Rezidualne promjene nakon tuberkuloze. Rezidualne promjene u plućima nakon oporavka od tuberkuloze

3.1. KLINIČKA KLASIFIKACIJA TUBERKULOZE

Osnova klinička klasifikacija tuberkuloza koja se koristi u Ruska Federacija, postavljeni su sljedeći principi:

1. Kliničke i radiološke karakteristike procesa tuberkuloze (uključujući lokalizaciju i prevalenciju).

2. Faze njegovog toka.

3. Prisustvo izlučivanja bakterija.

Klasifikacija se sastoji od četiri glavna dijela:

1. Klinički oblici tuberkuloze.

2. Karakteristike procesa tuberkuloze.

3. Komplikacije tuberkuloze.

4. Rezidualne promjene nakon izliječene tuberkuloze. Klinički oblici tuberkuloze razlikuju se po lokaciji i

kliničkih i radioloških znakova, uzimajući u obzir patogenetske i patomorfološke karakteristike procesa tuberkuloze.

Tuberkulozna intoksikacija kod djece i adolescenata.

Respiratorna tuberkuloza:

Primarni kompleks tuberkuloze.

Tuberkuloza intratorakalnih limfnih čvorova.

Diseminirana plućna tuberkuloza.

Milijarna plućna tuberkuloza.

Fokalna plućna tuberkuloza.

Infiltrativna plućna tuberkuloza.

Kazeozna pneumonija.

Tuberkulom pluća.

Kavernozna plućna tuberkuloza.

Fibrozno-kavernozna tuberkuloza pluća.

Cirotična plućna tuberkuloza.

Tuberkulozni pleuritis (uključujući empiem).

Tuberkuloza bronhija, dušnika, gornjih disajnih puteva.

Respiratorna tuberkuloza u kombinaciji sa profesionalnim bolestima pluća (koniotuberkuloza). Tuberkuloza drugih organa i sistema:

Tuberkuloza meninge, centralno nervni sistem. Tuberkuloza crijeva, peritoneuma i mezenteričnih limfnih čvorova.

Tuberkuloza kostiju i zglobova. Tuberkuloza mokraćnih i genitalnih organa. Tuberkuloza kože i potkožnog tkiva. Tuberkuloza perifernih limfnih čvorova. Tuberkuloza oka. Tuberkuloza drugih organa.

Karakteristike procesa tuberkuloze daje se prema lokalizaciji procesa, kliničkim i radiološkim znacima i prisutnosti ili odsutnosti Mycobacterium tuberculosis (MBT) u dijagnostičkom materijalu dobijenom od pacijenta.

Lokalizacija i prevalencija su naznačeni:

U plućima po režnjevima i segmentima;

Prema lokaciji lezije u drugim organima. faza:

a) infiltracija, propadanje, kontaminacija;

b) resorpcija, zbijanje, ožiljci, kalcifikacija. Izlučivanje bakterija:

a) sa izolacijom Mycobacterium tuberculosis (MBT+);

b) bez izolacije Mycobacterium tuberculosis (MBT-). Komplikacije tuberkuloze:

Hemoptiza i plućna krvarenja, spontani pneumotoraks, zatajenje plućnog srca, atelektaza, amiloidoza, fistule itd.

Rezidualne promjene nakon izliječene tuberkuloze:

A) respiratorni organi:

Fibrozni, fibrozno-fokalni, bulozno-distrofični, kalcifikacije u plućima i limfnim čvorovima, pleuropneumoskleroza, ciroza, stanje posle hirurška intervencija i sl.;

b) ostali organi:

Ožiljak se mijenja raznih organa i njihove posljedice, kalcifikacija, stanje nakon hirurških intervencija.

3.2. KLINIČKA KLASIFIKACIJA TUBERKULOZE DIŠNIH ORGANA

3.2.1. INTOKSIKACIJA TUBERKULOZE KOD DJECE I ADOLESCENATA

Primarni oblici tuberkuloze se razvijaju u nastavku prvo infekcija organizma MBT-om.

Primarna tuberkuloza pogađa uglavnom djecu i adolescente i mnogo rjeđe odrasle.

Od trenutka unošenja tuberkulozne infekcije do ispoljavanja tuberkuloze kao bolesti prolazi period takozvane latentne infekcije.

Period primarne infekcije ima karakteristične karakteristike:

1) visoka senzibilizacija organizma;

2) sklonost ka generalizaciji procesa limfohematogenim putem;

3) uključenost u proces limfni sistem;

4) sklonost kaeoznoj degeneraciji limfnih čvorova;

5) sposobnost spontanog izlječenja.

Tuberkulozna intoksikacija kao samostalna bolest karakterizira period bolesti bez jasne lokalizacije tuberkuloze, a njene kliničke manifestacije odražavaju funkcionalne poremećaje u različitim tjelesnim sistemima.

Identificirati lokalizaciju tuberkuloznih lezija zbog njihove male veličine, dostupnih rendgenskih i drugih metoda nemoguće. Najčešće su izvor intoksikacije minimalna tuberkulozna žarišta u limfnim čvorovima, posebno u medijastinumu. Rjeđe se lezije nalaze u jetri, kostima, krajnicima itd.

Dijagnoza trovanja tuberkulozom postavlja se na osnovu dijagnostičkih podataka tuberkulina (pozitivnih, povećava se tokom posmatranja i hiperergijskih reakcija na tuberkulin), kliničkih znakova bolesti u nedostatku lokalnih manifestacija utvrđenih rendgenskim i drugim metodama istraživanja.

Specifičnost opisanih funkcionalnih poremećaja mora biti potvrđena detaljnim pregledom djeteta (adolescenta) kako bi se isključile nespecifične bolesti. Tokom pregleda

potrebno je koristiti moderne metode zračenja dijagnostiku, uključujući, ako je moguće, kompjutersku tomografiju, bronhoskopiju, kompleksnu tuberkulinsku dijagnostiku, kao i bakteriološki pregled.

Dijagnoza trovanja tuberkulozom postavlja se tek nakon pregleda u specijalizovanoj antituberkuloznoj ustanovi.

Raznolikost kliničke manifestacije primarna tuberkuloza se širi zbog paraspecifičnih promjena u tijelu:

1) keratokonjunktivitis;

2) nodozni eritem (eritema nodosum);

3) reumatoidni Ponce;

4) akutni difuzni nefritis.

U klinici trovanja tuberkulozom razlikuju se dva perioda - rani i kronični.

Rana tuberkulozna intoksikacija kod djece i adolescenata

Simptomi rane tuberkulozne intoksikacije manifestuju se prvenstveno u disbalansu nervnog sistema, koji se izražava u promenama u ponašanju deteta: razdražljivost, razdražljivost, smanjena pažnja, poremećaj sna i glavobolja.

Često se tokom ovog perioda primećuje slab apetit, bljedilo kože, intermitentna slaba temperatura, malo otoka vanjskih limfnih čvorova. Kod mršave djece lako je palpirati uvećanu jetru i slezinu. Može doći do probavne smetnje: slabljenja crijeva ili zatvora.

4-6 sedmica nakon primarne infekcije, djeca razvijaju pozitivan tuberkulinski test (varijacija tuberkulinskog testa).

Često se nalazi nodozni eritem (nodozni eritem).

(Slika 3-1, vidi umetak). Njegovoj pojavi prethodi visoka temperatura, nekoliko dana nakon čega se, uglavnom na prednjim površinama nogu, pojavljuju gusti infiltrati, vrući na dodir, vrlo bolni, crveni, cijanotične nijanse. Najčešće se eritem javlja kod djece predškolske dobi i mlađih školaraca, jer je to alergijska, paraspecifična reakcija, a ne tuberkulozna lezija kože. Prati primarnu tuberkulozu ili izbijanje i smatra se manifestacijom

visoka alergija početak primarne bolesti. Najčešće se nalazi na prednjim površinama nogu u obliku bolnih crvenkastih otoka. Granice eritema su ili jasno definisane ili izgledaju difuzno. Erythema nodosum nikada ne ulcerira (za razliku od eritema induratum).Češće se pojavljuju čvorovi na koži u tom području tibija, rjeđe na podlakticama i traju od 3 do 6 sedmica. Nodozni eritem je reakcija na različite faktore. Na prvom mjestu je tuberkuloza, koja se može uočiti kod sarkoidoze. Reumatizam takođe može biti praćen eritemom nodozumom. Periarteritis nodosa proizvodi slične čvorove.

Najvažniji diferencijalno dijagnostički znak rane tuberkulozne intoksikacije je podudarnost ovih funkcionalnih poremećaja i morfoloških promjena sa varijacijama tuberkulinskih reakcija.

Ako roditelji i lekar ne primete ovaj period, dete može razviti tuberkulozni proces u plućima koji zahvata regionalne limfne čvorove ili oštećenje drugih organa. Ako pacijent pravovremeno primi racionalnu antituberkulošku terapiju, tada se sve pojave prilično brzo povuku, a zatim nestanu; ostaje samo umjereno pozitivan tuberkulinski test.

U tom periodu djetetu se mora osigurati sanatorijsko-higijenski režim kod kuće ili u kući medicinska ustanova- bolnica, sanatorijumski vrtić, šumska škola. U pozadini pravilno prilagođene prehrane, bogate cijelim kompleksom vitamina, ovisno o jačini intoksikacije, potrebno je provesti antibakterijsku terapiju. Liječenje treba biti dugotrajno i nastaviti nakon što se simptomi rane intoksikacije povuku.

Kronična tuberkulozna intoksikacija kod djece i adolescenata

karakteristični znaci su zaostajanje u razvoju djeteta, bljedilo, mikropoliadenija(palpira se 6-9 grupa uvećanih limfnih čvorova - od elastične konzistencije do kamenčića).

U slučaju kronične tuberkulozne intoksikacije važno je da od promjene tuberkulinskih testova prođe 1 godina ili više, a tuberkulinski testovi ostanu pozitivni ili porastu.

Za hroničnu intoksikaciju tuberkuloze morfološke promjene tuberkulozne prirode otkrivaju se u jednom ili

nekoliko organa: V koštana srž, limfnim čvorovima i ponekad u parenhimskim organima.

Za razliku od rane tuberkulozne intoksikacije, kod kronične intoksikacije svi simptomi su izraženiji i postojaniji.

Pacijenti imaju hronični konjuktivitis, konflikti, koji se pojavljuju i nestaju.

Apetit je naglo smanjen. Ponekad postoje dispeptički simptomi ili zatvor. Ovisno o trajanju kronične intoksikacije tuberkulozom, usporavanje fizičkog razvoja, rasta i posebno tjelesne težine dijete.

U pravilu dolazi do smanjenja turgora svih tkiva, kože i potkožnog tkiva.

Postoji mala periodičnost porast temperature sa fluktuacijama od 37 do 37,5 °C.

Reakcija bolesnog djeteta na bučne igre, omiljene aktivnosti i komunikaciju s djecom dramatično se mijenja. Djeca se po pravilu brzo umaraju, traže privatnost i, što nije tipično djetinjstvo, često idem rano u krevet. Školarci postaju rasejani.

Ni klinički ni radiološki nije moguće otkriti očigledne patološke promjene na plućima. Kod „starije“ djece, koja su nosioci dugotrajne kronične intoksikacije tuberkulozom, može se otkriti izliječeni primarni kompleks: lezija Gona i cicatricijalne promjene u korijenu s petrifikacijom u njemu.

Može se spriječiti kronična intoksikacija tuberkulozom ispravan i dugotrajan tretman. Liječenje već razvijene kronične tuberkulozne intoksikacije je vrlo teško. Zbog formiranja fibrozne kapsule i avaskularne zone oko lezije, lijekovi protiv tuberkuloze ne zasićuju u potpunosti tuberkuloznu leziju, a MBT koji se nalazi u njoj ne gubi vitalnost.

3.2.2. PRIMARNI KOMPLEKS TUBERKULOZE

Patološka anatomija primarnog tuberkuloznog kompleksa prikazana je u poglavlju 1. Etiologija i patogeneza tuberkuloze.

Klinika. Kod djece djetinjstvo, u uslovima masovne tuberkulozne infekcije, dolazi do primarnog tuberkuloznog kompleksa

vrsta pneumonije, sa opsežnim oštećenjem intratorakalnih limfnih čvorova. Bolest se razvija sa visoka temperatura i porast temperature na 39-40 °C, tegobe na kašalj, suv ili sa oslobađanjem sluzavog sputuma, bol u grudima.

Pneumonija (lobarna ili segmentna) poprima difuzni karakter, što zavisi od hiperergijskih reakcija i nepotpune diferencijacije pluća kod dece. Kod starije djece nastaju mala primarna žarišta u plućima, a kod nekih se otkrivaju i razne komplikacije primarnog tuberkuloznog kompleksa.

Prilikom pregleda djeteta nalaze se povećani periferni limfni čvorovi (cervikalni, aksilarni) guste elastične konzistencije, pokretni, bez perifokalne upale u okolnom tkivu. Kod velikog pneumonijskog žarišta, postoji zaostajanje u činu disanja jedne polovine grudnog koša; iznad njega je tupost tona udaraljki; Čuju se vlažni fini mjehurasti hripavi. Kod malih plućnih žarišta nema fizičkih promjena.

U ispiranim vodama bronhija i želuca Pronađena je Mycobacterium tuberculosis, koja dolazi ne samo iz infiltrativno-pneumonijskih žarišta lociranih u plućima, već i iz specifičnih promjena u bronhima.

Test krvi otkriva umjerenu leukocitozu sa pomakom formule neutrofila ulijevo, eozinopeniju, monopeniju i ubrzanu ESR.

Dijagnostika. Za postavljanje dijagnoze primarnog kompleksa od velike je važnosti anamneza - indikacija kontakta sa bacilima, pozitivni tuberkulinski testovi. Posebno je vrijedna varijacija tuberkulinskih testova, koja se, sa svježim i aktivnim primarnim kompleksom, manifestuje hiperergijskim kožnim tuberkulinskim reakcijama.

Od velikog značaja je ispitivanje sputuma, vode iz bronhija i želuca na prisustvo tuberkuloznih mikobakterija. Rendgenskim pregledom se otkrivaju svježe plućne lezije s popratnim adenitisom.

Rendgenska slika primarnog tuberkuloznog kompleksa

Klasični primarni kompleks sastoji se od tri glavna elementa: plućne, žljezdane komponente i limfangitisa koji ih povezuje. Međutim, prije nego što bipolarnost postane jasna na dorzalno-ventralnom rendgenskom snimku grudnog koša, postoji infiltrativna faza. Infiltrat je prilično intenzivno tamnjenje povezano s korijenom pluća, ponekad se preklapa s korijenom. Infiltrat u pravilu nije homogen. Njegove granice su donekle nejasne. Kroz infiltrat se osvjetljavaju žile i bronhi. Veličina infiltrata varira i zavisi od stepena oštećenja pluća; mogu biti lobarni, segmentni i bronholobularni. Češće je primarni kompleks lokaliziran u gornjim i srednjim segmentima pluća. Kako se infiltrat povlači, njegova suppleuralna lokacija je jasnije vidljiva.

Primarni kompleks ima četiri faze razvoja:

I stadijum - upala pluća(Sl. 3-2a). Rendgenska slika prikazuje tri komponente kompleksa:

1) žarište u plućnom tkivu prečnika 2-4 cm ili više, ovalnog ili nepravilnog oblika, različitog intenziteta (obično srednjeg pa čak i visokog), sa nejasnim, zamućenim obrisom;

2) odliv do korena, limfangitis, koji se određuje u obliku linearnih niti od žarišta do korena;

3) u korenu - uvećani infiltrirani limfni čvorovi. Korijen se čini proširenim, struktura mu je zamagljena, a intenzitet je pojačan. Konture koje ocrtavaju limfne čvorove su ili zamućene ili su uvećani čvorovi jasnije ocrtani.

II faza - resorpcija(Sl. 3-2b). Fokus u plućnom tkivu se smanjuje, njegov intenzitet se povećava, a konture postaju jasne. Smanjuje se odliv do korena i infiltracija limfnih čvorova.

III faza - zbijanje(Sl. 3-2c). Na žarištu ostaje ognjište promjera do 1 cm u njemu se pojavljuju vapnenačke inkluzije u obliku male tačke oštrog intenziteta. Isti uključci vapna uočljivi su u limfnim čvorovima korena pluća. Tanke niti limfangitisa identificiraju se između lezije i korijena.

Rice. 3-2. Primarni kompleks tuberkuloze:

I stadijum - upala pluća (a); Faza II - resorpcija (b); III faza - zbijanje (c); Faza IV - kalcifikacija (d)

Faza IV - kalcifikacija(Sl. 3-2d). Lezija u plućnom tkivu postaje još manja, gušća, njen intenzitet je visok, kontura je jasna, često nazubljena, neujednačena. Kalcifikacije se također povećavaju u limfnim čvorovima korijena. Kalcifikacije se u nekim slučajevima pojavljuju kao kontinuirana gusta formacija, u drugima imaju manje intenzivne sjene inkluzija, što ukazuje na nepotpunu kalcizaciju žarišta i očuvanje područja kazeoze u njima. Uz povoljan ishod primarnog tuberkuloznog kompleksa, s vremenom se povećava kalcifikacija u središtu nekadašnje kazeoze, koja se nalazi u perifernim dijelovima pluća - sve dok se u nekim slučajevima ne pojavi koštano tkivo. Ovo je Gon fokus (slika 3-3).

Rice. 3-3. Gonova epidemija

Rice. 3-4. CT kalcifikacija u medijastinalnom limfnom čvoru

U slučajevima kada se primarni kompleks otkrije na vrijeme i pacijent dobije kompletan tretman, često dolazi do potpune resorpcije patoloških promjena u plućnom tkivu i korijenu, uz potpunu restauraciju prvobitnog obrasca.

Najveće poteškoće nastaju prilikom dijagnosticiranja tuberkulozne intoksikacije i manjih oblika tuberkuloze intratorakalnih limfnih čvorova. U nedostatku radiografskih znakova očigledne limfadenopatije, veliku dijagnostičku vrijednost pridaje se kompjuterizovanoj tomografiji (CT), koja omogućava vizualizaciju blago uvećanih limfnih čvorova i naslaga kalcijumove soli (Sl. 3-4).

Kod manjih oblika tuberkuloze intratorakalnih limfnih čvorova radiološka dijagnoza se zasniva na identifikaciji deformacije i obogaćivanja (jačanja, redundance) hilarnog plućnog obrasca kao odraza kongestivnog limfangitisa, poremećaja strukture korena i zamućenja njegovih kontura.

Komplikacije primarnog kompleksa tuberkuloze

Uočene komplikacije u primarnom tuberkuloznom kompleksu svode se na napredovanje procesa: zahvatanje susjednih organa (bronhi, pleura), nastanak destrukcije u plućnom tkivu i pojava limfohematogenih diseminacija (sl. 3-5, 3). -6).

Rice. 3-5. Pleuralni izljev (2) koji je rezultat rupture plućne komponente (1) primarnog kompleksa

Rice. 3-6.Šupljina tankog zida (1), nastala kao rezultat razaranja bronhijalnog zida primarnim procesom u plućima. Mikobakterije iz ove šupljine mogu se proširiti na druge dijelove pluća

Diferencijalna dijagnoza primarni kompleks tuberkuloze sa nespecifičnom upalom pluća nije komplikovan.

Početak nespecifične pneumonije je akutan, nasilan, praćen zimicama i povišenom temperaturom do 39-40 °C. Herpetične erupcije na usnama. Objektivno - bogati stetoakustički podaci: intenzivna tupost plućnog zvuka, pojačani vokalni tremor, bronhijalno disanje sa obiljem zviždanja. Krvnu sliku karakteriše visoka leukocitoza (15.000-20.000), neutrofilija. Pneumonija se javlja sa burnom kliničkom slikom i završava krizom u kratkom periodu.

Kod primarnog tuberkuloznog kompleksa opće stanje je relativno dobro, primjećuju se hiperergijski tuberkulinski testovi, prisustvo MBT u sputumu, prisustvo paraspecifičnih reakcija sklere, kože i zglobova, te spora reverzna dinamika procesa.

3.2.3. TUBERKULOZA INTRATORAKALNIH LIMFNIH Čvorova (BRONHOADENITIS)

Bronhoadenitis- bolest limfnih čvorova korijena pluća i medijastinuma. Kod ovog oblika primarne tuberkuloze, upalni proces uglavnom zahvaća intratorakalne limfne čvorove.

Po svojoj anatomskoj građi, sistem limfnih žlezda pluća je regionalan na limfovaskularni sistem pluća, i limfne čvorove korena pluća - kao da kolekcionar, gde se sakuplja limfa. Kada se tuberkuloza razvije u plućima, korijenski limfni čvorovi reagiraju na nju upalnim procesom. Međutim, u limfnim čvorovima medijastinuma i korijenu pluća mogu se javiti patološki procesi bez obzira na bolest u plućima.

Klinika tuberkuloznog bronhoadenitisa

Tuberkulozni bronhoadenitis, u pravilu, počinje intoksikacijom, sa svojstvenim kliničkim simptomima: slabom temperaturom, pogoršanjem općeg stanja, gubitkom apetita, gubitkom tjelesne težine, adinamijom ili agitacijom nervnog sistema. Ponekad se primjećuje znojenje i loš san.

Kako napreduje, posebno kod male djece bitonski kašalj, one. kašalj od dva tona. To je uzrokovano kompresijom

uništavanje bronha povećanjem limfnih čvorova koji sadrže kazeozne mase. Kod odraslih, zbog gubitka elastičnosti stijenke bronha, kompresija se vrlo rijetko opaža i javlja se samo kod pacijenata s dugotrajnom bolešću, kada su limfni čvorovi masivni, gusti i sadrže kazeozne mase s elementima kalcifikacije.

Kod odraslih postoji suhi, paroksizmalni kašalj koji škaklja. Nastaje zbog iritacije bronhijalne sluznice ili se javlja zbog formiranja bronhopulmonalne fistule. Kao posljedica oštećenja nervnih pleksusa koji se nalaze u području tuberkuloznih promjena, može doći do grčenja bronha.

Kod male djece, volumen bifurkacijske grupe limfnih čvorova brzo se povećava, a kako se u njima akumuliraju kazeoza i opsežna perifokalna reakcija, može doći do pojave gušenja. Ovi strašni simptomi gušenja su praćeni cijanozom, isprekidanim disanjem, širenjem krila nosa i povlačenjem međurebarnih prostora. Okretanje djeteta u ležeći položaj olakšava stanje zbog pomicanja zahvaćenog limfnog čvora naprijed.

Krvni testovi- bez ikakvih karakteristika u odnosu na hemograme bolesnika s tuberkulozom s različitom lokalizacijom lezije. Međutim, s raspadanjem kazeoznih masa limfnih čvorova i njihovim prodorom u bronh, uočavaju se veći ESR brojevi, leukocitoza se povećava na 13.000-15.000.

Detekcija Mycobacterium tuberculosis. Bacili tuberkuloze mogu se naći u vodama za ispiranje želuca, posebno se često nalaze u ispljuvaku i vodama za ispiranje bronha kada kazeozne mase probiju u bronh.

Rendgenska slika bronhoadenitisa

Klinički i radiološki bronhoadenitis ima dvije mogućnosti: infiltrativan I tumorozan (sličan tumoru). Infiltrativni oblik je češći (sl. 3-7, 3-8). Nakon faze infiltracije, sa pravilan tretman Resorpcija se razvija prilično brzo. Limfni čvorovi postaju gušći, oko njih se formira fibrozna kapsula, a na rendgenskom snimku su vidljive naslage kamenca. Ako se liječenje započne na vrijeme, kalcifikacije se možda neće formirati, a ožiljci ostaju na mjestu zahvaćenih limfnih čvorova.

Tumorski oblik se opaža kod male djece zaražene masivnom infekcijom (Sl. 3-9). Često u ovom slučaju tumor-

Rice. 3-7. Infiltrativni bronhoadenitis. Na preglednoj radiografiji, sjena korijena je proširena, njegova vanjska kontura je zamagljena, struktura je zamagljena, intenzitet je povećan

Rice. 3-8. Infiltrativni bronhoadenitis paratrahealnih limfnih čvorova. Na običnom rendgenskom snimku, sjena u području paratrahealnih limfnih čvorova desno je proširena, njena vanjska kontura je nejasna, struktura je zamagljena, intenzitet je povećan

Ovaj bronhoadenitis se javlja u pratnji tuberkuloze očiju, kostiju i kože. Tokom perioda bolesti, zahvaćeni limfni čvorovi prolaze kroz promjene tipične za tuberkulozu

Za tumorski bronhoadenitis obrnuti razvoj je sporiji. Resorpcija se događa unutar kapsule, kazeozne mase se kalcificiraju. Kalcifikacije se formiraju u većoj količini nego u infiltrativnom obliku, a na rendgenskom snimku imaju oblik neravnih okruglih ili ovalnih sjenki.

Rice. 3-9. Tumorski bronhoadenitis na lijevoj strani, masivno povećanje bronhopulmonalnih limfnih čvorova lijevo (a - pregledna slika i b - tomogram)

Rice. 3-10. Stadij petrifikacije (kalcifikacije) limfnih čvorova

Gusta područja se izmjenjuju s manje gustim sjenama. Lezija podsjeća na dud ili malinu (sl. 3-10).

Komplikacije tuberkuloznog bronhoadenitisa. U komplikovanom toku uočava se masivna hilarna fibroza i ekstenzivni neravnomerno petrificirani limfni čvorovi koji sadrže ostatke kazeoze uz prisustvo MBT, što daje mogućnost pogoršanja ili relapsa tuberkuloznog procesa.

Sa glatkim tokom i potpunom resorpcijom infiltrativnih procesa bronhoadenitis dokumentirano malim kalcifikacijama i grubosti korijena pluća.

Komplikacije tuberkuloze intratorakalnih limfnih čvorova

Kod bronhoadenitisa je moguće tuberkulozne lezije bronha s formiranjem žljezdano-bronhijalnih fistula(Slika 3-11). U slučaju potpunog poremećaja bronhijalne opstrukcije zbog blokade bronha kazeoznim masama ili kompresije masivnim limfnim čvorovima zahvaćenim tuberkulozom (tumorski bronhoadenitis), atelektazom područja pluća, kolapsom režnja ili segmenta pluća (1 ) koji se nalazi iznad mjesta bronhijalne blokade može doći. U slučaju potpunog narušavanja bronhijalne opstrukcije zbog začepljenja bronha kazeoznim masama ili kompresije masivnim limfnim čvorovima zahvaćenim tuberkulozom (tumorski bronhoadenitis), može doći do atelektaze (2).

Rice. 3-11. Kolaps režnja ili segmenta pluća (1), atelektaza donjih dijelova pluća (2)

Česta komplikacija može biti pleuritis, posebno interlobarni izljev.Čak i nakon resorpcije ostaje zbijena pleura oba režnja - vez. Nakon toga, vez postaje nešto tanji, ali takvi dokazi pleuritisa ostaju doživotno.

U rijetkim slučajevima, kada postoji veza između zahvaćenog limfnog čvora i drenažnog bronha, može doći do pražnjenja iz njega

kazeozne mase s naknadnim stvaranjem limfogene šupljine na ovom mjestu.

Sa hroničnim bronhoadenitisom, limfohematogene kontaminacije, nalazi se u oba pluća, uglavnom u gornjim režnjevima.

Liječenje tuberkuloznog bronhoadenitisa mora biti sveobuhvatan, korištenje antibakterijski lijekovi i vitamini u pozadini sanatorijsko-higijenskog režima. Tokom perioda smirivanja, pacijent se može vratiti svom profesionalnom poslu i nastaviti ambulantno liječenje. Rano započinjanje liječenja tuberkuloznog bronhoadenitisa kod djece i odraslih i njegovo kontinuirano provođenje u dužem vremenskom periodu garantuje oporavak pacijenta i sprečava kompliciran tok bolesti. Intenzivna specifična i patogenetska terapija brzo daje dobre rezultate.

Diferencijalna dijagnoza. Prilikom postavljanja dijagnoze, tuberkulozni bronhoadenitis se mora razlikovati od bronhoadenitisa druge etiologije. Potrebno je detaljno proučiti anamnezu, prisutnost kontakta s bacilarnim bolesnikom, prirodu tuberkulinskih testova, pređašnje bolesti koje mogu biti povezane s intoksikacijom tuberkuloze ili s manjim manifestacijama primarne tuberkuloze. Brojna oboljenja intratorakalnih limfnih čvorova imaju neke sličnosti sa tuberkuloznim bronhoadenitisom.

Limfogranulomatoza- tumorsko oštećenje limfnih čvorova. Priroda oštećenja samih čvorova kod limfogranulomatoze oštro se razlikuje od njihovih promjena kod tuberkuloze.

Kod limfogranulomatoze limfni čvorovi su zahvaćeni simetrično, često zahvaćajući cijelu grupu perifernih čvorova u patološki proces. Tuberkulinski testovi su negativni ili slabo pozitivni.

Karakterizira ga talasast porast temperature sa postupnim porastom i padom, bol u grudima, udovima i zglobovima.

Promjene u krvi nisu slične onima kod tuberkuloze. Najčešće se otkrivaju anemija, leukocitoza, neutrofilija i limfopenija.

Kada se liječi antibioticima, terapija ne daje rezultate.

Dijagnoza limfogranulomatoze se citološki potvrđuje biopsijom limfnih čvorova.

Besnier-Beck-Schaumannova sarkoidoza- bolest koju karakteriziraju infiltrativne promjene u intratorakalnim limfnim čvorovima. Javlja se uglavnom u dobi od 20-40 godina, češće kod žena.

Ponekad je teško postaviti dijagnozu, budući da je opšte stanje, uprkos trajanju bolesti, dobro, tuberkulinski testovi su negativni. Antibakterijska terapija nema efekta.

Kod odraslih treba razlikovati tuberkulozni bronhoadenitis od metastaza centralnog karcinoma i limfosarkoma.

Prilikom postavljanja diferencijalne dijagnoze između tuberkuloznog bronhoadenitisa i hilarni oblik centralnog karcinoma pluća Treba uzeti u obzir sljedeće.

Rak se obično razvija kod starijih ljudi, uglavnom muškaraca.

Pojavljuje se uporan kašalj, otežano disanje, bol u grudima i znaci kompresije velikih krvnih žila.

Kada rak metastazira, otkriva se povećanje subklavijskih limfnih čvorova (Virchowove žlijezde).

Tuberkulinski testovi mogu biti negativni.

Dijagnoza se potvrđuje bronhološkim pregledom: prisustvo tumora u lumenu bronha, au biopsijskom materijalu bronhijalne sluznice - tumorski elementi.

Na rendgenskom snimku grudnog koša s perifernim razvojem centralnog karcinoma pluća otkriva se intenzivno tamnjenje nepravilnog oblika. Tomografija otkriva senku tumora u lumenu velikog bronha, suženje njegovog lumena i povećanje intratorakalnih limfnih čvorova.

Uz endobronhijalni rast, tumor rano dovodi do bronhijalne opstrukcije, razvoja kancerogenog pneumonitisa i atelektaze.

Hemogram karakterizira anemija, pomak u leukocitna formula lijevo, ubrzavajući ESR (40-60 mm/h).

limfosarkom, s kojim je potrebno razlikovati tuberkulozni bronhoadenitis, manifestira se različitim kliničkim simptomima.

Bolesnici se žale na temperaturu, slabost, znojenje, a tijelo se brzo iscrpljuje.

Pacijenti sa limfosarkomom, mnogo češće nego sa tuberkuloznim bronhoadenitisom, pate od bolan kašalj, kratak dah, jak bol u grudima.

Hemogram karakterizira teška limfopenija, naglo ubrzana ESR. Tuberkulinski testovi su negativni.

Sve grupe limfnih čvorova se brzo uključuju u maligni proces. Periferni čvorovi su uvećani i formiraju velike pakete, gusti su i bezbolni.

Citohistološki pregled limfnog čvora otkriva veliki broj limfoidnih elemenata (90-98%), koji sadrže velika jezgra okružena uskim rubom protoplazme.

3.2.4. DISEMINOVANA TUBERKULOZA PLUĆA

Diseminirani oblici tuberkuloze uključuju sve diseminirane procese u plućima hematogenog, limfogenog i bronhogenog porijekla.

U skladu s kliničkom klasifikacijom tuberkuloze, hematogeno diseminirani oblici dijele se u tri glavne grupe:

1) akutna diseminirana (milijarna) plućna tuberkuloza;

2) subakutna diseminirana plućna tuberkuloza;

3) hronična diseminirana plućna tuberkuloza.

1. Akutna milijarna plućna tuberkuloza Kliničarima je bio poznat ranije od svih drugih oblika hematogenog porijekla.

Kod hematogeno diseminirane plućne tuberkuloze patofiziološki poremećaji i klinički simptomi su raznoliki. Kliničku sliku milijarne tuberkuloze karakteriziraju opća intoksikacija i funkcionalni poremećaji. Oni će se manifestovati u obliku smanjenog apetita, slabosti i niske temperature. Pacijenti imaju suv kašalj. Anamneza ukazuje na kontakt sa bacilarnim pacijentima, prethodni eksudativni pleuritis i limfadenitis.

U akutnom početku bolesti Postoji porast temperature na 39-40 ° C, otežano disanje, suhi kašalj, ponekad s oslobađanjem male količine sluzavog sputuma. Prilikom pregleda pacijenti imaju cijanozu (usne, vrhovi prstiju).

Percussion detektuje se plućni zvuk bubnjića, auskultacijom se čuje teško ili oslabljeno disanje, mala količina suhih ili malih vlažnih hripanja, posebno u paravertebralnom prostoru.

Slezena i jetra blago uvećana.

Primjećuje se izražen labilan puls i tahikardija.

Tuberkulinski testovi obično lažno negativan (negativna anergija).

Promjene u krvi karakterizira leukocitoza, monocitoza, eozinopenija, neutrofilni pomak ulijevo, povećan ESR. Protein se otkriva u urinu.

Rendgen slika milijarna tuberkuloza u prvim danima bolesti izražena je difuznim smanjenjem transparentnosti pluća sa zamagljenim vaskularnim šarama, pojavom fino petljaste mreže zbog upalnog zbijanja intersticijalnog tkiva. Tek 7-10. dana bolesti, na običnom rendgenskom snimku, mogu se uočiti višestruka, okrugla, dobro razgraničena i lančano smještena žarišta veličine prosenog zrna, nakon čega slijedi potpuno simetrično zasijavanje plućnih polja. u oba pluća sa malim žarištem istog tipa (sl. 3-12). Svi važni znaci milijarne bolesti pluća mogu se otkriti pomoću CT-a (slika 3-13). Ako proces napreduje, zahvaćene su pleura i meningealne membrane.

Sa obrnutim razvojem milijarne tuberkuloze, lezije se mogu potpuno povući ili kalcificirati. Broj kalcificiranih lezija je manji nego u periodu osipa, jer se žarišne promjene djelimično povlače.

Rice. 3-12. Akutna milijarna plućna tuberkuloza

Rice. 3-13.

Bolesnici s generaliziranom i neprepoznatom tuberkulozom umiru zbog simptoma teške intoksikacije tuberkulozom, hipoksemije i hipoksije.

Milijarna plućna tuberkuloza se često mora razlikovati od tifusne groznice. Kod milijarne tuberkuloze, kao i kod tifusa, postoje jasno izraženi simptomi intoksikacije, jake glavobolje, visoka temperatura, delirijum i pomračena svijest. Međutim, pažljiva analiza simptoma suprotnih tifusu pomoći će u postavljanju ispravne dijagnoze.

Za razliku od milijarne tuberkuloze, tifus počinje postupnim razvojem slabosti i porastom temperature. Kod tifusa se opaža bradikardija, kod milijarne tuberkuloze - tahikardija. Simptomi kao što su otežano disanje, cijanoza, tahikardija, abnormalni tip groznice i odsustvo dispeptičkih poremećaja govore u prilog tuberkuloze i protiv tifusa.

Krvna slika se razlikuje i kod bolesti: tifus karakteriziraju leukopenija i limfocitoza, tuberkuloza - leukociti u granicama normale ili leukocitoza do 15.000-18.000.

Vidalova reakcija može razriješiti sumnje: bit će pozitivna samo na tifusnu groznicu.

Rendgen pluća potvrđuje sumnju na milijarnu plućnu tuberkulozu.

At rana dijagnoza milijarne tuberkuloze, važno je pregledati fundus, gdje se relativno rano otkriva osip tuberkuloznih tuberkuloza.

2. Subakutna diseminirana plućna tuberkuloza. Manifestacije ovog kliničkog oblika tuberkuloze su različite. Funkcionalni poremećaji liče na sliku akutne zarazne bolesti, na primjer, tifusne groznice. Bolest se može pojaviti pod krinkom gripe ili žarišne upale pluća.

Razlog zbog kojeg pacijenti posjećuju ljekara je često hemoptiza. Pacijenti se također konsultuju s liječnikom u vezi s tuberkuloznim oštećenjem drugih organa, na primjer, larinksa, kada se pri gutanju pojavljuju promuklost glasa i bol u grlu.

Uz ograničeni opseg diseminacije, tok subakutnog hematogenog procesa može se pojaviti u odsustvu simptoma. Navedeni proces se otkriva tokom preventivnih fluorografskih pregleda. Pacijenti se žale na lagani kašalj s izlučivanjem sputuma i temperaturu.

Fizički se u plućima detektira blago skraćivanje perkusionog zvuka, mala količina finih mehurastih vlažnih hripanja u interskapularnom prostoru, a auskultacijom se čuje šum trenja pleure. Kada se formira kavitet, u pravilu se iznad šupljine čuju mali i srednji mjehurasti hripavi.

Mycobacterium tuberculosis se nalazi u sputumu.

Promjene u krvi manifestiraju se u obliku leukocitoze (12.000-15.000), porasta neutrofila trake, limfopenije, povećanja ESR (20-30 mm/h).

Rendgenski pregled otkriva brojne raštrkane lezije simetrično na obje strane različite veličine, nalaze se uglavnom u gornjim delovima pluća (sl. 3-14). Intersticijalno tkivo pluća pojavljuje se u obliku zbijene fino petljaste mreže.

U slučaju nepovoljnog razvoja procesa fokusi se povećavaju, spajaju (infiltrat). Na mjestu infiltracije formiraju se karijesi. Proces se proteže na srednje i donje dijelove pluća.

Ponekad se s napredovanjem diseminirane tuberkuloze, zbog trofičkih promjena u plućima, javlja raspadanje plućnog tkiva u obliku karakterističnih višestrukih tankih stijenki.

Rice. 3-14. Tuberkulozna milijarna diseminacija u plućima 10. dana bolesti. CT

Rice. 3-15. Hronična diseminirana tuberkuloza (direktne rendgenske snimke): a - faza zbijanja; b - rezidualne promjene nakon kronične diseminirane plućne tuberkuloze

kaverna Obično su šupljine okrugle i identičnog oblika i veličine. Zato su i nazvani "žigosano". Mogu se nalaziti u lancu, često simetrično u oba pluća.

Oštećenja igraju ulogu u nastanku karijesa krvni sudovi, njihova tromboza i obliteracija. Ishrana zahvaćenih područja pluća je poremećena i u njima dolazi do uništenja.

Pod uticajem kemoterapije temperatura se normalizuje, kašalj i količina proizvedenog sputuma se smanjuje. Funkcionalni poremećaji su eliminisani; hemogram se normalizuje, izlučivanje bacila prestaje. Dolazi do djelomične resorpcije lezija. Pozitivni rezultati liječenja postižu se u roku od 9-12 mjeseci.

3. Hronična hematogeno diseminirana plućna tuberkuloza razvija se s dugim tokom bolesti i neefikasnim liječenjem. U pratnji pritužbi na kašalj sa sputumom, otežano disanje, pogoršanje pri fizičkom naporu, slabost, adinamija, groznica (niska temperatura).

Čest predznak egzacerbacije kronične hematogeno diseminirane plućne tuberkuloze je eksudativni pleuritis. Kroničnoj hematogeno diseminiranoj plućnoj tuberkulozi prethodi ili je praćena tuberkuloza bubrega, kostiju ili drugih organa.

Fizički, u plućima, u paravertebralnom prostoru, čuju se raštrkani suvi i fini mjehurići, vlažni hripavi i šum trenja pleure.

Karakteristična je disfunkcija nervnog sistema i kore velikog mozga: mentalna labilnost, razdražljivost, smanjena radna sposobnost, gubitak sna, neurotične reakcije. Uočavaju se endokrini poremećaji - hiper ili hipotireoza.

Kod pacijenata se javlja hemoptiza i plućna krvarenja, simptomi opstruktivnog bronhitisa sa simptomima bronhospazma. Pojavljuju se znaci plućnog zatajenja srca: cijanoza, tahikardija, kratak dah, kongestija u plućima, jetri, bubrezima, edem donjih ekstremiteta.

Hemogram pokazuje nuklearni pomak neutrofila ulijevo, limfopeniju, monocitozu i ubrzanu ESR.

Pacijenti postaju bacilarni.

Rendgensku sliku karakteriše zbijenost vezivnog tkiva pluća, nejednaka mreža i gruba težina plućnog uzorka. Na toj pozadini, uglavnom u gornjim dijelovima pluća, postoje raštrkana žarišta različitog polimorfizma. U marginalnim i donjim dijelovima postoje znaci emfizema

S progresijom kronične hematogeno diseminirane tuberkuloze, bilježi se povećanje kratkoće daha, povećanje količine sputuma i pojava hemoptize. U plućima, iznad kaverna, na pozadini bronhijalnog disanja, čuju se rašireni vlažni, srednje pjenušavi hripavi. Povezana su specifična oštećenja gornjih disajnih puteva, crijeva, seroznih membrana i drugih organa.

Pod utjecajem razne metode liječenje (kemoterapija, patogenetsko liječenje), kašalj se smanjuje, lučenje bacila prestaje, svježe lezije i diseminacija nestaju.

Klinička i radiološka slika različitih oblika diseminirane tuberkuloze podsjeća na niz bolesti koje karakterizira fokalna diseminacija u plućima. To su infektivne upalne bolesti, bakterijske, virusne, gljivične infekcije pluća, retikuloza, kolagenoze, tumori pluća.

Diferencirana dijagnoza. Najveća grupa plućnih bolesti sa kojom treba porediti diseminirane oblike tuberkuloze su lobularne bronhopneumonije različite etiologije (postospice, gripa, septička itd.).

Tretman. Akutna milijarna tuberkuloza je izlječiva čak i ako su zahvaćene meningealne membrane. Liječenje treba biti sveobuhvatno, uzimajući u obzir sve patofiziološke poremećaje.

Za približne standardizirane doze lijekova protiv tuberkuloze za kemoterapiju primarne tuberkuloze, vidjeti Poglavlje. 5.

Kao rezultat liječenja, dolazi do potpune resorpcije lezija uz uspostavljanje normalnog plućnog obrasca i normalizaciju svih tjelesnih funkcija. U nekim slučajevima, lezije se djelomično povlače, a preostale lezije podliježu zbijanju i kalcifikaciji.

Liječenje bolesnika s diseminiranim oblicima tuberkuloze, kao što je već spomenuto, treba biti sveobuhvatno. Hemoterapija je od primarnog značaja u akutnoj fazi procesa intravenozno davanje antibakterijski lijekovi. Dugotrajna kemoterapija je indicirana dok se svježe lezije na plućima potpuno ne povuku ili otvrdnu. Među patogenetskim agensima u akutnom periodu, hormonska terapija se provodi uz propisivanje kortikosteroida (prednizon, prednizolon).

Kod bolesnika sa subakutnom i kroničnom hematogeno diseminiranom tuberkulozom, u prisustvu karijesa, indikovana je kolaps terapija - nametanje pneumoperitoneuma. Ako plućne šupljine perzistiraju tokom liječenja, koriste se kirurške metode liječenja.

3.2.5. FOKALNA TUBERKULOZA PLUĆA

Sažetak patološka anatomija fokalna tuberkuloza je predstavljena u odjeljku 1.4.

Fokalna plućna tuberkuloza je klasifikovana kao postprimarna (sekundarna), koja je nastala u organizmu sa primarnim žarištima tuberkuloze koji su prethodno izliječeni.

Fokalna plućna tuberkuloza čini oko 50% svih novodijagnostikovanih bolesti tuberkuloze. Može se javiti bez subjektivnih osjeta i otkriva se samo tijekom masovnog fluorografskog pregleda. No, nakon dodatnog pregleda, često se ustanovi da pacijenti dugo vremena nisu pridavali značaj nizu simptoma intoksikacije tuberkulozom.

Klinički i radiološki razlikuju se dva oblika fokalne tuberkuloze: svježi soft focal i hronična fibrozno-fokalno. Tokom procesa izlječenja različitih oblika tuberkuloze nastaju žarišne promjene. Ove lezije su zamijenjene fibroznim tkivom, inkapsuliranim, i smatraju se fibroznim rezidualnim lezijama.

Patogeneza fokalne tuberkuloze je različita, raznolika i složena. Ovaj oblik može biti manifestacija primarnog ili, češće, sekundarnog perioda tuberkuloze.

Sekundarni fokalni oblici javljaju se kod odraslih pod utjecajem egzogene superinfekcije ili endogenog širenja MBT iz latentnih, prethodno formiranih žarišta. Takve lezije sadrže kazeaciju i MBT i nalaze se u limfnim čvorovima ili u bilo kojem organu.

U periodu pogoršanja procesa, MBT se iz žarišta širi duž limfnog trakta i malih bronha. Najčešće se svježe lezije pojavljuju u vrhovima pluća. Prvo se razvija endobronhitis, a zatim lezija pokriva sve male grane bronha u ovoj zoni. Javlja se sirasta nekroza zidova izmijenjenih bronha, praćena prijelazom u plućno tkivo, uglavnom u apikalni regiji. Formira se mali žarište kao što je kazeozna, acinozna ili lobularna pneumonija. Limfna mreža je uključena u patološki proces samo oko lezije. Regionalni limfni čvorovi obično ne reaguju na lezije u plućima. Eksudativni fenomeni su mali i brzo ustupaju mjesto produktivnoj reakciji.

Hematogeno širenje karakterizira simetričan raspored žarišta, čiji se ostaci nalaze u apikalnim regijama pluća.

Klinička slika. Neki pacijenti identificirani fluorografijom zapravo nemaju kliničkih simptoma. Međutim, većina njih na pojavu slabo rasprostranjene fokalne plućne tuberkuloze reagira slabošću, znojenjem, smanjenom radnom sposobnošću i smanjenim apetitom. Pacijenti se žale na vrućinu u obrazima i dlanovima, kratkotrajnu zimicu i slabu temperaturu tokom dana. Ponekad se posmatra povremeni kašalj suvo ili sa oskudna količina sputuma, bol u boku.

Prilikom pregleda pacijenta to se konstatuje blagi bol u mišićima ramena na strani gubitnika. Limfni čvorovi nisu promijenjeni. U plućima može doći do skraćivanja perkusionog zvuka samo kada se lezije spoje. U svježim fazama razvoja fokalne tuberkuloze u prisustvu infiltrativnih promjena, kod kašlja, otežanog disanja i malih, vlažnih pojedinačnih zviždanja.

Tuberkulinski testovi obično izraženo umjereno.

Sa krvne strane ništa karakteristično za ovaj oblik bolesti nije zabilježeno, a promjene krvi zavise od faze bolesti. U blagim svježim oblicima krvna slika je normalna, u fazi infiltracije ESR je nešto ubrzan, lijevo pomak formule dostiže 12-15% oblika trake, blaga limfopenija.

U slučaju hroničnog toka procesa fokalna tuberkuloza, uočava se takozvani produktivni oblik. Identificiraju se žarišta male i srednje veličine (3-6 mm), okruglog ili nepravilnog oblika, jasno izražena, srednjeg i oštrog intenziteta.

Na radiografiji identificiraju se lezije do 1 cm u promjeru, okruglog ili nepravilnog oblika. Njihove konture mogu biti jasne ili zamućene, intenzitet je slab ili srednji. Lezije su pojedinačne i višestruke, najčešće se nalaze u jednom plućnom krilu, uglavnom u gornjim dijelovima: u segmentima I, II i VI; često stapaju jedno s drugim. Oko lezija su vidljive široke linearne preplitajuće senke - limfangitis (Sl. 3-16-3-18).

S progresijom, pojavljuje se povećanje broja svježih lezija, pojačan limfangitis i karijes.

Rice. 3-16. Meka fokalna plućna tuberkuloza (šema)

Rice. 3-17. Meka fokalna plućna tuberkuloza u lijevom plućnom krilu (pregledna slika i tomogram)

Tretman. Sa modernim antibakterijskim tretmanom, svježe lezije tuberkuloze i limfangitis obično se povlače u roku od 12 mjeseci. Na rendgenskom snimku možete vidjeti potpunu obnovu plućnog uzorka ili zaostalu blagu težinu i male ocrtane lezije. Rjeđe, nakon potpunog tretmana, svježe lezije se ne povlače, već se inkapsuliraju, a na mjestu limfangitisa se razvija gruba fibroza.

Rice. 3-18. Fokalna tuberkuloza u segmentima 1 i 2 desnog i S lijevog pluća u fazi infiltracije (pregledna slika i tomogram). U ovim segmentima identificiraju se brojna žarišta male i srednje veličine, niskog i srednjeg intenziteta

3.2.6. INFILTRATIVNA TUBERKULOZA PLUĆA

Infiltrativna tuberkuloza smatra se fazom progresije fokalne plućne tuberkuloze, u kojoj prednjače infiltracija i perifokalna upala. Uz ovaj oblik tuberkuloze postoji izuzetno raznolik proliferativno, reakcija tkiva pluća.

Mehanizam i razlozi za nastanak infiltrata koji variraju u toku su složeni. U pravilu, infiltrativno-pneumonični proces se razvija na pozadini hiperergijske reakcije tijela, preosjetljivosti plućnog tkiva i velike labilnosti neurovegetativnog i endokrinog sistema.

Razlikuju se sljedeći klinički i radiološki tipovi infiltrata (sl. 3-19):

1) bronholobularni infiltrat;

2) zaobljen infiltrat;

3) infiltrat u obliku oblaka;

4) kazeozna upala pluća.

6) periscisuritis.

Rice. 3-19.Šematski prikaz radioloških tipova tuberkuloznih infiltrata u plućima

Bronholobularni infiltrat- ovo je žarište smješteno u kortikalnim dijelovima prvog ili drugog segmenata gornjeg režnja pluća, nepravilnog oblika, nejasnih kontura, promjera 1-3 cm, kod tomografije se sastoji od 2-. 3 ili nekoliko spojenih svježih žarišta. Asimptomatsko je, bez funkcionalnih promjena i lučenja bacila (sl. 3-20).

Okrugli infiltrat- to su žarišta zamračenja okruglog ili ovalnog oblika, nejasne konture, promjera 1,5-2 cm, najčešće smještena u I-II ili VI segmentima pluća. Od njih do korijena pluća vodi se upalni „put“, prema kojem se određuje projekcija bronha (sl. 3-21a, 3-21b).

Rentgenski tomografski pregled može otkriti inkluzije gušćih ili kalcificiranih žarišta, prisutnost male šupljine propadanje, pleuralne promjene, formiranje ožiljaka. S progresijom okruglih infiltrata povećava se područje perifokalne upale i pojavljuju se znakovi raspada kazeoznog centra s stvaranjem šupljine. Šupljina sadrži sekvestre i malu količinu tečnosti - pneumoniogena šupljina.

Rice. 3-20.(a-b). Bronholobularni tuberkulozni infiltrat [pregledna slika (a) + (b) tomogram]. U gornjem režnju lijevog plućnog krila uočava se nepravilno oblikovano područje infiltracije veličine 6X7 cm. Intenzitet područja je prosječan, bez jasnih kontura

Rice. 3-21. Infiltrativna plućna tuberkuloza [pregledna slika (a) + tomogram (b)]. U gornjem režnju desnog pluća nalaze se 2 žarišta dimenzija 3X3 cm, neujednačenih kontura i heterogene strukture. Okolo se detektuju brojne male žarišne senke srednjeg intenziteta.

Kao rezultat bronhogenog zasijavanja, na zdravim područjima pluća pojavljuju se žarišta različitih veličina.

Infiltrat nalik oblaku radiografski radi se o neravnomjernom zamračenju čije su konture sjene zamućene

proteže se na jedan ili više segmenata gornjeg režnja pluća (sl. 3-22). Tuberkulozni infiltrat podsjeća na sliku nespecifične pneumonije, ali se od njega razlikuje po postojanosti radioloških promjena, sklonosti propadanju i stvaranju karijesa.

Rice. 3-22. Infiltrat nalik oblaku u gornjem režnju desnog pluća [pregledna slika (a) + tomogram (b)]. U gornjem režnju desnog plućnog krila nalaze se 2 žarišta dimenzija 3x4 i 2,5x3 cm, srednjeg intenziteta, neujednačenih i nejasnih kontura, heterogene strukture zbog karijesnih šupljina. Okolo ima više lezija

Lobit- upalni tuberkulozni proces koji se širi na cijeli režanj pluća. Lobitis se odlikuje strukturnim oblicima (mnogo kazeoznih lezija) i teškom kliničkom slikom. Kako proces napreduje, zahvaćen je cijeli režanj pluća, koji je ograničen jasnim interlobarnim žlijebom. Promatranja tokom vremena su pokazala da lobiti često prethodi razvoj malog infiltrativnog žarišta (Sl. 3-23).

periscisuritis, ili regionalni infiltrat,- Ovo je infiltrat nalik oblaku koji se nalazi na interlobarnom žlijebu. Vrh trougla je okrenut prema korijenu pluća, osnova je prema van. Gornje granice su nejasne i prelaze bez oštrih obrisa u blago izmijenjeno plućno tkivo. Donja granica odgovara interlobarnoj pleuri i stoga je jasna (sl. 3-24).

Rice. 3-23. Infiltrat tuberkuloze. Infiltrativna sjena koja zauzima režanj desnog pluća (lobitis), sa naglašenom donjom granicom. Interlobarna fisura je pomaknuta prema gore

Rice. 3-24. Periscisuritis

Kazeozna pneumonija. Kod nekih pacijenata sa nedovoljnom imunobiološkom rezistencijom infiltrat poprima karakter kazeozne pneumonije. Kazeoznu upalu pluća karakterizira razvoj upalne reakcije u plućnom tkivu s prevladavanjem nekroze, a kazeozno-pneumonična žarišta zauzimaju režanj, pa čak i cijelo plućno krilo.

Nastanak kazeozne pneumonije olakšava niz nepovoljnih faktora: pothranjenost, trudnoća, dijabetes, masivna infekcija visoko virulentnom Mycobacterium tuberculosis.

Kazeozna pneumonija može se razviti nakon plućnog krvarenja kao rezultat aspiracije krvi tuberkuloznih mikobakterija.

Klinička slika kazeozne pneumonije određena je učestalošću i intenzitetom morfoloških promjena.

Klinika infiltrativne tuberkuloze. Ozbiljnost kliničkih simptoma općenito odgovara opsegu specifičnih lezija u plućima. U većini slučajeva, infiltrativna tuberkuloza počinje akutno visokom temperaturom i može se odvijati na sljedeći način: lobarna pneumonija ili gripa. Klinika akutne bolesti pojavljuje se na pozadini potpunog zdravlja. Samo detaljnim intervjuom pacijenata moguće je utvrditi simptome intoksikacije tuberkulozom koji su se javili prije pojave akutne bolesti.

Često je prvi simptom infiltrativno-pneumonične tuberkuloze hemoptiza ili krvarenje. Trajanje akutnog perioda bolesti varira: od nekoliko dana do nekoliko sedmica.

Od žalbi Najčešće se bol u grudima opaža na zahvaćenoj strani (u boku ili u predjelu lopatica), kašalj je suh ili sa oskudnim izlučivanjem sputuma. Simptomi trovanja tuberkulozom su izraženi: slab apetit, znojenje, poremećaj sna, povećana ekscitabilnost, tahikardija, opća slabost.

Za kazeoznu upalu pluća početak bolesti je akutan: od visoke temperature do 40-41°C, hektičnog tipa, sa velikim razlikama između jutarnjih i večernjih temperatura. Simptomi intoksikacije tuberkuloze brzo se povećavaju, uočava se jaka adinamija, obilno znojenje, bol u grudima, kašalj s gnojnim sputumom, otežano disanje, a pacijenti brzo gube na težini.

Na fizičkom pregledu početni znakovi Infiltrativna tuberkuloza su: zaostajanje grudnog koša na zahvaćenoj strani pri disanju, napetost i bolnost mišića grudnog koša, pojačan glasni tremor.

Podaci o perkusijama i auskultaciji dobijaju izraženiji karakter kod masivnih pneumonija kao što je lobita i sa početkom raspadanja infiltrata sa stvaranjem šupljine. U ovom trenutku moguće je utvrditi tupost perkusije na zahvaćenom području.

slab zvuk, bronhofonija, bronhijalno disanje, vlažno, zvučno uporno zviždanje različitih kalibara.

Diferencijalna dijagnoza infiltrata. Akutni početak bolesti i brzi razvoj pneumonijskog procesa kod osoba koje nemaju tuberkulozu u anamnezi služe kao razlog za postavljanje dijagnoze nespecifične pneumonije.

Posebno je teška dijagnoza infiltrativno-pneumonične tuberkuloze koja se javlja sa sindromom gripe. Njegove važne diferencijalno dijagnostičke razlike od pneumonije su:

1) znaci intoksikacije tuberkulozom;

2) postepeni početak bolesti;

3) odsustvo kataralne upale gornjih disajnih puteva;

4) relativno zadovoljavajuće stanje pacijenata, uprkos visokoj temperaturi.

Kod nespecifične pneumonije sa visokom temperaturom stanje bolesnika je teško, dok se specifični (tuberkulozni) proces javlja uz odsustvo fizikalnih podataka na početku bolesti i njihovu pojavu tek kako proces napreduje. U testovima krvi pacijenata s tuberkulozom uočavaju se blagi pomaci u formuli leukocita i blago ubrzanje ESR, za razliku od lobarne pneumonije, kada se opaža visoka leukocitoza s pomakom ulijevo i naglo ubrzana ESR.

Rendgen pokazuje da su tuberkulozni infiltrati lokalizovani uglavnom u gornjim delovima (I, II i VI segment), a nespecifični upalni procesi - u srednjem i donjem polju.

“Put” se proteže od tuberkuloznog infiltrata do korijena pluća; Obično su pojedinačne žarišne sjene uočljive duž periferije glavnog žarišta lezije, a potonje mogu biti u drugim područjima istog ili suprotnog pluća kao rezultat bronhogene kontaminacije.

U nekim slučajevima samo dinamičko praćenje stanja pacijenta, nedostatak efekta liječenja nespecifičnim antibakterijskim sredstvima i pojava Mycobacterium tuberculosis u sputumu omogućavaju postavljanje dijagnoze tuberkuloze.

Dugotrajni obrnuti razvoj procesa omogućava razlikovanje infiltrativno-pneumonične plućne tuberkuloze od eoseptične

nofilna pneumonija, čiji je glavni simptom brza resorpcija žarišta u roku od nekoliko dana. Osim toga, kod eozinofilne pneumonije, eozinofilija u krvi doseže 30-45%. Eozinofilna pneumonija nestaje bez traga: nakon 7-10 dana dolazi do potpunog obnavljanja plućnog tkiva.

Osim malignih neoplazmi, tuberkulozni infiltrat se ponekad mora razlikovati od plućnog ehinokoka, aktinomikoze, limfogranulomatoze, dermoidnih cista, plućnog sifilisa i dr. prepoznaju prirodu procesa u plućnom tkivu.

Tretman. Kada se otkrije infiltrativna tuberkuloza, liječenje počinje u bolničkom okruženju antibakterijskim lijekovima prve linije uz korištenje patogenetske terapije. Liječenje bolesnika se provodi do potpune resorpcije infiltrativnih promjena, u prosjeku 9-12 mjeseci, nakon čega slijede antirelapsni kursevi kemoterapije pod kliničkim nadzorom.

Za približne standardizirane doze lijekova protiv tuberkuloze za kemoterapiju tuberkuloze, vidjeti Poglavlje. 5.

Klinička raznolikost oblika infiltrativne tuberkuloze zahtijeva integriranu primjenu različitih metoda liječenja. U nedostatku dugotrajnog učinka i destrukcija traje, ponekad je preporučljivo dodati terapiju kolapsa (vještački pneumotoraks) ili hiruršku intervenciju.

3.2.7. TUBERKULOMA PLUĆA

Sažetak patološke anatomije tuberkuloze predstavljen je u odjeljku 1.4.

Tuberkulom pluća objedinjuje inkapsulirane kazeozne žarišta različite geneze, promjera više od 1 cm. Izvor nastanka tuberkuloma Postoje uglavnom dva oblika plućne tuberkuloze: infiltrativno-pneumonična i fokalna. Osim toga, tuberkulomi se formiraju od kavernozne tuberkuloze punjenjem šupljine kazeozom.

Ispunjene šupljine se samo uslovno odnose na tuberkulome, jer se punjenje šupljine odvija mehanički, dok su tuberkulomi osobena pojava u plućnom tkivu.

Na radiografiji tuberkulomi se otkrivaju kao zaobljena sjena jasnih kontura. U fokusu se može utvrditi izrastanje u obliku polumjeseca zbog propadanja, ponekad perifokalne upale i malog broja bronhogenih žarišta, kao i područja kalcifikacije (sl. 3-25, 3-26).

Rice. 3-25. Tuberkulom u fazi propadanja. Na običnom rendgenskom snimku (a) u gornjem režnju lijevog pluća utvrđuje se poligonalna sjena jasnih kontura, dimenzija 6x9 cm srednjeg intenziteta. Tomogram (b) otkriva čistinu u obliku polumjeseca zbog raspadanja

Rice. 3-26. Višestruki tuberkulomi sa dezintegracijom [pregledna slika (a) + tomogram (b)]. U gornjem režnju desnog plućnog krila nalazi se više zaobljenih sjenki promjera 1,5-2 cm srednjeg intenziteta, sa pročišćenjem u sredini i jasnim konturama. Prisustvo karijesa kod tuberkuloma potvrđuje se tomografskim pregledom

Identificirane su tri kliničke varijante tuberkuloze:

1) progresivan, koji se karakteriše pojavom u nekom stadijumu bolesti propadanja, perifokalne upale oko tuberkuloma, bronhogenog zasejavanja u okolno plućno tkivo;

2) stabilan, kod kojih nema radioloških promjena tijekom promatranja pacijenta ili se javljaju rijetke egzacerbacije bez znakova progresije tuberkuloma;

3) retrogresivan, koju karakterizira polagano smanjenje tuberkuloma, praćeno stvaranjem na njegovom mjestu žarišta ili grupe lezija, induracijskog polja ili kombinacijom ovih promjena.

U odnosu na sve oblike plućne tuberkuloze, oboljeli od tuberkuloma čine 6-10%. To se objašnjava činjenicom da su ekstenzivni infiltrativno-pneumonični procesi pod utjecajem liječenja i povećanja otpornosti tijela ograničeni i zbijeni. Međutim, proces se ne zaustavlja u potpunosti, ostajući jasno definirana gusta formacija.

Klinička slika. Budući da je sam tuberkulom pokazatelj visoke otpornosti organizma, pacijenti sa ovim oblikom plućne tuberkuloze često se slučajno identifikuju tokom fluorografskih pregleda, preventivnih pregleda itd. Pacijenti se praktički ne žale.

Na fizičkom pregledu Patologija pluća pacijenta također nije otkrivena. Zviždanje se čuje samo tokom masovne epidemije sa raširenim infiltrativnim promenama u plućnom tkivu oko tuberkuloma.

Krvna slika također bez ikakvih karakteristika tijekom egzacerbacija, uočeno je umjereno ubrzanje ESR i umjerena leukocitoza.

Kod stabilnih tuberkuloma, MBT se ne nalazi u sputumu. U prisustvu propadanja tuberkuloma dolazi do iscjedaka bacila u slučajevima kada postoji veza sa drenažnim bronhom.

Tuberkulinski testovi. Bolesnici s plućnim tuberkulomima u većini slučajeva pozitivno reagiraju na tuberkulin.

Tretman. Prije otkrića antibakterijskih lijekova, prognoza za tuberkulome je bila loša - tuberkulomi su davali masovne epidemije s kasnijim prelaskom u teške oblike plućne tuberkuloze. Sada je kod 80% pacijenata sa tuberkulomom proces regresije

perzistira ili se javlja kronično bez egzacerbacija. Za približne standardizirane doze lijekova protiv tuberkuloze za kemoterapiju tuberkuloze, vidjeti Poglavlje. 5.

Prilikom identifikacije pacijenata sa plućnim tuberkulomima, hospitalizacija i dugotrajno liječenje. Ako propadanje tuberkuloma traje duže vrijeme, a pacijent i dalje luči MBT, a dugotrajna antibakterijska terapija ne dovede do željenih rezultata, preporučuje se pribjegavanje hirurškoj intervenciji.

Operacija. Obično se operacija izvodi uz minimalno uklanjanje plućnog tkiva - segmentna resekcija. Hirurško liječenje je indicirano i u slučajevima kada nema sigurnosti da pacijent ima tuberkulozu, jer je teško razlikovati tuberkulom od drugih plućnih bolesti, posebno tumora.

Za dijagnosticiranje tuberkuloma potrebno je provesti bronhološki pregled s biopsijom kateterizacije, kao i punkciju bifurkacijskih limfnih čvorova. Ove tehnike omogućavaju postavljanje ispravne dijagnoze u gotovo 90% slučajeva.

3.2.8. KAVERNOZNA TUBERKULOZA PLUĆA

Sažetak patološke anatomije tuberkuloze predstavljen je u odjeljku 1.4.

Posebne karakteristike kavernoznog oblika plućne tuberkuloze su prisustvo šupljine tankih zidova koja se nalazi na

pozadina malo promijenjenog plućnog tkiva u odsustvu izraženih infiltrativnih i fibroznih promjena (sl. 3-27, 3-28).

Rice. 3-27. Kavernozna plućna tuberkuloza. Pregledni snimak. U gornjim dijelovima lijevog pluća nalazi se grupa formiranih karijesnih šupljina, bez izražene perifokalne zone upale i ograničene žarišne kontaminacije

Rice. 3-28. Elastična šupljina u gornjem režnju desnog pluća. Identificira se prstenasta sjena tankih stijenki jasnih kontura, dimenzija 6x5 cm, u susjednom dijelu pluća. Udio u veličini se ne smanjuje

Kavernozna tuberkuloza se razvija kod pacijenata sa infiltrativnom, diseminiranom fokalnom tuberkulozom tokom raspadanja tuberkuloma.

Rendgenskim pregledom se otkriva šupljina okruglog oblika sa tankim dvoslojnim zidom i uobičajenom lokalizacijom u subklavijskoj regiji.

Obično nema fizičkih manifestacija. Samo pri kašljanju na visini udisaja čuju se pojedinačni vlažni, fini mehurići. Kataralne pojave se javljaju kasnije, sa pojavom perifokalnih upalnih promjena oko kaviteta i zadebljanja njenog zida.

Promjene u krvi kod pacijenata sa kavernoznom tuberkulozom su takođe manje izraženi: broj leukocita je normalan, ESR je često ubrzan (20-40 mm/h).

Mycobacterium tuberculosis i elastična vlakna otkrivaju se u sputumu ili ispiranju bronha. Ali za otkrivanje MBT-a potrebno je koristiti ne samo bakterioskopiju, već i metode kulture.

Tretman Liječenje bolesnika s kavernoznom plućnom tuberkulozom treba biti sveobuhvatno, uključujući metode kolapsne terapije i kirurške intervencije.

Za približne standardizirane doze lijekova protiv tuberkuloze za kemoterapiju tuberkuloze, vidjeti Poglavlje. 5.

Hirurško uklanjanje kaviteta- ovo je važna faza u liječenju pacijenata sa kavernoznim oblicima.

Kombinacija kemoterapije sa hirurške metode liječenje osigurava kliničko izlječenje pacijenata sa kavernoznim oblicima.

3.2.9. FIBROZNO-KAVERNOZNA TUBERKULOZA PLUĆA

Sažetak patološke anatomije tuberkuloze predstavljen je u odjeljku 1.4.

Fibrozno-kavernozna tuberkuloza pluća- hronična bolest koja se javlja tokom dužeg vremenskog perioda i talasasto, sa intervalima spuštanja inflamatorne pojave. Karakterizira ga prisustvo jedne ili više dugotrajnih šupljina sa izraženom sklerozom okolnih tkiva, fibroznom degeneracijom pluća i pleure.

Patogeneza. Patogenetski, ovaj oblik ne nastaje samostalno, već je posljedica infiltrativne tuberkuloze. Hematogeno diseminirani oblik također služi kao izvor fibro-kavernoznih procesa u plućima.

Naravno, kod uznapredovale fibro-kavernozne forme nije uvijek lako odrediti što je uzrokovalo njen razvoj.

Obim promjena u plućima može varirati. Proces može biti jednostran ili dvostran, sa prisustvom jedne ili više šupljina.

Fibrozno-kavernoznu tuberkulozu karakteriziraju žarišta bronhogenog ispadanja različitog trajanja. U pravilu je zahvaćen bronhus koji drenira šupljinu. Razvijaju se i druge morfološke promjene u plućima: pneumoskleroza, emfizem, bronhiektazije.

Istorijat pacijenata s fibrozno-kavernoznom bolešću pluća karakteriziraju pritužbe na trajanje bolesti tuberkuloze i njen valoviti tok. Intervali između izbijanja i kliničkog olakšanja mogu biti vrlo dugi, ili, obrnuto, može doći do čestih ponavljanja izbijanja. U nekim slučajevima pacijenti subjektivno ne osjećaju težinu bolesti.

Kliničke manifestacije fibrozno-kavernozne tuberkuloze su raznolike, uzrokovane su samim procesom tuberkuloze, kao i nastalim komplikacijama.

Postoje dvije kliničke varijante toka fibrozno-kavernozne plućne tuberkuloze:

1) ograničeno i relativno stabilno, kada zahvaljujući kemoterapiji dolazi do određene stabilizacije procesa i pogoršanja može izostati nekoliko godina;

2) progresivna, koju karakterišu naizmenične egzacerbacije i remisije, sa različitim periodima između njih.

U periodima egzacerbacije uočava se porast temperature, što se objašnjava specifičnim izbijanjem procesa i razvojem infiltracije oko šupljine. Temperatura može biti visoka u slučajevima kada je s bolešću povezana sekundarna infekcija.

Oštećenje bronhija je praćeno dugotrajnim "gadnim" kašljem, tokom kojeg je teško odvojiti viskozni mukopurulentni sputum.

Česte komplikacije su:

1) hemoptiza;

2) plućne hemoragije uzrokovane perforacijom velikih krvnih žila zbog kazeozno-nekrotičnog procesa.

Pojava bolesnika sa dugotrajnom fibrokavernoznom tuberkulozom vrlo je karakteristična i naziva se habitus phthisicus. Bolesnika odlikuje nagli gubitak težine, mlohava suha koža koja lako stvara bore, atrofija mišića, uglavnom gornjeg ramenog pojasa, leđa i interkostalnih grupa.

Pacijenti pate od stalne intoksikacije. Uz česta izbijanja procesa tuberkuloze, respiratorna insuficijencija II i III stepen. Primjećuje se kongestija i akrocijanoza. Nakon toga, jetra se povećava. Može doći do oticanja. Kako proces napreduje, uočava se specifično oštećenje larinksa i crijeva, što dovodi do naglog smanjenja

otpor tijela. S razvojem kaheksije, amiloidne nefroze i zatajenja plućnog srca, prognoza postaje strašna.

Percussion daje jasno definirane simptome: skraćivanje zvuka u područjima pleuralnog zadebljanja i masivne fibroze. Prilikom izbijanja sa značajnim obimom i dubinom pneumonijskih i infiltrativnih procesa može se primijetiti i skraćenje perkusionog zvuka. Ne postoji obrazac u distribuciji ovih procesa, pa se ne može govoriti o njihovoj pretežnoj topografiji.

Auskultacija na mjestima fibroze i zadebljanja pleure otkriva se oslabljeno disanje. U prisustvu infiltrativno-pneumonijskih egzacerbacija mogu se otkriti bronhijalno disanje i mali vlažni hripavi. Preko velikih i gigantskih šupljina čuju se bronhijalno i amforično disanje i zvučni, vlažni hripanja velikih mehurića. Iznad malih šupljina, piskanje je manje zvučno, nije obilno i bolje se čuje pri kašljanju. Iznad stare šupljine čuje se „škripanje kolica“ i „škripanje“, uzrokovano cirozom zida kaviteta i okolnog tkiva.

Tako se tokom fibrokavernoznog procesa može otkriti obilje stetoakustičnih simptoma. Međutim, postoje "tihe" i "pseudonimne" šupljine koje ne daju ni perkusijske ni auskultacijske simptome.

Rendgenski snimak obično otkriva sliku fibroze i skupljanja pluća, staru fibroznu šupljinu (jedan ili više) i pleuralne slojeve.

Rendgen slika fibroza i skupljanje pluća najčešće se nalazi u gornjim režnjevima sa pretežnom lezijom jednog od njih. Medijastinum i traheja su pomjereni prema većoj leziji. Gornji režnjevi su smanjeni u volumenu, njihova je transparentnost naglo smanjena zbog hipoventilacije. Obrazac plućnog tkiva je oštro deformiran kao rezultat razvoja teške fibroze. U donjim dijelovima pluća često je povećana transparentnost, što ukazuje na emfizem. Korijeni su obično pomaknuti prema gore. Velike žile se definiraju kao ravne, ujednačene sjene - takozvani simptom "zategnute žice". Tipično, grupe lezija različite veličine i intenziteta su vidljive u oba pluća

Rice. 3-29. Obična radiografija otkriva: sliku fibroze i skupljanja pluća, višestruke stare fibrozne šupljine, pleuralne slojeve u gornjim dijelovima lijevog pluća

Rice. 3-30.Šupljina sa nivoom tečnosti (pregledna slika). U srednjim dijelovima desnog pluća identificira se šupljina promjera 6x7 cm, koja se nalazi među grubom fibrozom pluća, zidovi su deformisani i gusti. Mali nivo tečnosti je detektovan na dnu pećine

U fibrozno-kavernoznom procesu šupljina se nalazi među izraženom fibrozom pluća, zidovi su joj deformisani, gusti i najčešće zadebljani. Često se mali nivo tečnosti detektuje na dnu pećine (Sl. 3-30). Sa pogoršanjem i progresijom procesa, vidljiva su područja infiltracije oko kaviteta. Tokom tretmana uočava se spora resorpcija ovih promjena, djelomično smanjenje i boranje kaviteta. Ponekad se fibrozna šupljina otkriva samo tomografijom, jer na redovnoj radiografiji senka šupljine može biti prekrivena preklapajućim senkama žarišta, fibroze i pleuralnih slojeva.

At laboratorijska istraživanja sputum detektuje se konstantno lučenje bacila, ponekad masivno, kao i elastična vlakna u obliku koralja.

Krv. Stanje krvi kod pacijenata sa fibrozno-kavernoznom tuberkulozom zavisi od faze bolesti. Za vrijeme izbijanja isto kao i kod aktivne tuberkuloze, ali sa promjenom formule prema limfopeniji, pomakom ulijevo i ubrzanom ESR na 30-40 mm/h. Kod jakog krvarenja otkriva se anemija, ponekad vrlo izražena. Kod sekundarne infekcije uočava se veća leukocitoza - do 19.000-20.000 i povećanje neutrofila.

U urinu s bubrežnom amiloidozom, koja se često razvija u bolesnika s fibrozno-kavernoznom plućnom tuberkulozom, sadržaj proteina je obično visok.

Tretman. Prije primjene kemoterapije prosječan životni vijek takvih pacijenata bio je ograničen na 2-3 godine. Trenutno postoje sve mogućnosti da se spriječi razvoj fibrozno-kavernoznog procesa. Da bi se to postiglo, na samom početku jednog ili drugog oblika bolesti mora se uspostaviti dobar kontakt između doktora i pacijenta. Jednako je važno da doktor postigne puna implementacija njegove termine i uputstva u vezi režima, vremena uzimanja lekova. Ugledni lekar može i treba da ubedi pacijenta da napusti loše navike (zloupotreba alkohola, pušenje itd.).

Pacijenti kod kojih fibrokavernozna tuberkuloza nije na vrijeme spriječena, također se mogu efikasno liječiti. Njihovo liječenje mora biti sveobuhvatno, kontinuirano i dugotrajno. Ako pacijenti imaju rezistenciju ili netoleranciju na glavne lijekove, treba pažljivo odabrati antibakterijske lijekove druge linije.

Zarastanje karijesa sa fibroznim zidom je uvek veoma sporo. Ako je potrebno, opća terapija se dopunjava kirurškom intervencijom. Jednostranim procesom i dobrim funkcionalnim pokazateljima radi se resekcija pluća različitog volumena. Trenutno i operacije bilateralnim procesom daju u većini slučajeva sasvim zadovoljavajuće rezultate: pacijent ostaje radno sposoban, životni vijek mu se značajno produžava, a oslobađanje mikobakterija prestaje.

3.2.10. CIRROTICA PLUĆNA TUBERKULOZA

Sažetak patološke anatomije tuberkuloze predstavljen je u odjeljku 1.4.

Kliničke manifestacije cirotične tuberkuloze raznolika. Najkarakterističnije tegobe pacijenata su progresivna otežano disanje i kašalj sa sputumom. Ako se na početku bolesti otežano disanje javlja tokom fizičke aktivnosti, kasnije se javlja čak i u mirovanju. Hemoptiza i plućna krvarenja nastaju kada ruptura angioektazije.

Povećanje temperature povezana s pogoršanjem kronične pneumonije ili bronhiektazije.

Promjene u hemogramu uzrokovane su egzacerbacijama pneumonije: umjerena leukocitoza, ubrzanje ESR na 20-30 mm/h.

Prilikom pregleda pacijenta uočava se deformacija grudnog koša: ona je spljoštena, rebra su ukošena, a međurebarni prostori suženi. Primjećuje se recesija supraklavikularne i subklavijske jame, donji dijelovi grudnog koša su emfizematozno prošireni. Kod pacijenata s unilateralnom cirozom utvrđuje se pomak dušnika prema zahvaćenom plućima.

Percussion Iznad područja ciroze, plućni zvuk je skraćen. Ton zvuka nalik kutiji se detektuje na područjima emfizematozno izmijenjenog plućnog tkiva.

Auskultacijačuju se oslabljeno teško ili bronhijalno disanje i suvi, raštrkani zviždajući zvuci. Iznad šupljina bronhiektazije čuju se zvučni vlažni hripavi sa "škripavom" nijansom karakterističnom za cirozu. Kod jednostrane ciroze, granice relativne srčane tuposti su pomaknute prema zahvaćenom plućima.

Za rendgensku sliku unilateralnu cirozu karakterizira prisustvo masivnog zamračenja, koje zauzima cijeli režanj pluća. Cirotični naborani režanj pluća je smanjen u volumenu, njegova donja granica je određena 1-2 interkostalna prostora iznad. Korijen na zahvaćenoj strani se povlači prema gore i pomiče prema van. Na zahvaćenoj strani primjećuje se suženje plućnog polja i kosi tok rebara. Medijastinalni organi su pomereni na zahvaćenu stranu (sl. 3-31, 3-32).

U slučaju bilateralne ciroze radiološki se utvrđuje difuzno smanjenje transparentnosti plućnih polja; zamračenje se pojavljuje u obliku isprepletenih, jasno definisanih linija -

nove senke. Plućni korijeni su povučeni prema gore, a srce okačeno na njima ima oblik “kapljice/visi”.

Rice. 3-31. Cirotična plućna tuberkuloza (obična radiografija). Masivna ciroza cijelog desnog pluća, medijastinalni pomak udesno

Rice. 3-32. Cirotična plućna tuberkuloza (obična radiografija). Masivna ciroza gornjih dijelova lijevog pluća, pomak medijastinuma ulijevo

Čisto cirotični oblici procesa tuberkuloze rijetko se primjećuju. Najčešće postoje osebujni oblici kavernoznih

necirotična tuberkuloza, kada se uz masivnu plućnu cirozu mogu otkriti propadajuće šupljine različitih veličina i oblika. To mogu biti očišćene stare šupljine, šupljine koje zadržavaju specifične upalne promjene na svojim zidovima i bronhiektatske šupljine. Procesi ove vrste dovode do isključenja pluća iz čina disanja i potpunog gubitka njegove funkcije, takva pluća se nazivaju „uništena pluća“.

Morfološka slika "uništenog pluća" etiologiju tuberkuloze karakterizira 2-3 puta smanjenje veličine pluća u odnosu na normu, zbijanje pluća, fuzija i zadebljanje pleuralnih slojeva. Na jednoj strani, najčešće lijevoj, razvija se „srušena pluća“.

Alveolarno plućno tkivo gotovo potpuno zamijenjen vlaknastim. Na pozadini fibroznih promjena javljaju se male i srednje šupljine i višestruke bronhiektazije. Ponekad se uoče jedna ili dvije velike šupljine na pozadini ciroze.

Ovisno o sklerotskim promjenama u plućnom parenhima i šupljinama, razlikuju se tri tipa „uništenih pluća“ tuberkulozne etiologije:

1. Kavernozno-cirotični tip - jedna velika, „vodeća” šupljina vidljiva je na pozadini ciroze.

2. Polikavernozno-cirotični tip - prisustvo mnogih malih šupljina na pozadini ciroze ostatka pluća.

3. Pneumatozno-cirotski tip - potpuna zamjena plućnog parenhima fibroznim tkivom sa velikim brojem bronhiektazija i malim rezidualnim šupljinama.

Tretman treba da se odvija u sledećim pravcima:

1) lečenje osnovnog plućnog procesa;

2) poboljšanje bronhijalne opstrukcije (bronhodilatatori, ekspektoransi);

3) liječenje plućnog zatajenja srca. Principi liječenja tuberkuloze predstavljeni su u poglavlju. 5. Prevencija tuberkulozna ciroza se sastoji od pravilnog i

pravovremeno liječenje plućne tuberkuloze.

3.2.11. TUBERKULOZNI PLEURITIS (UKLJUČUJUĆI EMPIJEM)

Dijagnoza pleuritisa postavlja se kombinacijom kliničkih i radioloških znakova, a priroda pleuritisa utvrđuje se rezultatima studije dijagnostičkog materijala dobivenog tijekom punkcije. pleuralna šupljina ili biopsija pleure.

Sažetak patološke anatomije tuberkuloze predstavljen je u odjeljku 1.4.

Pleuritis može biti prva klinička manifestacija tuberkuloze, posebno kod adolescenata i mladih odraslih osoba. Često se razvija s primarnom tuberkulozom. Pleuritis može biti jedina klinička manifestacija bolesti kada se javlja u prisustvu skrivenih svježih lezija lociranih subpleuralno u plućima, ili lezija u limfnim čvorovima.

Klinički, pleuritis se dijeli na suhe i eksudativne.

Prema kliničkim manifestacijama, pleuritis se dijeli na akutni, subakutni i kronični.

Prema lokalizaciji razlikuju se sljedeći pleurisi:

a) koštano-dijafragmatični;

b) dijafragmalni;

c) obalni;

d) interlobar;

e) paramedijastinalni;

e) apikalni.

Češće se izliv nalazi slobodno u pleuralnoj šupljini, ali može biti i encistiran.

Suvi (fibrinozni) pleuritis je upala ograničenih područja pleure sa taloženjem fibrina na njenoj površini. Glavne kliničke manifestacije su bol u grudima, suhi kašalj, opšte stanje i niske temperature. Lokalizacija boli ovisi o lokaciji lezije. Bol se pojačava dubokim disanjem, kašljanjem i pritiskom na međurebarne prostore.

Na fizičkom pregledu Kod pacijenata se javlja zaostajanje na zahvaćenoj strani grudnog koša pri disanju i blago prigušenost perkusionog tona.

Auskultacija: glavni dijagnostički znak je šum trenja pleure, koji se pojačava kada se pritisne stetoskopom i ne nestaje nakon kašlja.

Analiza krvi kod pacijenata sa pleuritisom otkriva umjerenu leukocitozu, pomak neutrofila ulijevo i ubrzanje ESR.

Tokom rendgenskog pregleda otkriva se ograničena pokretljivost kupole dijafragme, konture dijafragme postaju neravne, a prozirnost zahvaćenih dijelova pluća se smanjuje.

Suhi pleuritis napreduje povoljno i završava se izlečenjem. Ponekad se ponavlja. Antibakterijski tretman provodi se prema standardnim shemama ovisno o otpornosti ordinacije i toleranciji organizma na lijekove protiv tuberkuloze.

Eksudativni (serozni) pleuritis je čest oblik pleuritisa tuberkulozne etiologije. Počinje postepeno opštom slabošću, slabošću, periodičnim bolom u grudima, povremeno kašljem i slabom temperaturom. Tada temperatura raste, bol u grudima se pojačava i pojavljuje se otežano disanje. Kako se eksudat nakuplja, otežano disanje se povećava zbog kolapsa pluća i pritiska na medijastinalne organe.

Relativno retko, pleuritis počinje tokom perioda potpunog zdravlja sa zimicama, visokom temperaturom, bolom u grudima i suvim, bolnim kašljem.

Tok akutnog seroznog pleuritisa tuberkulozne etiologije može se podijeliti u tri perioda: eksudacija; stabilizacija procesa; resorpcija izliva.

Na fizičkom pregledu kod pacijenata sa pleuritisom, u fazi eksudacije postoji ograničenje respiratorne ekskurzije zahvaćene strane, glatkoća interkostalnih prostora, pa čak i njihovo ispupčenje velikom količinom tečnosti. Karakteristična je prigušenost perkusionog zvuka sa gornjom granicom u vidu kose Ellis-Damoiso linije, koja ide gore od kičme, dostiže gornju tačku duž aksilarnih linija i zatim se spušta naprijed duž prednjeg zida grudnog koša. Pomicanje medijastinalnih organa na zdravu stranu obično se opaža kada se u pleuralnoj šupljini nakuplja velika količina tekućine.

Faze stabilizacije i resorpcije eksudata karakteriziraju spuštanje znakova bolesti, smanjenje temperature, smanjenje boli i kratkoća daha. Objektivni patološki simptomi postupno nestaju, ali se može pojaviti trljanje pleure.

Promjene hemograma u akutnoj fazi karakteriziraju ih prisustvo leukocitoze (do 12.000-15.000), limfo- i eozinopenija, neutrofilni pomak ulijevo i ubrzanje ESR do 50-60 mm/h. Kako se proces smiri, krvna slika se vraća na normalu.

Kod eksudativnog pleuritisa primjećuju se značajne promjene u proteinogramu. U akutnoj fazi, količina albumina se smanjuje, a globulini povećavaju. Involucijom procesa vraća se normalan sadržaj globulina.

Ako se tečnost nakuplja iznad dijafragme, onda tokom rendgenskog pregledačesto nije vidljivo pacijentu u uspravnom položaju. U takvim slučajevima je neophodan pregled u bočnom položaju. Kako se izljev povećava, pojavljuje se homogeno tamnjenje u području vanjskog sinusa. Plućni uzorak je slabo diferenciran. Slobodna tečnost može da se kreće u zavisnosti od položaja tela pacijenta. Pleuralna tečnost se može akumulirati u interlobarnim fisurama, paramedijastinalnim i u predjelu kupole dijafragme, gdje se pri polipozicijskom rendgenskom pregledu utvrđuje zatamnjenje (sl. 3-33, 3-34).

Rice. 3-33. Lijevi eksudativni pleuritis (pregledna fotografija)

Rice. 3-34. Pleuralni slojevi (pregledna slika). Rezidualne promjene nakon pleuritisa, lijevo

Odrediti prirodu eksudata i etiologiju pleuritis je izuzetno važan za proučavanje pleuralnog izliva. Serozni izliv kod tuberkuloze je obično providan, žućkaste boje, sa specifičnom težinom od 1015 do 1025 i sadržajem proteina od 3-6%. U akutnoj fazi eksudacije u izljevu dominiraju limfociti (50-60%),

postoji mali broj eozinofila, crvenih krvnih zrnaca i mezotelnih ćelija.

Kod tuberkuloze može se primijetiti kolesterolski pleuritis sa žuto-zelenim ili žutim izljevom. Brown koji sadrže značajne količine holesterola. Takvi izljevi nastaju tokom veoma dugog tijeka seroznog pleuritisa (do 20 godina), kada dolazi do razgradnje ćelijskih elemenata koji sadrže mnogo holesterola.

Purulentni tuberkulozni pleuritis (piotoraks, empiem pleure)

Purulentni pleuritis karakterizira nakupljanje gnojnog eksudata u interpleuralnom jazu. Uz tuberkulozu, uzrok gnojnog pleuritisa kod bolesnika s tuberkulozom može biti i limfohematogeno širenje piogene infekcije u raznim gnojnim i zaraznim bolestima. Netuberkulozni empiem u ovim slučajevima može zadržati svoj karakter do izlječenja ili se brzo pretvoriti u mješoviti empiem kao rezultat egzacerbacije tuberkuloznog procesa.

Tuberkulozna lezija pleure sa stvaranjem gnojnog eksudatačešće se razvija s teškim napredovanjem seroznog i hemoragičnog pleuritisa ili se javlja kada se šupljina probije u pleuralnu šupljinu. Tuberkulozni empiem može biti kroničan. U tom slučaju se stanje pacijenta pogoršava, temperatura raste, pojavljuje se zimica, noćno znojenje, otežano disanje i gubitak težine.

Empijem je posebno težak s primarnim kazeoznim pleuritisom i narušavanjem integriteta šupljine, kada se formiraju bronhopleuralne fistule. Uz dugotrajno nakupljanje velike količine gnoja u pleuralnoj šupljini, može se formirati i pleurotorakalna fistula.

Hronični empiem dovodi do razvoja amiloidoze unutrašnjih organa. Kod gnojnog pleuritisa dolazi do izraženih promjena na leukogramu i proteinogramu, a razvija se hipohromna anemija. Mycobacterium tuberculosis se nalazi u gnojnom eksudatu u 90% slučajeva.

Diferencijalnu dijagnozu treba provesti u odnosu na:

1) pleuritis sa nespecifičnom pneumonijom;

2) pleuritis sa kolagenozom;

3) pleuritis tumorske prirode;

4) primarni karcinom pleure.

Trenutno vrlo efikasna metoda istraživanja je biopsija parijetalne pleure iglom i vrijednim dijagnostička metoda- pleuroskopija.

Antibakterijska terapija tuberkulozni pleuritis je glavna metoda liječenja. IN akutni period bolesti ukazuju na mirovanje u krevetu, dobra ishrana sa ograničenim unosom ugljenih hidrata, soli i tečnosti, hrana treba da bude bogata proteinima, mastima i vitaminima (posebno vitaminom C).

Principi liječenja tuberkuloze predstavljeni su u poglavlju. 5.

Efikasnost tretmana povećava se upotrebom kortikosteroidnih hormona u početnoj fazi bolesti za 3-4 sedmice. U periodu resorpcije pleuritisa propisano je liječenje elektroforezom s preparatima kalcija i vježbe disanja.

Sa gnojnim pleuritisom neophodna je sistematska i česta evakuacija gnoja uz ispiranje pleuralne šupljine i davanje antibiotika u pleuralnu šupljinu. Liječenje bolesnika s kroničnim tuberkuloznim ili mješovitim empijemom je složeno. Ukoliko nema efekta od terapijskih metoda, posebno u prisustvu bronhijalne fistule, savjetuje se kirurško liječenje.

3.2.12. TUBERKULOZA BRONHUSA, DUŠNIKA, GORNJIH DIŠNIH PUTA

Postoje tri glavna oblika tuberkuloze bronha i traheje: infiltrativni; ulcerativni; fistule (limfobronhijalne, bronhopleuralne fistule).

Od komplikacija Treba istaći stenoze različitog stepena, granulacije i bronhitis.

Pod uticajem lečenja može doći do kliničkog izlečenja bez rezidualnih promena i sa rezidualnim promenama u vidu ožiljaka, fibroznih zadebljanja, stenoza itd.

Tuberkuloza usne duplje, krajnika i jezika

Oralna tuberkuloza je rijetka. Ako se pojavi tuberkuloza, obično je lokalizirana na desni. Oralna tuberkuloza se manifestuje kao relativno bezbolna, često ulcerozna oteklina, ponekad praćena uvećanim regionalnim limfnim čvorovima.

Tuberkulozne infekcije usne šupljine i krajnika su slične i javljaju se u vezi sa konzumacijom zaraženog mlijeka ili druge hrane zaražene tuberkulozom ili kapljicama iz zraka. Tuberkuloza krajnika se možda neće klinički manifestirati.

Tuberkuloza jezika može biti primarna ili sekundarna s uznapredovalom plućnom tuberkulozom. TBC lezije na jeziku često ulceriraju i mogu biti veoma bolne. Dobro reaguju na hemoterapiju.

Klinika.

1. Pacijent može neko vrijeme imati kašalj i ispljuvak, jer se tuberkuloza larinksa i ždrijela javlja kod teške plućne tuberkuloze. Mogu se javiti i gubitak težine i drugi simptomi intoksikacije.

3. Bol u uhu.

4. Bol pri gutanju, koji je znak oštećenja epiglotisa. Bol može biti intenzivan.

5. U teškim oblicima tuberkuloze, specifične lezije na jeziku mogu ulcerirati.

6. Pregledom se mogu otkriti ulceracije glasnih žica ili drugih područja gornjih disajnih puteva.

7. Pregled sputuma otkriva prisustvo MBT.

8. Rendgen grudnog koša za tuberkulozu otkriva oštećenje pluća.

Diferencijalna dijagnoza. Glavna bolest s kojom se prvo mora postaviti diferencijalna dijagnoza je rak. Maligni karcinom larinksa rijetko je bolan. MBT se obično otkriva u sputumu, ali može biti potrebna biopsija da bi se dijagnosticirala tuberkulozna priroda bolesti. Ako biopsija nije moguća, propisuje se specifična dijagnostička terapija.

Tretman. Tuberkuloza larinksa dobro reaguje na hemoterapiju. Ukoliko postoji značajan bol koji se ne ublažava specifičnim tretmanom, propisuje se prednizolon, ako je moguće, radi bržeg otklanjanja upalnih promjena.

3.2.13. RESPIRATORNA TUBERKULOZA KOMBINOVANA SA PROFESIONALNIM BOLESTI PLUĆA (CONIOTUBERKULOZA)

Termin "koniotuberkuloza" sastoji se od 2 riječi (konioza- Grčki conia ili conis- prašina, pepeo) - prašina i tuberkuloza.

U ovu grupu spadaju svi oblici plućne tuberkuloze uz istovremeno prisustvo prašine i profesionalnih oboljenja: silikoza, azbestoza itd. Prilikom formulisanja dijagnoze prvo treba napisati koniotuberkuloza, a zatim dati detaljan opis konioze - antrakoza, silikoza itd. i detaljan opis procesa tuberkuloze.

Koniotuberkuloza spada u veliku grupu plućnih bolesti – pneumokonioza. Pneumokonioza je uzrokovana kontinuiranim, dugotrajnim udisanjem određenih vrsta čestica prašine i može rezultirati peribronhijalnom fibrozom, invalidnošću, pa čak i smrću.

Klasifikacija profesionalnih plućnih bolesti prašine

Ovisno o prirodi udahnute prašine, razlikuje se do šest vrsta pneumokonioza.

1. Silikoza- bolest uzrokovana udisanjem prašine koja sadrži slobodni silicijum dioksid (SiO 2).

2. Silikati- nastaju prilikom udisanja silikatne prašine koja sadrži silicijum dioksid u vezanom stanju.

3. Metalokonioza- konioza koja nastaje prilikom udisanja prašine od tvrdih i teških legura rijetkih zemalja.

4. Karbokonioza- bolesti su posljedica udisanja prašine koja sadrži ugljik.

5. Pneumokonioza- uzrokovano udisanjem miješane prašine, uključujući i one koje sadrže slobodni silicijum dioksid.

6. Pneumokonioza- nastaju prilikom udisanja organske prašine (pamuk, žito, pluta, trska konioza).

Pneumokonioza imaju sličan obrazac promjena na plućima. Najkarakterističniju sliku daje silikoza. Međutim, ne postoje razlike između jedne i druge vrste pneumokonioza. Pneumokonioza se može otkriti u plućima mikroskopskim pregledom. Dakle, specifični uzrok pneumokonioze može se utvrditi posebnim dijagnostičkim metodama. Na primjeru silikona

Dati su kratki podaci o patogenezi, kliničkoj slici i dijagnozi pneumokonioza.

Najčešći uzrok silikoze je kvarc, koji svaku prašinu čini štetnom u zavisnosti od količine kvarca koju sadrži. Samo najmanje čestice kvarca, veličine 10 mikrona ili manje, mogu izazvati bolest.

Najčešća komplikacija silikoze je tuberkuloza – silikotuberkuloza.

Epidemiologija. Tuberkuloza se razvija 3-7 puta češće kod osoba sa manifestacijama silikoze nego kod osoba bez njenih manifestacija (prilikom rada u istim uslovima). Prema prosječnim procjenama, 20-25% pacijenata sa silikozom tokom života razvije tuberkulozu.

Tuberkuloza je jedan od važnih faktora smrtnosti kod pacijenata sa silikozom. Uz iste radiološke manifestacije silikoze, rizik od smrti je veći kod pacijenata sa tuberkulozom.

Epidemiološki i eksperimentalni Dokazi upućuju na to da je izlaganje prašini koja sadrži silicij, čak i u odsustvu radioloških dokaza silikoze, faktor povećane prevalencije plućne tuberkuloze.

Patogeneza. Za tuberkulozu i silikozu zajedničko je nekoliko patogenetskih procesa, koji zajedno sudjeluju u ubrzanom razvoju fibroze i povećanju osjetljivosti na mikobakterijsku infekciju ili reaktivaciji mjesta latentne infekcije. Čestice kvarca fagocitiraju alveolarni makrofagi. Unutar ovih ćelija, čestice kvarca su izložene fagolizozomima. Kvarc ima sposobnost da ošteti staničnu membranu, što dovodi do smrti makrofaga i oslobađanja oslobođenih čestica u druge makrofage.

Pretpostavlja se da su humoralni i ćelijski posredovani imuni odgovori potisnuti silikozom. Indirektno ćelijskog imuniteta- važan faktor u suzbijanju proliferacije mikobakterija. Fibroza plućnog tkiva, koja se razvija kod tuberkuloze i silikoze, dovodi do poremećenog uklanjanja makrofaga koji sadrže čestice prašine ili mikobakterije iz pluća. Poremećaj limfnog sistema doprinosi akumulaciji makrofaga u srednjem tkivu pluća.

Ako se proces nastavi, u plućima se pojavljuju mali okrugli čvorići ili čvorići kolagena koji se formiraju duž

limfnih puteva. Kako bolest napreduje, ove različite strukture ustupaju mjesto velikim pjegavim područjima fibroze ili nakupina kolagena u svim područjima pluća. Velike nakupine kolagena nalaze se u gornjim dijelovima donjih režnjeva pluća.

Klinika. Manifestacije tuberkuloze kod pacijenata sa silikozom nemaju nikakve posebnosti. Budući da se kod silikoze opaža pojačan umor, otežano disanje i noćno znojenje, otkrivanje kliničkih manifestacija udružene tuberkuloze je teško.

Dijagnostika. Fokalna, diseminirana tuberkuloza i tuberkulom najčešće se kombiniraju sa silikozom. Dijagnoza aktivna tuberkuloza kod pacijenata sa silikozom potrebna je visoka budnost.

Na prisutnost tuberkuloze kod bolesnika sa silikozom treba posumnjati u slučajevima kada se uoče radiološke promjene u apikalnim regijama oba pluća. Ove manifestacije karakteriziraju slabo razgraničeni infiltrati različitih veličina koji ne prelaze granice plućnih režnja. Konsolidacije plućnog tkiva mogu okruživati ​​već postojeće silikotične lezije. Prisutnost karijesa u području silikotičnih promjena znak je tuberkuloze. Formiranje karijesa u odsustvu tuberkuloze je toliko rijetko da se, s praktične tačke gledišta, svaki dokaz destrukcije pluća može uzeti kao znak tuberkuloze.

Znakovi koji ukazuju na moguće prisustvo tuberkuloze kod pacijenata sa silikozom:

1) lokalizacija plućne patologije u gornjim delovima pluća;

2) prisustvo propadanja;

3) relativno brza dinamika procesa;

4) prisustvo pleuralnog izliva.

Postavljanje dijagnoze plućne tuberkuloze kod bolesnika sa silikozom bakteriološkim metodama je teško. Stoga se preporučuje redovna mikroskopija na prisustvo mikobakterija otpornih na kiselinu u sputumu.

Tretman. Ne postoje fundamentalne razlike u liječenju koniotuberkuloze i tuberkuloze. Preporučuje se liječenje tuberkuloze povezane sa silikozom standardnim režimima (vidi Poglavlje 5).

Prevencija. Budući da je tuberkuloza vrlo česta kod pacijenata sa silikozom, za njih je indicirana antituberkulozna kemoprofilaksa.

Bilo kakve komplikacije, kao što su tuberkuloza, emfizem, spontani pneumotoraks ili srčana dilatacija, daju vrlo nepovoljnu prognozu za bolesnike sa silikozom.

3.2.14. RUSKA KLINIČKA KLASIFIKACIJA TUBERKULOZE I KODOVI (ICD-10)

Većina zemalja u svijetu koristi Međunarodni statistički sistem za bolesti i probleme, deseta revizija (ICD-10), koji je odobrila Svjetska zdravstvena organizacija (WHO).

Osnova ICD-10 je alfanumerički kod za kodiranje bolesti, u kojem je prvi znak označen slovom, a sljedeća tri brojevima. Slovo označava klase (ima ih 21 u ICD-10), prve dvije znamenke označavaju blok. Za više detalja, uveden je četvrti znak - broj iza tačke.

Upotreba MKB-10 osigurava jedinstvo prikupljanja informacija i uporedivost materijala o javnom zdravlju, prevalenci bolesti i njihovoj epidemiologiji kako unutar jedne zemlje tako i širom svijeta. različite zemlje mir. ICD-10 omogućava konvertovanje verbalnih formulacija dijagnoza u alfanumeričke kodove koji obezbeđuju kompjutersko skladištenje i akumulaciju informacija. Upotreba MKB-10 stvara uslove za automatizaciju informacija o ljudskom zdravlju. Ovo omogućava sveobuhvatno, dubinsko komparativna analiza podatke, uključujući procjenu kvaliteta zdravstvene zaštite u različitim regijama zemlje i potpunost prikupljanja informacija.

A15-A16 Tuberkuloza respiratornog sistema.

A15 Tuberkuloza respiratornog sistema, potvrđena bakteriološki i histološki.

A16 Tuberkuloza respiratornog sistema, nije potvrđena bakteriološki ili histološki.

A17 Tuberkuloza nervnog sistema.

A18 Tuberkuloza drugih organa i sistema (ekstrapulmonalne lokalizacije tuberkuloze).

A19 Milijarna tuberkuloza.

Blok tuberkuloze uključuje infekcije uzrokovane M. tuberculosis I M. bovis. Kongenitalna tuberkuloza (P37.0), pneumokonioza udružena sa tuberkulozom (J65) i posledice tuberkuloze (B90) isključeni su iz bloka „Tuberkuloza“.

Klinička klasifikacija tuberkuloze u Rusiji uglavnom ne odgovara ICD-10. Istovremeno, klasifikacija koja se koristi u našoj zemlji prilično u potpunosti, barem trenutno, zadovoljava zahtjeve ftizijatara u Rusiji. S tim u vezi, veoma je važno prilagođavanje domaće klasifikacije tuberkuloze ICD-10 i razvoj prilagođene verzije kodiranja koja ispunjava i zahtjeve međunarodne klasifikacije i domaće ftiziologije.

Da li je ruska klinička klasifikacija tuberkuloze odobrena naredbom ruskog Ministarstva zdravlja? 109 od 22. marta 2003. godine

Tabele 3-1 i 3-2 ovog odjeljka predstavljaju kliničku klasifikaciju tuberkuloze koja se trenutno koristi i šifre preporučene za kodiranje bolesti prema ICD-10. Neke odredbe ove klasifikacije mogu se revidirati u narednim godinama. U skladu s tim bit će izmijenjeni i kodni znakovi. Za precizno evidentiranje pacijenata sa različitim lokalizacijama tuberkuloze prilikom postavljanja dijagnoze označene posebnim znakom (f), potrebno je dodatno šifriranje za drugu klasu bolesti.

ICD-10 ne predviđa šifriranje niza bitnih znakova koje ruski specijalisti za tuberkulozu koriste pri dijagnosticiranju tuberkuloze i određivanju taktike vođenja pacijenata. U tom smislu, predlaže se korištenje dodatnih znakova za kodiranje nekih od najvažnijih karakteristika (Tabela 3-3). Za označavanje odgovarajućih znakova u domaćoj kliničkoj klasifikaciji tuberkuloze u skladu s kodom ICD-10, razvijeni su rječnici kodova.

Table 3-1. Glavni klinički oblici tuberkuloze

Bilješka. Ako pojam ima dvojnu klasifikaciju (prema etiologiji i manifestaciji bolesti), daju se oba koda: nakon prvog slijedi poseban znak (t), a drugog zvjezdica (*).

Tabela 3-2. Rezidualne promjene nakon izliječene tuberkuloze

Tabela 3-3. Karakteristike dodatnih znakova

Metatuberkulozne promjene na plućima u većini slučajeva nastaju nakon istorije bolesti pluća. Najčešće su to posljedice tuberkuloze, mada ima slučajeva sličnih posljedica i nakon drugih plućnih bolesti.

Promjene na plućima obično otkriva radiolog tokom rutinskog medicinskog pregleda. O metatuberkuloznim (meta - nakon patnje) promjenama se govori kao radiološkim pojmom, iako u stvari promjene mogu biti opasne po život.

Napominjemo da promjene o kojima je riječ nisu onkološke. Međutim, ako pronađete bilo kakve sumnjive promjene, vrijedi provjeriti.

Tuberkuloza je zarazna bolest koju uzrokuje bakterija otporna na kiselinu koja se zove Koch bacil. Tuberkuloza može zahvatiti sve organe i tkiva, ali najčešće je lokalizovana u plućima. Ova bolest ne prolazi bez traga. Uvijek ostaju promjene koje se nazivaju metatuberkulozna žarišta.

Metatuberkuloza je naziv koji se daje žarištima proliferacije vezivnog tkiva ili naslagama kalcija u području gdje se sumnjalo da je tuberkuloza ranije postojala. Mogu se vidjeti pomoću rendgenskog pregleda.

Za referenciju. Sam koncept “metatuberkuloze” znači da je slika rezidualni znak prethodne tuberkuloze. Zapravo, vezivno tkivo se može pojaviti kao rezultat bilo koje upale koja završava nekrozom. Etiologiju ove upale teško je utvrditi, jer se ne može svaka proliferacija vezivnog tkiva nazvati metatuberkulozom.

U klasičnom smislu, metatuberkuloza je svaka promjena koja ostaje nakon tuberkuloze u njenom aktivnom ili latentnom obliku. Ostale slučajeve proliferacije vezivnog tkiva u plućima treba nazvati pneumosklerozom ili pneumofibrozom.

Metatuberkulozne promjene na plućima - šta je to?

Pluća su "omiljeni organ" Kochovih štapova. Mycobacterium tuberculosis je aerobna, pa se stoga češće nalazi u dobro prozračenim prostorima - gornjim režnjevima pluća. Ovdje su najčešće lokalizirana žarišta meatuberkuloze.

Bilo koji rezidualni fenomen koji se javlja zbog aktivnosti Kochovog bacila može se nazvati metatuberkuloza. Na primjer, Gonova lezija je metatuberkulozna promjena koja je nastala nakon primarne tuberkuloze. Lokaliziran je, najčešće, u gornjim režnjevima pluća. Svako žarište lokalizovano na ovom mestu trebalo bi da izazove sumnju na tuberkulozu ili njene rezidualne efekte.

Takve promjene se mogu vidjeti na radiografiji. Na filmu se pojavljuju kao zamračena područja (svjetlo) na pozadini normalnog (crnog) plućnog tkiva, što ukazuje na prisustvo vezivnog tkiva u plućima.

Metatuberkulozne promjene na plućima mogu se razlikovati od drugih vrsta pneumoskleroze prema nekoliko znakova:

• Pouzdano se zna da je na ovom mjestu ranije bilo tuberkuloze;
• Lokalizacija u gornjim režnjevima pluća;
• Retrospektivno, identifikovani su simptomi koji ukazuju na prethodnu tuberkulozu (kašalj, groznica, hemoptiza);
• Ostali mogući uzroci vezivnog tkiva nisu identificirani.

Vrste metatuberkuloznih promjena

Kao i svaka patološka promjena u plućnom tkivu, metatuberkuloza može biti lokalna i difuzna. U prvom slučaju vidljivo je jedno ili više žarišta, malih dimenzija, jasno razgraničenih od zdravog plućnog tkiva. Takve promjene nastaju zbog fokalne ili infiltrativne tuberkuloze.

Difuzne promjene karakteriziraju ekstenzivna proliferacija vezivnog tkiva, što otežava razlikovanje sjene zdravih pluća. Istovremeno, pluća se smanjuju i disanje postaje otežano.

U zavisnosti od toga šta je u patološkom fokusu, postoje dve vrste:

• cirotična meatuberkuloza,
• kalcifikacije.

Cirotična metatuberkuloza

Ciroza je proliferacija vezivnog tkiva kao rezultat upalnog procesa. Kod takve metatuberkuloze, vezivno tkivo se pojavljuje u područjima gdje je ranije postojala kazeozna nekroza.

Ubrzo ispunjava sva područja gdje su pluća uništena. To može biti jedna ili više lezija, kao i cijeli režanj ili čak cijelo plućno krilo. Što je ciroza izraženija, to je više simptoma metatuberkuloze.

Za referenciju. U pravilu, nakon tuberkuloze uvijek postoje žarišta ciroze različitim stepenima ekspresivnost.

Kalcifikacije u plućima

U ovom patološkom stanju, kalcijeve soli počinju da se talože na mjestu gdje je prethodno bilo upale. Ovaj mikroelement je stalno prisutan u krvi i ćelijama svih organa, neophodan je za njihovo normalno funkcionisanje.

Za referenciju. Na mjestu upale često se povećava količina kalcija, a nakon smirivanja upalnog procesa stvaraju se soli ovog elementa. One se talože u obliku kristala.

Često su takve lezije vidljive na pozadini obraslog vezivnog tkiva, ali ponekad se nalaze i bez njega. Na rendgenskim snimcima, kalcifikacije se pojavljuju kao bijela područja, slična gustoći kostiju.

Osim toga, bilo koja vrsta metatuberkuloze može biti stabilna ili progresivna. U prvom slučaju, nastale lezije nisu sklone rastu; U drugom slučaju, patološki proces ima tendenciju napredovanja, zahvaćajući sve veće površine zdravog tkiva.

Simptomi metatuberkuloze

Manifestacije ovoga patološko stanje zavisi od toga koliko je plućnog tkiva zahvaćeno. Ako postoji
mala lezija vezivnog tkiva ili male kalcifikacije, možda neće biti simptoma.

Uz opsežne lezije, pacijent doživljava zatajenje disanja i druge komplikacije koje se manifestiraju na sljedeći način:

• Kratkoća daha koja se javlja pri udisanju ili izdisanju;
• Suhi kašalj;
• Blijeda koža, plavkasti nazolabijalni trokut i vrhovi prstiju;
• Prsti u obliku bataka (sa zadebljanjem falanga nokta);
• Umor, stalni osjećaj umora;
• Asimetrija grudnog koša, smanjenje jedne od njegovih polovina.
• Bol u grudima (sa oštećenjem pleure).

Za referenciju. Ovi simptomi se razvijaju postepeno. Kašalj i otežano disanje mogu se pojaviti čim vezivno tkivo počne komprimirati bronhijalno stablo.

Asimetrija grudnog koša javlja se u slučaju razvoja opsežne atelektaze (kolaps pluća ili njegovog dijela). Promjena boje kože nastaje ako se površina za izmjenu plinova u plućima značajno smanji.

To također uzrokuje deformaciju prstiju, ali mora proći nekoliko godina za razvoj „bubaka“. Bol samo to govori patoloških promjena zahvaćena pleura, u samim plućima nema receptora za bol.

Suština promjena

U vrhuncu tuberkuloze, mikobakterije uništavaju plućno tkivo ili druge tjelesne strukture. Takve lezije se nazivaju kazeozne nekroze. Mrtvo plućno tkivo se ne može regenerirati, ali mjesto gdje se nalazilo ne ostaje prazno. Ovdje nastaje vezivno tkivo ili kalcifikacije, ova promjena se naziva metatuberkuloza.

Bitan.Što je početna lezija veća, to će više vezivnog tkiva ostati, ali ono neće u potpunosti odgovarati obliku i volumenu lezije tuberkuloze. Vezivno tkivo zateže pluća, komprimira bronhije i blokira njihov lumen. Osim toga, nije sposoban za razmjenu plina i ima mnogo manje posuda.

Sve to dovodi do zatajenja disanja i povećanog stresa na srce. Takvi se patološki procesi uočavaju samo kod pacijenata s ekstenzivnim oblicima tuberkuloze. Ako su lezije male, otkrivaju se slučajno tokom sljedećeg ljekarskog pregleda.

Između vezivno tkivo Ponekad se talože kalcijeve soli, što je jasno vidljivo na radiografiji grudnog koša. Kod diseminiranih i milijarnih oblika tuberkuloze kalcifikacije mogu biti locirane u malim žarištima i bez vezivnog tkiva. Same kalcijeve soli ne izazivaju nikakve komplikacije.

Rizične grupe

Metatuberkuloza se može razviti samo kod onih koji su imali tuberkulozu, pa su rizične grupe za ove bolesti iste. Prije svega, to su osobe sa smanjenim imunitetom i osobe koje se često susreću sa agresivnim sojevima Kochovog bacila.

Ovi faktori oslabljuju organizam, doprinose razvoju opsežnih promjena na plućima, koje značajno utiču na zdravstveno stanje i nakon smirivanja. aktivni proces.

Rizične grupe za razvoj metatuberkuloznih promjena na plućima uključuju:

• Pacijenti sa stečenim ili kongenitalnim imunodeficijencijama;
• Zatvorski zatvorenici;
• TB doktori;
• Forenzički laboratorijski radnici;
• Djeca i odrasli koji su često i dugotrajno bolesni;
• Pacijenti sa dijabetesom;
• Osobe koje zloupotrebljavaju alkohol;
• Osobe sa invaliditetom ponašanje u ishrani(anoreksija, bulimija).

Pažnja. Vrijedno je zapamtiti da se tuberkuloza, kao i njene posljedice, mogu razviti kod bilo koje osobe, bez obzira na društveni status i vrstu aktivnosti.

Tretman

Metatuberkulozne promjene na plućima, kao i bilo koje druge rezidualne posljedice, ne mogu se izliječiti. Ne postoje lijekovi koji mogu transformirati vezivno tkivo ili kalcijeve soli u normalna pluća.

Bitan. Samo one lezije koje sadrže ne samo vezivno tkivo, već i aktivne Koch bacile podliježu liječenju.

U tom slučaju pacijent može iskašljati mikobakterije, ponovo se inficirati i zaraziti druge. U ovom slučaju indicirana je hirurška ekscizija svih metatuberkuloznih žarišta.

Komplikovana metatuberkuloza se liječi simptomatski. U tu svrhu propisuju se lijekovi koji pomažu u poboljšanju opskrbe pluća krvlju, olakšavaju rad srca, kao i ekspektoransi, antitusici i lijekovi protiv bolova. lijekovi.

Za referenciju. Glavna terapija treba da bude usmerena na prevenciju pogoršanja postojećeg stanja, što je moguće samo uz promene načina života.

Prevencija komplikacija u metatuberkuloznim patologijama

Komplikacije metatuberkuloze mogu biti i iz pluća i iz srca. U prvu grupu spadaju respiratorna insuficijencija, atelektaza (kolaps pluća ili bezzračnost plućnog tkiva – opasna bolest) i emfizem (preprozračnost). U drugu grupu spadaju zatajenje srca, povišen pritisak u plućnoj cirkulaciji i stečene srčane mane.

Kako bi se spriječio razvoj ovih stanja, potrebno je pridržavati se preporuka za promjenu načina života. Najčešće se pacijentu daju sljedeći savjeti:

• Prestanak pušenja i alkohola;
• Svakodnevne šetnje svježi zrak;
• Usklađenost sa radom i odmorom, spavanjem i budnošću;
• Svakodnevno izvođenje gimnastičkih vježbi;
• Ovladavanje posebnim disanjem jogija;
• Uravnotežena prehrana, povećana potrošnja proteina i vitamina;
• Liječenje popratnih patologija;
• Završetak kurseva sanatorijsko-odmarališta.

Prognoza

Bitan. Prognoza ove patologije može se nazvati sumnjivom. Metatuberkulozne promjene u plućima pacijenta će u svakom slučaju ostati nemoguće;

Međutim, moguće je spriječiti pojavu komplikacija ili zaustaviti proces njihovog razvoja. U ovom slučaju metatuberkuloza može postojati u plućima pacijenta vrlo dugo asimptomatski.

U najboljem slučaju, mala žarišta metatuberkuloze ni na koji način neće uticati na život pacijenta. U najnepovoljnijem slučaju smrt je moguća zbog respiratorne ili srčane insuficijencije.

Rezidualne promjene u plućima nakon oporavka od tuberkuloze

Kao rezultat liječenja može doći do potpunog i bez traga nestanka tuberkuloznih tuberkuloza, što je praćeno negativnim tuberkulinskim reakcijama. Ovakav ishod je moguć kod kratkotrajne bolesti, sa tzv. svježim procesima koji se javljaju bez ekstenzivne kazeozne nekroze u središtu upale. Ovi oblici istinskog izlječenja su prilično rijetki. Kod većine pacijenata (95-96%) izlečenje je povezano sa obaveznim razvojem rezidualnih promena u plućnom tkivu.

Pod rezidualnim promjenama podrazumijevaju se različite formacije u plućnom tkivu koje perzistiraju u vrijeme kliničkog izlječenja kod osoba koje primaju antibakterijske lijekove, kao i tokom spontanog izlječenja procesa tuberkuloze.

Potrebno je razlikovati male rezidualne promjene na plućima i pleuri: blage fibroze, cicatricijalne promjene, pojedinačne petrifikacije manje od 1 cm u prečniku, pojedinačne, jasno izražene žarišta, pleuralne slojeve i velike rezidualne promjene: teška pneumoskleroza, pojedinačne ili višestruke petrifikacije s promjerom od 1 cm ili više, višestruko jasno definirana žarišta na pozadini pneumoskleroze, velika dugo postojeća gusta žarišta, ciroza (karnifikacija pluća s njegovom cirotičnom transformacijom), formiranje opsežnih pleuralnih adhezija.

Posebna pažnja posvećena je pitanju završetka tretmana karijesa (očišćene, sanirane kavitete). Šupljina može poprimiti cistični oblik, ali “sanizirana” šupljina, posebno kod fibrokavernozne tuberkuloze, ne znači trajni oporavak. Nakon prekida kemoterapije, proces može napredovati.

Razlika u rezidualnim promjenama u veličini i obimu, u prirodi anatomskih i histoloških struktura, u velikoj mjeri određuje mogućnost reaktivacije procesa tuberkuloze. Osobe na opservaciji VII grupe dispanzerske evidencije trenutno su jedan od glavnih izvora popune kontingenata pacijenata sa aktivnim oblicima plućne tuberkuloze. To je zbog endogene reaktivacije tuberkuloze.

Trenutni zadatak savremena terapija tuberkuloze je poboljšanje metoda liječenja kako bi se postiglo kliničko izlječenje uz minimalne rezidualne promjene. Dugotrajna kompleksna antibakterijska terapija dovodi do stvaranja minimalnih rezidualnih promjena i potpunijih vidova izlječenja, čime se dodatno smanjuje mogući rizik od recidiva tuberkuloze.

Najbolji rezultat se postiže svježim i pravovremeno identificiranim žarišnim procesom. Svježe lezije potpuno nestaju, perifokalna upala se eliminira oko starijih lezija; Fibrozne promjene i inkapsulirane lezije su gore ili se uopće ne razvijaju obrnuto.

Rezidualne promjene u obliku pojedinačnih žarišta na pozadini cicatricijalnih promjena i višestrukih žarišta uočene su kod pacijenata kod kojih je proces bio određenog trajanja i bio vrlo raširen.

Kod infiltrativno-pneumonične plućne tuberkuloze najčešće rezidualne promjene su žarišta zbijanja i fibroze. Brža i potpunija resorpcija tuberkuloznog infiltrata uočena je kod pacijenata s mikobakterijom tuberkuloze osjetljivom na lijekove u usporedbi s pacijentima koji luče pretežno rezistentne sojeve mikobakterija. Tuberkulome pluća karakterizira dug tok procesa tuberkuloze, koji je određen stabilnošću promjena u plućnom tkivu.

Kod fibrozno-kavernozne plućne tuberkuloze se ne opaža potpuna resorpcija patomorfoloških promjena. Moguće je stvaranje pojedinačnih lezija na pozadini umjerenih induktivnih promjena. Kada se izliječi fibrozno-kavernozna plućna tuberkuloza, izražene su rezidualne promjene s dominacijom fenomena pneumoskleroze i fibroze.

Nakon što je efikasna antibakterijska terapija završena, involucija zaostalih promjena se nastavlja određeno vrijeme. Specifične promjene zaostale u plućnom tkivu nastavljaju da se smanjuju, uprkos prestanku direktnog izlaganja antibakterijskim lijekovima, što je posljedica povoljnih imunobioloških promjena u tijelu pod utjecajem tretmana, što uzrokuje povećanje opće i lokalne otpornosti tkiva. U specifičnim žarištima mijenja se ćelijski sastav, povećavaju se procesi fibroze i hijalinoze, preostala područja kazeozne nekroze nastavljaju djelomično nestajati, razgraničavati se i zgušnjavati dok ne dođe do kalcifikacije. Veliki fokusi su smanjeni, indurirani ili pretvoreni u male fokalne formacije. Čak ni faza kalcifikacije u nekim slučajevima nije konačna. Zamijenjuje ga faza rastvaranja kalcijevih soli taloženih u lezijama. Dinamika neaktivnih promjena tuberkuloze s vremenom postaje pozitivna zbog metaboličkih procesa koji se odvijaju u njima, što dovodi do dehidracije i zbijanja. Antibakterijski i restorativni tretman ubrzava ove procese i smanjuje potencijalnu aktivnost tuberkuloznih promjena. U tom smislu, posebno važnu ulogu imaju ponovljeni kursevi anti-relapsa antibakterijske terapije, koji ne samo da pomažu u sprečavanju relapsa procesa tuberkuloze, već i omogućavaju minimiziranje rezidualnih promjena u plućima.

Osobe III grupe dispanzerske evidencije bolesnika sa neaktivnom tuberkulozom respiratornog sistema, u zavisnosti od veličine i prirode rezidualnih promena, dele se u dve podgrupe: sa velikim rezidualnim promenama (podgrupa A) i sa malim rezidualnim promenama (podgrupa B). ). Osobe sa velikim rezidualnim promjenama u ovoj grupi dispanzerskog nadzora su od 3 do 5 godina, sa malim rezidualnim promjenama - do 1 godine. U slučaju velikih rezidualnih promjena uz prisustvo otežavajućih faktora koji slabe otpornost organizma, potrebno je u proljeće i jesen ambulantno ili (ako je indicirano) u sanatoriju provesti antirelapsnu terapiju tuberkulostaticima. U grupisanju kontingenata koje opslužuju antituberkulozne ustanove, VII grupa dispanzerskog opservacije uvedena je 1974. godine. Riječ je o grupi osoba sa povećanim rizikom od recidiva i tuberkulozne bolesti, u čiju podgrupu A spadaju osobe sa velikim rezidualnim promjenama prebačenim iz grupe III dispanzerskog nadzora, i sa malim rezidualnim promjenama u prisustvu otežavajućih faktora. U dispanzeru se prate doživotno, uz obaveznu godišnju posjetu ambulanti i kompletan klinički i rendgenski pregled. Trebalo bi da podliježu općim zdravstvenim mjerama u cilju povećanja otpornosti na tuberkulozu. U ovoj grupi moguće je provoditi kurseve kemoprofilakse kada se pojave faktori koji slabe otpornost organizma.

Među zarazne bolesti, koje dovode do smrti, najčešća je plućna tuberkuloza i njena ekstrapulmonalni oblici. Uzročnik je Mycobacterium tuberculosis, koja u organizam zdrave osobe ulazi prvenstveno kapljicama iz zraka.

Nadalje, mikobakterije, ako su imunološke snage osobe oslabljene, počinju se aktivno razmnožavati i širiti po cijelom tijelu, utječući na unutrašnje organe. Ako se dijagnoza tuberkuloze i glavni tok liječenja ne provedu na vrijeme, komplikacije i posljedice tuberkuloze mogu biti nepovratne. Pacijent može postati invalid, au teškim slučajevima dolazi do smrti od plućne tuberkuloze.

Posttuberkulozne promjene značajno smanjuju kvalitetu života bolesnika. Stoga svi koji su pogođeni ovom strašnom bolešću moraju razumjeti koliko je plućna tuberkuloza opasna i čemu dovodi, kako je preživjeti, znati karakteristike metoda liječenja tuberkuloze i znakove patoloških abnormalnosti u slučaju komplikacija.

Najčešće komplikacije uključuju kronične nespecifične respiratorne bolesti. Ljudi često govore o takozvanim rezidualnim promjenama nakon tuberkuloze. To se odnosi na različite formacije u plućnom tkivu, tuberkule i zbijenosti koje su ostale u vrijeme kliničkog oporavka pacijenta. To su fibroze, ožiljci, (kalcifikacije) različitih veličina i oblika, koji se vremenom mogu potpuno povući ili dovesti do razvoja novih komplikacija, na primjer, pneumotorkusa (više detalja u nastavku).

Sekundarna tuberkuloza

Često se doktori suočavaju sa takozvanom sekundarnom tuberkulozom. Odnosno, žarište infekcije, koje se smatralo izumrlim nakon tretmana, pod uticajem određenih faktora ponovo postaje aktivno i bolest se ponovo razvija. Uzrok sekundarne tuberkuloze u većini slučajeva je ponovljeni kontakt s aktivnim mikobakterijama, nagli pad imuniteta zbog druge bolesti, stresa, ozljede ili lošeg načina života.

Komplikacije primarne tuberkuloze

Atelektaza

Atelektaza se javlja kao komplikacija patologije tuberkuloze ako je liječenje provedeno pogrešno ili nije dovršeno. Zbog blokade bronhija dolazi do kolapsa dijela pluća. Plućne alveole se lepe zajedno, a vazduh ne ulazi u zahvaćeni deo pluća. Tako je poremećen proces izmjene plinova i razvijaju se simptomi respiratorne insuficijencije.

Ozbiljnost atelektaze direktno ovisi o tome koji su dijelovi bronha zahvaćeni. Ako dođe do blokade glavnog bronha, tada je poremećena izmjena plinova u cijelom dijelu pluća. Ako je prohodnost malih grana bronha poremećena, tada se kolabira samo jedan segment pluća. Metatuberkulozne promjene se otkrivaju kod atelektaze sljedećim simptomima:

• bol u prsima;
• napadi kratkog daha;
• povećan broj otkucaja srca sa sniženim krvnim pritiskom;
• cijanoza kože.

Da bi se zaustavile daljnje patološke promjene u tkivima pluća, potrebno je prije svega obnoviti prohodnost bronha.

Pneumoskleroza

Pneumoskleroza je jedna od najtežih rezidualnih promjena plućne tuberkuloze. U pravilu se razvija s uznapredovalom atelektazom: ventilacija segmenta zahvaćenog pluća je poremećena, zbog čega se plućno tkivo zamjenjuje vezivnim tkivom. Pneumoskleroza se često otkriva nakon operacije na plućima, ožiljaka na zahvaćenom tkivu.

Pneumoskleroza se manifestuje istim simptomima kao i atelektaza. Najvažnija stvar kod ovakve komplikacije je spriječiti sekundarnu infekciju, stvaranje "saćastih pluća" ili zatajenje srca.

Fistule

Fistule kao komplikacija teške tuberkuloze su bronhijalne i torakalne. Fistula je patološki kanal koji povezuje nekoliko točaka respiratornih organa. Koliko će se fistula jasno klinički manifestirati ovisi o njenom promjeru i anatomskoj lokaciji.

Prisutnost i ozbiljnost također igraju ulogu upalnih procesa u pleuri, kao i "starost" fistule. Često se takve komplikacije razvijaju nakon operacije na bronhima ili plućima. Bronhopleuralne fistule se mogu uopće ne manifestirati ili se mogu osjetiti samo s vremena na vrijeme napadima suhog kašlja s oslobađanjem male količine sputuma.

Pneumotoraks

Ova komplikacija se smatra opasnijom od ostalih, ali se ne razvija tako često. Obično je uzrokovana drugim respiratornim bolestima, u kojima se pleura, unutrašnja obloga pluća, upali. nastaje kada se naruši integritet pleure, što rezultira komunikacijom s respiratornim traktom. Pneumotoraks se može prepoznati po sljedećim znakovima:

1. Oštar bol u grudima, kojem prethodi kijanje, smeh, kašalj, posebno jak.
2. dispneja.
3. Napadi slabosti, hladan znoj, ubrzan puls, bledo lice.
4. Pad krvnog pritiska, otežano disanje.

Liječenje pneumotoraksa provodi se u bolničkim uvjetima; kašnjenje u postavljanju dijagnoze i pravilne terapije može dovesti do smrti pacijenta