Dom Stomatitis Sinkopski sindrom. Sinkopa

Stomatitis

Sinkopski sindrom. Sinkopa

Sinkopa (sinkopa sindrom) je kratkotrajni gubitak svijesti, u kombinaciji sa narušenim mišićnim tonusom i disfunkcijom kardiovaskularnog i respiratornog sistema.

IN U poslednje vreme nesvjestica se smatra paroksizmalnim poremećajem svijesti. U tom smislu, poželjno je koristiti izraz „sinkopacija“ - on definira mnogo šire patoloških promjena u organizmu.

Kolaps se mora razlikovati od sinkope: iako postoji poremećaj vaskularne regulacije, gubitak svijesti ne mora nužno nastupiti.

Šta je sinkopa i njena neurološka procjena

Kao što je već spomenuto, kod sinkope dolazi do kratkotrajnog gubitka svijesti. Istovremeno se smanjuje i poremećaju funkcije kardiovaskularnog i respiratornog sistema.

Sinkopa se može pojaviti u bilo kojoj dobi. Obično se javlja dok sjedite ili stojite. Uzrokovano akutnim moždanim stablom ili cerebralnim gladovanjem kiseonikom.

Sinkopu treba razlikovati od akutne. U prvom slučaju se opaža spontani oporavak cerebralnih funkcija bez manifestacije rezidualnih neuroloških poremećaja.

Neurolozi razlikuju neurogenu i somatogenu sinkopu.

Faze razvoja - od straha do udaranja o pod

Sinkopa se razvija u tri faze:

prodromalni (prekursorski stadijum);
trenutni gubitak svijesti;
stanje posle nesvestice.

Ozbiljnost svake faze i njeno trajanje ovise o uzroku i mehanizmu razvoja sinkopalnog sindroma.

Prodromalni stadij se razvija kao rezultat djelovanja provocirajućeg faktora. Može trajati od nekoliko sekundi do desetina sati. Nastaje zbog bola, straha, napetosti, zagušljivosti itd.

Manifestuje se kao slabost, bledilo lica (ovo može biti zamenjeno crvenilom), znojenje, zatamnjenje u očima. Ako osoba u takvom stanju uspije da legne ili barem pogne glavu, onda neće napasti.

U nepovoljnim uslovima (nemogućnost promene položaja tela, stalna izloženost provokativnim faktorima) se povećava opšta slabost, narušava se svest. Trajanje - od sekundi do deset minuta. Pacijent pada, ali ne dolazi do značajnih fizičkih oštećenja, ne opaža se pjena na ustima ili nevoljni pokreti. Zenice se šire i krvni pritisak pada.

Stanje nakon sinkope karakterizira očuvanje sposobnosti navigacije u vremenu i prostoru. Međutim, letargija i slabost ostaju.

Klasifikacija podtipova sindroma

Klasifikacija sinkope je vrlo složena. Razlikuju se prema patofiziološkim principima. Treba napomenuti da se u značajnom broju slučajeva uzrok sinkope ne može utvrditi. U ovom slučaju govore o sindromu idiopatske sinkope.

Sljedeće vrste sinkope se također razlikuju:

Reflex. To uključuje vazovagalnu i situacijsku nesvjesticu.
Ortostatski. Nastaju zbog nedovoljne autonomne regulacije, uzimanja određenih lijekova, pijenja alkoholnih pića i hipovolemije.
Kardiogeni. Uzrok sinkope u ovom slučaju je kardiovaskularna patologija.
Cerebrovaskularni. Nastaje zbog začepljenja subklavijske vene trombom.

Postoje i patologije koje nisu sinkope, ali se dijagnosticiraju kao sinkopa. Potpuni ili djelomični gubitak svijesti prilikom pada nastaje zbog hipoglikemije, trovanja,.

Postoje stanja bez sinkope bez gubitka svijesti. To uključuje kratkotrajno opuštanje mišića zbog emocionalnog preopterećenja, pseudosinkopu psihogene prirode, kao i histerične sindrome.

Etiologija i patogeneza

Uzroci sinkope su refleksni, ortostatski, kardiogeni i cerebrovaskularni. Na razvoj sinkope utiču sljedeći faktori:

tonus zida krvnih sudova;
sistemski nivo krvnog pritiska;
starost osobe.

Patogeneza različitih tipova sinkopnih sindroma je sljedeća:

Vasovagal sinkopa-sinkopa ili vazodepresivna stanja nastaju zbog poremećaja autonomne regulacije krvnih sudova. Simpatična napetost nervni sistem povećava, uzrokujući povećanje pritiska i otkucaja srca. Nakon toga, zbog povećanog tonusa vagusnog živca arterijski pritisak pada.
Ortostatski sinkopa se najčešće javlja kod starijih osoba. Sve više pokazuju nesklad između volumena krvi u krvotoku i stabilnog funkcioniranja vazomotorne funkcije. Na razvoj ortostatske sinkope utiče upotreba antihipertenzivnih lekova, vazodilatatora itd.
Zbog smanjenja volumena minutni volumen srca se razvijaju kardiogeni
S hipoglikemijom, smanjenjem količine kisika u krvi, cerebrovaskularni sinkopa. Stariji pacijenti su također izloženi riziku zbog vjerovatnoće razvoja .

Duševne bolesti i starost preko 45 godina povećavaju učestalost ponavljajućih sinkopa.

Karakteristike kliničke slike

Posebnosti klinički tok različite vrste sinkope su:

Dijagnostički kriterijumi

Prije svega, prikupljanje anamneze je od velike važnosti za dijagnosticiranje sinkope. Za doktora je izuzetno važno da detaljno utvrdi takve okolnosti: da li su postojali prethodnici, kakav su karakter imali, kakvu je svijest osoba imala prije napada, koliko su brzo rasli. Klinički znakovi sinkopa, priroda pacijentovog pada direktno tokom napada, boja njegovog lica, prisustvo pulsa, priroda promjena u zjenicama.

Takođe je važno da se lekaru naznači koliko dugo je pacijent bio u stanju gubitka svesti, prisutnosti konvulzija, nehotično mokrenje i/ili defekacija, pjena iz usta.

Prilikom pregleda pacijenata provode se sljedeće dijagnostičke procedure:

mjeriti krvni pritisak dok stojite, sjedite i ležete;
obavljati dijagnostičke pretrage sa fizičkom aktivnošću;
uradite analize krvi i urina (obavezno!), određivanje količine šećera u krvi, kao i hematokrita;
Takođe rade elektrokardiografiju;
ako se sumnja na srčane uzroke sinkope, radi se rendgenski snimak pluća, ultrazvuk pluća i srca;
kompjuter i .

Važno je razlikovati sinkopu i. Karakteristični diferencijalni znaci sinkope:

Taktika i strategija pružanja pomoći

Izbor taktike liječenja prvenstveno ovisi o uzroku sinkope. Njegova svrha je, prije svega, pružanje hitne pomoći, sprječavanje ponovljenih epizoda gubitka svijesti i smanjenje negativnih emocionalnih komplikacija.

Prije svega, u slučaju nesvjestice, potrebno je spriječiti da se osoba udari. Treba ga položiti, a noge postaviti što je više moguće. Uska odeća treba da bude olabavljena i da ima dovoljno svježi zrak.

Morate ga pomirisati amonijak, poprskajte lice vodom. Potrebno je pratiti stanje osobe, a ako se ne probudi u roku od 10 minuta, pozvati hitnu pomoć.

U slučaju teške nesvjestice oralno se daju Metazon u 1% otopini ili Efedrin u 5% otopini. Napad bradikardije i nesvjestica se zaustavlja primjenom atropin sulfata. Antiaritmičke lijekove treba primjenjivati samo za srčane aritmije.

Ako osoba dođe k sebi, potrebno je da je smirite i zamolite da izbjegne uticaj predisponirajućih faktora. Strogo je zabranjeno davati alkohol ili dozvoliti pregrijavanje. Korisno je piti puno vode sa dodatkom kuhinjske soli. Potrebno je izbjegavati nagle promjene položaja tijela, posebno od horizontalni položaj do vertikale.

Terapija između napada je ograničena na uzimanje preporučenih lijekova. Tretman bez lijekova svodi se na ukidanje diuretika i dilatatora. U slučaju hipovolemije indicirana je korekcija ovog stanja.

Koje su posljedice?

U rijetkim slučajevima sinkope, kada nisu uzrokovane kardiovaskularnim uzrocima, prognoza je obično povoljna. Također povoljna prognoza za neurogenu i ortostatsku sinkopu.

Sinkopa je čest uzrok povreda u domaćinstvu i smrti od saobraćajnih nesreća. Kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom, ventrikularnim aritmijama, patoloških znakova elektrokardiogram pokazuje rizik od iznenadne srčane smrti.

Preventivne radnje

Prije svega, sprječavanje sinkope svodi se na eliminaciju faktora koji izazivaju pojavu. To su stresna stanja, teška fizička aktivnost, emocionalna stanja.

Neophodno je baviti se sportom (naravno, u razumnim mjerama), očvrsnuti se i uspostaviti normalan raspored rada. Ujutro ne biste trebali praviti pretjerano nagle pokrete u krevetu.

Ako imate česte nesvjestice i pretjeranu razdražljivost, treba piti umirujuće infuzije s nanom, kantarionom i matičnjakom.

Svaka vrsta sinkope zahtijeva povećanu pažnju, jer ponekad njene posljedice mogu biti vrlo ozbiljne.

Sinkopa nije ništa drugo do nesvjestica, koja je kratkotrajna i reverzibilna. Prilikom gubitka svijesti u tijelu se događaju određene promjene, odnosno narušava se mišićni tonus i rad kardiovaskularnog i respiratornog sistema.

Glavni razlog za razvoj ovog stanja je nedovoljan dotok krvi u mozak. Međutim, postoji veliki broj predisponirajućih faktora, u rasponu od jakog emocionalnog stresa do toka bilo koje bolesti.

Ovaj poremećaj ima karakteristični simptomi, među kojima jaka vrtoglavica, zamagljen vid, nedostatak vazduha, ponekad konvulzije i stvarni gubitak svesti. Iz tog razloga, iskusni stručnjak neće imati problema s postavljanjem ispravne dijagnoze. Sve laboratorijske i instrumentalne dijagnostičke metode bit će usmjerene na identifikaciju etiološki faktor.

Taktike liječenja će se razlikovati ovisno o tome što je bio izvor kratkotrajni poremećaj svijest.

U međunarodnoj klasifikaciji bolesti takva bolest ima eigenvalue– Kod ICD 10 – R55.

Etiologija

Osnovni izvor razvoja sinkope je promjena tona krvni sudovi, koji obezbjeđuju ishranu mozgu, što uzrokuje nedovoljan dotok krvi u ovaj organ. Ali takav proces se može oblikovati u pozadini velikog broja faktora. Tako nastaju napadi gubitka svijesti zbog sledeći razlozi:

- ovu bolest karakteriše činjenica da ljudsko tijelo nije prilagođen promjenama okruženje, na primjer, na promjene temperature ili atmosferskog tlaka;
Ortostatski kolaps je stanje koje nastaje zbog nagle promjene položaja tijela, posebno kada se naglo diže iz horizontalnog ili sjedećeg položaja. Provokator za to može biti neselektivni prijem nekih lijekovi, odnosno za snižavanje krvnog pritiska. U rijetkim slučajevima pojavljuje se u potpunosti zdrava osoba;
intenzivno opterećenje emocionalne prirode– u velikoj većini slučajeva teški strah je praćen nesvjesticom. Upravo ovaj faktor najčešće služi kao izvor razvoja sinkope kod djece;
oštar pad krvnog pritiska;
nizak šećer u krvi - ova supstanca je glavni izvor energije za mozak;
smanjenje minutnog volumena srca, koje se javlja u slučajevima teških i, ali se često javlja sa;
teško trovanje ljudi kemijskim ili otrovnim tvarima;
smanjen sadržaj kisika u zraku koji osoba udiše;
visok barometarski pritisak;
Dostupnost ;
jaka ;
širok raspon oštećenja respiratornog sistema i patologije kardiovaskularnog sistema;
produženo pregrijavanje tijela;
gubitak velike količine krvi.

U nekim slučajevima nije moguće utvrditi izvor nesvjestice.

Vrijedi napomenuti da se svaka druga osoba barem jednom u životu susreće sa sličnim stanjem. Kliničari primjećuju da se sinkopa često opaža kod ljudi u dobi od deset do trideset godina, ali učestalost nesvjestice raste s godinama.

Klasifikacija

Ovisno o tome šta je uzrokovalo sinkopu, dijeli se na:

neurogena ili vazovagalna, povezana s poremećajem nervna regulacija;
somatogeni - razvija se u pozadini oštećenja drugih unutrašnje organe i sistema, a ne zbog moždanih patologija;
ekstremno – karakteriše ga uticaj ekstremnim uslovima vanjsko okruženje po osobi;
hiperventilacija - ova vrsta gubitka svijesti ima nekoliko oblika. Prvi je hipokapnični, koji je uzrokovan spazmom cerebralnih žila, drugi je vazodepresivne prirode, koji nastaje kao rezultat loše ventilirane prostorije i visoke temperature;
sinocarotid - takva nesvjestica je povezana s promjenama u otkucaji srca;
kašalj - na osnovu imena, pojavljuju se tokom jakog kašlja, koji može pratiti veliki broj bolesti, posebno respiratornog sistema;
gutanje - oštećena svijest se opaža direktno tokom procesa gutanja, što je uzrokovano iritacijom vlakana sistema vagusnog živca;
nokturik - gubitak svijesti se javlja tokom ili nakon mokrenja, a također se opaža noću kada pokušavate ustati iz kreveta;
histerično;
nepoznata etiologija.

Neki od gore navedenih tipova sinkope imaju svoju klasifikaciju. Na primjer, javlja se neurogena nesvjestica:

emocionalni;
maladaptive;
cirkulatorno.

Vrste somatogenih sinkopa:

anemična;
hipoglikemijski;
respiratorni;
situacijski;
kardiogena sinkopa.

Ekstremna nesvjestica se dijele na:

hipoksičan;
hipovolemijski;
intoksikacija;
hiperbarična;
toksično;
lijek.

U slučajevima nejasne prirode razvoja sinkope, ispravna dijagnoza se može postaviti isključivanjem svih etioloških faktora.

Simptomi

Kliničke manifestacije nesvjestica proći kroz nekoliko faza razvoja:

prodromalni stadijum, u kojem su izraženi znaci koji upozoravaju na gubitak svijesti;
direktno ;
stanje nakon sinkope.

Intenzitet manifestacije i trajanje svake faze zavisi od nekoliko faktora - uzroka i patogeneze nesvjestice.

Prodromalni stadijum može trajati od nekoliko sekundi do deset minuta i razvija se kao rezultat utjecaja provocirajućeg faktora. Tokom ovog perioda mogu se primetiti sledeći simptomi:

jaka vrtoglavica;
pojava "goosebumps" pred očima;
zamagljena vizuelna slika;
slabost;
zujanje ili buka u ušima;
bljedilo kože lice koje zamjenjuje crvenilo;
pojačano znojenje;
mučnina;
proširene zjenice;
nedostatak vazduha.

Treba napomenuti da ako u takvom vremenskom periodu osoba uspije da legne ili barem nagne glavu, tada se možda neće dogoditi gubitak svijesti, inače će se gore navedeni simptomi povećati, što će završiti nesvjesticom i padom.

Sama nesvjestica često ne prelazi trideset minuta, ali u velikoj većini slučajeva traje oko tri minute. Ponekad sam napad može biti praćen simptomom kao što su napadi.

Tokom perioda oporavka nakon sinkope, izraženi su sljedeći simptomi:

pospanost i umor;
smanjenje krvnog tlaka;
nesigurnost kretanja;
lagana vrtoglavica;
suvoća u usnoj šupljini;
obilan iscjedak znoj.

Važno je napomenuti da se gotovo sve osobe koje su izgubile svijest jasno sjećaju svega što im se dogodilo prije nesvjestice.

Gore navedene kliničke manifestacije smatraju se zajedničkim za sve vrste sinkope, ali neke od njih mogu imati specifične simptome. Kod nesvjestice vazovagalne prirode u prodromalnom periodu, simptomi se izražavaju u:

mučnina;
jak bol u abdominalnom području;
slabost mišića;
bljedilo;
puls nalik na niti, sa normalnim otkucajima srca.

Nakon sinkope, slabost je na prvom mjestu. Od trenutka kada se predznaci pojave do potpuni oporavak To traje najviše sat vremena.

Stanja nesvjestice kardiogene prirode odlikuju se činjenicom da su simptomi upozorenja potpuno odsutni, a nakon gubitka svijesti su izraženi:

nemogućnost određivanja pulsa i otkucaja srca;
blijeda ili plavkasta koža.

Kada se pojave prve kliničke manifestacije, vrlo je važno osigurati pravila prve pomoći, uključujući:

osiguravanje protoka svježeg zraka u prostoriju u kojoj se žrtva nalazi;
pokušajte uhvatiti osobu koja pada kako biste izbjegli ozljede;
položiti pacijenta tako da je glava ispod nivoa cijelog tijela, a najbolje je podići donje udove;
poprskajte lice ledenom vodom;
ako je moguće, dajte mu rastvor glukoze ili mu dajte nešto slatko za jelo.

Dijagnostika

Etiološki faktori sinkope mogu se identificirati samo uz pomoć laboratorijskih i instrumentalnih pretraga. Međutim, prije nego što ih propiše, kliničar mora samostalno:

razjasniti pacijentove pritužbe;
proučite anamnezu i upoznajte se sa životnom istorijom pacijenta - ponekad to može direktno ukazati na uzroke nesvjestice;
sprovesti objektivno ispitivanje.

Početni pregled može obaviti terapeut, neurolog ili pedijatar (ako je pacijent dijete). Nakon toga može biti potrebna konsultacija sa specijalistima iz drugih oblasti medicine.

Laboratorijski testovi uključuju:

klinička analiza krvi i urina;
proučavanje sastava plinova u krvi;
biohemija krvi;
test tolerancije na glukozu.

Međutim, dijagnoza se zasniva na instrumentalni pregledi pacijent, uključujući:

U postavljanju ispravne dijagnoze, procedura kao što je pasivni ortostatski test igra važnu ulogu.

Tretman

Terapija sinkope je individualna i direktno zavisi od etiološkog faktora. Često je dovoljna upotreba lijekova u interiktalnom periodu. Stoga će liječenje sinkope uključivati uzimanje nekoliko od sljedećih lijekova:

nootropici – za poboljšanje ishrane mozga;
adaptogeni – za normalizaciju adaptacije na uslove okoline;
venotonici - za vraćanje tonusa vena;
vagolitici;
inhibitori preuzimanja serotonina;
sedativi;
antikonvulzivi;
vitaminski kompleksi.

Osim toga, terapija takvog poremećaja mora nužno uključivati mjere za uklanjanje uzročnih ili popratnih patologija.

Komplikacije

Sinkopa može dovesti do:

povrede glave ili drugih dijelova tijela prilikom pada;
smanjenje radna aktivnost i kvalitet života sa čestim nesvjesticama;
teškoće u podučavanju djece, ali samo pod uslovom čestih sinkopa.

Prevencija

Među preventivnim merama za sprečavanje sinkope su:

zdravog načina života;
pravilna i uravnotežena prehrana;
umjerena fizička aktivnost;
pravovremeno otkrivanje i liječenje onih bolesti koje mogu dovesti do nesvjestice;
izbjegavanje nervoznih i emocionalni stres;
Redovno podvrgnut kompletnom lekarskom pregledu.

Često je prognoza za samu sinkopu povoljna, ali je karakterizirana bolest ili faktor koji je uzrokovao njenu pojavu.

Da li je sve u članku ispravno sa medicinske tačke gledišta?

Odgovorite samo ako imate dokazano medicinsko znanje

Kardiogena sinkopaKardiogena sinkopa javljaju se kod srčanih aritmija, blokade provodljivosti, infarkta miokarda.

Kardiogena sinkopa može predstavljati ne samo indirektnu (povredu od pada), već i direktnu prijetnju životu.

Posebno je vjerovatno iznenadna smrt kod pacijenata sa ponovljena nesvjestica sa čestim ili grupnim ventrikularnim ekstrasistolama, epizodama asistole koje traju više od 2 sekunde, ili sa kongestivnom srčanom insuficijencijom.

Mehanizam- smanjenje minutnog volumena uzrokovano patološkim povećanjem (obično više od 180 u minuti) ili smanjenjem (manje od 35-40 u minuti) ritma.
Provocirajući faktori - brza promjena srčanog ritma.
Predisponirajući faktori - organske bolesti srca i starost smanjuju toleranciju na poremećaje ritma.
Prodromalni simptomi - često odsutan.
Uticaj položaja tela
Oporavak - brzi oporavak svijesti ako nije došlo do oštećenja mozga.

Nesvjestica sa aortalnom stenozom i hipertrofičnom kardiomiopatijom

Mehanizam- smanjenje perifernog vaskularnog otpora u odsustvu kompenzacijskog povećanja minutnog volumena srca.

Provocirajući faktori - stres vježbanja.
Predisponirajući faktori - srčana disfunkcija.

Prodromalni simptomi - često odsutan.
Uticaj položaja tela - nesvjestica se javlja tokom ili nakon fizičke aktivnosti.

Oporavak - obično brzi oporavak svijesti.

Mehanizam- iznenadna aritmija ili smanjen minutni volumen srca.

Provocirajući faktori - drugačije.
Predisponirajući faktori - ishemijska bolest srca.

Prodromalni simptomi - često odsutan.
Uticaj položaja tela - Do nesvjestice može doći u bilo kojem položaju tijela.

Oporavak

Mehanizam- iznenadna hipoksija ili smanjen minutni volumen srca.

Provocirajući faktori - drugačije.
Predisponirajući faktori - duboka venska tromboza.

Prodromalni simptomi - često odsutan.
Uticaj položaja tela - Do nesvjestice može doći u bilo kojem položaju tijela.

Oporavak - trajanje period oporavka varira.

18.1. OPĆE ODREDBE

Sinkopa (od grčkog sinkopa - oslabiti, iscrpiti, uništiti), ili onesvijestiti se (mala smrt), - najviše česti kratkotrajni paroksizmalni poremećaji svijesti neepileptičkog porijekla, uzrokovani nedostatkom krvotoka u žilama mozga, njegovom hipoksijom ili anoksijom i difuznim poremećajem metaboličkih procesa u njemu. V.A. Karlov (1999) sinkopu ubraja u grupu anoksičnih napadaja.

Termin "sinkopa" pojavio se u francuskoj književnosti od 14. veka. Sredinom 19. vijeka. Litt je u svom Medicinskom rječniku definirao sinkopu kao iznenadni i kratkotrajni prestanak ili slabljenje srčane aktivnosti s prekidom disanja, poremećajem svijesti i voljnim pokretima.

Sinkopa može proći kroz tri naredne faze: 1) stadij prekursora (presinkopa, lipotimija); 2) faza kulminacije, odnosno visina (u stvari sinkopa); 3) period oporavka (postsinkopalno stanje). Prvoj fazi može prethoditi latentni period (od 20 do 80 s), koji nastaju nakon provocirajuće situacije.

Sinkopu može izazvati emocionalni stres, ortostatska hipotenzija, boravak u zagušljivoj prostoriji, napadi kašlja, iritacija karotidni sinus, atrioventrikularni blok, hipoglikemija, akutna dispepsija, prekomjerno mokrenje itd. Kod pacijenata sa neuralgijom IX nerva, sinkopa se ponekad javlja prilikom gutanja kao reakcija na akutni bol koji se javlja. Neurogena sinkopa - jedan od paroksizmalnih autonomnih poremećaja, koji jasno pokazuje smanjenje adaptivnih sposobnosti tijela u pružanju različitih oblika njegove aktivnosti zbog akutne arterijske hipotenzije i naknadne cerebralne hipoksije. Arterijska hipotenzija (HTN) često predisponira sinkopu. U interiktalnom periodu pacijenti sa anamnezom sinkope često imaju pritužbe na opštu slabost, povećan umor, poteškoće u koncentraciji, difuznu glavobolju (obično ujutro), znakove autonomno-vaskularne labilnosti, migrenu, kardialgiju i moguće elemente Raynaudovog sindroma. .

Faza prekursora sinkope traje od nekoliko sekundi do 2 minute. Tokom ovog perioda pojavljuju se simptomi prije nesvjestice

"osjećaj loše" - onesvijestiti se(od grčkog leipe - gubitak, themos - misao, život): opšta slabost, praćena bledilom lica, sve jačim osećajem nelagodnosti, manjkom vazduha, nesistemska vrtoglavica, zamračenje u očima, zujanje u ušima, mučnina, hiperhidroza; ponekad se javlja zevanje, osećaj lupanja srca, utrnulost usana, jezika, nelagodnost u predelu srca, u stomaku. Svest u prvim trenucima napada može biti sužena, orijentacija može biti nepotpuna, a „tlo lebdi ispod vaših nogu.

Gubitak svijesti koji se javlja na ovoj pozadini praćen je izraženim smanjenjem mišićnog tonusa, što dovodi do pada pacijenta, koji, međutim, obično nije iznenadan – pacijent koji se nalazi u stojećem ili sjedećem položaju postepeno „sleži“, pa se traumatske povrede retko javljaju tokom sinkope. Poremećaj svijesti tokom nesvjestice varira od blagog stupora na trenutak do dubokog gubitka u trajanju od 10 sekundi ili više. U periodu gubitka svijesti pacijentove oči su zatvorene, pogled je okrenut prema gore, zjenice su proširene, njihova reakcija na svjetlost je spora, ponekad se javlja nistagmus, tetivni i kožni refleksi su očuvani ili depresivni, puls je rijedak ( 40-60 otkucaja/min), slabog punjenja, ponekad niti nalik, asistola je moguća 2-4 s, krvni pritisak je nizak (obično ispod 70/40 mm Hg), disanje je rijetko i plitko. Ako gubitak svijesti traje duže od 10 s, mogući su fascikularni ili mioklonični trzaji, kao što se događa, posebno, kod Shy-Dragerovog sindroma.

Težina sinkope određena je dubinom i trajanjem poremećaja svijesti. U teškim slučajevima, svijest je isključena na više od 1 minute, ponekad i do 2 minute (Bogolepov N.K. et al., 1976). Teška nesvjestica, uz trzanje mišića, ponekad je (vrlo rijetko) praćena konvulzijama, hipersalivacijom, grizenjem jezika i nevoljnim mokrenjem.

Tokom sinkope, EEG obično pokazuje znakove generalizirane cerebralne hipoksije u obliku sporih valova velike amplitude; EKG obično pokazuje bradikardiju, ponekad aritmiju, rjeđe asistolu.

Nakon povratka svijesti, pacijenti mogu osjetiti opštu slabost, ponekad osjećaj težine u glavi, tupu glavobolju, nelagodu u predelu srca, u abdomenu. Brzo vraćanje svijesti olakšava horizontalni položaj pacijenta, svjež zrak, poboljšani uvjeti disanja, miris amonijaka, uvođenje kardiotoničnih lijekova, kofein. Prilikom odlaska nesvjestica pacijent je dobro orijentisan u mestu i vremenu; ponekad anksiozan, uplašen, obično se seća senzacija pre sinkope, primećuje opštu slabost, dok pokušava da brzo pređe u vertikalni položaj a fizička aktivnost može izazvati razvoj ponovljene nesvjestice. Normalizacija stanja pacijenta nakon napada ovisi o mnogim faktorima, prvenstveno o težini paroksizmalnog stanja.

Dakle, za razliku od epileptičkih napada, kod sinkope, gubitku svijesti obično prethode izraženi autonomni parasimpatikusi, gubitak svijesti i smanjenje mišićnog tonusa ne nastaju tako akutno, a pacijent u pravilu ne dobiva čak ni modrice. ako padne. Ako se epileptički napad može javiti u bilo koje vrijeme, često potpuno neočekivano za pacijenta, a ne ovisi o položaju tijela osobe, onda sinkopa

Ovo stanje, uz rijetke izuzetke, ima prekursore u vidu sve većih vegetativno-vaskularnih poremećaja i obično se ne razvija dok je pacijent u horizontalnom položaju. Osim toga, kod nesvjestice se izuzetno rijetko javljaju konvulzivni trzaji, disfunkcija zdjeličnih organa i grizenje jezika, karakteristično za epileptičke napade. Ako je na kraju epileptičkog napadaja pacijent obično sklon spavanju, tada se nakon nesvjestice primjećuje samo neka opća slabost, ali je bolesnik orijentiran i može nastaviti radnje koje se obavljaju prije sinkope. EEG tokom sinkopalnih paroksizma obično pokazuje spore talase, ali nema znakova karakterističnih za epilepsiju. EKG može pokazati promjene koje razjašnjavaju patogenezu kardiogene sinkope. REG često otkriva znakove niskog vaskularnog tonusa i venske stagnacije, karakteristične za arterijsku hipotenziju koja predisponira sinkopu.

Oko 30% odraslih imalo je sinkopu barem jednom u životu, najčešće između 15 i 30 godina. Nesvjestica se javlja kod 1% pacijenata na pregledu kod stomatologa, a kod 4-5% davalaca prilikom davanja krvi. Ponovljena sinkopa je otkrivena kod 6,8% ispitanika (Akimov G.A. et al., 1978).

Polimorfizam uzroka sinkope nam omogućava da kažemo da sinkopu treba posmatrati kao klinički fenomen koji može biti uzrokovan raznim egzogenim i endogenim faktorima, čija priroda može odrediti neke od nijansi kliničkih manifestacija sinkope, olakšavajući prepoznavanje njegovog uzroka. Istovremeno, nesumnjivo je da je isti cilj moguće postići u procesu analize anamnestičkih podataka, informacija o stanju neurološkog i somatskog statusa i dodatnih studija.

18.2. KLASIFIKACIJA

Obilje uzroka sinkope otežava njihovu klasifikaciju na osnovu etiološki princip. Međutim, takva klasifikacija je moguća.

U skladu sa klasifikacijom sinkope (Adams R., Victor M., 1995), razlikuju se sljedeće vrste.

I. Neurogeni tip - vazodepresor, vazovagalna sinkopa; sinokarotidna sinkopa.

II. Kardiogeni tip - smanjen minutni volumen srca zbog aritmije; Morgagni-Adams-Stokes napadi i drugi; opsežna infarkt miokarda; aortna stenoza; miksom lijevog atrija; idiopatska hipertrofična subaortna stenoza; poremećaj dotoka u lijevu polovinu srca: a) embolija plućna arterija; b) stenoza plućne arterije; c) poremećen venski povratak u srce.

III. Ortostatski tip - ortostatska hipotenzija.

IV. Cerebralni tip - prolazni ishemijski napadi, vegetativno-vaskularne reakcije tokom migrene.

V. Smanjen nivo kiseonika u krvi - hipoksija, anemija.

VI. Psihogeni tip - histerija, hiperventilacijski sindrom.

1987. godine objavljena je detaljnija klasifikacija sinkope. Njegovi autori G.A. Akimov, L.G. Erokhin i O.A. Stykan sva stanja sinkope diferenciraju se u tri glavne grupe: neurogena sinkopa, somatogena sinkopa i sinkopa zbog ekstremne izloženosti. Kao dodatak ovim grupama, razmatra se rijetka multifaktorska sinkopa. Svaka od grupa podijeljena je u nekoliko varijanti sinkope, čiji ukupan broj doseže 16.

18.3. NEUROGENA (PSIHOGENA) SINKOPALNA STANJA

Neurogena sinkopa prema klasifikaciji G.A. Akimova i dr. (1987) mogu biti emotiogeni, asocijativni, iritativni, neprilagođeni i diskirkulatorni.

18.3.1. Emocionalna sinkopa

Pojava emotiogene sinkope povezana je s negativnim emocijama, koje mogu biti uzrokovane jakim bolom, prizorom krvi, tjeskobom, strahom itd. Emotionogena nesvjestica je moguća kod zdrave osobe, ali se češće javlja u pozadini neuroze ili stanja sličnih neurozi s hiperreaktivnošću emocionalnu sferu i vegetativno-vaskularna distonija s dominacijom parasimpatičkog smjera vaskularnih reakcija.

Uzrok takve sinkope (nesvjestice) najčešće mogu biti psihotraumatski faktori koji imaju izrazito lično značajan sadržaj za datu osobu. To mogu uključivati neočekivane vijesti o tragičnim događajima, iskustva ozbiljnih svakodnevnih neuspjeha, stvarne ili zamišljene prijetnje po živote pacijenata i njihovih najmilijih, medicinske procedure (injekcije, punkcije, vađenje krvi, vađenje zuba, itd.), iskustva ili empatiju u povezanost sa patnjom drugih ljudi. Stoga, detaljna anamneza nakon sinkope obično otkriva uzrok paroksizma i omogućava nam da shvatimo njegovo porijeklo.

Emocionalna sinkopa se obično razvija nakon izrazitog perioda prije sinkope (lipotimija), s parasimpatičkim autonomnim poremećajima, postupnim smanjenjem mišićnog tonusa i polaganim oštećenjem svijesti. Sa lično značajnim stresna situacija(prijetnja, uvreda, ozlojeđenost, nesreća i sl.) prvo se javlja opća napetost, a u slučaju astenične prirode emocionalne reakcije (osjećaj straha, srama), sve veća opšta slabost, suha usta, neprijatan osjećaj stezanja u predjelu srca, bljedilo lica, smanjen tonus mišića, zadržavanje daha, ponekad drhtanje očnih kapaka, usana i udova. Ishemijske i hipoksične manifestacije uočene u ovom slučaju potvrđuju REG i EEG podaci, koji su difuzne prirode.

18.3.2. Povezana sinkopa

Asocijativna sinkopa je obično posljedica patoloških uvjetovanih refleksa koji nastaju u vezi s sjećanjem na proživljenu emocionalnu situaciju, a koja može biti izazvana, posebno, sličnom situacijom. Na primjer, nesvjestica prilikom ponovnog posjeta ordinaciji stomatologa.

18.3.3. Iritativna sinkopa

Iritativna sinkopa je posljedica patoloških bezuslovnih vegetativno-vaskularnih refleksa. Glavni faktor rizika u ovom slučaju je preosjetljivost takvih refleksogenih zona, čija prekomjerna ekscitacija dovodi do poremećaja autoregulacionog sistema cerebralne cirkulacije, posebno receptora sinokarotidne zone, vestibularnog aparata i parasimpatičkih struktura. vagusni nerv.

Varijanta iritativne sinkope je sinokarotidna sinkopa - posljedica iritacije preosjetljivih receptora sinokarotidne zone. Normalno, receptori karotidnog sinusa reaguju na istezanje, pritisak i izazivaju senzorne impulse koji zatim prolaze duž Heringovog živca (grana glosofaringealnog živca) do produžene moždine.

Sinkopa sinkopa je izazvana iritacijom receptora karotidnog sinusa. Stimulacija ovih receptora s jedne ili obje strane, posebno kod starijih ljudi, može uzrokovati refleksno usporavanje otkucaja srca (vagalni tip odgovora), rjeđe - pad krvnog tlaka bez bradikardije (depresorski tip odgovora). Sinkopa se češće javlja kod muškaraca, posebno kada nose usku kragnu ili kravatu. Zabacivanje glave unazad tokom brijanja, gledanje aviona, itd. takođe može izazvati karotidnu sinkopu. Gubitku svijesti obično prethode manifestacije lipotimije, tokom koje su mogući nedostatak daha, osjećaj stezanja grla i grudnog koša u trajanju od 15-25 s od početka iritacije sinokarotidne receptorske zone, nakon čega slijedi gubitak svijesti 10 s ili više, a ponekad su mogući i konvulzije.

Tokom sinokarotidne sinkope karakterističan je kardioinhibitorni efekat. Manifestuje se smanjenjem otkucaja srca na 40-30 u minuti, a ponekad i kratkotrajnom (2-4 s) asistolom. Zatamnjenju, uz bradikardiju, prethode vazodilatacija, vrtoglavica i smanjen tonus mišića. REG pokazuje znakove smanjenja indikatora pulsnog punjenja krvlju, ravnomjerno izraženih u prednjim dijelovima unutrašnjih karotidnih arterija. Promjene u bioelektričnoj aktivnosti pojavljuju se u obliku tipičnih sporih valova karakterističnih za hipoksiju, detektiranih u svim EEG odvodima. Prema O.N. Stykana (1997), u 32% slučajeva iritacija sinokarotidne regije ne dovodi do kardioinhibitornog efekta, au takvim slučajevima sinkopa se javlja u pozadini tahikardije i perifernog vazodepresivnog efekta.

I.V. Moldovanu (1991) to primjećuje Prekursor sinokarotidne sinkope može uključivati poremećaje govora, u ovom slučaju on paroksizam smatra cerebralnom (centralnom) karotidnom sinkopom. On to takođe napominje u slučajevima preosjetljivosti karotidnog sinusa moguća je teška slabost

pa čak i gubitak posturalnog tonusa bez poremećaja svijesti. Za dijagnozu sinkope sinokarotidne predlaže se masaža ili pritisak na područje karotidnog sinusa, naizmjenično s jedne i s druge strane, dok pacijent leži na leđima. Dijagnoza se potvrđuje pojavom asistole duže od 3 s (kod karotidne inhibicijske varijante) ili smanjenjem sistoličkog krvnog tlaka za više od 50 mm Hg. i istovremeni razvoj nesvjestice (vazodepresorska varijanta).

Kod iritativne sinkope koja nastaje usled prekomerne stimulacije vestibularnog aparata, gubitku svesti prethodi tzv. kompleks simptoma bolesti kretanja. Karakterizira ga kombinacija senzornih, vestibulosomatskih i vestibulo-vegetativnih poremećaja. Senzorne promjene uključuju sistemsku vrtoglavicu. Vestibulosomatske reakcije karakterizira neravnoteža povezana s promjenama u tonusu mišića trupa i udova. U vezi s patološkim vestibulo-vegetativnim refleksima, uočavaju se disfunkcije kardiovaskularnog sistema u obliku tahikardije ili bradikardije, promjene krvnog tlaka, bljedilo ili hiperemija integumenta, kao i hiperhidroza, ubrzano i plitko disanje, mučnina, povraćanje i opšta slabost. Neki od ovih simptoma traju dosta dugo (unutar 30-40 minuta) čak i nakon vraćanja svijesti.

Grupa iritativnih nesvjestica može uključivati i sinkopu pri gutanju. Obično su ovi paroksizmi povezani sa vazovagalnim refleksom, uzrokovano prekomjernom ekscitacijom senzornih receptora vagusnog živca. Iritativna sinkopa je moguća i kod bolesti jednjaka, larinksa, medijastinuma, kao i kod nekih dijagnostičkih postupaka: ezofagogastroskopija, bronhoskopija, intubacija, kombinirana patologija probavnog trakta i srca (angina pektoris, posljedice infarkta miokarda). Iritativna sinkopa se često javlja kod pacijenata sa divertikulama ili stenozom jednjaka, hijatalnom hernijom, spazmom i ahalazijom kardije želuca. Slična patogeneza je moguća i kod iritativne nesvjestice, izazvane napadima neuralgije glosofaringealnog živca. Klinička slika sinkope u ovakvim slučajevima ima karakter vazodepresivne sinkope, ali krvni pritisak se ne smanjuje, ali postoji kratkotrajna asistola. Prevencija sinkope kao posledica uzimanja pacijenata iz grupe M-antiholinergika (atropin i dr.) može biti od dijagnostičkog značaja.

18.3.4. Maladaptivna sinkopa

Maladaptivna sinkopa se javlja s povećanjem motoričkog ili mentalnog opterećenja, što zahtijeva odgovarajuću dodatnu metaboličku, energetsku i autonomnu podršku. Oni su, dakle, uzrokovani insuficijencijom ergotropnih funkcija nervnog sistema, koja nastaje prilikom privremene neprilagođenosti organizma usled fizičkog ili psihičkog preopterećenja i nepovoljnih uticaja spoljašnje sredine. Primjer ove vrste sinkope je, posebno, ortostatska i hipertermična nesvjestica, kao i nesvjestica koja se javlja u uslovima nedovoljnog svježeg zraka, pri fizičkom preopterećenju itd.

Uključeno u ovu grupu disaptacionih stanja sinkope Nesvjestica s posturalnom hipotenzijom javlja se kod osoba s kroničnom vaskularnom insuficijencijom ili periodičnim porastom vazomotornih reakcija. Posljedica je cerebralne ishemije zbog nagli pad Krvni tlak pri kretanju iz horizontalnog u vertikalni položaj ili tijekom dugotrajnog stajanja zbog poremećene reaktivnosti vazokonstriktora donjih ekstremiteta, što dovodi do naglog povećanja kapaciteta i smanjenja vaskularnog tonusa i može uzrokovati manifestacije ortostatske hipotenzije. Pad krvnog tlaka, koji dovodi do maladaptivne sinkope, u takvim slučajevima može biti posljedica funkcionalnog zatajenja pre- ili postganglionskih simpatičkih struktura, osiguravanje održavanja krvnog tlaka kada se pacijent kreće iz horizontalnog u vertikalni položaj. Moguća je primarna autonomna insuficijencija zbog degenerativne patologije (Shay-Dragerov sindrom) ili idiopatska ortostatska hipotenzija. Sekundarna ortostatska hipotenzija može biti uzrokovana autonomnom polineuropatijom (zbog alkoholizma, dijabetes melitusa, amiloidoze itd.), uzimanjem prevelikih doza određenih lijekova (hipotenzivi, trankvilizatori), hipovolemijom (sa gubitkom krvi, povećanom diurezom, povraćanjem), produženim krevetom odmor .

18.3.5. Discirkulatorna sinkopa

Discirkulatorna sinkopa nastaje zbog regionalne cerebralne ishemije, uzrokovane vazospazmom, poremećenim protokom krvi u glavnim žilama glave, uglavnom u vertebrobazilarnom sistemu, i pojavama stagnirajuće hipoksije. Faktori rizika za ovo mogu uključivati neurocirkulatornu distoniju, aterosklerozu, hipertenzivne krize, vertebrobazilarnu insuficijenciju, razne opcije stenoza cerebralnih sudova. Čest uzrok akutne regionalne ishemije moždanog stabla su patološke promjene u vratne kičme kičme, anomalije kraniovertebralnog zgloba i žila u basenu vertebralne arterije.

Sinkopa je izazvana naglim pokretima glave ili njenim dugotrajnim prisilnim neuobičajenim položajem. Primjer discirkulacijske sinkope može biti sindrom brijanja ili Unterharnscheidtov sindrom, kod kojih je nesvjestica izazvana naglim okretima i zabacivanjem glave, kao i Sindrom Sikstinske Madone, javlja se kada se glava dugo drži u neobičnom položaju, na primjer, kada se gledaju slike hramskih zgrada.

Kod discirkulatorne nesvjestice, prekursorski stadijum je kratak; u ovom trenutku se brzo pojačava vrtoglavica (moguće sistemska), a često se pojavljuje i okcipitalni bol. Ponekad se znakovi upozorenja koji prethode gubitku svijesti uopće ne otkrivaju. Karakteristika takve nesvjestice je vrlo brza nagli pad mišićni tonus, a s tim u vezi i nagli pad pacijenta i gubitak svijesti, što podsjeća na kliničku sliku atoničnog epileptičkog napada. Diferencijaciju ovih paroksizama sličnih kliničkom slikom može olakšati izostanak epileptične amnezije tokom sinkope i uobičajeno otkrivanje na EEG epilepsiji hipersinhronih neuronskih pražnjenja karakterističnih za nju. U slučaju discirkulacijskog

Nesvjestica na EEG-u može otkriti spore valove velike amplitude, pretežno u delta opsegu, karakteristične za regionalnu hipoksiju mozga, obično lokalizirane u stražnjim dijelovima mozga, često u okcipitalno-parijetalnim odvodima. Na REG-u, kod pacijenata sa discirkulatornom sinkopom zbog vertebrobazilarne insuficijencije, pri okretanju, savijanju ili zabacivanju glave unatrag, pulsna opskrba krvlju obično se jasno smanjuje, posebno jasno izražena u okcipitalno-mastoidnim i okcipitalno-parijetalnim odvodima. Nakon što se glava vrati u normalan položaj, pulsni protok krvi se obnavlja u roku od 3-5 s.

Uzroci akutne cerebralne hipoksije, koja se manifestuje discirkulatornom sinkopom, mogu biti bolesti praćene stenozom grana luka aorte, posebno Takayasuova bolest, subklavijski sindrom krađe.

18.4. SOMATOGENA SINKOPALNA STANJA

Somatogena sinkopa je posljedica somatske patologije koja povremeno dovodi do teških poremećaja opće cerebralne hemodinamike i metabolizma. Često sa somatogenom sinkopom kliničku sliku postoje izražene manifestacije hronične bolesti unutrašnjih organa, posebno znakove srčane dekompenzacije (cijanoza, edem, tahikardija, aritmija), manifestacije periferne vaskularne insuficijencije, teške alergijske reakcije, moguća anemija, bolesti krvi, dijabetes, bolesti jetre i bubrega. U klasifikaciji G.A. Akimova i dr. (1987) identifikovali su 5 glavnih varijanti sinkope u ovoj grupi.

Kardiogena sinkopa obično povezan s naglim smanjenjem minutnog volumena srca zbog oštrog poremećaja srčanog ritma i slabljenja kontraktilnosti miokarda. Uzrok nesvjestice mogu biti manifestacije paroksizmalne aritmije i srčanog bloka, miokarditisa, miokardne distrofije, ishemijske bolesti, srčanih mana, prolapsa mitralne valvule, akutnog infarkta miokarda, posebno u kombinaciji sa kardiogenim šokom, aortne stenoze, tamponade srca, atrijalne tamponade itd. Kardiogena sinkopa može biti opasna po život. Varijanta ovoga je Morgagni-Adams-Stokesov sindrom.

Morgagni-Adams-Stokesov sindrom manifestira se kao sinkopa koja se javlja u pozadini potpunog atrioventrikularnog bloka, uzrokovanog poremećenom provodljivošću duž Hisovog snopa i izazivanjem cerebralne ishemije, posebno retikularne formacije njegovog debla. Manifestuje se kao trenutna opšta slabost sa iznenadnim kratkotrajnim gubitkom svesti i padom mišićnog tonusa, au nekim slučajevima su mogući i konvulzije. Kod produžene asistolije koža postaje blijeda, cijanotična, zjenice su nepomične, disanje je stertorozno, moguća je urinarna i fekalna inkontinencija, ponekad otkrivena bilateralni simptom Babinsky. Tokom napada, krvni pritisak se obično ne određuje i srčani tonovi se često ne čuju. Može se ponoviti nekoliko puta dnevno. Sindrom su opisali italijanski lekar G. Morgagni (1682-1771) i irski doktori R. Adams (1791-1875) i W. Stokes (1804-1878).

Vazodepresivna sinkopa javljaju se uz nagli pad tonusa perifernih žila, prvenstveno vena. Obično se pojavljuju u pozadini hipotenzivnih kriza, kolaptoidnih reakcija tijekom infekcija, intoksikacija, alergija, a obično se javljaju kada je pacijent u uspravnom položaju.

Odnosi se na vazodepresiv vazovagalna sinkopa, uzrokovano autonomnom neravnotežom s prevlašću parasimpatičkih reakcija. Javlja se pri padu krvnog pritiska i bradikardiji; moguća je u bilo kojoj dobi, ali se češće uočava tokom puberteta, posebno kod djevojčica i mladih žena. Takva nesvjestica nastaje kao rezultat kršenja hemodinamskih mehanizama: značajnog smanjenja vaskularnog otpora, koji se ne nadoknađuje povećanjem minutnog volumena srca. Može biti posljedica blagog gubitka krvi, posta, anemije ili dužeg mirovanja u krevetu. Prodromalni period karakteriše mučnina, neprijatne senzacije u epigastriju, zijevanje, hiperhidroza, tahipneja, proširene zjenice. Tokom paroksizma, uočava se arterijska hipotenzija i bradikardija, praćena tahikardijom.

Anemična sinkopa nastati s anemijom i povezanom hemičkom hipoksijom zbog kritičnog smanjenja broja crvenih krvnih stanica i sadržaja hemoglobina u njima. Obično se opažaju kod bolesti krvi (posebno hipohromne anemije) i hematopoetskih organa. Manifestuje se ponavljanom nesvjesticom sa kratkotrajnom depresijom svijesti.

Hipoglikemijska sinkopa povezana sa padom koncentracije glukoze u krvi, može biti posljedica hiperinzulinemije funkcionalne ili organske prirode. Karakterizira ga činjenica da se u pozadini osjećaja akutne gladi, kroničnog nutritivnog nedostatka ili primjene inzulina, teške slabosti, osjećaja umora, osjećaja „praznine u glavi“, razvija unutrašnji tremor, koji može biti praćen tremor glave i udova, dok su izražena hiperhidroza i znaci autonomne disfunkcije prvo simpatičko-tonične, a zatim vagotonične prirode. U tom kontekstu dolazi do depresije svijesti od blagog stupora do dubokog stupora. Kod produžene hipoglikemije mogući su motorna agitacija i produktivni psihopatološki simptomi. U nedostatku hitne pomoći pacijenti padaju u komu.

Respiratorna sinkopa nastaju u pozadini specifičnih i nespecifičnih plućnih bolesti sa opstrukcijom dišnih puteva. U ovu grupu spadaju i nesvjestice koje se javljaju s tahipnejom i prekomjernom ventilacijom pluća, praćeno vrtoglavicom, sve većom cijanozom i smanjenim mišićnim tonusom.

18.5. SYNCOPAL CONDITIONS

POD EKSTREMNIM IZLOŽENOSTIMA

U ovoj grupi stanja sinkope G.A. Akimov i dr. (1987) uključivao nesvjestice, izazivaju ekstremni faktori: hipoksični, hipovolemični (masovni gubitak krvi), hiperbarični, opojni, lekoviti (nakon uzimanja lijekova koji uzrokuju pretjerano smanjenje krvnog tlaka, hipoglikemiju itd.).

Hipoksična sinkopa. Stanja hipoksične sinkope uključuju nesvjestica kao posljedica egzogene hipoksije, koja nastaje kada postoji značajan nedostatak kisika u udahnutom zraku, na primjer, na visini (visinska nesvjestica), u neprozračenim prostorijama.

Predznak takve nesvjestice je neodoljiva želja za snom, tahipneja, zbunjenost, bljedilo pokrivnog tkiva, a ponekad i trzanje mišića. Kod hipoksične nesvjestice lice je blijedo sa sivkastom nijansom, oči su zatvorene, zjenice sužene, obilno, hladno, lepljivi znoj, disanje je plitko, rijetko, aritmično, puls je čest i napet. Bez pomoći, nesvjestica na velikoj nadmorskoj visini može dovesti do smrti. Nakon oporavka od nesvjestice na velikoj nadmorskoj visini, posebno uz pomoć maske za kisik, žrtva neko vrijeme osjeća slabost i glavobolju; Obično se ne sjeća nesvjestice koju je doživio.

Hipovolemijska sinkopa. nastati zbog cirkulatorne hipoksije uzrokovane nepovoljnom preraspodjelom krvi pod utjecajem preopterećenja tokom brzih letova, testova centrifuge, dekompresije donje polovice tijela, kao i masivnog gubitka krvi, naglog smanjenja količine krvi u žile mozga. Kod velikih preopterećenja u letu, centralni vid se prvo pogoršava, pred očima se pojavljuje sivi veo, a zatim crni veo, dolazi do potpune dezorijentacije i gubitka svijesti, što se javlja uz nagli pad mišićnog tonusa (gravitacijska nesvjestica). Konfuzija i dezorijentacija traju još neko vrijeme nakon što efekti ubrzanja prestanu.

Sinkopa intoksikacije. Može doći do nesvjestice izazvano trovanjem kućni, industrijski i drugi otrovi koji izazivaju neurotoksična, narkotička, hipoksična dejstva.

Sinkopa uzrokovana lijekovima. Sinkopa nastaje kao rezultat hipotenzivnih ili hipoglikemijskih nuspojava određenih lijekova, može biti posljedica uzimanja antipsihotika, lijekova koji blokiraju ganglije, antihipertenziva ili hipoglikemijskih lijekova.

Hiperbarična sinkopa. U slučajevima je moguća nesvjestica naglo povećanje pritisak u disajnim putevima tokom hiperbaroterapije u slučaju stvaranja previsokog pritiska u komori, koji se karakteriše razvojem kompleksa simptoma zbog izraženog kardioinhibitornog dejstva, što se klinički manifestuje izraženom bradikardijom, do asistole, i brzom pad sistolnog pritiska.

18.6. RIJETKO SUSREĆENA POLIFAKTORIJA

SYNCOPAL CONDITIONS

Među multifaktorskim stanjima sinkope u klasifikaciji G.A. Akimova i dr. (1987) predstavljeni su na sljedeći način.

Nokturska sinkopa. Javlja se rijetko, obično kada noću ustanete iz kreveta i mokrite ili vršite nuždu; u većini slučajeva se opaža kod muškaraca starijih od 50 godina. Posljedica ortostatske reakcije i nedovoljnosti adaptivno-kompenzacijskih sposobnosti pri brzom prelasku iz horizontalnog u vertikalni položaj na pozadini prevladavanja vagoto-

izazvane ničke reakcije brzo pražnjenje Bešika ili crijeva, što dovodi do nagle promjene intraabdominalnog pritiska.

Sinkopa od kašlja ili bettolepsija. Nesvjestica od kašlja, ili bettolepsija (od grčkog bettor - kašalj + lepsis - hvatanje, napad), javlja se, po pravilu, tokom kulminacije dugotrajnog napada kašlja. Obično se opaža kod pacijenata sa hroničnom plućnom srčanom insuficijencijom. Najčešće su to muškarci srednjih godina, piknik građe i veliki pušači. Napadi bettolepsije provocirani su produženim kašljem, što dovodi do povećanja intratorakalnog i intraabdominalnog pritiska uz poremećenu ventilaciju pluća i nedovoljnog dotoka krvi u srce, do venska stagnacija u kranijalnoj šupljini i hipoksija mozga. Gubitak svijesti za vrijeme sinkope kašlja obično se javlja bez upozorenja i ne ovisi o držanju pacijenta, moguć je i u ležećem položaju. Poremećaj svijesti obično traje 2-10 sekundi, ali ponekad traje i do 2-3 minute, obično u kombinaciji s cijanozom lica, vrata, gornjeg dijela tijela, oticanjem vratnih vena, hiperhidrozom, a ponekad je praćen miokloničnim reakcijama. Termin "bettolepsija" je 1959. godine predložio domaći neurolog

M.I. Holodenko (1905-1979).

Bolesnici sa anamnezom nesvjestice moraju obaviti somatske i neurološke preglede, a posebno su važni podaci o stanju opće i cerebralne hemodinamike, respiratornog sistema i sastava krvi. Do potrebnog dodatna istraživanja uključuju EKG, REG, ultrazvuk ili dupleksno skeniranje.

18.7. LIJEČENJE I PREVENCIJA

U većini slučajeva, sinkopa završava sigurno. Tokom nesvjestice, pacijenta treba postaviti u položaj koji će osigurati maksimalan dotok krvi u glavu; najbolja opcija je da ga položite tako da noge budu nešto više od glave, a pritom pazite da nema zaglavljivanja jezika ili drugih prepreka slobodnom protoku zraka u Airways. Prskanje može imati pozitivan učinak hladnom vodom lice i vrat, pacijentu se daje amonijak da pomiriše. Ako postoji nagon za povraćanjem, pacijentu treba okrenuti glavu na stranu i staviti peškir. Pacijent ne bi trebao pokušavati davati lijek ili vodu na usta dok se ne oporavi od nesvijesti.

Kod teške bradikardije preporučljivo je parenteralno davanje atropina, a kod niskog krvnog pritiska - efedrina i kofeina. Nakon pojave svijesti, pacijent može ustati tek nakon što osjeti vraćanje mišićne snage, a mora se imati na umu da je pri prelasku iz horizontalnog u vertikalni položaj moguća ortostatska reakcija koja može izazvati ponavljanje sinkope.

Treba imati na umu da uzrok nesvjestice može biti ozbiljna fizička bolest, posebno srčani blok, infarkt miokarda ili bolesti krvi. Stoga je važno poduzeti mjere za razjašnjavanje prirode procesa koji je uzrokovao pojavu nesvjestice, a zatim provesti odgovarajući tretman, kao i odrediti najracionalnije mjere za prevenciju nesvjestice u budućnosti.

Sinkopa zbog respiratorne insuficijencije može nastati i kada postoji nedostatak kiseonika u udahnutom vazduhu (zagušljiva prostorija, boravak na visini i sl.), kao i kada se smanji vitalni kapacitet pluća i kada su ona hiperventilirana.

U slučajevima autonomne labilnosti kod mladih ljudi i prisustva psihogene asocijativnosti, kao i psihogene discirkulatorne sinkope, sistematski je neophodno fizioterapija, postupci stvrdnjavanja, restorativni lijekovi. Preporučljivo je izbjegavati situacije koje izazivaju nesvjesticu. Može biti korisno uzimanje sedativa, trankvilizatora, beta-blokatora (okprenolol, pindolol), antiholinergika, antiaritmika (dizopiramid, prokainamid itd.), inhibitora ponovne pohrane serotonina (fluoksetin, fluvoksamin).

Kod posturalne hipotenzije, pacijenti ne bi trebali žuriti kada se kreću iz horizontalnog u vertikalni položaj ponekad s arterijskom hipotenzijom, elastičnim čarapama, uzimanjem tonizirajućih lijekova (eleutherococcus, ginseng, itd.), psihostimulansa kao što su Meridil (Centedrine), Sidnocarb, Acephen; biti preporučeno. Za kroničnu ortostatsku hipotenziju ponekad su prikladni kursevi liječenja kortikosteroidima. U slučaju srčanih aritmija indikovana je odgovarajuća terapija lekovima, a ako je njena efikasnost nedovoljna indikovana je ugradnja električnog pejsmejkera ili pejsmejkera. Kod refleksne sinokarotidne sinkope, pacijenti ne bi trebali nositi uske ovratnike ponekad bi trebalo raspravljati o preporučljivosti kirurške denervacije karotidnog sinusa. Kod teške sinkope tokom napada, parenteralno se mogu davati kofein, efedrin, kordiamin i drugi analeptički i adrenomimetici.

Autori): Roberto A.Santilli Med.Vet., PhD, D.E.C.V.I.M.-C.A. (kardiologija)
Organizacije: Clinica veterinaria Malpensa-Samarate-Varese-Italy Ospedale Veterinario I Portoni Rossi – Zola Predosa – Bologna – Italija Univerzitet Cornell – kardiološki odjel_New York – SAD
Časopis: №3 - 2017

IVCS MATERIJALI

prijevod s engleskog Maria Nazarova

Uvod

Prolazni gubitak svijesti (TLOC) je kratkotrajni gubitak svijesti s iznenadnim početkom, kratkotrajnim i spontanim brz oporavak. Glavni oblici TLOC-a su: traumatski gubitak svijesti ili potres mozga i netraumatski gubitak svijesti, koji se opet dijeli na: sinkopu, epileptični napad I razne grupe rijetki poremećaji kao što je katalepsija.

Sinkopa je gubitak svijesti zbog globalne cerebralne hipoperfuzije zbog pada sistemskog krvnog tlaka zbog naglog smanjenja vaskularnog otpora ili pada srčane frekvencije.

Tipična sinkopa je kratka. Potpuni gubitak svijesti u slučajevima refleksne sinkope ne traje duže od 20 sekundi. Međutim, nesvjestica rijetko traje duže, do nekoliko minuta. U takvim slučajevima može biti teško razlikovati dijagnozu između sinkope i drugih uzroka gubitka svijesti. Oporavak od sinkope obično prati trenutni povratak na normalno ponašanje i orijentaciju. Umor se ponekad može primijetiti tokom perioda oporavka. Presinkopa je termin koji se koristi za identifikaciju preteče nesvjestice, ali ova faza nije praćena gubitkom svijesti. Iznenadni prestanak dotoka krvi u mozak na kratak period od samo 6-8 sekundi dovoljan je da izazove potpuni gubitak svijesti. Sistemski krvni pritisak je određen minutnim volumenom srca i ukupnim perifernim vaskularnim otporom, a pad bilo kojeg od ovih parametara uzrokuje sinkopu, ali može doći i do kombinacije pada oba parametara—sa u različitom stepenu ozbiljnost svake komponente.

Nizak ili neadekvatan periferni vaskularni otpor može biti rezultat neadekvatnog refleksnog odgovora, što dovodi do vazodilatacije i bradikardije i naziva se vazodepresivnom, miješanom ili kardioinhibitornom refleksnom sinkopom. Ostali razlozi za neadekvatno periferni otpor krvne žile su funkcionalna i strukturna oštećenja autonomnog nervnog sistema, kao što je disautonomija (zbog, na primjer, terapije lijekovima). U slučaju poremećaja u funkcionisanju autonomnog nervnog sistema, simpatički vazomotorni putevi nisu u stanju da obezbede povećanje ukupnog perifernog vaskularnog otpora (TPVR) kao odgovor na promenu položaja tela (iz ležećeg u stojeći). Gravitacijski stres, u kombinaciji sa vazomotornom insuficijencijom, dovodi do taloženja krvi u venama trbušne duplje i zdjeličnih udova, što uzrokuje naglo smanjenje predopterećenja (venski povratak) i, kao posljedicu, minutni volumen srca. Uzroci prolaznog smanjenja minutnog volumena srca su: refleksna bradikardija, poznata kao kardioinhibitorni tip refleksne sinkope, kardiovaskularne bolesti(aritmije, strukturne bolesti, plućna embolija i plućna hipertenzija), neadekvatan venski povratak zbog pražnjenja vena ili taloženja krvi u venama. Prema osnovnom mehanizmu, nesvjestica se dijeli na: refleksnu, ortostatsku i kardiogenu.

Refleksna nesvjestica

Refleksna sinkopa se tradicionalno odnosi na heterogenu grupu stanja u kojoj kardiovaskularni refleksi koji normalno kontroliraju cirkulaciju postaju povremeno neprikladni kao odgovor i djeluju kao okidači, uzrokujući vazodilataciju i/ili bradikardiju, što dovodi do pada krvnog tlaka i globalne cerebralne hipoperfuzije. Refleksna sinkopa se obično klasifikuje na osnovu eferentnih puteva koji su najviše uključeni, to jest, simpatički ili parasimpatički. Termin "vazodepresorski" tip obično znači da prevladava hipotenzija zbog gubitka vazokonstriktornog tonusa tokom stajanja. “kardioinhibitorni” tip se koristi kada prevladavaju bradikardija ili asistola, “mješoviti” tip se koristi kada su prisutna oba mehanizma (*vazodepresor i kardioinhibitorni). Vasovagalna sinkopa je uzrokovana bolom, emocionalnim ili ortostatskim stresom. Obično postoje prethodni simptomi aktivacije autonomnog nervnog sistema (bledilo, mučnina). Situaciona nesvjestica se tradicionalno odnosi na refleksivne, povezane s određenim okolnostima (kašljanje, mokrenje, defekacija, povraćanje, bol, fizička aktivnost). Sinkopa zbog stimulacije karotidnog sinusa je rijedak, iznenadni poremećaj uzrokovan mehaničkom manipulacijom karotidnog sinusa.

Ortostatska sinkopa

Za razliku od refleksne sinkope, kod disautonomije, simpatička eferentna aktivnost je poremećena i postoji deficit vazokonstrikcije. Kada stojite, pritisak opada i dolazi do nesvjestice ili skoro sinkope. Ortostatska hipotenzija se definira kao abnormalno smanjenje sistoličkog krvnog tlaka kada tijelo promijeni položaj u stojeći. Ortostatska intolerancija može uzrokovati nesvjesticu, ali i vrtoglavicu, vrtoglavicu, slabost, umor i letargiju.

Klasično, ortostatsku hipotenziju karakterizira smanjenje sistoličkog tlaka za više od 20 mmHg. Art. i dijastolni - više od 10 mm Hg. Art. u roku od 3 minute nakon zauzimanja stojećeg položaja.

Ortostatska hipotenzija može biti uzrokovana strukturnim oštećenjem autonomnog nervnog sistema, lijekovima koji uzrokuju autonomno zatajenje i neadekvatnim venskim povratom zbog smanjenog volumena krvi ili nakupljanja krvi u venama.

Kardiogena sinkopa

Strukturne bolesti kardiovaskularnog sistema (bolesti zalistaka, ishemija, hipertrofična kardiomiopatija, srčane neoplazme, bolesti perikarda i tamponada), plućna embolija ili plućna hipertenzija mogu uzrokovati sinkopu, a povezuju se sa činjenicom da osobe s invaliditetom ne mogu zadovoljiti potrebe organizma. sposobnost srca da poveća vaše emisije. Osnova za sinkopu je neadekvatan protok krvi koji je rezultat mehaničke opstrukcije.

Međutim, u nekim slučajevima, sinkopa nije rezultat samo smanjenog minutnog volumena, već može biti dijelom uzrokovana neodgovarajućim refleksnim odgovorom ili ortostatskom hipotenzijom.

Najviše je aritmija uobičajen razlog kardiogena sinkopa. Oni uzrokuju hemodinamske poremećaje, koji dovode do kritičnog smanjenja minutnog volumena srca i protoka krvi u mozgu. Nesvjestica često ovisi o brojnim pridruženim faktorima, koji uključuju broj otkucaja srca, vrstu aritmije (supraventrikularna ili ventrikularna), funkciju lijeve komore, položaj tijela i adekvatnost vaskularne kompenzacije. Posljednji faktor uključuje refleksni odgovor baroreceptora, kao i odgovor na ortostatska hipotenzija zbog aritmije.

Sindrom bolesnih sinusa, atrijalna neaktivnost i teški stupnjevi atrioventrikularnog bloka (AV blok 2. stepena ili AV blok 3. stepena) najčešće su povezani sa sinkopom.

Aritmogena sinkopa

Aritmije su najčešći kardiogeni uzroci sinkope. Oni dovode do hemodinamskih poremećaja koji mogu uzrokovati kritično smanjenje minutnog volumena i protoka krvi u mozgu. Međutim, nesvjestica često zahtijeva kombinaciju razni faktori kao što su broj otkucaja srca, vrsta aritmije (supraventrikularna ili ventrikularna), funkcija lijeve komore, položaj tijela, adekvatnost vaskularnog odgovora. Ovo posljednje uključuje reflekse kontrolirane baroreceptorima i odgovor na ortostatsku hipertenziju uzrokovanu aritmijom.

Sindrom bolesnih sinusa, atrijalna neaktivnost i najteži oblici AV bloka (visoki stepen 2 ili 3) najčešće su povezani sa pojavom sinkope.

Hemodinamski doprinos aritmija zavisi od različitih faktora, uključujući: promene atrijalnog i ventrikularnog pulsa, trajanje promena ritma, ventrikularni funkcionalni status, istovremenu terapiju lekovima, perifernu vazomotornu funkciju i prateće sistemske bolesti.

Promjene u učestalosti ventrikularnih kontrakcija jedan su od faktora hemodinamskih poremećaja kod pasa s aritmijama. Izraženo povećanje ventrikularne frekvencije (185–230 otkucaja/min) tokom atrijalne stimulacije dovodi do pada minutnog volumena srca, dok se promjene sistemskog krvnog tlaka i koronarnog krvotoka javljaju sa visokom frekvencijom. Neadekvatno ventrikularno dijastoličko punjenje je vjerojatni uzrok smanjenog minutnog volumena srca. Smanjenje ventrikularnog pulsa uzrokuje pad minutnog volumena i naknadni pad sistemskog krvnog tlaka, uprkos povećanju udarnog volumena kao odgovoru na povećano predopterećenje. U takvim slučajevima, sistolički krvni pritisak je obično očuvan, ali su produžene dijastoličke pauze povezane sa niskim dijastoličkim krvnim pritiskom.

Dugi tok tahikardije i supraventrikularnog i ventrikularnog porijekla dovodi do hemodinamskih promjena, čija je posljedica najčešće zatajenje srca, slabost ili kardiogeni šok. Nesvjestica je rjeđa u odsustvu istovremene disautonomije ili sistolna disfunkcija. Kontinuirana tahikardija provocira razvoj kardiomiopatije, koja se naziva kardiomiopatijom izazvanom aritmijom, a nastaje kao rezultat povećane potrebe miokarda za kiseonikom, povećane miocitno-kapilarne udaljenosti, smanjene proizvodnje AMP c i abnormalne koncentracije sarkoplazmatskog i miofibrilarnog kalcijuma.

Takođe, hronična bradikardija povezana sa AV blokom visokog stepena ili sindromom bolesnog sinusa može izazvati sinkopu, umor, slabost i zatajenje srca. Refleksna sinkopa može biti uzrokovana vazovagalnim ili situacijskim refleksom, koji je bio praćen srčanom inhibicijom, koju, pak, karakterizira prisustvo zastoja sinusnog čvora, blokada izlaza impulsa iz sinusnog čvora, AV blok 2. stepena visokog stupnja ili AV blok 3. stepena.

Hemodinamski efekti aritmija su potencirani prisustvom sistoličke disfunkcije. U takvim slučajevima doprinos atrija je odlučujući za minutni volumen srca, a vrlo često i visok ventrikularni ritam, posebno kada ventrikularna tahikardija, može dovesti do simptoma sinkope ili kardiogenog šoka. Važne su i posljedice ventrikularne aktivacije, posebno kada je sistolna funkcija poremećena, jer ako zdravo srce ventrikularne depolarizacije same po sebi dovode do manjih promjena u minutnom volumenu srca.

Anksioznost, gubitak periferne vazomotorne funkcije, popratna terapija lijekovima, cirkulirajući nivoi kateholamina, povećani viskozitet ili preraspodjela krvi, neurogeni refleksi i sistemska bolest također mogu doprinijeti hemodinamici kod pasa s aritmijama koje bi inače bile stabilne da je aritmija prisutna sama.

Dijagnoza aritmija i refleksne nesvjestice

Holter monitoring i monitori događaja važni su dijagnostički alati za određivanje uzroka prolaznog gubitka svijesti uzrokovanog aritmijom ili neurogenom bradikardijom. Trenutno su u praksi dostupni EKG monitoring (Holter) u trajanju od 24-48 sati ili monitori događaja koji omogućavaju snimanje 7 dana. Međutim, budući da većina pacijenata ne postane simptomatska tokom perioda praćenja, prava vrijednost Holtera u identifikaciji uzroka sinkope može biti mala. Holter monitoring može biti informativniji ako su simptomi vrlo česti. Ako se dnevno dogodi jedna ili više epizoda prolaznog gubitka svijesti, to povećava vjerovatnoću dobivanja informacija i povezivanja simptoma s promjenama EKG-a. Kod pasa se skoro ¼ slučajeva sinkope javilo tokom 24-satnog EKG snimanja, što je u 42% slučajeva povezano s dijagnozom. Aritmija kao uzrok nesvjestice nađena je kod 30% njih, a kod 20% su to bile tahiaritmije i u 10% bradiaritmije. U 38% pacijenata, kao rezultat Holter monitoringa, promijenjena je taktika liječenja. Monitori događaja, dizajnirani za 7 dana učenja, su ujedno i eksterni uređaji za snimanje kod kojih je petlja za snimanje dizajnirana na način da se prethodna EKG traka stalno snima i briše. Kada uređaj aktivira vlasnik, obično tokom epizode nesvjestice, EKG se pohranjuje i može se poslati na analizu. Takav monitor događaja (R-test) ima veliku dijagnostičku vrijednost kod mačaka i pasa (dijagnoza se može postaviti u 84,4% slučajeva), a prema ovom praćenju, u prosjeku 34,7% pacijenata je dijagnosticirana aritmija ili refleksna sinkopa . Ovi monitori događaja su obično manji i lakši od Holterovih, što ih čini pogodnijim za dijagnosticiranje pacijenata. mali psi i mačke. Implantabilni loop rekorderi (ILR) postavljaju se supkutano pod lokalnom anestezijom i imaju vijek trajanja baterije od 36 mjeseci. Takvi uređaji imaju dugotrajnu memoriju koja retrospektivno pohranjuje EKG podatke, a pohranjivanje se događa kada uređaj aktivira vlasnik kada se otkrije nesvjestica ili automatski ako su podešeni parametri koji karakteriziraju aritmiju koju treba prepoznati. Takvi uređaji se uspješno koriste u dijagnostici nesvjestice (informativni u 56,5-66% slučajeva). Nedostaci su: potreba za malim hirurški zahvat, činjenica da je ponekad nemoguće razlikovati supraventrikularne i ventrikularne aritmije, prisutnost grešaka povezanih s razlikama u algoritmima za dijagnosticiranje aritmija kod ljudi i životinja, kao i cijenu uređaja.

Opcije tretmana

Sve prave bradijaritmije mogu se liječiti implantacijom stalnog pejsmejkera.

Refleksna sinkopa sa značajnom srčanom inhibicijskom komponentom može se djelomično kontrolisati pejsmejkerom, ali budući da se prateća vazodepresivna komponenta ne može u potpunosti cijeniti, potpuno se rješavanje simptoma rijetko postiže.

Ventrikularne i supraventrikularne aritmije mogu se kontrolisati antiaritmičkim lijekovima, pratiti Holter monitoringom ili liječiti kateterskom ablacijom.