വീട് പല്ലുവേദന സെറിബ്രൽ രക്തപ്രവാഹത്തിൻ്റെ ഓട്ടോജനിക് നിയന്ത്രണത്തിൻ്റെ ന്യൂറോഫിസിയോളജി. സെറിബ്രൽ രക്തചംക്രമണം

പല്ലുവേദന

സെറിബ്രൽ രക്തപ്രവാഹത്തിൻ്റെ ഓട്ടോജനിക് നിയന്ത്രണത്തിൻ്റെ ന്യൂറോഫിസിയോളജി. സെറിബ്രൽ രക്തചംക്രമണം

1. സെറിബ്രൽ പെർഫ്യൂഷൻ മർദ്ദം

സെറിബ്രൽ പെർഫ്യൂഷൻ പ്രഷർ (CPP) -

ഇതാണ് ശരാശരി ധമനികളുടെ മർദ്ദവും (MAP) ICP (അല്ലെങ്കിൽ സെറിബ്രൽ വെനസ് മർദ്ദവും) തമ്മിലുള്ള വ്യത്യാസം. സെറിബ്രൽ വെനസ് മർദ്ദം ഗണ്യമായി ICP കവിയുന്നുവെങ്കിൽ, CPP MAP യും സെറിബ്രൽ വെനസ് മർദ്ദവും തമ്മിലുള്ള വ്യത്യാസത്തിന് തുല്യമാണ്. ഫിസിയോളജിക്കൽ സാഹചര്യങ്ങളിൽ, ICP സെറിബ്രൽ വെനസ് മർദ്ദത്തിൽ നിന്ന് അല്പം വ്യത്യാസപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, അതിനാൽ CPP = BPmean - ICP എന്ന് പൊതുവെ അംഗീകരിക്കപ്പെടുന്നു. സാധാരണ സെറിബ്രൽ പെർഫ്യൂഷൻ മർദ്ദം 100 mm Hg ആണ്. കല. കൂടാതെ പ്രധാനമായും രക്തസമ്മർദ്ദത്തെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു, കാരണം ആരോഗ്യമുള്ള ഒരു വ്യക്തിയിൽ ICP 10 mm Hg കവിയരുത്. കല.

കൂടെ ഉച്ചരിച്ചു ഇൻട്രാക്രീനിയൽ ഹൈപ്പർടെൻഷൻ(ICP > 30 mmHg) സാധാരണ രക്തസമ്മർദ്ദത്തിൽ പോലും CPP, MK എന്നിവ ഗണ്യമായി കുറയ്ക്കാൻ കഴിയും. സി.പി.ഡി< 50 мм рт. ст. проявляется замедлением ритма на ЭЭГ, ЦПД в пределах от 25 до 40 мм рт. ст. - изолинией на ЭЭГ, а при устойчивом снижении ЦПД менее 25 мм рт. ст. возникает необратимое повреждение мозга.

2. ഓട്ടോറെഗുലേഷൻ സെറിബ്രൽ രക്തചംക്രമണം

(ചിത്രം. 25-1) വലതുവശത്തേക്ക് മാറുന്നു, കൂടാതെ ഷിഫ്റ്റ് താഴത്തെയും രണ്ടിനെയും ബാധിക്കുന്നു ഉയർന്ന പരിധി. ധമനികളിലെ രക്താതിമർദ്ദത്തിൽ, രക്തസമ്മർദ്ദം സാധാരണ മൂല്യങ്ങളിലേക്ക് കുറയുന്നത് (പരിഷ്കരിച്ച താഴ്ന്ന പരിധിയേക്കാൾ കുറവ്) എംകെ കുറയുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, അതേസമയം ഉയർന്ന രക്തസമ്മർദ്ദം മസ്തിഷ്ക തകരാറിന് കാരണമാകില്ല. ദീർഘകാല ആൻറി ഹൈപ്പർടെൻസിവ് തെറാപ്പിക്ക് ഫിസിയോളജിക്കൽ പരിധിക്കുള്ളിൽ സെറിബ്രൽ രക്തചംക്രമണത്തിൻ്റെ ഓട്ടോറെഗുലേഷൻ പുനഃസ്ഥാപിക്കാൻ കഴിയും.

സെറിബ്രൽ രക്തചംക്രമണത്തിൻ്റെ സ്വയം നിയന്ത്രണത്തിന് രണ്ട് സിദ്ധാന്തങ്ങളുണ്ട് - മയോജെനിക്, മെറ്റബോളിക്. രക്തസമ്മർദ്ദത്തെ ആശ്രയിച്ച് സങ്കോചിക്കാനും വിശ്രമിക്കാനും സെറിബ്രൽ ആർട്ടീരിയോളുകളുടെ സുഗമമായ പേശി കോശങ്ങളുടെ കഴിവ് വഴി ഓട്ടോറെഗുലേഷൻ്റെ സംവിധാനത്തെ മയോജനിക് സിദ്ധാന്തം വിശദീകരിക്കുന്നു. ഉപാപചയ സിദ്ധാന്തമനുസരിച്ച്, മസ്തിഷ്ക ധമനികളുടെ സ്വരം മസ്തിഷ്കത്തിൻ്റെ ഊർജ്ജ അടിവസ്ത്രങ്ങളുടെ ആവശ്യകതയെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു. മസ്തിഷ്കത്തിൻ്റെ ഊർജ്ജ സബ്‌സ്‌ട്രേറ്റുകളുടെ ആവശ്യം അവയുടെ വിതരണത്തെ കവിയുമ്പോൾ, ടിഷ്യു മെറ്റബോളിറ്റുകൾ രക്തത്തിലേക്ക് പുറത്തുവിടുന്നു, ഇത് സെറിബ്രൽ വാസോഡിലേഷനും എംകെയുടെ വർദ്ധനവിനും കാരണമാകുന്നു. ഈ സംവിധാനം ഹൈഡ്രജൻ അയോണുകൾ (സെറിബ്രൽ വാസോഡിലേഷനിൽ അവയുടെ പങ്ക് മുമ്പ് വിവരിച്ചിട്ടുണ്ട്), അതുപോലെ മറ്റ് പദാർത്ഥങ്ങളും - നൈട്രിക് ഓക്സൈഡ് (NO), അഡിനോസിൻ, പ്രോസ്റ്റാഗ്ലാൻഡിൻസ്, ഒരുപക്ഷേ അയോൺ കോൺസൺട്രേഷൻ ഗ്രേഡിയൻ്റുകളാൽ മധ്യസ്ഥത വഹിക്കുന്നു.

3. ബാഹ്യ ഘടകങ്ങൾ

രക്തത്തിലെ CO2, O2 എന്നിവയുടെ ഭാഗിക മർദ്ദം

CO2 ൻ്റെ ഭാഗിക മർദ്ദം ധമനികളുടെ രക്തം(PaCO2) - ഏറ്റവും പ്രധാനപ്പെട്ടത് ബാഹ്യ ഘടകം, ബാധിക്കുന്ന എം.കെ. MK 20 മുതൽ 300 mHg വരെയുള്ള ശ്രേണിയിൽ PaCO2 ന് നേരിട്ട് ആനുപാതികമാണ്. കല. (ചിത്രം 25-2). PaCO2-ൽ 1 mm Hg വർദ്ധിപ്പിക്കുക. കല. MK യിൽ 1-2 ml/100 g/min എന്ന നിലയിൽ ഉടനടി വർദ്ധനവ് ഉണ്ടാകുന്നു, PaCO2 ൻ്റെ കുറവ് MK യിൽ തുല്യമായ കുറവിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. സെറിബ്രോസ്പൈനൽ ദ്രാവകത്തിൻ്റെയും മസ്തിഷ്ക ദ്രവ്യത്തിൻ്റെയും പിഎച്ച് വഴിയാണ് ഈ പ്രഭാവം മധ്യസ്ഥമാക്കുന്നത്. CO2, അയോണുകളിൽ നിന്ന് വ്യത്യസ്തമായി, രക്ത-മസ്തിഷ്ക തടസ്സത്തിലേക്ക് എളുപ്പത്തിൽ തുളച്ചുകയറുന്നതിനാൽ, ഇത് MK ആണ്. നിശിതമായ മാറ്റം PaCO2, HCO3 ൻ്റെ സാന്ദ്രതയല്ല". ഹൈപ്പോ- അല്ലെങ്കിൽ ഹൈപ്പർകാപ്നിയ ആരംഭിച്ച് 24-48 മണിക്കൂർ കഴിഞ്ഞ്, HCO3 ൻ്റെ സാന്ദ്രതയിൽ ഒരു നഷ്ടപരിഹാര മാറ്റം വികസിക്കുന്നു. സെറിബ്രോസ്പൈനൽ ദ്രാവകം. കഠിനമായ ഹൈപ്പർവെൻറിലേഷൻ (PaCO2< 20 мм рт. ст.) даже у здоровых людей на ЭЭГ появляется картина, аналогичная таковой при повреждении головного мозга. Острый метаболический ацидоз не оказывает значительного влияния на MK, потому что ион водорода (H+) плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Что касается PaO2, то на MK оказывают воздействие только его значительные изменения. В то время как гипероксия снижает MK не более чем на 10 %, при тяжелой гипоксии (PaO2 < 50 мм рт. ст.) MK увеличивается в гораздо большей степени (рис. 25-2).

നമ്പറിലേക്ക് മടങ്ങുക

ടൈപ്പ് 2 ഡയബറ്റിസ് മെലിറ്റസിൽ സെറിബ്രൽ ഡിസ്കിർക്കുലേഷൻ വികസിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള ഒരു ഘടകമായി സെറിബ്രൽ രക്തപ്രവാഹത്തിൻ്റെ വൈകല്യമുള്ള ഓട്ടോറെഗുലേഷൻ

രചയിതാക്കൾ: ഇ.എൽ. Tovazhnyanskaya, O.I. ഡുബിൻസ്കായ, ഐ.ഒ. ബെസുഗ്ലയ, എം.ബി. നവ്രുസോവ് ന്യൂറോളജി വിഭാഗം, ഖാർകോവ് നാഷണൽ മെഡിക്കൽ യൂണിവേഴ്സിറ്റി സയൻ്റിഫിക് ആൻഡ് പ്രാക്ടിക്കൽ മെഡിക്കൽ സെൻ്റർ KhNMU

മസ്തിഷ്ക വാസ്കുലർ രോഗങ്ങൾ ഏറ്റവും നിശിതവും ആഗോളവുമായ മെഡിക്കൽ, സാമൂഹിക പ്രശ്നങ്ങളിലൊന്നായി നിലനിൽക്കുന്നു, ഇത് സമൂഹത്തിന് വലിയ സാമ്പത്തിക നാശമുണ്ടാക്കുന്നു. ഉക്രെയ്നിൽ സിംഹഭാഗവും(95%) സെറിബ്രോവാസ്കുലർ രോഗങ്ങളും (സിവിഡി) സെറിബ്രൽ രക്തചംക്രമണത്തിൻ്റെ വിട്ടുമാറാത്ത തകരാറുകളുടേതാണ്, ഇവയുടെ വർദ്ധനവ് പ്രധാനമായും നമ്മുടെ രാജ്യത്ത് സിവിഡിയുടെ വ്യാപനത്തിൻ്റെ വർദ്ധനവിനെ നിർണ്ണയിക്കുന്നു. ഗ്രഹത്തിലെ ജനസംഖ്യയുടെ വാർദ്ധക്യത്തിലേക്കുള്ള പ്രവണതയും ജനസംഖ്യയിലെ വികസനത്തിനുള്ള പ്രധാന അപകട ഘടകങ്ങളുടെ എണ്ണത്തിലെ വർദ്ധനവും രക്തക്കുഴലുകൾ രോഗങ്ങൾതലച്ചോറ് ( ധമനികളിലെ രക്താതിമർദ്ദം(ഹൈപ്പർടെൻഷൻ), ഹൃദ്രോഗം, ഡയബറ്റിസ് മെലിറ്റസ് (ഡിഎം), ഹൈപ്പർ കൊളസ്ട്രോളീമിയ, ശാരീരിക നിഷ്ക്രിയത്വം, പുകവലി തുടങ്ങിയവ) വരും ദശകങ്ങളിൽ സിവിഡിയുടെ കൂടുതൽ വളർച്ചയെ നിർണ്ണയിക്കുന്നു.

എല്ലാത്തരം സിവിഡികളുടെയും വികസനത്തിന് ഏറ്റവും പ്രധാനപ്പെട്ട സ്വതന്ത്ര അപകട ഘടകമാണ് പ്രമേഹം, മധ്യവയസ്കരിലും പ്രായമായവരിലും ഏറ്റവും സാധാരണമായ രോഗങ്ങളിലൊന്നാണ്. DM ലോകജനസംഖ്യയുടെ ശരാശരി 1.2 മുതൽ 13.3% വരെ ബാധിക്കുകയും ലോകമെമ്പാടും പ്രതിവർഷം 4 ദശലക്ഷം മരണങ്ങൾക്ക് കാരണമാവുകയും ചെയ്യുന്നു. പ്രമേഹത്തിൻ്റെ ഏറ്റവും സാധാരണമായ തരം (90-95%) ടൈപ്പ് 2 ഡയബറ്റിസ് മെലിറ്റസ് ആണ്. ലോകാരോഗ്യ സംഘടനയുടെ കണക്കനുസരിച്ച്, ലോകത്ത് പ്രമേഹമുള്ളവരുടെ എണ്ണം 190 ദശലക്ഷത്തിലധികം വരും, 2025 ഓടെ ഈ കണക്ക് 330 ദശലക്ഷമായി വർദ്ധിക്കും. ഉക്രെയ്നിൽ ഇന്ന്, പ്രമേഹം ബാധിച്ച 1 ദശലക്ഷത്തിലധികം രോഗികൾ രജിസ്റ്റർ ചെയ്തിട്ടുണ്ട്. . എന്നിരുന്നാലും, ഡാറ്റ എപ്പിഡെമോളജിക്കൽ പഠനങ്ങൾരോഗികളുടെ യഥാർത്ഥ എണ്ണം 2-2.5 മടങ്ങ് കൂടുതലാണെന്ന് കാണിച്ചു.

വലിയ തോതിലുള്ള പഠനങ്ങളെ അടിസ്ഥാനമാക്കി, പ്രമേഹം സെറിബ്രൽ സ്ട്രോക്ക് വരാനുള്ള സാധ്യത 2-6 മടങ്ങ് വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു, സാധാരണക്കാരിലെ അപകടസാധ്യതയുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ ക്ഷണികമായ ഇസ്കെമിക് ആക്രമണങ്ങൾ 3 മടങ്ങ് വർദ്ധിക്കുന്നു. കൂടാതെ, ക്രോണിക് പ്രോഗ്രസീവ് സെറിബ്രൽ രക്തചംക്രമണ പരാജയം - ഡയബറ്റിക് എൻസെഫലോപ്പതി (ഡിഇ), വാസ്കുലർ ഡിമെൻഷ്യ എന്നിവയുടെ രൂപീകരണത്തിൽ പ്രമേഹം ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു. പ്രമേഹം മറ്റ് അപകട ഘടകങ്ങളുമായി (ഹൈപ്പർടെൻഷൻ, ഡിസ്ലിപിഡെമിയ, പൊണ്ണത്തടി) സംയോജിപ്പിക്കുമ്പോൾ ഹൃദയ സംബന്ധമായ അപകടങ്ങൾ ഉണ്ടാകാനുള്ള സാധ്യത ഗണ്യമായി വർദ്ധിക്കുന്നു, ഇത് രോഗികളുടെ ഈ കൂട്ടത്തിൽ പലപ്പോഴും നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു.

പ്രമേഹ രോഗികളിൽ സിവിഡി വികസിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള രോഗകാരി അടിസ്ഥാനം നിർണ്ണയിക്കുന്നത് പ്രമേഹത്തിൽ ചെറിയ പാത്രങ്ങൾ (മൈക്രോആൻജിയോപ്പതി), ഇടത്തരം, വലിയ പാത്രങ്ങൾ (മാക്രോആൻജിയോപ്പതി) എന്നിവയ്ക്കുള്ള പൊതുവായ നാശമാണ്. തൽഫലമായി, ഡയബറ്റിക് ആൻജിയോപ്പതി എന്ന് വിളിക്കപ്പെടുന്ന രോഗം വികസിക്കുന്നു, അതിൻ്റെ സാന്നിധ്യവും തീവ്രതയും രോഗത്തിൻറെ ഗതിയും രോഗനിർണയവും നിർണ്ണയിക്കുന്നു. ചെറിയ പാത്രങ്ങളിലെ മാറ്റങ്ങൾ (ധമനികൾ, കാപ്പിലറികൾ, വീനലുകൾ) പ്രമേഹത്തിന് പ്രത്യേകമാണെന്നും വലിയവയിൽ അവ നേരത്തെയുള്ളതും വ്യാപകവുമായ രക്തപ്രവാഹത്തിന് കാരണമാകുമെന്നും സ്ഥിരീകരിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്.

പ്രമേഹത്തിലെ മൈക്രോആൻജിയോപ്പതിയുടെ (വാസ നെർവോറം ഉൾപ്പെടെ) രോഗകാരി വാസ്കുലർ ഭിത്തികളിലെ ഗ്ലൈക്കോസൈലേറ്റഡ് പ്രോട്ടീനുകളിലേക്കുള്ള ഓട്ടോആൻറിബോഡികളുടെ രൂപീകരണവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. വാസ്കുലർ മതിൽകുറഞ്ഞ സാന്ദ്രതയുള്ള ലിപ്പോപ്രോട്ടീനുകൾ, ലിപിഡ് പെറോക്സിഡേഷൻ പ്രക്രിയകൾ സജീവമാക്കൽ, ഫ്രീ റാഡിക്കലുകളുടെ വർദ്ധിച്ച രൂപീകരണം, പ്രോസ്റ്റാസൈക്ലിൻ സിന്തസിസ് അടിച്ചമർത്തൽ, ആൻ്റിപ്ലേറ്റ്ലെറ്റ്, വാസോഡിലേറ്റിംഗ് ഇഫക്റ്റുകൾ ഉള്ള നൈട്രിക് ഓക്സൈഡിൻ്റെ കുറവ്.

പ്രോട്ടീൻ തന്മാത്രകളുടെ ഗ്ലൈക്കോസൈലേഷനുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ഘടനാപരമായ തകരാറുകൾ, വർദ്ധിച്ച പെറോക്സിഡേഷൻ പ്രക്രിയകൾ, NO കുറവ് മുതലായവ കാരണം വാസ്കുലർ ഭിത്തിയുടെ വർദ്ധിച്ച പ്രവേശനക്ഷമതയുടെ പശ്ചാത്തലത്തിൽ ഡിസ്ലിപിഡെമിയയുടെ വികസനം രൂപീകരണത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. രക്തപ്രവാഹത്തിന് ഫലകങ്ങൾ, അടിക്കുന്നു വലിയ പാത്രങ്ങൾ(മാക്രോആൻജിയോപ്പതി). അതേ സമയം, പ്രമേഹമില്ലാത്ത ആളുകളിൽ രക്തക്കുഴലുകളിൽ രക്തപ്രവാഹത്തിന് മാറ്റങ്ങളിൽ നിന്ന് ഡയബറ്റിക് മാക്രോഅങ്കിയോപ്പതിക്ക് പ്രത്യേക വ്യത്യാസങ്ങളില്ല. എന്നിരുന്നാലും, പ്രമേഹത്തിലെ രക്തപ്രവാഹത്തിന് ഇത് ഇല്ലാത്തവരേക്കാൾ 10-15 വർഷം മുമ്പ് വികസിക്കുന്നുവെന്നും മിക്ക ധമനികളെയും ബാധിക്കുമെന്നും സ്ഥിരീകരിച്ചു. ഉപാപചയ വൈകല്യങ്ങൾരക്തക്കുഴലുകളുടെ മുറിവുകൾക്ക് മുൻകരുതൽ. കൂടാതെ, മൈക്രോആൻജിയോപ്പതികളുടെ വികസനം പ്രമേഹത്തിലെ രക്തപ്രവാഹത്തിന് പ്രക്രിയയുടെ വ്യാപകമായ വ്യാപനത്തിനും കാരണമാകുന്നു.

അതാകട്ടെ, മൈക്രോ- ആൻഡ് മാക്രോആൻജിയോപതികളുടെ പുരോഗതി എൻഡോണ്യൂറിയൽ രക്തപ്രവാഹത്തിലും ടിഷ്യു ഹൈപ്പോക്സിയയിലും കുറവുണ്ടാക്കുന്നു. വികസിക്കുന്ന ഡിസ്ജെമിക് ഹൈപ്പോക്സിയ, നാഡീ കലകളുടെ ഊർജ്ജ ഉപാപചയ പ്രവർത്തനത്തെ നിഷ്ഫലമായ വായുരഹിത ഗ്ലൈക്കോളിസിസിലേക്ക് മാറ്റുന്നു. തൽഫലമായി, ന്യൂറോണുകളിലെ ഫോസ്ഫോക്രിയാറ്റിൻ്റെ സാന്ദ്രത കുറയുന്നു, ലാക്റ്റേറ്റിൻ്റെ ഉള്ളടക്കം (ഗ്ലൂക്കോസിൻ്റെ വായുരഹിത ഓക്സിഡേഷൻ്റെ ഉൽപ്പന്നം) വർദ്ധിക്കുന്നു, energy ർജ്ജ കുറവും ലാക്റ്റിക് അസിഡോസിസും വികസിക്കുന്നു, ഇത് ന്യൂറോണുകളുടെ ഘടനാപരവും പ്രവർത്തനപരവുമായ തകരാറുകളിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, ക്ലിനിക്കൽ ഫലംഡയബറ്റിക് എൻസെഫലോപ്പതിയുടെ വികസനം എന്താണ്. വിട്ടുമാറാത്ത ഹൈപ്പർ ഗ്ലൈസീമിയ, ഉപാപചയം എന്നിവയുടെ സ്വാധീനത്തിൽ സംഭവിക്കുന്ന സ്ഥിരമായ സെറിബ്രൽ പാത്തോളജിയാണ് ഡയബറ്റിക് എൻസെഫലോപ്പതി. വാസ്കുലർ ഡിസോർഡേഴ്സ്, ന്യൂറോളജിക്കൽ സിൻഡ്രോം, സൈക്കോപഥോളജിക്കൽ ഡിസോർഡേഴ്സ് എന്നിവയാൽ ക്ലിനിക്കലി പ്രകടമാണ്. എന്ന് നിശ്ചയിച്ചു പ്രധാന പങ്ക്എൻഡോതെലിയൽ അപര്യാപ്തത, സെറിബ്രൽ രക്തപ്രവാഹത്തിൻ്റെ വൈകല്യമുള്ള ഓട്ടോറെഗുലേഷൻ, രക്തത്തിൻ്റെ വർദ്ധിച്ച വിസ്കോസിറ്റി, അഗ്രഗേഷൻ ഗുണങ്ങൾ എന്നിവയും പ്രമേഹത്തിലെ വിട്ടുമാറാത്ത സെറിബ്രോവാസ്കുലർ അപകടങ്ങളുടെ വികാസത്തിൽ ഒരു പങ്കു വഹിക്കുന്നു.

സെറിബ്രൽ രക്തയോട്ടം സ്വയം നിയന്ത്രിക്കുന്ന പ്രക്രിയകളുടെ മതിയായ പ്രവർത്തനം മൂലമുണ്ടാകുന്ന ഹീമോഡൈനാമിക് കമ്മി നികത്താൻ കഴിയുമെന്ന് അറിയാം. വിവിധ കാരണങ്ങളാൽ, നഷ്ടപരിഹാരത്തിൻ്റെ ശരീരഘടനയും പ്രവർത്തനപരവുമായ ഉറവിടങ്ങളുടെ സംയോജിത പ്രവർത്തനം കാരണം. ചില രചയിതാക്കൾ പറയുന്നതനുസരിച്ച്, സെറിബ്രോവാസ്കുലർ പ്രതിപ്രവർത്തനത്തിൻ്റെ കുറഞ്ഞ നിരക്ക് ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു വർദ്ധിച്ച അപകടസാധ്യതനിശിതവും വിട്ടുമാറാത്തതുമായ സെറിബ്രോവാസ്കുലർ അപകടങ്ങളുടെ വികസനം. മയോജെനിക്, മെറ്റബോളിക്, ന്യൂറോജെനിക് മെക്കാനിസങ്ങളുടെ ഒരു സമുച്ചയത്താൽ സെറിബ്രൽ രക്തചംക്രമണത്തിൻ്റെ ഓട്ടോറെഗുലേഷൻ ഉറപ്പാക്കുന്നു. രക്തക്കുഴലുകളുടെ പേശി പാളി ഇൻട്രാവാസ്കുലർ മർദ്ദത്തിൻ്റെ തലത്തിലേക്കുള്ള പ്രതികരണവുമായി മയോജനിക് സംവിധാനം ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു - ഓസ്ട്രോമോവ്-ബെയ്ലിസ് പ്രഭാവം എന്ന് വിളിക്കപ്പെടുന്നവ. ഈ സാഹചര്യത്തിൽ, 60-70 മുതൽ 170-180 എംഎം എച്ച്ജി വരെയുള്ള ശരാശരി ധമനികളുടെ മർദ്ദത്തിൽ (ബിപി) ഏറ്റക്കുറച്ചിലുകൾക്ക് വിധേയമായി, സെറിബ്രൽ രക്തപ്രവാഹം സ്ഥിരമായ തലത്തിൽ നിലനിർത്തുന്നു. രക്തക്കുഴലുകൾ പ്രതികരിക്കാനുള്ള കഴിവ് കാരണം: വ്യവസ്ഥാപരമായ രക്തസമ്മർദ്ദം വർദ്ധിക്കുന്നതിലേക്ക് - രോഗാവസ്ഥയോടെ, കുറയുന്നു - വിപുലീകരണത്തോടെ. രക്തസമ്മർദ്ദം 60 mm Hg-ൽ താഴെയായി കുറയുമ്പോൾ. അല്ലെങ്കിൽ 180 mm Hg ന് മുകളിൽ ഉയരുക. ഒരു ആശ്രിതത്വം ഉണ്ട് "ബിപി - സെറിബ്രൽ രക്തയോട്ടം", തുടർന്ന് സെറിബ്രൽ രക്തചംക്രമണത്തിൻ്റെ ഓട്ടോറെഗുലേഷൻ്റെ "തടസ്സം". തലച്ചോറിലേക്കുള്ള രക്ത വിതരണവും അതിൻ്റെ മെറ്റബോളിസവും പ്രവർത്തനവും തമ്മിലുള്ള അടുത്ത ബന്ധമാണ് ഓട്ടോറെഗുലേഷൻ്റെ ഉപാപചയ സംവിധാനം മധ്യസ്ഥമാക്കുന്നത്. മസ്തിഷ്കത്തിലേക്കുള്ള രക്തവിതരണത്തിൻ്റെ തീവ്രത നിർണ്ണയിക്കുന്ന ഉപാപചയ ഘടകങ്ങൾ, ധമനികളിലെ രക്തത്തിലും മസ്തിഷ്ക കോശങ്ങളിലുമുള്ള PaCO2, PaO2, ഉപാപചയ ഉൽപ്പന്നങ്ങളുടെ അളവ് എന്നിവയാണ്. ന്യൂറോണൽ മെറ്റബോളിസം കുറയുന്നത് സെറിബ്രൽ രക്തയോട്ടം കുറയുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. അങ്ങനെ, സെറിബ്രൽ രക്തയോട്ടം ഓട്ടോറെഗുലേഷൻ തടസ്സപ്പെടുത്താൻ കഴിയുന്ന ഒരു ദുർബലമായ പ്രക്രിയയാണ് മൂർച്ചയുള്ള വർദ്ധനവ്അല്ലെങ്കിൽ രക്തസമ്മർദ്ദം കുറയുന്നു, ഹൈപ്പോക്സിയ, ഹൈപ്പർകാപ്നിയ, മസ്തിഷ്ക കോശങ്ങളിലെ എക്സോ-, എൻഡോടോക്സിനുകളുടെ നേരിട്ടുള്ള വിഷ പ്രഭാവം, വിട്ടുമാറാത്ത ഹൈപ്പർ ഗ്ലൈസീമിയയും അത് ആരംഭിക്കുന്ന പാത്തോളജിക്കൽ പ്രക്രിയകളുടെ കാസ്കേഡും ഉൾപ്പെടെ. ഈ സാഹചര്യത്തിൽ, ഓട്ടോറെഗുലേഷൻ്റെ പരാജയമാണ് അവിഭാജ്യ പാത്തോളജിക്കൽ പ്രക്രിയപ്രമേഹത്തോടൊപ്പം, അതിൻ്റെ അടിസ്ഥാനത്തിലാണ് അവ രൂപം കൊള്ളുന്നത് ക്രോണിക് ഡിസോർഡേഴ്സ്സെറിബ്രൽ ഹെമോഡൈനാമിക്സ്, ഡയബറ്റിക് എൻസെഫലോപ്പതി. സെറിബ്രോവാസ്കുലർ റിസർവിൻ്റെ അവസ്ഥയുടെ വിലയിരുത്തലിന് പ്രമേഹ ഉത്ഭവത്തിൻ്റെ സിവിഡിയുടെ രൂപങ്ങൾക്ക് ഒരു പ്രധാന പ്രോഗ്നോസ്റ്റിക്, ഡയഗ്നോസ്റ്റിക് മൂല്യമുണ്ട്.

ഡയബറ്റിക് എൻസെഫലോപ്പതിയുടെ രൂപീകരണത്തിൽ സെറിബ്രൽ പാത്രങ്ങളുടെ ദുർബലമായ വാസോമോട്ടർ പ്രതിപ്രവർത്തനത്തിൻ്റെ പങ്ക് നിർണ്ണയിക്കുകയും അതിൻ്റെ തിരുത്തൽ വഴികൾ വികസിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുക എന്നതായിരുന്നു ഈ പഠനത്തിൻ്റെ ലക്ഷ്യം.

വസ്തുക്കളും രീതികളും

സയൻ്റിഫിക് ആൻ്റ് പ്രാക്ടിക്കലിലെ ന്യൂറോളജിക്കൽ ഡിപ്പാർട്ട്‌മെൻ്റിൽ ചികിത്സിച്ച 48 മുതൽ 61 വയസ്സ് വരെ പ്രായമുള്ള ടൈപ്പ് 2 പ്രമേഹവും 48 മുതൽ 61 വയസ്സ് വരെ പ്രായമുള്ള ഡയബറ്റിക് എൻസെഫലോപ്പതിയും ഉള്ള 67 രോഗികളെ ഞങ്ങൾ പരിശോധിച്ചു. മെഡിക്കൽ സെൻ്റർകെ.എൻ.എം.യു. 24 (35.8%) രോഗികളിൽ ഇത് സ്ഥാപിച്ചു നേരിയ ബിരുദം DM, 32 (47.8%) പേർക്ക് മിതമായ തീവ്രത ഉണ്ടായിരുന്നു, 11 (16.4%) രോഗികൾക്ക് ഗുരുതരമായ ഡിഎം ഉണ്ടായിരുന്നു. പരിശോധിച്ച രോഗികളിൽ 45.6% ഇൻസുലിൻ തെറാപ്പി ഹൈപ്പോഗ്ലൈസെമിക് തെറാപ്പിയായി സ്വീകരിച്ചു, 54.4% രോഗികൾക്ക് ടാബ്‌ലെറ്റഡ് ഹൈപ്പോഗ്ലൈസെമിക് മരുന്നുകൾ ലഭിച്ചു.

സ്പെക്ട്രോമെഡ് -300 ഉപകരണത്തിൽ (റഷ്യ) 2, 4, 8 മെഗാഹെർട്സ് ആവൃത്തിയിലുള്ള സെൻസറുകൾ ഉപയോഗിച്ച് സ്റ്റാൻഡേർഡ് രീതികൾ ഉപയോഗിച്ച് സെറിബ്രൽ ധമനികളുടെ സെറിബ്രൽ ഹെമോഡൈനാമിക്സിൻ്റെ അവസ്ഥയും വാസ്കുലർ റിയാക്റ്റിവിറ്റിയും പഠിച്ചു. സെറിബ്രൽ ഹെമോഡൈനാമിക്സ്, വാസോമോട്ടർ റിയാക്റ്റിവിറ്റി എന്നിവയുടെ അവസ്ഥ പഠിക്കുന്നതിനുള്ള അൽഗോരിതം ഉൾപ്പെടുന്നു:

രക്തപ്രവാഹം, പൾസേഷൻ സൂചികകൾ, രക്തചംക്രമണ പ്രതിരോധം എന്നിവയുടെ വേഗതയുടെ സ്വഭാവസവിശേഷതകൾ നിർണയിച്ച് അധികവും ഇൻട്രാക്രീനിയൽ ഡോപ്ലറോഗ്രാഫിയും ഉപയോഗിച്ച് തലയുടെയും ഇൻട്രാക്രീനിയൽ ധമനിയുടെയും പ്രധാന ധമനികളെക്കുറിച്ചുള്ള പഠനം;

Ø ഒരു കംപ്രഷൻ ടെസ്റ്റിൻ്റെ ഫലത്തെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ള വാസോമോട്ടർ റിയാക്റ്റിവിറ്റിയുടെ പഠനം. കഴുത്തിലെ കോമൺ കരോട്ടിഡ് ധമനിയുടെ (സിസിഎ) ഹ്രസ്വകാല ഡിജിറ്റൽ കംപ്രഷൻ പെർഫ്യൂഷൻ മർദ്ദം കുറയുന്നതിനും കംപ്രഷൻ അവസാനിപ്പിച്ചതിനുശേഷം ഒരു ക്ഷണികമായ ഹൈപ്പർമിക് പ്രതികരണത്തിൻ്റെ വികാസത്തിനും കാരണമാകുമെന്ന് അറിയാം, ഇത് നിരവധി സൂചകങ്ങൾ കണക്കാക്കുന്നത് സാധ്യമാക്കുന്നു. ഓട്ടോറെഗുലേഷൻ കരുതൽ സ്വഭാവം. രോഗികൾ (സ്റ്റെനോട്ടിക് നിഖേദ് ഇല്ലാതെ കരോട്ടിഡ് ധമനികൾ) ഡയസ്റ്റോൾ ഘട്ടത്തിൽ കംപ്രഷൻ നിർത്തലാക്കിക്കൊണ്ട് CCA യുടെ 5-6 സെക്കൻഡ് കംപ്രഷൻ നടത്തി. മധ്യ സെറിബ്രൽ ആർട്ടറിയിലെ (എംസിഎ) ശരാശരി ലീനിയർ ബ്ലഡ് ഫ്ലോ വെലോസിറ്റി (എംഎൽബി) ഇപ്‌സിലാറ്ററൽ സിസിഎ - വി 1, കംപ്രഷൻ സമയത്ത് - വി 2, കംപ്രഷൻ അവസാനിച്ചതിന് ശേഷം - വി 3, അതുപോലെ പ്രാരംഭ ബിവിയുടെ വീണ്ടെടുക്കൽ സമയം എന്നിവ കംപ്രഷൻ ചെയ്യുന്നതിന് മുമ്പ് രേഖപ്പെടുത്തിയിട്ടുണ്ട്. - ടി (ചിത്രം 1). ലഭിച്ച ഡാറ്റ ഉപയോഗിച്ച്, ഓവർഷൂട്ട് കോഫിഫിഷ്യൻ്റ് (OC) ഫോർമുല ഉപയോഗിച്ച് കണക്കാക്കുന്നു: OC = V3/V1.

ലഭിച്ച ഡാറ്റ സ്റ്റാറ്റിസ്റ്റിക്കൽ സോഫ്‌റ്റ്‌വെയർ പാക്കേജ് സ്റ്റാറ്റിസ്റ്റിക്ക 6.0 ഉപയോഗിച്ച് സ്ഥിതിവിവരക്കണക്ക് പ്രോസസ്സ് ചെയ്തു. സൂചകങ്ങളുടെ ശരാശരി മൂല്യങ്ങളും ശരാശരികളുടെ പിശകുകളും കണക്കാക്കി. പാരാമെട്രിക്, നോൺപാരാമെട്രിക് സ്റ്റുഡൻ്റ്, വിൽകോക്സൺ ടെസ്റ്റുകൾ സാമ്പിളുകൾ തമ്മിലുള്ള വ്യത്യാസങ്ങളുടെ പ്രാധാന്യത്തിൻ്റെ മാനദണ്ഡമായി ഉപയോഗിച്ചു. പിയിൽ വ്യത്യാസങ്ങൾ പ്രാധാന്യമുള്ളതായി അംഗീകരിക്കപ്പെട്ടു< 0,05.

ഗവേഷണ ഫലങ്ങളും ചർച്ചകളും

ടൈപ്പ് 2 പ്രമേഹമുള്ള രോഗികളുടെ ക്ലിനിക്കൽ, ന്യൂറോളജിക്കൽ പരിശോധനയിൽ, ഒന്നാം ഡിഗ്രിയിലെ ഡയബറ്റിക് എൻസെഫലോപ്പതി 29 രോഗികളിൽ (43.3%), രണ്ടാം ഡിഗ്രിയിലെ ഡയബറ്റിക് എൻസെഫലോപ്പതി - 38 രോഗികളിൽ (56.7%) കണ്ടെത്തി. പരിശോധിച്ചവരിൽ പ്രധാന ന്യൂറോളജിക്കൽ സിൻഡ്രോം ഇവയായിരുന്നു: സെഫാൽജിക് സിൻഡ്രോം (96.5% കേസുകൾ); സ്റ്റാറ്റിക് കോർഡിനേഷൻ ഡിസോർഡേഴ്സ് (86.1%); മാനസിക-വൈകാരിക വൈകല്യങ്ങളിൽ നിന്ന് വൈകാരിക ലാബിലിറ്റിമുമ്പ് ഡിപ്രസീവ് സിൻഡ്രോംസ്(89.5%); കോഗ്നിറ്റീവ് ഡിസ്ഫംഗ്ഷൻ (89.5%); ഇൻട്രാക്രീനിയൽ ഹൈപ്പർടെൻഷൻ (84.2%), സെൻട്രൽ തരം പിരമിഡൽ അപര്യാപ്തത (49.1%), പോളിന്യൂറോപതിക് സിൻഡ്രോം (96.5%), ഉറക്ക അസ്വസ്ഥത (66.7%), മുതലായവ. മിക്ക കേസുകളിലും (87. 7% ൽ) സെഫാൽജിക് സിൻഡ്രോമിന് രക്തക്കുഴലുകളുടെ ഉത്ഭവം ഉണ്ടായിരുന്നു. (തലവേദന ഒരു അമർത്തുന്ന സ്വഭാവം, താൽക്കാലിക അല്ലെങ്കിൽ ഫ്രണ്ടൊടെമ്പോറൽ പ്രാദേശികവൽക്കരണം, കാലാവസ്ഥയിലെ മാറ്റങ്ങളും മാനസിക-വൈകാരിക സമ്മർദ്ദവും മൂലം വഷളാകുന്നു) അല്ലെങ്കിൽ ഇൻട്രാക്രീനിയൽ ഹൈപ്പർടെൻഷനുമായി സംയോജിപ്പിച്ചുള്ള മിശ്രിതമായ ഉത്ഭവം (ഉള്ളിൽ നിന്ന് സമ്മർദ്ദം അനുഭവപ്പെടുന്ന ഒരു പൊട്ടിത്തെറിക്കുന്ന സ്വഭാവമുള്ള സെഫാൽജിയ) കണ്മണികൾകൂടാതെ ഹൈപ്പർസ്റ്റീഷ്യയുടെ ലക്ഷണങ്ങളും). ഡയബറ്റിക് എൻസെഫലോപ്പതിയിലെ സാധാരണ ന്യൂറോളജിക്കൽ സിൻഡ്രോമുകൾ നേരിയ വൈജ്ഞാനിക വൈകല്യങ്ങളായിരുന്നു (എംഎംഎസ്ഇ സ്കെയിലിൽ 27-26 പോയിൻ്റുകൾ) മിതമായ ബിരുദംതീവ്രത (എംഎംഎസ്ഇ സ്കെയിലിൽ 25-24 പോയിൻ്റ്). ഡയബറ്റിക് എൻസെഫലോപ്പതിയുടെ തീവ്രത വർദ്ധിക്കുന്നതിനനുസരിച്ച് പരിശോധിച്ചവരിൽ വസ്തുനിഷ്ഠമായ ലക്ഷണങ്ങളുടെ ആവൃത്തിയും തീവ്രതയും വർദ്ധിച്ചുവെന്നത് ശ്രദ്ധിക്കേണ്ടതാണ്. പ്രമേഹ രോഗികളുടെ സോമാറ്റിക് പരിശോധനയിൽ ധമനികളിലെ രക്താതിമർദ്ദം കണ്ടെത്തി, പ്രധാനമായും രണ്ടാം ഡിഗ്രി (86% കേസുകൾ), ഇതിൻ്റെ ദൈർഘ്യം ശരാശരി 12.3 ± 3.5 വർഷം; ഹൈപ്പർ കൊളസ്ട്രോളീമിയ (82.5%); അമിതഭാരം (40,4 %).

ഡോപ്ലർ പരിശോധന പ്രകാരം ടൈപ്പ് 2 പ്രമേഹമുള്ള രോഗികളിൽ സെറിബ്രൽ ഹീമോഡൈനാമിക്സ് തകരാറിലായത്, ഐസിഎയിൽ രക്തപ്രവാഹത്തിൻ്റെ വേഗത 24.5 ഉം 33.9% ഉം MCA യിൽ 25.4 ഉം 34.5% ഉം VA യിൽ 24, 3 ഉം 24, 3 ഉം കുറയുന്നതാണ്. 44.7%, OA-ൽ - നിയന്ത്രണ ഗ്രൂപ്പിലെ സൂചകങ്ങളെ അപേക്ഷിച്ച് 21.7, 32.6% (യഥാക്രമം DE ഡിഗ്രി I, II എന്നിവയിൽ). പൾസേഷൻ ഇൻഡക്സിലും (പൈ) രക്തചംക്രമണ പ്രതിരോധത്തിലും (റി) ശരാശരി 1.5, 1.3 മടങ്ങ്, DE യുടെ I ഡിഗ്രിയിൽ 1.8, 1. 75 എന്നിവയുടെ വർദ്ധനവ് അനുസരിച്ച്, പഠിച്ച എല്ലാ പാത്രങ്ങളിലും രക്തക്കുഴലുകളുടെ ടോൺ വർദ്ധിക്കുന്നതിൻ്റെ ലക്ഷണങ്ങൾ വെളിപ്പെടുത്തിയിട്ടുണ്ട്. ഘട്ടം II DE-യുടെ തവണ. തലയിലെ പ്രധാന ധമനികളുടെ ഹീമോഡൈനാമിക് സ്റ്റെനോസുകൾ പരിശോധിച്ച ഒരു രോഗിയിലും കണ്ടെത്തിയില്ല (കംപ്രഷൻ ടെസ്റ്റുകൾ നടത്തുന്നതിൻ്റെ അപകടം കാരണം അവരുടെ സാന്നിധ്യം പഠനത്തിൽ നിന്ന് ഒഴിവാക്കുന്നതിനുള്ള ഒരു മാനദണ്ഡമായിരുന്നു).

കൊളാറ്ററൽ ബ്ലഡ് ഫ്ലോ കഴിവുകൾ കുറച്ചു ( ശരീരഘടനാ തലം I, II ഡിഗ്രികളിലെ ഡയബറ്റിക് എൻസെഫലോപ്പതി ഉള്ള രോഗികളിൽ സെറിബ്രൽ വാസ്കുലർ റിസർവ്) 19.3, 28.1% എന്ന ഇപ്സിലാറ്ററൽ CCA കംപ്രഷൻ സമയത്ത് MCA (V2) ലെ ശേഷിക്കുന്ന രക്തപ്രവാഹ വേഗതയുടെ നിയന്ത്രണ സൂചകങ്ങളുമായി താരതമ്യപ്പെടുത്തുമ്പോൾ വിഷാദരോഗം സ്ഥിരീകരിച്ചു. യഥാക്രമം. ഇത് സുഷിരങ്ങളുള്ളതും ബന്ധിപ്പിക്കുന്നതുമായ ധമനികളുടെ പേറ്റൻസിയുടെ ലംഘനത്തെ പ്രതിഫലിപ്പിക്കുന്നു, ഒരുപക്ഷേ രക്തപ്രവാഹത്തിൻറെയും ഡയബറ്റിക് ആൻജിയോപ്പതിയുടെയും പ്രകടനമായി അവയുടെ ദ്വിതീയ വിസ്മൃതിയുടെ ഫലമായി. ഡയബറ്റിക് എൻസെഫലോപ്പതിയുടെ ഘട്ടം I, II ഡയബറ്റിക് എൻസെഫലോപ്പതി രോഗികളിൽ യഥാക്രമം 11.6, 16.9% കുറയുന്നത്, സെറിബ്രോവാസ്കുലർ റിയാക്റ്റിവിറ്റിയുടെ പ്രവർത്തനപരമായ ഘടകത്തെ, പ്രത്യേകിച്ച്, ഘടനയിലെ തകരാറുകൾ കാരണം അതിൻ്റെ മയോജെനിക് ഘടകത്തിൻ്റെ സമ്മർദ്ദത്തെ സൂചിപ്പിക്കുന്നു. വാസ്കുലർ ഭിത്തിയും പ്രമേഹത്തിൽ അതിൻ്റെ സ്വരവും. രക്തയോട്ടം പ്രാരംഭ ഘട്ടത്തിലേക്ക് പുനഃസ്ഥാപിക്കുമ്പോൾ 1.7, 2.3 മടങ്ങ് വർദ്ധനവ്, വാസ്കുലർ റിയാക്റ്റിവിറ്റിയുടെ ഉപാപചയ സർക്യൂട്ടിൻ്റെ ലംഘനത്തെ പ്രതിഫലിപ്പിക്കുന്നു, ഇത് പ്രമേഹമുള്ള ശരീരത്തിൽ വികസിക്കുന്ന പൊതുവായ ഡിസ്മെറ്റബോളിക് പ്രക്രിയകളുടെ പ്രകടനമാണ് - പോളിയോൾ പാതയുടെ അസ്വസ്ഥത. ഗ്ലൂക്കോസ് ഓക്സിഡേഷൻ, സോർബിറ്റോളിൻ്റെയും പ്രോ-ഓക്സിഡൻ്റുകളുടെയും അമിതമായ ശേഖരണം, ഹൈപ്പർലിപിഡീമിയയുടെ വികസനം, ഡിപ്രസർ ഘടകങ്ങളുടെ കുറവ്, വാസ്കുലർ മതിലുകളുടെ പ്രോട്ടീനുകൾ ഉൾപ്പെടെയുള്ള പ്രോട്ടീനുകളുടെ മാറ്റാനാവാത്ത ഗ്ലൈക്കോസൈലേഷൻ.

ടൈപ്പ് 2 പ്രമേഹമുള്ള രോഗികളിൽ ഹെമോഡൈനാമിക് പാരാമീറ്ററുകളിലും സെറിബ്രോവാസ്കുലർ റിയാക്‌റ്റിവിറ്റിയുടെ സൂചകങ്ങളിലും തിരിച്ചറിഞ്ഞ തകർച്ച ഡയബറ്റിക് എൻസെഫലോപ്പതിയുടെ തീവ്രതയ്ക്ക് നേരിട്ട് ആനുപാതികമാണെന്ന് ശ്രദ്ധിക്കേണ്ടതാണ്, ഇത് സെറിബ്രൽ ഡിസ്കിർകുലേഷൻ വികസനത്തിൽ സെറിബ്രൽ രക്തയോട്ടം തകരാറിലായതിൻ്റെ രോഗകാരി പങ്ക് സൂചിപ്പിക്കുന്നു. കൂടാതെ ടൈപ്പ് 2 പ്രമേഹത്തിൽ എൻസെഫലോപതിക് സിൻഡ്രോമിൻ്റെ രൂപീകരണം.

അതിനാൽ, ടൈപ്പ് 2 പ്രമേഹമുള്ള രോഗികളിൽ സെറിബ്രൽ ഹീമോഡൈനാമിക്‌സ് കുറയുന്നതും സെറിബ്രൽ വാസ്കുലർ റിയാക്‌റ്റിവിറ്റി കുറയുന്നതും ഡയബറ്റിക് എൻസെഫലോപ്പതിയുടെ രൂപീകരണത്തിനുള്ള രോഗകാരി അടിസ്ഥാനമാണ്. ഡയബറ്റിസ് മെലിറ്റസിലെ ഹീമോഡൈനാമിക്, മെറ്റബോളിക് ഡിസോർഡേഴ്സ് തമ്മിലുള്ള അടുത്ത ബന്ധം, അതുപോലെ തന്നെ സെറിബ്രോവാസ്കുലർ, ന്യൂറോളജിക്കൽ സങ്കീർണതകൾ വികസിപ്പിക്കുന്നതിൽ അവയുടെ സങ്കീർണ്ണമായ പങ്ക് എന്നിവ കണക്കിലെടുക്കുമ്പോൾ, ഡയബറ്റിക് എൻസെഫലോപ്പതി ചികിത്സയിൽ മരുന്നുകൾ ഉൾപ്പെടുത്തേണ്ടത് ആവശ്യമാണ്. സങ്കീർണ്ണമായ പ്രവർത്തനം, സെറിബ്രോവാസ്കുലർ റിയാക്റ്റിവിറ്റിയുടെ അവസ്ഥ മെച്ചപ്പെടുത്താനും വാസോസ്പാസ്മിൻ്റെ പ്രതിഭാസങ്ങൾ കുറയ്ക്കാനും കഴിയും. സെറിബ്രൽ പാത്രങ്ങൾകൂടാതെ ശരീരത്തിലെ ഉപാപചയ പ്രക്രിയകൾ സാധാരണ നിലയിലാക്കുക, ഇത് പ്രമേഹ രോഗികളുടെ അവസ്ഥയും അവരുടെ ജീവിത നിലവാരവും മെച്ചപ്പെടുത്തും.

ഗ്രന്ഥസൂചിക

റഫറൻസുകളുടെ ലിസ്റ്റ് എഡിറ്റോറിയൽ ഓഫീസിലുണ്ട്

2.1 സെറിബ്രൽ രക്തചംക്രമണത്തിൻ്റെ ഓട്ടോറെഗുലേഷൻ

തലച്ചോറിലേക്കുള്ള രക്ത വിതരണത്തിൻ്റെ ഏറ്റവും പ്രധാനപ്പെട്ട സവിശേഷത ഓട്ടോറെഗുലേഷൻ്റെ പ്രതിഭാസമാണ് - വ്യവസ്ഥാപരമായ രക്തസമ്മർദ്ദത്തിലെ ഏറ്റക്കുറച്ചിലുകൾ കണക്കിലെടുക്കാതെ, ഉപാപചയ ആവശ്യങ്ങൾക്ക് അനുസൃതമായി അതിൻ്റെ രക്ത വിതരണം നിലനിർത്താനുള്ള കഴിവ്. ആരോഗ്യമുള്ള ആളുകളിൽ, രക്തസമ്മർദ്ദം 60 മുതൽ 160 mmHg വരെ ചാഞ്ചാടുമ്പോൾ MB മാറ്റമില്ലാതെ തുടരുന്നു. രക്തസമ്മർദ്ദം ഈ മൂല്യങ്ങളുടെ അതിരുകൾ കവിയുന്നുവെങ്കിൽ, മൂത്രാശയ പ്രവർത്തനത്തിൻ്റെ ഓട്ടോറെഗുലേഷൻ തടസ്സപ്പെടുന്നു. രക്തസമ്മർദ്ദം 160 mm Hg ആയി വർദ്ധിപ്പിക്കുക. രക്ത-മസ്തിഷ്ക തടസ്സത്തിന് കൂടുതൽ നാശമുണ്ടാക്കുന്നു, ഇത് സെറിബ്രൽ എഡിമയിലേക്കും ഹെമറാജിക് സ്ട്രോക്കിലേക്കും നയിക്കുന്നു.

വിട്ടുമാറാത്ത ധമനികളിലെ ഹൈപ്പർടെൻഷനിൽ, സെറിബ്രൽ രക്തചംക്രമണത്തിൻ്റെ ഓട്ടോറെഗുലേഷൻ്റെ വക്രം വലതുവശത്തേക്ക് മാറുന്നു, കൂടാതെ ഷിഫ്റ്റ് താഴെയും മുകളിലെയും അതിരുകൾ ഉൾക്കൊള്ളുന്നു. ധമനികളിലെ രക്താതിമർദ്ദത്തിൽ, രക്തസമ്മർദ്ദം സാധാരണ മൂല്യങ്ങളിലേക്ക് കുറയുന്നത് (പരിഷ്കരിച്ച താഴ്ന്ന പരിധിയേക്കാൾ കുറവ്) രക്തസമ്മർദ്ദം കുറയുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, അതേസമയം ഉയർന്ന രക്തസമ്മർദ്ദം മസ്തിഷ്കത്തിന് തകരാറുണ്ടാക്കില്ല. ദീർഘകാല ആൻറി ഹൈപ്പർടെൻസിവ് തെറാപ്പിക്ക് ഫിസിയോളജിക്കൽ പരിധിക്കുള്ളിൽ എംബി ഓട്ടോറെഗുലേഷൻ പുനഃസ്ഥാപിക്കാൻ കഴിയും.

സെറിബ്രൽ രക്തചംക്രമണത്തിൻ്റെ നിയന്ത്രണം ഇനിപ്പറയുന്ന സംവിധാനങ്ങളിലൂടെയാണ് നടത്തുന്നത്:

1) ഉപാപചയം - സെറിബ്രൽ രക്തപ്രവാഹം ഒരു പ്രത്യേക പ്രവർത്തന മേഖലയുടെയും തലച്ചോറിൻ്റെ മൊത്തത്തിലുള്ള ഊർജ്ജ ആവശ്യങ്ങളുമായി പൊരുത്തപ്പെടുന്നുണ്ടെന്ന് ഉറപ്പാക്കുന്ന പ്രധാന സംവിധാനം. മസ്തിഷ്കത്തിൻ്റെ ഊർജ്ജ സബ്‌സ്‌ട്രേറ്റുകളുടെ ആവശ്യം അവയുടെ വിതരണത്തെ കവിയുമ്പോൾ, ടിഷ്യു മെറ്റബോളിറ്റുകൾ രക്തത്തിലേക്ക് പുറത്തുവിടുന്നു, ഇത് സെറിബ്രൽ വാസോഡിലേഷനും എസ്‌യുഎയുടെ വർദ്ധനവിനും കാരണമാകുന്നു. ഈ സംവിധാനം ഹൈഡ്രജൻ അയോണുകളും മറ്റ് പദാർത്ഥങ്ങളും - നൈട്രിക് ഓക്സൈഡ് (NO), അഡിനോസിൻ, പ്രോസ്റ്റാഗ്ലാൻഡിൻ, ഒരുപക്ഷേ അയോൺ കോൺസൺട്രേഷൻ ഗ്രേഡിയൻ്റുകളാൽ മധ്യസ്ഥത വഹിക്കുന്നു.

2) ന്യൂറോജെനിക്, ന്യൂറോ ഹ്യൂമറൽ മെക്കാനിസങ്ങൾ - സഹാനുഭൂതി (വാസകോൺസ്ട്രിക്റ്റർ), പാരസിംപഥെറ്റിക് (വാസോഡിലേറ്റിംഗ്), നോൺകോളിനെർജിക് നോൺ-അഡ്രിനെർജിക് നാരുകൾ എന്നിവ നൽകുന്നു; രണ്ടാമത്തെ ഗ്രൂപ്പിലെ ന്യൂറോ ട്രാൻസ്മിറ്ററുകൾ സെറോടോണിൻ, വാസോ ആക്റ്റീവ് കുടൽ പെപ്റ്റൈഡ് എന്നിവയാണ്. ഫിസിയോളജിക്കൽ സാഹചര്യങ്ങളിൽ സെറിബ്രൽ പാത്രങ്ങളുടെ ഓട്ടോണമിക് നാരുകളുടെ പ്രവർത്തനം അജ്ഞാതമാണ്, എന്നാൽ ചില രോഗാവസ്ഥകളിൽ അവരുടെ പങ്കാളിത്തം പ്രകടമാക്കിയിട്ടുണ്ട്. അങ്ങനെ, ഉയർന്ന സഹാനുഭൂതിയുള്ള ഗാംഗ്ലിയയിൽ നിന്നുള്ള സഹാനുഭൂതി നാരുകൾക്കൊപ്പം പ്രേരണകൾ വലിയ സെറിബ്രൽ പാത്രങ്ങളെ ഗണ്യമായി ഇടുങ്ങിയതാക്കുകയും MBF കുറയ്ക്കുകയും ചെയ്യും. ടിബിഐക്കും സ്ട്രോക്കിനും ശേഷം സെറിബ്രൽ വാസോസ്പാസ്ം ഉണ്ടാകുന്നതിൽ സെറിബ്രൽ പാത്രങ്ങളുടെ സ്വയംഭരണ കണ്ടുപിടുത്തം ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു.

3) രക്തസമ്മർദ്ദത്തെ ആശ്രയിച്ച് സങ്കോചിക്കാനും വിശ്രമിക്കാനും സെറിബ്രൽ ആർട്ടീരിയോളുകളുടെ സുഗമമായ പേശി കോശങ്ങളുടെ കഴിവിലൂടെയാണ് മയോജെനിക് സംവിധാനം സാക്ഷാത്കരിക്കുന്നത്. 60 മുതൽ 160 mm Hg വരെയുള്ള ശരാശരി രക്തസമ്മർദ്ദത്തിൻ്റെ പരിധിയിൽ ഈ സംവിധാനം ഫലപ്രദമാണ്. (നോർമോട്ടോണിക്സിൽ). 160 mm Hg ന് മുകളിലുള്ള ശരാശരി രക്തസമ്മർദ്ദം വർദ്ധിക്കുന്നു. സെറിബ്രൽ പാത്രങ്ങളുടെ വികാസം, രക്ത-മസ്തിഷ്ക തടസ്സം (ബിബിബി), തലച്ചോറിൻ്റെ എഡിമ, ഇസ്കെമിയ, 60 എംഎം എച്ച്ജിയിൽ താഴെയുള്ള ശരാശരി രക്തസമ്മർദ്ദം കുറയൽ എന്നിവയിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. - സെറിബ്രൽ പാത്രങ്ങളുടെ പരമാവധി വികാസത്തിനും നിഷ്ക്രിയ രക്തപ്രവാഹത്തിനും. പശ്ചാത്തല സഹാനുഭൂതി ടോൺ പരമാവധി വാസോഡിലേഷനെ തടയുന്നുവെന്നത് ശ്രദ്ധിക്കേണ്ടതാണ്, അതിനാൽ രക്തസമ്മർദ്ദ മൂല്യങ്ങളിൽപ്പോലും ഓട്ടോറെഗുലേഷൻ നിലനിൽക്കും <60 mm Hg. സർജിക്കൽ അല്ലെങ്കിൽ ഫാർമക്കോളജിക്കൽ സിമ്പതെക്ടമിയുടെ പശ്ചാത്തലത്തിൽ. ഓട്ടോറെഗുലേഷൻ തൽക്ഷണം സംഭവിക്കുന്നില്ല.

4) ദ്രാവകത്തിൻ്റെ എക്സ്ട്രാകാപ്പിലറി വിയർപ്പ് കാരണം ടിഷ്യു മർദ്ദം വർദ്ധിക്കുന്നതിലൂടെ വാസ്കുലർ പ്രതിരോധം (ഇൻട്രാവാസ്കുലർ മർദ്ദത്തിൻ്റെ വർദ്ധനവിന് പ്രതികരണമായി) വർദ്ധിക്കുന്നത് മെക്കാനിക്കൽ തരം നിയന്ത്രണം ഉറപ്പാക്കുന്നു. സെറിബ്രൽ എഡിമയിലും ഇൻട്രാക്രീനിയൽ ഹൈപ്പർടെൻഷനിലും "തെറ്റായ ഓട്ടോറെഗുലേഷൻ" എന്ന പ്രതിഭാസത്തെ ഈ സംവിധാനത്തിന് വലിയതോതിൽ വിശദീകരിക്കാൻ കഴിയും.

ഓട്ടോറെഗുലേഷൻ ഒരു തൽക്ഷണ പ്രക്രിയയല്ല, കാരണം രക്തസമ്മർദ്ദം അതിവേഗം കുറയുന്നതിനാൽ, സെറിബ്രൽ രക്തയോട്ടം 30 സെക്കൻഡ് മുതൽ 3-4 മിനിറ്റിനുള്ളിൽ അതിൻ്റെ യഥാർത്ഥ നിലയിലേക്ക് പുനഃസ്ഥാപിക്കപ്പെടും.

രക്തസമ്മർദ്ദം 140/90-179/104 എംഎം എച്ച്ജി സംഖ്യകളിലേക്ക് വിട്ടുമാറാത്ത വർദ്ധനവ്, ചട്ടം പോലെ, തലവേദനയുടെ നേരിട്ടുള്ള കാരണമല്ലെന്ന് ഒരിക്കൽ കൂടി ഊന്നിപ്പറയേണ്ടതുണ്ട് (വാസ്കുലർ ഭിത്തിയിൽ സ്ഥിതിചെയ്യുന്ന റിസപ്റ്ററുകൾ പ്രാഥമികമായി നീട്ടുന്നതിനോട് പ്രതികരിക്കുന്നു, കൂടാതെ ധമനികളിലെ രോഗാവസ്ഥയ്ക്കല്ല). പല പഠനങ്ങളും 24 മണിക്കൂർ നിരീക്ഷണ സമയത്ത് തലവേദനയും രക്തസമ്മർദ്ദവും തമ്മിൽ യാതൊരു ബന്ധവും വെളിപ്പെടുത്തിയിട്ടില്ല: പരമാവധി, കുറഞ്ഞ സംഖ്യകൾ, സിസ്റ്റോളിക്, ഡയസ്റ്റോളിക് മർദ്ദം. പരാതിപ്പെടുന്ന ഉയർന്ന രക്തസമ്മർദ്ദമുള്ള രോഗികൾക്ക് സജീവമായ ആൻ്റിഹൈപ്പർടെൻസിവ് തെറാപ്പി നടത്തുന്നു തലവേദനരക്തസമ്മർദ്ദത്തിൻ്റെ വർദ്ധനവുമായി ഇത് ബന്ധപ്പെടുത്തുക, മിക്ക കേസുകളിലും രക്തസമ്മർദ്ദം സാധാരണ നിലയിലാക്കിയിട്ടും തലവേദനയുടെ തീവ്രത കുറയുന്നതിന് കാരണമാകില്ല. മാത്രമല്ല, നേരെമറിച്ച്, രക്തസമ്മർദ്ദം കുറയുമ്പോൾ കൃത്യമായി സെഫാലൽജിയ സംഭവിക്കുന്നു, പ്രത്യേകിച്ച് കുത്തനെ ഗണ്യമായി, ഇത് വാസോഡിലേഷൻ കാരണം സംഭവിക്കുന്നു. ധമനികളിലെ ഹൈപ്പർടെൻഷൻ സമയത്ത് രക്തക്കുഴലുകൾക്കും മസ്തിഷ്ക കോശങ്ങൾക്കും കേടുപാടുകൾ സംഭവിക്കുന്നതിനുള്ള സംവിധാനങ്ങൾ വർഷങ്ങളായി ചർച്ച ചെയ്യപ്പെടുന്നു. സെറിബ്രൽ രക്തപ്രവാഹത്തിന് ആപേക്ഷിക സ്വയംഭരണമുണ്ടെന്നും ഇനിപ്പറയുന്ന മൂല്യങ്ങളിൽ മാത്രം വ്യവസ്ഥാപരമായ രക്തസമ്മർദ്ദത്തിലെ ഏറ്റക്കുറച്ചിലുകളെ ആശ്രയിക്കുന്നില്ലെന്നും സ്ഥാപിക്കപ്പെട്ടു: കുറഞ്ഞത് - 50-60, പരമാവധി - 160-180 എംഎം എച്ച്ജി. ഈ പരിധി ലംഘിക്കപ്പെടുമ്പോൾ, സെറിബ്രൽ രക്തപ്രവാഹം നിഷ്ക്രിയമായി മാറാൻ തുടങ്ങുന്നു. രക്തസമ്മർദ്ദം കുറയുമ്പോൾ അത് കുറയുന്നു, വർദ്ധിക്കുമ്പോൾ അത് വർദ്ധിക്കുന്നു. നിർണായക തലങ്ങൾസെറിബ്രൽ രക്തയോട്ടം സ്ഥിരമായി നിലയ്ക്കുന്ന രക്തസമ്മർദ്ദം, താഴെയോ മുകളിലോ ഉള്ള രക്തസമ്മർദ്ദം, സെറിബ്രൽ രക്തയോട്ടം ഓട്ടോറെഗുലേഷൻ്റെ താഴ്ന്നതും ഉയർന്നതുമായ പരിധികളായി നിശ്ചയിച്ചിരിക്കുന്നു.

മതിയായ രക്ത വിതരണത്തിൻ്റെ അവസ്ഥയിൽ മാത്രമേ തലച്ചോറിൻ്റെ സാധാരണ പ്രവർത്തനം സാധ്യമാകൂ എന്നതിൽ സംശയമില്ല. സെറിബ്രൽ രക്തയോട്ടം കുറയുന്നത് സെറിബ്രൽ ഇസ്കെമിയയിലേക്കും അതിൻ്റെ പ്രവർത്തനങ്ങളുടെ തടസ്സത്തിലേക്കും നയിക്കുന്നു. മൂർച്ചയുള്ള വർദ്ധനവ്സെറിബ്രൽ രക്തയോട്ടം, ഓട്ടോറെഗുലേഷൻ്റെ ഉയർന്ന പരിധിക്ക് മുകളിലുള്ള രക്തസമ്മർദ്ദം വർദ്ധിക്കുന്നത് സെറിബ്രൽ എഡിമയ്ക്ക് കാരണമാകുന്നു, ഇത് ഇസ്കെമിയയുടെ വികാസത്തോടെ സെറിബ്രൽ രക്തയോട്ടം ദ്വിതീയമായി കുറയുന്നു.

ദീർഘകാല ധമനികളിലെ രക്താതിമർദ്ദം ഉള്ളവരിൽ, ധമനികളുടെ മസ്കുലർ ലൈനിംഗിൻ്റെ നഷ്ടപരിഹാര ഹൈപ്പർട്രോഫി വികസിക്കുന്നു, ഇത് വർദ്ധിച്ച രക്തസമ്മർദ്ദത്തെയും സെറിബ്രൽ രക്തപ്രവാഹത്തെയും പ്രതിരോധിക്കാൻ സഹായിക്കുന്നു. ഇത് ഉയർന്ന രക്തസമ്മർദ്ദ സംഖ്യകളിലേക്ക് ഓട്ടോറെഗുലേഷൻ്റെ ഉയർന്ന പരിധി വലത്തേക്ക് മാറ്റുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, ഇത് രക്തയോട്ടം സ്ഥിരമായി നിലനിർത്താൻ തലച്ചോറിനെ അനുവദിക്കുന്നു. 200 mm Hg ന് മുകളിലുള്ള പ്രവർത്തന സമ്മർദ്ദത്തിൽ രക്താതിമർദ്ദമുള്ള രോഗികൾ പലപ്പോഴും സെറിബ്രൽ പരാതികൾ പ്രകടിപ്പിക്കുന്നില്ലെന്ന് നിരവധി ക്ലിനിക്കൽ നിരീക്ഷണങ്ങളിൽ നിന്ന് അറിയാം.

എന്നാൽ രക്തക്കുഴലുകളുടെ മിനുസമാർന്ന പേശികളുടെ ഹൈപ്പർട്രോഫിയും അവയിലെ ഡീജനറേറ്റീവ് മാറ്റങ്ങളും വികസിക്കുമ്പോൾ, രക്തസമ്മർദ്ദം കുറയ്ക്കുമ്പോൾ സ്ഥിരമായ സെറിബ്രൽ രക്തയോട്ടം ഉറപ്പാക്കുന്ന പാത്രങ്ങളുടെ വികസിക്കാനുള്ള കഴിവ് പരിമിതമാണ്. തത്ഫലമായി, സെറിബ്രൽ ബ്ലഡ് ഫ്ലോ ഓട്ടോറെഗുലേഷൻ്റെ താഴ്ന്ന പരിധി വലതുവശത്തേക്ക് മാറുന്നു. കഠിനമായ രക്താതിമർദ്ദമുള്ള രോഗികളിൽ, ഈ കണക്ക് 150 mmHg ൽ എത്തുന്നു. അതിനാൽ, കേസുകളിൽ ധമനിയുടെ മർദ്ദംഅത്തരം രോഗികളിൽ ഇത് നിയുക്ത പരിധിക്ക് താഴെയാണ്, സെറിബ്രൽ രക്തയോട്ടം കുറയുന്നതിനാൽ സെറിബ്രൽ ഇസ്കെമിയ യാന്ത്രികമായി സംഭവിക്കുന്നു.

2. സെറിബ്രൽ രക്തചംക്രമണത്തിൻ്റെ ഓട്ടോറെഗുലേഷൻ

തലച്ചോറിലും അതുപോലെ ഹൃദയത്തിലും വൃക്കകളിലും രക്തസമ്മർദ്ദത്തിലെ കാര്യമായ ഏറ്റക്കുറച്ചിലുകൾ പോലും രക്തപ്രവാഹത്തിൽ കാര്യമായ സ്വാധീനം ചെലുത്തുന്നില്ല. സിപിപിയിലെ മാറ്റങ്ങളോട് മസ്തിഷ്ക പാത്രങ്ങൾ വേഗത്തിൽ പ്രതികരിക്കുന്നു. സിപിപിയിലെ കുറവ് സെറിബ്രൽ പാത്രങ്ങളുടെ വാസോഡിലേഷന് കാരണമാകുന്നു, കൂടാതെ സിപിപിയിലെ വർദ്ധനവ് വാസകോൺസ്ട്രിക്ഷന് കാരണമാകുന്നു. ആരോഗ്യമുള്ള ആളുകളിൽ, 60 മുതൽ 160 എംഎം എച്ച്ജി വരെയുള്ള രക്തസമ്മർദ്ദത്തിലെ ഏറ്റക്കുറച്ചിലുകൾക്കൊപ്പം എംകെ മാറ്റമില്ലാതെ തുടരുന്നു. കല. (ചിത്രം 25-1). രക്തസമ്മർദ്ദം ഈ മൂല്യങ്ങൾക്കപ്പുറത്തേക്ക് പോകുകയാണെങ്കിൽ, എംകെയുടെ ഓട്ടോറെഗുലേഷൻ തടസ്സപ്പെടുന്നു. രക്തസമ്മർദ്ദം 160 mm Hg ആയി വർദ്ധിപ്പിക്കുക. കല. സെറിബ്രൽ എഡിമ, ഹെമറാജിക് സ്ട്രോക്ക് എന്നിവയാൽ നിറഞ്ഞ രക്ത-മസ്തിഷ്ക തടസ്സം (താഴെ കാണുക) നാശത്തിന് കാരണമാകുന്നു. വിട്ടുമാറാത്ത ധമനികളിലെ രക്താതിമർദ്ദം, സെറിബ്രൽ രക്തചംക്രമണത്തിൻ്റെ ഓട്ടോറെഗുലേഷൻ്റെ വക്രം (ചിത്രം 25-1) വലതുവശത്തേക്ക് മാറുന്നു, ഷിഫ്റ്റ് താഴത്തെയും മുകളിലെയും അതിരുകളെ ബാധിക്കുന്നു. ധമനികളിലെ രക്താതിമർദ്ദത്തിൽ, രക്തസമ്മർദ്ദം സാധാരണ മൂല്യങ്ങളിലേക്ക് കുറയുന്നത് (പരിഷ്കരിച്ച താഴ്ന്ന പരിധിയേക്കാൾ കുറവ്) എംകെ കുറയുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, അതേസമയം ഉയർന്ന രക്തസമ്മർദ്ദം മസ്തിഷ്ക തകരാറിന് കാരണമാകില്ല. ദീർഘകാല ആൻറി ഹൈപ്പർടെൻസിവ് തെറാപ്പിക്ക് ഫിസിയോളജിക്കൽ പരിധിക്കുള്ളിൽ സെറിബ്രൽ രക്തചംക്രമണത്തിൻ്റെ ഓട്ടോറെഗുലേഷൻ പുനഃസ്ഥാപിക്കാൻ കഴിയും.

3. ബാഹ്യ ഘടകങ്ങൾ

രക്തത്തിലെ CO 2, O 2 എന്നിവയുടെ ഭാഗിക മർദ്ദം

ധമനികളിലെ രക്തത്തിലെ CO 2 ൻ്റെ ഭാഗിക മർദ്ദം (PaCO 2) MK യെ ബാധിക്കുന്ന ഏറ്റവും പ്രധാനപ്പെട്ട ബാഹ്യഘടകമാണ്. MK 20 മുതൽ 300 mHg വരെയുള്ള ശ്രേണിയിൽ PaCO 2 ന് നേരിട്ട് ആനുപാതികമാണ്. കല. (ചിത്രം 25-2). PaCO 2-ൽ 1 mm Hg വർദ്ധിപ്പിക്കുക. കല. MK-ൽ 1-2 ml/100 g/min എന്ന നിലയിൽ പെട്ടെന്നുള്ള വർദ്ധനവ് ഉണ്ടാകുന്നു, PaCO 2-ൻ്റെ കുറവ് MK-യിൽ തുല്യമായ കുറവിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. സെറിബ്രോസ്പൈനൽ ദ്രാവകത്തിൻ്റെയും മസ്തിഷ്ക ദ്രവ്യത്തിൻ്റെയും പിഎച്ച് വഴിയാണ് ഈ പ്രഭാവം മധ്യസ്ഥമാക്കുന്നത്. CO 2, അയോണുകളിൽ നിന്ന് വ്യത്യസ്തമായി, രക്ത-മസ്തിഷ്ക തടസ്സത്തിലേക്ക് എളുപ്പത്തിൽ തുളച്ചുകയറുന്നതിനാൽ, ഇത് PaCO 2-ലെ നിശിതമായ മാറ്റമാണ്, അല്ലാതെ MK-യെ ബാധിക്കുന്ന HCO 3 ൻ്റെ സാന്ദ്രതയല്ല, ഹൈപ്പോ- അല്ലെങ്കിൽ ഹൈപ്പർകാപ്നിയ ആരംഭിച്ച് 24-48 മണിക്കൂർ കഴിഞ്ഞ്, ഒരു നഷ്ടപരിഹാരം സെറിബ്രോസ്പൈനൽ ദ്രാവകത്തിൽ HCO 3 ൻ്റെ സാന്ദ്രതയിലെ മാറ്റം വികസിക്കുന്നു. കഠിനമായ ഹൈപ്പർവെൻറിലേഷനോടൊപ്പം (PaCO 2< 20 мм рт. ст.) даже у здоровых людей на ЭЭГ появляется картина, аналогичная таковой при повреждении головного мозга. Острый метаболический ацидоз не оказывает значительного влияния на MK, потому что ион водорода (H +) плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Что касается PaO 2 , то на MK оказывают воздействие только его значительные изменения. В то время как гипероксия снижает MK не более чем на 10 %, при тяжелой гипоксии (PaO 2 < 50 мм рт. ст.) MK увеличивается в гораздо большей степени (рис. 25-2).

ശരീര താപനില

എംകെയിലെ മാറ്റം 1 0 സിയിൽ 5-7% ആണ്. ഹൈപ്പോഥെർമിയ CMRO 2, MK എന്നിവ കുറയ്ക്കുന്നു, അതേസമയം ഹൈപ്പർതേർമിയയ്ക്ക് വിപരീത ഫലമുണ്ട്. ഇതിനകം 20 0 C യിൽ, EEG- ൽ ഒരു ഐസോലിൻ രേഖപ്പെടുത്തിയിട്ടുണ്ട്, എന്നാൽ താപനിലയിലെ കൂടുതൽ കുറവ് തലച്ചോറിൻ്റെ ഓക്സിജൻ ഉപഭോഗം കൂടുതൽ കുറയ്ക്കാൻ സഹായിക്കുന്നു. 42 0 C ന് മുകളിലുള്ള താപനിലയിൽ, തലച്ചോറിലെ ഓക്സിജൻ്റെ ഉപഭോഗവും കുറയുന്നു, ഇത് ന്യൂറോണുകളുടെ കേടുപാടുകൾ മൂലമാണ്.

രക്ത വിസ്കോസിറ്റി

ആരോഗ്യമുള്ള ആളുകളിൽ, രക്തത്തിലെ വിസ്കോസിറ്റി എംകെയിൽ കാര്യമായ സ്വാധീനം ചെലുത്തുന്നില്ല.

അരി. 25-2. സെറിബ്രൽ രക്തപ്രവാഹത്തിൽ PaO 2, PaCO 2 Ha എന്നിവയുടെ പ്രഭാവം

രക്തത്തിലെ വിസ്കോസിറ്റി ഹെമറ്റോക്രിറ്റിനെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു, അതിനാൽ ഹെമറ്റോക്രിറ്റിൻ്റെ കുറവ് വിസ്കോസിറ്റി കുറയ്ക്കുകയും എംകെ വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. നിർഭാഗ്യവശാൽ, ഈ പ്രയോജനകരമായ ഫലത്തിന് പുറമേ, ഹെമറ്റോക്രിറ്റിൻ്റെ കുറവും ഉണ്ട് നെഗറ്റീവ് വശം: ഇത് രക്തത്തിൻ്റെ ഓക്സിജൻ ശേഷി കുറയ്ക്കുന്നു, അതനുസരിച്ച്, ഓക്സിജൻ വിതരണം. കഠിനമായ പോളിസിത്തീമിയ പോലുള്ള ഉയർന്ന ഹെമറ്റോക്രിറ്റ്, രക്തത്തിലെ വിസ്കോസിറ്റി വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും എംകെ കുറയ്ക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. മസ്തിഷ്കത്തിലേക്ക് മെച്ചപ്പെട്ട ഓക്സിജൻ വിതരണം ചെയ്യുന്നതിന്, ഹെമറ്റോക്രിറ്റ് 30-34% ആയിരിക്കണം എന്ന് പഠനങ്ങൾ തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്.

സസ്യഭക്ഷണം നാഡീവ്യൂഹം

സഹാനുഭൂതി (വാസകോൺസ്ട്രിക്റ്റർ), പാരാസിംപതിറ്റിക് (വാസഡിലേറ്റർ), നോൺകോളിനെർജിക് നോൺഅഡ്രെനെർജിക് നാരുകൾ എന്നിവയാൽ ഇൻട്രാക്രീനിയൽ പാത്രങ്ങൾ കണ്ടുപിടിക്കപ്പെടുന്നു; നാരുകളുടെ അവസാന ഗ്രൂപ്പിലെ ന്യൂറോ ട്രാൻസ്മിറ്ററുകൾ സെറോടോണിൻ, വാസോ ആക്റ്റീവ് കുടൽ പെപ്റ്റൈഡ് എന്നിവയാണ്. ഫിസിയോളജിക്കൽ സാഹചര്യങ്ങളിൽ മസ്തിഷ്ക പാത്രങ്ങളുടെ ഓട്ടോണമിക് നാരുകളുടെ പ്രവർത്തനം അജ്ഞാതമാണ്, എന്നാൽ അവരുടെ പങ്കാളിത്തം ചില കേസുകളിൽ പ്രകടമാക്കിയിട്ടുണ്ട്. പാത്തോളജിക്കൽ അവസ്ഥകൾ. അങ്ങനെ, ഉയർന്ന സഹാനുഭൂതിയുള്ള ഗാംഗ്ലിയയുടെ സഹാനുഭൂതി നാരുകൾ പിസ് സഹിതം പ്രേരണകൾ ഗണ്യമായി വലിയ സെറിബ്രൽ പാത്രങ്ങൾ ഇടുങ്ങിയതാക്കുകയും എം.കെ. എംടി, സ്ട്രോക്ക് എന്നിവയ്ക്ക് ശേഷം സെറിബ്രൽ വാസോസ്പാസ്ം ഉണ്ടാകുന്നതിൽ സെറിബ്രൽ പാത്രങ്ങളുടെ സ്വയംഭരണ കണ്ടുപിടുത്തം ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു.

രക്ത-മസ്തിഷ്ക തടസ്സം

സെറിബ്രൽ പാത്രങ്ങളുടെ എൻഡോതെലിയൽ സെല്ലുകൾക്കിടയിൽ പ്രായോഗികമായി സുഷിരങ്ങളൊന്നുമില്ല. ചെറിയ എണ്ണം സുഷിരങ്ങളാണ് പ്രധാനം രൂപശാസ്ത്രപരമായ സവിശേഷതരക്ത-മസ്തിഷ്ക തടസ്സം. കൊഴുപ്പ് ലയിക്കുന്ന പദാർത്ഥങ്ങളിലേക്ക് ലിപിഡ് തടസ്സം കടന്നുപോകുന്നു, പക്ഷേ അയോണൈസ്ഡ് കണങ്ങളുടെയും വലിയ തന്മാത്രകളുടെയും നുഴഞ്ഞുകയറ്റത്തെ ഗണ്യമായി പരിമിതപ്പെടുത്തുന്നു. അതിനാൽ, ഏതെങ്കിലും പദാർത്ഥത്തിൻ്റെ തന്മാത്രയ്ക്കുള്ള രക്ത-മസ്തിഷ്ക തടസ്സത്തിൻ്റെ പ്രവേശനക്ഷമത അതിൻ്റെ വലുപ്പം, ചാർജ്, ലിപ്പോഫിലിസിറ്റി, രക്ത പ്രോട്ടീനുകളുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുന്നതിൻ്റെ അളവ് എന്നിവയെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു. കാർബൺ ഡൈ ഓക്സൈഡ്, ഓക്സിജൻ, ലിപ്പോഫിലിക് പദാർത്ഥങ്ങൾ (മിക്ക അനസ്തെറ്റിക്സും ഉൾപ്പെടുന്നു) രക്ത-മസ്തിഷ്ക തടസ്സത്തിലൂടെ എളുപ്പത്തിൽ കടന്നുപോകുന്നു, അതേസമയം മിക്ക അയോണുകൾക്കും പ്രോട്ടീനുകൾക്കും വലിയ തന്മാത്രകൾക്കും (ഉദാഹരണത്തിന്, മാനിറ്റോൾ) ഇത് പ്രായോഗികമായി അപ്രസക്തമാണ്.

ബൾക്ക് ഫ്ലോ മെക്കാനിസത്തിലൂടെ വെള്ളം രക്ത-മസ്തിഷ്ക തടസ്സത്തിലേക്ക് സ്വതന്ത്രമായി തുളച്ചുകയറുന്നു, ചെറിയ അയോണുകളുടെ ചലനം പോലും ബുദ്ധിമുട്ടാണ് (സോഡിയത്തിൻ്റെ പകുതി-സന്തുലിത സമയം 2-4 മണിക്കൂറാണ്). തൽഫലമായി, പ്ലാസ്മ ഇലക്ട്രോലൈറ്റ് സാന്ദ്രതയിലെ ദ്രുതഗതിയിലുള്ള മാറ്റങ്ങൾ (അതുവഴി ഓസ്മോളാരിറ്റി) പ്ലാസ്മയ്ക്കും തലച്ചോറിനും ഇടയിൽ ക്ഷണികമായ ഓസ്മോട്ടിക് ഗ്രേഡിയൻ്റിന് കാരണമാകുന്നു. അക്യൂട്ട് പ്ലാസ്മ ഹൈപ്പർടോണിസിറ്റി തലച്ചോറിൽ നിന്ന് രക്തത്തിലേക്ക് ജലത്തിൻ്റെ ചലനത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. അക്യൂട്ട് പ്ലാസ്മ ഹൈപ്പോടോണിസിറ്റിയിൽ, നേരെമറിച്ച്, വെള്ളം രക്തത്തിൽ നിന്ന് മസ്തിഷ്ക പദാർത്ഥത്തിലേക്ക് നീങ്ങുന്നു. മിക്കപ്പോഴും, പ്രത്യേക പരിണതഫലങ്ങളൊന്നുമില്ലാതെ സന്തുലിതാവസ്ഥ പുനഃസ്ഥാപിക്കപ്പെടുന്നു, എന്നാൽ ചില സന്ദർഭങ്ങളിൽ മസ്തിഷ്കത്തിന് തകരാറുണ്ടാക്കുന്ന വൻതോതിലുള്ള ദ്രാവക ചലനങ്ങൾ അതിവേഗം വികസിക്കുന്ന അപകടമുണ്ട്. അതിനാൽ, പ്ലാസ്മ സോഡിയം അല്ലെങ്കിൽ ഗ്ലൂക്കോസ് സാന്ദ്രതയിലെ കാര്യമായ അസ്വസ്ഥതകൾ സാവധാനം ശരിയാക്കണം (അധ്യായം 28 കാണുക). മാനിറ്റോൾ, ഓസ്മോട്ടിക്കലി സജീവ പദാർത്ഥം, ഫിസിയോളജിക്കൽ സാഹചര്യങ്ങളിൽ രക്ത-മസ്തിഷ്ക തടസ്സം കടക്കാത്തത്, മസ്തിഷ്ക ജലത്തിൻ്റെ അളവ് തുടർച്ചയായി കുറയുന്നതിന് കാരണമാകുന്നു, ഇത് പലപ്പോഴും തലച്ചോറിൻ്റെ അളവ് കുറയ്ക്കാൻ ഉപയോഗിക്കുന്നു.

കഠിനമായ ധമനികളിലെ രക്താതിമർദ്ദം, മസ്തിഷ്ക മുഴകൾ, ടിബിഐ, സ്ട്രോക്ക്, അണുബാധകൾ, കഠിനമായ ഹൈപ്പർകാപ്നിയ, ഹൈപ്പോക്സിയ, നിരന്തരമായ പിടിച്ചെടുക്കൽ പ്രവർത്തനം എന്നിവയാൽ രക്ത-മസ്തിഷ്ക തടസ്സത്തിൻ്റെ സമഗ്രത തടസ്സപ്പെടുന്നു. ഈ അവസ്ഥകളിൽ, രക്ത-മസ്തിഷ്ക തടസ്സത്തിലൂടെയുള്ള ദ്രാവകത്തിൻ്റെ ചലനം നിർണ്ണയിക്കുന്നത് ഓസ്മോട്ടിക് ഗ്രേഡിയൻ്റല്ല, മറിച്ച് ഹൈഡ്രോസ്റ്റാറ്റിക് ശക്തികളാണ്.

സെറിബ്രോസ്പൈനൽ ദ്രാവകം

സെറിബ്രോസ്പൈനൽ ദ്രാവകം തലച്ചോറിൻ്റെ വെൻട്രിക്കിളുകളിലും സിസ്റ്ററുകളിലും കേന്ദ്ര നാഡീവ്യൂഹത്തിൻ്റെ ഉപ-അരാക്നോയിഡ് സ്ഥലത്തും സ്ഥിതിചെയ്യുന്നു. പ്രധാന പ്രവർത്തനംസെറിബ്രോസ്പൈനൽ ദ്രാവകം - തലച്ചോറിനെ പരിക്കിൽ നിന്ന് സംരക്ഷിക്കുന്നു.

സെറിബ്രോസ്പൈനൽ ദ്രാവകത്തിൻ്റെ ഭൂരിഭാഗവും ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്നത് മസ്തിഷ്ക വെൻട്രിക്കിളുകളുടെ (പ്രധാനമായും ലാറ്ററൽ വെൻട്രിക്കിളുകളിൽ) കോറോയിഡ് പ്ലെക്സസിലാണ്. ചിലത് വെൻട്രിക്കുലാർ എപെൻഡൈമൽ സെല്ലുകളിൽ നേരിട്ട് രൂപം കൊള്ളുന്നു, കൂടാതെ മസ്തിഷ്ക പാത്രങ്ങളുടെ പെരിവാസ്കുലർ സ്പെയ്സിലൂടെ (രക്ത-മസ്തിഷ്ക തടസ്സത്തിലുടനീളം ചോർച്ച) ദ്രാവകം ചോർച്ചയിൽ നിന്ന് വളരെ ചെറിയ ഭാഗം രൂപം കൊള്ളുന്നു. മുതിർന്നവർ പ്രതിദിനം 500 മില്ലി സെറിബ്രോസ്പൈനൽ ദ്രാവകം (21 മില്ലി / മണിക്കൂർ) ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്നു, അതേസമയം സെറിബ്രോസ്പൈനൽ ദ്രാവകത്തിൻ്റെ അളവ് 150 മില്ലി മാത്രമാണ്. ലാറ്ററൽ വെൻട്രിക്കിളുകളിൽ നിന്ന്, സെറിബ്രോസ്പൈനൽ ദ്രാവകം ഇൻ്റർവെൻട്രിക്കുലാർ ഫോറമിനയിലൂടെ (മൺറോയുടെ ഫോറമിന) മൂന്നാമത്തെ വെൻട്രിക്കിളിലേക്ക് തുളച്ചുകയറുന്നു, അവിടെ നിന്ന് സെറിബ്രൽ അക്വഡക്റ്റ് (സിൽവിയസിൻ്റെ അക്വഡക്റ്റ്) വഴി നാലാമത്തെ വെൻട്രിക്കിളിലേക്ക് പ്രവേശിക്കുന്നു. നാലാമത്തെ വെൻട്രിക്കിളിൽ നിന്ന്, മീഡിയൻ അപ്പർച്ചർ (മഗൻഡിയുടെ ഫോറിൻ), ലാറ്ററൽ അപ്പർച്ചറുകൾ (ലുഷ്കയുടെ ഫോറമിന), സെറിബ്രോസ്പൈനൽ ദ്രാവകം സെറിബ്രോസ്പൈനൽ ദ്രാവകം സെറിബെല്ലാർ (വലിയ) സിസ്റ്റണിലേക്ക് (ചിത്രം 25-3) പ്രവേശിക്കുന്നു, അവിടെ നിന്ന് മസ്തിഷ്കത്തിൻ്റെ സബരാക്നോയിഡ് സ്ഥലത്തേക്ക്. ഒപ്പം നട്ടെല്ല്, ഗ്രാനുലേഷനുകളിൽ ആഗിരണം ചെയ്യപ്പെടുന്നതുവരെ അത് പ്രചരിക്കുന്നു അരാക്നോയിഡ്സെറിബ്രൽ അർദ്ധഗോളങ്ങൾ. സെറിബ്രോസ്പൈനൽ ദ്രാവകത്തിൻ്റെ രൂപീകരണത്തിന്, കോറോയിഡ് പ്ലെക്സസിൽ സോഡിയത്തിൻ്റെ സജീവമായ സ്രവണം ആവശ്യമാണ്. പൊട്ടാസ്യം, ബൈകാർബണേറ്റ്, ഗ്ലൂക്കോസ് എന്നിവയുടെ സാന്ദ്രത കുറവാണെങ്കിലും സെറിബ്രോസ്പൈനൽ ദ്രാവകം പ്ലാസ്മയ്ക്ക് ഐസോടോണിക് ആണ്. പെരിവാസ്കുലർ ഇടങ്ങളിൽ നിന്ന് മാത്രമേ പ്രോട്ടീൻ സെറിബ്രോസ്പൈനൽ ദ്രാവകത്തിലേക്ക് പ്രവേശിക്കുകയുള്ളൂ, അതിനാൽ അതിൻ്റെ സാന്ദ്രത വളരെ കുറവാണ്. കാർബോണിക് അൻഹൈഡ്രേസ് ഇൻഹിബിറ്ററുകൾ (അസെറ്റാസോളമൈഡ്), കോർട്ടികോസ്റ്റീറോയിഡുകൾ, സ്പിറോനോലക്റ്റോൺ, ഫ്യൂറോസെമൈഡ്, ഐസോഫ്ലൂറേൻ, വാസകോൺസ്ട്രിക്റ്ററുകൾ എന്നിവ സെറിബ്രോസ്പൈനൽ ദ്രാവകത്തിൻ്റെ ഉത്പാദനം കുറയ്ക്കുന്നു.

സെറിബ്രോസ്പൈനൽ ദ്രാവകം അരാക്നോയിഡ് മെംബ്രണിൻ്റെ ഗ്രാനുലേഷനുകളിൽ ആഗിരണം ചെയ്യപ്പെടുന്നു, അവിടെ നിന്ന് അത് സിര സൈനസുകളിലേക്ക് പ്രവേശിക്കുന്നു. ലിംഫറ്റിക് പാത്രങ്ങളിലൂടെ ചെറിയ അളവിൽ ആഗിരണം ചെയ്യപ്പെടുന്നു മെനിഞ്ചുകൾപെരിന്യൂറൽ കപ്ലിംഗുകളും. ആഗിരണം ഐസിപിക്ക് നേരിട്ട് ആനുപാതികവും സെറിബ്രൽ വെനസ് മർദ്ദത്തിന് വിപരീത അനുപാതവുമാണെന്ന് കണ്ടെത്തി; ഈ പ്രതിഭാസത്തിൻ്റെ സംവിധാനം വ്യക്തമല്ല. മസ്തിഷ്കത്തിലും സുഷുമ്നാ നാഡിയിലും ലിംഫറ്റിക് പാത്രങ്ങളില്ലാത്തതിനാൽ, സെറിബ്രോസ്പൈനൽ ദ്രാവകത്തിൻ്റെ ആഗിരണമാണ് തലച്ചോറിൻ്റെ ഇൻ്റർസ്റ്റീഷ്യൽ, പെരിവാസ്കുലർ സ്പെയ്സുകളിൽ നിന്ന് പ്രോട്ടീൻ തിരികെ രക്തത്തിലേക്ക് മടങ്ങുന്നതിനുള്ള പ്രധാന മാർഗം.

ഇൻട്രാക്രീനിയൽ മർദ്ദം

വലിച്ചുനീട്ടാനാവാത്ത ഭിത്തികളുള്ള ഒരു ഹാർഡ് കേസാണ് തലയോട്ടി. തലയോട്ടിയിലെ അറയുടെ അളവ് മാറ്റമില്ല, ഇത് മസ്തിഷ്ക പദാർത്ഥം (80%), രക്തം (12%), സെറിബ്രോസ്പൈനൽ ദ്രാവകം (8%) എന്നിവ ഉൾക്കൊള്ളുന്നു. ഒരു ഘടകത്തിൻ്റെ അളവ് വർദ്ധിക്കുന്നത് മറ്റുള്ളവയിൽ തുല്യമായ കുറവിന് കാരണമാകുന്നു, അതിനാൽ ICP വർദ്ധിക്കുന്നില്ല. ലാറ്ററൽ വെൻട്രിക്കിളിലോ സെറിബ്രൽ അർദ്ധഗോളങ്ങളുടെ ഉപരിതലത്തിലോ ഇൻസ്റ്റാൾ ചെയ്ത സെൻസറുകൾ ഉപയോഗിച്ചാണ് ഐസിപി അളക്കുന്നത്; സാധാരണയായി, അതിൻ്റെ മൂല്യം 10 mm Hg കവിയരുത്. കല. സെറിബ്രോസ്പൈനൽ ദ്രാവക മർദ്ദം അളക്കുന്നത് ലംബർ പഞ്ചർരോഗി തൻ്റെ വശത്ത് കിടക്കുന്നതിനാൽ, ഇൻട്രാക്രീനിയൽ സെൻസറുകൾ ഉപയോഗിച്ച് ലഭിച്ച ICP മൂല്യവുമായി വളരെ കൃത്യമായി യോജിക്കുന്നു.

ഇൻട്രാക്രീനിയൽ വോളിയത്തിൽ വർദ്ധനവ് കൊണ്ട് ഐസിപിയുടെ വർദ്ധനവ് അളക്കുന്നതിലൂടെയാണ് ഇൻട്രാക്രീനിയൽ സിസ്റ്റത്തിൻ്റെ ഡിസ്റ്റൻസിബിലിറ്റി നിർണ്ണയിക്കുന്നത്. തുടക്കത്തിൽ, ഇൻട്രാക്രീനിയൽ വോള്യത്തിലെ വർദ്ധനവ് നന്നായി നഷ്ടപരിഹാരം നൽകുന്നു (ചിത്രം 25-4), എന്നാൽ ഒരു നിശ്ചിത പോയിൻ്റിൽ എത്തിയ ശേഷം, ICP കുത്തനെ വർദ്ധിക്കുന്നു. പ്രധാന നഷ്ടപരിഹാര സംവിധാനങ്ങളിൽ ഇവ ഉൾപ്പെടുന്നു: (1) സെറിബ്രോസ്പൈനൽ ദ്രാവകം തലയോട്ടിയിലെ അറയിൽ നിന്ന് സുഷുമ്നാ നാഡിയുടെ സബരക്നോയിഡ് സ്ഥലത്തേക്ക് മാറ്റുന്നത്; (2) സെറിബ്രോസ്പൈനൽ ദ്രാവകത്തിൻ്റെ വർദ്ധിച്ച ആഗിരണം; (3) സെറിബ്രോസ്പൈനൽ ദ്രാവക രൂപീകരണം കുറഞ്ഞു; (4) ഇൻട്രാക്രീനിയൽ രക്തത്തിൻ്റെ അളവ് കുറയുന്നു (പ്രധാനമായും സിര രക്തം കാരണം).

തലച്ചോറിൻ്റെ വിവിധ ഭാഗങ്ങളിൽ ഇൻട്രാക്രീനിയൽ സിസ്റ്റത്തിൻ്റെ അനുസരണവും രക്തസമ്മർദ്ദവും PaCO 2 ലും സ്വാധീനിക്കപ്പെടുന്നു. രക്തസമ്മർദ്ദം വർദ്ധിക്കുന്നതോടെ, ഓട്ടോറെഗുലേറ്ററി മെക്കാനിസങ്ങൾ സെറിബ്രൽ പാത്രങ്ങളുടെ വാസകോൺസ്ട്രിക്ഷനും ഇൻട്രാക്രീനിയൽ രക്തത്തിൻ്റെ അളവ് കുറയുന്നതിനും കാരണമാകുന്നു. ധമനികളിലെ ഹൈപ്പോടെൻഷൻ, നേരെമറിച്ച്, സെറിബ്രൽ പാത്രങ്ങളുടെ വാസോഡിലേഷനിലേക്കും ഇൻട്രാക്രീനിയൽ രക്തത്തിൻ്റെ അളവ് വർദ്ധിക്കുന്നതിലേക്കും നയിക്കുന്നു. അങ്ങനെ, വാസ്കുലർ ല്യൂമൻ്റെ ഓട്ടോറെഗുലേഷൻ കാരണം, രക്തസമ്മർദ്ദത്തിലെ ഏറ്റക്കുറച്ചിലുകൾക്കൊപ്പം എംകെ മാറുന്നില്ല. PaCO 2-ൽ 1 mm Hg വർദ്ധനയോടെ. കല. ഇൻട്രാക്രീനിയൽ രക്തത്തിൻ്റെ അളവ് 0.04 മില്ലി / 100 ഗ്രാം വർദ്ധിക്കുന്നു.

ഇൻട്രാക്രീനിയൽ സിസ്റ്റം ഡിസ്റ്റൻസിബിലിറ്റി എന്ന ആശയം വ്യാപകമായി ഉപയോഗിക്കപ്പെടുന്നു ക്ലിനിക്കൽ പ്രാക്ടീസ്. ഇൻട്രാവെൻട്രിക്കുലാർ കത്തീറ്ററിലേക്ക് അണുവിമുക്തമായ ഉപ്പുവെള്ളം കുത്തിവച്ചാണ് ഡിസ്റ്റൻസിബിലിറ്റി അളക്കുന്നത്. 1 മില്ലി ലായനി കുത്തിവച്ച ശേഷം ICP 4 mm Hg-ൽ കൂടുതൽ വർദ്ധിക്കുകയാണെങ്കിൽ. കല., തുടർന്ന് വിപുലീകരണം ഗണ്യമായി കുറഞ്ഞതായി കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു. പാലിക്കുന്നതിലെ കുറവ് നഷ്ടപരിഹാര സംവിധാനങ്ങളുടെ അപചയത്തെ സൂചിപ്പിക്കുന്നു, കൂടാതെ ഇൻട്രാക്രീനിയൽ ഹൈപ്പർടെൻഷൻ്റെ കൂടുതൽ പുരോഗതിയോടെ എംകെ കുറയുന്നതിനുള്ള ഒരു പ്രോഗ്നോസ്റ്റിക് ഘടകമായി വർത്തിക്കുന്നു. ഐസിപിയുടെ തുടർച്ചയായ വർദ്ധനവ് തലച്ചോറിൻ്റെ വിവിധ ഭാഗങ്ങളിൽ വിനാശകരമായ സ്ഥാനചലനത്തിനും ഹെർണിയേഷനും കാരണമാകും. താഴെപ്പറയുന്ന തരത്തിലുള്ള കേടുപാടുകൾ വേർതിരിച്ചിരിക്കുന്നു (ചിത്രം 25-5): (1) ഫാൽക്സ് സെറിബ്രിയുടെ സിങ്ഗുലേറ്റ് ഗൈറസിൻ്റെ ലംഘനം; (2) സെറിബെല്ലത്തിൻ്റെ ടെൻറോറിയം വഴി കൊളുത്തിനെ കുടുക്കുക; (3) ചുരുക്കി ഉപമസ്തിഷ്കംസെറിബെല്ലാർ ടോൺസിലുകൾ ഫോറാമെൻ മാഗ്നത്തിലേക്ക് ഹെർണിയേറ്റ് ചെയ്യുമ്പോൾ; (4) തലയോട്ടിയിലെ വൈകല്യത്തിലൂടെ മസ്തിഷ്ക ദ്രവ്യത്തിൻ്റെ നീണ്ടുനിൽക്കൽ.

സിഎൻഎസിൽ അനസ്‌തെറ്റിക്‌സിൻ്റെയും ഓക്‌സിലറി മരുന്നുകളുടെയും സ്വാധീനം

ജനറൽ അനസ്തെറ്റിക്സ് ബഹുഭൂരിപക്ഷം കേന്ദ്ര നാഡീവ്യൂഹം ഒരു ഗുണം പ്രഭാവം ഉണ്ട്, കുറയ്ക്കുന്നു ജൈവവൈദ്യുത പ്രവർത്തനംതലച്ചോറ് കാർബോഹൈഡ്രേറ്റ് കാറ്റബോളിസം കുറയുന്നു, അതേസമയം എടിപി, എഡിപി, ഫോസ്ഫോക്രിയാറ്റിൻ എന്നിവയുടെ രൂപത്തിൽ ഊർജ്ജ കരുതൽ വർദ്ധിക്കുന്നു. ഒരൊറ്റ മരുന്നിൻ്റെ പ്രഭാവം വിലയിരുത്തുന്നത് വളരെ ബുദ്ധിമുട്ടാണ്, കാരണം ഇത് മറ്റ് മരുന്നുകളുടെ പ്രഭാവം, ശസ്ത്രക്രിയാ ഉത്തേജനം, ഇൻട്രാക്രീനിയൽ സിസ്റ്റം ഡിസ്റ്റൻസിബിലിറ്റി, രക്തസമ്മർദ്ദം, പാസിഒ 2 എന്നിവയുടെ സ്വാധീനത്തിലാണ്. ഉദാഹരണത്തിന്, ഹൈപ്പോകാപ്നിയയും തയോപെൻ്റലിൻ്റെ പ്രീ-അഡ്മിനിസ്ട്രേഷനും കെറ്റാമൈൻ പൈ ഇൻഹാലേഷൻ അനസ്തെറ്റിക്സ് ഉപയോഗിക്കുമ്പോൾ എംകെ, ഐസിപി എന്നിവയുടെ വർദ്ധനവ് തടയുന്നു. ഈ വിഭാഗം ഓരോ മരുന്നിൻ്റെയും ഫലങ്ങൾ വ്യക്തിഗതമായി വിവരിക്കുന്നു. അവസാന പട്ടിക 25-1 കേന്ദ്ര നാഡീവ്യൂഹത്തിൽ അനസ്തെറ്റിക്സിൻ്റെയും ഓക്സിലറി ഏജൻ്റുകളുടെയും പ്രഭാവം വിലയിരുത്താനും താരതമ്യം ചെയ്യാനും നിങ്ങളെ അനുവദിക്കുന്നു. വാസ്കുലർ ടോണിനെ ബാധിക്കുന്ന മസിൽ റിലാക്സൻ്റുകളുടെയും ഏജൻ്റുമാരുടെയും പങ്കിനെ കുറിച്ചും വിഭാഗം ചർച്ച ചെയ്യുന്നു.

കുറിച്ച്. നൈട്രസ് ഓക്‌സൈഡിൻ്റെയും ഓക്‌സിജൻ്റെയും (1:1) മിശ്രിതം (1:1) ഹൈപ്പർവെൻറിലേഷനോടുകൂടിയ അനസ്‌തേഷ്യ സമയത്ത് ഈ പരാമീറ്റർ കുറയ്ക്കുന്നതിൻ്റെ % അനുകൂലമായ ഫലം [Stolkarts I.3., 1978]. ന്യൂറോസർജിക്കൽ ഇടപെടലുകളിൽ ഈഥറിനൊപ്പം ജനറൽ അനസ്തേഷ്യയും ഫ്ലൂറോഥെയ്ൻ, ഈതർ എന്നിവയുടെ അസിയോട്രോപിക് മിശ്രിതവും പ്രത്യേക സാഹചര്യങ്ങൾക്കായി നീക്കിവയ്ക്കണം (ആദിമ സാഹചര്യങ്ങളിൽ അനസ്തേഷ്യ നടത്തുമ്പോൾ). 1962 മുതൽ...

രണ്ട് ഗ്രേഡേഷനുകൾ കൂടി ഉൾപ്പെടെ ഈ വർഗ്ഗീകരണം വികസിച്ചുകൊണ്ടിരിക്കുന്നു: 6 - ശാരീരിക നിലയിലെ 1-2 വിഭാഗങ്ങളിലെ രോഗികൾ. അടിയന്തിരമായി, 7 - 3rd - 5th വിഭാഗത്തിലെ രോഗികൾ, അടിയന്തിരമായി ഓപ്പറേഷൻ നടത്തി. 1. അപകടസാധ്യതയുടെ നിർവ്വചനം ജനറൽ അനസ്തേഷ്യപ്രവർത്തനങ്ങളും ശാരീരിക അവസ്ഥരോഗിയാണ് ഏറ്റവും പ്രധാനപ്പെട്ട ഘടകംഅന്തിമ ഫലത്തെ ബാധിക്കുന്ന അപകടസാധ്യത ശസ്ത്രക്രിയ ചികിത്സഅസുഖം. ഇതനുസരിച്ച്...