Oziq-ovqat zaharlanishi va asab tizimining zaiflashishi o'zaro bog'liqdir. Asab tizimiga toksik zarar

Ongning buzilishi yoki zaharning miya yarim korteksiga ta'siri (uyqu tabletkalari, spirtli ichimliklar, afyun va uning preparatlari, xlorli uglevodorodlar, etilen glikol va boshqalar bilan zaharlanganda) yoki miya gipoksiyasining boshlanishi (boshqalar). uglerod oksidi, vodorod sulfidi, nitrat va boshqalar bilan zaharlanish).

Ongning buzilishi og'ir zaharlanishda tez-tez uchraydigan sindromlardan biri bo'lib, zaharlanishning og'irligini baholash mezonlaridan biri bo'lib xizmat qiladi. Ongning buzilishining bir necha turlari mavjud.

Unutilish holati bu ongning engil buluti; bemorni bu holatdan faqat unga qat'iy murojaat qilish orqali olib chiqish mumkin; bemorlar odatda bosh og'rig'i va umumiy zaiflikdan shikoyat qiladilar.

Sopor - ongsizlik, unda bemor atrof-muhitga javob bermaydi; Faqatgina qiyinchilik bilan, qattiq og'riqli ogohlantirishlar (chimchilash, in'ektsiya va boshqalar) yordamida bemorni soporoz holatidan chiqarish mumkin. Bu holat afyun, morfin, omnopon, dikain, anestezin, uyqu tabletkalari, spirtli ichimliklar va bir qator sanoat zaharlari bilan zaharlanganda kuzatiladi.

Toksik koma- tananing og'riqli ogohlantirishlarga reaktsiyasi bo'lmagan ongsiz holat (in'ektsiya, chimchilash); zaharlanishning sababi spirtli ichimliklar yoki anilin bo'lsa, zahar hidi bor. Yuz, qo'l va oyoqlar siyanotik, tanasi yopishqoq, sovuq ter bilan qoplangan; pulsni paypaslash qiyin, tez-tez (daqiqada 120 martadan ortiq); nafas olish kamdan-kam va shovqinli; arterial bosim past (110 mm Hg dan kam). Majburiy siyish va defekatsiya kuzatiladi; deliryum, gallyutsinatsiyalar va davriy qo'zg'alish, ba'zida konvulsiyalar. Toksik koma uglerod oksidi, spirtli ichimliklar, uyqu tabletkalari va boshqalar bilan zaharlanish paytida zaharning asab tizimiga ta'siri tufayli yuzaga keladi.

Koma holati har doim hayot uchun xavflidir, shuning uchun koma holatida shoshilinch choralar ko'rish kerak. Shuni esda tutish kerakki, bu holat turli sabablarga ko'ra yuzaga keladi (jarohat, kasallik, zaharlanish). Yordam berishdan oldin ichki organlar va asab tizimining turli kasalliklarini istisno qilish kerak. Katta ahamiyatga ega zaharning hidiga ega bo'lish, boshqalar bilan suhbatlashish, zaharlanishni ko'rsatadigan boshqa ma'lumotlar (zahar qoldiqlarini aniqlash va boshqalar). Hushsiz holat qachon sodir bo'lganligini va undan oldin nima sodir bo'lganligini (yiqilish, ko'karishlar, kasallik) aniqlash kerak. Qanday bo'lmasin, siz tezda shifokorni chaqirishingiz kerak.

Ruhiy buzilishlar (deliryum, psixoz) spirtli ichimliklar, atropin, uyqu tabletkalari, giyohvand moddalar (gashish, geroin, afyun va boshqalar), tetraetil qo'rg'oshin bilan zaharlanish tufayli yuzaga keladi. Bunday holda, etakchi o'rinni gallyutsinatsiyalar (vizual, taktil, eshitish) va harakat buzilishlari egallaydi, shu bilan birga o'z shaxsiyatini his qiladi. Jabrlanuvchining kayfiyati nihoyatda beqaror (tashvish, qo'rquv, dahshat); mumkin bo'lgan vosita hayajon (ta'sir holati).

Konvulsiv sindrom mushaklarning majburiy qisqarishi bilan namoyon bo'ladi - paroksismal yoki doimiy. Kramplar tanadagi ko'plab mushak guruhlariga ta'sir qilishi mumkin (umumiy kramplar) yoki bitta mushak guruhi bilan cheklangan bo'lishi mumkin (mahalliy kramplar).

Konvulsiyalar tonik bo'lishi mumkin ( sekin qisqarish), klonik (tez qisqarish). Konvulsiv sindromning sabablari: striknin, analeptiklar, penitsillin, kaliy va boshqalar bilan zaharlanish.

Asab tizimining ekzogen shikastlanishi muammosi kimyoviy moddalarning sanoat, qishloq xo'jaligi, harbiy xizmat va kundalik hayotda keng qo'llanilishi tufayli ayniqsa dolzarb bo'lib qoldi. Inson hayotining sezilarli darajada "kimyoviylashishi" toksik moddalar bilan o'tkir va surunkali zaharlanishning kuchayishiga olib keldi. Bu moddalar nafas olayotgan havo bilan o'pka orqali, ichimlik suvi va oziq-ovqat bilan oshqozon-ichak trakti orqali umumiy qon aylanishiga kiradi yoki teri va shilliq pardalar orqali kiradi. Qon oqimiga kiradigan zaharning aksariyati har qanday zararga sezgir bo'lgan asab tizimiga ta'sir qiladi.

Kimyoviy birikmalar Nerv tizimiga ta'siriga qarab ular ikki guruhga bo'linadi: neyrotrop zaharlar va aniq neyrotropizmga ega bo'lmagan zaharlar. Neyrotrop zaharlarning o'zlari yoki metabolik mahsulotlar orqali, birinchi navbatda, asab to'qimalariga bevosita ta'sir qiladi, qon-miya to'sig'iga kirib, asab tizimida to'planadi. Aniq neyrotropizmga ega bo'lmagan zaharlar bilan zaharlanishda, gomeostazning qo'pol buzilishi tufayli asab tizimi ikkinchi darajali zarar ko'radi.

Patogenez. Asab tizimiga zarar etkazadigan toksik moddalarning xilma-xilligiga qaramasdan, nevrologik kasalliklarning shakllanishining ba'zi asosiy patogenetik mexanizmlarini aniqlash mumkin. Tashqi nafas olish va alveolyar-kapillyar kislorod tashish (asfiksatorlar, organofosfor birikmalari), qonning kislorod o'tkazish qobiliyatining pasayishi (gemoglobin zaharlari va gemolitik moddalar), sitoxromlarning shikastlanishi va buzilishlar natijasida yuzaga keladigan gipoksiya etakchi ahamiyatga ega. Umumiy va miya gemodinamikasi. Zaharlarning angiotoksik ta'siri xarakterlidir. Atoniya izchil rivojlanadi miya tomirlari, ulardagi qon oqimining buzilishi, turg'unlik, tromboz paydo bo'ladi va buning natijasida asab to'qimalarining yumshatilish o'choqlari paydo bo'ladi. Qonning suyuq qismi interstitiumga chiqishi tufayli suyuqlikning aylanishi buziladi, miya moddasining shishishi va shishishi rivojlanadi. Ba'zi zaharlanishlarda to'qimalarning keng tarqalishi, jigarning antitoksik funktsiyasi va buyraklarning ekskretor qobiliyatining yo'qolishi natijasida avtointoksikatsiya va dismetabolik jarayonlar muhim rol o'ynaydi. Bir qator zaharlar ham bevosita sitotoksik ta'sirga ega bo'lib, asab to'qimalarida qo'pol morfologik o'zgarishlarni keltirib chiqaradi.

Patomorfologiya. Har xil zaharlar bilan o'tkir zaharlanishda asosan o'xshash rasm aniqlanadi. Eng tipik tomirlarning vazokonstriktorlari va qon tomir endoteliyasining shikastlanishi natijasida kelib chiqqan qon tomir kasalliklari. Qon tomir distoni, perivaskulyar shish va qon ketishlar, kichik tomirlarda qon quyqalari, fokal mikro- va makronekroz, miya shishishi qayd etiladi. Nerv hujayralarining degeneratsiyasi, ayniqsa miya yarim korteksi, serebellum va miya poyasining retikulyar shakllanishi aniqlanadi. Nerv hujayralarida jiddiy distrofik o'zgarishlar ikkinchisining o'limiga va ularning "soya hujayralari" ga aylanishiga olib kelishi mumkin. O'lik hujayralarning aksonlari va dendritlari parchalanib, Vallerian degeneratsiyasiga uchraydi. Ba'zi hollarda, birinchi navbatda, nerv hujayralarining jarayonlari ta'sirlanadi, bu klinik jihatdan o'tkazuvchanlik buzilishi yoki periferik nervlarning ko'p zararlanishi bilan namoyon bo'ladi.

Surunkali intoksikatsiya neyronlarda turli xil o'zgarishlarga olib keladi. Neyronlarning soni va hajmining pasayishi va ularning deformatsiyasi aniqlanadi, bu gliadagi degenerativ o'zgarishlar bilan birlashtiriladi. Supero'tkazuvchilar va periferik nervlarning demyelinatsiyasi hodisalari aniqlanadi. Bir qator intoksikatsiyalarda asab tuzilmalari shikastlanishining selektivligi ustunlik qiladi (masalan, uglerod oksidi bilan zaharlanish paytida pallidus globus va qora rangdagi o'zgarishlarning ustunligi, bu klinik jihatdan parkinsonizm sindromida namoyon bo'ladi).

Tasniflash. Kursning tabiatiga ko'ra o'tkir, subakut va surunkali zaharlanishlar ajralib turadi.

O'tkir zaharlanish zaharli moddaning katta dozalari bilan yuzaga keladi va hayot uchun xavfli bo'lgan nafas olish va yurak-qon tomir kasalliklarining tez rivojlanishi va paydo bo'lishi bilan tavsiflanadi. Yiqilish, konvulsiyalar, psixomotor qo'zg'alish, ongning buzilishi, hatto koma ham mumkin. O'tkir zaharlanishning umumiy fonida ushbu zaharga xos bo'lgan asab tizimining shikastlanishining o'ziga xos belgilari paydo bo'ladi.

Subakut zaharlanish zaharning kichik dozalari bilan ta'sirlanganda sodir bo'ladi va organizmdagi kamroq aniq o'zgarishlar bilan tavsiflanadi. Ushbu o'zgarishlar asta-sekin rivojlanadi va ular bilan birga kelmaydi chuqur buzilishlar ong va nafas olish va yurak-qon tomir faoliyatida sezilarli o'zgarishlar.

Surunkali zaharlanish - bu organizmga muntazam ravishda kiradigan kichik dozalarda zaharning uzoq vaqt ta'sir qilish oqibatidir. Nevrologik kasalliklar asta-sekin va asta-sekin rivojlanadi va doimiy va uzoq vaqt davom etishi mumkin. Jarayonning kuchayishi infektsiya va boshqa somatik patologiya holatlarida mumkin.

Klinik mezonlarga ko'ra, toksik agentning turidan qat'i nazar, zaharlanish paytida rivojlanadigan bir qator asosiy nevrologik sindromlar mavjud:

1. Toksik ensefalopatiya.

2. Toksik ensefalomyelopatiya.

3. Toksik polinevopatiya (mononevropatiya).

4. Toksiktiya.

5. Toksik nerv-mushak sindromi.

6. Toksik asteno-vegetativ sindrom.

1. Toksik ensefalopatiya. O'tkir zaharlanishning klinik ko'rinishida miya va fokal simptomlarning kombinatsiyasi kuzatiladi va ikkinchisi miya simptomlari bartaraf etilganda aniqroq aniqlanadi. Xuddi shu ensefalopatik sindrom turli xil zaharlardan kelib chiqishi mumkin va aksincha, bir xil zahar bilan zaharlanish boshqa simptomlar majmuasi bilan birga keladi. Miya sindromi ongning tushkunligi (hayratlanish, stupor, koma) yoki psixomotor qo'zg'alish yoki intoksikatsiya psixozining rivojlanishida namoyon bo'lishi mumkin. Konvulsiv sindromning rivojlanishi ham "konvulsiv" zaharlarning bevosita ta'siri, ham chuqur gipoksiya va miya shishi rivojlanishi natijasida yuzaga kelishi mumkin. "Meningizm" ning vaqtinchalik belgilari aniqlanadi.

Toksik ensefalopatiyaning fokal belgilari xilma-xil bo'lib, amyostatik buzilishlar, ekstrapiramidal giperkinez, optik-vestibulyar va serebellar simptomlar, patologik oyoq reflekslari va tos a'zolarining disfunktsiyasi bilan ifodalanadi. Ba'zi organik alomatlar zahar bilan ba'zi miya tuzilmalariga zarar etkazishning selektivligini aks ettiradi. Shunday qilib, marganets, uglerod oksidi va tetraetil qo'rg'oshin bilan zaharlanish tufayli parkinsonizm sindromi bilan toksik ensefalopatiya rivojlanadi. Vestibulyar Meniere o'xshash buzilishlar benzin, bromoetil, xlorometil bilan zaharlanishga xosdir. O'tkir toksik ensefalopatiyadan tiklanish har xil zo'ravonlikdagi asteno-vegetativ simptomlar majmuasi bilan birga keladi.

Surunkali toksik ensefalopatiyalar klinik jihatdan diffuz organik mikrosimptomlar bilan ifodalanadi. fokal sindromlar(amyostatik, giperkinetik, serebellar, epileptik). Ko'pincha buzilish sindromlari birlashtiriladi miya qon aylanishi va psixopatologik sindromlar.

2. Toksik ensefalomyelopatiya. Klinik ko'rinish umumiy miya, fokal miya va o'murtqa sindromlarning kombinatsiyasi bilan ifodalanadi. Yuqorida qayd etilgan ensefalopatik sindromlar anterokorneal lezyonlar, aralash serebellar sezgir ataksiya va tos a'zolarining disfunktsiyasi bo'lgan mushaklardagi fassikulyatsiya shaklida o'murtqa simptomlar bilan birga keladi. Ko'pincha ensefalomyelopatiya uglerod oksidi, bromoetil, qo'rg'oshin va uglerod disulfidi bilan zaharlanish tufayli yuzaga keladi.

3. Toksik polinevopatiya (mononevropatiya). Toksik polinevopatiyalar tez-tez uchraydi va "polinevrit" tipidagi nosimmetrik sezgir buzilishlar, distal periferik parezlar va vegetativ-trofik kasalliklar bilan birga keladi. Toksik agentga qarab, polinevopatiya asosan hissiy buzilishlarda yoki vosita buzilishlarida yoki aralash kasalliklarda namoyon bo'ladi. Shunday qilib, surunkali alkogolli zaharlanish asosan sezgir polinevopatiyaga olib keladi, bunda birinchi navbatda chuqur sezuvchanlik tolalari (periferik "psevdotabalar") ta'sirlanadi va qo'rg'oshin intoksikatsiyasi asosan vosita buzilishlariga olib keladi.

Toksik polinevopatiyalar o'tkir (moddaning toksik dozalari bilan bir marta ta'sir qilish natijasida), subakut (toksik agentning qisqa muddatli takroriy ta'siri bilan) va surunkali (kichik dozalarda tizimli ta'sir qilish bilan) bo'linadi. Asab tizimining oldindan mavjud bo'lgan kasalliklari, noto'g'ri ovqatlanish va vitaminlar etishmasligi toksik moddalarning ta'sirini kuchaytiradi.

Ba'zi hollarda toksik mononevopatiyalar rivojlanishi mumkin. Shunday qilib, qo'rg'oshin zaharlanishi bilan radial (qo'lning osilgan) va peroneal (oyoqning osilgan) nervlari ta'sirlanadi va ma'lum antibiotiklarni (streptomitsin, kanamitsin, neomitsin) qo'llashda eshitish nervi azoblanadi.

4. Toksiktiya. O'tkir yoki uzoq muddatli ta'sir qilish paytida toksik omil kamdan-kam hollarda faqat miyaga yoki faqat periferik nervlarga patologik ta'sir ko'rsatadi. Ko'pincha miya, orqa miya va periferik nervlarning birgalikda shikastlanishi mavjud bo'lib, bu sindrom nomida aks etadi. Biroq, zararning bunday tarqalishi bilan ham, o'ziga xos toksik agentga qarab, asab tizimining ma'lum tuzilmalarining azoblanishida ma'lum bir selektivlik mavjud.

5. Toksik nerv-mushak sindromi. Nerv-mushak o'tkazuvchanligini buzadigan bir qator zaharlar miyasteniyaga o'xshash kasalliklarning rivojlanishiga sabab bo'ladi. Ushbu sindrom mushaklar kuchsizligining kuchayishi va mushaklarning patologik charchoqlari bilan namoyon bo'ladi, bu jismoniy faoliyat bilan kuchayadi. Erta namoyon sindromi diffuz mushak fassikulyatsiyasini o'z ichiga olishi mumkin. Fosfororganik birikmalar, kaliy xlorid, kurarga o'xshash dorilar, paxikarpin, metil bromid bilan kuchli zaharlanishda mushaklar kuchsizligi parez va falaj darajasiga etishi mumkin.

6. Toksik asteno-vegetativ sindrom. Ushbu sindrom bilan og'rigan bemorlarning shikoyatlarining sub'ektiv xususiyatlari nevrasteniyaga o'xshaydi, ammo shikoyatlar organik asosga asoslanadi va surunkali intoksikatsiya paytida yoki o'tkir yoki subakut zaharlanishdan tuzalib ketganda kuzatiladi. Zaiflik, charchoq, tez aqliy va jismoniy charchoq, bosh og'rig'i, uyqu buzilishi birinchi o'ringa chiqadi. Kayfiyat beqaror, asosan tashvishli va tushkun. Ob'ektiv tekshiruv toksik ensefalopatiya natijasida individual qoldiq organik mikrosimptomlarni aniqlashi mumkin. Xarakterli xususiyat vegetativ funktsiyalarning beqarorligi: terlashning kuchayishi, yuz va ko'krak qafasining vazomotorlarining o'ynashi, akrosiyanoz, ekstremita terisining ebrusi, doimiy dermografizm. Chuqur reflekslarning jonlanishi, cho'zilgan qo'llarning barmoqlari, til va ko'z qovoqlarining titrashi aniqlanadi.

Diagnostika. Zaharlanish diagnostikasi, ayniqsa kasalxonaga yotqizish bosqichida, o'ziga xos qiyinchiliklar mavjud. O'tkir zaharlanishda ongning tushkunligi va nafas olish va qon aylanishining buzilishining tez rivojlanishi mumkin. Ushbu holatlar boshqa kelib chiqadigan o'tkir miya patologiyasi (insult, meningoensefalit, dismetabolik jarayonlar) bilan differentsial tashxis qo'yishga majbur qiladi. Zaharlanishning dastlabki bosqichlarida yuzaga keladigan deliryumni o'tkir psixozdan ajratish kerak.

Jabrlanuvchini, uning qarindoshlari va do'stlarini so'roq qilish orqali zaharlanish sababini, olingan zahar miqdorini yoki ingalyatsion zaharlanish davomiyligini aniqlash kerak ("toksikologik vaziyatni" baholash). Tashxisni faqat shifoxonada biologik muhitni (qon, siydik, oshqozon tarkibi) kimyoviy va toksikologik o'rganish orqali tasdiqlash mumkin.

Surunkali intoksikatsiya diagnostikasi anamnezni aniqlash (kasbiy va maishiy xavf-xatarlar mavjudligi), tipik nevrologik sindromni aniqlash, sifatli va miqdoriy toksikologik tadqiqotlar o'tkazish yo'li bilan belgilanadi.

Davolash. O'tkir zaharlanishda terapevtik choralar birinchi navbatda ta'sir qilishni to'xtatish va organizmdan toksik moddalarni olib tashlashga qaratilgan bo'lishi kerak. Agar zaharlanish og'iz orqali sodir bo'lsa, oshqozonni naycha orqali yuvish va oshqozonga adsorbent - faollashtirilgan uglerodni kiritish kerak. Nafas olish yo'li bilan zaharlanish holatida jabrlanuvchini zaharli moddalar ta'sir qilish zonasidan favqulodda evakuatsiya qilish tashkil etiladi. Jabrlanganlar zaharni nazorat qilish markaziga yoki intensiv terapiya bo'limiga evakuatsiya qilinadi. Toksikologik tekshiruvga birinchi tibbiy yordam ko'rsatish joyida topilgan kukunlar, tabletkalar, noma'lum tabiatdagi suyuqliklar, shuningdek oshqozonni yuvish yuboriladi.

Kasalxona ta'sir qilishni to'xtatish va zaharli moddalarni tanadan olib tashlash bo'yicha choralar ko'rishda davom etmoqda. Agar zaharli modda aniqlansa, antidot terapiyasi o'tkaziladi: opiat bilan zaharlanishda atropin sulfat, metanol bilan zaharlanishda etil spirti, uglerod oksidi bilan zaharlanishda kislorodli inhalatsiya va boshqalar. Qon oqimidan zaharli moddalarni olib tashlash uchun choralar ko'riladi: majburiy diurez, gemodializ, detoksifikatsiya gemosorbtsiya, almashinuv transfüzyonu . Toksik kelib chiqadigan koma rivojlanishi bilan o'tkazuvchanlik tiklanadi nafas olish yo'llari, tutildi sun'iy shamollatish o'pka.

Organlar va tizimlarning paydo bo'lgan disfunktsiyalarini, jumladan, nevrologik kasalliklarni tuzatish choralari ko'rilmoqda. Soqchilikni bartaraf etish uchun benzodiazepin hosilalari (0,5% seduksen 2-4-6 ml mushak ichiga yoki tomir ichiga), natriy gidroksibutirat, barbiturik kislota hosilalari (tiopental, heksenal) qo'llaniladi. Miya shishi rivojlanishi uchun giperonkotik eritmalar (10-15% albumin eritmasi, 20-40% glyukoza eritmasi) osmodiuretiklarni (karbamid eritmalari, 1 kg tana vazniga 1-1,5 g mannitol) yoki tez ta'sir qiluvchi dorilarni bir vaqtda yuborish bilan qo'llaniladi. saluretiklar (Lasix 80 -120 mg tomir ichiga). Glitserin 50-70 ml miqdorida prob orqali og'iz orqali yuboriladi. Maxsus qurilmalar yordamida yoki boshni muzli paketlar bilan yopish orqali amalga oshiriladigan kraniokerebral hipotermiya miya shishini kamaytirishga yordam beradi. Miya tomirlarining o'tkazuvchanligini kamaytiradigan dorilar (kaltsiy preparatlari, askorbin kislotasi), miyaning qon ta'minotini yaxshilaydigan (Trental, Cavinton, nikotinik kislota) va antihipoksantlar qo'llaniladi.

O'tkir yoki surunkali zaharlanish paytida shakllangan etakchi nevrologik sindromga qarab, tegishli patogenetik va simptomatik vositalar buyuriladi. Belgilangan remiyelinatorlar (retabolil, Keltican, vitamin B 12), absorbentlar (pirogenal, solkoseril), antixolinesteraza preparatlari (organofosfor birikmalari bilan zaharlanishda buyurmang!), "nootropiklar" (Serebrolizin, nootropil, pirasetam, o'simlik adaptogenlari), agentlar, umumiy tiklovchi dorilar . Fizioterapevtik muolajalar, balneoterapiya, massaj, fizioterapiya usullari keng qo'llaniladi.

Zararlanganda nevrologik kasalliklar klinikasi

fosfororganik moddalar (OPS) bilan kurashish.

Ko'pgina toksik moddalarning aniq neyrotrop ta'sirini hisobga olsak, haqiqatni e'tiborsiz qoldirib bo'lmaydi mumkin bo'lgan dastur ommaviy qirg'in quroli sifatida bir qator zaharli moddalar. Shu bois, fosfor va fosfin kislotalarning organik hosilalari asosida sintez qilingan “asab gazlari” bir qator mamlakatlar arsenalida saqlanishi bejiz emas. Bunday nerv agentlariga tabun, zarin, soman, VX gazlari va boshqa birikmalar kiradi. Tinchlik davrida kundalik hayotda va qishloq xo'jaligida qo'llaniladigan fosfororganik birikmalar (xlorofos, tiofos, karbofos, merkaptofos) va zaharlanishning o'xshash klinik ko'rinishini keltirib chiqaradigan OPA ga zarar etkazish modeli bo'lib xizmat qilishi mumkin.

OPAlar tanaga turli yo'llar bilan kiradi: nafas olayotgan havo bilan bug 'holatida, tomchi-suyuq shaklda va aerozol holatida - teri orqali osongina so'riladi va oziq-ovqat va suvni ifloslantirsa - oshqozon-ichak trakti orqali ovqat hazm qilish yo'llari orqali. .

FOV ning asab tizimiga ta'sirining patogenezi murakkab va xilma-xildir. Intoksikatsiya mexanizmi zaharning xolinoreaktiv tuzilmalarga selektiv ta'siriga - asetilkolinesteraza fermenti faolligini bostirishga asoslangan. Ushbu fermentning inhibisyonu (inhibisyonu) tufayli mediator atsetilxolin sinaptik shakllanishlarda to'planadi va xolinergik tuzilmalarning haddan tashqari qo'zg'alishi sodir bo'ladi. FOV ning asab tizimiga toksik ta'siri muskarinikka o'xshaydi, M-xolinergik retseptorlarning qo'zg'alishi bilan bog'liq bo'lib, u kuchli terlash, tupurik, bronxoreya, bronxospazm va og'ir miozning rivojlanishida namoyon bo'ladi. FOV ning nikotinga o'xshash ta'siri mushaklarda, ganglionlarda va buyrak usti bezlari medullasida joylashgan H-xolinergik retseptorlarini stimulyatsiya qilish bilan bog'liq. Zaharlarning markaziy asab tizimiga ta'siri muhim o'rinni egallaydi. Markaziy M- va N-xolinoreaktiv tuzilmalarning qo'zg'alishi tufayli miya buzilishlari umumiy miya, ruhiy va fokal simptomlar (qo'zg'alish, disorientatsiya, xoreik va miyoklonik xarakterdagi giperkinez, klonik-tonik konvulsiyalar, koma) shaklida yuzaga keladi.

FOV ta'sirida asab tizimining shikastlanishi patogenezida bir qator nospesifik omillar muhim rol o'ynaydi: lipidlarning erkin radikal oksidlanishining faollashishi, membrana bilan bog'langan fosfolipazlarning faollashishi, metabolizmning buzilishi natijasida yuzaga keladigan membrana toksik ta'siri. serotonin va katexolaminlar, miya mikrosirkulyatsiyasining buzilishi, metabolik atsidozning rivojlanishi, gistotoksik miya gipoksiyasi.

Shikastlanishning klinik ko'rinishi zahar miqdori, moddaning umumiy holati va kirish yo'li bilan belgilanadi.

Tegishli organlar va tizimlarning shikastlanishining klinik ko'rinishlarining tabiatiga qarab, quyidagi sindromlar ajratiladi:

Oftalmik-vegetativ (mioz, akkomodatsiya spazmi, ko'rish keskinligining pasayishi, o'quvchilarning yorug'likka reaktsiyasining pasayishi yoki yo'qligi va akkomodatsiya bilan konvergentsiya, lakrimatsiya);

Somatovegetativ (giperhidroz, gipersalivatsiya, bronxoreya, bronxospazm, nafas olish tezligining buzilishi, diareya, siyishning ko'payishi);

Vegetativ-qon tomir (arterial gipertenziya yoki gipotenziya, taxikardiya, bradikardiya, giperemiya yoki rangparlik) teri, akrosiyanoz);

Periferik nerv-mushaklar (qo'l-oyoq va magistral mushaklarining, shu jumladan nafas olish mushaklari, farenks va halqum mushaklarining bo'sh sinaptogen miyonevral parezi va falaji);

Miya, miya, meningeal va fokal simptomlar bilan namoyon bo'ladi (nistagmus, og'iz avtomatizmi belgilari, mushak tonusi va chuqur reflekslarning o'zgarishi, patologik oyoq reflekslari, muvofiqlashtirish va ekstrapiramidal buzilishlar);

Nevrozga o'xshash alomatlar (tashvish, qo'rquv, past kayfiyat, kamroq tez-tez eyforiya) yoki o'tkir psixotik holat (vizual va eshitish gallyutsinatsiyalari, aldanishlar) ko'rinishidagi ruhiy kasalliklar.

OPA bilan zaharlanishning engil, o'rtacha, og'ir va o'ta og'ir darajalari mavjud.

Engil darajadagi intoksikatsiya bilan o'rtacha darajada ifodalangan oftalmovegetativ simptomlar aniqlanadi. Ta'sirlanganlar ko'rishning xiralashishi (ko'z oldida tuman yoki panjara, kichik bosma matnni ajrata olmaslik, uzoqdagi ob'ektlarning yomon ko'rinishi, sun'iy yorug'likda ko'rishning pasayishi), ko'krak qafasidagi siqilish va siqilish, ko'ngil aynishi, bosh og'rig'i, bosh aylanishi haqida shikoyat qiladilar. Muvofiqlashtiruvchi buzilishlar Romberg pozitsiyasida ataksik yurish va beqarorlik shaklida namoyon bo'ladi. Bezovtalik, tashvish, qo'rquv, xotira, diqqat va uyqu buzilishi mumkin.

Yengil zaharlanishning quyidagi klinik shakllari ajralib turadi: miotik (ko'rish buzilishi ustunlik qiladi) va nevrotik (keng tarqalgan) nevrotik kasalliklar). Engil lezyonlar uchun prognoz qulay, tiklanish 2-5 kun ichida sodir bo'ladi.

Zaharlanishning o'rtacha darajasi intoksikatsiya belgilarining tezroq rivojlanishi bilan tavsiflanadi (daqiqalar, o'nlab daqiqalar), ayniqsa zaharni nafas olayotganda.

Etakchi klinik belgilar - bu aniq oftalmovegetativ simptomlar fonida somatovegetativ kasalliklar va o'rtacha darajada ifodalangan vegetativ-qon tomir va periferik nerv-mushak kasalliklari. Asosiy shikoyatlar nafas olish qiyinlishuvi, ko'krak qafasining siqilishi, ko'krak og'rig'i va yo'taldir. Bronxial astma paytida bo'g'ilish xurujiga o'xshash holat, qo'rquv hissi, qon bosimining ko'tarilishi va dizurik hodisalar bilan birga keladi. Keyinchalik aniq miya o'zgarishlari engil stupor, harakatni muvofiqlashtirishning buzilishi, chuqur va bostirilgan yuzaki reflekslarning kuchayishi shaklida namoyon bo'ladi. Oyoq-qo'llarning mushaklarining, asosan proksimal qismlarining engil parezlari rivojlanadi. Affektiv buzilishlar uzoq davom etadi va o'tkir psixotik buzilishlar paydo bo'lishi mumkin.

Qayta tiklash 2-3 hafta ichida sodir bo'ladi. Murakkabliklar va oqibatlar mumkin.

Zaharlanishning og'ir holatlarida, intoksikatsiyaning aniq oftalmik-vegetativ, somato-vegetativ va vegetativ-qon tomir ko'rinishlari fonida nerv-mushak va miya kasalliklari etakchi o'rinni egallaydi. Ushbu alomatlar asta-sekin rivojlanadi Qisqa vaqt. Ongning tushkunligi (stupor, koma) paydo bo'ladi, tonik-klonik konvulsiyalar, oyoq-qo'llar va magistral mushaklarning keng tarqalgan parezlari va falajlari paydo bo'ladi. Bulbar miyastenik sindromi va diplopiya paydo bo'lishi mumkin. Komatoz holatidan tuzalgach, harakatni muvofiqlashtirishning buzilishi va dizartriya aniqlanadi. Ko'pincha o'tkir psixotik holat rivojlanadi. Qayta tiklash 4-6 hafta ichida sodir bo'ladi. Turli xil asoratlar va oqibatlar mumkin.

Surunkali gepatitdagi depressiya juda keng tarqalgan va tashxisdan keyin darhol dori-darmonlarni davolashni talab qiladi. Asos sifatida, hCG uchun har qanday antidepressantdan foydalanish mumkin, ammo kam sonli yon ta'siri, qulay dozalash va haddan tashqari dozasi xavfi yo'qligi sababli tanlangan dorilar hali ham serotoninni qaytarib olish inhibitörleridir.

Antidepressantlar

Valpik kislota preparatlari

Valproik kislota preparatlari (Depakine, Convulex va boshqalar) antikonvulsanlar, mani uchun kayfiyat stabilizatorlari va migrenlar uchun profilaktika sifatida tanilgan. Surunkali gepatitda ular mushaklarning spazmlarini davolashda qo'llaniladi. Kattalar uchun boshlang'ich dozasi kuniga 300 mg ni tashkil qiladi, bitta dozani qo'llash mumkin (yarimparchalanish davri mikrosomal jigar fermentlarining faolligiga qarab 6 dan 16 soatgacha). Doza asta-sekin oshirilib, 2-3 dozada kuniga 2000 mg ga yetkaziladi. Qo'llash mumkin bo'lmagan holatlar: yuqori sezuvchanlik, shu jumladan "oilaviy" (valpik kislotani qabul qilish paytida yaqin qarindoshlarning o'limi); jigar va oshqozon osti bezi kasalliklari; gemorragik diatez; homiladorlikning birinchi trimestri; laktatsiya. Yon ta'siri: trombotsitopeniya va VSC ortishi (qon ketish, teri osti qon ketishi); jigar shikastlanishiga olib keladigan giperammonemiya (umumiy buzuqlik, charchoq, yuzning shishishi, ishtahaning pasayishi, sariqlik, ko'ngil aynishi, qusish); ishtahaning ortishi; oshqozon og `rig` i; uyquchanlik; titroq; paresteziya; chalkashlik; leykopeniya. Uzoq muddatli foydalanish bilan qaytariladigan soch to'kilishi mumkin. O'zaro ta'sirlar: ta'sir boshqa antikonvulsanlar, sedativlar va gipnozlar bilan kuchayadi; antispazmodiklar va konvertatsiya qiluvchi vositalarni qabul qilishda dispeptik kasalliklar kamroq uchraydi; simetidin, salitsilatlar, felbamat, eritromitsin, spirtli ichimliklar toksiklikni oshiradi. Valpik kislota karbamazepin kontsentratsiyasini sezilarli darajada o'zgartirishi, diazepam va etosuksimidning toksikligini oshirishi va fenobarbital va difenin kontsentratsiyasini oshirishi mumkin (ular valpik kislota kontsentratsiyasini kamaytirishi mumkin).

Ushbu antidepressantlar guruhining vakili Paroksetin 20 mg tabletkalarda mavjud. Ko'pgina bemorlar ogohlantiruvchi ta'sirning rivojlanishi tufayli ertalab uni olishni afzal ko'rishadi. Agar sedativ ta'sir bo'lsa, preparatni kechqurun olish kerak. Kattalar uchun boshlang'ich dozasi ovqatdan keyin kuniga 10-20 mg ni tashkil qiladi. Agar ta'sir etarli bo'lmasa, dozani 1 haftalik interval bilan 10 mg ga, maksimal 40-60 mg / kungacha oshirish mumkin. Terapevtik samaradorlikni baholash uchun 6-8 hafta kerak bo'ladi. Qo'llash mumkin bo'lmagan holatlar: hujjatlashtirilgan yuqori sezuvchanlik, MAO inhibitörlerini bir vaqtning o'zida qo'llash va ular to'xtatilgandan keyin 14 kunlik muddat. Yon ta'siri: quruq og'iz, ko'ngil aynishi, asteniya, uyquchanlik yoki uyqusizlik, tremor, terlash, libidoning buzilishi, anorgazmiya va eyakulyatsiya buzilishi, o'z joniga qasd qilish xavfi ortishi, gipomanik/manik holatlar. Ehtiyotkorlik bilan soqchilik, manik epizodlar yoki buyrak yoki yurak kasalliklari mavjud bo'lganda buyuriladi. O'zaro ta'sirlar: barbituratlar, difenin, bilvosita antikoagulyantlar, trisiklik antidepressantlar, fenotiazin neyroleptiklari va 1c sinf antiaritmik dorilar (propafenon, flekainid) ta'sirini kuchaytiradi. Fenobarbital va difenin samaradorlikni pasaytiradi. Spirtli ichimliklar, simetidin, sertralin, fenotiazin antipsikotiklari va bilvosita antikoagulyantlar toksiklikni oshiradi.
Per-Mari irsiy serebellar ataksiya surunkali progressiv kasallik, uning asosiy ko'rinishi serebellar ataksiyadir. Kasallik irsiy bo'lib, autosomal dominant tarzda uzatiladi. Klinik rasm. Kasallikning asosiy belgisi ataksiya bo'lib, Fridreyxning ataksiyasi bilan bir xil xususiyatga ega. Kasallik odatda yurish buzilishi bilan boshlanadi, keyin qo'llarda ataksiya, nutqning buzilishi va yuz ifodalari bilan qo'shiladi. Jiddiy statik ataksiya, dismetriya va adiadokokinez paydo bo'ladi. Bemorlarda oyoqlarda va lomber mintaqada tortishish og'rig'i, mushaklarning beixtiyor burishishi kuzatilishi mumkin. Oyoq-qo'llarining mushaklarida kuchning sezilarli darajada pasayishi, mushaklar tonusining spastik o'sishi, asosan oyoqlarda. Tendon reflekslari kuchayadi va patologik reflekslar paydo bo'lishi mumkin. Ko'pincha okulomotor buzilishlar kuzatiladi - ptozis, abducens nerv parezi, konvergentsiya etishmovchiligi; ba'zi hollarda optik asab atrofiyasi, Argyll Robertson belgisi, ko'rish maydonlarining torayishi va ko'rish keskinligining pasayishi kuzatildi. Nozik buzilishlar, qoida tariqasida, aniqlanmaydi.
Serebellar ataksiyaning xarakterli belgilaridan biri aqliy o'zgarishlar bo'lib, aqlning pasayishi bilan namoyon bo'ladi, ba'zan depressiv holatlar. Kasallik turli oilalarda ham, bir oilada ham katta klinik o'zgaruvchanlik bilan tavsiflanadi. Kasallikning rudimentar shakllari ko'p oilalarda uchraydi; Ba'zida ekstrapiramidal belgilar kuzatiladi. Serebellar ataksiya va Fridreyx ataksiyasi o'rtasidagi ko'plab o'tish shakllari ham tavsiflangan.
Kasallikning o'rtacha yoshi 34 yoshni tashkil qiladi, ba'zi oilalarda keyingi avlodlarda ertaroq paydo bo'ladi. Kasallikning kursi barqaror progressivdir. Friedreich ataksiyasida bo'lgani kabi, turli infektsiyalar va boshqa ekzogen xavflar kasallikning namoyon bo'lishi va kechishiga salbiy ta'sir ko'rsatadi.

Serebellar ataksiya va Fridreyx ataksiyasi o'rtasidagi differentsial tashxis juda qiyin. Bu kasalliklarning asosiy farqlovchi belgilari irsiyatning tabiati (serebellar ataksiyada dominant va Fridreyx ataksiyasida retsessiv) va tendon reflekslarining holati Fridreyx ataksiyasida yo'q yoki kamayadi va serebellar ataksiyada kuchayadi. Bundan tashqari, serebellar ataksiya bilan kasallikning kechroq boshlanishi kuzatiladi, Fridreyx ataksiyasiga xos bo'lgan suyak deformatsiyasi va hissiy buzilishlar kamdan-kam uchraydi va demans va okulomotor buzilishlar ancha tez-tez uchraydi.
Davolash simptomatikdir.

Ko'p skleroz- asab tizimining multifokal shikastlanish belgilari bilan xarakterlanadigan surunkali demyelinatsiya qiluvchi kasallik, kuchayishi (kuchlanishlari) va remissiyalar bilan yoki progressiv ravishda yuzaga keladi. U birinchi marta nozologik shakl sifatida 1866 yilda J. Charcot tomonidan tasvirlangan. Chastotasi MDHda kasalliklar 10 000 aholiga 2-7 tani tashkil qiladi. Aniq geografik bog'liqlik mavjud: MDHning ekvatorial mamlakatlarida bu kamdan-kam uchraydi va ekvatordan shimolga bo'lgan masofa bilan kasallikning chastotasi oshadi. Masalan, Qo'shma Shtatlarning shimoliy hududlarida ko'p sklerozning tarqalishi 10 000 kishiga 10 dan oshadi, janubiy hududlarda esa 10 000 aholiga atigi 2 tani tashkil qiladi. Ayollar deyarli 2 marta tez-tez kasal bo'lishadi.
Ko'p skleroz rivojlanishining sabablari . Ko'p skleroz polietiologik kasallik hisoblanadi. Ko'p sklerozning etiologiyasi haqida bir nechta nazariyalar mavjud. Virusli infektsiya (retroviruslar, odamning gerpes virusi-6, paramiksoviruslar, qizamiq, itlar kasalligi; koronaviruslar, adenoviruslar va boshqalar) oligodendrogliyaga zarar etkazadi, keyin miyelin parchalanish mahsulotlariga va viruslarning o'ziga immun reaktsiyasi paydo bo'ladi, bu esa kuchayishini keltirib chiqaradi. klinik ko'rinishlari. Asab tizimiga kirib, virus unda yashirincha mavjud bo'lib, sekin infektsiyalar deb ataladigan (davom etadi) va faqat uzoq vaqtdan keyin o'zini namoyon qiladi. inkubatsiya davri. Virusli va boshqa antijenlarga antikorlar sintezining kuchayishi bemorning tanasining nuqsonli immunitet holatini aks ettiradi. Taxminan virusning patogen xususiyatlarini amalga oshirish uchun bir qator qo'shimcha omillarning ta'siri, xususan, kasallik va allergiyaga konstitutsiyaviy genetik moyillik zarur.

Bakterial infektsiya shunga o'xshash antijenlarga ega; yuqori harorat ta'sirida oqsillar qaytarilmas o'zgarishlarga ega bo'ladi va demyelinatsiyaga olib keladigan sitokin reaktsiyalarining kaskadini qo'zg'atadi.
Ko'p sklerozning belgilari . Kasallik asosan 15 yoshdan 40 yoshgacha, kamroq bolalik va qarilikda uchraydi.
Klinik ko'rinishlarning boshlanishi ko'pincha sezilmaydi va monosimptomatikdir. Ba'zida ko'p skleroz o'tkir shaklda yuzaga keladi va bir nechta nevrologik belgilar bilan namoyon bo'ladi. Ko'pincha kasallikning birinchi alomatlari zararlanish belgilaridir optik asab(retrobulbar nevrit): ko'rishning xiralashishi, vaqtinchalik ko'rlik, ko'rish keskinligining pasayishi, skotomalar. Kasallik okulomotor buzilishlar (diplopiya, strabismus), beqaror piramidal simptomlar (yuqori chuqur refleksli markaziy mono-, yarim yoki paraparezlar, oyoq klonasi, oyoq va qo'llarning patologik belgilari), serebellar buzilishlar (yurish paytida beqarorlik, qasddan) bilan boshlanishi mumkin. titroq), oyoq-qo'llarning sezgirligining buzilishi (qo'shilib ketish, paresteziya). Kamroq tez-tez kasallikning birinchi belgilari tos a'zolarining disfunktsiyasi (siydikni ushlab turish, shoshilinch), vegetativ-qon tomir distoni, yuz, trigeminal va bulbar nervlarining shikastlanishi bo'lishi mumkin. Ayollarda hayz ko'rish jarayoni buzilishi mumkin, erkaklarda esa iktidarsizlik rivojlanadi.

Kasallikning xarakterli erta (lekin majburiy emas) belgisi qorin bo'shlig'i reflekslarining kamayishi yoki yo'qolishi hisoblanadi. Asab tizimining boshqa kasalliklaridan farqli o'laroq, kasallikning takroriy kuchayishi bilan yangi alomatlar paydo bo'ladi. Kognitiv funktsiyalarning buzilishi kasallikning keyingi bosqichlarida namoyon bo'ladi, ko'pincha hissiy beqarorlik, eyforiya yoki depressiya, asabiylashish, letargiya, apatiya, turli darajadagi intellektning pasayishi, demansgacha.
Epileptik tutilishlar ko'p sklerozda kamdan-kam hollarda, ko'pincha hissiy beqarorlik, eyforiya yoki depressiya, asabiylashish, letargiya, apatiya, turli darajadagi aqlning pasayishi, demansgacha kuzatiladi.
Ko'p skleroz blyashkalarining ustun lokalizatsiyasiga qarab, kasallikning quyidagi klinik shakllari ajralib turadi: miya, miya omurilik, serebellar, miya sopi, orqa miya va optik.
Barcha holatlarning deyarli yarmida uchraydi miya orqa miya kasallikning dastlabki bosqichida allaqachon multifokal lezyonlar, miya va orqa miyadagi koordinatsiya va piramidal tizimlarning shikastlanish belgilari, shuningdek, vizual, okulomotor, vestibulyar va boshqa tizimlar bilan tavsiflangan shakl.
Serebellar shakli ko'pincha miya poyasi va serebellumning shikastlanish belgilari bilan namoyon bo'ladi, kamroq - faqat serebellar simptomlar bilan namoyon bo'ladi: skanerlangan nutq, gorizontal, vertikal, aylanadigan katta supuruvchi nistagmus, adiadoxokinez, dismetriya, ataksiya, yuqori va qasddan titroq. pastki oyoq-qo'llar, qo'l yozuvi buzilishlari. Murakkab bosqichlarda qasddan titrash aniq bo'lib, giperkinez xarakterini oladi, bu qo'l va oyoqlarda ko'proq, torso va boshda kamroq seziladi. Kuchli silkinishlar bu holatlarni sklerozning giperkinetik shakli sifatida aniqlash imkonini berdi.
Kamdan-kam topilgan ko'p sklerozning o'tkir ildiz shakli tez rivojlanayotgan kurs va hatto o'lim bilan. Kasallik 1-2 kun ichida normal yoki yuqori tana haroratida o'tkir rivojlanadi. Kusish bilan birga bosh og'rig'i fonida miya sopi va serebellumning disfunktsiyasi belgilari aniqlanadi.
Da optik shakl Etakchi klinik alomat ko'rish keskinligining pasayishi bo'lib, u bir muncha vaqt o'tgach o'z-o'zidan yoki davolanish bilan tiklanadi. Kelajakda shunga o'xshash hodisalar boshqa ko'zda rivojlanishi mumkin. Kamroq, bir vaqtning o'zida ikkala ko'zning ko'rish qobiliyati pasayadi. Oftalmoskopiya retrobulbar nevrit belgilarini aniqlaydi: optik diskning, ayniqsa uning temporal tomonining oqarishi, ko'rish sohalarining torayishi (dastlab qizil va yashil rangga), skotomlar.
Orqa miya shakli turli darajadagi orqa miya shikastlanishi belgilari bilan tavsiflanadi. Etakchi klinik ko'rinish pastki spastik parapareziya, o'tkazuvchanlik sezuvchanligining buzilishi va turli zo'ravonlikdagi tos a'zolarining kasalliklari.
Ko'p sklerozning sof shaklida izolyatsiya qilingan klinik shakllari kamdan-kam uchraydi. Odatda, dominant sindromning fonida boshqa fokal simptomlarni topish mumkin, ularning zo'ravonligi ancha zaifdir.
Diagnostika va differentsial diagnostika .
Ko'p sklerozning klinik ko'rinishlarining polimorfizmi erta tashxis qo'yishda sezilarli qiyinchiliklarni keltirib chiqaradi. Uning muhim mezonlari: erta yoshda kasallikning boshlanishi; kamida 2-3 tizimning shikastlanishini ko'rsatadigan klinik simptomlarni aniqlash (masalan, serebellar, piramidal, okulomotor va boshqalar); nomuvofiqlik, hatto kun davomida alomatlarning "miltillashi", shuningdek, disfunktsiyaning og'irligi va asab tizimiga zarar etkazishning ob'ektiv belgilari o'rtasidagi nomuvofiqlik (masalan, yuqori chuqur reflekslar va yorqin patologik piramidal belgilar fonida, mavjud. etarli mushak kuchi); asab tizimining turli darajadagi organik shikastlanishi, simptomlarning o'zgaruvchanligi va ko'pincha kasallikning boshlanishida (hatto davolashsiz) to'liq qaytarilishi bilan kuchayishi va remissiya davrlari bilan namoyon bo'ladigan kasallikning to'lqinsimon kursi.

Ko'p sklerozni davolash imkon qadar erta boshlashimiz kerak. Terapiyada immunitet tizimining faoliyatini bostiradigan va asab qobig'ining tiklanishiga yordam beradigan bir nechta dorilar guruhlari mavjud. IN o'tgan yillar Ushbu dorilar ro'yxati tobora kengayib bormoqda:

• birinchidan, bu gormonal yallig'lanishga qarshi dorilar guruhi - kortikosteroidlar va kortikotrop gormonlar.
• ikkinchidan, immun tizimining hujayralariga bevosita ta'sir qiluvchi dorilar - immunosupressorlar va interferonlar
• uchinchidan, nerv impulslarining o'tkazuvchanligini va neyronlarning oziqlanishini yaxshilaydigan moddalar - biopolimerlar, steroid bo'lmagan yallig'lanishga qarshi dorilar.
  Terapevtik chora-tadbirlar kompleksi shuningdek, plazmaferez, massaj, teri, nafas olish va siydik yo'llarining yallig'lanish asoratlarini oldini olishni o'z ichiga oladi.

Parkinson kasalligi. Kasallik birinchi marta 1817 yilda J. Parkinson tomonidan tasvirlangan. Evropada parkinsonizm bilan kasallanish 60 yoshgacha bo'lgan aholi orasida 1% ni tashkil qiladi,
60-80 yosh guruhida 5-10%, 80 yoshdan keyin 20% dan ortiq va 100 000 aholiga 60 dan 140 gacha bo'lgan holatlar.
Asosiy oila shakllari uchun meros turi dominant, kamdan-kam balog'atga etmaganlar uchun u autosomal retsessivdir. Ushbu oilaviy shakllarga qo'shimcha ravishda (birlamchi parkinsonizm, Parkinson kasalligi), ikkilamchi (simptomatik) parkinsonizm ajralib turadi. Ikkilamchi parkinsonizmga miyaning yallig'lanish kasalliklari, ateroskleroz, intoksikatsiya va neyroprotektiv dorilarni qabul qilish sabab bo'lishi mumkin. Parkinson simptomlari majmuasi ko'pincha boshqa irsiy kasalliklarning klinik ko'rinishini to'ldiradi: Huntington xoreasining balog'atga etmagan shakli, gepatoserebral distrofiya. Moskva Nevrologiya instituti ma'lumotlariga ko'ra, tekshirilganlar orasida birlamchi parkinsonizm holatlarning 50,2 foizini tashkil qiladi.
ev, aterosklerotik - 34,1%, postensefalitik - 10%, boshqa shakllar - 5,7%.

Kasallikning patogenezi qora rangdagi degenerativ jarayonlar bilan bog'liq bo'lib, dofamin H ishlab chiqarishning pasayishiga va shunga mos ravishda neyrotransmitter metabolizmining nomutanosibligiga olib keladi. Xolinergik faollashuvning nisbatan ortishiga ahamiyat beriladi.

Klinik rasm. Kasallikning asosiy diagnostik belgilari:

1) yil davomida uchta asosiy simptomdan ikkitasining mavjudligi: plastik qattiqlik, gipokineziya (akineziya), tremor.

K. odatda kasallik davrida yuzaga keladigan ikkilamchi alomatlar orasida chayqaladigan yurish, niqobga oʻxshash yuz, monoton sokin nutq, mikrografiya va boshqalar;

2) kasallikning birinchi bosqichlarida bu belgilarning bir tomonlama ko'rinishi;

3) buzilishning oilaviy tabiati to'g'risidagi ma'lumotlarning mavjudligi;

4) klinik ko'rinishida akinetik ko'rinishga ega bo'lgan boshqa kasalliklar (shu jumladan instrumental) belgilarining yo'qligi;

5) DOPA o'z ichiga olgan dorilarning yuqori ta'siri (kamida bir yil davom etishi).

Diagnostika. Muayyan instrumental va laboratoriya mezonlari yo'q.

Differentsial tashxis yuqorida sanab o'tilgan kasalliklar bilan amalga oshiriladi.

Davolash. Kasallikning rivojlanishini o'zgartirmaydigan, ammo akinetik ko'rinishlarni kamaytiradigan bir nechta dorilar guruhlari mavjud.

Markaziy asab tizimidagi M-xolinergik retseptorlarini bloklaydigan markaziy antikolinerjiklar: siklodol, parkopan, dinzin, tropasin, norakin, amedin va boshqa preparatlar asta-sekin ortib borayotgan dozalarda buyuriladi. Keksa odamlarda ulardan foydalanish cheklangan. Yon ta'siri quruq og'iz, buzilgan turar joy, ich qotishi va ba'zan siydikni ushlab turish bilan namoyon bo'ladi.

Midantan (amantadin) presinaptik terminallardan dopaminning chiqarilishini rag'batlantiradi. Kuniga 100-300 mg dozada o'zgarganda. Antikolinerjiklar bilan birgalikda.

Trisiklik antidepressantlar (amitriptilin, imipramin) dopaminni sinaptik bo'shliqlardan qaytarib olishni kamaytiradi va antikolinerjik faollikka ega. O'rtacha, asta-sekin ortib borayotgan dozalarda buyuriladi (imipramin- kuniga 40 mg gacha, amitriptilin- kuniga 100 mg gacha).

Monoamin oksidaz inhibitörleri (MAO) - Yumex (selegilin, L-denpeHlIL) selektiv MAO inhibitori, boshqa MAO inhibitörlerinden farqli o'laroq, L-DOPA preparatlari bilan birgalikda buyurilishi mumkin.

L-DOPA o'z ichiga olgan dorilar guruhidan eng yaxshisi, L-DOPA dan tashqari, periferik ta'sirni kamaytiradigan va qon plazmasidagi L-DOPA kontsentratsiyasini oshiradigan dekarboksilaza inhibitörlerini o'z ichiga olgan dorilar - nakom, sinemet, modopar. Ular asta-sekin o'sib boruvchi dozalarda buyuriladi, o'rtacha terapevtik doz 700-1000 mg / kun. Hozirda ana-
Mantiqiy uzoq ta'sir qiluvchi dorilar: sinimet CR, nakom CR, madopar HB5.

Dopamin retseptorlari agonistlari ishlatiladi paryaodel (bromokriptin, pergolid) va ergolin bo'lmagan hosilalar (ropinol yoki dostineks)- dopamin retseptorlarini bevosita rag'batlantirishi mumkin bo'lgan dorilar.
Davolash kechki ovqatdan keyin 1,25 mg dan boshlanadi, o'rtacha terapevtik doz 30 mg / kun.

Bemorlarga majburiy jismoniy terapiya, massaj kurslari va restorativ terapiyadan o'tish tavsiya etiladi. Neyroxirurgik davolashning foydalari isbotlanmagan. O'rtacha, 3-6 yildan keyin qarshilik dori terapiyasi nojo'ya ta'sirlar bilan birga keladi.

Miya falaj (CP).
Perinatal davrda yuzaga keladigan turli xil etiologiyasi, patogenezi va umumiy klinik belgilari bo'lgan kasalliklar guruhi. harakat buzilishlari.

Kasallikning sababi homiladorlik davrida homilaga turli xil salbiy ta'sirlar bo'lishi mumkin: qorin bo'shlig'i shikastlanishi, toksikoz, xomilalik asfiksiya, homilador ayolda virusli kasalliklar, homilaning intraserebral gematomasi. Kasallikning belgilari tug'ilishdan paydo bo'ladi. Ularning tabiatiga, ko'rsatilgan davolanishga va qo'shimcha zararli omillarning ta'siriga qarab, ular ko'payishi, kamayishi yoki bir xil darajada qolishi mumkin.

To'rtta asosiy klinik shakl mavjud: diplejik, hemiplejik, giperkinetik va serebellar.

Diplegik shakl (Kichik kasalligi) asosan tug'ilish travması yoki asfiksiya natijasida yuzaga keladi. Presentral girusning yuqori qismlari ta'sirlanadi, bu spastik parezning rivojlanishiga olib keladi (para-
liken) oyoqlari. Bu bolani o'rash va cho'milish paytida harakatsizligi bilan namoyon bo'ladi. Bolaning oyoqlari bir-biriga olib kelinadi, kesib o'tadi, oyoqlari egilib, ulardagi ohang keskin oshadi. Bolalar jismonan yomon rivojlanadi, ular boshlarini ko'tarib, dumalab, o'tirishni va kech yurishni boshlaydilar. Yurishga harakat qilganda, oyoqlar iloji boricha tekislanadi, bir-biriga bosiladi, oyoq uchlariga qo'yiladi.
barmoqlar.

Gemiplegik shakl bir tomonlama yoki ikki tomonlama (tetraplegik) spastik falaj bilan tavsiflanadi. Bunday bolalarda barcha a'zolarning yoki tananing yarmining a'zolarining motor funktsiyalari buziladi.

Giperkinetik shakl giperkinezning har xil turlarida namoyon bo'ladi: tug'ma xorea, tug'ma qo'sh atetoz, atipik giperkinez, aralash qattiq-giperkinetik va kombinatsiyalangan giperkinez va parez. Bemorlar giperkinez va parez tufayli ba'zida mustaqil ravishda hech qanday harakatlar qila olmaydi.

Serebellar shakli serebellumning shikastlanishidan kelib chiqadi va buzilgan muvofiqlashtirish, mushaklarning gipotoniyasi va skanerlangan nutq bilan ifodalanadi.

Miya falajining barcha shakllarida kranial nervlarning shikastlanishi va sezuvchanlik paydo bo'lishi mumkin. Aql har xil darajada - aqliy zaiflikdan tortib ahmoqlikka qadar azoblanadi.

Davolash. U imkon qadar erta boshlanishi, tizimli, uzoq muddatli, keng qamrovli, birlashtirilgan bo'lishi kerak jismoniy terapiya, massaj, fizioterapiya
effektlar, ortopedik vositalar. Jismoniy mashqlar terapiyasi va massaj bir necha yillar davomida muntazam ravishda kuniga 1-2 marta 40-50 daqiqa davomida amalga oshiriladi. Kasal bolaning ota-onasi ularni bajarish texnikasiga o'rgatilgan bo'lishi kerak.

Dori-darmonlarni davolash mushaklarning ohangini kamaytirishga qaratilgan (melliktin, midokalm, baklofen), pasayish, giperkinez (dinesin, metamyel, iklodol, haloperidol), intraserebral metabolizmni yaxshilash (nootropil, ierebrolizin, piraietam, vitaminlar). Fizioterapevtik davolash termal protseduralar, vannalar va elektr stimulyatsiyasidan iborat. Kontrakturalar mavjud bo'lganda, ortopedik davolash usullari, shu jumladan jarrohlik usullari qo'llaniladi.
Miya falajini jismoniy reabilitatsiya qilishning asosiy tamoyillari.

1. Ontogenetik yondashuv.

2. Patofiziologik yondashuv.

3. Funktsional holat darajasiga muvofiqligi.

4. Qattiq izchillik va bosqichma-bosqichlik.

5. Davomiylik.

6. Murakkablik.

Miya falajli bemorlar uchun reabilitatsiya (habilitatsiya) dasturi:

* Giyohvand terapiyasi.

* Fizioterapevtik davolash: termik muolajalar, dorivor elektroforez, magnit va magnit tebranish terapiyasi; siqish massaji; ta'sirlangan mushaklarning elektr stimulyatsiyasi; D" Arsonval oqimlari; terapevtik suzish, marvarid vannalari, gidromassaj.

* Kinezioterapiya: terapevtik mashqlar (guruh, individual, passiv, faol), nafas olish mashqlari, harakatsiz / faol o'yinlar, biofeedback.

* Texnik vositalar va jismoniy mashqlar jihozlaridan foydalanish: devor panjaralari, ortopedik to'p, harakatni engillashtirish uchun osilgan tayanchlar, yuruvchilar, parallel barlar, maxsus mashq jihozlari.

* Har xil turdagi terapevtik massaj.

* Maqsadli ortopedik-jarrohlik davolash: pozitsion davolash (joylashtirish va cho'zish), ortopedik mahsulotlardan foydalanish (statik, dinamik va funktsional), terapevtik protezlash, bosqichli quyish, jarrohlik davolash.

* Refleksologiyaning har xil turlari. * Manuel terapiya. * Logoterapiya, * Tuzatish pedagogikasi. * Mehnat terapiyasi. * Musiqa terapiyasi. * Psixolog bilan mashg'ulotlar. * Sensorni tuzatish usullari.

Spazmodik tortikollis, servikal distoni- distonik kasallik, tortikollisning bir turi bo'lib, unda boshning noto'g'ri pozitsiyasi bo'yin muskullarining patologik kuchlanishidan kelib chiqadi.

Alomatlar Kasallikning birinchi belgilari odatda 30 yoshdan 50 yoshgacha paydo bo'ladi. Vaqt o'tishi bilan ta'sirlangan mushaklar gipertrofiyasi va harakatning barqaror cheklanishi paydo bo'ladi. Boshqa yo'nalishda harakat qilish uchun mas'ul bo'lgan antagonist mushaklar atrofiyasi.

Sabablari: Spazmodik tortikollisning aksariyat holatlari mustaqil (idiopatik). Simptomatik distoni umumiy torsion distoni (bolalar), Uilson-Konovalov kasalligining boshlanishi yoki neyroleptiklarni qabul qilishga javob sifatida, shuningdek, raxit, sintez, servikal umurtqalarning sinishi va dislokatsiyasi, shikastlanishlar tufayli mumkin. bo'yin muskullari, oksipital nervlarning nevralgiyasi, o'smalar bilan, bo'yin hududida chandiqlar, shuningdek, servikal umurtqa pog'onasining deformatsiyalanuvchi spondiloz va osteoxondroz holatlarida.

Davolash: Spastik tortikollisni davolash juda qiyin. Antikolinerjik preparatlar yordamida ijobiy, lekin ko'pincha vaqtinchalik ta'sirga erishish mumkin. Davolashning hozirgi standarti ta'sirlangan mushak ichiga botulinum toksinini yuborishdir. Ular bir necha hafta davomida mushaklarning vaqtincha shikastlanishiga olib keladi, boshni to'g'ri holatga qaytaradi va og'riqni to'xtatadi. Haddan tashqari holatlarda jarrohlik davolash talab etiladi.

Amyotrofik lateral skleroz. Kasallik markaziy va periferik motor neyronlarining tizimli shikastlanishi natijasida yuzaga keladi. Ko'p sklerozdan farqli o'laroq, morfologik tekshiruv asab tizimining zararlangan joylarida yallig'lanish o'zgarishlarini (shish, infiltratsiya, giperemiya) aniqlamaydi. Shuning uchun patomorfologik jarayon degenerativ deb ta'riflanadi.

Kasallikning etiologiyasi to'liq tushunilmagan. Bu immunitet tizimining genetik etishmovchiligi, neyrotrop viruslar va tanani zaiflashtiradigan boshqa omillar tufayli yuzaga keladi, deb ishoniladi. Erkaklar ayollarga qaraganda 13 3-4 marta tez-tez kasal bo'lishadi, kasallanish darajasi 100 000 aholiga 1,4-6 holatni tashkil qiladi.

Klinik rasm. Klinik ko'rinish oyoq-qo'llarning bo'sh periferik va markaziy spastik falajlari, bulbar buzilishlari (disfagiya, disfoniya, faringeal va palatal reflekslarning buzilishi) kombinatsiyasi natijasida yuzaga keladi. Bemorlarda parez rivojlanishidan 1-2 yil oldin kuzatilishi mumkin fasikulyatsiyalar(tananing turli qismlarida mushaklarning burishishi). Turli xil klinik shakllar mavjud: asosan orqa miyaning oldingi shoxlari, piramidal yo'llar, IX, X, CN juft kranial nervlarning yadrolari, aralash.

Kasallik asta-sekin o'sib boradi, o'rtacha 3-1 O yil davom etadi va o'lim bilan yakunlanadi.

Diagnostika. Klinik belgilarga asoslanib, laboratoriya diagnostikasi mavjud emas. Qo'shimcha ma'lumot miyografiya tomonidan taqdim etiladi, bu esa vosita tizimiga zarar etkazish darajasini belgilaydi.

Davolash. Umumiy mustahkamlovchi preparatlar va fizioterapiya buyuriladi. Kasallikning keyingi bosqichlarida bemorlarga g'amxo'rlik qilish kerak: naycha bilan oziqlantirish, yotoqxonalarning oldini olish, konjestif pnevmoniya, sepsis.

Siringomiyeliya. Bu surunkali progressiv kasallik bo'lib, miya (magistral) va orqa miya kulrang moddasida bo'shliqlar paydo bo'lishi bilan tavsiflanadi.

Hozirgi vaqtda kasallikning rivojlanishining bir nechta etiologik va patogenetik variantlari muhokama qilinmoqda. Ikkita etakchi gipoteza mavjud. Birinchi (gliotik) gipoteza siringomiyeliyani asab to'qimasi hosil bo'lgan germinal ektodermal hujayralarning neyroblastlarga aylanishining buzilgan jarayoni natijasi sifatida ko'rib chiqadi. Ushbu nazariyaga ko'ra, yadrolanishning bir qismi
bo'yin to'qimalari asl shaklida qoladi (keratinlashtiruvchi epiteliy) va asta-sekin o'sib borishi bilan miya ichida neyronlarga va ularning orqa miya va miya poyasining jarayonlariga halokatli ta'sir ko'rsatadigan o'choqlarni hosil qiladi. Agar bu o'choqlar markaziy orqa miya kanali hududida joylashgan bo'lsa, ular asta-sekin miya omurilik suyuqligi bilan to'ldiriladi, chunki epidermal massa asta-sekin yuviladi va ektodermal devorlarga ega bo'shliqlar hosil bo'ladi. Bu devorlarning hujayralari, 13, o'z navbatida, keratinlashadi va miya omurilik suyuqligi bilan yuviladi. bo'shliq kuchayadi
funktsional faol asab to'qimasini yo'q qilish. Siringomiyeliyaning ushbu varianti bilan MRI tadqiqotlari aloqa qilmaydigan shakllarni aniqlaydi, ularda hosil bo'lgan bo'shliqlar orqa miya markaziy kanali bilan aloqa qilmaydi.

Ikkinchi (gidrodinamik) nazariyaga ko'ra, siringomieliyaning asosiy sababi suyuqlik kanallarining embrion rivojlanishidagi nuqson hisoblanadi.
orqa miya va miya poyasining qorinchalari. Kasallikning ushbu shakllari bilan boshqa malformatsiyalar va xususan, foramen magnum sohasidagi rivojlanish anomaliyalari (Arnold Chiari malformatsiyasi) tez-tez uchraydi (80% hollarda). Natijada miya omurilik suyuqligining chiqishidagi qiyinchiliklar IV qorincha subaraknoid bo'shliqqa o'murtqa miyaning markaziy kanalida miya omurilik suyuqligi bosimining oshishiga va uning kengayishiga olib keladi. Markaziy kanal devorlarining yorilishi, o'z navbatida, markaziy kanalga parallel joylashgan bo'shliqlar paydo bo'lishiga olib keladi (aloqa shakli). Kasallikning klinik ko'rinishining paydo bo'lishiga yordam beruvchi omillar shikastlanishlar, infektsiyalar va og'ir jismoniy mehnatdir. Yuqorida aytib o'tilganidek, siringomiyeliya bilan og'rigan bemorlarda asab tizimining nuqsonlari bilan bir qatorda boshqa organlar va tizimlarning malformatsiyasi aniqlanadi.

Klinik rasm. Klinik ko'rinish to'rtta simptom guruhidan iborat: sezuvchanlik buzilishi, vosita buzilishlari, vegetativ tartibga solishning buzilishi, boshqa organlar va tizimlarning malformatsiyasi.

Sezuvchanlikning buzilishi bo'shliqlar joylashgan joylarda, miya omurilik suyuqligi va glial shakllanishlar o'murtqa shnorning kulrang moddasiga yuqori bosim o'tkazib, metabolik jarayonlarni buzadigan va neyronlarning yo'q qilinishiga olib kelishi bilan aniqlanadi. Buzilishlar asosan segmental turga ko'ra og'riq va harorat sezgirligining pasayishi sifatida namoyon bo'ladi. Harorat sezgirligining pasayishi tufayli bemorlar kuyishadi, bu ko'pincha shifokorga birinchi marta tashrif buyurishadi.

Vaqt o'tishi bilan glioz yoki kattalashadigan bo'shliqlar o'choqlari asta-sekin orqa miyaning oldingi, keyin esa lateral shoxlarini va lateral kordlarni yo'q qiladi, bu esa vosita va trofik buzilishlarning ko'rinishini keltirib chiqaradi.

Harakat buzilishlari periferik va markaziy parezlar bilan ifodalanadi, medulla oblongatasining shikastlanishi - nutq va yutish buzilishlari.

Avtonom buzilishlar orqa miya lateral shoxlarini yo'q qilish natijasida yuzaga kelgan. Shu sababli bemorlarda terida trofik yaralar, bo'g'imlarning buzilishi (argropatiya), rangparlik, terining siyanozi,
ultrabinafsha nurlariga toqat qilmaslik.

Disrafik holatning bir qismi sifatida turli xil rivojlanish nuqsonlari aniqlanadi: lab yorig'i, tanglay yorig'i, oyoq-qo'llardagi barmoqlar sonining kamayishi yoki ko'payishi, ularning birlashishi, yurak, o'pka va boshqalar.

Diagnostika. Klinik ko'rinishning o'ziga xos xususiyatlariga asoslanib, ma'lumotlar kompyuter tomografiyasi. Tomogrammalarda siringomielitik bo'shliqlar, glial o'choqlar, orqa miya ichidagi keratinlashtiruvchi epiteliy o'choqlari va medulla oblongatalarini ko'rish mumkin.

Rivojlanish nuqsonlari, shuningdek, gidrosefali, miya churralari, bosh suyagi anomaliyalari va boshqalarni o'z ichiga oladi.

Davolash. Asab tizimidagi metabolik jarayonlarni (vitaminlar, nootropik preparatlar) yaxshilashga, bo'shashgan parezlari bilan nerv impulslarining o'tkazuvchanligini yaxshilashga qaratilgan asosan simptomatik davolash amalga oshiriladi. (prozerin, dibazol, Ushbu preparatlarning elektroforezi
ratov), ​​vodorod sulfidi, radon vannalari. Katta bo'shliqlar va miya omurilik suyuqligining chiqishi buzilgan taqdirda (kompyuter tomografiyasiga ko'ra) rekonstruktiv neyroxirurgik operatsiyalarga urinishlar amalga oshiriladi. Glioz shakllarida neyro-
vizualizatsiya (M RT), radioterapiya qo'llaniladi. Bemorlarga g'amxo'rlik qilish va fizioterapevtik muolajalarni bajarishda terining harorati va og'riq sezuvchanligi buzilganligi sababli kuyish va boshqa shikastlanishlar xavfini esga olish kerak. Siringomiyeliya bilan og'rigan bemorlarga issiq buloqlar yaqinida ishlash yoki og'ir jismoniy mehnat kontrendikedir.

Irsiy belgilarni aniqlashda
kasalliklar bo'lsa, o'rta bo'g'in tibbiyot xodimlari ularni umumiy amaliyot shifokori yoki nevropatologning konsultatsiyasiga yuborishlari va keyinchalik davolash yoki reabilitatsiya bo'yicha ko'rsatmalarni bajarishlari shart.

Miyasteniya gravis- turli mushak guruhlarining kuchsizligi va charchoqning kuchayishi bilan namoyon bo'ladigan asab va mushak tizimlarining kasalliklari guruhi. Ushbu kasallik mioneural sinaps sohasidagi vosita tizimiga ta'sir qiladi. Tanadagi har qanday mushak ishtirok etishi mumkin, lekin asosan yuz, lablar, ko'zlar, til, tomoq va bo'yin mushaklariga ta'sir qilish tendentsiyasi mavjud. Odatda, kasallik yosh yoshda boshlanadi. Ayollar erkaklarnikiga qaraganda 2 marta tez-tez kasal bo'lishadi.

Etiologiyasi va patogenezi
Kasallik otoimmündir. Ko'pincha miyasteniya gravisning giperplaziya yoki shish bilan kombinatsiyasi mavjud timus bezi. Miyastenik sindromlar ba'zan asab tizimining organik kasalliklarida (amyotrofik lateral skleroz va boshqalar), poli- va dermatomiyozitlarda, shuningdek, o'pka, ko'krak, tuxumdon, prostata bezining saratonida kuzatiladi.
Klinik rasm
Odatda mushaklarning charchoqlari, ayniqsa bulbar nervlari tomonidan innervatsiya qilingan ko'z va mushaklarning zaifligi bilan namoyon bo'ladi. Zaiflik ko'z mushaklari diplopiya va strabismusga, yuqori ko'z qovoqlarining bir tomonlama yoki ikki tomonlama ptozisiga olib keladi, kun oxirigacha eng aniq namoyon bo'ladi. Ko'pincha yuz va chaynash mushaklarining zaifligi qayd etiladi. Gapirish va yutishda qiyinchiliklar ko'proq yoki kamroq uzoq vaqt suhbat va ovqatlanishdan keyin aniqlanishi mumkin. Til mushaklarining mumkin bo'lgan zaifligi va charchoqlari, burun tovushi. Qo'l-oyoq va bo'yinning boshqa chiziqli mushaklari ham ta'sir qilishi mumkin, bu esa umumiy zaiflikka olib keladi. Chuqur reflekslarning charchashi tendonga bolg'a bilan qayta-qayta urilganda reaktsiyaning pasayishi bilan aniqlanadi. Takroriy elektr stimulyatsiyasi bilan mushaklarning g'ayrioddiy charchoqlari va qisqa dam olishdan keyin tiklanish qobiliyati aniqlanadi. O'qish paytida kuchayishi, nigohni mahkamlash, ba'zan umumiy bo'lgan labillik, dinamik alomatlar bilan tavsiflanadi. jismoniy faoliyat. Miyasteniya gravis umumiy va mahalliy bo'lishi mumkin (ko'z mushaklari, farenks, halqum, yuz mushaklari yoki magistral mushaklarning shikastlanishi). Umumiy shakl nafas olish buzilishi bilan birga bo'lishi mumkin.
Oqim
Kasallik rivojlanmoqda. Miyastenik epizodlar (qisqa muddatli miyastenik buzilishlar va uzoq muddatli spontan remissiyalar) va miyastenik holatlar (muhim davr mobaynida barqaror namoyon bo'lishi) mumkin. Miasteniya gravisli bemorlarda umumiy mushaklar kuchsizligi, okulomotor va bulbar belgilari (afoniya, dizartriya, disfagiya), nafas olish buzilishi, psixomotor qo'zg'alish, keyin letargiya, shuningdek avtonomiya bilan kechadigan inqiroz shaklida vaziyatning keskin yomonlashishi mumkin. buzilishlar. Bunday holda, miyaning o'tkir gipoksiyasi (ongning buzilishi) rivojlanadi. Mumkin o'lim.
Davolash
Asetilkolinning nisbiy tanqisligini tuzatishga va otoimmün jarayonni bostirishga qaratilgan. Nerv-mushak uzatilishining buzilishini qoplash uchun antikolinesteraza preparatlari qo'llaniladi: proserin, oksazil, kalimin. Klinik shaklga, simptomlarning og'irligiga qarab optimal individual kompensatsiya dozasini tanlash muhimdir. birga keladigan kasalliklar, preparatga reaktsiyalar. Miasteniyaning faringeal-yuz va ko'z shakllari uchun piridostigmin bromid, skelet mushaklarining miyastenik zaifligi uchun - prozerin va oksazil samaraliroq. Dori vositalarining dozalari va dozalash intervallari individualdir. Kaliy xlorid yoki orotat, veroshpiron, efedrinni buyuring. O'ta og'ir holatlarda prozerin ovqatdan 20-30 daqiqa oldin parenteral (mushak ichiga 1,5-2 ml 0,05% eritma) yuboriladi. Antikolinesteraza preparatlarining katta dozalarini qabul qilish xolinergik inqirozga olib kelishi mumkin. Ushbu inqirozning asosiy davosi antikolinerjik preparatlarni bekor qilish va atropinni takroriy yuborish (vena ichiga yoki teri ostiga 0,5 ml 0,1% eritma). Og'ir holatlarda xolinesteraza reaktivatori (1 ml 15% dipiroksim eritmasi) buyurilishi mumkin.
Da miyastenik inqiroz antikolinesteraza preparatlarining dozasi etarli bo'lmaganligi sababli, proserin shoshilinch ravishda tomir ichiga (0,5-1 ml 0,05% eritma) va mushak ichiga (har 2-3 soatda 2-3 ml) yuboriladi. Oksazilni süpozituarlarda yuborish mumkin. Efedrinning 5% li eritmasi teri ostiga, kaliy preparatlari esa tomir ichiga yuboriladi. Progressiv va hayot uchun xavfli zaiflik nafas olish mushaklari ko'p miqdorda proserin qo'llanilishiga qaramasdan kuzatilishi mumkin. Bemorlar intubatsiya qilinadi yoki traxeostomizatsiya qilinadi va nafas olish apparatlari yordamida mexanik ventilyatsiyaga o'tkaziladi. Bemorlar nazogastral naycha orqali oziqlanadi. Suyuqlik va elektrolitlar, vitaminlar muvozanatini saqlash kerak; ko'rsatmalarga ko'ra (metabolik atsidoz), natriy bikarbonatning 1% eritmasi tomir ichiga yuboriladi.

Miasteniya gravisli bemorlarni patogenetik davolashning asosiy usullari timektomiya, radioterapiya va gormon terapiyasi. Jarrohlik usuli (timektomiya) 60 yoshgacha bo'lgan miyasteniya gravis bilan og'rigan, ammo qoniqarli holatda bo'lgan barcha bemorlar uchun ko'rsatiladi. Timus bezining o'smalari uchun mutlaqo ko'rsatiladi. Ushbu bez sohasiga rentgen terapiyasi uning to'qimalarining qolgan qismi uchun, timektomiyadan keyin, miyasteniyaning ko'z shakli uchun, shuningdek, miyasteniyaning umumiy shakli bo'lgan keksa bemorlarda operatsiyaga qarshi ko'rsatmalar mavjud bo'lsa, buyuriladi. Og'ir holatlarda - umumiy miyasteniya bilan - immunosupressiv dorilar bilan davolash ko'rsatiladi. Kortikosteroidlar, tercihen prednizolon (har kuni 100 mg) buyuriladi. Kortikosteroidlarning maksimal dozasining davomiyligi sezilarli yaxshilanishning boshlanishi bilan chegaralanadi, bu esa dozani keyinchalik parvarishlash dozasiga kamaytirish imkonini beradi.
Prognoz
O'z-o'zidan remissiyalar mumkin, lekin qoida tariqasida, alevlenme sodir bo'ladi. Homiladorlik odatda yaxshilanishga olib keladi, garchi mavjud buzilishlar ham ko'payadi. Miyastenik inqirozlar nafas etishmovchiligi tufayli o'lim bilan sodir bo'lishi mumkin. Antikolinesteraza preparatlarining haddan tashqari dozasi miyastenik inqirozga o'xshash mushaklar kuchsizligiga olib kelishi mumkin. Mexanik ventilyatsiya bilan birgalikda intubatsiya yoki traxeostomiyadan erta foydalanish o'tkir nafas etishmovchiligi bilan miyastenik inqirozda o'limni kamaytirdi.
Miyopatiyalar (birlamchi progressiv mushak distrofiyalari).
Miyopatiyalar mushaklar kuchsizligi va mushaklar atrofiyasi bilan namoyon bo'ladigan irsiy kasalliklar guruhidir. Progressiv miyopatiyalar miyodistrofiyalar deb ataladi. Miyopatiyalarning eng keng tarqalgan shakllari Duchenne shakli, Erb shakli (pelvis-braxial) va Landouzy-Dejerine shakli (skapulohumeral-yuz miyopatiyasi).

Duchenne miopatiyasi- kasallik 1853 yilda Duchenne tomonidan tasvirlangan. Kasallik 100 000 aholiga 3,3 ni tashkil qiladi. X xromosomasi bilan bog'liq bo'lgan retsessiv tarzda meros bo'lib o'tadi. Aksariyat hollarda o'g'il bolalar ta'sir qiladi.

Kasallikning birinchi belgilari bolaning hayotining 1-3 yilida birinchi marta paydo bo'ladi. Hayotning birinchi yilida bolalar motor rivojlanishida orqada qola boshlaydilar. Kechikish bilan ular o'tirishni, yurishni va turishni boshlaydilar. Ularning harakatlari noqulay, ular tez-tez qoqilib, yiqilib ketishadi. 2-3 da yoz yoshi Mushaklarning patologik charchoqlari aniqlanadi, zinapoyaga ko'tarilishda muammolar paydo bo'ladi, yurish o'zgaradi va "o'rdak" turini oladi. Bolalar u yoqdan-bu yoqqa sayr qilib yurishadi. Cho'kkalab yoki yotgan joydan turish odatiy holdir. Ko'tarilish qo'llarni faol ishlatish bilan asta-sekin sodir bo'ladi. Bu "zinapoyaga ko'tarilish" yoki "o'z-o'zidan ko'tarilish" deb ataladi. Proksimal oyoq-qo'llarning mushaklarining simmetrik atrofiyasi paydo bo'ladi, avval pastki, keyin yuqori. Tos kamari va son mushaklari atrofiyaga uchraydi, 1-3 yildan keyin elka kamari va orqa mushaklari atrofiyasi qo'shiladi. Miyopatiyaga xos belgilar paydo bo'ladi: ari beli, ko'krak qafasidan uzoqlashgan qanot shaklidagi yelka pichoqlari, giperlordoz. lomber mintaqa umurtqa pog'onasi. Ushbu kasallikning patognomonik belgisi psevdogipertrofiyadir boldir mushaklari. Mushaklar hajmi oshadi, teginish uchun zich, og'riqsiz, ammo mushaklarning kuchi kamayadi. Mushaklar hajmining oshishi mushak tolalari orasidagi yog 'to'qimalarining cho'kishi bilan bog'liq. Vaqt o'tishi bilan ta'sirlangan mushaklarda kontraktura va retraksiyonlar rivojlanadi. Ta'sir qilingan mushak guruhlarida mushak tonusi kamayadi. Avval tizza reflekslari yo'qoladi, keyin biceps va triceps tendonlaridan reflekslar kamayadi va yo'qoladi. Axilles reflekslari uzoq vaqt davomida saqlanib qoladi. Bundan tashqari, osteoartikulyar tizimda distrofik o'zgarishlar xarakterlidir. Oyoq va umurtqa pog'onasining xarakterli deformatsiyalari. Yurak-qon tomir tizimidagi o'zgarishlar aniqlanadi: pulsning labilligi, arterial gipertenziya, tovushlarning xiralashishi, yurak chegaralarining kengayishi, EKGdagi o'zgarishlar. Neyroendokrin kasalliklar orasida Itsenko-Kushing sindromining rivojlanishi mumkin. Oqim ushbu kasallikdan progressiv va xavfli. 7-10 yoshga kelib, sezilarli vosita nuqsonlari paydo bo'ladi va 14 yoshga kelib, bemorlar butunlay harakatsizlanadi.
Diagnostika klinik ko'rinish ma'lumotlari va nasl-nasabni o'rganish asosida amalga oshiriladi, garchi uchdan birida spontan mutatsiya mumkin. Biokimyoviy tadqiqot kreatin fosfokinaz (CPK) faolligining me'yordan 30-50 baravar ko'pligini aniqlaydi. Erb-Roth miopatiyasi (tos-braxial shakl).
Kasallik 100 000 aholiga 1,5 ni tashkil qiladi. Otosomal retsessiv tarzda meros bo'lib o'tadi.
Kasallik 14-16 yoshda boshlanadi. O'g'il va qiz bolalarda teng chastotada paydo bo'ladi. Kasallikning 5-10 yoshida boshlanishi holatlari mavjud. Dastlab, elka yoki tos kamarining mushaklari atrofiyaga uchraydi. Bunga qarab kasallikning ko'tarilish va pasayish turlari farqlanadi. Arpa beli, o'rdak yurishi, qanotli elkama pichoqlari va bel umurtqasida giperlordoz belgilari paydo bo'ladi. Duchenne shakliga qaraganda kamroq darajada kontrakturalar va psevdohipertrofiyalarning paydo bo'lishi xarakterlidir. Tendon reflekslari kamayadi.
Kasallik kursi ko'pincha asta-sekin rivojlanadi. Shu bilan birga, malign kursi bo'lgan holatlar ham tasvirlangan.
Diagnostika klinik ma'lumotlarga asoslanib, bemorlarning yoshi 14-16 yosh, bemorlarning nasl-nasabi o'rganiladi. CPK ko'paymaydi yoki o'rtacha darajada oshadi.
EMG asosiy mushaklarning shikastlanish belgilarini aniqlaydi.
Davolash miyopatiyalar bemorlarning motor faolligini imkon qadar uzoq vaqt davomida saqlab qolish va saqlashga qaratilgan uzoq muddat vaqt.

Bu jarayonda mashqlar terapiyasi alohida o'rin tutadi. Bemorlarning harakatsizligini kechiktirishga imkon beradi. Trening imkon qadar erta boshlanadi. Bemorga va uning qarindoshlariga mashqlar to'plami o'rgatiladi. Mashq qilish terapiyasi darslari kontraktura va deformatsiyalarning rivojlanishiga to'sqinlik qiladi. Mashqlar harakat oralig'ida, yotoqda, stulda tananing holatini to'g'rilash, pozitsiya va holatni tez-tez o'zgartirish bo'yicha amalga oshiriladi. Shinalarni erta qo'llash amaliyoti qo'llaniladi.Bemorlarning vaznini kuzatish tavsiya etiladi. Ortiqcha vazn vosita funktsiyalarini buzadi.Kimdan dorilar ATP, B vitaminlari, E vitamini, anabolik steroidlar (retabolil, nerobol) buyuriladi.
Davolash patologik jarayonning borishini sekinlashtirishi mumkin, ammo hozirgi vaqtda miyopatiya bilan og'rigan bemorlarni davolash mumkin emas.
Miyotoniya faol qisqarishdan keyin mushaklarning sekinroq bo'shashishi shaklida mushak tonusining buzilishi bilan tavsiflangan kasallikdir.
1874 yilda Leyden tomonidan tasvirlangan. 1876 ​​yilda Tomsen o'z oilasining misolidan foydalanib, ushbu kasallikning irsiy tabiatiga e'tibor qaratdi.
Voqea chastotasi 100 000 aholiga 0,3-0,7 ni tashkil qiladi. Meros turi autosomal dominantdir.
Kasallikning dastlabki belgilari 8-15 yoshda paydo bo'ladi. Miyotonik spazmlar turli mushak guruhlarida, ko'pincha qo'l, oyoq mushaklarida lokalizatsiya qilinadi. chaynash mushaklari, ko'zning dumaloq mushaklari. Qo'lni mushtga qattiq qisish yoki jag'ni siqish yoki ko'zni mahkam yopish yoki uzoq vaqt turish tonik spazmlarni keltirib chiqaradi. Mushaklarning gevşeme bosqichi uzoq vaqt davomida kechiktiriladi. Bemorlar tezda qo'llarini, jag'larini yoki ko'zlarini ocholmaydilar. Takroriy harakatlar miyotonik spazmlarni kamaytiradi.
Bir nechta odatiy texnikalar mavjud:
-Tinar muskullarni bolg'a bilan urish bosh barmog'ining qo'shilishiga olib keladi. -----Tilni urganingizda, tilda chuqur paydo bo'ladi;
-Katta mushak (biceps) urilganda rolik paydo bo'ladi.
Bemorlarning tashqi ko'rinishi sportchilarga o'xshaydi. Mushaklar zich, qattiq va ularning kuchi bir vaqtning o'zida kamayadi. Tendon reflekslari normal, ba'zi hollarda kamayadi.
Kasallik kursi asta-sekin o'sib boradi.
Davolash. Diphenin kuniga 3 marta 0,1-0,2 dan 2-3 hafta davomida buyuriladi. Diakarb 0,125 2-3 hafta davomida kuniga 2 marta. Difenin markaziy asab tizimida polisinaptik o'tkazuvchanlikka inhibitiv ta'sir ko'rsatadi, diakarb esa membrana o'tkazuvchanligini o'zgartiradi.

Guruh asab tizimiga toksik shikastlanish (neyrotoksikoz) juda xilma-xil. Neyrotoksikozlar ko'pchilikning ta'siri ostida yuzaga keladi kimyoviy omillar ishda va uyda. Agar asab tizimining shikastlanish belgilari bir necha soat yoki kun davomida rivojlansa, neyrotoksikoz o'tkir deb ataladi. Toksik omilga uzoq vaqt ta'sir qilish va simptomlarning sekin o'sishi bilan neyrotoksikoz surunkali deb baholanadi. Ekzogen (zaharli vosita tashqaridan keladi) va enkogen (zaharli vosita metabolik kasalliklar tufayli organizmning o'zida paydo bo'ladi) toksikozlari mavjud.

Uglerod oksidi bilan zaharlanish). Ko'pincha o'tkir. Sanoat sharoitida zaharlanish ko'mir yoqishda, garajlarda, uyda - pechka isitiladigan uylarda, hammomlarda,
garajlar.

Klinik rasm. Zaharlanishning birinchi bosqichi bosh og'rig'i, bosh aylanishi, tinnitus, kamroq tez-tez - qusish, uyquchanlik, ko'rish keskinligi va eshitishning pasayishi bilan tavsiflanadi.

Ikkinchi bosqichda zaiflik keskin ortadi, odam harakat qilish qobiliyatini yo'qotadi. Teri, ayniqsa qo'llar, oyoqlar, burun, quloqlar, keyin esa butun tana birdan oqarib ketadi. Uchinchi bosqichda patologik uyquchanlik, stupor va koma paydo bo'ladi. Taxikardiya fonida qon bosimi pasayadi, sekin, sayoz nafas olish rivojlanadi. Agar yordam ko'rsatilmasa, o'lim bo'lishi mumkin.

Davolash. Birinchi yordam bemorni toza havoga ko'chirishdan iborat. Bemorni evakuatsiya qilish va 100% kislorod berish kerak. Jiddiy zaharlanishda giperbarik kislorodli terapiya o'tkaziladi. To'qimalarning kislorodga bo'lgan ehtiyojini kamaytirish uchun trankvilizatorlar buyuriladi va bemorlarga dam beriladi. Gipertermiya bilan tana harorati pasayadi. Parkinsonizm paydo bo'lganda, dopamin retseptorlari stimulyatorlari (bromokriptin, pronoran, mirapex) buyuriladi.

Metil spirti (metanol) bilan zaharlanish). Yutilganda yoki uning bug'lari nafas olayotganda paydo bo'ladi. Hidi va rangi jihatidan metil spirti etil spirtidan deyarli farq qilmaydi, bu uning noto'g'ri ishlatilishiga sabab bo'lishi mumkin.

Klinik rasm. Zaharlanishning dastlabki bosqichida hislar etil spirtini (aroq) ichish paytidagiga o'xshaydi: bosh aylanishi, beqaror yurish, xiralashgan nutq, eyforiya, uyquchanlik. Katta doza bilan
kollaps rivojlanishi mumkin, undan oldin bosh og'rig'i, qorin og'rig'i, qusish, ko'z oldida chivinlar, ko'rishning yo'qolishi, motorli qo'zg'alish va rangpar teri. Muayyan alomat ko'rish keskinligining pasayishi bo'lib, u tez rivojlanadi va ko'pincha to'liq ko'rlikni rivojlantiradi. Ko‘z qorachiqlari kengaygan. Fundusda dastlab shish va qon ketishi kuzatiladi, keyin esa ko'rish nervining atrofiyasi rivojlanadi.

Davolash. Birinchi yordam oshqozonni yuvishdan iborat 2% soda eritmasi (natriy bikarbonat). tibbiy muassasada tomir ichiga yuboriladi 100 ml 30% etil spirti, va keyin yana ikki soatlik oraliqda
50 ml etil spirti 4-5 marta. 8 katta miqdordagi suyuqlik tomir ichiga yoki og'iz orqali yuboriladi (tuz eritmasi, gemodez, 5% glyukoza eritmasi), diuretiklar, elektrolitlar balansi nazorat qilinadi va tartibga solinadi. Jiddiy zaharlanishda gemosorbsiya o'tkaziladi.

Oldini olish. Bu metil spirti bilan ishlashda ehtiyot bo'lish va ishchilarni zaharlanish oqibatlari haqida xabardor qilishdan iborat. Kattalar uchun metanolning o'ldiradigan dozasi 30-100 ml.

Surunkali alkogolli zaharlanishda asab tizimining shikastlanishi.

Spirtli serebellar ataksiya (degeneratsiya) eng keng tarqalgan asoratlardan biri hisoblanadi. Uning rivojlanishi tiamin (B1 vitamini) etishmasligi bilan bog'liq. Ayollarga qaraganda erkaklarda 11 marta tez-tez uchraydi. Morfologik jihatdan
kasallik oldingi loblarning og'ir atrofiyasi va serebellar vermisning yuqori qismi, ularning granüler va molekulyar qatlamlarida neyronlarning deyarli to'liq yo'qolishi bilan namoyon bo'ladi.

Klinik rasm. Klinik mezon - ataksiya, asosan, oyoqlarda, subakut yoki surunkali rivojlanish va spirtli ichimliklar tarixi. Ijobiy ta'sir vitamin bilan davolashdan olingan IN 1 ko'proq
boshqa neyroprotektiv terapiya bilan kombinatsiya.

Diagnostika. Differentsial diagnostika irsiy ataksiyalar, serebellar o'smalari, bazilyar tizimda qon aylanishining buzilishi bilan amalga oshiriladi, bunda neyroimaging usullari (KT, MRI) muhim yordam beradi.

O'tkir Gaye ensefalopatiyasi - Vernik Hozirgi vaqtda turli darajadagi spirtli ichimliklarni suiiste'mol qiladigan turli yoshdagi odamlarda juda keng tarqalgan kasallikka aylandi. Alkogolizmga qo'shimcha ravishda yoki unga qo'shimcha ravishda kasallik ro'za tutish, nazoratsiz qusish, ichak tutilishi, digitalis preparatlari bilan zaharlanish va B 1 vitaminisiz zaiflashgan bemorlarga katta miqdorda glyukoza yuborish bilan rivojlanishi mumkin.

Klinik rasm. Bu o'tkir stupor yoki koma, xotira buzilishi, diqqat, orientatsiya, nistagmus, okulomotor mushaklarning falaji, ko'z parezlari (gorizontal va kamroq vertikal), yurishning buzilishi, ataksiyadan iborat. maxsus testlarni o'tkazishda oyoq-qo'llar, hipotermiya , arterial gipotenziya.
Nevrologik alomatlar deliroz sindrom bilan to'ldirilishi mumkin.

Diagnostika. Differentsial diagnostika botulizm, miya sopidagi insult, posterior kranial chuqurdagi o'smalar, sedativlar bilan zaharlanish bilan amalga oshiriladi.

Davolash. Kirish davom etmoqda B vitamini, Birinchi kunlarda tomir ichiga 50 mg va mushak ichiga 50 mg, keyin ovqatlanish normallashgunga qadar mushak ichiga kuniga 50 mg. Boshqa vitaminlar (multivitaminlar) va neyroprotektiv preparatlar ham buyuriladi va yuqori kaloriyali ovqatlanish sozlanadi. Prognoz kasallikning og'irligiga bog'liq bo'lib, o'lim darajasi 10-20% ni tashkil qiladi. Omon qolgan bemorlarning 60 foizida turli darajadagi nevrologik va intellektual buzilishlar mavjud.

Alkogolli polinevopatiya Klinik jihatdan metabolik neyropatiyalarning boshqa shakllari bilan bir xil bo'lib, klinik ko'rinishlar, anamnestik ma'lumotlar asosida tashxis qo'yiladi.
spirtli ichimliklarga qaramlik, terapiyaga ijobiy ta'sir ko'rsatadi, periferik nervlarga zarar etkazishi mumkin bo'lgan boshqa kasalliklar belgilarining yo'qligi.
Davolash: B guruhi vitaminlarini buyurish kerak.Ayniqsa, B1 kuniga 50-100 mg dozada. Delusional holatlar uchun askorbin kislotasi, striknin va antipsikotiklar buyuriladi. IN tiklanish davri proserin, dibazol, fizioterapiya.

Spirtli ichimliklardan kelib chiqadigan nevrologik kasalliklarning oldini olish alkogolizmga qarshi kurashdan iborat.

Uyqu tabletkalari bilan zaharlanish,

Ular giyohvand moddalarning haddan tashqari dozasi yoki ataylab, o'z joniga qasd qilish, ko'p miqdorda dori-darmonlarni qabul qilish bilan yuzaga kelishi mumkin.

Klinik rasm. Barbiturat tipidagi gipnozlar bilan zaharlanishning klinik ko'rinishi (luminal, fenobarbital, geksenal va boshqalar), trankvilizatorlar (seduksen, elenium, fenazepam va boshqalar), neyroleptiklar (aminazin, tiserin, etaparazin va hokazo) shunga o'xshash rasmga ega. Dastlabki bosqichda uyquchanlik, mushaklar kuchsizligi, yurishning beqarorligi, mushaklarning kuchsizligi va zaiflashgan reflekslar qayd etiladi. Katta dozalarda zahar bilan koma rivojlanishi, jigar va buyraklarning shikastlanishi mumkin.
O'lim o'tkir yurak belgilari tufayli sodir bo'ladi qon tomir etishmovchiligi.

Davolash.

Birinchi yordam OPV bilan zaharlanishda bo'lgani kabi bir xil hajmda va ketma-ketlikda paydo bo'ladi. Tibbiy muassasada, oshqozon yuvilgandan so'ng, jabrlanuvchiga 25 g tanin, 50 g faollashtirilgan uglerod, 25 g magniy oksidi (kuygan magneziya) va 10-15 daqiqadan so'ng - sho'rlangan laksatif o'z ichiga olgan aralashma beriladi.

Jabrlanuvchiga buyuriladi: kaltsiy glyukonat(10% eritma), kaltsiy xlorid(10% eritma) 10 ml tomir ichiga. Konvulsiyalar uchun - diazepam 10 ml ga 2-4 ml 0,5% eritma 0,9% natriy xlorid tomir ichiga yuborish. Majburiy diurez qonning elektrolitlar tarkibi nazorati ostida, o'tkir yurak-qon tomir va o'tkir buyrak etishmovchiligini davolashda amalga oshiriladi.

Arsenik bilan zaharlanishva uning aloqalari. Urug'larni davolash va qishloq xo'jaligi zararkunandalariga qarshi kurashish uchun kalsiy arsenati, natriy arsenit, parij ko'katlari va boshqalar ishlatiladi.Og'iz orqali qabul qilinganda o'ldiradigan dozasi 0,06-0,2 g.Zahar oshqozonga tushganidan keyin 2-8 soatdan keyin qusish paydo bo'ladi. yashil tarkib, og'izda metall ta'm, kuchli qorin og'rig'i, tez-tez bo'shashgan axlat,
guruch suvini eslatadi. Takroriy qusish va diareya tananing qattiq suvsizlanishiga olib keladi, konvulsiyalar bilan birga keladi. Intoksikatsiyaning kuchayishi bilan o'tkir buyrak va jigar etishmovchiligi va anemiya rivojlanadi. O'lim o'tkir yurak-qon tomir etishmovchiligi va nafas olish mushaklarining falajidan kelib chiqadi.

Diagnostika o'tkaziladi siydik, soch va tirnoqlarda mishyakni aniqlash bo'yicha.

Davolash. Birinchi yordam laksatiflar suspenziyasi - magniy oksidi yoki sulfat (1 litr suv uchun 20 g) bilan oshqozonni darhol suv bilan yuvishdan iborat.Davolash mastlik manbasini yo'q qilishni o'z ichiga oladi. BAL preparatlari yoki penitsilamin kuniga 250-750 mg dozada 4-6 kun davomida qo'llaniladi. O'tkir zaharlanishda BAL 1 kg tana vazniga 2,5 mg dozada parenteral yuboriladi.
FOS ta'siridan kelib chiqqan neyropatiya.
FOS bilan aloqa moddalarni nafas olayotganda, ya'ni o'pka orqali yoki namlangan teri yuzasi orqali so'rilganda sodir bo'ladi. FOS xolinesterazaga inhibitiv ta'sir ko'rsatadi. Natijada, atsetilxolin CNS va PNS sinapslarida to'planadi. Bu markaziy asab tizimining haddan tashqari qo'zg'alishiga va nerv impulslarini o'tkazishning buzilishiga olib keladi. Ko'pincha zaharlanish xlorofos, tiofos va boshqalar bilan sodir bo'ladi.
Klinikasi: o'tkir zaharlanishda qisqa muddatli inkubatsiya davridan keyin ko'ngil aynishi, qusish, bosh og'rig'i, bosh aylanishi, o'tkir qorin og'rig'i, terlash va so'lak oqishi kuchayadi, ko'z qorachig'i keskin torayadi. Alohida mushaklarning siqilishi, ataksiya, arterial distoni va dizartriya kuzatiladi. Og'ir holatlarda hushidan ketish, ongni buzish, gallyutsinatsiyalar, deliryum, g'azablangan kayfiyat va tajovuz mumkin. Vaziyat yomonlashsa, koma va o'lim paydo bo'ladi. Engil va o'rtacha og'ir holatlarda, 1-2 oydan keyin holat yaxshilanganda, polinevopatiya rivojlanishi mumkin. Bu paresteziya bilan kechadigan harakat buzilishlari bilan tavsiflanadi. Miyofibrillalarning siqilishi, qo'l mushaklarining atrofiyasi, tizza reflekslarining kuchayishi kuzatiladi. Rasm amyotrofik lateral sklerozga o'xshaydi.
Davolash o'tkir zaharlanish atropin 0,1% - 1-2 ml tomir ichiga yuboriladi; polinevopatiyani davolash neyropatiyalarni davolashning asosiy tamoyillariga muvofiq amalga oshiriladi.

() simob bilan manipulyatsiya.

Klinik rasm. Simob va uning birikmalari mahalliy tirnash xususiyati beruvchi, nefrotik, enterotoksik va neyrotoksik ta'sirga ega. Organizmga o'pka, oshqozon-ichak trakti va teri orqali kirish mumkin. Oshqozon va ichakdagi metall simob butunlay emas
.gvaetsya. Bug'larni nafas olayotganda simobning 75% dan ko'prog'i so'riladi.

Simob bug'i bilan zaharlanganda burun oqishi va traxeobronxit rivojlanadi, bu esa bir necha soat ichida og'ir pnevmoniya va toksik o'pka shishiga aylanishi mumkin. Shu bilan birga, jabrlanuvchi tez-tez bo'shashgan axlatni va uyquchanlikni boshdan kechiradi. 3-4-kuni qayd etilgan alomatlar bilan birga keladi
buyrak shikastlanishining belgilari birlashtiriladi (oliguriya, proteinuriya, qon zardobida karbamid va kreatinin darajasining oshishi).

Davolash. Simob bug'lari bilan zaharlanganda toksik pnevmoniya va toksik o'pka shishi davolanadi. Antibiotiklar buyuriladi, 5% unitiol eritmasi 1 O ml mushak ichiga kuniga 2 marta, majburiy diurez o'tkaziladi. Da toksik shish o'pkaga tomir ichiga yuborish
100-150 mg buyuriladi prednizolon, 100-150 ml 30% karbamid eritmasi yoki 100 mg lasix. Sublimativ zaharlanishda oshqozon yana yuviladi va faollashtirilgan ko'mir beriladi. Mushak ichiga yuboriladi unitiol(zaharlanishda bo'lgani kabi
simob bug'i). Vena ichiga yuboriladi Tetain-kaltsiyning 10% eritmasi 20 ml 300 ml 5% glyukoza eritmasi, natriy tiosulfat- 100 ml 30% eritma. Tayinlash vitamin B/kuniga 2 dan 1000 mg gacha.

Paxikarpin bilan zaharlanish. Ko'pincha ayollarda homiladorlikni to'xtatish uchun paxikarpinni qo'llashga harakat qilganda paydo bo'ladi, chunki u ganglion blokeri bo'lib, bachadonga ogohlantiruvchi ta'sir ko'rsatishi mumkin. Preparatning eng yuqori terapevtik bir martalik dozasi
0,2 g, kunlik - 0,6 g.

Klinik rasm. Zaharlanishning birinchi belgilari paxikarpinni qabul qilganidan keyin 2-3 soat o'tgach paydo bo'ladi. Bosh aylanishi, zaiflik, ko'ngil aynishi, qusish, oyoq-qo'llarning sovuqligi va uyquchanligi, rangparlik, akrosiyanoz, havo etishmasligi hissi, ko'z qorachig'ining kengayishi, joylashuvning buzilishi, qorinning pastki qismida og'riq paydo bo'ladi. Ayollarda vaginadan qon ketishi mumkin. Jiddiylik kuchayishi bilan stupor, stupor va koma rivojlanishi mumkin. Ko'pincha qisqa muddatli klonik-tonik konvulsiyalar mavjud. Dastlabki bosqichda yurak-qon tomir kasalliklari bradikardiya bilan ifodalanadi, keyinchalik taxikardiya va qon bosimining pasayishi bilan almashtiriladi. Ichak parezi, axlat va siydikni ushlab turish rivojlanishi mumkin.

Davolash. Tezkor yordam, boshqa o'tkir zaharlanishlarda bo'lgani kabi, oshqozon va ichaklarni yuvishni o'z ichiga oladi. Agar kerak bo'lsa, sozlanishi sun'iy nafas olish keyinchalik mexanik shamollatishga o'tish bilan tashish davri uchun. Vena ichiga antidot sifatida -
1 ml tomchilab yuboriladi 0,05% prozerin eritmasi 500 ml uchun fiziologik yechim. IN statsionar sharoit qon bosimini, yurak faoliyatini va ekskretor funktsiyalarni saqlash uchun boshqa choralar ko'riladi.
Qo'rg'oshin bilan zaharlanish.

Miyadagi volumetrik jarayonlarning nevrologik belgilarini kamaytirish mumkin alomatlarning uchta guruhi: 1) fokal simptomlar; 2) intrakranial bosimning oshishi belgilari; 3) miyaning siljishi belgilari.

Fokal simptomlar o'simtaning joylashishiga bog'liq va tirnash xususiyati va yo'qotish belgilari bilan namoyon bo'ladi. Tirnashish belgilari- bu epileptik paroksizmlarning turli shakllari: psixomotor, hissiy
tana, vosita paroksizmlari, aqliy ekvivalentlar.

Soch to'kilishining belgilari miya markazlarini yo'q qilish bilan bog'liq bo'lib, parez, falaj, sezuvchanlik, muvofiqlashtirish, nutq, yozish va intellektual funktsiyalarning buzilishi bilan namoyon bo'ladi. Gipofiz o'smalari bo'lsa, fokal simptomlar an'anaviy ravishda gormonal buzilish belgilarini o'z ichiga olishi mumkin.

Intrakranial bosimning oshishi belgilari(gipertenziya sindromi) bosh og'rig'i, ko'ngil aynishi, qusish, qattiq bo'yin, Kernig va Brudzinski belgilari bilan namoyon bo'ladi.

Qo'shimcha tekshiruvlar konjestif optik disklarni, kraniogrammadagi o'zgarishlarni ("barmoqlar taassurotlari", to'r osti suyagiga kirishning kengayishi, bosh suyagining ichki suyak plitasining yupqalashishi, bolalarda - tikuvning ajralishi), orqa miya ponksiyonida miya omurilik suyuqligi bosimining oshishini aniqlaydi. .

Siqilish belgilari intrakranial suyuqlik va to'qimalar hajmining oshishi natijasida yuzaga keladi. Miyaning siljishi chakka bo'lagining tentorium chuqurchasiga yoki serebellumning magnum teshigiga yopishishi bilan birga bo'lishi mumkin. Siqilish bilan meningeal sindrom kuchayadi, ongning buzilishi paydo bo'ladi va kuchayadi, ko'rish va yutish buziladi, hayotiy funktsiyalar buziladi.

Ba'zi o'sma shakllari aniq fokal belgilarsiz paydo bo'lishi mumkin. Ular bilan miya belgilarining kuchayishi kuzatiladi.

Yaxshi ishingizni bilimlar bazasiga yuborish oddiy. Quyidagi shakldan foydalaning

Talabalar, aspirantlar, bilimlar bazasidan o‘z o‘qishlarida va ishlarida foydalanayotgan yosh olimlar sizdan juda minnatdor bo‘lishadi.

E'lon qilingan http://www.allbest.ru/

Kirish

1. Spirtli ichimliklar (etil spirti)

2. Metil spirti (metanol)

3. Barbituratlar

4. Marganets

5. Uglerod oksidi

6. Pestitsidlar

8. Narkotik analjeziklar

9. Pahikarpin

10. Vodorod sulfidi

11. Benzin

12. Botulizm

Xulosa

Kirish

Asab tizimining intoksikatsiyasi sanoat, qishloq xo'jaligi yoki kundalik hayotda (erituvchilar, insektitsidlar va boshqalar) ishlatiladigan zaharli moddalarning organizmga kirishi bilan bog'liq. Boshqa hollarda, bu haddan tashqari dozalarni olish yoki dori-darmonlarni yoki, nihoyat, spirtli ichimliklarni surunkali iste'mol qilish masalasidir.

Asab tizimining intoksikatsiyasining patologik anatomiyasi

Turli xil zaharlar bilan o'tkir zaharlanishning patologik tadqiqotlari asosan o'xshash rasmni aniqlaydi. Qon tomir distoni, giperemiya, tomir devorlarining invaginatsiyasi, kichik qon ketishlar va perivaskulyar shishlar qayd etiladi. Qon pıhtıları ko'pincha kichik tomirlarda, ayniqsa tomirlarda, o'choqli makro- va mikronekrozda, miyaning shishishida uchraydi. Shu bilan birga, asab hujayralarining degeneratsiyasi, ayniqsa miya yarim korteksi va miya poyasining retikulyar shakllanishi, asosan, Nissl tanalarining o'tkir va og'ir shikastlanishi ko'rinishida aniqlanadi.

Surunkali intoksikatsiya bilan neyronlardagi o'zgarishlar yanada xilma-xildir: o'tkir va surunkali kasallik, hujayralar soni va hajmining pasayishi yoki ularning deformatsiyasi mavjud. Shishish hodisalari kam uchraydi. Ganglion hujayralaridagi bu va boshqa o'zgarishlar gliadagi degenerativ o'zgarishlar bilan birlashtiriladi. Ba'zi intoksikatsiyalarda o'tkazgichlarning demyelinatsiyasi hodisalari aniqlanadi. Shu bilan birga, ma'lum intoksikatsiyalarda lezyonning selektivligi ustunlik qiladi, masalan, uglerod oksidi bilan zaharlanishda globus pallidus va qora rangdagi o'zgarishlarning ustunligi, marganets zaharlanishida striatumda va boshqalar.

1. Spirtli ichimliklar (etil spirti)

Och qoringa spirtli ichimliklarni iste'mol qilganda, uning qondagi maksimal miqdori 40-80 daqiqadan so'ng belgilanadi. Etil spirti me'da shirasi bilan hazm bo'lmaydi yoki zararsizlantirilmaydi. Biroq, oshqozondagi oqsillar va yog'lar uning so'rilishini kechiktiradi. Spirtli ichimliklarning qonga kirishi va u bilan a'zolar va to'qimalarning to'yinganligi oksidlanish va o'zgarmagan holda chiqarilishdan ko'ra tezroq sodir bo'ladi. Eliminatsiya bosqichi 5 - 12 soat davom etadi.Etil spirti organizmning har qanday muhitida (qon, siydik va boshqalar) aniqlanishi mumkin. Etil spirti giyohvandlik ta'siriga ega, uning zo'ravonligi nafaqat spirtli ichimliklarni qabul qilish miqdori va tezligiga, balki individual sezgirlikka ham bog'liq. Ikkinchisi konstitutsiyaviy omillar, tananing psixofizik holati va oldingi spirtli ichimliklarni iste'mol qilish tajribasi bilan belgilanadi. Aniq intoksikatsiya qondagi alkogol miqdori 150 mg%, og'ir - 350 mg%, halokatli - taxminan 550 mg% bo'lganda sodir bo'ladi.

Spirtli ichimliklar bilan zaharlanishning dastlabki bosqichlari aqliy faollikning kuchayishi bilan tavsiflanadi, ammo yanada nozik fikrlash jarayonlarining ishlashi (operator faoliyati va boshqalar) kamayadi. Jismoniy mashqlar paytida chidamlilikning bir vaqtning o'zida pasayishi bilan mushak tizimi, nafas olish organlari va qon aylanishining faollashuvi mavjud.

Asab tizimining spirtli ichimliklarni zaharlanishi uchun klinika

Zaharlanishning klinik ko'rinishi dastlabki bosqichda (intoksikatsiya bosqichi) shakldagi hissiy holatning o'zgarishi bilan tavsiflanadi. yuqori kayfiyat bir vaqtning o'zida o'z holatini tanqid qilish va atrof-muhitni baholashning pasayishi (eyforiya). Kamroq, depressiya yoki g'azab paydo bo'ladi. Ataksiya, diplopiya va umumiy gipoesteziya paydo bo'ladi. Qonda alkogolning dozasi oshishi bilan depressiya holati rivojlanib, stuporga, keyin esa komaga aylanadi. Alkogolli koma yuz va kon'yunktiva giperemiyasi, tana haroratining pasayishi, terining namligi, sovuqligi, takroriy qusish, siydik va najasni majburiy ravishda chiqarish bilan tavsiflanadi. Nevrologik alomatlar o'zgaruvchan: mioz, ba'zan o'rtacha mydriasis, ko'pincha gorizontal nistagmus. Mushak tonusining oshishi va trismus mushaklarning gipotoniyasi va bostirilgan reflekslar bilan almashtiriladi. Nafas olish sekin, pauzalar va yuzning aniq siyanozi, taxikardiya ko'rinishi; Boshida kuzatilgan arterial gipertenziya kollapsga yo'l beradi. Ba'zida laringospazm rivojlanishi bilan qusishning aspiratsiyasi kuzatiladi. Ba'zi hollarda umumiy soqchilik paydo bo'ladi.

Spirtli ichimliklar bilan zaharlanishning asosiy asorati tilning tortilishi natijasida nafas olishning aspiratsion-obstruktiv buzilishi, chaynash mushaklarining trismasi, shilimshiq va qusish aspiratsiyasi bilan gipersalivatsiya, bronxoreya hisoblanadi. Nafas olish buzilishi fonida mo''tadil arterial gipertenziya, keyin esa gipotenziya va og'ir taxikardiya kuzatiladi. Spirtli ichimliklar bilan zaharlanish natijasida kelib chiqqan komaning xavfli asoratlaridan biri miyoglobinuriya bo'lib, u o'z tana og'irligidan mushaklarning ma'lum joylariga uzoq muddatli pozitsion bosim natijasida yuzaga keladi. Bemorlarda oyoq-qo'llarini aylana shaklida qoplaydigan, zich elastik, ba'zan yog'ochsimon konsistensiyaga ega bo'lgan shish paydo bo'ladi. Agar u yoki bu periferik nerv o'zgargan to'qima ichida joylashgan bo'lsa, mos keladigan nerv sohasida sensorli va motorli yo'qotish tasviri mumkin.

1-2 kunlik siydik qonli yoki jigarrang-qora rangga ega. Laboratoriya tekshiruvi miyoglobinni aniqlaydi. 2-4-kuni siydikning kunlik miqdori kamayadi (100-400 ml gacha), qoldiq azot va karbamid miqdori ortadi, giperkalemiya, gemorragik sindrom, gipoxrom anemiya rivojlanadi.

Asab tizimining alkogolli zaharlanishining diagnostikasi

Spirtli ichimliklar bilan zaharlanish diagnostikasi, uning xarakterli klinik ko'rinishidan tashqari, og'izdan va qusishdan spirtli hid, qonda alkogol mavjudligi bilan tasdiqlanadi. Alkogolli koma fokal nevrologik alomatlar bilan tavsiflanmaydi, ularning mavjudligi alkogol bilan zaharlanishning travmatik miya shikastlanishi yoki o'tkir serebrovaskulyar avariya bilan kombinatsiyasini ko'rsatadi. Shunga o'xshash taxmin qonda alkogol miqdori past bo'lgan uzoq muddatli koma holatida ham paydo bo'lishi mumkin. Bularning barchasida, bosh suyagining rentgenografiyasidan tashqari, eko-ensefalografik tekshiruv va orqa miya ponksiyonidan foydalanish kerak.

Asab tizimining spirtli ichimliklarni zaharlanishini davolash

Naycha orqali oshqozonni ko'p miqdorda yuvish, so'ngra sho'rlangan laksatiflarni kiritish: tomir ichiga 600 ml gacha 20% glyukoza eritmasini insulin bilan (20 donagacha), 4% natriy gidrokarbonat eritmasi - 1500 ml gacha, furosemid, magniy sulfat, vitaminlar. Qon bosimi pasayganda, yurak-qon tomir preparatlari buyuriladi; aspiratsion pnevmoniyaning oldini olish uchun - antibiotiklar. Ko'pincha kortikosteroid gormonlarini takroriy yuborish kerak. Koma holatida - og'iz bo'shlig'ining tualeti, yuqori nafas yo'llaridan shilimshiqni so'rish, havo kanalini kiritish.

Surunkali alkogolli zaharlanish

Surunkali alkogolli zaharlanish (alkogolizm) bilan bemorlar ko'pincha markaziy va periferik asab tizimining shikastlanish belgilarini boshdan kechiradilar, bu ko'pincha ma'lum nevrologik sindromlar shaklida namoyon bo'ladi.

Alkogolizmdagi epileptik sindrom asosan tonik tutilishlar ustun bo'lgan konvulsiv tutilishlar bilan namoyon bo'ladi, ular odatda olib tashlash davrida yuzaga keladi va ko'pincha deliryum deliryumga aylanadi.

Ichuvchilarning apopleksiyasi, alkogolli gemorragik insult yoshlarda to'satdan ongni yo'qotish, koma va og'ir kurs bilan "miya insult" shaklida, 50 yoshdan oshgan odamlarda esa, qoida tariqasida, o'zini namoyon qiladi. ortib borayotgan kurs va nisbatan mo''tadil nevrologik alomatlar bilan yanada asta-sekin rivojlanish. Asosan konveksital lokalizatsiya belgilari bilan subaraknoid qon ketishlar mumkin.

Guye-Vernikning o'tkir alkogolli ensefalopatiyasi prodromal davrdan keyin yuzaga keladi, bu davrda bemorning somatik, aqliy va nevrologik holati yomonlashadi (anoreksiya, tashnalik, qorin og'rig'i, qusish, vazn yo'qotish, qo'llarning titrashi, nutqning buzilishi, senestopatiyalar, asteniya, qo'rquv, uyqu buzilishi va boshqalar). Kasallik simptomlar majmuasi bilan tavsiflanadi, bu ruhiy kasalliklar bilan og'ir nevrologik belgilarning kombinatsiyasi bilan tavsiflanadi. Nevrologik holat ataksiya, okulomotor va pupillalarning buzilishi (oftalmoparez, strabismus, mioz), giperkinez (titroq) ustunlik qiladi. pastki jag, miyoklonus, xoreoatetoz), mushak tonusining o'zgarishi (distoniya), vegetativ buzilishlar (isitma, taxikardiya, giperhidroz, leykotsitoz va boshqalar). Semptomlarning sezilarli dinamizmi va beqarorligi bilan tavsiflanadi.

Surunkali alkogolizmning yakuniy natijasi surunkali alkogolli ensefalopatiya sindromi bo'lib, u engil diffuz nevrologik alomatlar, tashvishli, affektiv boy tushlar bilan agripniya, erta uyg'onish, vegetativ-qon tomir disfunktsiyasi belgilari, neyroendokrin kasalliklar (jinsiy zaiflik, suv-metabolizmning buzilishi) bilan tavsiflanadi. , trofik buzilishlar) va xarakterli ruhiy o'zgarishlar , spirtli demansgacha.

Surunkali alkogolli zaharlanishni davolash

Alkogolli ensefalopatiyada nevrologik kasalliklarni davolash faqat asosiy kasallikni davolashda muvaffaqiyatli bo'lishi mumkin.

Shu bilan birga, B1 vitaminining katta dozalari 10-20 ml 5% li eritma, B12 vitamini bir vaqtning o'zida 1000 mkg, B6 vitamini 2-3 ml mushak ichiga, askorbin va nikotin kislotasi, anabolik steroidlar qo'llaniladi. Epileptik sindrom uchun diazepam (Seduxen) kuniga ikki marta glyukoza eritmasida 20 ml tomir ichiga yuborish samarali bo'ladi. Gemorragik insult uchun - odatdagi qoidalarga muvofiq terapiya.

zaharlanish zaharlanish spirtli pestitsid

2. Metil spirti (metanol)

Metil spirti sanoatda erituvchi sifatida ishlatiladi. Zaharlanish bug'larni inhalatsiyalashda, terining yuzasidan so'rilishida va etil spirti o'rniga yutishda sodir bo'ladi. Zaharli ta'sir asosan metil spirtining oksidlanish mahsulotlari - formaldegid va chumoli kislotasi tufayli yuzaga keladi. Formaldegid, shuningdek, ko'zning to'r pardasi hujayralarini tanlab shikastlaydi. Og'iz orqali qabul qilinganda o'ldiradigan doz 40 dan 250 ml gacha, lekin hatto 5-10 ml qabul qilish ko'rlikka olib kelishi mumkin.

Klinikasi: qoida tariqasida, simptomlar qoniqarli salomatlik davridan keyin metanolni qabul qilganidan keyin bir necha soat o'tgach boshlanadi va asta-sekin o'sib boradi. Engil zaharlanishda charchoq, bosh og'rig'i va ko'ngil aynish qayd etiladi. O'rtacha zaharlanish kuchli bosh og'rig'i, bosh aylanishi, ko'ngil aynishi, qusish, ataksiya, oyoq-qo'llarda paresteziya, mushaklar, suyaklar, bo'g'inlar og'rig'i, ko'zlarning xiralashishi bilan kechadi. Yuzning giperemiyasi, akrosiyanoz, quruq teri va shilliq pardalar, skleral sarg'ish, febril harorat, past ESR bilan qonda leykotsitoz qayd etiladi. Og'ir zaharlanishda, dastlabki alomatlardan so'ng, psixomotor qo'zg'alish, qorin va oyoq-qo'llarda kuchli og'riq, ko'rishning progressiv yomonlashishi, ko'rlik, koma, midriaz va ko'pincha tashqi oftalmoplegiya paydo bo'ladi; konvulsiyalar, mushaklarning gipertenziyasi, toksik gepatit mumkin.

Bunday holda, nafas olish sayoz, siyanoz qayd etiladi. O'lim dekompensatsiyalangan metabolik atsidoz fonida nafas olish falaji va zaiflashgan yurak-qon tomir faoliyatidan kelib chiqadi.

Metil spirti bilan zaharlanish diagnostikasi xarakterli klinik ko'rinishga asoslanadi, bu ko'rish buzilishining fundusdagi o'zgarishlar (giperemiya va optik asab ko'krak qafasining shishishi) va qonda metanol mavjudligi bilan tasdiqlangan.

Metanol bilan zaharlanishni davolash

Oshqozonni suv yoki 1-2% natriy gidrokarbonat eritmasi bilan shoshilinch yuvish; sho'rlangan laksatif. Etil spirti antidot sifatida og'iz orqali qo'llaniladi - har 2 soatda 50 ml 30% eritma va koma holatida 5-10% eritma tomir ichiga (kuniga 1 kg tana vazniga 1 ml gacha). Majburiy diurez talab qilinadi, osmotik diurez - 150-300 ml 40% glyukoza eritmasi tomir ichiga, plazmani gidroksidi (200-300 ml 4% natriy gidrokarbonat eritmasi). Erta davrda - gemodializ va peritoneal dializ. Vena ichiga prednizolon, 160-200 ml 0,25% novokain eritmasi, shuningdek, ATP, kokarboksilaza va B guruhi vitaminlari ko'rsatiladi.

3. Barbituratlar

Barbiturat bilan zaharlanish giyohvand moddalar bilan zaharlanish yoki o'z joniga qasd qilishga urinishlar tufayli yuzaga keladi.

Mamlakatimizda og'iz orqali foydalanish uchun quyidagi barbituratlar qo'llaniladi:

a) uzoq ta'sir qiluvchi - barbital, natriy barbital, fenobarbital;

b) o'rtacha ta'sir muddati - barbamil (amital natriy), etaminal natriy (Nembutal), siklobarbital;

v) qisqa ta'sirli - geksobarbital.

Kasallikning klinik ko'rinishida 4 ta etakchi sindrom aniqlanadi: koma va boshqa nevrologik kasalliklar; tashqi nafas olishning buzilishi; ichki organlarning, asosan, yurak-qon tomir tizimi va buyraklarning disfunktsiyasi; trofik buzilishlar.

Ushbu dorilarning markaziy asab tizimining funktsiyalariga inhibitiv ta'siridan kelib chiqqan komatoz holatlar uchun uyquga ketish ketma-ket (zaharlanishning I bosqichi), yuzaki koma (zaharlanishning II bosqichi) va nihoyat, ma'lum bir bosqich xarakterlidir. areflexia bilan chuqur koma va og'riqli ogohlantirishlarga reaktsiyaning yo'qligi (zaharlanishning III bosqichi), bu nafas olish va qon aylanish funktsiyasining jiddiy buzilishi bilan eng og'ir tarzda yuzaga keladi.

Zaharlanishning I bosqichiga xos bo'lgan nevrologik alomatlar orasida nutqning xiralashishi, vaqti-vaqti bilan paydo bo'ladigan mioz ("ko'z qorachig'i o'yinlari"), ataksiya va gipersalivatsiya kiradi. Keyinchalik, doimiy mioz paydo bo'ladi, reflekslarning tushkunligi, mushaklarning gipotoniyasi va ko'pincha hipotermiya. Agar bemorlar o'lmasa, u holda koma holatidan tiklanish davri (IV bosqich) ko'pincha psixomotor qo'zg'alish bilan sodir bo'ladi. Keyinchalik depressiya, uyqusizlik, asteniya va trofik buzilishlar (dermatozlar, soch to'kilishi va boshqalar) kuzatiladi.

Aspiratsiya-obstruktsiya va markaziy nafas olish buzilishi barbiturat bilan zaharlanishda komatoz holatlarning eng keng tarqalgan va jiddiy asoratlari hisoblanadi. Pnevmoniya va traxeobronxit keng tarqalgan. Tashqi nafas olish buzilishining turli shakllari qonning kislota-baz muvozanatining aniq buzilishlari bilan birga keladi: nafas olish yoki nafas olish va metabolik atsidoz. Yurak-qon tomir tizimidagi o'zgarishlar taxikardiya, gipotenziya, o'pka shishi, kollaps, yurak tovushlarining bo'g'ilishi, EKGda diffuz o'zgarishlar bilan tavsiflanadi. Buyrak disfunktsiyasi o'tkir yurak-qon tomir etishmovchiligi (kollaps) rivojlanishi bilan bog'liq bo'lib, buyrak qon aylanishining pasayishi tufayli oliguriyani keltirib chiqaradi. Trofik buzilishlar kamdan-kam uchraydi va tez rivojlanayotgan to'shakka o'xshash bullyoz dermatit, nekrotizan dermatomiyozit bilan tavsiflanadi.

Barbiturat bilan zaharlanish diagnostikasi anamnez, xarakterli klinik ko'rinish asosida qo'yiladi va qonda barbituratlar mavjudligi va EEGda patognomonik o'zgarishlar - 14-16 / yuqori amplitudali tebranishlarning mavjudligi bilan tasdiqlanishi mumkin. yuzaki bosqichda 100-140 mkV gacha ("barbiturat shpindellari") va komaning chuqur bosqichida bioelektrik sukunat davrlari bilan yuqori amplitudali poliritmiya.

Barbituratlar bilan zaharlanishni davolash

Traxeya intubatsiyasi yoki traxeostomiya, oshqozonni yuvish, yuqori nafas yo'llarini drenajlash, sun'iy shamollatish, sho'rlangan laksatiflar, yuqori sifonli ho'qnalar, yurak-qon tomir preparatlari, majburiy diurez (reopoliglyuksin, gemodez, mannitol va boshqalar), antibiotiklar. Og'ir holatlarda gemo- va peritoneal dializ. Metabolik atsidozni bartaraf etish uchun (uzoq ta'sir qiluvchi barbituratlar bilan zaharlanishda) 1500 ml gacha 4% natriy gidrokarbonat eritmasi tomir ichiga yuboriladi. 1-2 ml 0,1% atropin sulfat eritmasidan, 100 mg kokarboksilazadan, askorbin kislotadan, B1 vitaminidan foydalanish ko'rsatiladi.

4. Marganets

Marganets po'lat ishlab chiqarishda, quruq batareyalarda va tibbiyotda qo'llaniladi. Yutilganda va changni nafas olayotganda, marganets birikmalari miya to'qimalarining degeneratsiyasi rivojlanishi bilan zaharlanadi, ayniqsa subkortikal tuzilmalarda aniqlanadi.

Klinikasi: marganets birikmalarining inhalatsiyasi sabablari o'tkir bronxit, nazofaringit, pnevmoniya, bosh og'rig'i, uyqu buzilishi, jigar kengayishi. Keyinchalik parkinsonizmning simptom kompleksi asta-sekin rivojlanadi. Agar marganets bilan ifloslangan ichimlik suvi iste'mol qilinsa, avvalo uyquchanlik, keyin esa parkinsonizm sindromi rivojlanadi - gipokineziya, ammiya, mushaklarning qattiqligi, tremor.

Marganets zaharlanishini davolash

Avvalo, marganetsni tanaga keyingi qabul qilishni to'xtatish kerak. Maxsus terapiya bir hafta davomida kuniga 4 marta 0,5 g tetasin-kaltsiyni yuborishdan iborat. Agar kerak bo'lsa, davolanish kursi 2 haftadan keyin takrorlanadi. 500 ml izotonik eritmada 20 ml 10% tetasin-kaltsiy eritmasini tomir ichiga yuborishingiz mumkin. Kaltsiy glyukonat, B1, B6 va B12 vitaminlari ham buyuriladi. Parkinsonizm rivojlanganda, ikkinchisi davolanadi.

5. Uglerod oksidi

Uglerod oksidi uglerod va organik birikmalarning to'liq yonmasligi natijasida hosil bo'ladi. Manba uglerodning to'liq yonishi sodir bo'lmagan har qanday o'choq yoki dvigatel bo'lishi mumkin. Uglerod oksidi tanaga kirib, gemoglobin bilan bog'lanib, kislorodni tashishga qodir bo'lmagan karboksigemoglobinni hosil qiladi. Nafas olayotgan havoda 0,1% uglerod oksidi bo'lsa, gemoglobinning 50% gacha karboksigemoglobinga aylanadi. Uglerod oksidi sitoxrom oksidazni blokirovka qilishiga oid dalillar mavjud. Natijada to'qimalarning gipoksiyasi. Zaharlanish sezilmasdan sodir bo'ladi, chunki uglerod oksidi rangsiz, hidsiz gazdir.

Karbon monoksit zaharliligi klinikasi

Klinik jihatdan rasm bosh og'rig'i, bosh aylanishi, mushaklarning kuchsizligi, ayniqsa oyoqlarda va hushidan ketish bilan tavsiflanadi. Terining qizil rangi, taxikardiya va qon bosimi ortishi kuzatiladi. Kelajakda qo'zg'alish, ko'krak qafasidagi og'riqlar, lakrimatsiya, ko'ngil aynishi va qayt qilish mumkin. Adinamiya, uyquchanlik, ongni yo'qotish, koma, konvulsiyalar, nafas olish etishmovchiligi va miya shishi rivojlanadi. Miyokard infarkti va trofik teri kasalliklari rivojlanishi mumkin.

Uglerod oksidi toksikligini davolash

Birinchi yordam - jabrlanuvchini toza havoga olib chiqing, refleks vositalaridan foydalaning ( nashatir spirti), yurak, kislorod inhalatsiyasi. Eng samarali zamonaviy davolash usuli: oksibaroterapiya - siqish kamerasida 0,5-2 soat davomida 2-3 atm bosim ostida kislorodni nafas olish. 20% glyukoza eritmasi, 50% askorbin kislota eritmasi, B1 vitamini va kortikosteroidlar in'ektsiyalari buyuriladi. Uzoq muddatli koma holatida boshning hipotermiyasi va osmotik diuretiklar ko'rsatiladi.

6. Pestitsidlar

ZAHARLI KIMYOVIDLAR BILAN ZAHARLANISH

Quyidagi pestitsidlar ajralib turadi: insektitsidlar (insektitsidlar), begona o'tlarni o'ldiradigan (gerbitsidlar), shiraga qarshi ishlatiladigan dorilar (afitsidlar) va boshqalar Hasharotlar, mikroorganizmlar va o'simliklarning o'limiga olib keladigan pestitsidlar odamlar uchun zararsiz emas. Ular organizmga kirish yo'lidan qat'iy nazar (og'iz, teri yoki nafas olish organlari orqali) o'zlarining toksik ta'sirini ko'rsatadilar. Organik fosfor birikmalari (OP) - xlorofos, tiofos, karbofos, diklorvos va boshqalar hasharotlar sifatida ishlatiladi.

Zaharlanishning klinik ko'rinishi. 1-bosqich: psixomotor qo'zg'alish, mioz (ko'z qorachig'ining nuqta o'lchamiga qisqarishi), ko'krak qafasidagi siqilish, nafas qisilishi, o'pkada nam rallar, terlash, qon bosimining oshishi. II bosqich: mushaklarning siqilishi, konvulsiyalar, nafas olish qiyinlishuvi, beixtiyor najas va tez-tez siyish ustunlik qiladi. Koma. III bosqich: nafas olish to'liq to'xtaguncha nafas etishmovchiligi kuchayadi, oyoq-qo'l mushaklarining falajlanishi va qon bosimining pasayishi. Yurak ritmi va yurak o'tkazuvchanligini buzish.

Tashxis klinik rasmga ko'ra amalga oshiriladi

Davolash. Jabrlanuvchini zaharlangan atmosferadan darhol olib tashlash yoki olib tashlash kerak. Kontaminatsiyalangan kiyimlarni olib tashlang. Terini iliq suv va sovun bilan mo'l-ko'l yuving. Ko'zlarni soda 2% iliq eritmasi bilan yuving. Og'iz bo'shlig'i orqali zaharlanganda, bemorga bir necha stakan suv beriladi, eng yaxshisi soda bilan (har bir stakan suvga 1 choy qoshiq), keyin tilning ildizini tirnash xususiyati bilan qusish qo'zg'atiladi. Ushbu manipulyatsiya 2-3 marta takrorlanadi, shundan so'ng yana yarim stakan 2% soda eritmasi 1 osh qoshiq faollashtirilgan uglerod qo'shilishi bilan ichishga beriladi. Kusishni 1% apomorfin eritmasini yuborish orqali qo'zg'atish mumkin. Maxsus terapiya ham darhol amalga oshiriladi, u intensiv atropinizatsiyadan iborat. 1-bosqich zaharlanishida atropin (2-3 ml 0,1%) kun davomida shilliq qavatlar quriguncha teri ostiga yuboriladi. II bosqichda atropin venaga (3 ml 15-20 ml glyukoza eritmasida) bronxoreya va quruq shilliq qavatlar yo‘qolguncha qayta-qayta yuboriladi. Komada intubatsiya, yuqori nafas yo'llaridan shilliq so'rish, 2-3 kun davomida atropinizatsiya. III bosqichda hayotni qo'llab-quvvatlash faqat sun'iy nafas olish, tomir ichiga atropin tomizish (30-50 ml) yordamida mumkin. xolinesteraza reaktivatorlari. Yiqilish holatida norepinefrin va boshqa choralar. Bundan tashqari, dastlabki ikki bosqichda antibiotiklar va kislorodli terapiyani erta qo'llash ko'rsatiladi. Bronxospastik hodisalar uchun atropin bilan penitsillin aerozolidan foydalaning. metasin va novokain. Insektitsid sifatida xlororganik birikmalar (OCC) - geksaxloran, geksabenzol, DDT va boshqalar ham qo'llaniladi. Barcha COS yog'lar va lipidlarda yaxshi eriydi, shuning uchun ular asab hujayralarida to'planadi va hujayralardagi nafas olish fermentlarini bloklaydi. DDT ning o'limga olib keladigan dozasi: 10-15 g.. Alomatlar. Zahar teriga tushganda, dermatit paydo bo'ladi. Nafas olishda nazofarenks, traxeya va bronxlarning shilliq qavatining tirnash xususiyati keltirib chiqaradi. Burundan qon ketish, tomoq og'rig'i, yo'tal, o'pkada xirillash, ko'zlarda qizarish va og'riq paydo bo'ladi. Qabul qilinganda dispeptik kasalliklar, qorin og'rig'i, bir necha soatdan keyin buzoq mushaklarining kramplari, yurishning beqarorligi, mushaklarning zaifligi, zaiflashgan reflekslar. Katta dozalarda zahar bilan koma rivojlanishi mumkin. Jigar va buyraklarning shikastlanishi mumkin. O'lim o'tkir yurak-qon tomir etishmovchiligi belgilari tufayli sodir bo'ladi. FOS bilan zaharlanish uchun birinchi yordam xuddi shunday (yuqoriga qarang). Oshqozonni yuvgandan so'ng, "GUM" aralashmasini ichkariga olish tavsiya etiladi: 25 g tanin, 50 g faollashtirilgan uglerod, 25 g magniy oksidi (kuygan magneziya), pasta konsistensiyasigacha aralashtiriladi. 10-15 daqiqadan so'ng, sho'rlangan laksatifni oling. Davolash. Kaltsiy glyukonat (10% eritma), kaltsiy xlorid (10% eritma) 10 ml tomir ichiga yuboriladi. Teri ostiga yana nikotin kislotasi (3 ml 1% eritma). Vitamin terapiyasi. Konvulsiyalar uchun - barbamil (5 ml 10% eritma) mushak ichiga. Majburiy diurez (gidroksidlanish va suv yuki). O'tkir yurak-qon tomir va o'tkir buyrak etishmovchiligini davolash. Gipoxloremiyani davolash: tomir ichiga 10-30 ml 10% natriy xlorid eritmasi. Arsenik va uning birikmalari. Kaltsiy arsenati, natriy arsenit, parij yashil va boshqa mishyak o'z ichiga olgan birikmalar urug'larni davolash va qishloq xo'jaligi zararkunandalariga qarshi kurashda pestitsid sifatida ishlatiladi, ular fiziologik faol va zaharli hisoblanadi. Og'iz orqali qabul qilinganda o'ldiradigan doz 0,06-0,2 g Belgilari. Zahar oshqozonga kirgandan so'ng, odatda zaharlanishning oshqozon-ichak shakli rivojlanadi. 2-8 soatdan keyin qusish, og'izda metall ta'm va kuchli qorin og'rig'i paydo bo'ladi. Kusmuk yashil rangga ega, bo'shashgan, tez-tez najas guruch suviga o'xshaydi. Konvulsiyalar bilan birga kuchli suvsizlanish paydo bo'ladi. Siydikdagi qon, sariqlik, anemiya, o'tkir buyrak etishmovchiligi. Yiqilish, koma. Nafas olish falaji. O'lim bir necha soat ichida sodir bo'lishi mumkin. Birinchi yordam. Agar u oshqozonga kirsa, darhol laksatiflar suspenziyasi bilan suv bilan yaxshilab yuvib tashlang - magniy oksidi yoki sulfat (1 litr suv uchun 20 g), qusish: iliq sut yoki kaltaklangan tuxum oqi bilan sut aralashmasi bilan qusishni qo'llab-quvvatlang. Yuvib bo'lgandan so'ng, ichkariga - yangi tayyorlangan "mishyak antidoti" (har 10 daqiqada, qusish to'xtaguncha 1 choy qoshiq) yoki 2-3 osh qoshiq antidot aralashmasi "GUM: 25 g tanin, 50 g faollashtirilgan uglerod, 25 400 ml ga suyultiriladi. suvdan pasta konsistensiyasigacha g magniy oksidi - kuygan magneziya. erta sanalar unitiol yoki dikaptolni mushak ichiga yuborish, almashtirish qon quyish. Ichaklardagi kuchli og'riqlar uchun - platifillin, teri osti atropin, novokain bilan perinefrik blokada. Yurak-qon tomir preparatlari ko'rsatkichlarga ko'ra. Kollapsni davolash. Zaharlanishdan keyingi birinchi kuni gemodializ, peritoneal dializ, majburiy diurez. Semptomatik davolash.

7. Antixolinesteraza preparatlari

Antixolinesteraza preparatlari qishloq xo'jaligida va kundalik hayotda insektitsidlar sifatida qo'llaniladi, ya'ni: xlorofos, tiofos, karbofos, merkaptofos; va dori sifatida - qaytariladigan xolinesteraza inhibitörleri - galantamin gidrobromid (nivalin), fizostigmin salitsilat (eserin), proserin (neostigmin, prostigmin), piridostigmin bromid (kalimin, istinon), oksazil (ambenonium xlorid) va qaytarilmas xolinesteraza inhibitörleri , npbufin, pirofos, fosfakol.

Antikolinesteraza moddalari asetilkolinesteraza fermentini inhibe qilib, xolinergik sinapslarda endogen atsetilxolinning to‘planishiga olib keladi, natijada xolinoreaktiv tizimlar qo‘zg‘aladi. Farmakologik nuqtai nazardan, bu birikmalarning asab tizimiga toksik ta'siri muskarin va nikotinga o'xshash deb hisoblanadi. Muskaringa o'xshash ta'sir kuchli terlash, tupurik, bronxoreya, bronxospazm va og'ir miozning ko'rinishida ifodalanadi; nikotinga o'xshash va markaziy ta'sir - qo'zg'alish, disorientatsiya, xoreik va miyoklonik turdagi giperkinez, umumiy klonik-tonik konvulsiyalar va chuqur koma rivojlanishida.

Antikolinesteraza preparatlari bilan zaharlanish klinikasi

Zaharlanishning 3 bosqichi mavjud.

1-bosqich - qo'zg'alish bosqichi (mastlikning engil shakli). Zaharlanishdan 15-20 minut o'tgach, bemorlarda bosh aylanishi, bosh og'rig'i, ko'rish keskinligining pasayishi, ko'ngil aynishi, qo'rquv hissi, psixomotor qo'zg'alish va tajovuz ko'pincha rivojlanadi. O'rtacha mioz, terlash, so'lak oqishi, bronxoreya, qusish va kramp qorin og'rig'i kuzatiladi. Qon bosimi ko'tariladi. O'rtacha taxikardiya zaharlanishning dastlabki davrida kuzatiladi.

2-bosqich - giperkinez va konvulsiyalar bosqichi (o'rtacha va og'ir intoksikatsiya). Psixomotor qo'zg'alish davom etadi yoki asta-sekin letargiya, stupor rivojlanishi va ba'zi hollarda koma bilan almashtiriladi. O'quvchilarning yorug'likka javob bermasligi bilan og'ir mioz bilan tavsiflanadi. Terlash, gipersalivatsiya, bronxoreya va bradikardiya eng aniq namoyon bo'ladi. Xoreoid va miyoklonik turdagi giperkinez, ko'z qovoqlarida, ko'krak mushaklari va oyoqlarda miyofibrilatsiya paydo bo'ladi. Vaqti-vaqti bilan ekskursiyaning pasayishi bilan mushaklarning umumiy gipertonikligi, tonik konvulsiyalar va ko'krak qafasining qattiqligi paydo bo'ladi. Qon bosimi maksimal darajaga etadi, so'ngra yurak-qon tomir faoliyatining pasayishi kuzatiladi. Og'riqli tenesmus, beixtiyor bo'shashgan najas va tez-tez siyish bilan tavsiflanadi.

3-bosqich - falaj bosqichi (zaharlanishning o'ta og'ir shakllari). Aksariyat hollarda bemorlar chuqur komatoz holatida bo'lib, ko'pincha to'liq arefleksiyaga ega. Jiddiy gipoksiyaga qaramasdan, mioz aniq ifodalanadi va giperhidroz davom etadi. Mushaklarning atoniyasi aniqlanadi. Nafas olishning og'ir buzilishlari nafas olish mushaklarining falaji va nafas olish markazining tushkunligi - sayoz, tartibsiz nafas olish bilan bog'liq. Bradikardiya 1 daqiqada 40-20 ga etadi yoki aksincha, aniq taxikardiya 1 daqiqada 120 gacha ko'rinadi. Qon bosimi chuqur yiqilish nuqtasiga qadar pasayadi. Zaharlanishning 2 va 3 bosqichlarida yotqizilgan bemorlarning 7-8 foizida zaharlanishdan keyin 2 kundan 8 kungacha intoksikatsiya belgilarining qaytalanishi qayd etiladi.

Ba'zi hollarda 2 va 3 bosqichli zaharlanish bilan og'rigan bemorlar konvulsiv sindromni boshdan kechirishadi, uning rivojlanishi prognostik jihatdan juda noqulay.

Nafas olish va gemodinamik buzilishlar, shuningdek, chuqur koma rivojlanishi, nafas olish va vazomotor markazlarning depressiyasi bilan namoyon bo'lgan nevrologik kasalliklar OP bilan zaharlanishda terminal holatning rivojlanishi uchun etakchi va javobgardir.

Antikolinesteraza preparatlari bilan zaharlanish diagnostikasi

Tashxis muskarinik va nikotinik ta'sir belgilarini o'z ichiga olgan xarakterli klinik ko'rinish asosida amalga oshiriladi va qon xolinesterazasini inhibe qilish bilan tasdiqlanishi mumkin.

Intoksikatsiyani antikolinesteraza preparatlari bilan davolash

Davolash zaharlanishning og'irligiga bog'liq bo'lib, zaharni tanadan olib tashlashdan iborat (oshqozonni yuvish, majburiy diurez, peritoneal dializ), faol o'ziga xos terapiya va kerak bo'lganda intensiv reanimatsiya choralari. Maxsus terapiya antikolinerjiklarni qo'llashdan iborat - odatda atropin. Zaharlanishning og'irligiga qarab, zaharlanishning 1-bosqichida teri ostiga 2-3 ml 0,1% li eritma bir necha soat oralig'ida, 2-bosqichda - 3 ml 0,1% li glyukoza eritmasi bilan bir xil miqdorda yuboriladi. intervalgacha, zaharlanishning 3-bosqichida - 20-30 ml tomir ichiga. Atropinning ta'siri periferik M-antikolinerjik metatsin, mushak ichiga yoki tomir ichiga 1-2 ml 0,1% eritma bilan kuchayadi.

Shu bilan birga, periferik ta'sir qiluvchi xolinesteraza reaktivatorlari qo'llaniladi - oksimlar, masalan, dipiroksim, 1 ml 15% eritma teri ostiga yoki yana kuniga 10 ml gacha tomir ichiga. Xolinesteraza reaktivatorlaridan foydalanish mumkin markaziy harakat: 2-3 ml 40% izonitrozin eritmasi mushak ichiga, agar kerak bo'lsa, yana har 30-40 daqiqada 10 ml gacha.

Maxsus terapiya qon xolinesteraza fermenti faolligini doimiy nazorat qilish ostida amalga oshiriladi. Magniy sulfat, natriy gidroksibutirat, Viadril, aminazin, promedol, qon tomir agentlari va kortikosteroidlar ham qo'llaniladi. Pnevmoniyaning oldini olish uchun antibiotiklar buyuriladi.

8. Narkotik analjeziklar

Narkotik analjeziklar sifatida morfin gidroxlorid, promedol, omnopon, kodein, kodein fosfat va boshqalar ishlatiladi. Og'iz orqali qabul qilinganda morfinning o'ldiradigan dozasi 0,1-0,5 g [Shvaikova M.D., 1975], kodein - 0,5-1 g [Loktionov S.P., 1977]. Narkotik analjeziklarning toksikligi, agar ular bo'lsa, ortadi birgalikda foydalanish MAO inhibitörleri bilan. Morfin miya va orqa miyaga oksimorfin shaklida kirib, u erda markaziy asab tizimining lipidlari bilan tanlab bog'lanib, funktsional buzilishlar deb ataladi. Kodeinning biotransformatsiyasi norkodeinga demetilatsiya tufayli sodir bo'ladi.

Narkotik analjeziklar bilan zaharlanish klinikasi

Giyohvand analjeziklar bilan zaharlanishda 4 ta etakchi klinik sindrom ajralib turadi: koma va boshqa nevrologik kasalliklar, nafas olish etishmovchiligi sindromi, gemodinamik buzilish sindromi, trofik buzilishlar [Suxinin P. L. va boshqalar, 1970, Lujnikov E. A., 1977]. Odatda uyquchanlik, terining giperemiyasi, bosh aylanishi, tinnitus, giperhidroz, bemorlarning disorientatsiyasi, mioz kuzatiladi, ba'zida mushaklarning burishishi va qorin og'rig'i paydo bo'ladi. Katta dozalarni qabul qilganda, bostirilgan reflekslar, mushaklarning gipotenziyasi va gipotermiya bilan koma rivojlanadi. Tonik-klonik tutilishlar mumkin.

Nafas olish buzilishi sekin nafas olish, nafas qisilishi va Cheyne-Stokes nafasi shaklida namoyon bo'ladi. Koma holatida tashqi nafas olishda aspiratsiya-obstruktsiya buzilishlari va o'pka shishi paydo bo'lishi mumkin.

Gemodinamik buzilishlar bradikardiya, gipotenziya va kollapsning rivojlanishi bilan tavsiflanadi.

Narkotik analjeziklar bilan zaharlanish diagnostikasi

Tashxis anamnez va yuqoridagi klinik ko'rinish asosida qo'yiladi. Mioz va bradikardiya bilan markaziy asab tizimi funktsiyalarining tushkunligi hodisalarining kombinatsiyasi xarakterlidir. Biroq, atonal holatda mioz ko'pincha midriyazis bilan, bradikardiya esa taxikardiya bilan almashtiriladi.

Kodein bilan zaharlanish ongni saqlab turganda nafas olish qiyinlishuvi bilan tavsiflanadi.

Narkotik analjeziklar bilan zaharlanishni davolash

Oshqozonni 0,1% kaliy permanganat eritmasi yoki 0,2% tanin eritmasi, fiziologik laksatif bilan takroriy yuvish. Maxsus antidot - nalorfin (antorfin). Eng samaralilari takrorlanadi vena ichiga yuborish preparatning 1-2 ml 0,5% li eritmasi 15 daqiqalik interval bilan, jami 8 ml dan oshmasligi kerak. Og'ir holatlarda, majburiy diurez va peritoneal dializ.

Nalorfin yo'q bo'lganda, 1 ml 0,1% atropin eritmasini takroriy yuborish qo'llaniladi. Bemorlarni isitish, kofein va kordiaminni yuborish ko'rsatiladi.

9. Ganglionlarni blokirovka qiluvchi vositalar

Ganglioblokirovka qiluvchi dorilarga arfonad, benzogexonium, gangliron, dikolin, dimekolnn, izoprin, quaterone, paxikarpin gidroiodid, pentamin, pirilin va boshqalar kiradi. Ayollar tomonidan homiladorlikni to'xtatish uchun terapevtiklardan sezilarli darajada yuqori dozalarda ishlatiladigan paxikarpin alohida e'tiborga loyiqdir.

Paxikarpin bilan klinik zaharlanish bosh aylanishi, ko'rishning pasayishi, ko'ngil aynishi, qusish, qorin og'rig'i, bosh og'rig'i, tinnitus, yurak urishi va nafas olish qiyinlishuvi bilan tavsiflanadi. Midriaz, gipotenziya va mushaklarning fibrilatsiyasi ham kuzatiladi. Kuchli zaharlanish kollaps va nafas olish falajiga olib keladi.

Tashxis anamnez va xarakterli klinik ko'rinish asosida amalga oshiriladi. Midriaz bilan birga bo'lgan atropin bilan zaharlanishdan farqli o'laroq, gallyutsinatsiyalar yo'q, manik holat, yuqori taxikardiya.

Ganglion blokirovka qiluvchi vositalar bilan zaharlanishni davolash

Naycha orqali ko'p miqdorda oshqozon yuvish, tozalovchi ho'qnalar, sho'rlangan laksatiflar, majburiy diurez, gemodializ. Antidot sifatida 1 ml 0,05% prozerin eritmasining takroriy teri osti in'ektsiyalari qo'llaniladi (kuniga 30 ml gacha); 1% ATP eritmasi ham mushak ichiga, kuniga 10 ml gacha, 6% vitamin B1 eritmasi, kuniga 50 ml gacha buyuriladi. Ko'rsatilgan sedativlar, heksenal hayajonlanganda; qulash paytida.

10. Vodorod sulfidi

Vodorod sulfidi rangsiz, uchuvchi suyuqlik bo'lib, to'qimachilik va kauchuk sanoatida qo'llaniladi.

O'tkir va subakut zaharlanish ishlab chiqarishdagi baxtsiz hodisalar paytida sodir bo'ladi. Bunday holda, psixomotor qo'zg'alish bilan ongni yo'qotish tezda rivojlanadi, bu ba'zi hollarda o'limga olib kelishi mumkin. O'rtacha intoksikatsiya qo'zg'alish, eyforiya, bosh aylanishi, ataksiya, bosh og'rig'i, ko'ngil aynishi va qayt qilish bilan tavsiflanadi. Yengil zaharlanish klinik ko'rinishda alkogol bilan zaharlanishga o'xshaydi (eyforiya, ko'ngil aynishi, apatiya, adinamiya). Ba'zi hollarda, og'ir intoksikatsiyadan so'ng, toksik ensefalopatiya sezilarli nevrologik va intellektual nuqsonlar bilan rivojlanadi.

Vodorod sulfidining surunkali zaharlanishi jarayonning og'irligiga qarab individual klinik shakllar bilan ifodalanadi.

1. Toksik nevrasteniya (astenovegetativ sindrom). Dominant hodisalar - tirnash xususiyati beruvchi zaiflik (charchoqning kuchayishi, hissiy beqarorlik), yorqin qizil dermografizm, terlash tomchilari bilan palmalarning giperhidrozi. Terining qo'zg'aluvchanligi, ko'rish va hidlash analizatorlari (giperesteziya, keyinchalik nosimmetrik distal xarakterdagi gipoesteziya) kamayadi. Qalqonsimon bezning kengayishi va dismenoreya holatlari tez-tez uchraydi. O'z vaqtida davolash simptomlarning yo'qolishiga olib keladi.

2. Ensefalomyelopolinevopatiya (bosh og'rig'i, bosh aylanishi, optik-vestibulyar buzilishlar, gallyutsinatsiyalar). Birovning qo'lini elkaga tegizish hissi bilan taktil gallyutsinatsiyalar bilan tavsiflanadi, dahshatli tushlar, og'ir apatiya, gipoxondriya. Ko'pincha parkinsonizm belgilari kuzatiladi, teri va shilliq pardalardan reflekslar inhibe qilinadi, ko'pincha optik asab atrofiyasiga o'tish bilan anosmiya va og'ir retrobulbar nevrit paydo bo'ladi.

3. Polinevropatik sindrom. Bu sezuvchanlik buzilishlari bilan boshlanadi, ular to'liq behushlik, oyoq-qo'llarda og'riq, paypaslash paytida nerv magistrallari bo'ylab va kuchlanish belgilari uchun kuchayadi. Harakat buzilishlari orasida birinchi navbatda Axilles reflekslarini bostirish, keyin esa zaiflik paydo bo'ladi. distal qismlar oyoq-qo'llar. Keyinchalik tendon va periosteal reflekslar inhibe qilinadi. Amiotrofiya keskin va tarqoq. Muhim distal vegetativ buzilishlar kuzatiladi (terlash, ekstremitalarning siyanozi). Ba'zida og'riq sindromi bilan toksik miyozit paydo bo'ladi.

Diagnostika, differentsial tashxis klinik ko'rinishning xususiyatlarini, zahar bilan aloqa qilish bo'yicha anamnestik ma'lumotlarni umumlashtirishdan iborat. Qon va siydikda vodorod sulfidini aniqlash muhim ahamiyatga ega; turp hidli siydik, gematin mavjudligi sababli qora jigarrang rangga ega. Siydikdagi mis miqdorining oshishi ham zaharlanish belgisi bo'lishi mumkin.

Davolash. O'tkir holatlarda jabrlanuvchini ifloslangan hududdan evakuatsiya qilish, toza havo bilan ta'minlash, kislorodni inhalatsiyalash, agar kerak bo'lsa, sun'iy shamollatish, respirator analeptiklar kerak. Antidot terapiyasi sulfhidril guruhi donorlari, glutamik kislota, glyukozamin va mis asetatdan foydalanishdan iborat. Nonspesifik detoksifikatsiya terapiyasi, vitaminli terapiya, kardio- va psixotrop preparatlar buyuriladi. Fizioterapevtik muolajalar va sanatoriy-kurortda davolanish maqsadga muvofiqdir.

11. Benzin

Benzin bilan zaharlanish

Tetraetil qo'rg'oshin TES rangsiz, yog'li suyuqlikdir yoqimsiz hid, yog'lar, lipidlar va organik erituvchilarda eriydi va suvda amalda erimaydi.

ZAHAR KLINIKASI

TES ham o'tkir, ham surunkali intoksikatsiyaga olib kelishi mumkin.

O'tkir zaharlanish engil, o'rtacha yoki og'ir bo'lishi mumkin.

Yengil zaharlanish holatlarida engil bradikardiya, gipotenziya, gipotermiya, terlashning ko'payishi, so'lak oqishi (haddan tashqari tupurik) qayd etiladi. Subyektiv tuyg'ular bosh og'rig'i, uyqu buzilishi, yoqimsiz tushlar bilan ifodalanadi. Ba'zida sub'ektiv shikoyatlar bo'lmasligi mumkin. Bu alomatlarning barchasi odatda qaytariladi va nogironlikka olib kelmaydi.

O'rtacha og'irlikdagi o'tkir zaharlanish holatlarida vegetativ buzilishlar ko'proq namoyon bo'ladi (harorat 35-36,2 0 S gacha, qon bosimi 90/50 mm Hg gacha, puls minutiga 45-60 gacha). Bemorlar uyqusizlik va uyqusizlikdan shikoyat qiladilar. Ko'z qovoqlari, til, barmoqlarning titrashi va doimiy qizil dermografizm qayd etiladi. Ba'zida aqlning pasayishi kuzatiladi - xotiraning pasayishi, fikrlashda qiyinchilik, ruhiy stress tufayli ko'proq charchoq, asteniya. Ushbu darajadagi zaharlanish bilan, o'z holatiga tanqidiy munosabatda bo'lgan eyforiya, ataksiya va hissiyot kuzatilishi mumkin. begona jism(sochlar) og'izda. Og'izda tuk paydo bo'lishi hissi o'ziga xos simptom TES zaharlanishida va intoksikatsiya rivojlanishi uchun noqulay prognozni ko'rsatadi.

Zahar oshqozon-ichak traktiga kirganda, tasvirlangan alomatlar dispeptik alomatlar bilan birga keladi - ko'ngil aynishi, qusish, epigastral mintaqada og'riq. Bunday hollarda intoksikatsiya jarayoni ancha og'ir kechadi.

O'rtacha zaharlanishda ichki organlarda sezilarli o'zgarishlar kuzatilmaydi, laboratoriya tekshiruvlari natijalari diagnostik ahamiyatga ega emas.

Og'ir o'tkir TES zaharlanishi holatlari chalkashlik, tashvish, qo'zg'alish, disorientatsiya, ko'rish, eshitish, hid bilish gallyutsinatsiyalari bilan umumiy tremor va aqliy zaiflik bilan tavsiflanadi. Psikomotor qo'zg'alishning balandligida o'lim paydo bo'lishi mumkin. Qulay natijaga ega bo'lgan og'ir zaharlanishlar odatda uzoq davom etadigan (12 oygacha yoki undan ko'proq) davom etadi va regressiv nuqsonli holatda tugaydi. Bemorning ko'rinadigan farovonligiga qaramay, ruhiy kasalliklar ko'pincha kutilmaganda yuzaga keladi.

Surunkali zaharlanish organizmga oz miqdordagi TESni uzoq muddat qabul qilish natijasida ham, takroriy, o'z vaqtida aniqlanmagan va davolanmagan engil o'tkir zaharlanish natijasida rivojlanishi mumkin.

Surunkali TES intoksikatsiyasi og'irligiga ko'ra 2 guruhga bo'linadi. 1-darajali surunkali intoksikatsiya doimiy vegetativ buzilishlar va asteniya hodisalari bilan tavsiflanadi. Ikkinchi darajali surunkali intoksikatsiya bo'lsa, vegetativ kasalliklar va asteniya belgilari buzilgan intellektual faoliyat va hissiy-irodaviy soha hodisalari bilan birga keladi.

Asosiy patologik belgilar, TESning surunkali intoksikatsiyasi paytida yuzaga keladigan - gipotenziya (qon bosimi 100 mm Hg dan past), bradikardiya (daqiqada puls 60 dan kam), gipotermiya (tana harorati 36 ° C dan past), tupurikning ko'payishi, terlash, charchoq, zaiflik , qo'llarning titrashi , ko'z qovoqlari, til, bosh og'rig'i, uyqu buzilishi. Ushbu alomatlar bir necha yillar davomida davom etishi bilan tavsiflanadi.

TESning surunkali intoksikatsiyasi odatda sust davom etadi, ammo turli xil ekzogen ta'sirlar ta'siri ostida kuchayishi mumkin. Ba'zida alevlenmeler og'ir intoksikatsiya psixoziga aylanadi.

Surunkali intoksikatsiyaning rivojlanishi odatda kasallik davridan oldin bo'ladi, bu vegetativ kasalliklarning ustunligi bilan labil belgilar bilan tavsiflanadi. Ushbu buzilishlar to'satdan paydo bo'lishi va tezda yo'qolishi mumkin. Bu holat bir necha yil davom etishi mumkin. Vegetativ simptomlarning paydo bo'lishi o'zgarmagan sanitariya-gigiyenik ish sharoitida noqulay ekzogen omillar (infektsiya, ortiqcha ish, spirtli ichimliklarni iste'mol qilish va boshqalar) tomonidan osonlashtirilishi mumkin.

Bunday hollarda sub'ektlar, qoida tariqasida, hech qanday shikoyat qilmaydi. Biroq, vaqt o'tishi bilan, bu hodisalar doimiy bo'lib, ularga astenik holat belgilari qo'shiladi va TES zaharlanishining rasmi aniq bo'ladi;

Tez qaytariladigan alomatlari bo'lgan og'riqli sharoitlar TESning surunkali intoksikatsiyasining dastlabki bosqichi sifatida ko'rib chiqilishi kerak.

ZAHARLANISH DIAGNOZI.

Kasallik tarixi, xarakterli klinik ko'rinish va laboratoriya tekshiruvi natijalari asosida. Inson qonida qo'rg'oshinning ruxsat etilgan maksimal miqdori 30 mkg% (1,4 mkmol/l) ni tashkil qiladi. Eng informatsion testlar eritrotsitlar va siydikdagi qo'rg'oshindagi ALA-D faolligini aniqlashdir. Yuqori konsentratsiyalarda ko'plab biokimyoviy ko'rsatkichlar o'zgaradi - ALT, AST, gidroksidi fosfataza, xolesterin, siydik kislotasi, qon va siydikda kreatinin, bilirubin va boshqalar.

1. Toksinlarni yo'q qilishni rag'batlantiradigan vositalar ("IV" preparati, tetasin-kaltsiy, D-penitsilamin va boshqalar).

2.Patogenetik terapiya vositalari (S vitamini, nikotin kislotasi)

3.Simptomatik terapiya.

4. Sedativ terapiya.

5. Vegetotrop dorilar (Bellod)

6. Miotrop antispazmodiklar (papaverin)

7. Umumiy mustahkamlovchi terapiya, adaptogenlar.

8. Fizioterapiya (massaj, dorivor elektroforez, fonoforez)

9.Sanatoriy-kurort davolash.

12. Botulizm

Botulizm - bu botulizm bakteriyalarining toksinlari bilan zaharlanish natijasida yuzaga keladigan va asab tizimining jiddiy shikastlanishi bilan tavsiflangan kasallik.

Botulizm klinikasi

Botulizmning inkubatsiya davri bir necha soatdan 2-5 kungacha; kasallik qanchalik og'ir bo'lsa, inkubatsiya davri shunchalik qisqa bo'ladi. Da og'ir shakllar kasallik odatda 24 soat davom etadi. Aksariyat hollarda kasallik quyidagi alomatlar bilan boshlanadi:

simptomlarning rivojlanishi juda tez,

qusish, ba'zangacha kramp og'rig'i oshqozonda,

aralashmalarsiz suyuq axlat

Ushbu namoyishlar taxminan bir kun davom etadi. Keyin oshqozonda to'liqlik hissi, meteorizm va ich qotishi rivojlanadi. Asab tizimining shikastlanishi oshqozon-ichak trakti bilan bir vaqtda yoki birinchi kunning oxiri - ikkinchi kunning boshida yo'qolganidan keyin paydo bo'ladi.

TO dastlabki belgilar Botulizm - bu ko'rishning buzilishi. Bemorlar ko'z oldida "tuman", "panjara", ob'ektlarni ikki marta ko'rish, o'qish qiyinligi haqida shikoyat qiladilar.

Shu bilan birga, tashnalik, quruq shilliq pardalar tupurikning buzilishi, shuningdek, yutish buzilishi tufayli yuzaga keladi va ovozning tembri o'zgaradi. Bunday holda, bemorlar tomoqdagi "bo'lak" hissi, yutish paytida og'riq, gırtlak va farenks mushaklarining shikastlanishidan kelib chiqqan bo'g'ilish bilan bezovtalanadi.

Asab tizimining shikastlanishi umumiy toksik sindrom - bosh og'rig'i, bosh aylanishi, uyqusizlik, zaiflik, charchoq bilan birga keladi. Biroq, isitma odatda yo'q va faqat ba'zi bemorlarda harorat biroz ko'tariladi.

Kasallikning noqulay kursini ko'rsatadigan jiddiy belgi nafas olish etishmovchiligidir. Bemorlarda havo etishmasligi, ko'krak qafasidagi og'irlik, ba'zida ko'krak qafasidagi og'riqlar, nafas olish sayoz bo'ladi. Botulizmda o'lim sababi nafas etishmovchiligidir.

Diagnostika

Tashxis laboratoriya ma'lumotlari asosida amalga oshiriladi. Muhim rol Botulizm tashxisida bir xil mahsulotni (konserva, quritilgan baliq, dudlangan go'sht, uy qurilishi sharbatlari, sabzavot konservalari, qo'ziqorin va go'sht) iste'mol qilgan odamlarda guruh kasalligi fakti rol o'ynaydi.

Laboratoriya diagnostikasi: tekshirish uchun qon, qusish va oshqozonni yuvish, najas va oziq-ovqat qoldiqlari olinadi. Sinov materialida botulinum toksinining mavjudligi biologik usul yordamida aniqlanadi.

Botulizmni davolash

Botulizmga shubha qilingan barcha bemorlar yuzaga kelishi mumkin bo'lgan og'ir asoratlarning oldini olish uchun o'z vaqtida maxsus terapiya zarurligi sababli majburiy kasalxonaga yotqizilishi kerak.

Asosiy vazifalar shoshilinch yordam organizmdan toksinlarni zararsizlantirish, bog'lash va olib tashlash, tananing nafas olish va yurak-qon tomir tizimlarining funktsiyalarini ta'minlashdir.

Kasalxonadan oldingi bosqichda quyidagi favqulodda choralar ko'rish kerak: birinchi navbatda oshqozonni yuving qaynatilgan suv, keyin 2% soda eritmasi bilan; tez-tez ko'p miqdorda suv ichish; mushak ichiga yoki teri ostiga 2 ml 0,05 foizli prozerin yuboriladi, o'tkir nafas etishmovchiligida sun'iy nafas olish amalga oshiriladi.

Botulinum toksinini zararsizlantirish uchun terapevtik anti-botulinum sarumlari qo'llaniladi.

Kasallikka sabab bo'lgan toksinning turi noma'lum bo'lsa, uch turdagi sarum qo'llaniladi - A, B, E. Seroterapiyadan oldin intradermal test va desensitizatsiya o'tkaziladi. Kasallikning og'ir shakllarida sarumning birinchi dozalari tomir ichiga, boshqa hollarda - mushak ichiga kiritiladi. Dastlab 10-15 ming IU A va E tipidagi zardob va 5-7,5 ming IU B tipidagi zardob yuboriladi.Keyingi dozalari va qo'llash chastotasi kasallikning og'irligi va klinik belgilari dinamikasi bilan belgilanadi.

Botulizmning og'ir shakllarida sarumni yuborish ta'sir paydo bo'lguncha 6-8 soatdan keyin takrorlanadi. Davolashning to'liq kursi uchun 50 000-60 000 IU A, E tipidagi sarum va 25 000-30 000 IU B turi kerak, dozalarni oshirish mumkin, ammo seroterapiya kursi uch-to'rt kundan oshmasligi kerak. Oshqozon-ichak traktida sporlar vegetativ shakllarga aylanishi mumkinligini hisobga olib, antibakterial terapiya (xloramfenikol) yoki tetratsiklin preparatlari buyuriladi. Shu bilan birga, detoksifikatsiya terapiyasi o'tkaziladi.Nafas olish mushaklarining falaji tufayli nafas olish buzilishi uchun sun'iy shamollatish ko'rsatiladi. Gipoksiya bilan kurashish uchun giperbarik oksijenatsiya qo'llaniladi.

Sog'aygan bemorlarda falaj (1-2 oydan ortiq) va astenik sindromdan keyin qoldiq ta'sir uzoq vaqt davom etadi. Botulizm pnevmoniya, sepsis va miokardit bilan murakkablashishi mumkin. Kasalxonadan chiqqandan keyin tuzalib ketganlar asoratlanmagan holda kuzatiladi - 14 kun; murakkab kurs bo'lsa:

miokardit bo'lsa - kamida 10 kunlik mehnatga layoqatsizlik davri. Kardiolog tomonidan davolanish, so'ngra har 6 oyda bir yil davomida qon testlari va EKG bilan kuzatuv tashriflari;

Nevrologik belgilarning qoldiq ta'sirida - kamida 2 haftalik mehnatga layoqatsizlik davri, so'ngra har 3 oyda bir marta infeksionist va nevrolog tomonidan klinik kuzatuv (EKG, klinik qon tekshiruvi)

Xulosa

Zaharlar ta'siridan keyin uzoq vaqt davomida markaziy asab tizimining disfunktsiyasi ko'pincha kuzatiladi. Nisbatan engil holatlarda ular cho'zilgan astenik holat (yoki asteno-vegetativ sindrom), og'irroq holatlarda - ensefalopatiya shaklida namoyon bo'ladi. Asab tizimiga zahar ta'sir qilganda, patologik jarayonning tez rivojlanishi va tananing hayotiy funktsiyalarini buzish ehtimolini yodda tutish kerak. Koma bilan kechadigan zaharlanish hayot uchun ayniqsa katta xavf tug'diradi. Bunday holda, birinchi navbatda, tananing hayotiy tizimlarining normal ishlashini ta'minlash va shundan keyingina koma rivojlanishining sababini izlash kerak. Agar u zaharlanishga asoslangan bo'lsa, u holda zaharning tabiati, uning organizmga kirish yo'li, zaharlanish paytidan boshlab o'tgan vaqt va boshqalar ko'rsatiladi.Har bir alohida holatda, zaharlanish ehtimolini istisno qilish kerak. boshqa sabablarga ko'ra rivojlanayotgan koma. Shunday qilib, shuni yodda tutish kerakki, koma o'tkir serebrovaskulyar avariya, meningoensefalit, araxnoidit, miya shishi, buyrak yoki jigar etishmovchiligi, endokrin kasalliklar, qon kasalliklari, ozuqaviy distrofiya, jismoniy omillar (quyosh va issiqlik urishi) ta'sirida bo'lishi mumkin. , elektr shikastlanishi va boshqalar), bosh suyagining yopiq shikastlanishi va boshqalar.

Allbest.ru saytida e'lon qilingan

...

Shunga o'xshash hujjatlar

Zaharlanish uchun birinchi yordam. Uglerod oksidi va maishiy gaz, barbituratlar, spirt va uning surrogatlari, metil spirti, etilen glikol, fosfororganik birikmalar bilan zaharlanish. Zaharli qo'ziqorinlar bilan zaharlanish, klinik kursning og'irligi.

referat, 2009-09-17 qo'shilgan


Surunkali alkogolli zaharlanish. Markaziy va periferik asab tizimining shikastlanish belgilari. O'tkir alkogolli ensefalopatiya. Antikolinesteraza preparatlari bilan zaharlanish, zaharlanish bosqichlari, davolash. Narkotik analjeziklar bilan zaharlanish.

taqdimot, 07/08/2015 qo'shilgan


Marganets intoksikatsiyasi - bu sanoat marganets yoki uning birikmalarini organizmga uzoq vaqt qabul qilish natijasida rivojlanadigan shartli kasbiy intoksikatsiya. Marganets neyrotoksikozi kursi. Intoksikatsiyaning oldini olish, davolash xususiyatlari.

referat, 27.01.2010 qo'shilgan


Uchuvchi zaharlar, ularning xususiyatlari, aniqlash usullari va ta'sir mexanizmlari haqida umumiy ma'lumot. Uglerod oksidi bilan zaharlanishga yordam bering. Zaharlanish belgilari, tashxisi. CO zaharlanishining asoratlari. Miorenal sindromli bemorlarni davolash.

kurs ishi, 27.01.2010 qo'shilgan


Simobning fizik-kimyoviy xossalari, uning organizmga kirish usullari. Simob va marganets bilan o'tkir zaharlanishning belgilari va klinik ko'rinishi. Zaharlanish diagnostikasi, surunkali intoksikatsiyani davolash. Profilaktik tadbirlarni o'tkazish.

taqdimot, 21/02/2016 qo'shilgan


Simobning fizik-kimyoviy xossalari, uning kirish va chiqish yo'llari. Simob bilan zaharlanish xavfi, markaziy asab tizimidagi o'zgarishlar. Zaharlanishni davolash noorganik birikmalar marganets, profilaktika choralarini o'tkazish.

taqdimot, 04/13/2014 qo'shilgan


Giyohvand moddalar va uyqu tabletkalari bilan zaharlanish belgilari. Oziq-ovqat zaharlanishining turlari. Kislotalar va gidroksidi gidroksidi, uglerod oksidi (uglerod oksidi), zaharli o'simliklar (shu jumladan qo'ziqorin), spirtli ichimliklar va uning surrogatlari bilan zaharlanish uchun birinchi yordam.

referat, 2011-02-20 qo'shilgan


Og'ir metallar bilan zaharlanish. Qo'rg'oshinning toksik ta'siri. Etiologik va patogenetik davolash. Qo'rg'oshin zaharlanishining asosiy belgilarini o'rganish. Tayanch-harakat tizimi, oshqozon-ichak trakti, asab, qon aylanish tizimidagi o'zgarishlar.

taqdimot, 25/11/2014 qo'shilgan


Sovuq, kimyoviy kuyish (kislotalar, ishqorlar, fosfor) va zaharlanish (vodorod sulfidi, xlor, CO, etil spirti) belgilarini o'rganish. Uzoq muddatli kompartment sindromining simptomatik ko'rinishlari. Baxtsiz hodisalarda birinchi tibbiy yordam.

test, 02/09/2010 qo'shilgan


Zaharli moddalar guruhlari. Asab tizimining zararlanishining asosiy mexanizmlari. Surunkali intoksikatsiya. Neyrotoksikozning asosiy bosqichlari. Avtonom distoni sindromi. O'tkir uglerod oksidi zaharlanishi. Mahalliy va umumiy tebranishning qo'shma ta'siri.

Zaharlar ta'siridan keyin Ko'pincha markaziy asab tizimining disfunktsiyasi uzoq vaqt davomida kuzatiladi. Nisbatan engil holatlarda ular cho'zilgan astenik holat (yoki asteno-vegetativ sindrom), og'irroq holatlarda - ensefalopatiya shaklida namoyon bo'ladi.

Asab tizimi zahar bilan zararlanganda patologik jarayonning tez rivojlanishi va tananing hayotiy funktsiyalarini buzish ehtimolini yodda tutish kerak. Koma bilan kechadigan zaharlanish hayot uchun ayniqsa katta xavf tug'diradi. Bunday holda, birinchi navbatda, tananing hayotiy tizimlarining normal ishlashini ta'minlash va shundan keyingina koma rivojlanishining sababini izlash kerak. Agar u zaharlanishga asoslangan bo'lsa, u holda zaharning tabiati, uning organizmga kirish yo'li, zaharlanish paytidan boshlab o'tgan vaqt va boshqalar ko'rsatiladi.

Har bir alohida holatda zarur boshqa sabablarga ko'ra koma rivojlanish ehtimolini istisno qiling. Shunday qilib, shuni yodda tutish kerakki, koma o'tkir serebrovaskulyar avariya, meningoensefalit, araxnoidit, miya shishi, buyrak yoki jigar etishmovchiligi, endokrin kasalliklar, qon kasalliklari, ozuqaviy distrofiya, jismoniy omillar (quyosh va issiqlik urishi) ta'sirida bo'lishi mumkin. , elektr shikastlanishi va boshqalar), bosh suyagining yopiq shikastlanishi va boshqalar.

Tashxisni aniqlashtirish uchun zarur nevrolog, oftalmolog va boshqa shifokorlar bilan maslahatlashish, shuningdek, ba'zi biokimyoviy tadqiqotlar (qondagi shakar miqdori va qoldiq azot, siydikdagi shakar va boshqalar) o'tkazish.

Asab tizimining o'tkir intoksikatsiyasini davolash

Bemorlar koma holatida, ularni intensiv terapiya bo'limlariga joylashtirish tavsiya etiladi. Eng boshidanoq havo yo'llarining yaxshi o'tkazuvchanligini saqlab turish kerak (tilning tortilishining oldini olish va yo'q qilish, nazofarenks, traxeya, bronxlardan shilimshiqni so'rish, laringo- va bronxospazmni, laringeal shish va boshqalarni yo'q qilish). Agar ko'rsatilsa, intubatsiya yoki traxeostomiya amalga oshiriladi; to'satdan zaiflashganda yoki nafas olish to'xtatilganda - sun'iy shamollatish.

Yurak-qon tomir etishmovchiligi uchun gemodinamik buzilishning asosiy patogenetik mexanizmi oydinlashtiriladi va shunga mos ravishda davolash belgilanadi.

huzurida tutilishlar ularning sababi aniqlanadi va antikonvulsant choralar ko'riladi, shu jumladan patogenetik va simptomatik terapiya. Shunday qilib, agar tutilishning asosi miya shishi yoki gipoksiya bo'lsa, ularni yo'q qilish uchun dekonjestan choralarini ko'rish, kislorodli terapiyani buyurish va h.k. -tasir qiluvchi barbituratlar buyuriladi (2-5 ml 2,5% natriy tiopental eritmasi tomir ichiga, 5-10 ml 5% li barbamil eritmasi mushak ichiga), 2-4 ml 0,5% li diazepam (seduksen) eritmasi mushak ichiga, 5-10 ml. 25% magniy sulfat eritmasi mushak ichiga va boshqalar.

Dvigatelning bezovtaligi fenotiazin moddalarini (1-2 ml 2,5% xlorpromazin eritmasi) yoki mushak gevşeticilarni kiritish orqali yo'q qilinishi yoki kamaytirilishi mumkin. Ikkinchisi faqat anesteziolog bemorni mexanik ventilyatsiyaga o'tkazishda yordam bergan taqdirdagina qo'llaniladi.