Liječenje distrofije retine. Liječenje različitih tipova retinalne degeneracije Pigmentna distrofija retine

Pigmentarna distrofija mrežasta školjka je dovoljna rijetka bolest. Javlja se kod 1 osobe od 5000, a ukupno u svijetu postoji oko 100 miliona nosilaca defektnog gena koji uzrokuje pigmentozni retinitis. S razvojem ove patologije, oko, u početku struktura koja apsorbira svjetlost, pretvara se u strukturu koja reflektira svjetlost, što neizbježno postaje uzrok sljepoće. Muškarci su podložniji nastanku retinitis pigmentosa, a bolest se može javiti i u djetinjstvu i u zrelo doba. Prema statistikama, većina pacijenata sa pigmentnom distrofijom mrežnjače mlađih od 20 godina zadržava oštrinu vida iznad 0,1 i sposobnost čitanja, dok se kod pacijenata od 45 do 50 godina oštrina vida smanjuje na vrednost ispod 0,1, a oni ne mogu više čitati.

Retinitis pigmentosa ili, drugim riječima, pigmentna distrofija retine karakterizira degeneracija fotoreceptora i pigmentnog epitela, uslijed čega se gubi sposobnost prijenosa signala iz retine u korteks mozga. Uz ovu patologiju, karakteristično nakupljanje pigmentne tvari također se jasno uočava na slici fundusa. Degenerativni proces sa taloženjem pigmenta uzrokuje nestanak fotopercepcijskih ćelija i receptora, zbog čega retina gubi osjetljivost na svjetlosne signale. Kao rezultat, osoba gubi vid.

Pigmentarnu distrofiju retine prvi je opisao 1857. D. Donders, a nakon 4 godine utvrđena je nasljedna priroda ove patologije. Vrsta nasljeđa utiče važni pokazatelji bolesti: starost početka, brzina progresije i prognoza vidnih funkcija. Razlikuju se sljedeće vrste nasljeđivanja:

• Vezano za spol: prijenos defektnog gena s majke na sina sa X hromozomom je najrjeđi, ali je prognoza najnepovoljnija;
• Autosomno recesivno: defektni geni se prenose od oba roditelja;
• Autozomno dominantna: prijenos gena bolesti od jednog od roditelja.

Znakovi

Retinitis pigmentosa se često javlja u djetinjstvo, karakteriziraju ga tri simptoma:

• Male nakupine pigmenta u fundusu;
• Disk optički nerv ima voštano bljedilo;
• Konstrikcija arteriola.

U budućnosti se pacijentova oštrina vida može pogoršati, dok se u makularnom području uočavaju pigmentne promjene i može doći do makularnog edema. Kod pacijenata sa pigmentoznim retinitisom postoji povećan rizik razvoj miopije, stražnje subkapsularne katarakte i glaukoma otvorenog ugla.

U djetinjstvu je retinitis pigmentosa prilično teško dijagnosticirati. Prvi uočljivi simptom koji se javlja kod djeteta je rana faza patološki proces je loša orijentacija u mraku - često se bolest otkriva upravo ovom manifestacijom. Ovaj poremećaj karakterizira i nemogućnost razlikovanja boja u mraku – to se naziva noćno sljepilo. osim toga, početnim fazama Pigmentna distrofija, posebno kod djece, manifestuje se glavoboljom i bljeskovima svjetla u očima.

Kako bolest napreduje, dolazi do kontinuiranog procesa degeneracije retine, što na kraju dovodi do oštećenja perifernog vida. Prema oftalmolozima, vid postaje tunelski vid - to se javlja u drugoj fazi bolesti.

On posljednja faza Zbog bolesti, osoba gubi ne samo periferni, već i centralni vid. Nastupa sljepilo.

Liječenje pigmentoze retinitisa

Trenutno ne postoje efikasne metode za liječenje pigmentne distrofije retine. Iako treba napomenuti da se u tom pravcu provode stalna i neuspešna istraživanja. U skorije vrijeme, zahvaljujući novom napretku u elektronici i kibernetici, napravljeni su ogromni koraci u ovoj oblasti. Suština nove tehnike je ugradnja malog fotodiodnog senzora sa odašiljačem na retinu oka. Primljene svjetlosne informacije iz vanjskog svijeta dolaze do predajnika preko ultra tanke žice. Percepcija informacija se dešava kroz posebne naočare sa naočarima za prijem. Naravno, ovo nije punopravna vizija, ali, ipak, osoba postaje sposobna vidjeti. Eksperimenti su pokazali da slijepi pacijent stječe sposobnost razlikovanja svjetla od tame, kao i da vidi obrise velikih objekata. Nema sumnje da ovaj razvoj može znatno olakšati život slijepim osobama. Ova eksperimentalna tehnika je trenutno u fazi testiranja.

Za liječenje retinitis pigmentosa koristi se i metoda usporavanja degenerativnog procesa retine. Uključuje upotrebu stimulativnih postupaka, na primjer, magnetnu stimulaciju, kao i uzimanje lijekova s ​​ekstraktom borovnice i vitaminom A, te parabulbarne injekcije lijeka "Retinalamine".

Video od našeg specijaliste o bolesti

Očna distrofija uključuje mnoge degenerativne patologije koje utječu na rožnicu - prozirni dio spoljna ljuska, retina - unutrašnja membrana sa fotoreceptorskim ćelijama, kao i vaskularni sistem očiju.

Mrežnica se smatra najvažnijim dijelom oka, jer je element vizualnog analizatora koji percipira svjetlosne impulse. Iako je zaista moguće zamisliti normalan vid bez zdrave rožnice - očne leće koja lomi svjetlost, koja daje najmanje dvije trećine njegove optičke snage. Što se tiče krvnih sudova očiju, o njihovoj važnoj ulozi svjedoči činjenica da vaskularna ishemija može izazvati značajno pogoršanje vida.

Kod po ICD-10

H31.2 Nasljedna distrofija choroid oči

Uzroci očne distrofije

Sada ćemo istim redoslijedom razmotriti uzroke očne distrofije.

Kao što je poznato, u samoj rožnjači nema krvnih sudova, a metabolizam u njenim ćelijama obezbeđuje vaskularni sistem limbusa (zona rasta između rožnjače i sklere) i tečnosti - intraokularne i suzne. Stoga se dugo vremena vjerovalo da su uzroci distrofije rožnice strukturne promjene i smanjena transparentnost - povezani su isključivo s poremećajima lokalnog metabolizma i, dijelom, inervacije.

Danas je prepoznata genetski određena priroda većine slučajeva degeneracija rožnice, koje se prenose autosomno dominantnim obrascem i pojavljuju se u različitim godinama.

Na primjer, rezultat mutacija u genu KRT12 ili genu KRT3, koji osiguravaju sintezu keratina u epitelu rožnice, je Messmannova distrofija rožnice. Razlog za nastanak pjegave distrofije rožnjače leži u mutacijama gena CHST6, što narušava sintezu polimernih sulfatiranih glikozaminoglikana koji čine tkivo rožnice. A etiologija distrofije bazalne membrane i Bowmanove membrane tipa 1 (Reis-Bücklers kornealna distrofija), granularne i rešetkaste distrofije povezana je s kvarom gena TGFBI, koji je odgovoran za faktor rasta tkiva rožnice.

Oftalmolozi pripisuju glavne uzroke bolesti, prije svega, biokemijskim procesima u membranama njegovih stanica povezanim s povećanjem peroksidacije lipida usljed starenja. Drugo, nedostatak lizozomskih hidrolitičkih enzima, koji pospješuje nakupljanje granuliranog pigmenta lipofuscina u pigmentnom epitelu, što onemogućuje stanice osjetljive na svjetlost.

Posebno se ističe da bolesti kao što su ateroskleroza i arterijska hipertenzija– zbog njihove sposobnosti da destabilizuju celinu vaskularni sistem– povećati rizik od centralne retinalne distrofije za tri, odnosno sedam puta. Prema mišljenju oftalmologa, važnu ulogu u nastanku degenerativne retinopatije igra miopija (miopija), kod koje dolazi do istezanja očna jabučica, upala horoidee, povećan nivo holesterol. Britanski časopis za oftalmologiju objavio je 2006. da pušenje utrostručuje rizik od razvoja degeneracije mrežnjače povezane sa starenjem.

Poslije osnovna istraživanja U protekle dvije decenije postala je jasna genetska etiologija mnogih distrofičnih promjena na mrežnici. Autosomno dominantne genske mutacije izazivaju prekomjernu ekspresiju transmembranskog G proteina rodopsina, ključnog vizuelni pigment fotoreceptori štapića (štapići). Upravo mutacije u genu ovog hromoproteina objašnjavaju defekte u fototransdukcijskoj kaskadi u pigmentnoj distrofiji retine.

Uzroci bolesti mogu biti povezani sa poremećenom lokalnom cirkulacijom krvi i intracelularnim metabolizmom tokom arterijska hipertenzija, ateroskleroza, klamidijski ili toksoplazmatski uveitis, autoimune bolesti (reumatoidni artritis sistemski eritematozni lupus), dijabetes melitus obje vrste ili ozljede oka. Postoji i pretpostavka da su problemi s krvnim sudovima u očima posljedica vaskularnog oštećenja mozga.

Simptomi očne distrofije

Simptomi distrofije rožnice koje primjećuju oftalmolozi uključuju:

• bolne senzacije različitog intenziteta u očima;
• osjećaj začepljenog oka (prisustvo stranog predmeta);
• bolna osjetljivost očiju na svjetlost (fotofobija ili fotofobija);
• pretjerano kidanje;
• hiperemija bjeloočnice;
• oticanje rožnice;
• smanjena transparentnost stratum corneuma i smanjena vidna oštrina.

Keratokonus također uzrokuje osjećaj svraba u očima i vizualizaciju više slika pojedinačnih objekata (monokularna poliopija).

Treba imati na umu da se distrofija mrežnice razvija postupno i ne pokazuje nikakve znakove u početnim fazama. A simptomi karakteristični za degenerativne patologije retine mogu se izraziti kao:

• brzi zamor očiju;
• privremene refrakcione greške (hipermetropija, astigmatizam);
• smanjenje ili potpuni gubitak kontrastne osjetljivosti vida;
• metamorfopsija (izobličenje ravnih linija i zakrivljenost slika);
• diplopija (dvostruki vid vidljivih objekata);
• niktalopija (pogoršanje vida sa smanjenjem osvjetljenja i noću);
• pojava obojenih mrlja, „plutanja“ ili bljeskova svjetlosti pred očima (fotopsija);
• izobličenja u percepciji boja;
• odsustvo periferni vid;
• skotom (pojava u vidnom polju područja koja oko ne percipira u obliku zamračenih mrlja).

Centralna distrofija retine(starosni, viteliformni, progresivni konus, makularni itd.) počinje se razvijati kod osoba s promjenama u genu PRPH2, koji kodira membranski protein periferin 2, koji osigurava fotosenzitivnost fotoreceptorskih stanica (štapića i čunjića).

Najčešće se bolest osjeti nakon 60-65 godina. Prema Američkom nacionalnom institutu za oči, oko 10% ljudi u dobi od 66-74 godine ima preduvjete za makularnu degeneraciju oka, a kod osoba starosti 75-85 godina ta se vjerovatnoća povećava na 30%.

Posebnost centralne (makularne) distrofije je prisustvo dvije klinički oblici– neeksudativni ili suvi (80-90% svih kliničkim slučajevima) i mokrim ili eksudativnim.

Suhu distrofiju retine karakterizira taloženje malih žućkastih nakupina (druzena) ispod makule, u subretinalnom području. Sloj fotoreceptorskih ćelija makularna mrlja zbog nakupljanja naslaga (produkti metabolizma koji se ne razgrađuju zbog genetski uvjetovanog nedostatka hidrolitičkih enzima), počinje atrofirati i umrijeti. Ove promjene, zauzvrat, dovode do izobličenja vida, koja su najočitija pri čitanju. Najčešće su zahvaćena oba oka, iako može početi na jednom oku, a proces traje dosta dugo. Međutim, suha degeneracija retine obično ne dovodi do potpunog gubitka vida.

Vlažna distrofija retine smatra se težim oblikom, jer uzrokuje zamagljen vid u kratko vrijeme. A to je zbog činjenice da, pod utjecajem istih faktora, počinje proces subretinalne neovaskularizacije - rast novih abnormalnih krvnih žila ispod makule. Oštećenje vaskularnih zidova je praćeno oslobađanjem krvavo-seroznog transudata, koji se nakuplja u makularnom području i narušava trofizam retinalnih pigmentnih epitelnih stanica. Vid se značajno pogoršava, u devet od deset slučajeva dolazi do gubitka centralnog vida.

Oftalmolozi primjećuju da kod 10-20% pacijenata starosna distrofija retine počinje kao suha, a zatim napreduje u eksudativni oblik. Starosna makularna degeneracija je uvijek bilateralna, sa suhom degeneracijom na jednom oku i vlažnom degeneracijom u drugom. Tok bolesti može biti komplikovan odvajanjem mrežnjače.

Distrofija retine kod djece

Dovoljan raspon varijanti degenerativnih patologija oka predstavlja distrofija retine kod djece.

Centralna distrofija retine kod djece je kongenitalna patologija povezana sa mutacijom gena. Prije svega, to je Stargardtova bolest (juvenilni makularni oblik bolesti, juvenilna makularna degeneracija) - genetski uvjetovana bolest povezana s defektom gena ABCA4, naslijeđena autosomno recesivno. Royal Statistics nacionalni institut blind (RNIB) sugerira da ova bolest čini 7% svih slučajeva distrofije mrežnice kod britanske djece.

Ova patologija zahvaća oba oka i počinje se javljati kod djece nakon pete godine života. Manifestira se fotofobijom, smanjenim centralnim vidom i progresivnom daltonizam– zelena i crvena dishromatopsija.

Do danas je ova bolest neizlječiva, jer očni živac vremenom atrofira, a prognoza je obično nepovoljna. Međutim, koraci aktivne rehabilitacije mogu sačuvati i održati određeni nivo vizualizacije (ne više od 0,2-0,1).

Kod Bestove bolesti (makularna degeneracija), koja je također urođena, u središnjoj fovei makule pojavljuje se cistasta formacija koja sadrži tekućinu. To dovodi do smanjenja oštrine centralnog vida (zamućene slike sa zatamnjenim područjima) uz održavanje perifernog vida. Pacijenti sa Bestovom bolešću često decenijama imaju skoro normalan vid. Ova bolest je nasljedna, a često članovi porodice možda i ne znaju da imaju ovu patologiju.

Juvenilna (X-hromozomska) retinoshiza - cijepanje slojeva retine s naknadnim oštećenjem i degradacijom staklastog tijela - dovodi do gubitka centralnog vida, au polovini slučajeva i bočnog vida. Uobičajeni znakovi ove bolesti– žmirkanje i nevoljni pokreti očiju (nistagmus); velika većina pacijenata su dječaci. Neki od njih zadržavaju dovoljan postotak vida u odrasloj dobi, dok se kod drugih vid značajno pogoršava u djetinjstvu.

Retinitis pigmentosa uključuje nekoliko nasljednih oblika bolesti koji uzrokuju postupni gubitak vida. Sve počinje u dobi od desetak godina djetetovim pritužbama na probleme s vidom u mraku ili ograničeni bočni vid. Kako naglašavaju oftalmolozi, ova bolest se razvija vrlo sporo i izuzetno rijetko dovodi do gubitka vida.

Leberova amauroza je urođeno neizlječivo sljepilo koje se prenosi autosomno recesivno, odnosno da bi se djeca rodila sa ovom patologijom, oba roditelja moraju imati mutirani gen RPE65. [Više informacija potražite u našoj publikaciji Amaurosis Leber].

Distrofija retine tokom trudnoće

Eventualna distrofija retine u trudnoći prijeti ženama teškom kratkovidošću (iznad 5-6 dioptrija), jer im je oblik očne jabučice deformiran. A to stvara preduvjete za razvoj komplikacija u vidu perifernih vitreohorioretinalnih distrofija, koje mogu uzrokovati rupture i odvajanje mrežnice, posebno tijekom porođaja. Zbog toga u takvim slučajevima akušeri obavljaju porođaj carskim rezom.

Kod trudnica sa miopijom - u odsustvu komplikacija (preeklampsije) - retinalne žile se blago sužavaju kako bi podržale cirkulaciju krvi u sistemu materica-placenta-fetus. Ali kada je trudnoća komplikovana visokim krvnim pritiskom, oticanjem mekih tkiva, anemijom i nefrotski sindrom, sužavanje žila retine je izraženije, a to uzrokuje probleme u njenom normalnom opskrbi krvlju.

Prema mišljenju oftalmologa, periferne distrofije su najčešće posljedica smanjenja volumena cirkulirajuće krvi u svim strukturama oka (za više od 60%) i pogoršanja trofizma njihovih tkiva.

Među najčešćim patologijama mrežnjače u trudnoći su: rešetkasta distrofija sa stanjivanjem dijela mrežnjače u vanjskom gornjem dijelu vitrealne šupljine, pigmentirana i tačkasta retinalna distrofija sa područjima atrofije retinalnog epitela, kao i distrofija očnih sudova sa grčevima kapilara i venula. Retinošiza se javlja prilično često: mrežnica se odmiče od žilnice (bez rupture ili s rupturom mrežnice).

Koje vrste očne distrofije postoje?

Ako slijedite anatomski princip, onda morate početi od rožnice. Ukupno, prema najnovijoj međunarodnoj klasifikaciji, distrofija rožnice ima više od dvadesetak vrsta, ovisno o lokaciji patološkog procesa rožnice.

Površinske ili endotelne distrofije (kod kojih nastaju amiloidne naslage u epitelu rožnice) uključuju distrofiju bazalne membrane, juvenilnu Messmannu distrofiju (Messmann-Wilkeov sindrom) itd. Distrofije drugog sloja rožnice (tzv. Bowmanove membrane) uključuju Thiel-Behnkeova distrofija, distrofija Reis-Bouclera et al.; s vremenom se često šire u površinske slojeve rožnice, a neke mogu utjecati na srednji sloj između strome i endotela (Descemetova membrana) i samog endotela.

Distrofija rožnice oka sa lokalizacijom u najdebljem sloju, koji se sastoji od kolagenih vlakana, fibro- i keratocita, definiše se kao stromalna distrofija koja može biti različita po morfologiji oštećenja: rešetkasta, zrnasta, kristalna, mrljasta. .

U slučaju oštećenja unutrašnjeg sloja rožnice dijagnostikuju se endotelni oblici bolesti (Fuchs, pegava i posteriorna polimorfna distrofija i dr.). Međutim, kod konusnog tipa distrofije - keratokonusa - dolazi do degenerativnih promjena i deformacija u svim slojevima rožnice.

U domaćoj oftalmologiji distrofija retine se prema mjestu nastanka dijeli na centralnu i perifernu, a prema etiologiji - na stečenu i genetski uvjetovanu. Treba napomenuti da danas postoje mnogi problemi s klasifikacijom distrofije retine, koji dovode do raznovrsne terminologije. Evo samo jednog, ali vrlo ilustrativnog primjera: centralna retinalna distrofija se može nazvati starosnom, senilnom, centralnom korioretinalnim, centralnim korioretinitisom, centralnom involutivnom, starosnom makularnom degeneracijom. Dok se zapadni stručnjaci, po pravilu, zadovoljavaju jednom jedinom definicijom - makularna degeneracija. I to je logično, budući da je makula (macula na latinskom – mrlja) žuta mrlja (macula lutea) u centralnoj zoni mrežnjače, koja ima udubljenje sa fotoreceptornim ćelijama koje pretvaraju efekte svjetlosti i boje u nervni impuls. i šalju ga duž vizuelnog kranijalnog medularnog živca do mozga. Starosna distrofija mrežnica (kod osoba starijih od 55-65 godina) je možda najčešći uzrok gubitka vida.

Periferna distrofija retine predstavljena je takvom listom "modifikacija" da je, s obzirom na nedostatak terminologije, prilično problematično navesti je u cijelosti. To su pigmentna (tapetoretinalna ili retinitis pigmentosa), konusna šipka, vitreoretinalna distrofija Goldmann-Favre, Leberova amauroza, Lefler-Wadsworthova distrofija, retinitis alba tačkasti (tačkasto-bijeli) itd. Periferna distrofija može uzrokovati rupturu i odvajanje retine.

Konačno, vaskularna distrofija oka, koja može zahvatiti oftalmičku arteriju i centralnu arteriju mrežnjače koja se od nje grana, kao i vene i venule oka. Patologija se prvo manifestira mikroskopskim aneurizmama (dilatacijama sa izbočenim zidovima) izuzetno tankih krvnih žila mrežnice, a zatim može napredovati u proliferativne oblike kada kao odgovor započne neovaskularizacija, odnosno rast novih, abnormalno krhkih krvnih žila. do hipoksije tkiva. Sami po sebi ne izazivaju nikakve simptome, međutim, ako je narušen integritet njihovih zidova, onda ozbiljni problemi sa vizijom.

Dijagnoza očne distrofije

IN oftalmološke klinike Dijagnoza se provodi korištenjem metoda i tehnika kao što su:

• vizokontrastometrija (određivanje vidne oštrine);
• perimetrija (pregled vidnog polja);
• kampimetrija (određivanje veličine mrtve tačke i lokacije skotoma);
• funkcionalno testiranje centralnog područja vidnog polja pomoću Amslerove mreže;
• testiranje vida u boji (omogućava vam da odredite funkcionalno stanje čunjeva);
• testiranje adaptacije na mrak (daje objektivnu sliku funkcioniranja štapova);
• oftalmoskopija (pregled i procjena stanja fundusa);
• elektrookulografija (daje ideju o pokretima očiju, potencijalu mrežnice i očnih mišića);
• elektroretinografija (određivanje funkcionalno stanje različiti dijelovi mrežnice i vizualni analizator);
• fluoresceinska angiografija (omogućava vizualizaciju krvnih sudova oka i otkrivanje rasta novih krvnih sudova i curenja iz postojećih sudova);
• tonometrija (merenje nivoa intraokularni pritisak);
• Ultrazvuk unutrašnje strukture oči u dvije projekcije;
• optička sloj-po-slojna tomografija (pregled struktura očne jabučice).

Za dijagnosticiranje distrofije rožnice potrebno je pregledati rožnicu pomoću prorezne lampe, koristiti pahimetriju (za određivanje debljine rožnice), skiaskopiju (za određivanje refrakcije oka), korneotopografiju (za određivanje stepena zakrivljenosti rožnice površina rožnice), kao i konfokalna biomikroskopija.

Liječenje očne distrofije

Simptomatsko liječenje distrofije rožnjače uključuje lijekovi za poboljšanje trofizma njegovih tkiva:

Taufon - 4% kapi za oči na bazi taurina, koji pospješuje obnavljanje tkiva oštećenog degenerativnim promjenama na rožnjači. Treba ih ukapati pod konjunktivu - 0,3 ml jednom dnevno, tok liječenja je 10 dana, koji se ponavlja nakon šest mjeseci. Taufon u obliku otopine za injekcije koristi se u težim slučajevima.

Kapi Sulfatirani glikozaminoglikani (Balarpan), zbog sadržaja prirodne komponente strome rožnjače, aktivira njenu regeneraciju. Prepisuju se po dve kapi u svako oko, ujutro i uveče, tokom 30 dana. Oftan Katahrom kapi, koje se sastoje od adenozina (ATP komponenta), nikotinske kiseline i enzima citokrom oksidaze, stimulišu međuprostornu razmenu energije i obnavljanje oštećene rožnjače; Doziranje koje preporučuju ljekari je 1-2 kapi tri puta dnevno instilacijom, odnosno u konjuktivnu vreću (zabacivanje glave unazad i lagano uvlačenje donjeg kapka).

Osim toga, magnetoforeza se koristi sa Vita-Iodurol kapima, koje pored nikotinske kiseline i adenozina sadrže magnezijum i kalcijum hloride.

Liječenje distrofije retine

U početku je liječenje lijekovima usmjereno na poticanje lokalne cirkulacije krvi - za poboljšanje ishrane tkiva (propisuju se gore navedene kapi).

Na primjer, takav tretman pigmentne distrofije retine provodi se dva puta godišnje, ali, prema riječima stručnjaka, najčešće ne daje željeni učinak. Poslednja reč ostaje sa oftalmološkom mikrohirurgijom: izvode se operacije transplantacije uzdužnog režnja jednog od šest ekstraokularnih mišića u područje žilnice.

Liječenje distrofije retine lokalizirane u makularnom području treba uzeti u obzir ne samo etiologiju bolesti i popratne i otežavajuće bolesti određenog pacijenta, već i oblik patologije - suhi ili eksudativni.

Prihvaćeno u domaćem kliničku praksu Liječenje suhe retinalne distrofije može se provesti antioksidativnim lijekovima. Jedan od njih je emoksipin (u obliku 1% i kapi za oči I rastvor za injekciju). Otopina se može ubrizgati kroz konjuktivu ili u periokularno područje: jednom dnevno ili svaki drugi dan, maksimalni tok liječenja traje mjesec dana.

U liječenju distrofije mrežnice lijekovima koji neutraliziraju slobodne radikale i sprječavaju oštećenja ćelijske membrane, koristi se antioksidativni enzim superoksid dismutaza, koji je dio lijeka Erisod (u obliku praha za pripremu kapi). Ove kapi treba pripremiti u destilovanoj vodi i kapati najmanje 10 dana - dve kapi tri puta dnevno.

Vlažna distrofija retine liječi se fotodinamičkom terapijom. Ovo je kombinirana neinvazivna metoda koja ima za cilj zaustavljanje procesa neovaskularizacije. Da bi se to postiglo, pacijentu se intravenozno ubrizgava fotosenzibilizirajući agens Visudin (Verteporfin), koji nakon aktivacije hladnim crvenim laserom uzrokuje proizvodnju singletnog kisika, koji uništava brzo proliferirajuće stanice zidova abnormalnih krvnih žila. Kao rezultat, stanice umiru, a dolazi do hermetički zatvorenog začepljenja novonastalih krvnih žila.

Oftalmolozi koriste lijekove koji blokiraju protein VEGF-A (vaskularni endotel) za liječenje makularnih degenerativnih patologija eksudativnog tipa. Faktor rasta), koje tijelo proizvodi za rast krvnih žila. Lijekovi kao što su Ranibizumab (Lucentis) i Pegaptanib natrij (Macugen) potiskuju aktivnost ovog proteina.

koji se ubrizgavaju u staklasto tijelo oka 5-7 puta tokom godine.

A intramuskularna injekcija sintetički hormon kore nadbubrežne žlijezde triamcinolon acetonid pomaže u normalizaciji katabolizma u vezivno tkivo, smanjuju nivo stanične diobe membranskih proteina i zaustavljaju infiltraciju kod vlažne retinalne distrofije.

Liječenje distrofije mrežnice laserom

Treba imati na umu da lasersko liječenje ne može vratiti normalan vid, jer ima drugu svrhu - usporiti napredovanje bolesti i minimizirati rizik od ablacije mrežnice. Da, još uvijek je nemoguće oživjeti mrtve fotoreceptorske ćelije.

Zbog toga ovu metodu naziva se periferna profilaktika laserska koagulacija, a princip njegovog djelovanja zasniva se na koagulaciji proteina u epitelnim stanicama retine. Na ovaj način moguće je ojačati patološki izmijenjena područja retine oka i spriječiti odvajanje unutrašnjeg sloja svjetlosno osjetljivih štapića i čunjića od pigmentnog epitela.

Ovako se radi tretman periferna distrofija mrežnice pomoću laserske koagulacije. A laserska terapija za suhu distrofiju usmjerena je na uklanjanje naslaga koje se tamo formiraju iz subretinalne zone oka.

Osim toga, laserska koagulacija zatvara horoidalnu neovaskularizaciju u makularnoj degeneraciji i smanjuje rast krvnih sudova koji „propuštaju“, sprečavajući dalje oštećenje vida. Ovaj tretman ostavlja ožiljak koji stvara trajnu slijepu pjegu u vidnom polju, ali to je mnogo bolje od potpune slijepe mrlje umjesto vida.

Usput, nijedan narodni lekovi Ne biste ga trebali koristiti za distrofiju mrežnice: i dalje neće pomoći. Zato ne pokušavajte da se liječite infuzijom ljuski luka sa medom ili losionima sa odvarom kamilice i koprive...

Vitamini i ishrana za distrofiju retine

“Pravi” vitamini su veoma važni za distrofiju retine. Stručnjaci uključuju sve vitamine B (posebno B6 - piridoksin), kao i askorbinska kiselina(antioksidans), vitamini A, E i P.

Mnogi očni lekari preporučiti uzimanje vitaminski kompleksi za vid, koji sadrži lutein - karotenoid prirodnih žutih enzima. Ne samo da ima jaka antioksidativna svojstva, već i smanjuje stvaranje lipofuscina, koji je uključen u centralnu distrofiju retine. Naše tijelo ne može samostalno proizvoditi lutein, pa ga moramo unositi hranom.

Ishrana za distrofiju retine može i treba da pomogne u borbi, a najbolje od svega, da spreči distrofiju oka. Na primjer, špinat, peršun, zeleni grašak, brokula, bundeva, pistacije i žumance sadrže najviše luteina.

U ishranu je neophodno uključiti sveže voće i povrće u dovoljnim količinama, zdrave nezasićene masti biljna ulja i proizvodi od cjelovitog zrna. I ne zaboravite na ribu! Skuša, losos, sardine i haringa sadrže omega-3 masne kiseline, koje mogu pomoći u smanjenju rizika od gubitka vida povezanog s makularnom degeneracijom. Ove kiseline se mogu naći i u... orasima.

Prognoza i prevencija očne distrofije

Prognoza očne distrofije - zbog progresivne prirode ove patologije - ne može se smatrati pozitivnom. Međutim, prema stranim oftalmolozima, sama distrofija retine neće dovesti do potpunog sljepila. U gotovo svim slučajevima ostaje određeni postotak vida, uglavnom perifernog. Također je potrebno uzeti u obzir da je moguć gubitak vida, na primjer, zbog teškog moždanog udara, dijabetes melitusa ili ozljede.

Prema Američkoj akademiji za oftalmologiju, u Sjedinjenim Državama samo je 2,1% pacijenata sa centralnom distrofijom retine potpuno izgubilo vid, dok su ostali zadržali dovoljan nivo perifernog vida. Pa ipak, uprkos uspješnom liječenju, makularna degeneracija se može ponovo pojaviti s vremenom.

Prevencija očne distrofije - zdrav način života. Distrofiju mrežnjače i makule oka pospješuje konzumacija velikih količina životinjskih masti, visoki nivo holesterola i metaboličkih poremećaja kao što je gojaznost.

Uvjerljivo je dokazana uloga oksidativnog stresa stanica retine u nastanku distrofije retine povećana brzina razvoj patologije kod pušača i onih izloženih UV zračenju. Stoga liječnici savjetuju svojim pacijentima da prestanu pušiti i izbjegavaju intenzivno izlaganje rožnjače sunčeva svetlost, odnosno nosite sunčane naočare i šešire.

A starijim osobama korisno je jednom godišnje posjetiti oftalmologa, posebno ako postoji porodična anamneza očne distrofije – mrežnice, rožnice ili krvnih sudova.

Uprkos visokom stepenu razvoja tehnologije, u savremeni svet Nisu sve oftalmološke bolesti izlječive. Pigmentna degeneracija retine je jedna od takvih patologija. Ova bolest se obično manifestuje u rane godine, periodi pogoršanja i poboljšanja vida se izmjenjuju tokom života, a bliže 50. godini života najčešće se javlja potpuna sljepoća. Distrofija mrežnice najčešće se javlja kod muškaraca, a može se najprije manifestirati i u djetinjstvu i u odrasloj dobi.

Do danas, uzroci pigmentne distrofije retine još nisu identificirani.

Uzroci i tok pigmentne degeneracije retine

Zašto dolazi do distrofije retine još nije u potpunosti proučeno. Oftalmolozi razmatraju nekoliko verzija. Pigmentna degeneracija mrežnice nazvana je tako zbog promjena koje se javljaju u fundusu oka, uzrokujući pojavu pigmentnih mrlja na očima. Nastaju duž žila koje se nalaze na mrežnjači oka, postoje različite veličine i forme. Postupno, pigmentni epitel mrežnice postaje obojen, zbog čega fundus oka postaje vidljiv poput mreže narančasto-crvenih žila.

Vremenom bolest samo napreduje, a pigmentne mrlje u oku se sve više šire. Gusto isprekidani retinom, pretvaraju se u centralni dio oči, nastaju u šarenici. Žile postaju vrlo uske i praktički nevidljive, a nervni disk blijedi, kasnije atrofira. Pigmentna degeneracija mrežnice obično zahvaća oba oka u isto vrijeme.

Mnogi ljudi raspravljaju o tome da se pigmentni epitel formira u pozadini bolesti endokrine patologije i nedostatak vitamina, posebno uz značajan nedostatak vitamina A. Neki stručnjaci su skloni vjerovanju da infekcije i toksini imaju negativan utjecaj. Vjeruje se da se distrofija mrežnice može naslijediti od rođaka.

Pigmentna distrofija retine opasna je za gubitak vida pacijenta.

Ako se bolest manifestira u ranoj dobi, tada do 25. godine pacijent može izgubiti sposobnost za rad. Ali i ovdje postoje izuzeci. Ponekad se distrofija opaža samo na jednom oku ili je oštećen samo zasebni fragment mrežnice. Ljudi koji imaju pigmentne mrlje u očima su u opasnosti od drugih oftalmoloških bolesti: katarakte, glaukoma, zamućenja sočiva.

Simptomi problema

Zbog procesa pigmentne degeneracije retine, pacijenti vide donekle iskrivljenu sliku. Mrlje na mrežnici otežavaju jasno uočavanje obrisa okolnih objekata. Često ljudi pate od poremećaja percepcije raspon boja. Pigmentacija uzrokuje zamagljen vid, posebno pri slabom svjetlu. Zbog oštećenja štapića (komponenti mrežnice) nastaje takozvano noćno sljepilo ili hemeralopija. Vještine orijentacije u sumraku nestaju. Retina se sastoji od štapića, koji se nalaze na rubovima, i čunjića u sredini. Prvo, zahvaćene su šipke, zbog čega se pacijentov periferni vid sužava, ali u središtu ostaje "čisto" područje. Degradacija čunjeva pogoršava situaciju i postepeno izaziva sljepoću.

Dijagnostičke procedure

Prilikom pregleda pacijenta, doktor prvo ispituje kvalitet perifernog vida. Pigmentna abiotrofija retine može se uočiti tokom pregleda očnog dna. Tačke na šarenici koje podsjećaju na "paukove" postat će glavna karakteristika distrofije. Staviti tačna dijagnoza Elektrofiziološka studija se smatra najobjektivnijom u procjeni stanja i funkcionalnosti mrežnice.

Liječenje bolesti

Pigmentarnu distrofiju treba liječiti sveobuhvatno. Kako bi se riješio pigmentnih mrlja, liječnik pacijentu propisuje kompleks različitih vitamina i lijekova za hranjenje pigmentnog epitela retine. Osim tableta i injekcija, koriste se i kapi. Tretman je usmjeren na vraćanje prirodne funkcionalnosti mrežnice. Dodatno korišteno terapijske metode, koji imaju za cilj poboljšanje opskrbe oka krvlju. Ovo zaista može usporiti patološki proces, pa čak i započeti remisiju.

Za kućnu upotrebu razvijene su "Sidorenko naočale" - simulator za očne mišiće, koji kombinira nekoliko metoda utjecaja i posebno je efikasan u početnim fazama.

Osobine kod djece

U ranim fazama pigmentnu abiotrofiju retine kod djece posebno je teško dijagnosticirati, a prije 6. godine gotovo nemoguće. Kasnije se prisustvo vidne distrofije može otkriti uočavanjem djetetovih poteškoća s orijentacijom u prostoru noću. Djeca u takvim trenucima ne obavljaju svoje uobičajene aktivnosti i prestaju da se igraju. Bez da vidi periferiju vidnog polja, dete može da udari u okolne predmete, jer samo centar oka radi efikasno. Ako je djetetu dijagnosticirana starosna pjega na oku, stručnjaci preporučuju da se direktni srodnici podvrgnu pregledu kod liječnika kako bi se u ranoj fazi identificirala očna distrofija i propisalo liječenje.

Pedijatrijska pigmentna distrofija retine zahtijeva odabir implantata.

Potrebno je podsjetiti na radikalno nove eksperimentalne tehnike utjecaja na pigmentni sloj mrežnice, posebno, genska terapija. Uz njegovu pomoć možete vratiti oštećene gene, što znači da možete steći nadu za poboljšanje vida. Razvijeni su i specifični implantati za oči. Njihov zadatak je da rade slično prirodnoj mrežnici. I zaista, ljudi s takvim implantatima postepeno počinju slobodnije da se kreću ne samo unutar zidova prostorije, već i na ulici.

Retinitis pigmentosa (retinitis pigmentosa, abiotrofija) je genetski naslijeđena bolest. Obično proces počinje neprimjetno, može trajati godinama i dovesti do potpunog sljepila.

Uzroci i mehanizam razvoja bolesti

Liječenje pigmentoze retinitisa

U uznapredovalim stadijumima bolesti nastaju katarakte ili glaukom sekundarnog porijekla. U ovom slučaju centralni vid se naglo i brzo smanjuje. Postupno se razvija atrofija optičkog diska, što dovodi do refleksne imobilizacije zjenica. Što se tiče perifernog vida, on može biti potpuno odsutan i tada se ovo stanje naziva tunelski vid (kao da osoba gleda kroz dugu i tanku cijev).

Povremeno pronađeno atipične forme degeneracija retine. U tim slučajevima samo su promjene na glavi optičkog živca, sužavanje i zakrivljenost krvnih žila, oštećenje vid u sumrak. Jednostrana degeneracija se javlja izuzetno rijetko, a u gotovo svim slučajevima postoji katarakta na zahvaćenom oku.

Liječenje pigmentoze retinitisa

Inicijalni tretman za degeneraciju retine najčešće se sastoji od lijekovi. Njihov glavni učinak je poboljšanje metabolizma u sloju retine, obnavljanje mrežnice i širenje krvnih žila.

U tu svrhu propisano je sljedeće:

• Emoksipin;
• Mildronat;
• Emoksipin;
• Taufon;
• nikotinska kiselina;
• No-shpu s papaverinom;
• Ekstrakt aloe;
• Retinalamin;
• Alloplant.

Ovi lijekovi se mogu unijeti u organizam, bilo u obliku kapi za oči ili injekcijom. U liječenju je preporučljivo koristiti i kompleks nukleinskih kiselina - Encad, koji u više od polovine slučajeva značajno poboljšava vizuelne funkcije. Propisuje se intramuskularno, subkonjunktivno, jonoforezom ili se s njim rade lokalne aplikacije.

Često paralelno sa liječenje lijekovima, primjenjuju se i fizioterapeutske mjere čija je svrha stimulacija regenerativnih procesa u retini i aktiviranje preostalih štapića i čunjića. Električna stimulacija oka i terapija magnetnom rezonancom, tretman ozonom se široko koriste. Oporavak vaskularni krevet Mogu se koristiti vazorekonstruktivne operacije.

Operacija pigmentna degeneracija mrežnice koristi se za normalizaciju opskrbe mrežnice oka u tu svrhu, neki očni mišići se presađuju u suprahoroidalni prostor.

Nedavno su ohrabrujući podaci stizali od genetskih inženjera koji su otkrili sposobnost obnavljanja oštećenih gena odgovornih za razvoj ove bolesti. Osim toga, razvijeni su posebni implantati - zamjene za mrežnicu.

A vrlo nedavni eksperimenti na miševima sprovedeni u Britaniji pružaju uvjerljive dokaze da se sljepoća može liječiti uz pomoć ubrizganih specijalnih ćelija osjetljivih na svjetlost. I iako ova tehnika još nije testirana na ljudima, naučnici se nadaju da se ovaj lijek može koristiti za liječenje ljudi koji pate od retinitis pigmentosa.

Što se tiče prognoze bolesti, ona je uglavnom nepovoljna, ali ranim otkrivanjem patologije i pravovremenim započinjanjem liječenja proces se može odgoditi, pa čak i postići poboljšanje stanja. Svim pacijentima se savjetuje da izbjegavaju duge boravke u mračnim prostorijama i ne bave se teškim fizičkim radom.

Pigmentarna degeneracija retine (RPD) je relativno rijetka, nasljedna bolest koja je povezana s poremećajem funkcije i preživljavanja štapićastih fotoreceptora u retini odgovornih za periferni crno-bijeli vid u sumrak. Čunjići, druga vrsta fotoreceptora, nalaze se uglavnom u makuli. Oni su odgovorni za centralni dnevni vid boja sa visokom oštrinom. Šišarke su uključene u degenerativni proces po drugi put.

Nasljeđivanje može biti spolno vezano (prenosi se sa majke na sina X hromozomom), autozomno recesivno (geni za bolest su potrebni od oba roditelja) ili autosomno dominantno (dovoljan je patološki gen od jednog od roditelja). Budući da je X hromozom najčešće zahvaćen, muškarci su češće pogođeni nego žene.

Ljudi sa PDS-om obično otkrivaju da su bolesni primjećujući gubitak perifernog vida i sposobnost navigacije u slabo osvijetljenim prostorima. Progresija bolesti je veoma varijabilna. Kod nekih je vid vrlo slab, za druge bolest postepeno dovodi do potpunog sljepila.

Često se bolest otkrije u djetinjstvu kada se pojave simptomi, ali ponekad se mogu pojaviti i u odrasloj dobi.

Znakovi (simptomi)

Slab vid u sumrak na oba oka

Česta putovanja i sudari sa okolnim objektima u uslovima slabog osvetljenja

Postepeno sužavanje perifernog vidnog polja

• Brzi zamor očiju

Dijagnostika

Pigmentna degeneracija retine obično se dijagnosticira prije odrasle dobi. Često se otkrije kada se pacijent počne žaliti na poteškoće sa vidom u sumrak i noću. Za postavljanje dijagnoze obično je dovoljno da doktor oftalmoskopom pogleda očno dno kako bi tamo vidio karakteristične nakupine pigmenta. Može se naručiti elektrofiziološki test, nazvan elektroretinografija, kako bi se pružile više detalja o ozbiljnosti bolesti. Perimetrija vam omogućava da procenite stanje vidnih polja.

Tretman

Standardno i stvarno efikasan tretman Pigmentarna degeneracija retine ne postoji. Mogu se propisati stimulativni postupci - električna i magnetna stimulacija - kako bi se "uskomešala" oboljela mrežnica, natjerali preživjeli fotoreceptori da preuzmu funkcije mrtvih i pokušali nekako zaustaviti prirodni tok bolesti. Osim toga, liječnici mogu pribjeći takozvanoj vazorekonstruktivnoj operaciji, koja pokušava poboljšati opskrbu mrežnice krvlju. Svi ovi postupci imaju ograničenu efikasnost.

Uprkos nedostatku trenutnog oružja oftalmologa u borbi sa PDS-om i drugima nasledne bolesti retine, ovo područje aktivno razvijaju naučnici. Stalno stiče nove informacije, što uliva oprezni optimizam da će u relativno bliskoj budućnosti biti predložen radikalno novi pristup očuvanju i obnavljanju vida kod ove kategorije pacijenata.