Irama nodal atrioventrikular merupakan reaksi substitusi aktivitas jantung. Interpretasi EKG, indikator normal Irama jantung benar

Gangguan irama jantung merupakan cabang ilmu kardiologi yang sangat kompleks. Orang yang tidak mengetahui struktur jantung dan sistem konduksinya akan kesulitan memahami mekanisme aritmia. Tidak dibutuhkan! Untuk itu, ada satu bagian ilmu kardiologi yang hanya membahas tentang gangguan irama jantung (aritmologi), dan dokter yang menanganinya adalah ahli aritmologi. Setiap orang harus melakukan tugasnya.

Aritmia sangat umum terjadi dalam kehidupan kita, dan setiap orang harus mengetahui apa itu aritmia, bagaimana dan dalam keadaan apa itu terjadi, bagaimana manifestasinya dan mengapa berbahaya.

Sesederhana mungkin, tanpa mempelajari mekanisme fisiologis aritmia, kami akan mempertimbangkan jenisnya yang paling umum. Apa itu aritmia

Ada simpul khusus di jantung - simpul sinus. Ini menentukan ritme seluruh jantung. Irama jantung yang benar (normal) disebut - ritme sinus. Denyut jantung pada ritme normal (sinus) adalah 60-90 denyut per menit. Semua gangguan ritme(aritmia) adalah ritme jantung yang tidak teratur (non-sinus), dengan peningkatan (lebih dari 90 denyut per menit) atau penurunan (kurang dari 60 denyut per menit). Dengan kata lain, ini adalah penyimpangan dari norma.

Jika jantung berdetak lebih cepat dari 100 detak per menit, ini merupakan kelainan yang disebut takikardia (peningkatan detak jantung). Jika jantung berdetak lebih jarang, misalnya 55 detak per menit, ini disebut bradikardia (detak jantung jarang).

Pada anak kecil, detak jantungnya bukan 60-90 detak per menit, seperti pada orang dewasa, tetapi 140 atau lebih, jadi untuk anak-anak 140 detak per menit adalah hal yang normal.

Klasifikasi aritmia. Apa saja jenis-jenis aritmia?

1. Sinus takikardia - peningkatan denyut jantung hingga 120-200 denyut per menit sambil mempertahankan ritme normal(jantung berdetak lebih cepat, tetapi ritmenya benar).

Sinus takikardia merupakan respon normal jantung terhadap aktivitas fisik, stres, dan minum kopi. Ini bersifat sementara dan tidak disertai sensasi yang tidak menyenangkan. Pemulihan detak jantung normal terjadi segera setelah berhentinya faktor penyebabnya.

Dokter hanya mengkhawatirkan takikardia yang menetap saat istirahat, disertai rasa kekurangan udara, sesak napas, dan rasa berdebar-debar. Penyebab takikardia tersebut dapat berupa penyakit yang bermanifestasi sebagai gangguan irama jantung atau disertai dengan penyakit tersebut: hipertiroidisme (penyakit kelenjar tiroid), demam (peningkatan suhu tubuh), insufisiensi vaskular akut, anemia (anemia), beberapa bentuk distonia vegetatif-vaskular, aplikasi obat(kafein, aminofilin).

Takikardia menampilkan pekerjaan dari sistem kardiovaskular sebagai respon terhadap penurunan kontraktilitas jantung yang disebabkan oleh penyakit jantung seperti gagal jantung kronik, infark miokard (kematian sebagian otot jantung), serangan angina parah pada penderita penyakit jantung koroner, akut miokarditis (radang otot jantung), kardiomiopati (perubahan bentuk otot jantung), dan ukuran jantung).

2. Sinus bradikardia - memperlambat detak jantung hingga kurang dari 60 detak per menit.

Pada orang sehat, hal ini menunjukkan kebugaran sistem kardiovaskular yang baik dan sering ditemukan pada atlet (sebagai respons terhadap stres, jantung tidak mulai berdetak kencang karena terbiasa dengan stres).

Penyebab bradikardia tidak berhubungan dengan penyakit jantung: hipotiroidisme, meningkat tekanan intrakranial, overdosis glikosida jantung (obat untuk pengobatan gagal jantung), penyakit menular(flu, virus hepatitis, sepsis, dll), hipotermia (menurunkan suhu tubuh); hiperkalsemia (peningkatan kalsium dalam darah), hiperkalemia (peningkatan kalium dalam darah).

Penyebab bradikardia yang berhubungan dengan penyakit jantung: infark miokard, aterosklerosis (deposisi plak aterosklerotik di dinding pembuluh darah, yang bila tumbuh, mempersempit lumen pembuluh darah dan menyebabkan gangguan peredaran darah), kardiosklerosis pasca infark (bekas luka di jantung yang mengganggu fungsi penuhnya).

3. Takikardia ventrikel paroksismal - serangan tiba-tiba dan berakhir tiba-tiba dengan peningkatan denyut jantung dari 150 menjadi 180 denyut per menit.

Aritmia jenis ini terjadi pada orang ketika penyakit-penyakit berikut ini jantung: infark miokard, aneurisma pasca infark (pembentukan “kantong” pembuluh darah di lokasi serangan jantung setelah jaringan parut), kardiomiopati, kelainan jantung (perubahan struktur jantung yang mengganggu fungsi normalnya).

Takikardia ventrikel paroksismal terjadi 2 kali lebih sering pada wanita dibandingkan pada pria dan sering menyebabkan penurunan tekanan darah dan kehilangan kesadaran.

4. Ekstrasistol - kontraksi jantung yang luar biasa. Ini mungkin tidak menunjukkan gejala, tetapi lebih sering pasien merasakan sentakan atau jantung berdebar.

Penyebab ekstrasistol yang tidak berhubungan dengan penyakit jantung: stres dan, sebagai akibatnya, reaksi vaskular; ketegangan emosional yang berlebihan, terlalu banyak bekerja; penyalahgunaan kopi, merokok, alkohol, sering kali selama penghentian alkohol karena alkoholisme kronis (sindrom penarikan); penggunaan obat.

Penyebab ekstrasistol yang berhubungan dengan penyakit jantung: penyakit jantung koroner, serangan jantung akut miokardium; stenosis mitral (penyempitan katup mitral penyakit jantung), karditis reumatik (penyakit jantung akibat rematik), tirotoksikosis (penyakit tiroid), intoksikasi glikosida jantung.

5. Fibrilasi ventrikel adalah kondisi serius di mana jantung berkontraksi secara kacau, tidak koheren, dan tidak berirama. Biasanya, fibrilasi ventrikel jantung, komplikasi setelah infark miokard yang luas, adalah penyebab kematian.

Penyebab gangguan irama (aritmia)

1. Penyakit kardiovaskular:

• penyakit jantung koroner (infark miokard, angina pektoris, kardiosklerosis pasca infark) - aritmia ventrikel dan serangan jantung mendadak lebih sering terjadi karena kerusakan otot jantung dan penurunan kemampuan jantung berkontraksi:
• gagal jantung - terjadi peningkatan pada bagian jantung, hilangnya elastisitas otot jantung, berhenti berkontraksi secara memadai, darah mandek di dalam jantung, atau terjadi turbulensi alirannya, yang mengakibatkan aritmia;
• kardiomiopati - ketika dinding jantung diregangkan, menipis atau menebal, fungsi kontraktil jantung menurun (tidak dapat mengatasi pekerjaannya), yang menyebabkan perkembangan aritmia;
• kelainan jantung didapat - kelainan pada struktur dan struktur jantung (biasanya setelah rematik), yang mempengaruhi fungsinya dan berkontribusi pada perkembangan aritmia;
• kelainan jantung bawaan - kelainan bawaan pada struktur dan struktur jantung yang mempengaruhi fungsinya dan berkontribusi pada perkembangan aritmia;
• miokarditis - penyakit radang otot jantung, yang secara tajam menurunkan fungsi jantung (mencegahnya berkontraksi) dan dapat menyebabkan berbagai aritmia; prolaps katup mitral - penyumbatan pada katup mitral yang mencegah darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri (biasanya), darah dari ventrikel dibuang kembali ke atrium (dari mana asalnya, tetapi ini tidak boleh terjadi), semua kelainan ini dapat memicu terjadinya aritmia.

2. Obat-obatan. Overdosis glikosida jantung, obat antiaritmia, diuretik, beta blocker (obat untuk mengatur tekanan darah dan detak jantung) menyebabkan gangguan irama jantung (aritmia).

3. Gangguan elektrolit(pelanggaran keseimbangan air-garam dalam tubuh): hipokalemia, hiperkalemia, hipomagnesemia (penurunan magnesium dalam darah), hiperkalsemia (peningkatan kalsium dalam darah).

4. Efek toksik pada jantung: merokok, alkohol, suplemen bioaktif, pengobatan herbal, bekerja dengan zat beracun (racun).

Manifestasi klinis (gejala dan tanda) aritmia

Aritmia mungkin untuk waktu yang lama tidak memanifestasikan dirinya dengan cara apa pun, dan pasien mungkin tidak curiga bahwa ia menderita aritmia sampai dokter mengidentifikasi penyakitnya secara normal. pemeriksaan kesehatan atau mengambil elektrokardiogram.

Namun seringkali aritmia tidak begitu “tenang” dan membuat dirinya diketahui, sehingga secara signifikan menghalangi seseorang untuk menjalani kehidupan biasanya. Mereka dapat memanifestasikan dirinya dalam bentuk jantung "terbalik", "transfusi" dan "pembekuan", tetapi lebih sering berupa perasaan gangguan pada jantung, detak jantung meningkat, jantung "berdebar", sangat cepat atau , sebaliknya, detak jantung lambat, pusing, sesak napas, nyeri dada yang bersifat menekan sel, perasaan "kegagalan" pada tanah di bawah kaki, mual dan (atau) muntah (terutama ketika ritme normal berubah menjadi aritmia, dan sebaliknya, ketika aritmia pulih ke irama jantung normal), kehilangan kesadaran.

Manifestasi aritmia yang beragam tidak selalu menunjukkan kompleksitas gangguan ritme. Orang dengan gangguan ritme ringan mungkin akan kehilangan kesadaran, namun pasien yang mengalami gangguan ritme yang benar-benar mengancam nyawa tidak menunjukkan keluhan apa pun. Semuanya sangat individual.

Faktor risiko perkembangan aritmia

Usia - seiring bertambahnya usia, otot jantung, pompa kita, melemah dan bisa gagal kapan saja, dan penyakit yang telah “terakumulasi” sepanjang hidup kita akan memperburuk situasi.

Genetika - pada orang dengan anomali kongenital(cacat) perkembangan jantung dan sistem konduksinya, aritmia jauh lebih sering terjadi.

Penyakit jantung - infark miokard dan bekas luka di jantung yang terbentuk setelahnya, penyakit jantung koroner dengan kerusakan pembuluh darah dan rematik dengan kerusakan katup jantung merupakan lahan subur bagi berkembangnya aritmia.

Hipertensi arteri (peningkatan tekanan darah secara sistematis) - meningkatkan risiko berkembang penyakit koroner jantung dan berkontribusi pada perkembangan hipertrofi ventrikel kiri (peningkatan ukuran), yang juga meningkatkan risiko terjadinya aritmia.

Obesitas merupakan faktor risiko langsung berkembangnya penyakit jantung koroner dengan segala akibat yang ditimbulkannya.

Diabetes mellitus - peningkatan glukosa darah yang tidak terkendali dapat dengan mudah memicu perkembangan aritmia; penyakit jantung koroner dan hipertensi arteri, yang berkontribusi pada perkembangan aritmia, adalah sahabat setia diabetes mellitus.

Penerimaan obat- penggunaan diuretik dan obat pencahar yang tidak terkontrol menyebabkan terganggunya keseimbangan air-garam dalam tubuh dan dapat menyebabkan aritmia.

Gangguan elektrolit - kalium, magnesium dan natrium membentuk dasar mekanisme kontraktil jantung, oleh karena itu ketidakseimbangan (ketidakseimbangan) dapat menyebabkan aritmia.

Kopi, merokok dan obat-obatan adalah penyebab berkembangnya ekstrasistol; amfetamin dan kokain memicu fibrilasi ventrikel dan serangan jantung mendadak.

Penyalahgunaan alkohol - risiko terjadinya fibrilasi ventrikel; Alkoholisme kronis menyebabkan perkembangan kardiomiopati (pembesaran jantung), diikuti dengan penurunan fungsi kontraktil jantung dan penambahan aritmia. Komplikasi aritmia

Seseorang dengan aritmia secara otomatis termasuk dalam kelompok risiko berkembangnya infark miokard dan stroke, karena jantung berkontraksi secara tidak benar, darah mandek, terbentuk gumpalan darah (gumpalan), yang dibawa ke seluruh tubuh dengan aliran darah, dan di dalam tubuh. pembuluh darah tempat bekuan darah tersangkut, maka terjadilah malapetaka. Jika bekuan darah masuk ke pembuluh koroner (jantung), maka akan terjadi serangan jantung, jika masuk ke pembuluh otak maka akan terjadi stroke. Ketiga, setelah pembuluh darah jantung dan otak, adalah pembuluh darah ekstremitas bawah.

Aritmia dapat menyebabkan perkembangan penyakit seperti infark miokard, stroke serebral, tromboemboli arteri pulmonalis, trombosis pembuluh usus, trombosis pembuluh darah ekstremitas dengan amputasi berikutnya, dan juga menyebabkan serangan jantung mendadak. Diagnostik Aritmia EKG(elektrokardiogram) - direkam aktivitas listrik jantung, menilai ritme, detak jantung dan kondisi bagian-bagian jantung.

Ultrasonografi atau ekokardiografi (ekokardiografi) - memperoleh gambaran jantung. Metode ini memungkinkan Anda melihat semua ukuran, bentuk dan kelainan jantung; menentukan cara kerja katup dan bagian jantung; mengenali bekas luka setelahnya menderita serangan jantung miokardium; menilai fungsi kontraktil jantung.

Pemantauan Holter Harian adalah perekaman EKG pada siang hari, yang dimungkinkan berkat sensor yang terpasang pada pasien. Dia memakainya 24 jam, dan EKG direkam selama aktivitas sehari-hari dan saat tidur malam. Setelah 24 jam, ritme, episode aritmia, jam berapa terjadinya dan apa hubungannya dinilai.

EPI dan pemetaan (studi elektrofisiologi) adalah metode paling akurat dan informatif untuk menentukan aritmia. Esensinya adalah kateter tertipis dimasukkan ke dalam rongga jantung, mengenali area jantung dari mana impuls yang salah berasal. Dalam hal ini, paparan frekuensi radio termal digunakan, yang memungkinkan tidak hanya untuk mengidentifikasi, tetapi juga untuk menghilangkan sumber aritmia.

Pengobatan gangguan irama jantung (aritmia)

Dalam situasi apa pun Anda tidak boleh mengobati sendiri aritmia! Rekomendasi yang dapat ditemukan di Internet mengenai pengobatan aritmia sendiri adalah buta huruf, kelalaian yang nyata, dan pengabaian terhadap pasien dan kehidupannya. Aritmia merupakan gangguan pada jantung, motorik terpenting dalam tubuh manusia, dan penanganannya yang tidak tepat yaitu pengobatan sendiri dapat mengakibatkan kematian.

Aritmia sebaiknya ditangani oleh dokter setelah melakukan pemeriksaan khusus dan menentukan jenis aritmia: dari bagian jantung mana dan di bawah pengaruh penyebab timbulnya kondisi tersebut.

Tujuan pengobatan aritmia adalah mengembalikan irama jantung (sinus) yang benar, mengurangi manifestasi aritmia, menghilangkan akibatnya dan mencegah komplikasi.

Ada dua jenis pengobatan aritmia: pengobatan dan pembedahan.

Perawatan obat aritmia

Menyediakan resep dan penggunaan obat antiaritmia. Jangkauan mereka cukup besar. Dalam praktek kardiologi, ada empat golongan obat antiaritmia.

1. Obat antiaritmia: verapamil, adenosin, digoksin - digunakan untuk menghilangkan aritmia atrium; lidokain, disopyramide, mixletine - untuk aritmia ventrikel; amiodarone, propafenone, flecainide - untuk aritmia atrium dan ventrikel.

Amiodarone (cordarone) adalah obat yang paling umum digunakan dan terbukti untuk pengobatan hampir semua jenis aritmia. Ini diresepkan untuk aritmia pada pasien dengan infark miokard dan gagal jantung. Pada pemberian intravena aktivitas antiaritmia muncul dalam 10 menit pertama setelah pemberian. Biasanya, selama dua minggu pertama setelah timbulnya aritmia, cordarone digunakan secara oral untuk menjenuhkan jantung, kemudian dosisnya dikurangi menjadi dosis pemeliharaan dan dilanjutkan setelahnya. Kontraindikasi penggunaan: bradikardia (denyut nadi lambat, 50 denyut per menit atau kurang), asma bronkial, blok jantung (atrioventrikular), penyakit tiroid dan kehamilan.

2. Beta-blocker adalah sekelompok obat yang memiliki efek antiaritmia dan efek hipotensi (menurunkan tekanan darah). Beta blocker mengurangi detak jantung dan mencegah perkembangan gagal jantung. Kontraindikasi penggunaan beta blocker adalah penyakit kronis organ pernapasan dan asma bronkial, karena meminumnya dapat menyebabkan serangan mati lemas.

3. Glikosida jantung - meningkatkan kontraktilitas miokard, meningkatkan sirkulasi darah dan mengurangi beban pada jantung (digoxin, digitoxin, strophanthin, korglykon).

4. Obat metabolik - membantu meningkatkan metabolisme, menyehatkan otot jantung dan melindungi miokardium dari efek iskemik.

Perawatan bedah aritmia Ablasi frekuensi radio adalah prosedur yang memungkinkan, dengan menggunakan tusukan kecil, untuk menyembuhkan aritmia sepenuhnya. Kateter khusus digunakan di jantung untuk membakar area (sumber) aritmia dan mengembalikan irama jantung yang benar.

Pemasangan alat pacu jantung listrik (ECS), alat yang menghilangkan aritmia jantung. Fungsi utama ECS adalah penerapan detak jantung tertentu (yang diinginkan) pada jantung pasien untuk mempertahankan ritme jantung yang benar. Misalnya, jika pasien mengalami bradikardia (denyut nadi lambat) dengan detak jantung 40 detak per menit, maka saat mengatur alat pacu jantung, ritme yang benar diatur dengan frekuensi 80 detak per menit.

parit per menit. Ada alat pacu jantung satu, dua dan tiga ruang. Alat pacu jantung satu ruang diaktifkan berdasarkan permintaan. Ketika bradikardia muncul dengan latar belakang ritme dan detak jantung normal (detak jantung 40-50 detak per menit), alat pacu jantung dihidupkan dengan detak jantung yang diinginkan. Alat pacu jantung dua ruang secara otomatis mengontrol detak jantung. Alat pacu jantung tiga ruang digunakan untuk mengobati aritmia, mengancam jiwa pasien (aritmia ventrikel), dan merupakan pencegahan kematian mendadak yang dapat diandalkan.

Ada yang disebut cardioverter - defibrillator. Ini langsung menghidupkan dan menstimulasi jantung, dengan kata lain, menyadarkan jantung ketika aritmia yang mengancam jiwa berkembang.

Fibrilasi atrium atau fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium (AF) merupakan gangguan irama jantung yang disertai dengan peningkatan denyut jantung hingga 350-700 denyut per menit. Pada saat yang sama, irama jantung benar-benar tidak menentu dan tidak ada cara untuk menghitung denyut nadi secara akurat. AF paling sering berkembang setelah usia 60 tahun dan menyumbang 40% dari semua rawat inap karena aritmia.

Penyebab MA: penyakit jantung (infark miokard, hipertensi arteri, gagal jantung, kardiosklerosis, miokarditis, penyakit rematik hati); penyakit organ lain (tirotoksikosis; keracunan obat; overdosis glikosida jantung; keracunan akut alkohol dan alkoholisme kronis; penggunaan diuretik yang tidak terkontrol; hipokalemia - penurunan kandungan kalium dalam darah; komplikasi keracunan parah dan overdosis diuretik; stres dan ketegangan neuropsikik).

MA terbentuk secara alami kursus klinis: paroxysmal - serangan pertama kali yang berlangsung hingga lima hari, biasanya kurang dari sehari; persisten - suatu kondisi ketika serangan berulang secara berkala, serangan berlangsung lebih dari tujuh hari, tetapi dengan pengobatan yang efektif dihapus segera setelah kejadian, setelah 3-5 jam; kronis (permanen) - kontraksi jantung yang tidak menentu dalam jangka waktu yang lama.

• Berdasarkan kecepatan kontraksi jantung, varian MA berikut dibedakan: normosystolic - irama jantung abnormal pada kecepatan normal (60-90 denyut per menit);
• takisistolik - irama jantung abnormal dengan kecepatan tinggi (90 denyut atau lebih per menit), pasien paling buruk menoleransi bentuk aritmia ini;
• Bradysystolic - irama jantung abnormal dengan kecepatan lambat (60 atau kurang denyut per menit).

1. Fibrilasi (fibrilasi atrium). Biasanya, impuls dari atrium memasuki ventrikel jantung, dan berkontraksi, selama itu darah didorong keluar dari jantung. Fibrilasi (fibrilasi atrium) adalah kontraksi bukan seluruh atrium, tetapi hanya sebagiannya, dan sisa impuls tidak mencapai ventrikel, tetapi hanya menyentaknya dan memaksanya berkontraksi. modus yang salah. Akibatnya, tidak ada transmisi impuls yang lengkap dari atrium ke ventrikel dan kontraksi jantung yang tepat tidak mungkin dilakukan.

2. Atrial flutter - kontraksi atrium yang cepat dengan ritme yang benar, tetapi sangat cepat (200-400 denyut per menit). Dalam hal ini, kontraksi atrium dan ventrikel terganggu. Atrium tidak mempunyai waktu untuk bersantai karena mereka bekerja dengan kecepatan yang sangat cepat. Mereka dipenuhi darah dan tidak punya waktu untuk memberikannya ke ventrikel. Karena hubungan atrium yang “serakah” dengan darah, ventrikel jantung menderita, yang tidak dapat menerima cukup darah untuk mendorongnya keluar dari jantung dan memberikannya ke seluruh organ dan jaringan tubuh.

Gejala dan keluhan penderita fibrilasi atrium

Beberapa pasien mungkin tidak merasakan aritmia dan masih merasa baik-baik saja. Yang lain merasakan detak jantung yang cepat, “gangguan” di jantung, sesak napas, yang memburuk dengan aktivitas fisik minimal. Nyeri dada mungkin tidak selalu ada. Beberapa pasien merasakan denyut di pembuluh darah leher. Semua itu disertai rasa lemas, berkeringat, rasa takut dan sering buang air kecil. Dengan detak jantung yang sangat tinggi (200-300 atau lebih denyut per menit), pusing dan pingsan diamati. Semua gejala ini hilang segera setelah ritme normal pulih. Ketika ritme berubah (dari ritme yang benar menjadi aritmia dan dari aritmia ke ritme yang benar), mual dan muntah dapat terjadi. Pasien yang menderita MA permanen (kronis) tidak lagi menyadarinya. Keluhan hanya muncul dengan peningkatan tekanan darah, stres dan aktivitas fisik, karena detak jantung berubah dan aritmia mengingatkan dirinya sendiri.

Komplikasi fibrilasi atrium

Tromboemboli dan stroke. Dengan adanya trombus intrakardiak, LA bertindak sebagai provokator yang kuat dalam perkembangan tromboemboli di berbagai organ. Pada AF, bekuan darah berpindah dari jantung ke pembuluh darah otak dan menyebabkan stroke. Setiap ketujuh stroke terjadi pada pasien dengan MA.

Gagal jantung. MA pada orang yang menderita stenosis mitral (penyempitan katup mitral jantung) dan kardiomiopati hipertrofik (penebalan dinding jantung), dengan latar belakang gagal jantung, dapat menyebabkan perkembangan asma jantung (serangan mati lemas ) dan edema paru.

Kardiomiopati dilatasi. MA dengan latar belakang gagal jantung memprovokasi dan dengan cepat mengarah pada perkembangan kardiomiopati dilatasi (pembesaran rongga jantung).

Syok aritmogenik. MA pada gagal jantung dapat menyebabkan berkembangnya syok aritmogenik (penurunan tajam tekanan darah, kehilangan kesadaran dan serangan jantung).

Gagal jantung. AF (fibrilasi atrium) dapat berkembang menjadi fibrilasi ventrikel dan menyebabkan serangan jantung.

Diagnosis fibrilasi atrium mirip dengan yang dijelaskan di atas (EKG, ekokardiografi atau USG jantung, Holter pemantauan harian, EPI dan pemetaan, dan juga mencakup percakapan dengan pasien (mereka mengetahui kemungkinan penyebab aritmia, berapa lama orang tersebut menderita fibrilasi atrium, seberapa sering dan dalam kondisi apa aritmia itu muncul), pemeriksaannya ( mendengarkan detak jantung yang tidak menentu dan menentukan denyut nadi) dan studi elektrofisiologi transesofageal adalah metode mempelajari jantung, yang memungkinkan untuk menentukan sumber dan mekanisme perkembangan AF).

Pengobatan fibrilasi atrium

Hanya dokter yang harus meresepkan obat, memilih dosis, dan mengembalikan ritme!

Tujuan pengobatan obat untuk AF adalah: pemulihan irama jantung (sinus) yang benar, pencegahan kekambuhan (pengulangan) serangan AF, pengendalian detak jantung dan pemeliharaan irama jantung yang benar, pencegahan tromboemboli. Dalam kasus AF, penyakit yang menyebabkan berkembangnya aritmia harus diobati terlebih dahulu.

Perawatan obat AF (fibrilasi atrium) serupa dengan yang dijelaskan di atas dan meliputi: obat antiaritmia, beta blocker, terapi antikoagulan, obat metabolik,

Perawatan bedah AF (fibrilasi atrium):

• Ablasi frekuensi radio. Dengan serangan yang sering berulang atau bentuk kronis MAs “membakar” (menggunakan elektroda khusus) area jantung yang bertanggung jawab untuk menghantarkan impuls, dan dengan demikian menyebabkan blokade lengkap didalam hati. Setelah itu, alat pacu jantung dipasang, yang mengatur jantung ke ritme yang benar.
• Isolasi frekuensi radio vena pulmonalis. Ini adalah metode eliminasi MA secara radikal (efektivitasnya sekitar 60%). Fokus eksitasi “salah”, yang terletak di mulut vena pulmonalis, diisolasi dari atrium.

Teknik-teknik baru sedang dikembangkan setiap tahun perawatan bedah aritmia, tingkatkan obat antiaritmia, kurangi jumlahnya efek samping; Penelitian terus mengembangkan obat antiaritmia universal. Namun semua ini tidak memberi kita hak untuk tidak ditangani tepat waktu dan benar.

Semakin lama aritmia berlangsung, semakin besar kemungkinannya untuk bertahan seumur hidup. Apakah Anda memerlukan teman perjalanan seperti itu? Singkirkan mereka sebelum terlambat...

Perhatian! Semua informasi dalam artikel ini disediakan untuk tujuan informasi saja dan tidak dapat dijadikan panduan untuk pengobatan sendiri.

Pengobatan penyakit pada sistem kardiovaskular memerlukan konsultasi dengan ahli jantung, pemeriksaan menyeluruh, penunjukan pengobatan yang tepat dan pemantauan terapi selanjutnya.

Irama jantung yang berasal dari simpul sinus dan bukan dari daerah lain disebut sinus. Hal ini ditentukan baik pada orang sehat maupun pada beberapa pasien yang menderita penyakit jantung.

Impuls jantung muncul di simpul sinus, kemudian menyebar melalui atrium dan ventrikel, yang menyebabkan organ otot berkontraksi.

Irama sinus jantung pada EKG - apa artinya dan bagaimana cara menentukannya? Ada sel-sel di dalam hati yang menciptakan impuls karena sejumlah denyut per menit tertentu. Mereka terletak di sinus dan nodus atrioventrikular, serta di serat Purkinje, yang membentuk jaringan ventrikel jantung.

Irama sinus pada elektrokardiogram berarti demikian impuls dihasilkan tepat oleh simpul sinus(norma – 50). Jika angkanya berbeda, maka pulsa dihasilkan oleh node lain, yang menghasilkan nilai jumlah ketukan yang berbeda.

Biasanya, irama sinus jantung yang sehat adalah teratur dengan detak jantung yang bervariasi tergantung usia.

Pada bayi baru lahir, frekuensi ritmenya bisa 60 - 150 per menit. Seiring bertambahnya usia, frekuensi ritme melambat dan pada usia 6-7 tahun mendekati tingkat dewasa. Pada orang dewasa sehat, angkanya 60–80 per 60 detik.

Indikator normal pada kardiogram

Hal-hal yang perlu diperhatikan saat melakukan elektrokardiografi:

1. Gelombang P pada elektrokardiogram harus mendahului kompleks QRS.
2. Jarak PQ setara dengan 0,12 detik - 0,2 detik.
3. Bentuk gelombang P konstan pada setiap sadapan.
4. Pada orang dewasa, frekuensi ritmenya berkisar antara 60 – 80.
5. Jarak P–P mirip dengan jarak R–R.
6. Gelombang P dalam keadaan normal seharusnya positif pada detik berikutnya timah standar, negatif dalam memimpin aVR. Di semua sadapan lainnya (yaitu I, III, aVL, aVF), bentuknya dapat bervariasi tergantung arahnya sumbu listrik. Biasanya, gelombang P positif pada sadapan I dan aVF.
7. Pada sadapan V1 dan V2, gelombang P berbentuk 2 fase, terkadang dominan positif atau dominan negatif. Pada sadapan V3 hingga V6, gelombangnya sebagian besar positif, meskipun mungkin ada pengecualian tergantung pada sumbu listriknya.
8. Normalnya, setiap gelombang P harus diikuti oleh kompleks QRS dan gelombang T. Interval PQ pada orang dewasa bernilai 0,12 detik – 0,2 detik.

Irama sinus bersamaan dengan posisi vertikal sumbu listrik jantung(EOS) menunjukkan bahwa parameter tersebut berada dalam batas normal. Sumbu vertikal menunjukkan proyeksi posisi organ di dada. Selain itu, letak organ dapat berada pada bidang semi vertikal, horizontal, semi horizontal.

Rotasi organ dari sumbu transversal dapat ditentukan, yang hanya menunjukkan ciri struktural organ tertentu.

Bila EKG mencatat ritme sinus, berarti pasien belum memiliki masalah jantung. Sangat Penting untuk tidak khawatir atau gugup saat menjalani pemeriksaan untuk menghindari menerima data palsu.

Sebaiknya Anda tidak melakukan pemeriksaan segera setelah melakukan aktivitas fisik. atau setelah pasien naik ke lantai tiga hingga lima dengan berjalan kaki. Anda juga harus memperingatkan pasien bahwa Anda tidak boleh merokok setengah jam sebelum pemeriksaan, agar tidak mendapatkan hasil yang tidak dapat diandalkan.

Pelanggaran dan kriteria penentuannya

Apabila uraiannya memuat kalimat: gangguan irama sinus, maka terdaftar blokade atau aritmia. Aritmia adalah gangguan pada urutan ritme dan frekuensinya.

Blokade dapat disebabkan jika transmisi eksitasi dari pusat saraf ke otot jantung. Misalnya, percepatan ritme menunjukkan bahwa selama rangkaian kontraksi standar, ritme jantung dipercepat.

Jika ungkapan tentang ritme yang tidak stabil muncul di kesimpulan, berarti ini adalah manifestasi dari kecil atau adanya bradikardia sinus. Bradikardia berdampak buruk pada kondisi seseorang, karena organ tidak menerima jumlah oksigen yang dibutuhkan untuk aktivitas normal.

Gejala yang tidak menyenangkan dari penyakit ini mungkin termasuk pusing, perubahan tekanan, tidak nyaman dan bahkan nyeri dada dan sesak napas.

Jika ritme sinus yang dipercepat dicatat, kemungkinan besar ini adalah manifestasinya takikardia. Diagnosis ini ditegakkan bila jumlah detak jantung melebihi 110 detak.

Interpretasi hasil dan diagnosis

Untuk membuat diagnosis aritmia, Anda harus melakukannya membandingkan indikator yang diperoleh dengan indikator norma. Denyut jantung selama 1 menit tidak boleh lebih dari 90. Untuk menentukan indikator ini, Anda perlu membagi 60 (detik) dengan durasi R-R interval (juga dalam detik) atau kalikan jumlah kompleks QRS dalam 3 detik (bagian pita yang panjangnya sama dengan 15 cm) dengan 20.

Dengan cara ini, kelainan berikut dapat didiagnosis:

1. – Denyut jantung/menit kurang dari 60, terkadang tetap peningkatan P-P interval hingga 0,21 detik.
2. Takikardia– Denyut jantung meningkat hingga 90, meskipun tanda ritme lainnya tetap normal. Seringkali terdapat depresi miring pada segmen PQ, dan depresi segmen ST ke atas. Ini mungkin terlihat seperti jangkar. Jika detak jantung meningkat di atas 150 denyut per menit, terjadi blokade tahap 2.
3. Aritmia adalah irama sinus jantung yang tidak teratur dan tidak stabil ketika Interval R-R berbeda lebih dari 0,15 detik, hal ini disebabkan oleh perubahan jumlah denyut per inhalasi dan pernafasan. Sering ditemukan pada anak-anak.
4. Ritme yang kaku– keteraturan kontraksi yang berlebihan. R-R berbeda kurang dari 0,05 detik. Hal ini mungkin terjadi karena adanya cacat pada simpul sinus atau pelanggaran regulasi neurovegetatifnya.

Alasan penyimpangan

Penyebab paling umum dari gangguan ritme adalah:

• penyalahgunaan alkohol berlebihan;
• merokok;
• penggunaan glikosida dan obat antiaritmia jangka panjang;
• penonjolan katup mitral;
• patologi fungsi tiroid, termasuk tirotoksikosis;
• gagal jantung;
• lesi menular pada katup dan bagian jantung lainnya - penyakitnya cukup spesifik);
• kelebihan: emosional, psikologis dan fisik.

Penelitian Tambahan

Jika dokter saat memeriksa hasilnya melihat bahwa panjang daerah antara gelombang P dan tingginya tidak sama, berarti irama sinus lemah.

Untuk mengetahui penyebabnya, pasien mungkin disarankan untuk menjalani operasi diagnostik tambahan: patologi nodus itu sendiri atau masalah sistem otonom nodus dapat diidentifikasi.

Pemeriksaan tambahan ditentukan ketika ritme lebih rendah dari 50 dan lebih kuat dari 90.

Untuk operasi tanpa gangguan hati ke tubuh vitamin D yang dibutuhkan, yang terkandung dalam peterseli, telur ayam, salmon, susu.

Jika Anda merencanakan pola makan dengan benar dan mengikuti rutinitas harian, Anda dapat mencapai fungsi otot jantung yang panjang dan tidak terputus dan tidak perlu khawatir sampai Anda sangat tua.

Terakhir, kami mengajak Anda untuk menonton video tanya jawab tentang gangguan irama jantung:

Hati manusia masuk kondisi normal berdetak secara merata dan teratur. Denyut jantung per menit berkisar antara 60 hingga 80 denyut. Irama ini diatur oleh simpul sinus, yang disebut juga alat pacu jantung. Ini berisi sel alat pacu jantung, dari mana eksitasi ditransmisikan lebih jauh ke bagian lain jantung, yaitu ke nodus atrioventrikular, dan ke berkas His langsung di jaringan ventrikel.

Pembagian anatomi dan fungsional ini penting dari sudut pandang jenis kelainan tertentu, karena hambatan konduksi impuls atau percepatan impuls dapat terjadi di salah satu area ini.

Gangguan irama jantung disebut dan merupakan kondisi ketika detak jantung menjadi kurang dari normal (kurang dari 60 per menit) atau lebih dari normal (lebih dari 80 per menit). Aritmia juga merupakan suatu kondisi ketika ritme tidak teratur (tidak teratur, atau non-sinus), yaitu berasal dari bagian mana pun dari sistem konduksi, tetapi tidak dari simpul sinus.

Berbagai jenis gangguan ritme terjadi dengan persentase berbeda:

• Jadi, menurut statistik, bagian terbesar dari gangguan ritme dengan adanya patologi jantung yang mendasarinya adalah atrium dan ventrikel, yang terjadi pada 85% kasus pada pasien dengan penyakit arteri koroner.
• Di tempat kedua dalam frekuensi adalah paroksismal dan bentuk permanen fibrilasi atrium, yang terjadi pada 5% kasus pada orang berusia di atas 60 tahun dan pada 10% kasus pada orang berusia di atas 80 tahun.

Namun demikian, Gangguan pada fungsi simpul sinus bahkan lebih umum terjadi, khususnya, gangguan yang muncul tanpa kelainan jantung. Mungkin setiap penghuni planet ini pernah mengalami stres yang disebabkan oleh stres atau emosi. Sebab, kelainan fisiologis semacam ini signifikansi statistik Tidak punya.

Klasifikasi

Semua gangguan ritme dan konduksi diklasifikasikan sebagai berikut:

1. Gangguan irama jantung.
2. Gangguan konduksi pada jantung.

Dalam kasus pertama, biasanya terjadi percepatan detak jantung dan/atau kontraksi otot jantung yang tidak teratur. Yang kedua, adanya blokade dicatat derajat yang berbeda-beda dengan atau tanpa memperlambat ritme.
Umumnya Kelompok pertama meliputi gangguan pembentukan dan konduksi impuls:

Kelompok gangguan konduksi kedua meliputi hambatan () pada jalur impuls, dimanifestasikan oleh blok intraatrial, derajat 1, 2 dan 3 dan blok cabang berkas.

Penyebab gangguan irama jantung

Gangguan ritme tidak hanya disebabkan oleh kelainan jantung yang serius, tetapi juga karakteristik fisiologis tubuh. Misalnya, sinus takikardia dapat berkembang saat berjalan cepat atau berlari, setelah berolahraga, atau setelah emosi yang kuat. Bradyarrhythmia pernapasan adalah varian dari norma dan terdiri dari peningkatan kontraksi saat menghirup dan penurunan detak jantung saat menghembuskan napas.

Namun gangguan irama seperti itu, yang disertai dengan fibrilasi atrium (atrial fibrillation and flutter), ekstrasistol dan tipe paroksismal takikardia, dalam sebagian besar kasus, berkembang dengan latar belakang penyakit jantung atau organ lainnya.

Penyakit yang menyebabkan gangguan irama

Patologi sistem kardiovaskular terjadi dengan latar belakang:

• , termasuk yang akut dan transfer,
• , terutama dengan krisis yang sering terjadi dan berjangka panjang,
• (perubahan struktural anatomi miokard normal) akibat penyakit di atas.

Penyakit non-jantung:

• Perut dan usus, seperti sakit maag, kolesistitis kronis dan sebagainya,
• keracunan akut,
• Patologi aktif kelenjar tiroid, khususnya hipertiroidisme (peningkatan sekresi hormon tiroid ke dalam darah),
• Dehidrasi dan gangguan komposisi elektrolit darah,
• Demam, hipotermia parah,
• Keracunan alkohol
• Pheochromocytoma adalah tumor kelenjar adrenal.

Selain itu, ada faktor risiko yang berkontribusi terhadap terjadinya gangguan irama:

1. Kegemukan,
2. Kebiasaan buruk,
3. Usia di atas 45 tahun,
4. Patologi endokrin yang menyertai.

Apakah aritmia jantung bermanifestasi dengan cara yang sama?

Semua gangguan ritme dan konduksi secara klinis bermanifestasi secara berbeda pada pasien yang berbeda. Beberapa pasien tidak merasakan gejala apa pun dan baru mengetahui patologinya setelahnya dijadwalkan EKG. Proporsi pasien ini tidak signifikan, karena pada sebagian besar kasus, pasien menunjukkan gejala yang jelas.

Jadi, gangguan ritme yang disertai detak jantung cepat (100 hingga 200 per menit), terutama bentuk paroksismal, ditandai dengan serangan dan gangguan jantung yang tiba-tiba, kekurangan udara, dan nyeri pada tulang dada.

Beberapa gangguan konduksi, seperti blok fasikular, tidak menunjukkan tanda apapun dan hanya dikenali pada EKG. Blokade sinoatrial dan atrioventrikular tingkat pertama terjadi dengan sedikit penurunan denyut nadi (50-55 per menit), itulah sebabnya secara klinis hanya menunjukkan sedikit kelemahan dan peningkatan kelelahan.

Blokade derajat 2 dan 3 dimanifestasikan oleh bradikardia parah (kurang dari 30-40 per menit) dan ditandai dengan serangan kehilangan kesadaran jangka pendek, yang disebut serangan MES.

Selain itu, salah satu kondisi berikut dapat disertai dengan kondisi umum yang parah dengan keringat dingin, nyeri hebat di bagian kiri dada, penurunan tekanan darah, kelemahan umum, dan kehilangan kesadaran. Gejala-gejala ini disebabkan oleh gangguan hemodinamik jantung dan memerlukan perhatian khusus dari dokter atau klinik darurat.

Bagaimana cara mendiagnosis patologi?

Menegakkan diagnosis gangguan irama tidaklah sulit jika pasien menunjukkan keluhan yang khas. Sebelum pemeriksaan awal Dokter, pasien dapat secara mandiri menghitung denyut nadinya dan mengevaluasi gejala-gejala tertentu.

Namun Jenis gangguan ritme hanya dapat ditentukan oleh dokter setelahnya, karena setiap spesies memiliki tanda tersendiri pada elektrokardiogram.
Misalnya, ekstrasistol dimanifestasikan oleh perubahan kompleks ventrikel, takikardia paroksismal - dengan interval pendek antar kompleks, fibrilasi atrium - dengan ritme tidak teratur dan detak jantung lebih dari 100 per menit, blok sinoatrial - dengan pemanjangan gelombang P, yang mencerminkan konduksi impuls melalui atrium, blok atrioventrikular - dengan memperpanjang interval antara atrium dan kompleks ventrikel, dll.

Bagaimanapun, hanya ahli jantung atau terapis yang dapat menginterpretasikan perubahan EKG dengan benar. Oleh karena itu, ketika gejala gangguan irama pertama kali muncul, pasien harus segera mencari pertolongan medis.

Selain EKG yang dapat dilakukan saat tim ambulans tiba di rumah pasien, mungkin diperlukan metode pemeriksaan tambahan. Mereka diresepkan di klinik jika pasien tidak dirawat di rumah sakit, atau di departemen kardiologi (aritmologi) rumah sakit jika pasien memiliki indikasi untuk rawat inap. Dalam kebanyakan kasus, pasien dirawat di rumah sakit karena gangguan irama jantung yang ringan sekalipun dapat menjadi awal dari gangguan irama jantung yang lebih serius dan mengancam jiwa. Pengecualian adalah sinus takikardia, karena sering dihentikan dengan bantuan obat tablet bahkan pada usia tahap pra-rumah sakit, dan umumnya tidak menimbulkan ancaman bagi kehidupan.

Dari metode tambahan diagnostik biasanya menunjukkan hal berikut:

1. siang hari (menurut Holter),
2. Sampel dari aktivitas fisik(berjalan menaiki tangga, berjalan di atas treadmill - tes treadmill, bersepeda - ),
3. EKG transesophageal untuk memperjelas lokasi gangguan ritme,
4. dalam hal gangguan irama tidak dapat dideteksi dengan menggunakan kardiogram standar, dan perlu untuk merangsang kontraksi jantung dan memicu gangguan irama untuk mengetahui jenis pastinya.

Dalam beberapa kasus, MRI jantung mungkin diperlukan, misalnya jika pasien diduga menderita tumor jantung, miokarditis, atau bekas luka setelah infark miokard yang tidak tercermin dalam kardiogram. Metode seperti ini merupakan standar penelitian wajib untuk pasien dengan gangguan irama yang berasal dari mana pun.

Pengobatan gangguan ritme

Pengobatan gangguan ritme dan konduksi berbeda-beda tergantung jenis dan penyebab yang menyebabkannya.

Jadi, misalnya pada kasus penyakit jantung koroner, pasien menerima nitrogliserin (tromboAss, aspirin cardio) dan obat untuk menormalkannya. tingkat lebih tinggi kolesterol dalam darah (atorvastatin, rosuvastatin). Untuk hipertensi, peresepan obat antihipertensi (enalapril, losartan, dll) dibenarkan. Di hadapan gagal jantung kronis, diuretik (Lasix, Diacarb, Diuver, Veroshpiron) dan glikosida jantung (digoxin) diresepkan. Jika pasien memiliki kelainan jantung, ia mungkin akan diindikasikan koreksi bedah keburukan.

Terlepas dari alasannya, Perawatan mendesak dengan adanya gangguan ritme berupa fibrilasi atrium atau takikardia paroksismal, terdiri dari pemberian obat pemulih ritme (antiaritmia) dan perlambat ritme kepada pasien. Kelompok pertama meliputi obat-obatan seperti panangin, asparkam, novocainamide, cordarone, strophanthin untuk pemberian intravena.

Dengan takikardia ventrikel, lidokain diberikan secara intravena, dan dengan ekstrasistol, betalokain diberikan dalam bentuk larutan.

Sinus takikardia dapat dihentikan dengan meminum anaprilin di bawah lidah atau egilok (Concor, Coronal, dll) secara oral dalam bentuk tablet.

Bradikardia dan blokade memerlukan pengobatan yang sangat berbeda. Secara khusus, prednisolon, aminofilin, atropin diberikan secara intravena kepada pasien, dan dalam kasus tekanan darah rendah, mesaton dan dopamin bersama dengan adrenalin. Obat-obatan ini “mempercepat” detak jantung dan membuat jantung berdetak lebih cepat dan kuat.

Adakah kemungkinan komplikasi gangguan irama jantung?

Gangguan irama jantung berbahaya bukan hanya karena peredaran darah ke seluruh tubuh terganggu akibat fungsi jantung yang tidak tepat dan menurun curah jantung, tetapi juga perkembangan komplikasi yang terkadang berbahaya.

Paling sering, pasien berkembang dengan latar belakang gangguan ritme tertentu:

• Runtuh. Ini memanifestasikan dirinya sebagai penurunan tajam tekanan darah (di bawah 100 mmHg), kelemahan umum yang parah dan pucat, pra-sinkop atau pingsan. Ini dapat berkembang baik sebagai akibat dari gangguan ritme langsung (misalnya, selama serangan MES), dan sebagai akibat dari pemberian obat antiaritmia, misalnya procainamide selama fibrilasi atrium. Dalam kasus terakhir, kondisi ini diartikan sebagai hipotensi akibat obat.
• Syok aritmogenik- timbul sebagai akibatnya penurunan tajam aliran darah masuk organ dalam, di otak dan di arteriol kulit. Hal ini ditandai dengan kondisi umum pasien yang parah, kurang kesadaran, pucat atau sianosis pada kulit, tekanan di bawah 60 mmHg, dan detak jantung yang jarang. Tanpa bantuan tepat waktu, pasien bisa meninggal.
• terjadi karena meningkatnya pembentukan trombus di rongga jantung, sejak kapan takikardia paroksismal darah di jantung “berdetak”, seperti di mixer. Gumpalan darah yang dihasilkan dapat menetap di permukaan bagian dalam jantung (trombus mural) atau menyebar ke seluruh bagian pembuluh darah ke otak, menghalangi lumennya dan menyebabkan iskemia parah pada substansi otak. Ini memanifestasikan dirinya sebagai gangguan bicara yang tiba-tiba, gaya berjalan yang tidak stabil, kelumpuhan seluruh atau sebagian anggota badan.
• terjadi karena alasan yang sama seperti stroke, hanya akibat penyumbatan arteri pulmonalis oleh bekuan darah. Secara klinis diwujudkan dengan sesak napas dan mati lemas yang parah, serta perubahan warna kebiruan pada kulit wajah, leher dan dada di atas puting susu. Pada hambatan total pembuluh darah paru, pasien mengalami kematian mendadak.
• Infark miokard akut karena fakta bahwa selama serangan takiaritmia, jantung berdetak dengan frekuensi yang sangat tinggi, dan arteri koroner tidak mampu menyediakan aliran darah yang diperlukan ke otot jantung itu sendiri. Kekurangan oksigen terjadi di jaringan jantung, dan terbentuk area nekrosis, atau kematian sel miokard. Mewujud rasa sakit yang tajam di belakang tulang dada atau di dada sebelah kiri.
• Fibrilasi ventrikel, dan kematian klinis . Lebih sering mereka berkembang dengan paroxysm takikardia ventrikel, yang berubah menjadi fibrilasi ventrikel. Dalam hal ini, itu hilang sepenuhnya kontraktilitas miokardium, dan pembuluh darah tidak menerima jumlah darah yang cukup. Beberapa menit setelah fibrilasi, jantung berhenti dan kematian klinis berkembang, yang, tanpa bantuan tepat waktu, berubah menjadi kematian biologis.

Dalam sejumlah kecil kasus, pasien segera mengalami gangguan ritme, salah satu komplikasi dan kematian. Kondisi ini termasuk dalam konsep kematian jantung mendadak.

Ramalan

Prognosis gangguan ritme tanpa adanya komplikasi dan tidak adanya patologi jantung organik adalah baik. Jika tidak, prognosisnya ditentukan oleh derajat dan tingkat keparahan patologi yang mendasarinya serta jenis komplikasinya.

Irama jantung dan faktor yang mempengaruhinya. Irama jantung, yaitu jumlah kontraksi per menit, sangat bergantung pada keadaan fungsional saraf vagus dan saraf simpatis. Ketika saraf simpatis dirangsang, detak jantung meningkat. Fenomena ini disebut takikardia. Saat bersemangat saraf vagus detak jantung menurun - bradikardia. Irama jantung dapat berubah di bawah pengaruh pengaruh humoral, khususnya suhu darah yang mengalir ke jantung. Iritasi lokal oleh panas pada area atrium kanan (lokalisasi node utama) menyebabkan peningkatan denyut jantung, ketika area jantung ini didinginkan, efek sebaliknya diamati. Iritasi lokal akibat panas atau dingin pada bagian jantung lainnya tidak mempengaruhi detak jantung. Namun dapat mengubah kecepatan eksitasi melalui sistem konduksi jantung dan mempengaruhi kekuatan kontraksi jantung.

Detak jantung Orang yang sehat tergantung pada usia.

Apa saja indikator aktivitas jantung?

Indikator aktivitas jantung. Indikator kinerja jantung adalah sistolik dan curah jantung.

Volume sistolik, atau sekuncup jantung, adalah volume darah yang keluar dari ventrikel dalam satu sistol. Besar kecilnya volume sistolik tergantung pada ukuran jantung, kondisi miokardium dan tubuh. Pada orang dewasa sehat yang relatif istirahat, volume sistolik setiap ventrikel kira-kira 70-80 ml. Jadi, ketika ventrikel berkontraksi sistem arteri 120-160 ml darah tiba.

Volume menit jantung adalah jumlah darah yang dipompa jantung ke batang paru dan aorta dalam 1 menit. Volume menit jantung adalah hasil kali volume sistolik dan detak jantung per menit. Rata-rata, volume menitnya adalah 3-5 liter. Curah sistolik dan jantung mencirikan aktivitas seluruh sistem peredaran darah.

Penilaian keadaan fungsional tubuh, dengan mempertimbangkan tingkat aktivitas fisiknya

Diketahui adanya tahapan dalam pembentukan mekanisme pengaturan sistem kardiovaskular, yang diwujudkan dalam sifat responnya terhadap pengaruh yang sama pada periode perkembangan pascakelahiran yang berbeda (Frolkis V.V., 1975). Berkaitan dengan hal tersebut, dinamika ciri-ciri indikator regulasi otonom SDM pada individu usia sekolah dasar dan menengah dalam kelompok yang terbentuk dengan tingkat aktivitas motorik yang berbeda-beda. Ciri-ciri perubahan regulasi SR selama pada tingkat yang berbeda aktivitas motorik terutama ditentukan bukan oleh usia siswa, tetapi oleh nada ANS. Hal ini konsisten dengan gagasan bahwa nada otonom awal adalah salah satunya karakteristik penting, menentukan jenis respons (Kaznacheev V.P., 1980). Oleh karena itu, ciri-ciri perubahan parameter SR pada kelompok di kalangan anak sekolah dari berbagai usia, dikaitkan terutama dengan fakta bahwa di masa lalu usia sekolah di antara orang-orang dengan peraturan yang tidak biasa bagi mereka, orang-orang dengan simpatikotonia mendominasi, dan pada usia sekolah dasar – dengan vagotonia.

Karena perubahan regulasi SR memiliki dinamika yang sama pada individu dengan nada ANS yang sama, berapa pun usianya, maka jika kita memperhitungkan nada ANS awal saat menganalisis respons tubuh terhadap aktivitas motorik, tidak perlu seleksi kelompok umur. Oleh karena itu, untuk menganalisis perubahan aktivitas fisik tubuh pada anak sekolah pada masing-masing kelompok dengan aktivitas motorik yang berbeda, diidentifikasi tiga subkelompok individu dengan nada ANS awal yang berbeda - eutonik, simpatotonik, dan vagotonik.

Pada kelompok 1 (dengan beban lebih rendah), ternyata penderita eutonia tidak mengalami perubahan FS yang signifikan. Selain itu, pada 39% penderita eutonia, hal ini ditandai dengan adaptasi yang memuaskan, pada 33% - dengan mekanisme adaptasi yang tegang, dan pada 28% - dengan adaptasi yang tidak memuaskan.

Dapat diasumsikan bahwa beban otot pada kelompok ini tidak berpengaruh pada individu dengan eutonia karena tidak signifikan. Namun, perlu dicatat bahwa menurut literatur (Iskakova Z.B., 1991; Antropova M.V. et al., 1997), pada akhir tahun ajaran Anak-anak sekolah mengembangkan ketegangan dalam sistem peraturan mereka, dan karena penyelesaian penelitian kami terjadi pada pertengahan paruh kedua tahun ajaran, kita dapat berbicara tentang meredakan ketegangan ini melalui aktivitas fisik. Hal ini menunjukkan adanya efek stabilisasi aktivitas motorik pada karakteristik regulasi otonom.

Pada sebagian besar penderita simpatikotonia (73%), fungsi fisik tubuh meningkat secara signifikan dan mulai ditandai dengan adaptasi yang memuaskan. Hal yang sama diamati pada 50% penderita vagotonia. Namun, 30% penderita vagotonia mempertahankan FS, yang ditandai dengan ketegangan dalam mekanisme adaptasi, dan pada 20%, adaptasi yang tidak memuaskan.

Analisis menunjukkan bahwa pada kelompok 1 (dengan beban lebih sedikit) proporsi orang dengan FS berbeda berubah secara signifikan dibandingkan awal penelitian. Proporsi masyarakat dengan adaptasi yang memuaskan telah meningkat secara signifikan, dan jumlah masyarakat dengan mekanisme adaptasi yang terhambat dan adaptasi yang tidak memuaskan telah menurun secara signifikan. Dinamika aktivitas fisik yang diamati pada kelompok dengan beban otot rendah tampaknya tidak dikaitkan dengan efek pelatihan, tetapi dengan perkembangan reaksi adaptif nonspesifik yang menguntungkan dalam tubuh. Hal ini konsisten dengan penelitian sejumlah penulis (Garkavi L. Kh., Kvakina E. B., Ukolova M. A., 1990; Ulyanov V. I., 1995; Fleshner M., 1999).

Berdasarkan ciri-ciri fungsi fisik tubuh pada kelompok 2 (dengan beban lebih tinggi), ternyata perubahan fungsi fisik yang signifikan hanya terjadi pada individu dengan eutonia. Jumlah eutonik dengan adaptasi yang memuaskan meningkat dari 30% menjadi 70%. Orang-orang yang dicirikan oleh adaptasi yang tidak memuaskan telah hilang sama sekali.

Di antara orang-orang dengan simpatikotonia dan vagotonia, tidak terjadi perubahan signifikan pada FS. Pada saat yang sama, sebagian besar individu (74%) dengan simpatikotonia mempertahankan FS, ditandai dengan ketegangan dalam mekanisme adaptasi. Sampel penderita vagotonia terdiri dari tiga bagian yang ukurannya hampir sama: orang dengan adaptasi yang memuaskan - 31%, dengan mekanisme adaptasi yang tegang - 29%, dengan adaptasi yang tidak memuaskan - 40%.

Kurangnya peningkatan aktivitas fisik pada individu dengan vagotonia dan simpatikotonia pada kelompok 2 (dengan beban lebih tinggi) menunjukkan bahwa memerlukan perencanaan aktivitas motorik yang lebih matang tergantung aktivitas fisik tubuh.

Dengan demikian, hal ini menandakan bahwa terbentuknya reaksi adaptif secara signifikan tergantung pada karakteristik individu dari regulasi otonom dan volume beban otot. Jadi, pada kelompok dengan beban lebih rendah, pembentukan reaksi adaptif kurang bergantung pada sifat diferensiasi jenis regulasi otonom. Pada saat yang sama, dalam kelompok dengan beban yang lebih tinggi, adaptasi yang memuaskan hanya terbentuk pada individu dengan regulasi otonom yang cukup plastis, dan pada individu dengan jenis regulasi yang ditentukan secara ketat, perubahan adaptif diamati pada tingkat yang jauh lebih rendah.

Hasil yang diperoleh mengembangkan pemahaman tentang pembentukan mekanisme regulasi otonom detak jantung secara entogenesis dan dapat digunakan untuk menilai kecukupan berbagai jenis pengaruh terhadap kemampuan adaptif individu tubuh.

Gangguan irama jantung

Gangguan irama jantung merupakan cabang ilmu kardiologi yang sangat kompleks. Hati manusia bekerja sepanjang hidup. Kontraksi dan relaksasinya 50 hingga 150 kali per menit. Selama fase sistol, jantung berkontraksi, memastikan aliran darah dan pengiriman oksigen dan nutrisi ke seluruh tubuh. Selama fase diastol, ia beristirahat. Oleh karena itu, sangat penting agar jantung berkontraksi secara berkala. Jika periode sistol diperpendek, jantung tidak punya waktu untuk sepenuhnya menyediakan pergerakan darah dan oksigen bagi tubuh. Jika periode diastol diperpendek, jantung tidak mempunyai waktu istirahat. Gangguan irama jantung adalah gangguan frekuensi, irama dan urutan kontraksi otot jantung. Otot jantung - miokardium terdiri dari serat otot. Ada dua jenis serat ini: miokardium yang bekerja atau kontraktil, yang menghantarkan miokardium yang memberikan kontraksi, menciptakan impuls untuk mengontraksikan miokardium yang bekerja dan memastikan konduksi impuls ini. Kontraksi otot jantung diberikan oleh impuls listrik yang timbul di simpul sinoauricular atau sinus, yang terletak di atrium kanan. Impuls listrik kemudian berjalan sepanjang serat konduktif atrium ke nodus atrioventrikular, yang terletak di bagian bawah atrium kanan. Berkas His berasal dari nodus atrioventrikular. Ia berjalan di septum interventrikular dan terbagi menjadi dua cabang - cabang berkas kanan dan kiri. Cabang-cabang berkas His, pada gilirannya, dibagi menjadi serat-serat kecil - serat Purkinje, yang melaluinya impuls listrik mencapai serat otot. Serabut otot berkontraksi di bawah pengaruh impuls listrik pada sistol dan berelaksasi jika tidak ada pada diastol. Frekuensi ritme kontraksi normal (sinus) berkisar antara 50 kontraksi saat tidur, istirahat, hingga 150-160 saat stres fisik dan psiko-emosional, dan saat terkena suhu tinggi.

Sistem endokrin, melalui hormon yang terkandung dalam darah, dan sistem otonom mempunyai efek pengaturan pada aktivitas simpul sinus. sistem saraf- divisi simpatik dan parasimpatisnya. Impuls listrik pada simpul sinus terjadi karena perbedaan konsentrasi elektrolit di dalam dan di luar sel serta pergerakannya melintasi membran sel. Peserta utama dalam proses ini adalah kalium, kalsium, klorin dan, pada tingkat lebih rendah, natrium. Penyebab gangguan irama jantung belum sepenuhnya dipahami. Dipercayai bahwa dua alasan utama adalah perubahan regulasi saraf dan endokrin atau gangguan fungsional, dan anomali dalam perkembangan jantung, struktur anatominya - kelainan organik. Seringkali ada kombinasi dari penyebab-penyebab mendasar ini. Peningkatan denyut jantung lebih dari 100 per menit disebut sinus takikardia. Dalam hal ini, kontraksi penuh otot jantung dan kompleks jantung pada elektrokardiogram tidak berubah, peningkatan ritme hanya dicatat. Ini mungkin merupakan reaksi orang sehat terhadap stres atau aktivitas fisik, tetapi juga bisa menjadi gejala gagal jantung, berbagai keracunan, dan penyakit tiroid. Penurunan denyut jantung kurang dari 60 per menit disebut bradikardia sinus. Kompleks jantung pada EKG juga tidak berubah. Kondisi ini dapat terjadi pada orang yang terlatih secara fisik (atlet). Bradikardia juga disertai penyakit kelenjar tiroid, tumor otak, keracunan jamur, hipotermia, dll. Gangguan konduksi dan ritme jantung merupakan komplikasi penyakit kardiovaskular yang sangat umum. Gangguan irama jantung yang paling umum adalah:

Ekstrasistol (kontraksi luar biasa)

Fibrilasi atrium (irama yang sepenuhnya tidak teratur)

Takikardia paroksismal (peningkatan tajam denyut jantung dari 150 menjadi 200 denyut per menit).

Klasifikasi gangguan ritme sangat kompleks. Aritmia dan blokade dapat terjadi dimana saja pada sistem konduksi jantung. Jenisnya tergantung pada tempat terjadinya aritmia atau blokade.

Ekstrasistol atau fibrilasi atrium dirasakan pasien sebagai jantung berdebar, jantung berdetak lebih cepat dari biasanya, atau terdapat gangguan pada jantung.

Jika pasien merasa lemas, henti jantung, dan pada saat yang sama mengalami pusing dan kehilangan kesadaran, kemungkinan besar pasien mengalami blok irama jantung atau bradikardia (penurunan denyut jantung). Jika ada aritmia jantung yang terdeteksi pada pasien, hal itu perlu dilakukan pemeriksaan penuh untuk memperjelas penyebab aritmia. Metode utama untuk mendiagnosis gangguan irama jantung adalah elektrokardiogram. EKG membantu menentukan jenis aritmia. Namun beberapa aritmia terjadi secara sporadis. Oleh karena itu, pemantauan Holter digunakan untuk mendiagnosisnya. Penelitian ini menyediakan rekaman elektrokardiogram selama beberapa jam atau hari. Pada saat yang sama, pasien menjalani gaya hidup normal dan membuat buku harian, di mana ia mencatat tindakan yang ia lakukan setiap jam (tidur, istirahat, aktivitas fisik). Saat mendekripsi data EKG elektrokardiogram dibandingkan dengan data buku harian. Frekuensi, durasi, waktu terjadinya aritmia dan hubungannya dengan aktivitas fisik ditentukan, dan tanda-tanda kurangnya suplai darah ke jantung dianalisis. Ekokardiografi memungkinkan Anda mengidentifikasi penyakit yang berkontribusi pada perkembangan aritmia - prolaps katup, kelainan jantung bawaan dan didapat, kardiomiopati, dll. Lebih banyak yang digunakan metode modern riset:

Endokardial (dari rongga bagian dalam jantung)

Metode penelitian elektrofisiologi transesofageal



Irama jantung dan faktor yang mempengaruhinya. Irama jantung, yaitu jumlah kontraksi per menit, terutama bergantung pada keadaan fungsional saraf vagus dan saraf simpatis. Ketika saraf simpatis dirangsang, detak jantung meningkat. Fenomena ini disebut takikardia. Ketika saraf vagus dirangsang, detak jantung menurun - bradikardia.

Keadaan korteks serebral juga mempengaruhi irama jantung: dengan peningkatan penghambatan, irama jantung melambat, dengan peningkatan proses rangsang, itu dirangsang.

Irama jantung dapat berubah di bawah pengaruh pengaruh humoral, khususnya suhu darah yang mengalir ke jantung. Eksperimen telah menunjukkan bahwa iritasi lokal pada daerah atrium kanan dengan panas (lokalisasi simpul utama) menyebabkan peningkatan denyut jantung, ketika daerah jantung ini didinginkan, efek sebaliknya diamati. Iritasi lokal akibat panas atau dingin pada bagian jantung lainnya tidak mempengaruhi detak jantung. Namun dapat mengubah kecepatan eksitasi melalui sistem konduksi jantung dan mempengaruhi kekuatan kontraksi jantung.

Denyut jantung pada orang sehat bergantung pada usia. Data ini disajikan dalam tabel.

Apa saja indikator aktivitas jantung?

Indikator aktivitas jantung. Indikator kinerja jantung adalah sistolik dan curah jantung.

Sistolik, atau stroke, volume jantung- ini adalah jumlah darah yang dikeluarkan jantung ke pembuluh darah yang sesuai pada setiap kontraksi. Besar kecilnya volume sistolik tergantung pada ukuran jantung, kondisi miokardium dan tubuh. Pada orang dewasa sehat yang relatif istirahat, volume sistolik setiap ventrikel kira-kira 70-80 ml. Jadi, ketika ventrikel berkontraksi, 120-160 ml darah memasuki sistem arteri.

Volume menit jantung- ini adalah jumlah darah yang dikeluarkan jantung ke batang paru dan aorta dalam 1 menit. Volume menit jantung adalah hasil kali volume sistolik dan detak jantung per menit. Rata-rata, volume menitnya adalah 3-5 liter.

Curah sistolik dan jantung mencirikan aktivitas seluruh sistem peredaran darah.

4. Manifestasi eksternal dari aktivitas jantung.

Bagaimana cara menentukan kerja jantung tanpa peralatan khusus?

Ada data yang digunakan dokter untuk menilai kerja jantung manifestasi eksternal aktivitasnya, yang meliputi impuls apikal, bunyi jantung. Detail lebih lanjut tentang data ini:

Impuls puncak. Selama sistol ventrikel, jantung melakukan gerakan rotasi, berputar dari kiri ke kanan. Puncak jantung naik dan menekan dada di area ruang interkostal kelima. Pada saat sistol, jantung menjadi sangat padat, sehingga terlihat tekanan puncak jantung pada ruang interkostal (menonjol, menonjol), terutama pada subjek kurus. Impuls apikal dapat dirasakan (diraba) dan dengan demikian ditentukan batas dan kekuatannya.

Suara jantung- Ini adalah fenomena suara yang terjadi pada detak jantung. Ada dua nada: I-sistolik dan II-diastolik.

Nada sistolik. Katup atrioventrikular terutama terlibat dalam asal usul nada ini. Selama sistol ventrikel, katup atrioventrikular menutup, dan getaran katup serta benang tendon yang melekat padanya menyebabkan bunyi pertama. Selain itu, fenomena bunyi yang terjadi selama kontraksi otot ventrikel ikut berperan dalam timbulnya nada pertama. Menurut karakteristik bunyinya, nada pertama berlarut-larut dan rendah.

Nada diastolik terjadi pada awal diastol ventrikel selama fase protodiastolik, ketika katup semilunar menutup. Getaran pada penutup katup merupakan sumber fenomena suara. Menurut ciri bunyinya, nada II pendek dan tinggi.

Selain itu, kerja jantung dapat dinilai dari fenomena kelistrikan yang terjadi di dalamnya. Mereka disebut biopotensi jantung dan diperoleh dengan menggunakan elektrokardiograf. Mereka disebut elektrokardiogram.