Wśród przyczyn zgonów osób młodych i w średnim wieku na pierwszym miejscu znajduje się trauma. Urazowe uszkodzenie mózgu (TBI) jest jednym z najczęstszych rodzajów urazów i stanowi aż do 50% wszystkich rodzajów urazów. Według statystyk urazów urazy mózgu stanowią 25–30% wszystkich urazów i są przyczyną ponad połowy zgonów. Śmiertelność z powodu urazowego uszkodzenia mózgu stanowi 1% całkowitej śmiertelności.

Urazowe uszkodzenie mózgu to uszkodzenie kości czaszki lub tkanek miękkich, takich jak tkanka mózgowa, naczynia krwionośne, nerwy i opony mózgowe. Istnieją dwie grupy urazów mózgu – otwarte i zamknięte.

Klasyfikacja TBI

Otwarte uszkodzenie

W przypadku otwartego urazu czaszkowo-mózgowego skóra i rozcięgno ulegają uszkodzeniu, a dno rany stanowi kość lub głębsza tkanka. Uraz penetrujący to taki, w którym uszkodzona jest opona twarda. Szczególnym przypadkiem urazu penetrującego jest otoliquorrhea powstająca w wyniku złamania kości podstawy czaszki.

Zamknięte uszkodzenie

W przypadku zamkniętego urazu głowy rozcięgno nie ulega uszkodzeniu, chociaż może dojść do uszkodzenia skóry.

Wszystkie urazowe uszkodzenia mózgu dzielą się na:

• Wstrząśnienie mózgu to uraz, w wyniku którego nie występują trwałe zaburzenia w funkcjonowaniu mózgu. Wszystkie objawy, które pojawiają się po wstrząśnieniu mózgu, zwykle z czasem ustępują (w ciągu kilku dni). Utrzymujące się objawy są oznaką poważniejszego uszkodzenia mózgu. Głównymi kryteriami ciężkości wstrząśnienia mózgu są czas trwania (od kilku sekund do godzin) i późniejsza głębokość utraty przytomności oraz stan amnezji. Objawy niespecyficzne - nudności, wymioty, bladość skóry, zaburzenia czynności serca.
• Ucisk mózgu (krwiak, ciało obce, powietrze, stłuczenie).
• Stłuczenie mózgu: łagodne, umiarkowane i ciężkie.
• Rozproszone uszkodzenie aksonów.
• Krwotok podpajęczynówkowy.

Jednocześnie można zaobserwować różne kombinacje rodzajów urazowego uszkodzenia mózgu: siniak i ucisk przez krwiak, siniak i krwotok podpajęczynówkowy, rozsiane uszkodzenie i siniak aksonów, stłuczenie mózgu z uciskiem przez krwiak i krwotok podpajęczynówkowy.

Objawy TBI

objawy zaburzeń świadomości - osłupienie, osłupienie, śpiączka. Wskaż obecność urazowego uszkodzenia mózgu i jego ciężkość.
objawy uszkodzenia nerwów czaszkowych wskazują na ucisk i stłuczenie mózgu.
objawy ogniskowych zmian w mózgu wskazują na uszkodzenie określonego obszaru mózgu, występują z siniakiem lub uciskiem mózgu.
objawy pnia są oznaką ucisku i stłuczenia mózgu.
objawy oponowe - ich obecność świadczy o stłuczeniu mózgu lub krwotoku podpajęczynówkowym, a kilka dni po urazie może być objawem zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

Leczenie wstrząsu mózgu

Wszystkie osoby, u których wystąpił wstrząśnienie mózgu, nawet jeśli uraz od początku wydaje się łagodny, należy przewieźć do szpitala ratunkowego, gdzie w celu wyjaśnienia diagnozy wskazane jest wykonanie zdjęcia rentgenowskiego kości czaszki; w celu dokładniejszej diagnozy, jeśli dostępny jest sprzęt można wykonać tomografię komputerową mózgu.

Ofiary w ostrym okresie urazu powinny być leczone oddział neurochirurgii. Pacjentom ze wstrząsem mózgu przepisuje się odpoczynek w łóżku przez 5 dni, który następnie stopniowo się wydłuża, biorąc pod uwagę charakterystykę przebiegu klinicznego. W przypadku braku powikłań możliwe jest wypis ze szpitala w 7-10 dobie w celu leczenia ambulatoryjnego trwającego do 2 tygodni.

Leczenie farmakologiczne wstrząsu mózgu ma na celu normalizację stanu funkcjonalnego mózgu, łagodzenie bólów głowy, zawrotów głowy, lęku i bezsenności.

Zazwyczaj zakres leków przepisywanych przy przyjęciu obejmuje leki przeciwbólowe, uspokajające i nasenne:

Leki przeciwbólowe (analgin, pentalgin, baralgin, sedalgin, maxigan itp.) dobierają najskuteczniejszy lek dla danego pacjenta.

Na zawroty głowy wybierz jeden z dostępnych leków (cerucal)
Środki uspokajające. Stosują napary z ziół (waleriana, serdecznik), leki zawierające fenobarbital (Corvalol, Valocordin), a także środki uspokajające (Elenium, Sibazon, fenazepam, nozepam, rudotel itp.).

Oprócz objawowego leczenia wstrząśnienia mózgu wskazane jest przeprowadzenie terapii naczyniowej i metabolicznej w celu szybszego i pełniejszego powrotu do zdrowia dysfunkcji mózgu oraz zapobiegania różnym objawom po wstrząśnieniu mózgu. Przepisanie terapii wazotropowej i cerebrotropowej jest możliwe tylko 5-7 dni po urazie. Preferowane jest połączenie leków wazotropowych (Cavinton, Stugeron, Teonicol itp.) i nootropowych (nootropil, aminolon, pikamilon itp.). Przyjmuj Cavinton trzy razy dziennie po 1 tabletce. (5 mg) i nootropil 1 kapsułka. (0,4) przez 1 miesiąc.

Aby przezwyciężyć częste zjawiska asteniczne po wstrząśnieniu mózgu, przepisuje się multiwitaminy, takie jak „Complivit”, „Centrum”, „Vitrum” itp., Po 1 tabletce każda. w dzień.

Preparaty tonizujące zawierają korzeń żeń-szenia, ekstrakt z eleutherococcus i owoc trawy cytrynowej.

Wstrząśnieniu mózgu nigdy nie towarzyszą zmiany organiczne. Jeśli w tomografii komputerowej lub rezonansie magnetycznym zostaną wykryte jakiekolwiek zmiany pourazowe, należy porozmawiać o poważniejszym urazie - stłuczenie mózgu.

Stłuczenie mózgu spowodowane TBI

Stłuczenie mózgu jest naruszeniem integralności materii mózgowej na ograniczonym obszarze. Zwykle pojawia się w miejscu przyłożenia siły urazowej, ale można go również zaobserwować po stronie przeciwnej do urazu (stłuczenie w wyniku kontrataku). W tym przypadku następuje zniszczenie części tkanki mózgowej, naczyń krwionośnych i histologicznych połączeń komórkowych, a następnie rozwój traumatycznego obrzęku. Obszar takich naruszeń jest różny i zależy od ciężkości urazu.
Wyróżnia się łagodne, umiarkowane i ciężkie urazy mózgu.

Łagodny uraz mózgu

Stłuczenie mózgu stopień łagodny charakteryzuje się utratą przytomności po urazie trwającą od kilku do kilkudziesięciu minut.

• Po odzyskaniu przytomności typowymi dolegliwościami są ból głowy, zawroty głowy, nudności itp.
• Z reguły obserwuje się amnezję wsteczną, przeciwną i następczą. Amnezja (gr. amnezja zapomnienie, utrata pamięci) to upośledzenie pamięci w postaci utraty zdolności do zachowywania i odtwarzania wcześniej zdobytej wiedzy.
• Wymioty, czasami powtarzające się. Można zaobserwować umiarkowaną bradykardię.Bradykardia to zmniejszenie częstości akcji serca do 60 lub mniej na minutę u osoby dorosłej.
• tachykardia - wzrost częstości akcji serca powyżej 90 uderzeń na minutę u dorosłych.
• czasami - ogólnoustrojowe nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie - zwiększone ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach krwionośnych, narządach pustych lub jamach ciała.
• Temperatura oddychania i ciała bez znaczących odchyleń.
• Objawy neurologiczne są zwykle łagodne (oczopląs kloniczny – mimowolne rytmiczne dwufazowe ruchy gałek ocznych, senność, osłabienie)
• niewielka anizokoria, objawy niewydolności piramidowej, objawy oponowe itp., często ustępujące w ciągu 2-3 tygodni. po kontuzji.

Prawie niemożliwe jest odróżnienie wstrząśnienia mózgu od łagodnego wstrząśnienia mózgu (wstrząsu mózgu) na podstawie czasu trwania śpiączki i amnezji pourazowej, a także objawów klinicznych.

Klasyfikacja przyjęta w Rosji uwzględnia obecność liniowych złamań sklepienia czaszki z łagodnym stłuczeniem mózgu.
Analog łagodnego stłuczenia mózgu w klasyfikacji krajowej - drobna kontuzja uraz głowy (drobny uraz głowy) według autorów amerykańskich, co oznacza stan spełniający następujące kryteria:

1) powyżej 12 punktów w skali Glasgow (podczas obserwacji w klinice);
2) utrata przytomności i/lub amnezja pourazowa trwająca nie dłużej niż 20 minut;
3) hospitalizacji krócej niż 48 godzin;
4) brak klinicznych objawów stłuczenia pnia mózgu lub kory mózgowej.

W przeciwieństwie do wstrząsu mózgu, przy stłuczeniu mózgu struktura tkanki mózgowej zostaje zakłócona. Tak więc, przy łagodnym siniaku, łagodne uszkodzenie substancji mózgowej jest określane mikroskopowo w postaci obszarów miejscowego obrzęku, punktowych krwotoków korowych, prawdopodobnie w połączeniu z ograniczonym krwotokiem podpajęczynówkowym w wyniku pęknięcia naczyń pialowych.

W przypadku krwotoku podpajęczynówkowego krew dostaje się pod błonę pajęczynówki i rozprzestrzenia się przez podstawowe cysterny, rowki i szczeliny mózgu. Krwotok może być miejscowy lub wypełnić całą przestrzeń podpajęczynówkową tworzeniem się skrzepów. Rozwija się ostro: pacjent nagle doświadcza „uderzenia w głowę”, ciężkiego ból głowy, wymioty, światłowstręt. Mogą wystąpić jednorazowe napady uogólnione. Z reguły nie obserwuje się paraliżu, ale wyraźne są objawy oponowe - sztywność mięśni szyi (przy pochylonej głowie broda pacjenta nie może dotykać mostka) i objaw Kerniga (noga zgięta w stawach biodrowych i kolanowych nie może wyprostować w stawie kolanowym). Objawy oponowe wskazują na podrażnienie błon mózgowych z powodu krwawienia.

Umiarkowane stłuczenie mózgu

Umiarkowane stłuczenie mózgu charakteryzuje się utratą przytomności po urazie trwającą od kilkudziesięciu minut do kilku godzin. Amnezja jest wyraźna (retro-, con-, anterograde). Ból głowy jest często silny. Mogą wystąpić powtarzające się wymioty. Czasami obserwuje się zaburzenia psychiczne. Możliwe przejściowe zakłócenia w życiu ważne funkcje: bradykardia lub tachykardia, podwyższone ciśnienie krwi, tachypnoe – szybkie, płytkie (nie głębokie) oddychanie bez zakłócania rytmu oddychania i drożności dróg oddechowych, niska gorączka – podwyższona temperatura ciała w granicach 37-37,9°C.

Często wykrywane są objawy oponowe i pnia mózgu, dysocjacja napięcia mięśniowego i odruchów ścięgnistych wzdłuż osi ciała, obustronne objawy patologiczne itp. Wyraźnie manifestują się objawy ogniskowe, których charakter zależy od lokalizacji stłuczenia mózgu; zaburzenia źrenic i okoruchowe, niedowłady kończyn, zaburzenia czucia, mowy itp. Objawy te stopniowo (w ciągu 3-5 tygodni) ustępują, ale mogą utrzymywać się przez długi czas. Przy umiarkowanym stłuczeniu mózgu często obserwuje się złamania kości sklepienia i podstawy czaszki, a także znaczny krwotok podpajęczynówkowy.

W tomografii komputerowej w większości przypadków stwierdza się zmiany ogniskowe w postaci małych wtrętów o dużej gęstości, nie zwartych umiejscowionych w strefie o zmniejszonej gęstości lub umiarkowanego, jednorodnego wzrostu gęstości (co odpowiada niewielkim krwotokom w okolicy siniaka lub umiarkowanej impregnacji krwotocznej tkanki mózgowej bez poważnego zniszczenia). W niektórych obserwacjach, przy obrazie klinicznym umiarkowanego siniaka, tomogram komputerowy ujawnia jedynie obszary o zmniejszonej gęstości (miejscowy obrzęk) lub w ogóle nie uwidoczniają się oznaki uszkodzenia mózgu.

Ciężki uraz mózgu

Ciężkie stłuczenie mózgu, krwiaki śródmózgowe (ograniczone gromadzenie się krwi w wyniku zamkniętych i otwartych urazów narządów i tkanek z pęknięciem (uszkodzeniem) naczyń krwionośnych; powstaje jama zawierająca płynną lub skoagulowaną krew) obu płatów czołowych.

Ciężkie stłuczenie mózgu charakteryzuje się utratą przytomności po urazie trwającą od kilku godzin do kilku tygodni. Często występuje pobudzenie motoryczne. Obserwuje się ciężkie zaburzenia funkcji życiowych: nadciśnienie tętnicze (czasami niedociśnienie), bradykardię lub tachykardię, zaburzenia częstotliwości i rytmu oddychania, którym mogą towarzyszyć zaburzenia drożności górnych dróg oddechowych. Hipertermia jest wyraźna. Często dominują pierwotne objawy neurologiczne z pnia mózgu (pływające ruchy gałek ocznych, niedowład wzroku, oczopląs toniczny, zaburzenia połykania, obustronne rozszerzenie źrenic lub opadanie powiek – opadanie powieki górnej, rozbieżność oczu w osi pionowej lub poziomej, zmieniające się napięcie mięśniowe, sztywność demózgowa) , depresja lub wzmożone odruchy ścięgniste, odruchy ze śluzówek i skóry, obustronne patologiczne objawy stóp itp.), które w pierwszych godzinach i dniach po urazie przysłaniają ogniskowe objawy półkulowe. Można wykryć niedowład kończyn (aż do paraliżu), podkorowe zaburzenia napięcia mięśniowego, odruchy automatyzmu jamy ustnej itp. Czasami obserwuje się uogólnione lub ogniskowe napady padaczkowe. Objawy ogniskowe cofać się powoli; często niegrzeczny efekty resztkowe przede wszystkim w sferze motorycznej i psychicznej. Ciężkiemu stłuczeniu mózgu często towarzyszą złamania sklepienia i podstawy czaszki, a także masywny krwotok podpajęczynówkowy.

W tomografii komputerowej w 1/3 przypadków stwierdza się ogniskowe zmiany w mózgu w postaci niejednorodnego wzrostu gęstości. Określa się naprzemiennie obszary o zwiększonej (gęstość świeżych skrzepów krwi) i zmniejszonej gęstości (gęstość obrzękniętej i/lub zmiażdżonej tkanki mózgowej). W najcięższych przypadkach zniszczenie substancji mózgowej rozprzestrzenia się głęboko, docierając do jąder podkorowych i układu komorowego. Obserwacja w czasie wskazuje na stopniowe zmniejszanie się objętości obszarów zagęszczenia, ich łączenie się i przekształcanie w bardziej jednorodną masę już po 8-10 dniach. Efekt objętościowy podłoża patologicznego cofa się wolniej, co wskazuje na obecność nierozwiązanych, pokruszonych tkanek i skrzepów krwi w ognisku stłuczenia, które w tym czasie stają się równie gęste w stosunku do otaczającej substancji obrzękowej mózgu. Efekt objętości znika po 30-40 dniach. po urazie wskazuje na resorpcję podłoża patologicznego i utworzenie w jego miejscu stref atrofii (zmniejszenie masy i objętości narządu lub tkanki, któremu towarzyszy osłabienie lub ustanie ich funkcji) lub jam torbielowatych.

W około połowie przypadków ciężkiego uszkodzenia mózgu tomografia komputerowa ujawnia znaczne obszary intensywnego jednorodnego wzrostu gęstości o niejasnych granicach, co wskazuje na znaczną zawartość w obszarze urazowego uszkodzenia mózgu płynna krew i jego skrzepy. Dynamika wykazuje stopniowy i jednoczesny spadek w ciągu 4-5 tygodni. wielkość obszaru zniszczenia, jego gęstość i wynikający z tego efekt objętościowy.

Uszkodzenie struktur tylnego dołu czaszki (PCF) jest jednym z najcięższych typów urazowego uszkodzenia mózgu (TBI). Ich osobliwością jest niezwykle trudna diagnostyka kliniczna i wysoka śmiertelność. Przed pojawieniem się tomografii komputerowej śmiertelność z powodu urazów PCF była bliska 100%.

Obraz kliniczny uszkodzenia struktur PCF charakteryzuje się ciężkim stanem, który pojawia się bezpośrednio po urazie: depresja przytomności, połączenie objawów mózgowych, oponowych, móżdżkowych i pnia mózgu na skutek szybkiego ucisku pnia mózgu i upośledzonego krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego . W przypadku znacznego uszkodzenia substancji mózgu dodaje się objawy półkuli.
Bliskość miejsca uszkodzenia struktur PCF do dróg przewodzących płyn powoduje ich ucisk i zaburzenie krążenia płynu w wyniku powstania krwiaka o małej objętości. Ostre wodogłowie okluzyjne - jedno z najcięższych powikłań uszkodzenia struktur pęcherzyka tylnego - wykrywa się u 40%.

Leczenie stłuczenia mózgu

Obowiązkowa hospitalizacja!!! Odpoczynek w łóżku.

Czas leżenia w łóżku w przypadku łagodnego siniaka wynosi 7-10 dni, w przypadku umiarkowanego siniaka do 2 tygodni. w zależności od przebiegu klinicznego i wyników studia instrumentalne.
W przypadku ciężkiego urazowego uszkodzenia mózgu (ogniska zmiażdżenia, rozsiane uszkodzenie aksonów) jest to konieczne środki reanimacyjne, które rozpoczynają się na etapie przedszpitalnym i trwają w warunkach szpitalnych. W celu normalizacji oddychania należy zapewnić drożność górnych dróg oddechowych (uwolnienie ich z krwi, śluzu, wymiocin, wprowadzenie przewodu powietrznego, intubacja tchawicy, tracheostomia tracheostomia (operacja rozcięcia przedniej ściany tchawicy z późniejszym wprowadzeniem kaniulę do jej światła lub utworzenie stałego otworu – stomii)), zastosować inhalację mieszaniną tlenu i powietrza, a w razie potrzeby przeprowadzić sztuczną wentylację.

Leczenie chirurgiczne jest wskazane w przypadku stłuczenia mózgu ze zmiażdżeniem jego tkanki (najczęściej występuje w okolicy biegunów płatów czołowych i skroniowych). Istota operacji: trepanacja osteoplastyczna (operacja chirurgiczna polegająca na wytworzeniu otworu w kości w celu przedostania się do znajdującej się pod nią jamy) i wypłukaniu szczątków mózgowych strumieniem 0,9% roztworu NaCl, zatrzymującym krwawienie.

Rokowanie w przypadku łagodnego TBI (wstrząsu mózgu, łagodnego stłuczenia mózgu) jest zwykle korzystne (w zależności od zalecanego schematu leczenia i leczenia ofiary).

W przypadku umiarkowanego urazu (umiarkowany stłuczenie mózgu) często możliwe jest całkowite przywrócenie ofiar pracy i aktywności społecznej. U wielu pacjentów rozwija się zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i wodogłowie, powodujące osłabienie, bóle głowy, zaburzenia wegetatywno-naczyniowe, zaburzenia statyki, koordynacji i inne objawy neurologiczne.

W przypadku ciężkiego urazu (ciężkie stłuczenie mózgu, rozsiane uszkodzenie aksonów, ucisk mózgu) śmiertelność sięga 30-50%. Wśród ocalałych znacząca jest niepełnosprawność, której głównymi przyczynami są zaburzenia psychiczne, napady padaczkowe, zaburzenia motoryki dużej i mowy. W przypadku otwartego urazu głowy mogą wystąpić powikłania zapalne (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu, zapalenie komór, ropnie mózgu), a także liquorrhea - wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF) z naturalnych otworów lub dziur powstałych z różnych przyczyn w kościach czaszki lub kręgosłupa, co ma miejsce w przypadku naruszenia integralności.

Połowa wszystkich zgonów z powodu urazowego uszkodzenia mózgu jest spowodowana wypadkami drogowymi. Urazowe uszkodzenie mózgu jest jedną z głównych przyczyn niepełnosprawności w populacji.

Co to jest urazowe uszkodzenie mózgu (TBI)?

Urazowe uszkodzenie mózgu obejmuje wszystkie rodzaje urazów głowy, w tym drobne siniaki i skaleczenia czaszki. Poważniejsze urazy spowodowane urazowym uszkodzeniem mózgu obejmują:

pęknięcie czaszki;

wstrząs mózgu, wstrząs mózgu. Wstrząśnienie mózgu objawia się krótką, odwracalną utratą przytomności;

nagromadzenie krwi powyżej lub poniżej błony opony twardej mózgu (błona opony twardej jest jedną z folii ochronnych otaczających mózg), odpowiednio krwiak nadtwardówkowy i podtwardówkowy;

krwotok śródmózgowy i dokomorowy (krwawienie do mózgu lub przestrzeni wokół mózgu).

Prawie każdy człowiek choć raz doświadczył czegoś takiego łatwe życie urazowe uszkodzenie mózgu – siniak lub skaleczenie głowy wymagające minimalnego leczenia lub żadnego leczenia.

Jakie są przyczyny urazowego uszkodzenia mózgu?

Przyczyny urazowego uszkodzenia mózgu mogą obejmować:

złamanie czaszki z przemieszczeniem tkanki i pęknięciem błon ochronnych wokół rdzenia kręgowego i mózgu;

siniaki i pęknięcia tkanki mózgowej na skutek wstrząśnień mózgu i uderzeń w ograniczonej przestrzeni wewnątrz twardej czaszki;

krwawienie z uszkodzonych naczyń do mózgu lub do otaczającej go przestrzeni (w tym krwawienie z powodu pękniętego tętniaka).

Uszkodzenie mózgu może również wystąpić z powodu:

bezpośrednie uszkodzenie mózgu przez przedmioty penetrujące jamę czaszki (na przykład fragmenty kości, kule);

zwiększone ciśnienie wewnątrz czaszki w wyniku obrzęku mózgu;

infekcja bakteryjna lub wirusowa, która przenika do czaszki w obszarze jej złamań.

Najczęstszymi przyczynami urazowego uszkodzenia mózgu są wypadki samochodowe, urazy sportowe, napaści i przemoc fizyczna.

Urazowe uszkodzenie mózgu może rozwinąć się u każdego w każdym wieku, ponieważ jest wynikiem urazu. Podczas porodu może dojść do uszkodzenia mózgu.

Klasyfikacja urazowych uszkodzeń mózgu (TBI).

Poniżej główne kliniczne formy urazowego uszkodzenia mózgu: wstrząśnienie mózgu, łagodne, umiarkowane i ciężkie stłuczenie mózgu, ucisk mózgu.

W zależności od ryzyka zakażenia mózgu i jego błon urazowe uszkodzenie mózgu dzieli się na zamknięte i otwarte.

W przypadku zamkniętego urazu czaszkowo-mózgowego integralność tkanek miękkich głowy nie jest naruszona lub występują powierzchowne rany skóry głowy bez uszkodzenia rozcięgna.

W przypadku otwartego urazowego uszkodzenia mózgu obserwuje się złamania kości sklepienia lub podstawy czaszki z uszkodzeniem sąsiadujących tkanek, krwawieniem, wyciekiem płynu mózgowo-rdzeniowego z nosa lub ucha, a także uszkodzeniem rozcięgna w ranach miękka powłoka głowy.

Gdy jest nienaruszony, solidny opony mózgowe otwarte urazy czaszkowo-mózgowe zalicza się do niepenetrujących, a w przypadku pęknięcia zalicza się je do penetrujących. Jeśli nie ma uszkodzeń zewnątrzczaszkowych, izolowane jest urazowe uszkodzenie mózgu. Kiedy jednocześnie występują urazy zewnątrzczaszkowe (na przykład złamania kończyn, żeber itp.), Mówi się o połączonym urazowym uszkodzeniu mózgu, a pod wpływem różnych rodzajów energii (mechanicznej lub chemicznej, radiacyjnej lub termicznej) - o połączeniu.

W zależności od ciężkości urazowe uszkodzenie mózgu dzieli się na łagodne, umiarkowane i ciężkie. Łagodne urazowe uszkodzenie mózgu obejmuje łagodne wstrząśnienie mózgu i stłuczenie, umiarkowane urazowe uszkodzenie mózgu obejmuje umiarkowane stłuczenie mózgu, ciężkie urazowe uszkodzenie mózgu obejmuje poważne stłuczenie mózgu i ucisk mózgu w ostrym okresie.

Istnieje kilka głównych typów powiązanych ze sobą procesów patologicznych, które zachodzą w momencie urazu i jakiś czas po nim:

1) bezpośrednie uszkodzenie substancji mózgowej w momencie urazu;

2) udar naczyniowo-mózgowy;

3) naruszenie dynamiki alkoholu;

4) zaburzenia procesów neurodynamicznych;

5) powstawanie procesów adhezyjnych blizn;

6) procesy autoneurosensytyzacji.

Podstawą obrazu patologicznego izolowanych uszkodzeń mózgu są pierwotne dystrofie urazowe i martwica; zaburzenia krążenia i organizacja ubytków tkankowych.

Wstrząsy charakteryzują się zespołem wzajemnie powiązanych procesów destrukcyjnych, reaktywnych i kompensacyjno-adaptacyjnych zachodzących na poziomie ultrastrukturalnym w aparacie synaptycznym, neuronach i komórkach.

Stłuczenie mózgu- uszkodzenie charakteryzujące się obecnością w substancji mózgu i jego błonach makroskopowo widocznych ognisk zniszczenia i krwotoków, w niektórych przypadkach któremu towarzyszy uszkodzenie kości sklepienia i podstawy czaszki.

Bezpośrednie uszkodzenie struktur podwzgórzowo-przysadkowych, pnia mózgu i ich układów neuroprzekaźników podczas TBI decyduje o wyjątkowości reakcji na stres. Zaburzenia metabolizmu neuroprzekaźników - najważniejszą cechą patogeneza TBI. Krążenie mózgowe jest bardzo wrażliwe na wpływy mechaniczne. Główne zmiany zachodzące w układzie naczyniowym wyrażają się skurczem lub rozszerzeniem naczyń krwionośnych, a także zwiększoną przepuszczalnością ściany naczyń. Inny patogenetyczny mechanizm powstawania konsekwencji TBI jest bezpośrednio związany z czynnikiem naczyniowym - naruszeniem dynamiki alkoholu. Zmiany w produkcji płynu mózgowo-rdzeniowego i jego resorpcji w wyniku TBI wiążą się z uszkodzeniem śródbłonka splotów naczyniówkowych komór, wtórnymi zaburzeniami mikrokrążenia mózgu, zwłóknieniem opon mózgowo-rdzeniowych, a w niektórych przypadkach płynem płynnym. Zaburzenia te prowadzą do rozwoju nadciśnienia alkoholowego, rzadziej niedociśnienia.

W TBI zaburzenia niedotlenienia i dysmetaboliczne odgrywają znaczącą rolę w patogenezie zaburzeń morfologicznych, wraz z bezpośrednim uszkodzeniem elementów nerwowych. TBI, szczególnie ciężkie, powoduje zaburzenia układu oddechowego i krążenia, co pogłębia istniejące problemy z krążeniem zaburzenia mózgowe i łącznie prowadzi do wyraźniejszego niedotlenienia mózgu.

Obecnie wyróżnia się trzy podstawowe okresy urazowej choroby mózgu: ostry, pośredni i długotrwały.

Okres ostry określa się na podstawie interakcji podłoża urazu, reakcji uszkadzających i reakcji obronnych i jest to okres czasu od momentu szkodliwego działania energii mechanicznej do stabilizacji na tym czy innym poziomie upośledzenia funkcji mózgowych i ogólnych organizmu lub śmierć ofiary. Czas jego trwania wynosi od 2 do 10 tygodni, w zależności od postaci klinicznej TBI.

Okres przejściowy charakteryzuje się resorpcją i organizacją uszkodzonych obszarów oraz rozwojem procesów kompensacyjnych i adaptacyjnych aż do całkowitego lub częściowe wyzdrowienie lub trwałą kompensację upośledzonych funkcji. Długość okresu pośredniego w przypadku łagodnego TBI wynosi do 6 miesięcy, w przypadku ciężkiego TBI - do roku.

Okres długotrwały to zakończenie lub współistnienie procesów zwyrodnieniowych i naprawczych. Długość okresu rekonwalescencji klinicznej - do 2-3 lat z postępującym przebiegiem - nie jest ograniczona.

Wszystkie typy TBI dzieli się zwykle na zamknięte urazy mózgu (CBI), otwarte i penetrujące. Zamknięte TBI to mechaniczne uszkodzenie czaszki i mózgu, w wyniku którego zachodzi szereg procesów patologicznych, które determinują nasilenie objawów klinicznych urazu. Otwarte TBI powinno obejmować urazy czaszki i mózgu, w których występują rany powłoki czaszki (uszkodzenie wszystkich warstw skóry); urazy penetrujące obejmują przerwanie integralności opony twardej.

Klasyfikacja urazowego uszkodzenia mózgu według Gajdara:

wstrząs mózgu;

stłuczenie mózgu: łagodne, umiarkowane, ciężkie;

ucisk mózgu na tle siniaka i bez siniaka: krwiak - ostry, podostry, przewlekły (nadtwardówkowy, podtwardówkowy, śródmózgowy, dokomorowy); mycie wodne; fragmenty kości; obrzęk-obrzęk; odma mózgowa.

Bardzo ważne jest określenie:

stan przestrzeni śródoponowych: krwotok podpajęczynówkowy; ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego - normotensja, niedociśnienie, nadciśnienie; zmiany zapalne;

stan czaszki: brak uszkodzeń kości; rodzaj i lokalizacja złamania;

stan czaszki: otarcia; siniaki;

powiązane urazy i choroby: zatrucie (alkohol, narkotyki itp., stopień).

Niezbędna jest także klasyfikacja TBI ze względu na ciężkość stanu ofiary, której ocena obejmuje badanie co najmniej trzech elementów:

stan świadomości;

stan funkcji życiowych;

stan ogniskowych funkcji neurologicznych.

Istnieje pięć stopni stanu pacjentów z TBI.

Stan zadowalający. Kryteria:

1) jasna świadomość;

2) brak naruszeń funkcji życiowych;

3) brak wtórnych (zwichnięć) objawów neurologicznych; brak lub łagodne nasilenie pierwotnych objawów ogniskowych.

Nie ma zagrożenia życia (przy odpowiednim leczeniu); rokowania dotyczące wyzdrowienia są zwykle dobre.

Umiarkowany stan. Kryteria:

1) stan świadomości - wyraźne lub umiarkowane ogłuszenie;

2) funkcje życiowe nie są upośledzone (możliwa jest jedynie bradykardia);

3) objawy ogniskowe – mogą ujawnić się pewne objawy półkulowe i czaszkowo-podstawne, często pojawiające się wybiórczo.

Zagrożenie życia (przy odpowiednim leczeniu) jest nieznaczne. Prognozy dotyczące przywrócenia zdolności do pracy są często korzystne.

Stan poważny : poważna choroba. Kryteria:

1) stan świadomości - głębokie odrętwienie lub odrętwienie;

2) funkcje życiowe są upośledzone, przeważnie umiarkowanie według 1-2 wskaźników;

3) objawy ogniskowe:

a) pień mózgu - umiarkowanie wyrażony (anizokoria, osłabione reakcje źrenic, ograniczone spojrzenie w górę, jednostronna niewydolność piramidalna, dysocjacja objawów oponowych wzdłuż osi ciała itp.);

b) półkulisty i czaszkowo-podstawny - wyraźnie wyrażający się zarówno w postaci objawów podrażnienia (napady padaczkowe), jak i utraty (zaburzenia motoryczne mogą osiągnąć stopień porażenia).

Zagrożenie życia jest znaczne i w dużej mierze zależy od czasu trwania poważnego stanu. Prognozy dotyczące przywrócenia zdolności do pracy są czasami niekorzystne.

Niezwykle poważny stan. Kryteria:

1) stan świadomości - śpiączka;

2) funkcje życiowe - rażące naruszenia kilku parametrów;

3) objawy ogniskowe:

a) łodyga - wyrażona z grubsza (plegia spojrzenia w górę, duża anizokoria, rozbieżność oczu wzdłuż osi pionowej lub poziomej, gwałtowne osłabienie reakcji źrenic na światło, obustronne objawy patologiczne, hormetonia itp.);

b) półkulisty i czaszkowo-podstawny - wyraźny.

Zagrożenie życia jest maksymalne; w dużej mierze zależy od czasu trwania niezwykle poważnego stanu. Prognozy dotyczące przywrócenia zdolności do pracy są często niekorzystne.

Stan terminala. Kryteria:

1) stan świadomości - śmiertelna śpiączka;

2) funkcje życiowe – krytyczne upośledzenie;

3) objawy ogniskowe:

a) łodyga - obustronne utrwalone rozszerzenie źrenic, brak odruchów źrenicowych i rogówkowych;

b) półkulisty i czaszkowo-podstawny - zablokowany przez ogólne zaburzenia mózgu i pnia mózgu.

Przeżycie jest zwykle niemożliwe.

Klinika różnych postaci urazowego uszkodzenia mózgu

Obraz kliniczny (objawy) ostrego urazowego uszkodzenia mózgu

Wstrząs mózgu.

Wstrząśnienie mózgu charakteryzuje się krótkotrwałą utratą przytomności w momencie urazu, wymiotami (zwykle jednorazowymi), bólem głowy, zawrotami głowy, osłabieniem, bolesnymi ruchami oczu itp. Nie ma objawów ogniskowych w stanie neurologicznym. Zmiany makrostrukturalne w substancji mózgowej podczas wstrząsu mózgu nie są wykrywane.

Klinicznie jest to pojedyncza postać funkcjonalnie odwracalna (bez podziału na stopnie). W przypadku wstrząśnienia mózgu występuje szereg ogólnych zaburzeń mózgowych: utrata przytomności lub, w łagodnych przypadkach, krótkotrwała utrata przytomności trwająca od kilku sekund do kilku minut. Następnie utrzymuje się stan oszołomienia z niewystarczającą orientacją w czasie, miejscu i okolicznościach, niejasnym postrzeganiem otoczenia i zawężoną świadomością. Często wykrywa się amnezję wsteczną – utratę pamięci o zdarzeniach poprzedzających uraz, rzadziej amnezję następczą – utratę pamięci o zdarzeniach następujących po urazie. Mowa i pobudzenie ruchowe są mniej powszechne. Pacjenci skarżą się na bóle głowy, zawroty głowy, nudności. Obiektywnym znakiem są wymioty.

Badanie neurologiczne zwykle ujawnia drobne, rozproszone objawy:

objawy automatyzmu jamy ustnej (trąba, nosowo-wargowa, dłoniowo-bródkowa);

nierówności odruchów ścięgnistych i skórnych (z reguły następuje osłabienie odruchów brzusznych i ich szybkie wyczerpanie);

umiarkowanie wyrażone lub niestabilne piramidalne objawy patologiczne (Rossolimo, Żukowski, rzadziej objawy Babińskiego).

Często wyraźnie manifestują się objawy móżdżkowe: oczopląs, hipotonia mięśniowa, drżenie zamiarowe, niestabilność pozycji Romberga. Cecha charakterystyczna wstrząśnienie mózgu to szybka regresja objawów, w większości przypadków wszystkie objawy organiczne ustępują w ciągu 3 dni.

Różne zaburzenia wegetatywne, a przede wszystkim naczyniowe, są bardziej trwałe w przypadku wstrząśnień mózgu i lekkich siniaków. Należą do nich wahania ciśnienia krwi, tachykardia, akrocyjanoza kończyn, rozlany uporczywy dermografizm, nadmierna potliwość dłoni, stóp i pach.

Stłuczenie mózgu (CBM)

Stłuczenie mózgu charakteryzuje się ogniskowymi makrostrukturalnymi uszkodzeniami materii mózgowej o różnym stopniu nasilenia (krwotok, zniszczenie), a także krwotokami podpajęczynówkowymi, złamaniami kości sklepienia i podstawy czaszki.

Łagodny uraz mózgu charakteryzuje się utratą przytomności do 1 godziny po urazie, dolegliwościami związanymi z bólem głowy, nudnościami, wymiotami. W stanie neurologicznym obserwuje się rytmiczne drganie oczu podczas patrzenia na boki (oczopląs), objawy oponowe i asymetrię odruchów. Promienie rentgenowskie mogą ujawnić złamania sklepienia czaszki. W płynie mózgowo-rdzeniowym występuje domieszka krwi (krwotok podpajęczynówkowy). Łagodne stłuczenie mózgu klinicznie charakteryzuje się krótkotrwałą utratą przytomności po urazie, trwającą do kilkudziesięciu minut. Po wyzdrowieniu typowymi dolegliwościami są ból głowy, zawroty głowy, nudności itp. Z reguły odnotowuje się amnezję wsteczną, przeciwną, następczą, wymioty, a czasami powtarzające się. Funkcje życiowe zwykle nie ulegają znacznemu upośledzeniu. Może wystąpić umiarkowany tachykardia, a czasami nadciśnienie tętnicze. Objawy neurologiczne są zwykle łagodne (oczopląs, łagodna anizokoria, objawy niewydolności piramidowej, objawy oponowe itp.) i przeważnie ustępują 2-3 tygodnie po TBI. Przy łagodnym UHM, w przeciwieństwie do wstrząsu mózgu, możliwe są złamania kości czaszki i krwotok podpajęczynówkowy.

Umiarkowane stłuczenie mózgu klinicznie charakteryzuje się utratą przytomności po urazie trwającą do kilkudziesięciu minut lub nawet godzin. Umiarkowane stłuczenie mózgu. Świadomość wyłącza się na kilka godzin. Występuje wyraźna utrata pamięci (amnezja) dotycząca wydarzeń poprzedzających uraz, samego urazu i wydarzeń po nim. Skargi na ból głowy, powtarzające się wymioty. Wykrywane są krótkotrwałe zaburzenia oddychania, tętna i ciśnienia krwi. Mogą wystąpić zaburzenia psychiczne. Obserwuje się objawy oponowe. Objawy ogniskowe objawiają się nierównomierną wielkością źrenic, zaburzeniami mowy, osłabieniem kończyn itp. Kraniografia często ujawnia złamania sklepienia i podstawy czaszki. Nakłucie lędźwiowe ujawniło znaczny krwotok podpajęczynówkowy. Wyraża się amnezję przeciw, wsteczną i następczą. Ból głowy, często silny. Mogą wystąpić powtarzające się wymioty. Występują zaburzenia psychiczne. Możliwe są przejściowe zaburzenia funkcji życiowych: bradykardia lub tachykardia, podwyższone ciśnienie krwi; przyspieszony oddech bez zaburzeń rytmu oddychania i drożności drzewa tchawiczo-oskrzelowego; niska gorączka. Często widoczne są objawy oponowe. Wykrywane są również objawy pnia mózgu: oczopląs, dysocjacja objawów oponowych, napięcie mięśniowe i odruchy ścięgniste wzdłuż osi ciała, obustronne objawy patologiczne itp. Wyraźnie manifestują się objawy ogniskowe, określone przez lokalizację stłuczenia mózgu: zaburzenia źrenic i okoruchowe, niedowład kończyn, zaburzenia wrażliwości itp. Objawy organiczne stopniowo ustępują w ciągu 2-5 tygodni, ale niektóre objawy mogą utrzymywać się przez długi czas. Często obserwuje się złamania kości sklepienia i podstawy czaszki, a także znaczny krwotok podpajęczynówkowy.

Ciężki uraz mózgu. Ciężkie stłuczenie mózgu klinicznie charakteryzuje się utratą przytomności po urazie trwającą od kilku godzin do kilku tygodni. Charakteryzuje się długotrwałą utratą przytomności (trwającą do 1-2 tygodni). Wykrywane są poważne naruszenia funkcji życiowych (zmiany tętna, poziomu ciśnienia, częstotliwości i rytmu oddychania, temperatury). Stan neurologiczny wykazuje oznaki uszkodzenia pnia mózgu – pływające ruchy gałek ocznych, zaburzenia połykania, zmiany napięcia mięśniowego itp. Można wykryć osłabienie rąk i nóg, aż do paraliżu, a także drgawki konwulsyjne. Silnemu siniakowi zwykle towarzyszą złamania sklepienia i podstawy czaszki oraz krwotoki śródczaszkowe. Często wyraża się pobudzenie ruchowe i obserwuje się poważne, groźne zaburzenia funkcji życiowych. W obrazie klinicznym ciężkiego UHM dominują objawy neurologiczne z pnia mózgu, które w pierwszych godzinach lub dniach po TBI nakładają się na objawy ogniskowe półkuli. Można wykryć niedowład kończyn (aż do paraliżu), podkorowe zaburzenia napięcia mięśniowego, odruchy automatyzmu jamy ustnej itp. Odnotowuje się uogólnione lub ogniskowe napady padaczkowe. Objawy ogniskowe powoli ustępują; Częste są ogólne skutki resztkowe, głównie w sferze motorycznej i mentalnej. Ciężkiemu UHM często towarzyszą złamania sklepienia i podstawy czaszki, a także masywny krwotok podpajęczynówkowy.

Niewątpliwym objawem złamania podstawy czaszki jest wyciek z nosa lub uszu. W tym przypadku „objaw plamisty” na serwetce z gazy jest pozytywny: kropla krwawego płynu mózgowo-rdzeniowego tworzy czerwoną plamę pośrodku z żółtawą aureolą wzdłuż obwodu.

Podejrzenie złamania przedniego dołu czaszki powstaje w przypadku opóźnionego pojawienia się krwiaków okołooczodołowych (objaw okularów). W przypadku złamania piramidy kości skroniowej często obserwuje się objaw Battle'a (krwiak w okolicy wyrostka sutkowatego).

Kompresja mózgu

Ucisk mózgu jest postępującym procesem patologicznym w jamie czaszki, który pojawia się w wyniku urazu i powoduje zwichnięcie i naruszenie pnia mózgu z rozwojem stanu zagrażającego życiu. W przypadku TBI ucisk mózgu występuje w 3-5% przypadków, zarówno z UGM, jak i bez niego. Wśród przyczyn ucisku na pierwszym miejscu znajdują się krwiaki wewnątrzczaszkowe - nadtwardówkowe, podtwardówkowe, śródmózgowe i dokomorowe; Następstwem tego są wgłębione złamania kości czaszki, obszary zmiażdżenia mózgu, higromaty podtwardówkowe i odma mózgowa. .Ucisk mózgu. Główną przyczyną ucisku mózgu podczas urazowego uszkodzenia mózgu jest nagromadzenie krwi w zamkniętej przestrzeni wewnątrzczaszkowej. W zależności od stosunku do błon i substancji mózgu, zewnątrzoponowo (położone nad oponą twardą), podtwardówkowo (pomiędzy oponą twardą a pajęczynówką), śródmózgowo (w istocie białej mózgu i dokomorowo (w jamie komór mózgu) wyróżnia się krwiaki, przyczyną ucisku mózgu mogą być również złamania wgłębieniowe kości sklepienia czaszki, zwłaszcza wnikanie fragmentów kości na głębokość większą niż 1 cm.

Obraz kliniczny ucisku mózgu wyraża się zagrażającym życiu nasileniem po pewnym czasie (tzw. przerwa świetlna) po urazie lub bezpośrednio po nim ogólnych objawów mózgowych, postępem zaburzeń świadomości; objawy ogniskowe, objawy łodygowe.

W większości przypadków w momencie urazu następuje utrata przytomności. Następnie można przywrócić świadomość. Okres przywracania świadomości nazywany jest przerwą przytomności. Po kilku godzinach lub dniach pacjent może ponownie zapaść w stan nieprzytomności, któremu z reguły towarzyszy nasilenie zaburzeń neurologicznych w postaci pojawienia się lub pogłębienia niedowładów kończyn, napadów padaczkowych, rozstrzeni kończyn. źrenica po jednej stronie, spowolnienie tętna (częstość poniżej 60 na minutę) itp. .d. W zależności od tempa rozwoju wyróżnia się krwiaki śródczaszkowe ostre, które pojawiają się w ciągu pierwszych 3 dni od urazu, podostre – objawiające się klinicznie w ciągu pierwszych 2 tygodni od urazu oraz przewlekłe, które rozpoznawane są po 2 tygodniach od urazu.

Jak objawia się urazowe uszkodzenie mózgu?
Objawy urazowego uszkodzenia mózgu:

utrata przytomności;

Silne bóle głowy;

narastająca senność i letarg
wymiociny;

wypływ klarownego płynu (płynu mózgowo-rdzeniowego lub płynu mózgowo-rdzeniowego) z nosa, szczególnie podczas pochylania głowy twarzą w dół.

Natychmiast wezwij pogotowie ratunkowe w przypadku osoby z urazem mózgu, niezależnie od tego, jak drobny jest to uraz.

Jeśli uważasz, że doznałeś urazowego uszkodzenia mózgu, zasięgnij pomocy medycznej lub poproś kogoś o pomoc.

Przy rozległych ranach głowy wnikających do jamy czaszki istnieje duże prawdopodobieństwo uszkodzenia mózgu. Jednak w 20% przypadków śmierć po urazowym uszkodzeniu mózgu następuje bez obecności złamań czaszki. Dlatego osoba z urazowym uszkodzeniem mózgu w obecności powyższych objawów musi zostać hospitalizowana

Diagnostyka urazowego uszkodzenia mózgu.

Jeżeli pacjent jest przytomny, konieczne jest dokładne rozpoznanie okoliczności i mechanizmu urazu, gdyż przyczyną upadku i urazu głowy może być udar mózgu lub napad padaczkowy. Często pacjent nie pamięta wydarzeń poprzedzających uraz (amnezja wsteczna), bezpośrednio następujących po urazie (amnezja następcza) ani samego momentu urazu (amnezja cograde). Konieczne jest dokładne zbadanie głowy w poszukiwaniu oznak urazu. Krwotoki w okolicy wyrostka sutkowatego często wskazują na złamanie kości skroniowej. Obustronne krwotoki w tkance oczodołu (tzw. „objaw okularowy”) mogą świadczyć o złamaniu podstawy czaszki. Wskazuje na to również krwawienie i wyciek z przewodu słuchowego zewnętrznego i nosa. W przypadku pęknięć kości czaszki podczas perkusji słychać charakterystyczny grzechotanie - „objaw pękniętego garnka”.

Aby zobiektywizować zaburzenia świadomości podczas urazowego uszkodzenia mózgu, opracowano specjalną skalę dla personelu pielęgniarskiego – Skalę Glasgow. Opiera się na łącznej punktacji 3 wskaźników: otwarcia oczu na dźwięk i ból, reakcji werbalnych i motorycznych na bodźce zewnętrzne. Łączny wynik waha się od 3 do 15.

Ciężkie urazowe uszkodzenie mózgu odpowiada 3-7 punktom urazowego uszkodzenia mózgu, umiarkowane - 8-12 punktów, łagodne - 13-15.

Skala śpiączki Glasgow

Indeks	Wynik (w punktach)
Otwarcie oczu:
arbitralny
nieobecny
Najlepsza odpowiedź ustna:
odpowiedni
zdezorientowany
poszczególne słowa
poszczególne dźwięki
nieobecny
Najlepsza reakcja silnika:
postępuje zgodnie z instrukcjami
lokalizuje ból
cofa kończynę
patologiczne zgięcie
patologiczne przedłużenie
nieobecny

W przypadku urazowego uszkodzenia mózgu należy przeprowadzić jakościową ocenę świadomości. Czysta świadomość oznacza przebudzenie, pełną orientację w miejscu, czasie i środowisku. Umiarkowane splątanie charakteryzuje się sennością, łagodnymi błędami w orientacji w czasie oraz powolnym rozumieniem i wykonywaniem poleceń. Głębokie ogłuszenie charakteryzuje się głęboką sennością, dezorientacją w miejscu i czasie, wykonywanie jedynie podstawowych poleceń (podnieś rękę, otwórz oczy). Sopor- pacjent jest nieruchomy, nie wykonuje poleceń, ale otwiera oczy, wyrażają się ruchy obronne w reakcji na miejscowe bodźce bólowe. Na umiarkowana śpiączka nie da się obudzić pacjenta, nie otwiera on oczu w odpowiedzi na ból, reakcje obronne bez lokalizacji bodźców bólowych są nieskoordynowane. Głęboka śpiączka charakteryzuje się brakiem reakcji na ból, wyraźnymi zmianami napięcia mięśniowego, zaburzeniami układu oddechowego i sercowo-naczyniowego. Na śpiączka terminalna Występuje obustronne rozszerzenie źrenic, bezruch oczu, gwałtowny spadek napięcia mięśniowego, brak odruchów, poważne zaburzenia funkcji życiowych - rytm oddychania, tętno, spadek ciśnienia krwi poniżej 60 mm Hg. Sztuka.

Badanie neurologiczne pozwala ocenić poziom czuwania, charakter i stopień zaburzeń mowy, wielkość źrenic i ich reakcję na światło, odruchy rogówkowe (zwykle dotknięcie rogówki wacikiem powoduje reakcję mrugania), siłę w kończynach (zmniejszenie siły w kończynach nazywa się niedowładem i całkowita nieobecność aktywne ruchy w nich - paraliż), charakter drgań kończyn (napady drgawkowe).

Odgrywają ważną rolę w diagnostyce urazowego uszkodzenia mózgu metody instrumentalne badania takie jak echoencefalografia, radiografia czaszki i tomografia komputerowa głowy, w tym tomografia komputerowa ze wzmocnieniem kontrastowym (angiografia).

Jakie badania są potrzebne po urazowym uszkodzeniu mózgu?

Diagnostyka urazowego uszkodzenia mózgu:

ocena drożności dróg oddechowych, czynności oddechowej i krążeniowej;

ocena widocznego obszaru uszkodzenia czaszki;

w razie potrzeby RTG szyi i czaszki, CT (tomografia komputerowa), MRI (rezonans magnetyczny);

monitorowanie poziomu świadomości i funkcji życiowych organizmu (tętno, oddychanie, ciśnienie krwi).

W przypadku ciężkiego urazowego uszkodzenia mózgu może być konieczne:

obserwacja przez neurochirurga lub neurologa;

MRI i CT, jeśli to konieczne;

monitorować i leczyć zwiększone ciśnienie wewnątrz czaszki z powodu obrzęku lub krwawienia;

interwencja chirurgiczna w celu gromadzenia się krwi (krwiak);

zapobieganie i leczenie napadów padaczkowych.

Schemat badania ofiar urazowego uszkodzenia mózgu

1. Ustalenie historii urazu: czas, okoliczności, mechanizm, objawy kliniczne urazu oraz zakres opieki medycznej przed przyjęciem.

2. Kliniczna ocena ciężkości stanu ofiary, który ma bardzo ważne w celu diagnozy, segregacji i zapewniania ofiarom pomocy etap po etapie. Stan świadomości: czysty, oszołomiony, osłupienie, śpiączka; odnotowuje się czas trwania utraty przytomności i kolejność wyjścia; zaburzenia pamięci, amnezja przed- i wsteczna.

3. Stan funkcji życiowych: czynność układu krążenia – tętno, ciśnienie krwi (wspólna cecha TBI – różnica ciśnienia krwi na kończynie lewej i prawej), oddychanie – prawidłowe, upośledzone, asfiksja.

4. Stan skóry - kolor, wilgotność, zasinienia, obecność uszkodzeń tkanek miękkich: lokalizacja, rodzaj, wielkość, krwawienie, liquorrhea, ciała obce.

5. Badanie narządów wewnętrznych, układu kostnego, chorób współistniejących.

6. Badanie neurologiczne: stan unerwienia czaszki, sfera odruchowo-ruchowa, obecność zaburzeń czucia i koordynacji, stan autonomicznego układu nerwowego.

7. Objawy oponowe: sztywność karku, objawy Kerniga i Brudzińskiego.

8. Echoencefaloskopia.

9. RTG czaszki w dwóch projekcjach, w przypadku podejrzenia uszkodzenia tylnego dołu czaszki wykonuje się zdjęcie półosiowe tylne.

10. Komputerowe lub rezonans magnetyczny czaszki i mózgu.

11. Badanie okulistyczne stanu dna oka: obrzęk, przekrwienie krążka międzykręgowego nerw wzrokowy, krwotoki, stan naczyń dna oka.

12. Nakłucie lędźwiowe - w ostrym okresie jest wskazane u prawie wszystkich ofiar TBI (z wyjątkiem pacjentów z objawami ucisku mózgu) z pomiarem ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego i usunięciem nie więcej niż 2-3 ml płynu mózgowo-rdzeniowego, a następnie badania laboratoryjne.

13. Tomografia komputerowa z kontrastem w przypadku udaru krwotocznego (w przypadku obecności krwi w płynie mózgowo-rdzeniowym stopnia 12) i podejrzenia pęknięcia tętniaka lub inne dodatkowe metody diagnostyczne według uznania lekarza.

14. Postawienie diagnozy. Rozpoznanie uwzględnia: charakter i rodzaj uszkodzenia mózgu, obecność krwotoku podpajęczynówkowego, ucisk mózgu (przyczynę), hipo- lub nadciśnienie alkoholowe; stan miękkich osłon czaszki; złamania kości czaszki; obecność współistniejących urazów, powikłań, zatruć.

Pierwsza pomoc dla ofiar ciężkiego urazu mózgu

Wyniki leczenia urazowego uszkodzenia mózgu w dużej mierze zależą od jakości opieka przedszpitalna i szybkości hospitalizacji ofiary. Jest mało prawdopodobne, aby znaleźć inny rodzaj urazu, w którym opóźnienie w transporcie pacjenta do szpitala o godzinę lub dwie spowodowałoby znaczącą różnicę. Dlatego powszechnie przyjmuje się, że karetka pogotowia, która nie jest w stanie w ciągu kilku minut przetransportować ofiary z ciężkim urazem mózgu do szpitala neurochirurgicznego, nie wykonuje swojej pracy. W wielu krajach pacjenci z ciężkim urazem mózgu są transportowani do szpitali helikopterem.

Udzielając pierwszej pomocy na miejscu wypadku, należy przede wszystkim udrożnić drogi oddechowe. Oprócz głodu tlenu (niedotlenienia) częstym powikłaniem urazowego uszkodzenia mózgu jest zwiększone gromadzenie się dwutlenku węgla w organizmie (hiperkapnia). Podczas transportu pacjenci muszą oddychać 100% tlenem. W przypadku licznych urazów, którym towarzyszy wstrząs, rozpoczyna się jednocześnie dożylne podanie roztworu Ringera, reopoliglucyny itp. Niedokrwienie, niedotlenienie lub krótkotrwałe niedociśnienie, nawet przy umiarkowanym urazowym uszkodzeniu mózgu, może prowadzić do nieodwracalnych konsekwencji w przyszłości. W przypadku podejrzenia wysokiego urazu rdzenia kręgowego należy unieruchomić odcinek szyjny kręgosłupa.

Krwawienie należy zatamować poprzez założenie ciasnego bandaża lub szybkie zszycie rany. Uszkodzenia skóry głowy, zwłaszcza u osób starszych, mogą prowadzić do gwałtownego pogorszenia stanu.

Wskazania do hospitalizacji z powodu TBI

Ogólnie przyjęte kryteria hospitalizacji z powodu urazowego uszkodzenia mózgu to:

1) wyraźny spadek poziomu świadomości,

2) ogniskowe zaburzenia neurologiczne (niedowład kończyn, nierówna szerokość źrenic itp.),

3) otwarte złamania kości czaszki, krwawienie lub wydzielina z nosa lub przewodu słuchowego,

4) napady padaczkowe,

5) utraty przytomności na skutek urazu,

6) znaczna amnezja pourazowa.

Pacjenci z silnymi bólami głowy, niespokojni i zdezorientowani są hospitalizowani do czasu ustąpienia tych objawów.

Leczenie odbywa się w szpitalach neurochirurgicznych.

Opieka nad pacjentami z ciężkim urazowym uszkodzeniem mózgu polega na zapobieganiu odleżynom i hipostatycznemu zapaleniu płuc (obrócenie pacjenta w łóżku, masaże, toaleta skóry, bańki, plastry musztardowe, odsysanie śliny i śluzu z jamy ustnej, dezynfekcja tchawicy).

Powikłania urazowego uszkodzenia mózgu

Naruszenie funkcji życiowych - zaburzenie podstawowych funkcji podtrzymujących życie (oddychanie zewnętrzne i wymiana gazowa, krążenie ogólnoustrojowe i regionalne). W ostrym okresie TBI wśród przyczyn ostrej niewydolności oddechowej (ARF) dominują zaburzenia wentylacji płuc związane z upośledzoną drożnością dróg oddechowych, spowodowaną gromadzeniem się wydzieliny i wymiocin w nosogardzieli, a następnie ich aspiracją do tchawicy i oskrzeli oraz ich cofaniem. języka u pacjentów w śpiączce.

Proces dyslokacji: inkluzja skroniowo-namiotowa, reprezentująca przemieszczenie odcinków przyśrodkowo-podstawnych płata skroniowego (hipokampa) do szczeliny namiotu móżdżku i przepuklina migdałków móżdżku do otworu wielkiego, charakteryzująca się uciskiem opuszkowych odcinków tułowia .

Powikłania ropno-zapalne dzielą się na wewnątrzczaszkowe (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu i ropień mózgu) i zewnątrzczaszkowe (zapalenie płuc). Krwotoczny - krwiaki wewnątrzczaszkowe, zawały mózgu.

Jakie są rokowania w przypadku urazowego uszkodzenia mózgu?
Szanse na wyzdrowienie

Skutki urazowego uszkodzenia mózgu mogą być różne, podobnie jak reakcja na urazowe uszkodzenie mózgu jest różna w zależności od osoby. Niektóre rozległe rany penetrujące czaszki ostatecznie prowadzą do całkowitego wyzdrowienia pacjenta, natomiast dość drobne rany mogą mieć najpoważniejsze konsekwencje. Zwykle uszkodzenie jest poważniejsze w przypadku ciężkiego obrzęku mózgu, zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego i długotrwałej utraty przytomności.

Dość niewielka liczba osób po urazie mózgu może pozostać w trwałym stanie wegetatywnym. Kwalifikowane leczenie neurologiczne i neurochirurgiczne we wczesnych stadiach po urazowym uszkodzeniu mózgu może znacznie poprawić rokowanie.

W ciężkich przypadkach powrót do zdrowia po urazowym uszkodzeniu mózgu może być bardzo powolny, chociaż poprawa może utrzymywać się do 5 lat.

Konsekwencje urazowego uszkodzenia mózgu.

Skutki urazowego uszkodzenia mózgu w dużej mierze zależą od wieku ofiary. Na przykład w przypadku ciężkiego urazowego uszkodzenia mózgu umiera 25% pacjentów w wieku poniżej 20 lat i do 70-80% ofiar w wieku powyżej 60 lat. Nawet w przypadku łagodnego i umiarkowanego urazowego uszkodzenia mózgu konsekwencje stają się widoczne po miesiącach lub latach. Tak zwany „zespół pourazowy” charakteryzuje się bólami głowy, zawrotami głowy, zwiększonym zmęczeniem, obniżonym nastrojem i zaburzeniami pamięci. Zaburzenia te, szczególnie w starszym wieku, mogą prowadzić do niepełnosprawności i konfliktów rodzinnych. Aby określić skutki urazowego uszkodzenia mózgu, zaproponowano Skalę Wyników Glasgow (GOS), która zapewnia pięć opcji wyniku.

Skala Wyników Glasgow

Skutki urazowego uszkodzenia mózgu	Definicje
Powrót do zdrowia	Wróć do poprzednich poziomów zatrudnienia
Umiarkowana niepełnosprawność	Zaburzenia neurologiczne lub psychiczne, które uniemożliwiają powrót do dotychczasowej pracy i jednoczesne zadbanie o siebie
Rażąca niepełnosprawność	Niezdolność do samoopieki
Stan wegetatywny	Spontaniczne otwarcie oczu i utrzymanie cyklu sen-czuwanie przy braku reakcji na bodźce zewnętrzne, niemożność wykonywania poleceń i wydawania dźwięków
	Zatrzymanie oddychania, bicia serca i aktywności elektrycznej w mózgu

O wynikach leczenia można mówić po roku od urazu mózgu, gdyż w przyszłości nie będzie znaczących zmian w stanie pacjenta. Działania rehabilitacyjne obejmują fizykoterapię, fizjoterapię, przyjmowanie leków nootropowych, naczyniowych i przeciwdrgawkowych oraz terapię witaminową. Efekty leczenia w dużej mierze zależą od terminowości udzielenia pomocy na miejscu zdarzenia i przyjęciu do szpitala.

Jakie są konsekwencje urazowego uszkodzenia mózgu?

Konsekwencje urazowego uszkodzenia mózgu mogą być związane z uszkodzeniem określonego obszaru mózgu lub być wynikiem ogólnego uszkodzenia mózgu z obrzękiem i wysokim ciśnieniem krwi.

Możliwe konsekwencje urazowego uszkodzenia mózgu:

padaczka,
zmniejszenie pewnego stopnia zdolności umysłowych lub fizycznych,
depresja,
utrata pamięci,
zmiany osobiste,

Jak leczy się urazowe uszkodzenie mózgu?

Przede wszystkim ważna jest dokładna diagnoza charakteru urazu, od tego zależy sposób leczenia. Badanie neurologiczne przeprowadza się w celu oceny stopnia uszkodzenia oraz konieczności dalszej rehabilitacji i leczenia.

Operacja jest konieczna, aby usunąć skrzep krwi i zmniejszyć ciśnienie wewnątrzczaszkowe, przywrócić integralność czaszki i jej błon oraz zapobiec infekcji.

Leki są potrzebne, aby kontrolować stopień zwiększonego ciśnienia wewnątrz czaszki, obrzęk mózgu i poprawić przepływ krwi do mózgu.

Po wypisaniu ze szpitala może zaistnieć konieczność obserwacji różnych specjalistów: neurologa, terapeuty itp.

Organizacja i taktyka zachowawczego leczenia ofiar ostrego TBI

Ogólnie rzecz biorąc, ofiary z ostrym TBI powinny udać się do najbliższego centrum urazowego lub instytucja medyczna, gdzie podstawowy badanie lekarskie i ratownictwa medycznego. Fakt powstania urazu, jego ciężkość oraz stan poszkodowanego musi zostać potwierdzony odpowiednią dokumentacją medyczną.

Leczenie pacjentów, niezależnie od ciężkości TBI, powinno być prowadzone w warunki szpitalne na oddziałach neurochirurgii, neurologii czy traumatologii.

Podstawowy Opieka medyczna okazuje się z pilnych wskazań. Ich wielkość i intensywność zależą od ciężkości i rodzaju TBI, ciężkości zespołu mózgowego oraz możliwości udzielenia wykwalifikowanej i specjalistycznej pomocy. Przede wszystkim podejmowane są działania mające na celu wyeliminowanie problemów z drogami oddechowymi i sercem. W przypadku napadów drgawkowych i pobudzenia psychomotorycznego podaje się domięśniowo lub dożylnie 2-4 ml roztworu diazepamu. Jeśli występują oznaki ucisku mózgu, stosuje się leki moczopędne, jeśli istnieje zagrożenie obrzękiem mózgu, stosuje się kombinację „pętli” i osmodiuretyków; ewakuacja do najbliższego oddziału neurochirurgii.

Aby normalizować krążenie mózgowe i ogólnoustrojowe we wszystkich okresach choroby pourazowej, stosuje się leki wazoaktywne, w przypadku krwotoku podpajęczynówkowego stosuje się środki hemostatyczne i antyenzymatyczne. Wiodącą rolę w leczeniu pacjentów z TBI odgrywają stymulanty neurometaboliczne: piracetam, który pobudza metabolizm komórek nerwowych, poprawia połączenia korowo-podkorowe i ma bezpośredni wpływ aktywujący na integracyjne funkcje mózgu. Ponadto powszechnie stosuje się leki neuroprotekcyjne. W celu zwiększenia potencjału energetycznego mózgu wskazane jest stosowanie kwasu glutaminowego, bursztynianu etylometylohydroksypirydyny oraz witamin B i C. Środki odwadniające są szeroko stosowane w korekcji zaburzeń płynodynamicznych u pacjentów z TBI. Aby zapobiegać i hamować rozwój procesów adhezyjnych w błonach mózgu oraz leczyć pourazowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i pląsawicowo-wyściółkowe, stosuje się tzw. środki wchłanialne.

Czas trwania leczenia zależy od dynamiki ustąpienia objawów patologicznych, ale wymaga ścisłego leżenia w łóżku przez pierwsze 7-10 dni od momentu urazu. Czas pobytu w szpitalu ze względu na wstrząśnienie mózgu powinien wynosić co najmniej 10-14 dni, w przypadku łagodnych siniaków - 2-4 tygodnie.

Objawy urazowego uszkodzenia mózgu często pojawiają się natychmiast po urazie, ale mogą również pojawiać się z czasem.

• Utrata przytomności: rozwija się natychmiast po urazie. W zależności od ciężkości urazu może on trwać od kilku minut do kilku godzin (lub nawet dni). W takim przypadku ofiara nie odpowiada na pytania (lub odpowiada powoli i z opóźnieniem), może nie reagować na wezwania lub ból.
• Ból głowy: pojawia się po odzyskaniu przytomności.
• Nudności i wymioty nieprzynoszące ulgi (zwykle jednorazowe, po odzyskaniu przytomności).
• Zawroty głowy.
• Zaczerwienienie twarzy.
• Wyzysk.
• Widoczne uszkodzenia kości i tkanek miękkich głowy: mogą być widoczne fragmenty kości, krwawienie, ubytki skóry.
• Krwiak (krwawienie) do tkanek miękkich: powstaje w wyniku złamań kości czaszki. Może znajdować się za uchem, a także wokół oczu (objaw „okularów” lub „oczu szopa”).
• Wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego z nosa lub uszu (wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego). Alkohol to płyn mózgowo-rdzeniowy zapewniający odżywianie i metabolizm mózgu. Zwykle znajduje się w szczelinowej jamie pomiędzy kośćmi czaszki a mózgiem. W przypadku złamań podstawy czaszki powstają ubytki w kościach czaszki, rozdarta opona twarda przylegająca do kości i powstają warunki do wycieku płynu mózgowo-rdzeniowego do jamy nosowej lub do zewnętrznego przewodu słuchowego.
• Napad drgawkowy: mimowolne skurcze mięśni rąk i nóg, czasami połączone z utratą przytomności, gryzieniem języka i oddawaniem moczu.
• Utrata pamięci (amnezja): Rozwija się po urazie, zwykle obejmując amnezję przed urazem (amnezję wsteczną), chociaż możliwa jest również amnezja następcza (utrata pamięci o wydarzeniach, które miały miejsce wkrótce po urazie).
• W przypadku urazowego uszkodzenia powierzchownych naczyń mózgu może rozwinąć się traumatyczny krwotok podpajęczynówkowy (krew dostająca się do przestrzeni między błonami mózgu) i rozwijają się następujące objawy:
  • nagły i silny ból głowy;
  • światłowstręt (bolesne odczucia w oczach podczas patrzenia na jakiekolwiek źródło światła lub przebywania w oświetlonym pomieszczeniu);
  • nudności i wymioty, które nie przynoszą ulgi;
  • utrata przytomności;
  • napięcie mięśni podpotylicznych szyi przy odchyleniu głowy do tyłu.

Ponadto możliwe jest wystąpienie tzw. objawów ogniskowych (związanych z uszkodzeniem określonego obszaru mózgu).

• Uszkodzenie płata czołowego może powodować następujące objawy:
  • zaburzenia mowy: mowa pacjenta jest niewyraźna (jak „owsianka w ustach”). Nazywa się to afazją ruchową;
  • niestabilność chodu: często pacjent ma tendencję do przewracania się na plecy podczas chodzenia;
  • osłabienie kończyn (na przykład zgodnie z hemitypem - w lewym ramieniu i lewej nodze, w prawym ramieniu i prawej nodze).

• Uszkodzenie płata skroniowego może powodować następujące objawy:
  • zaburzenia mowy: pacjent nie rozumie kierowanej do niego mowy, chociaż ją słyszy (jego język ojczysty brzmi dla niego jak język obcy). Nazywa się to afazją sensoryczną;
  • utrata pola widzenia (brak widzenia w jakiejkolwiek części pola widzenia);
  • drgawki występujące w kończynach lub całym ciele.

• Uszkodzenie płata ciemieniowego może spowodować utratę czucia w jednej połowie ciała (człowiek nie czuje dotyku, nie odczuwa temperatury i bólu podczas bolesnej stymulacji).

• Uszkodzenie płata potylicznego może powodować zaburzenia widzenia – ślepotę lub ograniczone pole widzenia w jednym lub obu oczach.

• Uszkodzenie móżdżku może powodować następujące objawy:
  • zaburzona koordynacja ruchów (ruchy są zamaszyste, niejasne);
  • niestabilność chodu: pacjent podczas chodzenia odchyla się na bok, mogą nawet wystąpić upadki;
  • oczopląs poziomy na dużą skalę (wahadłowe ruchy gałek ocznych, „przeskakiwanie oczami” z boku na bok);
  • zmniejszone napięcie mięśniowe (hipotonia mięśni).

• Możliwe są również objawy wskazujące na uszkodzenie nerwów czaszkowych:
  • zez;
  • asymetria twarzy („usta są wykrzywione podczas uśmiechu, szpary powiekowe różnej wielkości, gładkość fałdu nosowo-wargowego);
  • utrata słuchu.

Formularze

• W zależności od obecności uszkodzenia skóry głowy wyróżnia się następujące formy urazowego uszkodzenia mózgu:
  • otwarte urazowe uszkodzenie mózgu - uszkodzenie skóry głowy;
  • zamknięte uszkodzenie czaszkowo-mózgowe - nie ma uszkodzeń skóry głowy (uszkodzenie występuje w samym mózgu).

• W zależności od obecności uszkodzenia opony twardej (oddzielającej kości czaszki od substancji samego mózgu) wyróżnia się następujące formy urazowego uszkodzenia mózgu:
  • penetrujące urazowe uszkodzenie mózgu - uszkodzenie opony twardej;
  • niepenetrujące urazowe uszkodzenie mózgu - brak uszkodzeń opony twardej.

• Wyróżnia się następujące rodzaje urazowego uszkodzenia mózgu:
  • izolowany - uszkodzenie tylko głowy;
  • połączone - oprócz głowy uszkodzone są inne części ciała (na przykład klatka piersiowa, miednica).

• W zależności od ciężkości uszkodzenia czaszki i jej zawartości wyróżnia się następujące formy urazowego uszkodzenia mózgu:
  • Wstrząśnienie mózgu jest najłagodniejszą formą urazowego uszkodzenia mózgu. Towarzyszy temu krótkotrwała utrata przytomności (kilka sekund lub minut), osłabienie i zaburzenia autonomiczne (szybkie bicie serca, pocenie się) bez objawów ogniskowych (to znaczy związanych z uszkodzeniem określonego obszaru mózgu);
  • łagodne stłuczenie mózgu - utrata przytomności na kilka minut lub godzin, występują łagodne objawy ogniskowe (osłabienie kończyn, oczopląs (wahadłowe ruchy oczu, „bieganie oczami” z boku na bok)).
  • umiarkowane stłuczenie mózgu - utrata przytomności na kilka godzin, występują wyraźne objawy ogniskowe (osłabienie kończyn, niewyraźna mowa, asymetria twarzy), możliwy krwotok dooponowy (krwotok podpajęczynówkowy);
  • ciężkie stłuczenie mózgu - brak przytomności przez kilka dni lub nawet tygodni, charakteryzujący się zaburzeniami napięcia mięśniowego (gwałtowny wzrost mięśni prostowników rąk i nóg), zezem, długotrwałym wzrostem temperatury ciała, pływającymi ruchami oczu, drgawkami ( skurcze mięśni rąk i nóg, czasami z gryzieniem języka);
  • rozproszone uszkodzenie aksonów jest konsekwencją poważnego uszkodzenia mózgu. Osoba jest w śpiączce (brak reakcji na wołanie, pobudzenie bólowe), występują zaburzenia oddychania (nieregularny rytm oddychania, zatrzymanie oddechu), utrzymujące się ciśnienie tętnicze (krwi) (jego gwałtowny spadek), a także charakterystyczna postawa (gwałtowny wzrost napięcia mięśni prostowników rąk i nóg), zez, długotrwały wzrost temperatury ciała, pływające ruchy oczu;
  • ucisk mózgu – charakteryzujący się tzw. „przerwą przytomną” po urazie.
    • Co więcej, po przywróceniu przytomności, osoba czuje się mniej więcej zadowalająco, chociaż w tym czasie zwiększa się objętość krwiaka śródczaszkowego (nagromadzenie krwi).
    • Stan gwałtownie się pogarsza, gdy wywiera wystarczający nacisk na mózg, powodując objawy ogniskowe: osłabienie kończyn, asymetrię twarzy, rozszerzoną źrenicę po stronie krwiaka, drgawki.

• Istnieje klasyfikacja okresów urazowego uszkodzenia mózgu:
  • okres ostry: 2-10 tygodni;
  • okres pośredni: 2-6 miesięcy;
  • okres długoterminowy: do 2 lat od momentu urazu.

Powoduje

• Uraz czaszki:
  • wypadki drogowe;
  • uderzenia w głowę w celach przestępczych (bójki, pobicia);
  • upadek z wysokości;
  • urazy postrzałowe czaszki;
  • Rany penetrujące inne niż postrzałowe (broń biała).

Diagnostyka

• Analiza skarg i historii medycznej:
  • jaki jest charakter urazu głowy: wypadek samochodowy, uderzenie w głowę, upadek, rana postrzałowa;
  • Jak długo trwała utrata przytomności?

• Badanie neurologiczne:
  • poziom świadomości – ocena reakcji pacjenta na wezwanie, stymulacja bólu (w przypadku braku reakcji na wezwanie);
  • ocena wielkości i symetrii źrenic: należy szczególnie zwrócić uwagę na asymetrię źrenic przy braku reakcji na światło po jednej stronie (może to wskazywać na ucisk mózgu przez krwiak po jednej stronie);
  • obecność objawów podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych (ból głowy, światłowstręt (bolesne odczucia w oczach podczas patrzenia na jakiekolwiek źródło światła lub przebywania w oświetlonym pomieszczeniu), napięcie mięśni podpotylicznych szyi z odchyleniem głowy do tyłu);
  • obecność neurologicznych objawów ogniskowych (związanych z uszkodzeniem określonego obszaru głowy): osłabienie kończyn, asymetria twarzy, niewyraźna mowa, drgawki (skurcze mięśni rąk i nóg, czasami z gryzieniem języka) .

• CT (tomografia komputerowa) i MRI (rezonans magnetyczny) głowy: pozwala zbadać strukturę mózgu warstwa po warstwie, wykryć oznaki uszkodzenia tkanki mózgowej, obecność krwi w mózgu (krwiak - nagromadzenie krwi ) lub w jego błonach (krwotok podpajęczynówkowy).

• Echoencefaloskopia: metoda pozwala ocenić obecność przemieszczenia mózgu względem kości czaszki pod wpływem ciśnienia z krwotoku śródczaszkowego.

• Nakłucie lędźwiowe: specjalna igła służy do nakłucia przestrzeni podpajęczynówkowej rdzenia kręgowego poziom lędźwiowy(przez skórę pleców) i pobiera się 1-2 ml płynu mózgowo-rdzeniowego (płynu zapewniającego odżywianie i metabolizm w mózgu i rdzeniu kręgowym). Ponieważ przestrzeń podpajęczynówkowa rdzenia kręgowego łączy się bezpośrednio z przestrzenią podpajęczynówkową mózgu, w przypadku krwotoku między błonami mózgu w płynie mózgowo-rdzeniowym można wykryć krew lub jej pozostałości.
• Możliwa jest także konsultacja z neurochirurgiem.

Leczenie urazowego uszkodzenia mózgu

• Hospitalizacja na oddziale neurologicznym lub neurochirurgicznym.
• Podtrzymanie życia: sztuczna wentylacja, dostarczanie tlenu, utrzymanie ciśnienia tętniczego (krwi).
• Terapia odwadniająca (usuwanie płynów z organizmu): niezbędna do rozwoju obrzęku mózgu (obrzęk jego tkanki).
• Hiperwentylacja, gdy wzrasta ciśnienie wewnątrzczaszkowe: Zmniejszenie ilości dwutlenku węgla we krwi zmniejsza ciśnienie wewnątrzczaszkowe.
• Leki zwiotczające mięśnie (leki rozluźniające mięśnie) i leki przeciwdrgawkowe stosowane w przypadku drgawek.
• Leki przeciwgorączkowe, koce chłodzące - w celu gwałtownego wzrostu temperatury.
• Odpowiednie odżywianie, jeśli to konieczne, przez rurkę (sondę wprowadzaną do żołądka przez nos lub usta).
• Chirurgia:
  • usunięcie zniszczonej tkanki mózgowej lub pobrań krwi;
  • leczenie ran, szycie tkanek miękkich.

Komplikacje i konsekwencje

• Choroba pourazowa: długotrwałe utrzymywanie się zwiększonego zmęczenia, zaburzenia pamięci po urazowym uszkodzeniu mózgu.
• Padaczka pourazowa: okresowe napady drgawkowe (mimowolne skurcze mięśni rąk i nóg, czasami z utratą przytomności, gryzieniem języka i oddawaniem moczu).
• Stan wegetatywny: rozwija się z ciężkim urazowym uszkodzeniem mózgu.
  • Jest to konsekwencja śmierci kory mózgowej (lub skrajnego naruszenia jej funkcji), podczas gdy osoba otwiera oczy, ale nie ma świadomości.
  • Rokowanie w przypadku tego schorzenia jest niekorzystne.
• Ryzyko śmierci.

Zapobieganie urazom mózgu

Przestrzeganie zasad bezpieczeństwa podczas produkcji (noszenie kasków) i podczas prowadzenia samochodu (zapinanie pasów bezpieczeństwa, przestrzeganie przepisów ruchu drogowego).

14743 0

TŁO

Klasyfikacja jest niezbędną podstawą zarówno naukowego uogólnienia, jak i ilościowego badania dowolnego zjawiska. Jest to system pojęć podrzędnych dowolnej dziedziny wiedzy i wyraża relacje między nimi, hierarchię i wzorce rozwoju. Postulat ten w pełni odnosi się do medycyny, gdzie przez klasyfikację chorób rozumie się porządek i kolejność na liście chorób, system uporządkowania i łączenia poszczególnych form nozologicznych i stanów patologicznych, grupując je według określonych cech. Klasyfikacja jest dokumentem obowiązkowym w naukowej i praktycznej działalności medycznej.

W odniesieniu do urazowego uszkodzenia mózgu – wielodyscyplinarnego problemu na styku neurochirurgii, neurologii, psychiatrii, traumatologii, chirurgii, pediatrii, geriatrii, resuscytacji, higieny społecznej i szeregu innych specjalności, szczególnie oczywista jest potrzeba stworzenia jednej kompleksowej klasyfikacji .

Bez tego niemożliwe jest prowadzenie badań epidemiologicznych, tj. dowiedz się o częstotliwości i strukturze TBI, jego powiązaniach i zależności od czynników społecznych, geograficznych, ekonomicznych i innych, zapoznaj się z prawdziwymi statystykami. Bez tego nie da się stworzyć banku danych na TBI. Bez tego niemożliwe jest porównanie jakości pracy różnych placówek neurochirurgicznych.

Klasyfikacja TBI jest konieczna:
- ujednolicenie diagnostyki klinicznej i kryminalistycznej,
— za segregację ofiar na etapach ewakuacji medycznej,
— opracowanie odpowiedniej taktyki i standardów leczenia zachowawczego i chirurgicznego TBI,
— tworzenie algorytmów predykcyjnych.

Klasyfikacja TBI porządkuje naszą wiedzę o problemie jako całości. To zapewnia jednolitość sformułowań diagnostycznych i stosowanie nowoczesnej terminologii przez lekarzy prowadzących.

Klasyfikacja TBI w postaci skoncentrowanej powinna odzwierciedlać:
— poziom naszej wiedzy na temat TBI, jego pato- i sanogenezy,
- poziom rozwoju nauk podstawowych podstawowych dla problemu: anatomii, fizjologii ośrodkowego układu nerwowego, krążenia krwi, metabolizmu mózgowego itp.,
— poziom rozwoju nowoczesnej aparatury i technologii diagnostycznej i terapeutycznej,
- poziom rozwoju społeczeństwa: jego cywilizacja, kultura, gospodarka, technologia itp.,
— współczesne czynniki traumatyczne: społeczno-ekonomiczne, środowiskowe, klimatyczne, narodowe, kryminalne itp.,
— poziom możliwości rehabilitacyjnych medycyny i społeczeństwa jako całości.

FABUŁA

Badanie struktur klasyfikacyjnych TBI daje zrozumienie i dość dokładne wyobrażenie o powstaniu problemu, ponieważ klasyfikacja w skoncentrowanej formie odzwierciedla jej rozwój w każdym okresie historii ludzkości, jej związek z wieloczynnikowymi warunkami ewolucji, z klęsk żywiołowych i spowodowanych przez człowieka, a ponadto pozwala przewidzieć dalsze zmiany rozpatrywanego zjawiska.

Występowanie TBI już we wczesnych stadiach rozwoju społeczeństwa i gromadzenie doświadczeń nieuchronnie doprowadziło do pojawienia się pierwszych oznak konstruktów klasyfikacyjnych.

Egipski papirus odkryty przez Edwina Smitha, datowany na lata 3000-2500 p.n.e. opisuje 27 przypadków urazów głowy, z czego 13 dotyczyło złamań czaszki. Zatem po raz pierwszy uraz głowy podzielono na: 1) bez złamania czaszki i 2) ze złamaniem czaszki. Kilka tysięcy lat przed zastosowaniem promieni rentgenowskich do weryfikacji złamań kości wykorzystano podstawową zasadę klasyfikacji TBI, która do dziś stanowi podstawę współczesnej międzynarodowej statystycznej klasyfikacji urazów i chorób (rewizje IX i X). Co ciekawe, podział TBI ze złamaniami czaszki i bez nich natychmiast nabiera bezpośredniego znaczenia praktycznego, wskazując na różny stopień ciężkości urazu, różne rokowania i odmienną taktykę leczenia (w zależności od ówczesnego poziomu wiedzy).

Na uwagę zasługują niektóre fragmenty „zaleceń metodologicznych” podanych w egipskim papirusie:
„Jeśli badasz osobę z urazem głowy sięgającym do kości sklepienia czaszki, musisz obmacać ranę. Jeśli nie zostanie wykryte uszkodzenie kości łuku, należy powiedzieć: „Na głowie jest rana, która choć sięga kości, nie powoduje jej uszkodzenia. Cierpienie, które uzdrowię.” Rany należy opatrzyć pierwszego dnia bandażem z surowego mięsa, a następnie codziennie stosować bandaże z miodem i koprą aż do wyzdrowienia.

Leczono także złamania czaszki z podrażnieniem opony twardej:
„Jeśli bada się osobę z otwartą raną głowy i uszkodzeniem kości czaszki, należy ją obmacać. Często nie może obrócić głowy na boki i przechylić jej w bok ze względu na sztywność szyi. Należy powiedzieć: „Dochodzi do otwartego urazu głowy z uszkodzeniem kości czaszki i sztywnością szyi. Cierpienie, aby zostać wyleczonym.” Po zszyciu brzegów rany w pierwszym dniu należy nałożyć surowe mięso. Bandaż jest przeciwwskazany. Pozostaw pacjenta w spokoju do czasu zakończenia ostrego okresu urazu. Następnie leczcie go bandażami z miodem, aż wyzdrowieje.

W przypadku ran penetrujących głowy z uszkodzeniem opony twardej, przypadek uznawano za cięższy:
„Jeśli bada się osobę z otwartą raną głowy sięgającą do kości, deformującą czaszkę i odsłaniającą mózg, należy obmacać ranę. Jeśli czaszka jest rozbita na drobne kawałki i czujesz drżenie pod palcami, jeśli z obu nozdrzy pacjenta wypływa krew, a mięśnie szyi pacjenta są sztywne, powinieneś powiedzieć: „Cierpienie, którego nie da się wyleczyć”.

Analizując powyższe fragmenty papirusu, można również stwierdzić, że po raz pierwszy wprowadzone zostały tak ważne pojęcia we współczesnej neurotraumatologii, jak zamknięte i otwarte, niepenetrujące i penetrujące TBI. Jednocześnie proponowane są zróżnicowane taktyki ich leczenia, oparte oczywiście na dostępnych możliwościach.
1000 lat później w „Kolekcji Hipokratesa” znalazło się dzieło „O ranach głowy”, które identyfikuje i szczegółowo opisuje różne formy otwartego TBI. Według Hipokratesa nieleczone pęknięcie czaszki prowadzi do gorączki po 7 dniach w lecie i po 14 dniach w zimie, ropienia rany, drgawek i śmierci. Kolejnym ważnym krokiem w konstrukcji klasyfikacji TBI było dokonanie po raz pierwszy zaproponowanej klasyfikacji złamań czaszki. Wśród nich Hipokrates wyróżnił: 1) prosty, 2) posiniaczony, 3) przygnębiony, 4) karbowany (hedra), 5) odporny na wstrząsy.

Na podstawie tej klasyfikacji zaproponowano następujące taktyki leczenia: proste i stłuczone złamania wymagały trepanacji; złamania wgłębieniowe (choć może nam się to wydawać dziwne) nie były uważane za wskazane do operacji. Podczas trepanacji zalecano pozostawienie wewnętrznej płytki kostnej w stanie nienaruszonym. Dlatego można przyjąć, że przeprowadzono go nie w celu usunięcia krwotoków śródczaszkowych (Hipokrates nawet nie wspomina o krwiakach), ale w celach profilaktycznych - w celu zewnętrznego drenażu ropy.

Bezpośredni przejaw TBI był znany Hipokratesowi. Postulował, że nieuniknioną konsekwencją wstrząśnienia mózgu jest natychmiastowa utrata mowy, ofiara zostaje pozbawiona wszelkich funkcji, leży bez czucia i ruchu, jak w przypadku udaru mózgu. A jeszcze dziwniejsze jest to, że Hipokrates, dokładnie opisując klinikę uszkodzenia mózgu, prawie nie zwraca na nią uwagi zamknięte TBI. Ale to nie jest zaskakujące. Wiedza na temat funkcjonalnego znaczenia mózgu była praktycznie nieobecna. Wielki Hipokrates uważał, że mózg jest jedynie gruczołem wytwarzającym śluz chłodzący serce. Stąd zainteresowanie i rozwój tego, co oczywiste - rany miękkich powłok głowy, złamania czaszki i ignorowanie najważniejszej rzeczy w problemie - uszkodzenia samego mózgu. I to pomimo niesamowitych zdolności obserwacyjnych Hipokratesa, który tak przekonująco opisał zewnętrzne oznaki uszkodzenia mózgu.

Avl Cornelii Celsus – wybitny rzymski naukowiec i lekarz (30 p.n.e. - przypuszczalnie 50 n.e.) w księdze 8 „O medycynie” poświęca TBI specjalny rozdział (III), nazywając go „O złamaniach sklepienia czaszki” Opisując szczegółowo obraz kliniczny, diagnostykę i leczenie urazów kości czaszki, za Hipokratesem rozróżnia także złamania udarowe i przeciwudarowe – tj. złamania udarowe. po stronie zastosowania środka urazowego i po przeciwnej stronie głowy. Być może Celsus jako pierwszy wprowadził pojęcie „urazowego krwiaka śródczaszkowego”, wskazując, co bardzo ważne, na jego powstawanie nawet przy braku uszkodzenia kości. „Jeśli nastąpi stan nieprzytomności i dana osoba straci przytomność, jeśli nastąpi paraliż lub drgawki, jest bardzo prawdopodobne, że opony mózgowe również ulegną uszkodzeniu, a zatem nadzieja na pomyślny wynik jest jeszcze mniejsza”.

I dalej:
„Rzadko, ale zdarza się, że cała kość pozostaje nieuszkodzona, ale wewnątrz opon mózgowych pęka naczynie od uderzenia, pojawia się krwotok wewnętrzny, a zakrzepła w danym miejscu krew powoduje silny ból”.

W pracy Celsusa zewnętrzne objawy ostrego urazowego obrzęku mózgu są dość wyraźnie zarysowane: „obrzęk osiąga punkt, w którym błona zaczyna wznosić się nawet ponad pokrywę kostną (po usunięciu fragmentów kości)… ”

Badania Galena z Pergamonu (129-199 n.e.) w dziedzinie medycyny i fizjologii zdominowały umysły XV wieków. W Rzymie zakazano sekcji zwłok, dlatego Galen przeprowadził swoje badania na zwierzętach, przekazując uzyskane dane ludziom. Stąd wiele niedociągnięć w anatomii i fizjologii jego mózgu. Swoje idee opierał na humorystycznej teorii Hipokratesa. Ściśle przestrzegał hipokratesowej klasyfikacji złamań czaszki. Jednak w jego praktycznym zastosowaniu poszedł dalej, proponując jego usuwanie w złamaniach wgłębionych. fragmenty kości przy użyciu wielu perforacji.

Największą postacią średniowiecza w dziedzinie chirurgii, w tym chirurgii urazów głowy, wydaje się być Guy de Chauliac (1300-1368). Jego książka „Wielka Chirurgia” („La Grande Chirurgie”) została napisana po łacinie. Od czasu pierwszego wydania drukowanego (1478, Francja) doczekało się ponad 100 wydań w języku łacińskim, francuskim, włoskim, niderlandzkim, angielskim, niemieckim i hiszpańskim. Przez wiele stuleci chirurdzy w Europie traktowali podręcznik Guya de Chauliaca jak Biblię (chociaż wiele zapisów, takich jak uzdrawiająca rola ropy, było błędnych i opóźniało operację).

Guy de Chauliac wniósł znaczący wkład w klasyfikację, dzieląc najpierw rany głowy na 2 kategorie: 1) z utratą tkanki i 2) bez utraty tkanki. Jednocześnie utrata części tkanek głowy rozciągnęła się nie tylko na tkanki miękkie i kości czaszki, ale także na substancję mózgu. Guy de Chauliac jako pierwszy zauważył, że wyciek uszkodzonej materii mózgowej do rany nie zawsze kończy się śmiercią.

Berengario da Carpi (1465 - 1527) napisał Traktat o urazowym uszkodzeniu mózgu (Tractatus de Fractura Calve Sive Cranei), który zyskał dużą popularność w Europie. Podzielił TBI na 3 kategorie: 1) rany sieczne skóry głowy, 2) stłuczenia spowodowane uderzeniami kamieni, urazy tępymi, 3) perforacje – spowodowane strzałkami lub strzałami. Wszystkie mogą być związane ze złamaniami czaszki. Carpi podzielił TBI na: 1) pierwotne – uderzenie w głowę – kijem, kamieniem itp. oraz 2) wtórne – uderzenie w głowę w wyniku upadku – uraz kontralateralny.

Tłumaczenie dzieł Hipokratesa w XVI wieku, najpierw na łacinę, a następnie na francuski, uczyniło je dostępnymi dla ówczesnych chirurgów. Wśród nich Ambrose Pare (1510–1590) wyróżnia się swoim wkładem w neurotraumatologię. Opisał traumatyczny krwiak podtwardówkowy powstały w wyniku mechanizmu przeciwuderzeniowego u króla Henryka II (który doznał kontuzji na turnieju rycerskim i zmarł z jego powodu 12 dnia). A. Paré opublikował fundamentalną ilustrowaną monografię (1585, Paryż), w której szczegółowo przedstawił urazy głowy, w tym złamania czaszki, którym towarzyszył wstrząśnienie mózgu.

Johannes Scultetus (1595 - 1645) podzielił rany głowy na różne kategorie, od prostych urazów skóry głowy po uszkodzenia opon mózgowych. Opisał obrzęk mózgu 6 miesięcy po urazie; Wszystko wskazuje na to, że był to przewlekły krwiak podtwardówkowy.

W XVII-XVIII wieku wiedza na temat lokalizacji funkcji mózgu stała się dość głęboka i powszechna. I to nie mogło nie wpłynąć na pojawienie się zasadniczo nowych struktur klasyfikacyjnych urazowego uszkodzenia mózgu, opartych nie tylko i nie tyle na uszkodzeniu kości czaszki, ale także na uszkodzeniu samego mózgu, jego błon, naczyń krwionośnych i substancji .

Boviel, a po nim Jean Louis Petit w drugiej połowie XVII i pierwszej połowie XVIII wieku zaczęli wyraźnie odróżniać „commotio cerebri” od „contusio” i „compressio”. J. Petit (1674-1750) uważał, że mechanizm wstrząsu mózgu opiera się na wibracjach. Jako pierwszy opisał wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego przy krwiakach nadtwardówkowych, opierając się na swoich doświadczeniach z trepanacją w celu ich ewakuacji. J. Petit rozróżnił natychmiastową utratę przytomności w wyniku wstrząśnienia mózgu i opóźnioną utratę przytomności, gdy została uciśnięta przez wynaczynienia.

W rzeczywistości zapoczątkowano trzywieczne panowanie klasycznej klasyfikacji urazowego uszkodzenia mózgu, dzieląc je na trzy główne formy: wstrząs mózgu, siniak i ucisk mózgu.

Oczywiście kontynuowano próby unowocześnienia klasyfikacji TBI, jednak zazwyczaj nie wytrzymywały one próby czasu i praktyki. Przecież to w klasyfikacji następuje połączenie teoretycznych aspektów problemu i pilnych, codziennych zadań, albo tutaj zderzają się one nie do pogodzenia.

W XVII-XX wieku klasyfikacja TBI, przy zachowaniu podstawowego podziału na wstrząśnienie mózgu, stłuczenie i ucisk mózgu, absorbuje zarówno doświadczenia kliniczne, organizacyjne, jak i nową wiedzę naukową i otrzymuje dalszy rozwój w dziełach zagranicznych (F. Quesnay, A. Louis, P-J Desault, D.I. Larrey, J. Albernethy P. Pott, B. Bell, A. Cooper, G. Dupuytren, L. Neuster, M.J. Chelius, V. Von Bruns, G. Bergman, G. Cushing itp.) Oraz krajowe (N.I. Pirogov, N.N. Burdenko, I.S. Babchin, A.A. Arendt, I.M. Irger, V.M. Ugryumov, B.A. Samotokin, V.V. Lebedev, N.D. Leibzon, N.Ya. Vasin, L.H. Khitrin i inni ) naukowcy. Jednakże wszystkie liczne modyfikacje i uzupełnienia klasyfikacji TBI nastąpiły w ramach uznanego i stabilnego podziału na wstrząśnienie mózgu, stłuczenie i ucisk mózgu.

Tymczasem struktura przyczyn urazowego uszkodzenia mózgu ulega istotnym zmianom wraz ze wzrostem odsetka urazów impulsywnych (głównie ze względu na mechanizm przyspieszania-hamowania w wypadkach drogowych), a także ran postrzałowych i postrzałowych. Prowadzi to do rozprzestrzeniania się wcześniej nieznanych lub mało znanych form TBI.

Wraz z pojawieniem się tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego w latach 70. i 80. XX wieku możliwości rozpoznawania i śledzenia dynamiki wewnątrzczaszkowych substratów urazowych uległy zasadniczej zmianie. Metody nieinwazyjnej bezpośredniej wizualizacji mózgu oraz poważne badania eksperymentalne rodzą kwestię rewizji szeregu podstawowych zasad klasyfikacji TBI. W tym przypadku podstawą weryfikacji staje się uszkodzenie mózgu, a nie kości czaszki, jak to miało miejsce wcześniej w epoce przedkomputerowej.

W ostatnich latach wiele krajów opracowało własne klasyfikacje TBI. Mimo całej swojej wartości często nie wyczerpują one całkowicie tego problemu, są zbudowane na różnych zasadach, czasami mają charakter fragmentaryczny i opierają się na wykorzystaniu indywidualnych, choć niezwykle ważnych, znaków (stan świadomości, dane z tomografii komputerowej itp.). Często klasyfikacje TBI nie ujawniają tak istotnych pojęć, jak TBI zamknięte lub otwarte, pierwotne lub wtórne, izolowane lub łączone, pierwsze lub powtarzane TBI itp., co z pewnością zmniejsza ich skuteczność.

Klasyfikacje są sprzeczne w określaniu stopni nasilenia ogniskowych i rozsianych uszkodzeń mózgu, w interpretacji zmian pierwotnych i wtórnych. Aspekty wiekowe klasyfikacji TBI są słabo rozwinięte. Współczesne klasyfikacje praktycznie nie uwzględniają ani nie różnicują następstw i powikłań TBI, co przy ich częstości występowania jest niezwykle istotne.

W Międzynarodowej Statystycznej Klasyfikacji Chorób, wersje 9 i 10, klasyfikacja TBI opiera się na tak głównej cesze, jak obecność lub brak złamania czaszki, co oczywiście nie jest wystarczające w erze komputerów.

Tendencje do ujednolicenia struktur klasyfikacyjnych TBI i umiędzynarodowienia problemu są oczywiste w światowej neurotraumatologii. Świadczą o tym: międzynarodowe uznanie Skali Glasgow Coma Scale, publikacja „Glosariusza Neurotraumatologii” przez Komitet Neurotraumatologii Międzynarodowej Federacji Towarzystw Neurochirurgicznych, utworzenie krajowych i międzynarodowych banków danych na temat TBI (Anglia, USA , Holandia, Rosja itp.); stworzenie jednolitej klasyfikacji klinicznej TBI i jej konsekwencji dla Rosji i WNP; ciągłe omawianie zagadnień TBI na różnych konferencjach międzynarodowych.

W tych warunkach oczywista jest potrzeba i obietnica połączenia wysiłków neurochirurgów z różnych krajów w celu opracowania patogenetycznej klasyfikacji TBI, która opierałaby się na reprezentatywnych materiałach i obejmowałaby wszystkie aspekty tego złożonego, wielodyscyplinarnego problemu.

W związku z powyższym opracowanie zagadnień klasyfikacji TBI było jednym z najważniejszych zadań przemysłowego programu naukowo-technicznego S.09 „Uraz ośrodkowego układu nerwowego” (1986-1990). Na podstawie analizy i uogólnienia wieloletnich doświadczeń wiodących klinik w kraju oraz badań specjalistycznych opracowano różne aspekty klasyfikacyjne ostrego TBI, jego następstw i powikłań. To przyczyniło się do powstania wspólny język dla neurochirurgów i specjalistów pokrewnych usprawniło statystyki, pomogło w stworzeniu sformalizowanej historii przypadków i banku danych na temat TBI oraz po raz pierwszy przeprowadziło zakrojone na szeroką skalę badania epidemiologiczne dotyczące urazowego uszkodzenia mózgu.

Nie można zaprzeczyć, że jakakolwiek klasyfikacja TBI, niezależnie od tego, jak doskonała może się wydawać, odzwierciedla jedynie aktualny poziom wiedzy i technologii; ciągły i naturalny proces ich rozwoju nieuchronnie spowoduje zmiany.

WSPÓŁCZESNE ZASADY KLASYFIKACJI URAZÓW MÓZGU TRANO

Aby było to praktyczne, klasyfikacja TBI musi być wieloaspektowa i odzwierciedlać współczesne realia tego złożonego problemu. Na podstawie osiągnięć Instytutu Neurochirurgii im. N.N. Burdenki klasyfikacja TBI powinna opierać się na jego biomechanice, rodzaju, rodzaju, charakterze, postaci, ciężkości uszkodzenia, fazie klinicznej, okresie progresji, a także wyniku urazu.

Proponujemy następującą strukturę klasyfikacji urazowego uszkodzenia mózgu, przedstawioną na schemacie.

Według biomechaniki TBI wyróżnia się: 1) uderzenie uderzeniowe (fala uderzeniowa rozchodząca się od miejsca podania środka urazowego do głowy przez mózg do przeciwnego bieguna z szybkimi zmianami ciśnienia w miejscach uderzenia i przeciwuderzenia) ; 2) przyspieszenie-opóźnienie (ruch i obrót masywnych półkul mózgowych względem bardziej nieruchomego pnia mózgu); 3) połączone (gdy oba mechanizmy działają jednocześnie).

W zależności od rodzaju uszkodzeń wyróżnia się: 1) ogniskowe, spowodowane głównie urazem uderzeniowym (charakteryzujące się lokalnym uszkodzeniem makrostrukturalnym substancji mózgowej o różnym stopniu, w tym obszarami zniszczenia z tworzeniem się szczątków, krwotocznym nasyceniem mózgu krwotoki tkankowe, punktowe, małe i duże ogniskowe - w miejscu uderzenia, przeciwuderzenia, wzdłuż fali uderzeniowej), 2) rozlane, spowodowane głównie urazem akceleracyjno-deceleracyjnym (charakteryzującym się przejściową asynapsją, napięciem i rozległymi pierwotnymi i wtórnymi pęknięciami aksonów w ośrodku półowalnym, formacjach podkorowych, ciele modzelowatym, pniu mózgu oraz punktowych i małych ogniskowych krwotokach w tych samych strukturach); 3) połączone, gdy jednocześnie występują ogniskowe i rozproszone uszkodzenia mózgu.

Ze względu na genezę uszkodzeń mózgu w TBI rozróżnia się: 1) zmiany pierwotne – ogniskowe stłuczenia i zmiażdżenia mózgu, rozsiane uszkodzenia aksonów, pierwotne krwiaki śródczaszkowe, pęknięcia pnia mózgu, liczne krwotoki śródmózgowe; 2) zmiany wtórne: a) spowodowane wtórnymi czynnikami wewnątrzczaszkowymi – krwiaki opóźnione (nadtwardówkowe, podtwardówkowe, śródmózgowe), zaburzenia krążenia krwi i płynu w wyniku krwotoku podpajęczynówkowego lub dokomorowego, zwiększenie objętości mózgu lub obrzęk na skutek obrzęku, przekrwienie lub przekrwienie żylne, infekcja wewnątrzczaszkowa itp.; b) z powodu wtórnych czynników pozaczaszkowych: niedociśnienia tętniczego, hipoksemii, hiperkapnii, niedokrwistości i innych.

Wśród typów TBI wyróżnia się: izolowany (jeśli nie ma urazów zewnątrzczaszkowych), kombinowany (jeśli energia mechaniczna powoduje jednocześnie urazy zewnątrzczaszkowe) i kombinowany (jeśli oba Różne rodzaje urazy energetyczne - mechaniczne i termiczne, radiacyjne lub chemiczne).

Z natury, biorąc pod uwagę ryzyko zakażenia treści wewnątrzczaszkowej, TBI dzieli się na zamknięte i otwarte. Zamknięte TBI obejmuje urazy, w których nie ma naruszenia integralności skóry głowy lub występują powierzchowne rany tkanek miękkich bez uszkodzenia rozcięgna. Złamania kości sklepienia, którym nie towarzyszy uszkodzenie sąsiadujących tkanek miękkich i rozcięgno, zalicza się do zamkniętych urazów czaszki. Otwarte TBI obejmuje urazy, w których występują rany tkanek miękkich głowy z uszkodzeniem rozcięgna lub złamanie kości sklepienia z uszkodzeniem sąsiadujących tkanek miękkich lub złamanie podstawy czaszki, któremu towarzyszy krwawienie lub wyciek płynny (z nosa lub ucha). Jeśli opona twarda jest nienaruszona, otwarte TBI klasyfikuje się jako niepenetrujące, a jeśli jej integralność jest uszkodzona, klasyfikuje się je jako penetrujące.

W zależności od ciężkości TBI dzieli się na 3 stopnie: łagodny, umiarkowany i ciężki. Porównując tę ​​rubrykę ze Skalą Glasgow, łagodny TBI ocenia się na 13-15 punktów, umiarkowany TBI na 8-12, ciężki TBI na 3-7 punktów. Łagodny TBI obejmuje wstrząśnienie mózgu i łagodne stłuczenie mózgu, umiarkowany TBI obejmuje umiarkowane stłuczenie mózgu, podostry i przewlekły ucisk mózgu, ciężki TBI obejmuje ciężkie stłuczenie mózgu, rozsiane uszkodzenie aksonów i ostry ucisk mózgu. Oczywiście uwzględniono tutaj jedynie ogólne spektrum oceny ciężkości TBI. W praktyce problem ten rozwiązuje się indywidualnie, biorąc pod uwagę wiek poszkodowanego, jego stan przedchorobowy, obecność różnych składowych urazu (kiedy np. stopień uszkodzenia skóry głowy i/lub kości czaszki, nawet przy łagodne lub umiarkowane stłuczenie mózgu, wymusza klasyfikację TBI jako ciężkie) i inne czynniki.

Zgodnie z mechanizmem powstawania TBI może mieć charakter: a) pierwotny (kiedy wpływ traumatycznej energii mechanicznej na mózg nie jest spowodowany żadnym wcześniejszym wypadkiem mózgowym lub pozamózgowym) oraz b) wtórny (kiedy wpływ traumatycznej energii mechanicznej na mózg mózg powstaje w wyniku wcześniejszego wypadku mózgowego, który spowodował upadek, na przykład z powodu udaru lub napadu padaczkowego; lub katastrofy pozamózgowej, na przykład upadku z powodu rozległego zawału mięśnia sercowego, ostrego niedotlenienia, zapaści).
TBI u tego samego pacjenta można zaobserwować po raz pierwszy i wielokrotnie (dwa, trzy razy).

Wyróżnia się następujące postacie kliniczne TBI: 1) wstrząśnienie mózgu, 2) łagodne stłuczenie mózgu; 3) umiarkowany uraz mózgu; 4) ciężki uraz mózgu; 5) rozproszone uszkodzenie aksonów; 6) ucisk mózgu; 7) ucisk głowy.
Pamiętajmy, że ucisk mózgu jest pojęciem odzwierciedlającym proces, dlatego zawsze musi mieć specyficzną interpretację w oparciu o podłoże powodujące ucisk (krwiaki wewnątrzczaszkowe – nadtwardówkowe, podtwardówkowe, śródmózgowe, złamania wgłębieniowe, higromat podtwardówkowy, obszar zmiażdżenia, odma mózgowa). ). Na podstawie szybkości ucisku mózgu wyróżnia się: 1) ostrą – zagrażającą manifestację kliniczną w ciągu 24 godzin po TBI; 2) podostry – zagrażający objaw kliniczny w ciągu 2–14 dni po TBI; 3) przewlekła – zagrażająca manifestacja kliniczna 15 lub więcej dni po TBI.

Opierając się na fakcie, że kompensacja kliniczna to zdolność mózgu i organizmu jako całości do przywrócenia samodzielnie lub przy pomocy różnych czynników zewnętrznych i wpływów (chirurgicznych, leczniczych) pewnych funkcji, których niedobór jest spowodowany urazem , to dekompensacja kliniczna to częściowa lub całkowita utrata tych zdolności na skutek zniszczenia lub wyczerpania pod wpływem uszkodzenia mechanizmów kompensacyjnych.

W stanie ofiary z TBI wyróżnia się następujące fazy kliniczne:
1. Faza kompensacji klinicznej. Przywrócono adaptację społeczną i zawodową. Nie ma ogólnych objawów mózgowych. Objawy ogniskowe są nieobecne lub szczątkowe. Pomimo dobrego stanu funkcjonalnego pacjenta, można wykryć zmiany kliniczne lub instrumentalne wskazujące na TBI.
2. Faza subkompensacji klinicznej. Stan ogólny pacjenta jest zwykle zadowalający. Świadomość jest jasna lub występują elementy ogłuszania. Można wykryć różne ogniskowe objawy neurologiczne, często łagodne. Nie ma żadnych objawów dyslokacji. Funkcje życiowe nie są zaburzone.

3. Faza umiarkowanej dekompensacji klinicznej. Ogólny stan pacjenta jest umiarkowany lub ciężki. Ogłuszenie, zwykle umiarkowane. Kiedy mózg jest ściśnięty, wyraźnie widoczne są oznaki nadciśnienia wewnątrzczaszkowego. Nasilają się lub pojawiają nowe ogniskowe objawy zarówno utraty, jak i podrażnienia. Po raz pierwszy wykryto wtórne objawy pnia. Istnieje tendencja do zakłócania funkcji życiowych.

4. Faza ciężkiej dekompensacji klinicznej. Ogólny stan pacjenta jest ciężki lub bardzo poważny. Świadomość jest zaburzona: od głębokiego odrętwienia do śpiączki. Kiedy mózg jest skompresowany, objawy uwięzienia tułowia są wyraźnie wyrażone, częściej na poziomie namiotu. Naruszenie funkcji życiowych staje się groźne.

5. Faza końcowa. Zwykle nieodwracalna śpiączka z poważnymi zaburzeniami funkcji życiowych, arefleksją, atonią, obustronnym utrwalonym rozszerzeniem źrenic.

Fazę kliniczną TBI określa się na podstawie kombinacji ogólnych parametrów mózgowych, ogniskowych i pnia mózgu.

W czasie TBI wyróżnia się trzy podstawowe okresy: 1) ostry, 2) pośredni i 3) długotrwały. Polegają one na: 1) oddziaływaniu podłoża urazu, reakcji niszczących i reakcji obronnych – okres ostry; 2) resorpcja i organizacja uszkodzeń oraz dalszy rozwój procesów kompensacyjnych i adaptacyjnych – okres przejściowy; 3) zakończenie lub współistnienie lokalnych i odległych procesów zwyrodnieniowo-niszczących i regeneracyjno-naprawczych – okres odległy. Przy korzystnym przebiegu następuje całkowite lub prawie całkowite zrównoważenie kliniczne zmian patologicznych spowodowanych TBI; w przypadku niekorzystnego przebiegu - objawy kliniczne procesów adhezyjnych, bliznowatych, zanikowych, krążeniowych płynu mózgowo-rdzeniowego, wegetatywno-trzewnych, autoimmunologicznych i innych procesów wywołanych urazem.Czas trwania okresów TBI jest różny, głównie w zależności od postaci klinicznej TBI: ostry – od 2 do 10 tygodni, pośredni od 2 do 6 miesięcy, długoterminowy – z powrotem do zdrowia – do 2 lat, z postępującym przebiegiem – bez ograniczeń.

W każdym okresie przebiegu TBI, głównie w okresie średnio- i długoterminowym, mogą pojawić się różne jego następstwa i powikłania. Tymczasem te dwa powszechnie stosowane pojęcia, które z pewnością należy rozróżnić, są zazwyczaj mylone. Ich szczegółowych definicji brak jest w literaturze, m.in. w specjalnej monografii „Następstwa i powikłania urazu głowy”, wydanej w 1993 roku przez Amerykańskie Stowarzyszenie Chirurgów Neurologicznych.

Na podstawie przeprowadzonych badań proponujemy następujące definicje pojęć „konsekwencje” i powikłania TBI.

Konsekwencje TBI to ewolucyjnie zdeterminowany i genetycznie utrwalony zestaw procesów w odpowiedzi na uszkodzenie mózgu i jego powłoki. Konsekwencjami są także uporczywe naruszenia integralności anatomicznej mózgu, jego błon i kości czaszki, powstałe w wyniku ostrego TBI i utrzymujące się w okresach średnio- i długoterminowych.

Zgodnie z ogólnymi prawami patologicznymi, po TBI, reakcje naprawcze i dystroficzne, procesy resorpcji i organizacji są w różny sposób łączone. Konsekwencje, w przeciwieństwie do powikłań, są nieuniknione w przypadku każdego TBI, ale w sensie klinicznym mówi się o nich tylko wtedy, gdy w rezultacie: uszkodzenie mózgu, charakterystyka reaktywności ośrodkowego układu nerwowego i organizmu jako całości, czynniki związane z wiekiem i inne, rozwija się stabilny stan patologiczny wymagający leczenia.

Powikłania TBI to procesy patologiczne związane z urazem (głównie ropno-zapalne), które wcale nie są konieczne do uszkodzenia mózgu i jego powłoki, ale powstają pod wpływem różnych dodatkowych czynników egzogennych i endogennych.

Wyjaśnijmy definicje konsekwencji i powikłań TBI na przykładach. Łykotok z utworzeniem przetoki odnosi się do konsekwencji złamania podstawy czaszki z uszkodzeniem opon mózgowo-rdzeniowych, a zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wynikające z tego samego łojotoku jest już powikłaniem TBI.

Przewlekły krwiak lub higromat podtwardówkowy jest konsekwencją TBI, a gdy ropieje i tworzy ropniak podtwardówkowy, mówimy o powikłaniu TBI.

Konsekwencją TBI jest powstawanie blizny opon mózgowo-rdzeniowych po uszkodzeniu substancji mózgowej, a ropienie tej samej blizny uważa się za powikłanie TBI.

Miejscowe niedokrwienie mózgu spowodowane uciskiem np. tylnej tętnicy mózgowej w wyniku uszczypnięcia tułowia w otworze namiotu móżdżku uważa się za konsekwencję TBI, natomiast niedokrwienie mózgu spowodowane zmianami właściwości reologicznych krwi w wyniku TBI jest uważane za powikłanie itp.

Ważny część integralna klasyfikacja TBI jest klasyfikacją wyników.

Według skali Glasgow wyróżnia się następujące skutki TBI:
1) Dobry powrót do zdrowia; 2)
Umiarkowana niepełnosprawność;
3) Ciężka niepełnosprawność;
4) Stan wegetatywny;
5) Śmierć.

W Instytucie Neurochirurgii im. N. N. Burdenko na tej podstawie opracowała zróżnicowaną skalę skutków TBI (Dobrokhotova T. A., 1987), podkreślając następujące kombinacje stanu pacjenta i jego zdolności do pracy:
1) Regeneracja. Pełne wyzdrowienie zdolność do pracy, pracuje w tym samym miejscu. Pacjent nie ma żadnych dolegliwości, czuje się dobrze, zachowania społeczne, praca i szkoła są takie same jak przed urazem;
2) Łagodne osłabienie. Zwiększa się zmęczenie, ale nie następuje utrata pamięci ani trudności z koncentracją; pracuje na pełnym obciążeniu w tym samym miejscu; dzieci wykazują przedtraumatyczny poziom uczenia się i wyników w nauce.
3) Umiarkowane osłabienie z utratą pamięci; pracuje na tym samym stanowisku, ale jest mniej produktywny niż przed TBI; Dzieci mogą doświadczyć niewielkiego pogorszenia wyników w nauce.
4) Ciężka astenia: szybko męczy się fizycznie i psychicznie, pamięć jest ograniczona, uwaga jest wyczerpana; często występują bóle głowy i inne objawy dyskomfortu; pracuje w mniej wymagającym zawodzie; III grupa niepełnosprawności; u dzieci zauważalny jest spadek wyników w nauce.
5) Poważne zaburzenia psychiczne i/lub motoryczne. Potrafi o siebie zadbać. II grupa niepełnosprawności; u dzieci występuje wyraźny spadek zdolności uczenia się, dostępny jest tylko specjalny program szkolny.
6) Poważne zaburzenia psychiki, funkcji motorycznych lub wzroku. Wymaga osobistej opieki. 1 grupa niepełnosprawna; Dzieci są w stanie zdobyć jedynie podstawową wiedzę.
7) Stan wegetatywny.
8) Śmierć.

Pierwsze 4 rubryki skali wyników INC ujawniają i określają rubrykę „Dobry powrót do zdrowia” w skali wyników Glasgow. Skala wyników INC daje pełniejszy i dokładniejszy obraz poziomu readaptacji społecznej i zawodowej ofiar.

Każda z podanych cech w klasyfikacji TBI jest bardzo istotna dla statystyki, diagnozy, taktyki leczenia, rokowania, a także środków organizacyjnych i zapobiegawczych w przypadku neutrotraumy. Poniżej szczegółowo opisano najważniejsze elementy proponowanego drzewa klasyfikacji urazowego uszkodzenia mózgu.

B.L. Likhterman, A.A. Potapow

Uniwersytet Stanowy w Penzie

Szkoła Medyczna

wydział inżynieryjno-elektryczny

kurs „Medycyna ekstremalna i wojskowa”

Poważny uraz mózgu

Penza 2003

Opracował: Kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Melnikov V.L., art. nauczyciel Matrosow M.G.

Urazowe uszkodzenie mózgu jest jednym z najczęstszych urazów i stanowi ponad 40% wszystkich urazów, a śmiertelność z powodu ciężkich urazów czaszki i mózgu sięga 70-80%. Mechanizm urazowego uszkodzenia mózgu może być bezpośredni lub pośredni. Przykładem mechanizmu pośredniego może być urazowe uszkodzenie mózgu w wyniku upadku z wysokości na nogi lub miednicę. Podczas lądowania i zatrzymania ruchu szkieletu, czaszka na skutek bezwładności wydaje się być dociskana do kręgosłupa i może nastąpić złamanie podstawy czaszki. Jeśli tak się nie stanie, czaszka zatrzymuje się, a mózg, kontynuując ruch, uderza w podstawę i stojące kości.

Klasyfikacja urazowego uszkodzenia mózguTabela 1.

Zamknięte	otwarty
1. Wstrząśnienie mózgu	I. Uszkodzenie tkanek miękkich głowy bez cech uszkodzenia mózgu
2. Stłuczenie mózgu (I, II, III stopień)	2. Uszkodzenie tkanek miękkich głowy z zaburzeniami funkcji mózgu (wstrząśnienie mózgu, siniak, ucisk).
3. Ucisk mózgu na skutek stłuczenia.	3. Uszkodzenia tkanek miękkich głowy, kości sklepienia czaszki i mózgu (stłuczenie, ucisk) - penetrujące i niepenetrujące.
4.Ucisk mózgu bez towarzyszącego mu urazu.	4.Złamanie podstawy czaszki (siniak i ucisk).
5. Uszkodzenia kości sklepienia czaszki i mózgu (siniak, ucisk).	5.Rany postrzałowe.

Syndromy: Nadciśnienie - zwiększone ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego. Hipotensyjne - zmniejsza się ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego. Normotensyjne - ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego nie ulega zmianie.

Diagnostyka urazowego uszkodzenia mózgu: Wyróżnia się cztery główne grupy objawów klinicznych: mózgowe, miejscowe, oponowe i pnia mózgu.

Ogólne objawy mózgowe. Ich powstawanie opiera się na funkcjonalnych (odwracalnych) zmianach w substancji mózgu. Pojawiające się po urazie objawy te stopniowo ustępują i ostatecznie znikają bez śladu. Obejmują one:

1. Utrata przytomności. Przebiega w zależności od rodzaju łodygi i charakteryzuje się trzema formami manifestacji: a) ogłuszenie – wyrażające się krótkotrwałym zaburzeniem orientacji, po którym następuje łagodna senność. Szczególną uwagę należy zwrócić na tę formę zaburzeń świadomości, ponieważ ofiary pozostają na nogach i nie traktują stanu odrętwienia jako utraty przytomności; b) osłupienie - cięższy stopień upośledzenia świadomości, w którym nadal utrzymuje się reakcja na wulgarne bodźce (ból, głośny krzyk) w postaci skoordynowanych ruchów obronnych, otwarcie oczu; c) śpiączka - wyczerpanie z całkowitą utratą percepcji otaczającego świata, pogłębiające się, charakteryzujące się adynamią, atonią, arefleksją, depresją funkcji życiowych.

2. Utrata pamięci (amnezja). Może mieć charakter: wsteczny, gdy pacjent nie pamięta wydarzeń bezpośrednio poprzedzających uraz; następcze - utrata pamięci o zdarzeniach, które miały miejsce po urazie; następcza – połączona forma utraty pamięci dotycząca zdarzeń przed i po urazie.

Ból głowy. Może występować zarówno ból rozproszony, jak i miejscowy, pękający lub ściskający głowę.

Zawroty głowy. Niestabilność w pozycji Romberga.

Nudności wymioty. W zależności od rodzaju i charakteru urazu nudności mogą być krótkotrwałe z jednym lub dwoma wymiotami i długotrwałe z często powtarzającymi się wymiotami, nawet nieustępliwymi.

Dodatni znak Manna-Gurewicza. Lekarz prosi pacjenta, aby podążał oczami, bez obracania głowy, za dowolnym przedmiotem w dłoni i wykonuje kilka (3-5) ruchów oscylacyjnych obiektu w płaszczyźnie czołowej. Jeśli samopoczucie pacjenta pogorszyło się, nasiliły się objawy mózgowe i autonomiczne oraz pojawił się tachykardia, wówczas objaw uważa się za pozytywny.

7. Objawy autonomiczne. Osłabienie, hałas lub dzwonienie w uszach, bladość lub przekrwienie skóry, zwiększona wilgotność lub suchość, niestabilność tętna i inne objawy wegetatywne.

Lokalny(są również ogniskowe) objawy. Powodem ich pojawienia się jest organiczne uszkodzenie jakiejś części mózgu i utrata funkcji w strefie jego unerwienia. Klinicznie określone objawy miejscowe to nic innego jak niedowład, paraliż, zaburzenia wrażliwości i dysfunkcja narządów zmysłów. Na przykład: afazja ruchowa lub czuciowa, anisokaria, gładkość fałdu nosowo-wargowego, skrzywienie języka, monopareza kończyn, niedowład połowiczy itp.

Objawy oponowe (oponiowe). Powstają na skutek podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych bezpośrednio wskutek urazu (siniaki, pęknięcia), ucisku od fragmentów kości, ciał obcych, krwiaków (w oponie twardej znajdują się baroreceptory), krwi, infekcji i innych składników. Typowe ciężkie objawy oponowe można rozpoznać podczas zewnętrznego badania pacjenta. Przyjmuje pozycję wymuszoną, leżąc na boku z głową odrzuconą do tyłu i nogami ugiętymi w kolanach i stawach biodrowych (pozycja „spustowa”). Innymi charakterystycznymi objawami są światłowstręt. Ofiara próbuje odwrócić się od źródła światła lub zakrywa twarz kocem. Występuje zwiększona pobudliwość, a skrajną reakcją na ostre bodźce może być napad drgawkowy.

Pacjenci skarżą się na intensywne bóle głowy, które nasilają się podczas poruszania głową. Lokalizacja bólu to obszary czołowe i potyliczne z napromienianiem szyi lub gałek ocznych. Często pojawia się ból gałek ocznych. W przypadku podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych obserwuje się nudności i wymioty, te ostatnie powtarzają się i są wyniszczające.

Patognomonicznymi objawami oponowymi są sztywność karku oraz dodatnie objawy Kerniga i Brudzińskiego. Typowy jest wzrost temperatury ciała do 39-40°C, szczególnie w przypadku wystąpienia infekcji.

Objawy łodygi. Genezą nie różnią się one od lokalnych, jednak uszkodzenie dotyczy jedynie pnia mózgu i jego struktur regulujących funkcje życiowe. Uszkodzenie pnia mózgu może być pierwotne lub powstać w wyniku przemieszczenia mózgu i uszczypnięcia pnia mózgu w otworze namiotu móżdżku lub w lejku opony potyliczno-szyjnej.

Objawy na pniu dzielą się na nie-górne, dolne i zwichnięcia.

Górny trzon(zespół mezodiencefaliczny) charakteryzuje się zaburzeniem świadomości w postaci otępienia lub otępienia. Łagodne zaburzenia oddychania - przyspieszony oddech i „uporządkowane oddychanie”, gdy czas wdechu i wydechu staje się taki sam. Zaburzenia sercowo-naczyniowe polegają na zwiększonej częstości akcji serca do 120 na minutę. i wzrost ciśnienia krwi do 200/100 mm Hg.

Objawy górnego pnia mózgu obejmują dużą liczbę zaburzeń okoruchowych. Jest to objaw „pływającego spojrzenia”, rozbieżności w płaszczyźnie pionowej i poziomej, zbieżności, niedowładu wzroku itp.

Napięcie mięśniowe jest wysokie, odruchy są ożywione lub zwiększone, pojawiają się obustronne odruchy patologiczne ze stóp (Babinsky, Gordon, Oppenheim). Połykanie nie jest zaburzone. Temperatura ciała jest wysoka.

Niżniestwołowa(opuszkowy) zespół charakteryzuje się cięższym stanem. Nie ma świadomości - śpiączka. Zaburzenia układu oddechowego osiągają skrajny stopień, występują patologiczne formy oddychania. Puls jest słaby i częsty. Ciśnienie krwi spada do 70/40 mmHg. i poniżej. Źrenice są szerokie, reakcja na światło subtelna. Połykanie jest poważnie upośledzone. Termoregulacja jest zmniejszona.

Syndrom dyslokacji- jest to szybkie przejście od zespołu górnego pnia mózgu do zespołu dolnego pnia mózgu w wyniku naruszenia mózgu.

Może wystąpić urazowe uszkodzenie mózgu ze zwiększonym, prawidłowym lub obniżonym ciśnieniem płynu mózgowo-rdzeniowego, w zależności od tego, które zespoły są hiper-, normo- i hipotensyjne. Rozpoznanie zespołu można przeprowadzić na podstawie objawów klinicznych i metod pomocniczych.

Zespół nadciśnienia występuje u 65% ofiar urazowego uszkodzenia mózgu. Występuje częściej u osób starszych. Występuje z pulsującym bólem głowy, wysokim ciśnieniem krwi i bradykardią. Obserwuje się pozytywny objaw „podniesionej głowy” (poduszki) – pacjenci przyjmują wymuszoną pozycję z podniesionym zagłówkiem, gdyż pozycja podniesiona zmniejsza bóle głowy.

Urazowe uszkodzenie mózgu z zespołem niedociśnienia występuje u 25% ofiar. Obniżenie ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego częściej obserwuje się u osób młodych, objawiające się uciskowym bólem głowy, prawidłowym lub niskim ciśnieniem krwi oraz tachykardią. Wyraźne są objawy wegetatywne, najczęściej objawiające się bladością i poceniem. Obserwuje się zwiększone zmęczenie, letarg i wyczerpanie psychiczne. Pozytywnym objawem „obniżonej głowy” jest to, że podanie pacjentowi pozycji Trandelenburga zmniejsza bóle głowy.

Podczas nakłucia lędźwiowego u pacjenta w pozycji leżącej płyn mózgowo-rdzeniowy wypływa kroplami z częstotliwością 60 na minutę, a ciśnienie mierzone manometrem wynosi 120-180 mm słupa wody. Liczby te są uważane za normę. Zwiększenie częstotliwości kropli i ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego uważa się za nadciśnienie, a zmniejszenie za niedociśnienie.

Nakłucie lędźwiowe należy wykonać u wszystkich pacjentów ze wstrząsem mózgu i cięższym TBI.

Dodatkowe metody badawcze

Kraniografia- najczęstsza metoda. Podczas badania pacjentów z urazowym uszkodzeniem mózgu wymagane są dwa panoramiczne kraniogramy: prosty i boczny. .

Schematy kraniogramów w rzutach przeglądowych wraz z objaśnieniami przedstawiono na ryc. 1.

Ryż. 1. Schemat kraniogramów w projekcjach bezpośrednich (A) i bocznych (B):

(A) 1. Piramida. 2. Mniejsze skrzydło kości głównej. 3. Wyrostek sutkowaty. 4. Atlantooccipital

wspólny. 5. Staw szczytowo-osiowy. 6. Zatoka czołowa. 7. Szew strzałkowy. 8. Szew lambdoidowy. 9. Szew koronowy. 10. Zatoka szczękowa.

(B) 1. Piramida. 2. Główna kość. 3. Siodło tureckie. 4. Przednia część dużych skrzydeł kości głównej. 5. Zatoka czołowa. 6. Szew koronowy. 7. Szew lambdoidowy. 8, 9. Gałęzie przednie i tylne tętnicy oponowej, 10. Kanały słuchowe wewnętrzne i zewnętrzne. 11. Cień chrząstki małżowiny usznej. 12. Kości nosa. 13. Kości policzkowe. 14. Zatoka szczękowa

Echoencefalografia- jest to rejestracja położenia struktur środkowych mózgu (nasady, komory trzeciej, szczeliny międzypółkulowej itp.) poprzez otrzymanie od nich odbitego sygnału ultradźwiękowego (M-echo). Metoda opiera się na zdolności ultradźwięków do propagacji w różnych ośrodkach i odbicia na granicy formacji strukturalnych o niejednorodnym oporze akustycznym. Fala ultradźwiękowa odbita od obiektu jest rejestrowana na ekranie echoencefalografu w postaci piku zlokalizowanego wzdłuż linii środkowej. Podczas procesów wolumetrycznych w jamie czaszki (krwiaki, higromaty, torbiele pourazowe, ropnie, nowotwory) struktury środkowe mózgu przesuwają się w stronę zdrowej półkuli. Ujawnia się to na echoencefalogramie w postaci przemieszczenia M-echa od linii środkowej o 3 mm lub więcej. Przy wyraźnych procesach objętościowych, na przykład z krwiakami nadtwardówkowymi i podtwardówkowymi, przemieszczenie M-echa może osiągnąć 8-15 mm (ryc. 2).

Ryż.2

Normalny echogram (A). Przemieszczenie struktur linii pośrodkowej i M-echo z krwiakiem śródczaszkowym (B)

Angiografia tętnicy szyjnej. Ta metoda badawcza opiera się na wprowadzeniu do tętnica szyjna substancje posiadające właściwość pochłaniania promieni rentgenowskich, co zapewnia widoczność naczyń krwionośnych na zdjęciu rentgenowskim w różnych fazach krążenia mózgowego. Na podstawie zmian w wypełnieniu i położeniu naczyń krwionośnych ocenia się stopień zaburzeń krążenia w mózgu i ich przyczyny.

tomografia komputerowa- rentgenowska metoda badań z wykorzystaniem komputera, pozwalająca uzyskać obrazy struktur mózgu i kości czaszki zarówno w całości, jak i w przekrojach o grubości od 3 do 13 mm. Metoda pozwala zobaczyć zmiany i uszkodzenia kości czaszki, struktur mózgu, zidentyfikować krwotoki śródmózgowe i wewnątrzczaszkowe i wiele więcej.

Należy poddać się pacjentom z urazowym uszkodzeniem mózgu okulistyczne i otorynologiczne badanie.

Lędźwiowy przebicie wykonane w celu wyjaśnienia ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego, określenia jego składu i drożności dróg płynu mózgowo-rdzeniowego.

Manipulację wykonuje się, gdy pacjent leży na boku, na twardym stole z nogami ugiętymi w stronę brzucha. Tył jest wygięty tak bardzo, jak to możliwe. Miejscem nakłucia jest przestrzeń pomiędzy III i IV kręgiem lędźwiowym. Traktuj skórę nalewką jodową, a następnie alkoholem, aż znikną ślady jodu, którego przedostanie się do kanału lędźwiowego jest wyjątkowo niepożądane. Miejsce nakłucia znieczula się 1% roztworem nowokainy w ilości 5-10 ml. Nakłucie wykonuje się specjalną igłą z trzpieniem, kierując jej przebieg ściśle strzałkowo i pod kątem do płaszczyzny czołowej. Kąt odpowiada nachyleniu procesów kolczystych. Uczucie braku igły zwykle odpowiada temu, że igła znajduje się w przestrzeni podpajęczynówkowej. Po usunięciu z igły mandryny płyn mózgowo-rdzeniowy zaczyna wypływać. Ciśnienie mierzy się manometrem, a następnie pobiera się do badania 2 ml płynu mózgowo-rdzeniowego. W przypadku wysokiego ciśnienia krwi należy powoli usuwać płyn mózgowo-rdzeniowy drogą kroplową, aż do normalizacji ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego.

Zwykle płyn mózgowo-rdzeniowy jest przezroczysty. U osoby dorosłej przestrzeń podpajęczynówkowa i komory zawierają 100-150 ml płynu mózgowo-rdzeniowego, który jest całkowicie odnawiany do 6 razy dziennie. Jest wchłaniany i wytwarzany w zamian głównie przez sploty naczyniówkowe komór.

Badanie laboratoryjne: bezbarwna przezroczysta ciecz, cytoza w 1 μl - 2-3; pH - 7,35-7,80; białko – 0,15-0,33 g/l; glukoza - 0,5-0,8 g/l.

DIAGNOSTYKA KLINICZNA I INDYWIDUALNA

NOSOLOGICZNE FORMY CRANIOMÓZGUURAZIENIA

Wstrząs mózgu

Przyczyną wstrząśnienia mózgu jest uraz mechaniczny powstały w wyniku bezpośredniego lub pośredniego uderzenia, po którym następuje rozwój ogólnych objawów mózgowych. Charakter bólów głowy i pozycja w łóżku zależą od ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego, a nasilenie objawów klinicznych zależy od ciężkości urazu.

Może pojawić się oczopląs, niewielka asymetria twarzy z powodu gładkości fałdu nosowo-wargowego i opadania kącika ust, odchylenia języka. Te i inne lokalne „mikroobjawy” pojawiają się zwykle w ciągu 1-2 dni. Dłuższe utrzymywanie się tych objawów wskazuje na obecność stłuczenia mózgu.

Dodatkowe metody badawcze praktycznie nie dostarczają informacji rzetelnie potwierdzających diagnozę. Wyjątkiem jest nakłucie lędźwiowe, za pomocą którego można określić zmiany ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego.

Przy właściwym leczeniu stan pacjenta poprawia się już pod koniec pierwszego tygodnia, a całkowite ustąpienie objawów klinicznych następuje po 2-4 tygodniach. Najbardziej stabilne są ból głowy i objaw Manna-Gurewicza, którego badanie należy wykorzystać do określenia czasu leżenia w łóżku. Kiedy wynik zniknie (stanie się ujemny), pacjentom wolno usiąść w łóżku, a następnie wstać i chodzić.

Stłuczenie mózgu

Stłuczenie mózgu następuje w wyniku bezpośrednich i pośrednich mechanizmów uderzenia. Przykładem pośredniego mechanizmu urazu jest przeciwuderzenie, gdy fala „zaburzonej” materii mózgowej, składającej się w 80% z wody, dociera do przeciwległej ściany czaszki i uderza w jej górne partie lub ulega zniszczeniu przez ściśle rozciągnięte obszary czaszki. opona twarda.

Stłuczenie mózgu jest zmianą organiczną. W wyniku urazu powstają obszary zmiażdżenia i martwicy tkanki mózgowej, ciężkie zaburzenia naczyniowe ze zjawiskiem zmiękczenia krwotocznego. Wokół obszaru stłuczenia mózgu znajduje się strefa ciężkiego wstrząsu molekularnego. Późniejsze zmiany patomorfologiczne wyrażają się w encefalomalacji i lizie części rdzenia, jego resorpcji. Jeśli w tym okresie dojdzie do infekcji, powstaje ropień mózgu. W przebiegu aseptycznym ubytek tkanki mózgowej zostaje zastąpiony blizną neurogleju lub powstają cysty mózgowe.

Obraz kliniczny stłuczenia mózgu jest taki, że bezpośrednio po urazie u ofiar występują objawy ogólne i miejscowe, a w ciężkich postaciach dochodzą objawy oponowe i pnia mózgu.

Istnieją trzy stopnie urazów mózgu.

/ stopień (łagodny siniak). Utrata przytomności od kilku minut do 1 godziny. Po przywróceniu przytomności określa się wyraźne ogólne objawy mózgowe i lokalne, głównie mikroogniskowe. Te ostatnie są przechowywane przez 12-14 dni. Naruszenia funkcji życiowych nie są określone.

Stłuczeniu mózgu I stopnia może towarzyszyć umiarkowany krwotok podpajęczynówkowy oraz złamania kości sklepienia i podstawy czaszki, które można wykryć na kraniogramach.

// stopień (umiarkowany). Wyłączenie świadomości po urazie sięga 4-6 godzin. W okresie śpiączki, a czasami w pierwszych dniach odzyskania przytomności, wykrywa się umiarkowanie ciężkie zaburzenia funkcji życiowych (objawy górnego pnia mózgu) w postaci bradykardii, przyspieszonego oddechu, podwyższonego ciśnienia krwi, oczopląsu itp. Z reguły zjawiska te mają charakter przejściowy.

Po powrocie przytomności obserwuje się amnezję, silny ból głowy i powtarzające się wymioty. We wczesnym okresie po śpiączce można zaobserwować zaburzenia psychiczne.

Podczas badania pacjenta stwierdza się wyraźne objawy miejscowe, które utrzymują się od 3-5 tygodni do 6 miesięcy.

Z wyjątkiem wymienione znaki, przy stłuczeniu mózgu drugiego stopnia, zawsze stwierdza się wyraźne objawy oponowe, można stwierdzić złamania sklepienia i podstawy czaszki, a we wszystkich przypadkach znaczny krwotok podpajęczynówkowy.

Dodatkowe metody badawcze: przy nakłuciu lędźwiowym określa się zwiększone ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego i znaczną domieszkę krwi. Craniogramy wykazują złamania kości czaszki. Echoencefalografia daje przesunięcie echa M nie więcej niż 3-5 mm.

Chorystopień. Utrata przytomności po urazie trwa długo – od kilku godzin do kilku tygodni. Stan jest niezwykle poważny. Na pierwszy plan wysuwają się ciężkie zaburzenia funkcji życiowych: zmiany częstości akcji serca (bradykardia lub tachykardia), nadciśnienie tętnicze, zaburzenia częstotliwości i rytmu oddychania, hipertermia. Wyraźnie wyrażają się pierwotne objawy pnia mózgu: pływające ruchy gałek ocznych, niedowład wzroku, oczopląs toniczny, obustronne rozszerzenie źrenic lub zwężenie źrenic, zaburzenia połykania. Jeśli pacjent znajduje się w osłupieniu lub w stanie umiarkowanej śpiączki, można zidentyfikować objawy miejscowe w postaci niedowładu lub porażenia z zaburzeniami napięcia mięśniowego i odruchów. Objawy oponowe obejmują sztywność karku, dodatnie objawy Kerniga i Brudzińskiego.

Stłuczeniu mózgu III stopnia towarzyszą zwykle złamania sklepienia i podstawy czaszki oraz rozległy krwotok podpajęczynówkowy.

Elektroencefalografia - przy stłuczeniu mózgu i miażdżeniu, w strefie zniszczenia pojawiają się fale delta o dużej amplitudzie. W przypadku rozległych zmian wypukłych znajdują się strefy ciszy elektrycznej odpowiadające najbardziej dotkniętemu obszarowi.

KOMPRESJA MÓZGU

Przyczynami ucisku mózgu mogą być: krwiaki śródczaszkowe, fragmenty kości, ciała obce, higromaty, odma mózgowa, wodogłowie, krwotok podpajęczynówkowy, obrzęk i obrzęk mózgu. Pierwsze cztery z wymienionych przyczyn powodują miejscowy ucisk mózgu i są prawdziwymi przyczynami źródłowymi katastrof wewnątrzczaszkowych o dość typowym przebiegu i często tragicznym zakończeniu. Pozostałe formy nozologiczne powstają w wyniku wymienionych lub innych ciężkich urazów czaszki i mózgu lub jako naturalny kolejny etap miejscowego ucisku mózgu. Prowadzą do całkowitego zwiększenia objętości mózgu, a w miarę postępu patologii mogą powodować przemieszczenie i ucisk mózgu w otworze wielkim.

Ucisk mózgu przez fragmenty kości i ciała obce

Ucisk mózgu przez fragmenty kości następuje podczas pęknięć sklepienia czaszki z wypadaniem fragmentów głębszych niż wewnętrzna płytka kostna. Wgłębione złamania kości czaszki są głównie dwojakiego rodzaju. Pierwsza polega na tym, że w wyniku działania mechanicznego odłamy przemieszczają się pod kątem, którego wierzchołek „zagląda” do jamy czaszki, a obwodowe końce odłamów zachowują połączenie z kością macierzystą. Takie złamania nazywane są złamaniami wyciskowymi. Drugi rodzaj złamania (wgłębienie) występuje, gdy uraz zostaje zadany z dużą siłą, a czynnik uszkadzający ma małą powierzchnię kontaktu. Na przykład uderzenie młotkiem, kastetem lub podobnym przedmiotem. W wyniku urazu dochodzi do złamania okienkowego, wielkości i kształtu ranionego obiektu. Płytka kostna pokrywająca powstałe „okno” wpada do jamy czaszki i powoduje ucisk mózgu (ryc. 3).

Ciała obce przedostają się do jamy czaszki głównie w wyniku ran postrzałowych (pocisków, odłamków). Jednak możliwe są penetrujące obrażenia czaszki w przypadku zimnej stali lub przedmiotów gospodarstwa domowego, których części po odłamaniu pozostają w jamie czaszki.

Ryż. 3. Wgłębione złamania kości czaszki: A - wycisk; B - depresja.

Wstępne dane pozwalają na rozpoznanie stłuczenia mózgu (o różnym stopniu nasilenia), które faktycznie towarzyszy złamaniom wgłębieniowym i ciałom obcym czaszki z uciskiem mózgu. Ostateczną diagnozę stawia się po kraniografii, tomografii komputerowej, echoencefalografii, za pomocą której identyfikuje się wgłębione złamania czaszki lub ciała obce, wraz z danymi klinicznymi i wynikami dodatkowe metody badania nad topografią lokalizacji składnika wywołującego ucisk na tkankę mózgową muszą się zgadzać.

Ucisk mózgu przez krwiaki śródczaszkowe

Krwiaki śródczaszkowe występują w 2-9% całkowitej liczby urazów mózgu. Występują krwiaki nadtwardówkowe, podtwardówkowe, podpajęczynówkowe, śródmózgowe, śródkomorowe (ryc. 4).

Ryc.4. Krwiaki wewnątrzczaszkowe: 1 - nadtwardówkowe; 2 - podtwardówkowy; 3 - śródmózgowy; 4 - dokomorowy

Objawy kliniczne różnych krwiaków nie są takie same, ale w ich przebiegu można prześledzić szereg wzorców, które pozwalają uwzględnić krwiaki wewnątrzczaszkowe w jednej grupie. Schematycznie wygląda to tak: przebyty uraz głowy z utratą przytomności (często na krótki okres). Po powrocie przytomności identyfikuje się ogólne objawy mózgowe, na podstawie których można postawić diagnozę „wstrząśnienia mózgu”. Optymalnie pacjent jest hospitalizowany i przepisywane jest odpowiednie leczenie: odpoczynek, leki uspokajające itp. W niektórych przypadkach ofiary mogą nie szukać pomocy, ponieważ krótki odpoczynek w łóżku z reguły łagodzi ogólne objawy mózgowe. Utrzymują się umiarkowane bóle głowy i amnezja. Stan pacjenta znacznie się poprawia. Zatem pęknięcie naczynia wewnątrzczaszkowego w momencie urazu z powodu braku klinicznych dowodów na ucisk mózgu pozostaje niezauważone. Wraz ze wzrostem ucisku pojawiają się objawy oponowe, a następnie miejscowe (anisokaria, niedowład mono- lub połowiczy itp.). Występuje zaburzenie świadomości typu korowego. Występuje pobudzenie psychoruchowe i mowy, które następnie przechodzi w depresję świadomości (osłupienie), często z drgawkami i następczą śpiączką mózgową. Nieleczony ucisk mózgu kończy się zwykle śmiercią. Zatem krwiak śródczaszkowy charakteryzuje się trójfazowym przebiegiem: uszkodzenie z utratą przytomności - poprawa stanu („jasny odstęp”) - pogorszenie stanu z tragicznym skutkiem.

Interwał świetlny odnosi się do czasu od odzyskania przytomności po początkowym urazie do pojawienia się objawów ucisku mózgu. Czas trwania przerwy świetlnej może wynosić od kilku godzin do kilku dni, tygodni, a nawet miesięcy. W zależności od tego krwiaki dzielą się na ostre (okres lekki do 3 dni), podostre (od 4 do 21 dni) i przewlekłe (ponad trzy tygodnie).

Co decyduje o długości przerwy świetlnej?

Obecnie udowodniono, że krwiaki powstają głównie w ciągu pierwszych trzech godzin, a ich objętość znacznie przekraczająca 30-50 ml nie zawsze zakłóca przerwę świetlną. Powodem jest to, że mózg nie jest „wciśnięty” w czaszkę, ale pomiędzy nim a błonami znajdują się pewne przestrzenie, w których panuje określone ciśnienie wewnątrzczaszkowe. Powstały krwiak na wczesnym etapie nie powoduje wyraźnego ucisku mózgu, ponieważ jak każdy żywy narząd w pewnym stopniu poświęca swoją objętość, kompensując swój stan funkcjonalny. Stopniowe zaburzenia naczyniowe, niedotlenienie, narastający obrzęk, a następnie obrzęk mózgu prowadzą do zwiększenia jego objętości i gwałtownego wzrostu ciśnienia wzdłuż obszaru kontaktu krwiaka z mózgiem. Następuje załamanie zdolności kompensacyjnych ośrodkowego układu nerwowego, które wyraża się w końcu przedziału świetlnego. Dalszy wzrost objętości mózgu prowadzi do przemieszczenia struktur linii pośrodkowej, a następnie przemieszczenia pnia mózgu do otworu namiotu móżdżku i lejka opony potyliczno-szyjnej.

Wydłużenie czasu trwania wyraźnej przerwy w ostrej fazie może wynikać z absorpcji płynnej części krwi z krwiaka i zmniejszenia jej objętości. Czas trwania wyimaginowanego dobrego samopoczucia ułatwia także odwodnienie przeprowadzane w szpitalu dla pacjentów, u których zdiagnozowano wstrząśnienie mózgu lub stłuczenie mózgu, co nie pozwala na rozwój wyraźnego obrzęku tkanki mózgowej.

W przypadku krwiaków podostrych i przewlekłych możliwe jest zwiększenie ich objętości (w dniach 16-90) w wyniku napływu płynu. Rozkład rozlanej krwi i wzrost zawartości białek o dużej masie cząsteczkowej zwiększają ciśnienie onkotyczne w krwiaku. Powoduje to dyfuzję płynu mózgowo-rdzeniowego aż do wytworzenia równowagi osmotycznej pomiędzy płynną zawartością krwiaka a płynem mózgowo-rdzeniowym.

Możliwe jest, że okres przytomności zostanie przerwany przez powtarzające się krwotoki do przestrzeni nadtwardówkowej lub podtwardówkowej, gdy skrzep krwi oderwie się od uszkodzonego naczynia. Może się to zdarzyć z nagłą, gwałtowną zmianą ciśnienia tętniczego i wewnątrzczaszkowego - podczas kichania, kaszlu, wysiłku itp.

Zatem czas trwania jasnego odstępu zależy od wielu czynników, a nie tylko od czasu i intensywności krwawienia.

Krwiaki nadtwardówkowe

Krwiak nadtwardówkowy - Jest to ograniczone nagromadzenie krwi pomiędzy kościami czaszki a oponą twardą mózgu. Krwotoki nadoponowe powstają w wyniku bezpośredniego mechanizmu urazu pod wpływem czynnika traumatycznego o niewielkim obszarze działania siły o różnym natężeniu i stanowią 0,6-5% wszystkich urazowych uszkodzeń mózgu.

Źródłem powstania krwiaka nadtwardówkowego najczęściej jest uszkodzenie gałęzi tętnicy opony środkowej, żyły o tej samej nazwie lub gąbczastej substancji złamanej kości. Wyjaśnia to fakt, że krwiaki nadtwardówkowe w 73-75% przypadków zlokalizowane są w okolicy skroniowej. Opona twarda ściśle przylega do kości czaszki i jest z nimi zrośnięta wzdłuż linii szwów, dlatego powierzchnia krwiaków nadtwardówkowych jest ograniczona i najczęściej ma średnicę 6-8 cm.

Krwiaki nadtwardówkowe mają zwykle kształt półkuli, wysokość w części środkowej do 4 cm, ilość krwi wlewanej do przestrzeni nadtwardówkowej często mieści się w zakresie 80-120 ml, chociaż miejscowo gromadzi się krew w objętości 30 -50 ml prowadzi do ucisku mózgu.

Obraz kliniczny ostrego krwiaka nadtwardówkowego charakteryzuje się przeważnie klasycznym przebiegiem.

Z historii wynika uraz głowy, któremu towarzyszyła utrata przytomności. Po odzyskaniu przytomności u pacjenta stwierdza się jedynie ogólne objawy mózgowe.

W dalszym przebiegu klinicznym krwiaka nadtwardówkowego można wyróżnić 4 etapy: przerwę świetlną, fazę pobudzenia, zahamowania i śpiączkę mózgową.

Okres świetlny jest krótki, od kilku godzin do 1,5-2 dni, w większości przypadków nie przekracza 24 godzin. Etap ten rozpoczyna się od powrotu przytomności i charakteryzuje się występowaniem opisanych już objawów mózgowych. W pierwszych godzinach po urazie nasilenie objawów mózgowych maleje. W spoczynku zawroty głowy i wymioty znikają, zmniejszają się nudności i ból głowy. Ofiara jest adekwatna, zorientowana w czasie i przestrzeni, krytycznie ocenia swój stan.

W kolejnym etapie u pacjenta rozwija się nieświadomy lęk. Jest nadmiernie aktywny, stara się zmieniać pozycję kończyn, siadać, wstawać i wychodzić z pokoju. Twarz jest przekrwiona, w oczach widać powściągliwość lub strach. Pacjenci nie tolerują jasnego światła i hałasu. To podniecenie jest spowodowane nasilonymi bólami głowy, które są bolesne i pękające z natury. Ofiara zakrywa głowę rękami, przyjmuje wymuszoną pozycję, błaga lub żąda natychmiastowej pomocy, zgadza się i nalega na leczenie chirurgiczne.

Pojawiają się utrzymujące się nudności, powtarzające się wymioty, przerażające zawroty głowy – wszystko unosi się przed oczami. Tętno zwalnia, pojawia się umiarkowana bradykardia (51-59 uderzeń/min), wzrasta ciśnienie krwi (ze 140/80 do 180/100 mm Hg). Oddech staje się umiarkowanie szybszy (21-30 oddechów na minutę). Na tym etapie mogą pojawić się ogniskowe mikroobjawy: łagodna anizokaria – lekkie rozszerzenie źrenicy po stronie krwiaka, gładkość fałdu nosowo-wargowego, umiarkowane skrzywienie języka. Opukiwanie czaszki może ujawnić obszary wzmożonego bólu (zwykle powyżej krwiaka), na które pacjent reaguje bolesnym grymasem.

Na etapie hamowania zachowanie pacjenta zmienia się radykalnie. Już się nie złości i o nic nie prosi. Następuje wtórne zaburzenie świadomości, rozpoczynające się od otępienia i prowadzące do otępienia. Ofiara jest obojętna na otoczenie, jej wzrok jest bezsensownie skierowany w dal. Zwiększa się bradykardia (41-50 uderzeń/min.) i tachypnoe (31-40 oddechów na minutę). Pojawia się asymetria ciśnienia krwi. Na ramieniu przeciwnym do zmiany ciśnienie krwi będzie wynosić 15-20 mm Hg. wyżej niż na ramieniu po stronie krwiaka. Nasilają się objawy ogniskowe. Wśród nich główną rolę diagnostyczną odgrywają: rozszerzenie źrenicy po stronie krwiaka, gładkość fałdu nosowo-wargowego, nieprawidłowe uśmiechy, skrzywienie języka, niedowład spastyczny z dominującą zmianą ramienia po przeciwnej połowie Ciało. Objawy oponowe identyfikuje się w postaci sztywnej szyi oraz dodatnich objawów Kerniga i Brudzińskiego.

Ostatnim etapem nieleczonego krwiaka nadtwardówkowego jest faza śpiączki mózgowej. Jest to spowodowane przemieszczeniem i uciskiem mózgu. Charakteryzuje się objawami dyslokacyjnymi: przejściem bradykardii w tachykardię (120 uderzeń/min i więcej), przyspieszonym oddechem w patologiczny typ oddychania, ciśnienie krwi zaczyna systematycznie spadać, osiągając wartości krytyczne (poniżej 60 mm Hg), zaburzenia połykania, objaw pływającego spojrzenia, dużej anizokarii i dysocjacji objawów oponowych, napięcia mięśniowego i odruchów wzdłuż osi ciała. W końcowej fazie dochodzi do obustronnego rozszerzenia źrenic z brakiem reakcji źrenic na światło, arefleksją, atonią mięśni i śmiercią.

Pozytywny wynik krwiaka nadtwardówkowego jest możliwy pod warunkiem wczesnej diagnozy i odpowiedniego leczenia w odpowiednim czasie. Oprócz objawów klinicznych wartość diagnostyczną mają kraniografia, tomografia komputerowa, echoencefalografia i angiografia tętnicy szyjnej, za pomocą których można rozpoznać złamania sklepienia czaszki, najczęściej łusek kości skroniowej, o powierzchni zwiększona gęstość płasko-wypukłego lub dwuwypukłego kształtu przylegającego do czaszki, przemieszczenie środkowego echa M o 6-15 mm i przemieszczenie śródmózgowych struktur naczyniowych.

Badanie okulistyczne ujawnia przekrwienie dna oka.

Krwiaki podtwardówkowe

Krwiak podtwardówkowy to ograniczone nagromadzenie krwi pomiędzy oponą twardą a błoną pajęczynówkową mózgu. Częstość występowania tych krwotoków waha się od 1 do 13% wszystkich urazów mózgu. Krwiaki podtwardówkowe najczęściej powstają w wyniku pośredniego mechanizmu urazu, jakim jest kontratak w stronę przeciwną do przyłożenia siły. Obszar kontaktu z czynnikiem traumatycznym jest duży, dlatego w tym miejscu dochodzi do znacznych zniszczeń: złamania czaszki, stłuczenia mózgu, krwotoki podpajęczynówkowe.

Źródłem powstawania krwiaków podtwardówkowych jest najczęściej uszkodzenie żył przejściowych w obszarze pomiędzy powierzchnią mózgu a zatokami strzałkowymi na skutek przemieszczenia mózgu lub fragmentów kości. Inną przyczyną jest pękanie delikatnych naczyń włosowatych podczas ostrego obrotu głowy i przemieszczenie półkul wokół osi pionowej lub poziomej. Te same naczynia ulegają uszkodzeniu podczas stłuczeń mózgu.

Krwiaki podtwardówkowe mogą osiągnąć 250-300 ml, ale częściej ich objętość wynosi 80-150 ml. W 60% przypadków tworzą się krwiaki wypukła powierzchnia mózg w postaci płaszcza o grubości 1-1,5 cm, zakrywającego 1-2 płaty na obszarze od 4x6 do 13x15 cm.

Objawy kliniczne krwiaków podtwardówkowych w wersji klasycznej są zbliżone do przebiegu krwotoków nadtwardówkowych, ale jednocześnie mają dużą liczbę charakterystycznych cech i objawów, które pozwalają na diagnostykę różnicową tych nozologicznych postaci uszkodzenia w ostrym okresie. (Tabela 2).

Zatem istnieje wiele objawów, które pozwalają odróżnić obraz kliniczny znieczulenia zewnątrzoponowego od krwiaka podtwardówkowego.

Higromat podtwardówkowy

Higromat podtwardówkowy - Jest to zlokalizowany zbiór płynu mózgowo-rdzeniowego w przestrzeni pod oponą twardą, powstający w wyniku urazu.

Hygromy podtwardówkowe występują znacznie rzadziej niż krwiaki w podobnej sytuacji. Zagadnienie patogenezy higromatu nie zostało całkowicie rozwiązane. Za przyczynę ograniczonego gromadzenia się płynu mózgowo-rdzeniowego pod oponą twardą uważa się urazy pajęczynówka zgodnie z rodzajem zastawki, która umożliwia przepływ płynu mózgowo-rdzeniowego tylko w jednym kierunku - od przestrzeni podpajęczynówkowej do przestrzeni podtwardówkowej. Hygromy mogą również wystąpić w wyniku zmian w naczyniach opony twardej, stwarzających warunki do wycieku osocza krwi do przestrzeni podtwardówkowej lub w wyniku poważnego uszkodzenia mózgu, gdy dochodzi do komunikacji między przestrzeniami dooponowymi a komorami bocznymi.

Objawy kliniczne higromatów podtwardówkowych są niejednorodne, ponieważ mogą występować zarówno samodzielnie, jak i w połączeniu z wieloma nozologicznymi formami urazowego uszkodzenia mózgu, najczęściej towarzyszącym ciężkiemu stłuczeniu mózgu.

Jeśli higromat występuje samodzielnie, jego obraz kliniczny jest bardzo podobny do krwiaka podtwardówkowego, zwłaszcza w jego trójfazowym przebiegu. Z reguły po urazie z krótkotrwałą utratą przytomności następuje wyraźna przerwa, trwająca zwykle 1-3 dni i charakteryzująca się typowymi objawami mózgowymi. Następnie nasilają się bóle głowy, pojawia się i nasila osłupienie, pojawiają się objawy oponowe i miejscowe w postaci niedowładu nerwu twarzowego, niedowładu pojedynczego lub połowiczego oraz zaburzeń czucia.

Jednak w klasycznej klinice krwiaka śródczaszkowego można zauważyć pewne cechy typowe dla higromatu podtwardówkowego lub objawy, które są z nim najczęściej spotykane. Jest to długi okres jasny (1-10 dni) - higromaty często mają przebieg podostry. Bóle głowy mają charakter napadowy, promieniują do gałek ocznych i okolicy szyjno-potylicznej. Charakterystyczna jest światłowstręt i miejscowy ból przy uderzeniu czaszki. Powoli pogarsza się stan ogólny pacjentów, podobnie jak objawy ucisku mózgu, które nasilają się stosunkowo łagodnie i stopniowo. Często obserwuje się zaburzenia psychiczne, takie jak zespół czołowy (zmniejszony krytycyzm własnego stanu, euforia, dezorientacja, objawy apatyczno-abuliczne), pojawiają się trąby i odruchy chwytania. Często rozwija się pobudzenie psychomotoryczne.

Niedowład kończyn typu spastycznego z hipertonicznością i rewitalizacjąrefleks. Dość często pacjenci z higromami mają napady drgawkowe, zaczynając od mięśni twarzy lub po stronie przeciwnej. Hygromy podtwardówkowe charakteryzują się stopniowym, falowym pogłębianiem się wtórnych zaburzeń świadomości. Tak więc we wczesnych stadiach, po napadzie konwulsyjnym, przywracana jest świadomość i można nawiązać kontakt z pacjentem.

Ostre higromaty charakteryzują się brakiem anizokarii, a jeśli jest obecna, to w przeciwieństwie do krwiaków zachowana jest reakcja źrenicy na światło.

Krwiaki śródmózgowe

Krwiak śródmózgowy - Jest to pourazowy krwotok do substancji mózgowej z utworzeniem jamy wypełnionej krwią. Częstość występowania krwotoków śródmózgowych wynosi około 5-7% wszystkich krwiaków śródczaszkowych. Ulubioną lokalizacją jest płat czołowo-skroniowy. Rozmiar krwiaków śródmózgowych jest stosunkowo niewielki i wynosi 1-3 cm średnicy, ale może sięgać 7-8 cm Objętość przelanej krwi najczęściej mieści się w przedziale 30-50 ml, czasami stwierdza się krwiaki bardziej masywne - 120 -150ml.

Źródłem krwotoków mózgowych są uszkodzone naczynia substancji mózgowej w wyniku stłuczenia lub innego rodzaju urazowego uszkodzenia mózgu

Obraz kliniczny izolowanych krwotoków śródmózgowych jest zazwyczaj trójfazowy i ma przebieg ostry, podostry i przewlekły. Te ostatnie zależą od objętości krwiaka i reakcji mózgu na uraz, wyrażającej się obrzękiem i obrzękiem.

W ostrym przebiegu krwiaka u połowy pacjentów obserwuje się wyraźną lukę, u pozostałych jest ona nieobecna lub w postaci wymazanej. Po początkowej utracie przytomności, która może trwać od kilku minut do kilku dni, rozpoczyna się okres wyimaginowanego dobrego samopoczucia, który różni się od krwiaków opon mózgowo-rdzeniowych krótkotrwałym (nie dłuższym niż 6 godzin), obecnością, oprócz ogólnego objawy mózgowe, oponowe i ogólne w postaci niedowładu połowiczego i porażenia. Należy podkreślić, że niedowład i paraliż u pacjentów z krwiakami śródmózgowymi zawsze rozwijają się w stronę przeciwną, natomiast rozszerzenie źrenic u 50% ofiar występuje po stronie krwiaka, u pozostałych - po stronie przeciwnej. Przerwa świetlna z reguły kończy się nagłym wejściem w śpiączkę. Objawy wegetatywno-łodygowe pojawiają się wcześnie w postaci niewydolności oddechowej, sercowo-naczyniowej

zajęcia. Często rozwija się zespół hormetonii, charakteryzujący się silnym napięciem tonicznym w mięśniach kończyn i tułowia z przewagą prostowników. Czasami występują napady padaczkowe. Wszystkie objawy mają tendencję do nasilania się.

Tomografia komputerowa, echoEG, angiografia i pneumoencefalografia mogą ułatwić diagnozę, za pomocą której można odpowiednio zidentyfikować obszar zmienionej gęstości w substancji mózgowej, przemieszczenie M-echa, przemieszczenie naczyń i mediany struktury mózgu.

Krwiaki śródkomorowe

Krwiaki śródkomorowe - Są to krwotoki pourazowe w jamach bocznych, III i IV komór mózgu. Ten rodzaj krwotoku występuje tylko na tle ciężkiego urazu mózgu i praktycznie nigdy nie występuje w izolacji.

Krwiaki śródkomorowe stanowią od 1,5 do 4% wszystkich krwotoków śródmózgowych. Powstają na skutek pęknięcia splotów naczyniówkowych komór w wyniku wstrząsu hydrodynamicznego występującego w momencie urazu. Najczęściej dotyczy to jednej z komór bocznych. Może do niego napłynąć 40-60, a nawet 100 ml krwi.

Obraz kliniczny krwiaka śródkomorowego zależy od częstości krwawień do komory i ciężkości towarzyszącego stłuczenia mózgu. Ciśnienie krwi na ścianach komory i podrażnienie osadzonych w nich stref odruchowych nie tylko pogarszają ciężkość urazu, ale także nadają obrazowi klinicznemu pewną oryginalność. Występuje zaburzenie świadomości w postaci otępienia lub śpiączki. Dosłownie po urazie pojawiają się i szybko nasilają zaburzenia wegetatywne. Na tle postępującego nadciśnienia wewnątrzczaszkowego w połączeniu z nadciśnieniem tętniczym dochodzi do hipertermii, sięgającej 38-41°C. Twarz i szyja ofiary są przekrwione z objawami nadmiernej potliwości.

Silne pobudzenie ruchowe z obecnością hormetonii uważa się za charakterystyczne dla krwiaków śródkomorowych. Skurcze prostowników mogą być wywołane bodźcami zewnętrznymi, nawet technikami badania neurologicznego. Czasami łączą się z napadami padaczkowymi.

Objawy neurologiczne towarzyszące krwiakom śródkomorowym są zwykle obustronne.

Rozregulowanie oddychania pojawia się dość wcześnie w postaci przyspieszonego oddechu (30-70 oddechów na minutę), które uparcie postępuje, osiągając formy patologiczne (Cheyne-Stokes, Biota). Następnie pojawiają się oznaki przemieszczenia mózgu (przejście bradykardii w tachykardię, osiągnięcie 160 lub więcej uderzeń na minutę z obustronnym rozszerzeniem źrenic, pojawienie się patologicznych odruchów ze stóp.

U pacjentów z krwiakami śródkomorowymi często wykrywa się zjawiska motoryczno-toniczne w postaci zautomatyzowanych gestów, stereotypowych ruchów rąk („drapanie”, „głaskanie”, „ciągnięcie koca”), a także hiperkinezy ustnej i manualnej typu podkorowego (ruchy ssania i cmokania warg, drżenie kończyn), które objawiają się od początkowego okresu i mogą utrzymywać się aż do stanu agonalnego.

Nakłucie lędźwiowe ujawnia duże ilości krwi w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Krwotok podpajęczynówkowy.

Krwotok podpajęczynówkowy - Jest to pourazowe nagromadzenie krwi w przestrzeni podpajęczynówkowej, które nie powoduje miejscowego ucisku mózgu. Ten krwotok śródczaszkowy nie występuje samodzielnie, ale jest towarzyszem urazowych uszkodzeń mózgu, głównie stłuczenia mózgu. Krwotoki podpajęczynówkowe występują w 15–42% wszystkich urazów mózgu, a w ciężkich postaciach osiągają 79%. Jeszcze wyższe liczby podają lekarze medycyny sądowej, którzy zaobserwowali krwotoki podpajęczynówkowe w 84–92% przypadków, a niektórzy w 100% wszystkich urazów mózgu.

Źródłem krwotoków podpajęczynówkowych są pęknięte naczynia błon, które ograniczają przestrzeń podpajęczynówkową lub zwiększona przepuszczalność naczyń w wyniku urazu. Rozlana krew rozprzestrzenia się na dużych obszarach (od 50 do 300 cm 2 i więcej), przybierając charakter lamelarny. Następnie większość krwi zostaje wchłonięta do przestrzeni podtwardówkowej i dalej do naczyń krwionośnych opony twardej, pozostałe krwinki czerwone ulegają rozkładowi. Ustalono, że krew i jej toksyczne produkty rozkładu (bilirubina, serotonina) podrażniają opony mózgowe i powodują zaburzenia w krążeniu mózgowym, dynamice płynów i gwałtowne wahania ciśnienia wewnątrzczaszkowego z zaburzeniem funkcji mózgu.

Patognomiczne dla krwotoków podpajęczynówkowych jest to, że utrata przytomności po początkowym urazie zostaje zastąpiona stanem odrętwienia, dezorientacji, a często pobudzenia psychoruchowego. Przywróceniu świadomości towarzyszy amnezja wsteczna i następcza, upośledzenie pamięci typ asteniczny oraz traumatyczny zespół amnestyczny Korsakowa.

U ofiar krwotoku podpajęczynówkowego pod koniec pierwszego dnia rozwija się zespół oponowy w odpowiedzi na podrażnienie błon krwią. Charakteryzuje się intensywnym bólem głowy w okolicy potylicznej i czołowej, bólem gałek ocznych i szyi, światłowstrętem, nudnościami i powtarzającymi się wymiotami, sztywnością karku i dodatnim zespołem Kerniga. Zespół nasila się, osiągając szczyt w dniach 7-8, a następnie zmniejsza się i znika w dniach 14-18.

W wyniku podrażnienia krwią gałęzi nawracającej nerwu trójdzielnego (1. gałąź) dochodzi do zespołu tentorium móżdżku, objawiającego się światłowstrętem, wstrzyknięciem naczyń spojówkowych, łzawieniem i szybkim mruganiem. Gdy zmniejsza się dopływ świeżej krwi do płynu mózgowo-rdzeniowego, zespół zanika i całkowicie znika w ciągu 6-7 dni.

Produkty rozkładu krwi i szczątków mózgu hamują część korową analizatora motorycznego. Z tego powodu od 2-3 dni następuje osłabienie odruchów ścięgnistych i okostnowych (zwłaszcza stawu kolanowego), które całkowicie zanikają po 5-6 dniach. O 8-9, czasem o 12-14 dni, a nawet później, odruchy zostają przywrócone i wracają do normy.

Przez 7-14 dni po urazie wzrost temperatury ciała utrzymuje się o 1,5-2 stopnie powyżej normy.

Wiarygodnym objawem krwotoku podpajęczynówkowego jest obecność krwi w płynie mózgowo-rdzeniowym.

ZŁAMANIA CZASZKI

Złamania kości czaszki stanowią do 10% złamań wszystkich kości szkieletowych i są klasyfikowane jako urazy ciężkie, ponieważ nie można ich sobie wyobrazić bez uszkodzenia podstawowych struktur - błon i substancji mózgowej. 18-20% wszystkich ciężkich urazów mózgu towarzyszy złamaniom czaszki. Wyróżnia się złamania czaszki twarzowej i mózgowej, a wśród urazów czaszki mózgowej wyróżnia się złamania sklepienia i podstawy.

Złamania podstawy czaszki

Złamania podstawy czaszki powstają głównie w wyniku pośredniego mechanizmu urazu podczas upadku z wysokości na głowę, miednicę, kończyny dolne w wyniku uderzenia przez kręgosłup, a także jako kontynuacja złamań sklepienia. pojedynczy, wtedy linia złamania może przechodzić przez jeden z dołu czaszki podstawy: przedni, środkowy lub tylny, co później określi obraz kliniczny urazu. Ten ostatni ma charakterystyczne objawy również dlatego, że złamaniu podstawy czaszki towarzyszy pęknięcie opony twardej, która jest z nią ściśle zrośnięta i często tworzy połączenie między jamą czaszki a środowiskiem zewnętrznym. Zatem obraz złamania podstawy czaszki składa się z objawów klinicznych współistniejącego uszkodzenia mózgu (stłuczenie o różnym nasileniu) i objawów patognomonicznych dla naruszenia integralności przedniego, środkowego lub tylnego dołu czaszki.

W pierwszym przypadku dochodzi do krwotoków w tkance przyoczodołowej (objaw „okularów”) i wycieku płynu mózgowo-rdzeniowego zmieszanego z krwią z przewodów nosowych. Należy zauważyć, że w przypadku urazowych uszkodzeń mózgu możliwe są liczne siniaki tkanek miękkich głowy z powstawaniem wielu różnych rozmiarów i lokalizacji siniaków oraz krwawień z nosa, kanałów słuchowych itp. Należy odróżnić siniaki i krwawienia wynikające z bezpośredniego mechanizmu urazu od objawów „okularów” i liquorrhei.

Traumatyczne „okulary” pojawiają się 12–24 godzin lub dłużej po urazie, często symetrycznie. Kolor siniaka jest jednolity i nie wykracza poza oczodół. Palpacja jest bezbolesna. Nie ma śladów uderzeń mechanicznych - ran, otarć, urazów oczu. Złamaniu podstawy czaszki może towarzyszyć wytrzeszcz (krwotok do tkanki pozagałkowej) i rozedma podskórna w przypadku uszkodzenia jam powietrznych.

W przypadku bezpośredniego urazu siniak pojawia się natychmiast po uderzeniu. Nie są symetryczne, często wystają poza oczodół i są bolesne przy badaniu palpacyjnym. Istnieją oznaki bezpośredniego uderzenia mechanicznego: otarcia skóry, rany, krwotoki na twardówce, siniaki o nierównym kolorze itp.

Krew zmieszana z płynem mózgowo-rdzeniowym na białej tkaninie bawełnianej tworzy plamę w postaci dwóch pierścieni o różnych kolorach. W centrum kolor jest bardziej intensywny ze względu na powstałe elementy krwi, natomiast na obrzeżach ma kolor sterylny, powstały pod wpływem nadmiaru części płynnej.

W przypadku złamania środkowego dołu czaszki za charakterystyczne objawy należy uznać siniak na tylnej ścianie gardła i wyciek z kanałów słuchowych.

Złamaniu tylnego dołu czaszki towarzyszą ciężkie zaburzenia opuszkowe (uszkodzenie pnia mózgu) i zasinienie tkanki podskórnej okolicy wyrostka sutkowatego. Należy zauważyć, że pojawiają się wszystkie siniaki po złamaniu podstawy czaszki, a także objaw „okularów” nie wcześniej niż 12-24 godziny od momentu urazu. Klinika jest liderem w diagnostyce złamań podstawy czaszki, ponieważ pierwotne zdjęcia rentgenowskie w standardowych ustawieniach pozwalają wykryć uszkodzenia kości jedynie u 8-9% ofiar. Wynika to ze złożoności budowa anatomiczna kości tworzące dno czaszki i nie mniej skomplikowany przebieg linii złamania, zaznaczając otwory w najsłabszych miejscach podstawy czaszki. Aby uzyskać wiarygodną diagnozę, wymagane są specjalne techniki, których nie zawsze można zastosować ze względu na ciężkość stanu pacjenta.

Złamania sklepienia czaszki

Złamania sklepienia czaszki wynikają z bezpośredniego mechanizmu urazu, w którym punkt przyłożenia siły i miejsce urazu pokrywają się. Możliwy jest także mechanizm pośredni, gdy czaszka o kulistym kształcie zostaje ściśnięta, pęknięcie następuje w miejscu przecięcia linii sił przy ekstremalnym obciążeniu, a nie w strefie nacisku.

Złamania kości czaszki dzielą się na liniowe (pęknięcia), zagłębione (odcisk i zagłębienie) oraz rozdrobnione.

Diagnostyka kliniczna zamkniętych złamań kości czaszki, które stanowią około 2/3 wszystkich złamań, jest niezwykle trudna. Krwiaki podokostnowe i podgałkowe oraz silny ból komplikują badanie palpacyjne, którego należy już unikać, ponieważ powinno być ono niezwykle delikatne

przemieszczenie rozdrobnionego złamania i uszkodzenie leżących pod nim formacji. Na myśl o możliwym złamaniu może nasuwać się historia ciężkości urazu mechanicznego oraz objaw obciążenia osiowego – ucisk głowy w płaszczyźnie strzałkowej i czołowej. W tym przypadku ból promieniuje do miejsca złamania. Aby wyjaśnić diagnozę, konieczne jest wykonanie kraniografii w standardowych ustawieniach, ale także zgodnie z danymi kryminalistycznymi Podczas sekcji zwłok około 20% złamań pozostaje nierozpoznanych.

Największą trudność w diagnostyce sprawiają złamania liniowe, często mylone z układem naczyniowym. To ostatnie różni się od złamania liniowego tym, że ma kształt drzewa z szerszą podstawą i cienkim wierzchołkiem. Ponadto z pnia wystają skręcone gałęzie, które z kolei mają te same gałęzie, ale cieńsze.

Ryż. 5. Rentgenowskie oznaki złamania kości czaszki:

A - prawidłowy układ naczyniowy; B - objaw oświecenia i zygzaka;

B - objaw zdwojenia linii (objaw „płatka lodu”)

Złamania liniowe mają wiele charakterystycznych cech:

1. Objaw przezroczystości (przejrzystość liniowa) - jest związane z pęknięciem kości i często jest wyraźne, ale czasami może być spowodowane układem naczyniowym lub konturem szwów czaszkowych.

Objaw rozwidlenia - W trakcie pęknięć linia w niektórych miejscach rozwidla się, a następnie ponownie przechodzi pojedynczo. Rozwidlenie występuje w przypadku pęknięć przelotowych, gdy belka przechodząca pod kątem do linii pęknięcia może oddzielnie odbijać krawędzie zewnętrznych i wewnętrznych płyt sklepienia. Tworzy się złudzenie, że wzdłuż linii złamania wyłupują się wyspy kości, dlatego objaw ten nazywany jest objawem „płatka lodu”. Objaw rozwidlenia bezwzględnie potwierdza rozpoznanie złamania.

Objaw zygzakowaty(błyskawica) - wyrażona zygzakowatą linią oświecenia. Dotyczy wiarygodnych oznak złamania, które mają bezwzględną wartość diagnostyczną (ryc. 5).

Czasami wraz z pęknięciami szwy rozpadają się.

Leczenie pacjentów z urazowym uszkodzeniem mózgu

Leczenie pacjentów z urazowym uszkodzeniem mózgu jest złożone i rozległe. zdarzenia medyczne, którego wybór w każdym konkretnym przypadku zależy od rodzaju, ciężkości i stopnia zaawansowania uszkodzenia, etapu, na którym rozpoczęto terapię, wieku, chorób współistniejących i wielu innych.

Pomoc ofiarom urazowego uszkodzenia mózgu można podzielić na trzy okresy: pomoc na etapie przedszpitalnym, leczenie w szpitalu (etap szpitalny) oraz „leczenie uzupełniające” w warunkach polikliniki (etap ambulatoryjny) lub pod nadzorem lekarza. lekarz rodzinny.

Udzielanie pomocy na etapie przedszpitalnym wygląda następująco:

Ułożyć pacjenta w pozycji poziomej. Stwórz spokój ducha za pomocą dostępnych środków: poduszki, poduszek, ubrań.

Sprawdź i w razie potrzeby udrożnij drogi oddechowe z wymiocin, cofania się języka itp.

Zatrzymaj krwawienie zewnętrzne, uciskając brzegi rany palcami lub bandażem uciskowym.

Zimno w głowę.

Podaj inhalację tlenową.

Według wskazań stosuje się: analeptyki (kordiamina, cititon, lobelina), glikozydy nasercowe (strofantyna K, korglykon).

W pilnie przetransportować pacjenta (koniecznie w pozycji leżącej) do placówki medycznej.

Wszyscy pacjenci z urazowym uszkodzeniem mózgu muszą być hospitalizowani! Leczenie w szpitalu może być zachowawcze lub chirurgiczne. Znacznie częściej stosuje się bezkrwawe metody leczenia, natomiast interwencje chirurgiczne przeprowadza się według ścisłych wskazań.

Pacjenci ze wstrząśnieniem mózgu, stłuczeniem mózgu, zamkniętymi złamaniami kości czaszki, złamaniami podstawy czaszki i krwotokami podpajęczynówkowymi leczeni są zachowawczo.

Wszystkim pacjentom, niezależnie od rodzaju urazu, przepisuje się:

Ścisły odpoczynek w łóżku. Czas jego trwania zależy od ciężkości urazu. Tak więc przy wstrząsie mózgu I stopnia ścisły odpoczynek w łóżku trwa 5-7 dni, stopień II - 7-10 dni. W przypadku stłuczenia mózgu I stopnia - 10-14 dni, II stopnia - 2-3 tygodnie i III stopnia - co najmniej 3-4 tygodnie. Aby określić zakończenie ścisłego leżenia w łóżku, oprócz określonych okresów, stosuje się objaw Manna-Gurewicza. Jeżeli wynik jest negatywny, pacjent może usiąść w łóżku, a po adaptacji wstać i chodzić pod okiem personelu.

Zimno w głowę. Aby zapobiec odmrożeniom, należy używać okładów z lodu owiniętych w ręcznik. Do chłodzenia głowy oferowano hełmy o różnej konstrukcji (z systemem stale cyrkulującej zimnej wody, z systemem termoelementów itp.). Niestety nasza branża nie produkuje tych niezbędnych urządzeń do leczenia pacjentów. Narażenie na hipotermię głowy zależy od ciężkości urazu. W przypadku łagodnych urazów (wstrząśnienie mózgu i stłuczenie mózgu pierwszego stopnia) jego narażenie ogranicza się do 2-3 godzin, a w przypadku ciężkich obrażeń narażenie trwa 7-8 godzin lub dłużej, do 1-2 dni. Należy jednak pamiętać, że przy długotrwałym stosowaniu zimnego należy co 2-3 godziny robić godzinną przerwę.

Celem stosowania zimna jest normalizacja zaburzeń naczyniowych, zmniejszenie wytwarzania płynu mózgowo-rdzeniowego, zapobieganie obrzękowi mózgu, zmniejszenie zapotrzebowania tkanki mózgowej na tlen i zmniejszenie bólów głowy.

3. Środki uspokajające(bromek sodu, bromokamfor, korwalol) itp. środki uspokajające(Elenium, Seduxen, Tazepam).

4. Tabletki nasenne(fenobarbital, barbamyl, etaminal sodu). Ścisły odpoczynek w łóżku, przepisywanie środków uspokajających, uspokajających i nasennych to zestaw środków mających na celu zapewnienie odpoczynku dla uszkodzonego narządu, tj. mózg. Leki osłabiają bodźce zewnętrzne, wydłużają sen fizjologiczny, co korzystnie wpływa na funkcje ośrodkowego układu nerwowego.

5. Leki przeciwhistaminowe(difenhydramina, fenkarol, diazolina).

W wyniku zaburzeń naczyniowych i niedotlenienia mózgu, zniszczenia i resorpcji krwotoków śródczaszkowych oraz rozpadu zniszczonej materii mózgowej powstaje masa substancji histaminopodobnych (serotonina itp.), Dlatego konieczne jest przepisanie leków przeciwhistaminowych .

Dalszy wybór zaleceń terapeutycznych zależy od wysokości ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego pacjenta. Przy podwyższonym ciśnieniu płynu mózgowo-rdzeniowego (zespół nadciśnienia tętniczego) należy postępować w następujący sposób: ułożenie w łóżku według Fowlera – z uniesionym wezgłowiem, dieta nr 7 z ograniczoną ilością soli i płynów.

Aby zmniejszyć obrzęk mózgu, stosuje się odwodnienie. Stężone roztwory hipertoniczne podaje się dożylnie w celu zwiększenia ciśnienia osmotycznego w organizmie łożysko naczyniowe i powodują wypływ płynu z przestrzeni śródmiąższowych mózgu. Do osmoterapii użyj 40% roztworu glukozy, 40% roztworu chlorku sodu, 25% roztworu siarczanu magnezu, 15% roztworu mannitolu w ilości -1-1,5 na 1 kg masy ciała. Dwa ostatnie leki mają wyraźne właściwości moczopędne. Spośród leków moczopędnych furosemid (Lasix) jest najczęściej stosowany w celu odwodnienia tkanek. Lewatywy oczyszczające pomagają usunąć płyn z organizmu.

Odciążające nakłucia lędźwiowe bezpośrednio zmniejszają ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego, gdy po nakłuciu lędźwiowym powoli uwalnia się 8-12 ml płynu mózgowo-rdzeniowego.

W przypadku zespołu hipotensyjnego przepisuje się: dietę nr 15, pozycję w łóżku według Trandelenburga - z podniesionym końcem nogi. Roztwory o niskim stężeniu soli (izotoniczny Ringer-Locke, 5% roztwór glukozy) podaje się dożylnie. Dobry efekt uzdrawiający Zapewnia się podskórne zastrzyki benzonianu kofeiny i sodu 1 ml 10% roztworu i blokady wagowosympatyczne nowokainy.

W niektórych przypadkach konieczne staje się przepisanie określonych grup leków i leków. Tak więc w przypadku urazów otwartych, gdy istnieje ryzyko powikłań zakaźnych, stosuje się środki antyseptyczne, antybiotyki i sulfonamidy.

W przypadku naruszenia funkcji życiowych podaje się leki analeptyczne stymulujące ośrodek oddechowy i napięcie naczyniowe (kordiamina, chlorowodorek lobeliny, cititon); w celu normalizacji ciśnienia krwi w całym łożysku naczyniowym stosuje się substancje adrenomimetyczne (chlorowodorek adrenaliny, wodorowinian noradrenaliny, mezaton). Osłabienie mięśnia sercowego leczy się glikozydami nasercowymi (strofantyna K, korglikon).

Urazowe uszkodzenie mózgu jest często częścią urazu wielonarządowego, któremu towarzyszy wstrząs i utrata krwi. W ramach terapii przeciwwstrząsowej przetacza się roztwory zastępcze krwi i osocza (reopoliglucyna, żelatynol, Acesol), podaje się leki przeciwbólowe (chlorowodorek morfiny, promedol, analgin), hormony (hydrokortyzon) i inne leki.

Leczenie chirurgiczne u pacjentów z ostrym urazowym uszkodzeniem mózgu jest nieuniknione w przypadku otwartych urazów i objawów ucisku mózgu. W przypadku urazów otwartych stosuje się pierwotne leczenie chirurgiczne. Ranę zamyka się sterylnym materiałem. Włosy wokół niego są wygolone. Skórę myje się wodą z mydłem, wyciera serwetkami i dwukrotnie traktuje roztworem 5% nalewki jodowej. Znieczulenie miejscowe nasiękowe wykonuje się 0,25% roztworem nowokainy z dodatkiem antybiotyków. Po znieczuleniu ranę dokładnie przemywa się roztworem antyseptycznym (furacylina, nadtlenek wodoru, rivanol) i bada. Jeśli uszkodzona zostanie tylko tkanka miękka, wycina się nieżywotną tkankę. W przypadku ran uciskowych ze zmiażdżonymi krawędziami lepiej je wyciąć na szerokość 0,3-0,5 cm do kości. Krwawienie zostaje zatrzymane, a rana zostaje zszyta.

Jeśli podczas oględzin rany zostanie wykryte złamanie, należy ostrożnie usunąć wszystkie małe luźne fragmenty pęsetą i zbadać oponę twardą. Jeśli nie ma uszkodzeń, normalny kolor lub zachowana pulsacja, skorupa nie jest otwierana. Brzegi rany kostnej wycina się szczypcami na szerokość 0,5 cm, wykonuje się hemostazę i zakłada szwy na ranę.

Jeżeli opona twarda jest uszkodzona, tj. Jeśli czaszka ma ranę penetrującą, wykonuje się pierwotne leczenie chirurgiczne, jak opisano powyżej, ale z ekonomicznym wycięciem krawędzi skorupy. W celu lepszej kontroli przestrzeni podtwardówkowej rana opony twardej ulega rozszerzeniu. Luźne fragmenty kości, szczątki mózgu i krew wymywa się nadtlenkiem wodoru i ciepłym izotonicznym roztworem chlorku sodu. Po zatrzymaniu krwawienia, jeśli to możliwe, zszywa się oponę twardą i nakłada szwy warstwa po warstwie na tkanki miękkie czaszki.

Ucisk mózgu, niezależnie od przyczyn, które go spowodowały, należy wyeliminować natychmiast po postawieniu diagnozy.

W przypadku wgłębionych, zamkniętych złamań kości czaszki wykonuje się nacięcie w tkance miękkiej aż do kości, spodziewając się odsłonięcia miejsca złamania. Obok znajduje się otwór frezujący, przez który za pomocą podnośnika próbują unieść wciśnięty fragment. Jeżeli fragmenty udało się unieść, co zdarza się bardzo rzadko, i nie przesuwają się, można przystąpić do operacji po uprzednim upewnieniu się, że nie ma wskazań do przedłużenia operacji. Jeżeli fragmentów nie da się unieść, wówczas wgłębiona część kości jest wycinana z boku otworu zadziorowego. Dalszy przebieg interwencji jest taki sam, jak podczas pierwotnego leczenia chirurgicznego, ale bez wycinania opony twardej.

Jeśli mózg jest uciskany przez krwiaki lub higromat, można wykonać resekcję lub operację osteoplastyczną. Pierwsza opcja operacji polega na umieszczeniu otworu rewizyjnego w rzucie podejrzanego krwiaka. W przypadku wykrycia krwiaka otwór powiększa się poprzez stopniową resekcję kości do pożądanego rozmiaru (6x6, 7x7 cm). Przez utworzone okno dokonuje się interwencji w mózgu i błonach. Operację kończy się zszyciem tkanki miękkiej, pozostawiając duży ubytek w kościach czaszki. Ta operacja zapewnia dobrą dekompresję mózgu, szczególnie gdy ucisk mózgu łączy się z poważnym kontuzją. Ale trepanacja resekcyjna ma również negatywne strony. Następnie konieczna jest kolejna interwencja polegająca na zamknięciu ubytku czaszki materiałem syntetycznym (steraktylem) lub kością autologiczną pobraną z żebra. Jeśli nie zostanie to zrobione, rozwinie się zespół potrepanacyjny. Zmiany ciśnienia wewnątrzczaszkowego spowodowane stresem fizycznym (napięcie, kaszel, kichanie itp.) prowadzą do częstych ruchów materii mózgowej do „okna” ubytku czaszki. Uraz mózgu z krawędzi otworu zadziorowego powoduje rozwój procesu zwłóknieniowego w tym obszarze. Pomiędzy mózgiem a błonami, kośćmi i powłoką czaszki tworzą się zrosty, które powodują miejscowe bóle i bóle głowy, a w konsekwencji napady padaczkowe. Trepanacja osteoplastyczna nie pozostawia ubytków czaszki wymagających późniejszej operacji plastycznej. Wykonuje się półowalne nacięcie od podstawy w dół w tkance miękkiej aż do kości. Wzdłuż linii nacięcia, bez rozdzielania płata tkanki miękkiej, wierci się pięć otworów frezarskich – dwa u nasady płatka i trzy wzdłuż łuku.Za pomocą prowadnicy przechodzi się piłą Gigli przez dwa otwory frezujące i piłuje się most kostny off.Wszystkie otwory są stopniowo łączone w jeden, a tkanka kostno-miękka płatek na szypułce zasilającej jest skierowany w dół.Dalszy przebieg operacji zależy od rodzaju urazu.Po zakończeniu interwencji w jamie czaszki zakłada się płat kostny i zszywa tkankę miękką warstwami.

Zadanie testowe do samodzielnej nauki na dany temat"Poważny uraz mózgu"

Mechanizmy urazowego uszkodzenia mózgu.

Klasyfikacja urazowego uszkodzenia mózgu.

Wymień ogólne objawy mózgowe.

Nazwij objawy lokalne.

Nazwij objawy oponowe.

Nazwij objawy łodygi.

Co to jest zespół hiper-, hipo- i normotensyjny i jak go zdefiniować?

Jak diagnozuje się wstrząśnienie mózgu?

Na jakiej podstawie stawia się diagnozę „stłuczenia mózgu”?

Stopniowanie ciężkości urazu, różnice kliniczne w stopniach ciężkości.

Przyczyny ucisku mózgu.

Klinika ucisku mózgu przez fragmenty kości i ciała obce w odróżnieniu od stłuczenia mózgu.

Klinika ucisku mózgu przez krwiaki śródmózgowe i śródkomorowe.

Klinika ucisku mózgu przez krwiaki nadtwardówkowe i podtwardówkowe w odróżnieniu od stłuczenia mózgu.

Co to jest higromat podtwardówkowy?

Różnica między kliniką wstrząśnienia mózgu, siniaków i ucisku przez krwiaki nadtwardówkowe i podtwardówkowe.

Klinika krwotoku podpajęczynówkowego.

Złamanie podstawy czaszki, diagnoza.

Traumatyczne okulary i likier, ich diagnoza. Oznaki uszkodzenia przedniego, środkowego i tylnego dołu czaszki.

Złamania sklepienia czaszki, diagnostyka, taktyka.

Pierwsza pomoc w przypadku urazowych uszkodzeń mózgu.

Zachowawcze leczenie ostrego urazowego uszkodzenia mózgu podaje uzasadnienie patogenetyczne.

Zachowawcze leczenie uszkodzeń mózgu w okresie rekonwalescencji.

Chirurgiczne leczenie urazowego uszkodzenia mózgu (TBI): nakłucie, trepanacja, trepanacja.

Techniki różnego rodzaju trepanacji, niezbędne instrumenty.

Co to jest zespół potrepanacyjny i jego leczenie.

Wyniki i długoterminowe konsekwencje TBI.

Treść artykułu

Urazowe uszkodzenie mózgu (TBI)- rodzaj urazu głowy, w którym wraz z uszkodzeniem mózgu dochodzi do uszkodzenia czaszki i tkanek miękkich głowy. Są to dość poważne urazy, których leczenie zwykle wymaga hospitalizacji.
Poważny uraz mózgu– jest to globalny problem neurochirurgii nie tylko XX wieku. Będzie to nadal aktualne w przyszłości.
Co roku statystyki odnotowują 200 przypadków TBI na 10 000 mieszkańców. Połowa wszystkich urazów głowy ma miejsce w wyniku wypadków drogowych. Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) w ciągu ostatnich 10-15 lat liczba przypadków TBI wzrastała średnio o 2% rocznie. W strukturze urazów TBI odpowiada za 2/3 zgonów.
W ostatnich dziesięcioleciach wzrosła nie tylko liczba urazów mózgu, ale także ich cięższy przebieg. Dzieje się tak ze względu na wzrost ich liczby Pojazd, szybką urbanizację, niedostateczne przestrzeganie przepisów ruchu drogowego przez indywidualnych kierowców i pieszych, szczególnie tych nietrzeźwych, oraz zły stan dróg. Z reguły rannym są ludzie w młodym i średnim wieku, czyli w wieku najbardziej aktywnym, co nadaje problemowi znaczenie nie tylko medyczne, ale i ważne społeczne.
Biorąc pod uwagę zagrożenie infekcją substancji mózgowej, urazowe uszkodzenie mózgu dzieli się na zamknięte (75%), głównie niezainfekowane i otwarte - przede wszystkim zakażone obecnością bramy wejściowej, przez którą infekcja może przedostać się do jamy czaszki.
Zamknięte TBI- urazy, w których nie dochodzi do naruszenia integralności tkanek miękkich głowy lub występuje rana tkanki miękkiej bez naruszenia integralności rozcięgna. Złamania kości sklepienia czaszki bez uszkodzenia tkanek miękkich nad nimi są również klasyfikowane jako zamknięte TBI.

Warianty urazowego uszkodzenia mózgu

1. Uszkodzenie czaszki
2. Uszkodzenie mózgu.
3. Uszkodzenie czaszki i mózgu.

Rodzaje złamań kości:

1. Niekompletny (uszkodzenie tylko zewnętrznych lub wewnętrznych płytek kości)
2. Liniowy (uszkodzenie obejmuje wszystkie warstwy kości)
3. Klastyczny
4. Przygnębiony
5. Fragmentowane
6. dziurawo

Klasyfikacja zamkniętego urazu czaszkowo-mózgowego

Obecnie nie ma idealnej i ogólnie przyjętej klasyfikacji urazowego uszkodzenia mózgu.
W 1774 roku francuski naukowiec Jacques Petit zaproponował klasyfikację TBI, która stanowi podstawę wszystkich współczesnych klasyfikacji, choć niektóre jej zapisy wymagają wyjaśnienia.

Klasyfikacja TBI (na Petit)

• Wstrząs mózgu.
• Stłuczenie mózgu.
• Kompresja mózgu.

Kliniczne formy zamkniętego TBI

1. Wstrząśnienie mózgu.
2. Stłuczenie mózgu:

• a) łagodne nasilenie;
• b) umiarkowane nasilenie;
• c) poważny.

3. Kompresja mózgu:

• a) bez towarzyszących obrażeń;
• b) na tle siniaka.

Szereg autorów (B. I. Rozdolsky i in., 1993; Y. Likhterman i in., 1993; M. S. Polishuk. T. P. Vorkhoglyadova, A. S. Lisovin. V. A. Shevchuk. 1996) jest również izolowanych oddzielnie rozsiane uszkodzenie aksonów(DAP) mózgu, jako jedna z form TBI.
Izolowane TBI- nie ma uszkodzeń zewnątrzczaszkowych.
DO połączone obrażenia obejmują mechaniczne uszkodzenia dwóch lub więcej narządów i części ciała w różnych topograficznie obszarach lub różnych układach (uszkodzenie czaszkowo-twarzowe, czaszkowo-brzuszne, czaszkowo-piersiowe, czaszkowo-kręgowo-kręgosłupowe, czaszkowo-szkieletowe itp.).
Łączny uszkodzenie powstaje w wyniku narażenia organizmu na różne czynniki traumatyczne: mechaniczne, termiczne, radiacyjne, chemiczne, elektryczne, ale nie mniej niż dwa jednocześnie.

Wstrząśnienie mózgu (Comotio cerebri)

Etiologia i patogeneza wstrząśnienia mózgu

Termin " wstrząs mózgu„należy do Hipokratesa. Przez to określenie nie miał na myśli nazwy choroby, ale oscylacyjne ruchy mózgu spowodowane uderzeniem w czaszkę.
Na przestrzeni ostatnich stuleci powstało wiele teorii mających na celu wyjaśnienie mechanizmu rozwoju zaburzeń występujących podczas wstrząśnienia mózgu oraz określenie jego obrazu klinicznego, a co za tym idzie, ukazanie powiązań patogenetycznych, których ukierunkowany wpływ będzie w przyszłości decydował o skuteczności leczenia. leczenie.
Wszystkie te teorie, organicznie się uzupełniające, reprezentują w istocie jeden system, który można nazwać integralną teorią mechanizmu TBI. Wskazują, że w procesie uszkodzeń spowodowanych urazem współdziałają różne czynniki: przemieszczenie rotacyjne mózgu, deformacja czaszki, kawitacja są powiązane ze zjawiskami gradientu ciśnienia.

Teoria wibracyjno-molekularna(Petit, 1774) wyjaśnia mechanizm uszkodzenia poprzez przemieszczenie komórek, które następuje w momencie urazu. Wibracje w miejscu przyłożenia siły rozprzestrzeniają się na cały mózg, powodując zaburzenia patomorfologiczne mózgu w obszarach oddalonych od miejsca urazu. Następnie teorię uzupełniono przepisami dotyczącymi uszkodzenia organelli neurocytów i zakłócenia integralności biologicznie aktywnych makrocząsteczek na poziomie subkomórkowym (białka, kwasy nukleinowe itp.).

Teoria naczynioruchowa Ricoeura(1877) przypisuje wiodącą rolę upośledzeniu krążenia mózgowego na skutek dysfunkcji ośrodków naczynioruchowych (skurcz naczyń, niedokrwienie mózgu, długotrwałe przekrwienie zastoinowe).

Według Teoria hydrodynamiczna Dureta(1878) dynamiczna siła pchnięcia porusza płyn mózgowo-rdzeniowy w komorach, drażniąc ośrodki, a czasami powodując siniaki, rozciąganie i rozdzieranie komór mózgu.

Według Teoria rotacji Bergmana(1880) uszkodzenia podczas wstrząśnienia mózgu koncentrują się głównie na granicy pnia mózgu i półkul mózgowych, przy czym rotacji podlega głównie pień mózgu.

I. P. Pavlov wyjaśnił mechanizm utraty przytomności podczas wstrząśnienia mózgu obce hamowanie struktury mózgu w odpowiedzi na traumatyczną stymulację.
Teoria uszkodzeń kawitacyjnych i teoria deformacji(Popov V.L., 1988) łączy rozwój zmian patologicznych z deformacją czaszki i zjawiskiem kawitacji mózgu.

Obecnie nie można uznać wstrząśnienia mózgu za całkowicie funkcjonalnie odwracalną formę TBI. Objawy kliniczne TBI wskazują, że dotknięte są wszystkie części mózgu, ponieważ integralna aktywność ośrodkowego układu nerwowego zostaje zakłócona, co prowadzi do zaburzeń aktywności regulacyjnej mózgu. Badania eksperymentalne przeprowadzone w Instytucie Neurochirurgii Akademii Nauk Medycznych Ukrainy dowodzą, że głównym celem wstrząsu mózgu są błony komórkowe i aparat synaptyczny, co prowadzi do naruszenia samoregulacji procesy metaboliczne.

Wstrząs mózgu (CMC) jest najłagodniejszą postacią TBI, charakteryzującą się występowaniem ogólnych objawów mózgowych, autonomicznych i przemijających ogniskowych objawów neurologicznych. W tym przypadku okazuje się, że w wyniku uszkodzenia tkanek miękkich zespół chirurgiczny, który objawia się w postaci siniaka tkanek miękkich głowy, krwiaka podskórnego lub rany.
Pod względem patomorfologicznym podczas wstrząsu mózgu nie występują wyraźne zmiany morfologiczne (ogniska zniszczenia), mikroskopowo można zaobserwować wzrost pojedynczych komórek, przekrwienie naczyń, obrzęk okołonaczyniowy i obrzęk przestrzeni międzykomórkowej.

Klinika wstrząsów

Wiodącym objawem wstrząśnienia mózgu są zaburzenia świadomości, w których może wystąpić całkowita utrata przytomności (występuje w 75% przypadków) lub niepełna (25%), jeśli pacjenci zauważają w chwili urazu i wkrótce po nim „otępienie”, „zamieszanie”, „zaćmienie”, omdlenia. Pacjenci są w stanie poruszać się i wykonywać niezamierzone działania. Typową formą tej manifestacji mogą być kontuzje bokserów i piłkarzy. Zmiany te spowodowane są zaburzeniami relacji korowo-podkorowych. Są typowe dla młodych ludzi. Nie ma TBI bez utraty świadomości. Podstawą rozpoznania TBI na każdym etapie opieki medycznej jest przede wszystkim ocena stanu świadomości, który odzwierciedla stopień zaawansowania choroby.
Utrata przytomności na skutek wstrząśnienia mózgu krótkotrwały, od kilku sekund do 10-20 minut (najbardziej ostry okres). Dłuższa utrata przytomności podczas wstrząśnienia mózgu występuje w przypadku urazów spowodowanych zatruciem alkoholem. Ta faza głębokiej dekompensacji klinicznej charakteryzuje się głównie jednorazowymi wymiotami, tachykardią lub odwrotnie, bradykardią i przyspieszonym oddechem. Ciśnienie krwi jest prawidłowe lub podwyższone. Można zaobserwować samoistny oczopląs poziomy i hipotonię mięśni.

Skala oceny neurologicznej zaburzeń świadomości (Glasgow)

Do określenia stopnia upośledzenia świadomości, oceny ciężkości uszkodzenia mózgu oraz rokowania w przypadku TBI stosuje się Skalę Glasgow Coma Scale (GCS), opracowaną w 1974 roku przez angielskich neurochirurgów Jannett B. i Teasdate Y.. Opiera się na łącznym wyniku 3 wskaźników: 1) otwarcie oczu; 2) zaburzenia ruchu, 3) zaburzenia mowy.
Otwieranie oczu - kulki

• Spontaniczne otwarcie oczu - 4
• Otwórz oczy na dźwięk - 3
• Otwarcie oczu na bolesne bodźce - 2
• Brak otwarcia oczu na jakiekolwiek bodźce - 1

Zaburzenia ruchu: - kulki

• Aktywne ruchy, które są wykonywane zgodnie z zaleceniami - 6
• Lokalizacja bólu – ruchy kończyn nakierowane są na miejsce wystąpienia bodźca w celu jego eliminacji – 5
• Wycofanie kończyny podczas bolesnej stymulacji - 4
• Zgięcie patologiczne - 3
• Zachowane są jedynie patologiczne ruchy prostowników - 2
• Brak reakcji - 1

Reakcje mowy: - kulki

• Wolność słowa - 5
• Wymowa poszczególnych zwrotów - 4
• Wymowa poszczególnych zwrotów w odpowiedzi na bodźce bólowe, wskazane lub samoistne - 3
• Niezrozumiałe dźwięki w odpowiedzi na irytację lub spontanicznie - 2
• Brak mowy w odpowiedzi na irytację - 1

Całkowita punktacja ilościowej oceny stanu świadomości ofiar TBI waha się od 15 (maksimum) do 3 (minimum).
Czysta świadomość odpowiada 15 punktom GCS, umiarkowane otępienie - 13-14 punktów, głęboka depresja - 11-12, otępienie - 8-10, umiarkowana śpiączka - 6-7, głęboka śpiączka - 4-5 i śmiertelna śpiączka - 3 (śmierć mózgu ) .

Aby ocenić ciężkość stanu w przypadku urazów łączonych, stosuje się skalę CRAMPS (kapilara, oddychanie, brzuch, ruch, szprycha), stosuje się trzypunktową (0-2) ocenę każdego z objawów. Stan normalny z wynikiem 10, mniej niż 6 punktów - śmiertelność w 90 procentach przypadków.

Rodzaje zaburzeń świadomości (Shakhnovich, 1982):

• Czysta świadomość.
• Przygnębiona świadomość - utrata orientacji.
• Głęboka depresja świadomości - nie odpowiada na pytania.
• Stupor - pacjent nie postępuje zgodnie z instrukcjami, ale pod wpływem bólu otwiera oczy lub cofa kończynę.
• Śpiączka:
  Koma I- Nie otwiera oczu.
  Koma II- (Głęboko). Pojawienie się atonii.
  Koma III- (Terminal). Obustronne rozszerzenie źrenic (nieodwracalne zmiany w śródmózgowiu).

Komę charakteryzuje także:

• Brak odruchów pnia mózgu: rogówka, reakcja na światło, kaszel;
• Zespół Magendiego - nierówne pionowe ustawienie gałek ocznych (naruszenie odcinków międzymózgowia);
• Zaburzenia układu oddechowego: rytm – Kusmaul, częstotliwość – Cheyne’a-Stokesa, bezdech.

Po przywróceniu przytomności, w fazie umiarkowanej dekompensacji klinicznej, objawem wskazującym na wstrząśnienie mózgu jest amnezja.
Wyróżnia się następujące rodzaje amnezji:

• amnezja wsteczna – utrata pamięci o zdarzeniach poprzedzających uraz,
• Congrade – pacjenci nie mogą odtworzyć wydarzeń z chwili urazu,
• Amnezja następcza (poprzednia) - utrata pamięci o zdarzeniach, które miały miejsce po urazie.

Amnezja, podobnie jak upośledzenie, utrata przytomności jest ważnym obiektywnym objawem wstrząśnienia mózgu.
Faza ta trwa 3-5 dni (okres ostry). Pacjenci skarżą się na bóle głowy, ogólne osłabienie, zwiększone osłabienie, zawroty głowy (zawroty głowy), szumy uszne, zaburzenia snu (zespół asteniczny).

Zaburzenia autonomiczne możliwe są wahania tętna i ciśnienia krwi, wzmożona potliwość, bladość, akrocyjanoza, zmiany dermografizmu i niska gorączka.

Wśród niestabilnych, ulotnych ogniskowych objawów uszkodzenia układu nerwowego charakterystyczne są zaburzenia okoruchowe w postaci niestabilnego oczopląsu o małej skali utrzymującego się przez kilka dni. Niewielki niedowład wzroku w górę i w różnych kierunkach, wzmożony ból głowy ze spłaszczeniem oczu i ruchami gałek ocznych podczas czytania (objaw Gurewicza-Manna).

Zaburzenie konwergencji podczas stresu akomodacyjnego objawiające się niemożnością odczytania drobnego tekstu (objaw Sedana). Dowodem osłabienia pęczka podłużnego tylnego jest niedowład wzroku w górę z jednoczesnymi zmianami w gałkach ocznych (objaw Parina). Potwierdzeniem wstrząśnienia mózgu może być asymetria fałdów nosowo-wargowych, osłabienie reakcji źrenic na światło, osłabienie odruchów brzusznych i kremowych, osłabienie ciężkie objawy podrażnienie opon mózgowo-rdzeniowych oraz labilna, łagodna asymetria odruchów ścięgnistych i okostnowych, słabo dodatnie odruchy prostownicze, lekkie osłabienie mięśni. Wśród odruchów podkorowych u młodych ludzi obecność objawu Marinesko-Radowicza stwierdza się w 90% przypadków.
W fazie subkompensacji klinicznej (do 2-3 tygodni) stan pacjenta ulega poprawie, nie występują objawy neurologiczne. Może wystąpić zwiększone zmęczenie i zaburzenia autonomiczne.
W fazie kompensacji klinicznej (kilka miesięcy) następuje całkowity powrót do zdrowia i ponowna adaptacja społeczna i zawodowa pacjenta.

Diagnoza wstrząśnienia mózgu

Diagnoza wstrząśnienia mózgu opiera się na danych anamnestycznych (zaburzona świadomość, dynamika rozwoju). proces patologiczny), dolegliwości pacjentów (bóle głowy, ogólne osłabienie, zawroty głowy), dane z badań somatononeurologicznych (obecność ogólnego zespołu chirurgicznego uszkodzenia tkanek miękkich głowy, objawów mózgowych, wegetatywnych i niestabilnych, przemijające ogniskowe objawy neurologiczne) oraz dane z pomocniczych metod badań.
W przypadku podejrzenia zatrucia alkoholem wykonuje się jakościowe badanie na obecność alkoholu oraz ilościowe oznaczenie alkoholu we krwi, moczu i płynie mózgowo-rdzeniowym.

Kraniografia

Kraniografia (badanie w 2 projekcjach i ukierunkowana) w przypadku wstrząśnienia mózgu nie wykrywa uszkodzeń sklepienia i podstawy czaszki. Obecność złamania wskazuje na organiczne uszkodzenie mózgu (stłuczenie mózgu), nawet przy braku wyraźnych objawów ogniskowych.

Echoencefalografia

Echoencefalografia (EchoEG) również nie ma wyraźnego przemieszczenia echa M (norma wynosi do 2 mm).
Aby wyjaśnić diagnozę TBI, często istnieje potrzeba wykonania nakłucia lędźwiowego.

Nakłucie lędźwiowe (lędźwiowe, kręgosłupa).

Wyróżnia się nakłucia lędźwiowe diagnostyczne i lecznicze.
Wskazania do nakłucia lędźwiowego w przypadku TBI:

1. W przypadku TBI z podejrzeniem stłuczenia lub ucisku mózgu: długotrwałe zaburzenia świadomości, obecność zespołu oponowo-rdzeniowych, pobudzenie psychomotoryczne, w dłuższej perspektywie - pogorszenie stanu pacjenta, nieskuteczność leczenia zachowawczego.
2. W celu pobrania płynu mózgowo-rdzeniowego do badań laboratoryjnych, pobranie płynu mózgowo-rdzeniowego w przypadku krwotoków podpajęczynówkowych w celu przyspieszenia oczyszczenia płynu mózgowo-rdzeniowego.
3. Do pomiaru ciśnienia w instalacjach alkoholowych.
4. Do podawania leków (antybiotyki, cytostatyki, witaminy, hormony itp.), a także środków nieprzepuszczających promieni rentgenowskich (do PEG, mielografii).

Przeciwwskazania do nakłucia lędźwiowego w przypadku TBI:

Względny:

• Ciężki zespół nadciśnieniowy w guzach tylnego dołu czaszki, krwiaki wewnątrzczaszkowe.
• Odleżyny, procesy zapalne w okolicy krzyżowej.

Absolutny:

• Stan śpiączki z zaburzeniami funkcji życiowych.

U jednej czwartej pacjentów z BMS możliwy jest nieznaczny wzrost ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego (norma wynosi -0,98-1,96 kPa lub 100-200 mm H2O w pozycji bocznej), u jednej czwartej następuje nieznaczny spadek, u połowy pacjentów nie ma żadnych zmian. Podczas wstrząśnienia mózgu nie obserwuje się zmian jakościowych w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Tomografia komputerowa i metody kontrastowe również nie wykazują zmian patologicznych w przebiegu SGM.

Leczenie wstrząsu mózgu

Nawet łagodne TBI powoduje różne zaburzenia czynnościowe układu nerwowego, zaburzenia krążenia mózgowego i dynamiki płynów, co komplikuje ostateczną diagnozę na etapie przedszpitalnym i może prowadzić do błędów diagnostycznych. Dlatego też personel ratownictwa medycznego musi przestrzegać wymogu hospitalizacji wszystkich pacjentów z TBI, niezależnie od ciężkości ich stanu.

Hospitalizacji podlegają wszyscy pacjenci z TBI, w tym ze wstrząsem mózgu, ponieważ nie zawsze można na podstawie badania klinicznego odróżnić SHM od innych postaci TBI wymagających leczenia operacyjnego.
Pacjenci z łagodnym TBI z raną głowy hospitalizowani są na oddziałach chirurgicznych (neurochirurgia, traumatologia, chirurgia). W przypadku braku rany głowy pacjent powinien być hospitalizowany na oddziale neurologicznym, pacjenci z TBI złożonym hospitalizowani są w szpitalach wielodyscyplinarnych.

Dla opieka w nagłych wypadkach na etapie przedszpitalnym stosuje się terapię uspokajającą w przypadku pobudzenia (sibazon, relanium, difenhydramina) i analgezji (analgin, baralgin); leczenie objawowe.

Podstawą leczenia wstrząśnienia mózgu w szpitalu jest reżim ochronny i terapeutyczny. Okres hospitalizacji pacjenta wynosi 2-3 tygodnie, z czego przez pierwsze 3-7 dni, w zależności od przebiegu klinicznego, wymagany jest odpoczynek w łóżku. Aby normalizować sen, przepisuje się mieszaninę bromokofeiny; poprawę procesów metabolicznych w tkance nerwowej ułatwia wprowadzenie 40% roztworu glukozy w pierwszych dniach, w kolejnych dniach, jeśli to konieczne, przepisywane są leki nootropowe (nootropil (piracetam), aminalon, cerebrolizyna), witaminy B i C Trental ma pozytywny wpływ na krążenie płynu mózgowo-rdzeniowego, Cavinton, w ostrym okresie - aminofilina.

W celu łagodnego odwodnienia w zespole nadciśnienia tętniczego stosuje się domięśniowo 25% roztwór chlorowodorku magnezu. Aby wzmocnić efekt, na tle leków o pojemności K + przepisuje się furosemid, diakarb, veroshpiron. Gdy ból głowy ustąpi, należy przerwać terapię odwodnieniową.
W przypadku niedociśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego przepisuje się nieograniczone przyjmowanie płynów doustnie przez 2-3 dni. i pozajelitowo - wprowadzenie izotonicznego roztworu chlorku sodu, roztworu Ringera-Locke'a, podwójnego destylatu na 2-3 dni, w okresie długotrwałym, zgodnie ze wskazaniami, prowadzi się ogólną terapię rehabilitacyjną.
Przez kilka miesięcy po wstrząśnieniu mózgu nie zaleca się spożywania napojów alkoholowych ani zmiany warunków życia na warunki klimatyczne z intensywnym nasłonecznieniem - bezpośrednim działaniem promieni słonecznych na głowę. Ponadto pacjentowi nie wolno pracować w szkodliwych warunkach produkcyjnych i ciężkiej pracy fizycznej przez kilka miesięcy.

Stłuczenie mózgu (Contusio cerebri)

Stłuczenie mózgu charakteryzuje się połączeniem odwracalnych czynnościowych i stabilnych (nieodwracalnych) zmian morfologicznych w mózgu z pierwotnymi krwotokami i ogniskami stłuczenia.

Dla kliniki stłuczenie mózgu jest typowe na tle wyraźne objawy mózgowe, utrzymujące się objawy ogniskowe dysfunkcja półkul i pnia mózgu. Dostępność złamania kości czaszki i obecność krwi w płynie mózgowo-rdzeniowym (krwotok podpajęczynówkowy) wskazują również na stłuczenie mózgu.

Na lekki uraz mózgu objawy kliniczne są podobne do wstrząśnienia mózgu. Jednakże w wyniku krwotoku podpajęczynówkowego mogą wystąpić objawy oponowe, możliwe są również złamania czaszki. Objawy neurologiczne ustępują w ciągu 2-3 tygodni, w fazie wyrównania klinicznego. Większość pacjentów doświadcza całkowitej readaptacji społecznej i zawodowej.

Umiarkowane stłuczenie mózgu nasilenie charakteryzuje się długotrwałą utratą przytomności - od 10-20 minut do kilku godzin. Często obserwuje się pobudzenie psychomotoryczne, trwa amnezja wsteczna, następcza i następcza, silny ból głowy, mogą występować powtarzające się wymioty, możliwe są przejściowe zaburzenia funkcji życiowych: brady-, tachykardia, podwyższone ciśnienie krwi, przyspieszony oddech, niski stopień gorączka.
Z reguły okazuje się, że jest to zespół oponowy, wyraźne objawy neurologiczne. Ogniskowe objawy uszkodzenia układu nerwowego ustępują w ciągu 3-5 tygodni. Przy umiarkowanym urazie z reguły krew znajduje się w płynie mózgowo-rdzeniowym i złamaniach kości czaszki. Resztkowe skutki TBI obserwowano już od dłuższego czasu.

Ciężki uraz mózgu charakteryzuje się długotrwałą utratą przytomności typu wyraźnego pobudzenia psychoruchowego, często - wyraźnym zespołem opon mózgowo-rdzeniowych, z nakłuciem lędźwiowym wyraża się krwotok podpajęczynówkowy, ciężkie objawy neurologiczne - „pływające” gałki oczne, anizokoria, niedowład i porażenie, drgawki ogólne lub ogniskowe, sztywność demózgowa , często pęka zarówno sklepienie, jak i podstawa czaszki.
Objawy neurologiczne ustępują z reguły powoli, nie zawsze następuje faza kompensacji.

Rozlane uszkodzenie aksonów (DAI) w ostatnich latach uznawano je za odrębną formę TBI. Jest to spowodowane funkcjonalnym oddzieleniem półkul mózgowych i pnia mózgu. Charakteryzuje się długotrwałą, kilkudniową utratą przytomności i obecnością wyraźnych objawów pnia mózgu.
Śpiączka towarzyszy decerebracja lub dekortykacja.
Zmiana napięcia mięśniowego- często występuje od hipertoniczności do rozlanego niedociśnienia, asymetrycznego niedowładu tetraparetycznego i wyraźnych zaburzeń autonomicznych. Cechą charakterystyczną jest przejście od długiej śpiączki do stabilnego lub przejściowego stanu wegetatywnego (od kilku dni do kilku miesięcy). Po wyjściu z tego stanu - bradykinezja, brak koordynacji, oligofazja, zaburzenia psychiczne, stany afektywne.

Cechy TBI u dzieci

Funkcjonalna organizacja mózgu dziecka nie jest kompletna. Błony i naczynia krwionośne są bardziej elastyczne, kości czaszki u dzieci są mniej kruche i bardziej elastyczne. Niepełne zespolenie szwów kości czaszki stwarza możliwość ich przemieszczenia podczas urazu bez naruszenia integralności. Cechy te powodują mniej nasilone zaburzenia czynnościowe w urazowym uszkodzeniu mózgu niż u dorosłych, obserwuje się dysocjację ogólnych objawów mózgowych i ogniskowych objawów neurologicznych. Objawy ogniskowe są mniej wyraźne, im młodsze jest dziecko, dlatego u młodszych dzieci objawy mózgowe i autonomiczne są bardziej wyraźne.

Cechy TBI u osób starszych i starczych

Ze względu na wzrost objętości przestrzeni rezerwowych (płynu mózgowo-rdzeniowego) głębokie zaburzenia świadomości u tych pacjentów obserwuje się znacznie rzadziej, fazy procesu urazowego charakteryzują się wydłużeniem, a regresja objawów następuje wolniej niż u osób młodych . Ciężka dezorientacja w miejscu, w czasie, osłabienie, często dysfunkcja układu sercowo-naczyniowego, nawet w łagodnych postaciach TBI.

Zatrucie alkoholem w TBI

Zatrucie alkoholem podczas TBI pogarsza przebieg, a także maskuje prawdziwy obraz TBI, co komplikuje diagnozę i leczenie. Wpływanie na te same ogniwa w patogenezie co TBI, zatrucie alkoholem zmienia przebieg kliniczny urazowego uszkodzenia mózgu, powodując dodatkowe mózgowe i ogniskowe objawy neurologiczne uszkodzenia mózgu.

Diagnostyka stłuczenia mózgu

Diagnostyka stłuczenia mózgu opiera się zarówno na danych klinicznych, jak i danych pochodzących z pomocniczych metod badawczych. W obrazie klinicznym stłuczenia mózgu istnieje wiele głównych objawy kliniczne- ogólne mózgowe, ogniskowe, oponowe, wegetatywne i asteniczne, których nasilenie zależy od lokalizacji i masywności uszkodzenia mózgu. W zależności od miejsca dominującego uszkodzenia wyróżnia się postacie kliniczne: pozapiramidową, międzymózgowiową, śródmózgowo-opuszkową i mózgowo-rdzeniową.
Następujące pomocnicze metody badań pomagają wyjaśnić diagnozę stłuczenia mózgu:

• Kraniografia. Obecność złamania kości czaszki podczas kraniografii jest wiarygodną oznaką stłuczenia mózgu.
• Echoencefalografia (EchoEG). W przypadku izolowanych stłuczeń przemieszczeniowych nie występuje echo M; Ciężkie stłuczenie ogniska z obrzękiem może powodować przemieszczenia M-echa nawet do 3-4 mm.
• Elektroencefalografia (EEG). Podczas obserwacji dynamicznej obserwuje się kilka typów zmian w EEG, które pokrywają się z przebiegiem klinicznym choroby. U pacjentów obserwuje się wzrost zaburzeń mózgowych bioprądów z objawami podrażnienia (przyciągania) struktur łodygi. Zaburzenia ogniskowe w postaci miejscowego spadku aktywności wyraźnych ognisk lub przewagi aktywności patologicznej, które są najbardziej widoczne w 5-10 dniach po urazie.
• Na nakłucie lędźwiowe obecność krwi w płynie mózgowo-rdzeniowym jest niewątpliwą oznaką stłuczenia mózgu, nawet przy łagodnych objawach klinicznych.
• Angiografia, tomografia komputerowa(CT) lub obrazowanie jądrowego rezonansu magnetycznego (NMR) mogą wyjaśnić obecność ogniska stłuczenia w stłuczeniu mózgu.

Leczenie stłuczenia mózgu

Leczenie stłuczenia mózgu jest w przeważającej mierze zachowawcze, w razie wskazań można je uzupełnić leczeniem chirurgicznym.
Na etapie przedszpitalnym, w przypadku ciężkiego stanu, eliminowane są zaburzenia oddechowe i hemodynamiczne. Zapewniona jest odpowiednia wentylacja dróg oddechowych, w tym w razie potrzeby intubacja, aby zapobiec zespołowi aspiracji. W przypadku pobudzenia psychomotorycznego podaje się Relanium, Sibazon, w przypadku drgawek intensyfikuje się terapię przeciwdrgawkową, prowadzi się terapię obkurczającą - Lasix, mannitol, siarczan magnezu, jeśli to konieczne - antagoniści Sanimodypina, werapamil, fenigidyna, dexon (deksametazon - 1 mg / kg lub metipred dożylnie lub domięśniowo – 30 mg/kg). Aby złagodzić ból, stosuje się środki przeciwbólowe.

Intensywność leczenia zachowawczego zależy od ciężkości urazu mózgu. W przypadku łagodnych stłuczeń mózgu taktyka leczenia jest taka sama jak w przypadku wstrząśnień mózgu. Odpoczynek jest obowiązkowy, a w przypadku każdego stopnia dotkliwości odpoczynek w łóżku. Aby znormalizować procesy neurodynamiczne i zmniejszyć nasilenie zespołu astenicznego - środki uspokajające, przeciwbólowe, terapia witaminowa.

W zależności od stopnia wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego - odwodnienie lub nawodnienie. W przypadku krwotoków podpajęczynówkowych wykonuje się odciążające nakłucia lędźwiowe z usunięciem krwawego płynu mózgowo-rdzeniowego (10-15 ml) i leczeniem hemostatycznym. W przypadku umiarkowanych stłuczeń mózgu środki terapeutyczne mają również na celu zwalczanie niedotlenienia, obrzęku i obrzęku mózgu. Zaleca się blokadę neurowegetatywną, podaje się mieszaniny lityczne, leki przeciwhistaminowe(difenhydramina, pipolfen) i leki przeciwpsychotyczne.

Jednocześnie prowadzona jest terapia przeciwzapalna, hemostatyczna i regeneracyjna, w przypadku niedociśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego wstrzykuje się śródlędźwiowo 10-20 ml powietrza w pobliżu nakłucia lędźwiowego odciążającego. Nakłucia wykonuje się do czasu oczyszczenia płynu mózgowo-rdzeniowego. Prowadzenie takiej terapii, a następnie leczenia rehabilitacyjnego, w tym terapii resorpcyjnej i odtwórczej, zmniejsza liczbę powikłań i nasilenie wady funkcjonalnej mózgu.
W przypadku poważnych stłuczeń mózgu (3-8 punktów w skali Glasgow) działania lekarzy mają na celu leczenie pierwotnej dysfunkcji części podkorowej i pnia mózgu. Powszechnie stosuje się leki przeciwhistaminowe, neuroplegiki i blokady neurowegetatywne. Wśród różnych form niedotlenienia (niedotlenienie, krążeniowe, hemiczne, tkankowe), niedotlenienia i krążenia mózgowo-krążeniowego na pierwszy plan wysuwają się główne metody zwalczania, którymi są terapia odwodnieniowa, blokada neurowegetatywna, stosowanie środków przeciw niedotlenieniu (hydroksymaślan sodu itp.). ., Regeneracja upośledzona w oddychaniu.

Głównym zadaniem w tym przypadku jest przywrócenie drożności dróg oddechowych, zapewnienie odpowiedniej wentylacji płuc, w tym sztuczne oddychanie przez rurkę dotchawiczą lub tracheostomia przy użyciu aparatu oddechowego.

Chirurgiczne leczenie stłuczeń mózgu ma na celu usunięcie rozdrobnionej materii mózgowej, szczątków mózgowych, a także zmniejszenie ciśnienia wewnątrzczaszkowego i zmniejszenie zjawiska zwichnięcia. Metoda przemywania rozdrobnionej materii mózgowej jest operacją z wyboru przy lokalizacji wyraźnych zmian u podstawy płatów skroniowych i czołowych. Praktyka kliniczna potwierdza, że ​​najlepsze rezultaty daje leczenie kompleksowe, obejmujące leczenie zachowawcze i interwencję chirurgiczną, które może znacząco zmniejszyć śmiertelność w przypadku stłuczenia mózgu.

Ucisk mózgu (Compresio cerebri)

Ucisk, ucisk (u niektórych autorów - ściskanie) mózgu może być spowodowany krwiakami wewnątrzczaszkowymi (nadtwardówkowym, podtwardówkowym, śródmózgowym i dokomorowym), wodniakami (hygromami), złamaniami wgłębieniowymi, a także narastającym agresywnym obrzękiem mózgu, odmą mózgową. Ucisk mózgu może wystąpić bez towarzyszącego siniaka lub na tle siniaka.

Pod krwiak należy zrozumieć ilość krwi, która może powodować zespół ucisku i przemieszczenia mózgu. Wyróżnia się krwiaki ostre – objawiające się klinicznie nasileniem objawów w pierwszych dniach po urazie, krwiaki podostre – objawiające się klinicznie w ciągu pierwszych 2-3 tygodni oraz krwiaki przewlekłe, których obraz kliniczny ujawnia się w późniejszym terminie.
Urazowe krwiaki śródczaszkowe charakteryzują się specyficznym fazowym układem objawów neurologicznych w postaci tzw. „lekkiej” szczeliny. Podczas ruchu ta luka może być klasyczna – oczywista lub wymazana – ukryta.

Klasyczny obraz urazowego krwiaka śródczaszkowego Charakteryzuje się następującą dynamiką: bezpośrednio po urazie głowy u pacjenta rozwija się pierwotny zespół objawów urazowego uszkodzenia mózgu w postaci objawów ogólnych mózgowych (koniecznie upośledzonych świadomości) i ogniskowych. Po wstępnym rozpoznaniu wstrząśnienia mózgu lub stłuczenia mózgu pacjenci są przyjmowani do placówki medycznej. Chociaż u pacjenta rozwija się krwiak, w wyniku działania mechanizmów kompensacyjnych, okres ten zostaje zastąpiony okresem wyimaginowanego dobrego samopoczucia, czyli „jasnym” okresem z ustąpieniem objawów neurologicznych. Ten utajony okres, którego czas trwania zależy od źródła krwawienia, nasilenia przestrzeni rezerwowych (przestrzeni podpajęczynówkowych, cystern, komór mózgu), zostaje zastąpiony okresem klinicznych objawów krwiaka śródczaszkowego, który charakteryzuje się powtarzający się wzrost objawów śródmózgowych, ogniskowych, w tym pnia.

Najbardziej pouczającymi objawami klinicznymi krwiaka śródczaszkowego są nasilenie niedowładu i porażenia kończyn na tle zaburzeń świadomości, anizokorii, bradykardii, napadów padaczkowych, „lekkiej” przerwy (w tym tzw. „wymazanej luki świetlnej” bez wyraźna poprawa stanu pacjenta).
Ten klasyczny przebieg jest zwykle charakterystyczny dla krwiaka podtwardówkowego, gdzie źródłem krwawienia są uszkodzone żyły lub zatoki mózgu, a czasami tętniaki tętnicze i tętniczo-żylne naczyń mózgowych. Krwiak podtwardówkowy to nagromadzenie krwi lub skrzepów krwi pod oponą twardą, zwykle w 2-3 płatach mózgu.

Źródłem krwawienia w krwiakach nadtwardówkowych (zlokalizowanych nad oponą twardą) są naczynia opon mózgowo-rdzeniowych (np. opona środkowa lub jej odgałęzienia), pęknięcia zatok oraz krwawienia diploiczne z żył. Częściej są zlokalizowane w okolicy skroniowej i ograniczone szwami kostnymi (wzdłuż linii narostu opony twardej). Krwiaki nadtwardówkowe charakteryzują się szybkim (krwawieniem tętniczym) nasileniem objawów (jednostronne rozszerzenie źrenic, niedowład połowiczy kontralateralny), krótkim okresem „lekkim”, często usuwanym, nasileniem objawów mózgowych (zwykle otępienie, śpiączka, a nie osłupienie, jak w przypadku podtwardówkowego krwiaki), w połączeniu ze złamaniem kości skroniowej po stronie krwiaka.

Krwiaki śródmózgowe i śródkomorowe charakteryzują się wyraźnymi objawami mózgowymi i ogniskowymi, możliwa jest hormetonia i sztywność odmózgowa, których pojawienie się wskazuje na niekorzystne rokowanie.

W przypadku wodniaków dochodzi do miejscowego gromadzenia się płynu mózgowo-rdzeniowego w przestrzeni podtwardówkowej (między oponą twardą a błoną pajęczynówki) poprzez rozdarcie (pęknięcie) błon pajęczynówki, podobnie jak zastawka, która umożliwia przepływ płynu mózgowo-rdzeniowego w jednym kierunku. W obrazie klinicznym wśród objawów narastającego ucisku mózgu często obserwuje się objawy podrażnienia kory mózgowej - episyndrom.

Diagnostyka urazowych krwiaków śródczaszkowych

Diagnostyka urazowych krwiaków śródczaszkowych opiera się na dokładnym badaniu stanu somatycznego, psychoneurologicznego pacjenta, z uwzględnieniem dynamiki obrazu klinicznego i metod badania pomocniczego. Pomocnicze metody badawcze przeprowadza się w określonej kolejności, zaczynając od prostych, a jeśli diagnoza jest niejasna, uzupełnia się je złożonymi metodami badawczymi. Najprostszą i najbardziej dostępną nieinwazyjną metodą diagnostyczną jest echoencefalografia (EchoEG). EchoEG zastosowano po raz pierwszy w 1955 r. Szwedzki naukowiec H. Leksel. Nasilenie przemieszczenia echa środkowego (M-echo) o więcej niż 4-6 mm, pojawienie się dodatkowego sygnału echa („echa krwiaka”) umożliwiają wyjaśnienie diagnozy krwiaka wewnątrzczaszkowego. Ale w przypadku krwiaków lokalizacji czołowo-biegunowej, potylicznej, obustronnej przemieszczenie środkowego echa może być nieznaczne, a nawet nieobecne.

Kraniografia (przegląd w 2 projekcjach i celowana) w przypadku TBI jest wskazany u wszystkich pacjentów. Ma to pośrednie znaczenie w diagnostyce krwiaków śródczaszkowych. Obecność złamań kości czaszki, zwłaszcza kości skroniowej, zwiększa prawdopodobieństwo powstania krwiaka śródczaszkowego. Według G. A. Pedachenko (1994) złamania czaszki stwierdza się w 66% przypadków ostrych krwiaków podtwardówkowych, 33% krwiaków podostrych i 50% krwiaków śródmózgowych.

Nakłucie lędźwiowe jeśli podejrzewa się krwiak śródczaszkowy, należy go przeprowadzić z dużą ostrożnością. Wysokie ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego i obecność krwotoku podpajęczynówkowego wskazują na prawdopodobieństwo wystąpienia krwiaka. Ale niedociśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego, szczególnie w przypadku liquorrhei, nie wyklucza obecności krwiaka wewnątrzczaszkowego. Przeciwwskazanie do nakłucia lędźwiowego w ostrym okresie jest poważne zespół nadciśnienia, obecność zaburzeń życiowych, szybki wzrost zespołu uciskowego. W przypadkach, gdy rozpoznanie krwiaka śródczaszkowego nie budzi żadnych wątpliwości, nie ma potrzeby wykonywania nakłucia lędźwiowego.

Angiografia mózgowa w diagnostyce pourazowych krwiaków śródczaszkowych zastosował po raz pierwszy w 1936 roku W. Zohr. Pozwala określić nie tylko lokalizację, ale także różnicować różne rodzaje krwiaków (nadtwardówkowe, podtwardówkowe, śródmózgowe).

Przemieszczenie naczyń (tętnic przednich i środkowych mózgu, tętnic móżdżkowych i żył mózgowych), spowolnienie mózgowy przepływ krwi, obecność strefy beznaczyniowej wskazuje na krwiak śródczaszkowy, jego charakter i lokalizację. Krwiaki nadtwardówkowe charakteryzują się strefą jałową w kształcie dwuwypukłej soczewki. W przypadku krwiaków podtwardówkowych - strefa beznaczyniowa w postaci sierpa lub półksiężyca z nierównym wewnętrznym konturem naczyniowym.

W ostatnich latach angiografię mózgową w diagnostyce różnicowej krwiaków zastąpiono tomografią komputerową (CT) lub rezonansem magnetycznym (MRI). Tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny zrewolucjonizowały diagnostykę TBI. CT jest główną metodą badania w ostrej fazie, a MRI dostarcza więcej informacji w stadiach podostrych i przewlekłych.

Krwiak wewnątrzczaszkowy charakteryzuje się bezpośrednimi objawami - zmianą gęstości krwiaka w porównaniu z materią mózgową oraz objawy pośrednie- przemieszczenie układu komorowego. Krwiak nadtwardówkowy ma kształt dwuwypukły. Jest ograniczony przez wewnętrzną płytkę czaszki i oponę twardą wzdłuż linii przyczepu do szwów czaszkowych. Krwiak podtwardówkowy nie ogranicza się do linii 1 szwu kostnego i rozciąga się na większą część półkuli. Krwiaki śródmózgowe B1 i krwotoki podpajęczynówkowe mogą mieć różnorodne postacie. Stłuczenia mózgu charakteryzują się obszarem o zwiększonej, zmniejszonej lub normalnej gęstości, który może być otoczony obrzękiem. Na wzrost ciśnienia śródczaszkowego wskazuje przepuklina mózgu (pyfaksna, skroniowo-namiotowa, móżdżkowo-namiotowa, migdałki mózgu do lejka szyjno-potylicznego-twardego), zatarcie zbiorników podpajęczynówkowych podstawy mózgu w wyniku kompresja.

Ostatnim zabiegiem diagnostycznym i pierwszym zabiegiem chirurgicznym w przypadku krwiaków śródczaszkowych jest zastosowanie diagnostycznych otworów wiertniczych (trefinacyjnych).

Możliwości diagnostyczne trefinacji znacznie wzrastają, jeśli badanie przeprowadza się za pomocą endoskopu (endoencefaloskopu ze światłowodem i światłowodem). Za pomocą noża ustawia się otwory zgodnie ze schematem Kronleina i topografią naczyń opony twardej, rzutem szczeliny bocznej (Sylvian) i środkowej (Rolandic) mózgu, zatok żylnych i lokalizacją złamania czaszki. Zmiany opony twardej stwierdzane w strefie trefinacji – brak pulsacji, jej sinica, wskazują4 na gromadzenie się krwi pod oponą twardą.

Rozpoznanie potwierdza się po otwarciu opony twardej i obserwacji przestrzeni podtwardówkowej za pomocą szpatułki lub endoskopu. W celu potwierdzenia krwiaka śródmózgowego wykonuje się nakłucie w strefie fluktuacji, zmniejszenie napięcia mięśniówki środkowej i materii mózgowej, brak jej pulsacji, kaniulą na głębokość 3-4 cm.

W przypadku wykrycia krwiaka śródczaszkowego otwory poszerza się za pomocą frezu lub zakłada się nowe w celu utworzenia płata. Jeżeli krwiak nie zostanie wykryty, a mózg wbije się w ranę i zacznie powoli pulsować, można podjąć decyzję o umieszczeniu otworów trefinacyjnych po przeciwnej stronie czaszki.

Chirurgiczne leczenie krwiaków śródczaszkowych

Usunięcie pourazowych krwiaków śródczaszkowych przeprowadza się trzema głównymi metodami: trepanacją osteoplastyczną, trepanacją resekcyjną oraz otworami przelotowymi umieszczonymi frezem.
Trepanacja osteoplastyczna jest metodą z wyboru. Pozwala nie tylko usunąć krwiak, ale także przywrócić integralność anatomiczną głowy.
Trepanacja resekcyjna przeprowadza się, gdy konieczne jest pilne zatrzymanie ucisku mózgu, z gwałtownym nasileniem objawów mózgowych i pnia mózgu, ciężkim obrzękiem i obrzękiem mózgu. Metodę tę stosuje się w przypadku braku możliwości uformowania płata kostnego, w przypadku złamań kości czaszki z wgłębieniem odłamkowym.
Metoda usuwania krwiaków przez wycinak otworów jest możliwe w przypadku krwiaków przewlekłych lub podostrych, które mają torebkę i część płynną. Z reguły krwiak jest usuwany i przemywany nożem przez dwa otwory.

W pracach naukowych ostatnie lata szczegółowo opisano cały zespół długotrwałych zmian ultrastrukturalnych w mózgu, które są charakterystyczne dla patologii pourazowej nawet w dobrobycie klinicznym. Większość zespołów pourazowych rozwija się w ciągu pierwszych 2 lat po urazie, co wymaga obserwacji ambulatoryjnej pacjentów, przebiegu leczenia, leczenia naprawczego i leczenie objawowe.

Konsekwencje urazowego uszkodzenia mózgu

Konsekwencje urazowego uszkodzenia mózgu w wyniku przebiegu choroby urazowej w okresach ostrym (od 2 do 4 tygodni), pośrednim (od 2 do 6 miesięcy) i długotrwałym (do 2 lat).
Postacie kliniczne są następujące:

1. Pourazowe zapalenie pajęczynówki.
2. Pourazowe zapalenie pajęczynówki i mózgu.
3. Pourazowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.
4. Pourazowy zanik mózgu.
5. Torbiel pourazowa.
6. Porencefalia pourazowa.
7. Przewlekły krwiak pourazowy.
8. Przewlekły higromat pourazowy.
9. Przewlekła odma głowy pourazowa.
10. Wewnątrzmózgowe ciało obce.
11. Blizny pourazowe opon mózgowo-rdzeniowych.
12. Wady pourazowe czaszki.
13. Pourazowa przetoka mózgowo-rdzeniowa.
14. Wodogłowie pourazowe.
15. Pourazowe uszkodzenie nerwów czaszkowych.
16. Pourazowe uszkodzenie niedokrwienne.
17. Potraumatyczna komunikacja szyjno-jamista.
18. Padaczka pourazowa.
19. Parkinsonizm pourazowy.
20. Pourazowe dysfunkcje psychiczne.
21. Pourazowe dysfunkcje autonomiczne.
22. inne rzadkie formy.
23. Połączenie różnych konsekwencji.

Wymienione następstwa TBI wiążą się także bezpośrednio z powikłaniami wywołanymi wpływem dodatkowych czynników egzo- i (lub) endogennych.
Na podstawie doświadczeń Instytutu Neurochirurgii im. N. N. Burdenko z Akademii Nauk Medycznych Federacji Rosyjskiej wyróżnia następujące powikłania urazowego uszkodzenia mózgu: ropno-zapalne, naczyniowe, neurotroficzne, immunologiczne; jatrogenne podobne.

W zależności od lokalizacji wyróżnia się następujące powikłania:

Czaszkowy:

1. Zapalne (pourazowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie komór, ropień, ropniak, zapalenie kości i szpiku, zapalenie żył), pourazowe od miękkiej powłoki głowy i tym podobne.
2. Inne (ziarniniak pourazowy, pourazowa zakrzepica zatok i żył), długotrwałe udary mózgowo-naczyniowe, martwica kości czaszki i miękkich osłon głowy i tym podobne.

Pozaczaszkowe:

1. Zapalne (zapalenie płuc, zapalenie wsierdzia, odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie wątroby, posocznica itp.).
2. Troficzne (kacheksja, odleżyny, obrzęki itp.).
3. Inne powikłania ze strony narządów wewnętrznych, innych układów organizmu (neurogenny obrzęk płuc, zespół niewydolności oddechowej dorosłych, zespół aspiracji, wstrząs, zator tłuszczowy, choroba zakrzepowo-zatorowa, koagulopatia, ostre nadżerki i wrzody żołądka i dwunastnicy, zaburzenia neurohormonalne, powikłania immunologiczne, przykurcze, ankyloza) itp.).