Pengobatan klinik klasifikasi gagal jantung akut. Apa itu gagal jantung akut, gejala, perawatan darurat dan metode pengobatan

Gagal jantung akut (AHF) adalah kondisi darurat yang disebabkan oleh penurunan kontraktilitas jantung secara tiba-tiba, gangguan fungsi akut, dan suplai darah yang tidak mencukupi. organ dalam. Patologi ini berkembang secara tiba-tiba tanpa alasan yang terlihat atau merupakan akibat dari gangguan kardiovaskular yang ada di dalam tubuh.

Berdasarkan klasifikasi modern Ada dua jenis AHF - ventrikel kanan dan ventrikel kiri.

Penyebab gagal jantung akut sangat beragam. Ini termasuk cedera, keracunan, dan penyakit jantung. Tanpa pengobatan, patologi dengan cepat mengarah ke akibat yang fatal.

Penyebab utama AHF adalah penyakit miokard yang disebabkan oleh infeksi akut atau keracunan karena keracunan. Mengembangkan proses inflamasi, distrofi kardiomiosit, hipoksia, regulasi neurohumoral terganggu. Penyebab sekunder termasuk patologi yang tidak secara langsung mempengaruhi miokardium, namun berkontribusi terhadap kelelahan, kelelahan, dan kelaparan oksigen. Ini terjadi dengan hipertensi, aterosklerosis, dan aritmia paroksismal.

Penyebab utama gagal jantung akut ventrikel kanan adalah penyakit dimana terjadi kelebihan beban sistolik dan penurunan pengisian diastolik ventrikel kanan. Gagal jantung ventrikel kiri akut berkembang dengan disfungsi ventrikel kiri jantung.

Penyebab kardiogenik

Penyakit jantung yang menyebabkan gangguan akut aktivitas kontraktil miokard:

• kejang jantung,
• hipertensi arteri,
• kelainan jantung bawaan atau didapat,
• TELA,
• miokarditis dari berbagai etiologi,
• aritmia,
• infark miokard,
• kardiomiopati,
• aneurisma aorta.

Penyakit-penyakit ini menyebabkan melemahnya kekuatan kontraksi miokard, penurunan jumlah darah yang dikeluarkan, melambatnya aliran darah, hipertensi pulmonal, stasis darah dan pembengkakan jaringan lunak.

Penyebab ekstrakardiak

Penyakit dan faktor yang menyebabkan berkembangnya gagal jantung akut:

• gangguan peredaran darah di otak,
• konsumsi minuman beralkohol secara berlebihan,
• merokok,
• kegembiraan berlebihan yang gugup,
• asma bronkial,
• kemabukan,
• endokrinopati,
• mengambil sitostatika, antidepresan, glukokortikoid,
• manipulasi terapeutik dan diagnostik medis pada jantung,
• patologi paru,
• penyakit menular akut,

Di bawah pengaruh faktor pemicu resistensi pembuluh darah meningkat, terjadi hipoksia, jantung mulai bekerja lebih intensif, miokardium menebal, dan kemampuan berkontraksi terganggu.

Gagal jantung akut pada anak usia dini adalah sebuah konsekuensi cacat lahir jantung, dan pada remaja - efek toksik zat beracun pada miokardium.

Gejala

KE fitur umum gagal jantung akut meliputi: sesak nafas, kardialgia, lemas, kelelahan yang cepat, kebingungan, mengantuk, kulit pucat, akrosianosis, denyut nadi seperti benang, fluktuasi tekanan darah, edema. Tanpa pengobatan yang tepat, patologi mengarah ke akibat yang berbahaya, seringkali tidak sesuai dengan kehidupan.

Gejala AHF ventrikel kanan

Gagal jantung ventrikel kanan akut merupakan salah satu bentuk penyakit yang disebabkan oleh stagnasi darah pada vena sirkulasi sistemik. Secara klinis, penyakit ini memanifestasikan dirinya dengan gejala-gejala berikut:

• peningkatan detak jantung,
• pusing,
• sesak napas,
• ketidaknyamanan di belakang tulang dada,
• pembengkakan pembuluh darah di leher,
• pembengkakan,
• akrosianosis,
• hepatomegali,
• asites,
• muka pucat,
• kelemahan,
• hiperhidrosis.

Gejala AHF ventrikel kiri

Penyebab patologi adalah stagnasi darah di lingkaran paru-paru. Gagal jantung ventrikel kiri akut terjadi dalam salah satu bentuk berikut: “asma jantung”, syok kardiogenik, edema paru.

Pasien mengeluh tentang:

• sesak napas,
• batuk basah dengan dahak berbusa,
• mengi lembab di paru-paru, terdengar dari kejauhan - suara gelembung pecah,
• serangan mati lemas di malam hari,
• nyeri di belakang tulang dada, menjalar ke tulang belikat,
• pusing.

Pasien mengambil posisi duduk paksa dengan kaki diturunkan. Otot pernapasan mereka selalu tegang, dan pingsan mungkin terjadi.

Kegagalan ventrikel kiri, jika tidak diobati, akan menyebabkan sirkulasi otak dan berakhir edema paru, mengubah ritme pernapasan hingga berhenti total.

Dengan tidak adanya terapi yang tepat waktu dan memadai, gagal jantung dekompensasi akut berkembang. Ini adalah tahap akhir patologi, ketika jantung berhenti menjalankan fungsinya dan tidak memberikan sirkulasi darah normal bagi tubuh bahkan saat istirahat. Dekompensasi berkembang pesat dan seringkali berakhir dengan kematian pasien. Gejala gagal jantung akut sebelum kematian: kulit tiba-tiba pucat, dingin keringat lengket, mulut berbusa, serangan asma, serangan jantung.

Diagnostik

Diagnosis gagal jantung akut dimulai dengan mendengarkan keluhan pasien, mengumpulkan anamnesis hidup dan penyakit. Selama pemeriksaan, ahli jantung menentukan sianosis, pembengkakan vena leher, dan denyut nadi lemah dan cepat. Kemudian dilakukan auskultasi jantung dan paru-paru, palpasi hati, pemeriksaan EKG dan metode diagnostik instrumental tambahan.

• Auskultasi - mendengarkan bunyi jantung. Dalam hal ini, melemahnya nada pertama terdeteksi, percabangan nada ke-2 menjadi arteri pulmonalis, munculnya bunyi jantung IV, murmur diastolik, aritmia.
• Elektrokardiogram menunjukkan tanda-tanda hipertrofi dan kelebihan beban ventrikel jantung, gangguan suplai darah ke otot jantung, dan iskemia miokard.
• ECHO-CG dengan Dopplerografi memungkinkan kita untuk menentukan penurunan volume darah yang dikeluarkan dari ventrikel, penebalan dinding ventrikel, hipertrofi bilik jantung, penurunan aktivitas kontraktil miokardium, perluasan aorta pulmonal, gangguan katup jantung, hipertensi paru. Ekokardiografi mendeteksi kelainan fungsional dan perubahan anatomi jantung.
• Dengan menggunakan angiografi koroner, lokasi dan derajat penyempitan arteri koroner yang mensuplai otot jantung ditentukan.
• Computed tomography memungkinkan Anda membuat model jantung 3 dimensi pada monitor komputer dan mengidentifikasi semua perubahan patologis yang ada.
• MRI jantung adalah metode penelitian paling informatif dan populer yang digunakan secara mandiri atau sebagai tambahan terhadap USG, rontgen, atau CT jantung. Tes ini aman dan tidak menimbulkan paparan radiasi. Ini menunjukkan gambar tiga dimensi penuh dari organ yang diteliti di salah satu bidang tertentu, memungkinkan Anda menilai volume, kondisi, dan fungsinya.

Perlakuan

Akut insufisiensi arteri- fatal kondisi berbahaya memerlukan perawatan medis darurat. Ketika gejala pertama penyakit ini muncul, Anda harus segera memanggil ambulans.

Sebelum ambulans tiba, pasien gagal jantung akut harus diberikan perawatan darurat. Ia diberikan posisi duduk dengan kaki di bawah, aliran udara ke dalam ruangan terjamin, dan bila perlu, antihipertensi, Nitrogliserin di bawah lidah, tablet Aspirin. Untuk mengalirkan darah dari paru-paru, pasien diberikan mandi air panas.

Terapi obat:

• Simpatomimetik meningkatkan curah jantung, mempersempit lumen vena, dan merangsang aliran darah vena. Kelompok ini mencakup Dopamin, Mezaton, Metoksamin.
• Nitrat – “Nitrogliserin”, “Natrium nitroprusside”. Mereka memperluas lumen pembuluh darah, menurunkan tekanan darah, dan meningkatkan curah jantung. Obat-obatan diminum secara sublingual atau diberikan secara intravena.
• Agen antiplatelet mencegah agregasi trombosit dan mencegah pembentukan bekuan darah - “Aspirin”, “Curantil”, “Cardiomagnyl”.
• Antikoagulan mengubah kekentalan darah, menghambat proses pembekuan. Antikoagulan langsung - Heparin, Fraxiparin dan tidak langsung - Warfarin.
• Pemblokir beta berkurang denyut jantung, mengurangi kebutuhan oksigen miokard dan tekanan darah. Ini termasuk Metoprolol, Bisoprolol, Propranolol.
• Penghambat saluran kalsium digunakan untuk aritmia dan hipertensi - Verapamil, Nifedipine.
• Obat kardiotonik diberikan secara intravena dalam aliran - "Amrinon" dan "Milrinon".
• Diuretik menghilangkan kelebihan cairan dari tubuh, mengurangi beban pada jantung dan menghilangkan edema - Furosemide, Hypothiazide, Indapamide, Veroshpiron.
• Untuk mengurangi rasa sakit, minum tablet analgesik - "Baralgin", "Sedalgin". Jika tidak ada efek, pasien diberikan analgesik narkotika– “Promedol”, “Omnopon” dalam kombinasi dengan obat penenang.
• Glikosida jantung meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung, merangsang fungsi jantung - “Korglikon”, “Strofanthin”.
• Obat antiaritmia - Amiodarone, Novocainamide.

Pencegahan

Tindakan untuk mencegah berkembangnya gagal jantung akut.

Situs ini menyediakan informasi latar belakang hanya untuk tujuan informasi. Diagnosis dan pengobatan penyakit harus dilakukan di bawah pengawasan dokter spesialis. Semua obat memiliki kontraindikasi. Konsultasi dengan spesialis diperlukan!

Gagal jantung akut dan kronis
Gagal jantung sebutkan kumpulan sejumlah gejala dan tanda-tanda klinis timbul akibat perubahan kapasitas pemompaan jantung. Tanda-tanda patologi ini bisa sangat beragam. Padahal, semuanya langsung bergantung pada bentuknya penyakit ini. Saat ini, pembaca akan disuguhkan klasifikasi sederhana dari kondisi jantung ini, serta gejala yang dianggap paling umum. Agar pasien tidak hanya menjaga kesehatannya, tetapi juga nyawanya, sangat penting bagi ia untuk dapat mengenali keberadaan penyakit ini pada waktunya. Untuk melakukan ini, ia perlu mengetahui secara pasti gejala apa yang menyertainya.

Apa saja jenis gagal jantung?

Ini adalah fakta yang diketahui bahwa hati itu tubuh utama dengan sepenuh hati sistem vaskular tubuh manusia. Jika terjadi pelanggaran terhadap kinerja pemompaannya, yaitu pelanggaran pemompaan darah, sindrom gagal jantung segera terlihat. Akibatnya, seseorang mengalami berbagai tanda dan gejala yang mengarah langsung pada masalah yang dihadapi. Ada banyak alasan yang bisa memicu pelanggaran semacam ini. DI DALAM pada kasus ini mereka tidak memainkan peran khusus, karena gejala sindrom ini dalam banyak kasus tidak bergantung pada penyebabnya. Mereka paling sering bergantung pada bentuk penyakitnya.

Klasifikasi gagal jantung terutama didasarkan pada mekanisme perkembangannya, serta jenis disfungsi jantung yang diamati.
Saat ini ada beberapa klasifikasi sindrom ini. Jika kita berbicara tentang klasifikasi patologi ini tergantung pada kecepatan perkembangannya, maka dalam kasus ini mungkin demikian akut Dan kronis.
Jika kita memperhitungkan luas bagian jantung yang rusak, maka patologi ini Mungkin berhati benar atau ventrikel kanan atau hati kiri atau ventrikel kiri. Gagal jantung ventrikel kiri lebih sering terjadi dibandingkan bentuk ventrikel kanan. Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa ventrikel kiri mendapat beban yang lebih besar daripada ventrikel kanan, yang tentu saja “meresahkannya”.

DI DALAM praktek medis bertemu dan gagal jantung terisolasi. Ini bisa berupa ventrikel kanan atau kiri, dan dalam banyak kasus terjadi di bentuk akut. Tapi bentuk kronis penyakit ini, biasanya beragam.

Apa itu gagal jantung akut dan kronis?

Gagal jantung akut dan kronis adalah dua jenis utama terjadinya patologi ini. Mereka berbeda satu sama lain tidak hanya dalam kecepatan perkembangannya, tetapi juga dalam perjalanan patologi itu sendiri.

Gagal jantung akut berkembang sangat cepat. Perkembangan keadaan ini hanya membutuhkan waktu beberapa menit, terkadang berjam-jam. Gejala yang jelas dari sindrom ini dianggap sebagai berikut edema paru Dan asma jantung. Kedua kondisi ini dapat menyebabkan kematian pada pasien, oleh karena itu dalam hal ini diperlukan pertolongan medis segera.

Edema paru dan asma jantung disertai serangan sesak napas parah, serta kulit kebiruan. Selain itu, pasien juga mengalami pusing dan ronki basah di area paru-paru. Seringkali dalam kasus seperti itu, pasien kehilangan kesadaran. Semua tanda-tanda ini dapat terjadi bersamaan dengan krisis hipertensi atau infark miokard. Jika ini terjadi, berarti dekompensasi akut pada fungsi jantung. Dalam beberapa kasus, bentuk gagal jantung akut terjadi karena komplikasi bentuk kronis penyakit ini.

Penyebab paling umum dari perkembangan bentuk akut patologi ini meliputi:

• Insufisiensi katup akut
• Tamponade jantung
• Infark miokard
• Gangguan irama jantung
• Emboli paru
• Dekompensasi gagal jantung kronis
• Cedera jantung

Bentuk kronis penyakit ini disertai dengan perkembangan gejala yang cukup lambat, dimana kondisi kesehatan penderita stabil. Paling sering, tanda-tanda patologi ini muncul pada pasien seiring waktu, yang menunjukkan fakta gangguan fungsi jantung yang lambat. Sangat jarang, kondisi ini bisa terjadi segera setelah serangan gagal jantung akut.

Penyebab paling umum dari gagal jantung kronis meliputi:

• Kardiosklerosis
• Hipertensi arteri
• Kronis penyakit iskemik hati
• Penyakit katup jantung
• Kor pulmonal kronis

Untuk yang paling tanda-tanda yang sering terjadi Bentuk kegagalan kronis ini meliputi: kelemahan, bengkak, jantung berdebar, batuk kering kronis, sesak napas .

Sesak napas dianggap sebagai salah satu tanda pertama gagal jantung. Pada awalnya, kondisi ini baru terasa setelah berlebihan aktivitas fisik. Kemudian sesak napas mulai “mengejar” pasien, membuatnya tidak bisa istirahat meski dalam posisi terlentang. Dalam dunia kedokteran, kondisi ini disebut ortopnea. Pada orang yang menderita penyakit kronis, kondisi ini merupakan semacam indikator potensi fungsional mereka. Karena aktivitas fisik dan sesak napas merupakan konsep yang praktis tidak dapat dipisahkan, hal inilah yang mendorong pengklasifikasian gagal jantung ke dalam apa yang disebut kelas fungsional, disingkat FC.

saya FC– pasien menjalani kehidupan normal. Kelemahan otot, sesak napas, jantung berdebar dan beberapa gejala lainnya hanya terjadi pada saat stres fisik.
II FC– aktivitas sehari-hari pasien praktis tidak terbatas. Ia mengalami sesak napas, serta beberapa gejala lain yang menyertai kondisi ini, segera saat melakukan aktivitas fisik sedang. Misalnya saja sambil berjalan. Saat istirahat, tidak ada gejala tidak menyenangkan yang dirasakan.
AKU AKU AKU FC– aktivitas fisik pasien mengalami sejumlah pembatasan yang jelas. Stres sekecil apa pun akan langsung menyebabkan jantung berdebar, sesak napas, dan sebagainya.
IV FC– semua gejala yang melekat pada gagal jantung membuat dirinya terasa bahkan saat istirahat. Mereka menjadi lebih terlihat bahkan selama percakapan normal.
Sesak napas pada kondisi ini terjadi akibat gangguan peredaran darah pada pembuluh paru-paru. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa jantung tidak dapat lagi menyaring darah yang mengalir ke jantung secara normal.

Karena terjadi stagnasi darah di paru-paru, hal ini menyebabkan berkembangnya gejala lain yang jauh dari menyenangkan, salah satunya adalah:
Batuk kering– Dalam dunia kedokteran, kondisi ini disebut juga batuk jantung. Umumnya gejala ini diamati pada pasien dengan gagal jantung kronis. Batuk kering disebabkan oleh pembengkakan jaringan paru-paru. Paling sering, batuk terasa saat aktivitas fisik atau dalam posisi berbaring, karena pada saat seperti itu jantung harus bekerja lebih cepat. Ada juga kasus dimana serangan batuk kering berubah menjadi asma jantung, yaitu serangan mati lemas. Fakta ini merupakan sinyal timbulnya gagal jantung akut.

Karena terapi untuk bentuk kronis dari kondisi ini melibatkan penggunaan obat antihipertensi obat, di antaranya ada penghambat ACE (kaptopril), dengan latar belakang penggunaan yang mungkin menimbulkan masalah seperti itu efek samping Seperti halnya batuk kering, sebaiknya pasien memantau gejala batuknya dan berkonsultasi dengan dokter mengenai hal tersebut. Jika batuk pasien terjadi justru karena obatnya, maka obatnya harus diganti.

Dalam hal ini, pembengkakan biasanya terjadi pada kaki. Awalnya mereka terbentuk di area pergelangan kaki. Di malam hari mereka paling sering menjadi lebih besar, tetapi di pagi hari mereka praktis menghilang. Jika penyakit ini tidak diobati, besar kemungkinan pembengkakan akan menyebar ke paha dan tungkai bawah, serta ke beberapa bagian tubuh lainnya. Selain edema, pasien juga mungkin mengalami perubahan kulit rencana trofik. Bisa berupa rambut rontok, pigmentasi kulit, kelainan bentuk kuku, dan sebagainya.

Kelemahan otot adalah gejala lain dari gagal jantung kronis. Hal ini terjadi akibat berkurangnya suplai darah ke otot. Dalam kasus seperti itu, pasien menunjukkan kelelahan yang berlebihan dan juga sangat parah kelemahan otot, yang terjadi terutama selama aktivitas fisik.

Nyeri di hipokondrium kanan - gejala gagal jantung kronis ini sangat jarang terjadi. Hal ini terjadi karena adanya stagnasi darah pada sirkulasi sistemik, yaitu di daerah hati. Jika pasien mengalami nyeri seperti ini, maka paling sering ia juga mengalami pembengkakan pada kaki, pembengkakan vena jugularis, serta hidrotoraks dan asites. Semua tanda-tanda sindrom ini dapat dikombinasikan dengan tanda-tanda lain gejala yang tidak menyenangkan, yang timbul karena patologi mendasar yang memicu gagal jantung. Begitu seseorang menyadari salah satu dari tanda-tanda ini, ia harus segera mencari pertolongan dokter.

kesimpulan

Mari kita ingat

• Pada gagal jantung akut, terjadi perubahan tajam pada fungsi jantung;
• Tanda-tanda nyata dari kondisi ini adalah: kehilangan kesadaran, sesak napas parah, yang berkembang menjadi serangan mati lemas, timbulnya batuk kering;
• Gagal jantung kronis disertai dengan gangguan yang cukup lambat pada fungsi jantung, yang dirasakan sebagai akibat dari adanya beberapa patologi kardiovaskular kronis seperti angina pektoris, hipertensi, dan sebagainya;
• Tanda-tanda utama bentuk kronis penyakit ini meliputi: batuk jantung, pembengkakan pada kaki, sesak napas, kelemahan otot;
• Jika Anda menderita penyakit ini, Anda harus melakukannya bantuan yang memenuhi syarat spesialis medis.

Struktur ardial berfungsi fungsi yang paling penting- memompa darah, memastikan pertukaran gas yang memadai dan trofisme jaringan. Di luar aktivitas fungsional normal organ otot, tidak ada pembicaraan tentang kesehatan dan kondisi tubuh yang memadai.

Gagal jantung akut adalah gangguan mendadak pada jantung dengan melemahnya ventrikel dan ketidakmampuan memasok darah ke organ dan sistem.

Berbeda dengan jenis kronis, jenis ini ditandai dengan penyimpangan sesaat, organ bekerja sekitar sepertiga dari kapasitasnya sendiri. Oleh karena itu iskemia ( kelaparan oksigen) baik miokardium itu sendiri, maupun struktur otak (otak), dan sistem lainnya.

Pelanggaran kontraktilitas ventrikel menyebabkan kematian pada 50-70% situasi klinis yang tercatat. Untuk memulihkan fungsi vital diperlukan bantuan beberapa dokter spesialis, baik spesialis maupun resusitasi.

Ini merupakan kondisi darurat, karena begitu gejala muncul, Anda perlu memanggil ambulans.

Bahkan dalam kasus stabilisasi negara secara spontan, hal ini tetap ada berisiko tinggi konsekuensi yang parah tipe penonaktifan: penyakit jantung iskemik, proses kronis. Ini sudah merupakan jalan langsung menuju kematian yang tertunda.

Inti dari proses patologis adalah pelanggaran kontraktilitas struktur jantung. Selama perkembangan, terjadi penyimpangan fungsi ventrikel. Hanya ada dua dari mereka.

Yang kiri memompa darah dalam lingkaran besar. Ini bertanggung jawab untuk menyediakan oksigen dan nutrisi ke seluruh tubuh.

Yang kanan berfungsi lebih lemah, mengangkut cairan jaringan ikat sedikit demi sedikit. Pertukaran gas terutama terjadi pada struktur paru.

Pada gagal jantung akut, kontraktilitas jaringan struktur jantung menurun. Oleh karena itu ketidakmungkinan nutrisi tubuh yang cukup.

Alasannya berbeda-beda: ketidakseimbangan hormonal, lonjakan tekanan darah dalam batas kritis, penyalahgunaan kopi atau obat-obatan (heroin jalanan sangat berbahaya).

Perkembangan proses ini disertai dengan hipoksia umum dan sejumlah gejala dari organ dan sistem.

Klasifikasi

Proses patologis dapat diklasifikasikan menurut penyebab utamanya. Ini adalah lokalisasi dari fenomena patogen. Oleh karena itu, mereka membicarakan bentuk-bentuk berikut:

• Gagal jantung ventrikel kiri akut. Jenis kondisi yang paling umum. Terjadi pada 60-70% situasi klinis. Disertai dengan gambaran klinis yang jelas.

Mereka tidak mendapatkan cukup oksigen dan nutrisi semua jaringan, termasuk otak dan jantung itu sendiri.

Jantung menderita pertama-tama, semuanya bisa berakhir dengan infark miokard dan kematian yang cepat.

Pemulihan jika diberikan bantuan tepat waktu mungkin penting untuk dilewatkan. Masa rehabilitasi berlangsung dari 6 hingga 12 bulan dan membutuhkan terapi pemeliharaan seumur hidup.

• Kegagalan ventrikel kanan akut. Kurang umum. Ditentukan dalam 20-30% situasi.

Disertai kelainan paru, pertukaran gas sedikit terganggu. Bantuan juga sama mendesaknya, angka kematian sedikit lebih rendah.

Jika, dengan latar belakang kegagalan ventrikel kiri, kematian terjadi pada sekitar 30% situasi, maka proses ini berakhir fatal pada 15% kasus.

• Proses dua arah. Ini juga biventrikular. Kejadian yang relatif jarang terjadi. Frekuensi - sekitar 10% dari semua episode yang direkam.

Ada kelainan umum pada semua organ dan sistem, tanpa kemungkinan sembuh.

Kematiannya maksimal. Menurut laporan medis. Kemungkinan kematian sekitar 95%. Tindakan resusitasi tidak akan berpengaruh.

Penyebab kegagalan ventrikel kiri akut

Faktor perkembangan proses patogen semacam ini beragam. Ini sebagian besar adalah momen jantung (di sekitar 98% situasi).

Di antara kemungkinan patologi:

• Intervensi bedah traumatis. Bahkan intervensi terhadap radang usus buntu pada kondisi tertentu dapat memberikan dampak negatif. Biasanya prosesnya bersifat iatrogenik. Anestesi yang salah, area bedah yang terlalu intensif.
• Luka bakar pada sebagian besar permukaan tubuh. Menyebabkan disfungsi jantung akut. Hal ini merupakan penyebab utama kematian pasien pembakarantiologi. Pemulihan sangat sulit, bahkan mustahil sama sekali.
• Pukulan yang luas. Biasanya hemoragik. Kecelakaan serebrovaskular akut akibat kematian sejumlah besar sel neuron yang aktif secara fungsional.

Peraturan kontraktilitas struktur jantung biasanya terganggu. Hal ini terutama sering diamati dengan.

Pencegahan stroke merupakan metode utama untuk mencegah gagal jantung neurogenik.

• Patologi kelenjar tiroid. Tirotoksikosis parah mempengaruhi, yaitu produksi hormon yang berlebihan pada organ terkait (hipertiroidisme). Kompleks gejalanya maksimal, sangat bermasalah untuk tidak memperhatikan fenomena tersebut. Perawatan di bawah pengawasan ahli endokrinologi.

• Masalah dengan kelenjar adrenal. Pheochromocytoma, tumor kelenjar pituitari dan organ berpasangannya sendiri menyebabkan peningkatan tekanan darah dan mengganggu detak jantung normal.

Sinyal kacau tidak memungkinkan struktur jantung bekerja secara memadai. Perawatannya bersifat bedah dan radikal.

Varian klinis yang umum adalah hiperkortisolisme, disertai penyakit sekunder Itsenko-Cushing.

Ini adalah kondisi yang berbahaya, serius, dan berpotensi fatal. Kualitas hidup menurun: kerusakan tulang dan sistem muskuloskeletal, obesitas, sindrom halusinasi, ini hanyalah beberapa kemungkinan manifestasinya.

• Anemia jenis apa pun. Defisiensi zat besi, megaloblastik, dan jenis lainnya. Biasanya terjadi penurunan konsentrasi hemoglobin dalam darah dalam jangka panjang.

Tanpa pengobatan, penyakit ini menyebabkan disfungsi jantung. Pemulihan dilakukan di bawah pengawasan dokter spesialis.

Untuk menghilangkan masalah, Anda perlu menormalkan pekerjaan sistem hematopoietik. Ini hanya dapat dilakukan dengan menggunakan metode yang rumit: obat-obatan + vitamin dan diet.

• Proses neoplastik yang bersifat ganas. Tumor dengan metastasis memicu gangguan umum pada seluruh tubuh. Tubuh diracuni, terjadi keracunan umum. Perawatannya bersifat paliatif; tidak ada cara untuk mempengaruhi kondisi ini secara radikal.
• Keracunan akut. Alkohol, obat-obatan, keracunan garam logam berat, obat-obatan, dan zat lainnya. Sebagai bagian dari terapi, detoksifikasi mendesak dan infus larutan nutrisi parenteral dilakukan.
• Gagal hati. Sebagai bagian dari hepatitis jangka panjang atau sirosis hati. Tindakan terapeutik di bawah pengawasan ahli gastroenterologi atau dokter spesialis.
• Disfungsi ginjal. Menyebabkan terganggunya sintesis prahormon dan filtrasi urin.
• . Penyimpangan akut fungsi miokard. Kontraktilitas menurun, sirkulasi darah melemah.

• Lesi jantung traumatis. Termasuk memar.
• Kegagalan kronis pada fase dekompensasi. Anda tidak boleh membiarkannya sampai pada titik ini; Anda harus menghubungi ahli jantung pada tahap ketika gejala pertama muncul.
• Cacat jantung bawaan dan didapat. Misalnya . Mereka tidak memanifestasikan dirinya dengan cara apa pun, bahkan defisiensi terjadi secara diam-diam, tanpa tanda-tanda yang jelas.

• . Pertama kali hal ini terjadi lebih awal, lebih sering terjadi kekambuhan yang berbahaya.
• Lesi inflamasi pada miokardium. Menular atau autoimun. Miokarditis, perikarditis.

• Serangan jantung. Malnutrisi akut pada otot jantung. Luasnya lesi secara langsung menyebabkan gangguan disfungsional. Kekambuhan kondisi patologis juga memanifestasikan dirinya dengan cara yang sama.

• Proses aritmia bermacam-macam. , .

Penyebab gagal jantung ventrikel kanan akut

Tipe ini berkembang lebih jarang. Faktor pembentukan:

• Asma bronkial berat pada fase dekompensasi. Sulit untuk diperbaiki.
• Tromboemboli. Penyumbatan pembuluh darah dengan bekuan darah.
• Infark miokard.
• Radang paru-paru. Terutama bilateral.
• Cedera dada.
• Pleurisi.

Alasannya sebagian besar serupa. Anda perlu mengetahuinya dengan cepat, karena tidak ada waktu untuk belajar penuh. Bantuan sangat mendesak, mendesak. Di unit perawatan intensif.

Gejala

Manifestasi prosesnya berkembang pesat, dalam waktu 5 menit – 2 jam. Dalam kasus yang sangat jarang terjadi, peningkatan gejala secara bertahap mungkin terjadi, hal ini memberikan waktu untuk berpikir. Bagaimanapun, Anda harus bertindak cepat.

AHF ventrikel kiri

Gagal jantung akut pada ventrikel kiri dimanifestasikan oleh tiga sindrom: asma, syok kardiogenik, atau edema paru.

Di antara ciri-cirinya:

• Sesak napas yang hebat. Dalam keadaan istirahat total, pasien tidak dapat menghirup udara. Terjadi kondisi yang mengancam, yang dengan sendirinya bisa berakibat fatal.
• Serangan panik. Pasien menjadi cemas dan takut. Aktivitas motorik meningkat sehingga dapat memperparah kondisi.
• Posisi duduk tengkurap tanpa kemampuan berbaring. Ini segera menjadi lebih buruk.
• Penurunan tekanan darah dalam rentang yang luas. Dengan latar belakang syok kardiogenik - kritis, sekitar 70 hingga 50 atau lebih. Fenomena ini dihentikan terutama dengan obat-obatan yang berbahan dasar adrenalin.
• Kulit pucat.
• Hiperhidrosis atau keringat berlebih.
• Sianosis segitiga nasolabial. Perubahan warna biru pada jari tangan, kaki, dan lapisan dermal.
• Mengi pada struktur paru. Mereka dapat didengar bahkan tanpa peralatan khusus.
• Batuk kering atau basah dengan sedikit dahak.
• Kebodohan karena syok kardiogenik. Terjadi pada jangka pendek. Sulit untuk mengeluarkan pasien dari sinkop. Koma mungkin terjadi; tidak sulit untuk membingungkannya dengan pingsan.
• Disuria. Absen total buang air kecil.

Biasanya, gejala gagal jantung akut sisi kiri terjadi pada sistem. Semuanya sekaligus. Pengurangan mereka sangat sulit dilakukan.

AHF ventrikel kanan

Fenomena utama dari jenis penyimpangan ini berhubungan dengan stagnasi darah dalam sistem. Tanda-tanda gagal jantung akut pada ventrikel kanan adalah sebagai berikut:

• Sesak napas yang lemah. Tidak mencapai nilai-nilai kritis ketika frekuensi gerakan mencapai lebih dari 25 per menit.
• Kebiruan pada kulit.
• Nyeri di sisi kanan karena kerusakan hati. Apalagi jika prosesnya memakan waktu lama.
• Ketidaknyamanan di belakang tulang dada. Mendesak, sensasi menarik, pembakaran.
• Takikardia, tetapi jenis aritmia lainnya juga mungkin terjadi.
• Pembengkakan pada pembuluh darah leher.

Gejala insufisiensi akut tipe sisi kanan berkurang dalam perawatan intensif, yang memberikan prognosis yang lebih baik. Tingkat kelangsungan hidup mencapai 50-70% jika rawat inap tepat waktu.

Algoritma pertolongan pertama

Terlepas dari kualifikasinya, Anda perlu memanggil ambulans. Sangat sedikit yang bisa dilakukan di rumah; diperlukan rumah sakit yang dilengkapi peralatan khusus.

Perkiraan skema kejadiannya adalah sebagai berikut:

• Dudukkan pasien, letakkan bantal, mungkin beberapa, di bawah punggungnya, buat sesuatu seperti bantal. Penting untuk mendapatkan dukungan. Anggota badan diturunkan untuk memastikan sirkulasi perifer normal. Di sisi lain, nutrisi normal pada miokardium akan dipulihkan, yang akan mengurangi risiko serangan jantung besar.
• Lepaskan perhiasan tubuh yang ketat, kendurkan kerah kemeja atau pakaian lainnya.
• Pastikan masuknya udara segar ke dalam ruangan. Buka jendela atau ventilasi.
• Ukur tekanan darah dan detak jantung. Laporkan segala penyimpangan ke dokter Anda. Tidak ada gunanya mencoba menurunkan indikator Anda sendiri, karena ini hanya akan memperburuk keadaan.
• Jika terdapat gejala edema paru, biarkan pasien menghirup uapnya etil alkohol. Vodka biasa bisa digunakan. Sifat alkohol akan memperlambat perkembangan proses patologis.

Di masa depan, Anda perlu menenangkan pasien yang cemas. Tidak ada lagi yang bisa dilakukan sampai dokter datang.

Perhatian:

Pada tahap pra-rumah sakit, obat-obatan tidak dapat diberikan; kondisinya akan memburuk secara tajam dan kematian mungkin terjadi.

Diagnostik

Pasien dirawat oleh ahli jantung dan dokter darurat dalam rangka perawatan intensif. Hanya ada sedikit waktu untuk ujian; setiap menit berarti. Namun, aktivitas minimal perlu dilakukan. Tapi pertama-tama, stabilkan sebagian kondisi pasien.

Contoh daftar tindakan:

• Elektrokardiografi. Teknik profil. Bertujuan untuk mengidentifikasi gangguan fungsional dari sisi hati. Penyimpangan sekecil apa pun akan terlihat. Mengingat parahnya kondisinya, aritmia tidak sulit dideteksi, bahkan oleh dokter yang tidak berpengalaman.
• Ekokardiografi. Metode USG untuk menilai kondisi struktur jantung. Menunjukkan kelainan organik pada organ. Sebagai bagian dari diagnosis mendesak, ini dilakukan pertama-tama, bersama dengan EKG.
• Rontgen area dada.
• Penentuan saturasi oksigen. Dengan latar belakang gagal jantung akut, indikatornya akan turun tajam. Biasanya 97% ke atas.
• Tes darah umum yang mendesak.

Selalu ada bukti adanya patologi organik. Namun menghilangkan akar permasalahan adalah tugas sekunder. Yang utama adalah menstabilkan kondisi. Kemudian Anda dapat melakukan diagnosis yang lebih mendalam.

Perkiraan daftar acara:

• MRI/CT jantung dan struktur jantung, otak bila diperlukan, kelenjar adrenal.
• Angiografi.
• Mengukur kecepatan aliran darah menggunakan teknik USG.
• Skintigrafi. Penelitian radioisotop.

Metode diagnostik invasif dimungkinkan. Serangkaian tindakan ditentukan oleh dokter berdasarkan proses patologis yang diharapkan. Tes beban tidak pernah dilakukan. Hal ini dapat menyebabkan serangan jantung dan kematian.

Perawatan mendesak

Terapi hanya bersifat pengobatan, dalam banyak kasus perawatan bedah tidak masuk akal, setidaknya pada tahap pertama. Tidak ada pembicaraan tentang pembedahan sampai kondisinya stabil.

Perkiraan skema pengawasan adalah sebagai berikut:

• Pereda nyeri dan pereda nyeri serangan panik, gangguan kecemasan. Pentalgin dan Diphenhydramine digunakan. Sebagai bagian dari sindrom intensif, dimungkinkan untuk menggunakan obat-obatan narkotika: Promedol, Morfin. Ini merupakan tindakan ekstrem; kondisinya bisa bertambah buruk. Dosis produk yang akurat itu penting.
• Pemulihan aktivitas jantung, termasuk kontraktilitas ventrikel. Dopamin. Merangsang aktivitas jantung. . Terutama Digoxin dan analognya. Tekanan darah tidak berubah saat menggunakan obat ini, namun penggunaannya dalam kasus serangan jantung yang terbukti sangat dilarang, kemungkinan besar berakibat fatal;
• Pembongkaran jantung yang cukup. Diperlukan untuk mengembalikan aliran darah normal dan memastikan aktivitas struktur jantung setidaknya pada tingkat minimal yang dapat diterima. Diuretik mendesak seperti Furasemide, (Anaprilin atau Carvedilol), nitrat organik. Dimungkinkan untuk menggunakan obat-obatan berdasarkan fenobarbital (), serta obat penenang (Diazepam dan analognya).

Ini adalah arahan utama perawatan mendesak yang bertujuan memulihkan dan menstabilkan aktivitas jantung.

Terapi pemeliharaan

Sebagai bagian dari terapi pemeliharaan, obat-obatan berikut ini diindikasikan:

• Kortikosteroid secara intravena. Prednisolon atau Deksametason. Dalam jumlah terbatas, tidak lebih dari 3-4 minggu.
• Bronkodilator (Eufillin dan lainnya).
• Angioprotektor.
• Obat antitrombotik. Mengembalikan sifat reologi darah. Aspirin Cardio cocok, sebaiknya dalam modifikasi ini. Bentuk klasik asam asetilsalisilat memberikan banyak efek samping.

Konsekuensi yang mungkin terjadi

Kemungkinan komplikasinya jelas dan tanpa penjelasan. Paling pilihan umum:

• . Penurunan kritis dalam nilai tekanan darah, serta kontraktilitas miokard. Pemulihan hampir mustahil, perawatan medis jarang berhasil.

Angka kematian mendekati 100%. Bahkan jika pasien keluar keadaan darurat, kemungkinan kematian dalam 2-3 tahun ke depan tinggi, mungkin lebih kecil.

Pasien seperti ini perlu ditangani dengan pemantauan dinamis yang cermat. Anda sebaiknya mengunjungi dokter spesialis jantung setiap 3 bulan sekali.

• Edema paru. Akibat terganggunya pertukaran gas dan aliran keluar vena. Dalam struktur saluran pernafasan cairan terakumulasi. Sirkulasi darah melemah, keracunan tubuh meningkat. Kemungkinan asfiksia dengan ketidakmungkinan total aktivitas paru.
• Infark miokard. Gangguan peredaran darah akut pada struktur jantung. Kejadian umum dengan latar belakang gagal jantung jangka panjang atau akut. Komplikasi ini secara tajam meningkatkan angka kematian pada proses utama, sekitar 30-40%.

• Stroke. Fenomena serupa. Disertai dengan gangguan nutrisi pada struktur otak dan kematian neuron yang luas.

Kematian disebabkan oleh gagal jantung. Ini adalah hasil yang paling mungkin terjadi tanpa bantuan yang kompeten.

Penilaian prognostik

Prediksi sulit ditentukan. Ada banyak hal yang perlu dipertimbangkan.

Faktor yang tidak menguntungkan:

• Usia pasien yang signifikan (50+).
• Riwayat hipertensi arteri atau masalah jantung somatik lainnya.
• Patologi sistem endokrin atau saraf.
• Stroke atau serangan jantung sebelumnya.
• Respons buruk terhadap perawatan darurat di rumah sakit.
• Kurangnya efek dari terapi.
• Kekambuhan proses.

Tanda-tanda sebaliknya berhubungan dengan prognosis yang kurang lebih normal. Lebih khusus lagi, rata-rata kelangsungan hidup pasien adalah 3-5 tahun.

Tanpa perawatan medis, kita berbicara tentang 95% kematian dalam periode yang sama atau kurang. Fenomena jangka pendek, seperti patologi akibat luka bakar atau kegagalan paru, lebih mudah dihilangkan jika tidak ada komplikasi terkait, prognosisnya baik.

Harapan hidup tidak dibatasi oleh penyakit ini.

Perhatian:

Tidak ada yang bisa memprediksi hasilnya sebelumnya. Untuk melakukan ini, Anda perlu mempelajari anamnesis dan riwayat kesehatan, melihat efektivitas terapi dan keadaan umum sabar.

Akhirnya

Bentuk gagal jantung akut adalah penurunan intensitas keluaran darah yang signifikan.

Pemulihan tidak mungkin terjadi kecuali dalam kasus yang jarang terjadi. Hanya 10-15% pasien yang dapat keluar dari kondisi tersebut tanpa konsekuensi serius. Sisanya menjadi cacat dan terus-menerus minum obat. Kematian juga mungkin terjadi dan bahkan mungkin terjadi.

Gagal jantung terjadi ketika jantung berhenti bekerja secara normal dan tidak dapat memompa darah dalam jumlah yang tepat. Dengan latar belakang ini, sirkulasi darah di seluruh jaringan dan organ memburuk, dan tubuh tidak dapat lagi berfungsi dengan baik. Masalah sering terjadi pada bentuk ringan, tapi terkadang dia cukup mewakili ancaman nyata Untuk kehidupan.

Gagal jantung - klasifikasi

Ada jenis yang berbeda gagal jantung. Salah satu klasifikasi yang paling umum adalah klasifikasi yang bergantung pada perubahan kemampuan fungsional ventrikel. Dalam hal ini, jenis HF berikut dibedakan:

• ventrikel kiri;
• ventrikel kanan;
• biventikular.

Mengapa gagal jantung terjadi?

Penyebab gagal jantung bermacam-macam. Seringkali, gagal jantung akut terjadi pada orang yang pernah mengalami serangan jantung, miokarditis, atau aritmia parah. Terhadap latar belakang ini, jumlah darah yang masuk sistem arteri. Pada dasarnya menyentuh hati kegagalan akut Sangat mirip dengan vaskular, itulah sebabnya para ahli sering menyebutnya kolaps jantung.

HF kronis ditandai perubahan patologis, yang untuk waktu yang lama berkembang di hati, tetapi dikompensasi oleh kerjanya yang lebih intens:

• peningkatan kekuatan kontraksi jantung;
• ritme yang dipercepat;
• tekanan darah rendah pada diastol.

Gagal jantung kronis berkembang dengan latar belakang tersebut berbagai faktor, menyukai:

• kerusakan pada otot jantung;
• gangguan irama jantung;
• kerusakan katup jantung;
• penyakit perikardial.

Gagal jantung kronis

Penyebab paling umum dari gagal jantung kongestif adalah. Selain itu, permasalahan tersebut sering kali diawali dengan:

• iskemia;
• diabetes;

Faktor lain yang dapat memicu CHF:

• penyakit kelenjar tiroid, yang menyebabkan penurunan fungsinya;
• penyakit pada kelenjar endokrin;
• penyakit infiltratif, ditandai dengan munculnya struktur baru pada organ;
• nutrisi buruk;
• penyakit adrenal;
• amiloidosis;
• kelelahan umum pada tubuh;
• kegemukan;
• perikarditis kering, efusi atau perekat;
• blok jantung;
• kelainan jantung bawaan dan didapat;
• fibrilasi atrium;
• gagal ginjal stadium akhir.

Gagal jantung akut

Gagal jantung akut disebabkan oleh berbagai macam masalah yang berhubungan dengan sistem kardiovaskular, termasuk kardiomiopati, infark miokard, aterosklerosis pembuluh koroner, kelainan jantung, tamponade jantung. Alasan umum mengapa gagal jantung kanan berkembang meliputi:

• hipertensi pulmonal primer;
• lesi paru interstisial;
• penyakit obstruktif kronik.

Faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya gagal jantung akut pada pasien gagal jantung kompensasi adalah:

• takikardia;
• gagal ginjal;
• emboli paru;
• merokok;
• penyalahgunaan alkohol;
• sindrom koroner akut;
• infeksi disertai demam;
• kehamilan;
• asupan cairan dan garam yang berlebihan;
• masalah kontraktilitas miokard;
• anemia;
• hipertiroidisme.

Gagal jantung - gejala

Dianjurkan untuk memahami bahwa gagal jantung terjadi pada waktu yang tepat. Ini akan membantu memberikan bantuan tepat waktu kepada pasien dan bahkan mungkin menyelamatkan nyawanya. Tanda-tanda utama gagal jantung adalah:

• pusing;
• pingsan;
• gangguan denyut nadi dan irama jantung;
• muka pucat;
• pembengkakan pada kaki;
• pembengkakan pembuluh darah di bawah kulit;
• batuk;
• sesak napas;
• asites;
• kelelahan;
• kelemahan;
• depresi;
• gangguan tidur;
• peningkatan berat badan secara tiba-tiba;
• pembesaran hati.

Derajat gagal jantung

Pengobatan mengidentifikasi beberapa tahap utama gagal jantung:

1. Gagal jantung awal atau ringan muncul bersamaan dengan sesak napas dan takikardia, yang hanya muncul dengan aktivitas fisik yang berat. Beberapa pasien mungkin mengalami penurunan kemampuan untuk bekerja.
2. Tahapan kedua yang diucapkan dibagi menjadi beberapa periode. IIA ditandai dengan sesak napas, sianosis, batuk kering intermiten, dan detak jantung tidak teratur. Dengan IIB, sesak napas tidak hilang meski saat istirahat. Dalam hal ini, sianosis menjadi jelas, dan gejalanya disertai edema pada ekstremitas bawah, asites, oliguria, dan hidrotoraks.
3. Gagal jantung Tahap III disebut distrofi atau terminal. Hal ini menyebabkan gangguan hemodinamik yang tidak dapat diubah perubahan morfologi pada organ seperti sirosis hati, pneumosklerosis difus, ginjal kongestif. Pasien mengalami gangguan proses metabolisme, kelelahan dimulai. Perawatan kemudian menjadi tidak efektif.

Sesak napas akibat gagal jantung

Tampaknya ketika jantung mulai tidak dapat mengatasi beban. Aliran darah di sistem paru melambat dan tekanan darah meningkat. Akibatnya terjadi kejang pada cabang-cabang pembuluh darah, yang berujung pada terganggunya pertukaran gas dan percepatan frekuensi inhalasi. Artinya, kekurangan katup jantung menyebabkan sinyal hipoksia terkirim ke otak, dan menyebabkan pusat pernafasan bekerja lebih aktif.

Sesak napas yang disebabkan oleh HF dapat dikenali dari gejala-gejala berikut ini:

1. Sangat menyakitkan bagi seseorang untuk bernapas.
2. Jantung kegagalan kronis menyebabkan sesak napas saat melakukan aktivitas apa pun, dan semakin intens latihannya, semakin sulit bernapas.
3. Jika serangan dimulai pada malam hari, pasien mungkin terbangun karena kekurangan udara dan tercekik.
4. Dengan gagal jantung, sesak napas mulai mengganggu pasien segera setelah ia mengambil posisi horizontal.
5. Pada beberapa orang, sesak napas disertai dengan perubahan warna kebiruan pada segitiga nasolabial dan falang kuku.

Batuk karena gagal jantung

Ini adalah gejala umum pada diagnosis ini. alasan utama penampilannya – kegagalan ventrikel kiri jantung. Tidak akan sulit bagi spesialis untuk membedakan batuk jantung dengan batuk biasa. Dibutuhkan waktu lebih lama untuk berkembang dibandingkan pilek. Gagal jantung koroner ventrikel kiri merupakan proses yang memakan waktu beberapa bulan. Hanya dengan serangan jantung atau keracunan racun yang serius, batuk jantung terjadi secara tiba-tiba.

Perbedaan utama antara gejala HF dan batuk pilek adalah tidak disertai rasa tidak enak, hidung tersumbat, atau sakit kepala. Selain itu, batuk penyebab gagal jantung tetap kering dan hilang tanpa produksi dahak, namun seiring berkembangnya penyakit yang mendasarinya, batuk tersebut dapat semakin parah dan diperumit oleh fenomena seperti:

• akrosianosis;
• nyeri di area otot jantung;
• pusing;
• sesak napas;
• pembengkakan pembuluh darah leher;
• pernapasan yang sering dan terasa berat.

Edema pada gagal jantung

Penderita gagal jantung juga mengalami fenomena ini dari waktu ke waktu. Dari lokasi pembengkakan, Anda dapat menentukan sifat penyakitnya. Misalnya, pembengkakan di area paru-paru merupakan tanda tidak berfungsinya ventrikel kiri. Jika terjadi gagal jantung sisi kanan, kaki membengkak. Pada tahap awal, masalah hanya muncul menjelang akhir hari. Ketika kondisi pasien memburuk, pembengkakan menjadi permanen dan tidak mungkin lagi diatasi dengan istirahat teratur.

Bagaimana seorang amatir dapat memahami bahwa penumpukan cairan dimulai karena masalah jantung? Ada beberapa perbedaan karakteristik:

• dengan gagal jantung, anggota badan membengkak secara simetris;
• pembengkakan terasa padat saat disentuh;
• jika Anda menekan pembengkakan, lesung pipi akan tetap ada, yang hilang dalam beberapa menit;
• dari ekstremitas, pembengkakan secara bertahap mulai menyebar ke seluruh tubuh;
• Timbulnya gejala berlanjut selama beberapa minggu atau bahkan berbulan-bulan.

Metode untuk mendiagnosis gagal jantung

Untuk membuat diagnosis, dokter perlu memeriksa pasien dengan cermat, mengumpulkan anamnesis dan, jika perlu, melakukan beberapa pemeriksaan penelitian tambahan. Biasanya, diagnosis gagal jantung dilakukan dengan menggunakan metode berikut:

1. EKG. Elektrokardiogram menunjukkan hipertrofi atau kekurangan oksigen pada otot jantung, gangguan ritme dan perubahan patologis lainnya.
2. Tes beban. Pasien diminta melakukan serangkaian aktivitas fisik, segera setelah itu dokter mengukur denyut nadi dan mengevaluasi kontraksi jantung.
3. USG jantung. Salah satu metode paling efektif dan populer untuk mendiagnosis gagal jantung.

Gagal jantung - pengobatan

Untuk menghindari komplikasi dan mengembalikan pasien ke kehidupan normal sesegera mungkin, disarankan untuk segera memulai terapi. Pengobatan gagal jantung memang bukan proses yang mudah dan dilakukan oleh dokter spesialis, namun ada beberapa hal yang perlu diketahui masyarakat awam agar bisa memberikan pertolongan pertama pada pasien yang mengalami serangan.

Pertolongan pertama pada gagal jantung akut

Semua perawatan selanjutnya tergantung pada seberapa tepat dan benar pertolongan pertama untuk gagal jantung diberikan.

Untuk memastikan peluang pemulihan terbaik, Anda perlu mengingat algoritma sederhana:

1. Jika Anda melihat gejala gagal jantung, sebaiknya segera hubungi ambulans.
2. Lebih baik pasien didudukkan di kursi dengan sandaran tangan sehingga otot-otot interkostal berpartisipasi penuh dalam pernapasan.
3. Lebih baik letakkan kaki Anda di baskom berisi air panas.
4. Berikan pasien istirahat dan udara segar.
5. Secara khusus kasus-kasus sulit, pada anggota tubuh bagian bawah tourniquet diterapkan di area selangkangan. Hal ini membantu mengurangi aliran darah ke jantung dan memudahkan kerja otot.

Tujuan utama pengobatan gagal jantung adalah mencegahnya berkembang menjadi tahap kronis. Semua dilakukan tindakan terapeutik juga harus membantu mengurangi rawat inap dan meninggal. Selain itu, untuk masalah seperti gagal jantung, rekomendasi ditujukan pada:

• pengurangan manifestasinya;
• meningkatkan kualitas hidup korban;
• perlindungan organ dan jaringan dari kehancuran.

Pengobatan gagal jantung - obat-obatan

Semua obat-obatan yang diperlukan jika terjadi gagal jantung, obat ini harus diresepkan oleh dokter spesialis yang akan menilai secara realistis status kesehatan pasien dan prospeknya. Dalam kebanyakan kasus, dokter mencari bantuan dari:

• penghambat beta;
• antikoagulan;
• diuretik;
• vitamin.

Di antara obat gagal jantung yang paling populer adalah sebagai berikut:

• Panangin;
• Ateno;
• asparkam;
• Dibikor;
• magnetot;
• Asam nikotinat;
• Valocordin;
• Sejenis semak;
• Akupro;
• Egilok;
• Efox;
• Kozaar;
• isoket;
• bodoh;
• Kudesan;
• Raunatin;
• Renipril;
• pengingat;
• Indap;
• Lasix;
• Inspektur;
• Arifon;
• Verospilakton.

Pengobatan gagal jantung dengan obat tradisional

Pengobatan alternatif mengenal ratusan bahkan ribuan resep yang efektif pemulihan sistem vaskular pada gagal jantung. Hal utama adalah menghubungi mereka dengan persetujuan seorang spesialis. Sering dokter profesional mereka sendiri dengan mudah merekomendasikannya resep rakyat, tetapi obat ini hanya boleh digunakan bersamaan dengan pengobatan obat yang serius.

Pengobatan gagal jantung kronis dengan calendula

Bahan-bahan:

• keranjang calendula kering - 2 sdt;
• air – 0,5 liter.

Persiapan dan penggunaan

1. Giling bunganya.
2. Rebus air dan tuangkan ke dalam adonan kering.
3. Bersikeras agen penyembuhan jam.
4. Saring dan minum setengah gelas beberapa kali sehari agar calendula memperlambat detak jantung dan merangsang berfungsinya otot jantung.

Pencegahan gagal jantung

Untuk mencegah berkembangnya gagal jantung akut dan menghancurkan kehidupan, orang-orang yang rentan terhadap masalah ini:

1. Dianjurkan untuk menolak kebiasaan buruk, berolahraga secara teratur dan makan dengan benar.
2. Jangan membebani hati Anda dengan teh atau kopi kental.
3. Sedangkan untuk alkohol, yang terbaik adalah memberi preferensi pada anggur merah dalam jumlah kecil.
4. Selain itu, penting untuk melindungi diri Anda dari stres dan stres emosional dan minum vitamin secara teratur.

Gagal jantung akut (AHF) adalah suatu sindrom kegagalan sirkulasi yang berkembang pesat akibat penurunan fungsi pemompaan salah satu ventrikel atau pengisiannya dengan darah. Gagal jantung akut secara tradisional dipahami sebagai terjadinya sesak napas akut (kardiogenik), disertai tanda-tanda kongesti paru (dengan kemungkinan edema paru).

Ada dua jenis AHF - ventrikel kiri dan ventrikel kanan. Gagal jantung ventrikel kiri akut memiliki kepentingan klinis yang paling besar.

Penyebab gagal jantung akut

Semua penyebab AHF dapat dibagi menjadi 3 kelompok: 1 - penyebab yang menyebabkan peningkatan tajam afterload (PE, infark miokard RV), 2 - penyebab yang menyebabkan peningkatan tajam pada preload (asupan cairan berlebihan, disfungsi ginjal dengan peningkatan volume darah, dll. ) dan 3 - alasan yang menyebabkan peningkatan curah jantung(sepsis, anemia, tirotoksikosis, dll). Di antara penyebab gagal jantung akut di tahun terakhir menyebutkan obat nonsteroid dan tiazolidinedion.

Gambaran klinisGagal jantung akut ditandai dengan salah satu dari 6 sindrom atau kombinasi diantaranya:

1. peningkatan edema, sebagai suatu peraturan, diamati pada pasien dengan gagal jantung kronis; disertai dengan peningkatan sesak napas, munculnya cairan bebas di rongga dan seringkali hipotensi, yang secara tajam memperburuk prognosis;
2. edema paru dimanifestasikan oleh sesak napas, ortopnea, peningkatan jumlah ronki basah di atas sudut skapula, penurunan saturasi oksigen darah arteri<90%; отличительная его особенность - отсутствие выраженных отеков и признаков застоя;
3. peningkatan tekanan darah. Biasanya, AHF berkembang pada pasien dengan fungsi sistolik ventrikel kiri yang terjaga dan disertai dengan takikardia dan peningkatan tajam resistensi pembuluh darah perifer. Pada beberapa pasien, gambaran klinisnya didominasi oleh edema paru;
4. hipoperfusi jaringan dan organ perifer. Jika tanda-tanda hipoperfusi organ dan jaringan bertahan setelah aritmia dihilangkan dan preload meningkat, syok kardiogenik harus diasumsikan. Tekanan darah sistolik dalam hal ini<90 мм рт.ст., а среднее АД снижается на 30 мм рт.ст. и более; объем выделенной мочи <0,5 мл/кг за 1 час; кожные покровы холодные. Прогноз у таких больных крайне тяжелый;
5. dengan kegagalan ventrikel kanan terisolasi pada pasien, volume sekuncup berkurang tanpa adanya edema paru dan stagnasi pada sirkulasi paru; ditandai dengan peningkatan tekanan di atrium kanan, pembengkakan vena leher, hepatomegali;
6. sindrom koroner akut (ACS) secara klinis memanifestasikan dirinya pada 15% pasien dengan AHF; seringkali AHF disebabkan oleh gangguan irama (fibrilasi atrium, bradikardia, takikardia ventrikel) dan gangguan lokal fungsi kontraktil miokard.

Klasifikasi gagal jantung akut

Di klinik, biasanya menggunakan klasifikasi Killip (1967) untuk pasien AMI, ACS, Forrester (menggunakan gejala klinis dan parameter hemodinamik pada pasien setelah AMI).

Modifikasi klasifikasi Forrester didasarkan pada konsep “kering-basah” dan “hangat-dingin”. Mereka mudah diidentifikasi selama pemeriksaan fisik pasien. Pasien yang memenuhi kriteria basah-dingin mempunyai prognosis terburuk.

Ciri khas dari semua penelitian tentang hasil gagal jantung akut adalah dimasukkannya pasien rawat inap dari kelompok usia lebih tua dengan komorbiditas tinggi. Angka kematian tertinggi (60%) terjadi pada pasien dengan tanda syok kardiogenik, terendah pada pasien gagal jantung akibat peningkatan tekanan darah.

Edema paru selalu dikaitkan dengan prognosis yang buruk. Pada 2/3 pasien yang dirawat di rumah sakit dengan AHF, tercatat pneumonia.

Di antara semua pasien yang dirawat di rumah sakit karena gagal jantung akut, gabungan angka kematian + penerimaan kembali adalah 30-50%, tergantung pada usia.

Gejala dan tanda gagal jantung akut

ASMA JANTUNG. Perkembangan serangan dapat difasilitasi oleh aktivitas fisik atau stres neuropsikik. Ciri khasnya adalah serangan mati lemas, yang lebih sering terjadi pada malam hari.

Perasaan kekurangan udara disertai dengan jantung berdebar, berkeringat, perasaan cemas dan takut. Sesak napas bersifat inspirasi. Batuk dengan sedikit dahak berwarna terang sering kali mengganggu; mungkin terdapat bercak darah pada dahak.

Pada pemeriksaan terdapat akrosianosis, kulit pucat keabu-abuan, berkeringat dingin. Pasien, biasanya, mengambil posisi paksa, duduk dengan kaki menghadap ke bawah. Dalam situasi ini, sebagian darah vena disimpan di vena ekstremitas bawah, sehingga alirannya ke jantung berkurang.

Di paru-paru seseorang dapat mendengar suara nafas yang sulit, sedikit ronki kering (akibat bronkospasme sekunder), dan ronki gelembung halus yang lembab di bagian bawah. Di jantung, pada auskultasi, ritme gallop dan aksen nada kedua pada arteri pulmonalis ditentukan. Denyut nadi sering, pengisian lemah, aritmia mungkin terjadi. Tekanan darah seringkali normal, namun seiring berkembangnya asma jantung, tekanan darah mungkin menurun. Jumlah napas per menit mencapai 30-40.
Jika penyakit berkembang dan pengobatan tidak memadai, asma jantung dapat berkembang menjadi edema alveolar, yaitu edema paru yang sebenarnya.

EDEMA PARU ALVEOLAR. Kondisi pasien semakin parah. Tersedak meningkat, sianosis meningkat, frekuensi pernapasan mencapai 40-60 per menit, pembengkakan pembuluh darah leher dan berkeringat. Gejala yang sangat khas adalah nafas yang menggelegak, yang terdengar dari kejauhan. Saat batuk, dahak berwarna merah muda berbusa mulai keluar; jumlahnya bisa mencapai 3-5 liter. Hal ini terjadi karena protein, bila dikombinasikan dengan udara, berbusa banyak, akibatnya volume transudat meningkat, yang menyebabkan penurunan permukaan pernapasan paru-paru. Saat auskultasi paru-paru, terdengar ronki basah dengan berbagai ukuran, pertama di bagian atas, dan kemudian di seluruh permukaan paru-paru. Bunyi jantung tumpul, sering kali iramanya berpacu, aksen nada kedua di atas arteri pulmonalis. Denyut nadi sering, lemah, aritmia. Tekanan darah biasanya menurun, namun mungkin normal atau meningkat. Perjalanan edema paru yang paling tidak menguntungkan berhubungan dengan tekanan darah rendah. Gambaran edema paru biasanya meningkat dalam beberapa jam, namun perjalanannya juga bisa cepat, dan pada beberapa pasien berbentuk gelombang.

Diagnosis gagal jantung akut

Diagnosis gagal jantung akut sulit dilakukan karena gambaran klinisnya yang jelas.

Metode berikut ini memiliki nilai diagnostik yang tinggi:

• mengumpulkan anamnesis (bila memungkinkan) dengan klarifikasi hipertensi, CHF dan obat yang diminum;
• penilaian palpasi pembengkakan dan suhu kulit;
• penentuan tekanan vena sentral (jika kateterisasi memungkinkan);
• Auskultasi jantung dengan penilaian : nada I; murmur sistolik pada titik pertama dan konduksinya; murmur diastolik pada poin pertama; murmur sistolik dan diastolik pada poin ke-2 dan ke-5; penentuan nada ketiga;
• auskultasi paru-paru dengan penilaian jumlah ronki basah di paru-paru sehubungan dengan sudut skapula;
• pemeriksaan leher - pembengkakan pembuluh darah leher;
• penentuan perkusi cairan bebas di rongga pleura;
• EKG, rontgen dada;
• penentuan pO 2, pCO 2, pH darah arteri dan vena;
• penentuan kadar natrium, kalium, ureum dan kreatinin, glukosa, albumin, AJ1T, troponin; pada pasien dengan gagal jantung akut, peningkatan kadar troponin mungkin terjadi, yang memerlukan pemantauan dinamis selanjutnya; peningkatan level setidaknya pada salah satu sampel berikutnya menunjukkan ACS;
• penentuan peptida natriuretik; Tidak ada konsensus mengenai definisi BNP atau NTpro-BNP; namun, nilai normalnya mungkin terjadi pada kegagalan ventrikel kanan yang terisolasi, dan peningkatan kadar yang terus-menerus saat keluar dari rumah sakit menunjukkan prognosis yang buruk;
• Ekokardiografi merupakan pemeriksaan penunjang utama pada pasien gagal jantung akut.

Kriteria diagnostik sindrom gagal jantung akut

1. Jenis mati lemas inspirasi atau campuran.
2. Batuk dengan sputum ringan pada tahap edema interstitial dan dengan sputum berbusa pada tahap edema alveolar.
3. Nafas menggelegak pada tahap edema alveolar.
4. Rales lembab di paru-paru.
5. Tanda-tanda logis dari edema paru.

Studi laboratorium dan instrumental

Pemeriksaan elektrokardiografi merupakan metode yang paling mudah diakses dan cukup informatif.

EKG mungkin menunjukkan tanda-tanda infark miokard, bekas luka pasca infark, gangguan ritme dan konduksi.

Tanda-tanda nonspesifik termasuk penurunan amplitudo gelombang “T” dan interval ST. Di rumah sakit, pasien menjalani pemeriksaan paru-paru Rg-logis.

Tahapan pencarian diagnostik dan diagnosis banding sindrom gagal jantung akut

1. Dasar dari algoritma diagnostik adalah untuk menetapkan adanya sindrom gagal jantung akut berdasarkan gambaran klinis asma jantung atau edema paru.
2. Kemungkinan tahap kedua dari proses diagnostik mungkin memperhitungkan data anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk menentukan penyebab perkembangan sindrom ini.

Untuk melakukan ini, pertama-tama perlu dipastikan apakah serangan mati lemas merupakan manifestasi gagal jantung, karena gejala ini juga terjadi pada penyakit pada sistem pernapasan.

Serangan asma jantung terlebih dahulu harus dibedakan dengan serangan asma bronkial. Hal ini sangat penting dalam kasus di mana tidak ada data anamnesis mengenai penyakit sebelumnya.
Efek positif pengobatan juga dapat digunakan untuk tujuan diagnosis banding.

Serangan mati lemas selama pneumotoraks spontan terjadi bersamaan dengan nyeri di bagian dada yang bersangkutan. Pemeriksaan menunjukkan suara perkusi timpani di sisi yang terkena dan penurunan tajam pernapasan di sana. Tersedak terjadi dengan radang selaput dada eksudatif dengan akumulasi cairan yang signifikan. Kehadiran cairan dikenali berdasarkan suara perkusi yang tumpul, pernapasan yang melemah secara tajam, dan getaran vokal.

Tersedak akibat tersumbatnya saluran pernafasan oleh benda asing bersifat permanen, tidak merespon terapi obat, dan disertai batuk parah.

Keterlibatan laring juga dapat menyebabkan mati lemas akut pada kasus laringitis subglotis, edema, atau aspirasi benda asing. Mereka dicirikan oleh pernapasan stridorous atau stenotik (kesulitan menghirup suara bising).

Jika serangan mati lemas disertai dengan munculnya sputum berbusa (kadang berwarna merah muda), nafas menggelegak, dan adanya ronki basah dalam jumlah besar dengan berbagai ukuran, maka terdapat gambaran edema paru sejati atau alveolar. Penyakit penyebab edema paru bermacam-macam.

Pertama-tama ini:

• penyakit pada sistem kardiovaskular - edema paru kardiogenik (hidrostatik), terutama terkait dengan gangguan kontraktilitas miokard;
• penyakit pernapasan;
• gagal ginjal;
• keracunan dan keracunan (termasuk menghirup asap beracun);
• penyakit menular yang parah;
• alergi;
• hiperhidrasi infus;
• penyakit pada sistem saraf pusat (cedera otak, kecelakaan serebrovaskular akut).

Dalam semua kasus, edema paru menyebabkan GGA parah yang berhubungan dengan gangguan permeabilitas membran alveolar-kapiler, penurunan difusi gas dan kerusakan surfaktan.

3. Metode penelitian tambahan akan membantu menegakkan diagnosis akhir.

Gagal jantung ventrikel kiri akut

Pada gagal jantung jenis ini, terjadi penurunan fungsi pemompaan ventrikel kiri.

Penyebab

Alasan utamanya meliputi:

1. Infark miokard.
2. Hipertensi arteri.
3. Kardiosklerosis aterosklerotik.
4. Cacat katup jantung.
5. Miokarditis difus.
6. Gangguan ritme paroksismal.

Mekanisme pembangunan. Pertama, cairan menembus dinding alveoli dan terakumulasi di jaringan interstisial paru (tahap edema interstisial), dan kemudian muncul di lumen alveoli (tahap edema alveolar).

Ada gangguan nyata dalam pertukaran gas, dan hipoksemia meningkat. Ini mendorong pelepasan sejumlah besar zat aktif biologis, seperti histamin, serotonin, kinin, prostaglandin. Hal ini menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, yang menciptakan kondisi untuk perkembangan lebih lanjut dari edema paru.

Agregasi trombosit meningkat, mikroatelektasis berkembang, dan penurunan permukaan pernapasan paru-paru. Kegagalan pernafasan dan hipoksemia berkontribusi pada produksi adrenalin dan norepinefrin dalam jumlah besar. Hal ini menyebabkan peningkatan lebih lanjut dalam permeabilitas kapiler dan peningkatan resistensi perifer. Peningkatan afterload berkontribusi terhadap penurunan curah jantung.

Kriteria klinis penyakit utama

INFARC MIOKARDIAL. Biasanya dimulai dengan sindrom nyeri, namun ada juga varian tanpa rasa sakit dengan serangan mati lemas (varian asma). Infark miokard harus dicurigai pada setiap kasus mati lemas pada orang lanjut usia, dengan mempertimbangkan faktor risiko. Kepentingan diagnostik yang menentukan melekat pada studi EKG.

Interpretasi data EKG mungkin sulit dilakukan pada kasus infark miokard fokal kecil dan berulang. Kemudian kesimpulan diagnostik akhir dapat dibuat di rumah sakit berdasarkan perbandingan data klinis dan laboratorium yang diperoleh selama pemeriksaan dinamis pasien.

HIPERTENSI ARTERI. Serangan mati lemas pada penderita hipertensi dapat terjadi pada saat krisis hipertensi, biasanya berupa asma jantung. Jika terjadi serangan asma jantung berulang pada pasien dengan hipertensi arteri, keberadaan pheochromocytoma harus disingkirkan.

KARDIOSKLEROSIS. Kegagalan ventrikel kiri akut lebih sering terjadi pada pasien dengan kardiosklerosis aterosklerotik. Ini mungkin varian dari kardiosklerosis pasca infark dan varian tanpa bekas luka. Riwayat serangan jantung dapat ditunjukkan dengan data anamnesis dan tanda-tanda EKG dari bekas luka: gelombang “Q” atau QS yang patologis.

Dalam kasus kardiosklerosis aterosklerotik tanpa bekas luka, usia pasien, adanya tanda-tanda penyakit arteri koroner lainnya (angina pectoris, aritmia), dan faktor risiko harus diperhitungkan.

CACAT JANTUNG KATUP. Seringkali diperumit oleh serangan asma jantung. Hal ini dapat diamati pada kelainan jantung aorta, lebih sering pada stenosis aorta.
Mekanisme perkembangan kegagalan ventrikel kiri pada defek ini berhubungan dengan kelebihan beban miokardium atau volume ventrikel kiri (dengan insufisiensi aorta) atau tekanan (dengan stenosis).

Penyebab mati lemas di dalamnya mungkin juga karena emboli paru akibat stagnasi sirkulasi sistemik. Edema paru paling sering terjadi pada pasien dengan stenosis mitral.

MIOKARDITIS. Serangan mati lemas seringkali merupakan salah satu tanda awal miokarditis difus yang parah. Indikasi adanya infeksi pada riwayat penyakit mungkin mempunyai nilai diagnostik yang penting.
Pasien dengan miokarditis berat, biasanya, memiliki tanda-tanda kegagalan ventrikel kiri dan kanan. Auskultasi jantung dapat memberikan informasi diagnostik yang penting: melemahnya bunyi terutama irama pertama, irama gallop, berbagai gangguan irama.

GANGGUAN Irama PAROKSIMAL. Dalam banyak kasus, hal ini terjadi dengan gejala mati lemas, dan terkadang menyebabkan edema paru. Penjelasan rinci tentang diagnosis aritmia disajikan di bagian “Aritmia”, tetapi di sini kami akan membatasi diri hanya pada komentar umum.

Terjadinya gagal jantung akut pada takikardia paroksismal ditentukan terutama oleh keadaan awal miokardium, durasi serangan dan detak jantung. Kemungkinan terjadinya gagal jantung akut pada pasien dengan aritmia paroksismal meningkat jika mereka memiliki kelainan katup jantung (terutama stenosis mitral, kardiosklerosis aterosklerotik, tirotoksikosis, sindrom WPW).
Takikardia paroksismal terjadi paling parah pada anak-anak. Pada orang lanjut usia, gagal jantung akut akibat aritmia mungkin merupakan manifestasi dari infark miokard. Gangguan irama paroksismal pada lansia, selain gagal jantung akut, juga dipersulit oleh gangguan sementara sirkulasi serebral berupa pusing, gangguan penglihatan, dan hemiparesis.

GAGAL JANTUNG VENTRIKULER KANAN AKUT. Penyebab paling umum: tromboemboli cabang besar arteri pulmonalis, pneumotoraks spontan.
Saat memeriksa sistem kardiovaskular, ditemukan denyut nadi yang lemah, cepat, takikardia, dan ritme gallop. Hati membesar dan nyeri saat palpasi. Data Rg disebabkan oleh penyakit yang mendasarinya.

Taktik paramedis dan perawatan darurat untuk sindrom gagal jantung akut

Taktik paramedis untuk sindrom gagal jantung akut

1. Memberikan perawatan darurat dengan mempertimbangkan bentuk nosologis.
2. Jika Anda mencurigai adanya infark miokard, lakukan EKG dan analisis hasilnya.
3. Panggil ambulan. Sebelum ambulans tiba, lakukan pemantauan dinamis terhadap pasien, evaluasi hasil pengobatan dan, jika perlu, sesuaikan.

Perawatan darurat untuk sindrom gagal jantung akut

Pasien dengan gagal jantung akut memerlukan perawatan medis darurat, sehingga tindakan paramedis yang kompeten secara profesional dan jelas sangat menentukan hasil akhir dari penyakit ini.

1. Pasien harus dalam posisi duduk dengan kaki di bawah, yang memungkinkan sebagian darah disimpan di vena ekstremitas bawah. Pengecualiannya adalah pasien dengan infark miokard dan pasien dengan tekanan darah rendah; mereka dianjurkan untuk duduk dalam posisi setengah duduk. Untuk tujuan yang sama, penerapan tourniquet vena dapat direkomendasikan. Tiga tourniquet dapat dipasang secara bersamaan (sisakan satu tangan untuk suntikan IV). Pindahkan salah satu tourniquet ke anggota tubuh bebas setiap 15-20 menit.

2. Terapi obat:

• Morfin IV dalam pecahan. Mengurangi sesak napas dengan menekan pusat pernapasan, mengurangi preload, meredakan kecemasan dan ketakutan. Kontraindikasi penggunaannya adalah gangguan irama pernapasan, patologi otak, kejang, dan obstruksi jalan napas.
• Nitrogliserin 0,5 mg sublingual dua kali dengan selang waktu 15-20 menit. Dalam kasus yang parah, obat dapat diberikan secara intravena dalam larutan garam atau larutan glukosa 5% di bawah pemantauan tekanan darah. Obat ini, sebagai vasodilator vena, mengurangi beban sebelum dan sesudah pada jantung. Kontraindikasi obat ini adalah tekanan darah rendah, stroke, syok, anemia berat, edema paru toksik.
• Lasix diberikan dengan dosis awal 20-40 mg IV. Efeknya dinilai dengan tindakan diuretik dan perbaikan manifestasi klinis. Pemberian diuretik menyebabkan penurunan suplai darah ke paru-paru, penurunan tekanan pada arteri pulmonalis dan penurunan aliran darah balik vena ke jantung. Kontraindikasi penggunaan obat ini adalah hipotensi dan hipovolemia.
• Pada pasien dengan tekanan darah rendah, dopamin digunakan, yang diberikan secara intravena (250 mg obat diencerkan dalam 500 ml larutan glukosa 5%). Obat ini dikontraindikasikan pada tirotoksikosis, pheochromocytoma, aritmia.
• Cara lain yang dapat digunakan: kortikosteroid digunakan untuk mengurangi permeabilitas alveolar-kapiler. Penggunaannya paling dibenarkan pada tekanan darah rendah (misalnya, prednisolon 60-90 mg IV); untuk obstruksi bronkus, hirup salbutamol 2,5 mg melalui nebulizer. Sebaiknya hindari pemberian aminofilin karena risiko timbulnya aritmia dan efek samping yang sering terjadi seperti muntah, takikardia, dan agitasi.

3. Terapi oksigen.

4. Mencemarkan nama baik. Penggunaan pencegah busa sangat penting dalam pengobatan edema paru, karena sejumlah besar busa di alveoli mengurangi permukaan pernapasan paru-paru.

Indikasi rawat inap

Gagal jantung akut memerlukan rawat inap wajib di unit perawatan intensif atau unit perawatan intensif jantung. Pasien diangkut dalam posisi setengah duduk atau duduk.

Urutan perawatan darurat untuk berbagai varian hemodinamik edema paru

1. Posisi duduk dengan kaki di bawah.
2. Pemberian analgesik narkotika dan (atau) neuroleptik, dengan mempertimbangkan kontraindikasi.
3. Pemberian obat inotropik dan obat yang menyebabkan penurunan sirkulasi paru.
4. Penggunaan pencegah busa.

Memantau kondisi pasien gagal jantung akut

Seorang pasien dengan gagal jantung akut harus dirawat di unit perawatan intensif atau unit perawatan intensif. Dalam hal ini, pasien harus menjalani pemantauan non-invasif atau invasif. Bagi sebagian besar pasien, kombinasi kedua bentuknya diinginkan.

Pemantauan non-invasif - penentuan suhu tubuh; jumlah gerakan pernapasan, jumlah kontraksi jantung, tekanan darah, pO2 (atau saturasi oksigen darah arteri), volume urin yang dikeluarkan, EKG.

Oksimetri nadi adalah wajib bagi pasien yang dipindahkan ke inhalasi oksigen.

Pemantauan invasif:

• kateterisasi arteri perifer dianjurkan pada pasien dengan hemodinamik tidak stabil, jika memungkinkan untuk mengukur tekanan intra-arteri di bangsal (jika peralatan tersedia);
• kateterisasi vena sentral untuk pemberian obat, kontrol tekanan vena sentral, saturasi darah vena;
• Kateterisasi arteri pulmonal tidak diindikasikan dalam praktik sehari-hari untuk mendiagnosis gagal jantung akut. Dianjurkan untuk menggunakan kateter Swan-Hans hanya jika sulit membedakan antara patologi paru dan jantung, dalam situasi di mana penggunaan perangkat termodinamika adalah wajib, dan jika perlu, pantau tekanan akhir diastolik di ventrikel kiri menggunakan kateter Swan-Hans. tingkat tekanan oklusi di arteri pulmonalis. Regurgitasi trikuspid mengurangi nilai data yang diperoleh dengan menggunakan termomotor. Keterbatasan penggunaan kateter meliputi situasi yang disebabkan oleh stenosis mitral, regurgitasi aorta, hipertensi pulmonal primer, ketika tekanan oklusi arteri pulmonalis tidak sama dengan tekanan akhir diastolik di ventrikel kiri (kateterisasi arteri pulmonal memiliki kelas rekomendasi II B, dan tingkat pembuktian B);
• Angiografi koroner diindikasikan untuk ACS dengan komplikasi gagal jantung akut pada semua pasien yang tidak memiliki kontraindikasi absolut. Melakukan bypass atau pemasangan stent berdasarkan angiografi koroner secara signifikan meningkatkan prognosis.

Pengobatan gagal jantung akut

Ada 3 tingkat tujuan pengobatan untuk gagal jantung akut.

Tujuan tingkat pertama (tahap manifestasigagal jantung akut, pasien dirawat di rumah sakit di unit perawatan intensif atau unit perawatan intensif):

• meminimalkan manifestasi dekompensasi (sesak napas, edema, edema paru, parameter hemodinamik);
• pemulihan oksigenasi yang memadai;
• meningkatkan suplai darah ke organ dan jaringan perifer;
• pemulihan (stabilisasi) fungsi ginjal dan miokard;
• Pengurangan maksimal lama tinggal di unit perawatan intensif.

Tujuan tingkat kedua - pasien dipindahkan dari unit perawatan intensif:

• titrasi obat yang mengurangi angka kematian pada pasien CHF;
• penentuan indikasi intervensi bedah (sinkronisasi ulang, ACCORN mesh, cardioverter-defibrillator);
• rehabilitasi;
• pengurangan masa tinggal di rumah sakit.

Tujuan tingkat ketiga - pasien keluar dari rumah sakit:

• partisipasi wajib pasien dalam program pendidikan;
• rehabilitasi fisik wajib;
• pengendalian dosis obat penyelamat jiwa dalam pengobatan CHF;
• pemantauan seumur hidup terhadap kondisi pasien.

Penggunaan oksigen dalam pengobatan gagal jantung akut

Terapi oksigen wajib dilakukan pada semua pasien gagal jantung akut yang memiliki saturasi oksigen darah arteri<95% (для пациентов с ХОБЛ <90%).

Strategi pilihannya adalah terapi oksigen non-invasif, tanpa intubasi trakea. Untuk tujuan ini, masker wajah digunakan untuk menciptakan tekanan positif pada akhir pernafasan. Oksigenasi non-invasif (NIO) adalah metode pengobatan lini pertama untuk pasien dengan edema paru dan gagal jantung akut akibat peningkatan tekanan darah. NIO mengurangi kebutuhan intubasi dan kematian pada hari pertama setelah rawat inap, menyebabkan peningkatan kontraktilitas LV dan penurunan afterload.

NIO harus digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan syok kardiogenik dan kegagalan ventrikel kanan terisolasi.

Ketidakmampuan untuk meningkatkan saturasi ke tingkat target dengan bantuan NIO atau tingkat keparahan kondisi pasien (ketidakcukupan), yang tidak memungkinkannya untuk menggunakan masker sepenuhnya, merupakan indikasi untuk intubasi dan pemindahan pasien ke ventilasi mekanis.

NIO sebaiknya dilakukan selama 30 menit setiap jam, dimulai dengan tekanan ekspirasi akhir positif 5-7,5 cm H2O. dilanjutkan dengan titrasi hingga kedalaman kolom air 10 cm.

Efek samping NIO termasuk peningkatan kegagalan ventrikel kanan, selaput lendir kering (kemungkinan gangguan integritas dan infeksi), aspirasi, hiperkapnia.

Penggunaan morfin dalam pengobatan gagal jantung akut

Morfin harus digunakan pada pasien AHF jika terdapat kecemasan, agitasi, dan sesak napas parah. Efektivitas morfin pada gagal jantung akut masih kurang diteliti. Dosis yang aman adalah 2,5-5 mg yang diberikan secara perlahan. Mengingat kemungkinan mual dan muntah setelah pemberian morfin (terutama dengan NIO), pemantauan pasien wajib dilakukan.

Penggunaan diuretik loop

Fitur penggunaan diuretik loop untukgagal jantung akut:

• pemberian diuretik loop intravena adalah dasar pengobatan gagal jantung akut pada semua kasus kelebihan volume dan tanda-tanda kongesti;
• diuretik loop tidak diindikasikan pada pasien dengan tekanan darah sistolik<90 мм рт.ст., гипонатриемией и ацидозом;
• Diuretik loop dosis besar meningkatkan hiponatremia dan meningkatkan kemungkinan hipotensi selama pengobatan dengan ACEI dan ARB
• pengenalan vasodilator intravena mengurangi dosis diuretik;
• Dianjurkan untuk memulai pengobatan diuretik dengan 20-40 mg furosemide atau 10-20 mg torasemide secara intravena.

Setelah pemberian obat diuretik, pemantauan volume urin wajib dilakukan; jika perlu, pemasangan kateter urin diindikasikan.

Berdasarkan tingkat keluaran urin, dosis diuretik dititrasi ke atas, namun dosis total furosemvda untuk 6 jam pertama pengobatan harus<100 мг, а за 24 ч <240 мг.

• Pada gagal ginjal pada pasien gagal ginjal akut, disarankan untuk menggabungkan diuretik loop dengan HCTZ - 25 mg per oral dan aldosteron 25-50 mg per oral. Kombinasi ini lebih efektif dan aman dibandingkan loop diuretik dosis besar saja;
• Perawatan diuretik selalu mengarah pada aktivasi neurohormon, menyebabkan hipokalemia dan hiponatremia (diperlukan pemantauan kadar elektrolit).
• Prospek pengobatan diuretik AHF berhubungan dengan penggunaan antagonis reseptor vasopresin.

Penggunaan vasodilator

Vasodilator mengurangi tekanan darah sistolik dan tekanan pengisian ventrikel kiri dan kanan, mengurangi sesak napas dan resistensi pembuluh darah secara keseluruhan. Meski terjadi penurunan tekanan darah, termasuk tekanan darah diastolik, aliran darah koroner tetap terjaga. Vasodilator mengurangi kemacetan di ICB tanpa meningkatkan volume sekuncup atau meningkatkan konsumsi oksigen. Antagonis kalsium tidak diindikasikan dalam pengobatan gagal jantung akut. Penggunaan vasodilator dikontraindikasikan pada tekanan darah sistolik<90 мм рт.ст. из-за угрозы снижения кровоснабжения внутренних органов Контроль АД при применении вазодилататоров обязателен особенно у больных со сниженной функцией почек и аортальным стенозом.

Obat dengan efek positif dalam pengobatan gagal jantung akut

Obat inotropik positif (PIP) harus digunakan pada semua pasien dengan curah jantung rendah, tekanan darah rendah, dan tanda-tanda penurunan suplai darah ke organ.

Pada pemeriksaan pasien, deteksi kulit basah dan dingin, asidosis, GFR rendah, peningkatan kadar ALT, gangguan kesadaran dan tekanan darah sistolik rendah merupakan indikasi penggunaan PIP. Pengobatan PIP harus dimulai sedini mungkin dan dihentikan segera setelah kondisi pasien stabil. Kelanjutan pengobatan dengan PIP yang tidak dapat dibenarkan menyebabkan kerusakan miokard dan peningkatan angka kematian. Komplikasi signifikan dari pengobatan PIP adalah aritmia parah.

Vasopresor

Vasopresor (norepinefrin) tidak direkomendasikan sebagai obat lini pertama dalam pengobatan gagal jantung akut. Penggunaan vasopresor dibenarkan pada syok kardiogenik, bila pengobatan dengan PIP dan pemberian cairan tidak menyebabkan peningkatan tekanan darah >90 mmHg. dan tanda-tanda penurunan suplai darah ke organ tetap ada.

Fitur koreksi kondisi pasien gagal jantung akut

Dekompensasi CHF. Pengobatan dimulai dengan diuretik loop dan vasodilator. Infus diuretik lebih disukai daripada pemberian bolus. Kebutuhan untuk menambahkan pengobatan kombinasi diuretik harus dinilai sedini mungkin.

Untuk hipotensi persisten, PIP diindikasikan.

Edema paru. Pengobatan dimulai dengan suntikan morfin. Vasodilator diperlukan untuk tekanan darah normal atau tinggi. Diuretik - jika ada tanda-tanda stagnasi dan pembengkakan.

PIP ditambahkan pada pengobatan hipotensi dan tanda-tanda hipoperfusi organ.

Jika oksigenasi tidak mencukupi, pindahkan ke ventilasi mekanis.

Gagal jantung akut akibat hipertensi, - vasodilator dan diuretik dosis kecil (terutama pada awal stagnasi di ICC).

Serangan jantung. Pada tekanan darah sistolik<90 мм рт.ст. - внутривенно растворы, улучшающие реологию крови, 250 мл/10 мин и ПИП.

Jika hipoperfusi organ berlanjut dan tekanan darah sistolik tidak melebihi 90 mm Hg, norepinefrin. Dengan tidak adanya dinamika positif - counterpulsasi intra-aorta dan transfer ke ventilasi mekanis.

Kegagalan ventrikel kanan selalu curiga terhadap emboli paru dan infark ventrikel kanan (memerlukan rejimen pengobatan khusus).

Gagal jantung akut pada pasien dengan ACS selalu curiga terhadap infark miokard akut atau cacat pasca infark (rejimen pengobatan khusus).