Artikel ini menjelaskan caranya ritme normal hati di usia yang berbeda metode deteksi apa yang ada, dan cara membaca kardiogram dengan benar.
Penting! Anda dapat membaca sendiri kardiogramnya, tetapi yang terbaik adalah memercayai spesialis untuk mendapatkan diagnosis yang akurat.
Irama jantung menunjukkan seberapa sering dan pada interval berapa otot jantung berkontraksi. Karakteristik ini adalah indikator utama dimana keberadaan patologi dapat ditentukan.
Setiap siklus jantung Ketika jantung bekerja dengan baik, jantung berkontraksi secara berkala. Jika durasi siklusnya tidak sama, maka ini sudah merupakan gangguan ritme.
Denyut jantung normal dianggap 60 hingga 90 denyut per menit, tetapi itu semua tergantung pada eksternal dan faktor internal, yang menentukan kondisi manusia. Kelebihan beberapa indikator tidak dianggap kritis, namun disarankan untuk berkonsultasi dengan dokter untuk mengetahui masalahnya.
Referensi! Biasanya, wanita memiliki 7-8 unit lebih tinggi.
Pertama-tama, ritme jantung bergantung pada usia seseorang. Jantung anak-anak berdetak lebih cepat daripada jantung orang dewasa - rata-rata– 120 denyut per menit. Ini dianggap sepenuhnya kejadian normal, karena volume darah pada bayi kecil, dan sel-selnya membutuhkan oksigen.
Norma detak jantung pada tahun:
- Pada usia 20 hingga 30 tahun, pria memiliki 60-65 denyut per menit, dan wanita 60-70 denyut per menit;
- Pada usia 30 hingga 40 tahun, pria memiliki 65-70 denyut per menit, dan wanita 70-75 denyut per menit;
- Pada usia 40 hingga 50 tahun, pria memiliki 70-75 denyut per menit, dan wanita 75-80 denyut per menit;
- Pada usia 50 hingga 60 tahun, pria mengalami 75-78 denyut per menit, dan wanita 80-83 denyut per menit;
- Pada usia 60 hingga 70 tahun, pria mengalami 78-80 denyut per menit, dan wanita 83-85 denyut per menit;
- Pada usia 70 tahun ke atas, pria mempunyai 80 denyut per menit dan wanita 85 denyut per menit.
Metode penelitian dan uraiannya
Aritmia dianggap sebagai penyakit umum di kalangan remaja selama masa pubertas. Penyakit ini ditentukan gejala-gejala berikut ini: nyeri dada, takikardia, sesak nafas dan lain-lain.
Aritmia sinus adalah distribusi ritme yang tidak merata, yang menjadi lebih sering atau lebih jarang. Untuk mengetahui penyebab penyakit tersebut diperlukan penelitian.
Kebetulan muncul situasi ketika studi mendalam mungkin diperlukan, seseorang mungkin diberi resep metode invasif - yaitu, dengan penetrasi ke kerongkongan, pembuluh darah atau jantung.
Tes latihan
Untuk mendeteksi aritmia sinus selama aktivitas fisik, paling sering digunakan ergometri sepeda, tes treadmill atau tes kemiringan.
Referensi! Sebelum memulai penelitian, dilakukan tes darah, karena tanda-tanda awal gangguan ritme dapat dideteksi di sana.
Ergometri sepeda
Sesuai dengan namanya, prosedurnya dilakukan dengan menggunakan struktur yang menyerupai sepeda olah raga dengan peralatan yang terpasang. Pertama, catat indikator sebelum prosedur - ukur tekanan arteri, rekam EKG, detak jantung. Pasien mulai mengayuh dengan kecepatan dan tenaga yang ditentukan oleh dokter. Kemudian spesialis meningkatkan indikatornya. Seluruh prosedur dicatat Indikator EKG, dan tekanan darah diukur setiap 2-3 menit. Momen ketika pasien berhenti mengayuh dan beristirahat juga dicatat. Penting untuk memahami seberapa cepat jantung kembali ke ritme normal.
Tes treadmill
Prosedur ini juga berhubungan dengan simulator. Pasien berjalan di atas treadmill dengan kecepatan berbeda. Intensitasnya diatur dengan mengubah kecepatan dan sudut kemiringan.
Selain itu, semua indikator dicatat saat mengemudi. Tidak ada perbedaan yang signifikan dengan ergometri sepeda. Namun diyakini demikian pekerjaan yg membosankan lebih alami dan familiar bagi pasien.
Jika timbul rasa tidak nyaman, pasien dapat berhenti. Dokter juga memantau dengan cermat kondisi pasien.
Tes kemiringan
Untuk melakukan prosedur ini, pasien dibaringkan di atas meja khusus, kemudian diikat dengan tali pengikat dan ditempatkan dalam posisi tegak. Selama pergantian posisi, semua pembacaan EKG, serta tekanan darah, dicatat.
Pemantauan acara
Sebuah perangkat khusus dipasang pada pasien, tetapi dia menyalakannya hanya ketika dia merasakan sakit atau ketidaknyamanan. Rekaman yang diterima dikirimkan ke dokter melalui telepon.
EKG
EKG adalah yang paling banyak metode penting penelitian yang melaluinya pelanggaran dapat diidentifikasi. Hal ini dapat ditentukan oleh indikator berikut:
- berapa detak jantung per menit - bracardia kurang dari 60, takikardia lebih dari 90, dan normanya berkisar antara 60 hingga 90;
- dimana letak sumber iramanya?Jika semuanya normal, maka letaknya di simpul sinus;
- dimana keberadaan dan lokasi eksitasi luar biasa pada miokardium adalah ekstrasisstal;
- jika konduksi dari nodus sinus, di dalam ventrikel, atau masalahnya terletak di atrium, terganggu;
- apakah ada fibrilasi dan flutter di ventrikel atau di atrium.
Selama prosedur, pasien harus membuka pakaian sampai ke pinggang, melepaskan kakinya dan berbaring di sofa. Perawat kemudian mengoleskan produk tersebut ke tempat timah dan memasang elektroda. Kabel menuju ke perangkat dan kardiogram diambil.
Maju dari ketersediaan aritmia sinus pada kardiogram dapat dilakukan sebagai berikut:
- Gelombang P terlihat pada semua sadapan, sedangkan pada sadapan II selalu positif, dan sebaliknya negatif pada sadapan aVR, sedangkan sumbu listrik masih dalam batasan umur.
- Selanjutnya, Anda harus memperhatikan perubahan interval R-R. Biasanya jarak antar gigi memendek dan memanjang dengan mulus, tetapi jika ada aritmia sinus, maka terjadi perubahan mendadak.
- Sekali lagi, jika tidak ada perbedaan saat menahan nafas pada interval R-R, maka ini menandakan adanya aritmia. Pengecualiannya adalah orang lanjut usia.
EKG Holter
Sebuah perangkat dipasang ke tubuh pasien - halter, yang mencatat indikator selama empat puluh delapan jam. Dalam hal ini, orang tersebut harus membuat catatan harian yang menggambarkan aktivitas dan gejalanya sehari-hari. Setelah itu dokter harus menganalisis indikator yang diperoleh.
Diagnosis ini memungkinkan Anda mengidentifikasi keberadaan penyakit secara akurat dengan memantau kerja jantung selama jangka waktu tertentu.
Namun perlu diingat fakta bahwa perangkat mungkin mengalami beberapa malfungsi, sehingga indikator di beberapa tempat mungkin tidak akurat atau mungkin memiliki beberapa penyimpangan.
Studi elektrofisiologi
Metode ini digunakan jika ketidaknyamanan tidak dapat dideteksi selama penelitian lain. Salah satu elektroda dimasukkan melalui hidung ke saluran makanan atau vena dimasukkan ke dalam rongga jantung. Setelah itu impuls kecil diberikan, dan dokter memantau perubahan ritme.
Video yang bermanfaat
Pelajaran video berikut akan membantu Anda mempelajari cara menguraikan sendiri hasil EKG:
Kesimpulan
Memperhatikan fungsi jantung dapat melindungi lebih banyak hal penyakit serius. Jika terjadi sesak napas atau detak jantung cepat, disarankan untuk segera berkonsultasi ke dokter. Seperti yang dijelaskan dalam artikel, EKG adalah salah satu yang paling banyak cara yang tepat mendeteksi aritmia sinus, Anda dapat membaca sendiri kardiogramnya, tetapi untuk diagnosis yang akurat Disarankan untuk menghubungi spesialis.
Dalam kontak dengan
Fibrilasi atrium terutama sering terjadi dalam praktik pengobatan darurat. Di bawah konsep ini, flutter dan fibrilasi atrium (atau fibrilasi) sering digabungkan secara klinis. fibrilasi atrium. Manifestasi mereka serupa. Penderita mengeluh detak jantung tidak teratur, dada berdebar-debar, terkadang nyeri, lemas, dan sesak napas. Menurun curah jantung, tekanan darah bisa turun dan gagal jantung bisa terjadi. Denyut nadi menjadi tidak teratur, amplitudonya bervariasi, dan terkadang seperti benang. Bunyi jantung teredam dan tidak teratur.
Tanda-tanda fibrilasi atrium pada EKG
Tanda khas fibrilasi atrium- defisiensi denyut nadi, yaitu denyut jantung yang ditentukan dengan auskultasi melebihi denyut nadi. Hal ini terjadi karena kelompok serat otot atrium tertentu berkontraksi secara kacau, dan ventrikel terkadang berkontraksi dengan sia-sia, tidak mempunyai waktu untuk terisi cukup darah. Dalam hal ini, gelombang pulsa tidak dapat terbentuk. Oleh karena itu, detak jantung harus dinilai dengan auskultasi jantung, atau lebih baik lagi dengan EKG, tetapi tidak dengan denyut nadi.
Pada EKG tidak ada gelombang P (karena tidak ada sistol atrium tunggal), sebaliknya, gelombang F dengan amplitudo berbeda terdapat pada isoline (Gbr. 196, c), yang mencerminkan kontraksi serat otot individu atrium. Kadang-kadang mereka dapat menyatu dengan noise atau beramplitudo rendah sehingga tidak terlihat pada EKG. Frekuensi gelombang F bisa mencapai 350-700 per menit.
Atrial flutter adalah peningkatan kontraksi atrium yang signifikan (hingga 200-400 per menit) sambil mempertahankan ritme atrium (Gbr. 19a). Gelombang F terekam di EKG.
Kontraksi ventrikel selama fibrilasi dan flutter atrium dapat berirama atau tidak berirama (yang lebih umum terjadi), dan detak jantung, bradikardia, atau takikardia yang normal dapat diamati. EKG yang khas untuk fibrilasi atrium adalah isoline bergelombang halus (akibat gelombang F), tidak adanya gelombang P di semua sadapan dan berbeda-beda. Interval R-R, kompleks QRS tidak berubah. Mereka membedakan antara bentuk permanen, yaitu bentuk yang sudah berlangsung lama, dan bentuk paroksismal, yaitu bentuk yang muncul secara tiba-tiba dalam bentuk serangan. KE bentuk permanen Pasien terbiasa dengan fibrilasi atrium, berhenti merasakannya dan mencari pertolongan hanya ketika detak jantung (ventrikel) meningkat di atas 100-120 denyut per menit. Detak jantung mereka seharusnya diturunkan menjadi normal, namun pemulihan tidak dapat dicapai ritme sinus, karena hal ini sulit dilakukan dan dapat mengakibatkan komplikasi (pemisahan bekuan darah). Dianjurkan untuk mengubah bentuk paroksismal fibrilasi atrium dan flutter menjadi ritme sinus, dan detak jantung juga harus diturunkan menjadi normal.
Perawatan dan taktik untuk pasien dengan tahap pra-rumah sakit hampir sama dengan takikardia supraventrikular paroksismal (lihat di atas).
Panduan Kardiologi dalam empat volume
Kardiologi
Bab 5. Analisis elektrokardiogram
S.Pogvizd
I. Penentuan detak jantung. Untuk menentukan detak jantung, jumlah siklus jantung (interval RR) per 3 detik dikalikan 20.
II. Analisis Irama
A.Detak jantung< 100 мин –1. spesies individu aritmia lihat juga gambar. 5.1.
1. Irama sinus normal. Irama yang benar dengan detak jantung 60 x 100 menit –1. Gelombang P positif pada sadapan I, II, aVF, negatif pada aVR. Setiap gelombang P diikuti oleh kompleks QRS (jika tidak ada blok AV). Interval PQ 0,12 detik (tanpa adanya jalur konduksi tambahan).
2. Sinus bradikardia. Ritme yang tepat. Detak jantung< 60 мин –1. Синусовые зубцы P. Интервал PQ 0,12 с. Причины: повышение парасимпатического тонуса (часто у здоровых лиц, особенно во время сна; у спортсменов; вызванное рефлексом БецольдаЯриша; при нижнем инфаркте миокарда или ТЭЛА); инфаркт миокарда (особенно нижний); прием obat(beta-blocker, verapamil. diltiazem. glikosida jantung, obat antiaritmia golongan Ia, Ib, Ic, amiodarone. clonidine. methyldopa. reserpine. guanethidine. cimetidine. lithium); hipotiroidisme, hipotermia, ikterus obstruktif, hiperkalemia, peningkatan ICP. sindrom sinus sakit. Dengan latar belakang bradikardia, aritmia sinus sering diamati (kisaran interval PP melebihi 0,16 detik). Perawatan lihat bab. 6, paragraf III.B.
3. Irama atrium ektopik. Ritme yang tepat. Denyut jantung 50 x 100 menit –1. Gelombang P biasanya negatif pada sadapan II, III, aVF. Interval PQ biasanya 0,12 detik. Hal ini diamati pada individu sehat dan dengan lesi jantung organik. Biasanya terjadi ketika ritme sinus melambat (karena peningkatan tonus parasimpatis, obat-obatan, atau disfungsi kelenjar sinus).
4. Migrasi alat pacu jantung. Benar atau tidak ritme yang benar. Detak jantung< 100 мин –1. Синусовые и несинусовые зубцы P. Интервал PQ варьирует, может быть < 0,12 с. Наблюдается у здоровых лиц, спортсменов при органических поражениях сердца. Происходит перемещение водителя ритма из синусового узла в предсердия или АВ -узел. Лечения не требует.
5. Irama AV-nodal. Irama teratur lambat dengan kompleks QRS sempit (< 0,12 с). ЧСС 3560 мин –1. Ретроградные зубцы P (могут располагаться как до, так и после комплекса QRS, а также наслаиваться на него; могут быть отрицательными в отведениях II, III, aVF). Интервал PQ < 0,12 с. Обычно возникает при замедлении синусового ритма (вследствие повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств или дисфункции синусового узла) или при АВ -блокаде. Irama AV-nodal yang dipercepat(denyut jantung 70 x 130 menit –1) diamati dengan keracunan glikosida, infark miokard (biasanya lebih rendah), serangan rematik, miokarditis dan setelah operasi jantung.
6. Percepatan ritme idioventrikular. Irama teratur atau tidak teratur dengan kompleks QRS lebar (> 0,12 detik). Denyut jantung 60110 menit –1. Gelombang P: tidak ada, retrograde (terjadi setelah kompleks QRS) atau tidak berhubungan dengan kompleks QRS (disosiasi AV). Penyebab: iskemia miokard, kondisi setelah pemulihan perfusi koroner, kadang-kadang keracunan glikosida orang sehat. Dengan ritme idioventrikular lambat, kompleks QRS terlihat sama, namun denyut jantungnya 30×40 menit-1. Perawatan lihat bab. 6, paragraf V.D.
B. Denyut jantung > 100 menit –1. jenis aritmia tertentu lihat juga gambar. 5.2.
1. Sinus takikardia. Ritme yang tepat. Gelombang sinus P mempunyai konfigurasi normal (amplitudonya dapat ditingkatkan). Denyut jantung 100 x 180 menit –1. pada orang muda hingga 200 menit –1. Onset dan penghentian bertahap. Penyebab: reaksi fisiologis terhadap stres, termasuk emosional, nyeri, demam, hipovolemia, hipotensi arteri, anemia, tirotoksikosis, iskemia miokard, infark miokard, gagal jantung, miokarditis, emboli paru. pheochromocytoma, fistula arteriovenosa, efek obat-obatan dan obat lain (kafein, alkohol, nikotin, katekolamin, hidralazin, hormon tiroid, atropin, aminofilin). Takikardia tidak dihilangkan dengan pijatan sinus karotis. Perawatan lihat bab. 6, paragraf III.A.
2. Fibrilasi atrium. Iramanya adalah “salah salah”. Tidak adanya gelombang P, fluktuasi isoline gelombang besar atau kecil yang tidak menentu. Frekuensi gelombang atrium adalah 350×600 menit –1. Jika tidak diobati, laju ventrikel 100 180 menit –1. Penyebab: cacat mitral, infark miokard, tirotoksikosis, emboli paru. kondisi setelah operasi, hipoksia, PPOK. cacat septum atrium, sindrom WPW. Sindrom sakit sinus, konsumsi alkohol dalam dosis besar, juga dapat diamati pada orang sehat. Jika, tanpa pengobatan, frekuensi kontraksi ventrikel rendah, maka konduksi dapat dianggap terganggu. Dengan keracunan glikosida (irama nodal AV yang dipercepat dan blok AV lengkap) atau dengan latar belakang detak jantung yang sangat tinggi (misalnya, dengan sindrom WPW), ritme kontraksi ventrikel mungkin benar. Perawatan lihat bab. 6, paragraf IV.B.
3. Atrium bergetar. Irama teratur atau tidak teratur dengan gelombang atrium gigi gergaji (f), paling menonjol pada sadapan II, III, aVF, atau V 1 . Irama sering kali benar pada konduksi AV dari 2:1 hingga 4:1, namun mungkin tidak teratur jika konduksi AV berubah. Frekuensi gelombang atrium adalah 250 x 350 menit –1 untuk flutter tipe I dan 350 x 450 menit –1 untuk flutter tipe II. Alasan: lihat bab. 6, paragraf IV. Dengan konduksi AV 1:1, frekuensi kontraksi ventrikel dapat mencapai 300 menit-1. dalam hal ini, karena konduksi yang menyimpang, perluasan kompleks QRS mungkin terjadi. EKG dalam kasus ini menyerupai takikardia ventrikel; Hal ini terutama sering diamati ketika menggunakan obat antiaritmia kelas Ia tanpa pemberian AV blocker secara simultan, serta dengan sindrom WPW. Fibrilasi atrium dengan gelombang atrium yang kacau berbeda bentuk mungkin dengan flutter pada satu atrium dan fibrilasi atrium lainnya. Perawatan lihat bab. 6, paragraf III.G.
4. Takikardia timbal balik AV-nodal paroksismal. Takikardia supraventrikular dengan kompleks QRS sempit. Denyut jantung 150 x 220 menit –1. biasanya 180 x 200 menit –1. Gelombang P biasanya tumpang tindih atau langsung mengikuti kompleks QRS (RP< 0,09 с). Начинается и прекращается внезапно. Причины: обычно иных поражений сердца нет. Контур обратного входа волны возбуждения в АВ -узле. Возбуждение проводится антероградно по медленному (альфа) и ретроградно по быстрому (бета) внутриузловому пути. Пароксизм обычно запускается предсердными экстрасистолами. Составляет 6070% всех наджелудочковых тахикардий. Массаж каротидного синуса замедляет ЧСС и часто прекращает пароксизм. Лечение см. гл. 6, п. III.Д.1.
5. Takikardia supraventrikular ortodromik pada sindrom WPW. Ritme yang tepat. Denyut jantung 150 x 250 menit –1. Interval RP biasanya pendek tetapi dapat diperpanjang dengan konduksi retrograde yang lambat dari ventrikel ke atrium. Mulai dan berhenti tiba-tiba. Biasanya dipicu oleh ekstrasistol atrium. Penyebab: sindrom WPW. jalur tambahan yang tersembunyi (lihat Bab 6, paragraf XI.G.2). Biasanya tidak ada lesi jantung lainnya, namun kombinasi dengan anomali Ebstein, kardiomiopati hipertrofik, dan prolaps mungkin terjadi. katup mitral. Pijat sinus karotis seringkali efektif. Pada fibrilasi atrium pada pasien dengan jalur aksesori yang jelas, impuls ke ventrikel dapat dilakukan dengan sangat cepat; Kompleks QRS lebar, seperti pada takikardia ventrikel, dan ritmenya salah. Ada bahaya fibrilasi ventrikel. Perawatan lihat bab. 6, alinea XI.G.3.
6. Takikardia atrium (intraatrial otomatis atau timbal balik). Ritme yang tepat. Irama atrium 100×200 menit –1. Gelombang non-sinus P. Interval RP biasanya memanjang, tetapi pada blok AV derajat 1 dapat diperpendek. Penyebab: takikardia atrium tidak stabil mungkin terjadi tanpa adanya lesi organik pada jantung, stabil pada infark miokard, kor pulmonal, dan lesi organik jantung lainnya. Mekanisme fokus ektopik atau masuknya gelombang eksitasi terbalik ke dalam atrium. Menyumbang 10% dari semua takikardia supraventrikular. Pijat sinus karotis menyebabkan perlambatan konduksi AV, namun tidak menghilangkan aritmia. Perawatan lihat bab. 6, paragraf III.D.4.
7. Takikardia timbal balik sinoatrial. EKG seperti pada sinus takikardia(lihat Bab 5, paragraf II.B.1). Ritme yang tepat. Interval RP panjang. Mulai dan berhenti tiba-tiba. Denyut jantung 100 x 160 menit –1. Bentuk gelombang P tidak dapat dibedakan dengan gelombang sinus. Penyebab: dapat diamati secara normal, tetapi lebih sering pada lesi organik pada jantung. Mekanismenya membalikkan masuknya gelombang eksitasi ke dalam nodus sinus atau ke dalam zona sinoatrial. Menyumbang 5×10% dari semua takikardia supraventrikular. Pijat sinus karotis menyebabkan perlambatan konduksi AV, namun tidak menghilangkan aritmia. Perawatan lihat bab. 6, paragraf III.D.3.
8. Bentuk yang tidak lazim takikardia timbal balik AV-nodal paroksismal. EKG seperti halnya atrial tachycardia (lihat Bab 5, paragraf II.B.4). Kompleks QRS sempit, interval RP panjang. Gelombang P biasanya negatif pada sadapan II, III, aVF. Rangkaian masukan balik gelombang eksitasi di nodus AV. Eksitasi dilakukan secara anterograde sepanjang jalur intranodal cepat (beta) dan secara retrograde sepanjang jalur lambat (alpha). Diagnosis mungkin memerlukan pengujian elektrofisiologi jantung. Menyumbang 510% dari semua kasus takikardia AV-nodal timbal balik (25% dari semua takikardia supraventrikular). Pijat sinus karotis dapat menghentikan serangan mendadak.
9. Takikardia supraventrikular ortodromik dengan konduksi retrograde lambat. EKG seperti halnya atrial takikardia (lihat Bab 5, paragraf II.B.4). Kompleks QRS sempit, interval RP panjang. Gelombang P biasanya negatif pada sadapan II, III, aVF. Takikardia supraventrikular ortodromik dengan konduksi retrograde lambat sepanjang jalur aksesori (biasanya lokalisasi posterior). Takikardia seringkali menetap. Sulit untuk membedakannya dari takikardia atrium otomatis dan takikardia supraventrikular intra-atrium timbal balik. Diagnosis mungkin memerlukan pengujian elektrofisiologi jantung. Pijat sinus karotis terkadang menghentikan serangan mendadak. Perawatan lihat bab. 6, paragraf XI.G.3.
10. Takikardia atrium politopik. Ritme yang salah. Denyut jantung > 100 menit –1. Gelombang non-sinus P dengan tiga atau lebih konfigurasi berbeda. Interval PP, PQ dan RR berbeda. Penyebab : pada lansia dengan PPOK. dengan cor pulmonale, pengobatan dengan aminofilin. hipoksia, gagal jantung, setelah operasi, dengan sepsis, edema paru, diabetes mellitus. Sering salah didiagnosis sebagai fibrilasi atrium. Dapat berkembang menjadi fibrilasi/flutter atrium. Perawatan lihat bab. 6, paragraf III.G.
11. Takikardia atrium paroksismal dengan blok AV. Irama tidak teratur dengan frekuensi gelombang atrium 150 x 250 menit –1 dan kompleks ventrikel 100 x 180 menit –1. Gelombang non sinus P. Penyebab: keracunan glikosida (75%), kerusakan jantung organik (25%). Di EKG. sebagai aturan, takikardia atrium dengan blok AV derajat 2 (biasanya Mobitz tipe I). Pijat sinus karotis menyebabkan perlambatan konduksi AV, namun tidak menghilangkan aritmia.
12. Takikardia ventrikel. Biasanya ritme yang benar dengan frekuensi 110 x 250 menit –1. Kompleks QRS > 0,12 detik, biasanya > 0,14 detik. Segmen ST dan gelombang T tidak sesuai dengan kompleks QRS. Penyebab: kerusakan jantung organik, hipokalemia, hiperkalemia, hipoksia, asidosis, obat-obatan dan obat lain (keracunan glikosida, obat antiaritmia, fenotiazin, antidepresan trisiklik, kafein, alkohol, nikotin), prolaps katup mitral, dalam kasus yang jarang terjadi pada individu sehat. Disosiasi AV (kontraksi independen atrium dan ventrikel) dapat diamati. Sumbu listrik jantung sering menyimpang ke kiri, dan kompleks drainase dicatat. Ini bisa tidak stabil (3 atau lebih kompleks QRS, tetapi paroxysm berlangsung kurang dari 30 detik) atau stabil (> 30 detik), monomorfik atau polimorfik. Takikardia ventrikel dua arah (dengan arah kompleks QRS yang berlawanan) diamati terutama dengan keracunan glikosida. Takikardia ventrikel dengan kompleks QRS sempit telah dijelaskan (< 0,11 с). Дифференциальный диагноз желудочковой и наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением см. рис. 5.3. Лечение см. гл. 6, п. VI.Б.1.
13. Takikardia supraventrikular dengan konduksi menyimpang. Biasanya ritmenya benar. Durasi kompleks QRS biasanya 0,12 x 0,14 detik. Tidak ada kompleks disosiasi dan fusi AB. Deviasi sumbu listrik hati ke kiri tidak khas. Diagnosis banding takikardia ventrikel dan supraventrikular dengan konduksi menyimpang lihat Gambar. 5.3.
14. Torsades de pointes. Takikardia dengan ritme tidak teratur dan kompleks ventrikel polimorfik yang luas; pola sinusoidal yang khas merupakan karakteristik, di mana kelompok dua atau lebih kompleks ventrikel dengan satu arah digantikan oleh kelompok kompleks dengan arah berlawanan. Hal ini diamati dengan pemanjangan interval QT. Denyut jantung 150 250 menit –1. Alasan: lihat bab. 6, paragraf XIII.A. Serangan biasanya berumur pendek, namun ada risiko berkembang menjadi fibrilasi ventrikel. Paroxysms sering kali didahului dengan siklus RR panjang dan pendek yang bergantian. Dengan tidak adanya pemanjangan interval QT, serupa takikardia ventrikel disebut polimorfik. Perawatan lihat bab. 6, paragraf XIII.A.
15. Fibrilasi ventrikel. Irama kacau tidak teratur, kompleks QRS dan gelombang T tidak ada. Alasan: lihat bab. 5, paragraf II.B.12. Jika tidak ada CPR, fibrilasi ventrikel dengan cepat (dalam waktu 4×5 menit) menyebabkan kematian. Perawatan lihat bab. 7, paragraf IV.
16. Konduksi yang menyimpang. Dimanifestasikan oleh kompleks QRS yang lebar karena lambatnya konduksi impuls dari atrium ke ventrikel. Paling sering hal ini diamati ketika eksitasi ekstrasistolik mencapai sistem His-Purkinje dalam fase refrakter relatif. Durasi periode refrakter sistem His-Purkinje berbanding terbalik dengan detak jantung; jika dengan latar belakang interval RR yang panjang terjadi ekstrasistol (interval RR pendek) atau takikardia supraventrikular dimulai, maka terjadi konduksi yang menyimpang. Dalam hal ini, eksitasi biasanya dilakukan di sepanjang cabang kiri berkas His, dan kompleks yang menyimpang tampak seperti blokade cabang kanan berkas His. Kadang-kadang, kompleks yang menyimpang terlihat seperti blok cabang berkas kiri.
17. EKG untuk takikardia dengan kompleks QRS lebar (perbedaan diagnosa takikardia ventrikel dan supraventrikular dengan konduksi menyimpang lihat gambar. 5.3). Kriteria takikardia ventrikel:
A. disosiasi AB.
B. Penyimpangan sumbu listrik jantung ke kiri.
V. QRS > 0,14 detik.
G. Ciri-ciri kompleks QRS pada sadapan V 1 dan V 6 (lihat Gambar 5.3).
B. Kontraksi ektopik dan substitusi
1. Ekstrasistol atrium. Gelombang P non-sinus yang luar biasa diikuti oleh kompleks QRS yang normal atau menyimpang. Interval PQ 0,12 0,20 detik. Interval PQ ekstrasistol awal dapat melebihi 0,20 detik. Penyebab: terjadi pada individu sehat, dengan kelelahan, stres, pada perokok, di bawah pengaruh kafein dan alkohol, dengan kerusakan jantung organik, kor pulmonal. Jeda kompensasi biasanya tidak lengkap (interval antara gelombang P sebelum dan sesudah ekstrasistolik kurang dari dua kali interval PP normal). Perawatan lihat bab. 6, paragraf III.B.
2. Ekstrasistol atrium tersumbat. Gelombang luar biasa non-sinus P yang tidak diikuti kompleks QRS. Ekstrasistol atrium tidak dilakukan melalui nodus AV, yang berada dalam periode refrakter. Gelombang P ekstrasistolik terkadang tumpang tindih dengan gelombang T dan sulit dikenali; dalam kasus ini, ekstrasistol atrium yang tersumbat disalahartikan sebagai blok sinoatrial atau terhentinya nodus sinus.
3. Ekstrasistol nodus AV. Kompleks QRS luar biasa dengan gelombang P retrograde (negatif pada sadapan II, III, aVF), yang dapat terekam sebelum atau sesudah kompleks QRS atau ditumpangkan di atasnya. Bentuk kompleks QRS normal; bila dilakukan secara menyimpang, mungkin menyerupai ekstrasistol ventrikel. Penyebab: terjadi pada individu sehat dan pada kasus kerusakan jantung organik. Sumber nodus AV ekstrasistol. Jeda kompensasi bisa lengkap atau tidak lengkap. Perawatan lihat bab. 6, paragraf V.A.
4. Ekstrasistol ventrikel. Kompleks QRS yang luar biasa, lebar (> 0,12 detik) dan terdeformasi. Segmen ST dan gelombang T tidak sesuai dengan kompleks QRS. Alasan: lihat bab. 5, paragraf II.B.12. Gelombang P mungkin tidak berhubungan dengan ekstrasistol (disosiasi AV) atau mungkin negatif dan mengikuti kompleks QRS (gelombang P retrograde). Jeda kompensasi biasanya selesai (interval antara gelombang P sebelum dan sesudah ekstrasistolik sama dengan dua kali interval biasa PP). Perawatan lihat bab. 6, paragraf V.V.
5. Mengganti kontraksi AV-nodal. Mereka menyerupai ekstrasistol AV-nodal, namun interval kompleks penggantian tidak diperpendek, tetapi diperpanjang (sesuai dengan detak jantung 35×60 menit-1). Penyebab: terjadi pada individu sehat dan pada kasus kerusakan jantung organik. Sumber impuls pengganti adalah alat pacu jantung laten di nodus AV. Sering diamati ketika laju sinus melambat akibat peningkatan tonus parasimpatis, obat-obatan (misalnya glikosida jantung) dan disfungsi nodus sinus.
6. Penggantian kontraksi idioventrikular. Mereka menyerupai ekstrasistol ventrikel, tetapi interval sebelum kontraksi pengganti tidak diperpendek, tetapi diperpanjang (sesuai dengan detak jantung 20 x 50 menit –1). Penyebab: terjadi pada individu sehat dan pada kasus kerusakan jantung organik. Impuls penggantian berasal dari ventrikel. Kontraksi penggantian idioventrikular biasanya terjadi ketika ritme sinus dan nodus AV melambat.
D.Gangguan konduksi
1. Blok sinoatrial. Interval PP yang diperpanjang adalah kelipatan dari interval normal. Penyebab: obat-obatan tertentu (glikosida jantung, quinidine, procainamide), hiperkalemia, disfungsi kelenjar sinus, infark miokard, peningkatan tonus parasimpatis. Kadang-kadang periodisitas Wenckebach diamati (pemendekan interval PP secara bertahap hingga hilangnya siklus berikutnya).
2. Blok AV derajat 1. Interval PQ > 0,20 detik. Setiap gelombang P berhubungan dengan kompleks QRS. Penyebab: diamati pada individu sehat, atlet, dengan peningkatan tonus parasimpatis, mengonsumsi obat-obatan tertentu (glikosida jantung, quinidine, procainamide, propranolol, verapamil), serangan rematik, miokarditis, cacat bawaan jantung (cacat septum atrium, terbuka duktus arteriosus). Dengan kompleks QRS yang sempit, tingkat blokade yang paling mungkin terjadi adalah nodus AV. Jika kompleks QRS lebar, gangguan konduksi mungkin terjadi pada nodus AV dan berkas His. Perawatan lihat bab. 6, paragraf VIII.A.
3. Blok AV derajat 2, Mobitz tipe I (dengan periodisitas Wenckebach). Meningkatkan pemanjangan interval PQ hingga hilangnya kompleks QRS. Penyebab: diamati pada individu sehat, atlet, saat mengonsumsi obat tertentu (glikosida jantung, beta-blocker, antagonis kalsium, clonidine, methyldopa, flecainide, encainide, propafenone, lithium), dengan infark miokard (terutama yang lebih rendah), serangan rematik, miokarditis. Dengan kompleks QRS yang sempit, tingkat blokade yang paling mungkin terjadi adalah nodus AV. Jika kompleks QRS lebar, gangguan konduksi impuls mungkin terjadi baik di nodus AV maupun di berkas His. Perawatan lihat bab. 6, paragraf VIII.B.1.
4. Blok AV derajat 2 tipe Mobitz II. Hilangnya kompleks QRS secara berkala. Interval PQ sama. Penyebab: hampir selalu terjadi dengan latar belakang kerusakan jantung organik. Penundaan impuls terjadi pada berkas His. Blok AV 2:1 dapat berupa Mobitz tipe I atau Mobitz II: kompleks QRS sempit lebih khas untuk blok AV Mobitz tipe I, kompleks QRS lebar lebih khas untuk blok AV Mobitz tipe II. Dengan blok AV derajat tinggi, dua atau lebih kompleks ventrikel yang berurutan hilang. Perawatan lihat bab. 6, paragraf VIII.B.2.
5. Blok AV lengkap. Atrium dan ventrikel tereksitasi secara independen satu sama lain. Frekuensi kontraksi atrium melebihi frekuensi kontraksi ventrikel. Interval PP sama dan interval RR sama, interval PQ bervariasi. Penyebab: Blok AV komplit bisa bersifat kongenital. Bentuk blok AV lengkap yang didapat terjadi dengan infark miokard, penyakit terisolasi pada sistem konduksi jantung (penyakit Lenegra), cacat aorta, minum obat tertentu (glikosida jantung, quinidine, procainamide), endokarditis, penyakit Lyme, hiperkalemia, penyakit infiltratif (amiloidosis , sarkoidosis ), kolagenosis, trauma, serangan rematik. Blokade konduksi impuls mungkin terjadi pada tingkat nodus AV (misalnya, pada blok AV lengkap kongenital dengan kompleks QRS sempit), berkas His, atau serat distal sistem His-Purkinje. Perawatan lihat bab. 6, paragraf VIII.B.
AKU AKU AKU. Penentuan sumbu listrik jantung. Arah sumbu listrik jantung kira-kira sesuai dengan arah vektor total depolarisasi ventrikel terbesar. Untuk menentukan arah sumbu listrik jantung, perlu dihitung jumlah aljabar amplitudo gelombang kompleks QRS pada sadapan I, II dan aVF (kurangi amplitudo bagian negatif kompleks dari amplitudo bagian positif). bagian dari kompleks) dan kemudian ikuti tabel. 5.1.
A. Penyebab penyimpangan sumbu listrik jantung ke kanan : PPOK. cor pulmonale, hipertrofi ventrikel kanan, blok cabang berkas kanan, infark miokard lateral, blok cabang posterior cabang berkas kiri, edema paru, dekstrokardia, sindrom WPW. Itu terjadi secara normal. Gambaran serupa diamati ketika elektroda diterapkan secara tidak benar.
B. Penyebab penyimpangan sumbu listrik jantung ke kiri : blokade cabang anterior cabang berkas kiri, infark miokard inferior, blokade cabang berkas kiri, hipertrofi ventrikel kiri, defek septum atrium tipe ostium primum, PPOK. hiperkalemia. Itu terjadi secara normal.
B. Penyebab penyimpangan tajam sumbu listrik jantung ke kanan : blokade cabang anterior cabang berkas kiri dengan latar belakang hipertrofi ventrikel kanan, blokade cabang anterior cabang berkas kiri dengan infark miokard lateral, hipertrofi ventrikel kanan, PPOK.
IV. Analisis gigi dan interval. Interval EKG interval dari awal gelombang yang satu ke awal gelombang yang lain. segmen EKG jarak dari ujung satu gigi ke awal gigi berikutnya. Pada kecepatan perekaman 25 mm/s, setiap sel kecil pada pita kertas setara dengan 0,04 detik.
A. EKG Biasa dalam 12 lead
1. Gelombang P. Positif pada sadapan I, II, aVF, negatif pada aVR, dapat negatif atau bifasik pada sadapan III, aVL, V1. V 2.
2. Interval PQ. 0,120,20 detik.
3. Kompleks QRS. Lebar 0,06 0,10 detik. Gelombang Q kecil (lebar< 0,04 с, амплитуда < 2 мм) бывает во всех отведениях кроме aVR, V 1 и V 2 . Переходная зона грудных отведений (отведение, в котором амплитуды положительной и отрицательной части комплекса QRS одинаковы) обычно находится между V 2 и V 4 .
4.segmen ST. Biasanya dalam isolasi. Pada sadapan ekstremitas, depresi hingga 0,5 mm dan elevasi hingga 1 mm biasanya mungkin terjadi. Pada sadapan prekordial, elevasi ST hingga 3 mm dengan konveksitas ke bawah mungkin terjadi (sindrom repolarisasi ventrikel awal, lihat Bab 5, paragraf IV.3.1.d).
5. Gelombang T. Positif pada sadapan I, II, V 3 V 6. Negatif dalam aVR, V 1 . Mungkin positif, datar, negatif, atau bifasik pada sadapan III, aVL, aVF, V1 dan V2. Orang muda yang sehat memiliki gelombang T negatif di sadapan V 1 V 3 (EKG tipe remaja persisten).
6. Interval QT. Durasi berbanding terbalik dengan detak jantung; biasanya berfluktuasi dalam 0,30 x 0,46 detik. QT c = QT/ C RR, dimana QT c mengoreksi interval QT; QTc normalnya adalah 0,46 pada pria dan 0,47 pada wanita.
Di bawah ini adalah beberapa kondisi yang masing-masing memiliki ciri khasnya masing-masing. Tanda-tanda EKG. Namun perlu diingat bahwa kriteria EKG tidak memiliki sensitivitas dan spesifisitas 100%. tanda-tanda yang terdaftar dapat dideteksi secara terpisah atau dalam kombinasi yang berbeda, atau mungkin tidak ada sama sekali.
1. P runcing tinggi di sadapan II: pembesaran atrium kanan. Amplitudo gelombang P di sadapan II > 2,5 mm (P pulmonale). Spesifisitasnya hanya 50%; pada 1/3 kasus, P pulmonale disebabkan oleh pembesaran atrium kiri. Hal ini dicatat pada PPOK. kelainan jantung bawaan, gagal jantung kongestif, penyakit jantung iskemik.
2. P negatif pada sadapan I
A. dekstrokardia. Gelombang P dan T negatif, kompleks QRS terbalik di sadapan I tanpa peningkatan amplitudo gelombang R di sadapan prekordial. Dextrocardia mungkin merupakan salah satu manifestasi situs inversus (susunan terbalik organ dalam) atau terisolasi. Dekstrokardia terisolasi sering dikombinasikan dengan cacat bawaan lainnya, termasuk koreksi transposisi arteri besar, stenosis arteri pulmonalis, cacat pada septa interventrikular dan interatrial.
B. Elektroda tidak dipasang dengan benar. Jika elektroda yang ditujukan untuk tangan kiri dipasang ke tangan kanan, maka gelombang P dan T negatif terekam, kompleks QRS terbalik dengan lokasi normal. zona transisi di sadapan dada.
3. P negatif dalam di sadapan V 1: pembesaran atrium kiri. P mitrale : pada sadapan V 1 bagian akhir (ascending knee) gelombang P melebar (> 0,04 s), amplitudonya > 1 mm, gelombang P melebar pada sadapan II (> 0,12 s). Hal ini diamati dengan cacat mitral dan aorta, gagal jantung, infark miokard. Kekhususan tanda-tanda ini di atas 90%.
4. Gelombang P negatif di sadapan II: ritme atrium ektopik. Interval PQ biasanya > 0,12 s, gelombang P negatif pada sadapan II, III, aVF. Lihat bab. 5, paragraf II.A.3.
B.Interval PQ
1. Memperpanjang interval PQ: Blok AV derajat 1. Interval PQ sama dan melebihi 0,20 detik (lihat Bab 5, paragraf II.G.2). Jika durasi interval PQ bervariasi, maka blok AV derajat 2 mungkin terjadi (lihat Bab 5, paragraf II.D.3).
2. Memperpendek interval PQ
A. Pemendekan fungsional interval PQ. PQ< 0,12 с. Наблюдается в норме, при повышении симпатического тонуса, hipertensi arteri, glikogenosis.
B. sindrom WPW. PQ< 0,12 с, наличие дельта-волны, комплексы QRS широкие, интервал ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. См. гл. 6, п. XI.
V. AV - irama atrium nodal atau bawah. PQ< 0,12 с, зубец P отрицательный в отведениях II, III, aVF. см. гл. 5, п. II.А.5 .
3. Depresi segmen PQ: perikarditis. Depresi segmen PQ di semua sadapan kecuali aVR paling menonjol pada sadapan II, III dan aVF. Depresi segmen PQ juga diamati pada infark atrium, yang terjadi pada 15% kasus infark miokard.
D. Lebar kompleks QRS
1. 0,100,11 detik
A. Blok cabang anterior cabang berkas kiri. Penyimpangan sumbu listrik jantung ke kiri (dari –30° hingga –90°). cabang rendah Gelombang R dan S dalam pada sadapan II, III dan aVF. Gelombang R tinggi di sadapan I dan aVL. Gelombang Q yang kecil dapat terekam.B memimpin aVR ada gelombang aktivasi terlambat (R'). Pergeseran zona transisi ke kiri pada sadapan prekordial merupakan karakteristiknya. Hal ini diamati pada kelainan bawaan dan lesi organik lainnya pada jantung, dan kadang-kadang pada orang sehat. Tidak memerlukan pengobatan.
B. Blok cabang posterior cabang berkas kiri. Penyimpangan sumbu listrik jantung ke kanan (>+90°). Gelombang R rendah dan gelombang S dalam pada sadapan I dan aVL. Gelombang Q kecil dapat terekam di sadapan II, III, aVF. Hal ini dicatat dalam kasus penyakit jantung iskemik. kadang-kadang pada orang sehat. Jarang terjadi. Penyebab lain penyimpangan sumbu listrik jantung ke kanan harus disingkirkan: hipertrofi ventrikel kanan, PPOK. cor pulmonale, infark miokard lateral, posisi jantung vertikal. Keyakinan penuh terhadap diagnosis hanya dapat dicapai jika dibandingkan dengan EKG sebelumnya. Tidak memerlukan pengobatan.
V. Blokade tidak lengkap cabang berkas kiri. Gelombang R bergerigi atau adanya gelombang R akhir (R’) di sadapan V5. v 6. Gelombang S lebar di sadapan V 1. V 2. Tidak adanya gelombang Q pada sadapan I, aVL, V5. v 6.
d.Blokade tidak lengkap pada cabang berkas kanan. Gelombang R akhir (R’) di sadapan V 1. V 2. Gelombang S lebar pada sadapan V5. v 6.
A. Blok cabang berkas kanan. Gelombang R akhir di sadapan V 1. V 2 dengan segmen ST miring dan gigi negatif T. Gelombang S dalam di sadapan I, V 5. v 6. Diamati pada lesi jantung organik: kor pulmonal, penyakit Lenegra, penyakit jantung iskemik. kadang-kadang normal. Blok cabang berkas kanan bertopeng: bentuk kompleks QRS di sadapan V 1 sesuai dengan blok cabang berkas kanan, tetapi di sadapan I, aVL atau V 5. V 6 kompleks RSR terdaftar. Hal ini biasanya disebabkan oleh blokade cabang anterior cabang berkas kiri, hipertrofi ventrikel kiri, dan infark miokard. Perawatan lihat bab. 6, paragraf VIII.E.
B. Blok cabang berkas kiri. Gelombang R bergerigi lebar pada sadapan I, V 5. v 6. Gelombang S atau QS dalam di sadapan V 1. V 2. Tidak adanya gelombang Q pada sadapan I,V5. v 6. Hal ini diamati dengan hipertrofi ventrikel kiri, infark miokard, penyakit Lenegra, dan penyakit arteri koroner. terkadang biasa saja. Perawatan lihat bab. 6, alinea VIII.D.
V. Blokade cabang berkas kanan dan salah satu cabang berkas kiri. Kombinasi blokade dua fasikula dengan blok AV derajat 1 tidak boleh dianggap sebagai blokade tiga fasikula: pemanjangan interval PQ mungkin disebabkan oleh perlambatan konduksi pada nodus AV, dan bukan blokade pada nodus AV ketiga. cabang berkas His. Perawatan lihat bab. 6, paragraf VIII.G.
d.Pelanggaran konduksi intraventrikular. Pelebaran kompleks QRS (>0,12 detik) tanpa adanya tanda blok cabang berkas kanan atau kiri. Hal ini diamati dengan lesi jantung organik, hiperkalemia, hipertrofi ventrikel kiri, penggunaan obat antiaritmia kelas Ia dan Ic, dan dengan sindrom WPW. Biasanya tidak memerlukan pengobatan.
D. Amplitudo kompleks QRS
1. Amplitudo gigi rendah. Amplitudo kompleks QRS< 5 мм во всех отведениях от конечностей и < 10 мм во всех грудных отведениях. Встречается в норме, а также при экссудативном перикардите, амилоидозе, ХОЗЛ. ожирении, тяжелом гипотиреозе.
2. Kompleks QRS amplitudo tinggi
A. Hipertrofi ventrikel kiri
1) Kriteria Cornell:(R pada aVL + S pada V 3) > 28 mm pada pria dan > 20 mm pada wanita (sensitivitas 42%, spesifisitas 96%).
2) Kriteria Estes
EKG untuk aritmia sinus. Irama pelepasan atrium
Aritmia sinus dinyatakan dalam perubahan periodik dalam interval R - R lebih dari 0,10 detik. dan paling sering tergantung pada fase pernapasan. Tanda elektrokardiografi penting dari aritmia sinus adalah perubahan bertahap dalam durasi interval R-R: interval terpendek jarang diikuti oleh interval terpanjang.
Sama seperti dengan sinus takikardia dan bradikardia, penurunan dan peningkatan interval R - R terjadi terutama karena interval T - R. Perubahan kecil pada interval R - Q dan Q - T diamati.
EKG wanita sehat 30 tahun. Durasi interval R-R berkisar antara 0,75 hingga 1,20 detik. Frekuensi rata-rata ritme (0,75 + 1,20 detik/2 = 0,975 detik) sekitar 60 per 1 menit. Interval P – Q = 0,15 – 0,16 detik. Q - T = 0,38 - 0,40 detik. PI,II,III,V6 positif. Kompleks
QRSI,II,III,V6 tipe RS. RII>RI>rIII Kesimpulan. Aritmia sinus. EKG tipe S. mungkin varian dari norma. Dalam hati yang sehat pusat otomatisitas ektopik, termasuk yang terletak di atrium, memiliki tingkat depolarisasi diastolik yang lebih rendah dan, karenanya, frekuensi impuls lebih rendah daripada nodus sinus. Dalam hal ini, impuls sinus, yang menyebar ke seluruh jantung, menggairahkan miokardium kontraktil dan serat jaringan jantung khusus, mengganggu depolarisasi diastolik sel-sel pusat otomatisitas ektopik. Dengan demikian, ritme sinus mencegah manifestasi otomatisitas pusat ektopik. Serabut otomatis khusus dikelompokkan di atrium kanan di bagian atas di depan, di dinding lateral bagian tengah dan di bagian bawah atrium dekat bukaan atrioventrikular kanan. Di atrium kiri, pusat otomatis terletak di daerah superoposterior dan inferoposterior (dekat bukaan atrioventrikular). Selain itu, sel otomatis terdapat di area muara sinus koroner di bagian bawah atrium kanan. Otomatisitas atrium(dan otomatisme pusat ektopik lainnya) dapat memanifestasikan dirinya dalam tiga kasus: 1) ketika otomatisme simpul sinus menurun di bawah otomatisme pusat ektopik; 2) dengan peningkatan otomatisitas pusat ektopik di atrium; 3) dengan blok sinoatrial atau dalam kasus lain, jeda lama dalam eksitasi atrium. Irama atrium bisa persisten, diamati selama beberapa hari, bulan atau bahkan bertahun-tahun. Ini bisa bersifat sementara, kadang-kadang berumur pendek jika, misalnya, muncul dalam interval antar siklus yang panjang dengan aritmia sinus, blok sinoatrial dan aritmia lainnya. Tanda khas ritme atrium adalah perubahan bentuk, arah dan amplitudo gelombang P. Gelombang P. Perubahan terakhir berbeda-beda tergantung pada lokalisasi sumber ritme ektopik dan arah rambat gelombang eksitasi di atrium. Pada irama atrium, gelombang P terletak di depan kompleks QRS. Pada sebagian besar variasi ritme ini, gelombang P berbeda dari gelombang P ritme sinus dalam hal polaritas (arah ke atas atau ke bawah dari garis dasar), amplitudo, atau bentuk di beberapa sadapan. Pengecualian membentuk ritme dari bagian atas atrium kanan (gelombang P mirip dengan gelombang sinus). Penting untuk membedakan ritme atrium yang menggantikan ritme sinus pada orang yang sama dalam hal detak jantung, durasi P-Q, dan keteraturan yang lebih baik. Kompleks QRS terletak di supraventrikular, tetapi mungkin menyimpang bila digabungkan dengan blok cabang berkas. Denyut jantung dari 40 hingga 65 per menit. Dengan irama atrium yang dipercepat, detak jantungnya 66 - 100 per menit. (detak jantung yang tinggi diklasifikasikan sebagai takikardia). Diagnosis penyakit seperti fibrilasi atrium tidak mungkin dilakukan tanpa EKG. Patologi ini ditandai dengan gangguan irama jantung, kontraksi kacau dan eksitasi atrium, yang disebut fibrilasi serat otot atrium. Prosedur diagnostik memberikan kesempatan untuk mengetahui gambaran lengkap jalannya proses patologis, sehingga dokter dapat menegakkan diagnosis yang benar. Berdasarkan data yang diperoleh, ahli jantung meresepkan terapi. Fibrilasi atrium adalah gangguan ritme di mana, selama satu siklus jantung, terjadi eksitasi dan kontraksi acak pada serat otot atrium individu. Penyakit jantung memerlukan kajian yang komprehensif. Ini termasuk aritmia jantung. Tes diagnostik pertama yang dirujuk oleh ahli jantung kepada pasien adalah EKG. Pada elektrokardiogram, aktivitas bioelektrik jantung tercermin dalam bentuk gigi, interval, dan bagian. Panjang, lebar, dan jarak antar gigi biasanya memiliki nilai tertentu. Mengubah parameter ini memungkinkan dokter menentukan kelainan pada fungsi otot jantung. Dalam kebanyakan kasus, melakukan EKG saja sudah cukup agar ahli jantung dapat mendiagnosis pasien dengan benar. Jenis penelitian tambahan dilakukan untuk menentukan jenis proses patologis. Perubahan EKG memungkinkan untuk mengetahui apakah pasien menderita fibrilasi atrium (atrial fibrillation) atau flutter. Menguraikan hasilnya akan memperjelas apa sebenarnya yang mengganggu pasien. Atrial flutter ditandai dengan ritme kontraksi jantung yang cepat namun teratur, sedangkan dengan fibrilasi ritmenya terganggu, berbagai kelompok serat otot di atrium berkontraksi secara tidak konsisten satu sama lain. Karena detak jantung mencapai angka yang tinggi selama gangguan ini (hingga 200 kontraksi per menit), tidak mungkin menentukan bentuk aritmia dengan telinga menggunakan fonendoskop. Hanya EKG yang memberikan informasi yang diperlukan kepada dokter. Elektrokardiogram menunjukkan tanda-tanda khas penyakit ini. Fibrilasi atrium pada EKG akan terlihat seperti ini: Pada EKG, bentuk fibrilasi atrium gelombang kecil atau besar dibedakan (tergantung pada skala gelombang f). Nyeri dada adalah salah satu kemungkinan gejala fibrilasi atrium Gejala klinis fibrilasi atrium menjadi lebih jelas seiring dengan perkembangan penyakit. Mereka dapat sangat bervariasi dari satu pasien ke pasien lainnya. Tanda-tanda fibrilasi atrium yang muncul pada elektrokardiogram dilengkapi dengan gejala yang terlihat oleh pasien sendiri. Kita berbicara tentang kondisi menyakitkan seperti ini: Seorang pasien dengan fibrilasi atrium kronis bahkan mungkin tidak menyadari penyakitnya jika penyakitnya tidak menunjukkan gejala. Dalam hal ini, hanya hasil pemeriksaan elektrokardiografi yang dapat menentukan adanya patologi. Jenis manifestasi elektrokardiografi, yaitu gejala yang terlihat pada EKG, sesuai dengan tanda klinis penyakit pada pasien. Berkat ini, seorang spesialis yang kompeten dapat memahami secara akurat apa sebenarnya yang mengganggu pasien dan bantuan apa yang perlu dia berikan. Prosedur pengambilan elektrokardiogram tidak rumit. Yang perlu Anda lakukan hanyalah mematuhi implementasi rencana aksi langkah demi langkah yang sudah diketahui oleh setiap spesialis. Ia akan menjelaskan secara rinci apa yang harus dilakukan pasien pada saat diagnosis. Total durasi prosedur rata-rata tidak melebihi 10 menit. Elektroda dipasang pada tubuh pasien, yang posisinya diubah oleh dokter atau asisten laboratorium untuk mendapatkan sadapan EKG yang berbeda. Sangat penting bagi pasien untuk berbaring dengan tenang dan diam selama EKG. Dalam hal ini, Anda dapat menjamin hasil yang informatif. Setiap gerakan, batuk, atau bersin berdampak negatif pada hasil elektrokardiogram, dan tidak lagi dapat diandalkan. Aritmia kontraksi jantung hanya dapat dikenali oleh dokter spesialis yang kompeten yang menjelaskan EKG untuk fibrilasi atrium. Interpretasi hasil hanya tersedia untuk dokter. Jika keadaannya mendesak, maka tugas tersebut dapat dipercayakan kepada paramedis yang telah berulang kali harus mengambil dan menafsirkan EKG. Pasien juga dapat mencoba menguraikan kardiogramnya. Untuk melakukan ini, ia perlu mempelajari literatur medis untuk menilai lokasi dan tinggi gigi, ukuran jarak antar gigi. Tanpa pengetahuan dasar tentang EKG, seseorang berisiko melakukan kesalahan serius. Pasien yang membutuhkan elektrokardiogram tertarik dengan biaya diagnosis ini. Di klinik Rusia, layanan seperti itu berharga 650 hingga 2.300 rubel. Selain itu, Anda mungkin diharuskan membayar untuk interpretasi hasil EKG yang diperoleh. Dalam situasi standar, seseorang didiagnosis menderita fibrilasi atrium berdasarkan keluhannya dan gejala penyakit yang diidentifikasi selama diagnosis awal. Survei terhadap pasien dan hasil diagnosa elektrokardiografi sudah cukup jika tidak ada komplikasi penyakit yang serius. Jika EKG tidak memberikan informasi yang cukup mengenai kondisi pasien, ahli jantung akan merujuknya untuk pemeriksaan tambahan: Tahap penting dalam studi pasien dengan fibrilasi atrium adalah diagnosis banding: penyakit ini perlu dibedakan dari kondisi patologis lain yang mungkin memiliki gejala serupa. Diagnosis banding dilakukan dengan patologi berikut: Hasil EKG memungkinkan ahli jantung untuk membedakan fibrilasi atrium dari penyakit jantung yang disebutkan di atas. Pemeriksaan rutin oleh ahli jantung akan memungkinkan Anda untuk segera mengidentifikasi adanya gangguan pada fungsi jantung. Pasien mungkin bertanya tentang frekuensi elektrokardiografi untuk memeriksa status sistem kardiovaskular. Opsi diagnostik ini benar-benar aman bagi kesehatan manusia. Selama prosedur, indikator aktivitas bioelektrik jantung diambil. Tidak ada efek negatif pada tubuh. Frekuensi EKG bergantung pada beberapa faktor. Dokter menganjurkan agar semua orang menjalani tes untuk mencegah fibrilasi atrium sekitar setahun sekali. Jika profesi seseorang melibatkan stres yang serius, maka ia harus mengunjungi ahli jantung setiap enam bulan sekali. Orang lanjut usia harus diperiksa setiap 3 bulan. Mereka berisiko, jadi pemeriksaan rutin terhadap sistem kardiovaskular adalah wajib bagi mereka. Pemeriksaan rutin oleh ahli jantung dan EKG memungkinkan Anda mengidentifikasi secara tepat waktu apakah seseorang memiliki masalah jantung. Jika seorang pasien telah didiagnosis menderita fibrilasi atrium, ia harus mengulangi prosedur EKG pada frekuensi yang ditentukan oleh ahli jantung.
Ventrikel Ekstrasistol berbeda dari ekstrasistol: ↓Di gambar ini ada satu ekstrasistol ventrikel mungkin dari KIRI ventrikel (bentuk kompleksnya mirip dengan blokade cabang berkas KANAN - lihat halaman gangguan konduksi). ↓Bigeminy ventrikel- pergantian yang benar dari satu kompleks normal dan satu ekstrasistol ventrikel (sejenis allorhythmia - pergantian yang benar). Ekstrasistol mungkin dari BENAR ventrikel (memiliki morfologi blok cabang berkas KIRI). ↓Bigeminy polimorfik ventrikel- bentuk ekstrasistol di bagian tengah berbeda dengan yang di tepinya, artinya sumber asal ekstrasistol berbeda. ↓Trigemin ventrikel- pergantian yang benar dari dua kompleks normal dan satu ekstrasistol ventrikel. ↓Ekstrasistol ventrikel interkalasi terletak di antara kontraksi ritmis normal. Beberapa pemanjangan interval RR antara kompleks yang berdekatan dengan ekstrasistol dijelaskan sebagai berikut. Gelombang P atrium terjadi tepat waktu, tetapi praktis diserap oleh gelombang T ekstrasistol. Gema gelombang P merupakan lekukan kecil pada ujung ekstrasistol T pada sadapan V5. Seperti yang Anda lihat, interval PR setelah ekstrasistol meningkat, karena terdapat refrakter parsial konduksi AV setelah ekstrasistol (mungkin karena konduksi balik impuls dari ventrikel melalui nodus AV). ↓Ekstrasistol ventrikel monomorfik berpasangan. ↓Ekstrasistol ventrikel polimorfik berpasangan(ekstrasistol dari sumber berbeda, oleh karena itu bentuk kompleksnya berbeda). VES berpasangan adalah “embrio kecil takikardia ventrikel.” Kelompok(dari 3 pcs) menurut pandangan modern, ekstrasistol mengacu pada jogging, supraventrikular atau ventrikel. ↓Ekstrasistol ventrikel, karena sifat refrakternya, menghalangi konduksi impuls atrium normal ke ventrikel (gelombang P atrium berirama normal terlihat setelah gelombang T ekstrasistol). Supraventrikular Ekstrasistol (supraventrikular) adalah kompleks QRS prematur yang sempit (seperti normal). Mereka mungkin memiliki gelombang P atrium di depannya (atrium ES) atau tidak (AV nodal extrasystoles). Setelah ES atrium, jeda kompensasi terbentuk (interval RR antara kompleks yang berdekatan dengan ES lebih besar dari interval RR “normal”. ↓ - pergantian yang benar dari satu kontraksi ritmis dan satu ekstrasistol. ↓Bigeminy supraventrikular (supraventrikular). Dan ekstrasistol yang menyimpang(konduksi menyimpang seperti blokade cabang berkas kanan (“telinga” di V1-V2) pada ekstrasistol kedua). ↓Trigemin supraventrikular (supraventrikular).- pengulangan yang benar dari dua kompleks ritmik dan satu ekstrasistol (perhatikan bahwa bentuk gelombang P pada ekstrasistol berbeda dengan kompleks "normal". Hal ini menunjukkan bahwa sumber eksitasi ektopik ada di atrium, tetapi berbeda dari nodus sinus). ↓Ekstrasistol supraventrikular interkalasi. Pada kompleks “normal” pertama setelah ekstrasistol, terdapat sedikit peningkatan interval PQ, yang disebabkan oleh refrakter relatif konduksi AV setelah ES. Ekstrasistol itu sendiri mungkin berasal dari nodus AV, karena gelombang P atrium sebelum ES tidak terlihat (walaupun mungkin “diserap” oleh gelombang T kompleks sebelumnya) dan bentuk kompleksnya agak berbeda dari “ normal” kompleks QRS yang berdekatan. ↓Ekstrasistol supraventrikular berpasangan ↓Ekstrasistol supraventrikular tersumbat. Pada akhir gelombang T kompleks kedua, gelombang P prematur dari ekstrasistol atrium terlihat, tetapi sifat refrakter tidak memungkinkan eksitasi ke ventrikel. ↓Serangkaian ekstrasistol supraventrikular yang diblokir dari tipe bigeminy. Paroksismal disebut takikardia dengan awal dan akhir yang tajam (berbeda dengan sinus yang “mempercepat” dan “melambat”) secara bertahap). Seperti ekstrasistol, ekstrasistol dapat berupa ventrikel (dengan kompleks lebar) dan supraventrikular (dengan kompleks sempit). Sebenarnya, rangkaian 3 kompleks, yang bisa disebut ekstrasistol kelompok, sudah merupakan episode takikardia. ↓Jogging monomorfik(dengan kompleks yang identik) takikardia ventrikel dari 3 kompleks, "dipicu" oleh ekstrasistol supraventrikular. ↓Menjalankan takikardia ventrikel monomorfik ideal (dengan kompleks yang sangat mirip). ↓Peluncuran episode takikardia supraventrikular (supraventrikular).(dengan kompleks sempit mirip dengan kompleks normal). ↓Gambar ini menunjukkan episode takikardia supraventrikular (supraventrikular) akibat blok cabang berkas kiri yang persisten. Kompleks QRS “lebar”, mirip dengan ventrikel, segera menarik perhatian, tetapi analisis kompleks sebelumnya mengarah pada kesimpulan tentang adanya LBBB permanen dan sifat takikardia supraventrikular. ↓Tanda EKG utama dari atrial flutter adalah “gergaji” dengan frekuensi “gigi” biasanya 250 per menit atau lebih (walaupun dalam contoh khusus ini, orang lanjut usia memiliki frekuensi denyut atrium 230 per menit). Impuls atrium dapat dihantarkan ke ventrikel dengan rasio yang berbeda-beda. Dalam hal ini, rasionya berubah dari 3:1 menjadi 6:1 (Gigi keenam dan ketiga yang tidak terlihat dari “gergaji” tersembunyi di balik kompleks QRS ventrikel). Rasionya bisa konstan atau variabel, seperti dalam episode ini. ↓Di sini kita melihat atrial flutter dengan variasi 2:1, 3:1, 4:1 dan 10:1 dengan jeda lebih dari 2,7 detik. Izinkan saya mengingatkan Anda bahwa salah satu gigi "gergaji" tersembunyi di bawah kompleks QRS ventrikel, sehingga angka rasionya satu lebih banyak daripada jumlah kontraksi atrium yang terlihat. ↓Ini adalah bagian dari rekaman pasien yang sama dengan konduksi konstan 2:1, dan di sini tidak ada yang dapat mengatakan dengan pasti bahwa pasien tersebut mengalami flutter. Satu-satunya hal yang dapat diasumsikan dari ritme yang kaku (hampir tidak berubah interval RR) adalah bahwa takikardia ini berasal dari nodus AV atau atrial flutter. Dan kemudian jika Anda meyakinkan diri sendiri bahwa kompleksnya sempit :). ↓Ini adalah tren harian Denyut Jantung pasien yang sama dengan atrial flutter. Perhatikan bagaimana tepatnya batas atas detak jantung “dipotong” menjadi 115 denyut per menit (ini karena atrium menghasilkan impuls dengan frekuensi 230 per menit, dan impuls tersebut dihantarkan ke ventrikel dengan perbandingan dua banding satu. ). Bila trennya berada di bawah frekuensi 115, terdapat frekuensi konduksi variabel dengan multiplisitas lebih dari 2:1, sehingga detak jantung per menitnya lebih rendah. Dimana diatas adalah salah satu episode AF. Tanda EKG utama fibrilasi atrium adalah interval RR yang berdekatan berbeda secara signifikan tanpa adanya gelombang P. Dengan EKG istirahat, fluktuasi kecil pada isoline sangat mungkin terekam (fibrilasi atrium itu sendiri), namun, dengan rekaman Holter, gangguan dapat meratakan tanda ini. ↓Mulai episode fibrilasi atrium setelah ritme sinus normal (dari kompleks kelima). Bentuk takisistolik. ↓Fibrilasi atrium itu sendiri terlihat (isolin bergerigi) - menurut klasifikasi lama, "gelombang besar" - di sadapan dada. Bradisistol. Blok lengkap cabang berkas kanan ("telinga" di V1-V2) ↓"Gelombang dangkal", menurut klasifikasi lama, fibrilasi atrium, terlihat di hampir semua sadapan. ↓Ritmogram untuk fibrilasi atrium persisten: tidak ada dua interval RR berdekatan yang sama. ↓Ritmogram ketika fibrilasi berubah menjadi ritme sinus dan sebaliknya. Sebuah "pulau stabilitas" dengan detak jantung yang lebih rendah di tengah gambar adalah episode ritme sinus. Pada awal episode ritme sinus, simpul sinus “berpikir” apakah harus dihidupkan atau tidak, sehingga terjadi jeda yang lama. ↓Tren detak jantung pada fibrilasi atrium sangat luas, seringkali dengan detak jantung rata-rata yang tinggi. Dalam hal ini, pasien mempunyai alat pacu jantung buatan yang diprogram untuk 60 denyut per menit, sehingga semua frekuensi di bawah 60 denyut per menit “diputuskan” oleh alat pacu jantung. ↓Tren detak jantung pada fibrilasi atrium paroksismal. Tanda-tanda AF adalah tren “tinggi” dan “luas”, ritme sinus adalah pita sempit yang terletak secara signifikan “lebih rendah”. ↓joging ritme ventrikel. Ini tidak bisa disebut "takikardia" dalam arti kata yang biasa, tetapi biasanya ventrikel menghasilkan impuls dengan frekuensi 30-40 per menit, jadi untuk ritme ventrikel ini disebut "takikardia". ↓Perhatikan perubahan bentuk gelombang P di sisi kiri dan kanan gambar. Hal ini membuktikan bahwa impuls di sebelah kanan gambar berasal dari sumber yang berbeda dengan sumber di sebelah kiri. Di lead II terlihat sindrom repolarisasi dini. ↓Migrasi alat pacu jantung menurut jenis bigeminy (Menyebut kontraksi dengan interval kopling lebih dari satu detik sebagai “ekstrasistol” tidak membuat lidah pusing). Pergantian gelombang P atrium positif dan negatif yang benar pada kompleks yang berdekatan.Tanda-tanda pertama
Gejala seiring perkembangan penyakit
Interpretasi EKG
Metode diagnostik lainnya
Frekuensi EKG
. Setelah gelombang T dari kompleks sebelumnya, gelombang P atrium yang dimodifikasi terlihat, segera setelah itu kompleks ventrikel tidak terjadi.
Takikardia paroksismal
Kepakan atrium
Fibrilasi atrium
Irama ventrikel
Migrasi Alat Pacu Jantung
