Niedotlenienie(z greckiego hipo - mały i łac. tlen - tlen) to stan, który występuje, gdy do tkanek nie dostarcza się wystarczającej ilości tlenu lub gdy jego wykorzystanie przez komórki zostaje zaburzone w procesie biologicznego utleniania.

Niedotlenienie jest najważniejszym czynnikiem patogenetycznym, który odgrywa wiodącą rolę w rozwoju wielu chorób. Etiologia niedotlenienia jest bardzo zróżnicowana, jednak jej objawy w różnych postaciach patologii i reakcje kompensacyjne, które pojawiają się w tym przypadku, mają wiele wspólnego. Na tej podstawie niedotlenienie można uznać za typowy proces patologiczny.

Rodzaje niedotlenienia. V.V. Pashutin zaproponował rozróżnienie dwóch rodzajów niedotlenienia - fizjologicznego, związanego ze zwiększonym obciążeniem i patologicznego. D. Barcroft (1925) wyróżnił trzy typy niedotlenienia: 1) niedotlenienie, 2) anemię i 3) stagnację.

Obecnie stosowana jest klasyfikacja zaproponowana przez I.R. Petrov (1949), który podzielił wszystkie rodzaje niedotlenienia na: 1) egzogenny, występujące, gdy pO 2 w wdychanym powietrzu maleje; to z kolei zostało podzielone na hipo- i normobaryczny; 2) endogenny, wynikające z różnego rodzaju choroby i stany patologiczne. Niedotlenienie endogenne to szeroka grupa i w zależności od etiologii i patogenezy wyróżnia się następujące typy: oddechowy(płucny); B) krążeniowy(sercowo-naczyniowy); V) hemiczny(krew); G) tkanina(lub histotoksyczny); D) mieszany. Dodatkowo obecnie izolowane jest niedotlenienie podłoże I ponowne ładowanie

Z prądem rozróżnić niedotlenienie szybki jak błyskawica, rozwijający się przez kilka lub kilkadziesiąt sekund; ostry- w ciągu kilku lub kilkudziesięciu minut; Zrobię to ostrzej- w ciągu kilku godzin i chroniczny, trwające tygodnie, miesiące, lata.

Według nasilenia niedotlenienie dzieli się na lekki, umiarkowany, ciężki I krytyczny, zwykle ze skutkiem śmiertelnym.

Według rozpowszechnienia rozróżnić niedotlenienie ogólny(system) i lokalny, rozciągający się na pojedynczy narząd lub określoną część ciała.

Niedotlenienie egzogenne

Niedotlenienie egzogenne występuje, gdy pO 2 zmniejsza się w wdychanym powietrzu i ma dwie formy: normobaryczną i hipobaryczną.

Forma hipobaryczna egzogenne niedotlenienie rozwija się podczas wspinania się w wysokie góry i podczas wspinania się na duże wysokości przy użyciu samolotów typu otwartego bez indywidualnych urządzeń tlenowych.

Forma normobaryczna Do niedotlenienia egzogennego może dojść podczas pobytu w kopalniach, studniach głębinowych, łodziach podwodnych, skafandrach do nurkowania, u pacjentów poddawanych zabiegom chirurgicznym z powodu nieprawidłowego działania sprzętu anestezjologicznie-oddechowego, podczas smogu i zanieczyszczenia powietrza w megamiastach, gdy we wdychaniu nie ma wystarczającej ilości O 2 powietrze pod normalnym ogólnym ciśnieniem atmosferycznym.

Hipobaryczne i normobaryczne formy niedotlenienia egzogennego charakteryzują się spadkiem ciśnienia parcjalnego tlenu w pęcherzykach płucnych, w związku z czym proces natleniania hemoglobiny w płucach ulega spowolnieniu, zmniejsza się procent oksyhemoglobiny i prężność tlenu we krwi, tj. powstaje stan hipoksemia. Jednocześnie wzrasta zawartość zredukowanej hemoglobiny we krwi, czemu towarzyszy rozwój sinica. Zmniejsza się różnica poziomów prężności tlenu we krwi i tkankach oraz spowalnia szybkość jego przedostawania się do tkanek. Najniższe ciśnienie tlenu, przy którym może jeszcze zachodzić oddychanie tkanek, nazywa się krytyczny. Dla krew tętnicza krytyczne ciśnienie tlenu odpowiada 27-33 mm Hg, dla żył - 19 mm Hg. Wraz z hipoksemią rozwija się hipokapnia z powodu kompensacyjnej hiperwentylacji pęcherzyków płucnych. Prowadzi to do przesunięcia krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny w lewo na skutek wzrostu siły wiązania pomiędzy hemoglobiną a tlenem, co dodatkowo komplikuje przyjmowanie

tlen w tkance. Rozwój zasadowica oddechowa (gazowa), co może się zmienić w przyszłości niewyrównana kwasica metaboliczna w wyniku gromadzenia się w tkankach produktów niedotlenionych. Inną niekorzystną konsekwencją hipokapnii jest pogorszenie dopływu krwi do serca i mózgu z powodu zwężenia tętniczek serca i mózgu (może to powodować omdlenia).

Istnieje szczególny przypadek normobarycznej postaci egzogennej hipoksji (przebywanie w zamkniętej przestrzeni ze słabą wentylacją), gdy niską zawartość tlenu w powietrzu można połączyć ze wzrostem ciśnienia parcjalnego CO 2 w powietrzu. W takich przypadkach możliwy jest równoczesny rozwój hipoksemii i hiperkapni. Umiarkowana hiperkapnia ma korzystny wpływ na dopływ krwi do serca i mózgu, zwiększa pobudliwość ośrodka oddechowego, ale znacznemu gromadzeniu się CO 2 we krwi towarzyszy kwasica gazowa, przesunięcie krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny w prawo na skutek zmniejszenia powinowactwa hemoglobiny do tlenu, co dodatkowo komplikuje proces utlenowania krwi w płucach oraz nasila hipoksemię i niedotlenienie tkanek.

Żadna matka na świecie nie chce usłyszeć od lekarza tych dwóch słów – „niedotlenienie płodu”. Chociaż samo niedotlenienie nie jest uważane za samodzielną chorobę, towarzyszy wielu poważnym patologiom w rozwoju płodu. Zastanówmy się, jakie nieprawidłowości w rozwoju dziecka są związane z chronicznym niedoborem tlenu i jak je leczyć.

Wstęp: ogólnie o niedotlenieniu

Niedotlenienie w ogólnym sensie to niedotlenienie narządów. W powietrzu, we krwi jest mniej tlenu, a co za tym idzie, w narządach jest też mniej tlenu – niedotlenienie. We krwi jest dużo tlenu, ale komórki narządów przestały go wchłaniać lub sama krew przestała dopływać do narządu - znowu niedotlenienie.

Niedotlenienie może być przewlekłe i ostre. Przewlekła rozwija się powoli przez miesiące. Na przykład mieszkaliśmy przez jakiś czas w górach z rozrzedzonym powietrzem i z przyzwyczajenia „złapaliśmy” przewlekłe niedotlenienie. Jeśli uszczypną palec opaską uciskową i całkowicie zatrzymają dopływ krwi, w ciągu kilku minut rozwinie się ostre niedotlenienie.

Najbardziej niebezpieczną rzeczą jest niedotlenienie mózgu. U dorosłych niedotlenienie mózgu jest zwykle przewlekłe. Z tego powodu pojawia się zespół chronicznego zmęczenia, spada odporność, pogarsza się sen i ogólne samopoczucie.

U płodu konsekwencje niedotlenienia są znacznie poważniejsze. Ale zanim przejdziemy do konsekwencji, porozmawiajmy o przyczynach niedotlenienia wewnątrzmacicznego.

Dlaczego dochodzi do niedotlenienia płodu?

Przyczyny niedotlenienia wewnątrzmacicznego można podzielić na trzy bloki:

1. Choroby matki
2. Złe nawyki matki
3. Patologie w czasie ciąży

Przejrzyjmy szybko każdy z nich.

Choroby matki
Jeśli przyszła matka nie otrzymuje wystarczającej ilości tlenu, oznacza to, że płód nie ma wystarczającej ilości tlenu. Niektóre choroby ogólnoustrojowe matki zwiększają prawdopodobieństwo głodu tlenu.

Na przykład, Niedokrwistość z niedoboru żelaza– jedna z głównych przyczyn niedotlenienia płodu. Zaburza funkcjonowanie hemoglobiny, specjalnego białka nośnikowego w komórkach krwi. Z tego powodu dostawa tlenu do całego organizmu jest zakłócona.

Inne czynniki ryzyka to choroby serca układ naczyniowy. Mogą powodować skurcze naczyń, co z kolei znacznie wpływa na dopływ krwi do narządów. Jeśli dopływ krwi do płodu ulegnie pogorszeniu z powodu skurczów, płód nie otrzyma wystarczającej ilości tlenu.

Przyczyną niedotlenienia płodu może być również odmiedniczkowe zapalenie nerek i inne choroby układu moczowego, choroby przewlekłe układ oddechowy (astma oskrzelowa, zapalenie oskrzeli), cukrzyca.

Złe nawyki matki
Wszystkie drogi oddechowe w płucach kończą się małą bańką – pęcherzykami płucnymi. W płucach znajdują się tysiące takich pęcherzyków. A każdy z nich jest uwikłany w cienkie kapilary. Tlen przechodzi z powietrza do krwi przez błonę pęcherzykowo-kapilarną.

Aby zapewnić szybki i skuteczny transfer tlenu, wewnętrzna powierzchnia pęcherzyków płucnych pokryta jest specjalnym środkiem poślizgowym. Podczas picia alkoholu opary alkoholu podczas wydychania przechodzą przez ten lubrykant i go rozcieńczają. Przepływ tlenu zostaje zakłócony - u matki, a co za tym idzie u płodu, pojawia się niedotlenienie. Nie wspominając już o innych konsekwencjach, jakie alkohol powoduje dla nienarodzonego dziecka.

Papierosy również zwiększają głód tlenu. Smoły zawarte w dymie tytoniowym zatykają pęcherzyki płucne i zakłócają syntezę nawilżenia płuc. Paląca matka zawsze znajduje się w stanie niedotlenienia, podobnie jak jej płód.

Patologie w czasie ciąży
Mówimy o nieprawidłowym rozwoju łożyska i pępowiny, przedwczesnym przedwczesnym odklejeniu się łożyska, zwiększonym napięciu macicy, okresie poporodowym i innych odchyleniach od prawidłowego przebiegu ciąży. Wszystko to jest najczęstsze i najczęstsze niebezpieczne powody niedotlenienie płodu.

Wcześniej wszystkie przyczyny były związane z ciałem matki. Ale niedotlenienie wewnątrzmaciczne może być również spowodowane patologiami samego płodu. Na przykład infekcja w macicy lub wady rozwojowe.

Osobno warto zwrócić uwagę na ryzyko konfliktu Rh między krwią matki a płodem. Może powodować chorobę hemolityczną. Konsekwencją tego jest nie tylko niedotlenienie płodu, ale także poważne problemy ze zdrowiem samej matki.

Dlaczego niedotlenienie wewnątrzmaciczne jest niebezpieczne?

Podczas niedotlenienia tlen w organizmie dziecka jest zużywany zgodnie z planem awaryjnym. Najpierw - ważne narządy (serce, nadnercza, tkanka mózgowa), potem - cała reszta. Dlatego też, gdy płód jest niedotleniony, jego przewód pokarmowy, nerki, płuca i skóra pozostają pozbawione tlenu. I właśnie w rozwoju tych narządów należy spodziewać się pierwszych odchyleń.

Jeśli niedotlenienie wewnątrzmaciczne miało charakter przewlekły, wówczas po urodzeniu dziecko może mieć problemy z przystosowaniem się do bodźców zewnętrznych. Zwykle objawiają się takimi objawami, jak nierówny oddech, zatrzymanie płynów w organizmie, drgawki, słaby apetyt, częste zarzucanie pokarmu, niespokojny sen, zmienność nastroju.

W późniejszych stadiach może powodować poważne zaburzenia w ośrodkowym układzie nerwowym dziecka: epilepsję, uszkodzenie nerwów czaszkowych, zaburzenia rozwoju umysłowego, a nawet wodogłowie. Wodogłowie z kolei często prowadzi do kręczu szyi (deformacji szyi u noworodków). Dzieje się tak, ponieważ z powodu wodogłowia dziecko ma ból głowy i próbuje go obrócić, aby ból ustąpił.
Kiedy dochodzi do oderwania łożyska, głód tlenu rozwija się tak szybko, że dziecko może umrzeć z powodu ostrego niedotlenienia.

Jak zrozumieć, że płód ma niedotlenienie

Kopnięcia dziecka w brzuch są dla mamy radosnym wydarzeniem. Jeśli jednak wstrząsy są zbyt nagłe i silne, mogą powodować dyskomfort, a nawet ból. I to jest pierwszy dzwonek alarmowy: nadmiernie aktywne ruchy płodu są pierwszym objawem niedotlenienia. Dlatego dziecko odruchowo próbuje zwiększyć dopływ krwi do siebie. Kolejnym objawem niedotlenienia płodu jest wręcz przeciwnie osłabienie drżenia aż do jego całkowitego ustąpienia.
Norma ruchliwości płodu wynosi co najmniej 10 ruchów w ciągu 12 godzin.

Lekarze zalecają prowadzenie rejestrów jego działania począwszy od 28 tygodnia. Jeśli przyszła mama zauważy, że dziecko początkowo aktywnie się poruszało, a potem na długi czas zamarło, lepiej udać się do lekarza.

Położnicy mają całą gamę metod określania niedotlenienia płodu:

1. Słuchanie tonów serca płodu za pomocą stetoskopu. W ten sposób lekarze oceniają tętno nienarodzonego dziecka, jego rytm i obecność obcego hałasu.
2. W przypadku najmniejszego podejrzenia niedotlenienia wykonuje się kardiotokografię za pomocą czujnika ultradźwiękowego. Dzięki tej metodzie lekarz może ocenić rytm serca w różnych parametrach.
3. Analiza krążenia krwi płodu metodą Dopplera. Metoda ta pozwala wykryć nieprawidłowości w przepływie krwi pomiędzy matką a płodem. Pozwala ocenić krążenie krwi we wszystkich częściach układu krążenia płodu.
4. EKG może również wiele powiedzieć o stanie płodu.
5. Lekarze stosują także standardowe biochemiczne i hormonalne badania krwi matki.
6. Ponadto, jeśli podejrzewa się niedotlenienie płodu, lekarze pobierają płyn owodniowy do analizy. Jeśli znajduje się w nich smółka (oryginalny kał), jest to oznaką niedotlenienia wewnątrzmacicznego. Wynika to z faktu, że z powodu niewystarczającego dopływu tlenu mięśnie odbytnicy płodu rozluźniają się, a smółka dostaje się do płynu owodniowego.

Wniosek: co zrobić w przypadku niedotlenienia płodu

Jeśli wszystkie badania w szpitalu nadal dadzą rozczarowujący wynik, a lekarz podejrzewa obecność niedotlenienia wewnątrzmacicznego, kobieta zostanie wysłana do szpitala na dodatkowe badania i ewentualnie terapię. Zasadniczo, jeśli stan płodu pozwala na wykonanie tych samych czynności w domu, lekarz może pozwolić płódowi wrócić do domu.

Powtórzmy: niedotlenienie płodu to poważna sprawa, a jej leczenie prowadzi się wyłącznie pod nadzorem lekarza prowadzącego. Dlatego ani w tym artykule, ani w żadnym innym nie znajdziesz gotowych przepisów na leczenie niedotlenienia wewnątrzmacicznego. Co najwyżej krótkie przypomnienie o środkach terapeutycznych i zapobiegawczych:

• Całkowity odpoczynek dla przyszłej matki, odpoczynek w łóżku jest absolutnie konieczny. Zaleca się leżenie głównie na lewym boku.
• Celem leczenia jest zapewnienie dziecku prawidłowego ukrwienia. Konkretne metody leczenia dobiera się po ustaleniu przyczyn niedotlenienia i stopnia zaburzeń rozwoju płodu.
• Leki zwykle przepisywane na niedotlenienie płodu zmniejszają lepkość krwi, poprawiają ukrwienie łożyska i normalizują metabolizm między organizmem matki a płodem.
• Jeżeli leczenie nie przynosi pozytywnych zmian, a niedotlenienie nadal postępuje, lekarze mogą przeprowadzić operację. Ważny punkt: cesarskie cięcie jest możliwe dopiero po 28. tygodniu ciąży lub później.
• Zapobieganie niedotlenieniu płodu musi koniecznie obejmować całkowite porzucenie złych nawyków. Zamiast tego - zdrowy tryb życia, częste spacery na świeżym powietrzu, zbilansowana dieta, rozsądek ćwiczenia fizyczne bez przepracowania.
• Nie będzie możliwe ciągłe spacerowanie na świeżym powietrzu, przyszła mama nadal większość czasu spędza w pomieszczeniach zamkniętych. Dlatego warto zadbać o świeże powietrze w mieszkaniu. Najszybszą i najbardziej opłacalną opcją jest zainstalowanie w sypialni kompaktowego sprzętu AGD.

NIEDROŻENIE (niedotlenienie; Grecki, hipo- + łac. tlen tlenowy; syn.: niedobór tlenu, głód tlenu) - stan, który występuje, gdy nie ma wystarczającego dopływu tlenu do tkanek organizmu lub dochodzi do naruszenia jego wykorzystania w procesie biol, utleniania.

Niedotlenienie obserwuje się bardzo często i służy jako patogenetyczna podstawa różnych procesów patologicznych; polega na niedostatecznym zaopatrzeniu w energię dla procesów życiowych. Niedotlenienie jest jednym z głównych problemów patologii.

W normalne warunki skuteczność bioloksydacji, która jest głównym źródłem bogatych w energię związków fosforu niezbędnych do funkcjonowania i odnowy struktur, odpowiada aktywności funkcjonalnej narządów i tkanek (patrz Utlenianie biologiczne). Jeśli ta zgodność zostanie naruszona, następuje stan niedoboru energii, prowadzący do różnorodnych zaburzeń funkcjonalnych i morfologicznych, w tym śmierci tkanek.

W zależności od etiolu, czynnika, szybkości wzrostu i czasu trwania stanu niedotlenienia, stopnia G., reaktywności organizmu i innych przejawów G. mogą się znacznie różnić. Zmiany zachodzące w organizmie to splot bezpośrednich skutków narażenia na czynnik niedotlenienia, zaburzeń wtórnych, a także rozwoju reakcji kompensacyjnych i adaptacyjnych. Zjawiska te są ze sobą ściśle powiązane i nie zawsze da się je jednoznacznie rozróżnić.

Fabuła

Krajowi naukowcy odegrali ważną rolę w badaniu problemu niedotlenienia. Podstawę do opracowania problemu niedotlenienia położył I.M. Sechenov, przedstawiając fundamentalną pracę nad fizjologią oddychania i funkcją wymiany gazowej krwi w warunkach normalnego, niskiego i wysokiego ciśnienie atmosferyczne. V.V. Pashutin jako pierwszy stworzył ogólną doktrynę głodu tlenu jako jednego z głównych problemów ogólnej patologii i w dużej mierze zdeterminował dalszy rozwój ten problem w Rosji. W „Wykładach z patologii ogólnej” Pashutin (1881) podał klasyfikację stanów niedotlenienia zbliżoną do współczesnej. P. M. Albitsky (1853-1922) ustalił znaczenie czynnika czasu w rozwoju przewodu pokarmowego, badał reakcje kompensacyjne organizmu podczas niedoboru tlenu oraz opisał przewód pokarmowy powstający w wyniku pierwotnych zaburzeń metabolizmu tkankowego . Problem niedotlenienia opracowali E. A. Kartashevsky, N. V. Veselkin, N. N. Sirotinin, I. R. Petrov, którzy zwrócili szczególną uwagę na rolę układu nerwowego w rozwoju stanów niedotlenienia.

Za granicą P. Bert badał wpływ wahań ciśnienia barometrycznego na organizmy żywe; studia nad wysokościami i niektórymi innymi formami geologii należą do Zuntza i Leviego (N. Zuntz, A. Loewy, 1906), Van Liere (E. Van Liere, 1942); mechanizmy zaburzeń zewnętrznego układu oddechowego i ich rolę w rozwoju G. opisali J. Haldane, Priestley. Znaczenie krwi dla transportu tlenu w organizmie badał J. Barcroft (1925). Rolę tkankowych enzymów oddechowych w rozwoju G. szczegółowo zbadał O. Warburg (1948).

Klasyfikacja

Upowszechniła się klasyfikacja Barcrofta (1925), który wyróżnił trzy typy anoksji: 1) anoksja beztlenowa, w której zmniejsza się ciśnienie parcjalne tlenu w wdychanym powietrzu i zawartość tlenu we krwi tętniczej; 2) niedotlenienie anemiczne, cięcie polega na zmniejszeniu pojemności tlenowej krwi przy normalnym ciśnieniu parcjalnym tlenu w pęcherzykach płucnych i jego napięciu we krwi; 3) zastoinowa anoksja wynikająca z niewydolności krążenia w trakcie normalna treść tlenu we krwi tętniczej. Peters i Van Slyke (J. P. Peters, D. D. Van Slyke, 1932) zaproponowali wyróżnienie czwartego typu – anoksji histotoksycznej, która występuje w niektórych zatruciach na skutek niezdolności tkanek do prawidłowego wykorzystania tlenu. Termin „anoksja” używany przez tych autorów i jego znaczenie całkowita nieobecność tlen lub całkowite zaprzestanie procesów oksydacyjnych, kończy się niepowodzeniem i stopniowo wypada z użycia, ponieważ całkowity brak tlenu, a także zaprzestanie utleniania, prawie nigdy nie występuje w organizmie przez całe życie.

Na konferencji poświęconej problematyce gazowej w Kijowie (1949) zaproponowano następującą klasyfikację. 1. Niedotlenienie G.: a) ze spadku ciśnienia parcjalnego tlenu w wdychanym powietrzu; b) w wyniku trudności w przedostawaniu się tlenu do krwi przez drogi oddechowe; c) z powodu zaburzeń oddychania. 2. Hemiczny G.: a) typ anemiczny; b) w wyniku inaktywacji hemoglobiny. 3. Krążenie G.: a) forma stagnacyjna; b) postać niedokrwienna. 4. Tkanka G.

Klasyfikacja zaproponowana przez I. R. Pietrowa (1949) jest powszechna także w ZSRR; opiera się na przyczynach i mechanizmach G.

1. Niedotlenienie spowodowane spadkiem ciśnienia parcjalnego tlenu w wdychanym powietrzu (niedotlenienie egzogenne).

2. G. in patol, procesy zakłócające dopływ tlenu do tkanek, gdy jest on normalnie obecny w środowisku, lub wykorzystanie tlenu z krwi, gdy jest ona normalnie nasycona tlenem; obejmuje to następujące typy: 1) oddechowy (płucny); 2) sercowo-naczyniowy (krążeniowy); 3) krew (hemiczna); 4) tkankowy (histotoksyczny) i 5) mieszany.

Ponadto I.R. Petrov uznał za wskazane rozróżnienie między ogólnymi i lokalnymi stanami niedotlenienia.

Według współczesnych koncepcji G. (zwykle krótkotrwałe) może wystąpić bez obecności w organizmie jakichkolwiek patoli, procesów zakłócających transport tlenu lub jego wykorzystanie w tkankach. Obserwuje się to w przypadkach, gdy rezerwy funkcjonalne układów transportu i wykorzystania tlenu, nawet przy ich maksymalnej mobilizacji, nie są w stanie zaspokoić zapotrzebowania energetycznego organizmu, które gwałtownie wzrosło na skutek ekstremalnej intensywności jego aktywności funkcjonalnej. G. może wystąpić także w warunkach normalnego lub zwiększonego w porównaniu z normalnym zużyciem tlenu przez tkanki na skutek zmniejszenia efektywności energetycznej biolu, utlenienia oraz zmniejszenia syntezy związków wysokoenergetycznych, przede wszystkim ATP, na jednostka pochłoniętego tlenu.

Oprócz klasyfikacji niedotlenienia na podstawie przyczyn i mechanizmów jego występowania, zwyczajowo rozróżnia się ostre i przewlekłe. G.; czasami wyróżnia się formy podostre i piorunujące. Nie ma dokładnych kryteriów rozróżnienia G. na podstawie tempa rozwoju i czasu trwania; jednakże w klinach i praktyce zwyczajowo określa się piorunującą formę G., która rozwinęła się w ciągu kilkudziesięciu sekund, jako ostrą w ciągu kilku minut lub kilkudziesięciu minut, podostrą - w ciągu kilku godzin lub kilkudziesięciu godzin; formy przewlekłe obejmują G., trwające tygodnie, miesiące i lata.

Etiologia i patogeneza

Występuje niedotlenienie spowodowane spadkiem ciśnienia parcjalnego tlenu w wdychanym powietrzu (typ egzogenny). przyr. podczas wspinania się na wysokość (patrz choroba wysokościowa, choroba górska). Przy bardzo szybkim spadku ciśnienia barometrycznego (na przykład w przypadku zerwania szczelności samolotu na dużych wysokościach) pojawia się zespół objawów, który różni się patogenezą i objawami od choroby wysokościowej i nazywa się chorobą dekompresyjną (patrz). Typ egzogenny G. występuje również w przypadkach, gdy ogólne ciśnienie barometryczne jest w normie, ale ciśnienie parcjalne tlenu we wdychanym powietrzu jest obniżone, np. podczas pracy w kopalniach, studniach, w przypadku problemów w systemie zaopatrzenia w tlen w kabinie samolotu, na łodziach podwodnych, pojazdach głębinowych, w kombinezonach do nurkowania i ochronnych itp., a także podczas operacji w przypadku nieprawidłowego działania sprzętu anestezjologicznie-oddechowego.

W przypadku egzogennej hemolizy rozwija się hipoksemia, to znaczy ciśnienie tlenu we krwi tętniczej, nasycenie hemoglobiny tlenem i zmniejszenie jej całkowitej zawartości we krwi. Bezpośrednim czynnikiem patogenetycznym powodującym zaburzenia obserwowane w organizmie podczas egzogennego zapalenia przewodu pokarmowego jest niskie prężność tlenu i związane z tym przesunięcie gradientu ciśnienia tlenu pomiędzy krwią włośniczkową a środowiskiem tkankowym, co jest niekorzystne dla wymiany gazowej. Hipokapnia (patrz), często rozwijająca się w egzogennym przewodzie pokarmowym w wyniku kompensacyjnej hiperwentylacji płuc (patrz Wentylacja płuc), może również mieć negatywny wpływ na organizm. Ciężka hipokapnia prowadzi do pogorszenia ukrwienia mózgu i serca, zasadowicy, braku równowagi elektrolitów w środowisku wewnętrznym organizmu i zwiększonego zużycia tlenu przez tkanki. W takich przypadkach dodanie niewielkiej ilości dwutlenku węgla do wdychanego powietrza, eliminując hipokapnię, może znacznie złagodzić schorzenie.

Jeżeli wraz z brakiem tlenu w powietrzu występuje znaczne stężenie dwutlenku węgla, które występuje w Ch. przyr. w różnych warunkach produkcji G. można łączyć z hiperkapnią (patrz). Umiarkowana hiperkapnia nie ma negatywnego wpływu na przebieg egzogennej G., a nawet może mieć korzystny wpływ, co jest związane z Ch. przyr. ze wzrostem dopływu krwi do mózgu i mięśnia sercowego. Znaczącej hiperkapnii towarzyszy kwasica, zaburzenie równowagi jonowej, zmniejszone nasycenie krwi tętniczej tlenem i inne niekorzystne skutki.

Niedotlenienie w procesach patologicznych, które zakłócają dostarczanie lub wykorzystanie tlenu do tkanek.

1. Typ oddechowy (płucny) G. Dochodzi do niego w wyniku niedostatecznej wymiany gazowej w płucach na skutek hipowentylacji pęcherzykowej, zaburzeń relacji wentylacja-perfuzja, nadmiernego przeciekania krwi żylnej lub trudności w dyfuzji tlenu. Hipowentylacja pęcherzykowa może być spowodowana upośledzoną drożnością dróg oddechowych (proces zapalny, ciała obce, skurcze), zmniejszeniem powierzchni oddechowej płuc ( obrzęk płuc, zapalenie płuc), przeszkoda w ekspansji płuc (odma opłucnowa, wysięk w jamie opłucnej). Może być również spowodowane zmniejszeniem ruchomości aparatu kostno-chrzęstnego klatki piersiowej, porażeniem lub stanem spastycznym mięśni oddechowych (miastenia gravis, zatrucie kurarą, tężec), a także zaburzeniem centralnej regulacji oddychania na skutek odruch lub bezpośredni wpływ czynników chorobotwórczych na ośrodek oddechowy.

Hipowentylacja może wystąpić w przypadku silnego podrażnienia receptorów dróg oddechowych, silnego bólu przy ruchach oddechowych, krwotoków, nowotworów, urazu rdzenia przedłużonego, przedawkowania narkotyków i tabletek nasennych. We wszystkich tych przypadkach minimalna objętość wentylacji nie odpowiada potrzebom organizmu, zmniejsza się ciśnienie parcjalne tlenu w powietrzu pęcherzykowym i ciśnienie tlenu we krwi przepływającej przez płuca, w wyniku czego następuje wysycenie hemoglobiny i zawartość tlenu w płucach. krwi tętniczej może znacznie się zmniejszyć. Zwykle zaburzone jest także usuwanie dwutlenku węgla z organizmu, a do G. dodaje się hiperkapnię. Z ostro rozwijającą się hipowentylacją pęcherzykową (na przykład z niedrożnością dróg oddechowych ciało obce, paraliż mięśni oddechowych, obustronna odma opłucnowa) występuje asfiksja (patrz).

Zaburzenia relacji wentylacja-perfuzja w postaci nierównomiernej wentylacji i perfuzji mogą być spowodowane miejscowym upośledzeniem drożności dróg oddechowych, rozciągliwością i elastycznością pęcherzyków płucnych, nierównomiernością wdechu i wydechu lub miejscowym upośledzeniem przepływu krwi w płucach (ze skurczem pęcherzyków płucnych). oskrzeliki, rozedma płuc, stwardnienie płuc, miejscowe opróżnianie łożyska naczyniowego płuc). W takich przypadkach perfuzja płucna lub wentylacja płucna stają się niewystarczająco skuteczne z punktu widzenia wymiany gazowej, a krew wypływająca z płuc nie jest dostatecznie wzbogacona w tlen, nawet przy normalnej całkowitej minutowej objętości oddechowej i płucnym przepływie krwi.

Przy dużej liczbie zespoleń tętniczo-żylnych krew żylna (ze względu na skład gazu) przechodzi do układu tętniczego wielkie koło krążenie krwi z pominięciem pęcherzyków płucnych poprzez śródpłucne zespolenia tętniczo-żylne (przetoki): z żył oskrzelowych do żyły płucnej, z tętnicy płucnej do żyły płucnej itp. W przypadku przecieku wewnątrzsercowego (patrz Wrodzone wady serca) krew żylna jest odprowadzana z prawa część serca po lewej stronie. Tego rodzaju zaburzenie w swoich skutkach dla wymiany gazowej przypomina prawdziwą niewydolność oddychania zewnętrznego, choć ściśle rzecz biorąc, dotyczy zaburzeń krążenia.

Typ oddechowy G., związany z trudnościami w dyfuzji tlenu, obserwuje się w chorobach, którym towarzyszy tzw. blokada pęcherzykowo-kapilarna, gdy błony oddzielające środowisko gazowe pęcherzyków płucnych i krwi są zagęszczone (sarkoidoza płuc, azbestoza, rozedma płuc), a także ze śródmiąższowym obrzękiem płuc.

2. Typ sercowo-naczyniowy (krążeniowy) G. występuje, gdy zaburzenia krążenia prowadzą do niedostatecznego ukrwienia narządów i tkanek. Spadek ilości krwi przepływającej przez tkanki w jednostce czasu może być spowodowany hipowolemią, czyli ogólnym zmniejszeniem masy krwi w organizmie (z masywną utratą krwi, odwodnieniem na skutek oparzeń, cholerą itp.) oraz spadek aktywności układu krążenia. Często występują różne kombinacje tych czynników. Zaburzenia czynności serca mogą być spowodowane uszkodzeniem mięśnia sercowego (na przykład zawałem serca, miażdżycą), przeciążeniem serca, zaburzeniami równowagi elektrolitowej i pozasercowej regulacji czynności serca, a także czynnikami mechanicznymi utrudniającymi pracę serca ( tamponada, zatarcie jamy osierdziowej itp.) W większości przypadków najważniejszym wskaźnikiem i podstawą patogenetyczną krążeniowego G. pochodzenia sercowego jest zmniejszenie pojemności minutowej serca.

Krążeniowy G. pochodzenia naczyniowego rozwija się wraz z nadmiernym wzrostem pojemności łożyska naczyniowego z powodu odruchowych i centrogennych zaburzeń regulacji naczynioruchowej (na przykład masywne podrażnienie otrzewnej, depresja ośrodka naczynioruchowego) lub niedowładu naczyniowego w wyniku wpływy toksyczne (na przykład w ciężkich chorobach zakaźnych), reakcje alergiczne, zaburzenia równowagi elektrolitowej, w przypadku niedoboru katecholamin, glukokortykoidów i innych patoli, stany, w których zaburzony jest ton ścian naczyń. G. może wystąpić z powodu rozległych zmian w ścianach naczyń krwionośnych układu mikrokrążenia (patrz), zwiększonej lepkości krwi i innych czynników, które uniemożliwiają normalny przepływ krwi przez sieć naczyń włosowatych. Krążenie G. może mieć charakter lokalny, gdy nie ma wystarczającego przepływu krwi tętniczej do obszaru narządu lub tkanki (patrz Niedokrwienie) lub trudności w odpływie krwi żylnej (patrz Przekrwienie).

Często krążeniowy G. opiera się na złożonych kombinacjach różnych czynników, które zmieniają się wraz z rozwojem patolu, procesem, na przykład ostrą niewydolnością sercowo-naczyniową z zapaścią różnego pochodzenia, szokiem, chorobą Addisona itp.

Parametry hemodynamiczne w różnych przypadkach G. krążeniowego mogą się znacznie różnić. Skład gazowy krwi w typowych przypadkach charakteryzuje się normalnym napięciem i zawartością tlenu we krwi tętniczej, spadkiem tych wskaźników we krwi żylnej i dużą różnicą tętniczo-żylną w tlenie.

3. Grupa krwi (hemiczna) G. powstaje na skutek zmniejszenia pojemności tlenowej krwi podczas niedokrwistości, uwodnienia oraz upośledzonej zdolności hemoglobiny do wiązania, transportu i uwalniania tlenu do tkanek. Ciężkie objawy G. w niedokrwistości (patrz) rozwijają się tylko przy znacznym bezwzględnym zmniejszeniu masy erytrocytów lub gwałtownie zmniejszona zawartość hemoglobina w erytrocytach. Ten typ niedokrwistości występuje, gdy hematopoeza szpiku kostnego jest uszczuplona z powodu chorób przewlekłych, krwawień (z gruźlicy, wrzodów trawiennych itp.), hemolizy (z zatrucia truciznami hemolitycznymi, ciężkich oparzeń, malarii itp.), gdy erytropoeza jest hamowana przez czynniki toksyczne (na przykład ołów, promieniowanie jonizujące), z aplazją szpiku kostnego, a także z niedoborem składników niezbędnych do prawidłowej erytropoezy i syntezy hemoglobiny (brak żelaza, witamin itp.).

Pojemność tlenu we krwi zmniejsza się wraz z hydremią (patrz), z nadmiarem wody (patrz). Naruszenie właściwości transportowych krwi w stosunku do tlenu może być spowodowane jakościowymi zmianami w hemoglobinie. Najczęściej tę formę hemicznego G. obserwuje się w przypadku zatrucia tlenkiem węgla (tworzenie karboksyhemoglobiny), czynnikami tworzącymi methemoglobinę (patrz Methemoglobinemia), a także z niektórymi genetycznie uwarunkowanymi nieprawidłowościami w hemoglobinie.

Hemic G. charakteryzuje się połączeniem normalnego prężności tlenu we krwi tętniczej ze zmniejszoną zawartością tlenu, w ciężkich przypadkach - do 4-5 obj. %. Wraz z powstawaniem karboksyhemoglobiny i methemoglobiny może dojść do utrudnienia nasycenia pozostałej hemoglobiny i dysocjacji oksyhemoglobiny w tkankach, w wyniku czego ciśnienie tlenu w tkankach i krwi żylnej ulega znacznemu zmniejszeniu, a różnica tętniczo-żylna w tlenie zawartość maleje.

4. Typ tkanki G.(nie do końca dokładne - histotoksyczne G.) występuje z powodu naruszenia zdolności tkanek do wchłaniania tlenu z krwi lub ze względu na zmniejszenie wydajności biolu, utlenianie z powodu gwałtownego zmniejszenia sprzężenia utleniania i fosforylacji. Wykorzystanie tlenu przez tkanki może być utrudnione w wyniku hamowania biolu, utleniania przez różne inhibitory, zakłócenia syntezy enzymów lub uszkodzenia struktur błon komórkowych.

Typowym przykładem tkanki G. wywołanej przez specyficzne inhibitory enzymów oddechowych jest zatrucie cyjankami. Znajdujące się w organizmie jony CN- bardzo aktywnie łączą się z żelazem żelazowym, blokując końcowy enzym łańcucha oddechowego – oksydazę cytochromową – i hamując zużycie tlenu przez komórki. Specyficzną supresję enzymów oddechowych powodują także jony siarczkowe, antymycyna A itp. Aktywność enzymów oddechowych można blokować poprzez konkurencyjne hamowanie przez strukturalne analogi naturalnych substratów utleniania (patrz Antymetabolity). G. występuje pod wpływem substancji blokujących grupy funkcyjne białka lub koenzymu, metale ciężkie, arsenity, kwas monojodactowy itp. Tkanka G. z powodu tłumienia różnych ogniw biolowych, utlenianie następuje po przedawkowaniu barbituranów, niektórych antybiotyków, z nadmiarem jonów wodorowych, narażeniem na substancje toksyczne (na przykład lewizyt), substancje toksyczne biol, pochodzenie itp.

Przyczyną tkanki G. może być naruszenie syntezy enzymów oddechowych z powodu niedoboru niektórych witamin (tiaminy, ryboflawiny, kwasu pantotenowego itp.). Zakłócenie procesów oksydacyjnych następuje w wyniku uszkodzenia błon mitochondriów i innych elementów komórkowych, co obserwuje się przy urazach popromiennych, przegrzaniu, zatruciu, ciężkich infekcjach, mocznicy, kacheksji itp. Często tkanka G. występuje jako patol wtórny, proces z egzogennym G., typem oddechowym, krążeniowym lub hemicznym.

W tkance G., związanej z naruszeniem zdolności tkanek do wchłaniania tlenu, napięcie, nasycenie i zawartość tlenu we krwi tętniczej mogą do pewnego momentu pozostać w normie, ale we krwi żylnej znacznie przekraczają normalne wartości. Charakterystycznym objawem nadciśnienia tkankowego, które występuje, gdy upośledzone jest oddychanie tkankowe, jest zmniejszenie tętniczo-żylnej różnicy w zawartości tlenu.

Specyficzny wariant tkankowego przewodu żołądkowo-jelitowego występuje, gdy następuje wyraźne oddzielenie procesów utleniania i fosforylacji w łańcuchu oddechowym. W tym przypadku może wzrosnąć zużycie tlenu przez tkanki, jednak znaczny wzrost udziału energii wydzielanej w postaci ciepła prowadzi do energetycznego „deprecjacji” oddychania tkankowego. Występuje względny niedobór biolu, utleniania, gdy przecięcie, pomimo dużej intensywności funkcjonowania łańcucha oddechowego, resynteza związków wysokoenergetycznych nie pokrywa potrzeb tkanek, a te ostatnie znajdują się zasadniczo w stanie niedotlenienia .

Do czynników rozdzielających procesy utleniania i fosforylacji zalicza się szereg substancji pochodzenia egzo- i endogennego: dinitrofenol, dikumaryna, gramicydyna, pentachlorofenol, niektóre toksyny drobnoustrojowe itp., a także hormony tarczycy - tyroksyna i trójjodotyronina. Jedną z najbardziej aktywnych substancji rozprzęgających jest 2-4-dinidgrofenol (DNP), pod wpływem pewnych stężeń zwiększa się zużycie tlenu przez tkanki i wraz z tym zachodzą zmiany metaboliczne charakterystyczne dla warunków niedotlenienia. Hormony tarczycy - tyroksyna i trójjodotyronina w zdrowym organizmie, oprócz innych funkcji, pełnią rolę fizolu, regulatora stopnia sprzężenia utleniania i fosforylacji, wpływając tym samym na powstawanie ciepła. Nadmiar hormonów tarczycy prowadzi do niedostatecznego wzrostu produkcji ciepła, zwiększonego zużycia tlenu przez tkanki i jednocześnie niedoboru makroergów. Niektóre z głównych objawów tyreotoksykozy (patrz) opierają się na G., powstającym w wyniku względnego niedoboru biolu, utleniania.

Mechanizmy działania różnych środków rozprzęgających na oddychanie tkankowe są różne i w niektórych przypadkach nie zostały jeszcze dostatecznie zbadane.

W rozwoju niektórych form tkanki G. ważna rola odgrywają rolę procesy utleniania wolnorodnikowego (nieenzymatycznego), zachodzące przy udziale tlenu cząsteczkowego i katalizatorów tkankowych. Procesy te aktywowane są pod wpływem promieniowania jonizującego, zwiększonego ciśnienia tlenu, niedoboru niektórych witamin (np. tokoferolu), będących naturalnymi antyoksydantami, czyli inhibitorami procesów wolnorodnikowych w strukturach biologicznych, a także niedostatecznego dopływu tlenu do komórek. Aktywacja procesów wolnorodnikowych prowadzi do destabilizacji struktur błonowych (w szczególności składników lipidowych), zmiany ich przepuszczalności i specyficznej funkcji. W mitochondriach towarzyszy temu rozłączenie utleniania i fosforylacji, czyli prowadzi do rozwoju opisanej powyżej postaci niedotlenienia tkanek. Zatem zwiększone utlenianie wolnych rodników może działać jako pierwotna przyczyna tkanki G. lub być czynnikiem wtórnym występującym w innych typach G. i prowadzić do rozwoju jej form mieszanych.

5. Typ mieszany G. jest obserwowany najczęściej i stanowi kombinację dwóch lub więcej głównych typów G. W niektórych przypadkach sam czynnik niedotlenienia wpływa na kilka ogniw fizjologicznych, systemów transportu i wykorzystania tlenu. Na przykład tlenek węgla, aktywnie oddziałujący z żelazem dwuwartościowym zawartym w hemoglobinie, w podwyższonych stężeniach ma również bezpośredni toksyczny wpływ na komórki, hamując układ enzymatyczny cytochromu; azotyny wraz z tworzeniem methemoglobiny mogą działać jako czynniki rozprzęgające; Barbiturany hamują procesy oksydacyjne w tkankach i jednocześnie uciskają ośrodek oddechowy, powodując hipowentylację. W takich przypadkach występują warunki niedotlenienia typu mieszanego. Podobne warunki powstają, gdy organizm jest jednocześnie narażony na działanie kilku czynników o różnych mechanizmach działania, które powodują G.

Bardziej złożona patologia, stan występuje na przykład po masywnej utracie krwi, gdy wraz z zaburzeniami hemodynamicznymi rozwija się Hydremia w wyniku zwiększonego napływu płynu z tkanek i zwiększonego wchłaniania zwrotnego wody w kanalikach nerkowych. Prowadzi to do zmniejszenia pojemności tlenowej krwi, a na pewnym etapie stanu pokrwotocznego hemiczny G. może dołączyć do krążeniowego G., czyli reakcji organizmu na hipowolemię pokrwotoczną), co z punktu widzenia hemodynamiki mają charakter adaptacyjny, stają się przyczyną przejścia krążeniowego G. do mieszanego.

Często obserwuje się mieszaną formę G., mechanizm cięcia polega na tym, że pierwotny stan niedotlenienia dowolnego typu, który osiągnął pewien stopień, nieuchronnie powoduje dysfunkcję różnych narządów i układów zaangażowanych w zapewnienie dostarczania tlenu i jego wykorzystanie w Ciało. Tak więc, w ciężkim G. spowodowanym niewydolnością oddychania zewnętrznego, funkcja ośrodków naczynioruchowych i układu przewodzącego serca cierpi i zmniejsza się. kurczliwość mięśnia sercowego, zostaje zakłócona przepuszczalność ścian naczyń, synteza enzymów oddechowych, dezorganizacja struktur błonowych komórek itp. Prowadzi to do zakłócenia dopływu krwi i wchłaniania tlenu przez tkanki, w wyniku czego krążenie i typy tkanek są dodawane do pierwotnego typu oddechowego przewodu żołądkowo-jelitowego. Prawie każdy ciężki stan niedotlenienia ma charakter mieszany (na przykład z traumatycznym i innym rodzajem wstrząsu, śpiączką różnego pochodzenia itp.).

Reakcje adaptacyjne i kompensacyjne. Pod wpływem czynników powodujących G. pierwsze zmiany w organizmie wiążą się z włączeniem reakcji mających na celu utrzymanie homeostazy (patrz). Jeśli reakcje adaptacyjne są niewystarczające, w organizmie zaczynają się zaburzenia funkcjonalne; przy wyraźnym stopniu G. zachodzą zmiany strukturalne.

Reakcje adaptacyjne i kompensacyjne przebiegają w sposób skoordynowany na wszystkich poziomach integracji organizmu i można je warunkowo rozpatrywać osobno. Istnieją reakcje mające na celu adaptację do stosunkowo krótkotrwałego ostrego G. oraz reakcje, które zapewniają stabilną adaptację do mniej wyraźnego, ale długotrwałego lub nawracającego G. Reakcje na krótkotrwałe G. przeprowadzane są poprzez mechanizmy fizjologiczne dostępne w organizmu i zwykle występują natychmiast lub wkrótce po rozpoczęciu działania czynnika hipoksycznego. Do adaptacji do długotrwałego G. w organizmie nie ma ukształtowanych mechanizmów, a jedynie genetycznie zdeterminowane przesłanki, które zapewniają stopniowe tworzenie mechanizmów adaptacji do stałego lub powtarzającego się G. Ważne miejsce wśród mechanizmów adaptacyjnych zajmuje transport tlenu układy: oddechowy, sercowo-naczyniowy i krwionośny oraz systemy wykorzystania tlenu w tkankach.

Reakcje układu oddechowego na G. wyrażają się wzrostem wentylacja pęcherzykowa z powodu pogłębienia oddechu, zwiększenia wypraw oddechowych i mobilizacji pęcherzyków rezerwowych. Reakcje te zachodzą odruchowo z powodu podrażnienia hl. przyr. chemoreceptory strefy aorty-szyjnej i pnia mózgu przez zmieniony skład gazów we krwi lub substancje powodujące tkankę przewód pokarmowy.Zwiększeniu wentylacji towarzyszy wzrost krążenia płucnego. Kiedy występuje nawracająco lub przewlekle. G. w procesie adaptacji organizmu korelacja wentylacji płuc z perfuzją może się udoskonalić. Hiperwentylacja kompensacyjna może powodować hipokapnię), która z kolei jest kompensowana przez wymianę jonów między osoczem a erytrocytami, zwiększone wydalanie wodorowęglanów i zasadowych fosforanów z moczem itp. Długotrwałe G. w niektórych przypadkach (np. Mieszkając w góry) towarzyszy wzrost powierzchni dyfuzyjnej pęcherzyków płucnych w wyniku przerostu tkanki płucnej.

Reakcje kompensacyjne układu krążenia wyrażają się przyspieszeniem akcji serca, zwiększeniem masy krążącej krwi w wyniku opróżnienia zapasów krwi, zwiększeniem napływu żylnego, udarem i rzutem serca, prędkością przepływu krwi i reakcjami redystrybucji, które zapewniają preferencyjną krew zaopatruje mózg, serce i inne ważne narządy poprzez rozbudowę tętniczek i naczyń włosowatych. Reakcje te są spowodowane odruchowym wpływem baroreceptorów łożyska naczyniowego i ogólnymi zmianami neurohumoralnymi charakterystycznymi dla G.

Regionalne reakcje naczyniowe są w dużej mierze zdeterminowane także wazodylatacyjnym działaniem produktów rozpadu ATP (ADP, AMP, adeniny, adenozyny i fosforu nieorganicznego), które gromadzą się w tkankach ulegających niedotlenieniu. Przystosowując się do dłuższego okresu ciśnienia krwi, może dojść do powstania nowych naczyń włosowatych, co przy trwałej poprawie ukrwienia narządu prowadzi do zmniejszenia drogi dyfuzyjnej pomiędzy ścianą naczyń włosowatych a mitochondriami komórki. W wyniku nadczynności serca i zmian w regulacji neuroendokrynnej może dojść do przerostu mięśnia sercowego, który ma charakter kompensacyjny i adaptacyjny.

Reakcje układu krwionośnego objawiają się wzrostem pojemności tlenowej krwi w wyniku zwiększonego wymywania czerwonych krwinek ze szpiku kostnego i aktywacją erytropoezy, spowodowaną wzmożonym tworzeniem się czynników erytropoetycznych (patrz Erytropoetyny). Ogromne znaczenie mają właściwości hemoglobiny (patrz), które umożliwiają wiązanie prawie normalnej ilości tlenu nawet przy znacznym spadku ciśnienia parcjalnego tlenu w powietrzu pęcherzykowym i krwi naczyń płucnych. Zatem przy pO 2 równym 100 mm Hg. Art. oksyhemoglobina wynosi 95-97%, przy pO2 80 mm Hg. Sztuka - ok. 90%, a przy pO 2 50 mm Hg. Art. - prawie 80%. Oprócz tego oksyhemoglobina jest w stanie dostarczać do tkanek duże ilości tlenu nawet przy umiarkowanym spadku pO 2 w płynie tkankowym. Zwiększonej dysocjacji oksyhemoglobiny w tkankach doświadczających niedotlenienia sprzyja rozwijająca się w nich kwasica, gdyż wraz ze wzrostem stężenia jonów wodorowych oksyhemoglobina łatwiej odszczepia tlen. Rozwój kwasicy wiąże się ze zmianami w procesach metabolicznych, które powodują gromadzenie się kwasu mlekowego, pirogronowego i innych zestaw organiczny(patrz poniżej). Podczas dostosowywania się do przewlekłego. G. występuje utrzymujący się wzrost zawartości erytrocytów i hemoglobiny we krwi.

W narządach mięśniowych wzrost zawartości mioglobiny (patrz), która ma zdolność wiązania tlenu nawet przy niskim napięciu we krwi, ma znaczenie adaptacyjne; powstała oksymioglobina służy jako rezerwa tlenu, którą uwalnia, gdy pO2 gwałtownie spada, pomagając w utrzymaniu procesów oksydacyjnych.

Mechanizmy adaptacyjne tkanek realizowane są na poziomie systemów wykorzystania tlenu, syntezy makroergów i ich zużycia. Takie mechanizmy obejmują ograniczenie czynności funkcjonalnej narządów i tkanek, które nie biorą bezpośredniego udziału w transporcie tlenu, zwiększenie sprzężenia utleniania i fosforylacji oraz zwiększenie beztlenowej syntezy ATP w wyniku aktywacji glikolizy. Zwiększa się również oporność tkanek na G. w wyniku pobudzenia układu podwzgórzowo-przysadkowego i zwiększonej produkcji glukokortykoidów, które stabilizują błony lizosomów. Jednocześnie glukokortykoidy aktywują niektóre enzymy łańcucha oddechowego i promują szereg innych efektów metabolicznych o charakterze adaptacyjnym.

Dla stabilnej adaptacji do tlenu ogromne znaczenie ma wzrost liczby mitochondriów na jednostkę masy komórkowej, a co za tym idzie, wzrost mocy układu wykorzystania tlenu. Proces ten opiera się na aktywacji aparatu genetycznego komórek odpowiedzialnych za syntezę białek mitochondrialnych. Uważa się, że sygnałem zachęcającym do takiej aktywacji jest pewien stopień niedoboru makroergów i odpowiadający mu wzrost potencjału fosforylacji.

Mechanizmy kompensacyjne i adaptacyjne mają jednak pewną granicę rezerw funkcjonalnych, dlatego stan przystosowania do G., przy nadmiernej intensywności lub długim czasie ekspozycji na czynniki powodujące G., może zostać zastąpiony etapem wyczerpania i dekompensacji, prowadzącym do wyraźnych zaburzeń funkcjonalnych i strukturalnych, nawet nieodwracalnych. Te naruszenia w różne narządy i tkaniny nie są takie same. Na przykład kości, chrząstki i ścięgna są niewrażliwe na G. i mogą utrzymać normalną strukturę i witalność przez wiele godzin, gdy dopływ tlenu jest całkowicie odcięty. Układ nerwowy jest najbardziej wrażliwy na G.; Poszczególne jego sekcje wyróżniają się nierówną wrażliwością. Tak więc, po całkowitym zaprzestaniu dopływu tlenu, oznaki zakłócenia w korze mózgowej są wykrywane po 2,5-3 minutach, w rdzeniu przedłużonym - po 10-15 minutach, w zwojach współczulnego układu nerwowego i neuronach splotów jelitowych - po ponad 1 godzinie. W tym przypadku części mózgu znajdujące się w stanie wzbudzonym cierpią bardziej niż te, które są zahamowane.

Podczas rozwoju G. zachodzą zmiany w aktywności elektrycznej mózgu. Po pewnym okresie utajonym w większości przypadków następuje reakcja aktywacji, wyrażająca się desynchronizacją aktywności elektrycznej kory mózgowej i wzrostem oscylacji o wysokiej częstotliwości. Po reakcji aktywacji następuje etap mieszanej aktywności elektrycznej składający się z fal delta i beta przy jednoczesnym zachowaniu częstych oscylacji. Następnie zaczynają dominować fale delta. Czasami przejście do rytmu delta następuje nagle. Wraz z dalszym pogłębianiem się G. elektrokortykogram (ECoG) rozpada się na oddzielne grupy oscylacji o nieregularnym kształcie, w tym polimorficzne fale delta w połączeniu z niskimi oscylacjami o wyższej częstotliwości. Stopniowo amplituda wszystkich rodzajów fal maleje i następuje całkowita cisza elektryczna, co odpowiada głębokim zaburzeniom strukturalnym. Czasami jest to poprzedzone częstymi oscylacjami o niskiej amplitudzie, które pojawiają się na ECoG po zaniku wolnej aktywności. Te zmiany ECoG mogą rozwijać się bardzo szybko. Zatem po ustaniu oddychania aktywność bioelektryczna spada do zera w ciągu 4-5 minut, a po zatrzymaniu krążenia krwi jeszcze szybciej.

Sekwencja i nasilenie zaburzeń czynnościowych u G. zależy od etiolu, czynnika, tempa rozwoju G. itp. Na przykład w przypadku krążeniowego G. spowodowanego ostrą utratą krwi, przez długi czas można zaobserwować redystrybucję krwi , w wyniku czego mózg zostaje ukrwiony lepiej niż inne narządy i tkanki (tzw. centralizacja krążenia krwi), a zatem pomimo wysoka czułość mózg do G., może cierpieć w mniejszym stopniu niż narządy obwodowe, np. nerki, wątroba, gdzie mogą rozwinąć się nieodwracalne zmiany prowadzące po wyjściu organizmu ze stanu niedotlenienia, prowadzące do śmierci.

Zmiany w metabolizmie zachodzą najpierw w sferze metabolizmu węglowodanów i energii, które są ściśle powiązane z biolem. utlenianie. We wszystkich przypadkach G. pierwotną zmianą jest niedobór makroergów, wyrażający się zmniejszeniem zawartości ATP w komórkach przy jednoczesnym wzroście stężenia produktów jego rozpadu – ADP, AMP i fosforanów nieorganicznych. Charakterystycznym wskaźnikiem G. jest wzrost tzw. potencjał fosforylacji, który jest stosunkiem. W niektórych tkankach (szczególnie w mózgu) jeszcze wcześniejszym objawem G. jest spadek zawartości fosforanu kreatyny. Zatem po całkowitym ustaniu dopływu krwi tkanka mózgowa traci ok. 70% fosforanu kreatyny i po 40-45 sekundach. znika całkowicie; nieco wolniej, ale bardzo krótki czas Zawartość ATP maleje. Przesunięcia te wynikają z opóźnienia w tworzeniu ATP w wyniku jego zużycia w procesach życiowych i zachodzą tym łatwiej, im wyższa jest aktywność funkcjonalna tkanki. Konsekwencją tych zmian jest wzrost glikolizy w wyniku utraty hamującego działania ATP na kluczowe enzymy glikolizy, a także w wyniku aktywacji tych ostatnich przez produkty rozkładu ATP (inne sposoby aktywacji glikolizy podczas G. są również możliwe). Zwiększona glikoliza prowadzi do zmniejszenia zawartości glikogenu i wzrostu stężenia pirogronianu i mleczanu. Znaczącemu wzrostowi zawartości kwasu mlekowego sprzyja także jego powolne włączanie w dalsze przemiany w łańcuchu oddechowym oraz trudność procesów resyntezy glikogenu, które w normalnych warunkach zachodzą przy zużyciu ATP. Nadmiar kwasu mlekowego, pirogronowego i niektórych innych związków organicznych przyczynia się do rozwoju kwasicy metabolicznej (patrz).

Niedobór procesów oksydacyjnych pociąga za sobą szereg innych zmian metabolicznych, które nasilają się wraz z pogłębianiem się G. Intensywność wymiany fosfoprotein i fosfolipidów maleje, zawartość zasadowych aminokwasów w surowicy maleje, zawartość amoniaku w tkankach wzrasta, a zawartość glutaminy maleje i pojawia się ujemny bilans azotowy.

W wyniku zaburzeń metabolizmu lipidów rozwija się hiperketonemia, z moczem wydalany jest aceton, kwas acetooctowy i beta-hydroksymasłowy.

Zaburzona jest wymiana elektrolitów, a przede wszystkim procesy aktywnego ruchu i dystrybucji jonów na błonach biologicznych; W szczególności zwiększa się ilość zewnątrzkomórkowego potasu. Zakłócone zostają procesy syntezy i enzymatycznego niszczenia głównych mediatorów nerwowe podniecenie, ich oddziaływanie z receptorami oraz szereg innych ważnych procesów metabolicznych, które zachodzą wraz z zużyciem energii z wiązań makroergicznych.

Występują także wtórne zaburzenia metaboliczne, związane z kwasicą, zmianami elektrolitowymi, hormonalnymi i innymi charakterystycznymi dla G. Wraz z dalszym pogłębianiem się G., następuje również zahamowanie glikolizy, a procesy niszczenia i rozkładu nasilają się.

Anatomia patologiczna

Makroskopowe objawy G. są nieliczne i niespecyficzne. W niektórych postaciach niedotlenienia można zaobserwować przekrwienie skóry i błon śluzowych, przekrwienie żylne i obrzęk narządów wewnętrznych, zwłaszcza mózgu, płuc, narządów. Jama brzuszna, wskazać krwotoki w błonach surowiczych i śluzowych.

Najbardziej uniwersalnym objawem stanu niedotlenienia komórek i tkanek oraz ważnym elementem patogenetycznym G. jest wzrost biernej przepuszczalności biolu, błon (błon podstawnych naczyń krwionośnych, błon komórkowych, błon mitochondrialnych itp.). Dezorganizacja błon prowadzi do uwolnienia enzymów ze struktur subkomórkowych i komórek do płynu tkankowego i krwi, co odgrywa znaczącą rolę w mechanizmach wtórnych niedotlenionych zmian w tkankach.

Wczesnym objawem G. jest naruszenie mikrokrążenia - zastój, impregnacja plazmy i zmiany nekrobiotyczne w ścianach naczyń z naruszeniem ich przepuszczalności, uwolnienie plazmy do przestrzeni perypilarnej.

Mikroskopijne zmiany w narządach miąższowych w ostrym G. wyrażają się w ziarnistej, wakuolowej lub tłuszczowej degeneracji komórek miąższowych i zaniku glikogenu z komórek. Przy wyraźnym G. mogą pojawić się obszary martwicy. W przestrzeni międzykomórkowej rozwijają się obrzęki, obrzęki śluzowe lub włóknikowe aż do martwicy włóknikowej.

W ciężkich postaciach ostrej G. wcześnie wykrywa się uszkodzenie neurocytów o różnym stopniu, aż do nieodwracalnego.

W komórkach mózgowych stwierdza się wakuolizację, chromatolizę, hiperchromatozę, wtrącenia krystaliczne, piknozę, ostry obrzęk, stan niedokrwienny i homogenizujący neuronów oraz komórki cienia. Podczas chromatolizy obserwuje się gwałtowny spadek liczby rybosomów oraz elementów siateczki ziarnistej i agranularnej, a wzrasta liczba wakuoli (ryc. 1). Wraz z gwałtownym wzrostem osmiofilii, jądra i cytoplazma mitochondriów zmieniają się gwałtownie, pojawiają się liczne wakuole i ciemne ciała osmiofilne, rozszerzają się cysterny siateczki ziarnistej (ryc. 2).

Zmiany w ultrastrukturze pozwalają wyróżnić następujące rodzaje uszkodzeń neurocytów: 1) komórki z jasną cytoplazmą, zmniejszeniem liczby organelli, uszkodzeniem jądra, ogniskowym zniszczeniem cytoplazmy; 2) komórki ze zwiększoną osmiofilią jądra i cytoplazmy, której towarzyszą zmiany w prawie wszystkich składnikach neuronu; 3) komórki ze wzrostem liczby lizosomów.

W dendrytach pojawiają się wakuole różnej wielkości i rzadziej drobnoziarnisty materiał osmiofilowy. Wczesny objaw Uszkodzenie aksonów to obrzęk mitochondriów i zniszczenie neurofibryli. Niektóre synapsy zmieniają się zauważalnie: proces presynaptyczny puchnie, zwiększa się, liczba pęcherzyków synaptycznych maleje, czasem sklejają się i znajdują w pewnej odległości od błon synaptycznych. W cytoplazmie procesów presynaptycznych pojawiają się włókna osmiofilne, które nie osiągają znacznej długości i nie przybierają kształtu pierścienia, zauważalnie zmieniają się mitochondria, pojawiają się wakuole i ciemne ciała osmiofilne.

Nasilenie zmian komórkowych zależy od ciężkości G. W przypadku ciężkiego G. patologia komórkowa może się pogłębić po wyeliminowaniu przyczyny, która spowodowała G.; w komórkach, które nie wykazują oznak poważnego uszkodzenia przez kilka godzin, po 1-3 dniach. i późniejsze zmiany strukturalne o różnym nasileniu. Następnie takie komórki ulegają rozkładowi i fagocytozie, co prowadzi do powstania ognisk zmiękczenia; jednakże możliwe jest również stopniowe przywracanie normalnej struktury komórkowej.

Zmiany dystroficzne obserwuje się także w komórkach glejowych. W astrocytach pojawia się duża liczba ciemnych osmiofilnych granulek glikogenu. Oligodendrogle mają tendencję do proliferacji i zwiększa się liczba komórek satelitarnych; wykazują obrzęk mitochondriów pozbawionych cristae, dużych lizosomów i nagromadzeń lipidów oraz nadmierną ilość elementów siateczki ziarnistej.

W komórkach śródbłonka naczyń włosowatych zmienia się grubość błony podstawnej, pojawia się duża liczba fagosomów, lizosomów i wakuoli; towarzyszy temu obrzęk okołokapilarny. Zmiany w naczyniach włosowatych oraz wzrost liczby i objętości procesów astrocytowych wskazują na obrzęk mózgu.

Z chronicznym G. morphol, zmiany w komórkach nerwowych są zwykle mniej wyraźne; komórki glejowe, c. N. Z. z chronicznym G. ulegają aktywacji i intensywnej proliferacji. Do zaburzeń obwodowego układu nerwowego zalicza się pogrubienie, krętość i rozpad cylindrów osiowych, obrzęk i rozpad osłonek mielinowych, kuliste obrzęki zakończeń nerwowych.

Na przewlekłe G. charakteryzuje się spowolnieniem procesów regeneracyjnych w przypadku uszkodzenia tkanek: zahamowaniem reakcji zapalnej, spowolnieniem tworzenia się ziarnin i nabłonka. Zahamowanie proliferacji może wiązać się nie tylko z niewystarczającym zaopatrzeniem w energię dla procesów anabolicznych, ale także z nadmiernym wchłanianiem glukokortykoidów do krwi, co prowadzi do wydłużenia wszystkich faz cyklu komórkowego; w tym przypadku przejście komórek z fazy postmitotycznej do fazy syntezy DNA jest szczególnie wyraźnie zablokowane. Chron. G. prowadzi do zmniejszenia aktywności lipolitycznej, a co za tym idzie, przyspiesza rozwój miażdżycy.

Objawy kliniczne

Zaburzenia oddychania w typowych przypadkach ostrego postępującego przewodu pokarmowego charakteryzują się kilkoma etapami: po aktywacji, wyrażającej się pogłębieniem oddechu i (lub) wzmożonymi ruchami oddechowymi, następuje faza duszności, objawiająca się różnymi zaburzeniami rytmu i nierównomierną amplitudą ruchów oddechowych. Po tym następuje końcowa przerwa w postaci tymczasowego ustania oddychania i końcowego (agonalnego) oddychania, reprezentowana przez rzadkie, krótkie, mocne wydechy oddechowe, stopniowo słabnące aż do całkowitego ustania oddechu. Przejście do oddychania agonalnego może nastąpić bez końcowej przerwy w tak zwanym etapie. oddychanie bezdechowe, charakteryzujące się długimi opóźnieniami wdechu lub etapem naprzemiennych agonalnych wypadów oddechowych ze zwykłą i stopniową redukcją tego ostatniego (patrz Agonia). Czasami może brakować niektórych z tych etapów. Dynamikę oddychania wraz ze wzrostem G. określa aferentacja wchodząca do ośrodka oddechowego z różnych formacji receptorów wzbudzona zmianami w środowisku wewnętrznym organizmu, które zachodzą podczas niedotlenienia, oraz zmianami stanu funkcjonalnego ośrodka oddechowego (patrz).

Zaburzenia czynności serca i krążenia krwi mogą objawiać się tachykardią, która narasta równolegle z osłabieniem czynności mechanicznej serca i zmniejszeniem objętości wyrzutowej (tzw. puls nitkowaty). W innych przypadkach ostry tachykardia zostaje nagle zastąpiona bradykardią, której towarzyszy bladość twarzy, zimno kończyn, zimny pot i omdlenia. Często występują różne zaburzenia układu przewodzącego serca i zaburzenia rytmu, w tym migotanie przedsionków i komór (patrz: Arytmie serca).

Ciśnienie krwi początkowo ma tendencję do wzrostu (o ile G. nie jest spowodowane niewydolnością krążenia), a następnie w miarę rozwoju stanu niedotlenienia zmniejsza się mniej lub bardziej szybko, co wynika z zahamowania ośrodka naczynioruchowego, zaburzenia właściwości układu naczynioruchowego ściany naczyń krwionośnych oraz zmniejszenie pojemności minutowej serca i pojemności minutowej serca. W wyniku niedotlenionych zmian w najmniejszych naczyniach i zmian w przepływie krwi przez tkanki dochodzi do zaburzenia układu mikrokrążenia, któremu towarzyszą trudności w dyfuzji tlenu z krwi włośniczkowej do komórek.

Zaburzone są funkcje narządów trawiennych: wydzielanie gruczołów trawiennych, funkcja motoryczna przewodu pokarmowego.

Funkcja nerek ulega złożonym i niejednoznacznym zmianom, które są związane z zaburzeniami ogólnej i lokalnej hemodynamiki, wpływem hormonalnym na nerki, zmianami równowagi kwasowo-zasadowej i elektrolitowej itp. Przy znacznych niedotlenieniu nerek rozwija się niewydolność ich funkcji do całkowitego zaprzestania tworzenia się moczu i mocznicy.

Z tzw piorunujący G., który występuje na przykład podczas wdychania azotu, metanu, helu bez tlenu, kwasu cyjanowodorowego o wysokim stężeniu, obserwuje się migotanie i zatrzymanie akcji serca, przez większość klina nie ma zmian, ponieważ całkowite ustanie funkcji życiowych zachodzi bardzo szybko, funkcje organizmu.

Chron, formy G., które występują przy długotrwałej niewydolności krążenia, niewydolności oddechowej, chorobach krwi i innych stanach, którym towarzyszą trwałe zaburzenia procesów oksydacyjnych w tkankach, charakteryzują się klinicznie zwiększonym zmęczeniem, dusznością i kołataniem serca przy niewielkiej aktywności fizycznej. stres, obniżona reaktywność immunologiczna, zdolności rozrodcze i inne zaburzenia związane ze stopniowo rozwijającymi się zmianami dystroficznymi w różnych narządach i tkankach. W korze mózgowej, zarówno w przypadkach ostrych, jak i przewlekłych. G. rozwijają się zmiany funkcjonalne i strukturalne, które są podstawowe w ujęciu klinowym, obrazie G. i prognostycznym.

Niedotlenienie mózgu obserwuje się w przypadku udarów mózgowo-naczyniowych, stanów wstrząsu, ostrej niewydolności sercowo-naczyniowej, poprzecznego bloku serca, zatruć tlenkiem węgla i asfiksji różnego pochodzenia. G. mózgu może wystąpić jako powikłanie podczas operacji serca i dużych naczyń, a także na początku okres pooperacyjny. Jednocześnie rozwijają się różne neurole, zespoły i zmiany psychiczne, z ogólnymi objawami mózgowymi i rozsianą dysfunkcją c. N. Z.

Początkowo aktywne hamowanie wewnętrzne zostaje zakłócone; rozwija się podniecenie i euforia, spada krytyczna ocena własnego stanu i pojawia się niepokój ruchowy. Po okresie podniecenia, a często bez niego, pojawiają się objawy depresji kory mózgowej: letarg, senność, szumy uszne, bóle głowy, zawroty głowy, wymioty, pocenie się, ogólny letarg, oszołomienie i wyraźniejsze zaburzenia świadomości. Mogą wystąpić drgawki kloniczne i toniczne, mimowolne oddawanie moczu i defekacja.

W przypadku ciężkiego G. rozwija się stan soporyczny: pacjenci są oszołomieni, zahamowani, czasami wykonują podstawowe zadania, ale po wielokrotnym powtórzeniu i szybko przestają energiczną aktywność. Czas trwania stanu soporycznego waha się od 1,5-2 godzin. do 6-7 dni, czasem do 3-4 tygodni. Okresowo świadomość się oczyszcza, ale pacjenci pozostają oszołomieni. Nierówność źrenic (patrz Anisocoria), nierówne szpary powiekowe, oczopląs (patrz), asymetria fałdów nosowo-wargowych, dystonia mięśniowa, zwiększone odruchy ścięgniste, odruchy brzuszne są osłabione lub nieobecne; pojawiają się patol, piramidalne objawy Babińskiego itp.

Może wystąpić dłuższy i głębszy niedobór tlenu zaburzenia psychiczne w postaci zespołu Korsakowa (patrz), który czasami łączy się z euforią, zespołami apatyczno-abulicznymi i astenodepresyjnymi (patrz Zespół apatyczny, Zespół asteniczny, Zespoły depresyjne), zaburzeniami syntezy sensorycznej (wydaje się, że głowa, kończyny lub całe ciało odrętwiałe, obce, rozmiary części ciała i otaczających je obiektów – zmienione itp.). Stan psychotyczny z przeżyciami paranoidalno-hipochondrycznymi często łączy się z halucynacjami werbalnymi na smutnym i niespokojnym tle afektywnym. W godzinach wieczornych i nocnych mogą wystąpić epizody w postaci stanów delirycznych, deliryczno-onirycznych i deliryczno-amentacyjnych (patrz: zespół Amentive'a, zespół deliryczny).

Wraz z dalszym wzrostem G. stan śpiączki pogłębia się. Rytm oddychania jest zaburzony, czasami rozwija się oddychanie patol, Cheyne-Stokes, Kussmaul itp. Parametry hemodynamiczne są niestabilne. Odruchy rogówkowe są zmniejszone, można wykryć zez rozbieżny, anizokorię i pływające ruchy gałek ocznych. Napięcie mięśniowe kończyn jest osłabione, odruchy ścięgniste są często osłabione, rzadziej zwiększone, a czasami wykrywa się obustronny odruch Babińskiego.

Klinicznie można wyróżnić cztery stopnie ostrego niedotlenienia mózgu.

I stopień G. objawiające się letargiem, otępieniem, niepokojem lub pobudzeniem psychomotorycznym, euforią, podwyższonym ciśnieniem krwi, tachykardią, dystonią mięśniową, klonusem stopy (patrz Clonus). Odruchy ścięgniste wzmagają się wraz z rozszerzaniem się stref odruchowych, odruchy brzuszne są osłabione; pojawia się patol, odruch Babińskiego itp. Niewielka anizokoria, nierówności szpar powiekowych, oczopląs, osłabienie zbieżności, asymetria fałdów nosowo-wargowych, odchylenie (odchylenie) języka. Zaburzenia te utrzymują się u pacjenta od kilku godzin do kilku dni.

II stopień charakteryzuje się stanem spornym trwającym od kilku godzin do 4-5 dni, rzadziej niż kilka tygodni. Pacjent ma anizokorię, nierówne szpary powiekowe, niedowład nerw twarzowy zgodnie z typem centralnym odruchy z błon śluzowych (rogówka, gardło) są zmniejszone. Odruchy ścięgniste są zwiększone lub zmniejszone; pojawiają się odruchy automatyzmu jamy ustnej i obustronne objawy piramidowe. Napady kloniczne mogą występować okresowo, zwykle rozpoczynając się od twarzy, a następnie przechodząc do kończyn i tułowia; dezorientacja, osłabienie pamięci, zaburzenia funkcji mnestycznych, pobudzenie psychoruchowe, stany delirium-amentalne.

III stopień objawia się głębokim otępieniem, łagodną, ​​a czasem ciężką śpiączką. Często występują drgawki kloniczne; mioklonie mięśni twarzy i kończyn, drgawki toniczne ze zgięciem kończyn górnych i wyprostem kończyn dolnych, hiperkineza, taka jak pląsawica (patrz) i automatyczne gesty, zaburzenia okoruchowe. Obserwuje się odruchy automatyzmu jamy ustnej, obustronny patol, odruchy, odruchy ścięgniste są często osłabione, pojawiają się odruchy chwytania i ssania, zmniejsza się napięcie mięśniowe. Pod G. II - III stopień występuje nadmierna potliwość, nadmierne ślinienie się, łzawienie; można zaobserwować utrzymujący się zespół hipertermiczny (patrz).

Na IV stopniu G. rozwija się głęboka śpiączka: zahamowanie funkcji kory mózgowej, formacji podkorowych i macierzystych. Skóra jest zimna w dotyku, twarz pacjenta przyjazna, gałki oczne nieruchome, źrenice rozszerzone, brak reakcji na światło; usta półotwarte, powieki lekko otwarte unoszą się w rytm oddechu, który jest przerywany, arytmiczny (patrz oddychanie Biota, oddychanie Cheyne-Stokesa). Spadek aktywności serca i napięcia naczyń, ciężka sinica.

Następnie rozwija się śpiączka terminalna lub późniejsza; funkcje kory mózgowej, formacji podkorowych i pnia mózgu zanikają.

Czasami funkcje wegetatywne są tłumione, trofizm zostaje zakłócony, zmienia się metabolizm wody i soli i rozwija się kwasica tkankowa. Życie wspomagane jest sztucznym oddychaniem i tonikami sercowo-naczyniowymi.

Po wybudzeniu pacjenta ze śpiączki najpierw przywracane są funkcje ośrodków podkorowych, następnie kory móżdżku, wyższe funkcje korowe i aktywność umysłowa; utrzymują się przejściowe zaburzenia ruchowe – mimowolne przypadkowe ruchy kończyn lub ataksja; chybienia i drżenie zamiarowe podczas wykonywania testu palec-nos. Zwykle drugiego dnia po wybudzeniu ze śpiączki i normalizacji oddychania obserwuje się otępienie i silne osłabienie; w ciągu kilku dni badanie wywołuje odruchy automatyzmu jamy ustnej, obustronne odruchy piramidowe i ochronne, czasami stwierdza się agnozję wzrokowo-słuchową i apraksję.

Zaburzenia psychiczne (nocne epizody majaczenia poronnego, zaburzenia percepcji) utrzymują się przez 3-5 dni. Pacjenci są w wyraźnym stanie astenicznym przez miesiąc.

Z chronicznym G. występuje wzmożone zmęczenie, drażliwość, nietrzymanie moczu, wyczerpanie, osłabienie funkcji intelektualno-mnestycznych oraz zaburzenia sfery emocjonalno-wolicjonalnej: zawężenie kręgu zainteresowań, chwiejność emocjonalna. W zaawansowanych przypadkach stwierdza się niepełnosprawność intelektualną, osłabienie pamięci i zmniejszoną aktywną uwagę; obniżony nastrój, płaczliwość, apatia, obojętność, rzadziej samozadowolenie, euforia. Pacjenci skarżą się ból głowy, zawroty głowy, nudności, zaburzenia snu. Często są senne w ciągu dnia, w nocy cierpią na bezsenność, mają trudności z zasypianiem, ich sen jest płytki, przerywany, często z koszmarami sennymi. Po śnie pacjenci czują się zmęczeni.

Odnotowuje się zaburzenia autonomiczne: pulsowanie, hałas i dzwonienie w głowie, ciemnienie w oczach, uczucie gorąca i zaczerwienienie w głowie, szybkie bicie serca, ból serca, duszność. Czasami występują ataki z utratą przytomności i drgawkami (napady padaczkowe). W ciężkich przypadkach hron. G. mogą wystąpić objawy rozlanej dysfunkcji c. N. pp., odpowiadające tym w ostrym G.

Ryż. 3. Elektroencefalogramy pacjentów z niedotlenieniem mózgu (rejestracja wielokanałowa). Przedstawiono odprowadzenia potyliczno-środkowe: d - po prawej stronie, s - po lewej stronie. I. Normalny typ elektroencefalogramy (dla porównania). Rejestrowany jest rytm alfa, dobrze modulowany, z częstotliwością 10-11 oscylacji na sekundę i amplitudą 50-100 µV. II. Elektroencefalogram pacjenta z niedotlenieniem mózgu I stopnia. Rejestrowane są błyski dwustronnie synchronicznych oscylacji fal theta, co wskazuje na zmiany w stanie funkcjonalnym głębokich struktur mózgu i zaburzenie relacji kora-pień. III. Elektroencefalogram pacjenta z niedotlenieniem mózgu II stopnia. Na tle dominacji we wszystkich obszarach wielokrotnych (powolnych) fal theta o nieregularnym rytmie beta, głównie o niskiej częstotliwości, rejestrowane są błyski dwustronnie synchronicznych grup oscylacji fal theta z ostrymi szczytami. Wskazuje to na zmianę stanu funkcjonalnego formacji mezo-mózgowia i stan „konwulsyjnej gotowości” mózgu. IV. Elektroencefalogram pacjenta z niedotlenieniem mózgu III stopnia. Znaczące rozproszone zmiany w postaci braku rytmu alfa, dominacji we wszystkich obszarach nieregularnej powolnej aktywności - fale theta i delta o dużej amplitudzie, pojedyncze fale ostre. Wskazuje to na oznaki rozproszonego zaburzenia neurodynamiki korowej, szerokiej rozproszonej reakcji kory mózgowej na proces patologiczny. V. Elektroencefalogram pacjenta z niedotlenieniem mózgu IV stopnia (w śpiączce). Znaczące rozproszone zmiany w postaci dominacji we wszystkich obszarach wolnej aktywności, głównie w rytmie delta ///. VI. Elektroencefalogram tego samego pacjenta w stanie skrajnej śpiączki. Rozproszony spadek aktywności bioelektrycznej mózgu, stopniowe „spłaszczanie” krzywych i ich zbliżanie się do izoliny, aż do całkowitej „ciszy bioelektrycznej”.

Podczas badania elektroencefalograficznego mózgu (patrz Elektroencefalografia) w stopniu I G, EEG (ryc. 3, II) wykazuje spadek amplitudy biopotencjałów, pojawienie się mieszanego rytmu z przewagą fal theta o częstotliwości 5 oscylacje na 1 sekundę, amplituda 50-60 μV; zwiększona reaktywność mózgu na bodźce zewnętrzne. W stopniu G. II w EEG (ryc. 3, III) widoczne są rozproszone fale wolne, błyski fal theta i delta we wszystkich odprowadzeniach. Rytm alfa jest zredukowany do amplitudy i nie jest wystarczająco regularny. Czasami ujawnia się tak zwany stan. konwulsyjna gotowość mózgu w postaci ostrych fal, wielokrotnych potencjałów kolczastych, napadowych wyładowań fal o dużej amplitudzie. Zwiększa się reaktywność mózgu na bodźce zewnętrzne. EEG pacjentów ze stopniem III G (ryc. 3, IV) wykazuje rytm mieszany z przewagą fal wolnych, czasami napadowych impulsów fal wolnych, u niektórych pacjentów poziom krzywej o małej amplitudzie, krzywa monotonna składająca się z wysokich -amplituda (do 300 µV) regularne, wolne fale rytmu theta i delta. Reaktywność mózgu jest zmniejszona lub nieobecna; W miarę nasilania się G. w EEG zaczynają dominować fale wolne, a krzywa EEG stopniowo się spłaszcza.

U pacjentów w stadium IV G. EEG (ryc. 3, V) wykazuje bardzo powolny, nieregularny rytm o nieregularnym kształcie (0,5-1,5 wahań na 1 sekundę). Nie ma reakcji mózgu. U pacjentów w stanie skrajnej śpiączki nie dochodzi do reaktywności mózgu i stopniowo dochodzi do tzw. cisza bioelektryczna mózgu (ryc. 3, VI).

Wraz ze spadkiem zjawisk śpiączki i podczas wyjmowania pacjenta ze stanu śpiączki, czasami EEG pokazuje monomorficzną krzywą elektroencefalograficzną, składającą się z fal theta i delta o wysokiej amplitudzie, która ujawnia duży patol, zmiany - rozproszone uszkodzenie struktur neuronów mózgu .

Badanie reoencefalograficzne (patrz Reoencefalografia) w klasach I i II ujawnia wzrost amplitudy fal REG, a czasem wzrost napięcia naczyń mózgowych. W stopniach G. III i IV rejestruje się spadek i postępujący spadek amplitudy fal REG. Zmniejszenie amplitudy fal REG u pacjentów z zapaleniem wątroby w stadium III i IV oraz postępujący przebieg odzwierciedla pogorszenie dopływu krwi do mózgu z powodu naruszenia ogólnej hemodynamiki i rozwoju obrzęku mózgu.

Diagnostyka

Rozpoznanie opiera się na objawach charakteryzujących pobudzenie mechanizmów kompensacyjnych (duszność, tachykardia), objawach uszkodzenia mózgu oraz dynamice zaburzeń neurologicznych, danych z badań hemodynamicznych (ciśnienie krwi, EKG, rzut serca itp.), wymiany gazowej, równowagi kwasowo-zasadowej, badań hematologicznych (hemoglobina, czerwone krwinki, hematokryt) i biochemicznych (kwas mlekowy i pirogronowy we krwi, poziom cukru, mocznik we krwi itp.). Szczególne znaczenie ma uwzględnienie dynamiki klina, objawów i porównanie ich z dynamiką danych elektroencefalograficznych, a także wskaźników składu gazometrii i równowagi kwasowo-zasadowej.

Aby wyjaśnić przyczyny powstawania i rozwoju zapalenia wątroby, diagnostyka chorób i stanów, takich jak zator mózgowy, krwotok mózgowy (patrz Udar), zatrucie organizmu w ostrej niewydolności nerek (patrz) i niewydolność wątroby (patrz Hepatargia) ogromne znaczenie. , a także hiperglikemia (patrz) i hipoglikemia (patrz).

Leczenie i profilaktyka

Ze względu na to, że w praktyce klinicznej spotyka się najczęściej formy mieszane G., konieczne może okazać się zastosowanie kompleksowego leczenia i prof. środki, których charakter zależy od przyczyny G. w każdym konkretnym przypadku.

We wszystkich przypadkach G. spowodowanych brakiem tlenu we wdychanym powietrzu, przejście na oddychanie normalnym powietrzem lub tlenem prowadzi do szybkiego i, jeśli G. nie zaszedł daleko, do całkowitego wyeliminowania wszelkich zaburzeń funkcjonalnych; w niektórych przypadkach wskazane może być dodanie 3-7% dwutlenku węgla w celu pobudzenia ośrodka oddechowego, rozszerzenia naczyń krwionośnych w mózgu i sercu oraz zapobiegania hipokapnii. Wdychanie czystego tlenu po stosunkowo długim leczeniu egzogennym przewodu pokarmowego może spowodować niezagrażające, krótkotrwałe zawroty głowy i zaburzenia świadomości.

Podczas oddechowego zapalenia błony śluzowej żołądka, wraz z tlenoterapią i stymulacją ośrodka oddechowego, podejmuje się działania mające na celu eliminację przeszkód w drogach oddechowych (zmiana pozycji pacjenta, trzymanie języka, w razie potrzeby intubacja i tracheotomia) oraz chirurgiczne leczenie odmy opłucnowej .

Pacjenci z ciężkimi niewydolność oddechowa lub w przypadku braku spontanicznego oddychania, pomocniczego (sztucznego pogłębienia spontanicznego oddychania) lub sztucznego oddychania, przeprowadza się sztuczną wentylację płuc (patrz). Terapia tlenowa powinna być długoterminowa, ciągła i zawierać 40-50% tlenu w wdychanej mieszaninie, czasami konieczne jest krótkotrwałe stosowanie 100% tlenu. W przypadku krążeniowego G. przepisywane są leki nasercowe i nadciśnieniowe, transfuzje krwi, terapia pulsami elektrycznymi (patrz) i inne środki normalizujące krążenie krwi; w niektórych przypadkach wskazana jest tlenoterapia (patrz). W przypadku zatrzymania akcji serca masaż pośredni serca, defibrylację elektryczną, zgodnie ze wskazaniami – wsierdziową stymulację elektryczną serca, podać adrenalinę, atropinę i przeprowadzić inne czynności resuscytacyjne (patrz).

W hemowym typie G. przeprowadza się transfuzję krwi lub czerwonych krwinek i pobudza się hematopoezę. W przypadku zatrucia czynnikami tworzącymi methemoglobinę - masowe upuszczanie krwi i transfuzja wymienna; w przypadku zatrucia tlenkiem węgla, wraz z wdychaniem tlenu lub karbogenu, przepisuje się wymienną transfuzję krwi (patrz Transfuzja krwi).

Do leczenia w niektórych przypadkach stosuje się hiperbarię tlenową (patrz) - metodę polegającą na zastosowaniu tlenu pod wysokim ciśnieniem, co prowadzi do zwiększenia jego dyfuzji do niedotlenionych obszarów tkanki.

Do leczenia i zapobiegania niedotlenieniu stosuje się również leki, które mają działanie przeciw niedotlenieniu, które nie jest związane z wpływem na układ dostarczania tlenu do tkanek; niektóre z nich zwiększają odporność na G. poprzez zmniejszenie ogólnego poziomu aktywności życiowej, głównie czynności funkcjonalnej układu nerwowego i zmniejszenie zużycia energii. Pharmakol, do leków tego typu należą leki odurzające i neuroleptyczne, leki obniżające temperaturę ciała itp.; niektóre z nich stosuje się podczas zabiegów chirurgicznych w połączeniu z ogólną lub miejscową hipotermią (czaszkowo-mózgową) w celu czasowego zwiększenia odporności organizmu na G. W niektórych przypadkach korzystne działanie mają glikokortykosteroidy.

W przypadku zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej i elektrolitowej stosuje się odpowiednią korekcję leku i leczenie objawowe (patrz Alkaloza, Kwasica).

Aby zintensyfikować metabolizm węglowodanów, w niektórych przypadkach podaje się dożylnie 5% roztwór glukozy (lub glukozę z insuliną). Poprawę bilansu energetycznego i zmniejszenie zapotrzebowania na tlen podczas udarów niedokrwiennych, zdaniem niektórych autorów (B. S. Vilensky i in., 1976), można osiągnąć poprzez wprowadzenie leki, przyczyniając się do wzrostu odporności tkanki mózgowej na G.: hydroksymaślan sodu wpływa na struktury korowe, droperydol i diazepam (seduxen) - głównie na odcinki podkorowo-łodyżkowe. Aktywacja metabolizmu energetycznego odbywa się poprzez wprowadzenie ATP i kokarboksylazy, łącznika aminokwasowego - poprzez dożylne podanie gammalonu i cerebrolizyny; stosują leki poprawiające wchłanianie tlenu przez komórki mózgowe (desclidium itp.).

Do środków chemioterapeutycznych obiecujących w łagodzeniu objawów ostrej G. należą benzochinony, związki o wyraźnych właściwościach redoks. Preparaty takie jak gutimina i jej pochodne mają właściwości ochronne.

Aby zapobiegać i leczyć obrzęk mózgu, stosuje się odpowiednie leczenie. środki (patrz Obrzęk i obrzęk mózgu).

Na pobudzenie psychomotoryczne roztwory neuroleptyków, środków uspokajających, hydroksymaślanu sodu podaje się w dawkach odpowiadających stanowi i wiekowi pacjenta. W niektórych przypadkach, jeśli podniecenie nie zostanie zatrzymane, wykonuje się znieczulenie barbituranowe. W przypadku drgawek lek Seduxen jest przepisywany dożylnie lub w znieczuleniu barbituranowym. W przypadku braku efektu i powtarzających się napadów, sztuczną wentylację płuc przeprowadza się poprzez wprowadzenie środków zwiotczających mięśnie i leków przeciwdrgawkowych, znieczulenie wziewne tlenkowo-tlenowe itp.

W leczeniu skutków G. stosuje się dibazol, galantaminę, kwas glutaminowy, hydroksymaślan sodu, preparaty kwasu gamma-aminomasłowego, cerebrolizynę, ATP, kokarboksylazę, pirydoksynę, metandrostenolon (nerobol), środki uspokajające, środki wzmacniające, a także masaż i leczenie. odpowiednie kombinacje. . wychowanie fizyczne.

W wersji eksperymentalnej i częściowo klinowej. warunkach przebadano szereg substancji – tzw. środki przeciw niedotlenieniu, których działanie przeciw niedotlenieniu wiąże się z ich bezpośrednim wpływem na procesy utleniania biologicznego. Substancje te można podzielić na cztery grupy.

Do pierwszej grupy zaliczają się substancje będące sztucznymi nośnikami elektronów, zdolnymi do odciążenia łańcucha oddechowego i zależnych od NAD dehydrogenaz cytoplazmy z nadmiaru elektronów. O ewentualnym włączeniu tych substancji jako akceptorów elektronów do łańcucha enzymów oddechowych podczas G. decyduje ich potencjał redoks i właściwości chemiczne. Struktury. Wśród substancji z tej grupy badano lek cytochrom C, hydrochinon i jego pochodne, metylofenazynę, metasiarczan fenazyny i kilka innych.

Działanie drugiej grupy leków przeciwhipoksacyjnych opiera się na właściwości hamowania niskoenergetycznego, wolnego (niefosforylującego) utleniania w mikrosomach i zewnętrznym łańcuchu oddechowym mitochondriów, co oszczędza tlen do utleniania związanego z fosforylacją. Podobną właściwość ma wiele tioamidyn z grupy gutiminy.

Trzecia grupa środków przeciw niedotlenieniu (na przykład fruktozo-1,6-difosforan) to fosforylowane węglowodany, które umożliwiają beztlenowe tworzenie ATP i umożliwiają zachodzenie pewnych reakcji pośrednich w łańcuchu oddechowym bez udziału ATP. Możliwość bezpośredniego wykorzystania leków ATP wprowadzanych zewnętrznie do krwi jako źródła energii dla komórek jest wątpliwa: w realnie akceptowalnych dawkach leki te są w stanie pokryć jedynie niewielką część zapotrzebowania energetycznego organizmu. Ponadto egzogenny ATP może rozpadać się już we krwi lub ulegać rozszczepieniu przez fosfatazy nukleozydowe śródbłonka naczyń włosowatych i innych błon biologicznych, nie dostarczając bogatych w energię połączeń z komórkami ważnych narządów, jednak istnieje możliwość pozytywnego wpływu Nie można całkowicie wykluczyć egzogennego ATP w stanie niedotlenienia.

Czwarta grupa obejmuje substancje (na przykład kwas pangamowy), które usuwają produkty metabolizmu beztlenowego i w ten sposób ułatwiają niezależne od tlenu ścieżki tworzenia związków bogatych w energię.

Poprawę zaopatrzenia w energię można osiągnąć także poprzez połączenie witamin (C, B 1, B 2, B 6, B 12, PP, foliowy, Kwas pantotenowy itp.), glukoza, substancje zwiększające sprzężenie utleniania i fosforylacji.

W zapobieganiu niedotlenieniu ogromne znaczenie ma specjalny trening zwiększający zdolność przystosowania się do niedotlenienia (patrz niżej).

Prognoza

Rokowanie zależy przede wszystkim od stopnia i czasu trwania G., a także od ciężkości uszkodzenia układu nerwowego. Umiarkowane zmiany strukturalne w komórkach mózgowych są zwykle mniej lub bardziej odwracalne, przy wyraźnych zmianach mogą tworzyć się obszary zmiękczenia mózgu.

U pacjentów, którzy przeszli ostry etap I, zjawiska asteniczne zwykle utrzymują się nie dłużej niż 1-2 tygodnie. Po usunięciu ze stopnia II u niektórych pacjentów w ciągu kilku dni mogą wystąpić drgawki uogólnione; W tym samym okresie można zaobserwować przejściową hiperkinezę, agnozję, ślepotę korową, halucynacje, napady pobudzenia i agresywności oraz demencję. Ciężkie osłabienie i niektóre zaburzenia psychiczne mogą czasami utrzymywać się przez rok.

U pacjentów, którzy przebyli stopień III G, w dłuższym okresie można wykryć także zaburzenia intelektualno-mnestyczne, zaburzenia funkcji korowych, napady drgawkowe, zaburzenia ruchu i wrażliwości, objawy uszkodzenia pnia mózgu oraz schorzenia kręgosłupa; Psychopatyzacja jednostki utrzymuje się przez długi czas.

Rokowanie pogarsza się wraz z narastającymi objawami obrzęku i uszkodzenia pnia mózgu (porażeniowe rozszerzenie źrenic, pływające ruchy gałek ocznych, zahamowanie reakcji źrenic na światło, odruchy rogówkowe), przedłużającą się i głęboką śpiączką, nieuleczalnym zespołem padaczkowym, z przedłużającą się depresją mózgu. aktywność bioelektryczna mózgu.

Niedotlenienie w warunkach lotnictwa i lotów kosmicznych

Nowoczesne ciśnieniowe kabiny samolotów i sprzęt do oddychania tlenem zmniejszyły niebezpieczeństwo gazu dla pilotów i pasażerów, ale w locie nie można całkowicie wykluczyć możliwości wystąpienia sytuacji awaryjnej (rozszczelnienie kabin, awarie urządzeń do oddychania tlenem i instalacji regenerujących powietrze w kabinach) statki kosmiczne).

W kabinach ciśnieniowych różne rodzaje samoloty wysokogórskie ze względów technicznych utrzymują ciśnienie powietrza nieco niższe od ciśnienia atmosferycznego, dlatego załoga i pasażerowie mogą w trakcie lotu odczuwać niewielkie nadciśnienie, jak np. podczas wznoszenia się na wysokość 2000 m. Choć indywidualnie Zestawy sprzętu wysokościowego powstają na dużych wysokościach, powodując nadmierne ciśnienie tlenu w płucach, jednak nawet podczas ich użytkowania może wystąpić umiarkowane zapalenie przewodu pokarmowego.

Dla personelu pokładowego wyznaczono dopuszczalne wartości ciśnienia cząstkowego tlenu we wdychanym powietrzu, a co za tym idzie dopuszczalne temperatury w locie, na podstawie obserwacji zdrowych osób przebywających przez kilka godzin na wysokościach do 4000 m n.p.m. m, w warunkach komory ciśnieniowej lub w locie; jednocześnie zwiększa się wentylacja płuc i niewielka objętość krwi, a także zwiększa się dopływ krwi do mózgu, płuc i serca. Te reakcje adaptacyjne pozwalają pilotom utrzymać swoje osiągi na poziomie zbliżonym do normalnego.

Ustalono, że piloci w dzień mogą latać bez użycia tlenu do oddychania na wysokościach do 4000 m. W nocy na wysokościach 1500 – 2000 m pojawiają się zaburzenia widzenia o zmierzchu, a na wysokościach 2500 – 3000 m, występują zaburzenia widzenia barw i głębi, które mogą niekorzystnie wpłynąć na kontrolę nad statkiem powietrznym, zwłaszcza podczas lądowania. W związku z tym zaleca się pilotom w locie nie przekraczanie w nocy wysokości 2000 m lub rozpoczynanie oddychania tlenem od wysokości 2000 m. Od wysokości 4000 m obowiązkowe jest oddychanie tlenem lub mieszaniną gazów wzbogaconą w tlen, ponieważ na wysokości 4000-4500 m pojawiają się objawy choroby wysokościowej (patrz). Oceniając powstałe objawy, należy wziąć pod uwagę, że w niektórych przypadkach mogą one być spowodowane hipokapnią (patrz), gdy cięcie jest zakłócone Równowaga kwasowej zasady i rozwija się zasadowica gazowa.

Wielkie niebezpieczeństwo ostrego G. w locie wynika z faktu, że rozwój zaburzeń w działaniu układu nerwowego, prowadzących do utraty wydajności, następuje początkowo subiektywnie niezauważony; w niektórych przypadkach pojawia się euforia, a działania pilota i astronauty stają się niewystarczające. Wymagało to opracowania specjalnego sprzętu elektrycznego, mającego za zadanie ostrzegać załogi lotnicze i osoby badane w komorze ciśnieniowej o rozwoju w nich niedotlenienia.Działanie tych automatycznych alarmów stanu niedotlenienia opiera się albo na określeniu ciśnienia parcjalnego tlenu w wdychanym powietrzu lub na analizie wskaźników fizjologicznych u osób narażonych na działanie G. Na podstawie charakteru zmian aktywności bioelektrycznej mózgu, spadku nasycenia krwi tętniczej tlenem, charakteru zmian częstości akcji serca i innych parametrów, urządzenie określa i sygnalizuje obecność i stopień G.

W warunkach lotu kosmicznego rozwój fuzji żołądkowo-jelitowej jest możliwy w przypadku awarii systemu regeneracji atmosfery w kabinie statku kosmicznego, systemu dostarczania tlenu skafandra podczas spaceru kosmicznego, a także w przypadku nagłego rozhermetyzowania kabiny statku kosmicznego podczas lotu. Nadostry przebieg G., spowodowany procesem odtlenienia, doprowadzi w takich przypadkach do ostrego rozwoju ciężkiego patolu, stanu, który komplikuje szybki proces tworzenia się gazów - uwalnianie azotu rozpuszczonego w tkankach i krwi (zaburzenia dekompresyjne w wąskim znaczeniu tego słowa).

Kwestię dopuszczalnej granicy zmniejszenia ciśnienia parcjalnego tlenu w powietrzu w kabinie statku kosmicznego i dopuszczalnej zawartości tlenu u kosmonautów podejmuje się z dużą ostrożnością. Istnieje opinia, że ​​podczas długotrwałych lotów kosmicznych, biorąc pod uwagę niekorzystne skutki stanu nieważkości, nie należy dopuścić do tego, aby ciśnienie przekroczyło to, które występuje podczas wznoszenia się na wysokość 2000 m. W związku z tym, jeśli panuje normalna atmosfera ziemska, kabina (ciśnienie -760 mm Hg. art. i 21% tlenu we wdychanej mieszance gazów, jaka powstaje w kabinach radzieckich statków kosmicznych) dopuszcza się chwilowe zmniejszenie zawartości tlenu do 16%. Na potrzeby szkolenia w zakresie adaptacji do grawitacji badana jest możliwość i wykonalność zastosowania w kabinach statków kosmicznych tzw. dynamiczna atmosfera z okresowym spadkiem ciśnienia cząstkowego tlenu w fizjologicznie dopuszczalnych granicach, połączona w pewnych momentach z niewielkim wzrostem (do 1,5 - 2%) ciśnienia cząstkowego dwutlenku węgla.

Adaptacja do niedotlenienia

Adaptacja do niedotlenienia to stopniowo rozwijający się proces zwiększania odporności organizmu na niedotlenienie, w wyniku którego organizm nabywa zdolność do prowadzenia aktywnych reakcji behawioralnych przy takim braku tlenu, co wcześniej było nie do pogodzenia z normalną aktywnością życiową. Badania pozwalają zidentyfikować cztery wzajemnie koordynowane mechanizmy adaptacyjne w adaptacji do G.

1. Mechanizmy, których uruchomienie może zapewnić wystarczające zaopatrzenie organizmu w tlen pomimo jego niedoboru w środowisku: hiperwentylacja płuc, nadczynność serca, zapewnienie przepływu zwiększonej ilości krwi z płuc do tkanek, czerwienica, zwiększenie pojemności tlenowej krwi. 2. Mechanizmy zapewniające, pomimo hipoksemii), wystarczający dopływ tlenu do mózgu, serca i innych ważnych narządów, a mianowicie: rozszerzenie tętnic i naczyń włosowatych (mózg, serce itp.), Zmniejszenie odległości dyfuzji tlenu między naczyniami włosowatymi ścian i mitochondriów komórek na skutek powstawania nowych naczyń włosowatych, zmian właściwości błon komórkowych oraz wzrostu zdolności komórek do wykorzystania tlenu na skutek wzrostu stężenia mioglobiny. 3. Zwiększona zdolność komórek i tkanek do wykorzystania tlenu z krwi i tworzenia ATP, pomimo hipoksemii. Możliwość tę można zrealizować zwiększając powinowactwo oksydazy cytochromowej (końcowego enzymu łańcucha oddechowego) do tlenu, czyli zmieniając jakość mitochondriów, czy też zwiększając liczbę mitochondriów na jednostkę masy komórkowej, czy też zwiększając stopień sprzęgania utleniania z fosforylacją. 4. Zwiększenie beztlenowej resyntezy ATP w wyniku aktywacji glikolizy (patrz), co wielu badaczy ocenia jako istotny mechanizm adaptacji.

Stosunek tych składników adaptacji w całym organizmie jest taki, że już na wczesnym etapie przewodu pokarmowego (w fazie awaryjnej procesu adaptacji) następuje hiperwentylacja (patrz: Wentylacja płucna). Zwiększa się pojemność minutowa serca, nieznacznie wzrasta ciśnienie krwi, tj. pojawia się zespół mobilizacji układów transportowych w połączeniu z mniej lub bardziej wyraźnymi objawami niewydolności funkcjonalnej - adynamią, zaburzeniami odruchu warunkowego, spadkiem wszystkich rodzajów aktywności behawioralnej, wagą strata. Następnie, wraz z wdrożeniem innych przesunięć adaptacyjnych, w szczególności tych, które zachodzą na poziomie komórkowym, energetycznie marnotrawna nadczynność systemów transportowych staje się niejako niepotrzebna i ustala się etap w miarę stabilnej adaptacji z lekką hiperwentylacją i nadczynnością serce, ale z dużą aktywnością behawioralną lub pracą organizmu. Etap ekonomicznej i dość skutecznej adaptacji można zastąpić etapem wyczerpania zdolności adaptacyjnych, który objawia się zespołem Herna, chorobą wysokościową.

Ustalono, że podstawą zwiększenia mocy systemów transportu i wykorzystania tlenu podczas adaptacji do G. jest aktywacja syntezy kwasów nukleinowych i białek. To właśnie ta aktywacja zapewnia wzrost liczby naczyń włosowatych i mitochondriów w mózgu i sercu, wzrost masy płuc i ich powierzchni oddechowej, rozwój czerwienicy i innych zjawisk adaptacyjnych. Wprowadzenie do zwierząt czynników hamujących syntezę RNA eliminuje tę aktywację i uniemożliwia rozwój procesu adaptacji, a wprowadzenie czynników kosyntezy i prekursorów kwasów nukleinowych przyspiesza rozwój adaptacji. Aktywacja syntezy kwasów nukleinowych i białek zapewnia powstanie wszystkich zmian strukturalnych, które stanowią podstawę tego procesu.

Wzrost mocy systemów transportu tlenu i resyntezy ATP powstający podczas adaptacji do G. zwiększa zdolność ludzi i zwierząt do adaptacji do innych czynników środowiskowych. Dostosowanie do G. zwiększa siłę i szybkość skurczów serca, maksymalną pracę, jaką serce może wykonać; zwiększa siłę układu współczulno-nadnerczowego i zapobiega wyczerpaniu się rezerw katecholamin w mięśniu sercowym, obserwowanym zwykle przy nadmiernym wysiłku fizycznym. masa

Wstępna adaptacja do G. nasila rozwój późniejszej adaptacji do warunków fizycznych. masa U zwierząt przystosowanych do G. stwierdzono wzrost stopnia zachowania połączeń tymczasowych oraz przyspieszenie transformacji pamięci krótkotrwałej, łatwo wymazywanej przez bodźce ekstremalne, w pamięć długotrwałą, stabilną. Ta zmiana w funkcjonowaniu mózgu jest wynikiem aktywacji syntezy kwasów nukleinowych i białek w neuronach i komórkach glejowych kory mózgowej przystosowanych zwierząt. Po wstępnej adaptacji do G. zwiększa się odporność organizmu na różne uszkodzenia układu krążenia, układu krwionośnego i mózgu. Adaptacja do G. została z powodzeniem zastosowana w profilaktyce niewydolności serca w wadach doświadczalnych, martwicy niedokrwiennej i sympatykomimetycznej mięśnia sercowego, nadciśnieniu solnym DOC, następstwach utraty krwi, a także w zapobieganiu zaburzeniom zachowania u zwierząt w sytuacji konfliktowej, drgawkach padaczkopodobnych, i działanie halucynogenów.

Przedmiotem pracy jest możliwość wykorzystania adaptacji do G. w celu zwiększenia odporności człowieka na ten czynnik oraz zwiększenia ogólnej odporności organizmu w szczególnych warunkach działania, w szczególności w lotach kosmicznych, a także w profilaktyce i leczeniu chorób człowieka. badania z zakresu fizjologii klinicznej.

Blumenfeld L. A. Hemoglobina i odwracalny dodatek tlenu, M., 1957, bibliogr.; Bogolepov N.K. Stany w stanie śpiączki, M., 1962, bibliogr.; Bogolepov N.N. i wsp. Badanie mikroskopii elektronowej ultrastruktury ludzkiego mózgu podczas udaru, Zhurn, neuropath, and psychiatr., t. 74, nr 9, s. 10-10. 1349, 1974, bibliogr.; Van Leer E. i Stickney K-Niedotlenienie, przeł. z języka angielskiego, M., 1967; Wilenski B.S. Antykoagulanty w leczeniu i zapobieganiu niedokrwieniu mózgu, L., 1976; Vladimirov Yu. A. i Archakov A. I. Peroksydacja lipidów w błonach biologicznych, M., 1972; Voitkevich V, I. ​​​​Przewlekłe niedotlenienie, L., 1973, bibliogr.; Gaevskaya M. S. Biochemia mózgu podczas umierania i odradzania się ciała, M., 1963, bibliogr.; Gurvich A. M. Aktywność elektryczna umierającego i odradzającego się mózgu, L., 1966, bibliogr.; Kanshina N.F., O patologicznej anatomii ostrego i długotrwałego niedotlenienia, Arch. patol., t. 35, Ns 7, s. 25 82, 1973, bibliogr.; Ko-tovsky E. F. i Shimkevich L.L. Morfologia funkcjonalna pod ekstremalnymi wpływami, M., 1971, bibliogr.; Meerson F. 3. Ogólny mechanizm adaptacja i profilaktyka, M., 1973, bibliogr.; aka, Mechanizmy adaptacji do niedotlenienia wysokościowego, w książce: Problemy, niedotlenienie i hiperoksja, wyd. G. A. Stepansky, s. 13. 7, M., 1974, bibliogr.; Wielotomowy przewodnik po fizjologia patologiczna, wyd. N. N. Sirotinina, t. 2, s. 23 203, M., 1966, bibliogr.; Negovsky V. A. Patofizjologia i terapia agonii i śmierci klinicznej, M., 1954, bibliogr.; Podstawy biologii i medycyny kosmicznej, wyd. O. G. Gazenko i M. Calvin, t. 1-3, M., 1975, bibliogr.; Pashutin V.V. Wykłady z patologii ogólnej, część 2, Kazań, 1881; Petrov I. R. Głód tlenu w mózgu. L., 1949, bibliogr.; alias, Rola ośrodkowego układu nerwowego, przysadki mózgowej i kory nadnerczy w niedoborze tlenu, L., 1967, bibliogr.; Sechenov I.M. Wybrane prace, M., 1935; Sirotinin N. N. Podstawowe przepisy dotyczące zapobiegania i leczenia stanów niedotlenienia, w książce: Physiol i patol. oddychanie, hipoksja i tlenoterapia, wyd. A. F. Makarchenko i in., s. 13-13. 82, Kijów, 1958; Charny A. M. Patofizjologia warunków anoksycznych, M., 1947, bibliogr.; Barcroft J. Funkcja oddechowa krwi, v, 1, Cambridge # 1925; Bert P. La pression baromStrique, P., 1878,

NI Losev; Ts. N. Bogolepow, G. S. Burd (neur.), V. B. Malkin (spacja), F. 3. Meyerson (adaptacja).

Kiedy mózg nie otrzymuje wystarczającej ilości tlenu, rozwija się niedotlenienie. Głód tkanek występuje z powodu braku tlenu we krwi, naruszenia jego wykorzystania przez tkanki obwodowe lub po ustaniu przepływu krwi do mózgu. Choroba prowadzi do nieodwracalnych zmian w komórkach mózgowych, zaburzeń centralnego układu nerwowego i innych poważnych konsekwencji.

Przyczyny głodu tlenu

Na początkowych etapach obserwuje się dysfunkcję mikrokrążenia mózgowego, zmiany stanu ścian naczyń krwionośnych, neurocytów i zwyrodnienie obszarów tkanki mózgowej. Następnie komórki miękną lub stopniowo regenerują się po odpowiednim leczeniu.

Główne przyczyny ostrego niedotlenienia mózgu:

• ostra niewydolność serca;
• zamartwica;
• poprzeczny blok serca;
• urazowe uszkodzenia mózgu;
• miażdżyca;
• poprzednia operacja serca;
• zatrucie tlenkiem węgla;
• choroba zakrzepowo-zatorowa naczyń mózgowych;
• choroba niedokrwienna;
• udar mózgu;
• choroby układu oddechowego;
• niedokrwistość.

Przewlekłe niedotlenienie rozwija się podczas pracy w niesprzyjających warunkach lub mieszkania na obszarach górskich, gdzie powietrze jest rozrzedzone. Stopniowe osadzanie blaszki miażdżycowe na ścianach naczyń krwionośnych prowadzi do zmniejszenia światła tętnic, spowalniając przepływ krwi. Jeśli nastąpi całkowite zablokowanie naczynia, tkanka mózgowa obumiera i rozwija się zawał serca, który może powodować poważne powikłania, śmierć.

Objawy niedotlenienia

Oznaki głodu tlenu różnią się w zależności od postaci patologii. Podczas ostrego niedotlenienia pacjenci odczuwają pobudzenie motoryczne i psychoemocjonalne, bicie serca i oddech stają się częstsze, skóra staje się blada, wzrasta pocenie się, a muszki „błyskają” przed oczami. Stopniowo stan się zmienia, pacjent uspokaja się, staje się ospały, senny, jego oczy ciemnieją i pojawia się szum w uszach.

W kolejnym etapie osoba traci przytomność, mogą wystąpić drgawki kloniczne i chaotyczne skurcze mięśni. Zaburzeniom ruchowym towarzyszy porażenie spastyczne, wzmożenie, a następnie osłabienie odruchów mięśniowych. Atak rozwija się bardzo szybko, w ciągu 1–2 minut może wystąpić śpiączka, dlatego pacjent wymaga pilnej pomocy lekarskiej.

Przewlekłe niedotlenienie mózgu następuje powoli. Charakteryzuje się ciągłym zmęczeniem, zawrotami głowy, apatią i depresją. Słuch i wzrok często się pogarszają, a wydajność spada.

Neurologiczne objawy niedotlenienia u dorosłych:

• W przypadku rozproszonego organicznego uszkodzenia mózgu rozwija się encefalopatia po niedotlenieniu, której towarzyszą zaburzenia widzenia i mowy, zaburzenia koordynacji ruchów, drżenie kończyn, drżenie gałek ocznych i hipotonia mięśni.
• Przy częściowym upośledzeniu świadomości objawy niedotlenienia objawiają się letargiem, drętwieniem i otępieniem. Osoba jest w stanie depresyjnym, z którego można go wyprowadzić przy długotrwałym leczeniu. Pacjenci zachowują odruchy obronne.
• Stan asteniczny: zwiększone zmęczenie, wyczerpanie, pogorszenie zdolności intelektualnych, niepokój ruchowy, niska wydajność.

Niedotlenienie mózgu może być piorunujące, ostre lub przewlekłe. W ostrej fazie szybko rozwijają się objawy niedoboru tlenu, a choroba przewlekła postępuje, stopniowo postępując, z mniej wyraźnymi objawami złego samopoczucia.

Ostremu niedotlenieniu towarzyszy obrzęk mózgu i zmiany dystroficzne w neuronach. Nawet po normalizacji dopływu tlenu do komórek mózgowych procesy zwyrodnieniowe utrzymują się i postępują, prowadząc do powstania zmiękczonych zmian. Przewlekłe niedotlenienie tkanki mózgowej nie powoduje wyraźnych zmian w komórkach nerwowych, dlatego po wyeliminowaniu przyczyn patologii pacjenci całkowicie wracają do zdrowia.

Rodzaje niedotlenienia

W zależności od przyczyn, które spowodowały głód tlenu, niedotlenienie mózgu klasyfikuje się:

• Egzogenna postać choroby rozwija się, gdy w powietrzu brakuje tlenu.
• Niedotlenienie oddechowe tkanki mózgowej występuje w przypadku zaburzenia funkcjonowania górnych dróg oddechowych (astma, zapalenie płuc, nowotwory), przedawkowania narkotyków, urazy mechaniczne klatka piersiowa.
• Hemiczne niedotlenienie mózgu rozpoznaje się, gdy zaburzony jest transport tlenu przez komórki krwi. Patologia rozwija się z brakiem hemoglobiny i czerwonych krwinek.
• Układ krążenia rozwija się, gdy krążenie krwi w mózgu jest upośledzone z powodu niewydolności serca, choroby zakrzepowo-zatorowej lub miażdżycy.
• Niedotlenienie tkanek spowodowane jest zakłóceniem procesu wykorzystania tlenu przez komórki. Może to być spowodowane blokadą układów enzymatycznych, zatruciem truciznami i lekami.

Niedotlenienie

Śpiączka

Po zatrzymaniu dopływu tlenu tkanka mózgowa może przeżyć 4 sekundy, po 8–10 sekundach osoba traci przytomność, po kolejnych pół minutach aktywność kory mózgowej zanika i pacjent zapada w śpiączkę. Jeśli krążenie krwi nie zostanie przywrócone w ciągu 4-5 minut, tkanki obumierają.

Objawy ostrego głodu tlenu w mózgu, czyli śpiączka:

• Śpiączka podkorowa powoduje zahamowanie kory mózgowej i formacji podkorowych. Pacjent jest zdezorientowany w przestrzeni i czasie, słabo reaguje na mowę i bodźce zewnętrzne, nie kontroluje oddawania moczu i defekacji, ma wzmożone napięcie mięśniowe, osłabione odruchy i przyspieszoną czynność serca. Oddychanie jest spontaniczne, reakcja źrenic na światło jest zachowana.
• Śpiączka nadpobudliwa powoduje dysfunkcję przednich części mózgu; objawy objawiają się drgawkami, brakiem mowy, odruchami, hipertermią, skokami ciśnienia krwi, depresją oddechową i słabą reakcją źrenic na światło.
• W „śpiączce wiotkiej” zajęty jest rdzeń przedłużony. Reakcje na bodźce zewnętrzne całkowicie zanikają, odruchy są nieobecne, napięcie mięśniowe jest zmniejszone, oddech jest płytki, spada ciśnienie krwi, źrenice są rozszerzone i nie reagują na światło, okresowo pojawiają się drgawki.
• Śpiączka terminalna to całkowite ustanie funkcji mózgu. Osoba nie może samodzielnie oddychać, gwałtownie spada ciśnienie krwi i temperatura ciała, nie ma odruchów, obserwuje się atonię mięśni. Pacjent jest na sztucznym wspomaganiu procesów życiowych.

Długotrwały głód tlenu w mózgu, śpiączka w stadium 4 wysokie ryzyko skutkiem śmiertelnym, śmierć następuje w ponad 90% przypadków.

Niedotleniona postać niedotlenienia

Przy niskim ciśnieniu tlenu w powietrzu rozwija się niedotlenienie niedotlenione. Przyczyną patologii jest:

• oddychanie w przestrzeniach zamkniętych: czołgach, łodziach podwodnych, bunkrach;
• podczas szybkiego wznoszenia się na pokładzie samolotu;
• podczas długiej wspinaczki lub pobytu w górach.

Brak tlenu w powietrzu prowadzi do zmniejszenia jego stężenia w pęcherzykach płucnych, krwi i tkankach obwodowych. W rezultacie spada poziom hemoglobiny, podrażnienie chemoreceptorów, wzrasta pobudliwość ośrodka oddechowego, rozwija się hiperwentylacja i zasadowica.

Równowaga wodno-solna zostaje zakłócona, napięcie naczyń spada, a krążenie krwi w sercu, mózgu i innych ważnych narządach ulega pogorszeniu.

Objawy niedotlenienia niedotlenionego:

• Zwiększona energia, szybsze ruchy i mowa.
• Tachykardia i duszność podczas wysiłku.
• Zaburzona koordynacja ruchów.
• Szybki oddech, duszność w spoczynku.
• Zmniejszona wydajność.
• Pogorszenie pamięci krótkotrwałej.
• Letarg, senność;
• Niedowład, parestezje.

Na ostatnim etapie niedotlenienie mózgu charakteryzuje się utratą przytomności, pojawieniem się drgawek, sztywnością mięśni, mimowolnym oddawaniem moczu i defekacją oraz pojawia się śpiączka. Po wzniesieniu się na wysokość 9–11 km nad poziomem morza czynność serca zostaje gwałtownie zakłócona, oddech zostaje zahamowany, a następnie całkowicie zanika, następuje śpiączka i śmierć kliniczna.

Metody terapii

Jeśli u pacjenta zdiagnozowano ostre niedotlenienie mózgu, ważne jest, aby lekarz prowadzący zapewnił utrzymanie układu sercowo-naczyniowego i oddechowego, normalizację procesy metaboliczne, zapobiegają kwasicy, która pogarsza stan tkanki mózgowej.

Jak leczyć niedotlenienie w przypadku udaru naczyniowo-mózgowego? Pacjentom przepisuje się leki rozszerzające naczynia krwionośne, antykoagulanty i leki rozrzedzające krew. Leki dobiera się z uwzględnieniem przyczyn rozwoju patologii.

W leczeniu niedotlenienia stosuje się również następujące metody:

• hipotermia czaszkowo-mózgowa;
• hiperbaria tlenowa;
• krążenie pozaustrojowe.

Neuroprotektory, leki nootropowe i leki przeciw niedotlenieniu chronią komórki nerwowe i wspomagają ich regenerację. W przypadku obrzęku mózgu stosuje się leki zmniejszające przekrwienie. Leczenie skutków niedotlenienia odbywa się za pomocą środków odurzających i leków przeciwpsychotycznych.

Jeśli niedotlenienie mózgu prowadzi do śpiączki, pacjenta podłącza się do maszyny sztuczna wentylacja płuca, leki, które zwiększają ciśnienie tętnicze normalizując tętno i objętość krwi krążącej. Leczenie objawowe stosuje się także w celu wyeliminowania przyczyn niedoboru tlenu.

Ostre lub przewlekłe niedotlenienie mózgu występuje, gdy zostaje zakłócony dopływ tlenu do struktur mózgowych. Choroba może prowadzić do nieodwracalnych zmian w komórkach narządów, pniach nerwowych, ciężkiej niepełnosprawności i śmierci pacjenta. Dzięki szybkiej pomocy możliwe jest zminimalizowanie procesu patologicznego i przywrócenie funkcji mózgu.

Wideo: Niedotlenienie Głód tlenu

Niedotlenienie (głód tlenu)

Głód tlenu w medycynie nazywany jest niedotlenieniem. Ta patologia nie jest uważana za chorobę lub zespół; jest to stan, w którym organizm nie otrzymuje wystarczającej ilości tlenu. Istnieją różne formy niedotlenienia. Konsekwencje reakcji organizmu zależą od rodzaju patologii.

Głód tlenu

Do normalnego funkcjonowania narządów i układów komórki ludzkiego ciała muszą być stale nasycone tlenem. Jeśli w tym procesie wystąpi niepowodzenie, nie można tego zrobić bez konsekwencji.

Nie każdy ma prawidłowe zrozumienie, co to jest: niedotlenienie. Większość ludzi wierzy, że głód tlenu może wystąpić tylko wtedy, gdy dana osoba jest pozbawiona możliwości oddychania przez długi czas, ale nie jest to do końca prawdą. Niedobór tlenu może wystąpić także z przyczyn wewnętrznych.

Głód tlenu lub niedotlenienie mózgu to ciężki stan patologiczny organizmu ludzkiego, w którym do komórek dostaje się niewystarczająca ilość tlenu

Brak tlenu najczęściej powoduje chorobę taką jak niedotlenienie serca. Cechą patologii jest uszkodzenie komór serca. W przypadku niedotlenienia serca często dochodzi do udaru lub zawału mięśnia sercowego.

W medycynie tak specjalny termin– niedotlenienie mięśnia sercowego (MH). Proces patologiczny wpływa na prawą lub lewą komorę. Głównym powodem jest brak tlenu w tkankach serca. Konsekwencją GM jest śmierć komórki (martwica).

Powoduje

Niewystarczający dopływ tlenu do tkanki mięśnia sercowego może być spowodowany m.in różne powody, w tym czynniki zewnętrzne oraz choroby związane z transportem substancji przez naczynia krwionośne.

Istnieje pięć głównych grup czynników negatywnych.

• Egzogenny– brak powietrza w pomieszczeniu. Jeśli spędzasz dużo czasu w pomieszczeniu, w którym nie ma „świeżego” powietrza, prawdopodobieństwo wystąpienia niewydolności serca jest wysokie.
• Oddechowy– zakłócenie przepływu powietrza drogi oddechowe z zewnątrz. Na przykład w przypadku uduszenia lub utonięcia.
• Histotoksyczne– zaburzenia wchłaniania tlenu przez tkanki na skutek zatrucia metalami ciężkimi lub tlenkiem węgla.

Ciężkie niedotlenienie może prowadzić do śpiączki lub śmierci

• Krążeniowy- brak substancji wynikający z zablokowania naczyń krwionośnych.
• Mieszany– wpływ kilku czynników jednocześnie lub sekwencyjny wpływ kilku przyczyn.

Według statystyk niedotlenienie częściej obserwuje się u mężczyzn, ale przedstawiciele obu płci są podatni na tę patologię.

Uwaga! W przypadku niedoboru tlenu ważne jest, aby nie zwlekać z udzieleniem pomocy medycznej. Prawdopodobieństwo śmierci jest dość wysokie.

Oznaki głodu tlenu

Objawy niedotlenienia mięśnia sercowego mogą mieć zupełnie inne objawy. Nie ma jednak istotnej różnicy, czy zajęta jest jedna, czy druga komora.

Objawy niedoboru tlenu w sercu zależą od kilku czynników:

• formy patologii;
• stopień ekspresji;
• czas trwania stanu beztlenowego.

Ignorując objawy niedotlenienia mózgu, poważnie zagrażasz swojemu zdrowiu

Stan niedotlenienia może występować w kilku postaciach. Przejawy objawów i metody leczenia zależą od rodzaju procesu patologicznego obserwowanego u pacjenta.

Istnieją cztery formy:

• natychmiastowy - następuje natychmiast w ciągu dwóch do trzech minut;
• ostry – może rozwijać się od dwudziestu minut do 2 godzin;
• podostry – postępuje w ciągu trzech do pięciu godzin;
• przewlekła to najłagodniejsza postać, która może trwać latami.

Forma natychmiastowa jest uważana za najbardziej niebezpieczną. Z reguły właśnie wtedy rozwija się ostre patologiczne uszkodzenie serca.

Znaki ogólne

Objawy stanu patologicznego z brakiem tlenu mają charakterystyczne objawy:

• przyspieszone tętno i nieregularne bicie serca;
• migotanie (występowanie trzepotania komór lub przedsionków);
• ciągłe uczucie osłabienia i zmęczenia;
• pojawienie się duszności lub nierównego oddychania i inne.

Jeśli musisz przebywać w pomieszczeniu przez dłuższy czas - częsta wentylacja o każdej porze roku

Kiedy pojawia się głód tlenu, praca serca zostaje zakłócona, więc stan patologiczny jest wyraźnie widoczny na kardiogramie.

Ważny! W ostrej lub natychmiastowej postaci patologii należy zwrócić uwagę na objawy poprzedzające zawał mięśnia sercowego (bóle w klatce piersiowej, atak paniki zawroty głowy i szybkie bicie serca).

Niedotlenienie: leczenie

Nie da się poradzić sobie z niedotlenieniem mięśnia sercowego bez ustalenia przyczyn niedostatecznego dopływu tlenu do organizmu.

Leczenie można przeprowadzić kilkoma metodami:

• terapia lekowa;
• interwencja chirurgiczna;
• etnonauka.

Interwencję chirurgiczną stosuje się tylko w skrajnych przypadkach, gdy głód tlenu jest spowodowany chorobą serca.

Metody terapeutyczne

Terapia lekowa polega na przyjmowaniu leków. Leki może przepisać wyłącznie lekarz, po przeprowadzeniu diagnostyki i ustaleniu obrazu klinicznego.

Niedotlenienie mózgu jest poważnym stanem patologicznym organizmu, dlatego leczenie należy wdrożyć już przy pierwszych objawach

Aby złagodzić niedotlenienie mięśnia sercowego, leczenie farmakologiczne obejmuje przyjmowanie następujących grup leków:

• leki przeciw niedotlenieniu (Mexidol, Neoton, Mildronate itp.);
• środki uspokajające;
• blokery wapnia;
• blokery adrenergiczne.

Leki pomagają zmniejszyć intensywność objawów i pomóc w normalizacji procesów metabolicznych.

Stosowane są również transfuzje krwi i plazmafereza. Istotą tych zabiegów jest wprowadzenie do organizmu „odnowionej” (nowej) utlenionej krwi.

Tradycyjne metody

W przypadkach, gdy niedotlenienie układu sercowego nie wiąże się ze znacznym stopniem niewydolności, możliwe jest, wraz z stosując metody lecznicze korzystaj z zaleceń tradycyjnej medycyny.

W przypadku niedotlenienia mięśnia sercowego leczenie przeprowadza się za pomocą środków ludowych, które pomagają normalizować funkcjonowanie układu naczyniowego. Głównym lekarstwem, które się sprawdziło pozytywna strona, uważana jest za nalewkę z głogu.

• nalewki z dzikiej róży, wszy lub borówki brusznicy;
• naturalny sok brzozowy (przyjmować 0,5 litra dziennie);
• herbata z lipą lub melisą.

Tradycyjne metody obejmują:

• pozbycie się złych nawyków;
• regularne spacery po parkach, lasach itp.;
• przestrzeganie diety zmniejszającej ilość cholesterolu we krwi.

Osobom cierpiącym na niedotlenienie lub przechodzącym okres rehabilitacji po nagłym niedotlenieniu zaleca się całkowity spokój, zmianę klimatu (w przypadku zamieszkania w miastach) i wyjazdy do sanatoriów położonych na terenach przyjaznych środowisku. Przydatny będzie także wyjazd nad morze.

I trochę o tajemnicach...

Czy próbowałeś kiedyś samodzielnie pozbyć się żylaków? Sądząc po tym, że czytasz ten artykuł, zwycięstwo nie było po Twojej stronie. I oczywiście wiesz z pierwszej ręki, co to jest:

• raz za razem, aby obserwować kolejną porcję pajączków na nogach
• obudzić się rano i zastanawiać się, w co się ubrać, żeby zakryć opuchnięte żyły
• cierpisz każdego wieczoru z powodu ciężkości, harmonogramu, obrzęku lub brzęczenia w nogach
• nieustannie kipiący koktajl nadziei na sukces, bolesnego oczekiwania i rozczarowania nowym, nieudanym leczeniem

Edukacja: Państwowy Uniwersytet Medyczny w Wołgogradzie Poziom wykształcenia: Wyższe. Wydział: Lekarski...