Karakterističan oblik oštećenja od plućnih toksikanata je plućni edem. Suština patološko stanje- oslobađanje krvne plazme u zid alveola, a zatim u lumen alveola i respiratorni trakt.
Plućni edem je manifestacija disbalansa vode u plućnom tkivu (odnos sadržaja tečnosti unutar krvnih sudova, u intersticijskom prostoru i unutar alveola). Normalno, protok krvi u pluća je uravnotežen njenim odlivanjem kroz vensku i limfnih sudova(brzina limfne drenaže je oko 7 ml/h).
Vodeni balans tečnosti u plućima obezbeđuje se:
- ? regulacija pritiska u plućnoj cirkulaciji (normalno 7-9 mm Hg; kritični pritisak - više od 30 mm Hg; brzina krvotoka - 2,1 l/min);
- ? funkcije barijere alveolarno-kapilarna membrana koja odvaja zrak u alveolama od krvi koja teče kroz kapilare.
Plućni edem može nastati kao rezultat poremećaja u oba regulatorni mehanizmi, i svaki pojedinačno. S tim u vezi, postoje tri tipa plućnog edema:
Toksičan (slika 5.1) - razvija se kao rezultat primarnog oštećenja alveolarno-kapilarne membrane, na pozadini normalnog pritiska u plućnoj cirkulaciji (u početnom periodu);
Rice. 5.1.
- ? hemodinamski - temelji se na povećanju krvnog tlaka u plućnoj cirkulaciji zbog toksičnog oštećenja miokarda i kršenja njegove kontraktilnosti;
- ? mješovito - kod žrtava postoji povreda svojstava alveolarno-kapilarne barijere i miokarda.
Zapravo, toksični plućni edem povezan je s oštećenjem stanica koje sudjeluju u formiranju alveolarno-kapilarne barijere od strane toksičnih tvari. Mehanizmi oštećenja stanica plućnog tkiva gušećim agensima su različiti, ali su procesi koji se razvijaju nakon toga prilično slični.
Oštećenje ćelija i njihova smrt dovodi do povećane propusnosti barijere i poremećaja metabolizma biološki aktivnih supstanci u plućima. Permeabilnost kapilarnog i alveolarnog dijela barijere se ne mijenja istovremeno. Prvo se povećava propusnost endotelnog sloja, vaskularna tekućina se znoji u intersticij, gdje se privremeno akumulira. Ova faza razvoja plućnog edema naziva se intersticijalna, tokom koje je limfna drenaža kompenzatorna, približno 10 puta ubrzana. Međutim, ova adaptivna reakcija se pokazuje nedovoljnom, te edematozna tekućina postupno prodire kroz sloj destruktivno izmijenjenih alveolarnih stanica u šupljine alveola, ispunjavajući ih. Razmatrana faza razvoja plućnog edema naziva se alveolarna i karakterizira je pojava izrazitih kliničkih znakova. „Isključivanje“ dijela alveola iz procesa izmjene plina nadoknađuje se rastezanjem intaktnih alveola (emfizem), što dovodi do mehaničke kompresije kapilara pluća i limfnih žila.
Oštećenje ćelija je praćeno nakupljanjem biološki aktivnih supstanci u plućnom tkivu (noradrenalin, acetilholin, serotonin, histamin, angiotenzin I, prostaglandini Ej, E 2, F 2, kinini), što dovodi do dodatnog povećanja permeabilnosti alveolarno-kapilarna barijera, poremećena hemodinamika u plućima. Smanjuje se brzina protoka krvi, povećava se pritisak u plućnoj cirkulaciji.
Edem nastavlja da napreduje, tečnost ispunjava respiratorne i terminalne bronhiole, a usled turbulentnog kretanja vazduha u respiratornom traktu nastaje pjena, stabilizovana ispranim alveolarnim surfaktantom. Eksperimenti na laboratorijskim životinjama pokazuju da se sadržaj surfaktanta u plućnom tkivu smanjuje odmah nakon izlaganja otrovima. Ovo objašnjava rani razvoj periferne atelektaze kod oboljelih.
Dijagnostika Poraz efekta gušenja tokom razvoja plućnog edema temelji se na nekarakterističnim simptomima ovog stanja: plućnom edemu, koji je nastao kao posljedica srčane insuficijencije. Anamneza i podaci hemijskog izviđanja pomažu u postavljanju ispravne dijagnoze.
Objektivni znaci plućnog edema: karakterističan miris odjeće, bljedilo kože i sluzokože ili njihova cijanoza, pojačano disanje i puls uz manji fizički napor, često odbojnost prema duvanski dim(pušenje), pojave iritacije sluznice očnih kapaka, nazofarinksa, larinksa (ako je zahvaćen hloropikrinom). Samo istovremeno prisustvo nekoliko znakova može poslužiti kao osnova za dijagnozu lezije.
Najteži slučajevi za dijagnozu su oni kada postoje samo pritužbe na leziju, a nema objektivnih, dovoljno uvjerljivih simptoma. Takve oboljele osobe moraju se pratiti tokom prva 24 sata, jer se čak i kod teških oštećenja u prvom trenutku nakon izlaganja hemijskim agensima često ne otkrivaju gotovo nikakvi znakovi.
Teške ozljede uslijed gušenja karakterizira razvoj toksičnog plućnog edema u narednim satima i danima nakon izlaganja. U slučaju trovanja iperitom, toksični plućni edem praktički se ne javlja; s inhalacijskim lezijama lewizita može se razviti plućni edem, koji je popraćen izraženom hemoragijskom komponentom (akutna serozno-hemoragijska pneumonija).
Ovisno o fizičko-hemijskim svojstvima agensa kliničku sliku kada su pogođene, postoje značajne razlike. Dakle, u slučaju oštećenja fosgenom i difosgenom, nadražujuće djelovanje u trenutku kontakta s otrovom je neznatno, karakteristično je prisustvo latentnog perioda i razvoj toksičnog plućnog edema kod umjerenih i teških oštećenja. Kada su zahvaćeni otrovima koji imaju izražen iritirajući i kauterizirajući učinak, odmah u trenutku kontakta sa agensom razvija se suzenje, rinoreja, kašalj, a moguć je laringo-bronhospazam. Latentni period kada je zahvaćen ovim agensima maskiran je kliničkom slikom hemijska opekotina respiratornog trakta. Toksični edem bolest pluća se razvija kod 12-20% osoba sa teškim oblikom bolesti.
U kliničkoj slici intoksikacije asfiksirajućim otrovima razlikuju se sljedeća razdoblja: refleks, skriveni fenomeni (imaginarno blagostanje), razvoj glavnih simptoma bolesti (edem pluća), povlačenje edema, dugoročne posljedice.
Refleksni period jednako vremenu kontakta sa otrovom. Na dejstvo fosgena, češće u trenutku kontakta, razvija se osećaj stezanja u grudima, plitko ubrzano disanje, kašalj i mučnina. U nekim slučajevima, kontakt žrtve s otrovom može se otkriti samo po početnom osjećaju mirisa agensa (trule jabuke ili pokvarenog sijena), koji potom postaje tup.
Period skrivenih pojava (imaginarno blagostanje). Njegovo trajanje varira od 1 do 24 sata i ukazuje na sposobnost tijela da se odupre intoksikaciji. U tom periodu nastaju glavni poremećaji: što je latentni period kraći, to je intoksikacija teža. Tokom latentnog perioda od 1-3 sata, razvijaju se teške lezije; od 3-5 do 12 sati - umjereno oštećenje; 12-24 sata - blago. U latentnom periodu oboljeli se obično osjećaju zdravo, iako se mogu uočiti razne nejasne tegobe slabosti i glavobolje. Jedan od najvažnijih dijagnostičkih znakova razvoj plućnog edema u latentnom periodu je povećanje disanja u odnosu na puls, a utvrđuje se njegovo blago smanjenje. Normalno, odnos brzine disanja i pulsa je 1:4, kod oštećenja je 1:3-1:2. To se događa iz sljedećeg razloga: aktivna inhalacija se nastavlja sve dok se maksimalni broj alveola ne rastegne dovoljno, tada se receptori iritiraju, aktivira se signal za zaustavljanje udisanja i dolazi do pasivnog izdisaja. U početku se otežano disanje razvija kao rezultat povećane razdražljivosti vagusni nerv pod uticajem toksičnog agensa. Nakon toga, zbog plitkog disanja, povećava se sadržaj ugljičnog dioksida u krvi, hiperkapnija, zauzvrat, stimulira disanje, što povećava otežano disanje.
Period razvoja glavnih simptoma bolesti karakterizira prvenstveno produbljiva hipoksija. Refleksna hipoksija prelazi u respiratornu „plavu“, nakon čega se smanjuje sadržaj kisika u krvi, povećava se hiperkapnija i zgušnjavanje krvi. U "plavom" obliku hipoksije dolazi do poremećaja metaboličkih procesa, u krvi se nakupljaju nedovoljno oksidirani metabolički produkti (mliječna, acetoacetatna, γ-hidroksimaslačna kiselina, aceton), a pH krvi pada na 7,2. Koža i vidljive sluzokože zbog stagnacije u periferiji venski sistem dobija plavo-ljubičastu boju, lice je natečeno. Kratkoća daha se pojačava, čuje se veliki broj vlažnih hripanja u plućima, oboljeli OB zauzima polusjedeći položaj. Krvni pritisak je blago povišen ili u granicama normale, puls je normalan ili umjereno ubrzan. Srčani tonovi su prigušeni, granice su proširene lijevo i desno. Ponekad se opaža enteritis, povećanje veličine jetre i slezene. Količina izlučenog urina se smanjuje, a u nekim slučajevima dolazi do potpune anurije. Svijest je očuvana, a ponekad se primjećuju znaci uzbuđenja.
Zadebljanje krvi, povećana viskoznost, hipoksija i povećano opterećenje kardiovaskularnog sustava otežavaju funkcioniranje krvožilnog sustava i doprinose razvoju cirkulacijske hipoksije ("sive") hipoksije. Povećanje zgrušavanja krvi stvara uslove za nastanak tromboembolijskih komplikacija. Promjene u plinovitom sastavu krvi se intenziviraju, hipoksemija se povećava i javlja se hipokapnija. Kao rezultat pada razine ugljičnog dioksida u krvi, razvija se depresija respiratornog i vazomotornog centra. Oni koji su pogođeni fosgenom su često in bez svijesti. Koža je bleda, plavo-siva, crte lica su šiljaste. Iznenadni nedostatak daha, plitko disanje. Puls je u obliku niti, vrlo čest, aritmičan, slabo punjenje. Krvni pritisak je naglo pao. Temperatura tijela se smanjuje.
Postigavši maksimum do kraja prvog dana, simptomi plućnog edema ostaju na vrhuncu procesa dva dana. Ovaj period čini 70-80% smrtnih slučajeva od fosgenskih lezija.
Period otklanjanja otoka. Relativno uspješnim procesom, u pravilu se 3. dana stanje bolesnika zahvaćenog fosgenom popravlja, a u narednih 4-6 dana povlači se plućni edem. Odsustvo pozitivne dinamike bolesti 3-5 dana i porast tjelesne temperature mogu ukazivati na razvoj upale pluća. Upravo dodatak bakterijske pneumonije uzrokuje drugi vrhunac mortaliteta, zabilježen 9-10.
Kada su pogođeni zagušljivim otrovima sa izraženim nadražujućim dejstvom kod trovanja blagi stepen Tipičan je razvoj toksičnog traheitisa, bronhitisa i traheobronhitisa. U slučaju poraza srednji stepen Razvija se toksični traheobronhitis i toksična pneumonija sa respiratornom insuficijencijom I-II stepena. U slučaju poraza ozbiljne- toksični bronhitis, toksična pneumonija sa respiratornim Nedostatak P-SH stepena, u 12-20% slučajeva razvija se toksični plućni edem.
Sanitarni gubici zbog oštećenja od zagušivača raspoređeni su na sljedeći način: teška oštećenja - 40%, umjerena - 30%, blaga - 30%.
Toksični plućni edem. Šematski, u klinici toksičnog plućnog edema razlikuju se sljedeće faze: refleksni, latentni, klinički teški simptomi plućni edem, regresija lezije, stadij dugoročnih posljedica.
Refleksni stadijum se manifestuje simptomima iritacije sluzokože očiju i respiratornog trakta, a javlja se suh, bolan kašalj. Disanje se ubrzava i postaje plitko. Mogući su refleksni laringobronhospazam i refleksni prestanak disanja.
Nakon napuštanja kontaminirane atmosfere, ovi simptomi se postupno povlače, lezija prelazi u skriveni stadij, koji se još naziva i stadij imaginarnog blagostanja. Trajanje ove faze varira i uglavnom zavisi od težine lezije. U prosjeku je 4-6 sati, ali se može skratiti na pola sata ili, obrnuto, povećati na 24 sata.
Latentni stadij zamjenjuje se stadijem samog plućnog edema, čija je simptomatologija u principu slična onoj kod edema bilo koje druge etiologije. Njegove karakteristike su: povišena tjelesna temperatura, ponekad i do 38-39 °C; izražena neutrofilna leukocitoza (do 15-20 hiljada u 1 mm3 krvi) s pomakom formule ulijevo, kombinacija plućnog edema s manifestacijama drugih znakova oštećenja, posebno s poremećajima refleksa i općom intoksikacijom tijela . Plućni edem dovodi do akutne respiratorne insuficijencije, kojoj se zatim pridružuje kardiovaskularno zatajenje.
Stanje žrtava je najopasnije tokom prva dva dana nakon trovanja, tokom kojih može nastupiti smrt. At povoljan kurs od 3. dana počinje primjetno poboljšanje, što znači prijelaz na sljedeću fazu lezije - obrnuti razvoj plućnog edema. U nedostatku komplikacija, trajanje regresivne faze je otprilike 4-6 dana. Obično zaraženi ostaju unutra medicinske ustanove do 15-20 dana i više, što je najčešće povezano s raznim vrstama komplikacija, prvenstveno s pojavom bakterijske pneumonije.
U nekim slučajevima bilježi se blaži tok (abortivni oblici) plućnog edema, kada se eksudacija u alveole javlja manje intenzivno. Protok patološki proces u isto vrijeme karakteriše ga relativno brza reverzibilnost.
Toksična pneumonija i difuzni toksični bronhitis najčešće se nazivaju lezije umjerene težine. Toksična pneumonija se obično otkriva unutar 1-2 dana nakon izlaganja plinu. Glavna simptomatologija ovih pneumonija je uobičajena, ali posebnost je da se javljaju u pozadini toksičnog rinolaryngotraheitisa ili rinolaryngotraheobronhitisa, čiji simptomi ne samo da prate, već u početku prevladavaju nad znakovima upale plućnog tkiva. Prognoza toksične pneumonije je obično povoljna. Stacionarno liječenje traje oko 3 sedmice.
Međutim, klinička slika toksične pneumonije može biti drugačije prirode. Kod akutnog trovanja dušikovim dioksidom i tetroksidom uočeni su slučajevi posebnog tijeka ove lezije [Gembitsky E.V., 1974.]. Bolest je nastala 3-4 dana nakon toksičnog efekta, kao iznenada, u pozadini popuštanja početnih simptoma akutnog inhalacijskog trovanja i nastajanja kliničkog oporavka pacijenata. Karakterizirao ga je nasilan početak, zimica, cijanoza, otežano disanje, oštre glavobolje, osjećaj opće slabosti, adinamija, visoka leukocitoza i eozinofilija.
Rendgenskim pregledom pluća jasno je otkriveno jedno ili više pneumoničnih žarišta. Neki pacijenti su imali recidiv patološkog procesa, njegov dug i uporan tok, pojavu komplikacija i rezidualni efekti u vidu astmatičnih stanja, hemoptize, razvoja rane pneumoskleroze.
Opisane karakteristike tijeka ovih pneumonija, a to su: njihova pojava neko vrijeme nakon lezije, recidiv patološkog procesa, stanja slična astmi, eozinofilija - sugeriraju da u njihovoj pojavi, uz mikrobni faktor, i alergijske reakcije, očigledno, autoimune prirode. Ovo tumačenje potvrđuje, po našem mišljenju, činjenica da nadražujuće supstance uzrokuju značajnu promjenu epitela bronhopulmonalnog aparata, što može dovesti do stvaranja autoantitijela na plućni antigen.
Najčešći oblik umjerenog inhalacijskog trovanja je akutni toksični bronhitis. Njihova klinička slika je tipična za ovu bolest. Trajanje kod većine unesrećenih je 5-10 dana, a kod difuznog bronhitisa, posebno kod zahvatanja dubokih dijelova bronhijalnog stabla u patološki proces, 10-15 dana. Može doći do toksičnog bronhiolitisa, koji se u pravilu javlja sa simptomima akutne respiratorne insuficijencije i teške intoksikacije, što omogućava da se kvalificira kao manifestacija teškog oštećenja.
Značajan dio inhalacijskih trovanja je blagi. Najčešće se u ovom slučaju dijagnosticira akutni toksični rinolaringotraheitis. Uz to, moguća je još jedna klinička varijanta tijeka blagog trovanja, kada su znakovi oštećenja bronhopulmonalnog aparata neznatno izraženi, a do izražaja dolaze poremećaji povezani s resorptivnim djelovanjem toksične tvari: vrtoglavica, stupor, kratkotrajna gubitak svijesti, glavobolja, opća slabost, mučnina, ponekad povraćanje. Trajanje lezije u u ovom slučaju je 3-5 dana.
Klinička slika kroničnih lezija kod ovih supstanci se najčešće manifestuje u obliku hronični bronhitis. Na početku bolesti, patološki proces je čisto toksičan („iritacijski bronhitis” naknadno, nastale patološke promjene su podržane i pogoršane aktiviranjem vlastite fakultativno-virulentne mikroflore respiratornog trakta). Neki autori primjećuju da su karakteristična karakteristika takvog bronhitisa distrofične promjene na sluznici, kao i rano dodavanje bronhospastične komponente [Ashbel S. M. et al., Zertsalova V. I. et al., Pokrovskaya E. A. 1978]. Stradaju i dublji dijelovi bronhopulmonalnog aparata. Tako su poljski autori u eksperimentu na životinjama otkrili da kronično izlaganje dušikovim oksidima, uništavajući surfaktant, dovodi do smanjenja statičke rastegljivosti i vitalni kapacitet pluća i povećanje njihovog rezidualnog volumena.
U klinici lezije primjećuju se i promjene u drugim organima i sistemima. Ove promene su veoma slične i manifestuju se neurološkim poremećajima kao što su astenoneurotski i astenovegetativni sindromi, hemodinamske promene sa dominantnim razvojem hipotoničnih stanja, različitim stepenima poremećaji gastrointestinalnog trakta od dispeptičkih poremećaja do kroničnog gastritisa, toksičnog oštećenja jetre.
Toksični plućni edem(TOL) je kompleks simptoma koji se razvija tijekom teškog inhalacijskog trovanja zagušljivim i iritirajućim otrovima, od kojih su mnogi vrlo toksični.
Otrovi ove vrste uključuju pare određenih kiselina (sumporne, hlorovodonične), hlora, vodonik sulfida, ozona. Pojava TOL-a može biti posljedica izlaganja udisanjem oksidantima raketnog goriva (fluor i njegovi spojevi, dušična kiselina, dušikovi oksidi), intoksikacija zapaljivim smjesama (diboran, amonijak, itd.).
Postoji izražen refleksni period;
U kombinaciji sa znacima hemijskog edema plućnog tkiva i sluznice respiratornog trakta;
Uočena je kombinirana priroda lezije, koja se sastoji od simptoma oštećenja respiratornih organa i manifestacija resorptivnog učinka otrova.
Glavne veze patogeneza toksičnog plućnog edema su povećanje permeabilnosti i narušavanje integriteta plućnih kapilara uz učešće histamina, aktivnih globulina i drugih supstanci koje se oslobađaju ili formiraju u tkivu kada na njega deluju iritanti, dok se hipoksemija i hiperkapnija postepeno povećavaju. Kiseli metabolički produkti se akumuliraju u tkivima, rezervna alkalnost se smanjuje i pH se pomiče na kiselu stranu.
Klinika.
Postoje dva oblika toksičnog plućnog edema: razvijeni ili potpuni i abortivni. Sa razvijenim oblikom, postoji uzastopni razvoj od pet perioda:
1) početne pojave (faza refleksa);
2) latentni period;
3) period povećanja otoka;
4) period potpunog edema;
5) period obrnutog razvoja ili komplikacija TOL-a.
Abortivni oblik karakteriše promena četiri perioda:
1) početne pojave;
2) latentni period;
3) period povećanja otoka;
4) period obrnutog razvoja ili komplikacija TOL-a.
Pored dva glavna, postoji i takozvani "tihi edem", koji se otkriva samo rendgenskim pregledom pluća.
1. Period refleksnih poremećaja razvija se odmah nakon izlaganja otrovnoj tvari i karakteriziraju ga blagi simptomi iritacije sluznice respiratornog trakta: blagi kašalj, bol u grudima. U nekim slučajevima može doći do refleksnog prestanka disanja i srčane aktivnosti. U pravilu se na rendgenskom snimku uočava bilateralno simetrično zasjenjenje, pojačan bronhopulmonalni uzorak i proširenje korijena pluća (slika 10).
Slika 10. Rendgen grudnog koša koji pokazuje znakove bilateralnog toksičnog plućnog edema.
2. Period popuštanja iritacije(latentni period) može imati različito trajanje (od 2 do 24 sata), češće 6-12 sati. dah, cijanoza, labilnost pulsa, smanjen sistolni krvni pritisak.
3. Period povećanja plućnog edema manifestira se teškom respiratornom disfunkcijom. U plućima se čuju zvonjaveći, fini, vlažni hripavi i crepitus. Dolazi do povećanja temperature, neutrofilne leukocitoze i može se razviti kolaps. Prilikom rendgenskog pregleda u ovom periodu može se uočiti nejasnoća i zamućenost plućnog uzorka, male grane su slabo diferencirane krvni sudovi, postoji određeno zadebljanje interlobarne pleure. Korijeni pluća su nešto prošireni i nejasnih kontura (slika 11).
4. Period potpunog edema(opaženo samo u razvijenom obliku plućnog edema) odgovara daljem napredovanju patološkog procesa, tijekom kojeg se razlikuju dvije vrste: "plava hipoksemija" i "siva hipoksemija".
Kod "plavog" tipa TOL-a bilježi se izražena cijanoza kože i sluznica i izražena kratkoća daha - do 50-60 udisaja u minuti. Kašalj koji proizvodi velike količine pjenastog sputuma, često pomiješanog s krvlju. Pri auskultaciji postoji masa vlažnih hripa različitih veličina. Kako se stanje „plave hipoksemije” pogoršava, uočava se detaljna slika „sive hipoksemije” koju karakteriše veći stepen ozbiljnosti usled dodavanja izraženih vaskularnih poremećaja. Koža postaje blijedosive boje. Lice je obliveno hladnim znojem. Ekstremiteti su hladni na dodir. Puls postaje čest i mali. Dolazi do pada krvnog pritiska. Ponekad proces može započeti odmah, poput "sive hipoksemije". Ovo se može olakšati fizičke vežbe, dugotrajni transport žrtve. Iz kardiovaskularnog sistema uočavaju se fenomeni ishemije miokarda i autonomne promjene. Bulozni emfizem se formira u plućima. Teški oblici plućni edem može dovesti do fatalni ishod u roku od jednog do dva dana.
Slika 11. rendgenski znaci povećanje toksičnog plućnog edema.
5. Period regresije ili komplikacija. U blagim slučajevima TOL-a i uz pravovremenu intenzivnu terapiju počinje period obrnutog razvoja plućnog edema. Prilikom obrnutog razvoja edema, kašalj i količina proizvedenog sputuma postepeno se smanjuju, a otežano disanje jenjava. Cijanoza se povlači, piskanje u plućima slabi, a zatim nestaje. Rendgenski pregled otkriva zamagljen plućni uzorak i konture korijena pluća. Nakon nekoliko dana vraća se uobičajena rendgenska slika pluća, a sastav periferne krvi se normalizira. Oporavak može imati značajnu varijabilnost u rasponu od nekoliko dana do nekoliko sedmica. Pri napuštanju TOL-a može se razviti sekundarni plućni edem zbog akutnog zatajenja lijeve komore. U budućnosti je moguć razvoj upale pluća i pneumoskleroze. Osim promjena na plućnom i kardiovaskularnom sistemu, kod TOL-a se često nalaze i promjene na nervnom sistemu. Kod plućnog edema često se opaža oštećenje i određeno povećanje jetre i povećanje nivoa jetrenih enzima, kao kod toksičnog hepatitisa. Ove promjene mogu potrajati neko vrijeme. dugi rokovi, često u kombinaciji sa funkcionalni poremećaji gastrointestinalnog trakta.
Tretman TOL treba da ima za cilj eliminisanje ekstremnih impulsa, otklanjanje nadražujućeg dejstva toksičnih supstanci, eliminisanje hipoksije, smanjenje povećane vaskularne permeabilnosti, rasterećenje plućne cirkulacije, održavanje aktivnosti kardiovaskularnog sistema, eliminisanje metabolički poremećaji, prevencija i liječenje infektivne komplikacije.
· Ublažavanje iritacije respiratornog trakta postiže se udisanjem mešavine protiv dima, sode i prepisivanjem sredstava za suzbijanje kašlja koji sadrže kodein.
· Uticaj na neuro-refleksni luk se vrši vagosimpatičkim novokainskim blokadama i neuroleptanalgezijom.
· Otklanjanje gladovanja kiseonikom postiže se oksigenacijom, poboljšanjem i obnavljanjem prohodnosti disajnih puteva. Kiseonik se daje dugo u obliku 50-60% mješavine pod niskim pritiskom (3-8 mm vodenog stupca). U svrhu uklanjanja pjene, kisik se udiše kroz etil alkohol, alkoholni 10% rastvor antifomsilana i vodeni 10% rastvor koloidnog silikona. Aspirirajte tečnost iz gornjih disajnih puteva. Po potrebi moguća je intubacija i prelazak pacijenta na mehaničku ventilaciju.
· Efekat na respiratorni centar postiže se upotrebom lekova. Lijekovi morfija smanjuju otežano disanje povezanu s hipoksijom mozga i stimulacijom respiratornog centra. To dovodi do sporijeg i dubljeg disanja, tj. na njegovu veću efikasnost. Prema indikacijama moguća je ponovljena primjena morfija.
· Smanjenje propusnosti plućnih kapilara postiže se intravenskim davanjem 10 ml 10% rastvora kalcijum hlorida, askorbinska kiselina i rutinska primjena glukokortikoida (100-125 mg hidrokortizonske suspenzije intravenozno), antihistaminici(1-2 ml 1% rastvora difenhidramina IM).
· Rasterećenje plućne cirkulacije može se provesti intravenskom primjenom aminofilina, taloženjem krvi (sjedeći položaj bolesnika, venski podvezi na udovima, intravenska primjena 0,5-1 ml 5% pentamina), primjenom osmotskih diuretika ( urea, 15% rastvor manitola 300-400 ml IV), saluretici (40-120 mg furosemida IV). U nekim slučajevima može biti efikasno vensko puštanje krvi u zapremini od 200-400 ml. Kod niskog krvnog pritiska, posebno kod kolapsa, puštanje krvi je kontraindicirano. U nedostatku kontraindikacija, srčani glikozidi se mogu primijeniti intravenozno.
· Kod TOL-a se često opaža metabolička acidoza za čije eliminisanje može biti efikasno uvođenje natrijum bikarbonata i trisamina.
· Antibakterijski agensi se propisuju za liječenje infektivnih komplikacija.
Prevencija TOL-a, prije svega, pridržavati se sigurnosnih propisa, posebno u zatvorenim (slabo ventiliranim) prostorijama pri radu vezanom za izlaganje nadražujućim supstancama udisanjem.
IZNENADNA SMRT
Iznenadna smrt mogu biti uzrokovane smetnjama u radu srca (u ovom slučaju govore o iznenadnoj srčanoj smrti - SCD) ili oštećenjem centralnog nervnog sistema (iznenadna moždana smrt). 60-90% iznenadnih smrti nastaje zbog ISS. Problem iznenadne smrti ostaje jedan od ozbiljnih i hitnih problema savremena medicina. Prerana smrt ima tragične posljedice kako za pojedinačne porodice tako i za društvo u cjelini.
Iznenadna srčana smrt- neočekivana, nepredviđena smrt srčane etiologije, nastupila u prisustvu svjedoka u roku od 1 sata od pojave prvih znakova, kod osobe bez prisustva stanja koja bi trenutno mogla biti fatalna.
Srčani zastoj se javlja kod kuće u otprilike 2/3 slučajeva. Oko 3/4 slučajeva se posmatra između 8.00 i 18.00 sati. Muški rod dominira.
S obzirom na uzroke ISS, treba napomenuti da većina iznenadnih smrtnih slučajeva nema teške organske promjene u srcu. U 75-80% slučajeva, ISS se zasniva na ishemijskoj bolesti srca i udruženoj aterosklerozi koronarnih sudova, što dovodi do infarkta miokarda. Otprilike 50% slučajeva ISS je prva manifestacija IHD. Također među uzrocima ISS treba istaknuti proširenu i hipertrofičnu kardiomiopatiju, aritmogenu kardiomiopatiju desne komore; genetski određena stanja povezana sa patologijom jonskih kanala (sindrom dugog QT intervala, Brugada sindrom); valvularni defekti srca ( aortna stenoza, prolaps mitralni zalistak); anomalije koronarnih arterija; sindrom prerane ekscitacije ventrikula (Wolf-Parkinson-White sindrom). Poremećaji ritma koji dovode do ISS najčešće su ventrikularne tahiaritmije (srčana fibrilacija, polimorfna ventrikularna tahikardija tipa „pirueta“, ventrikularna tahikardija s prijelazom na ventrikularnu fibrilaciju (VF)), rjeđe - bradiaritmije, a također (5-10% slučajeva) - primarna ventrikularna asistola (uglavnom zbog AV blokade, CVB). ISS može biti uzrokovan rupturom aneurizme aorte.
Faktori rizika za ISS: sindrom dugog QT intervala, WPW sindrom, SSSS. Incidencija razvoja VF je direktno povezana sa povećanjem veličine srčanih komora, prisustvom skleroze u provodnom sistemu i povećanjem tonusa SNS, uklj. na pozadini izraženog fizičkog napora i psihoemocionalni stres. U porodicama sa slučajevima ISS, najčešći faktori rizika za CHD su: arterijska hipertenzija, pušenje, kombinacija dva ili više faktora rizika. Povećan rizik Osobe sa ISS imaju istoriju iznenadne srčane smrti u svojim porodicama.
Iznenadna smrt može biti uzrokovana neurogeni uzroci, posebno, ruptura aneurizmatičkih izbočina u cerebralnim arterijama. U ovom slučaju govorimo o iznenadnoj moždanoj smrti. Iznenadno razvijanje krvarenja iz krvnih žila mozga dovodi do zasićenja moždanog tkiva, njegovog oticanja s mogućim uklinjavanjem trupa u foramen magnum i, kao rezultat, oštećenja disanja do prestanka. Prilikom pružanja specijalizovane reanimacije i blagovremenog priključenja respiratora pacijentu dugo vrijeme može se održati odgovarajuća srčana funkcija.
Toksični plućni edem je oštećenje organa koje nastaje uslijed udisanja različitih plućnih toksičnih kemikalija. U tom slučaju je narušen integritet kapilara koji se nalaze u plućima, odnosno povećava se njihova propusnost. Ovo stanje je prilično opasno za ljudski život, jer uzrokuje gladovanje kisikom cijelog tijela.
Toksični edem karakteriše:
- refleksni period;
- simptomi opekotina pluća i sluzokože trakta respiratornog sistema;
- znakovi djelovanja otrovne tvari - otrova.
Mehanizam razvoja patologije
Tijekom razvoja toksičnog edema dolazi do promjene kvalitete krvi. Zgušnjava se i postaje viskozniji. A i svi metabolički procesi su poremećeni, jer se kisela flora akumulira, a prema tome, pH se pomiče na kiselu stranu.
Uzroci
Glavni uzrok toksičnog plućnog edema je gutanje raznih kemikalija ili lijekova u respiratorni trakt. Neki medicinski materijal može izazvati pojavu takvih opasno stanje. To uključuje diuretike, citostatike, nesteroidne protuupalne lijekove, narkotički analgetici, kao i radiokontrastni preparati.
Toksična oteklina od gore navedenih lijekova ne javlja se kod svih, samo kod onih koji imaju individualnu netoleranciju na određene komponente.
Drugi toksični plućni edem nastaje zbog udisanja plućnih toksina. Mogu biti iritirajuće prirode, kao što su amonijak, fluorovodonik, koncentrovane kiseline. Zagušljivi plinovi i pare također mogu biti hlor, fosgen, difosgen, azotni oksidi, visoka koncentracija dima od sagorevanja. Također tvari koje mogu uzrokovati toksično oticanje mogu biti ljepilo i benzin.
Toksični edem najčešće nastaje kao posljedica nepoštovanja mjera predostrožnosti u preduzećima sa tehnološkim procesom koji uključuje navedene hemikalije. Drugi razlog za ovako opasno stanje može biti vanredna situacija u hemijskim postrojenjima. U ratnim uslovima, plućni edem može biti uzrokovan raznim hemijskim agensima koji se koriste u vojne svrhe.
Osim toga, oštećenje pluća može nastati iz:
- prekomjerna upotreba droga – metadona, heroina;
- alkoholna intoksikacija tijela, posebno ako su alkoholna pića loše kvalitete;
- hepatična ili dijabetička koma, uremija;
- alergijska reakcija na hranu ili lijekove;
- radioaktivno zračenje grudne kosti.
Simptomi i znaci
Toksično oštećenje pluća karakteriziraju 4 perioda:
- poremećaji refleksa;
- latentni period – u ovom slučaju simptomi se povlače;
- izraženo oticanje organa;
- manifestacija komplikacija.
Poremećaji refleksa manifestiraju se u obliku simptoma iritacije sluznice. To može uključivati kašalj, suzenje očiju, curenje iz nosa, nelagodu u grlu i očima. Postoji i osjećaj pritiska u grudima i bol, vrtoglavica i slabost, ovi simptomi se postepeno povećavaju. Disanje postaje otežano, pa čak može doći i do refleksnog zaustavljanja.
Tada se simptomi povlače. To samo znači da patologija prelazi u latentni period svog toka. Ova faza može trajati od 4 do 24 sata. Nema simptoma, a ako se u ovom trenutku obavi pregled, dijagnosticira se bradikardija ili emfizem.
Izraženi plućni edem se manifestuje već u sledećoj fazi. I, po pravilu, potpuno se razvija u roku od 24 sata. Ali vrlo često simptomi počinju da se povećavaju nakon 6 sati. Manifestacije tokom ovog perioda uključuju:
- povećana tjelesna temperatura;
- cijanoza kože i sluzokože;
- brzina disanja doseže do 50-60 puta u minuti;
- disanje postaje teško i može se čuti iz daljine, u prsačuje se klokotanje;
- oslobađa se sputum pomiješan s krvlju.
Treba napomenuti da količine proizvedenog sputuma mogu biti prilično velike. Količina dostiže 1 litar pa i više.
- "Plava" hipoksemija. A kada se razvije "plava" hipoksemija, pacijent pokazuje panično ponašanje. Odnosno, počinje pohlepno da diše vazduh i istovremeno postaje preuzbuđen, stalno juri i ne može da zauzme udoban položaj tela. U isto vrijeme dolazi do pražnjenja Pink color iz nosa i usta pjenaste prirode. Ime ovoj državi stečeno zbog činjenice da koža postaje plava.
- "Siva" hipoksemija. U tom periodu može se razviti i “siva” hipoksemija, obično se javlja u teškom obliku. U tom slučaju boja kože poprima sivu nijansu, a udovi postaju hladni. Ozbiljnost stanja se sastoji od slabog pulsa i brzog pada krvnog pritiska do kritično stanje. Siva hipoksemija može dovesti do kolapsa.
Glavni znakovi toksičnog plućnog edema su respiratorna insuficijencija, prisustvo kratkog daha i kašlja, bol u grudima i jaka hipotenzija, koja se manifestuje uz tahikardiju.
Akutni toksični plućni edem je stanje koje može uzrokovati smrt pacijenta u roku od 24-48 sati (kao komplikacija stanja). Osim toga, druge komplikacije uključuju sekundarni edem, upalu pluća bakterijske prirode, distrofija miokarda, tromboza različitih lokacija.
Komplikacija toksičnog plućnog edema je često zatajenje desnog ventrikula. Ovo je objašnjeno visok krvni pritisak u plućnoj cirkulaciji.
Dijagnostika
Dijagnostičke mjere uključuju fizički pregled, laboratorijske pretrage i rendgenske snimke. Prvo, doktor osluškuje pluća. Ako postoji toksični edem, tada će se čuti vlažni, fini hripavi, kao i crepitus. Ako je oteklina u završnoj fazi, tada će zviždanje biti višestruko po prirodi i bit će različite veličine. Za doktora je ovo prilično informativan znak.
Rendgen je instrumentalna dijagnostička metoda, u kojoj će rubovi pluća biti nejasni na slici, a korijeni će postati uvećani i nejasni. Kod izraženog edema plućni uzorak je zamućeniji, a mogu se pojaviti i dodatne mrlje. Fokusi čišćenja mogu ukazivati na emfizem.
Od laboratorijska istraživanja moraćete da date krv. Na toksični edem ukazuje neutrofilna leukocitoza, povišen hemoglobin. Također primjećeno:
- povećano zgrušavanje krvi;
- hipoksemija;
- hiperkapnija ili hipokapnija;
- acidoza.
Za toksični edem, također vam je potrebno dodatna dijagnostika. Da biste to učinili, potrebno je podvrgnuti se elektrokardiogramu i donirati krv za testove jetre.
Prva pomoć
Kada se toksični plućni edem poveća, osobi je potrebna hitna pomoć, inače će se ovo stanje zakomplicirati. Prva stvar koju treba učiniti je pomoći osobi da sjedne ili zauzme položaj tako da joj noge mogu objesiti, a gornji dio tijela podignut. Treba izmeriti krvni pritisak.
U prostoriji u kojoj se nalazi pacijent mora postojati protok svježeg zraka. Sve ovo treba uraditi prije dolaska hitne pomoći. Preporučuje se da pacijent uzima diuretike, ali ako je krvni tlak nizak, onda doza treba biti niska. Osim toga, kada jak bol Osobama se mogu dati analgetski lijekovi.
Medicinska terapija
Liječenje toksičnog plućnog edema usmjereno je na eliminaciju gladovanja kisika u tijelu. To se postiže vraćanjem normalne respiratorne funkcije i cirkulacije krvi. Potrebno je rasteretiti plućnu cirkulaciju. Poremećaji metaboličkih procesa u plućima su važni, potrebno ih je obnoviti, a i ako postoje upalnih procesa propisana je terapija za njihovo uklanjanje.
Pacijenti primljeni sa toksični edem pluća, izvršite inhalaciju kiseonika. Ovi postupci će pomoći u brzom uklanjanju arterijske hipoksemije. Ali, osim ove metode, koriste se i druge, jer inhalacije ne utječu na zasićenje venske krvi.
Da bi se obnovio normalan respiratorni proces, osoba treba obnoviti prohodnost respiratornog trakta. Da bi se to postiglo, provodi se aspiracija tekućine, a kako bi se smanjilo pjenjenje, često se propisuju inhalacije kisikom navlaženim alkoholnom parom.
Rasterećenje plućne cirkulacije vrši se samo ako je indikator krvnog pritiska na normalan nivo. Najjednostavniji način je nanošenje podveza na donje ekstremitete. Dodatno, propisuju se diuretici, a ponekad se koristi čak i puštanje krvi. Za rasterećenje malog kruga potrebno je pustiti 200 ml krvi. Ovaj postupak se izvodi izuzetno rijetko, jer može izazvati ponovno oticanje.
Pored toga, propisuju se i sljedeći lijekovi:
- antihistaminici;
- glukokortikoidi;
- preparati kalcija;
- askorbinska kiselina.
U terapiji se koriste i sljedeće vrste lijekova:
- Nenarkotični analgetici se daju pacijentu u prilično velikim dozama. Sprečavaju uznemirenost disanja.
- Otopina glukoze s inzulinom također se propisuje pacijentima s toksičnim plućnim edemom. Ovo je neophodno za obnavljanje metabolizma vode i minerala i za borbu protiv acidoze.
- Kako bi se spriječio ponovni toksični edem, mogu se provoditi blokade novokaina, koji se koriste za snopove vagosimpatičkih živaca lokalizirane u vratu ili cervikalnim čvorovima gornje lokalizacije simpatičkog tipa.
- Ako osoba ima srčane simptome, tada su potrebni vazodilatatori, srčani glikozidi i drugi antihipertenzivni lijekovi. Mogu biti potrebni i lijekovi za zgrušavanje krvi. Na primjer, u bolnici se heparin primjenjuje subkutano.
Kod toksičnog plućnog edema prognoza je nepovoljna. Pozitivni rezultati Liječenje se može postići ako osoba uzima diuretike u velikim dozama. Ali ova terapija se ne preporučuje svima;
Toksični plućni edem je patološko stanje koje nastaje usled oštećenja udisanja hemikalijama. U početnim fazama kliničkih simptoma manifestuje se gušenjem, suvim kašljem, pjenom iz usta. Ako se prva pomoć žrtvi ne pruži na vrijeme, postoji velika vjerojatnost zastoja disanja i teške srčane disfunkcije. Terapija lekovima toksični edem uključuje upotrebu kortikosteroida, kardiotonika i diuretika. Praktikuje se i terapija kiseonikom.
Vrste plućnog edema
Toksično oštećenje pluća je akutno zatajenje pluća (ICD-10 kod - J81). Ovo stanje se razvija kao rezultat masivnog oslobađanja transudata iz malih krvnih žila u plućno tkivo.
Češće se pacijentima dijagnosticira razvijeni, potpuni oblik patologije, koji karakterizira uzastopna promjena od pet perioda. Nešto rjeđe, pluća su zahvaćena abortivnim oblikom toksičnog edema, koji ima 4 faze razvoja. “Tihi” oblik se otkriva isključivo tokom rendgenske dijagnostike, uglavnom prilikom sljedećeg ljekarskog pregleda.
U pulmologiji i drugim oblastima medicine edem se klasifikuje u zavisnosti od brzine patološkog procesa:
- fulminantna. Brzo se razvija - od trenutka kada hemijske supstance prodru u pluća do fatalni ishod prođe nekoliko minuta;
- ljuto. Obično ne traje duže od 4 sata, tako da samo hitna reanimacija može spriječiti smrt pacijenta;
- subakutna Od početka do obrnutog razvoja toksičnog edema, potrebno je od nekoliko sati do 1-2 dana. Simptomi su blagi, nepovratno oštećenje pluća nije uočeno.
Moraju se utvrditi uzroci plućnog edema kako bi se odredile metode buduće terapije. Diferencijalna dijagnoza se provodi kako bi se isključile druge vrste patologije. Osim toksičnog, javlja se i kardiogeni plućni edem. Provocira ga infarkt miokarda, teška aritmija, hipertenzija, kardiomiopatija, miokarditis. Oslobađanje transudata iz kapilara se takođe dešava kada anafilaktički šok- opasna vrsta sistemske alergije. Eklampsija tijekom trudnoće također ponekad dovodi do razvoja toksičnog plućnog edema.
Određivanje mehanizma razvoja plućne patologije pomaže u određivanju taktike liječenja. Alveolarni edem je praćen znojenjem krvne plazme u zidove alveola. A kod intersticijalnog oblika samo plućni parenhim otiče.
Uzroci toksičnog plućnog edema
Oticanje pluća nastaje zbog udisanja tvari koje su toksične za njihove strukture. Prvo se primjećuju primarne biohemijske promjene: endotelne stanice, alveociti i epitel bronha umiru. A tada je poremećeno funkcioniranje cijelog respiratornog sistema, uključujući i kao rezultat zgušnjavanja krvi.
Toksični plućni edem nastaje kao rezultat uticaja takvih hemikalija:
- nadražujuće dejstvo - fluorovodonik, koncentrovane kisele pare (azotne i druge);
- gušenje - fosgen, difosgen, dušikov oksid, dim od sagorijevanja određenih tvari.
Trovanje hemikalijama koje izazivaju gušenje obično se opaža samo u slučaju nesreće uzrokovane ljudskim djelovanjem ili katastrofe u bilo kojem industrijskom objektu. Ranije se toksični edem razvijao prilikom udisanja fosgena tokom vojnih vježbi ili u borbenim uvjetima. Oštećenje pluća je takođe moguće ako tehnološkim procesima u proizvodnji, nekvalitetni objekti za tretman.
Subakutni edem često je znak profesionalne bolesti. Pluća se polako uništavaju ponovnim udisanjem malih doza hemikalija. Često osoba ne sumnja šta je izazvalo umor i slabosti.
Kao faktori provociranja oštećenje pluća, može izvesti terapija zračenjem, pušenje, zloupotreba alkohola, uzimanje određenih lijekova. Plućni edem nije neuobičajen kod ležećih pacijenata zbog usporene cirkulacije krvi.
Simptomi plućnog edema
U početnoj fazi razvoja patološkog stanja, znakovi plućnog edema kod odrasle osobe izraženi su prilično slabo, rjeđe - umjereno. Sluzokože respiratornog trakta su iritirane, što uzrokuje bol u grlu, peckanje očiju i stalnu želju za kašljem. Tada takvi simptomi slabe i čak nestaju, ali to ne znači da je prijetnja prošla. Otok je prešao u sljedeću fazu.
Naknadno oštećenje plućnog tkiva manifestira se na sljedeći način:
- pojačano znojenje;
- suhi, jaki paroksizmalni kašalj, koji se pogoršava u ležećem položaju;
- sve veća slabost;
- ubrzan rad srca, poremećaj srčanog ritma;
- žrtva prihvata prinudni položaj - sedi sa nogama koje visi sa kreveta;
- anksioznost zbog nerazumijevanja onoga što se dešava;
- osjećaj nedostatka zraka pri udisanju, teška kratkoća daha;
- odvajanje pjenastog sputuma s ružičastom nijansom;
- oticanje vena na vratu;
- plavilo nogu i ruku zbog odliva krvi;
- nesvjestica, gubitak svijesti.
Priroda disanja tokom alveolarnog plućnog edema je zviždanje, zatim mjehurićenje, piskanje. Ako je žrtva udahnula paru dušične kiseline, klinička slika je dopunjena dispeptičkim poremećajima. To su napadi mučnine, nadimanje, bol u epigastričnom području, žgaravica. Temperatura tokom toksičnog plućnog edema se smanjuje, koža postaje hladna na dodir. Na čelu se pojavljuju jeza i hladan znoj.
Prva pomoć za plućni edem
Najvažnija mjera prve pomoći kod toksičnog plućnog edema je hitni poziv hitnoj pomoći. Neophodno je stalno biti u kontaktu sa doktorom, pomažući mu da prati stanje žrtve.
Prije dolaska ljekara treba pomoći osobi, smanjujući rizik od smrti:
- pomaže vam da zauzmete sjedeći položaj, dok pomičete noge prema dolje. Preporučljivo je da stavite debeli jastuk iza leđa kako biste olakšali disanje;
- otkopčati zatvarače na odjeći i donjem rublju, otvoriti prozore ili iznijeti žrtvu na svjež zrak;
- navlažite vatu etil alkohol(čisto za odrasle, 30 stepeni za decu), dozvolite osobi da povremeno udiše njene pare;
- napunite posudu vrućom vodom za kupku za stopala;
- kontrolirati disanje, puls, krvni tlak;
- Stavite nekoliko tableta nitroglicerina pod jezik.
Ako je žrtva izgubila svijest ili je pala u komu, onda, ako je moguće, trebate ići prema vozilu hitne pomoći. Opremljen je svime što je potrebno za hitne postupke reanimacije u slučaju toksičnog plućnog edema.
Komplikacije
Dolazeći doktor postavlja dijagnozu patologije na osnovu specifičnog položaja pacijenta za plućni edem. Prisilno je, jer sjedi sa visećim nogama što žrtvi olakšava disanje, a intenzitet ostalih simptoma je minimiziran. Dijagnostički kriteriji za toksični edem uključuju smanjenje tjelesne temperature, spor puls i piskanje u plućima.
Prije dolaska u bolnicu, ekipa Hitne pomoći stabilizira stanje žrtve:
U liječenju plućnog edema toksičnog porijekla, prije dolaska u zdravstvenu ustanovu koriste se drugi lijekovi kako bi se otklonili najveći opasni simptomi. Ako respiratorna insuficijencija napreduje, izvodi se trahealna intubacija i umjetna ventilacija pluća.
U hitnim slučajevima, puštanje krvi pomaže u smanjenju protoka krvi u plućne strukture. Također se prakticira nanošenje podveza na gornje ili donje ekstremitete.
Tretman
Stacionarno liječenje plućnog edema provodi se u skladu s kliničkim protokolom.
Da bi se potvrdila toksična oštećenja respiratornog sistema, radi se rendgenska dijagnostika. Na dobivenim slikama plućni uzorak je nejasan, a korijeni pluća su značajno prošireni. EKG vam omogućava da procijenite stepen oštećenja organa kardiovaskularnog sistema. Rade se i testovi jetre i opšti pregled urina. biohemijske analize krv. Dijagnoza toksičnog plućnog edema također zahtijeva identifikaciju prirode hemijska supstancašto je izazvalo bolno stanje.
U slučaju teške patologije i umerenog stepena težine, terapija se provodi u jedinici intenzivne njege. Medicinsko osoblje stalno prati vitalne znakove važni pokazatelji bolestan.
U liječenju se koriste sljedeći farmakološki lijekovi:
- lijekovi protiv bolova, uključujući nesteroidne protuupalne lijekove;
- neuroleptici (morfij, fentanil) za poboljšanje psiho-emocionalnog stanja pacijenta, uklanjanje anksioznosti, nemira i nervozne razdražljivosti;
- diuretici (Lasix, Furosemid) za čišćenje organizma od toksičnih tvari;
- srčani glikozidi sa kardiotonskim učinkom - Strophanthin, Korglikon.
Bronhodilatatori su potrebni za ublažavanje bronhospazma. Prakticira se intravenska primjena Eufillina za plućni edem ili uzimanje ovog lijeka u tabletama. Hormonalni lekovi podstiču brzo uklanjanje tečnosti iz plućnog tkiva, ublažavaju bol i upalu. Ojačati opšte stanje zdravlje se koriste rastvori za injekcije vitamini Za plućni edem neophodne su onkotične infuzije (intravenska primjena). aktivnih fondova- albumin, manitol, sorbitol, rastvori glukoze. Uz brzu reanimaciju i blagovremeno započinjanje terapije, prognoza je povoljna.
Kao posljedica bolesti, kod žrtve, posebno kod djeteta, može doći do zatajenja bubrega ili jetre, toksične pneumoskleroze i plućnog emfizema. Ozbiljne posljedice patološko stanje može postati rak pluća.
U nedostatku liječenja u završnoj fazi, manifestacije toksičnog plućnog edema su najizraženije. Javlja se puls sličan nitima, respiratorna insuficijencija, tremor i konvulzije. Ako se u ovoj fazi ne preduzmu mjere reanimacije, žrtva umire.
Vjerojatnost smrti zbog toksičnog oštećenja pluća veća je kod starijih osoba, djece, starijih osoba i oslabljenih pacijenata.
