Co to jest piruet typu tachykardia. Polimorficzny częstoskurcz komorowy typu torsade de pointes

Arytmia komorowa jest jedną z najczęstszych chorób serca. Ekstrasystolię, czyli zaburzenie rytmu spowodowane arytmią komorową, rozpoznaje się głównie u osób starszych, rzadko u osób młodych.

Napady zaburzeń rytmu serca są szczególnie dokuczliwe rano, bardzo rzadko obserwowane są w nocy. Pacjentom w podeszłym wieku zaleca się powolne wstawanie rano, ponieważ nagłe wstanie może wywołać atak i utratę przytomności.

Arytmia komorowa. Klasyfikacja

Arytmia ma kilka odmian:

• Napadowy częstoskurcz jest niestabilny, wytwarza trzy lub więcej cykli z rzędu. Cykle można monitorować na podstawie EKG, każdy cykl trwa około trzydziestu sekund. Upośledzona hemodynamika często powoduje nagłą śmierć.
• Utrzymujący się częstoskurcz napadowy charakteryzuje się stabilnymi cyklami trwającymi dłużej niż trzydzieści sekund. Podczas ataku istnieje duże ryzyko nagłej śmierci.
• Dwukierunkowy częstoskurcz komorowy nie daje obrazu arytmii, zespoły QRS zmieniają się sekwencyjnie i równomiernie, ponieważ impulsy dostarczane są przez komory z dwóch sekcji.
• Arytmia typu „piruet” charakteryzuje się falowym wzrostem oscylacji, którego częstotliwość przekracza dwieście uderzeń na minutę.

Częstoskurcz komorowy nazywany jest przez pacjentów „baletem sercowym”. Inną nazwą zaburzenia charakteryzującego się nierównym rytmem serca jest arytmia typu piruetu. Na elektrokardiogramie arytmię ujawniają faliste, nierówne amplitudy oscylacji zespołu QRS.

Ataki „baletu sercowego” zaczynają się nagle i mogą przekształcić się w stan zagrażający życiu. Atak, który nie zostanie zatrzymany w porę, jest śmiertelny, szczególnie u osób starszych.

Przyczyną tego typu tachykardii jest wady wrodzone choroby serca lub nabyte. Naruszenie rytmu komór może spowodować przedawkowanie leki, prenyloamina lub chinidyna.

Więcej Istnieje kilka przyczyn częstoskurczu komorowego:

• stres;
• objadanie się;
• alkohol i palenie;
• odwodnienie;
• nadużywanie napojów energetycznych;
• nadmierna aktywność fizyczna.

Choroba dziedziczna objawiająca się częstoskurczem komorowym: zespół Lange-Nielsena, który ma dwie odmiany: Romano-Ward i Jervell-Lange-Nielsen. Zespołowi Jervella-Lange-Nielsena, oprócz problemów z sercem, towarzyszy wrodzone uszkodzenie słuchu.

Diagnostyka i leczenie arytmii typu piruetowego

Główną oznaką tego typu zaburzeń rytmu jest utrata przytomności z powodu zwiększonej liczby uderzeń, do trzystu na minutę, co zakłóca dopływ krwi do narządów wewnętrznych i mózgu.

Rozpoznanie ustala się po badaniu za pomocą EKG i USG.

Pacjent z objawami ataku arytmii typu „piruet” musi wezwać karetkę w celu reanimacji.

Itp i gwałtownym spadku ciśnienia, podnosi się je za pomocą kardiowersji z wyładowaniem elektrycznym. Beta-blokery i siarczan magnezu podaje się dożylnie. Lidokainę stosuje się w celu łagodzenia ataku.

Jeśli atak został wywołany lekami, ich użycie zostaje anulowane, a organizm zostaje odtruty.

Ciągłe ataki tachykardii mogą być spowodowane zmianami w tkankach jednej z komór. Dotknięty obszar usuwa się chirurgicznie.

W przypadku częstych i bolesnych ataków eksperci zalecają wszczepienie automatycznego defibrylatora.

Zaburzenia rytmu serca u dzieci

Arytmie różne rodzaje u dzieci należą do najbardziej złożonych chorób serca u dzieci, ponieważ istnieje wiele postaci, typów i podtypów tego zaburzenia tętno, nie ma też zgody co do przyczyn arytmii i metod leczenia.

Choroby prowadzące do zaburzeń rytmu serca u dzieci:

• Najczęściej u dzieci i adolescencja występują zaburzenia rytmu, takie jak skurcze dodatkowe, wady serca, wrodzone i nabyte;
• zapalenie serca;
• choroby genetyczne;
• patologie w układzie przewodzącym serca i dysfunkcja kanałów jonowych;
• wrodzone patologie w rozwoju ośrodkowego układu nerwowego i autonomicznego układu nerwowego;
• onkologia mózgu;
• niedokrwistość;
• zatrucie narkotykami.

D Dość często zaburzenia rytmu mają podłoże idiopatyczne, czyli nieznane.Arytmię typu „piruet” u dzieci leczy się farmakologicznie, chirurgicznie lub minimalnie inwazyjne. W leczeniu komorowych zaburzeń rytmu można również zastosować wszczepienie urządzeń antyarytmicznych.

Terapia lekowa dzieli się na pilną, doraźną i stałą, stosowaną w celu wyeliminowania schorzeń przewlekłych.

Terapia resuscytacyjna za pomocą leków jest konieczna w przypadku wystąpienia ataków, które mogą prowadzić do ostrej niewydolności serca i nagłej śmierci. W takich przypadkach ataki komorowych zaburzeń rytmu zostają zatrzymane, rozwijając się w bradyarytmię, migotanie i napadowy częstoskurcz.

D Aby określić technikę resuscytacji, lekarz pogotowia ratunkowego musi policzyć puls, wykonać elektrokardiogram i ocenić ogólną hemodynamikę. W przypadku wykrycia napadowego częstoskurczu z wąskim lub szerokim zespołem QRS resuscytacja ma na celu normalizację ogólne warunki i łagodzenie ataków napadowych. Jeśli występują skargi na zawroty głowy, ból mostka, zmętnienie świadomości i częstotliwość rytmu około dwustu dwudziestu na minutę, przeprowadza się testy nerwu błędnego.

Jeśli jest to dziecko poniżej pierwszego roku życia, odwraca się je do góry nogami, starsze dzieci proszone są o stanie na rękach. Resuscytator może wykonać test Ushera, naciskając palcami gałki oczne. Test Ushera jest przeciwwskazany w przypadku krótkowzroczności.

Lista testów nerwu błędnego obejmuje: masaż nasady języka, oddziaływanie na splot słoneczny, stosowanie zimna na usta i brodę, próbę Valsavy.
Opisane powyżej metody są skuteczne już w pierwszym półgodzinie, jeżeli SVPT utrzymuje się podczas zabiegów, lekarz musi zastosować środki medyczne w celu ustabilizowania stanu dziecka.

Terapia lekowa choroby przewlekłe problemy z sercem powodujące arytmię u dzieci są trudne bez przestrzegania specjalnej diety. Produkty podawane na stole muszą zawierać obowiązkowy potas, niezbędny do prawidłowego funkcjonowania mięśnia sercowego, niedobór tego pierwiastka powoduje arytmię.

Produkty zawierające potas:

• banany;
• Ziemniak;
• pietruszka;
• ziarna słonecznika;
• suszone owoce;
• kapusta;
• czarna porzeczka.

Do prawidłowej pracy serca niezbędne są pokarmy zawierające magnez i wapń:

• gryka;
• fasolki;
• ogórki;
• orzechy;
• drożdże;
• szpinak;
• otręby;
• awokado.

Produkty mleczne, sery, twarożki, kefir i świeże mleko są bogate w wapń.

Specjalista
Zalecamy dzieciom ograniczenie spożycia soli, słodyczy, pikantnych i tłustych potraw.
Itp Produkty wyłączone z menu na arytmię:

• wędliny;
• Jedzenie w puszce;
• tłuste mięso;
• szybkie jedzenie.

Dzieciom chorym na serce nie należy podawać domowych ogórków kiszonych, wzmagają pragnienie, co prowadzi do wypicia dużych ilości płynów, co zwiększa obciążenie serca poprzez zwiększenie krążenia krwi.

Terminem tym określa się jedną z postaci częstoskurczu komorowego, zwaną torsades de pointes lub torsades de pointes.

1 Kiedy serce „tańczy”?

Przypomnijmy, że częstoskurcz komorowy jest odmianą zaburzeń rytmu serca, w której częstotliwość skurczów komór osiąga duże wartości do 150-250 na minutę, a nawet więcej. Ta arytmia może być napadowa (jeśli tachykardia zaczyna się ostro i nagle kończy) i przewlekła (trwająca miesiące, lata).

Patologiczne impulsy powodujące tak szybkie skurcze komór mogą być wytwarzane przez jedno źródło, wówczas ten typ częstoskurczu komorowego nazywa się monomorficznym. Może też istnieć kilka źródeł impulsów, w takim przypadku występuje arytmia polimorficzna. W klasyfikacji arytmii występuje postać polimorficznego częstoskurczu napadowego - torsade de pointes lub częstoskurcz komorowy typu torsades de pointes.

Są to napadowe epizody częstego bicia komór od 200 do 300 na minutę, które trwają od 30 sekund do 1 minuty. Źródeł determinujących takie impulsy zawsze jest kilka, dlatego zespoły komorowe na kardiogramie mają różne kształty i amplitudy. Cechą częstoskurczu komorowego typu torsade de pointes jest to, że rozwija się on na tle wydłużonego odstępu QT w EKG. Zwykle odstęp ten odzwierciedla proces wzbudzenia i regeneracji komór.

2 Przyczyny częstoskurczu typu Torsades de pointes

Wszystkie przyczyny można podzielić na wrodzone i nabyte. Wrodzony częstoskurcz komorowy typu torsades de pointes rozwija się wraz z zespołem długiego odstępu QT, który jest spowodowany mutacjami niektórych genów. Istnieje kilka form zespół wrodzony wydłużony odstęp QT: zespół Romana-Warda, zespół Jervella-Lange-Nielsena. Zespoły te i w konsekwencji tachykardia typu piruetowego są dziedziczone.

Ale nabyte przyczyny rozwoju tej arytmii są znacznie częstsze. Wszystkie te przyczyny determinują rozwój wtórnego (nabytego) wydłużenia odstępu Q-T. Przyczyny nabyte obejmują:

3 Obraz kliniczny

Objawy napadowego torsade de pointes: kołatanie serca, silne zawroty głowy, omdlenia, długotrwały atak może być powikłany przejściem do migotania komór, co może być śmiertelne. Poza napadem objawy będą zależne od choroby podstawowej pacjenta. Podczas ataku pacjent ma szybki, rytmiczny puls, słabe wypełnienie, niskie ciśnienie krwi, podwyższony pierwszy dźwięk podczas osłuchiwania serca.

Atak może ustać sam lub może postępować migotanie komór. Jeśli pacjent zemdlał, konieczne jest, jeśli to możliwe, usunięcie go ze szpitala półomdlały kardiogram i pamiętaj o przeanalizowaniu go pod kątem obecności zespołu rozszerzone Q-T. Zebranie skarg, objawów i dokładna diagnoza pozwolą lekarzowi postawić diagnozę i rozpocząć leczenie.

Częstoskurcz komorowy „piruet” to niebezpieczna arytmia, która może prowadzić do migotania i śmierci. Rokowanie w przypadku tej postaci arytmii jest często niekorzystne.

4 Diagnostyka

W diagnostyce z powodzeniem wykorzystuje się EKG, monitorowanie metodą Holtera, EKG, echokardiografię. Jednak najczęstszą, prostą i dostępną metodą pozostaje wykonanie elektrokardiogramu podczas ataku.

Oznakami torsades de pointes w EKG będą:

1. Częstotliwość rytmu komorowego wynosi od 200 do 300 na minutę i więcej, amplituda kompleksów jest inna, ich kierunek jest zmienny: znajdują się powyżej lub poniżej izolinii, jakby się obracały, „piruetując” wokół niej. Zespoły QRS poszerzone o 0,12 s;
2. Odstępy R-R nie są takie same, wahania mieszczą się w granicach 0,2-0,3 sekundy;
3. poza długością interwału ataku Q-T więcej normy.

Ponieważ czas trwania napadu nie jest zbyt długi, rzadko możliwe jest zarejestrowanie EKG bezpośrednio w momencie napadu. Atak może ustąpić samoistnie lub rozwinąć się w migotanie komór. Dlatego diagnozę częściej stawia się na podstawie danych z codziennego monitorowania EKG według Holtera i analizy odstępu Q-T na kardiogramie poza napadem.

5 Leczenie

W przypadku napadu częstoskurczu komorowego typu piruet, któremu towarzyszą zaburzenia hemodynamiczne i utrata przytomności, stosuje się kardiowersję. Defibrylację elektryczną rozpoczyna się wyładowaniem o energii 75-100 kJ. W razie potrzeby kontynuować defibrylację wyładowaniem o wartości 200 kJ, a jeśli częstoskurcz komorowy utrzymuje się, zastosować energię 360 kJ. Jeżeli napad jest spowodowany przyjmowaniem któregokolwiek leku mogącego wpływać na długość odstępu QT, konieczne jest odstawienie tego leku.

Jeśli pacjent ma hipokaliemię, wykonaj zastrzyk dożylny chlorek potasu. W leczeniu stosuje się również 20% roztwór siarczanu magnezu 10-20 ml w 20 ml 5% roztworu glukozy, lek podaje się dożylnie w ciągu 1-2 minut. W takim przypadku konieczne jest dokładne monitorowanie rytmu oddychania i poziomu ciśnienia krwi, ponieważ możliwy jest spadek ciśnienia krwi i depresja oddechowa.

Jeżeli częstoskurcze nawracają i są podatne na nawroty, podaje się dożylnie 100 ml 20% roztworu siarczanu magnezu wraz z 400 ml izotonicznego chlorku sodu z szybkością 10–35 kropli na minutę. W przypadku torsades de pointes skuteczne jest przepisywanie lidokainy lub B-blokerów. Jeśli leczenie zachowawcze nie przyniosło pożądanego efektu, istnieje wrodzona postać choroby.

W przypadku częstych napadów stosuje się wszczepienie kardiowertera-defibrylatora - specjalnego urządzenia, które potrafi rozpoznać pojawiające się zaburzenia rytmu serca i wyeliminować je specjalnym sygnałem elektrycznym. Częstoskurcz komorowy typu piruet jest ciężką postacią arytmii, a rokowania na całe życie w przypadku tej postaci arytmii są zawsze poważne. Istnieje duże prawdopodobieństwo, że tachykardia zamieni się w migotanie komór, co może powodować śmierć.

Istnieje również wysokie ryzyko nagłej śmierci sercowej. Aby przeciwdziałać tym powikłaniom, pacjenci cierpiący na komorowe zaburzenia rytmu poddawani są profilaktycznej podtrzymującej terapii antyarytmicznej, wszczepieniu kardiowertera-defibrylatora lub chirurgicznej ablacji źródeł patologicznych impulsów.

Uwaga! Arytmia typu „piruet” w większości przypadków rozwija się z powodu chorób serca, na przykład zapalenia mięśnia sercowego lub chorób serca.

Arytmia może wystąpić z powodu zaburzeń autonomicznych system nerwowy, z powodu braku równowagi mikroelementów biorących udział w czynności serca. Patologie czynności serca są również spowodowane złymi nawykami i chronicznym brakiem snu.

Czynnikiem powodującym zaburzenia rytmu serca mogą być także leki, na przykład podczas stosowania leków antyarytmicznych lub glikozydów. Wyróżnia się następujące rodzaje arytmii:

• Tachykardia zatokowa. W w tym przypadku tętno osiąga 180 uderzeń/min, nie ma patologicznych impulsów sercowych. Przyczyną jest stres niski poziom hemoglobinę, niedociśnienie lub dystrofię mięśnia sercowego.


• Bradykardia zatokowa. Tętno spada do 60 lub mniej. Jednocześnie puls stany patologiczne nie pozostaje regularny.
• Tachykardia napadowa. Przejawia się jako nagłe ataki niezwykłych skurczów, które mogą zwiększyć tętno do 250.
• Arytmia (tachykardia) typu „piruet”. Brak magnezu i potasu w osoczu krwi powoduje zaburzenia tego typu. W przypadku tego zaburzenia pacjent odczuwa „kołysanie” serca, które występuje w obszarze lewej komory.

Jeśli wystąpią zaburzenia rytmu serca typu „piruet”, konieczne jest pilne leczenie. Przy szybkim biciu serca (250-350 uderzeń na minutę) serce kurczy się nieprawidłowo. Brak synchronizacji skurczów serca powoduje zaburzenia w funkcjonowaniu komór.

Piruet typu arytmii serca

Częstoskurcz komorowy występuje przy dużej częstości akcji serca, która sięga 170-200 uderzeń na minutę. Może jednak mieć charakter przewlekły lub napadowy. Pojawia się paroksyzm nagły początek i koniec ataku. Postać przewlekła może utrzymywać się miesiącami, a nawet latami.

Serce szybko się kurczy z powodu patologicznych zmian w jednym źródle impulsów. Taki tachykardia jest zwykle nazywana monomorficzną. Jeśli jest kilka ognisk - polimorficzne. Polimorficzny napadowy częstoskurcz jest klasyfikowany jako torsade de pointes.

Ataki trwające do 1 minuty pojawiają się niespodziewanie i towarzyszy im wzrost częstości akcji serca do 200-300 uderzeń. Jednocześnie zawsze istnieje więcej niż jedno źródło impulsów elektrycznych, dlatego na elektrokardiogramie są one prezentowane w różnych kształtach i amplitudach. Torsade de pointes objawia się wydłużeniem odstępu QT.

Arytmie w formie „piruetu”: objawy, diagnostyka, leczenie

Objawy

Napadowemu częstoskurczowi towarzyszą następujące objawy kliniczne:

1. Zawroty głowy aż do omdlenia.
2. Długi atak może przerodzić się w migotanie komór.

Uwaga! Migotanie przedsionków wywołane torsades de pointes jest śmiertelne dla pacjenta.

Inne objawy pojawiają się na tle choroby, która spowodowała zaburzenie bicia serca. Pacjent doświadcza nieregularnego bicia serca, rzadkiego tętna i niskiego ciśnienia krwi.

Atak ustępuje bez interwencji lub towarzyszy mu omdlenie. W omdleniu nieświadomy Pacjent musi pobrać dane z elektrokardiogramu. W opisywanym stanie stwierdza się zespół długiego odstępu QT. Aby uzyskać pełną diagnozę, konieczne jest zebranie wywiadu i uwzględnienie wszystkich skarg pacjenta.

Uważa się, że torsades de pointes niebezpieczna forma arytmie, dlatego wymagana jest terminowa diagnoza i leczenie.

Diagnostyka

Aby wyjaśnić diagnozę, kardiolodzy wykorzystują badania EKG i EchoCG. W takim przypadku codzienne monitorowanie EKG odbywa się za pomocą urządzenia przenośnego. Aby zidentyfikować morfologiczne zmiany patologiczne wykonuje się badanie mięśnia sercowego, USG serca lub echokardiografię.

Torsade de pointes na elektrokardiogramie rozpoznaje się za pomocą następujących wskaźników:

1. Rytm komorowy mieści się w zakresie 250-300 uderzeń na minutę.
2. Identyczne odstępy RR o długości 0,2-0,25 sekundy.
3. Pomiędzy dwoma dodatkowymi piruetami odstęp QT jest dłuższy.

Ze względu na krótkotrwały charakter ataków nie zawsze możliwe jest ich zarejestrowanie na elektrokardiogramie. Niezbędne jest pobranie danych w momencie ataku, który sam gwałtownie ustępuje. Jednocześnie atak nie zawsze zamienia się w normalne bicie serca, może wywołać migotanie komór. Dlatego zwykłe badanie EKG zastępuje się bardziej orientacyjnym codziennym monitorowaniem przy użyciu metody Holtera, w której można wyraźnie monitorować odstęp QT podczas napadu i poza nim.

Leczenie

Torsade de pointes, któremu towarzyszy słabe krążenie i utrata przytomności, leczy się kardiowersją. Początkową defibrylację przeprowadza się przy wyładowaniu 75-100 kJ. Kolejne - z dużym ładunkiem (200 kJ). Jeśli wykonana kardiowersja nie pomoże w zatrzymaniu tachykardii, wówczas wyładowanie wzrasta do 360 kJ. W przypadku, gdy stał się torsades de pointes efekt uboczny terapii lekowej, konieczne jest wykluczenie tego leku ze stosowania.

W przypadku hipokaliemii leczenie dożylne prowadzi się chlorkiem potasu, 20% roztworem siarczanu magnezu w objętości 10-20 ml wraz z 20 mililitrów 5% roztworu glukozy. Ostatni lek podaje się dożylnie w ciągu 1-2 minut. Podczas wstrzykiwania należy monitorować stan pacjenta, ponieważ może wystąpić zmniejszenie oddychania tętniczego lub niewydolność oddechowa.

Jak już wspomniano, napadowa postać szybkiego bicia serca powtarza się. Jeśli terapia nie wyeliminowała nawrotu, przepisuje się 100 ml 20% roztworu siarczanu magnezu i 400 ml izotonicznego chlorku sodu. Leki podaje się dożylnie za pomocą zakraplacza z intensywnością 15-30 kropli na minutę. Dla skuteczne leczenie Częstoskurcz komorowy leczy się lidokainą i blokerami adrenergicznymi.

Film opowiada o leku w przypadku torsades de pointes: ile i jak przyjmować Atarax.

Jeśli choroba jest wrodzona, to leczenie zachowawcze nie przynosi rezultatów, więc przechodzą do radykalnych środków. Częste napady są eliminowane przez defibrylację, dlatego pacjentowi wszczepia się specjalne urządzenie. W skrócie działa to w następujący sposób: rozpoznaje nietypowe sygnały skurczu i eliminuje je za pomocą impulsu elektrycznego.

Torsades de pointes - niebezpieczna patologia, w którym istnieje poważne zagrożenie życia pacjenta. Istnieje ryzyko wystąpienia migotania komór, które może być śmiertelne.

Ponadto istnieje poważne ryzyko nagłego zatrzymania krążenia. Dlatego też, jeśli u pacjenta występuje torsades de pointes, konieczne jest prowadzenie profilaktyki lekami mającymi na celu przywrócenie czynności serca, wszczepienie defibrylatora lub chirurgiczne usunięcie źródeł impulsów.

lechiserdce.ru

1Kiedy serce „tańczy”?

Przypomnijmy, że częstoskurcz komorowy jest odmianą zaburzeń rytmu serca, w której częstotliwość skurczów komór osiąga duże wartości do 150-250 na minutę, a nawet więcej. Ta arytmia może być napadowa (jeśli tachykardia zaczyna się ostro i nagle kończy) i przewlekła (trwająca miesiące, lata).

Patologiczne impulsy powodujące tak szybkie skurcze komór mogą być wytwarzane przez jedno źródło, wówczas ten typ częstoskurczu komorowego nazywa się monomorficznym. Może też istnieć kilka źródeł impulsów, w takim przypadku występuje arytmia polimorficzna. W klasyfikacji arytmii występuje postać polimorficznego częstoskurczu napadowego - torsade de pointes lub częstoskurcz komorowy typu torsades de pointes.

Są to napadowe epizody częstego bicia komór od 200 do 300 na minutę, które trwają od 30 sekund do 1 minuty. Źródeł determinujących takie impulsy zawsze jest kilka, dlatego zespoły komorowe na kardiogramie mają różne kształty i amplitudy. Cechą częstoskurczu komorowego typu torsade de pointes jest to, że rozwija się on na tle wydłużonego odstępu QT w EKG. Zwykle odstęp ten odzwierciedla proces wzbudzenia i regeneracji komór.

2Przyczyny częstoskurczu typu Torsades de pointes

Wszystkie przyczyny można podzielić na wrodzone i nabyte. Wrodzony częstoskurcz komorowy typu torsades de pointes rozwija się wraz z zespołem długiego odstępu QT, który jest spowodowany mutacjami niektórych genów. Istnieje kilka postaci wrodzonego zespołu długiego QT: zespół Romana-Warda, zespół Jervella-Lange-Nielsena. Zespoły te i w konsekwencji tachykardia typu piruetowego są dziedziczone.

Ale nabyte przyczyny rozwoju tej arytmii są znacznie częstsze. Wszystkie te przyczyny determinują rozwój wtórnego (nabytego) wydłużenia odstępu Q-T. Przyczyny nabyte obejmują:

1. Leczenie następującymi lekami w dużych dawkach:
   • leki antyarytmiczne mogące wydłużać odstęp QT: chinidyna, prokainamid, sotalol, dyzopiramid, amiodaron;
   • leki psychotropowe (leki przeciwdepresyjne, frenolon);
   • stymulatory beta-adrenergiczne: salbutamol, terbutalina, fenoterol itp.;
   • antybiotyki: erytromycyna i inne makrolidy;
   • leki przeciwhistaminowe: astemizol, terfenadyna;
   • leki moczopędne: furosemid, indapamid;
   • prokinetyka: metoklopramid, cyzapid;
   • leki przeciwgrzybicze: ketokonazol, flukonazol.
2. Zaburzenia elektrolitowe;
3. Przewlekłe używanie alkoholu;
4. Choroby endokrynologiczne: guz chromochłonny, dekompensacja cukrzycy, hiperaldosteronizm;
5. Choroby układu krążenia: dławica Prinzmetala, wypadanie zastawki mitralnej, zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatie, wolne bicie serca;
6. hipotermia;
7. Dieta niskokaloryczna i niskobiałkowa;
8. Choroby ośrodkowego układu nerwowego i autonomicznego układu nerwowego: udary, infekcje, nowotwory, krwotoki podpajęczynówkowe;
9. Anoreksja neurogenna;
10. Chirurgia szyi, wagotomia;
11. Zatrucie rtęcią, insektycydami fosforoorganicznymi;
12. Używanie kokainy.

3 Obraz kliniczny

Objawy napadowego torsade de pointes: kołatanie serca, silne zawroty głowy, omdlenia, długotrwały atak może być powikłany przejściem do migotania komór, co może być śmiertelne. Poza napadem objawy będą zależne od choroby podstawowej pacjenta. Podczas ataku pacjent ma częste, rytmiczne tętno, słabe wypełnienie, niskie ciśnienie krwi i zwiększoną intensywność pierwszego dźwięku podczas osłuchiwania serca.

Atak może ustąpić samoistnie lub rozwinąć się w migotanie komór. Jeżeli pacjent zemdlał, należy w miarę możliwości pobrać kardiogram od pacjenta w stanie omdlenia i koniecznie przeanalizować go pod kątem obecności zespołu długiego QT. Zebranie skarg, objawów i dokładna diagnoza pozwolą lekarzowi postawić diagnozę i rozpocząć leczenie.

Częstoskurcz komorowy „piruet” to niebezpieczna arytmia, która może prowadzić do migotania i śmierci. Rokowanie w przypadku tej postaci arytmii jest często niekorzystne.

4Diagnostyka

W diagnostyce z powodzeniem wykorzystuje się EKG, monitorowanie metodą Holtera, EKG, echokardiografię. Jednak najczęstszą, prostą i dostępną metodą pozostaje wykonanie elektrokardiogramu podczas ataku.

Oznakami torsades de pointes w EKG będą:

1. Częstotliwość rytmu komorowego wynosi od 200 do 300 na minutę i więcej, amplituda kompleksów jest inna, ich kierunek jest zmienny: znajdują się powyżej lub poniżej izolinii, jakby się obracały, „piruetując” wokół niej. Zespoły QRS poszerzone o 0,12 s;
2. Odstępy R-R nie są takie same, wahania mieszczą się w granicach 0,2-0,3 sekundy;
3. poza atakiem odstęp QT jest dłuższy niż normalnie.

Ponieważ czas trwania napadu nie jest zbyt długi, rzadko możliwe jest zarejestrowanie EKG bezpośrednio w momencie napadu. Atak może ustąpić samoistnie lub rozwinąć się w migotanie komór. Dlatego diagnozę częściej stawia się na podstawie danych z codziennego monitorowania EKG według Holtera i analizy odstępu Q-T na kardiogramie poza napadem.

5Leczenie

W przypadku napadu częstoskurczu komorowego typu piruet, któremu towarzyszą zaburzenia hemodynamiczne i utrata przytomności, stosuje się kardiowersję. Defibrylację elektryczną rozpoczyna się wyładowaniem o energii 75-100 kJ. W razie potrzeby kontynuować defibrylację wyładowaniem o wartości 200 kJ, a jeśli częstoskurcz komorowy utrzymuje się, zastosować energię 360 kJ. Jeżeli napad jest spowodowany przyjmowaniem któregokolwiek leku mogącego wpływać na długość odstępu QT, konieczne jest odstawienie tego leku.

Jeśli u pacjenta występuje hipokaliemia, podaje się dożylnie chlorek potasu. W leczeniu stosuje się również 20% roztwór siarczanu magnezu 10-20 ml w 20 ml 5% roztworu glukozy, lek podaje się dożylnie w ciągu 1-2 minut. W takim przypadku konieczne jest dokładne monitorowanie rytmu oddychania i poziomu ciśnienia krwi, ponieważ możliwy jest spadek ciśnienia krwi i depresja oddechowa.

Jeżeli częstoskurcze nawracają i są podatne na nawroty, podaje się dożylnie 100 ml 20% roztworu siarczanu magnezu wraz z 400 ml izotonicznego chlorku sodu z szybkością 10–35 kropli na minutę. W przypadku torsades de pointes skuteczne jest przepisywanie lidokainy lub B-blokerów. Jeśli leczenie zachowawcze nie przyniesie pożądanego efektu, pojawia się wrodzona postać choroby.

W przypadku częstych napadów stosuje się wszczepienie kardiowertera-defibrylatora - specjalnego urządzenia, które potrafi rozpoznać pojawiające się zaburzenia rytmu serca i wyeliminować je specjalnym sygnałem elektrycznym. Częstoskurcz komorowy typu piruet jest ciężką postacią arytmii, a rokowania na całe życie w przypadku tej postaci arytmii są zawsze poważne. Istnieje duże prawdopodobieństwo, że tachykardia przekształci się w migotanie komór, które może być śmiertelne.

Istnieje również wysokie ryzyko nagłej śmierci sercowej. Aby przeciwdziałać tym powikłaniom, pacjenci cierpiący na komorowe zaburzenia rytmu poddawani są profilaktycznej podtrzymującej terapii antyarytmicznej, wszczepieniu kardiowertera-defibrylatora lub chirurgicznej ablacji źródeł patologicznych impulsów.

zabserdce.ru

Arytmie komorowe

Często spotykany w praktyka kliniczna i wymagają dokładnego badania pacjentów w celu ustalenia indywidualnego rokowania tych arytmii możliwe ryzyko migotanie komór (VF) i nagła śmierć sercowa. Do częstych komorowych zaburzeń rytmu zalicza się: dodatkową skurcz komór (VC); częstoskurcz komorowy (VT); migotanie komór (VF); przyspieszony rytm idiokomorowy.

Dodatkowy skurcz komorowy

Dodatkowy skurcz komorowy (VC) to przedwczesne pobudzenie serca, które następuje pod wpływem impulsów pochodzących z różnych części układu przewodzącego komorowego. Pojedyncze monomorficzne PVC mogą powstać zarówno w wyniku powstania fali powrotnej wzbudzenia (reentry), jak i funkcjonowania mechanizmu postdepolaryzacyjnego. Powtarzająca się aktywność ektopowa w postaci kilku kolejnych PVC jest zwykle spowodowana mechanizmem ponownego wejścia. Źródłem PVC są w większości przypadków gałęzie pęczka Hisa i włókna Purkinjego. W przypadku PVC obserwuje się sekwencję zmian repolaryzacji, przemieszczenie odcinka RS-T powyżej lub poniżej izolinii oraz utworzenie asymetrycznego ujemnego lub dodatniego załamka T. Przemieszczenie RS-T i polaryzacja załamka T są niezgodny z falą główną zespołu komorowego, skierowany w kierunku przeciwnym do tej fali.

Ważnym objawem PVC jest brak załamka P przed pozaskurczowym zespołem QRS, a także obecność całkowitej pauzy kompensacyjnej. W przypadku PVC zwykle nie dochodzi do „wyładowania” węzła SA, ponieważ impuls ektopowy powstający w komorach nie może przejść wstecz przez węzeł AV i dotrzeć do przedsionków i węzła SA. W tym przypadku następny impuls zatokowy bez przeszkód pobudza przedsionki, przechodzi przez węzeł AV, ale w większości przypadków nie może spowodować kolejnej depolaryzacji komór, ponieważ po PCV są one nadal w stanie opornym. W przypadku ES lewej komory zwiększa się odstęp odchylenia wewnętrznego w odprowadzeniach prawej klatki piersiowej V1, V2 (ponad 0,03 s), a w przypadku ES prawej komory - w odprowadzeniach lewej klatki piersiowej V5, V6 (ponad 0,05 s) .

Aby ocenić znaczenie prognostyczne PVC, V. Lown i M. Wolf (1971) zaproponowali system stopniowania. Na podstawie wyników całodobowego monitorowania EKG metodą Holtera wyróżnia się 6 klas PVC: klasa 0 – brak PVC w ciągu 24 godzin monitorowania; Klasa 1 – w ciągu godziny monitorowania rejestruje się mniej niż 30 PVC; Klasa 2 – w ciągu godziny monitoringu rejestruje się ponad 30 PVC; Klasa 3 – zarejestrowane są polimorficzne PCV; klasa 4a - monomorficzne sparowane PCV; klasa 46 - polimorficzne sparowane PCV; Klasa 5 – rejestruje się 3 lub więcej PVC z rzędu w czasie nie dłuższym niż 30 sekund. PVC stopnia 2–5 wiążą się z większym ryzykiem migotania komór (VF) i nagłej śmierci sercowej.

U 65-70% osób zdrowych stwierdza się pojedyncze, monomorficzne izolowane PVC, należące do klasy 1 według klasyfikacji V. Lowna i M. Wolfa, którym nie towarzyszą kliniczne i echokardiograficzne objawy organicznej patologii serca. Dlatego nazywane są „funkcjonalnymi PVC”. Funkcjonalne PVC są rejestrowane u pacjentów z zaburzeniami równowagi hormonalnej, osteochondrozą szyjki macicy, chorobami niezakaźnymi, podczas stosowania aminofiliny, glukokortykoidów, leków przeciwdepresyjnych, leków moczopędnych i wagotoników.

U osób z zwiększona aktywność przeciążenie przywspółczulne układu PVC znika na tle aktywności fizycznej.

Organiczne PVC charakteryzują się poważnym rokowaniem i występują u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, zawałem mięśnia sercowego, miażdżycą pozawałową, nadciśnieniem tętniczym, wadami serca, zawałem mięśnia sercowego, zapaleniem mięśnia sercowego, zapaleniem osierdzia, kardiomiopatią rozstrzeniową, kardiomiopatią nadciśnieniową i przewlekłą niewydolnością serca. Częściej rejestruje się politopowe, polimorficzne, parowane VT, a nawet krótkie epizody („bieganie”) niestabilnego VT. Obecność „organicznej” ekstrasystoli nie wyklucza pewnej roli zaburzeń neurohormonalnych w powstawaniu arytmii. Pacjenci, u których wykryto organiczne PCV, są leczeni: analiza biochemiczna krew (K+, Mg2+ i inne parametry); codzienne monitorowanie EKG Holtera; EchoCG z określeniem EF, dysfunkcji rozkurczowej; badanie zmienności rytmu serca. Badania te pozwalają na identyfikację możliwe ryzyko wystąpienie migotania komór i nagłej śmierci sercowej, ustalenie taktyki leczenia pacjentów.

Częstoskurcz komorowy

Częstoskurcz komorowy (VT) to nagły początek i równie nagle kończący się atak wzmożonych skurczów komór do 150-180 uderzeń. (rzadziej - powyżej 200 uderzeń lub w granicach 100-120 uderzeń na minutę), zwykle przy zachowaniu prawidłowego, regularnego rytmu serca). Mechanizmy napadów VT: ponowne wejście fali wzbudzenia (reentry), zlokalizowane w układzie przewodzącym lub pracującym mięśniu sercowym; ektopowe skupienie o zwiększonej automatyczności; ektopowe skupienie aktywności wyzwalającej.

W większości przypadków u dorosłych VT rozwijają się zgodnie z mechanizmem ponownego wejścia i są obustronne. Wzajemne VT charakteryzują się nagłym, ostrym początkiem bezpośrednio po VT powodującym początek ataku. Ogniskowe automatyczne VT nie są wywoływane przez dodatkowe skurcze i często rozwijają się na tle zwiększonej częstości akcji serca spowodowanej wysiłkiem fizycznym i wzrostem poziomu katecholamin. Wyzwalane VT występują również po PVC lub zwiększeniu częstości akcji serca. Automatyczne i wyzwalane VT charakteryzuje się tachykardią ze stopniowym osiąganiem częstotliwości rytmu, przy której utrzymuje się stabilne VT.

Są ulice z patologią serca (ostry zawał serca, tętniak pozawałowy, DCM, HCM, arytmogenna dysplazja trzustki, wady serca, MVP, zatrucie naparstnicy). W 85% przypadków VT rozwija się u pacjentów z chorobą wieńcową, a u mężczyzn 2 razy częściej niż u kobiet. Objawy EKG: 1. Nagły początek i równie nagle kończący się atak przyspieszenia akcji serca do 140-150 uderzeń na minutę (rzadziej - więcej niż 200 lub w granicach 100-120 uderzeń na minutę) przy zachowaniu prawidłowego rytmu. 2. Deformacja i rozszerzenie zespołu QRS powyżej 0,12 na skutek niezgodnego położenia odcinka RS-T i załamka T. 3. Obecność dysocjacji AV – całkowite oddzielenie szybkiego rytmu komór (zespoły ARB) i prawidłowy rytm zatokowy przedsionka (załamki P).

Diagnostyka różnicowa VT i nadkomorowego AT z szerokimi zespołami QRS ma ogromne znaczenie, ponieważ leczenie tych dwóch zaburzeń rytmu opiera się na różnych zasadach, a rokowanie w VT jest znacznie poważniejsze niż w nadkomorowym AT. Wiarygodnym objawem tej lub innej formy AT jest obecność VT lub brak dysocjacji AV z okresowymi „przechwytywaniami” komór. W większości przypadków wymaga to wewnątrzsercowego lub przezprzełykowego zapisu załamków P EKG. Jednak nawet podczas rutynowego badania klinicznego pacjenta z tachykardia napadowa badając żyły szyi i osłuchując serce, można zidentyfikować objawy charakterystyczne dla każdego typu PT. W częstoskurczu nadkomorowym z przewodzeniem AV 1:1 częstość tętna tętniczego i żylnego jest zgodna. Co więcej, pulsacja żył szyjnych jest tego samego rodzaju i ma charakter ujemnego tętna żylnego, a objętość pierwszego tonu pozostaje taka sama w różnych cyklach serca. Jedynie w przedsionkowej postaci nadkomorowego AT obserwuje się epizodyczną utratę puls tętniczy związane z przejściowym blokiem AV drugiego stopnia.

Rysunek 30.

Częstoskurcz komorowy

(M.L. Kaczkowski)

Wyróżnia się trzy warianty kliniczne VT: 1. Napadowy, nieutrwalony VT charakteryzuje się pojawieniem się trzech lub więcej kolejnych ektopowych zespołów QRS, zarejestrowanych podczas zapisu na monitorze EKG w czasie nie dłuższym niż 30 sekund. Takie napady zwiększają ryzyko migotania komór i nagłej śmierci sercowej. 2. Napadowe utrwalone VT trwające dłużej niż 30 s. Charakteryzuje się wysokim ryzykiem nagłej śmierci sercowej i znacznymi zmianami w hemodynamice. 3. Przewlekły lub stale nawracający VT - długotrwałe, powtarzające się stosunkowo krótkie „biegi” tachykardyczne, które są oddzielone od siebie jednym lub większą liczbą zespołów zatokowych. Ten wariant VT zwiększa ryzyko nagłej śmierci sercowej i prowadzi do stopniowego narastania zaburzeń hemodynamicznych.

Polimorficzny częstoskurcz komorowy „piruet”

Szczególną postacią napadowego VT jest polimorficzny VT (torsade de pointes), który charakteryzuje się niestabilnym, stale zmieniającym się kształtem zespołu QRS i rozwija się na tle wydłużonego odstępu Q-T. Uważa się, że podstawą dwukierunkowego wrzecionowatego VT jest znaczne wydłużenie odstępu Q-T, któremu towarzyszy spowolnienie i asynchronizm procesu repolaryzacji w mięśniu komorowym, co stwarza warunki do ponownego wejścia fali wzbudzenia lub pojawienie się ognisk aktywności trnggera. W niektórych przypadkach dwukierunkowy VT może rozwinąć się na tle prawidłowego czasu trwania odstępu QT.

Najbardziej charakterystyczną cechą VT typu „piruet” jest ciągła zmiana amplitudy i polaryzacji zespołów częstoskurczu komorowego: dodatnie zespoły QRS mogą szybko przekształcić się w ujemne i odwrotnie. Ten typ VT jest spowodowany istnieniem co najmniej dwóch niezależnych, ale oddziałujących na siebie kręgów ponownego wejścia lub kilku ognisk aktywności wyzwalającej. Istnieją wrodzone i nabyte formy VT typu „piruet”.

Morfologiczny substrat tego VT jest dziedziczony - zespół długiego odstępu QT, który w niektórych przypadkach (z dziedziczeniem autosomalnym recesywnym) łączy się z wrodzoną głuchotą. Forma nabyta jest znacznie bardziej powszechna niż forma dziedziczna. Rozwija się na tle wydłużonego odstępu Q-T i wyraźnej asynchronii repolaryzacji komór.

Objawy EKG VT: 1. Częstość akcji komór wynosi 150-250 na minutę, rytm jest nieregularny z wahaniami odstępów R-R w zakresie 0,2-0,3 s. 2. Zespoły QRS o dużej amplitudzie, czas ich trwania przekracza 0,12 s. 3. Amplituda i polaryzacja zespołów komorowych zmieniają się w krótkim czasie. 4. W przypadku rejestracji załamków P w EKG można zaobserwować rozdzielenie rytmu przedsionkowego i komorowego (dysocjację AV). 5. Napad VT trwa zwykle kilka sekund i ustępuje samoistnie, ale występuje wyraźna tendencja do powtarzającego się nawrotu ataków. 6. Ataki VT są prowokowane przez PVC. 7. Poza napadem VT, w EKG widoczne jest znaczne wydłużenie odstępu Q-T. Ponieważ czas trwania każdego napadu VT typu piruetowego jest krótki, rozpoznanie często stawia się na podstawie wyników monitorowania Holtera i oceny czasu trwania odstępu Q-T w okresie międzynapadowym.

Rysunek 31.

Częstoskurcz komorowy typu „piruet”

(MA Kaczkowski)

Trzepotanie i migotanie komór

Trzepotanie komór (VF) to częste (200-300 na minutę) i rytmiczne pobudzenie i skurcz. Migotanie komór (migotanie) to równie częste (200-500 na minutę), ale chaotyczne, nieregularne pobudzenie i skurcz poszczególnych włókien mięśniowych, prowadzące do ustania skurczu komór (asystolii komorowej). Główne objawy EKG: 1. Z trzepotaniem komór - częste (200-300 na minutę), regularne i identyczne pod względem kształtu i amplitudy fale trzepotania, przypominające krzywą sinusoidalną. 2. Z migotaniem komór (migotaniem) - częste (200-500 na minutę), ale nieregularne fale losowe, różniące się od siebie różnymi kształtami i amplitudami.

Głównym mechanizmem VT jest szybki i rytmiczny ruch okrężny fali wzbudzenia wzdłuż mięśnia komorowego (ponowne wejście) wzdłuż obwodu strefy zawałowej lub obszaru tętniaka LV. VF opiera się na występowaniu wielu przypadkowych fal mikropowrotnych, powstałych w wyniku wyraźnej niejednorodności elektrycznej mięśnia sercowego.

Przyczynami TG i VF są ciężkie organiczne zmiany w mięśniu sercowym komór (ostry zawał mięśnia sercowego, przewlekła choroba niedokrwienna serca, pozawałowa miażdżyca, nadciśnienie tętnicze, zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatie, wady serca aorty).

Rysunek 32.

Trzepotanie komór

(MA Kaczkowski)

Wyróżnia się pierwotne i wtórne VF. Pierwotne migotanie wiąże się z ostro rozwijającą się niestabilnością elektryczną mięśnia sercowego u pacjentów, u których nie występują śmiertelne zaburzenia krążenia, ciężka niewydolność serca ani wstrząs kardiogenny. Przyczynami pierwotnego VF może być ostra niewydolność wieńcowa (MI, niestabilna dławica piersiowa), reperfuzja mięśnia sercowego po skutecznej rewaskularyzacji mięśnia sercowego lub zabiegi chirurgiczne na sercu.

Pierwotne migotanie komór w większości przypadków skutecznie leczy się za pomocą kardiowersji elektrycznej, chociaż u pacjentów w dalszym ciągu występuje wysokie ryzyko nawrotów migotania komór. Wtórne migotanie komór jest mechanizmem śmierci u pacjentów z ciężką patologią organiczną: wstrząs kardiogenny, CHF, miażdżyca pozawałowa, kardiomiopatia rozstrzeniowa, wady serca. Wtórne migotanie komór jest zwykle bardzo trudne do leczenia i w większości przypadków kończy się śmiercią pacjenta.

Polimorficzny częstoskurcz komorowy z wydłużeniem odstępu QT (typ piruetu)

polimorficzny częstoskurcz komorowy z wydłużeniem Odstęp QT(typ piruetu)

Częstoskurcz komorowy typu „piruet” wiąże się ze zwiększeniem czasu trwania repolaryzacji kardiomiocytów, stwierdzanego w EKG wydłużeniem odstępu QT (wrodzonym lub nabytym), a jego bezpośrednim czynnikiem wyzwalającym jest spowolnienie akcji serca, co prowadzi do gwałtownego wydłużenia odstępu.

Kryteria diagnostyczne Istnieją następujące objawy EKG (ryc. 58):

1) cykliczne zmiany kierunku wektora zespolonego QT w zakresie 180° ze średnią częstotliwością 10-15 kompleksów

2) związek pomiędzy występowaniem częstoskurczu komorowego a zmniejszeniem częstości akcji serca. Częstoskurcz komorowy jest często poprzedzony ciężkim bradykardia zatokowa, całkowity blok przedsionkowo-komorowy

3) wydłużenie odstępu Q-T w zespołach rytmu zatokowego bezpośrednio poprzedzających częstoskurcz komorowy.

Częstotliwość rytmu komorowego podczas napadu częstoskurczu komorowego typu „piruet” waha się od 150-250 na minutę.

Obraz kliniczny i przebieg. Większość ataków kończy się samoistnie i przebiega bezobjawowo lub towarzyszą im zawroty głowy i przejściowa utrata przytomności. Jednak u takich pacjentów ryzyko przekształcenia częstoskurczu komorowego w migotanie komór i nagłą śmierć jest znacznie zwiększone.

Leczenie i profilaktyka wtórna. Metodą z wyboru jest tymczasowa stymulacja elektronowa, najlepiej przedsionkowa, z częstością akcji serca 90-100 na minutę, co pozwala na skrócenie czasu trwania odstępu Q-T. Mają tę samą zdolność leki antyarytmiczne Lidokaina i meksyletyna klasy IV. Nawet przy braku hipomagnezemii jatrogenny częstoskurcz komorowy typu „piruet” można zahamować poprzez podanie siarczanu magnezu w dawce 2-3 g, co wiąże się z eliminacją działania wyzwalającego na skutek blokady kanałów wapniowych. Daje to również dobry efekt podanie dożylne sole potasowe. W przypadku długotrwałego ataku uciekają się do defibrylacji elektrycznej, która jednak daje niestabilny efekt.

Aby zapobiec nawrotom polimorficznego częstoskurczu komorowego, należy odstawić „lek wywołujący tę chorobę”. Następnie należy unikać stosowania innych leków powodujących wydłużenie odstępu QT. Ważne jest również zapobieganie rozwojowi hipokaliemii i hipomagnezemii.

Piruet typu tachykardia

Pojęcie „tachykardia typu piruetowego” zostało wprowadzone przez Dessertenne’a w 1966 roku. Odnosi się ono do szybkiego częstoskurczu komorowego z powtarzającą się zmianą zespołów QRS wokół izolinii co 5–10 zespołów. Najczęściej tachykardię typu torsade de pointes obserwuje się przy zespole długiego odstępu QT (Schwartz, 1985). W tym przypadku ma ona charakter patognomoniczny wraz z wydłużeniem odstępu QTC. Można to również zaobserwować w przypadku innych substratów arytmogennych.

(!) Tachykardia typu piruetu może zatrzymać się samoistnie lub przekształcić się w migotanie komór. Zawsze należy to traktować jako stan zagrażający życiu.

Terapia. W oparciu o następujące zasady. Postępowanie doraźne w zależności od stanu klinicznego pacjenta. W przypadku niestabilnych parametrów hemodynamicznych – postępowanie resuscytacyjne. Komorowe zaburzenia rytmu należy jak najszybciej zatrzymać poprzez kardiowersję lub defibrylację. Do tego momentu konieczne jest utrzymanie krążenia krwi masaż pośredni kiery. W przypadku powolnych i dobrze tolerowanych arytmii można rozpocząć leczenie farmakologiczne. Jeżeli ulga nie następuje, kolejnym krokiem jest nadmierna stymulacja wewnątrzsercowa lub kardiowersja. Terapia długoterminowa: Terapia farmakologiczna jest wskazana, jeśli dziecko jest za małe na ablację prądem o częstotliwości radiowej lub w przypadku szybkich zaburzeń rytmu w celu zmniejszenia częstotliwości

III III IIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIII

heal-cardio.ru

Objawy i oznaki polimorficznego częstoskurczu komorowego typu piruetu

Zwykle zapaść/zatrzymanie akcji serca trwające przez długi okres czasu.

Przy krótkotrwałych objawach możliwa jest stabilna hemodynamika.

Niedokrwienny polimorficzny częstoskurcz komorowy

• Występuje, gdy ostry zawał serca mięśnia sercowego lub przewlekłe niedokrwienie mięśnia sercowego.
• Monomorficzny VT podczas zawału mięśnia sercowego może przekształcić się w polimorficzny VT.
• Leczenie początkowe polega na całkowitej rewaskularyzacji. Następnie należy wykonać monitorowanie metodą Holtera, testy wysiłkowe z zapisem EKG oraz badanie elektrofizjologiczne w celu ustalenia progu arytmii.
• U niektórych pacjentów, szczególnie z upośledzoną funkcją lewej komory, a także w przypadku transformacji monomorficznego VT w polimorficzny VT, może być konieczna implantacja defibrylatora.

Nieniedokrwienny polimorficzny częstoskurcz komorowy z wydłużonym odstępem OT

Nieregularny polimorficzny częstoskurcz komorowy (zwykle samoograniczający się), „zawijający się” wokół izolinii w EKG. Występuje, gdy odstęp OT jest wydłużony (QT > 500 ms), ale długość OT nie pozwala przewidzieć ryzyka wystąpienia poważnych arytmii. Może objawiać się nawracającymi omdleniami lub zawrotami głowy. Bardzo często ten stan u pacjentów jest błędnie opisywany jako drgawki.

Zespół Brugadów

• Powszechnie spotykany w Japonii i Azji Południowo-Wschodniej. Częściej dotknięci są mężczyźni.
• Zaobserwowano mutacje w kanałach sodowych kardiomiocytów.
• W celu ustalenia wskazań do wszczepienia defibrylatora konieczna jest konsultacja z elektrofizjologiem oraz badanie elektrofizjologiczne.
• Rozpoznanie opiera się na serii zapisów EKG po podaniu flekainidu< 2 мг/кг внутривенно или прокаинамида 10 мг/кг внутривенно. Проба положительна если после назначения препарата сегмент ST поднимается на 1 мм. При положительной пробе необходимо произвести электрофизиологическое исследование и в дальнейшее специальное обследование.
• Zaburzenia elektrolitowe.
• Ciężka bradykardia.
• Choroby serca (choroba wieńcowa, zapalenie mięśnia sercowego).
• Krwotok śródczaszkowy (szczególnie podpajęczynówkowy).

Powody wydłużania odstępu OT

• Wrodzony (zespół długiego QT).
• Leki.
• Brak równowagi elektrolitowej (niski K +, Mg 2+).
• Bradykardia/epizodyczna asystolia.
• Niedokrwienie mięśnia sercowego.
• Inne (znaczne zaburzenia metaboliczne, krwotok podpajęczynówkowy).

Leki:

• Leki przeciwarytmiczne: chinidyna, prokainamid, dyzopiramid, amiodaron, sotalol.
• Leki przeciwpsychotyczne: pimozyd, tiorydazyna.
• Leki przeciwhistaminowe: Terfenadyna, astemizol, zwłaszcza gdy wchodzi w interakcję z innymi przyjmowanymi lekami, takimi jak ketokonazol, erytromycyna.
• Leki przeciwmalaryczne: zwłaszcza hapofantryna.
• Zatrucie fosforoorganiczne.

Diagnostyka EKG

Regularne zmiany w morfologii i osi zespołów QRS (odchylenia wokół linii podstawowej izoelektrycznej).

Wrodzony zespół długiego QT

• Jervel, zespół Lange-Nielsena (niewydolność aorty i głuchota).
• Zespół Romano-Warda (niewydolność aorty, prawidłowy słuch).

Notatka! Chociaż amiodaron i sotalol wydłużają odstęp OT, rzadko obserwuje się polimorficzny częstoskurcz komorowy podczas przepisywania tych leków.

Leczenie polimorficznego częstoskurczu komorowego

Wrodzony zespół długiego OT

• W tym przypadku polimorficzny VT ma podłoże adrenergiczne i dlatego wymaga podawania długo działających β-blokerów (np. propranololu).
• Dodatkowo może być konieczne wszczepienie rozrusznika serca i ganglionektomia lewego zwoju gwiaździstego.
• Należy omówić możliwość wszczepienia defibrylatora. Podjęcie decyzji może być trudne ze względu na młody wiek pacjenta.

Nabyty zespół długiego OT

• Priorytet ma korekta wydłużonego interwału OT.
• Konieczne jest zidentyfikowanie i powstrzymanie wpływu czynników sprawczych.
• Polimorficzny częstoskurcz komorowy z nabytym wydłużeniem odstępu QT zwykle występuje w następstwie wydłużenia przerw między skurczami, czego należy unikać.
• Wszystkim pacjentom należy podawać siarczan magnezu (8 mmol w bolusie przez 2–5 minut, a następnie 60 mmol w codziennej infuzji).
• Tymczasowe narzucenie rytmu (zarówno komorowego, jak i przedsionkowego) przerywa arytmię. Długotrwała stymulacja zapobiega nawrotom polimorficznego VT.
• Podczas przygotowania do stymulacji można przepisać izoprenalinę. Zwiększa rytm przedsionków i hamuje rytm komór. Częstotliwość docelowa wynosi 110-120 na minutę.

Środki ratunkowe w przypadku polimorficznego częstoskurczu komorowego typu pirueta

W przypadku utrzymującej się arytmii zwykle rozwija się zapaść hemodynamiczna lub istnieje ryzyko jej nieuniknionego rozwoju. Konieczna jest pilna kardiowersja. Jeżeli nie ma tętna, zastosuj algorytm reanimacji.

Jeśli pacjent jest przytomny i stabilny lub polimorficzny częstoskurcz komorowy ma charakter nawrotowy i niestabilny, konieczne jest pilne leczenie, ponieważ stan pacjenta może szybko się pogorszyć.

• Korekta równowagi elektrolitowej (szczególnie K+, Mg 2+), docelowa > 4,5 mmol/l.
• Jednoczesne leczenie możliwe przyczyny zaburzenia rytmu, takie jak zawał serca.
• Jeżeli skorygowany odstęp QT jest wydłużony (>0,45 s) w rytmie zatokowym, należy zastosować leczenie mające na celu zwiększenie częstości akcji serca i skrócenie odstępu QT:
• odstawić jakikolwiek prowokujący lek;
• Przydatne jest dożylne podanie siarczanu magnezu, jeśli nie występuje hipomagnezemia, podać 1-2 g (4-8 mmol) przez 5-10 minut w 100 ml 5% glukozy, następnie wlew 0,5-1 g/godzinę;
• rozważyć podanie atropiny/izoprenaliny jako środka tymczasowego;
• chwilowa stymulacja z częstotliwością 90 uderzeń/min.
• Amiodaron może pogorszyć stan poprzez wydłużenie odstępu QT.
• Jeśli odstęp QT podczas rytmu zatokowego jest prawidłowy, nie występuje bradykardia (w tym przypadku zwykle spowodowana niedokrwieniem mięśnia sercowego lub oczywistą przyczyną ogólnoustrojową):
• rozważyć zastosowanie atropiny/izoprenaliny jako środka tymczasowego;
• w razie potrzeby przepisać lidokainę.

Dalsze środki w przypadku polimorficznego VT

• Utrzymuj poziom potasu > 4,5 mmol/l.
• Unikaj leków wydłużających odstęp QT.
• Pilne badanie przez kardiologa.

• Przyczyny arytmii
• Objawy i leczenie arytmii typu piruetowego
• Leczenie i zapobieganie arytmii

Arytmia typu piruetu, której objawy wyrażają się w zakłóceniu pracy serca, jest zaburzeniem rytmu serca, charakteryzującym się powstawaniem patologii i impulsów elektrycznych. W takim przypadku skurcz serca może się zwiększyć lub odwrotnie, zmniejszyć, powodując blokadę zastawka serca. Takie zaburzenie negatywnie wpływa na obszary przedsionków lub komór serca i może rozwinąć się hemodynamika.

Istnieje rodzaj arytmii zwany piruetem. Arytmia, która ma charakter piruetu, została tak nazwana ze względu na nierówny i falisty wzór uzyskany podczas badania elektrokardiogramu. W przypadku wykrycia dysfunkcji serca konieczne jest rozpoczęcie leczenia chorób podstawowych, takich jak miażdżyca, zapalenie mięśnia sercowego i nerwica serca, które są podstawą leczenia. dalszy rozwój arytmie. W przypadku wystąpienia arytmii należy ograniczyć spożycie pokarmu, aby nie wywołać podrażnienia nerw błędny, przy którym następuje tętno i wzrasta ciśnienie krwi, co prowadzi do zakłócenia rytmu serca.

Przyczyny arytmii

Przyczynami arytmii typu piruetowego są często choroby serca, ostry zawał mięśnia sercowego, choroby psychiczne i wady serca.

DO zaburzenia psychiczne obejmują zaburzenia w układzie nerwowym, takie jak wagotonia, brak potasu i magnezu w organizmie, co skutkuje przerwaniem pracy mięśnia sercowego, co przyczynia się do rozwoju arytmii piruetowej. Zaburzenie może być spowodowane ciągłym stresem, brakiem snu, paleniem, aktywność fizyczna, nadużywanie napojów alkoholowych i kawy. Stosowanie niektórych leków, takich jak glikozydy nasercowe, leki uspokajające i przeciwdepresyjne, może również powodować arytmię.

Arytmię dzieli się na kilka typów:

1. Arytmia zatokowa. Tętno osiąga 180 uderzeń na minutę, podczas gdy impulsy sercowe są całkowicie nieobecne. Arytmia zatokowa zwykle występuje z powodu stresujące sytuacje, z anemią i niedociśnieniem u ludzi, a także z zanikiem mięśnia sercowego.
2. Bradykardia zatokowa. Puls znacznie maleje i wynosi nie więcej niż 60 uderzeń na minutę. W stanach patologicznych rytm ten ma niestabilny charakter skurczów serca.
3. Napadowa arytmia. Ma charakter nagłego skurczu mięśnia sercowego, co prowadzi do wzmożonej pracy przedsionków, a tętno osiąga 250 uderzeń na minutę. Skurcze pojawiają się nagle i są epizodyczne.
4. Piruet typu arytmii. Występuje, gdy w organizmie i osoczu krwi brakuje niezbędnych pierwiastków, magnezu i potasu. Przejawia się w postaci trzepotania serca, w którym mięsień sercowy oddziałuje na mięsień sercowy lewej komory i dochodzi do zaburzenia dopływu tlenu do przedsionka. Tego rodzaju naruszenie wymaga pilnej pomocy lekarskiej. Kiedy cierpisz na arytmię, piruetowe skurcze serca występują jednocześnie, ale nie do końca poprawnie z powodu silnego tętna (240-350 uderzeń na minutę). Następuje zaburzenie synchronizacji mięśnia sercowego, zmniejsza się funkcja skurczu komór, w wyniku czego serce przestaje pracować, a pacjent pilnie wymaga resuscytacji.

Wróć do treści

Objawy i leczenie arytmii typu piruetowego

Zmiany w organizmie i występowanie arytmii piruetowej mogą nie być odczuwalne przez osobę we wczesnych stadiach rozwoju choroby. Stopniowo tachykardia piruetowa prowadzi do braku tlenu w mięśniach sercowych, duszności, zawrotów głowy, omdlenia, a przy wahaniach serca i zespole nagłego pobudzenia komór - do nagłego zatrzymania akcji serca. Pacjenci z dysfunkcją serca skarżą się na nieregularny lub zmniejszony rytm serca i zlecają badanie echokardiograficzne w celu określenia cech i ustalenia sposobu leczenia. Aby poznać przyczyny niektórych rodzajów arytmii, zaleca się specjalistyczny masaż, a następnie elektryczną stymulację serca.

W przypadku ataków piruetu arytmii nie ma potrzeby odkładania wizyty u lekarza, należy natychmiast rozpocząć leczenie. Przy obniżonej ciśnienie krwi Przepisuje się kardiowersję i leki zawierające beta-blokery adrenaliny i zawiesinę siarczanu magnezu. Jeśli tachykardia piruetowa została spowodowana przyjmowaniem leków, wówczas są one całkowicie anulowane lub zastąpione innymi. Aby usunąć stosowane leki z organizmu, pacjentowi przepisuje się specjalne leki oczyszczające krew i całe ciało. Arytmia, która występuje stale w krótkich odstępach czasu i powoduje uszkodzenie obszarów komór serca, może wskazywać na obecność chorób dziedzicznych.

Rytm ludzkiego serca wynosi zwykle 60-80 uderzeń na minutę, a przy pewnych odchyleniach wskaźnik może znacznie się zmienić. Co to jest arytmia piruetowa? Jest to dość powszechna forma patologii, w której zmienia się nie tylko rytm, ale także siła wstrząsów. Arytmia może zwiększać lub zmniejszać częstość akcji serca. Druga opcja nazywa się bradykardią.

Piruet arytmii to choroba, w której wyniki EKG tworzą faliste i nierówne kontury, co wpłynęło na nazwę patologii. Istnieje wiele odmian tej choroby, które określają ciężkość choroby i jej rokowanie.

1. arytmia zatokowa;
2. tachykardia zatokowa;
3. bradykardia zatokowa;
4. napadowa arytmia;
5. piruet typu arytmii.

Arytmia zatokowa charakteryzuje się wzrostem częstości akcji serca w ciągu 1 minuty do 180-190 uderzeń. Ta postać choroby jest uważana za najłagodniejszą i zwykle występuje na tle faktów fizjologicznych, przeciążenia emocjonalnego i nadmiernego zmęczenia. Choroba może być również spowodowana przyczyny patologiczne dlatego tylko lekarz powinien zrozumieć sytuację.

Tachykardia zatokowa występuje, gdy częstość akcji serca wzrasta, ale rytm narządu pozostaje jednolity. Manifestacje zwykle zaczynają się powoli, stopniowo zwiększając pracę serca. Stan ten rzadko prowadzi do poważnych konsekwencji, ale wymaga zbadania pacjenta i zastosowania określonych metod terapii.

Bradykardia zatokowa znacznie różni się od innych rodzajów arytmii, ponieważ w przypadku tej choroby następuje zmniejszenie częstości akcji serca. Wskaźniki może wynosić mniej niż 60 uderzeń narządów na minutę, co powoduje dyskomfort i poważne powikłania. Jeśli taki stan jest spowodowany wpływami patologicznymi, wówczas znaki są niespójne.

Napadowy typ choroby charakteryzuje się nagłym początkiem ataku, gdy mięsień sercowy zaczyna gwałtownie i szybko się kurczyć. Przedsionek również zwiększa swoją aktywność, co prowadzi do wzrostu częstości akcji serca do 260 uderzeń w ciągu 1 minuty lub dłużej. Objawy gwałtownie się nasilają, a także nieoczekiwanie znikają.

Arytmia typu piruet ma charakterystyczny zestaw objawów, które mogą być bardzo uderzające.

Ten typ choroby występuje w wyniku niedoboru potasu i magnezu we krwi.

Patologia może objawiać się trzepotaniem serca, podczas którego mięsień sercowy dotyka części komorowej narządu i następuje zaburzenie przepływu składniki odżywcze i tlen do przedsionka. Stan ten wymaga szybkiej pomocy lekarskiej, ponieważ często wywołuje kolejny etap powikłań w postaci migotania. Arytmia typu piruetowego charakteryzuje się silnym wzrostem szybkości skurczów serca, przy czym regularność tego procesu jest również zakłócona, ponieważ częstość tętna wynosi zwykle 250-350 uderzeń narządu na minutę.

Synchronizacja funkcjonowania mięśnia sercowego zostaje zakłócona, komory zaczynają działać nieprawidłowo, co może spowodować całkowite zatrzymanie narządu i doprowadzić do śmierci.

Powoduje

Częstoskurcz komorowy typu piruetowego jest rodzajem arytmii. Ten stan może wystąpić z powodu wpływu czynniki fizjologiczne które w ten sposób wpływają na serce. Ponadto lekarze dzielą przyczyny rozwoju tej choroby na nabyte i wrodzone. Zrozumienie sytuacji nie jest łatwe, więc trzeba traktować podobnie Wskaźniki EKG poważnie.

Czynniki fizjologiczne:

1. przeciążenie emocjonalne;
2. nadużywanie napojów zawierających kofeinę i napojów energetycznych;
3. nadmierna aktywność fizyczna;
4. objadanie się;
5. złe nawyki, alkoholizm i uzależnienie od nikotyny;
6. odwodnienie organizmu.

Z przyczyny wrodzone Występowanie tej choroby można określić jako zespół długiego odstępu Q-T, który pojawia się na skutek mutacji określonych genów. Formy tego stanu mogą być różne. Znane są takie zespoły jak Jervell-Lange-Nielsen i Roman-Ward. Patologiom tym często towarzyszy tachykardia typu piruetu i są one dziedziczone.

Jednak choroba jest zwykle nabywana. Niektóre leki może wywołać piruetowe zaburzenie rytmu serca. Długotrwałe stosowanie szeregu leków negatywnie wpływa na funkcjonowanie narządu i całego jego układu.
Oto leki:

• Triplix i Normopres są lekami przeciwnadciśnieniowymi. Pomimo swojej skuteczności, leki te mogą powodować utratę wagi. działania niepożądane ciała, w tym arytmie, takie jak piruety.
• „Frenolon” ​​to lek z grupy leków przeciwdepresyjnych, który często ma negatywne skutki w postaci zwiększenia częstości skurczów serca.
• „Flukonazol”, „Fluzamed” są przepisywane jako leki przeciwgrzybicze, ale mogą zakłócać intensywność głównego narządu.
• Furosemid lub indapamid są lekami moczopędnymi, ale ich działania niepożądane obejmują zaburzenia rytmu serca.
• „Erytromycyna” i inne antybiotyki typu makrolidów są niebezpieczne ze względu na swoje działanie negatywny wpływ w rytm organów.
• „Salbutamol”, „Fenoterol” i inni beta-agoniści wpływają zatem na częstość akcji serca.

Oprócz tych leków można zauważyć niektóre leki przeciwhistaminowe i przeciwarytmiczne, szczególnie gdy są przyjmowane przez długi czas. Lek „Nerviplex-N” jest często przepisywany pacjentom z zaburzeniami układu nerwowego. Lek ten ma doskonałe właściwości, ale może mieć negatywny wpływ na serce, pogarszając jego szybkość skurczu.
Niektóre choroby mogą również mieć negatywny wpływ na aktywność układu sercowo-naczyniowego, w tym wywołanie arytmii typu piruet, objawy choroby i jej następstwa.
Patologie:

1. Alkoholizm.
2. Zaburzenia elektrolitowe.
3. Choroby ośrodkowego układu nerwowego.
4. Zaburzenia endokrynologiczne ( cukrzyca, guz chromochłonny) i inne.
5. Zatrucie substancjami toksycznymi.
6. Choroby układu sercowo-naczyniowego (zapalenie mięśnia sercowego, dławica piersiowa, kardiomiopatia, wypadanie zastawki mitralnej) i inne patologie.
7. Anoreksja o charakterze niegenowym.
8. Hipotermia.
9. Interwencje chirurgiczne w okolicy szyi lub wagotomia.
10. Dieta o niskiej dawce białka i kalorii.
11. Uzależnienie.

Metoda leczenia i objawy choroby zależą od konkretnej przyczyny, która wpłynęła na rozwój torsades de pointes. Taki czynnik prowokujący można dokładnie określić dopiero po dokładnym zbadaniu pacjenta.

Oznaki

Objawy tej choroby również pojawiają się na różne sposoby, ponieważ wpływa na nią przyczyna choroby. Nasilenie objawów może być bardzo wyraźne, gdy człowiekowi grozi nawet śmierć, a czasami stan pacjenta nie pogarsza się znacząco, występują jedynie łagodne dolegliwości.

Manifestacje:

• zwiększone zmęczenie, całkowita utrata siły;
• osłabienie ciała;
• bicie serca jest odczuwalne silnie, okresowo maleje;
• trudności w oddychaniu, duszność w spoczynku;
• ból mostka po lewej stronie;
• zawroty głowy;
• zaburzenia świadomości;
• półomdlały.

W napadowym przebiegu choroby osoba cierpi na ataki, które pojawiają się nagle. Dzięki tej manifestacji puls może

znacznie wzrosnąć, do 150-250 uderzeń organów na minutę. Stan pacjenta gwałtownie się pogarsza, aż do utraty przytomności. Jeśli objawy choroby zaczną objawiać się intensywniej, stan pacjenta grozi przekształceniem się w migotanie komór, które jest również obarczone śmiercią.

Diagnostyka

Przy pierwszych objawach takiej choroby należy natychmiast zgłosić się do lekarza, który wyjaśni, czym jest arytmia typu piruetowego i zaleci pełen zakres badań diagnostycznych. Dopiero po zbadaniu pacjenta można podjąć kolejny krok, jakim jest wyeliminowanie problemu. Ważne jest, aby wszystkie dolegliwości szczegółowo opisać, aby lekarz mógł prawidłowo ocenić stan pacjenta. Niezbędny jest także przejazd lekarzy różnych specjalności. Dodatkową diagnostykę przeprowadza zwykle neurolog, endokrynolog, kardiolog i terapeuta.

Techniki:

1. Monitorowanie serca metodą Holtera;
2. EchoCG;
3. biochemiczne badanie krwi;
4. ogólne badanie krwi;
5. Analiza moczu;
6. badanie krwi na poziom hormonów;

Zwykle pa

Patologię wykrywa się natychmiast po wykonaniu EKG, a dodatkowe badanie pomoże ustalić przyczynę choroby.

Leczenie i profilaktyka

Początkowe etapy arytmii typu piruet często nie wymagają leczenia, a jedynie korekty stylu życia. Lekarz może zalecić pacjentowi unikanie przeciążenia emocjonalnego, zdrowe odżywianie i nie przesadzanie z aktywnością fizyczną. Gdy ataki choroby występują często, zagrażając życiu pacjenta, konieczna jest poważniejsza terapia.

Leczenie patologii zależy od przyczyn, które ją spowodowały i tylko poprzez ich wyeliminowanie można mieć nadzieję na poprawę samopoczucia danej osoby. Nie zawsze jest to jednak możliwe, dlatego niektórzy pacjenci muszą przez długi czas lub przez całe życie przyjmować leki stabilizujące pracę serca. Przede wszystkim specjalista zapoznaje się z historią choroby, zwracając uwagę na wcześniej przepisane leki. Ponieważ wiele leków może powodować zaburzenia rytmu narządu, lekarz odwołuje wszystkie te leki, przepisując w zamian inne.

W zależności od czynników wyzwalających mogą być potrzebne różne leki. Jeśli patologia jest spowodowana zaburzeniami neurologicznymi, potrzebne będą niektóre leki, a jeśli występują zaburzenia w układzie hormonalnym, potrzebne będą inne leki. Jeść pewne środki, który może uspokoić intensywność serca.

Co jest przepisane:

1. "Siarczan magnezu";
2. Roztwór „glukozy” do podawania dożylnego;
3. "Chlorek potasu";
4. "Chlorek sodu";
5. leki z grupy blokującej adrenergię.

Gdy terapia lekowa jest bezsilny, lekarze decydują się na zainstalowanie pacjentowi rozrusznika, który bierze

sobie problem spowodowany arytmią. Urządzenie rozpoznaje nieprawidłowe sygnały powodujące przyspieszone skurcze serca i eliminuje je. Czasami konieczne staje się wykonanie zabiegu chirurgicznego w celu usunięcia takich źródeł nietypowych impulsów serca.

Zapobieganie tej patologii polega na normalizacji odżywiania, odmawianiu złe nawyki I zdrowy sposóbżycie. Człowiek zajmujący się jedzeniem gra Istotną rolę Jeśli masz arytmię, musisz unikać spożywania niektórych pokarmów, które mają negatywny wpływ na serce. Musisz także uzupełnić dietę zdrową żywnością, która poprawia funkcjonowanie narządu.

Śmieciowe jedzenie:

• smażone jedzenie;
• wędliny;
• tłuste potrawy;
• fast food;
• napoje zawierające kofeinę.

Właściwa dieta zawiera warzywa, owoce, nabiał chude mięso o niskiej zawartości tłuszczu. Aktywność fizyczna powinna być obecna w życiu każdego człowieka, ważne jest jednak, aby zapobiegać poważnemu przepracowaniu. Podczas uprawiania sportu krew szybko krąży po organizmie, dostarczając składniki odżywcze i tlen do wszystkich narządów i tkanek. Proces ten zapobiega tworzeniu się skrzepów krwi i pomaga w prawidłowym funkcjonowaniu wszystkich układów organizmu, dlatego nie należy rezygnować z odpowiednich ćwiczeń.

Arytmia typu piruetu to poważna choroba, co wymaga terminowości i właściwe traktowanie. Nie będziesz w stanie samodzielnie poradzić sobie z chorobą: jest niebezpieczna i może prowadzić do śmierci. Należy powstrzymać atak tej choroby tak szybko, jak to możliwe aż do migotania i zatrzymania akcji serca.

Możesz być zainteresowanym także tym:

Arytmia serca: objawy i leczenie środkami ludowymi