Bugungi kunda olimlar saraton o'sishi jarayoni hujayradagi bir yoki bir nechta gen mutatsiya jarayoniga uchraganida boshlanishini bilishadi. Bu shuni anglatadiki, gen yo o'zgargan, g'ayritabiiy oqsilni kodlashni boshlaydi yoki shu qadar o'zgaradiki, endi u proteinni umuman kodlamaydi. Natijada, hujayra o'sishi va bo'linishining normal jarayonlari buziladi, bu esa malign shish paydo bo'lishiga olib kelishi mumkin.

Genetik mutatsiyalar turli vaqtlarda sodir bo'lishi mumkin inson hayoti: agar ular inson tug'ilishidan oldin sodir bo'lsa, u holda tanadagi barcha hujayralar ushbu mutatsiyaga uchragan genni (germ mutatsiyasini) o'z ichiga oladi va u meros bo'lib qoladi yoki mutatsiya hayot davomida tananing bir hujayrasida sodir bo'lishi mumkin va o'zgargan gen faqat hujayralarda bo'ladi - mutatsiya sodir bo'lgan yagona hujayraning avlodlari (somatik mutatsiyalar). Aksariyat xatarli kasalliklar bitta hujayradagi tasodifiy mutatsiya natijasida rivojlanadi, uning keyingi bo'linishi o'simta naslini hosil qiladi. Biroq, taxminan 10% hollarda malign neoplazmalar Bu irsiy xususiyatga ega, ya'ni saratonga moyil bo'lgan mutatsiya avloddan avlodga o'tadi.

O'zgartirilgan genning irsiy bo'lish ehtimoli qanday?

Tanadagi har qanday hujayra bir xil genning ikkita nusxasini o'z ichiga oladi, bu nusxalardan biri onadan, ikkinchisi otadan meros bo'lib o'tadi. Mutatsiya ota-onadan bolaga o'tganda, u bolaning tanasining har bir hujayrasida, shu jumladan hujayralarda ham mavjud. reproduktiv tizim- sperma yoki tuxum, va nasldan naslga o'tishi mumkin. Germino gen mutatsiyalari 15% dan kam rivojlanishi uchun javobgardir. malign o'smalar. Saratonning bunday holatlari saratonning "oilaviy" (ya'ni oilalarda o'tadigan) shakllari deb ataladi. Biroq, o'zgartirilgan genning bir nusxasini meros qilib olish, o'smaning ma'lum bir turini rivojlanish tendentsiyasi ham meros bo'lib qolganligini anglatmaydi. Gap shundaki irsiy kasalliklar ega bo'lishi mumkin har xil turdagi irsiyat: dominant, genning bitta irsiy nusxasi kasallikning rivojlanishi uchun etarli bo'lsa va retsessiv, agar o'zgartirilgan gen ikkala ota-onadan olingan bo'lsa, kasallik rivojlanadi. Bunday holda, irsiy apparatida faqat bitta o'zgartirilgan genga ega bo'lgan ota-onalar tashuvchilardir va o'zlari kasal bo'lmaydilar.

Ko'krak saratoni genetikasi

Ko'krak bezi saratoni (BC) ko'p hollarda - taxminan 85% - sporadik, ya'ni genlarning shikastlanishi odam tug'ilgandan keyin sodir bo'ladi. Ko'krak bezi saratonining konjenital shakllari (taxminan 15%) genning mutant shakli bemor tomonidan meros bo'lib, avloddan avlodga o'tganda rivojlanadi. Ko'krak bezi saratoni rivojlanishida ishtirok etadigan bir necha turdagi genlar, shu jumladan o'smani bostiruvchi genlarning yo'qolishiga olib keladigan mutatsiyalar mavjud.

Ularning nomiga ko'ra, "o'smani bostiruvchi genlar" o'sma jarayonlarining paydo bo'lishining oldini oladi. Ularning faoliyati buzilganda, o'simta nazoratsiz o'sishga qodir.

Odatda, tanadagi har bir hujayra har bir genning ikkita nusxasini olib yuradi, biri otadan, ikkinchisi onadan. Ko'krak saratoni odatda autosomal dominant tarzda meros bo'lib o'tadi. Avtosomal dominant meros rejimida mutatsiya genning faqat bitta nusxasida sodir bo'lishi uchun etarli. Bu shuni anglatadiki, genomning mutant nusxasini olib yuruvchi ota-ona uni ham, oddiy nusxasini ham avlodlariga o'tkazishi mumkin. Shunday qilib, kasallikni bolaga etkazish ehtimoli 50% ni tashkil qiladi. Genomda saraton mutatsiyasining mavjudligi ushbu mutatsiyaga xos bo'lgan o'smalarning rivojlanish xavfini oshiradi.

Ko'krak bezi saratoni rivojlanishining o'rtacha xavfi qanday?

O'rtacha ayolning umr bo'yi ko'krak saratoni rivojlanish xavfi taxminan 12% ni tashkil qiladi. Boshqa ma'lumotlarga ko'ra, har 8-ayol hayoti davomida ko'krak saratoni bilan kasallanadi.

Ko'krak saratoni qanchalik tez-tez uchraydi?

Ko'krak bezi saratoni ayollarda eng ko'p uchraydigan o'smadir (teri saratoni bundan mustasno, bu keksa odamlarda juda keng tarqalgan va qarilik) va o'pka saratonidan keyin o'simta o'limining ikkinchi eng keng tarqalgan sababi. Ko'krak bezi saratoni erkaklarda ham uchraydi, ammo uning chastotasi ayollarga qaraganda taxminan 100 baravar past.

Ko'krak bezi saratoni rivojlanish xavfi ostida bo'lgan shaxslarni aniqlash uchun ko'krak bezi saratoni bilan og'rigan bemorlar orasida genetik tekshiruv o'tkazish tavsiya etiladi. Ko'pgina mutaxassislar genetik tekshiruvdan o'tishga qaror qilishdan oldin, genetik mutaxassis bilan dastlabki maslahatlashuvni o'tkazishni talab qiladi. Mutaxassis bemor bilan genetik tekshiruvning barcha ijobiy va salbiy tomonlarini muhokama qilishi kerak, shuning uchun genetik mutaxassis bilan uchrashish kerak.

Ayol o'z oilasida ko'krak bezi saratoni yuqishi ehtimoli haqida nimani bilishi kerak?

Agar yaqin qarindoshlar (ona, qizlar, opa-singillar) ko'krak bezi saratoni bilan kasallangan bo'lsa yoki boshqa oila a'zolari (buvilar, xolalar, jiyanlar) bir necha marta ushbu kasallikka chalingan bo'lsa, bu kasallikning irsiy xususiyatini ko'rsatishi mumkin. Bu, ayniqsa, agar ko'krak bezi saratoni tashxisi 50 yoshga to'lmagan qarindoshlaridan biriga qo'yilgan bo'lsa.

Agar birinchi darajali qarindoshlar (ona, opa yoki qiz) ko'krak bezi saratoni bilan kasallangan bo'lsa, unda kasallikning rivojlanish xavfi o'rtacha ko'rsatkichga nisbatan 2 barobar ortadi. Agar sizning yaqin qarindoshlaringizdan ikkitasi kasal bo'lib qolsa, hayotingiz davomida ko'krak bezi saratoni rivojlanish xavfi o'rtacha statistik ko'rsatkichdan 5 baravar yuqori. Shu bilan birga, oilasida ko'krak bezi saratoni bilan og'rigan erkak qarindoshi bo'lgan ayolda kasallikka chalinish xavfi necha marta oshishi aniq emas.

Qanday irsiy mutatsiyalar ko'krak saratoni rivojlanish xavfini oshiradi?

Ko'krak saratoni xavfini oshiradigan bir nechta genlar mavjud. Ko'krak bezi saratoni rivojlanish xavfini oshiradigan eng keng tarqalgan sindromlar quyida tavsiflanadi.

• BRCA1 va BRCA2 genlari (BRCA = BREA CANCER) oilaviy ko'krak saratoni sindromida shikastlangan o'simtani bostiruvchi genlardir. BRCA genining mutant shaklini tashuvchisi bo'lgan ayollar hayoti davomida ko'krak bezi saratoni bilan kasallanish ehtimoli 50-85% ni tashkil qiladi. Biroq, ularning tuxumdon saratoni rivojlanish xavfi taxminan 40% ni tashkil qiladi. O'z genomida BRCA1 yoki BRCA2 genlarining mutant shakllarini tashuvchi erkaklarda ham ko'krak yoki prostata saratoni rivojlanish xavfi yuqori bo'lishi mumkin. BRCA2 gen mutatsiyasiga ega bo'lgan erkaklar ham, ayollar ham guruhga tegishli bo'lishi mumkin ortib borayotgan xavf ko'krak saratoni yoki boshqa saraton turlarining rivojlanishi. Genning mutant shakli ba'zi etnik guruhlarda ma'lum bir to'planishga ega, masalan, Ashkenazi yahudiylarining taxminan 50 ayolidan biri BRCA1 yoki BRCA2 genida tug'ma mutatsiyaga ega, bu hayot davomida ko'krak saratoni rivojlanish xavfini 85% ga oshiradi va tuxumdon saratoni rivojlanish xavfi 40% gacha. Hozirgi vaqtda barcha irsiy ko'krak saratonining taxminan 80% BRCA1 va BRCA2 genlarining mutant shakllari tufayli yuzaga kelishi ma'lum.
• Ataksiya-telangiektaziya (AT). Ataksiya-telangiektaziya deb ataladigan irsiy sindrom ATM geni deb ataladigan 11-xromosomada joylashgan gendagi mutatsiya tufayli yuzaga keladi. Ushbu sindrom bilan ko'krak bezi saratoni rivojlanish xavfi ham ortadi.
• Li-Fromeni sindromi. Ley Fromen sindromi (LFS) bo'lgan oila a'zolari hayoti davomida saraton kasalligini rivojlanish ehtimoli 90% ni tashkil qiladi. SLFda rivojlanadigan eng keng tarqalgan o'smalar: osteogen sarkoma, yumshoq to'qimalar sarkomasi, leykemiya, o'pka saratoni, ko'krak saratoni, miya shishi va buyrak usti korteksining o'smalari. Bu juda kam uchraydigan sindrom barcha ko'krak saratonining 1% dan kamrog'ini tashkil qiladi. SLF bilan bog'langan gen "p53" deb ataladi. Bu gen o'smani bostiruvchi gendir. FFS diagnostik mezonlariga javob beradigan oila a'zolari uchun p53 genining mavjudligini tekshirish tavsiya etiladi. LFSning rivojlanish mexanizmini yaxshiroq tushunishga erishish uchun ko'plab tadqiqotlar olib borilmoqda. O'rganilgan yana bir gen, CHEK2, ba'zi oilalarda FFSga o'xshash sindromning rivojlanishiga olib kelishi mumkin. Ushbu genning mutant shaklini tashuvchilarda ko'krak bezi saratoni rivojlanish xavfi ayollarda 2-5 marta va erkaklarda 10 barobar ortadi. Hozirda tadqiqotning bir qismi sifatida CHEK2 geni hududida mutatsiyalarni tekshirish mavjud.
• Kouden sindromi. Kouden sindromi bo'lgan ayollarda hayot davomida ko'krak bezi saratoni rivojlanish xavfi ortadi, bu 25% dan 50% gacha va 65% gacha. yaxshi xulqli neoplazmalar sut bezlari. Shuningdek, ushbu kasallik bilan bachadon saratoni rivojlanish xavfi ortadi, bu 5% dan 10% gacha va undan ko'p - rivojlanish ehtimoli. yaxshi jarayonlar bachadonda. Kouden sindromi bilan qalqonsimon bezning saraton va yaxshi o'smalari rivojlanish ehtimoli ortadi. Kouden sindromining boshqa belgilari - makrosefaliya - katta o'lcham bosh terisi, trixilemmomalar va papilomatoz papulyoz kabi teri o'zgarishlari. Cowden sindromi bilan bog'liq gen deyiladi. PTEN. Shuningdek, u o'simtani bostiruvchi gen ekanligiga ishoniladi va uni aniqlash uchun maxsus testlar ishlab chiqilgan.
• PCY bilan kasallangan ayollarda ko'krak bezi saratoni rivojlanish xavfi umr bo'yi 50% gacha oshiriladi. Biroq, SPY ning asosiy belgisi ovqat hazm qilish traktida bir nechta hamartomatoz poliplarning mavjudligi hisoblanadi. Ushbu poliplarning mavjudligi yo'g'on ichak va to'g'ri ichak saratoni rivojlanish xavfini sezilarli darajada oshiradi. PI sindromi bo'lgan odamlarda pigmentatsiya ham kuchayadi ( qora dog'lar terida) yuz va qo'llar. Giperpigmentatsiya ko'pincha bolalikdan boshlanadi va hayot davomida davom etadi. Ushbu sindrom, shuningdek, tuxumdonlar, bachadon tanasi va o'pka saratoni rivojlanish xavfini oshiradi. SPY bilan bog'liq gen STK11 deb ataladi. STK11 geni o'simtani bostiruvchi gen bo'lib, uni genetik test orqali aniqlash mumkin.
• Boshqa genlar. Hozirgi vaqtda ko'krak bezi saratoni rivojlanish xavfini oshirishda individual genlarning roli haqida ko'p narsa noma'lum. Ko'krak bezi saratoni rivojlanishiga irsiy moyilligiga ta'sir qiluvchi, hali aniqlanmagan boshqa genlar bo'lishi mumkin.

Oila tarixidan tashqari, ko'krak saratoni rivojlanish xavfini oshirishi mumkin bo'lgan qo'shimcha ekologik va turmush tarzi xavf omillari mavjud. Saraton rivojlanish xavfini yaxshiroq tushunish uchun siz shifokoringiz bilan oilaviy kasallik tarixi va shaxsiy xavf omillarini muhokama qilishingiz kerak. Ko'krak bezi saratoni rivojlanish xavfi yuqori bo'lgan odamlar maxsus genetik tekshiruvdan o'tishlari va individual erta tashxis rejasiga rioya qilishlari mumkin. Bundan tashqari, ular istisno qilinishi mumkin bo'lgan qo'shimcha xavf omillarini istisno qilishlari kerak. Ko'krak bezi saratoni rivojlanish xavfiga kelsak, nazorat qilinadigan xavf omillari: muvozanatsiz ovqatlanish, ortiqcha vazn, jismoniy harakatsizlik, spirtli ichimliklarni suiiste'mol qilish, chekish va ayol jinsiy gormonlarini nazoratsiz ishlatish.

Tuxumdon saratoni genetikasi

Oilada tuxumdon saratoni bilan kasallanishning ko'payishi va boshqa xavf omillari bo'lmagan har qanday ayol uchun hayot davomida tuxumdon saratoni rivojlanish xavfi 2% dan kam.

Tuxumdon saratoni ayollarda rivojlanadigan barcha xavfli o'smalarning taxminan 3% ni tashkil qiladi.

U ayollar saratonining barcha kasalliklari orasida 8-o'rinni va ayollarning saraton kasalligidan o'lim sabablari orasida 5-o'rinni egallaydi, buni onkolog sizga tasdiqlashi mumkin.

Sizning oilangizda tuxumdon saratonining irsiy shakli mavjudligini qanday bilasiz?

Agar yaqin qarindoshlar (ona, opa-singillar, qizlar) tuxumdon saratoni bilan kasallangan bo'lsa yoki bir oilada (buvisi, xolasi, jiyanlari, nevaralari) bir nechta kasallik sodir bo'lgan bo'lsa, unda bu oilada tuxumdon saratoni irsiy bo'lishi mumkin. .

Agar birinchi darajali qarindoshiga tuxumdon saratoni tashxisi qo'yilgan bo'lsa, bu oiladagi ayolning individual xavfi tuxumdon saratoni rivojlanishining o'rtacha statistik xavfidan o'rtacha 3 baravar yuqori. Agar o'simta bir nechta yaqin qarindoshlarda aniqlangan bo'lsa, xavf yanada ortadi.

Qanday irsiy genetik mutatsiyalar tuxumdon saratoni rivojlanish xavfini oshiradi?

Bugungi kunga kelib, olimlar bir nechta genlarni bilishadi, ulardagi mutatsiyalar tuxumdon saratoni rivojlanish xavfini oshiradi.

Tuxumdon saratoni rivojlanish xavfi bilan bog'liq eng keng tarqalgan irsiy sindromlar quyida tavsiflanadi.

• Irsiy ko'krak-tuxumdon saratoni (HBOC) sindromi. BRCA1 va BRCA2 genlarining shikastlanishi eng ko'p uchraydigan holatlardir oilaviy saraton sut bezlari va tuxumdonlar. Tuxumdon saratonining irsiy shakllarining 75 foizida BRCA1 genidagi mutatsiyalar sodir bo'lishi, qolgan 15 foiziga esa BRCA2 geni mas'ul ekanligi hisoblab chiqilgan. Shu bilan birga, tuxumdon saratoni xavfi hayot davomida 15% dan 40% gacha, ko'krak saratoni esa 85% gacha. O'z genomida BRCA1 yoki BRCA2 genlarining mutant shakllarini tashuvchi erkaklarda ham ko'krak yoki prostata saratoni rivojlanish xavfi yuqori bo'lishi mumkin. BRCA2 genidagi mutatsiyalarni olib borish saratonning boshqa turlarini: melanoma va oshqozon osti bezi saratonini rivojlanish xavfini oshirish bilan bog'liq. BRCA1 va BRCA2 genlari "o'smani bostiruvchi genlar" deb ataladigan genlarga tegishli. Bu shuni anglatadiki, bu genlar asosida hujayra siklida ishtirok etadigan va hujayra bo'linish sonini cheklaydigan oqsil sintezlanadi. Bu shish paydo bo'lish ehtimolini cheklaydi. Agar o'simtani bostiruvchi genlarda mutatsiya yuzaga kelsa, oqsil yo umuman sintezlanmaydi yoki nuqsonli tuzilishga ega va o'simta hujayralarining shakllanishiga to'sqinlik qila olmaydi.
  Genning mutant shakli ba'zi etnik guruhlarda ma'lum bir to'planishga ega: uchta eng keng tarqalgan mutatsiyalar mavjud: 2 tasi BRCA1 genida va biri BRCA2 genida, Ashkenazi yahudiy populyatsiyasida. Ushbu populyatsiya orasida mutant genlarning uchta shaklidan birini olib yurish xavfi 2,5% ni tashkil qiladi.
  BRCA1 yoki BRCA2 genlarida mutatsiyaga ega bo'lgan ayollar tuxumdonlar va ko'krak saratonini erta aniqlash uchun ehtiyotkorlik bilan tekshiruvdan o'tishlari kerak. uchun skrining erta aniqlash tuxumdon saratoni quyidagilarni o'z ichiga olishi kerak: ginekologning tekshiruvi, tos a'zolarining ultratovush tekshiruvi va CA-125 onkogeni uchun qon testi. Ko'krak bezi saratonini erta aniqlash uchun skrining quyidagilarni o'z ichiga olishi kerak: ko'krakni o'z-o'zini tekshirish, mammolog tomonidan tekshirish, yiliga bir marta mammografiya, ko'krak ultratovush va MRI.
• Irsiy bo'lmagan polipozisli yo'g'on ichak saratoni (HNPTC) (Linch sindromi) irsiy tuxumdon saratoni bilan kasallanishning taxminan 7% ni tashkil qiladi. Ushbu sindromli ayollarda tuxumdon saratoni rivojlanish xavfi 10% ga etadi. Bachadon saratoni rivojlanish xavfi 50% gacha. NNPTC ko'pincha yo'g'on ichak saratoni rivojlanish xavfi bilan bog'liq bo'lib, u 70 dan 90% gacha, umumiy populyatsiyadagi xavfdan bir necha baravar yuqori. NNPTC bilan og'rigan bemorlarda ham oshqozon saratoni rivojlanish xavfi ortadi. ingichka ichak va buyraklar. Ushbu oilalarda ko'krak bezi saratoni bilan kasallanish ham ko'paymoqda.
  Olimlar NPTK rivojlanishiga olib keladigan buzilishlar bir nechta genlarni topdilar. Ko'pchilik umumiy sabab sindromi MLH1, MSH2 va MSH6 genlaridagi mutatsiyalardir. Mutatsiyalar ko'pincha bir vaqtning o'zida bir nechta genlarda topilgan bo'lsa-da, o'zgarishlar faqat bitta genda topilgan oilalar tasvirlangan.
  Mutatsiyalar NPTK sindromining rivojlanishiga sabab bo'lgan genlar nomuvofiqlikni tuzatish genlari deb ataladigan genlar guruhining vakillari hisoblanadi. Ushbu guruhning genlari hujayra bo'linishi paytida yuzaga keladigan DNK tuzilishidagi xatolarni tiklaydigan oqsillarni sintez qiladi. Agar ushbu genlardan biri o'zgartirilsa, DNK tuzilishidagi xatolarni bartaraf eta olmaydigan oqsil hosil bo'ladi; nuqsonli DNK tuzilishi bir hujayra bo'linishidan ikkinchisiga ko'payadi, bu saraton rivojlanishiga olib kelishi mumkin.
  NPTCC tashxisi qo'yilgan oilalardagi ayollar yo'g'on ichak saratonini erta aniqlashga qaratilgan testlardan tashqari, bachadon va tuxumdonlar saratonini erta aniqlash uchun majburiy qo'shimcha skriningdan o'tishlari kerak.
• Peutz-Jegers sindromi (SPJ). PCY bilan kasallangan ayollarda tuxumdon saratoni rivojlanish xavfi ortadi. SPYning asosiy belgisi ovqat hazm qilish traktida bir nechta hamartomatoz poliplarning mavjudligi bo'lsa-da. Ushbu poliplarning mavjudligi yo'g'on ichak va to'g'ri ichak saratoni rivojlanish xavfini sezilarli darajada oshiradi. PI sindromi bo'lgan odamlarda yuz va qo'llarning pigmentatsiyasi (teridagi qora dog'lar) ham kuchayadi. Giperpigmentatsiya ko'pincha bolalikda paydo bo'ladi va vaqt o'tishi bilan yo'qolishi mumkin. PCY bilan kasallangan oilalardagi ayollarda tuxumdon saratoni rivojlanish xavfi taxminan 20% ni tashkil qiladi. Ushbu sindrom, shuningdek, bachadon, ko'krak va o'pka saratoni rivojlanish xavfini oshiradi. SPY bilan bog'liq gen STK11 deb ataladi. STK11 geni o'simtani bostiruvchi gen bo'lib, uni genetik test orqali aniqlash mumkin.
• Nevusoid hujayrali karsinoma sindromi (NBCC) Gorlin sindromi sifatida ham tanilgan, bu ko'plab bazal hujayrali karsinomalar, jag' suyaklari kistalari va kaft va oyoq taglari terisida kichik cho'ntaklarning rivojlanishi bilan tavsiflanadi. Gorlin sindromi bo'lgan ayollarda tuxumdonlarning yaxshi xulqli miomasi 20% hollarda rivojlanadi. Kichkina bo'lsa-da, bu fibromalarning malign fibrosarkomaga aylanishi xavfi aniq. Sindromning qo'shimcha asorati miya shishi - medulloblastomalarning rivojlanishi hisoblanadi bolalik. Tashqi xususiyatlar Gorlin sindromi bilan og'rigan bemorlarga quyidagilar kiradi: makrosefaliya (katta bosh hajmi), g'ayrioddiy yuz tuzilishi va qovurg'alar va umurtqa pog'onasi tuzilishiga ta'sir qiluvchi skelet anormalliklari. SNBCC autosomal dominant tarzda meros bo'lishiga qaramay, bemorlarning taxminan 20-30 foizida kasallikning oilaviy tarixi yo'q. Ma'lumki, PTCH geni kasallik bilan bog'liq bo'lib, uning tuzilishi maxsus testlarda aniqlanishi mumkin.

Tuxumdon saratoni rivojlanish xavfini oshiradigan boshqa irsiy kasalliklar bormi?

Tuxumdon saratoni rivojlanish xavfini oshiradigan boshqa tug'ma kasalliklarga quyidagilar kiradi:

• Li-Fromeni sindromi. Ley Fromen sindromi (LFS) bo'lgan oila a'zolari hayoti davomida saraton kasalligini rivojlanish ehtimoli 90% ni tashkil qiladi. SLFda rivojlanadigan eng keng tarqalgan o'smalar: osteogen sarkoma, yumshoq to'qimalar sarkomasi, leykemiya, o'pka saratoni, ko'krak saratoni, miya shishi va buyrak usti bezlari po'stlog'ining o'smalari. Ushbu sindrom juda kam uchraydi va o'simtani bostiruvchi gen bo'lgan p53 deb ataladigan gen mutatsiyasidan kelib chiqadi. FFS diagnostik mezonlariga javob beradigan oila a'zolari uchun p53 genining mavjudligini tekshirish tavsiya etiladi. LFSning rivojlanish mexanizmini yaxshiroq tushunish uchun ko'plab tadqiqotlar olib borilmoqda. Boshqa ma'lum gen, CHEK2, ba'zi oilalarda LFSga o'xshash sindromning rivojlanishiga olib kelishi mumkin.
• Ataksiya-telangiektaziya (AT) kamdan-kam uchraydigan irsiy autosomal retsessiv kasallik, odatda bolalik davrida rivojlanadigan progressiv yurish buzilishlari bilan tavsiflanadi. Yurish ko'nikmalariga ega bo'lgandan so'ng, ko'p o'tmay, bolalar qoqila boshlaydilar, ularning yurishlari beqaror bo'lib qoladi va A-T bilan kasallangan bemorlarning ko'pchiligi nogironlar aravachasidan foydalanishga majbur bo'ladi. Vaqt o'tishi bilan nutqning buzilishi, yozish va aniq harakatlarni bajarishda qiyinchiliklar paydo bo'ladi. Bemorlarni tekshirganda, teri, shilliq pardalar va ko'zlarning skleralarida kengaygan kapillyarlar bo'lgan telangiektaziya deb ataladigan o'rgimchak tomirlari seziladi. Ushbu sindrom bilan og'rigan bemorlarning immuniteti ham zaiflashadi va infektsiyalarga moyil bo'ladi. Shishlarning rivojlanish xavfi 40% ni tashkil qiladi, ulardan malign limfomalar eng ko'p uchraydi. Ko'krak, tuxumdonlar, oshqozon va melanoma saratoni rivojlanish xavfi ham ortadi.
  A-T avtosomal retsessiv tarzda meros bo'lib o'tadi, ya'ni kasallikning rivojlanishi uchun ATM geni deb ataladigan va 11-xromosomada joylashgan genning 2 mutant nusxasini meros qilib olish kerak. Bu shuni anglatadiki, ta'sirlangan bolaning ikkala ota-onasi ham o'zgartirilgan genning tashuvchisi bo'lishi kerak va ularning bolalari kasallikni meros qilib olish ehtimoli 25% ni tashkil qiladi. O'zgartirilgan ATM genining tashuvchilari xavfli kasalliklarning ayrim shakllarini rivojlanish xavfini oshiradi. Birinchidan, ko'krak saratoni.
• KARNEY kompleksi kamdan-kam uchraydigan irsiy kasallik bo'lib, terining yamoqli pigmentatsiyasi bilan tavsiflanadi, ko'pincha yuz va lablarga ta'sir qiladi, balog'at yoshida paydo bo'ladi. Teri dog'laridan tashqari, ushbu sindromli bemorlarda ko'plab yaxshi xulqli o'smalar paydo bo'lishiga moyil bo'lib, ularning eng keng tarqalgani miksomalar bo'lib, ular oqdan yorqin pushti ranggacha bo'lgan teri tugunlari bo'lib, ko'z qovoqlari, quloq va nipellarda joylashgan. CARNEY kompleksi bo'lgan bemorlarning taxminan 75% qalqonsimon bez o'smalarini rivojlantiradi, ammo ularning aksariyati yaxshi. Umuman. KK bilan og'rigan bemorlarda malign o'smalarning rivojlanish xavfi past deb hisoblanadi. KARNEY kompleksi avtosomal dominant merosga ega bo'lgan tug'ma kasallikdir. Shunga qaramay, bemorlarning taxminan 30% oilada kasallik tarixiga ega emas. Ushbu holatning rivojlanishi uchun mas'ul bo'lgan genlardan biri PRKAR1A deb ataladi. 2-xromosomada joylashgan deb taxmin qilingan ikkinchi gen tekshirilmoqda va olimlar bu kasallikning rivojlanishi bilan ham bog'liq bo'lishi mumkinligiga ishonishadi.

Shaxsiy xavf darajangizni nima belgilaydi?

Kuchli oila tarixidan tashqari, xulq-atvor odatlari va atrof-muhit bilan bog'liq qo'shimcha xavf omillari mavjud. Ushbu omillar tuxumdon saratoni rivojlanish xavfiga ta'sir qilishi mumkin. Kasallikning rivojlanish xavfi yuqori bo'lgan ayollar tuxumdon saratonini erta tashxislash uchun skrining testlarini o'tkazish zarurligini aniqlash uchun genetik tekshiruvdan o'tishlari mumkin. Ayniqsa xavfli vaziyatlar Profilaktik ooferektomiya (ko'krak va tuxumdon saratoni xavfini kamaytirish uchun sog'lom tuxumdonlarni olib tashlash) tavsiya etilishi mumkin.

Tuxumdon saratoni rivojlanish xavfini oshiradigan ma'lum genetik mutatsiyalarni olib yurish, bu turdagi o'smaning rivojlanishining 100% ehtimolini anglatmaydi. Bundan tashqari, nazorat qilinadigan xavf omillari, jumladan, ortiqcha vazn, chekish, spirtli ichimliklarni iste'mol qilish va harakatsiz turmush tarzi kabi taniqli omillar muhim rol o'ynaydi.

Buyrak saratoni rivojlanishida irsiy omillarning roli

Buyrak saratoni ko'pincha tasodifiy hodisa sifatida rivojlanadi, ya'ni 95% hollarda bugungi fanga ma'lum bo'lgan irsiy sabablar mavjud emas. Buyrak saratonining faqat 5% irsiy moyillik tufayli rivojlanadi. Shunday qilib, buyrak saratoni rivojlanishining o'rtacha xavfi inson hayoti davomida 1% dan kam bo'ladi va erkaklar ayollarga qaraganda ikki baravar tez-tez ta'sirlanadi.

Oilada buyrak saratoni rivojlanish tarixi borligini qanday aniqlash mumkin?

Agar yaqin oila a'zolarida (ota-onalar, aka-uka va opa-singillar yoki bolalar) buyrak shishi paydo bo'lgan bo'lsa yoki barcha oila a'zolari (shu jumladan, bobo-buvilar, amakilar, xolalar, jiyanlar, amakivachchalar va nevaralar) buyrak saratoni bilan kasallangan bo'lsa, ya'ni Bu kasallikning irsiy shakli bo'lishi ehtimoli. Bu, ayniqsa, agar o'simta 50 yoshdan oldin rivojlangan bo'lsa yoki ikki tomonlama kasallik va / yoki bitta buyrakda bir nechta o'smalar mavjud bo'lsa.

Oila tarixi bo'lsa, buyrak saratoni rivojlanish xavfi qanday?

Agar birinchi darajali qarindoshlar (ota-onalar, birodarlar, bolalar) 50 yoshdan oldin buyrak saratoni bilan kasallangan bo'lsa, bu kasallikning rivojlanish xavfi oshishi mumkinligini anglatadi. Shaxsning xavf darajasini aniqlash uchun saraton rivojlanishiga olib kelishi mumkin bo'lgan irsiy holatni aniqlash kerak.

Qaysi konjenital genetik mutatsiyalar buyrak saratoni xavfini oshiradi?

Buyrak saratoni rivojlanishi bilan bog'liq bo'lgan bir nechta genlar mavjud va bu jarayonga ta'sir qiluvchi yangi genlar har yili tasvirlanadi. Buyrak saratoni rivojlanish xavfini oshiradigan eng keng tarqalgan genetik sharoitlar quyida keltirilgan. Ushbu shartlarning aksariyati o'smaning ayrim turlarini rivojlanishiga olib keladi. Muayyan narsani tushunish genetik sindrom oilada bemor va uning davolovchi shifokori rivojlanishiga yordam berishi mumkin individual reja oldini olish va erta tashxis qo'yish va ba'zi hollarda optimalni aniqlash davolash taktikasi. Ba'zi irsiy sharoitlar, shuningdek, shish paydo bo'lish xavfiga qo'shimcha ravishda, ba'zi o'simta bo'lmagan kasalliklarni rivojlanish ehtimoli ortishi bilan bog'liq va bu bilimlar ham foydali bo'lishi mumkin.

• Von Hippel-Lindau sindromi (VHL). Irsiy FHL sindromi bo'lgan odamlar bir necha turdagi o'smalarni rivojlanish xavfi ostida. Ushbu o'smalarning aksariyati yaxshi (saratonsiz), ammo taxminan 40% hollarda buyrak saratoni rivojlanish xavfi mavjud. Bundan tashqari, "aniq hujayrali buyrak saratoni" deb ataladigan ma'lum bir o'ziga xos tur. Boshqa organlar. FHL sindromi bo'lgan bemorlarda rivojlanishga moyil bo'lgan o'smalar ko'zlar (retinal angiomalar), miya va orqa miya (gemangioblastomalar), buyrak usti bezlari (feokromositoma) va ichki quloq(endolimfatik qopning o'smalari). Eshitish organining shishining rivojlanishi eshitishning to'liq yoki qisman yo'qolishiga olib kelishi mumkin. FHL bilan og'rigan bemorlarda buyraklar yoki oshqozon osti bezi kistalari ham rivojlanishi mumkin. Sindrom klinik jihatdan 20-30 yoshda namoyon bo'ladi, ammo simptomlar bolalikda ham paydo bo'lishi mumkin. FHL sindromi bo'lgan bemorlarning taxminan 20 foizida kasallikning oilaviy tarixi yo'q. FHL sindromining rivojlanishini belgilovchi gen, shuningdek, VHL geni (VHL) deb ataladi va o'smani bostiruvchi genlar guruhiga kiradi. O'simta bostiruvchi genlar odatda hujayra o'sishini cheklaydigan va o'simta hujayralarining paydo bo'lishiga to'sqinlik qiluvchi o'ziga xos protein sintezi uchun javobgardir. Supressor genlardagi mutatsiyalar organizmning hujayra o'sishini cheklash qobiliyatini yo'qotishiga olib keladi va buning natijasida shish paydo bo'lishi mumkin. Genetika tekshiruvi FHL genidagi mutatsiyalarni aniqlash uchun FHL sindromi bilan bog'liq kasalliklarning oilaviy tarixi bo'lgan shaxslarga tavsiya etiladi. FHL sindromi belgilari uchun skrining tekshiruvi a'zolari ushbu sindromni rivojlanish xavfi yuqori bo'lgan oilalarda o'tkazilishi va erta yoshdan boshlanishi kerak. Ushbu skrining quyidagilarni o'z ichiga oladi:
  • 5 yoshdan boshlab ko'zni tekshirish va qon bosimini nazorat qilish;
  • Organlarning ultratovush tekshiruvi qorin bo'shlig'i erta bolalikdan, 10 yildan keyin retroperitoneal organlarning MRI yoki KT;
  • 24 soatlik siydikda katexolaminlar darajasini tekshirish;
• FHL sindromi bilan bog'liq bo'lmagan aniq hujayrali buyrak hujayrali karsinomasining oilaviy holatlari. Shaffof hujayrali buyrak saratonining aksariyat holatlari sporadikdir, ya'ni ular tasodifiy rivojlanadi. Shu bilan birga, FHL sindromining boshqa xususiyatlari bo'lmaganda, aniq hujayrali buyrak hujayrali karsinomaning oilaviy holatlarining juda past foizi mavjud. Ushbu bemorlarning ba'zilari 3-xromosomada o'ziga xos genlarni qayta tashkil etishni meros qilib oladi. Genetik diagnostika usullari bunday qayta tuzilgan xromosomalarni aniqlashi mumkin. Ba'zi bemorlarda buyrak saratonining genetik sabablari hali ma'lum emas. Ushbu kam uchraydigan sindromli oila a'zolari uchun buyrak o'smalari uchun skriningni ultratovush, MRI yoki retroperitoneal KT yordamida 20 yoshdan boshlash tavsiya etiladi.
• Tug'ma papiller buyrak hujayrali karsinomasi (CPRCC). Ikki yoki undan ortiq yaqin qarindoshlarda bir xil turdagi buyrak o'smasi, ya'ni 1-turdagi papiller buyrak hujayrali karsinomasi tashxisi qo'yilganda PPCC gumon qilinishi mumkin. Odatda, oilaviy holatlarda bu turdagi o'sma 40 yoshda yoki undan keyin tashxis qilinadi. SPPCC bilan og'rigan bemorlarda bir yoki ikkala buyrakda bir nechta o'sma bo'lishi mumkin. SPPCCning irsiy tarixi bo'lgan oilalarga mansub shaxslar 30 yoshdan boshlab ultratovush, MRI yoki KTni o'z ichiga olgan skrining diagnostik testlaridan o'tishlari kerak. VPPCC rivojlanishi uchun mas'ul bo'lgan gen c-MET deb ataladi. c-MET geni proto-onkogendir. Proto-onkogenlar normal hujayradagi hujayra o'sishini qo'zg'atadigan oqsillarni sintez qilish uchun javobgardir. Proto-onkogenlardagi mutatsiyalar bu oqsilning juda ko'p ishlab chiqarilishiga olib keladi va hujayra o'sishi va bo'linishi uchun juda ko'p signal oladi, bu esa o'simta shakllanishiga olib kelishi mumkin. Hozirgi vaqtda c-MET genidagi mutatsiyalarni aniqlash uchun maxsus usullar allaqachon ishlab chiqilgan.
• Burt-Xogg-Dubet sindromi (BHD). BCD sindromi kam uchraydigan sindrom bo'lib, fibrofollikullarning rivojlanishi bilan bog'liq ( yaxshi xulqli o'smalar soch follikulasi), o'pkada kistalar va buyrak saratoni xavfi ortadi. HDD sindromi bo'lgan bemorlarda buyrak saratoni rivojlanish xavfi 15-30% ni tashkil qiladi. Ushbu sindromda rivojlanadigan ko'pchilik buyrak o'smalari xromofob o'smalar yoki onkotsitomalar deb tasniflanadi, ammo kamdan-kam hollarda aniq hujayrali yoki papiller buyrak saratoni rivojlanishi mumkin. Buyrakning xavfli o'smalarini rivojlanish xavfi ortishi sababli, HDD sindromi bo'lgan oila a'zolariga ushbu patologiyani istisno qilish uchun erta muntazam diagnostika testlarini boshlash tavsiya etiladi (25 yoshdan boshlab ultratovush, MRI yoki KT). HDD sindromining rivojlanishi uchun mas'ul bo'lgan gen BHD deb ataladi va uni genetik test orqali aniqlash mumkin.
• Konjenital leyomiomatoz va buyrak hujayrali karsinoma (CCRCC). Ushbu sindrom bilan og'rigan bemorlarda leiomyoma deb ataladigan teri tugunlari mavjud. Ko'pincha bunday tugunlar oyoq-qo'llarda, ko'krakda va orqada hosil bo'ladi. Ayollarga ko'pincha bachadon miomasi yoki kamroq tarqalgan leyomyosarkoma tashxisi qo'yiladi. VLPPC bilan og'rigan bemorlarda buyrak saratoni rivojlanish xavfi ortadi, bu taxminan 20% ni tashkil qiladi. Eng keng tarqalgan turi - papiller buyrak hujayrali karsinoma. Buyrak saratonini erta aniqlash uchun skrining VLPKD bilan kasallangan oila a'zolari orasida o'tkazilishi kerak. Ushbu sindromning rivojlanishi uchun mas'ul bo'lgan gen FH geni (fumarette gidrataz) deb ataladi va uni genetik test orqali aniqlash mumkin.

Bilan bog'liq boshqa tug'ma sharoitlar mavjudmi darajasi oshdi buyrak saratoni rivojlanishi?

Klinik kuzatuvlar shuni ko'rsatadiki, buyrak o'smalari rivojlanishiga oilaviy moyillikning boshqa holatlari ham mavjud va bu mavzuga genetiklar ko'proq e'tibor qaratmoqda. Tuberoz skleroz, Kouden sindromi va konjenital polipozissiz yo'g'on ichak saratoni bilan og'rigan bemorlarda buyrak saratoni rivojlanish xavfi kamroq sezilarli darajada oshadi. Ushbu kasalliklarning barchasi uchun genetik mutaxassis bilan maslahatlashish ko'rsatiladi.

Prostata saratoni genetikasi

Prostata saratonining aksariyat holatlari (taxminan 75%) somatik mutatsiyalar natijasida yuzaga keladi va tasodifiy yoki irsiy yo'l bilan uzatilmaydi. Irsiy prostata saratoni

Bugungi maqolamizda:

Saraton kasalligiga davo topish uchun milliardlab soat va dollar sarflanganiga qaramay, haligacha maqsadga erishilmadi. Bu, asosan, har bir o'simtaning turli xil mutatsiyalar profiliga ega bo'lishi va shuning uchun davolanishga boshqacha javob berishidir.

Shuni ta'kidlash kerak. Mamlakatimizda saraton kasalligi, masalan, Germaniyadagi kabi intensiv davolanmaydi. Yevropa davlatlari Davolanishda juda katta yutuqlarga erishdik. onkologik kasalliklar. Agar biz aholining erkaklar yarmining keng tarqalgan kasalliklaridan birini misol qilib olsak, erkaklardagi boshqa saratonlarning taxminan 20 foizi prostata saratoni hisoblanadi. Germaniyada prostata saratonini davolash Rossiyaga qaraganda samaraliroq, bu ko'proq moliyalashtirish va tadqiqotda katta tajriba va eng muhimi, onkologiyani davolash bilan bog'liq. Ammo bugun biz prostata saratoni haqida emas, balki saratonning o'n ikki asosiy turidagi gen mutatsiyalari haqida gapiramiz. Shunday qilib, ketaylik.

Saraton Genom Atlas Konsortsiumi saratondagi eng keng tarqalgan va muhim mutatsiyalarni aniqlash uchun DNK ketma-ketligini qo'llash uchun yaratilgan. Ideal holda, bu loyiha yangi diagnostika belgilarini ochib beradi va samarali topishga yordam beradi dorilar, bu chinakam individuallashtirilgan tibbiyotning paydo bo'lishiga olib kelishi mumkin. Maqolada shifokorlar saratonning o'n ikki turi, jumladan, ko'krak, o'pka, yo'g'on ichak va tuxumdon saratoni, shuningdek, o'tkir miyeloid leykemiyadan 3281 ta o'smalar tahlilini tasvirlaydi.

Ular 617 354 ta mutatsiyani tahlil qilib, 127 ta sezilarli mutatsiyaga uchragan genlarni topdilar. Ushbu mutatsiyalarning aksariyati saratonning boshlanishi yoki rivojlanishida rol o'ynaydigan, DNKning shikastlanishini oldini oladigan oqsillarni kodlaydigan va hujayraning saratonga reaktsiyasini faollashtiradigan genlarda sodir bo'lgan. turli omillar o'sish. Boshqa genlar hali kanserogenez jarayoni uchun muhim deb hisoblanmagan. Bularga transkripsiya omillari, RNKni birlashtiruvchi omillar va giston modifikatorlari, DNKning strukturaviy yaxlitligini saqlash uchun mas'ul bo'lgan oqsillar kiradi.

Tahlil qilingan o'smalarning 93% 127 gendan kamida bittasida kamida bitta mutatsiyaga ega edi, biroq hech birida oltitadan ko'p bo'lmagan. Mualliflar saraton bilan bog'liq genlar soni (127) va o'smaning paydo bo'lishi uchun zarur bo'lgan mutatsiyalar soni (1-6) juda kichik degan xulosaga kelishadi. Biroq, katta xromosomalarning qayta tuzilishiga e'tibor bermasdan, faqat nukleotidlarni almashtirish o'rganildi.

Eng tez-tez mutatsiyaga uchragan genlar p53 edi. Namunalarning 42 foizida p53 mutatsiyalari aniqlangan va bu saratonning beshta turida eng ko'p uchraydigan mutatsiyaga uchragan gendir. p53 DNK uzunligini skanerlaydi, zararni qidiradi va agar topilsa, tegishli tuzatish mexanizmlarini faollashtiradi.

Saraton tadqiqotlarida uzoq vaqtdan beri mavjud bo'lgan sir, nega ma'lum bir gendagi mutatsiyalar boshqa to'qimalarda emas, balki ma'lum bir turdagi saratonni keltirib chiqaradi. Eng qiziqarli natijalarning ba'zilari turli mutatsiyalarni guruhlash bilan bog'liq. Misol uchun, ko'krak bezi saratonining besh xil klasteri aniqlangan, ularning har biri turli genlardagi mutatsiyalar bilan faollashadi. 69,8% hollarda skuamoz hujayrali karsinoma bosh va bo'yin, mutatsiyaga uchragan p53 geni, shuningdek, tuxumdon saratoni holatlarining 94,6 foizida va ko'krak saratoni klasterlaridan birida topilgan.

Garchi bu o'simta turlari dastlab boshqacha bo'lishi mumkin bo'lsa-da, ularning asosiy genetik o'xshashligi ularning o'xshash terapiyaga javob berishini anglatishi mumkin. Ikki yaxshi o'rganilgan saraton genlari, APC va KRAS mutatsiyalari deyarli faqat yo'g'on ichak va to'g'ri ichak saratonida topilgan. O'pka saratonida klasterlar aniqlanmagan; Umuman olganda, o'smalarda 127 genning ko'pchiligida mutatsiyalar bo'lgan.

O'n to'rt gendagi mutatsiyalar ba'zi saraton turlariga xos ekanligi aniqlandi va 148 gen juftligi doimiy ravishda birga topildi. Mutatsiyaga uchragan genlarning yuqori darajadagi o‘zgaruvchanligi genning o‘simta paydo bo‘lishining boshidanoq mutatsiyaga uchraganligini bildirgan. O'zgaruvchanlikning past darajasi gen o'simta shakllanishida emas, balki o'simta rivojlanishida rol o'ynaganligini ko'rsatadi.

Mualliflarning ta'kidlashicha, ushbu va shunga o'xshash tadqiqotlar ma'lumotlarini tahlil qilish "asosiy" saraton genlarini va saratonga xos genlarni aniqlash uchun oqilona imkoniyatni taqdim etishi mumkin. turli xil turlari yaqin kelajakda o'simta genlari." Umid qilamizki, umumiy terapevtik strategiyalar turli to'qimalarda paydo bo'lsa ham, genetik jihatdan o'xshash o'smalar uchun qo'llanilishi mumkin.

Ko'pchilik saratondan yomonroq kasallik yo'q degan fikrda. Har qanday shifokor bu fikrga qarshi chiqishga tayyor, ammo jamoatchilik fikri konservativ narsadir.

Va onkologik patologiya nogironlik va o'lim sabablari orasida sharafli uchinchi o'rinni egallashiga qaramay, odamlar uzoq vaqt davomida hech qanday dahshatli kasallik yo'qligiga ishonishda davom etadilar va onkologiyadan qochish yo'llarini izlaydilar.

Ma'lumki, har qanday kasallik davolashdan ko'ra arzonroq va oldini olish osonroqdir va saraton ham bundan mustasno emas. Va kasallikning dastlabki bosqichida boshlangan davolanishning o'zi rivojlangan holatlarga qaraganda bir necha baravar samaraliroq.

Saraton kasalligidan o'lmaslikka imkon beradigan asosiy postulatlar:

• Tanadagi kanserogenlarning ta'sirini kamaytirish. Har qanday odam, hayotidan kamida bir nechta onkogen omillarni olib tashlagan holda, saraton patologiyasi xavfini kamida 3 baravar kamaytirishi mumkin.
• "Barcha kasalliklar nervlardan kelib chiqadi" degan ibora onkologiya uchun istisno emas. Stress saraton hujayralarining faol o'sishi uchun tetikdir. Shuning uchun asabiy zarbalardan qoching, stress bilan kurashishni o'rganing - meditatsiya, yoga, sodir bo'layotgan narsaga ijobiy munosabat, "Kalit" usuli va boshqa psixologik mashg'ulotlar va munosabatlar.
• Erta tashxis va erta davolash. erta bosqichda aniqlangan saraton 90% dan ko'prog'ida davolanadi, deb hisoblaydi.

Shishlarning rivojlanish mexanizmi

Saraton rivojlanishida uch bosqichdan o'tadi:

Hujayra mutatsiyasining kelib chiqishi - boshlash

Hayot jarayonida to'qimalarimiz hujayralari doimiy ravishda bo'linib, o'lik yoki sarflanganlarni almashtiradi. Bo'linish paytida genetik xatolar (mutatsiyalar) va "hujayra nuqsonlari" paydo bo'lishi mumkin. Mutatsiya hujayra genlarining doimiy o'zgarishiga olib keladi, bu uning DNKsiga ta'sir qiladi. Bunday hujayralar oddiy hujayralarga aylanmaydi, lekin nazoratsiz ravishda bo'linishni boshlaydi (moyil omillar mavjud bo'lganda), saraton o'simtasini hosil qiladi. Mutatsiyalarning sabablari quyidagilardan iborat:

• Ichki: genetik anomaliyalar, gormonal muvozanatlar va boshqalar.
• Tashqi: radiatsiya, chekish, og'ir metallar va boshqalar.

Jahon sog'liqni saqlash tashkiloti (JSST) saraton kasalliklarining 90% tashqi sabablar tufayli yuzaga keladi, deb hisoblaydi. Ta'siri saratonni keltirib chiqaradigan va o'simta o'sishiga yordam beradigan tashqi yoki ichki muhit omillari KARSINOGENLAR deb ataladi.

Bunday hujayralar tug'ilishining butun bosqichi bir necha daqiqa davom etishi mumkin - bu kanserogenning qonga singishi, uni hujayralarga etkazish, DNKga biriktirish va faol holatga o'tish vaqti. faol modda. O'zgartirilgan genetik tuzilishga ega yangi qiz hujayralari paydo bo'lganda jarayon tugaydi - tamom!

Va bu allaqachon qaytarilmas (kamdan-kam istisnolardan tashqari), qarang. Ammo, bu vaqtda, jarayon saraton hujayralari koloniyasining keyingi o'sishi uchun qulay sharoitlar yaratilgunga qadar to'xtashi mumkin, chunki immunitet tizimi uxlamaydi va bunday mutatsiyaga uchragan hujayralar bilan kurashadi. Ya'ni, immunitet zaiflashganda - kuchli stress (ko'pincha bu yaqinlaringizni yo'qotish), jiddiy yuqumli kasallik, shuningdek gormonal nomutanosiblik, jarohatdan keyin (qarang) va hokazo - tana ularning o'sishiga dosh bera olmaydi, keyin 2-bosqich boshlanadi.

Mutatsiyaga uchragan hujayralar o'sishi uchun qulay sharoitlar mavjudligi - rag'batlantirish

Bu ko'proq uzoq muddat(yillar, hatto o'n yillar) saratonga moyil bo'lgan yangi paydo bo'lgan mutatsiyaga uchragan hujayralar sezilarli saraton o'simtasiga ko'payishiga tayyor bo'lganda. Aynan shu bosqich qaytarilishi mumkin, chunki hamma narsa bunga bog'liq saraton hujayralari o'sishi uchun zarur shart-sharoitlar bilan ta'minlangan. Saraton rivojlanishining sabablarining turli xil versiyalari va nazariyalari mavjud bo'lib, ular orasida mutatsiyaga uchragan hujayralar o'sishi va inson ovqatlanishi o'rtasidagi bog'liqlik mavjud.

Misol uchun, mualliflar T. Kempbell, K. Kempbell "Xitoy tadqiqotlari, ovqatlanish va sog'liq o'rtasidagi bog'liqlikning eng katta tadqiqoti natijalari" kitobida onkologiya va uning ustunligi o'rtasidagi bog'liqlik bo'yicha 35 yillik tadqiqotlar natijalarini taqdim etadilar. dietada proteinli ovqatlar. Ularning ta'kidlashicha, kundalik ratsionda 20% dan ortiq hayvon oqsillari (go'sht, baliq, parranda go'shti, tuxum, sut mahsulotlari) mavjudligi saraton hujayralarining intensiv o'sishiga yordam beradi va aksincha. kundalik ovqatlanish antistimulyatorlar (issiqliksiz yoki pishirishsiz o'simlik ovqatlari) ularning o'sishini sekinlashtiradi va hatto to'xtatadi.

Ushbu nazariyaga ko'ra, bugungi kunda moda bo'lgan turli xil proteinli dietalar bilan juda ehtiyot bo'lishingiz kerak. Oziqlanish sabzavot va mevalarning ko'pligi bilan to'liq bo'lishi kerak. Agar saratonning 0-1 bosqichi bo'lgan odam (buni bilmagan holda) proteinli dietada "o'tirsa" (masalan, vazn yo'qotish uchun), u asosan saraton hujayralarini oziqlantiradi.

Rivojlanish va o'sish - progressiya

Uchinchi bosqich - shakllangan saraton hujayralari guruhining progressiv o'sishi, qo'shni va uzoq to'qimalarni bosib olish, ya'ni metastazlarning rivojlanishi. Bu jarayon qaytarilmas, lekin uni sekinlashtirish ham mumkin.

Kanserogenez sabablari

JSST kanserogenlarni 3 katta guruhga ajratadi:

• Jismoniy
• Kimyoviy
• Biologik

Fan minglab fizikaviy, kimyoviy va biologik omillar hujayra mutatsiyalariga olib kelishi mumkin. Biroq, faqat ta'siri o'smalar paydo bo'lishi bilan ishonchli bog'liq bo'lganlar kanserogen deb hisoblanishi mumkin. Ushbu ishonchlilik klinik, epidemiologik va boshqa tadqiqotlar bilan ta'minlanishi kerak. Shu sababli, "potentsial kanserogen" tushunchasi mavjud, bu ma'lum bir omil bo'lib, uning harakati nazariy jihatdan saraton rivojlanish xavfini oshirishi mumkin, ammo uning kanserogenezdagi roli o'rganilmagan yoki isbotlanmagan.

Jismoniy kanserogenlar

Ushbu kanserogenlar guruhiga asosan turli xil nurlanish turlari kiradi.

Ionlashtiruvchi nurlanish

Olimlar uzoq vaqt davomida radiatsiya genetik mutatsiyalarni keltirib chiqarishi mumkinligini bilishgan (1946 yil Nobel mukofoti, Jozef Möller), ammo Xirosima va Nagasaki yadroviy portlashlari qurbonlarini o'rganish natijasida radiatsiyaning o'smalarning rivojlanishidagi roli haqida ishonchli dalillar olingan.

Ionlashtiruvchi nurlanishning asosiy manbalari zamonaviy odam quyidagi.

• Tabiiy radioaktiv fon - 75%
• Tibbiy muolajalar - 20%
• Boshqalar - 5%. Boshqa narsalar qatorida, 20-asrning o'rtalarida yadroviy qurolning erdagi sinovlari natijasida atrof-muhitga tushgan radionuklidlar ham bor. texnogen falokatlar Chernobil va Fukusimada.

Tabiiy radioaktiv fonga ta'sir qilish foydasiz. Zamonaviy ilm-fan insonning nurlanishsiz to'liq yashashi mumkinligini bilmaydi. Shuning uchun siz uyda radon kontsentratsiyasini kamaytirishni (tabiiy fonning 50%) yoki o'zingizni kosmik nurlardan himoya qilishni maslahat beradigan odamlarga ishonmasligingiz kerak.

Tibbiy maqsadlarda o'tkaziladigan rentgen tekshiruvlari boshqa masala.

SSSRda o'pkaning florografiyasi (silni aniqlash uchun) har 3 yilda bir marta o'tkazilishi kerak edi. Ko'pgina MDH mamlakatlarida bu imtihon har yili talab qilinadi. Ushbu chora sil kasalligining tarqalishini kamaytirdi, ammo bu umumiy saraton kasalligiga qanday ta'sir qildi? Ehtimol, javob yo'q, chunki hech kim bu muammoni hal qilmagan.

Bundan tashqari, kompyuter tomografiyasi oddiy odamlar orasida juda mashhur. Bemorning talabiga ko'ra, kimga kerak bo'lsa va kimga kerak bo'lmasa, u amalga oshiriladi. Biroq, ko'pchilik KT ham rentgen tekshiruvi ekanligini unutishadi, faqat texnologik jihatdan ilg'or. Kompyuter tomografiyasidan olingan nurlanish dozasi oddiy rentgenga qaraganda 5-10 baravar yuqori (qarang). Biz hech qanday tarzda rentgen tekshiruvidan voz kechishga chaqirmaymiz. Siz shunchaki ularning maqsadiga juda ehtiyotkorlik bilan yondashishingiz kerak.

Biroq, fors-major holatlari hali ham mavjud, masalan:

• emissiya ishlab chiqaruvchi materiallardan qurilgan yoki ular bilan bezatilgan binolardagi hayot
• yuqori kuchlanishli liniyalar ostida hayot
• suv osti xizmati
• rentgenolog sifatida ishlash va boshqalar.

Ultraviyole nurlanish

Ko'nchilik modasi XX asr o'rtalarida Koko Chanel tomonidan kiritilgan deb ishoniladi. Biroq, 19-asrda olimlar buni bilishgan doimiy ta'sir qilish quyosh nuri terini qaritadi. Faqat bunday emas qishloqlik shaharlik tengdoshlaridan kattaroq ko'rinadi. Ular quyoshda ko'proq vaqt o'tkazishadi.

Ultraviyole nurlanish teri saratoniga sabab bo'ladi, bu tasdiqlangan fakt (JSST hisoboti 1994). Ammo sun'iy ultrabinafsha nurlar - solaryum ayniqsa xavflidir. 2003 yilda JSST solaryumlar bilan bog'liq xavotirlar va ushbu qurilmalarni ishlab chiqaruvchilarning mas'uliyatsizligi haqida hisobot e'lon qildi. Germaniya, Frantsiya, Buyuk Britaniya, Belgiya, AQShda 18 yoshgacha bo'lgan shaxslar uchun solaryumlar taqiqlangan, Avstraliya va Braziliyada esa ular butunlay taqiqlangan. Shunday qilib, bronza tan, ehtimol, chiroyli, lekin umuman foydali emas.

Mahalliy tirnash xususiyati beruvchi ta'sir

Teri va shilliq pardalarning surunkali shikastlanishi shish paydo bo'lishiga olib kelishi mumkin. Sifatsiz protezlar lab saratoniga olib kelishi mumkin va kiyimning tug'ilish belgisiga doimiy ishqalanishi melanomaga olib kelishi mumkin. Har bir mol saratonga aylanmaydi. Ammo agar u shikastlanish xavfi yuqori bo'lgan hududda bo'lsa (bo'yinda - yoqaning ishqalanishi, erkaklarda yuzida - soqol olishdan shikastlanish va boshqalar), uni olib tashlash haqida o'ylashingiz kerak.

Tirnashish ham termal va kimyoviy bo'lishi mumkin. Juda issiq ovqat iste'mol qilganlar o'zlarini og'iz, farenks va qizilo'ngach saratoni xavfi ostida qoldiradilar. Spirtli ichimliklar tirnash xususiyati beruvchi ta'sirga ega, shuning uchun kuchli kuchli ichimliklarni, shuningdek, spirtli ichimliklarni afzal ko'rgan odamlarda oshqozon saratoni rivojlanish xavfi mavjud.

Maishiy elektromagnit nurlanish

Biz mobil telefonlar, mikroto'lqinli pechlar va Wi-Fi routerlardan radiatsiya haqida gapiramiz.

JSST uyali telefonlarni potentsial kanserogenlar sifatida rasman tasnifladi. Mikroto'lqinlarning kanserogenligi haqidagi ma'lumotlar faqat nazariydir va Wi-Fi ning o'simta o'sishiga ta'siri haqida umuman ma'lumot yo'q. Aksincha, bu qurilmalarning zarari haqidagi uydirmalardan ko'ra xavfsizligini ko'rsatadigan ko'proq tadqiqotlar mavjud.

Kimyoviy kanserogenlar

Xalqaro Saraton tadqiqotlari agentligi (IARC) kundalik hayotda va sanoatda ishlatiladigan moddalarni kanserogenligiga ko'ra quyidagi guruhlarga ajratadi (ma'lumotlar 2004 yil holatiga ko'ra keltirilgan):

• Ishonchli ravishda kanserogen- 82 moddalar. Kanserogenligi shubhasiz bo'lgan kimyoviy moddalar.
• Ehtimol, kanserogen- 65 ta modda. Kanserogenligi juda yuqori darajadagi dalillarga ega bo'lgan kimyoviy moddalar.
  Ehtimol, kanserogen- 255 moddalar. Kanserogenligi mumkin bo'lgan, ammo shubhali kimyoviy moddalar.
• Ehtimol, kanserogen bo'lmagan- 475 moddalar. Ushbu moddalarning kanserogen ekanligi haqida hech qanday dalil yo'q.
• Ishonchli ravishda kanserogen emas- saratonga olib kelmasligi isbotlangan kimyoviy moddalar. Hozirgacha ushbu guruhda faqat bitta modda mavjud - kaprolaktam.

Keling, shish paydo bo'lishiga olib keladigan eng muhim kimyoviy moddalarni muhokama qilaylik.

Polisiklik aromatik uglevodorodlar (PAH)

Bu keng guruh kimyoviy moddalar, organik mahsulotlarning to'liq yonishi paytida hosil bo'ladi. Oziq-ovqatlarni qovurish va yog'ni issiqlik bilan ishlov berish paytida hosil bo'lgan tamaki tutuni, avtomobillar va issiqlik elektr stantsiyalarining chiqindi gazlari, pechka va boshqa kuyikish tarkibida mavjud.

Nitratlar, nitritlar, nitrozo birikmalar

Bu zamonaviy agrokimyoviy mahsulotlarning qo'shimcha mahsulotidir. Nitratlar o'zlari mutlaqo zararsizdir, ammo vaqt o'tishi bilan, shuningdek, inson organizmidagi metabolizm natijasida ular nitrozo birikmalariga aylanishi mumkin, bu esa o'z navbatida juda kanserogendir.

Dioksinlar

Bu xlor o'z ichiga olgan birikmalar bo'lib, ular kimyo va neftni qayta ishlash sanoati chiqindilari hisoblanadi. Transformator moylari, pestitsidlar va gerbitsidlarning bir qismi bo'lishi mumkin. Ular maishiy chiqindilarni, xususan, plastik butilkalarni yoki plastik qadoqlarni yoqish paytida paydo bo'lishi mumkin. Dioksinlar halokatga juda chidamli, shuning uchun ular atrof-muhit va inson tanasida, ayniqsa "mehribon" dioksinlarda to'planishi mumkin. yog 'to'qimasi. Dioksidinlarning oziq-ovqatga kirishini kamaytirish mumkin, agar:

• oziq-ovqat yoki suvni plastik butilkalarda muzlatib qo'ymang - shu tarzda toksinlar suvga va oziq-ovqatga osongina kirib boradi
• Mikroto'lqinli pechda oziq-ovqat mahsulotlarini plastik idishlarda qizdirmang, qattiqlashtirilgan shisha yoki sopol idishlardan foydalanish yaxshidir.
• Mikroto'lqinli pechda qizdirilganda ovqatni polietilen plyonka bilan yopmang, uni qog'oz peçete bilan yopish yaxshiroqdir.

Og'ir metallar

Zichligi temirdan katta bo'lgan metallar. Davriy jadvalda ularning 40 ga yaqini bor, lekin odamlar uchun eng xavfli simob, kadmiy, qo'rg'oshin va mishyakdir. Bu moddalar atrof-muhitga ma'lum miqdorda tog'-kon, po'lat va kimyo sanoati chiqindilaridan kiradi og'ir metallar tamaki tutuni va avtomobil chiqindisida topilgan.

Asbest

Bu umumiy ism asos sifatida silikatlarni o'z ichiga olgan nozik tolali materiallar guruhi. Asbestning o'zi mutlaqo xavfsizdir, ammo uning havoga kiradigan eng kichik tolalari ular bilan aloqa qiladigan epiteliyaning noto'g'ri reaktsiyasini keltirib chiqaradi, bu esa har qanday organning onkologiyasini keltirib chiqaradi, lekin ko'pincha bu halqumni keltirib chiqaradi.

Mahalliy terapevtning amaliyotidan misol: Sharqiy Germaniyadan eksport qilingan asbestdan qurilgan uyda (bu mamlakatda rad etilgan) saraton statistikasi boshqa uylarga qaraganda 3 baravar yuqori. "Qo'ng'iroq qilish" qurilish materialining bu xususiyati haqida ushbu uyni qurishda ishlagan usta (u oyoq barmog'ining allaqachon operatsiya qilingan sarkomasidan keyin ko'krak saratonidan vafot etgan) xabar berdi.

Spirtli ichimliklar

Ilmiy tadqiqotlarga ko'ra, spirtli ichimliklar to'g'ridan-to'g'ri kanserogen ta'sirga ega emas. Biroq, u og'iz, farenks, qizilo'ngach va oshqozon epiteliysida surunkali kimyoviy tirnash xususiyati beruvchi vosita bo'lib, ulardagi o'smalarning rivojlanishiga yordam beradi. Kuchli alkogolli ichimliklar (40 darajadan yuqori) ayniqsa xavflidir. Shuning uchun, spirtli ichimliklar ichishni yaxshi ko'radiganlar nafaqat xavf ostida.

Kimyoviy kanserogenlar ta'siridan qochishning ba'zi usullari

Onkogen kimyoviy moddalar tanamizga turli yo'llar bilan ta'sir qilishi mumkin:

Ichimlik suvidagi kanserogenlar

Rospotrebnadzor ma'lumotlariga ko'ra, tabiiy suv omborlarining 30% gacha odamlar uchun xavfli moddalarning taqiqlangan konsentratsiyasi mavjud. Shuningdek, unutmang ichak infektsiyalari: vabo, dizenteriya, gepatit A va boshqalar Shuning uchun tabiiy suv havzalaridan, hatto qaynatilgan suvni ichmaslik yaxshiroqdir.

Eski, eskirgan sanitariya-tesisat tizimlari(Bundan MDHda 70% gacha) tuproqdagi kanserogen moddalarning ichimlik suviga, ya'ni nitratlar, og'ir metallar, pestitsidlar, dioksinlar va boshqalarga kirib kelishiga olib kelishi mumkin. Ulardan himoyalanishning eng yaxshi usuli - maishiy suvni tozalash tizimlaridan foydalanish va shuningdek, ushbu qurilmalardagi filtrlarni o'z vaqtida almashtirishni ta'minlang.

Tabiiy manbalardan (quduqlar, buloqlar va boshqalar) suvni xavfsiz deb hisoblash mumkin emas, chunki u o'tadigan tuproqda hamma narsa bo'lishi mumkin - pestitsidlar va nitratlar, radioaktiv izotoplar va kimyoviy urush agentlari.

Havodagi kanserogenlar

Nafas olish havosining asosiy onkogen omillari tamaki tutuni, avtomobil chiqindi gazlari va asbest tolalari. Kantserogenlarni nafas olmaslik uchun sizga quyidagilar kerak:

• Chekishni to'xtating va ikkinchi qo'l chekishdan saqlaning.
• Shahar aholisi issiq, shamolsiz kunda ochiq havoda kamroq vaqt o'tkazishlari kerak.
• Asbest o'z ichiga olgan qurilish materiallaridan foydalanishdan saqlaning.

Oziq-ovqat tarkibidagi kanserogenlar

Politsiklik uglevodorodlar go'sht va baliqda sezilarli darajada qizib ketish bilan, ya'ni qovurish paytida, ayniqsa yog'da paydo bo'ladi. Ovqat pishirish yog'larini qayta ishlatish ularning PAH tarkibini sezilarli darajada oshiradi, shuning uchun maishiy va sanoat fritözlari kanserogenlarning ajoyib manbai hisoblanadi. Ko'chadagi do'konda sotib olingan frantsuz kartoshkalari, oq yoki qovurilgan piroglar emas, balki o'z qo'llaringiz bilan tayyorlangan barbekyu ham xavflidir (qarang).

Kabob haqida alohida to'xtalib o'tish kerak. Ushbu taom uchun go'sht issiq ko'mirda pishiriladi, endi tutun yo'q bo'lganda, PAHlar unda to'planmaydi. Asosiysi, kabob yonib ketmasligiga ishonch hosil qilish va grilda, ayniqsa, dizel yoqilg'isi bo'lgan ateşleme mahsulotlarini ishlatmaslikdir.

• Ko'p miqdorda PAHlar chekilganda oziq-ovqatda paydo bo'ladi.
• Taxminlarga ko'ra, 50 gramm dudlangan kolbasa bir quti sigaret tutuni kabi ko'plab kanserogen moddalarni o'z ichiga olishi mumkin.
• Bir banka sprat tanangizni 60 ta paketdagi kanserogenlar bilan mukofotlaydi.

Geterotsiklik aminlar uzoq vaqt davomida qizib ketish vaqtida go'sht va baliqda paydo bo'ladi. Harorat qanchalik baland bo'lsa va pishirish vaqti qancha uzoq bo'lsa, go'shtda ko'proq kanserogenlar paydo bo'ladi. Heterotsiklik aminlarning ajoyib manbai panjara tovuqidir. Bundan tashqari, bosimli pishirgichda pishirilgan go'sht oddiy qaynatilgan go'shtga qaraganda ko'proq kanserogenlarni o'z ichiga oladi, chunki germetik yopiq idishda suyuqlik ancha yuqori haroratda qaynatiladi. yuqori harorat havoga qaraganda - bosimli pishirgichni kamroq ishlating.

Nitrozo birikmalari xona haroratida nitratlardan sabzavot, meva va go'shtda o'z-o'zidan hosil bo'ladi. Chekish, qovurish va konservalash bu jarayonni sezilarli darajada yaxshilaydi. Aksincha, past haroratlar nitrozo birikmalarining shakllanishiga to'sqinlik qiladi. Shuning uchun, sabzavot va mevalarni muzlatgichda saqlang, shuningdek, iloji boricha ularni xom ashyoni iste'mol qilishga harakat qiling.

Kundalik hayotda kanserogenlar

Arzonning asosiy komponenti yuvish vositalari(shampunlar, sovunlar, dush jeli, vanna ko'piklari va boshqalar) - natriy lauril sulfat (Natriy lauril sulfat -SLS yoki natriy lauret sulfat - SLES). Ba'zi ekspertlar buni onkogen jihatdan xavfli deb hisoblashadi. Lauril sulfat kosmetik preparatlarning ko'plab komponentlari bilan reaksiyaga kirishadi, natijada kanserogen nitrozo birikmalari hosil bo'ladi (qarang).

Mikotoksinlarning asosiy manbai uy bekasi ozgina chirigan pishloq, non yoki murabbo ustidagi kichik mog'or dog'ini ko'rganda "bo'g'ib o'ldiradigan" "qurbaqa" dir. Bunday mahsulotlarni tashlab yuborish kerak, chunki oziq-ovqatdan mog'orni olib tashlash sizni faqat qo'ziqorinni iste'mol qilishdan qutqaradi, lekin u allaqachon chiqarib yuborgan aflatoksinlardan emas.

Aksincha, past haroratlar mikotoksinlarning chiqarilishini sekinlashtiradi, shuning uchun muzlatgichlar va sovuq yerto'lalardan ko'proq foydalanish kerak. Shuningdek, chirigan sabzavot va mevalarni, shuningdek, yaroqlilik muddati o'tgan mahsulotlarni iste'mol qilmang.

Viruslar

Infektsiyalangan hujayralarni saraton hujayralariga aylantira oladigan viruslar onkogen deb ataladi. Bularga kiradi.

• Epstein-Barr virusi - limfomalarni keltirib chiqaradi
• Gepatit B va C viruslari jigar saratoniga olib kelishi mumkin
• Inson papillomavirusi (HPV) bachadon bo'yni saratoni manbai hisoblanadi

Aslida, onkogen viruslar juda ko'p, bu erda faqat o'simta o'sishiga ta'siri isbotlanganlar keltirilgan.

Vaktsinalar ba'zi viruslardan, masalan, gepatit B yoki HPVdan himoya qilishi mumkin. Ko'pgina onkogen viruslar jinsiy yo'l bilan yuqadi (HPV, gepatit B), shuning uchun o'zingizni saratonga olib kelmaslik uchun jinsiy xavfli xatti-harakatlardan qochishingiz kerak.

Kanserogenlar ta'siridan qanday qochish kerak

Aytilganlarning barchasidan, onkogen omillarning tanangizga ta'sirini sezilarli darajada kamaytiradigan bir nechta oddiy tavsiyalar paydo bo'ladi.

• Chekishni to'xtating.
• Qanday qilib ayollar ko'krak bezi saratonidan qochishlari mumkin: bolalarni tug'ish va uzoq vaqt davomida emizish, rad etish almashtirish terapiyasi postmenopozda gormonlar.
• Faqat yuqori sifatli spirtli ichimliklarni iching, tercihen juda kuchli emas.
• Ortiqcha ishlatmang plyajdagi dam olish, solaryumga tashrif buyurishdan bosh torting.
• Juda issiq ovqat yemang.
• Qovurilgan va grilda pishirilgan ovqatlarni kamroq iste'mol qiling, tovalar va fritözlardagi yog'larni qayta ishlatmang. Qaynatilgan va qovurilgan ovqatlarga ustunlik bering.
• Sovutgichingizdan ko'proq foydalaning. Shubhali joy va bozorlardan mahsulot xarid qilmang, ularning yaroqlilik muddatini kuzatib boring.
• Faqat ichish toza suv, maishiy suvni tozalash filtrlaridan kengroq foydalaning (qarang).
• Arzon kosmetika va shaxsiy parvarish mahsulotlari va uy kimyoviy moddalaridan foydalanishni kamaytiring (qarang).
• Uyda va ofisda pardozlash ishlarini bajarishda tabiiy qurilish materiallariga ustunlik bering.

Qanday qilib saraton kasalligidan qochish kerak? Yana takrorlaymiz - agar siz kundalik hayotingizdan kamida kanserogenlarni olib tashlasangiz, saraton xavfini 3 baravar kamaytirishingiz mumkin.

Saraton insoniyatga uzoq vaqtdan beri ma'lum. Bu insoniyat tarixi davomida davolashda deyarli hech qanday muvaffaqiyatga erishilmagan kasallik. Antibiotiklar paydo bo'lishi bilan odamlar o'latdan tortib sifilisgacha bo'lgan dahshatli infektsiyalarni deyarli unutishdi. Biroq, dunyo aholisining qarishi bilan har birimiz hayotimizda saraton kasalligiga duch kelish ehtimoli doimiy ravishda oshib bormoqda. Afsuski, rivojlangan mamlakatlarda 1980-yillarning oxiri va oʻnlab yillar davomida olib borilgan tadqiqotlarga qaramay, biz saraton kasalligini davolashda sezilarli yutuqlarni koʻrmadik. So'nggi 20-30 yil ichida saraton kasalligi bilan og'rigan bemorlarning umr ko'rish davomiyligi inqilobiy davolash usullari mavjud bo'lgani uchun emas, balki asosan saraton kasalligi erta bosqichda tashxis qo'yilganligi sababli sodir bo'lmadi. Muammo shundaki, tibbiyot kasallikni davolashsiz, tom ma'noda bir yil ichida saraton o'simtasidagi hujayralar soni o'simtaning og'irligi yoki hajmi yuzlab grammlarda o'lchanadigan bosqichda tashxis qo'yish imkonini beradi. .

1. Genetik fon

Inson tanasi, har qanday hayvonning tanasi kabi, uning genomida saraton kasalligi rivojlanishi uchun foydalanadigan genlar mavjud. Bir qarashda, bu noto'g'ri ko'rinadi. Bitta hujayradan odamga o'sishi uchun balog'at yoshida xavfli yoki keraksiz mexanizmlardan foydalanish kerak. Xususan, homilaning onadan rad etilishining oldini olish uchun embrion hujayralar uni aldashni o'rganadilar. immun tizimi, o'zini o'zidek ko'rsatish va shu bilan onaning immun tizimini embrionni yo'q qilishiga yo'l qo'ymaydi. Bu bilan bog'liq ko'plab patologiyalar mavjud. Bu evolyutsion yutuqdir, lekin o'sha genlar, balog'at yoshida faollashganda, saraton xujayrasi immunitet tizimini aldashga yordam beradi va saraton hujayralarini yo'q qilinishini oldini oladi.

2. Saratonning yoshga bog'liq sabablari

Darhaqiqat, har bir sog'lom kattalarning tanasida tana bilan muvozanatda bo'lgan, immunitet tizimining hujayralari tomonidan doimiy ravishda aniqlangan va yo'q qilingan millionlab saraton hujayralari mavjud. Biroq, yosh bilan, genetik dasturni bajarishda turli xil xatolar soni ko'paya boshlaydi va bir nuqtada stress miqdori zararni nazorat qilish tizimlarining imkoniyatlaridan oshib ketadi. Ayni paytda saraton hujayralari chiqariladi. Xavf shundaki, barcha ko'rsatkichlar bo'yicha bu bir xil organizmning hujayralari. Avvaliga ular boshqa barcha inson hujayralari kabi deyarli bir xil genetik kodga ega va bu ruxsat bermaydi himoya tizimlari ularni tezda aniqlang.

3. Saraton hujayralarining mutatsiyasi

Saraton hujayralari tez mutatsiyaga kirisha boshlaydi va bu genomning yangi nusxalari tananing mudofaa tizimlariga qarshi kurashadi. Ushbu hujayralarning yangi shakllari paydo bo'ladi, ular asl hujayralardan ham, boshqa bemorning hujayralaridan ham mutlaqo farq qiladi. Tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, xuddi shu bemorning saraton o'simtasida faqat bir turdagi saraton emas, balki ko'p turlari mavjud. Aslida, biz biron bir kasallik bilan kurashish haqida emas, balki kasallikning turli xil, aksincha, bir-biriga o'xshamaydigan shakllari bilan kurashish haqida gapiramiz. Shu ma'noda, bitta kasallik - saraton yo'q. Saratonning juda ko'p turli shakllari mavjud va hatto har bir bemorda ham bir vaqtning o'zida turli xil saraton shakllari paydo bo'ladi. Aynan shu sabab tufayli samarali vositalar saraton o'simtasini nazorat qilish, jarrohlikdan tashqari va juda agressiv shakllar Kimyoterapiya yoki radioterapiya ixtiro qilinmagan.

4. Saratonga qarshi davolash vositalarining etishmasligi

Yana bir murakkab omil - immunitet insonning saratonga qarshi asosiy himoyasi. Immunitet hujayralari va o'simta hujayralari tez bo'linadi va tez bo'linadigan hujayralarni yo'q qilishga qaratilgan terapiyaning aksariyati immunitet funktsiyasini yo'q qilishga yoki bostirishga olib keladi. Shunday qilib, ko'plab davolash usullari organizmga jiddiy toksikologik zarar etkazadi va ayni paytda immunitet tizimini bostiradi. Biz juda qimmat shifoxonalarda ko'p pul evaziga bemorning hayoti bir yildan kamroq vaqtga ko'payganligi haqida gapiramiz.

5. Maqsadli dori vositalarining imkoniyatlari

Shu o‘rinda savol tug‘iladi: saraton kasalligi davolanadi degan umidni qayerdan topish mumkin? Tez o'sishni kutish mumkin emas, ammo yaqinda olib borilgan tadqiqotlar biroz umid beradi. Biz saraton hujayralari va hujayralarni sog'lom odamlardan ajratish yo'llarini topishimiz va immunitet tizimiga sog'lom to'qimalar hujayralaridan juda farq qiladigan hujayralarni tanib olish yoki maxsus yo'q qilish imkonini beradigan maqsadli, o'ziga xos davolash usullarini ishlab chiqishimiz kerak.

So‘nggi yillarda bu yo‘lda sezilarli yutuqlarga erishildi. Xususan, saratonning ayrim turlari uchun faqat saraton hujayralarida faollashtirilgan juda o'ziga xos genlarga qarshi ta'sir ko'rsatadigan maqsadli dorilarni ishlab chiqish mumkin bo'ldi. Shunday qilib, so'nggi yillarda bolalar onkologiyasida sezilarli yutuqlarga erishildi, bu erda omon qolgan bemorlarning foizi sezilarli darajada oshdi. Ko'krak saratoni kabi saratonning ayrim shakllarida ham katta javob ("bemorning javobi") mavjud. Maxsus belgilar ishlab chiqilgan bo'lib, ular aniq bo'lgan bemorlarning populyatsiyasini aniqlashga imkon beradi maxsus vositalar foydali bo'ladi va ma'lum toifalarda, hatto bemorlarning kichik guruhlari uchun juda katta miqdorda davolanishga erishadi.

Ushbu yondashuv ma'lum afzalliklarga ega, ammo kamchiliklari ham bor. Tabletka yoki terapiyani qo'llash uchun siz avval odamlarni genotip qilishingiz kerak, keyin esa, masalan, 100% odamlarning atigi 2% bu terapiyaga javob berishini aniqlang. Bu ishni nihoyatda qiyinlashtiradi klinik tadqiqotlar onkologiyada. Agar butun bemor populyatsiyasining faqat bir foizi yoki bir necha foizi ma'lum bir doriga javob bersa, farmatsevtika kompaniyalarining ushbu dori-darmonlarni ishlab chiqish sabablari asosan yo'qoladi. Axir, agar bemorlar soni o'nlab yoki yuz minglab o'lchanadigan bo'lsa, bunday dori "etim dori" maqomini oladi, faqat bemorlarning juda tor guruhi uchun ishlaydi, bu esa samarali bo'lishi dargumon. tadqiqot uchun to'lash uchun talab.

Hozirgi vaqtda biotexnologiya, ehtimol, samarali ravishda bostiradigan universal mexanizmlarni izlash yo'nalishi bo'yicha harakat qiladi. saraton o'smalari muayyan noyob mexanizmlardan foydalanish. Embrion tirik qolish uchun onaning immunitet tizimini aldagani kabi, saraton hujayralari immunitet tizimini nazorat qilish uchun bu mexanizmdan foydalanadi. Ushbu mexanizmni buzish sog'lom hujayralarga hech qanday zarar etkazmaydi, balki immunitet tizimiga yoki ba'zi immunoterapiyaga saraton kasalligini engishga yordam beradi. 2013-yilda, ikkinchi bosqichda GSK preparati birinchi marta muvaffaqiyatga erishdi, ular turli terapiya shakllari bilan birgalikda yoki mustaqil ravishda bemorning omon qolish prognozini oshiruvchi immunostimulyatsiya qiluvchi dorilarni olishga muvaffaq bo'lishdi.

6. Glikoliz energiya manbai sifatida

Ma'lumki, saraton hujayralari nafas olishning butunlay boshqacha usulidan foydalanadi. Immunitet tizimi tananing ma'lum bir hujayrasini o'ldirishga harakat qilganda, hujayra o'limi mitoxondriyalarni yo'q qilish orqali sodir bo'ladi - bu hujayraning energiya ishlab chiqarish uchun mas'ul bo'lgan qismi bo'lgan maxsus organella. Mitoxondriyalarni o'chirish yoki yo'q qilishga qodir bo'lgan saraton hujayralarini bu yo'l bilan o'ldirish mumkin emas, shuning uchun odamlarda saraton boshlanganidan keyin bir necha hafta yoki oylar ichida deyarli barcha saraton hujayralari mitoxondriyalarsiz butunlay boshqacha nafas oladi. energiya olish mexanizmi , bu "glikoliz" deb ataladi. Glikoliz samarasiz, shuning uchun sog'lom hujayralar uni ishlatmaydi. Glikolizni o'chirib qo'ygan dorilar saraton hujayralarini och qoldirishi va ularni yolg'iz yoki boshqa dorilar bilan birgalikda o'ldirishi mumkin. Aynan shu yo'lda yaqinda preklinik sinovlarda va dastlabki bosqichlarda klinik sinovlar Saraton metabolizmining turli shakllarini nazorat qiluvchi dorilar bilan yutuqlarga erishildi.

Hayvonlarni tekshirishdan tashqari, bu yondashuv yoki immunoterapiya bilan bog'liq yondashuv bir kun kelib saraton bemorlarini davolash imkoniyati haqida gapirishga imkon beradigan hech qanday dalil yo'q. Biroq, so'nggi o'n yilliklarda ma'lum belgilarga qarshi tor odamlar guruhi uchun maqsadli dori ishlab chiqishga urinishlar natijasida tadqiqotchilar yana universal saratonga qarshi dori-darmonlarni izlash yo'nalishiga o'tishdi. keng harakat, ertami-kechmi bu kasallik nazorat qilinishiga umid qilishimizga imkon beradi.

Inson tanasi butun tanani tashkil etuvchi ko'plab mayda elementlardan iborat. Ular hujayralar deb ataladi. Bolalarda to'qimalar va organlarning o'sishi yoki tiklanishi funktsional tizim kattalarda hujayra bo'linishi natijasi.

Saraton hujayralarining paydo bo'lishi sog'lom tananing asosi bo'lgan oddiy hujayralar shakllanishi va o'limining tartibli jarayonining buzilishi bilan bog'liq. Saraton hujayralarining bo'linishi - to'qimalarning negizida sikllikning buzilishi belgisi.

Hujayra bo'linish jarayonining xususiyatlari

Hujayra bo'linishi - bu kimyoviy signallarga bo'ysunish natijasida yuzaga keladigan bir xil hujayralarning aniq ko'payishi. Oddiy hujayralarda hujayra tsikli signalizatsiya yo'llarining murakkab tizimi tomonidan boshqariladi, ular orqali hujayra o'sadi, DNKni ko'paytiradi va bo'linadi.

Bitta hujayra ikkita bir xil hujayraga bo'linadi, ulardan to'rttasi hosil bo'ladi va hokazo. Kattalarda yangi hujayralar tananing qarishini yoki zararlanganlarni almashtirishi kerak bo'lganda hosil bo'ladi. Ko'pgina hujayralar ma'lum vaqt davomida yashaydi va keyin apoptoz deb ataladigan o'lim jarayonini boshdan kechirish uchun dasturlashtirilgan.

Hujayralarning bunday uyg'unligi ularning hayot aylanish jarayonida yuzaga kelishi mumkin bo'lgan xatolarni tuzatishga qaratilgan. Agar bu imkonsiz bo'lsa, hujayra o'zini o'ldiradi. Bunday qurbonlik tanani sog'lom saqlashga yordam beradi.

Turli to'qimalarning hujayralari har xil tezlikda bo'linadi. Masalan, teri hujayralari nisbatan tez yangilanadi, asab hujayralari esa juda sekin bo'linadi.

Saraton hujayralari qanday bo'linadi?

Saraton hujayrasi

Yuzlab genlar hujayra bo'linish jarayonini boshqaradi. Oddiy o'sish hujayra proliferatsiyasi uchun mas'ul bo'lgan va uni bostiradigan genlarning faolligi o'rtasidagi muvozanatni talab qiladi. Organizmning hayotiyligi apoptoz zarurligini bildiruvchi genlarning faolligiga ham bog'liq.

Vaqt o'tishi bilan saraton hujayralari normal to'qimalarni qo'llab-quvvatlaydigan nazorat vositalariga tobora chidamli bo'lib qoladi. Natijada, atipik hujayralar avvalgilariga qaraganda tezroq bo'linadi va boshqa hujayralar signallariga kamroq bog'liqdir.

Saraton hujayralari, bu funktsiyalarning buzilishi ularni apoptozning asosiy maqsadiga aylantirganiga qaramay, dasturlashtirilgan hujayra o'limidan qochib qutuladi. Yoniq kech bosqichlar saraton, saraton hujayralari bo'linadi Bilan faollik kuchaygan, oddiy to'qimalarning chegaralarini buzish va tananing yangi joylariga metastaz berish.

Saraton hujayralarining sabablari

Juda ko'p .. lar bor har xil turlari saraton, ammo ularning barchasi nazoratsiz hujayra o'sishi bilan bog'liq. Ushbu holat quyidagi omillar tufayli yuzaga keladi:

• atipik hujayralar bo'linishni to'xtatadi;
• boshqa normal hujayralardan kelgan signallarga amal qilmang;
• bir-biriga juda yaxshi yopishadi va tananing boshqa qismlariga tarqaladi;
• xulq-atvor xususiyatlariga mos keladi etuk hujayralar, lekin etuk bo'lib qolmaydi.

Gen mutatsiyalari va saraton

Saratonning aksariyati hujayra bo'linishi paytida genlarning o'zgarishi yoki shikastlanishi, boshqacha aytganda, mutatsiyalar natijasida yuzaga keladi. Ular tuzatilmagan xatolarni ifodalaydi. Mutatsiyalar genning tuzilishiga ta'sir qiladi va uning ishlashini to'xtatadi. Ularning bir nechta variantlari mavjud:

1. Mutatsiyaning eng oddiy turi bu DNK strukturasidagi o'rin almashishdir. Masalan, tiamin adeninni almashtirishi mumkin.
2. Bir yoki bir nechta asosiy elementlarni (nukleotidlarni) olib tashlash yoki ko'paytirish.

Saraton hujayralari bo'linganda yuzaga keladigan gen mutatsiyalari

Gen mutatsiyalarining ikkita asosiy sababi bor: tasodifiy yoki irsiy.

Individual mutatsiyalar:

Ko'pchilik saraton kasalliklari hujayralar bo'linish jarayonida tasodifiy genetik o'zgarishlar tufayli yuzaga keladi. Ular sporadik deb ataladi, ammo quyidagi omillarga bog'liq bo'lishi mumkin:

• hujayra DNKining shikastlanishi;
• chekish;
• kimyoviy moddalar (toksinlar), kanserogenlar va viruslarning ta'siri.

Ushbu mutatsiyalarning aksariyati somatik hujayralar deb ataladigan hujayralarda uchraydi va ota-onadan bolaga o'tmaydi.

Irsiy mutatsiyalar:

Bu tur "germline mutatsiyasi" deb ataladi, chunki u ota-onalarning jinsiy hujayralarida mavjud. Ushbu turning tashuvchisi bo'lgan erkaklar va ayollar 50% ga mutatsiya genini farzandlariga o'tkazish imkoniyatiga ega. Ammo faqat 5-10% hollarda bu saratonga olib keladi.

Saraton hujayralarining bo'linishi va saraton genlarining turlari

Olimlar saratonga olib kelishi mumkin bo'lgan saraton hujayralarining bo'linishiga ta'sir qiluvchi 3 ta asosiy gen sinfini aniqladilar.

• Onkogenlar:

Ushbu tuzilmalar bo'linish paytida hujayralar nazoratsiz o'sishiga olib keladi, bu esa saraton hujayralarining o'sishiga yordam beradi. Oddiy genlarning shikastlangan versiyalarining onkogenlari protogenlar deb ataladi. Har bir odamda har bir genning 2 nusxasi (har bir ota-onadan bitta) mavjud. Onkogen mutatsiyalar dominantdir, ya'ni protogenlarning bir nusxasidagi irsiy nuqson, hatto ikkinchi nusxasi normal bo'lsa ham, saratonga olib kelishi mumkin.

• O'smani bostiruvchi genlar:

Ular odatda saraton kasalligidan himoya qiladi va g'ayritabiiy hujayralar o'sishiga to'sqinlik qiladi. Agar o'smani bostiruvchi genlar buzilgan bo'lsa, ular to'g'ri ishlamaydi. Shu munosabat bilan hujayra bo'linishi va apoptoz nazoratsiz holga keladi.

Barcha saraton kasalliklarining deyarli 50 foizi shikastlangan yoki etishmayotgan o'smani bostiruvchi gen tufayli yuzaga keladi.

• DNKni tiklash genlari:

Ular shikastlangan genlarni tiklash uchun javobgardir. DNK ta'mirlash genlari hujayra bo'linishi paytida yuzaga keladigan xatolarni tuzatadi. Ushbu himoya tuzilmalari shikastlanganda, ular genning ikkala nusxasida retsessiv gen mutatsiyalarini keltirib chiqaradi, bu esa saraton rivojlanish xavfiga ta'sir qiladi.

Metastaz va saraton hujayralarining bo'linishi

Saraton hujayralari bo'linib, ular yaqin atrofdagi to'qimalarga kirib boradi. Ushbu hodisaning onkologiyasi birlamchi o'simtaning qon oqimiga kirish qobiliyati bilan tavsiflanadi va limfa tizimi. Tananing himoyasi o'z vaqtida tahdidni aniqlamasa, u tananing uzoq joylariga tarqaladi, bu metastaz deb ataladi.