Pnevmoniya ağciyərlərin infeksiyasıdır. Orqan toxumasında iltihabın inkişafı ilə xarakterizə olunur. Onun təbiəti viral, bakterial, göbələk və ya digər ola bilər. Hər il dünyada təxminən 500 min insana pnevmoniya diaqnozu qoyulur və 1,5% bu xəstəlik səbəbindən ölür. Xəstəliyin digər pozğunluqlarla qarışdırılması və düzgün müalicə edilməməsi səbəbindən ölüm baş verir.
üçün vaxtında diaqnoz Pnevmoniyanın etiologiyası və patogenezi haqqında bilmək vacibdir.
Xəstəliyin gedişi
Pnevmoniyanın patogenezi yoluxucu patogenin ağciyərlərə zərər verməsinə əsaslanır. Adətən patogen mikroflora bronxlar vasitəsilə ağciyərin müxtəlif hissələrinə daxil olur - bu bronxoorqan yoludur.
İnfeksiyanın hematogen yolu da geniş yayılmışdır. Bu pnevmoniya sepsis və ya digər infeksiyaların ağırlaşması kimi baş verir.
Limfogen yol - limfa vasitəsilə. Ağciyərlərin mikroflorasının aktivləşməsi nəticəsində yaranır.
Təsnifat
Aşağıdakı qruplara görə pnevmoniyanın spesifik növləri fərqləndirilir:
- inkişafın səbəbləri;
- simptomların müddəti;
- patogen növü;
- mikrobun ağciyərlərə daxil olma yolu;
- patologiyanın diqqət mərkəzində və onun yayılması.
Hər növ iltihab prosesi xarakterik xüsusiyyətlər və simptomlarla xarakterizə olunur. Bu baxımdan, pozğunluğu düzgün müəyyən etmək və müalicəni təyin etmək üçün mütəxəssis əvvəlcə pnevmoniyanın növünü diaqnoz edir və patogenezini təyin edir.
Patoloji prosesin şiddəti sətəlcəm üçün terapiyanın müddətinə çox təsir göstərir:
- Yüngül forma - terapiya 5 - 10 gün ərzində həyata keçirilir.
- Orta şiddət - müalicə 1 - 2 həftə çəkir.
- Ağır forma - 2 - 3 həftə məcburi xəstəxana müalicəsi tələb olunur.
Etiologiyası
Pnevmoniya onun inkişafına təkan verə bilən çox sayda səbəblərin olması ilə xarakterizə olunur. İltihab yoluxucu olmayan və ya ola bilər yoluxucu təbiət. Xəstəlik tək-tək və ya ağırlaşma şəklində inkişaf edir əsas xəstəlik. Bakterial infeksiya bütün təhrikedici amillər arasında ən çox yayılmışdır. Müstəqil olaraq baş verir və ya viral və ya bakterial-viral infeksiyanın bir komplikasiyası ola bilər.
Pnevmoniyanın əsas törədicisi aşağıdakılardır:
- Qram-müsbət patogenlər: ən çox pnevmokoklar - 70 - 95%, stafilokoklar - 5% -dən çox deyil, streptokoklar - 2,5%.
- Qram-mənfi enterobakteriyalar: Pseudomonas aeruginosa, çubuqşəkilli bağırsaq bakteriyası.
- Mikoplazma - 6-20% hallarda.
- Viruslar, bunlar adenoviruslar, qrip, herpes virusları ola bilər - belə lezyonların payı 3 - 8% təşkil edir.
- Göbələklər - candida, maya və s.
Qeyri-infeksion səbəblərə aşağıdakılar daxildir:
- Boğucu tipli zəhərli maddələrin inhalyasiyası - kerosin, yağ, benzin, xlorofos.
- Sinə zədələri - zərbələr, çürüklər, sıxılma.
- Allergenlərin təsiri - toz, polen, ev heyvanlarının tükləri, bəzi dərmanlar.
- Tənəffüs sisteminin yanıqları.
- Xərçəng şişlərinin müalicəsində istifadə olunan radiasiya terapiyası.
İnfeksiya riskini artıran amillər də vurğulanmalıdır. Uşaqlar üçün bu:
- immunitet sisteminin irsi pozğunluğu;
- intrauterin asfiksiya və ya fetusun oksigen açlığı;
- ürək və ya ağciyərlərin anadangəlmə patologiyaları;
- qidalanma;
- doğuş xəsarətləri;
- pnevmopatiya.
Yeniyetmələrdə:
- siqaret çəkmək;
- nazofarenksdə və ya burun boşluğunda xroniki yoluxucu ocaqların olması;
- kariyes;
- əldə edilmiş ürək qüsurları;
- immunitet sisteminin zəif işləməsi və buna görə də bakterial və viral infeksiyaların tez-tez zədələnməsi.
Yetkinlərdə pnevmoniyanın etiologiyalarına aşağıdakılar daxildir:
- ağciyərlərin və bronxların xroniki tənəffüs patologiyaları;
- siqaret və alkoqoldan sui-istifadə;
- ürək çatışmazlığının dekompensasiya mərhələsi;
- endokrin sistemin xəstəlikləri;
- narkotik asılılığı, xüsusən də burun vasitəsilə dərmanların süzülməsi;
- İİV və AİDS daxil olmaqla immun çatışmazlığı;
- yalançı vəziyyətdə uzun müddət məcburi qalma, məsələn, vuruşdan sonra;
- döş qəfəsi əməliyyatından sonra ağırlaşmalar.
- uzanmış vəziyyətdə uzun müddət məcburi yatmaq, məsələn, vuruş zamanı;
sonra bir komplikasiya kimi cərrahi əməliyyatlar sinə üzərində.
Epidemiologiya
IN müasir dünya baxımından pnevmoniya 4-6-cı yerləri tutur ölümcül nəticə. 60 yaşdan yuxarı insanlarda xəstələnmə halları çox yüksəkdir. Kişilər bu patologiyadan bir qədər çox əziyyət çəkirlər.
Əsas risk faktorları bunlardır:
- hipotermiya;
- 60 yaşdan sonra yaş qrupu;
- siqaret çəkmək - siqaret tüstüsü kirpiklərin düzgün işləməsini pozur, bəlğəmi qalınlaşdırır və makrofaqların toxunulmazlığını boğur, immunoqlobulin istehsalını pozur;
- birincili, ikincil immun çatışmazlığı;
- əməliyyatdan sonrakı dövrlər, xüsusən də cərrahi müdaxilə sinə boşluğuna təsir etdi və ya üst hissəsi qarın bölgəsi;
- gəmiricilər və quşlarla tez-tez təmas.
Əksər hallarda pnevmoniyanın müalicəsində əlverişli proqnozlar antibiotiklərin istifadəsinin effektivliyindən və dərmanların düzgün seçilməsindən və onların dozasından asılıdır. Düzgün diaqnoz və müvafiq müalicə 3-4 həftə ərzində sağalmanı təmin edir.
Patoloji proses başlamışsa, ağırlaşmalar yaranır və ölüm riskinin yüksək olması ilə xarakterizə olunan uzanan bir forma inkişaf edir.
Hər bir insan başa düşməlidir ki, pnevmoniya ciddi və ciddidir təhlükəli xəstəlik, müalicəsi uzun sürən. Bu vəziyyətin inkişafının qarşısını almaq üçün evdə mikroiqlimi düzgün təşkil etmək, immunitet sisteminin işini saxlamaq və sağlamlıq vəziyyətinə kifayət qədər diqqət yetirmək lazımdır.
Sətəlcəm– alveolaların məcburi zədələnməsi və onlarda iltihablı eksudasiyanın inkişafı ilə ağciyər toxumasının bütün struktur elementlərini əhatə edən ağciyərlərin kəskin yoluxucu-iltihabi xəstəliyi.
Epidemiologiya: kəskin sətəlcəmlə xəstələnmə 1000 nəfərə 10,0-13,8, 50 yaşdan yuxarı şəxslərdə isə 1000 nəfərə 17-dir.
Buİologiya:
A) cəmiyyətdən əldə edilən (xəstəxanadankənar) pnevmoniya:
1. Streptococcus pneumoniae (pnevmokok) – cəmiyyətdən qaynaqlı pnevmoniya olan bütün xəstələrin 70-90%-i
2. Haemophilus influenzae (hemophilus influenzae)
3. Mycoplasma pneumoniae
4. Chlamydia pneumoniae
5. Legionella pneumophila
6. Digər patogenlər: Moraxella catarralis, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus haemoliticus.
B) Nosocomial (xəstəxana / nozokomial) pnevmoniya(yəni pnevmoniya, Xəstəxanaya yerləşdirildikdən 72 saat sonra inkişaf edirİçində olan infeksiyaları istisna etdikdə inkubasiya müddəti xəstənin xəstəxanaya yerləşdirilməsi zamanı Və boşaldıqdan sonra 72 saata qədər):
1. Qram-müsbət flora: Staphylococcus aureus
2. Qram-mənfi flora: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Haemophilus influenzae, Enterobacter, Serratia
3. Anaerob flora: qram-müsbət (Peptostreptococcus və s.) və qram-mənfi (Fusobacterium, Bacteroides və s.)
Xəstəxana sətəlcəminin gedişatının etiologiyası və təbiəti əhəmiyyətli dərəcədə təsir göstərir Tibb müəssisəsinin xüsusiyyətləri.
B) immunçatışmazlıq vəziyyətlərində pnevmoniya(anadangəlmə immun çatışmazlığı, HİV infeksiyası, yatrogen immunosupressiya): pnevmosist, patogen göbələklər, sitomeqaloviruslar.
Pnevmoniyanın inkişafına meylli amillər:
1) yuxarının qarşılıqlı əlaqəsinin pozulması tənəffüs sistemi və yemək borusu (spirtli yuxu, intubasiya ilə anesteziya, epilepsiya, travma, insult, mədə-bağırsaq xəstəlikləri: xərçəng, özofagus strikturu və s.)
2) tənəffüs yollarının yerli qorunmasının azalması ilə ağciyər və döş qəfəsinin xəstəlikləri (kistik fibroz, kifoskolioz)
3) sinusların infeksiyası (frontal, çənə və s.)
4) orqanizmi zəiflədən amillər (alkoqolizm, uremiya, şəkərli diabet, hipotermiya və s.)
5) immun çatışmazlığı vəziyyətləri, immunosupressantlarla müalicə
6) səyahət, quşlarla təmas (xlamidiya pnevmoniyası), kondisionerlər (legionella pnevmoniyası)
Pnevmoniyanın patogenezi:
1. Pnevmoniya patogenlərinin ağciyərlərin tənəffüs hissələrinə nüfuz etməsi bronxogen (ən çox), hematogen (sepsis, triküspid qapaq endokarditi, çanaq damarlarının septik tromboflebiti, ümumi yoluxucu xəstəliklər), davamlı olaraq (birbaşa qonşu təsirlənmiş orqanlardan, məsələn, qaraciyər absesi ilə), sonradan yapışma ilə limfogen yollarla epitel hüceyrələri bronxopulmoner sistem. Bu zaman pnevmoniya yalnız yerli bronxopulmoner müdafiə sisteminin funksiyası pozulduqda, həmçinin orqanizmin ümumi reaktivliyi və qeyri-spesifik müdafiə mexanizmləri azaldıqda inkişaf edir.
2. İnfeksiyanın təsiri altında yerli iltihab prosesinin inkişafı və ağciyər toxumasına yayılması.
Bəzi mikroorqanizmlər (pnevmokok, Klebsiella, coli, Haemophilus influenzae) damar keçiriciliyini artıran maddələr istehsal edir, nəticədə pnevmoniya kiçik bir fokusdan başlayaraq, Cohn alveolyar məsamələri vasitəsilə "yağ ləkəsi" şəklində ağciyər toxumasına yayılır. Digər mikroorqanizmlər (stafilokoklar, Pseudomonas aeruginosa) ağciyər toxumasını məhv edən ekzotoksinlər ifraz edir, nəticədə nekroz ocaqları əmələ gəlir və onlar birləşərək abses əmələ gətirir. Pnevmoniyanın inkişafında böyük rolu makrofaqların və digər effektor hüceyrələrin kemotaksisini stimullaşdıran leykositlər (IL-1, 6, 8 və s.) tərəfindən sitokinlərin istehsalı oynayır.
3. Yoluxucu agentlərə və immuno-iltihab reaksiyalarına həssaslığın inkişafı(bədənin hiperergik reaksiyası ilə inkişaf edir lobar pnevmoniya, normo- və ya hipergiya ilə - ocaqlı pnevmoniya).
4. Ağciyər toxumasında lipid peroksidləşməsi və proteolizin aktivləşdirilməsi, ağciyər toxumasına birbaşa zərər verən təsir göstərir və orada iltihab prosesinin inkişafına kömək edir.
Pnevmoniyanın təsnifatı:
I. Pnevmoniyanın etioloji qrupları
II. Pnevmoniyanın epidemioloji qrupları: cəmiyyətdən əldə edilən (icma, evdə, ambulator); xəstəxana (xəstəxanadaxili, xəstəxanadaxili); atipik (yəni hüceyrədaxili patogenlər - legionella, mikoplazma, xlamidiya səbəb olur); immunçatışmazlığı olan xəstələrdə və neytropeniya fonunda pnevmoniya.
III. Yerinə və ölçüsünə görə: birtərəfli (cəmi, lobar, polisegmental, seqmental, mərkəzi (kök) və ikitərəfli.
IV. Ağırlıq dərəcəsinə görə: ağır; orta şiddət; yüngül və ya abortiv
V. Fəsadların mövcudluğuna görə (ağciyər və ağciyərdənkənar): mürəkkəb və fəsadsız
VI. Xəstəliyin mərhələsindən asılı olaraq: boy, həll, rekonvalessensiya, uzun kurs.
Pnevmoniyanın əsas klinik təzahürləri.
Siz sıra seçə bilərsiniz klinik sindromlar pnevmoniya: 1) intoksikasiya; 2) ümumi iltihabi dəyişikliklər; 3) ağciyər toxumasında iltihablı dəyişikliklər; 4) digər orqan və sistemlərin zədələnməsi.
1. Pnevmoniyanın ağciyər təzahürləri:
A) öskürək- əvvəlcə quru, çoxları üçün 1-ci gün tez-tez öskürək şəklində, 2-ci gün selikli-irinli xarakterli çətin axıdılan bəlğəmlə öskürək; Lobar pnevmoniyası olan xəstələrdə çoxlu sayda qırmızı qan hüceyrələrinin görünməsi səbəbindən tez-tez "paslı" bəlğəm olur.
B) sinə ağrısı- plevra (pleuropnevmoniya) və aşağı qabırğaarası sinirlərin prosesə cəlb edilməsi nəticəsində yaranan lobar pnevmoniya üçün ən xarakterikdir. Ağrı birdən görünür, kifayət qədər sıxdır, öskürək və nəfəs alma ilə güclənir; şiddətli ağrı halında, tənəffüs aktında sinənin müvafiq yarısında geriləmə var, xəstə onu "ehtiyat edir" və əli ilə tutur. At fokal pnevmoniya ağrı yüngül və ya yox ola bilər.
B) nəfəs darlığı– onun şiddəti pnevmoniyanın dərəcəsindən asılıdır; lobar sətəlcəm ilə, 30-40 dəqiqəyə qədər əhəmiyyətli taxipne müşahidə edilə bilər, üz solğun, solğun, nəfəs alarkən burun qanadları şişir. Nəfəs darlığı tez-tez "sinə tıkanıklığı" hissi ilə birləşdirilir.
D) yerli ağciyər iltihabının fiziki əlamətləri:
1) iltihab ocağının lokalizasiyasına görə zərb səsinin kütləşməsi (qısaldılması) (lobar pnevmoniyada həmişə aydın şəkildə müəyyən edilir və ocaqlı pnevmoniyada həmişə tələffüz edilmir)
3) iltihab mənbəyinin üstündə eşidilən krepitus - barmaqlarınızla qulağın yanında bir tutam saç sürtsəniz eşidilən kiçik cızıltı səsinə və ya səsə bənzəyir; inhalyasiya zamanı ayrılan iltihablı eksudat ilə hopdurulmuş alveolların divarlarının səbəb olduğu; yalnız ilham zamanı eşidilir və ekshalasiya zamanı eşidilmir
Pnevmoniyanın başlanğıcı krepitasiya induksiyası ilə xarakterizə olunur, sakitdir, məhdud ərazidə eşidilir və uzaqdan gələn kimi görünür; Sətəlcəmin həlli krepitatio redux ilə xarakterizə olunur, yüksək, səsli, daha böyük bir ərazidə eşidilir və sanki birbaşa qulağın üstündədir. Ağciyər iltihabının yüksəkliyində, alveollar iltihablı ekssudatla dolduqda, krepitus eşidilmir.
4) iltihab ocağının proyeksiyasında incə köpürən rallar - ocaqlı pnevmoniya üçün xarakterikdir, bronxopnevmoniya ilə müşayiət olunan yerli bronxitin əksidir.
5) vezikulyar tənəffüsün dəyişməsi - sətəlcəmin başlanğıc mərhələsində və həll mərhələsində vezikulyar tənəffüs zəifləyir və lobar pnevmoniya ilə ağciyər toxumasının aydın sıxılma mərhələsində vezikulyar tənəffüs eşidilmir.
7) bronxial tənəffüs - ağciyər toxumasının böyük bir sıxılma sahəsi və qorunan bronxial keçiricilik olduqda eşidilir.
8) plevral sürtünmə səsi – plevropnevmoniyada müəyyən edilir
2. Pnevmoniyanın ağciyərdənkənar təzahürləri:
A) qızdırma, titrəmə– lobar pnevmoniya kəskin şəkildə başlayır, qəflətən döş qəfəsində şiddətli ağrılar yaranır, tənəffüslə güclənir, titrəmə və 39 ° C və daha yüksək hərarət müşahidə olunur; ocaqlı pnevmoniya tədricən başlayır, temperaturun artması tədricən baş verir, bir qayda olaraq, 38,0-38,5 ° C-dən yüksək deyil, titrəmə təbii deyil.
B) intoksikasiya sindromu- ümumi zəiflik, performansın azalması, tərləmə (adətən gecə və kiçik fiziki fəaliyyət), azaldılması və ya tam yoxluğu iştah, miyalji, qızdırma yüksəkliyində artalji, Baş ağrısı, ağır hallarda - qarışıqlıq, delirium. Lobar pnevmoniyanın ağır vəziyyətlərində sarılıq (ağır intoksikasiya nəticəsində qaraciyər funksiyasının pozulması səbəbindən), qısa müddətli ishal, proteinuriya və silindruriya və herpes mümkündür.
Pnevmoniyanın diaqnozu.
1. Döş qəfəsinin rentgenoqrafiyası – ən mühüm üsuldur pnevmoniya diaqnozu.
Pnevmoniyanın ilkin mərhələsində təsirlənmiş seqmentlərin ağciyər modelində artım var.
Sıxlaşma mərhələsində - iltihabdan təsirlənən ağciyər sahələrinin intensiv qaralması (ağciyər toxumasının infiltrasiya sahələri); lobar pnevmoniya ilə kölgə homojen, homojen, mərkəzi hissələrdə daha sıx olur; ocaqlı pnevmoniya ilə ayrı ocaqlar şəklində iltihablı infiltrasiya.
Həll mərhələsində iltihab infiltrasiyasının ölçüsü və intensivliyi azalır, tədricən yox olur, ağciyər toxumasının strukturu bərpa olunur, lakin ağciyər kökü uzun müddət genişlənmiş qala bilər.
2. Laboratoriya iltihabı sindromu: leykositoz, svdig leykosit formulası solda, neytrofillərin zəhərli dənəvərliyi, limfopeniya, eozinopeniya, CBC-də ESR-nin artması, a2- və g-qlobulinlərin, sialik turşuların, seromukoid, fibrin, haptoglobin, LDH (xüsusilə 3-cü fraksiya), C-reaktiv zülalın artması CBC-də.
Pnevmoniyanın şiddətinin meyarları.
|
Ciddilik |
|||
|
25-dən çox deyil |
40 və ya daha çox |
||
|
40o və yuxarı |
|||
|
Hipoksemiya |
Siyanoz yoxdur |
Yüngül siyanoz |
Şiddətli siyanoz |
|
Kəskinliyi söndürün |
Fərqli |
||
|
Lezyonun ölçüsü |
1-2 seqment |
Hər iki tərəfdən 1-2 seqment və ya bütöv bir pay |
1-dən çox səhm, cəmi; çoxseqmental |
Lobar və ocaqlı pnevmoniyanın müqayisəli xüsusiyyətləri.
|
İşarələr |
Lobar pnevmoniya |
Fokal pnevmoniya |
|
Xəstəliyin başlanğıcı |
Kəskin, qəfil, yüksək bədən istiliyi, titreme, sinə ağrısı |
Tədricən, adətən respirator virus infeksiyasından sonra və ya zamanı |
|
İntoksikasiya sindromu |
Əhəmiyyətli şəkildə ifadə edilmişdir |
Zəif ifadə olunur |
|
Ağrılı, əvvəlcə quru, sonra paslı bəlğəmlə |
Bir qayda olaraq, ağrısız, mukopurulent balgamın ayrılması ilə |
|
|
Sinə ağrısı |
Xarakterik, nəfəs alma, öskürək ilə əlaqəli olduqca sıx |
Qeyri-səciyyəvi və qeyri-intensiv |
|
Çox xarakterikdir |
Xaraktersiz |
|
|
Zərərli nahiyədə zərb səsinin kütləşməsi |
Çox xarakterikdir |
Həmişə müşahidə edilmir (iltihab ocağının yerləşdiyi yerin dərinliyindən və ölçüsündən asılı olaraq) |
|
Askultativ şəkil |
İltihabın başlanğıcında və həll mərhələsində krepitus, xəstəliyin yüksəkliyində bronxial tənəffüs, tez-tez plevral sürtünmə səsi |
Məhdud ərazidə krepitus aşkar edilir, vezikulyar tənəffüs zəifləyir, incə qabarcıq səsləri eşidilir. |
|
Nəfəs darlığı və siyanoz |
Xarakterik |
Az ifadə edilir və ya yoxdur |
|
İltihabın laboratoriya əlamətləri |
Aydın ifadə edilmişdir |
Daha az tələffüz olunur |
|
X-ray təzahürləri |
Ağciyər lobunun intensiv homojen qaralması |
Fərqli intensivliyin ləkəli fokus qaralması (bir və ya bir neçə seqmentin ərazisində) |
Pnevmoniyanın ağırlaşmaları.
1. Ağciyər: A. parapnevmonik plevrit b. ağciyərin absesi və qanqrenası c. bronxial obstruksiya sindromu, kəskin tənəffüs çatışmazlığı.
2. Ağciyərdənkənar: A. kəskin kor pulmonale b. infeksion-toksik şok c. qeyri-spesifik miokardit, endokardit d. meningit, meningoensefalit e. DIC sindromu f. psixozlar g. anemiya h. kəskin qlomerulonefrit Və. zəhərli hepatit
Pnevmoniyanın müalicəsinin əsas prinsipləri.
1. Müalicə rejimi : xəstəxanaya yerləşdirmə (yalnız yüngül sətəlcəm xəstələrə lazımi qayğı ilə ambulator müalicə olunur).
Bütün qızdırma və intoksikasiya dövründə, eləcə də ağırlaşmalar aradan qaldırılana qədər - yataq istirahəti, bədən istiliyinin normallaşmasından və intoksikasiya aradan qalxdıqdan 3 gün sonra - yarım yataq istirahəti, sonra palatada istirahət.
Tələb olunur düzgün qayğı xəstə üçün: geniş otaq; yaxşı işıqlandırma; ventilyasiya; otaqda təmiz hava; diqqətli ağız baxımı.
2. Tibbi qidalanma: kəskin qızdırma dövründə gündə təxminən 2,5-3,0 litr çoxlu maye (mərcanı şirəsi, meyvə şirələri) içmək; ilk günlərdə - asanlıqla həzm olunan qidaların, kompotların, meyvələrin pəhrizi, sonrakı günlərdə - 10 və ya 15 nömrəli cədvəl; Siqaret və spirt qadağandır.
3. Etiotrop müalicə: AB müalicənin əsasını təşkil edir kəskin pnevmoniya.
Pnevmoniyanın etiotrop müalicəsinin prinsipləri:
A) müalicə mümkün qədər tez, patogenin təcrid edilməsindən və identifikasiyasından əvvəl başlamalıdır
B) patogenin və onun AB-yə həssaslığının təyini ilə müalicə klinik və bakterioloji nəzarət altında aparılmalıdır.
C) Qanda və ağciyər toxumasında terapevtik konsentrasiyaların yaradılmasını təmin etmək üçün AB optimal dozalarda və belə intervallarda təyin edilməlidir.
D) AB müalicəsi intoksikasiya aradan qalxana, bədən hərarəti normallaşana qədər (ən azı 3-4 gün) davam etməlidir. normal temperatur), ağciyərlərdə fiziki məlumatlar, rentgen müayinəsinə əsasən ağciyərlərdə iltihablı infiltrasiyanın rezorbsiyası.
D) AB-dən 2-3 gün ərzində təsir olmadıqda dəyişdirilir, ağır pnevmoniya zamanı AB birləşdirilir.
E) antibakterial maddələrin nəzarətsiz istifadəsi yolverilməzdir, çünki bu, infeksion agentlərin virulentliyini artırır və dərmana davamlı formalar yaradır.
G) AB-nin uzun müddət istifadəsi ilə onların bağırsaqlarda sintezinin pozulması nəticəsində B vitaminlərinin çatışmazlığı inkişaf edə bilər ki, bu da vitamin balansının korreksiyasını tələb edir; AB müalicəsi zamanı inkişaf edə bilən kandidomikoz və bağırsaq disbiozunu vaxtında diaqnoz etmək lazımdır.
H) müalicə zamanı göstəricilərə nəzarət etmək məqsədəuyğundur immun statusu, çünki AB müalicəsi immunitet sisteminin boğulmasına səbəb ola bilər.
İcma mənşəli pnevmoniya üçün empirik antibiotik terapiyasının alqoritmi (xəstənin yaşı 60 yaşa qədər): ampisilin (daha yaxşı amoksisillin) 1,0 q gündə 4 dəfə, effekti olarsa, terapiyanı 10-14 günə qədər davam etdirin, olmadıqda, variantları təyin edin: eritromisin 0,5 q gündə 4 dəfə / doksisiklin 0,1 q gündə 2 dəfə / Biseptol 2 tablet gündə 2 dəfə 3-5 gün ərzində, effekti olarsa, müalicəni 10-14 günə qədər davam etdirin, olmadıqda xəstəxanaya yerləşdirmə və rasional antibiotik terapiyası.
Cəmiyyətdən əldə edilən ikincili pnevmoniya üçün empirik antibiotik terapiyası alqoritmi (xəstə yaşı 60 yaşdan yuxarı): II nəsil sefalosporinlər (sefaklor, sefuroksim) şifahi və ya əzələdaxili olaraq 3-5 gün ərzində, effekti olarsa, terapiyanı 14-21 gün davam etdirin, olmadıqda, variantları təyin edin: eritromisin 0,5 q gündə 4 dəfə; 3-5 gün ərzində gündə 0,5-1,0 g cəmlənmiş; təsir varsa - 14-21 gün ərzində terapiyaya davam edin, təsir olmadıqda - xəstəxanaya yerləşdirmə və rasional antibiotik terapiyası.
4. Patogenetik müalicə:
A) bronxların drenaj funksiyasının bərpası: bəlğəmgətiricilər (bromeksin, ambroksol/lazolvan, bronx, biyan kökü 5-7 gün), mukolitiklər (asetilsistein 2-3 gün, lakin 1-ci gündən deyil); xəstəliyin ağır vəziyyətlərində - 1% dioksidin və ya 1% furagin məhlulu ilə sanitar bronkoskopiya.
B) bronxların əzələ tonusunun normallaşması: bronxospazm olduqda bronxodilatatorlar (aminofillin IV damcı, uzunmüddətli oral teofillin, aerozol b2-adrenergik agonistlər) göstərilir.
B) immunomodulyator terapiya: prodigiosan tədricən artan dozalarda 25-dən 100 mkq-a qədər IM 3-4 gün fasilə ilə, 4-6 enjeksiyon kursu; T-aktivin 100 mkq 1 dəfə 3-4 gündən bir subkutan; Timalin 10-20 mq IM 5-7 gün; natrium nukleinat 0,2 g gündə 3-4 dəfə yeməkdən sonra; levamisol (Dekaris) 150 mq gündə bir dəfə 3 gün, sonra 4 günlük fasilə; kurs 3 dəfə təkrarlanır; adaptogenlər (Eleutherococcus ekstraktı gündə 2-3 dəfə 1 çay qaşığı; jenşen tincture 20-30 damcı gündə 3 dəfə; Çin Schisandra tincture 30-40 damcı gündə 3 dəfə; interferon preparatları (1 ml izotonik sodiumda həll olunan 1 amper tərkibi). , gündə 1-2 dəfə 1 milyon IU-da əzələdaxili olaraq gündə və ya hər gün 10-12 gün ərzində tətbiq olunur).
D) antioksidant terapiya: vitamin E 1 kapsul gündə 2-3 dəfə ağızdan 2-3 həftə; Essentiale xəstəliyin bütün dövründə gündə 3 dəfə 2 kapsul; emoksipin 4-6 mk/kq/gün şoran məhlulda IV damcı.
5. Sərxoşluğa qarşı mübarizə aparın: venadaxili hemodez damcısı (gündə bir dəfə 400 ml), izotonik natrium xlorid məhlulu, 5% qlükoza məhlulu; bol zoğal suyu, meyvə şirələri içmək, mineral sular; ağır intoksikasiya halında - plazmaferez, hemosorbsiya.
6. Simptomatik müalicə:
A) öskürək əleyhinə dərmanlar: xəstəliyin ilk günlərində quru öskürək zamanı təyin edilir (Libeksin 0,1 q gündə 3-4 dəfə, Tusupreks 0,01-0,02 q gündə 3 dəfə).
B) qızdırmasalıcı və ağrıkəsicilər, iltihab əleyhinə preparatlar (parasetamol 0,5 q gündə 2-3 dəfə; Voltaren 0,025 q gündə 2-3 dəfə)
7. Fizioterapiya, məşq terapiyası, nəfəs məşqləri : inhalyasiya terapiyası(bioparoks hər 4 saatdan bir, hər inhalyasiyada 4 nəfəs; çobanyastığın iltihab əleyhinə həlimləri, inhalyasiya şəklində St John's wort; asetilsistein); pnevmonik fokus sahəsində kalsium xlorid, kalium yodid, lidaza, heparinin elektroforezi; Aşağı istilik dozasında UHF elektrik sahəsi, induktotermiya, iltihab fokusunda mikrodalğalı; pnevmoniyanın həlli mərhələsində tətbiqlər (parafin, ozokerit, palçıq) və akupunktur; Məşq terapiyası (kəskin dövrdə - mövqe ilə müalicə, aerasiyanı yaxşılaşdırmaq üçün xəstə gündə 3-4 dəfə sağlam tərəfində yatmalıdır. xəstə ağciyər, həmçinin plevral yapışmaların meydana gəlməsini azaltmaq üçün qarın üzərində; statik nəfəs məşqləri sonra əzalar və gövdə üçün məşqlərin daxil edilməsi, diafraqmatik tənəffüs təlimi); sinə masajı.
8. Sanatoriya müalicəsi və reabilitasiyası.
Ağır olmayan kiçik ocaqlı pnevmoniya zamanı xəstələrin reabilitasiyası xəstəxanada müalicə və klinikada müşahidə ilə məhdudlaşır. IN reabilitasiya mərkəzi(şöbəyə) ağır intoksikasiya, hipoksemiya ilə geniş yayılmış pnevmoniya tarixi olan xəstələr, həmçinin pnevmoniyanın ləng gedişi və onun ağırlaşmaları olan şəxslər göndərilir. Pnevmoniya keçirmiş xəstələr yerli sanatoriyalara (Belarus, Minsk vilayəti, Buq, Alesya, Brest vilayəti) və quru və isti iqlimi olan iqlim kurortlarına (Yalta, Gurzuf, Ukraynanın cənubu) göndərilir.
BTİ: VN-nin təxmini vaxtı mülayim forma kəskin pnevmoniya 20-21 gün; orta dərəcəli formalar üçün 28-29 gün; ağır hallarda, eləcə də ağırlaşmalarda: 65-70 gün.
Klinik müayinə: pnevmoniya keçirmiş və kliniki sağalma ilə evə buraxılan xəstələr xəstəxanadan çıxdıqdan sonra 1, 3 və 6 ay müayinələrlə 6 ay müşahidə edilir; uzun müddət davam edən pnevmoniya keçirmiş və xəstəliyin qalıq klinik təzahürləri ilə evə buraxılan xəstələr 1, 3, 6 və 12 aydan sonra müayinələrlə 12 ay ərzində müşahidə olunur.
“Pnevmoniya: etiologiyası (səbəbləri), təsnifatı, patogenezi, diaqnostikası, müalicəsi, proqnozu, pnevmoniyanın qarşısının alınması” mövzusunun məzmunu:Pnevmoniyanın inkişafının patogenezi.
Pnevmoniyanın (Pn) patogenezində əsas rol xaricdən ağciyərlərə daxil olan yoluxucu patogenin təsirinə aiddir. Çox vaxt mikroflora bronxlar vasitəsilə ağciyərlərin tənəffüs hissələrinə daxil olur: inhalyasiya (inhalyasiya edilmiş hava ilə birlikdə) və aspirasiya (nazofarenks və ya orofarenksdən). Birincili pnevmoniyada (Pn) əsas yoluxma yolu bronxogendir.
Hematogen yolla, patogen əsasən sepsisin və ümumi yoluxucu xəstəliklərin ağırlaşması kimi inkişaf edən ikincili pnevmoniya (Pn), həmçinin pnevmoniyanın (Pn) trombotik genezisi zamanı ağciyərlərə daxil olur. Pnevmoniyanın (Pn) meydana gəlməsi ilə infeksiyanın limfogen yayılması yalnız yaralarda müşahidə olunur. sinə.
Ağciyərlərdə yerləşən mikrofloranın aktivləşməsi nəticəsində yaranan ağciyər toxumasında iltihabın inkişafının endogen mexanizmi də mövcuddur. Xüsusilə xəstəxanadan əldə edilən pnevmoniyada (pnevmoniya) onun rolu böyükdür. Pnevmoniyanın inkişafında ilkin əlaqə mikroorqanizmlərin epitel hüceyrələrinin səthinə yapışmasıdır. bronxial ağac(Sxem 3), siliyerin əvvəlki disfunksiyası ilə əhəmiyyətli dərəcədə asanlaşdırılır kirpikli epitel və mukosiliar klirensin pozulması. Yapışmadan sonra iltihabın inkişafının növbəti mərhələsi epitel hüceyrələrində mikroorqanizmin kolonizasiyasıdır. Bu hüceyrələrin membranının zədələnməsi bioloji olaraq intensiv istehsala kömək edir aktiv maddələr-sitokinlər (interleykinlər 1, 8, 12 və s.).
Sitokinlərin təsiri altında makrofaqların, neytrofillərin və yerli iltihab reaksiyasında iştirak edən digər effektor hüceyrələrin kemotaksisi baş verir. İltihabın sonrakı mərhələlərinin inkişafında mikroorqanizmlərin invaziyası və hüceyrədaxili davamlılığı və onların endo- və ekzotoksinlərin istehsalı əhəmiyyətli rol oynayır. Bu proseslər alveolların və bronxiolların iltihabına və xəstəliyin klinik təzahürlərinin inkişafına səbəb olur.
Pnevmoniyanın (Pn) inkişafında risk faktorları mühüm rol oynayır. Bunlara yaş (yaşlılar və uşaqlar) daxildir; siqaret çəkmək; xroniki xəstəliklər ağciyərlər, ürək, böyrəklər, mədə-bağırsaq traktının; immun çatışmazlığı vəziyyətləri; quşlar, gəmiricilər və digər heyvanlarla əlaqə; səyahət (qatarlar, qatar stansiyaları, təyyarələr, otellər); soyutma; qapalı komandaların formalaşdırılması.
İnfeksiyaya əlavə olaraq, Pn-nin inkişafına xarici və daxili mühitin əlverişsiz amilləri kömək edə bilər, onların təsiri altında bədənin ümumi qeyri-spesifik müqavimətinin azalması (faqositozun bastırılması, bakteriolizinlərin istehsalı və s.) ) və yerlilərin sıxışdırılması müdafiə mexanizmləri(mukosiliar klirensin pozulması, alveolyar makrofaqların və neytrofillərin faqositar aktivliyinin azalması və s.).
Pnevmoniyanın (Pn) patogenezində allergik və autoallergik reaksiyalara müəyyən əhəmiyyət verilir. Saprofitlər və patogen mikroorqanizmlər antigenə çevrilərək, ilk növbədə tənəffüs yollarının selikli qişasının hüceyrələrində sabitlənmiş antikorların istehsalına kömək edir. Burada antigen-antikor reaksiyası baş verir ki, bu da toxumaların zədələnməsinə və iltihab prosesinin inkişafına səbəb olur.
Mikroorqanizmlərin və ağciyər toxumasının ümumi antigen təyinediciləri olduqda və ya ağciyər toxuması viruslar, mikroorqanizmlər, toksinlər tərəfindən zədələndikdə, onun antigen xüsusiyyətlərinin təzahürünə səbəb olduqda, avtoallergik proseslər inkişaf edir. Bu proseslər patoloji dəyişikliklərin daha uzun müddət davam etməsinə və xəstəliyin uzanmasına kömək edir. Bundan əlavə, sətəlcəmin (Pn) uzanan kursu tez-tez mikroorqanizmlərin birləşməsindən qaynaqlanır.
ÜMUMİ PATOGENEZ VƏ SANOGENEZ
Patogenez patoloji fiziologiyanın bir sahəsidir, xəstəliyin baş vermə mexanizmlərini və gedişatını - orqanizmdə baş verən etioloji proseslərin orqanizmin onlara qarşı qoruyucu və adaptiv reaksiyaları ilə əlaqəsini öyrənir. Mürəkkəb bir heyvan orqanizmində fəaliyyətləri bir-biri ilə sıx bağlı olan çoxlu sayda sistem və orqan, toxuma var. Patoloji şəraitdə orqanizmlər arasındakı əlaqə əhəmiyyətli dərəcədə dəyişir. Xəstəliyin mərhələsindən asılı olaraq dəyişən kompleks dəyişikliklər, müxtəlif sistem və orqanların funksiyalarının zəifləməsinin artmasına və qeyri-adi birləşməsinə səbəb ola bilər. Beləliklə, xəstəlik zamanı bədənin fizioloji mexanizmləri yeni şəraitdə, çox vaxt qeyri-adi güclə və müxtəlif birləşmələrdə işləyir. Xəstəliklərin patogenezinin aydınlaşdırılması bütün nəzəri təbabətin əsas məsələsidir və böyük praktik əhəmiyyət kəsb edir, çünki yalnız xəstəliyin inkişaf mexanizmlərini bilməklə həkim onun gedişatına şüurlu və məqsədyönlü şəkildə müdaxilə edə, xəstələri rasional müalicə edə bilər. Ayrı-ayrı xəstəliklərin patogenezinin öyrənilməsi, onların etiologiyasının aydınlaşdırılması ilə yanaşı ən mühüm vəzifədir patoloji fiziologiya. Birlikdə həyatımızın qalan hissəsi üçün müəyyən spesifik xəstəliklərin patogenezi haqqında danışacağıq. Bugünkü mühazirə ən çox mövzuya həsr olunub ümumi məsələlər patogenezi haqqında təlimlər. Plan: və ya diqqət edəcəyimiz ilk şey patogenezdə etioloji amilin roludur. Aydındır ki, xəstəliyin etiologiyası və patogenezi çox sıx bağlıdır. Tərifə əsaslanan etioloji amil yalnız xəstəliyin başlanğıcını deyil, həm də ona keyfiyyətcə unikallıq verir. Belə sıx əlaqə ona gətirib çıxarır ki, bəzi tədqiqatçılar hətta onları “etiopatogenez” ümumi adı altında birləşdirməyi təklif edirlər. Və son vaxtlara qədər ümumiyyətlə inanılırdı ki, səbəb amil yalnız xəstəliyi başlatmır, həm də xəstəliyin bütün gedişatında bütün təzahürlərində yaradır, yəni. Yalnız patogen səbəbin patogenezə birbaşa və mütləq təsiri tanındı. Bununla belə, yalnız çox sayda patoloji proseslərlə, patogen amilin orqanizmə təsiri daxili şəraitə və ilk növbədə orqanizmə, ikincisi isə orqanizmin kompensasiya-adaptiv reaksiyalarına bağlıdır. Mən içindəyəm bu halda Mən çox tez ölümlə başa çatan və bədəndə son dərəcə güclü patogen agentlərə məruz qalma ilə əlaqəli xəstəliklərdən danışıram. Yaxşı, məsələn, atom bombasının partlaması zamanı insan bədəninin ani buxarlanması. Bu xəstəlik nədir? Həyatdan ölümə keçid həmişə xəstəlikdir. Ancaq bu vəziyyətdə, sözün ümumi qəbul edilmiş mənasında patogenezi olmayan və ya yalnız bir etioloji amil ideyasına əsaslana bilən patogenezi olmayan bir xəstəlikdir. Amma belə xəstəlikləri çox az təkrar edirəm. Əksər hallarda xəstəliyin patogenezi və klinik mənzərəsi yalnız səbəb amillərdən deyil, həm də xəstəliyin baş verdiyi şəraitdən asılı olacaq. Həm daxili, həm də xarici şərtlər: məsələn: gənc və yaşlı kişidə pnevmoniyanın patogenezi əsasən fərqlidir. Hipotermiyadan sonra inkişaf edən pnevmoniyanın patogenezi öz xüsusiyyətlərinə malik olacaq, lakin radiasiya zədələnməsi fonunda inkişaf edən pnevmoniya ilə müqayisədə və buna görə də bu hallarda müalicə fərqli olacaq. Üstəlik, bəzən xəstələri müalicə etmək üçün etiotrop terapiyadan istifadə etmək ümumiyyətlə qeyri-mümkün olur (bunun farmakologiyada nə olduğunu söylədilər), çünki etioloji amil çox vaxt bədənə çox qısa müddətə təsir göstərir: məsələn: yanıqlar, xəsarətlər zamanı. Bu hallarda xəstələrin rasional müalicəsi yalnız mexanizm və xəstəlik təsirləndikdə mümkündür, yəni. patogenetik terapiyadan istifadə edərkən. Sxematik olaraq qarşılıqlı əlaqənin 4 əsas növünü ayırd edə bilərik etioloji amil: orqanizmlə və onun patogenezinə təsiri.
1. Etioloji amil yalnız patoloji prosesi tetikleyen bir təkandır, sonra sözdə patogenetik amillərin təsiri altında inkişaf etməyə davam edir. Məsələn, yanıqlar zamanı istiliyin təsiri qısamüddətli olur. Ancaq istiliyin təsiri altında hüceyrələr ölür və ölü hüceyrələrdən çox miqdarda laxtalanmış zülallar, fermentlər, o cümlədən lizosomal olanlar və histamin, kininlər və elektrolitlər kimi bioloji aktiv maddələr toxumaya buraxılır. Bütün bu maddələr kompleksi yanma zamanı zədələnməmiş hüceyrələrə ikinci dərəcəli ziyan vurur və onlardan toxumaya bioloji aktiv maddələrin yeni hissələri daxil olur. Beləliklə, patogen amilin özü orqanizmə qısa müddət ərzində təsir etsə də, onun dağıdıcı təsiri kifayət qədər uzun müddət ərzində orqanizmdə hiss olunur.
2. Qarşılıqlı əlaqənin ikinci növü. Etioloji amil xəstəliyin bütün gedişatında hərəkət edir, bu amil aradan qaldırıldıqda başa çatır. Belə bir xəstəliyə misal qoturdur.
Tip 3 Etioloji amil xəstəliyin müəyyən dövründə fəaliyyət göstərir, lakin patogen amil aradan qaldırıldıqdan sonra dayanmır. Buna misal olaraq, patogen orqanizmdən çıxarıldıqdan sonra da qaraciyərin funksional pozğunluqlarının davam etdiyi Botkin xəstəliyi və ya yoluxucu sarılığı göstərmək olar.
Nəhayət 4 yazın. Etiyoloji faktor öz fəaliyyətini dayandırmır, lakin xəstəlik dayanır. Məsələn: dəniz tutması.
Patogenezdə etioloji amilin rolu haqqında söhbətə yekun vuraraq, hər bir xəstəlik zamanı səbəb və nəticələrin xarakterik dəyişməsini ayırd etmək lazımdır. Xəstəlik və onun patogenezi ümumiyyətlə hər bir əvvəlki mərhələnin nəticəsi növbəti mərhələnin səbəbi olduğu hadisələrin uzun zəncirləri kimi təsəvvür edilə bilər. Məsələn: bağırsağın boğulması bağırsaq tıxanmasının səbəbidir, bağırsaq tıxanması bağırsaqlarda qida kütləsinin durğunluğuna səbəb olur, bu da öz növbəsində həzm prosesinin pozulmasına və bağırsaqlarda fermentasiya və çürümə proseslərinin inkişafına səbəb olur, fermentasiya və çürümənin zəhərli məhsullarının yığılması və onların qana udulması bədənin intoksikasiyasının səbəbi, pozğunluğun səbəbidir. metabolik proseslər bədənin müxtəlif toxuma və orqanlarında, mərkəzi sinir sistemində və ürək-damar sistemində, bu da öz növbəsində hipoksiyanın (yəni toxumaların oksigenlə qeyri-sabit tədarükü) səbəbi olan ürək-damar çatışmazlığının səbəbidir və hipoksiyadır. mərkəzi sinir sistemində hər şeydən əvvəl bütün toxuma və orqanlarda həyata uyğun olmayan metabolik pozğunluqların səbəbi. Bu zaman mən bağırsaq obstruksiyasının patogenezində araşdırma zəncirinin səbəblərindən yalnız birinə toxundum. Beləliklə, xəstəliyin patogenezi səbəb-nəticə əlaqələri ilə zaman və məkanda əlaqəli proseslər zənciri kimi təqdim edilə bilər. Lakin bu zəncirdə xəstə və onun həkimi üçün müxtəlif halqaların əhəmiyyəti eyni deyil. Praktikada patogenezin əsas əlaqəsini müəyyən etmək çox vacibdir, məhv edildikdə, bütün zəncir parçalanır və terapiyanın bütün gücünün aradan qaldırılmasına yönəldilməlidir. İlk baxışdan belə görünür ki, patogenezdə bu əsas əlaqə onun ilkin etioloji əlaqəsidir.Bir çox hallarda bu belə çıxır. Məsələn, bağırsaq volvulusunu aradan qaldırmaqla bütün patogenetik zənciri qıracağıq.Sətəlcəmli xəstənin ağciyərlərində pnevmoniyanı məhv etməklə, xəstəliyin inkişafını dayandırmış olacağıq. Ancaq tez-tez patogenezin əsas əlaqəsi xronoloji və birinci deyil. Məsələn, bir hücumun patogenezində əsas əlaqə bronxial astma kiçik bronxiolların spazmıdır ki, bu da bir tərəfdən tədarükün çatışmazlığına gətirib çıxarır 02. Digər tərəfdən, daralmış tənəffüs yollarından havanı itələmək üçün bədənin enerji xərclərinin kəskin artmasına, digər tərəfdən çatışmazlığına səbəb olur. təchizatı və ya oksigen. Xəstənin ölə biləcəyi hipoksiya inkişaf edir. Ancaq bronxiolların spazmı özü iki paralel zəncirin son halqalarından biridir, başlanğıcı bəzən bronxial astmanın hücumu anından onilliklər keçir. Bu zəncirlərdən biri xroniki yoluxucu proseslər səbəbindən ağciyərlərdə dağıdıcı proseslərlə əlaqələndirilir. Digər zəncir, yenə də mikrofloranın uzun müddət məruz qalması səbəbindən immunokompetent sistemin allergik yenidən qurulmasından qaynaqlanır. Patogenezdə səbəb-nəticə əlaqələrinin dəyişməsi, bəzi hallarda, sözdə patogenez dairələrinin yaranmasına gətirib çıxarır. Məsələn: Ürəyin qan təchizatının pozulması. Bu, ürəyin daralma qabiliyyətinin azaldığı, ürəyin aortaya vurduğu qanın miqdarının azaldığı koronar ürək xəstəliyinin klinik formalarından birinin inkişafına səbəb olacaq, bu da o deməkdir ki, həm damarlara daxil olan qanın miqdarı. koronar damarlar və miyokardın kontraktilliyi azalır. Artıq dediyimiz kimi, xəstəliyin patogenezinə təkcə etioloji faktor deyil, həm də ORQANİZMİN XÜSUSİYYƏTLƏRİ təsir edir:
1. onun REAKTİVİYYƏTİ. 2.Mərkəzi sinir sisteminin rolu, 3.ENDOKRİN TƏNZİMLƏNMƏNİN DÖVLƏTİ, 4. Orqanizm toxumalarının vəziyyətinin XÜSUSİYYƏTLƏRİ.
1) Bədənin reaktivliyi bütövlükdə orqanizmin xarici mühitin patogen təsirlərinə cavab vermək qabiliyyətidir. Çünki bütün növbəti mühazirə reaktivliyə həsr olunub. Yalnız onu deyim ki, reaktivlik yüksək, aşağı və təhrif ola bilər. Yüksək reaktivlik fonunda baş verən bir xəstəliyin nümunəsi gənclərdə pnevmoniyadır. Eyni zamanda, xəstəliyin çox aydın bir klinik mənzərəsi var - yüksək hərarət, ağrılı nəfəs, çaşqın şüur. Belə xəstəliklərin nəticəsi ən çox ya olur tam bərpa və ya - ölüm. Azaldılmış reaktivlik fonunda baş verən pnevmoniya - məsələn, yaşlı insanlarda - tamamilə fərqli olacaq. Bulanık, ləng simptomlar, temperatur reaksiyasının olmaması, açıq şəkildə ümumi təzahürlərin olmaması. Ancaq eyni zamanda, ağciyərlərdə aktiv dağıdıcı proseslər var, uzanır və xroniki olur. Bədənin bəzi patogen stimullara pozulmuş, tez-tez əsassız zorakılıq reaksiyası ilə cavab verdiyi zaman, təhrif edilmiş reaktivliyə nümunə allergik xəstəliklərdir. Xəstəlik irəlilədikcə reaktivliyin dəyişə biləcəyini xatırlamaq lazımdır. Beləliklə, yüksək reaktivlik aşağı reaktivliyə çevrilə bilər və ya pozulmuş reaktivliyin xüsusiyyətlərini əldə edə bilər. Rol sinir sistemi patogenezində. Sinir sistemi bütün toxumalarda və orqanlarda təmsil olunur. Dokuya hər hansı bir təsir ilə mərkəzi sinir sistemi patoloji prosesdə iştirak edir. Periferik reseptor aparatının qıcıqlanması mərkəzi sinir sisteminin həyəcanlanmasına və sonradan bədənin refleks mexanizminə əsaslanan ümumi reaksiyasına səbəb olur. Çox vaxt bu mexanizmlər bədən üçün faydalıdır və xəstəliklə mübarizə aparmağa yönəldilmişdir. Ancaq bəzən müdafiə mexanizmləri onların əksinə çevrilir - onlar zərərin əsas və qəribə amillərinə çevrilirlər. Belə bir fenomenin bir nümunəsi pulmoner emboliyanın patogenezidir. Ağciyər arteriyasının hətta kiçik bir qolunun emboliyası ilə, qalan filialların refleks spazmı inkişaf edir. ağciyər arteriyası və koronar damarlar. Eyni zamanda, sistemli dövriyyənin periferik damarlarının refleks genişlənməsi baş verir - təzyiq azalır - çökür - kəskin ürək-damar çatışmazlığı əlamətləri ilə insan ölür. Əgər eksperimental heyvanda yüksələn əzələlər cərrahi yolla məhv edilirsə, yəni. həssas sinir dəstələri ağciyərlər, sonra ağciyər arteriyasının kiçik filiallarının emboliyası heyvanın ümumi vəziyyətinə faktiki olaraq heç bir təsir göstərmir. Nəinki ölmür, hətta səhər yeməyini belə dayandırmır. Patoloji proseslər təkcə şərtsiz deyil, həm də şərti reflekslərin mexanizmi vasitəsilə yarana bilər. Patogen faktorun və laqeyd bir stimulun (məsələn, telefon zəngi) təkrar birləşməsi ilə sonuncu da bu vəziyyətdə şərti refleks vasitəsilə baş verən bir xəstəliyin səbəbi ola bilər. Patoloji şərti reflekslər bronxial astmanın, angina pektorisinin, qaraciyər və böyrək kolikasının hücumlarının əsasını təşkil edə bilər. Mərkəzi sinir sisteminin fəaliyyəti ilə əlaqəli xəstəliyin inkişafı üçün başqa bir mexanizm var. Tutaq ki, bir zədə var - omba sınığı. Omba həyati orqan deyil, buna görə də uğursuzluq özlüyündə həyat üçün təhlükə yaratmır. Bununla birlikdə, zədələnmiş ərazidən ağrı impulslarının intensiv axını mərkəzi sinir sistemində həddindən artıq inhibənin inkişafına səbəb olur ki, bu da öz növbəsində bədənin həyati funksiyalarının - qan dövranı və tənəffüs kimi qeyri-mütəşəkkil funksiyalarının pozulmasına səbəb olur. adam ürək-damar çatışmazlığı əlamətləri səbəbiylə ölür. Bütün bunlara travmatik ŞOK deyilir. Mərkəzi sinir sisteminin fəaliyyəti ilə bağlı patogenezin digər mexanizmləri də mövcuddur, məsələn, hipertoniyanın patogenezinin əsasında yatan PATOLOJİ DOMİNANTIN formalaşması, iz reaksiyaları deyilənlərin formalaşması, beyin qabığının faza hadisələri. Mərkəzi sinir sisteminin neyrotrofik funksiyasının pozulması böyük əhəmiyyət kəsb edir. XƏSTƏLİKİN PATOGENİZİNDƏ ÜMUMİ VƏ YERLİ ƏLAQƏLƏR. Təbii ki, orqanizmdə hər hansı bir toxuma, hər hansı orqan ancaq orqanizmlə damar, sinir-humoral əlaqə olduqda fəaliyyət göstərir. Bədəndəki hər hansı bir orqan, hər hansı bir toxuma bütün digər orqan və toxumalarla sıx funksional əlaqədə fəaliyyət göstərir. Buna görə də hər hansı bir patoloji proses mürəkkəbdir və həm bədənin ayrı-ayrı hissələrinə, onun bütün sistem və orqanlarına, həm də bütövlükdə orqanizmə təsir göstərir. Hər hansı bir xəstəlik bütün orqanizmin əziyyətidir. Bununla belə, müxtəlif xəstəliklər üçün patoloji prosesin ümumi və yerli təzahürlərinin nisbəti və əhəmiyyəti fərqli ola bilər. Əsasən ümumi və əsasən yerli təzahürləri olan xəstəliklər var. Eyni zamanda, yerli - patoloji proses - tez-tez bu prosesi məhdudlaşdırmağa və lokallaşdırmağa çalışan bədənin bütöv reaksiyasına görə ortaya çıxır. Bədənin belə məhdudlaşdırıcı təsirinə bir nümunə absesdir. ÜMUMİ PATOGENEZİN qanunauyğunluqları haqqında söhbətə yekun vuraraq demək lazımdır ki, bir çox patoloji proseslərin patogenezi TİPİK PATOLOJİ PROSES adlanan prosesə əsaslanır. Bu nədir. Fakt budur ki, sətəlcəm, revmatizm, appendisit və bir çox digər xəstəliklərin patogenezi, bəzi spesifik xüsusiyyətlərə baxmayaraq, ümumi cəhətlərə malikdir, çünki bu xəstəliklərin əsasını eyni patoloji proses - iltihab təşkil edir. İltihab, yerindən asılı olmayaraq, təxminən eyni qanunlara uyğun olaraq davam edir. Bir çox xəstəliyin əsasını təşkil edən digər tipik patoloji proseslər arasında HƏVAR, ödem, işemiya, şiş prosesi, tipik metabolik pozğunluqlar və digərləri səbəb ola bilər.
BƏRPA MEXANİZMİ
Bərpa mexanizmləri doktrinasından SANOGENESİS adlanır yunan sözü Sanitas - sağlamlıq. İlk dəfə olaraq İ.P.Pavlov bərpa prosesinin dəqiq tərifini verdi və bərpa prosesinin öyrənilməsinin zəruriliyi barədə sualı ilk olaraq o qaldırdı. Bütün yerli patofiziologiya məktəbi, xüsusən S.M.Speranski, sanogenez problemlərinin inkişafında çox mühüm rol oynadı.
SANOGENEZİN ƏSAS MEXANİZMLERİ
Sanogenez prosesi pozulmuş funksiyaları bərpa edən və patoloji pozğunluqları kompensasiya edən reaksiyalardan ibarətdir. Bədənin bərpası üç əsas istiqamətdə inkişaf edən reaksiyalar hesabına həyata keçirilir.
1. Zədələnmiş toxumaların strukturunun bərpası i.e. REGENERASİYA.
2. Xəstəlik zamanı pozulmuş orqanizmin müxtəlif sistemləri və orqanları arasında funksional əlaqələrin bərpası.
3. Bərpaedici imkanlar zədələnmiş orqanın strukturunu tam bərpa etməyə imkan vermirsə və onun funksiyası qüsurlu olarsa, bərpa orqanizmlər arasında fundamental olaraq yeni funksional əlaqə sistemi yaratmaqla həyata keçirilir, yəni. KOMPENSATOR PROSESLER.
Kompensasiya NÖVLƏRİ:
1. Orqan zədələnməsi ilə funksional olaraq əlaqəli sistem və orqanların ehtiyat imkanları vasitəsilə kompensasiya.
Məsələn, ağciyər xəstəlikləri və əlaqəli toxuma hipoksiyası ilə inkişaf edən tənəffüs çatışmazlığı ürək-damar sisteminin və sümük iliyinin fəaliyyətinin artırılması ilə kompensasiya ediləcək, yəni. ağciyərlərdə qan oksigenləşməsinin azalması qan axınının sürətini və qandakı qırmızı qan hüceyrələrinin sayını sürətləndirməklə kompensasiya ediləcəkdir.
2. Ən çox zədələnmiş orqanların funksional ehtiyatlarına görə kompensasiya. Əksər orqanlarda normal vəziyyətdə istifadə edilməyən ehtiyat funksional strukturlar var. Məsələn, orta fiziki fəaliyyətlə belə, ağciyərlərin alveollarının 25-30% -dən çoxu istifadə edilmir. Bu ehtiyatlar təbii olaraq alveolların bir hissəsinin sıradan çıxması halında işə salınır. Qaraciyər və böyrəklərin böyük ehtiyat imkanları var, buna görə də hər böyrəyin toxumasının 2/3-i çıxarıldıqda, onlar öz funksiyalarının öhdəsindən gəlirlər və çıxarılan sidik miqdarı çıxarılmadan əvvəl olduğu kimi qalır.
3. Kompensasiya növü zədələnmiş orqanın hipertrofiyası səbəbindən həyata keçirilir. Hipertrofiya iki şəkildə inkişaf edə bilər. Birincisi, bu reparativ hipertrofiyadır. Buna misal olaraq, qırmızı qan hüceyrələrinin istehsalının artması səbəbindən qan itkisindən sonra dövran edən qan həcminin bərpasıdır. sümük iliyi. Reparativ regenerasiya nəticəsində yaranan kompensasiyanın başqa bir nümunəsi qaraciyərin parenximasının 75%-i çıxarıldıqda və ya zədələndikdə onun orijinal kütləsinin bərpasıdır.
Hipertrofiyanın ikinci növü funksional mənada zədələnmiş strukturlarla əlaqəli toxuma kütləsinin artması nəticəsində yaranır. Məsələn, ürəyin qapaq aparatında qüsurlar yarandıqda, hipertrofiyaya səbəb olan endokard deyil, miokard, ürək əzələsi güclənir, güclənir və bununla da ürək, ürək əzələsinin fəaliyyəti nəticəsində yaranan əlavə yükün öhdəsindən gəlir. klapan aparatında qüsur.
4. Kompensasiyanın növü vicarious hipertrofiya və hiperfunksiyadır. Bu cür kompensasiya, qoşalaşmış orqan funksiyasını başqası yerinə yetirdikdə, fəaliyyət göstərən orqan hipertrofiyası olduqda onun çıxarılması və ya zədələnməsi halında inkişaf edir. Beləliklə, bir ağciyərin çıxarılması ikinci hipertrofiyaya uğramış ağciyərin funksiyası ilə tamamilə kompensasiya edilir.
Bərpa prosesində funksiyanın bərpası çox vacibdir ki, bu da davamlı məşqlə əldə edilir.Mərkəzi sinir sisteminin böyük kompensasiya imkanları var və korteks bunda böyük rol oynayır. Korteks çıxarıldıqda - kompensasiya, funksiya çox pis gedir. Müxtəlif orqan və sistemlər. Bu baxımdan xüsusi əhəmiyyət kəsb edən C.N.S. AMPUTASİYA.
Pnevmoniya patogenlərinin ağciyərlərə daxil olmasının üç mümkün yolu var: bronxogen, ən çox yayılmış, hematogen və limfogen.
İnfeksion agentin aspirasiyası zamanı bronxogen yol müşahidə edilir. Buna agentlərin aradan qaldırılmasında müxtəlif anadangəlmə və qazanılmış qüsurlar kömək edir: mukosiliar klirensin pozulması, ağciyərin səthi-aktiv sistemindəki qüsurlar, neytrofillərin və alveolyar makrofaqların qeyri-kafi faqositik fəaliyyəti, yerli və ümumi toxunulmazlıqda dəyişikliklər, traxeobenziya, şəhər disfunksiyası. bronxial açıqlıq, ağciyərin hərəkətliliyinin pozulması ilə plevral bitişmələr, diafraqmanın disfunksiyası, öskürək refleksinin azalması və digərləri. interalveolar septadakı məsamələrdən nüfuz edən bakteriyaları daşıyan maye. Çox vaxt hər iki paylama növünün birləşməsi var yoluxucu proses ağciyərlərdə.
Yara sepsisi hallarında mikrobların hematogen yayılması sübut edilmişdir. S. S. Weilin (1946) fikrincə, döş qəfəsindən yaralananlarda bir sıra pnevmoniya hallarında limfangit nəticəsində infeksiyanın limfogen yayılması baş verir.
1925-ci ildə A. N. Rubel kəskin pnevmoniyanın patogenezinin allergik nəzəriyyəsini irəli sürdü, geniş yayılmış və tanınmışdır. Bu nəzəriyyəyə uyğun olaraq, pnevmoniya prosesi iki mərhələdən keçir: refleks-hiperergik və yoluxucu-allergik. Hipotermiya və ya digər ətraf mühit amillərinin təsiri altında makroorqanizm və tənəffüs orqanlarında yaşayan mikroblar arasında immunobioloji tarazlıq dəyişir. Ağciyər toxuması bakteriyalara qarşı həssaslaşır, bu da yerli və ümumi inkişafına səbəb olur allergik reaksiyaəsas pnevmoniya.
Əksər tədqiqatçılar hesab edirlər ki, ocaqlı və lobar pnevmoniyanın patogenezi fərqlidir. Bədənin infeksion agentə normal və hiperergik reaksiyasının ifadəsi olan ocaqlı pnevmoniyadan fərqli olaraq, lobar pnevmoniya hiperergik reaktivliyin təzahürü hesab olunur. Müəyyən mikroorqanizmlərə qarşı həssaslıq həm lobar, həm də ocaqlı pnevmoniyada baş verir, lakin spesifik toxunulmazlığın səviyyəsi lobar sətəlcəmli xəstələrdə daha yüksəkdir, bu da daha əhəmiyyətli antigenik qıcıqlanma və immun müdafiə ilə əlaqələndirilir.
T- və B-immun sistemlərinin vəziyyətini təhlil edərkən, pnevmoniyanın klinik xüsusiyyətləri və gedişi ilə əlaqəli müəyyən dəyişikliklər müəyyən edilmişdir. Bu sistemlərdə ən kiçik dəyişikliklər olan xəstələrdə qeyd edildi əlverişli kurs fokal pnevmoniya. Uzun müddətli kurs hallarında T hüceyrələrinin tərkibi, onların funksional aktivliyi və qan serumunda immunoqlobulinlərin miqdarı azalır. Lobar sətəlcəm olan xəstələrdə T və B hüceyrələrinin sayında əhəmiyyətli dəyişiklik (T hüceyrələrinin azalması və B hüceyrələrinin artması), fitohemagglutininə cavabın azalması və yüksək toksikoz ilə özünü göstərən hər iki immun sistemdə nəzərəçarpacaq dəyişikliklər müşahidə edildi. immunoglobulinlərin tərkibi. Xəstələrin qanında immun komplekslərin dövranının tezliyinin təhlili müəyyən etməyə imkan verdi ki, lobar pnevmoniya ilə immun komplekslər xəstəliyin kəskin mərhələsində demək olar ki, bütün xəstələrdə və bir qədər az tez-tez ocaqlı pnevmoniya ilə müşahidə olunur. Xəstəliyin başlanğıcından iki-üç həftə ərzində kəskin sətəlcəm olan xəstələrin qanında immun komplekslərin dövranının xəstənin bədənindən antigeni tez bir zamanda çıxarılmasına yönəlmiş immun proseslərinin intensivliyindən xəbər verdiyi və daha sürətli sağalmasına kömək etdiyi təklif edildi. . Uzun müddət davam edən antigenemiyanın mövcudluğunda xəstəliyin başlanğıcında immun komplekslərin olmaması immun çatışmazlığının təzahürü hesab edilə bilər. Kəskin sətəlcəmin uzun müddətli kursu olan xəstələrdə qanda dövran edən antigenlərin antikorlara nisbətən üstünlüyü və komplement sistemində əhəmiyyətli dəyişikliklər qeyd edildi. Müalicə zamanı klinik effekt olmadıqda, kəskin sətəlcəm olan xəstələrdə demək olar ki, həmişə otoimmün dəyişikliklər və ya qeyri-spesifik reaktivlik mexanizmlərinin kəskin inhibəsi var.
A. A. Korovina (1976) görə, viral qrip pnevmoniyasının patofizyoloji mexanizmləri filtrasiya və ifrazat funksiyasının pozulması ilə əlaqələndirilir. ağciyər toxuması qrip intoksikasiyasının təsiri altında. Zəhərli məhsulların qandan udulmasının artması damar membranının zədələnməsi və interstitiumda qeyri-spesifik proliferativ reaksiyanın görünüşü ilə müşayiət olunur. Artan keçiriciliyə görə qripin bədxassəli kursu ilə qan damarları patoloji proses tez alveollara yayılır, hemorragik pnevmoniyaya səbəb olur.
Qrip virusu və bakterial antigenlər neytrofillərin faqositar fəaliyyətini boğaraq ağciyərin infeksiyaya qarşı yerli müqavimətini azalda bilər. Stafilokok antigeni və qrip virusu pnevmoniyanın kəskin mərhələsində faqositozun qarşısını alır.
Qanda lizozim, komplement və P-lizinlərin səviyyəsi pnevmoniyanın gedişatının xarakterini böyük ölçüdə əks etdirir. IN kəskin dövr xəstəlik, xəstələrin əksəriyyəti qeyri-spesifik qoruyucu mexanizmlərin səfərbərliyini əks etdirən, onların səviyyəsinin artması göstərdi. Ağciyərlərdə kəskin iltihabın klinik təzahürləri səngidikdə xəstələrdə bu qeyri-spesifik qoruyucu amillərin müxtəlif səviyyələri aşkar edilmişdir: kəskin pnevmoniyanın əlverişli gedişi olan xəstələrdə hər üç göstəricinin normal səviyyəsindən uzun müddət davam edən gedişində orta və ağır depressiyaya qədər. .
Kəskin pnevmoniya olan xəstələrdə, Barrieti və Gaydos görə, oksigen nəqli, toxuma tənəffüs, detoksifikasiya və təmir proseslərində iştirak edən mikroelementlərin tərkibində kompensasiya və adaptiv dəyişikliklər var. Hündürlüyündə bədəndə dəmir konsentrasiyası artır, bu, redoks proseslərini normallaşdırmağa yönəlmiş qoruyucu reaksiya kimi qəbul edilə bilər. Qanda karbonik anhidraz aktivliyinin artması və orqanizmdə sink miqdarının artması, ehtimal ki, nəticədə yaranan oksigen çatışmazlığı ilə bağlı qoruyucu reaksiyadır; Kəskin sətəlcəm olan xəstələrdə kobalt miqdarının artması, görünür, qoruyucu və adaptiv əhəmiyyətə malikdir və immunogenezi stimullaşdırmağa kömək edir. Xəstəlikdə müşahidə olunan mis mübadiləsinin ağır pozğunluqları, onun endogen çatışmazlığı, yəqin ki, misin bir çoxları üçün katalizator olması ilə əlaqədardır. bioloji proseslər və bir sıra oksidləşdirici fermentlərin bir hissəsidir. Bütün bu dəyişikliklər kəskin sətəlcəm patogenezində əlaqələrdən biri hesab edilə bilər.
Xəstəliyin patogenezinin mexanizmlərindən biri, absesin əmələ gəlməsi ilə çətinləşən lobar pnevmoniyası olan xəstələrdə xüsusilə nəzərə çarpan kapilyar keçiriciliyin artmasıdır. Pnevmoniya zamanı kapilyar keçiriciliyin artmasına görə qan zərdabında lizosomal fermentlərin aktivliyi artır ki, bu da bakterial toksinlərin təsiri altında lizosomal membranların keçiriciliyinin artması ilə əlaqədardır. Müalicə zamanı kapilyarların keçiriciliyi azalır.
Xəstələrin ağciyərlərində iltihab prosesi əvvəlcə kollagenin parçalanmasına, sonra isə sintezinə gətirib çıxarır ki, bu da ağciyərlərdə iltihab prosesinin aktivlik səviyyəsinə uyğun olaraq qanda və sidikdə hidroksiprolinin miqdarının artması ilə sübut olunur. İltihabi proses azaldıqda, hidroksiprolinin daha da artması birləşdirici toxuma neoplazması proseslərinin artması ilə izah olunur.
Kəskin sətəlcəm olan xəstələrdə iltihab zonasının delimitasiyasına kömək edən mexanizmlərdən biri olan hemokoaqulyasiya və fibrinolitik fəaliyyətin inhibə edilməsində yerli artım qeyd edildi. Qanda fibrinogenin səviyyəsi artır, onun fibrinolitik aktivliyi azalır; eyni zamanda sərbəst heparinin konsentrasiyası artır, bu da kompensasiyaedici hipokoaqulyasiyaya səbəb olur. Şiddətli kəskin pnevmoniya olan bəzi xəstələrdə hiperfibrinogenemiya trombositopeniya ilə birləşdirilir. Bu, damardaxili trombositlərin yığılması və bəzi xəstələrdə ağciyər toxumasının yerli hemorragik nekrozunun inkişafı ilə nəticələnən trombosit emboliyalarının inkişafı ilə əlaqələndirilir. Trombositlərin parçalanması ilə serotonin və tromboplastik maddələrin sərbəst buraxılması vazospazmı və fibrin itkisini artırır.
Pnevmoniyanın baş verməsi ağciyərlərdə və bronxlarda baş verən neyrotrofik pozğunluqlardan təsirlənir. Yoluxucu agentlərin birbaşa təsiri müxtəlif şöbələr hematogen yayılma zamanı sinir sistemi və vegetativ və digər qıcıqlanmaların təsiri daha yüksək mərkəzlər patogen mikroorqanizmlər yuxarı tənəffüs yollarının və bronxların selikli qişasını zədələdikdə interoreseptor yolları ilə ötürülən sinir sistemi. Kəskin pnevmoniyanın inkişafında mühüm rol Bronxlarda və ağciyərlərdə refleks xarakterli pozğunluqların baş verməsi ilə bakterial floranın tənəffüs yollarının interoseptor aparatına təsiri də rol oynayır.
