Tablica regulacije srčane funkcije. Mehanizam ljudskog srca i njegova regulacija

Svrha lekcije: produbljuju i uopštavaju znanja o građi srca, razlozima neumornosti srca; faze srčani ciklus; karakteristike regulacije srčane funkcije.

Zadaci:

• edukativni: razmotriti građu srca, uvesti automatizam srca, regulaciju njegovog rada;
• edukativni: nastaviti rad na formaciji biološki jezik kroz sistem pojmova: endokard, miokard, epikard;
• razvojni: nastaviti formiranje samostalnog formulisanja zaključaka, kao i postavljanje pitanja za rješavanje problema.

Oprema: tabele “Građa srca”, “Rad srca”; Model "Srce".

Vrsta lekcije: Lekcija o učenju novog znanja koristeći tehnologiju učenja zasnovanog na problemu.

Plan lekcije

1. Organiziranje vremena
2. Ažuriranje znanja
3. Učenje novog gradiva
4. Konsolidacija
5. Zadaća

Tokom nastave

I. Organizacioni momenat

II. Ažuriranje znanja

Svi ste više puta čuli takve figurativne izraze kao što su „Kamen na srcu“, „Pronađi put do srca“, „Od čisto srce“, “Ruku na moje srce”, “Srce žudi” itd. Da li ste se ikada zapitali šta je srce, kako izgleda i koliko je teško?

Srce je najmoćniji motor na svijetu. Tokom života osobe srce napravi 2 do 3 milijarde kontrakcija! Rezultirajuća sila je dovoljna da se voz podigne do najviša planina Evropa.

Danas ćemo posvetiti lekciju ovom vitalnom organu. Pogledajmo njegovu strukturu i pokušajmo shvatiti kako funkcionira.

III. Učenje novog gradiva

1. Struktura srca

Pitanje: Ljudi, gde se nalazi srce?

Reč "srce" dolazi od reči "sredina". Srce je između desnog i lijeva pluća i samo malo pomaknut lijeva strana. Vrh srca je usmjeren prema dolje, naprijed i blago ulijevo, pa se otkucaji srca najviše osjećaju lijevo od grudne kosti.

Momci, da biste zamislili veličinu vašeg srca, stisnite ruku u šaku. Vaše srce je otprilike veličine vaše šake.

Uprkos svojoj maloj težini, ljudsko srce je najviše važan mišić u ljudskom tijelu. Može da udari više od 100.000 puta dnevno i pumpa više od 760 litara krvi kroz 60.000 krvnih žila.

Nije slučajno da se srce zove šuplja mišićna vreća. Vanjski sloj zidovi srca - epikard - sastoje se od vezivno tkivo. Prosjek– miokard – moćan mišićni sloj. Unutrašnji sloj - endokard - sastoji se od epitelnog tkiva. Srce ima iste slojeve kao i krvni sudovi.

Srce se nalazi u vezivnom tkivu "torba", koja se naziva perikardijalna vreća. Ne pristaje čvrsto uz srce i ne ometa njegov rad. Osim toga, unutrašnji zidovi perikardijalne vrećice luče tekućinu, koja smanjuje trenje srca o zidove srčane vrećice.

Ljudsko srce se sastoji od četiri komore: desna pretkomora, desna komora, leva pretkomora i leva komora. Desna strana srca prima krv sa manje kiseonika, koja ide kroz vene. Srce gura ovu krv kroz plućnu arteriju u pluća, gdje se može reoksigenirati. Lijeva strana srca prima ovu oksigeniranu krv iz pluća. I tada srce gura krv kroz aortu, koja se uz pomoć širi po cijelom tijelu složen sistem arterije i kapilare.

Cirkulirajući po cijelom tijelu, krv kroz kapilare daje kisik i hranjive tvari tkivima, te odnosi ugljični dioksid i druge metaboličke produkte. Kroz vene krv sa ugljičnim dioksidom ponovo ulazi u desnu stranu srca i ciklus počinje ponovo.

Pitanje: Vjerovatno ste primijetili da su zidovi ventrikula mnogo deblji od zidova pretkomora, koji je razlog tome?

Mišićni zid ventrikula je mnogo deblji od zida pretkomora. To je zato što komore obavljaju više posla pumpajući krv u odnosu na atrijum. Posebno je debeo mišićni zid lijeve komore, koji pri kontrakciji gura krv kroz sudove sistemske cirkulacije.

Pitanje: Zašto krv teče samo u jednom smjeru?

U srcu se nalaze 4 zaliska. Svaki ventil je poput vrata koja omogućavaju da krv teče samo u jednom određenom smjeru. Zalistak se sastoji od dva ili tri komada tkiva koji se nazivaju klapni. Poklopci se otvaraju kako bi omogućili prolazak krvi kroz ventil i zatvaraju se kako bi spriječili da se vrati natrag. Otvaranje i zatvaranje zalistaka kontroliše se nivoom pritiska u svakom delu srca.

Desni srčani zalistak koji se nalazi između desne pretkomore i desne komore srca. Sastoji se od tri "jedra" - zakrilca srčani zalistak, zato se i zove trikuspidalni srčani zalistak .

Lijevi srčani zalistak koji se nalazi između lijeve pretkomore i lijeve komore srca. Sastoji se od samo dva slična ventila, koji podsjećaju na mitru u zatvorenom položaju - biskupsku kapu za glavu, otuda i naziv ovog vrlo važnog, jako opterećenog ventila - mitralni .

Ventil plućna arterija(plućni ; pulmo - pluća) koji se nalazi na izlazu velika arterija iz desnog srca, kroz koje krv sa niskim sadržajem kiseonika ulazi u pluća. Sastoji se od tri džepa koji vire u krvni sud poput školjki, ili poput obrnutog otvorenog kišobrana. Baš poput kišobrana na vjetru, ovi polumjesečevi zalisci ograničavaju protok krvi iz pluća u desno srce.

Aortni ventil takođe se sastoji od tri džepa. Nalazi se direktno na izlazu aorte iz srca ili u korijenu aorte.

2. Srčani ciklus

Naše srce radi 24 sata, cijeli život. Gurajući oko 5 litara krvi u minuti, osigurava kisik svakoj ćeliji u tijelu. Saznali smo da je srce mišićni organ i da se svaki mišić, kada se steže, postepeno umara i da mu je potreban odmor da bi vratio svoju funkciju.

Postavlja se problematično pitanje: Zašto se srce može kontrahovati tokom života bez primjetnog umora? Kada se odmara?

Učenici samostalno čitaju tekst udžbenika na str. 130-131 i pronađite odgovor na postavljeno pitanje. Popunite tabelu “Srčani ciklus”.

Naziv faze srčanog ciklusa	Trajanje faze	Atrijalno stanje	Stanje ventrikula	Stanje klapnog ventila	Stanje polumjesečevih zalistaka
Prva faza	0,1 s.	se smanjuju	opusti se	otvoren	zatvoreno
Druga faza	0,3 s.	opusti se	se smanjuju	zatvoreno	otvoren
Treća faza	0,4 s.	opusti se	opusti se	otvoren	zatvoreno

Pitanje:Šta se može zaključiti?

Studenti zaključuju: osobenosti srčanog ciklusa (kontrakcija, opuštanje, pauza) sadrže sposobnost održavanja radne aktivnosti srca tokom cijelog života. Interval od 0,4 s. dovoljno za potpuni oporavak performanse srca.

3. Automatizacija srca

Pitanje:Šta doprinosi izmjeni ritma?

Otkucaji srca, koji su ritam, regulišu se električnim impulsima koje generiše sam srčani mišić. Ovi impulsi izazivaju kontrakciju srca.

Sposobnost srca da se ritmički kontrahuje bez vanjskih podražaja pod utjecajem impulsa koji se javljaju unutar njega naziva se automatizam srca.

4. Regulacija srca

Već smo rekli da srce ima automatizam – skuplja se pod uticajem iritacija koje nastaju samo po sebi. Zahvaljujući tome, redoslijed rada srčanih komora održava se pod bilo kojim uvjetima. Ali pod uticajem spoljašnjih i unutrašnji razlozi intenzitet srca se može promijeniti.

Momci, verovatno je svako od vas obratio pažnju na to koliko vam srce kuca kada ste zabrinuti ili uplašeni nečega. U glavi mi se odmah pojavljuju figurativni izrazi „srce divlje kuca“, „srce je otrčalo na zemlju“ itd.

Problematično pitanje:Šta se dešava sa srcem? Zašto se ponaša drugačije?

Pitanje: Da bismo odgovorili na ovo pitanje, prisjetimo se koje smo metode regulacije proučavali? (Nervozan i humoralna regulacija.)

Nervna i humoralna regulacija takođe utiču na rad srca. Promjene u učestalosti i jačini srčanih kontrakcija nastaju pod utjecajem impulsa iz centralnog nervni sistem i biološki ulazak u krv aktivne supstance.

Učitelj zapisuje dijagram na tabli, a djeca u svoje sveske:

Regulacija srca

Zaključak lekcije: (izradili učenici)

Srce je šuplji mišićni organ sa četiri komore koji osigurava kontinuirani protok krvi kroz krvne sudove. Ritmičnost srca, izmjenjivanje rada i odmora, njegova obilna prokrvljenost, intenzivan metabolizam i automatizam osiguravaju njegovu neumornost i odlične performanse.

IV. Učvršćivanje znanja (rješavanje logičkih zadataka).

Po prvi put je izolovano ljudsko srce oživelo 20 sati nakon smrti pacijenta 1902. godine od strane ruskog fiziologa A.A. Kuljabko (1866-1930). Srce je bilo u specijalu

instalacija. Na aortu je spojeno crijevo kroz koje je A.A. Kuljabko je prošao hranljivi rastvor obogaćen kiseonikom i koji sadrži adrenalin.

Logički problemi.

1. Da li je ova otopina ušla u lijevu komoru? (Nisam shvatio jer su se polumjesečni zalisci zatvorili i otopina je prodrla u njih koronarne arterije, hrani srce.)

2. Zašto je adrenalin uključen u hranljivi rastvor? (Adrenalin iritira provodni sistem srca; naterao ga je da radi.)

3. Zašto je srce počelo ritmično da se kontrahira? (Srce ima automatizam, a kada su pod utjecajem adrenalina živčane živčane strukture srca osigurale normalan red kontrakcija.)

V. Domaći zadatak:

With. 130 – 131; odgovori na pitanja str. 132 – 133; riješite problem: Poznato je da se ljudsko srce kontrahira u prosjeku 70 puta u minuti, oslobađajući pri svakoj kontrakciji oko 150 cm3 krvi. Koliko krvi pumpa vaše srce tokom šest časova u školi?

književnost:

1. Biologija: ljudska. A.S. Battsev i drugi - M.: Drfa. – 240s.
2. Biologija: ljudska. D.V. Kolesov i drugi - M.: Drfa. – 336s.
3. Biologija: ljudska. N.I. Sonin, M.R. Sapin. – M.: Drofa. – 272s.

Postoje 2 vrste regulacije: nervna i humoralna.
Nervna regulacija izuzetno složen i divno osmišljen. Simpatički nervni sistem ubrzava srčane kontrakcije, povećava snagu, povećava ekscitabilnost miokarda i pojačava provođenje impulsa kroz njega, dok parasimpatički nervni sistem smanjuje, smanjuje, smanjuje i slabi.
Većina prvo i elementarno nivo regulacije – intrakardijalni. Procesi neurona koji se nalaze u debljini srčanog zida formiraju intrakardijalne pleksuse, čiji su krajevi „napunjeni“ svakim kubnim milimetrom tkiva. Postoje čak...intrakardijalni refleksi sa svojim senzornim, interkalarnim i motornim neuronima. Na ovom nivou se donose dvije odluke najvažnijim uslovima normalnu funkciju srca. Prvi, koji su otkrili Nijemac O. Frank i Englez E. Starling. nazvan “Zakon srca” i leži u činjenici da je sila kontrakcije vlakana miokarda direktno proporcionalna količini njihovog istezanja. To znači da što više krvi doteče do srca tokom dijastole, to će se ono jače kontrahirati, to će veći volumen istezati srčane komore. Što će njihova sistola biti aktivnija i intenzivnija. Drugi nivo regulacije – Anrep efekat– osigurava pojačanu srčanu kontrakciju kao odgovor na povećanje perifernog vaskularnog otpora, drugim riječima, na porast krvni pritisak. One. u oba slučaja srce se ponaša adekvatno hemodinamskom opterećenju. Ovo je prvi nivo nervne regulacije. Sekunda - kičmena moždina. Ovdje su motorni (eferentni ili centrifugalni) neuroni, čiji aksoni inerviraju srce
Treći nivo je produžena moždina. Od njega potiče glavni parasimpatički nerv, nerv vagus, sa svojim „minus“ uticajima na srce. Drugo, sadrži vazomotorni centar koji je simpatične prirode. Od kojih jedan dio (presorna zona) stimulira simpatičko djelovanje neurona kičmene moždine, a drugi (depresorska zona) ga potiskuje.
Nadgleda se produžena moždina četvrti nivo – jezgra hipotalamusa. U ovoj fazi dešava se nešto veoma važno: koordinacija srčane aktivnosti sa drugim vitalnim procesima.
Peti nivo regulacije je cerebralni korteks, ali kada se ukloni, ne dolazi do zatajenja srca. Evo na najvišem nivou za vas!
Humoralna regulacija je povezana s utjecajem određenih tvari, kao što su hormoni, elektroliti, otopljeni plinovi i hormon stresa adrenalin. Hormoni kao što su glukagon, tiroksin, glukokortikoidi, angiotenzin, serotonin i kalcijeve soli uzrokuju ubrzani rad srca i stezanje, kao i vazokonstrikciju. Protiv. Acetilholin, joni kalijuma, nedostatak kiseonika, zakiseljavanje unutrašnje okruženje dovode do smanjenja kontraktilnosti miokarda, a prostaglandini, bradikinin, histamin, ATP imaju suprotan učinak.
Pojednostavljeni dijagram nervne regulacije funkcionisanja srca može se predstaviti na sljedeći način: moždana kora - jezgra hipotalamusa - vazomotorni centar i jezgra vagusnog živca u oblongata medulla– kičmena moždina – intrakardijalni pleksusi. Zahvaljujući ovom sistemu, srce doživljava bezuslovni refleks simpatikusa i parasimpatikusa. Kao i uticaji uslovnih refleksa. Preko hormona, elektrolita itd. Provodi se humoralna regulacija srčane aktivnosti.

svojstva srčanog mišića. Srčani mišić, kao i svaki drugi mišić, ima niz fizioloških svojstava: ekscitabilnost, provodljivost, kontraktilnost, refraktornost i automatizam. · Uzbudljivost - to je sposobnost kardiomiocita i cijelog srčanog mišića da se pobuđuju djelovanjem mehaničkih, kemijskih, električnih i drugih nadražaja na njega, što nalazi svoju primjenu u slučajevima iznenadnog zastoja srca. Karakteristika ekscitabilnosti srčanog mišića je da poštuje zakon "sve ili ništa." To znači da srčani mišić ne reaguje na slab, podpragni stimulans (tj. ne uzbuđuje se i ne kontrahuje) (" ništa”), a na granični stimulans koji je dovoljan da pobudi silu, srčani mišić reaguje svojom maksimalnom kontrakcijom („sve“) i sa daljim povećanjem jačine stimulacije, odgovor srca se ne menja. zbog strukturnih karakteristika miokarda i brzog širenja ekscitacije duž njega kroz interkalarne diskove - neksuse i anastomoze mišićnih vlakana.Tako, sila srčanih kontrakcija, za razliku od skeletnih mišića, ne zavisi od jačine stimulacije. , ovaj zakon, koji je otkrio Bowditch, umnogome je uslovljen, jer na ispoljavanje ove pojave utiču određeni uslovi - temperatura, stepen umora, rastegljivost mišića i niz drugih faktora. vodljivost - Ovo je sposobnost srca da vodi ekscitaciju. Brzina ekscitacije u radnom miokardu različitim odjelima srca nisu ista. Ekscitacija se širi kroz atrijalni miokard brzinom od 0,8-1 m/s, a kroz ventrikularni miokard brzinom od 0,8-0,9 m/s. U atrioventrikularnoj regiji, u području dužine i širine 1 mm, provođenje ekscitacije se usporava na 0,02-0,05 m/s, što je skoro 20-50 puta sporije nego u atrijumu. Kao rezultat ovog kašnjenja, ventrikularna ekscitacija počinje 0,12-0,18 s kasnije od početka atrijalne ekscitacije. Postoji nekoliko hipoteza koje objašnjavaju mehanizam atrioventrikularnog kašnjenja, ali ovo pitanje zahtijeva dalje proučavanje. Međutim, ovo kašnjenje ima veliko biološko značenje – osigurava koordiniran rad atrija i ventrikula. Refraktornost- stanje nerazdražljivosti srčanog mišića. Stepen ekscitabilnosti srčanog mišića se mijenja tokom srčanog ciklusa. Tokom uzbuđenja, ona gubi sposobnost da odgovori na novi impuls iritacije. Ovo stanje potpune nerazdražljivosti srčanog mišića naziva se apsolutna refraktornost i zauzima gotovo cijelu sistolu. Nakon završetka apsolutne refraktornosti na početku dijastole, ekscitabilnost se postepeno vraća u normalu - relativnu refraktornost. U tom trenutku (u sredini ili na kraju dijastole) srčani mišić je u stanju da na jaču stimulaciju odgovori izuzetnom kontrakcijom – ekstrasistolom. Nakon ventrikularne ekstrasistole, kada izvanredni impuls nastaje u atrioventrikularnom čvoru, dolazi do produžene (kompenzatorne) pauze. Nastaje kao rezultat toga što sljedeći impuls koji dolazi iz sinusnog čvora stigne u komore za vrijeme njihove apsolutne refraktornosti uzrokovane ekstrasistolom i taj impuls ili jedna kontrakcija srca ispadne. Nakon kompenzacijske pauze vraća se normalan ritam srčanih kontrakcija. Ako se u sinoatrijalnom čvoru javi dodatni impuls, tada dolazi do izvanrednog srčanog ciklusa, ali bez kompenzacijske pauze. Pauza će u ovim slučajevima biti čak i kraća nego inače. Nakon perioda relativne refraktornosti nastaje stanje povećane ekscitabilnosti srčanog mišića (period egzaltacije) kada je mišić pobuđen slabim stimulusom. Refraktorni period srčanog mišića traje duže nego u skeletnim mišićima, pa srčani mišić nije sposoban za dugotrajnu titansku kontrakciju. Kontraktilnost. Kontraktilnost srčanog mišića ima svoje karakteristike. Snaga srčanih kontrakcija zavisi od početne dužine mišićnih vlakana (Frank-Starlingov zakon). Što više krvi teče u srce, to će se njegova vlakna više istezati i veća je snaga srčanih kontrakcija. Ovo ima veliki adaptivni značaj, osiguravajući potpunije pražnjenje srčanih šupljina od krvi, čime se održava ravnoteža u količini krvi koja teče u srce i teče iz njega. Zdravo srce, čak i uz blago istezanje, reagira pojačanom kontrakcijom, dok slabo srce, čak i uz značajno istezanje, samo neznatno pojačava snagu svoje kontrakcije, a otjecanje krvi se odvija zbog povećanja ritam srčanih kontrakcija. Osim toga, ako iz nekog razloga dođe do pretjeranog istezanja srčanih vlakana izvan fiziološki dopuštenih granica, tada se sila naknadnih kontrakcija više ne povećava, već slabi. Posebnost kontraktilne aktivnosti miokarda je da je za održavanje ove sposobnosti potreban kalcij. U okruženju bez kalcijuma, srce se ne kontrahira. Dobavljači energije za srčane kontrakcije su visokoenergetska jedinjenja (ATP i CP). U srčanom mišiću energija se (za razliku od skeletnih mišića) oslobađa uglavnom u aerobnoj fazi, pa je mehanička aktivnost miokarda linearno povezana sa brzinom apsorpcije kisika. Kod nedostatka kiseonika (hipoksemija) aktiviraju se anaerobni energetski procesi, ali oni samo delimično nadoknađuju energiju koja nedostaje. Nedostatak kiseonika takođe negativno utiče na sadržaj ATP i CP u miokardu. Automatizacija srca - To je sposobnost ritmičnih kontrakcija pod uticajem impulsa koji potiču iz samog srca bez ikakve iritacije. Automatizacija srca. Izvan tijela, pod određenim uvjetima, srce je u stanju da se kontrahira i opusti, održavajući ispravan ritam. Sposobnost srca da se ritmički kontrahuje pod uticajem impulsa koji nastaju unutar samog sebe naziva se automatizmom. U srcu se razlikuje radni mišići, predstavljeni prugastim mišićima, i atipično, ili posebno, tkivo u kojem se javlja i izvodi ekscitacija. Kod ljudi, atipično tkivo se sastoji od: sinusno-atrijalnog čvora, koji se nalazi na stražnjem zidu desne pretklijetke na ušću šuplje vene; atrioventrikularni (atrioventrikularni) čvor koji se nalazi u desnom atriju u blizini septuma između atrija i ventrikula; Hisov snop (atioventrikularni snop), koji se proteže od atrioventrikularnog čvora u jednom stablu. Hisov snop, koji prolazi kroz septum između atrija i ventrikula, podijeljen je na dvije noge koje idu u desnu i lijevu komoru. Hisov snop završava se u debljini mišića sa Purkinje vlaknima. Hisov snop je jedini mišićni most koji povezuje atrijum sa komorama.Sinoaurikularni čvor je vodeći čvor u aktivnosti srca (pejsmejker), u njemu nastaju impulsi koji određuju učestalost srčanih kontrakcija. Normalno, atrioventrikularni čvor i Hisov snop su samo prenosioci ekscitacije od vodećeg čvora do srčanog mišića. Provodni sistem reguliše ritmičku kontrakciju pankreasa.

elektrokardiogram (EKG) je snimanje ukupnog električnog potencijala koji se javlja pri ekscitaciji mnogih ćelija miokarda, a metoda istraživanja se naziva elektrokardiografija. Za snimanje EKG-a kod osobe koriste se tri standardna bipolarna odvoda - lokacija elektroda na površini tijela. Prvi odvod je na desnoj i lijevoj ruci, drugi odvod je uključen desna ruka a lijeva noga, treća - na lijevoj ruci i lijevoj nozi. Osim standardnih odvoda, koriste se i odvodi iz drugih tačaka prsa u predjelu gdje se nalazi srce, kao i unipolarne, odnosno unipolarne odvode Tipičan ljudski EKG se sastoji od pet pozitivnih i negativnih oscilacija - zubi, odgovara ciklusu srčane aktivnosti. Označeni su latiničnim slovima P, Q, R, S, T, a grudni odvodi (perikardijalni) - V (V 1, V 2 V 3, V 4, V 5, V 6). Tri zuba (P, R, T) su usmjerena prema gore (pozitivni zubi), a dva (Q, S) prema dolje (negativni zubi). P talas odražava period atrijalne ekscitacije, njegovo trajanje je 0,08-0,1 s. P - Q segment odgovara provođenju ekscitacije kroz atrioventrikularni čvor do ventrikula. Traje 0,12-0,20 s. Q talas odražava depolarizaciju interventrikularnog septuma. R talas je najviši na EKG-u i predstavlja depolarizaciju apeksa srca, zadnjeg i bočnog zida komora. S talas odražava ekscitaciju pokrivenosti baze komora, T talas - proces brze repolarizacije ventrikula. Kompleks QRS se poklapa sa repolarizacijom atrija. Njegovo trajanje je 0,06-0,1 s. QRST kompleks je uzrokovan pojavom i širenjem ekscitacije u ventrikularnom miokardu, zbog čega se naziva ventrikularni kompleks. Ukupno trajanje QRST-a je približno 0,36 s. Konvencionalna linija koja povezuje dvije EKG tačke sa najvećom potencijalnom razlikom naziva se električna os srca.Elektrokardiografija u dijagnostici srčanih bolesti omogućava detaljno proučavanje promjena srčanog ritma, pojave dodatnog žarišta ekscitacije kada pojavljuju se ekstrasistole, poremećeno provođenje ekscitacije duž provodnog sistema srca, ishemija, infarkt miokarda .

Regulacija srca Promjene u nivou fizičkog i emocionalnog stresa organizma bilježe različiti receptori (hemoreceptori, mehanoreceptori) koji se nalaze u različitim organima, kao i na zidovima krvnih sudova (na primjer, u zidu luka aorte, u karotidni sinus). Promjene stanja koje oni refleksno percipiraju izazivaju odgovor u vidu promjena u nivou srčane aktivnosti. Brzo i precizno prilagođavanje cirkulacije krvi specifičnim potrebama organizma postiže se zahvaljujući savršenim i raznovrsnim mehanizmima za regulaciju rada srca. Ovi mehanizmi se mogu podijeliti na tri nivoa: intrakardijalna regulacija (samoregulacija) je zbog činjenice da: same ćelije miokarda mogu mijenjati snagu kontrakcije ovisno o stupnju njihovog istezanja; akumuliraju metaboličke krajnje produkte koji uzrokuju promjene u radu srca. Nervna regulacija koje se odvijaju djelovanjem autonomnog nervnog sistema - simpatikusa i parasimpatikusa, biološki aktivnih tvari koje mijenjaju snagu svojih kontrakcija itd. Nervni impulsi koji putuju do srca kroz grane vagusnog živca (parasimpatički impulsi) smanjuju snagu i učestalost kontrakcija. Impulsi koji dolaze u srce preko simpatičkih nerava (njihovi centri se nalaze u vratnoj kičmenoj moždini) povećavaju učestalost i snagu srčanih kontrakcija. Humoralna regulacija povezana s promjenama srčane aktivnosti pod utjecajem biološki aktivnih tvari i određenih jona. Na primjer, adrenalin, norepinefrin (hormoni kore nadbubrežne žlijezde), glukagon (hormon pankreasa), serotonin (proizveden od žlijezda crijevne sluznice), tiroksin (hormon štitnjače) itd., kao i joni kalcija povećavaju rad srca. aktivnost. Acetilholin i joni kalija smanjuju funkciju srca.

Humoralna i nervna regulacija srca normalno osigurava prilagođavanje srčane aktivnosti vanjskim uvjetima. U normalnom stanju tijela, zidovi arterija su donekle napeti, a lumen im je sužen. Iz vaskularno-motornog centra impulsi neprestano pristižu duž vaskularno-motornih nerava, uzrokujući konstantan tonus. Nervni završeci u zidovima krvnih sudova reaguju na promene pritiska i hemijskog sastava krvi, izazivajući u njima uzbuđenje. Ova ekscitacija ulazi u centralni nervni sistem, što rezultira refleksnom promjenom kardiovaskularne aktivnosti: povećanjem ili smanjenjem promjera krvnih žila, ali isti efekat se javlja pod utjecajem humoralnih faktora, hemijske supstance, koji su u krvi i dolaze ovamo sa hranom. Među njima postoje i vazodilatatori i vazokonstriktori.

Ispod regulacija srčane funkcije razumiju njegovu adaptaciju na potrebe tijela za kisikom i hranljive materije ah, ostvareno kroz promjene u protoku krvi.

Budući da se izvodi iz učestalosti i jačine srčanih kontrakcija, regulacija se može vršiti promjenom frekvencije i (ili) jačine njegovih kontrakcija.

Mehanizmi njegove regulacije posebno snažno utiču na rad srca tokom fizička aktivnost, kada se broj otkucaja srca i udarni volumen mogu povećati 3 puta, MOK - 4-5 puta, a za sportiste visoke klase - 6 puta. Istovremeno sa promjenama indikatora srčane funkcije prilikom promjene fizička aktivnost, emocionalni i psihološko stanje metabolizam i koronarni protok krvi se mijenjaju. Sve se to dešava zahvaljujući funkcionisanju složeni mehanizmi regulacija srčane aktivnosti. Među njima se razlikuju intrakardijalni (intrakardijalni) i ekstrakardijalni (ekstrakardijalni) mehanizmi.

Intrakardijalni mehanizmi koji regulišu rad srca

Intrakardijalni mehanizmi koji osiguravaju samoregulaciju srčane aktivnosti dijele se na miogene (intracelularne) i nervne (koje ih provodi intrakardijalni nervni sistem).

Intracelularni mehanizmi ostvaruju se zahvaljujući svojstvima miokardnih vlakana i pojavljuju se čak i na izolovanom i denerviranom srcu. Jedan od ovih mehanizama ogleda se u Frank-Starlingovom zakonu, koji se još naziva i zakonom heterometrične samoregulacije ili zakonom srca.

Frank-Starlingov zakon navodi da se povećanjem istezanja miokarda tokom dijastole povećava i sila njegove kontrakcije tokom sistole. Ovaj obrazac se otkriva kada se vlakna miokarda istegnu za najviše 45% svoje prvobitne dužine. Dalje istezanje vlakana miokarda dovodi do smanjenja efikasnosti kontrakcije. Ozbiljno istezanje stvara rizik od razvoja teške srčane patologije.

IN prirodni uslovi Stepen ventrikularnog istezanja zavisi od veličine krajnjeg dijastoličkog volumena, određenog punjenjem ventrikula krvlju koja ulazi iz vena tokom dijastole, veličine krajnjeg sistoličkog volumena i sile atrijalne kontrakcije. Što je veći venski povratak krvi u srce i vrijednost krajnjeg dijastoličkog volumena ventrikula, to je veća snaga njihove kontrakcije.

Povećanje protoka krvi u komore naziva se zapremina opterećenja ili preload. Povećanje kontraktilne aktivnosti srca i povećanje volumena minutni volumen srca s povećanjem predopterećenja, ne zahtijevaju veliko povećanje troškova energije.

Jedan od obrazaca samoregulacije srca otkrio je Anrep (Anrep fenomen). Izražava se u činjenici da se s povećanjem otpora na izbacivanje krvi iz ventrikula povećava sila njihove kontrakcije. Ovo povećanje otpora na izbacivanje krvi naziva se tlačna opterećenja ili naknadno opterećenje. Povećava se kako se nivoi u krvi povećavaju. U ovim uslovima rad i energetske potrebe komora naglo se povećavaju. Povećanje otpora na izbacivanje krvi iz lijeve komore također se može razviti sa stenozom aortni ventil i sužavanje aorte.

Bowditch fenomen

Drugi obrazac samoregulacije srca ogleda se u Bowditch fenomenu, koji se još naziva i fenomen stepenica ili zakon homeometrijske samoregulacije.

Bowditcheve ljestve (ritmička jonotropna ovisnost 1878.)- postepeno povećanje snage srčanih kontrakcija do maksimalne amplitude, uočeno kada se na njega dosljedno primjenjuju podražaji stalne snage.

Zakon homeometrijske samoregulacije (Fenomen Bowditch) očituje se u tome da se povećanjem broja otkucaja srca povećava i sila kontrakcije. Jedan od mehanizama povećanja kontrakcije miokarda je povećanje sadržaja Ca 2+ jona u sarkoplazmi miokardnih vlakana. Uz česte ekscitacije, joni Ca 2+ nemaju vremena da se uklone iz sarkoplazme, što stvara uslove za intenzivniju interakciju između aktinskih i miozinskih filamenata. Fenomen Bowditcha otkriven je na izolovanom srcu.

U prirodnim uslovima, manifestacija homeometrijske samoregulacije može se uočiti kada naglo povećanje tonus simpatičkog nervnog sistema i povećanje nivoa adrenalina u krvi. IN kliničke postavke neke manifestacije ovog fenomena mogu se primijetiti kod pacijenata s tahikardijom, kada se broj otkucaja srca brzo povećava.

Neurogeni intrakardijalni mehanizam osigurava samoregulaciju srca zahvaljujući refleksima čiji se luk zatvara unutar srca. Tijela neurona koji čine ovaj refleksni luk nalaze se u intrakardijalnim nervnim pleksusima i ganglijama. Intrakardijalne reflekse pokreću receptori za istezanje prisutni u miokardu i koronarne žile. G.I. Kositsky je, u eksperimentu na životinjama, otkrio da kada se desna pretkomora rasteže, kontrakcija lijeve komore se refleksno povećava. Ovaj uticaj od atrija do ventrikula detektuje se samo pri niskom krvnom pritisku u aorti. Ako je pritisak u aorti visok, tada aktivacija atrijalnih receptora za istezanje refleksno inhibira snagu ventrikularne kontrakcije.

Ekstrakardijalni mehanizmi koji regulišu rad srca

Ekstrakardijalni mehanizmi za regulaciju srčane aktivnosti dijele se na nervne i humoralne. Ovi regulatorni mehanizmi se javljaju uz učešće struktura koje se nalaze izvan srca (CNS, ekstrakardijalni autonomnih ganglija, endokrine žlezde).

Intrakardijalni mehanizmi koji regulišu rad srca

Intrakardijalni (intrakardijalni) regulatorni mehanizmi - regulatorni procesi koji nastaju unutar srca i nastavljaju funkcionirati u izoliranom srcu.

Intrakardijalni mehanizmi se dijele na: intracelularne i miogene mehanizme. Primjer intracelularni mehanizam regulacija je hipertrofija ćelija miokarda zbog povećane sinteze kontraktilnih proteina kod sportskih životinja ili životinja koje se bave teškim fizičkim radom.

Miogeni mehanizmi regulacija srčane aktivnosti uključuje heterometrijski i homeometrijski tip regulacije. Primjer heterometrijska regulacija Kao osnova može poslužiti Frank-Starlingov zakon, koji kaže da što je veći protok krvi u desnu pretkomoru i odgovarajuće povećanje dužine mišićnih vlakana srca tokom dijastole, to se srce jače kontrahira tokom sistole. Homeometrijski tip regulacija zavisi od pritiska u aorti - što je veći pritisak u aorti, srce se jače kontrahuje. Drugim riječima, sila srčane kontrakcije raste kako otpor raste. glavna plovila. U ovom slučaju, dužina srčanog mišića se ne mijenja i stoga se ovaj mehanizam naziva homeometrijskim.

Samoregulacija srca- sposobnost kardiomiocita da samostalno mijenjaju prirodu kontrakcije kada se promijeni stupanj istezanja i deformacije membrane. Ovu vrstu regulacije predstavljaju heterometrijski i homeometrijski mehanizmi.

Heterometrijski mehanizam - povećanje snage kontrakcije kardiomiocita s povećanjem njihove početne dužine. Posreduje se intracelularnim interakcijama i povezan je s promjenom relativnog položaja miofilamenata aktina i miozina u miofibrilima kardiomiocita kada se miokard rasteže krvlju koja ulazi u srčanu šupljinu (povećanje broja miozinskih mostova koji mogu povezati miozin i aktinski filamenti tokom kontrakcije). Ova vrsta propisa ustanovljena je na kardiopulmonalnom preparatu i formulisana u obliku Frank-Starlingovog zakona (1912).

Homeometrijski mehanizam- povećanje snage srčanih kontrakcija sa povećanjem otpora u velikim žilama. Mehanizam je određen stanjem kardiomiocita i međućelijskim odnosima i ne zavisi od istezanja miokarda prilivom krvi. Homeometrijskom regulacijom povećava se efikasnost razmjene energije u kardiomiocitima i aktivira se rad interkalarnih diskova. Ovaj tip regulaciju je prvi otkrio G.V. Anrep 1912. godine i naziva se Anrepov efekat.

Kardiokardijalni refleksi- refleksne reakcije koje se javljaju u mehanoreceptorima srca kao odgovor na istezanje njegovih šupljina. Kada su atrijumi rastegnuti otkucaji srca može ili ubrzati ili usporiti. Kada su komore istegnute, u pravilu dolazi do smanjenja otkucaja srca. Dokazano je da se ove reakcije provode uz pomoć intrakardijalnih perifernih refleksa (G.I. Kositsky).

Ekstrakardijalni mehanizmi koji regulišu rad srca

Ekstrakardijalni (ekstrakardijalni) regulatorni mehanizmi - regulatorni uticaji koji nastaju izvan srca i ne funkcionišu u njemu izolovano. Ekstrakardijalni mehanizmi uključuju neuro-refleksnu i humoralnu regulaciju srčane aktivnosti.

Nervna regulacija Rad srca obavljaju simpatikusi i parasimpatikusi autonomnog nervnog sistema. Simpatički odjel stimuliše rad srca i depresira parasimpatikus.

Simpatička inervacija nastaje u bočnim rogovima gornjih torakalnih segmenata kičmene moždine, gdje se nalaze tijela preganglionskih simpatičkih neurona. Stigavši ​​do srca, vlakna simpatičkih nerava prodiru u miokard. Ekscitatorni impulsi koji stižu duž postganglionskih simpatičkih vlakana uzrokuju oslobađanje u stanicama kontraktilnog miokarda i ćelije provodnog sistema medijatora norepinefrina. Aktivacija simpatičkog sistema i oslobađanje norepinefrina ima određene efekte na srce:

• kronotropni učinak - povećana učestalost i jačina srčanih kontrakcija;
• inotropni učinak - povećava snagu kontrakcija ventrikularnog i atrijuma miokarda;
• dromotropni učinak - ubrzanje ekscitacije u atrioventrikularnom (atrioventrikularnom) čvoru;
• banmotropni učinak - skraćuje refraktorni period ventrikularnog miokarda i povećava njihovu ekscitabilnost.

Parasimpatička inervacija srce nosi vagusni nerv. Tijela prvih neurona, čiji aksoni formiraju vagusne živce, nalaze se u produženoj moždini. Aksoni koji formiraju preganglionska vlakna prodiru u srčane intramuralne ganglije, gdje se nalaze drugi neuroni, čiji aksoni formiraju postganglijska vlakna koja inerviraju sinoatrijalni (sinoatrijalni) čvor, atrioventrikularni čvor i ventrikularni provodni sistem. Nervni završeci parasimpatičkih vlakana oslobađaju neurotransmiter acetilkolin. Aktivacija parasimpatički sistem ima negativne krono-, ino-, dromo-, bamotropne efekte na srčanu aktivnost.

Regulacija refleksa Rad srca se odvija i uz učešće autonomnog nervnog sistema. Refleksne reakcije mogu inhibirati i potaknuti srčane kontrakcije. Ove promjene u funkciji srca nastaju kada se stimulišu različiti receptori. Na primjer, u desnom atrijumu i na ustima šuplje vene nalaze se mehanoreceptori čija stimulacija uzrokuje refleksno povećanje srčanog ritma. U nekim oblastima vaskularni sistem postoje receptori koji se aktiviraju pri promjeni krvnog tlaka u žilama - vaskularne refleksogene zone, obezbjeđujući aortne i sinokarotidne reflekse. Refleksni uticaj mehanoreceptora karotidnog sinusa i luka aorte posebno je važan kada se krvni pritisak. U tom slučaju se ovi receptori pobuđuju i povećava se tonus vagusnog živca, što rezultira inhibicijom srčane aktivnosti i smanjenjem tlaka u velikim žilama.

Humoralna regulacija - promjene u aktivnosti srca pod utjecajem različitih, uključujući fiziološki aktivnih, tvari koje kruže u krvi.

Humoralna regulacija srca provodi se korištenjem različitih spojeva. Dakle, višak kalijevih jona u krvi dovodi do smanjenja snage srčanih kontrakcija i smanjenja ekscitabilnosti srčanog mišića. Višak kalcijevih jona, naprotiv, povećava snagu i učestalost srčanih kontrakcija i povećava brzinu širenja ekscitacije kroz provodni sistem srca. Adrenalin povećava učestalost i snagu srčanih kontrakcija, a također poboljšava koronarni protok krvi kao rezultat stimulacije p-adrenergičkih receptora miokarda. Hormon tiroksin, kortikosteroidi i serotonin imaju sličan stimulativni učinak na srce. Acetilholin smanjuje ekscitabilnost srčanog mišića i snagu njegovih kontrakcija, a norepinefrin stimuliše srčanu aktivnost.

Nedostatak kisika u krvi i višak ugljičnog dioksida inhibiraju kontraktilnu aktivnost miokarda.

Ljudsko srce, neprekidno radeći, čak i uz miran način života, pumpa oko 10 tona krvi dnevno, 4.000 tona godišnje i oko 300.000 tona tokom života u arterijski sistem. Istovremeno, srce uvijek tačno odgovara na potrebe tijela, stalno ga podržava potreban nivo protok krvi

Prilagođavanje srčane aktivnosti promjenjivim potrebama tijela odvija se kroz niz regulatornih mehanizama. Neki od njih se nalaze u samom srcu - ovo je intrakardijalni regulatorni mehanizmi. To uključuje intracelularne regulatorne mehanizme, regulaciju međustaničnih interakcija i neuronske mehanizme - intrakardijalne reflekse. TO ekstrakardijalni regulatorni mehanizmi uključuju ekstrakardijalne nervne i humoralne mehanizme koji regulišu srčanu aktivnost.

Intrakardijalni regulatorni mehanizmi

Intracelularni regulatorni mehanizmi omogućavaju promjenu intenziteta aktivnosti miokarda u skladu s količinom krvi koja teče u srce. Ovaj mehanizam se naziva “zakon srca” (Frank-Sterlingov zakon): sila kontrakcije srca (miokarda) proporcionalna je stepenu njegovog rastezanja u dijastoli, odnosno početnoj dužini njegovih mišićnih vlakana. Jače istezanje miokarda tokom dijastole odgovara povećanom dotoku krvi u srce. Istovremeno, unutar svake miofibrile aktinski filamenti se u većoj mjeri pomiču iz prostora između miozinskih filamenata, što znači da se povećava broj rezervnih mostova, tj. one aktinske tačke koje povezuju aktinske i miozinske filamente tokom kontrakcije. Stoga, što se svaka ćelija više rasteže, to se više može skratiti tokom sistole. Iz tog razloga, srce pumpa u arterijski sistem količinu krvi koja mu teče iz vena.

Regulacija međućelijskih interakcija. Utvrđeno je da interkalarni diskovi koji povezuju ćelije miokarda imaju drugačiju strukturu. Neka područja interkalarnih diskova obavljaju čisto mehaničku funkciju, druga osiguravaju transport tvari potrebnih za to kroz membranu kardiomiocita, a druga - veze, ili bliski kontakti, provode ekscitaciju od ćelije do ćelije. Kršenje međućelijskih interakcija dovodi do asinhrone ekscitacije ćelija miokarda i pojave srčane aritmije.

Intrakardijalni periferni refleksi. U srcu se nalaze takozvani periferni refleksi, čiji se luk zatvara ne u centralnom nervnom sistemu, već u intramuralnim ganglijima miokarda. Ovaj sistem uključuje aferentne neurone, čiji dendriti formiraju receptore za istezanje na vlaknima miokarda i koronarnih sudova, interkalarne i eferentne neurone. Aksoni potonjeg inerviraju miokard i glatke mišiće koronarnih žila. Ovi neuroni su međusobno povezani sinoptičkim vezama, formirajući se intrakardijalni refleksni lukovi.

Eksperiment je pokazao da povećanje istezanja miokarda desne pretklijetke (u prirodnim uvjetima se javlja s povećanjem dotoka krvi u srce) dovodi do pojačanih kontrakcija lijeve komore. Dakle, kontrakcije se intenziviraju ne samo u onom dijelu srca čiji se miokard direktno rasteže krvlju koja utječe, već i u drugim dijelovima kako bi se „napravilo mjesta“ za krv koja ulazi i ubrzalo njeno oslobađanje u arterijski sistem. . Dokazano je da se ove reakcije provode pomoću intrakardijalnih perifernih refleksa.

Takve se reakcije opažaju samo na pozadini niske početne opskrbe srca krvlju i s neznatnom vrijednošću krvnog tlaka u ustima aorte i koronarnih žila. Ako su komore srca prepunjene krvlju i pritisak na ušću aorte i koronarnih žila je visok, tada istezanje venskih prijemnika u srcu inhibira kontraktilnu aktivnost miokarda. U tom slučaju, srce izbaci u aortu u trenutku sistole manje od normalne količine krvi sadržane u komorama. Zadržavanje čak i malog dodatnog volumena krvi u komorama srca povećava dijastolički tlak u njegovim šupljinama, što uzrokuje smanjenje dotoka venske krvi u srce. Prekomjeran volumen krvi, koji bi naglo pušten u arterije mogao uzrokovati štetne posljedice, zadržava se u venski sistem. Igraju se slične reakcije važnu ulogu u regulaciji cirkulacije krvi, osiguravajući stabilnost opskrbe krvlju arterijski sistem.

Smanjenje minutnog volumena također bi predstavljalo opasnost za tijelo - moglo bi uzrokovati kritičan pad krvnog tlaka. Ovu opasnost sprečavaju i regulatorne reakcije intrakardijalnog sistema.

Nedovoljno punjenje komora srca i koronarnog korita krvlju uzrokuje pojačane kontrakcije miokarda putem intrakardijalnih refleksa. Istovremeno, u trenutku sistole, veća količina krvi koja se u njima nalazi se oslobađa u aortu. Time se sprečava opasnost od nedovoljnog punjenja arterijskog sistema krvlju. Dok se opuste, komore sadrže manje krvi od normalnog, što povećava protok venske krvi u srce.

U prirodnim uslovima, intrakardijalni nervni sistem nije autonoman. Spalit ćete najnižu kariku u složenoj hijerarhiji nervnih mehanizama regulisanje aktivnosti srca. Viša karika u hijerarhiji su signali koji dolaze kroz simpatički i vagusni nervi, ekstrakardijalni nervni sistem koji reguliše rad srca.

Ekstrakardijalni regulatorni mehanizmi

Rad srca osiguravaju nervni i humoralni mehanizmi regulacije. Nervna regulacija za srce nema pokretački efekat, jer je automatska. Nervni sistem osigurava adaptaciju srca u svakom trenutku na koji se tijelo prilagođava spoljni uslovi i na promjene u njegovim aktivnostima.

Eferentna inervacija srca. Rad srca regulišu dva živca: vagus (ili vagus), koji pripada parasimpatičkom nervnom sistemu, i simpatički. Ove nerve formiraju dva neurona. Tijela prvih neurona, čiji procesi čine vagusni nerv, nalaze se u produženoj moždini. Procesi ovih neurona završavaju u ingramuralnim ganglijama srca. Ovdje su drugi neuroni, čiji procesi idu u provodni sistem, miokard i koronarne žile.

Prvi neuroni simpatičkog nervnog sistema, koji reguliše rad srca, leže u bočnim rogovima I-V sanduk segmente kičmene moždine. Procesi ovih neurona završavaju u cervikalnim i gornjim torakalnim simpatičkim ganglijima. Ovi čvorovi sadrže druge neurone, čiji procesi idu do srca. Većina simpatičkih nervnih vlakana je usmjerena ka srcu iz zvjezdanog ganglija. Nervi koji dolaze iz desnog simpatičkog stabla uglavnom se približavaju sinusnom čvoru i mišićima atrija, a nervi s lijeve strane uglavnom se približavaju atrioventrikularnom čvoru i ventrikularnim mišićima (slika 1).

Nervni sistem izaziva sledeće efekte:

• kronotropno - promjena brzine otkucaja srca;
• inotropno - promjena jačine kontrakcija;
• badmotropic - promjena ekscitabilnosti srca;
• dromotropni - promjene u provodljivosti miokarda;
• tonotropno - promjena tonusa srčanog mišića.

Nervna ekstrakardijalna regulacija. Utjecaj vagusa i simpatikusa na srce

Godine 1845. braća Weber su primijetila srčani zastoj kada je produžena moždina bila iritirana u području jezgra vagusnog živca. Nakon transekcije vagusnih nerava, ovaj efekat je izostao. Iz ovoga se zaključilo da vagusni nerv inhibira aktivnost srca. Dalja istraživanja mnogih naučnika proširila su razumevanje inhibitornog uticaja vagusnog nerva. Dokazano je da kada je nadražen, smanjuje se učestalost i snaga srčanih kontrakcija, ekscitabilnost i provodljivost srčanog mišića. Nakon transekcije vagusnih nerava, zbog uklanjanja njihovog inhibitornog djelovanja, uočeno je povećanje amplitude i učestalosti srčanih kontrakcija.

Rice. 1. Šema inervacije srca:

C - srce; M - oblongata medulla; CI - jezgro koje inhibira aktivnost srca; SA - jezgro koje stimuliše aktivnost srca; LH - bočni rog kičmene moždine; 75 - simpatički trup; V-eferentna vlakna vagusnog nerva; D - depresor nerva (aferentna vlakna); S - simpatička vlakna; A - spinalna aferentna vlakna; CS - karotidni sinus; B - aferentna vlakna iz desne atrijuma i šuplje vene

Utjecaj vagusnog živca ovisi o intenzitetu stimulacije. Kod slabe stimulacije uočavaju se negativni kronotropni, inotropni, bamotropni, dromotropni i tonotropni efekti. Uz jaku iritaciju dolazi do zastoja srca.

Prve detaljne studije simpatičkog nervnog sistema o aktivnosti srca pripadale su braći Tsion (1867), a zatim I.P. Pavlova (1887).

Braća Zion uočila su povećanje broja otkucaja srca kada je kičmena moždina bila iritirana u području gdje su se nalazili neuroni koji reguliraju aktivnost srca. Nakon transekcije simpatičkih nerava, ista iritacija kičmene moždine nije izazvala promjene u aktivnosti srca. Utvrđeno je da simpatički nervi koji inerviraju srce imaju pozitivan učinak na sve aspekte srčane aktivnosti. Izazivaju pozitivne hronotropne, inotropne, batmoropske, dromotropne i tonotropne efekte.

Dalja istraživanja I.P. Pavlov je pokazao da nervna vlakna koja čine simpatički i vagusni nervi utiču na različite aspekte srčane aktivnosti: neki menjaju frekvenciju, dok drugi menjaju snagu srčanih kontrakcija. Nazvane su grane simpatičkog živca, nakon čije iritacije dolazi do povećanja snage srčanih kontrakcija. Pavlovljev nerv. Utvrđeno je da je pojačani učinak simpatičkih nerava povezan s povećanjem metaboličkih nivoa.

U vagusnom živcu su također pronađena vlakna koja utiču samo na frekvenciju i samo na snagu srčanih kontrakcija.

Na učestalost i snagu kontrakcija utiču vlakna vagusa i simpatikusa koja se približavaju sinusnom čvoru, a jačina kontrakcija se menja pod uticajem vlakana koja se približavaju atrioventrikularnom čvoru i ventrikularnom miokardu.

Nervus vagus lako se prilagođava iritaciji, tako da njegov učinak može nestati uprkos kontinuiranoj iritaciji. Ovaj fenomen se zove "beganje srca od uticaja vagusa." Vagusni nerv ima veću ekscitabilnost, zbog čega reaguje na manju snagu stimulacije od simpatičkog i ima kratak latentni period.

Dakle, pod istim uslovima stimulacije, efekat vagusnog nerva se javlja ranije od simpatičkog.

Mehanizam utjecaja vagusa i simpatikusa na srce

Istraživanje O. Levyja 1921. godine pokazalo je da se uticaj vagusnog nerva na srce prenosi humoralno. U eksperimentima, Levy je izazvao jaku iritaciju vagusnog živca, što je dovelo do srčanog zastoja. Zatim su uzeli krv iz srca i nanijeli je na srce druge životinje; Istovremeno se dogodio isti efekat - inhibicija srčane aktivnosti. Na potpuno isti način, djelovanje simpatičkog živca može se prenijeti na srce druge životinje. Ovi eksperimenti pokazuju da kada su živci iritirani, oni se aktivno luče na njihovim završecima. aktivni sastojci, koji ili inhibiraju ili stimulišu aktivnost srca: acetilholin se oslobađa na završecima vagusnog živca, a norepinefrin na završecima simpatičkog živca.

Kada su srčani nervi iritirani pod uticajem medijatora, menja se membranski potencijal mišićnih vlakana srčanog mišića. Kod stimulacije vagusnog nerva dolazi do hiperpolarizacije membrane, tj. membranski potencijal se povećava. Osnova za hiperpolarizaciju srčanog mišića je povećanje permeabilnosti membrane za kalijeve ione.

Utjecaj simpatičkog živca prenosi se preko medijatora norepinefrina, koji uzrokuje depolarizaciju postsinaptičke membrane. Depolarizacija je povezana s povećanjem permeabilnosti membrane za natrijum.

Znajući da vagusni nerv hiperpolarizira, a simpatički živac depolarizira membranu, možemo objasniti sve efekte ovih nerava na srce. Budući da se membranski potencijal povećava kada je vagusni nerv stimuliran, potrebna je veća sila stimulacije da bi se postigla kritičnom nivou depolarizacija i dobivanje odgovora, a to ukazuje na smanjenje ekscitabilnosti (negativan badmotropni učinak).

Negativan kronotropni učinak nastaje zbog činjenice da je uz veliku snagu vagalne iritacije hiperpolarizacija membrane toliko velika da spontana depolarizacija koja nastaje ne može dostići kritični nivo i ne dolazi do odgovora – dolazi do zastoja srca.

Uz nisku učestalost ili jačinu iritacije vagusnog živca, stupanj hiperpolarizacije membrane je manji i spontana depolarizacija postupno dostiže kritični nivo, uslijed čega dolazi do rijetkih kontrakcija srca (negativni dromotropni učinak).

Kada se simpatički živac stimulira čak i malom silom, dolazi do depolarizacije membrane, koju karakterizira smanjenje veličine membranskog i praga potencijala, što ukazuje na povećanje ekscitabilnosti (pozitivan bamotropni učinak).

Budući da se membrana mišićnih vlakana srca depolarizira pod utjecajem simpatikusa, vrijeme spontane depolarizacije potrebno da se dostigne kritični nivo i pojava akcionog potencijala se smanjuje, što dovodi do povećanja srčane frekvencije.

Tonus srčanih nervnih centara

Neuroni centralnog nervnog sistema koji regulišu rad srca su u dobrom stanju, tj. do određenog stepena aktivnosti. Stoga impulsi iz njih neprestano teku u srce. Posebno je izražen ton centra vagusnih nerava. Tonus simpatičkih nerava je slabo izražen, a ponekad i odsutan.

Eksperimentalno se može uočiti prisustvo toničkih uticaja koji dolaze iz centara. Ako su oba vagusna živca prerezana, dolazi do značajnog povećanja broja otkucaja srca. Kod ljudi se djelovanjem atropina može isključiti utjecaj vagusnog živca, nakon čega se opaža i povećanje broja otkucaja srca. Prisustvo stalnog tonusa centara vagusnih nerava dokazuju i eksperimenti sa registracijom nervnih potencijala u trenutku iritacije. Shodno tome, impulsi stižu iz centralnog nervnog sistema duž vagusnih nerava, inhibirajući aktivnost srca.

Nakon transekcije simpatičkih nerava uočava se blagi pad broja srčanih kontrakcija, što ukazuje na stalno stimulativno djelovanje centara simpatikusa na srce.

Tonus centara srčanih nerava održava se različitim refleksnim i humoralnim utjecajima. Od posebnog značaja su impulsi koji dolaze vaskularne refleksogene zone nalazi se u predjelu luka aorte i karotidnog sinusa (mjesto gdje se karotidna arterija grana na vanjsku i unutarnju). Nakon transekcije nerva depresora i Heringovog živca, koji dolaze iz ovih zona u centralni nervni sistem, smanjuje se tonus centara vagusnih nerava, što rezultira povećanjem srčane frekvencije.

Na stanje srčanih centara utiču impulsi koji dolaze iz bilo kojih drugih intero- i eksteroceptora kože i nekih unutrašnje organe(na primjer, crijeva, itd.).

Otkriveno je više humoralnih faktora koji utiču na tonus srčanih centara. Na primjer, hormon nadbubrežne žlijezde adrenalin povećava tonus simpatičkog živca, a isto djelovanje imaju i joni kalcija.

Na stanje tonusa srčanih centara utiču i gornji dijelovi, uključujući moždanu koru.

Refleksna regulacija srčane aktivnosti

U prirodnim uslovima aktivnosti organizma, učestalost i jačina srčanih kontrakcija se stalno menjaju u zavisnosti od uticaja faktora okoline: obavljanja fizičke aktivnosti, kretanja tela u prostoru, uticaja temperature, promene stanja unutrašnjih organa itd.

Osnova adaptivnih promjena u srčanoj aktivnosti kao odgovor na različite spoljni uticaji predstavljaju refleksne mehanizme. Ekscitacija koja nastaje u receptorima putuje aferentnim putevima do raznim odjelima CNS, utiče na regulatorne mehanizme srčane aktivnosti. Utvrđeno je da se neuroni koji regulišu rad srca nalaze ne samo u produženoj moždini, već iu korteksu velikog mozga, diencefalonu (hipotalamusu) i malom mozgu. Od njih impulsi odlaze do produžene moždine i kičmene moždine i mijenjaju stanje centara parasimpatičke i simpatičke regulacije. Odavde impulsi putuju duž vagusa i simpatičkih nerava do srca i uzrokuju usporavanje i slabljenje ili ubrzanje i intenziviranje njegove aktivnosti. Stoga se govori o vagalnim (inhibitornim) i simpatičkim (stimulirajućim) refleksnim efektima na srce.

Stalno prilagođavanje rada srca vrši se uticajem vaskularnih refleksogenih zona – luka aorte i karotidnog sinusa (slika 2). Kada krvni pritisak raste u aorti ili karotidnim arterijama, stimulišu se baroreceptori. Ekscitacija koja nastaje u njima prelazi na centralni nervni sistem i povećava ekscitabilnost centra vagusnih nerava, zbog čega se povećava broj inhibitornih impulsa koji putuju duž njih, što dovodi do usporavanja i slabljenja srčanih kontrakcija; Posljedično, količina krvi koju srce izbaci u krvne žile se smanjuje, a tlak se smanjuje.

Rice. 2. Refleksogene zone sinokarotidne i aorte: 1 - aorta; 2 - generalno karotidne arterije; 3 - karotidni sinus; 4 - sinusni nerv (Hering); 5 - aortni nerv; 6 - karotidno tijelo; 7 - vagusni nerv; 8 - glosofaringealni nerv; 9 - unutrašnja karotidna arterija

Vagalni refleksi uključuju okulokardijalni refleks Aschnera, Goltzov refleks itd. Reflex Litera izraženo u onome što se dešava kada se pritisne očne jabučice refleksno smanjenje broja srčanih kontrakcija (za 10-20 u minuti). Goltzov refleks leži u činjenici da kada se žabinim crijevima nanese mehanička iritacija (stiskanje pincetom, tapkanje), srce staje ili usporava. Srčani zastoj se može uočiti i kod osobe kada dođe do udarca u solarni pleksus ili kada je uronjen u hladnu vodu (vagalni refleks sa kožnih receptora).

Simpatički srčani refleksi nastaju pod različitim emocionalnim utjecajima, bolnim podražajima i fizičkom aktivnošću. U ovom slučaju može doći do povećanja srčane aktivnosti ne samo zbog povećanja utjecaja simpatičkih živaca, već i zbog smanjenja tonusa centara vagusnih živaca. Uzročnik hemoreceptora vaskularnih refleksogenih zona može biti povećan sadržaj različitih kiselina u krvi (ugljični dioksid, mliječna kiselina itd.) i fluktuacije u aktivnoj reakciji krvi. U tom slučaju dolazi do refleksnog povećanja aktivnosti srca, čime se osigurava najbrže uklanjanje ovih tvari iz tijela i vraćanje normalnog sastava krvi.

Humoralna regulacija srčane aktivnosti

Hemijske tvari koje utječu na aktivnost srca konvencionalno se dijele u dvije grupe: parasimpatikotropne (ili vagotropne), koje djeluju poput vagusa, i simpatikotropne, poput simpatikusa.

TO parasimpatikotropne supstance uključuju acetilholin i jone kalija. Kada se njihov sadržaj u krvi poveća, aktivnost srca se usporava.

TO simpatikotropne supstance uključuju adrenalin, norepinefrin i jone kalcija. Kako se njihov sadržaj u krvi povećava, broj otkucaja srca se povećava i povećava. Glukagon, angiotenzin i serotonin imaju pozitivan inotropni efekat, tiroksin ima pozitivan kronotropni efekat. Hipoksemija, hiperkainijum i acidoza inhibiraju kontraktilnu aktivnost miokarda.

Srce je šuplji, mišićav organ u obliku konusa. Srce se nalazi u grudnom košu, iza grudne kosti. Njegov prošireni dio - osnova - okrenut je prema gore, nazad i udesno, a uski vrh - prema dolje, naprijed, lijevo. Dvije trećine srca se nalaze u lijevoj polovini grudnog koša, jedna trećina leži u desnoj polovini.

Struktura ljudskog srca

Zidovi srca imaju tri sloja:

• Vanjski sloj koji pokriva površinu srca predstavljen je seroznim stanicama i naziva se epicardium;
• srednji sloj je formiran posebnim poprečnim prugama mišićno tkivo. Kontrakcija srčanog mišića, iako je prugasta, nastaje nehotice. Debljina mišićnog zida atrija je manje izražena od mišićnog zida komora. Srednji sloj se zove miokard;
• unutrašnji sloj - endokarda- predstavljeni endotelnim ćelijama. Ona oblaže unutrašnjost srčanih komora i formira srčane zaliske.

Srce se nalazi u perikardijalnoj vrećici - perikarda, koji luči tečnost koja smanjuje trenje srca tokom kontrakcija.

Kontinuirani uzdužni septum dijeli srce na dvije polovine koje ne komuniciraju jedna s drugom - desnu i lijevu (srčane komore):

• Na vrhu obe polovine su desna i leva pretkomora;
• u donjem dijelu - desna i lijeva komora.

dakle, Ljudsko srce ima četiri komore.

Odaje ljudskog srca

Zbog veće razvijenosti miokarda (veće opterećenje), zidovi lijeve komore su znatno deblji od zidova desne.

Desni atrijum prima krv iz svih dijelova tijela kroz gornju i donju šuplju venu. Plućno deblo izlazi iz desne komore, kroz koje venska krv ulazi u pluća.

Četiri plućne vene se ulivaju u lijevu pretkomoru noseći arterijske krvi iz pluća. Aorta izlazi iz lijeve komore, dovodeći arterijsku krv veliki krug cirkulaciju krvi

• U njegovoj desnoj polovini nalazi se venska krv;
• u lijevoj - arterijski.

Srčani zalisci

Atrijumi i ventrikuli međusobno komuniciraju kroz atrioventrikularne otvore opremljene zalistcima.

• Između desne pretkomore i desne komore zalistak ima tri krila ( tricuspid) - trikuspidalni zalistak.
• između lijeve pretkomore i lijeve komore - dva listića ( dvolisni) - mitralni zalistak.

Tetivne niti su pričvršćene za slobodne ivice zalistaka okrenute prema komori. Na drugom kraju su pričvršćene za zid ventrikula. Ovo sprečava njihovo okretanje prema pretkomori i sprečava da krv teče nazad iz ventrikula u pretkomoru.

U aorti, na njenoj granici sa lijevom komorom iu plućnom stablu, na njenoj granici sa desnom komorom, nalaze se zalisci u obliku tri džepa koji se otvaraju u pravcu protoka krvi u ovim sudovima. Zbog svog oblika, ventili se nazivaju polumjesec. Kada se tlak u komorama snizi, one se pune krvlju, njihovi rubovi se zatvaraju, zatvarajući lumen aorte i plućnog trupa i sprječavaju povratak krvi u srce.

Tokom srčane aktivnosti, srčani mišić obavlja ogromnu količinu posla. Stoga mu je potreban stalan dotok hranjivih tvari, kisika i uklanjanje produkata raspadanja. Srce prima arterijsku krv iz dvije arterije - desne i lijeve, koje počinju od aorte ispod listića polumjesečevih zalistaka. Smještene na granici između atrija i ventrikula u obliku krune, odnosno vijenca, ove arterije se nazivaju koronarni (koronarni). Iz srčanog mišića krv se skuplja u srčanim venama, koje se ulijevaju u desnu pretkomoru.

Razlog za kretanje krvi kroz krvni sudovi je razlika pritiska u arterijama i venama. Ovu razliku pritiska stvaraju i održavaju ritmičke kontrakcije srca. Ljudsko srce u mirovanju pravi oko 70 ritmičkih kontrakcija u minuti, pumpajući oko 5 litara krvi. Tokom 70 godina čovjekovog života, njegovo srce pumpa oko 150 hiljada tona krvi - nevjerovatan učinak za organ težak 300 g! Razlog za ovu izvedbu je ritmička priroda srčanih kontrakcija.

Srčani ciklus se sastoji od tri faze: atrijalne kontrakcije, ventrikularne kontrakcije i opšte pauze. Prva faza traje 0,1 s, druga - 0,3 i treća - 0,4 s. Tokom opšta pauza I atrijumi i ventrikuli su opušteni.

Tokom srčanog ciklusa, atrijumi se kontrahuju za 0,1 s i nalaze se u opuštenom stanju 0,7 s; komore se kontrahuju 0,3 s i miruju 0,5 s. Ovo objašnjava sposobnost srčanog mišića da radi bez umora tokom života.

Automatizacija srca

Za razliku od prugastih skeletnih mišića, vlakna srčanog mišića su međusobno povezana procesima, pa se uzbuđenje iz jednog područja srca može proširiti na druga mišićna vlakna.

Otkucaji srca su nevoljni. Osoba ne može povećati ili promijeniti broj otkucaja srca. Istovremeno, srce ima automatizam. To znači da impulsi koji vode do kontrakcije nastaju sami po sebi, dok do skeletnih mišića dolaze uz centrifugalna vlakna iz centralnog nervnog sistema.

Žablje srce, stavljeno u otopinu koja zamjenjuje krv, nastavlja ritmično kucati dugo vremena. Razlog automatizma srca nije mogao biti u potpunosti razjašnjen. Međutim, elektrofiziološka istraživanja su pokazala da se potencijalne promjene ritmično dešavaju u ćelijama provodnog sistema srca. stanične membrane, uzrokujući pojavu ekscitacije koja uzrokuje kontrakciju srčanog mišića.

Nervna i humoralna regulacija ljudskog srca

Učestalost i snagu srčanih kontrakcija u tijelu reguliraju nervni i endokrinih sistema. Srce je inervirano vagusnim i simpatičkim živcima. Vagusni nerv usporava učestalost kontrakcija i smanjuje njihovu snagu. Simpatički živci, naprotiv, povećavaju učestalost i snagu kontrakcija.

Na rad srca utiču određene izlučene supstance raznih organa u krv. Hormon nadbubrežne žlijezde - adrenalin, kao i simpatički živci, povećava učestalost i snagu srčanih kontrakcija. Shodno tome, neurohumoralna regulacija osigurava da se aktivnost srca, a samim tim i intenzitet cirkulacije krvi, prilagodi potrebama organizma i uslovima okoline.

Puls i njegovo određivanje

Kada se srce kontrahira, krv se izbacuje u aortu i pritisak u potonjoj raste. Wave visok krvni pritisakširi se kroz arterije do kapilara, uzrokujući valovite vibracije zidova arterija. Ove ritmičke vibracije zida arterijske žile uzrokovane radom srca nazivaju se puls.

Puls se lako može osjetiti u arterijama koje leže na kosti (radijalne, temporalne, itd.); najčešće - na radijalna arterija. Pulsom se može odrediti učestalost i jačina srčanih kontrakcija, što u nekim slučajevima može poslužiti dijagnostički znak. U zdrava osoba puls je ritmičan. Kod bolesti srca mogu se javiti poremećaji ritma - aritmija.