Slayt 2
DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ
IDA, kan serumu, kemik iliği ve depodaki demir içeriğinin azaldığı, bunun sonucunda HB ve kırmızı kan hücrelerinin oluşumunun bozulmasına, dokularda anemi ve trofik bozuklukların oluşmasına yol açan bir hastalıktır.
Slayt 3
BEKLEME NEDENLERİ.
1. Kronik kan kaybı 2. Artan demir tüketimi 3. Besinsel demir eksikliği 4. Bozulmuş demir emilimi 5. Demir eksikliğinin yeniden dağıtımı 6. Hipo-, atransferrinemi ile bozulmuş demir taşınması
Slayt 4
TEŞHİS
UAC: Hemoglobin, renk indeksi, kırmızı kan hücreleri azalır (daha az oranda). Kırmızı kan hücrelerinin şekli ve boyutu değişir: poikilositoz ( farklı şekil eritrositler), mikrositoz, anizositoz (eşit olmayan büyüklükte). Kemik iliği: genellikle normal; kırmızı filizin orta derecede hiperplazisi. Özel boyama, sideroblastlarda (demir içeren eritrokaryositler) bir azalma olduğunu ortaya koymaktadır. Biyokimya. Tanım serum demiri(azaltılmış). Normalde kadınlarda 11,5-30,4 µmol/l ve erkeklerde 13,0-31,4 µmol/l. Bu analiz çok önemlidir, ancak tespitte hatalar mümkündür (temiz test tüpleri değil), bu nedenle normal seviye syv. demir henüz IDA'yı dışlamamaktadır. Serumun toplam demir bağlama kapasitesi (TIBC) – yani transferrin tarafından bağlanabilen demir miktarı. Norm 44,8-70 µmol/l'dir. IDA ile bu rakam artıyor.
Slayt 5
TEDAVİ
DEA'nın akılcı tedavisi bir takım ilkeleri içerir: 1. DEA tek başına diyetle tedavi edilemez 2. Tedavinin aşamalarına ve süresine uyum - Kansızlığın giderilmesi - Vücuttaki demir depolarının onarılması İlk aşama tedavinin başlangıcından itibaren sürer. Hemoglobin normalleşene kadar (4-6 hafta), ikinci aşama "doygunluk" tedavisidir - 2-3 ay. 3. Tedavi edici demir dozunun doğru hesaplanması
Slayt 6
B12 VİTAMİNİ EKSİKLİĞİ ANEMİSİ
Bu anemi ilk kez Addison ve ardından Birmer tarafından 150 yılı aşkın bir süre önce (1849) tanımlanmış ve bu iki araştırmacının adıyla anılmıştır. 20. yüzyılın başında bu anemi en çok görülen anemilerden biriydi. sık görülen hastalıklar herhangi bir tedaviye uygun olmayan kan - dolayısıyla başka bir adı - zararlı veya zararlı anemi.
Slayt 7
VÜCUTTA B12 VİTAMİNİ EKSİKLİĞİNİN NEDENLERİ
1. Malabsorbsiyon 2. B12'nin rekabetçi tüketimi 3. B12 vitamini rezervlerinin azalması 4. Yiyecek eksikliği 5. Transkobalamin-2 eksikliği veya ona karşı antikor gelişimi (nadiren).
Slayt 8
Gastrointestinal sistemde hasar.
Her şeyden önce, yazarın Günther'in tanımına göre glossit tipiktir: kırmızı lake, koyu kırmızı dil. Herkeste tespit edilmez - önemli ve uzun süreli B12 vitamini eksikliği (% 10-25) varlığında. Bazı hastalarda glossitin daha az belirgin belirtileri olabilir - dilde ağrı, yanma, karıncalanma, bazı durumlarda iltihaplanma, erozyon oluşumu. Nesnel olarak, dilin koyu kırmızı bir rengi vardır, papillalar yumuşatılmıştır ve uç ve kenarlarda iltihap alanları vardır. Diğer gastrointestinal lezyonlar şunları içerir: atrofik gastrit Bu aynı zamanda B12 vitamini eksikliğinin bir sonucu da olabilir.
Slayt 9
Sinir sistemine zarar
En sık etkilenen periferik sinirler, ardından arka ve yan sütunlar omurilik. Semptomlar periferik parestezi ile başlayarak yavaş yavaş ortaya çıkar - karıncalanma, bacaklarda uyuşma, bacaklarda emekleme hissi alt uzuvlar; daha sonra bacaklarda sertlik ve yürüyüşte dengesizlik ortaya çıkar. Nadir durumlarda, dahil olurlar üst uzuvlar koku ve işitme duyusu bozulur ve zihinsel bozukluklar, deliryum, halüsinasyonlar. Objektif olarak propriyoseptif ve vibrasyon duyarlılığı kaybı ve refleks kaybı tespit edilir. Daha sonra bu bozukluklar artar, Babinski refleksi ortaya çıkar ve ataksi ortaya çıkar.
Slayt 10
TEŞHİS
UAC. Arttırmak renk indeksi(1,1'den fazla) ve MCV. Kırmızı kan hücrelerinin boyutu artar, megaloblastlar oluşabilir, yani. hiperkromik ve makrositik anemi. Anizositoz ve poikilositoz karakteristiktir. Eritrositlerde bazofilik bir delik tespit edilir, Joly cisimcikleri ve Cabot halkaları şeklinde çekirdek kalıntılarının varlığı. Lökositler, trombositler ve retikülositler değişir. Lökositler - sayı azalır (genellikle 1.5-3.0 10), nötrofillerin segmentasyonu artar (5-6 veya daha fazlaya kadar). Trombositler – orta derecede trombositopeni; Kural olarak hemorajik sendrom oluşmaz. Retikülositler – seviye keskin bir şekilde azalır (%0,5'ten 0'a).
Slayt 11
Sternal delinme– Tanıda çok önemlidir. B12 vitamini uygulamasına başlamadan önce yapılmalıdır çünkü Kemik iliği hematopoezinin normalleşmesi, yeterli dozda B12 vitamini uygulanmasından sonraki 48-72 saat içinde gerçekleşir. Sitogramda kemik iliği megaloblastlar tespit edilir (çekirdeğin ve sitoplazmanın tuhaf bir morfolojisine sahip büyük atipik hücreler) değişen dereceler Tanının morfolojik olarak doğrulanmasını sağlayan olgunluk. Kırmızı filizin şiddetli patolojik hiperplazisine bağlı olarak L:Er = 1:2, 1:3 (No. = 3:1, 4:1) oranı. Kemik iliğinde megaloblastların olgunlaşmasında ve ölümünde belirgin bir bozulma vardır, oksifilik formlar yoktur, bu nedenle kemik iliği bazofilik - "mavi kemik iliği" görünür.
Slayt 12
B12 EKSİKLİĞİ ANEMİSİNİN TEDAVİSİ
Tedavi süreci, günlük 500 mcg B12 vitamini kas içi enjeksiyonlarından, kurs başına 30-40 enjeksiyondan oluşur. Daha sonra 2-3 ay boyunca haftada bir kez, daha sonra aynı süre boyunca ayda 2 kez 500 mcg'lik idame tedavisi önerilir. Amerikalı hematologların tavsiyelerine göre, bakım tedavisi ömür boyu yapılmalıdır - ayda bir kez 250 mcg (veya yılda 1-2 kez kurs tedavisi, 10-15 gün boyunca 400 mcg / gün).
Slayt 13
Hemolitik anemi
kırmızı kan hücrelerinin ömrünün kısaldığı bir grup hastalık; kanama kan oluşumunun önüne geçer.
Slayt 14
Edinilmiş Hemolitik Anemi
En sık kullanılan bağışıklık mekanizması: Çoğu ortak bir seçenek otoimmündür hemolitik anemi. Bu durumda, antikorlar kendi değişmemiş kırmızı kan hücresi antijenlerine karşı üretilir. Bunun nedeni doğal yaşamın bozulmasıdır. immünolojik tolerans kişinin kendi antijeninin yabancı olarak algılanması nedeniyle. Otoimmün G.A. semptomatik veya idiyopatik olabilir.
Slayt 15
Laboratuvar özellikleri. UAC: çoğu durumda anemi şiddetli değildir (Nb 60-70 g/l'ye düşer), ancak akut krizler daha düşük rakamlar olabilir. Anemi sıklıkla normokromiktir (veya orta derecede hiperkromiktir). Retikülositoz not edilir - başlangıçta hafif (%3-4), hemolitik krizden kurtulduktan sonra -% 20-30 veya daha fazlasına kadar. Kırmızı kan hücrelerinin boyutunda değişiklikler gözlenir: makrositoz, mikrositoz, ikincisi daha karakteristiktir. Lökosit sayısı orta derecede artar (20+10 9/l'ye kadar), sola doğru bir kayma (hemolize lösemik reaksiyon). Kanın biyokimyası. Hafif hiperbilirubinemi (25-50 µmol/l). Proteinogram globulinlerde bir artış gösterebilir.
Slayt 16
Tedavi. Ana ilaç prednizolondur. Günde 1 mg/kg reçete edilir. 3 gün sonra herhangi bir etki görülmezse doz iki katına çıkarılır. Kas içine uygulandığında, doz intravenöz olarak iki katına çıkarılır - 4 kat daha fazla. Olumlu etki genellikle vakaların %90'ında ve üzerindedir. Hemolizi durdurduktan sonra doz yavaş yavaş azaltılır. Ancak prednizolon dozu azaltıldığında nüksler sıklıkla gözlenir. Anemi 6 ay içinde kontrol edilemiyorsa splenektomi endikedir. Önlem etkilidir - vakaların% 70-80'inde tedavi olur. Sonuç negatifse sitostatikler kullanılır (azatioprin, siklofosfamid).
Slayt 17
APLASTİK ANEMİ
"Hipoplastik veya aplastik anemi" terimi, lökositopeni ve trombositopeninin eşlik ettiği kemik iliği panhipoplazisi anlamına gelir.
Slayt 18
Kemik iliği aplazisi çeşitli faktörlerden kaynaklanabilir
Fiziksel (iyonlaştırıcı radyasyon, yüksek frekanslı akımlar, titreşim -%5) Kimyasal (benzen, cıva, pestisitler, boyalar - %60) İlaçlar (kloramfenikol, makrolidler, sülfonamidler, analgin vb. - %32) Bulaşıcı ( viral hepatit, grip, boğaz ağrısı... %28 Diğer (%8).
Slayt 19
Laboratuvar verileri
Anemi genellikle normokromik-normositiktir. Lökosit sayısı genellikle 1,5*109/l'nin altındadır (granülositopeni). Trombositler de azalır. Retikülosit içeriği de azalır. Serum demir içeriği artar. Kemik iliği. Kemik iliğinin hipo ve aplazisinin resmi: eritroid (megakaryositler) ve granülosit serilerinde (miyelokaryositler) azalma. Trepanobiyopsi yapılması gereklidir.
Slayt 20
İÇ ORGANLARIN KRONİK HASTALIKLARI İLE İLİŞKİLİ KANSIZLIK (Semptomatik).
HİPOPROLİFERATİF anemi – kırmızı hematopoietik tohumun, aneminin derecesine göre eritroid kitlesini arttıramamasıyla karakterize anemi.
Tüm slaytları görüntüle
I.A. Novikova
Aplastik anemi
Aplastik anemi (malign aleukia ile eşanlamlıdır), hematopoetik doku tümörlerinin belirtileri olmadığında, hematopoezin üç mikropunun da keskin bir inhibisyonudur.
İlk olarak 1888'de Ehrlich tarafından şöyle tanımlandı: kanama diyatezi arka planda sinirsel depresyon hematopoez.
Ekzojen kaynaklı polietiyolojik bir hastalık ve endojen faktörler. Kalıtsal ve edinilmiş olanlar var.
Edinilmiş aplastik aneminin etiyolojik faktörleri:
Kimyasal faktörler (benzen, cıva buharı, asitler, vernikler, boyalar vb.)
Fiziksel faktörler (iyonlaştırıcı radyasyon)
İlaçlar (sitostatikler, antibiyotikler, antikonvülsanlar)
Enfeksiyonlar, özellikle viral olanlar
Hipotiroidizm gibi endokrin faktörler
Timus bezinin iyi huylu tümörleri
Yoğun hematopoez (hemolitik anemide hipoplastik kriz)
Lösemide normal hematopoezin yer değiştirmesi, BM'de tümör metastazı
Otoimmün, izoimmün mekanizmalar
Eritropoietin sentezinin inhibisyonu
Splenojenik pansitopeni
Aplastik aneminin yaklaşık %50'sinin gelişim nedenleri açık değildir.
eyaletler
hematopoez
Patomorfolojik substrat – hematopoezin genel inhibisyonu – panmiyelopati. Muhtemelen, olumsuz faktörlerin (veya bağışıklık faktörlerinin?) etkisi altında, atalar kök hücre veya hematopoietik mikro ortamı (kök hücrenin fonksiyonlarının ve bölünmesinin düzenlenmesini sağlar) → hipoplastik anemi → sürecin ilerlemesi → tüm mikropların katılımı - pansitopeni gelişir.
Bazen sürece yalnızca bir mikrop dahil olur - kısmi kırmızı hücre aplazisi - eritroblastofitiz. Bu durumda anti-eritrosit antikorları tespit edilebilir (genellikle G, bazılarında A).
hipoplastik
Zayıflık, solgunluk, performansta azalma, çoklu lokalizasyonun hemorajik diyatezi, septik komplikasyonlar. Muayenede: kalp atım hızında artış, kalpte genişleme, boğuk sesler, esas olarak kalbin tepesinde sistolik üfürüm. Zaten hastalığın ilk aylarında yapılan ultrason, karaciğerde hafif bir genişleme, parankimin akustik yoğunluğunda bir artış ve eko yapısının heterojenliğini göstermektedir. AA'da dalak büyümesi yok. Splenomegali tespit edilirse tanının yeniden gözden geçirilmesi gerekir.
Tanıyı doğrulamak için BM muayenesi ve trefin biyopsisi gereklidir.
Hastanın yaşı arttıkça hastalığın prognozu daha kötüdür. Ana tedavi CM naklidir.
Hipoplastik anemi için laboratuvar göstergeleri
Periferik kan:
Normal-nadiren hiperkromik anemi
Anizo ve poikilositoz minördür
Retikülosit yok, bağışıklık özelliğine sahip hafif retikülositoz var
Lökopeni, nötropeni (ikincil bir enfeksiyonun eklenmesiyle bile), göreceli eozinofili ve/veya lenfositozla birlikte kalıcıdır.
Trombositopeni, trombosit makrositozu, trombositopati
ESR (30-50 mm/saat'e kadar)
Serum demiri (N)
aplastik
Miyelogram: CM, çekirdekli elementler bakımından zayıftır; eritro, löko ve trombositopoez hücrelerinin olgunlaşması gecikmiştir. ↓↓↓megakaryositlerin sayısı (şiddetli AA'da tespit edilmedi). ↓ nötrofil olgunlaşma indeksi (N 0,6-0,8, hastalarda 0,9 ila 6,6). Nötrofil serisinin hücresel elemanlarının toplam içeriği azalır ve lenfositlerin ve plazma hücrelerinin yüzdesi artar. Eritro ve normoblastların olgunlaşmasında bir gecikme vardır. Sideroblastlar bile normal içerik kan serumunda demir.
Trepanobiyopatik muayene kesin tanı koymamızı sağlar. TAA'da kırmızı BM'nin yerini neredeyse tamamen yağ almıştır.
Aplastik aneminin şiddetini değerlendirmek için uluslararası kriterler
aplastik es-coy anemisi
Şiddetli değil
Dizin
Çevresel
Hematokrit numarası< 0,38
Nötrofil hücreleri< 2,5 109/л
Nötrofil hücreleri< 0,5 109/л
Trombositler<20 109/л Ретикулоцитов < 1,0%
Dizin
kemik
Kemik iliği hücreselliğinde değişen derecelerde azalma
Önemli
reddetmek
kemik iliğinin hücreselliği, miyeloid hücreler
Diferansiyel
AA tanısı
Akut lösemi (blastlar, splenomegali, lenfadenopati)
Agranülositoz (enfeksiyon, kemik iliğinin kırmızı filizinde neredeyse hiç azalma olmaz, megakaryosit sayısı azalmaz).
Sublösemik miyeloz (hepato ve splenomegali, miyeloid metaplazi ve organ parankiminin fibrozisi, PC ve CM'deki patlama elemanları)
Miyelodisplastik sendrom (diseritropoez, disgranülo ve distrombositopoez)
Paroksismal gece hemoglobinüri (hemoglobinüri, hemosiderinüri; plazmada serbest bilirubin ve Hb)
Fanconi aplastik anemi
Hastalığın en yaygın kalıtsal şekli.
Hematopoezde genel hasar + gelişimsel anomaliler (başparmağın yokluğu veya hipoplazisi, yarıçapın yokluğu veya az gelişmişliği, mikroftalmi, endokrin bozuklukları, ışıktan korunan cilt bölgelerinin pigmentasyonu - koltuk altları vb.)
Periferik kan: pansitopeni, normokromik anemi, daha az sıklıkla hiperkromik (ve daha sonra makrositoz), belirgin karışık poikilositoz, bazofilik granülerlik, retikülosit yok, lökopeni, trombositopeni, hemorajik sendrom, ESR - 30-80 mm/saat.
CM noktası: hücresel elementlerde ilerleyici azalma, plazma hücrelerinin ve bazofillerin sayısında artış olabilir.
İleri aşamada - BM'nin yıkımı (panmiyelofthisis).
1 / 65
Konuyla ilgili sunum: ANEMİ
1 numaralı slayt
Slayt açıklaması:
2 numaralı slayt
Slayt açıklaması:
ANEMİ, birim kan hacmi başına toplam hemoglobin miktarında azalma (genellikle kırmızı kan hücrelerinin sayısında paralel bir azalma ile) ile karakterize edilen klinik ve hematolojik bir sendromdur. ANEMİ, birim kan hacmi başına toplam hemoglobin miktarında azalma (genellikle kırmızı kan hücrelerinin sayısında paralel bir azalma ile) ile karakterize edilen klinik ve hematolojik bir sendromdur. Tüm anemiler ikincil olarak kabul edilir. Anemik sendrom klinik olarak önde gelen veya orta derecede şiddetli olabilir. Tüm anemilerde ortak olan dolaşım-hipoksik sendroma ek olarak, her aneminin kendine özgü semptomları vardır.
3 numaralı slayt
Slayt açıklaması:
Eritropoezin düzenlenmesinde immün, endokrin ve sinir mekanizmaları rol oynar. Eritropoezin düzenlenmesinde immün, endokrin ve sinir mekanizmaları rol oynar. Eritropoez kalıtım ve çevresel faktörlerden etkilenir. Vücutta yeterli miktarda amino asit, demir, B1, B2, B6, B12, C vitaminleri varsa normal eritropoez mümkündür. folik asit, mikro elementler Co, Cu ve diğer maddeler. Eritropoz, karaciğerde sentezlenen eritropoietinojen, böbreklerin jukstaglomerüler aparatının eritrogenin ve lokal eritropoez hormonu olan eritropoietin ile aktive edilir. Eritropoietin - ACTH, kortikosteroidler, büyüme hormonu, androjenler, prolaktin, vazopressin, tiroksin, insülin üretimini teşvik edin. Eritropoez östrojenler ve glukagon tarafından inhibe edilir.
4 numaralı slayt
Slayt açıklaması:
Eritropoez ihlalinden kaynaklanan eritrositlerin patolojik rejenerasyon hücreleri Eritropoez ihlalinden kaynaklanan eritrositlerin patolojik rejenerasyon hücreleri Megalosit, megaloblast; Jolly gövdeli ve Cabot halkalı kırmızı kan hücreleri; bazofilik tanecikli eritrositler. Anizositoz, eritrosit büyüklüğünde bir patolojidir: Normalde bir eritrositin çapı 7,2-7,5 mikrondur; Mikrositler - 6,7 mikrondan az; Makrositler – 7,7 mikrondan fazla; Megalositler (megaloblastlar) – 9,5 mikrondan fazla; Mikrosferositler yoğun şekilde boyanır - 6,0 µm'den az. Poikilositoz, kırmızı kan hücrelerinin şeklindeki bir değişikliktir (orak hücre, hedef hücre, ovalositler, akantositler, stomatositler, vb.). Anizokromi, kırmızı kan hücrelerinin farklı bir rengidir (hipo-, hiper-, normokromik, polikromazi) Sideroblastlar kemiktir demir içeren kemik iliği eritrokaryositleri (normalde %20-40)
5 numaralı slayt
Slayt açıklaması:
6 numaralı slayt
Slayt açıklaması:
Dünya Sağlık Örgütü'nün tavsiyelerine göre: HB içeriğinin alt sınırı erkeklerde 130 g/l, kadınlarda - 120 g/l, hamile kadınlarda - 110 g/l'dir. Erkeklerde eritrosit içeriğinin alt sınırı 4,0 * 1012 / l, kadınlarda - 3,9 * 1012 / l'dir. Hematokrit kan hücrelerinin plazma hacmine oranıdır. Normalde erkeklerde bu oran %0,4-0,48, kadınlarda ise %0,36-0,42'dir. Bir eritrositteki Hb içeriği: Hb (g/l) : Er (l) = 27-33 pg. Renk indeksi: Hb(g/l)*0,03: Er(l) = 0,85-1,0. Erkeklerde serum demiri 13-30 µmol/l, kadınlarda ise 11,5-25 µmol/l'dir.
7 numaralı slayt
Slayt açıklaması:
Dünya Sağlık Örgütü tavsiyelerine göre: Kan serumunun toplam demir bağlama kapasitesi (TIBC), bir litre kan serumunu bağlayabilen demir miktarıdır. Normalde – 50-84 µmol/l, CVSS – syv. demir = gizli FSSCC. Normal 46-54 µmol/l'dir. Syv. demir: TISS = transferrin demirle doygunluk. Normali %16-50'dir. Vücuttaki demir rezervlerinin değerlendirilmesi: kan serumunda ferritinin belirlenmesi (radyoimmün ve enzimoimmün yöntemler), normalde – 12-150 µg/l, erkeklerde ≈ 94 µg/l, kadınlarda ≈ 34 µg/l; eritrositlerdeki protoporfirin içeriğinin belirlenmesi – 18-90 µmol/l; desferal testi (desferal yalnızca demir rezervlerini bağlar). Kas içine 500 mg desferal uygulanır, normalde idrarla 0,6-1,3 mg demir atılır.
8 numaralı slayt
Slayt açıklaması:
Aneminin etiyopatogenetik sınıflandırması Aneminin etiyopatogenetik sınıflandırması Akut posthemorajik (APHA) Demir eksikliği (IDA) Porfirinlerin bozulmuş sentezi veya kullanımıyla ilişkili (sideroakrestik) (SAA) Bozulmuş DNA ve RNA senteziyle ilişkili (B12 ve folat eksikliği, megaloblastik) (MGBA) Hemolitik (HA) Aplastik , hipoplastik - kemik iliği hücrelerinin inhibisyonu ile (AA) Diğer anemi türleri: bulaşıcı hastalıklarda, böbrek hastalıklarında, karaciğer hastalıklarında, endokrin patolojilerinde vb. Aneminin patogenezine göre sınıflandırılması Kan kaybına bağlı anemi (OPHA, IDA) Kan oluşumunun bozulmasına bağlı anemi (IDA, CAA, MBBA, AA) Kan yıkımının artmasına bağlı anemi (HA)
9 numaralı slayt
Slayt açıklaması:
Aneminin renk indeksine göre sınıflandırılması Aneminin renk indeksine göre sınıflandırılması Hipokromik (IDA, SAA, talasemi) Hiperkromik (MGBA) Normokromik (OPHA, AA, GA) Kemik iliği hematopoezinin durumuna göre Rejeneratif (IDA, MBBA, SAA, OPGA) Hiperrejeneratif (HA) Arejeneratif ( AA) Retikülosit - perifere uzanan eritroid serisinin en genç hücresi - bu mikrop rejenerasyonunun bir göstergesidir (normal %1,2 - 2) Şiddete göre Hafif (Hb 110-90 g/l) Orta (Hb 90-70 g/l) l) Ağır (Hb 70-50 g/l)
10 numaralı slayt
Slayt açıklaması:
Anemi sendromu için tanı aşamaları Tarih, aneminin olası nedenini (kalıtım, tetikleyici faktörler) belirlemek için. Muayene, anemi varyantının belirlenmesi. Zorunlu araştırma yöntemleri: CBC (Er'de Er, Hb, CP veya Hb içeriği) Ht (hematokrit) retikülositler (N = %1,2-2) lökositler ve trombositler kemik iliği muayenesi ile serum demir sternal delinmesi (hücresel bileşim, kemikteki hücrelerin oranı) ilik)
11 numaralı slayt
Slayt açıklaması:
Anemi sendromunun tanı aşamaları Ek araştırma yöntemleri: iliumun trepanobiyopsisi (kemik iliğinde doku ilişkisi: hücreler/yağ = 1/1) Coombs, eritrositlerin hemosiderin ozmotik direnci için idrar testi hemoglobin elektroferezi yaşam beklentisi çalışması Er c Cr51. Anemiye yol açan altta yatan hastalığın belirlenmesi: gizli kan için dışkı (Gregersen veya Weber yöntemleri). Cr51 ile işaretlenmiş kendi yıkanmış eritrositlerinin intravenöz uygulanmasından sonraki 7 gün içinde dışkı radyoaktivitesinin hesaplanması. Ağızdan verilen radyoaktif demirin incelenmesi ve ardından birkaç gün boyunca dışkıda radyoaktivitenin belirlenmesi (normalde demirin %20'si emilir); EGDFS; RRS, irigo-, kolonoskopi; kadınların bir jinekoloğa danışması; kan pıhtılaşma sisteminin incelenmesi vb.
12 numaralı slayt
Slayt açıklaması:
B12 vitamini ve folik asit, DNA ve RNA sentezi sırasında pürin ve pirimidin bazlarının değişiminin ana aşamalarında yer alır. B12 vitamini ve folik asit, DNA ve RNA sentezi sırasında pürin ve pirimidin bazlarının değişiminin ana aşamalarında yer alır. Vücutta 4 yıl yetecek kadar 4 mg B12 vitamini bulunur.
13 numaralı slayt
Slayt açıklaması:
14 numaralı slayt
Slayt açıklaması:
B12 vitamini eksikliğinin nedenleri Gıdalarda yetersiz B12 içeriği. Malabsorbsiyon: gastromukoprotein sentezinin ihlali: mide fundusunun atrofik gastriti; mide parietal hücrelerine ve gastromukoproteine karşı antikorların üretimi ile otoimmün reaksiyonlar; gastrektomi (gastrektomiden sonra B12'nin yarı ömrü 1 yıldır; gastrektomiden sonra B12 eksikliği belirtileri 5-7 yıl sonra ortaya çıkar); mide kanseri; gastromukoproteinlerin konjenital eksikliği; ince bağırsakta B12'nin bozulmuş emilimi; malabsorbsiyon sendromunun (kronik enterit, çölyak hastalığı, ladin, Crohn hastalığı) eşlik ettiği ince bağırsak hastalıkları ileumun rezeksiyonu; ince bağırsak kanseri; ince bağırsakta B12 vitamini + gastromukoprotein kompleksi için doğuştan reseptör yokluğu; B12 vitamininin rekabetçi alımı; geniş tenya istilası; belirgin bağırsak disbiyozu. Karaciğerde transkobalamin-2 üretiminin azalması ve B12 vitamininin kemik iliğine taşınmasının bozulması (karaciğer sirozunda).
15 numaralı slayt
Slayt açıklaması:
16 numaralı slayt
Slayt açıklaması:
B12 eksikliği anemisinin ana ayırıcı kriterleri Dolaşım-hipoksik sendrom Sideropenik sendrom yok Gastroenterolojik sendrom: iştah azalması, vücut ağırlığı, glossit (pürüzsüz kırmızı dil), epigastriumda ağırlık, kararsız dışkı, aklorhidri, m.b. hepatosplenomegali Nörolojik sendrom (füniküler miyeloz): toksik metilmalonik asit birikimi ile ilişkili omuriliğin posterolateral kolonlarındaki distrofik süreçler, aşağıdakilerle kendini gösterir: uzuvların duyarlılığında bozulma, yürüyüşte ve hareketlerin koordinasyonunda değişiklikler, alt ekstremitelerin sertliği, parmakların bozulmuş hareketleri, ataksi, bozulmuş titreşim duyarlılığı.
17 numaralı slayt
Slayt açıklaması:
Hematolojik sendrom: Hematolojik sendrom: hiperkromik anemi (CP 1.1-1.3'ün üzerinde); anizositoz (megalositoz), poikilositoz, bazofilik taneciklilik, Cabot halkaları, Jolly cisimcikleri; üç çizgili sitopeni; hipersegmental nötrofiloz; megaloblastik tipte hematopoez (sternal delinmeye göre); kandaki B12 azalmasının 200 pg/ml'den az olması;
18 numaralı slayt
Slayt açıklaması:
19 numaralı slayt
Slayt açıklaması:
20 numaralı slayt
Slayt açıklaması:
21 numaralı slayt
Slayt açıklaması:
B12 eksikliğine göre daha az görülür.B12 eksikliğine göre daha az görülür.Vücuttaki FA rezervi 2-3 ay için tasarlanmıştır.FA tüm ürünlerde bulunur, ısıtıldığında yok olur. belki jejunumun tamamı. ishal FA'nın emilimi için taşıma proteinlerine ihtiyaç yoktur FA'nın konjenital kusurları zeka geriliği ile birleştirilir ve FA'nın eklenmesiyle düzeltilmez
22 numaralı slayt
Slayt açıklaması:
Folat eksikliği anemisi için ana ayırıcı kriterler Geçmiş verileri: gebelik, yenidoğan dönemi, kronik alkolizm, kronik hemoliz, miyeloproliferatif hastalıklar, ilaç tedavisi (folik asit antagonistleri, antitüberküloz, antikonvülzanlar). Eritropoez acı çekiyor. Füniküler miyeloz veya mide hasarı yoktur. B12 alırken retikülosit krizi yaşanmaz. Kemik iliğinde megaloblastlar yalnızca B12 eksikliği anemisinde boya ile boyanır, ancak folat eksikliği anemisinde görülmez. Kandaki folik asit azalması 3 mg/ml'den (N – 3-25 mg/ml) azdır.
23 numaralı slayt
Slayt açıklaması:
Megaloblastik aneminin (MGBA) tedavisi B12 Vitamini (siyanokobalamin) - kas içinden 400-500 mcg (4-6 hafta). Nörolojik bozukluklar için: B12 (1000 mcg) + kobalamid (500 mcg) nörolojik semptomlar ortadan kalkana kadar. Gerekirse ömür boyu 2 haftada bir B12 (500 mcg) uygulanması veya yılda 1-2 kez 10-15 gün boyunca koruyucu tedavi - B12 (400 mcg) uygulanması. Eritromas transfüzyonu yalnızca sağlık nedenleriyle (tüm anemiler için!): Nb< 50 г/л, Нв < 70 г/л с нарушением гемодинамики, развитие прекомы и комы, срочная подготовка к операции и т.д. Дегельминтизация – выведение лентеца широкого (феносал, мужской папоротник). Фолиевая кислота 5-15 мг/сут (до 30 мг/сут); профилактическая доза – 1-5 мг/сут. Критерии эффективности лечения субъективные улучшения в первые дни лечения; ретикулоцитарный криз на 5-7 день лечения; улучшение показателей крови ко второй неделе лечения, с нормализацией через 3-4 недели.
24 numaralı slayt
Slayt açıklaması:
Aplastik anemi (AA) AA, çok sayıda endojen ve eksojen faktörün, kök hücre ve onun mikroçevresindeki niteliksel ve niceliksel değişikliklerin neden olduğu, temel morfolojik özelliği periferik kanda pansitopeni ve yağ dokusunun dejenerasyonu olan hematolojik bir sendromdur. kemik iliği. AA'yı ilk kez P. Ehrlich (1888) tanımladı. Aplastik anemi terimi 1904 yılında Shoffar tarafından ortaya atılmıştır. İnsidans Yılda 1 milyon nüfus başına 4-5 kişi (Avrupa'da) İnsidansın en yüksek yaşları 20 ve 65 yaş arası
25 numaralı slayt
Slayt açıklaması:
AA'nın etiyolojik faktörleri AA'nın etiyolojik faktörleri, ilaçlar, kimyasallar, virüsler, otoimmün süreçler; Vakaların %50'sinde etiyoloji bilinmemektedir (idiyopatik AA). AA'nın patogenezi 1, 2 veya 3 mikropun inhibisyonu (pansitopeni) ile birlikte fonksiyonel kemik iliği yetmezliği. Pluripotent kan kök hücrelerinde hasar Hematopoezin baskılanması İmmün (hücresel, humoral) mekanizmaların etkisi Hematopoezi uyaran faktörlerin eksikliği Demir, B12, protoporfirin hematopoetik doku tarafından kullanılamaz.
26 numaralı slayt
Slayt açıklaması:
Aplastik anemi olabilir Aplastik anemi Konjenital olabilir (konjenital anomali sendromu olsun ya da olmasın) Seyir sırasında Edinilmiş AA Akut Subakut Kronik Formlar AA İmmün Non-İmmün Klinik sendromlar AA Dolaşım-hipoksik Septik-nekrotik Hemorajik
27 numaralı slayt
Slayt açıklaması:
Laboratuvar ve enstrümantal çalışmalardan elde edilen veriler CP ve eritrositlerdeki demir içeriğine ilişkin laboratuvar ve enstrümantal çalışmalardan elde edilen veriler normaldir (normokromik A), retikülositler azalır (arejeneratör A), serum demiri artar, demir ile transferrin doygunluğu %100, eritrositler ↓, NV ↓ (20-30 g/l'ye kadar), trombositopeni (m.b. 0'a kadar), lökopeni (m.b. 200 in μl'ye kadar), karaciğer, dalak ve lenf düğümleri genellikle genişlemez, kemik iliği (iliumun trepanobiyopsisi): tüm filizlerin aplazisi, kemik iliği yağının değiştirilmesi. AA'nın %80'inde pansitopeni, %8-10'unda anemi, %7-8'inde anemi ve lökopeni, %3-5'inde trombositopeni vardır.
28 numaralı slayt
Slayt açıklaması:
Şiddetli AA Şiddetli AA Periferik kanda (3 mikroptan 2'si bastırılır) Granülositler 0,5-0,2*109/l Trombositlerin 20*109/l'den az Retikülositlerin %1'den az Miyelogram Miyelokaryositlerin %25'ten az norm Miyelokaryositler 25-50 % ve miyeloid hücreler %30'dan az Trefin biyopsisi Ne zaman hafif form– Yağ dokusunun %40’ı Orta – %80 Şiddetli – Yağ dokusunun mutlak hakimiyeti (panmyelofiz) Ayırıcı tanı AA Akut löseminin başlangıcı Kronik lenfositik lösemi (kemik iliği formu) Kanserin kemik iliğine metastazı Yaşlılarda pansitopeni, B12 eksikliği anemisinin tezahürü
29 numaralı slayt
Slayt açıklaması:
30 numaralı slayt
Slayt açıklaması:
AA Tedavisi Kemik iliği restorasyonu: siklosplrin A (kum bağışıklığı), antilenfosit Ig (ALG), antiplatelet Ig (ATG), kortikosteroidler, donör kemik iliği nakli (yaştaki ciddi vakalarda gerçekleştirilir)<40 лет, в ранние сроки). Заместительная терапия компонентами крови. Асептические условия; купирование и профилактика инфекции (АБТ). Если АТ, то плазмоферез. Андрогенные стероиды (нерабол, ретаболил). Спленэктомия. Колониестимулирующие факторы (агранулоцитарный колониестимулирующий фактор – лейкомакс; гранулоцитарный колониестимулирующий фактор - лейкоген). Эритропоэтин, тромбопоэтин. При необходимости выведение избытков железа.
31 numaralı slayt
Slayt açıklaması:
AA tedavisinin değerlendirilmesi Tam remisyon: HB > 100 g/l; granülositler > 1,5*109/l; trombositler > 100*109/l; kan nakline gerek yok. Kısmi remisyon: HB > 80 g/l; granülositler > 0,5*109/l; trombositler > 20*109/l; kan nakline gerek yok. Klinik ve hematolojik iyileştirmeler: hematolojik parametrelerin iyileştirilmesi; İki aydan uzun süre boyunca kan replasman transfüzyonu ihtiyacının azalması. Etki eksikliği: hematolojik iyileşme yok; kan nakli ihtiyacı devam ediyor.
32 numaralı slayt
Slayt açıklaması:
Bozulması hemolize neden olan sistemler Glutatyon sistemi: önemli hücre bileşenlerini oksitleyici ajanlar, peroksitler ve iyonlar tarafından denatürasyondan korur ağır metaller. Fosfolipidler: zarın iyonlar için geçirgenliğini belirler, zarın yapısını belirler, proteinlerin enzimatik aktivitesini etkiler. Kırmızı kan hücresi membran proteini: %20 spektrin – polipeptit zincirlerinin heterojen bir karışımı; %30 – aktomiyosin. Glikoliz, glikozun, hücrelerin kimyasal enerjisinin akümülatörü olan ATP'nin oluşturulduğu laktik asite anaerobik dönüşüm yöntemidir. Glikolizin diğer substratları: fruktoz, mannoz, galaktoz, glikojen. Pentoz fosfat döngüsü, glikozun dönüşümü için anaerobik bir oksidatif yoldur. Adenil sistemi: adenilat kinaz ve ATPaz.
33 numaralı slayt
Slayt açıklaması:
Hemolitik anemi (HA) HA, ana semptomu Er'in artan çürümesi ve yaşam beklentilerinin 90-120 günden 12-14 güne kısalması olan bir dizi kalıtsal ve edinilmiş hastalığı birleştirir. Kalıtsal HA, Er yapısındaki fonksiyonel olarak kusurlu hale gelen kusurlarla ilişkilidir. Edinilen HA'lara, Er'in yok edilmesine katkıda bulunan çeşitli faktörler (hemolitik zehirler, mekanik etkiler, otoimmün süreçler vb.) neden olur. Patolojik hemoliz 1. Lokalizasyona göre hücre içi (RES hücreleri, esas olarak dalak) intravasküler olabilir 2. Tabii ki akut kronik
34 numaralı slayt
35 numaralı slayt
Slayt açıklaması:
GA için ana kriterler Konjuge olmayan bilirubine bağlı artan bilirubin: idrardaki safra pigmentleri negatiftir; idrarda urobilin ve dışkıda stercobilin; Kaşıntı olmadan “limon” sarılığı. Hücre içi hemoliz ile birlikte splenomegali. Anemi: Kemik iliğinde eritroid soyunun normokromik, hiperrejeneratif, hiperplazisi. Hemolitik krizler. M.b. safra taşları (pigment taşları). İntravasküler hemoliz şu şekilde karakterize edilir: hemoglobinemi (kan plazmasındaki serbest HB); hemoglobinüri ve hemosiderinüri (kırmızı veya siyah idrar); hemosideroz iç organlar; çeşitli lokalizasyonların mikrotromboz eğilimi.
36 numaralı slayt
Slayt açıklaması:
İntravasküler hemolizli HA Kalıtsal HA: A. Enzimopatiler (G-6-PD eksikliği). B. Hemoglobinopatiler (orak hücreli anemi). 2. Edinilen HA'lar: A. Bağışıklık - Termal ve bifazik hemolizinli AIHA. B. Bağışıklık dışı – PNH, kapakçıkların, damarların ve yürüyüşlerin protezleri için mekanik.
37 numaralı slayt
Slayt açıklaması:
38 numaralı slayt
Slayt açıklaması:
39 numaralı slayt
Slayt açıklaması:
Kalıtsal hemolitik anemilerin sınıflandırılması A. Eritrosit membran proteininin yapısının bozulmasına bağlı membranopati Mikrosferositoz, eliptositoz, stomatositoz, piropoikilositoz. Eritrosit membran lipid bozuklukları: akantositoz, lesitin-kolesterol-ariltransferaz aktivitesinin eksikliği, eritrosit membranında artan lesitin içeriği, infantil piknositoz.
40 numaralı slayt
Slayt açıklaması:
B. Enzimopatiler B. Enzimopatiler Pentoz fosfat döngüsündeki enzimlerin eksikliği. Glikoliz enzimlerinin aktivitesinin eksikliği Glutatyon metabolizması enzimlerinin aktivitesinin eksikliği. İlgili enzimlerin aktivitesinde eksiklik ATP'yi kullanma. Ribofosfat pirofosfat kinaz aktivitesinin eksikliği. Porfirinlerin sentezinde rol oynayan enzimlerin bozulmuş aktivitesi. B. Hemoglobinopatiler Hb'nin primer yapısındaki bir anormallikten kaynaklanır. Normal Hb'yi oluşturan polipeptit zincirlerinin sentezindeki azalmadan kaynaklanır. Çift heterozigot durumdan kaynaklanır. HB anomalilerine hastalığın gelişimi eşlik etmez.
41 numaralı slayt
Slayt açıklaması:
42 numaralı slayt
Slayt açıklaması:
Kalıtsal enzimopatiler Er'de glikoz-6-fosfat dehidrojenaz (G-6-FDG) eksikliği Afrika, Latin Amerika, Akdeniz ülkelerinde, ülkemizde - Azerbaycan, Ermenistan, Dağıstan'da daha sık görülür; Esas olarak erkeklerden muzdariptir (cinsiyete bağlı resesif gen); Krizi kışkırtmak akut enfeksiyonlar, ilaçlar(parasetamol, nitrofuranlar, sülfonamidler, tüberkülostatikler vb.) ve bazı baklagiller, diyabette asidoz ve kronik böbrek yetmezliği. İntravasküler hemoliz. Er'in morfolojisi değişmedi. Ozmotik direnç Er, N cinsinden veya çok az. Er'deki bir krizden sonra Heinz cisimcikleri (denatüre Hb) tespit edilebilir. Kalıtsal fermentopati grubundaki tanı, Er'de heksoz veya pentoz döngülerindeki çeşitli enzimlerin eksikliğinin tespitine dayanır.
43 numaralı slayt
Slayt açıklaması:
Membranopatiler Bunlar arasında en yaygın olanı, Er zarındaki bir kusura, bir sferosit oluşumu ile Na ve H2O iyonlarının hücreye geçişinde bir artışın eşlik ettiği kalıtsal mikrosferositozdur (Minkowski-Choffard hastalığı). Dalağın sinüslerinden geçen sferositin çapı 7,2-7,5 mikrondan 7,2-7,5 mikrona kadar azalır.< 6 (при этом кривая Прайс-Джонса сдвигается влево). Внутриклеточный гемолиз. Гемолитические кризы провоцируются инфекциями, переохлаждением, беременностью и др. Характерно снижение осмотической резистентности Эр: min до 0,6-0,7, max до 0,4% (в N – min – 0,46-0,48, max – 0,32-0,34%). Прибавление к Эр глюкозы значительно уменьшает гемолиз.
44 numaralı slayt
Slayt açıklaması:
45 numaralı slayt
Slayt açıklaması:
Hemoglobinopatiler Hb'nin protein kısmının sentezinin bozulmasıyla birlikte kalıtsal HA. Hb molekülü 4 hem molekülü ve 4 polipeptit zincirinden (2 α ve 2 β) oluşur. Polipeptit zincirlerindeki amino asitlerin ikamesi, patolojik Hb (S, F, A2, vb.) oluşumuna yol açar. Hastalık Akdeniz ülkeleri, Afrika, Hindistan ve Transkafkasya cumhuriyetlerindeki homozigotlarda daha sık görülür. Homozigot hastalarda hastalığın çocukluktan itibaren ciddi, bazen ölümcül belirtileri görülürken, heterozigotlarda hayatta kalma süresi > 20-30 yıl olan hafif formlar görülür. Er'in ömrü kısaldı. Hemoliz bölgesi Cr51 etiketli Er kullanılarak incelenir. HB anormallikleri (S, F, A2, vb.) HB elektroforezi (immünoforez) ile tespit edilir. Belki kantitatif anormal Hb.
Slayt açıklaması:
50 numaralı slayt
Slayt açıklaması:
Edinilmiş hemolitik anemilerin sınıflandırılması A. İmmün hemolitik anemiler Antikorlara maruz kalmayla ilişkili HA (immün HA): izoimmün (alloimmün): Rh çatışması, uyumsuz kan transfüzyonu; hastalıkların, virüslerin neden olduğu heteroimmün; transimmün - antikorlar plasenta yoluyla anneden fetüse aktarılır; Kendi değişmemiş Er'lerine karşı antikorları olan otoimmün HA'lar: tamamlanmamış sıcak aglütininlerle (direkt Coombs testi kullanılarak otoimmün HA'ların %70-80'inde tespit edilmiştir), sıcak hemolizinlerle, tam soğuk aglütininlerle, bifazik soğuk hemolizinlerle ilişkilidir. Kemik iliği normosit antijenine karşı antikorlara sahip otoimmün HA.
53 numaralı slayt
Slayt açıklaması:
Edinilmiş HA Paroksismal noktürnal hemoglobinüri (Marchiafava-Micheli hastalığı) Arızalı Er'in bir klonu aşağıdaki nedenlerden dolayı oluşur: somatik mutasyon tip iyi huylu tümör 2 Er popülasyonuna sahip kan sistemleri: normal ve kusurlu membranlı; eş zamanlı olarak lökositler ve trombositler pansitopeni gelişmesiyle birlikte mutasyona uğrar; intravasküler hemoliz; kompleman varlığında kan pH'sının asidoza doğru değişmesi hemolize yol açar (Hem, Crosby, sukroz testleri); direkt Coombs testi negatif.
Slayt açıklaması:
Otoimmün GA Glukokortikoid hormonlarının akut fazda termal aglütininlerle tedavisi; prednizolon 60-80 mg/gün, 3:2:1 oranında 3 doza bölünür. kronik seyir Eksik termal aglütininli HA Prednizolon 20-40 mg/gün. Tam soğuk aglütininli HA'da, şiddetli alevlenme ile birlikte, prednizolon 20-25 mg/gün. Splenektomi – hormonların etkisizliği durumunda, hormonun kesilmesinden sonra hızlı nüksetmeler, hormon tedavisinin komplikasyonları. Sitostatikler: azatioprin 100-150 mg/gün; siklofosfamid gün aşırı 400 mg; vinkristin haftada bir kez intravenöz olarak 2 mg; Hormonların etkisi olmadığında 2-3 ay boyunca 2,5-5 mg/gün klorobutin. Aşağıdakilere göre seçilen, yıkanmış kırmızı kan hücrelerinin transfüzyonu dolaylı örnekŞiddetli anemi için Coombs. DIC sendromu ile komplike olan şiddetli HA için plazmaferez. İmmünoglobulin C 0,5-1 g/kg vücut ağırlığı.
56 numaralı slayt
Slayt açıklaması:
HA'nın intravasküler hemoliz ile tedavisinin prensipleri İnfüzyon tedavisi– akut böbrek yetmezliğinin önlenmesi: soda, inülinli glikoz çözeltisi, aminofilin 10-20 ml, furosemid 40-60 mg, mannitol 1 g/kg vücut ağırlığı. DIC'nin önlenmesi - küçük dozlarda heparin. Enfeksiyonla mücadele - antibiyotikler (orak hücreli anemi). Artan akut böbrek yetmezliği - periton diyalizi, hemodiyaliz.
57 numaralı slayt
Slayt açıklaması:
58 numaralı slayt
Slayt açıklaması:
Hemolitik krizin tedavisi Dolaşımdaki kan hacminin yeniden sağlanması: reopoliglusin 400-800 ml; reoğlumal 400-800 ml; izotonik solüsyon sodyum klorit 1000 mi; albumin %10 150-200 ml santral venöz basıncın kontrolü altında. Toksik ürünlerin nötralizasyonu ve diürezin uyarılması. Hemodez (düşük molekül ağırlıklı polivinilpirolidon, koloidal çözelti) 300-500 ml, kurs başına 2-8 infüzyon. Polidez 250-1000 ml. Diürezin uyarılması: gerekirse 4 saat sonra intravenöz olarak 40-80 mg furosemid. Eufillin çözeltisi% 2,4 10 ml izotonik sodyum klorür çözeltisi başına 10-20 ml (arteriyel hipotansiyonun yokluğunda).
59 numaralı slayt
Slayt açıklaması:
Asidozun ortadan kaldırılması: İntravenöz olarak% 4 200-400 ml sodyum bikarbonat. Asidozun ortadan kaldırılması: İntravenöz olarak% 4 200-400 ml sodyum bikarbonat. Ekstrakorporeal tedavi - yukarıdaki önlemlerin etkisi olmadığında - plazmaferez, hemodiyaliz. Glukokortikoid hormonları: otoimmün HA, şok, kollaps için - intravenöz olarak hastanın vücut ağırlığına göre 1-1,5 mg/kg prednizolon, yine 3-4 saat sonra (gerekirse). Aneminin hafifletilmesi: HB 40 g/l ve altına düştüğünde - ayrı ayrı seçilmiş 150-300 ml kırmızı kan hücrelerinin transfüzyonu; kırmızı kan hücreleri 4-5 kez yıkanmalı, taze dondurulmalı, dolaylı Coombs testi kullanılarak seçilmelidir. NPG'nin arka planında kriz durumunda, kırmızı kan hücreleri hazırlandığı andan itibaren 7-9 günlüktür (taze olanlar hemoliz riskini artırır).
Slayt açıklaması:
Orak hücreli anemi tedavisi Dehidrasyonun önlenmesi Önleme bulaşıcı komplikasyonlar(3 aydan 5 yaşına kadar - günde ağızdan penisilin 125-250 mg; 3 yıl sonra - çok değerlikli aşılama pnömokok aşısı). Yıkanmış veya çözülmüş kırmızı kan hücrelerinin transfüzyonu yetişkinlerde ve çocuklarda ana tedavi yöntemidir. Kırmızı kan hücresi transfüzyonu endikasyonları: Şiddetli anemi, retikülositlerde azalma; felç önleme; kan nakli, eritrositlerdeki Hb6 içeriğini azaltır ve felç riskini azaltır; için hazırlık karın ameliyatları; trofik ülserler incikler; Anemi varlığında günde 1 mg folik asit alınması.
64 numaralı slayt
Slayt açıklaması:
Talasemi tedavisi Homozigot formun tedavisi: HB düzeyini 90-100 g/l aralığında tutmak için yıkanmış veya çözülmüş kırmızı kan hücrelerinin transfüzyonu; sık kan transfüzyonları hemosideroz ile komplike olduğunda - ağızdan alınan 10 mg/kg vücut ağırlığı dozunda desferal (vücuttan demiri uzaklaştıran komplekson) askorbik asit 200-500 mg; splenomegali, hipersplenizm - splenektomi varlığında Heterozigot formun tedavisi: folik asit 0.005 günde 2 kez; Demir takviyeleri kontrendikedir.
65 numaralı slayt
Slayt açıklaması:
Paroksismal gece hemoglobinürisinin tedavisi Şiddetli anemi durumunda, raf ömrü en az 7 gün olan, yıkanmış veya taze dondurulmuş kırmızı kan hücrelerinin transfüzyonu; Anti-eritrosit veya anti-lökosit antikorlarının varlığında - dolaylı Coombs testi kullanılarak seçilen kırmızı kan hücrelerinin transfüzyonu. Anabolik hormonlar: Kolestaz göstergelerinin kontrolü altında en az 2-3 ay boyunca günde 0.005*4 kez Nerobol. Antioksidanlar: E vitamini – erevit kas içinden 3-4 ml/gün (0,15-0,2 g tokoferol asetat); 0.2 ml% 5 E vitamini çözeltisinden oluşan kapsüllerde, yemeklerden sonra günde 2 kapsül; kurs 1-3 ay. Şiddetli demir eksikliği durumunda bilirubin düzeyi kontrolü altında küçük dozlarda (günde 3 defa Ferroplex 1 tablet) demir takviyesi kullanın. Tromboz tedavisi: Karın derisinin altına günde 2,5 bin 2 kez heparin.
Anemi kriterleri (WHO): erkekler için: hemoglobin düzeyi 
Aneminin klinik ve patogenetik sınıflandırması: I. Akut kan kaybına bağlı anemi II. Yetersiz eritropoezden kaynaklanan anemi III. Kırmızı kan hücrelerinin artan tahribatından kaynaklanan anemi. IV.* Kombine sebepler sonucu gelişen anemi;
II. Yetersiz eritropoezden kaynaklanan anemi Olgunlaşmanın bozulmasına bağlı (mikrositik): Demir eksikliği; Bozulmuş demir taşınması; Bozulmuş demir kullanımı; Bozulmuş demir geri dönüşümü; 2) Eritrositlerin farklılaşmasının bozulması nedeniyle; A/hipoplastik anemi (konjenital, edinilmiş) Diseritropoietik anemi; 3) Eritropoez öncü hücrelerinin (makrositik) çoğalmasının bozulması nedeniyle; B12 eksikliği; Folat eksikliği;
III. Kırmızı kan hücrelerinin artan tahribatından kaynaklanan anemi 1) Edinilmiş hemoliz (eritrosit dışı nedenler): Otoimmün; İmmün olmayan (zehirler, ilaçlar vb.) Travmatik (yapay kapaklar, hemodiyaliz); Klonal (CNG); 2) Eritrosit anormalliklerinin neden olduğu hemoliz: Membranopatiler; Enzimopatiler; Hemoglobinopatiler; 3) Hipersplenizm – hücre içi hemoliz (önce trombosit düzeyi azalır, anemi daha sonra gelişir);
Açıklama: Herhangi bir bulaşıcı veya İltihaplı hastalık organizmaya kemik iliğinde kırmızı kan hücresi üretim seviyesinde bir azalma eşlik eder ve bu da kandaki niceliksel azalmaya yol açar. Ancak kronik hastalıklarda anemi ancak hastalığın kronik ve şiddetli olması durumunda gelişebilmektedir. Anemi düzeyi doğrudan şiddet düzeyine bağlıdır kronik hastalık.
Dolayısıyla kronik hastalık anemisi aşağıdaki durumlarda ortaya çıkar: kronik enfeksiyonlar, vücutta kronik inflamatuar kronik süreçler, kronik böbrek yetmezliği kollajenoz ile, malign tümörler, hastalıklar için endokrin sistem, kronik karaciğer hastalıkları ve hamilelik. Kronik hastalıklar çoğunlukla anemiye neden olur farklı nitelikte yaşlılıkta. Ve en popüler anemi türü, vücudun demiri absorbe etme yeteneğinin azaldığı, kırmızı kan hücrelerinin ömrünün kısaldığı ve vücutta mikroskobik kan kaybının meydana geldiği demirin yeniden kullanılması anemisidir.
Semptomlar Kronik hastalıkların anemisi, yavaş gelişmesi ve hafif bir formda (eşlik eden) ortaya çıkması nedeniyle, kural olarak herhangi bir semptom göstermez. Tüm belirtiler genellikle arka planında veya bunun sonucunda aneminin geliştiği hastalıklarla ilgilidir. Ancak anemi gelişiminin belirtileri arasında vücutta artan yorgunluk, genel halsizlik, keskin bir düşüş performans, bariz sinirlilik, sık baş dönmesi Uyuşukluk, kulaklarda gürültü hissi, göz önünde lekeler, hızlı kalp atışı ve nefes darlığı fiziksel aktivite veya dinlenme halindeyken.
Teşhis Kronik hastalıklardan kaynaklanan anemiyi teşhis etmek için kullanılan tüm yöntemler, aneminin geliştiği kronik hastalığın kendisine bağlıdır. Ancak her durumda vücutta anemi meydana gelirse, o zaman zorunlu hastaya genel reçete verilir ve biyokimyasal analiz Aneminin doğasını ve tipini belirlemek için kan ve kemik iliği delinmesi.
Tedavi Arka planda veya kronik bir hastalığın sonucu olarak gelişen anemi, ayrı bir tedavi gerektirmez. Tüm yöntemler bu durumda aneminin nedeninin ortadan kaldırılması, yani kronik hastalığın kendisinin tedavi edilmesi amaçlanacaktır. Teşhis yapılırken birincil anemi dışlanmalı ve daha sonra her özel vaka için bir tedavi süreci ve tedavi tekniği seçilmelidir. Örneğin, böbrek iltihabı ile tedavi edilir replasman tedavisi gelişen aneminin düzeltilmesine yol açan eritropoietin ile. Anemik sürecin ciddiyetini azaltmak ve iyileştirmek Genel durum Eritropoietin hastaya orta dozlarda deri altından uygulanabilir ve ardından bunların azaltılması yapılabilir. Bu, her yedi ila sekiz günde en fazla üç kez yapılır. Anemiyi eritropoietin ile tedavi ederken, intravenöz ve intrakranyal kontrollerin sıkı tıbbi denetimi tansiyon Bu ilaç felce, tromboza ve hipertansiyona neden olabileceğinden hastaya. Nadir istisnai durumlarda, kronik bir hastalığın anemisi ortaya çıktığında şiddetli form Kırmızı kan hücresi nakli gibi bir tedavi yöntemi kullanılır. Yöntemler de kullanılabilir hormon tedavisi ve kan nakli (hemotransfüzyon).
Birincil önleme - bu hastalığa sahip olmayan bir grup insana gerçekleştirilir. şu an anemi, ancak predispozan durumlar vardır: hamile ve emziren kadınlar. Gebelik yaşı 8 hafta olan tüm hamile kadınlar gruplara ayrılır: 0 (sıfır) – normal hamilelik. Atamak profilaktik randevu Fe (30-40 mg) 31 haftalık hamilelikten itibaren 8 hafta boyunca. Grup 1 – hamile kadınlar normal analiz kan, ancak risk faktörleri olan (gastrointestinal patoloji, hamilelikten önce ağır ve uzun süreli adet kanaması, çoklu doğumlar, gıdalardan yetersiz Fe alımı, enfeksiyon varlığı, erken toksikoz) sık kusma). Önleyici tedavi 12-13. haftadan 15. haftaya, ardından 21. haftadan 31. ila 37. haftaya kadar başlar. Grup 2 – hamilelik sırasında anemi gelişen kadınlar. Tedavi edici dozlarda ilaç kullanılır. Grup 3 – önceden var olan DEA'nın arka planında hamileliği olan kadınlar. Randevu ile tedavi gerçekleştirilir terapötik dozlar ilaçlar, ardından satürasyon terapisi ve kurslar önleyici tedavi(8 haftalık 2 kür) antioksidanlar (E Vitamini, Aevita, C Vitamini, multivitaminler, kalsiyum takviyeleri) almakla birlikte Ağır ve uzun regl dönemleri olan genç kızlar ve kadınlar (6 hafta boyunca veya 7 ay menstruasyondan sonra 2 kür koruyucu tedavi reçete edin) -Yıl boyunca 10 gün.
