Rumah Pencegahan Serangan jantung seperti apa dan dimana interpretasi EKGnya. Bagaimana menafsirkan data EKG untuk tanda-tanda infark miokard? Penentuan lokalisasi infark miokard

Pencegahan

Serangan jantung seperti apa dan dimana interpretasi EKGnya. Bagaimana menafsirkan data EKG untuk tanda-tanda infark miokard? Penentuan lokalisasi infark miokard

Saya ingin memberi tahu Anda tentang metode diagnostik utama - EKG untuk infark miokard. Dengan menggunakan kardiogram, Anda akan belajar menentukan tingkat kerusakan jantung Anda akibat patologi.

Saat ini, infark miokard sangat umum terjadi penyakit berbahaya. Banyak dari kita mungkin mengacaukan gejala serangan jantung dengan angina akut, yang dapat menyebabkan konsekuensi tragis dan kematian. Dengan metode diagnostik ini, ahli jantung dapat mengetahui kondisi jantung manusia secara akurat.

Jika Anda melihat gejala pertama, Anda harus segera melakukan EKG dan berkonsultasi dengan ahli jantung. Dalam artikel kami, Anda dapat mengetahui cara mempersiapkan diri untuk prosedur ini dan cara menguraikannya. Artikel ini akan bermanfaat bagi semua orang, karena tidak ada yang kebal dari patologi ini.

EKG untuk infark miokard

Infark miokard adalah nekrosis (kematian jaringan) pada sebagian otot jantung, yang terjadi karena suplai oksigen ke otot jantung tidak mencukupi akibat kegagalan peredaran darah. Itu adalah infark miokard alasan utama kematian, saat ini, dan kecacatan orang di seluruh dunia.

EKG untuk infark miokard alat utama untuk diagnosisnya. Jika muncul gejala khas penyakit, sebaiknya segera mengunjungi dokter jantung dan menjalani tes EKG, karena jam-jam pertama sangatlah penting.

Anda juga harus menjalani pemeriksaan rutin untuk diagnosis dini penurunan fungsi jantung. Gejala utama:

sesak napas;
nyeri dada;
kelemahan;
detak jantung cepat, gangguan fungsi jantung;
kecemasan;
berkeringat banyak.

Faktor utama yang menyebabkan oksigen buruk masuk ke dalam darah dan aliran darah terganggu adalah:

stenosis koroner (karena bekuan darah atau plak, pembukaan arteri menyempit secara akut, yang menyebabkan infark miokard fokus besar).
trombosis koroner (lumen arteri tiba-tiba tersumbat, menyebabkan nekrosis fokus besar pada dinding jantung).
stenosis sklerosis koroner (lumen beberapa arteri koroner, yang menyebabkan infark miokard fokal kecil).

Infark miokard cukup sering berkembang dengan latar belakang hipertensi arteri, diabetes mellitus dan aterosklerosis. Hal ini juga dapat terjadi karena merokok, obesitas, dan gaya hidup yang tidak banyak bergerak.

Kondisi yang memicu infark miokard, yang menyebabkan penurunan suplai oksigen, dapat berupa:

kecemasan terus-menerus;
ketegangan saraf;
aktivitas fisik yang berlebihan;
intervensi bedah;
perubahan tekanan atmosfer.

EKG pada infark miokard dilakukan dengan menggunakan elektroda khusus yang dipasang pada mesin EKG dan merekam sinyal yang dikirim oleh jantung. Untuk EKG biasa, enam sensor sudah cukup, tetapi untuk analisis fungsi jantung yang paling detail, dua belas sadapan digunakan.

Patologi jantung bisa didapat berbagai bentuk. Diagnosis elektrokardiografi infark miokard dapat mendeteksi jenis penyakit berikut:

transmural;
subendokardial;
intramural.

Setiap penyakit ditandai dengan keadaan tertentu dari zona nekrosis, kerusakan, dan iskemia. Infark miokard transmural memiliki tanda-tanda nekrosis fokus besar, yang mempengaruhi 50% hingga 70% dinding ventrikel kiri. Vektor depolarisasi dinding seberangnya membantu mendeteksi tanda-tanda infark miokard jenis ini.

Kesulitan diagnosis terletak pada kenyataan bahwa sebagian besar miokardium tidak menunjukkan perubahan yang terjadi di dalamnya dan hanya indikator vektor yang dapat menunjukkannya. Infark miokard subendokardial bukan merupakan bentuk penyakit fokal kecil.

Hal ini hampir selalu terjadi secara luas. Kesulitan terbesar bagi dokter dalam mempelajari kondisinya organ dalam mewakili kaburnya batas area miokardium yang terkena.

Ketika tanda-tanda kerusakan subendokardial terdeteksi, dokter mengamati waktu manifestasinya. Tanda-tanda infark miokard tipe subendokardial dapat dianggap sebagai konfirmasi lengkap adanya patologi jika tidak hilang dalam 2 hari. Infark miokard intramural dianggap praktek medis keanehan.

Hal ini terdeteksi cukup cepat pada jam-jam pertama kemunculannya, karena vektor eksitasi miokard pada EKG menunjukkan perubahan pada jantung. proses metabolisme. Kalium meninggalkan sel yang terkena nekrosis. Namun kesulitan dalam mendeteksi patologi adalah tidak terbentuk arus kerusakan kalium, karena tidak mencapai epikardium atau endokardium.

Untuk mengidentifikasi jenis infark miokard ini, diperlukan pemantauan kondisi pasien yang lebih lama. EKG harus dilakukan secara rutin selama 2 minggu. Satu transkrip hasil analisis bukanlah konfirmasi atau penolakan penuh diagnosis awal. Klarifikasi ada tidaknya suatu penyakit hanya dapat dilakukan dengan menganalisis tanda-tandanya dalam dinamika perkembangannya.

Tergantung pada gejalanya, ada beberapa jenis infark miokard:

Anginal adalah pilihan yang paling umum. Ini memanifestasikan dirinya sebagai rasa sakit yang parah saat ditekan atau diremas di belakang tulang dada, yang berlangsung lebih dari setengah jam dan tidak hilang setelah minum obat (nitrogliserin). Rasa sakit ini bisa menjalar ke dada sebelah kiri, begitu juga ke dada tangan kiri, rahang dan punggung. Pasien mungkin mengalami kelemahan, kecemasan, ketakutan akan kematian, dan keringat berlebih.
Asma - varian di mana sesak napas atau mati lemas diamati, jantung berdebar. Seringkali tidak ada rasa sakit, meski mungkin merupakan awal dari sesak napas. Varian perkembangan penyakit ini khas pada orang lanjut usia. kelompok umur dan bagi orang yang sebelumnya pernah menderita infark miokard.
Gastralgik adalah varian yang ditandai dengan lokalisasi nyeri yang tidak biasa yang muncul di perut bagian atas. Ini bisa menyebar ke tulang belikat dan punggung. Pilihan ini disertai cegukan, bersendawa, mual, dan muntah. Kembung mungkin terjadi karena obstruksi usus.
Serebrovaskular - gejala yang berhubungan dengan iskemia serebral: pusing, pingsan, mual, muntah, kehilangan orientasi dalam ruang. Munculnya gejala neurologis mempersulit diagnosis, yang dalam kasus ini dapat dibuat dengan benar hanya dengan bantuan EKG.
Aritmia - suatu pilihan ketika gejala utamanya adalah jantung berdebar: perasaan henti jantung dan gangguan dalam kerjanya. Nyeri tidak ada atau ringan. Anda mungkin mengalami kelemahan, sesak napas, pingsan, atau gejala lain yang disebabkan oleh penurunan tekanan darah.
Tanpa gejala – varian yang terdeteksi menderita serangan jantung miokardium hanya mungkin terjadi setelah mengambil EKG. Namun, serangan jantung bisa diawali dengan gejala ringan seperti lemas tanpa sebab, sesak napas, dan gangguan fungsi jantung.

Untuk semua jenis infark miokard, EKG harus dilakukan untuk diagnosis yang akurat.

Kardiogram jantung

Organ manusia mengeluarkan arus yang lemah. Hal inilah yang memungkinkan kita membuat diagnosis yang akurat menggunakan perangkat yang mencatat impuls listrik. Elektrokardiograf terdiri dari:

perangkat yang memperkuat arus lemah;
alat pengukur tegangan;
alat perekam secara otomatis.

Berdasarkan data kardiogram yang ditampilkan di layar atau dicetak di atas kertas, dokter spesialis membuat diagnosis. Ada jaringan khusus di jantung manusia, atau disebut sistem konduksi, mereka mengirimkan sinyal ke otot yang menunjukkan relaksasi atau kontraksi organ.

Arus listrik dalam sel jantung mengalir secara periodik, yaitu:

depolarisasi. Muatan seluler negatif pada otot jantung digantikan oleh muatan positif;
repolarisasi. Muatan negatif intraseluler dipulihkan.

Sel yang rusak memiliki konduktivitas listrik yang lebih rendah dibandingkan sel yang sehat. Inilah yang dicatat oleh elektrokardiograf. Melewati kardiogram memungkinkan Anda merekam efek arus yang timbul pada kerja jantung.

Ketika tidak ada arus, galvanometer mencatat garis datar (isolin), dan jika sel-sel miokard tereksitasi dalam fase yang berbeda, galvanometer mencatat karakteristik gigi yang mengarah ke atas atau ke bawah.

Tes elektrokardiografi mencatat tiga sadapan standar, tiga sadapan yang diperkuat, dan enam sadapan dada. Jika ada indikasi, maka ditambahkan juga sadapan untuk memeriksa bagian posterior jantung.

Elektrokardiograf mencatat setiap sadapan dengan garis terpisah, yang selanjutnya membantu mendiagnosis lesi jantung.
Hasilnya, kardiogram kompleks memiliki 12 garis grafik, dan masing-masing garis dipelajari.

Pada elektrokardiogram, lima gigi menonjol - P, Q, R, S, T, ada kalanya ditambahkan U. Masing-masing memiliki lebar, tinggi dan kedalamannya sendiri, dan masing-masing diarahkan ke arahnya sendiri.

Jarak antar gigi dibuat, mereka juga diukur dan dipelajari. Penyimpangan interval juga dicatat. Setiap gigi bertanggung jawab atas fungsi dan kemampuan bagian otot jantung tertentu. Para ahli memperhitungkan hubungan di antara mereka (semuanya tergantung pada ketinggian, kedalaman dan arah).

Semua indikator ini membantu membedakan fungsi miokard normal dari gangguan yang disebabkan oleh berbagai patologi. Fitur utama elektrokardiogram adalah untuk mengidentifikasi dan mencatat gejala patologi yang penting untuk diagnosis dan pengobatan lebih lanjut.

Diagnosis EKG infark miokard memungkinkan Anda menentukan lokalisasi iskemia. Misalnya, mungkin muncul di dinding ventrikel kiri, di dinding anterior, septa, atau dinding lateral.

Perlu dicatat bahwa infark miokard paling jarang terjadi di ventrikel kanan, oleh karena itu, untuk menentukannya, spesialis menggunakan petunjuk dada khusus dalam diagnosis.

Lokalisasi infark miokard pada EKG:

Infark anterior - arteri LAP terpengaruh. Indikator: V1-V4. Sadapan: II,III, aVF.
Infark posterior - arteri RCA terpengaruh. Indikator: II,III, aVF. Petunjuk: I, aVF. Infark lateral - arteri Circunflex terpengaruh. Indikator : I, aVL, V5. Petunjuk: VI.
Infark basal - arteri RCA terpengaruh. Indikator: tidak ada. Memimpin V1,V2.
Infark septum – arteri performan Septum terpengaruh. Indikator: V1,V2, QS. Petunjuk: tidak ada.

Persiapan dan prosedur

Banyak orang yang percaya bahwa prosedur EKG tidak memerlukan persiapan khusus. Namun, untuk diagnosis infark miokard yang lebih akurat, aturan berikut harus dipatuhi:

Latar belakang psiko-emosional yang stabil, pasien harus sangat tenang dan tidak gugup.
Jika prosedur dilakukan di pagi hari, sebaiknya menolak makan.
Jika pasien merokok, disarankan untuk tidak merokok sebelum prosedur dilakukan.
Penting juga untuk membatasi asupan cairan.

Sebelum pemeriksaan, perlu untuk menghapusnya pakaian luar, dan memperlihatkan tulang keringmu. Spesialis menyeka tempat pemasangan elektroda dengan alkohol dan mengoleskan gel khusus. Elektroda dipasang di dada, pergelangan kaki, dan lengan. Selama prosedur, pasien berada di dalam posisi horisontal. EKG memakan waktu sekitar 10 menit.

Selama fungsi normal organ, garis memiliki siklus yang sama. Siklus tersebut ditandai dengan kontraksi dan relaksasi berurutan pada atrium dan ventrikel kiri dan kanan. Pada saat yang sama, proses kompleks terjadi di otot jantung, disertai dengan energi bioelektrik.

Impuls listrik yang dihasilkan di berbagai bagian jantung didistribusikan secara merata ke seluruh tubuh manusia dan menjangkaunya kulit orang, yang diperbaiki oleh perangkat menggunakan elektroda.

Interpretasi EKG untuk infark miokard

Infark miokard dibagi menjadi 2 jenis - fokus besar dan fokus kecil. EKG memungkinkan Anda mendiagnosis infark miokard fokal besar. Elektrokardiogram terdiri dari gigi (tonjolan), interval dan segmen.

Pada kardiogram saat serangan jantung, tonjolan tampak seperti garis cekung atau cembung. Dalam praktik kedokteran, ada beberapa jenis gigi yang bertanggung jawab atas proses yang terjadi di miokardium, yang ditandai dengan huruf latin.

Tonjolan P mencirikan kontraksi atrium, tonjolan Q R S mencerminkan keadaan fungsi kontraktil ventrikel, dan tonjolan T mencatat relaksasinya. Gelombang R positif, gelombang Q S negatif dan mengarah ke bawah. Penurunan gelombang R menunjukkan perubahan patologis didalam hati.

Segmen adalah segmen garis lurus yang menghubungkan tonjolan satu sama lain. Segmen ST yang terletak di garis tengah dianggap normal. Interval adalah area tertentu yang terdiri dari tonjolan dan segmen.

Infark miokard fokal besar ditunjukkan pada kardiogram sebagai modifikasi dari kompleks tonjolan Q R S. Munculnya tonjolan Q patologis menunjukkan perkembangan patologi. Indikator Q dianggap sebagai tanda infark miokard yang paling stabil.

Elektrokardiogram tidak selalu menunjukkan tanda-tanda yang menentukan perkembangan patologi pertama kali, tetapi hanya pada 50% kasus. Tanda khas pertama dari perkembangan patologi adalah elevasi segmen ST.

Seperti apa serangan jantung besar pada kardiogram? Gambar berikut adalah tipikal untuk MI dengan fokus besar:

Gelombang R - sama sekali tidak ada;
Gelombang Q - lebar dan kedalamannya meningkat secara signifikan;
Segmen ST - terletak di atas isoline;
Gelombang T - dalam banyak kasus memiliki arah negatif.

Selama penelitian, fitur dan penyimpangan berikut diperiksa:

Sirkulasi yang buruk, yang menyebabkan aritmia.
Pembatasan aliran darah.
Kegagalan ventrikel kanan.
Penebalan miokardium – perkembangan hipertrofi.
Aritmia jantung akibat patologis aktivitas listrik hati.
Infark transmural pada tahap apa pun.
Ciri-ciri letak jantung di dada.
Keteraturan detak jantung dan intensitas aktivitas.
Adanya kerusakan pada struktur miokard.

Indikator biasa

Semua impuls detak jantung dicatat dalam bentuk grafik, di mana perubahan kurva ditandai secara vertikal, dan waktu turun dan naik dihitung secara horizontal.

Gigi - garis vertikal ditandai dengan huruf alfabet Latin. Segmen horizontal diukur yang mencatat perubahan - interval setiap proses jantung (sistol dan diastol).

Orang dewasa memiliki kadar normal jantung yang sehat adalah:

Sebelum atrium berkontraksi, gelombang P akan ditunjukkan, yang merupakan determinan ritme sinus.

Ini bisa negatif atau positif, dan durasi penanda tersebut tidak lebih dari sepersepuluh detik. Penyimpangan dari norma dapat mengindikasikan gangguan proses metabolisme difus.

Interval PQ memiliki durasi 0,1 detik.

Pada saat inilah impuls sinus mempunyai waktu untuk melewati nodus artioventikular.

Gelombang T menjelaskan proses repolarisasi ventrikel kanan dan kiri. Ini menunjukkan tahap diastol.
Proses QRS memakan waktu 0,3 detik pada grafik yang mencakup beberapa gigi. Ini adalah proses depolarisasi normal selama kontraksi ventrikel.

Indikator EKG pada infark miokard sangat penting dalam mendiagnosis penyakit dan mengidentifikasi ciri-cirinya. Diagnosis harus cepat untuk mengetahui ciri-ciri kerusakan otot jantung dan memahami cara menyadarkan pasien.

Lokasi daerah yang terkena bisa berbeda: kematian jaringan ventrikel kanan, kerusakan kantung perikardial, kematian katup.

Atrium kiri bawah juga mungkin terpengaruh, sehingga darah tidak dapat keluar dari area ini. Infark transmural menyebabkan penyumbatan pembuluh darah di area suplai koroner ke otot jantung. Mendefinisikan poin dalam mendiagnosis serangan jantung:

Lokalisasi yang tepat dari lokasi kematian otot.
Periode efek (berapa lama kondisi tersebut berlangsung).
Kedalaman kerusakan. Pada EKG, tanda-tanda infark miokard mudah dideteksi, namun perlu diketahui stadium lesi, yang bergantung pada kedalaman lesi dan kekuatan penyebarannya.
Lesi bersamaan pada area otot jantung lainnya.

Penting untuk dipertimbangkan. Indikator gigi juga dalam kasus blokade berkas His di bagian bawah, yang memicu timbulnya tahap berikutnya - infark transmural pada septum ventrikel kiri.

Dengan ketidakhadiran pengobatan tepat waktu penyakit ini dapat menyebar ke daerah ventrikel kanan, karena aliran darah terganggu dan proses nekrotik di jantung terus berlanjut. Untuk mencegah penurunan kesehatan, pasien diberikan obat-obatan metabolik dan difus.

Tahapan nekrosis miokard

Antara miokardium yang sehat dan mati (nekrotik), tahap peralihan dibedakan dalam elektrokardiografi:

iskemia,
kerusakan.

ISKEMIA: ini adalah kerusakan awal pada miokardium, dimana belum ada perubahan mikroskopis pada otot jantung, dan fungsinya sudah terganggu sebagian.

Seperti yang harus Anda ingat dari bagian pertama siklus, pada membran sel saraf dan sel otot dua proses berlawanan terjadi secara berurutan: depolarisasi (eksitasi) dan repolarisasi (pemulihan beda potensial). Depolarisasi adalah proses sederhana, di mana Anda hanya perlu membuka saluran ion di membran sel, yang melaluinya, karena perbedaan konsentrasi, ion akan mengalir ke luar dan ke dalam sel.

Berbeda dengan depolarisasi, repolarisasi merupakan proses intensif energi yang membutuhkan energi dalam bentuk ATP. Oksigen diperlukan untuk sintesis ATP, oleh karena itu, selama iskemia miokard, proses repolarisasi pertama kali mulai terganggu. Gangguan repolarisasi dimanifestasikan oleh perubahan gelombang T.

Dengan iskemia miokard, kompleks QRS dan segmen ST normal, tetapi gelombang T berubah: melebar, simetris, sama sisi, amplitudo (rentang) meningkat dan memiliki puncak runcing. Dalam hal ini, gelombang T bisa positif atau negatif - ini tergantung pada lokasi fokus iskemik pada ketebalan dinding jantung, serta arah sadapan EKG yang dipilih.

Iskemia merupakan fenomena reversibel; seiring berjalannya waktu, metabolisme (metabolisme) kembali normal atau terus memburuk seiring peralihan ke tahap kerusakan.

KERUSAKAN: ini adalah kerusakan yang lebih dalam pada miokardium, di mana peningkatan jumlah vakuola, pembengkakan dan degenerasi serat otot, gangguan struktur membran, fungsi mitokondria, asidosis (pengasaman lingkungan), dll ditentukan berdasarkan a mikroskop. Baik depolarisasi maupun repolarisasi menderita. Cedera tersebut diperkirakan terutama mengenai segmen ST.

Segmen ST dapat bergeser ke atas atau ke bawah isoline, namun busurnya (ini penting!) bila rusak berbentuk cembung ke arah perpindahan. Jadi, ketika miokardium rusak, busur segmen ST diarahkan ke perpindahan, yang membedakannya dari banyak kondisi lain di mana busur diarahkan ke isoline (hipertrofi ventrikel, blok cabang berkas, dll.).

Ketika rusak, gelombang T dapat memiliki bentuk dan ukuran yang berbeda, tergantung pada tingkat keparahan iskemia yang terjadi. Kerusakannya juga tidak bisa bertahan lama dan berubah menjadi iskemia atau nekrosis.

NEKROSIS: kematian miokardium. Miokardium yang mati tidak dapat melakukan depolarisasi, sehingga sel-sel mati tidak dapat membentuk gelombang R di kompleks QRS ventrikel. Oleh karena itu, pada infark transmural (kematian miokardium pada area tertentu sepanjang seluruh ketebalan dinding jantung), tidak ada gelombang R sama sekali pada sadapan EKG ini, dan kompleks ventrikel tipe QS terbentuk.

Jika nekrosis hanya mengenai sebagian dinding miokardium, kompleks tipe QrS terbentuk, di mana gelombang R berkurang dan gelombang Q meningkat dibandingkan normal. Biasanya gelombang Q dan R harus mematuhi beberapa aturan, misalnya:

gelombang Q harus selalu ada di V4-V6.
Lebar gelombang Q tidak boleh melebihi 0,03 detik, dan amplitudonya TIDAK boleh melebihi 1/4 amplitudo gelombang R pada sadapan ini.
gelombang R akan meningkat amplitudonya dari V1 ke V4 (yaitu, pada setiap sadapan berikutnya dari V1 ke V4, gelombang R akan melolong lebih tinggi dari gelombang sebelumnya).
di V1, gelombang r biasanya tidak ada, maka kompleks ventrikel tampak seperti QS. Pada orang di bawah usia 30 tahun, kompleks QS biasanya kadang-kadang berada di V1-V2, dan pada anak-anak - bahkan di V1-V3, meskipun hal ini selalu mencurigakan untuk infark bagian anterior septum interventrikular.

Diagnosis pada pasien dengan blok cabang berkas

Adanya blokade pada kaki kanan tidak menghalangi deteksi perubahan fokus besar. Dan pada pasien dengan blok kaki kiri, diagnosis EKG serangan jantung sangat sulit. Banyak tanda EKG dari perubahan fokus besar dengan latar belakang blok kaki kiri telah dikemukakan. Saat mendiagnosis MI akut, yang paling informatif adalah:

Munculnya gelombang Q (terutama gelombang Q patologis) pada minimal dua sadapan dari sadapan aVL, I, v5, v6.
Reduksi gelombang R dari sadapan V1 ke V4.
Gerigi pada bagian menaik gelombang S (tanda Cabrera) pada setidaknya dua sadapan dari V3 ke V5.
Pergeseran segmen ST secara konkordan pada dua sadapan atau lebih yang berdekatan.

Jika salah satu dari tanda-tanda ini terdeteksi, kemungkinan serangan jantung adalah 90-100%, namun perubahan ini hanya diamati pada 20-30% pasien MI akibat blokade kaki kiri (perubahan segmen ST dan Gelombang T dalam dinamika diamati pada 50%). Oleh karena itu, tidak adanya perubahan EKG pada pasien dengan blok kaki kiri tidak mengesampingkan kemungkinan serangan jantung.

Untuk diagnosis yang akurat perlu untuk menentukan aktivitas enzim spesifik jantung atau troponin T. Prinsip yang kira-kira sama untuk mendiagnosis MI pada pasien dengan sindrom pra-eksitasi ventrikel dan pada pasien dengan alat pacu jantung yang ditanamkan (stimulasi ventrikel terus menerus).

Pada pasien dengan blokade cabang anterior kiri, tanda-tanda perubahan fokus besar di lokalisasi bawah adalah:

Registrasi di sadapan II kompleks seperti QS, qrS dan rS (gelombang r
Gelombang R pada sadapan II lebih kecil dibandingkan pada sadapan III.

Kehadiran blokade kiri cabang posterior, sebagai suatu peraturan, tidak mempersulit identifikasi perubahan besar.

EKG infark transmural

Para ahli membagi tahapan infark transmural menjadi 4 tahap:

Tahap paling akut, yang berlangsung dari satu menit hingga beberapa jam;
Tahap akut, yang berlangsung dari satu jam hingga dua minggu;
Tahap non-akut, yang berlangsung dari dua minggu hingga dua bulan;
Tahap bekas luka, yang terjadi setelah dua bulan.

Infark transmural mengacu pada tahap akut. Berdasarkan EKG dapat ditentukan dengan naiknya gelombang “ST” hingga “T” yang berada pada posisi negatif. Pada panggung terakhir infark transmural, terjadi pembentukan gelombang Q. Segmen "ST" tetap pada pembacaan instrumen dari dua hari hingga empat minggu.

Jika setelah pemeriksaan berulang, segmen ST pasien terus meningkat, ini menunjukkan bahwa ia menderita aneurisma ventrikel kiri. Dengan demikian, infark transmural ditandai dengan adanya gelombang Q, pergerakan “ST” menuju isoline dan gelombang “T” yang meluas di zona negatif.

Infark pada daerah posterior ventrikel cukup sulit didiagnosis menggunakan EKG. Dalam praktik medis, pada sekitar 50% kasus, diagnosis tidak menunjukkan masalah pada bagian posterior ventrikel. Dinding posterior ventrikel dibagi menjadi beberapa bagian berikut:

Daerah diafragma, tempat dinding posterior yang berdekatan dengan diafragma berada. Iskemia pada bagian ini menyebabkan infark inferior (infark frenikus posterior).
Daerah basal (dinding atas) berdekatan dengan jantung. Iskemia jantung pada bagian ini disebut infark posterobasal.

Infark inferior terjadi akibat penyumbatan arteri koroner kanan. Komplikasi ditandai dengan kerusakan pada septum interventrikular dan dinding posterior.

Dengan infark yang lebih rendah, indikator EKG berubah sebagai berikut:

Gelombang Q ketiga menjadi lebih besar dari gelombang R ketiga sebesar 3 mm.
Tahap infark sikatrik ditandai dengan penurunan gelombang Q menjadi setengah R (VF).
Perluasan gelombang Q ketiga hingga 2 mm didiagnosis.
Dengan infark posterior, gelombang Q kedua naik di atas Q pertama (pada orang sehat, indikator ini sebaliknya).

Perlu dicatat bahwa adanya gelombang Q pada salah satu sadapan tidak menjamin terjadinya infark posterior. Itu bisa hilang dan muncul ketika seseorang bernapas dengan intens. Oleh karena itu, untuk mendiagnosis infark posterior, lakukan EKG beberapa kali.

Kesulitannya adalah ini:

Kelebihan berat badan pasien dapat mempengaruhi konduksi arus jantung.
Sulit untuk mengidentifikasi bekas luka baru infark miokard jika sudah terdapat bekas luka di jantung.
Pelanggaran konduksi blokade lengkap, dalam hal ini sulit untuk mendiagnosis iskemia.
Aneurisma jantung beku tidak mencatat dinamika baru.

Pengobatan modern dan mesin EKG baru dapat melakukan perhitungan dengan mudah (ini terjadi secara otomatis). Dengan menggunakan pemantauan Holter, Anda dapat merekam kerja jantung sepanjang hari.

Bangsal modern memiliki pemantauan jantung dan alarm suara, yang memungkinkan dokter memperhatikan perubahan detak jantung. Diagnosis akhir dibuat oleh spesialis berdasarkan hasil elektrokardiogram dan manifestasi klinis.

EKG selama serangan jantung sangat penting untuk diagnosisnya, khususnya untuk mendiagnosis lokalisasi, besarnya nekrosis, untuk diagnosis banding jika gambarannya tidak jelas, nyeri yang sifatnya berbeda, dan untuk prognosis.

Perubahan EKG yang khas selama serangan jantung adalah:

pergeseran tajam interval RS-T (sumbang) ke atas dan ke bawah pada sadapan standar I dan III;
penurunan cepat amplitudo kompleks QRS atau pembentukan gelombang Q, QS;
perkembangan pesat inversi dan deformasi (sumbang pada sadapan) gelombang T.

Perubahan kompleks QRS pada EKG saat serangan jantung

Menurut penelitian yang relatif baru, kompleks QRS positif yang terekam pada sadapan standar merupakan gambaran cermin dari potensial negatif yang terjadi secara normal lapisan dalam miokardium (yaitu permukaan intrakaviternya). Jika, selama pergerakan eksitasi ini, jaringan “mati” yang tidak berfungsi muncul di antara lapisan dalam dan luar, yang kehilangan sifat polarisasinya, penyimpangan negatif elektrokardiogram dirasakan dari lapisan luar jantung. Dalam hal ini, potensi negatif intracavitary ditransmisikan tidak berubah (kompleks QRS negatif) atau dalam bentuk kompleks QRS positif, tetapi tereduksi atau berubah bentuk (karena hilangnya sebagian fungsi depolarisasi miokardium). Lokasi dan ukuran area yang tidak aktif dan rusak (“mati”) mempengaruhi EKG selama serangan jantung. Teori ini menjelaskan kelainan utama EKG saat serangan jantung.

Jika terjadi kerusakan (nekrotisasi) pada seluruh ketebalan dinding miokard, gelombang QS muncul pada EKG dengan hilangnya gelombang P, yang berarti peralihan potensial negatif melalui “lubang” (yaitu area seluas jaringan mati) ke epikardium. Dengan nekrosis “ujung ke ujung” seperti itu, kompleks “tipe kavitasi” ditransmisikan, yang berasal langsung dari sistem genetik (seperti diketahui, terletak dalam bentuk cabang berkas His dan serat Purkinje di subendokardial). Dengan kerusakan parsial pada miokardium dengan pelestarian sebagian jaringan otot hidup di zona kerusakan (dalam bentuk "inklusi"), potensi QS negatif akan dialirkan ke lapisan luar, tetapi pada saat yang sama, modifikasi terjadi pada EKG selama serangan jantung karena depolarisasi yang ditunjukkan oleh area miokardium yang diawetkan.

Perubahan segmen S-T dan gelombang T pada EKG saat serangan jantung

Elektrokardiogram memperoleh apa yang disebut tipe mural dengan pergeseran tajam segmen S-T. Perpindahan ke bawah dan ke atas dari isoline bergantung pada apakah zona ini melewati lebih dekat ke endokardium atau epikardium.

Secara klinis diterima bahwa perpindahan garis S-T pada aterosklerosis koroner juga merupakan cerminan dari derajat iskemia pada bagian miokardium yang bersangkutan.

Gelombang T sebelumnya dianggap sebagai indikator proses pemulihan kemampuan bioelektrik jantung setelah sistol. Ada anggapan yang sangat umum bahwa gigi ini mencerminkan keadaan metabolisme miokard yang terkait dengan pengeluaran dan pengisian kembali sumber energi miokard yang disebabkan oleh kontraksinya. Dasar metabolik dan fungsional dari indikator elektrokardiografi ini tidak menimbulkan keraguan di kalangan dokter karena fakta bahwa perubahan gelombang T ternyata merupakan karakteristik dari berbagai kondisi fisiologis dan kondisi patologis(gigi berubah tidak hanya karena perubahan nekrotik, inflamasi atau sklerotik di jantung, tetapi juga karena menghirup campuran yang miskin oksigen selama kerja keras). Dalam percobaannya, inversi gelombang T diperoleh saat jantung terkena panas atau dingin. Dari semua perubahan yang diamati pada aterosklerosis koroner dan lesi miokard lainnya, perubahan arah dan gelombang T adalah yang paling umum pada EKG selama serangan jantung, dan sudah dapat dideteksi pada derajat lemah lesi dan paling reversibel. Sifat dinamis dan sementara dari perubahan gelombang ini menjadi salah satu bukti sifat metabolik dari perubahan yang mendasarinya.

Timbul pertanyaan: apa saja perubahan kimia pada miokardium yang menyebabkan terganggunya fungsi jantung? potensi listrik dan EKG patologis saat serangan jantung? Prasyarat penting untuk memperjelas masalah ini adalah pengalaman M.G. Udelnov, yang terdiri dari berikut ini. Sepotong jaringan otot mati (diambil dari hewan apa saja) ditempelkan pada jantung hewan berdarah dingin (katak) atau hewan berdarah panas (kelinci) in situ (in vivo). Segera setelah sepotong jaringan mati menempel pada jantung, elektrokardiogram berubah dan menjadi monofasik dari normal. Segera setelah sepotong jaringan dikeluarkan dari permukaan jantung, elektrokardiogram menjadi normal. Pengalaman serupa menunjukkan bahwa untuk mendapatkan elektrokardiogram monofasik tidak perlu memasang pengikat pada arteri koroner. Jelasnya, perubahan elektrokardiogram pada kondisi ini disebabkan oleh produk kimia tertentu yang berpindah dari sepotong jaringan mati yang menempel di jantung ke otot jantung.

Beberapa data klinis juga mendukung pentingnya perubahan komposisi elektrolit di miokardium selama serangan jantung (dalam arti gambaran elektrokardiografi). Jadi, selama kateterisasi jantung pada pasien dengan infark, terjadi peningkatan kandungan kalium dalam darah sinus koroner. Pada fase akut penyakit ini, hiperkalemia diamati (dengan penurunan simultan kandungan elektrolit lain, khususnya natrium). Kelebihan kalium dalam darah adalah akibat perpindahannya dari ventrikel kiri yang mengalami infark.

Pada serangan jantung yang parah, seluruh triad elektrokardiografi biasanya diamati pada EKG (perubahan segmen ST, kompleks QRS, gelombang T); dengan nekrosis terbatas yang tidak menutupi seluruh ketebalan dinding jantung, kurva monofasik pada EKG saat serangan jantung tidak teramati, namun hanya terjadi penurunan. interval S-T dan inversi (atau perubahan lain) dari gelombang T.

Perubahan sadapan standar I dan II pada EKG selama serangan jantung menunjukkan lesi yang terlokalisasi di dinding anterior jantung, dan perubahan sadapan standar III dan II pada elektrokardiogram menunjukkan lesi yang terlokalisasi di dinding posterior jantung.

Perubahan sadapan dada

Dengan diperkenalkannya praktik EKG untuk infark sadapan prekordial, batasan diagnosis topikal lesi miokard (dan, tentu saja, kemampuan diagnostik secara umum) telah diperluas secara signifikan. Biasanya enam sadapan dada digunakan, namun jumlahnya dapat ditingkatkan jika perlu; intinya, setiap titik di permukaan dinding dada dapat berfungsi untuk menyadap salah satu elektroda. Dengan menggunakan beberapa sadapan dada, dimungkinkan untuk membuat semacam peta topografi lokasi perubahan miokardium dan pada saat yang sama menilai tingkat masifnya (ukuran). Tentu saja, sadapan dada cocok untuk mengenali lesi fokal pada dinding anterior dan sebagian lateral jantung. Dengan lesi luas pada dinding anterior dan anterolateral jantung, perubahan elektrokardiogram dicatat baik pada standar I dan II, dan pada semua sadapan dada.

Sadapan unipolar menurut Wilson atau Goldberger memberikan keuntungan yang tidak diragukan lagi untuk diagnosis topikal dan dini menggunakan EKG selama serangan jantung. Perubahan EKG saat serangan jantung pada sadapan V1-V2 menunjukkan lokalisasi lesi di bagian anterior septum interventrikular. Perubahan EKG saat serangan jantung pada sadapan V5-V6 merupakan ciri khas lesi pada bagian luar (lateral) ventrikel kiri. Perubahan terisolasi menunjukkan kerusakan pada dinding anterior di daerah yang berdekatan dengan septum interventrikular (dengan keterlibatan sebagian) dan puncak.

Sebagaimana diketahui, perubahan gelombang T pada sadapan III terkadang terjadi pada individu sehat, namun pada saat yang sama juga dapat menunjukkan adanya fokus nekrosis pada dinding posterior. Untuk membedakan gelombang T negatif yang disebabkan oleh perubahan organik dari perubahan serupa pada gelombang ini yang tidak berhubungan dengan penyakit miokard (tetapi tergantung pada posisi jantung, posisi diafragma yang tinggi, hipertrofi jantung), aVF sadapan unipolar dapat digunakan. . Ketika dinding posterior rusak (biasanya karena aterosklerosis koroner, terutama dengan infark lokalisasi ini), gelombang Q yang dalam diamati, gelombang negatif T baik pada sadapan standar III maupun pada sadapan aVF, sedangkan pada orang tanpa kerusakan miokard, yang perubahannya terdeteksi pada sadapan standar III, pada aVF nilai gelombang Q normal, dan gelombang T positif.

EKG selama serangan jantung memungkinkan seseorang untuk menentukan nekrosis atrium (meskipun jarang terisolasi); dalam kasus ini, gelombang P atrium berubah dan Interval P-Q, Pada infark atrium kiri, terjadi perubahan gelombang P berupa pelebaran, pembelahan atau inversi pada sadapan I, dan interval P-Q bergeser ke bawah; dengan infark atrium kanan, perubahan gelombang P dan pergeseran interval P-Q ke bawah dicatat. Tanda-tanda elektrokardiografi dari blok atrioventrikular dan bentuk atrium penting untuk mendiagnosis infark atrium takikardia paroksismal, ekstrasistol atrium dan fibrilasi atrium.

EKG untuk infark miokard

Salah satu topik utama dalam elektrokardiografi adalah diagnosis infark miokard. Mari kita lihat topik penting ini dengan urutan sebagai berikut:

Informasi yang relevan dengan “EKG pada infark miokard”

Pendahuluan Penyebab infark miokard Gejala infark miokard Bentuk infark Faktor perkembangan infark miokard Pencegahan infark miokard Kemungkinan berkembangnya komplikasi infark miokard Komplikasi infark miokard Diagnosis infark miokard akut Perawatan Mendesak dalam kasus infark miokard Bantuan sebelum ambulans tiba jika terjadi infark miokard Harus dapat melakukan resusitasi

Beras. 99. Infark miokard intramural Dengan jenis infark ini, vektor eksitasi miokard tidak berubah secara signifikan; kalium yang dilepaskan dari sel nekrotik tidak mencapai endokardium atau epikardium dan tidak menghasilkan arus kerusakan yang dapat ditampilkan pada pita EKG dengan perpindahan segmen S-T. Akibatnya, dari tanda-tanda EKG infark miokard, hanya kita yang tahu

Pencacahan tanda-tanda EKG infark miokard di atas memungkinkan kita untuk memahami prinsip penentuan lokalisasinya. Jadi, infark miokard terlokalisasi di daerah anatomi jantung di sadapan tempat tanda ke-1, ke-2, ke-3, dan ke-5 dicatat; Tanda ke-4 berperan

Perubahan EKG berturut-turut selama infark miokard, tergantung pada stadium penyakit ini, adalah hal yang wajar (lihat Bab VII.3). Namun, dalam praktiknya, terkadang situasi muncul ketika tanda-tanda EKG dari infark miokard tahap akut atau subakut tetap ada. lama dan tidak masuk ke tahap jaringan parut. Dengan kata lain, EKG menunjukkan elevasi segmen S-T ke atas dalam waktu yang cukup lama

Beras. 98. Infark miokard subendokardial Pada infark ini, besarnya vektor eksitasi miokard tidak berubah, karena berasal dari sistem konduksi ventrikel yang terletak di bawah endokardium dan mencapai epikardium utuh. Akibatnya, tanda-tanda serangan jantung EKG pertama dan kedua tidak ada. Dengan nekrosis miokardiosit, ion kalium mengalir keluar di bawah endokardium, membentuk

Beras. 97. Infark miokard fokus besar Gambar di atas menunjukkan bahwa elektroda perekam A yang terletak di atas area infark transmural tidak akan merekam gelombang R, karena seluruh ketebalan miokardium telah mati dan tidak ada vektor eksitasi di sini. Elektroda A hanya akan mencatat gelombang Q patologis (tampilan vektor dinding yang berlawanan). Dalam kasus subepikardial

Pada Gambar. 89 secara skematis menunjukkan miokardium ventrikel. Beras. 89. Eksitasi miokardium normal Vektor eksitasi miokardium ventrikel menyebar dari endokardium ke epikardium, yaitu. mereka diarahkan ke elektroda perekam dan akan ditampilkan secara grafis pada pita EKG sebagai gelombang R (vektor antara septum ventrikel tidak dipertimbangkan untuk memudahkan pemahaman). Kapan pun

Pada intinya, infark miokard dibagi menjadi dua kelompok besar: fokus besar dan fokus kecil. Pembagian ini tidak hanya terfokus pada volume nekrotik saja massa otot, tetapi juga pada karakteristik suplai darah ke miokardium. Beras. 96. Ciri-ciri suplai darah ke miokardium Otot jantung diberi makan melalui arteri koroner, yang secara anatomis terletak di bawah epikardium. Oleh

Infark miokard berbahaya dalam banyak hal karena ketidakpastian dan komplikasinya. Perkembangan komplikasi infark miokard bergantung pada beberapa hal faktor penting: 1. besarnya kerusakan otot jantung, semakin besar area miokardium yang terkena, semakin besar pula komplikasinya; 2. lokalisasi zona kerusakan miokard (anterior, posterior, dinding lateral ventrikel kiri, dll), pada kebanyakan kasus terjadi

Kadang-kadang, ketika merekam EKG pada pasien selama serangan angina atau segera setelahnya, elektrokardiogram menunjukkan tanda-tanda karakteristik infark miokard tahap akut atau subakut, yaitu kenaikan horizontal segmen S-T di atas isoline. Namun, elevasi segmen ini bertahan selama beberapa detik atau menit, elektrokardiogram dengan cepat kembali normal, tidak seperti serangan jantung.

Klinik infark miokard. EKG untuk infark miokard

Kondisi yang menentukan hasil terapi infark miokard. adalah miliknya diagnosis dini dan penilaian yang memadai terhadap kondisi pasien untuk intervensi yang tepat waktu, karena semua terapi etiopatogenetik memberikan hasil utama dalam “jendela waktu” yang berlangsung hingga 6 jam.

Kriteria yang diterima secara umum diagnosis infark miokard adalah sifat sindrom nyeri, perubahan EKG, dan gangguan enzim. Konsekuensinya muncul setelah 6 jam, dan oleh karena itu tidak memainkan peran khusus untuk intervensi dini.

Untuk awal Diagnostik EKG infark miokard perlu memikirkan data modern tentang gambaran EKG MI pada fase akut. Klasifikasi infark miokard yang paling umum didasarkan pada identifikasi gambaran elektrokardiografi dan anatomi. Dengan demikian, MI dibagi menjadi transmural dan non-transmural, fokus besar dan kecil. Saat ini telah diketahui bahwa tanda dan morfologi EKG tidak sama, yaitu MI dengan gelombang Q patologis belum tentu tembus dan sebaliknya. Klasifikasi baru MI telah diadopsi berdasarkan tanda-tanda EKG berdasarkan perbandingannya dengan gambaran klinis, perjalanan penyakit dan prognosis. Menurutnya, MI dibedakan menjadi serangan jantung dengan gelombang Qr pada EKG (adanya gelombang Q patologis pada minimal 2 sadapan) dan serangan jantung tanpa gelombang Q dengan perubahan hanya pada bagian akhir ventrikel. kompleks elevasi segmen ST, adanya gelombang T “iskemik”.

Dari analisa klinis data Oleh karena itu, serangan jantung dengan gelombang Q pada EKG memiliki prognosis yang lebih parah pada periode akut, namun serangan jantung tanpa gelombang Q pada EKG, pada gilirannya, memiliki sejumlah konsekuensi buruk pada tahun pertama. setelah perkembangan mereka.

Perbedaan prognosis awal dan jangka panjang berhubungan dengan morfofungsional ciri-ciri infark miokard dengan dan tanpa gelombang Q patologis pada EKG. MI gelombang Q biasanya terjadi akibat oklusi total yang cepat pada arteri koroner (CA) yang relatif besar. Proses infark berakhir dengan cepat. Prognosisnya ditentukan oleh ukuran MI dan kondisi miokardium. MI non-gelombang Q adalah akibat penutupan arteri koroner yang tidak sempurna, biasanya arteri yang lebih kecil. Sejumlah besar pasien memiliki lesi sebelumnya pada arteri koroner dengan perkembangan kolateral. Semua ini menentukan prognosis terbaik periode akut. Namun, trombosis parsial kemudian dapat menjadi lengkap, dan adanya perubahan aterosklerotik sebelumnya pada arteri koroner menciptakan kondisi yang dapat berkembang pada beberapa pasien. Oleh karena itu memburuknya prognosis akhir MI tanpa gelombang Q patologis.

EKG juga tidak memungkinkan untuk membedakan dari kelompok pasien dengan MI tanpa gelombang Q pada EKG orang dengan MI “fokus kecil”. Gambaran anatomis murni ini tidak dapat diverifikasi secara akurat baik melalui EKG maupun pemeriksaan klinis.

Diketahui bahwa penyakit ini lebih parah infark miokard anterior. Namun, pada MI diafragma (posterior), bentuk yang parah. Ini termasuk zona septum yang terlibat dengan perkembangan aritmia dan blokade parah, keterlibatan ventrikel kanan, serta MI diafragma dengan munculnya penurunan ST di sadapan prekordial V1-3 dan peningkatan tekanan darah. Gelombang R pada posisi ini, yang berhubungan dengan keterlibatan zona tinggi posterior miokardium. Prognosis untuk pasien tersebut relatif lebih buruk. Untuk mendiagnosis MI ventrikel kanan, digunakan sadapan VR2-4.

Ketersediaan sindrom klinis-elektrokardiografi perkembangan infark miokard memungkinkan kita untuk membuat diagnosis yang benar pada jam-jam pertama dan memulai terapi kausal intensif.

Untuk mengatasi masalah ini tentang volumenya tindakan terapeutik Hal ini juga diperlukan, terutama jika beberapa jam telah berlalu sejak timbulnya serangan nyeri, untuk menentukan tingkat keparahan kondisi pasien dan prognosis langsungnya.

Pada EKG saat infark miokard (foto 1), dokter dengan jelas melihat tanda-tanda nekrosis jaringan jantung. Kardiogram untuk serangan jantung dapat diandalkan metode diagnostik dan memungkinkan Anda menentukan tingkat kerusakan jantung.

Interpretasi EKG untuk infark miokard

Elektrokardiogram adalah metode penelitian yang aman, dan jika dicurigai adanya serangan jantung, metode ini tidak dapat tergantikan. EKG untuk infark miokard didasarkan pada pelanggaran konduksi jantung, mis. pada area tertentu pada kardiogram, dokter akan melihat perubahan abnormal yang menandakan adanya serangan jantung. Untuk memperoleh informasi yang dapat dipercaya, dokter menggunakan 12 elektroda saat mengambil data. Kardiogram untuk infark miokard(foto 1) mencatat perubahan tersebut berdasarkan dua fakta:

selama serangan jantung pada seseorang, proses eksitasi kardiomiosit terganggu, dan ini terjadi setelah kematian sel;
di jaringan jantung yang terkena serangan jantung, keseimbangan elektrolit terganggu - kalium sebagian besar meninggalkan patologi jaringan yang rusak.

Perubahan ini memungkinkan untuk mencatat garis-garis pada elektrokardiograf yang merupakan tanda-tanda gangguan konduksi. Mereka tidak segera berkembang, tetapi hanya setelah 2-4 jam, tergantung pada kemampuan kompensasi tubuh. Namun, kardiogram jantung saat serangan jantung menunjukkan tanda-tanda penyerta yang dapat digunakan untuk mengetahui adanya disfungsi jantung. Tim ambulans kardiologi mengirimkan foto dengan transkrip ke klinik tempat pasien tersebut akan dirawat - ahli jantung akan mempersiapkan diri terlebih dahulu untuk pasien yang serius.

Seperti apa infark miokard pada EKG?(foto di bawah) sebagai berikut:

tidak adanya gelombang R atau penurunan ketinggian yang signifikan;
gelombang Q yang sangat dalam dan jatuh;
tinggi segmen S-T di atas tingkat isolasi;
adanya gelombang T negatif.

Elektrokardiogram juga menunjukkan berbagai tahapan serangan jantung. Serangan jantung pada EKG(foto di gal.) bisa bersifat subakut, ketika perubahan kerja kardiomiosit baru mulai terlihat, akut, akut dan pada tahap jaringan parut.

Elektrokardiogram juga memungkinkan dokter mengevaluasi parameter berikut:

mendiagnosis fakta serangan jantung;
menentukan area di mana perubahan patologis telah terjadi;
menetapkan berapa lama perubahan tersebut terjadi;
memutuskan taktik pengobatan pasien;
memprediksi kemungkinan kematian.

Infark miokard transmural adalah salah satu jenis kerusakan jantung yang paling berbahaya dan parah. Ini juga disebut infark fokus besar atau Q. Kardiogram setelah infark miokard(foto di bawah) dengan lesi fokus besar terlihat bahwa zona sel jantung yang mati menutupi seluruh ketebalan otot jantung.

Infark miokard

Infark miokard merupakan akibat dari penyakit jantung koroner. Paling sering, iskemia disebabkan oleh aterosklerosis pembuluh jantung, kejang atau penyumbatan. terjadi serangan jantung(foto 2) juga dapat terjadi akibat pembedahan jika arteri diikat atau dilakukan angioplasti.

Infark iskemik melewati empat tahap proses patologis:

iskemia, di mana sel-sel jantung berhenti menerima jumlah oksigen yang dibutuhkan. Tahap ini bisa berlangsung cukup lama, karena tubuh mengaktifkan semua mekanisme kompensasi untuk memastikan fungsi jantung normal. Mekanisme langsung terjadinya iskemia adalah penyempitan pembuluh jantung. Sampai titik tertentu, otot jantung mengatasi kekurangan sirkulasi darah, tetapi ketika trombosis menyempitkan pembuluh darah hingga ukuran kritis, jantung tidak lagi mampu mengkompensasi kekurangan tersebut. Hal ini biasanya memerlukan penyempitan arteri sebesar 70 persen atau lebih;
kerusakan yang terjadi langsung pada kardiomiosit, yang dimulai dalam waktu 15 menit setelah terhentinya peredaran darah di area yang rusak. Serangan jantung berlangsung kurang lebih 4-7 jam. Di sinilah pasien mulai mengalami tanda-tanda khas serangan jantung - nyeri dada, berat, aritmia. Infark jantung yang luas(foto di bawah) - akibat serangan yang paling parah, dengan kerusakan seperti itu, lebar zona nekrosis bisa mencapai 8 cm;
nekrosis adalah kematian sel-sel jantung dan terhentinya fungsinya. Dalam hal ini, kardiomiosit mati, nekrosis tidak memungkinkan mereka menjalankan fungsinya;
jaringan parut adalah penggantian sel-sel mati dengan formasi jaringan ikat yang tidak mampu menjalankan fungsi pendahulunya. Proses ini dimulai segera setelah nekrosis dan secara bertahap, dalam 1-2 minggu, bekas luka jaringan ikat dari serat fibrin terbentuk di jantung di lokasi kerusakan.

Infark serebral hemoragik adalah suatu kondisi terkait dalam hal mekanisme cedera, namun merupakan pelepasan darah dari pembuluh otak, yang mengganggu fungsi sel.

Jantung setelah serangan jantung

Jantung setelah infark miokard(foto 3) mengalami proses kardiosklerosis. Jaringan ikat yang menggantikan kardiomiosit berubah menjadi bekas luka yang kasar - hal ini dapat dilihat oleh ahli patologi selama otopsi orang yang menderita infark miokard.

Bekas luka setelah infark miokard memiliki ketebalan, panjang dan lebar yang berbeda-beda. Semua parameter ini mempengaruhi aktivitas jantung selanjutnya. Area sklerosis yang dalam dan luas disebut infark ekstensif. Pemulihan dari patologi seperti itu sangatlah sulit. Dengan mikrosklerosis, serangan jantung, seperti serangan jantung, hanya menimbulkan kerusakan minimal. Seringkali, pasien bahkan tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut, karena gejalanya sangat minim.

Bekas luka di jantung setelah serangan jantung(foto dalam gal.) tidak menimbulkan rasa sakit di kemudian hari dan tidak terasa selama sekitar 5-10 tahun setelah serangan jantung, namun memicu redistribusi beban jantung ke daerah yang sehat, yang sekarang harus melakukan lebih banyak pekerjaan. Setelah waktu tertentu, jantung setelah serangan jantung (foto di bawah) terlihat lelah - organ tidak dapat menahan beban, penyakit iskemik Kondisi jantung pasien memburuk, timbul nyeri pada jantung, sesak napas, cepat lelah, dan diperlukan dukungan obat yang terus-menerus.

Galeri foto infark miokard

Infark miokard pada EKG memiliki sejumlah ciri ciri, yang membantu membedakannya dari gangguan konduksi dan rangsangan otot jantung lainnya. Sangat penting untuk melakukan diagnosis EKG dalam beberapa jam pertama setelah serangan untuk mendapatkan data tentang kedalaman lesi, derajat gagal jantung fungsional, dan kemungkinan lokalisasi lesi. Oleh karena itu, jika memungkinkan, kardiogram dilakukan saat masih di dalam ambulans, dan jika tidak memungkinkan, segera setelah pasien tiba di rumah sakit.

Tanda-tanda EKG infark miokard

Elektrokardiogram mencerminkan aktivitas listrik jantung - dengan menafsirkan data dari penelitian semacam itu, seseorang dapat memperoleh informasi komprehensif tentang fungsi sistem konduksi jantung, kemampuannya untuk berkontraksi, fokus eksitasi patologis, serta perjalanannya. dari berbagai penyakit.

Tanda pertama yang harus dicari adalah deformasi kompleks QRST, khususnya penurunan gelombang R yang signifikan atau tidak adanya gelombang R sama sekali.

Gambar EKG klasik terdiri dari beberapa area yang dapat dilihat pada pita normal apa pun. Masing-masing bertanggung jawab atas proses terpisah di hati.

gelombang P– visualisasi kontraksi atrium. Berdasarkan tinggi dan bentuknya, seseorang dapat menilai keadaan atrium, kerja terkoordinasinya dengan bagian jantung lainnya.
Interval PQ– menunjukkan penyebaran impuls eksitasi dari atrium ke ventrikel, dari nodus sinus turun ke nodus atrioventrikular. Perpanjangan interval ini menunjukkan adanya gangguan konduksi.
Kompleks QRST- kompleks ventrikel, yang memberi informasi lengkap tentang kondisi bilik jantung yang paling penting, yaitu ventrikel. Analisis dan deskripsi bagian EKG ini merupakan bagian terpenting dalam mendiagnosis serangan jantung, data utama diperoleh dari sini.
segmen ST– bagian penting yang biasanya berupa isoline (garis lurus horizontal pada bagian utama Sumbu EKG, tanpa gigi), dengan patologi yang mampu turun dan naik. Ini mungkin merupakan bukti iskemia miokard, yaitu suplai darah yang tidak mencukupi ke otot jantung.

Setiap perubahan pada kardiogram dan penyimpangan dari norma berhubungan dengan proses patologis pada jaringan jantung. Dalam kasus serangan jantung - dengan nekrosis, yaitu nekrosis sel miokard, diikuti dengan penggantiannya dengan jaringan ikat. Semakin kuat dan dalam kerusakannya, semakin luas area nekrosisnya, perubahan pada EKG akan semakin terlihat.

Tanda pertama yang harus dicari adalah deformasi kompleks QRST, khususnya penurunan gelombang R yang signifikan atau tidak adanya gelombang R sama sekali. Hal ini menunjukkan adanya pelanggaran depolarisasi ventrikel (proses kelistrikan yang bertanggung jawab atas kontraksi jantung).

Setiap perubahan pada kardiogram dan penyimpangan dari norma berhubungan dengan proses patologis pada jaringan jantung. Dalam kasus serangan jantung - dengan nekrosis sel miokard, diikuti penggantiannya dengan jaringan ikat.

Perubahan lebih lanjut mempengaruhi gelombang Q - gelombang ini menjadi dalam secara patologis, yang menunjukkan pelanggaran fungsi alat pacu jantung - simpul yang terbuat dari sel khusus dalam ketebalan miokardium yang memulai kontraksi ventrikel.

Segmen ST juga berubah - biasanya pada isoline, tetapi pada serangan jantung bisa naik lebih tinggi atau turun lebih rendah. Dalam hal ini, mereka berbicara tentang elevasi atau depresi segmen tersebut, yang merupakan tanda iskemia jaringan jantung. Dengan menggunakan parameter ini, dimungkinkan untuk menentukan lokalisasi area kerusakan iskemik - segmen dinaikkan di bagian jantung di mana nekrosis paling menonjol, dan diturunkan di sadapan yang berlawanan.

Selain itu, setelah beberapa waktu, terutama mendekati tahap jaringan parut, gelombang T dalam negatif diamati. Gelombang ini mencerminkan nekrosis masif pada otot jantung dan memungkinkan untuk menentukan kedalaman kerusakan.

Foto EKG untuk infark miokard dengan interpretasi memungkinkan Anda mempertimbangkan tanda-tanda yang dijelaskan secara rinci.

Rekaman itu dapat bergerak dengan kecepatan 50 dan 25 mm per detik; lebih kecepatan rendah dengan detail yang lebih baik. Saat mendiagnosis serangan jantung, tidak hanya perubahan pada sadapan I, II dan III yang diperhitungkan, tetapi juga pada sadapan yang diperkuat. Jika perangkat memungkinkan Anda merekam sadapan dada, maka V1 dan V2 akan menampilkan informasi dari bagian kanan jantung - ventrikel kanan dan atrium, serta apeks, V3 dan V4 tentang apeks jantung, dan V5 dan V6 akan menunjukkan patologi bagian kiri.

Mendekati tahap jaringan parut, gelombang T dalam negatif diamati. Gelombang ini mencerminkan nekrosis masif pada otot jantung dan memungkinkan Anda menentukan kedalaman kerusakan.

Tahapan infark miokard pada EKG

Serangan jantung terjadi dalam beberapa tahap, dan setiap periode ditandai dengan perubahan khusus pada EKG.

Tahap iskemik (tahap kerusakan, akut) berkaitan dengan pembangunan kegagalan akut sirkulasi di jaringan jantung. Tahapan ini tidak berlangsung lama sehingga jarang terekam pada pita kardiogram, melainkan memang demikian nilai diagnostik cukup tinggi. Pada saat yang sama, gelombang T meningkat dan menjadi lebih tajam - mereka berbicara tentang gelombang T koroner raksasa, yang merupakan pertanda serangan jantung. Kemudian ST naik ke atas isoline; posisinya di sini stabil, namun elevasi lebih lanjut mungkin terjadi. Ketika fase ini berlangsung lebih lama dan menjadi akut, penurunan gelombang T dapat diamati, karena fokus nekrosis menyebar ke lapisan jantung yang lebih dalam. Perubahan timbal balik dan terbalik dimungkinkan.
Tahap akut (tahap nekrosis) terjadi 2-3 jam setelah timbulnya serangan dan berlangsung hingga beberapa hari. Pada EKG tampak seperti kompleks QRS lebar yang terdeformasi, membentuk kurva monofasik, sehingga hampir tidak mungkin membedakan gelombang individu. Semakin dalam gelombang Q pada EKG, semakin dalam lapisan tersebut terkena iskemia. Pada tahap ini, infark transmural dapat dikenali, yang akan dibahas lebih lanjut. Gangguan ritme yang khas adalah aritmia, ekstrasistol.
Kenali permulaan tahap subakut mungkin dengan menstabilkan segmen ST. Ketika kembali ke keadaan semula, infark tidak lagi berkembang karena iskemia, dan proses pemulihan dimulai. Yang paling penting pada periode ini adalah perbandingan ukuran gelombang T yang ada dengan aslinya. Hal ini bisa positif atau negatif, namun perlahan-lahan akan kembali ke keadaan semula seiring dengan proses penyembuhan. Pendalaman gelombang T sekunder pada tahap subakut menunjukkan peradangan di sekitar zona nekrosis dan tidak berlangsung lama, dengan terapi obat yang tepat.
Dalam tahap jaringan parut, gelombang R naik lagi ke nilai karakteristiknya, dan T sudah berada pada isoline. Secara umum aktivitas kelistrikan jantung melemah karena sebagian kardiomiosit telah mati dan digantikan oleh jaringan ikat yang tidak mempunyai kemampuan menghantarkan dan berkontraksi. Q patologis, jika ada, dinormalisasi. Tahap ini berlangsung hingga beberapa bulan, terkadang enam bulan.

Sangat penting untuk melakukan diagnosis EKG dalam beberapa jam pertama setelah serangan untuk mendapatkan data tentang kedalaman lesi, derajat gagal jantung fungsional, dan kemungkinan lokalisasi lesi.

Jenis utama serangan jantung pada EKG

Di klinik, serangan jantung diklasifikasikan berdasarkan ukuran dan lokasi lesi. Hal ini penting dalam pengobatan dan pencegahan komplikasi yang tertunda.

Tergantung pada besarnya kerusakan, ada:

Fokus besar, atau infark Q. Artinya gangguan peredaran darah terjadi secara besar-besaran pembuluh koroner, dan sejumlah besar jaringan terpengaruh. Tanda utamanya adalah gelombang Q yang dalam dan melebar, dan gelombang R tidak terlihat. Jika infark bersifat transmural, yaitu mengenai seluruh lapisan jantung, segmen ST terletak jauh di atas isoline, pada periode subakut diamati T dalam. Jika kerusakan bersifat subepikardial, yaitu tidak dalam dan terletak di sebelah ke kulit terluar, maka R akan dicatat, meskipun kecil.
Infark non-Q fokus kecil. Iskemia berkembang di daerah yang disuplai oleh cabang terminal arteri koroner; jenis penyakit ini memiliki prognosis yang lebih baik. Dengan infark intramural (kerusakan tidak melampaui otot jantung), Q dan R tidak berubah, tetapi terdapat gelombang T negatif. Dalam hal ini segmen ST berada pada isoline. Pada infark subendokardial (fokus dekat lapisan dalam), T normal dan ST tertekan.

Tergantung pada lokasinya, jenis serangan jantung berikut ini ditentukan:

Infark Q anteroseptal– perubahan nyata pada 1-4 sadapan dada, dimana tidak ada R dengan adanya elevasi QS, ST yang lebar. Dalam standar I dan II – Q patologis, klasik untuk tipe ini.
Infark Q lateral– perubahan serupa mempengaruhi sadapan dada 4-6.
Infark Q posterior atau diafragma, juga dikenal sebagai inferior– Q patologis dan T tinggi di sadapan II dan III, serta meningkat dari tungkai kanan.
Infark septum interventrikular– pada standar I, Q dalam, elevasi ST, dan T tinggi. Pada toraks 1 dan 2, R secara patologis tinggi, dan blok A-V juga merupakan karakteristiknya.
Infark non-Q anterior– pada toraks I dan 1-4 T lebih tinggi dari R yang dipertahankan, dan pada II dan III terjadi penurunan semua gelombang seiring dengan depresi ST.
Infark non-Q posterior– pada standar II, III dan dada 5-6 T positif, penurunan R dan depresi ST.

Video

Kami menawarkan Anda untuk menonton video tentang topik artikel.

Diterapkan di tujuan praktis Pada tahun 70-an abad ke-19, orang Inggris A. Waller menciptakan alat yang mencatat aktivitas listrik jantung dan terus setia melayani umat manusia hingga saat ini. Tentu saja, selama hampir 150 tahun telah mengalami banyak perubahan dan perbaikan, namun prinsip pengoperasiannya didasarkan pada rekaman impuls listrik yang merambat di otot jantung, tetap sama.

Sekarang hampir setiap tim ambulans dilengkapi dengan elektrokardiograf portabel, ringan dan mobile, yang memungkinkan Anda mengambil EKG dengan cepat, tidak membuang waktu yang berharga, mendiagnosis dan dengan cepat membawa pasien ke rumah sakit. Untuk infark miokard fokus besar dan penyakit lain yang memerlukan tindakan darurat, hitungan menitnya sangat penting, sehingga elektrokardiogram yang dilakukan segera menyelamatkan lebih dari satu nyawa setiap hari.

Penguraian EKG bagi dokter tim kardiologi merupakan hal yang lumrah, dan jika menunjukkan adanya patologi kardiovaskular akut, maka tim segera menyalakan sirene dan berangkat ke rumah sakit, dimana melewati IGD, mereka akan mengantarkan pasien. ke unit perawatan intensif untuk mendapatkan perawatan. bantuan mendesak. Diagnosis telah dibuat menggunakan EKG dan tidak ada waktu yang terbuang.

Pasien ingin tahu...

Ya, pasien ingin mengetahui apa arti gigi aneh pada rekaman yang ditinggalkan alat perekam, jadi sebelum pergi ke dokter, pasien ingin menguraikan sendiri EKGnya. Namun, semuanya tidak sesederhana itu dan untuk memahami rekor “canggih”, Anda perlu mengetahui apa itu “motor” manusia.

Jantung mamalia, termasuk manusia, terdiri dari 4 ruang: dua atrium, yang memiliki fungsi tambahan dan berdinding relatif tipis, dan dua ventrikel, yang memikul beban utama. Bagian jantung kiri dan kanan juga berbeda. Memberikan darah ke lingkaran paru tidak terlalu sulit bagi ventrikel kanan dibandingkan mendorong darah ke dalamnya lingkaran besar peredaran darah ke kiri. Oleh karena itu, ventrikel kiri lebih berkembang, tetapi juga lebih menderita. Namun, apapun perbedaannya, kedua bagian jantung tersebut harus bekerja secara merata dan harmonis.

Jantung memiliki struktur dan aktivitas listrik yang heterogen, karena elemen kontraktil (miokardium) dan elemen non-kontraktil (saraf, pembuluh darah, katup, jaringan lemak) berbeda satu sama lain dalam berbagai tingkat respons listrik.

Biasanya pasien, terutama yang berusia lanjut, khawatir akan adanya tanda-tanda infark miokard pada EKG, dan hal ini cukup dapat dimaklumi. Namun, untuk melakukan hal ini Anda perlu mempelajari lebih lanjut tentang jantung dan kardiogram. Dan kami akan mencoba memberikan kesempatan ini dengan berbicara tentang gelombang, interval dan sadapan dan, tentu saja, tentang beberapa penyakit jantung yang umum.

Kemampuan Jantung

Kita pelajari dulu fungsi spesifik jantung dari buku pelajaran sekolah, maka kita bayangkan jantung mempunyai:

Secara otomatis, disebabkan oleh timbulnya impuls secara spontan, yang kemudian menimbulkan eksitasi;
Sifat dpt dirangsang atau kemampuan jantung untuk aktif di bawah pengaruh impuls yang menggairahkan;
atau “kemampuan” jantung untuk memastikan konduksi impuls dari tempat asalnya ke struktur kontraktil;
Kontraktilitas, yaitu kemampuan otot jantung untuk berkontraksi dan berelaksasi di bawah kendali impuls;
Tonisitas, di mana jantung tidak kehilangan bentuknya saat diastol dan memastikan aktivitas siklik yang berkelanjutan.

Pada umumnya otot jantung dalam keadaan tenang (polarisasi statis) bersifat netral secara listrik, dan arus biologis(proses kelistrikan) terbentuk di dalamnya di bawah pengaruh impuls rangsang.

Biocurrents di jantung dapat direkam

Proses kelistrikan di jantung disebabkan oleh pergerakan ion natrium (Na+) yang semula berada di luar sel miokardium ke dalamnya dan pergerakan ion kalium (K+) yang mengalir dari dalam sel ke luar. Pergerakan ini menciptakan kondisi untuk perubahan potensi transmembran secara keseluruhan siklus jantung dan berulang depolarisasi(eksitasi, lalu kontraksi) dan repolarisasi(transisi ke keadaan semula). Semua sel miokard memiliki aktivitas listrik, tetapi depolarisasi spontan yang lambat hanya merupakan karakteristik sel-sel sistem konduksi, itulah sebabnya mereka mampu melakukan otomatisme.

Kegembiraan menyebar sistem konduksi, berurutan menutupi bagian jantung. Dimulai dari nodus sinoatrial (sinus) (dinding atrium kanan) yang mempunyai otomatisitas maksimal, impuls melewati otot-otot atrium, nodus atrioventrikular, berkas His dengan kakinya dan diarahkan ke ventrikel, merangsang bagian-bagiannya. dari sistem konduksi bahkan sebelum perwujudan otomatisitasnya sendiri.

Eksitasi yang terjadi pada permukaan luar miokardium membuat bagian ini bersifat elektronegatif dibandingkan dengan area yang tidak terpengaruh oleh eksitasi. Namun karena jaringan tubuh memiliki daya hantar listrik, arus biologis diproyeksikan ke permukaan tubuh dan dapat direkam serta direkam pada pita bergerak dalam bentuk kurva - elektrokardiogram. EKG terdiri dari gelombang-gelombang yang berulang setiap kali terjadi detak jantung, dan melaluinya menunjukkan kelainan-kelainan yang ada pada jantung manusia.

Bagaimana cara pengambilan EKG?

Mungkin banyak orang yang bisa menjawab pertanyaan ini. Melakukan EKG jika perlu juga tidak sulit - ada elektrokardiograf di setiap klinik. Teknik EKG? Sekilas memang terlihat familiar bagi semua orang, namun hanya petugas medis yang telah menjalani pelatihan khusus dalam melakukan pemeriksaan elektrokardiogram yang mengetahuinya. Namun kami tidak perlu menjelaskan secara detail, karena tidak ada seorang pun yang mengizinkan kami melakukan pekerjaan seperti itu tanpa persiapan.

Pasien perlu mengetahui cara mempersiapkan dengan benar: yaitu, disarankan untuk tidak makan berlebihan, tidak merokok, tidak minum minuman beralkohol dan obat-obatan, tidak melakukan pekerjaan fisik yang berat dan tidak minum kopi sebelum prosedur, jika tidak, Anda dapat menipu EKG. Itu pasti akan diberikan, jika tidak ada yang lain.

Jadi, pasien yang benar-benar tenang membuka pakaian sampai ke pinggang, melepaskan kakinya dan berbaring di sofa, dan perawat akan melumasi tempat-tempat yang diperlukan (sarah) dengan larutan khusus, menerapkan elektroda dari mana kabel menuju ke perangkat. warna yang berbeda, dan ambil kardiogram.

Dokter akan menguraikannya nanti, tetapi jika Anda tertarik, Anda dapat mencoba mencari tahu sendiri gigi dan intervalnya.

Gigi, lead, interval

Bagian ini mungkin tidak menarik bagi semua orang, dalam hal ini Anda dapat melewatinya, tetapi bagi mereka yang mencoba memahami EKG sendiri, mungkin berguna.

Gelombang pada EKG ditandai dengan huruf latin: P, Q, R, S, T, U, yang masing-masing mencerminkan keadaan berbagai bagian jantung:

P – depolarisasi atrium;
Kompleks gelombang QRS – depolarisasi ventrikel;
T – repolarisasi ventrikel;
Gelombang U yang lemah mungkin mengindikasikan repolarisasi bagian distal sistem konduksi ventrikel.

Untuk merekam EKG biasanya digunakan 12 sadapan:

3 standar – I, II, III;
3 sadapan ekstremitas unipolar yang diperkuat (menurut Goldberger);
6 dada unipolar yang diperkuat (menurut Wilson).

Dalam beberapa kasus (aritmia, letak jantung yang tidak normal), ada kebutuhan untuk menggunakan sadapan dada unipolar dan bipolar tambahan menurut Neb (D, A, I).

Saat menginterpretasikan hasil EKG, durasi interval antar komponennya diukur. Perhitungan ini diperlukan untuk menilai frekuensi ritme, dimana bentuk dan ukuran gigi pada sadapan yang berbeda akan menjadi indikator sifat ritme, fenomena kelistrikan yang terjadi di jantung dan (sampai batas tertentu) aktivitas kelistrikan individu. bagian miokardium, yaitu elektrokardiogram yang menunjukkan cara kerja jantung kita pada saat itu atau periode lainnya.

Video: pelajaran gelombang EKG, segmen dan interval

Analisis EKG

Interpretasi EKG yang lebih teliti dilakukan dengan menganalisis dan menghitung luas gigi menggunakan sadapan khusus (teori vektor), namun dalam praktiknya, mereka terutama menggunakan indikator seperti arah sumbu listrik, yang merupakan total vektor QRS. Jelas bahwa dada setiap orang memiliki struktur yang berbeda dan jantung tidak memiliki pengaturan yang ketat, rasio berat ventrikel dan konduktivitas di dalamnya juga berbeda untuk setiap orang, oleh karena itu, ketika menguraikan, arah horizontal atau vertikal dari vektor ini ditunjukkan.

Dokter melakukan analisis EKG secara berurutan, menentukan norma dan pelanggaran:

Menilai ritme jantung dan mengukur detak jantung (pada EKG biasa– ritme sinus, detak jantung – dari 60 hingga 80 detak per menit);
Interval (QT, norma – 390-450 ms) dihitung, mengkarakterisasi durasi fase kontraksi (sistol) menggunakan rumus khusus (saya sering menggunakan rumus Bazett). Jika selang waktu ini memanjang, maka dokter berhak mencurigai. Sebaliknya, hiperkalsemia menyebabkan pemendekan interval QT. Konduktivitas pulsa yang dipantulkan melalui interval dihitung menggunakan program komputer, yang secara signifikan meningkatkan keandalan hasil;
mereka mulai menghitung dari isoline sesuai dengan tinggi gigi (biasanya R selalu lebih tinggi dari S) dan jika S melebihi R dan sumbunya menyimpang ke kanan, maka mereka berpikir tentang gangguan aktivitas ventrikel kanan, jika sebaliknya - ke kiri, dan tinggi S lebih besar dari R pada sadapan II dan III – dicurigai adanya hipertrofi ventrikel kiri;
Kompleks QRS dipelajari, yang terbentuk selama konduksi impuls listrik ke otot ventrikel dan menentukan aktivitas otot ventrikel (normanya adalah tidak adanya gelombang Q patologis, lebar kompleks tidak lebih dari 120 ms) . Jika interval ini bergeser, maka kita berbicara tentang blokade (penuh atau sebagian) dari cabang berkas atau gangguan konduksi. Selain itu, blokade tidak lengkap pada cabang berkas kanan merupakan kriteria elektrokardiografi hipertrofi ventrikel kanan, dan blokade tidak lengkap pada cabang berkas kiri dapat mengindikasikan hipertrofi ventrikel kiri;
Mereka menggambarkan segmen ST, yang mencerminkan periode pemulihan keadaan awal otot jantung setelah depolarisasi lengkap (biasanya terletak pada isoline) dan gelombang T, yang mencirikan proses repolarisasi kedua ventrikel, yang diarahkan ke atas. , asimetris, amplitudonya lebih rendah dari durasi gelombang dan lebih panjang dari kompleks QRS.

Pekerjaan penguraian kode hanya dilakukan oleh dokter, namun beberapa paramedis ambulans dengan sempurna mengenali patologi umum, yang sangat penting dalam kasus darurat. Namun pertama-tama, Anda tetap perlu mengetahui norma EKG.

Seperti inilah gambaran kardiogram orang sehat, yang jantungnya bekerja berirama dan benar, namun tidak semua orang tahu apa arti catatan ini, yang bisa berubah seiring waktu. kondisi fisiologis, misalnya kehamilan. Pada ibu hamil, jantung mengambil posisi berbeda di dada, sehingga sumbu listriknya bergeser. Selain itu, tergantung durasinya, beban pada jantung bertambah. EKG selama kehamilan akan mencerminkan perubahan ini.

Indikator kardiogram pada anak-anak juga sangat baik; mereka akan “tumbuh” bersama bayi, dan karenanya akan berubah sesuai usia; hanya setelah 12 tahun, elektrokardiogram anak mulai mendekati EKG orang dewasa.

Diagnosis yang paling mengecewakan: serangan jantung

Diagnosis paling serius pada EKG, tentu saja, adalah pengakuan di mana kardiogram memainkan peran utama, karena dialah (yang pertama!) yang menemukan area nekrosis, menentukan lokalisasi dan kedalaman lesi, dan dapat membedakan infark akut dengan bekas luka di masa lalu.

Tanda klasik infark miokard pada EKG adalah registrasi gelombang Q dalam (OS), elevasi segmenST, yang mengubah bentuk R, menghaluskannya, dan selanjutnya munculnya gigi T sama kaki runcing negatif. Ketinggian segmen ST ini secara visual menyerupai punggung kucing (“kucing”). Namun, ada perbedaan antara infark miokard dengan dan tanpa gelombang Q.

Video: tanda-tanda serangan jantung pada EKG

Ketika ada yang salah dengan hatimu

Seringkali dalam kesimpulan EKG Anda dapat menemukan ungkapan: “”. Biasanya, kardiogram seperti itu diperoleh oleh orang yang jantungnya mendapat beban tambahan dalam waktu lama, misalnya karena obesitas. Jelas bahwa ventrikel kiri mengalami kesulitan dalam situasi seperti itu. Kemudian sumbu listrik menyimpang ke kiri, dan S menjadi lebih besar dari R.