lymfatický uzlík) omezená akumulace lymfoidní tkáně, ve které se vyvíjejí lymfocyty; jsou přítomny v lymfatických uzlinách, mandlích, slezině, sliznici žaludku, střevech, hrtanu a některých dalších orgánech.
1. Malý lékařská encyklopedie. - M.: Lékařská encyklopedie. 1991-96 2. První pomoc. - M.: Velká ruská encyklopedie. 1994 3. Encyklopedický slovník lékařské termíny. - M.: Sovětská encyklopedie. - 1982-1984.
Podívejte se, co je „lymfatický folikul“ v jiných slovnících:
- (folliculus lymfaticus; synonymní lymfoidní uzel) omezené nahromadění lymfatické tkáně, ve které se vyvíjejí lymfocyty; jsou přítomny v lymfatických uzlinách, mandlích, slezině, sliznici žaludku, střevech, hrtanu a některých... ... Velký lékařský slovník
- (latinsky folliculus, „vak“) kulatý, oválný nebo hruškovitý útvar v různé orgány obratlovci a lidé, vykonávající různé funkce. Ovariální folikul (folliculus ovaricus) Vlasový folikul (follikulus... ... Wikipedia
A; m. [z lat. foliculus vak] Fyziol. Váčkovitý útvar ve zvířecích a lidských orgánech, který plní různé funkce (lymfatický uzel, měchýř, ve kterém se tvoří vajíčko atd.). * * * folikul (z lat. folliculus ... ... Encyklopedický slovník
folikul- A; m. (z lat. foliculus váček); fyziol. Vezikulovitá formace ve zvířecích a lidských orgánech, která plní různé funkce (lymfatický uzel, vezikula, ve které se tvoří vajíčko atd.) ... Slovník mnoha výrazů
Velký lékařský slovník
- (nodulus lymphaticus, BNA) viz Lymfatický folikul ... Lékařská encyklopedie
Mezenteriální část - tenké střevo nachází se v dolní části břišní dutiny, její délka je 4-6 m a její průměr je 2-4 cm Proximální část tenkého střeva se nazývá jejunum(jejunum) (obr. 151, 158, 169, 171), je přibližně 2/5 a bez viditelných hranic... ... Atlas anatomie člověka
- (nodi lymfatici) periferních orgánů imunitní systém, plnící funkci biologických filtrů, dále lymfocytopoézu a tvorbu protilátek. Lymfatické uzliny jsou měkké, na dotek elastické, narůžovělé zbarvené útvary. Mají vejčitý ...... Lékařská encyklopedie
I Jícen (jícen) je úsek trávicího traktu, který spojuje hltan se žaludkem. Podílí se na polykání potravy; peristaltické kontrakce svalů žaludku zajišťují pohyb potravy do žaludku. Délka nohy dospělého člověka je 23 30 cm,... ... Lékařská encyklopedie
TYFOVÝ TYF- TYFUS. Obsah: Etiologie......................... 160 Epidemiologie.................. 164 Statistika ....... ............ 167 Patologická anatomie........ 187 Patogeneze.................. 193 Klinický obraz ............... 195 Komplikace ... Velká lékařská encyklopedie
- (pseudofolikulus; pseudo + folikul) ostře hyperplastický lymfatický folikul u gigantofolikulárního lymfomu, vyznačující se proliferací sv. retikulární buňky ve formě polí obklopených lymfoidním hřídelem... Velký lékařský slovník
Při tvorbě sekundárních lymfoidních folikulů v orgánových kulturách lze pozorovat zvláštní typ spojení mezi retikulárními buňkami a lymfocyty. V mnoha případech se lymfoidní folikul tvoří kolem charakteristických kulovitých struktur tvořených retikulárními buňkami.
U ptáků dochází k diferenciaci B buněk v Burse Fabricius, jejíž záhyby obsahují lymfoidní folikuly, které mají kortikální a medulární zónu.
Redukce lymfoidních folikulů v okrajových zónách sleziny.
Pouzdro sleziny je poněkud zvlněné, trabekuly jsou zesílené a hyalinizované. Průsvity centrálních tepen jsou zúžené, jejich stěna je homogenní a hyalinizovaná. V některých případech jsou lymfoidní folikuly sníženy v počtu a objemu lymfocytů v nich jsou zachovány pouze ve formě úzkého pásu kolem centrálních tepen. V oblastech zachovalé lymfoidní tkáně jsou patrné pyknoformní lymfocyty.
Submukóza tenkého a tlustého střeva je ostře zduřelá, uvolněná a ve většině případů infiltrovaná buněčnými elementy s významným počtem plazmatických buněk. Stejný otok je ještě výraznější na části stromatu klků tenkého střeva. Mezi edematózní tkání submukózní membrány tlustého střeva jsou perivaskulární krvácení (obr. 15). Lymfoidní folikuly tlustého střeva nebyly exprimovány. Epiteliální obal v povrchových oblastech jednotlivých klků a záhybů je nekrotický, impregnovaný fibrinem a buňky jsou deskvamované (obr. 16). V hlubokých vrstvách laterálních
Subakutní otravy. Podávání /5 od LD50 po dobu 1 měsíce způsobuje opoždění nárůstu tělesné hmotnosti, útlum centrálního nervového systému, anémii a zvýšení obsahu methemoglobinu v krvi. Histologicky - degenerace parenchymu v játrech, hyperplazie lymfoidních folikulů ve slezině.
U některých potkanů usmrcených v různých časech po začátku prášení bylo nalezeno několik volných nebo kompaktnějších nodulárních nahromadění makrofágů v plicích, lokalizovaných v lumen alveolů, v interalveolárních septech a v perivaskulárních a peribronchiálních lymfoidních folikulech. Protoplazma makrofágů někdy vypadala buněčně, byla bledě obarvená eosinem a měla šedavý odstín. Jádra v těchto buňkách často chyběla. Někdy bylo možné v protoplazmě lscrophages vidět malé šedé skvrny prachu. U zvířat pokrytých prachem jakoby během
U většiny experimentálních potkanů byli krysy zabity po 2 a 5 měsících. po podání polyvinylbutyralu byly v plicích na pozadí emfyzému a kongesce patrné jednotlivé makrofágy, rozptýlené v lumen alveolů mezi buňkami peribronchiálních a perivaskulárních lymfoidních folikulů. Protoplazma některých makrofágů obsahovala fagocytované malé černé prachové částice.
Popsané kompaktní akumulace makrofágů v plicní tkáni a v peribronchiálních a perivaskulárních lymfoidních folikulech byly nalezeny především u experimentálních potkanů
U přeživších potkanů zabitých po 1 3 ba 9 měsících. po podání látek byly v plicích pod pleurou a na řezu zaznamenány ostré nebo větší modré skvrny o průměru až 2-3 mm. Bifurkační lymfatické uzliny byly mírně zvětšeny a zbarveny do modra. Pod pohrudnicí, v lumen alveolů, v interalveolárních septech a v lymfoidních folikulech byla nalezena modrá látka, umístěná v protoplazmě makrofágů nebo volně ležící (obr. 5). Navíc u potkanů zabitých po 6 a 9 měsících. po intratracheálním podání čistého modrého antrachinonu rozpustného v tucích b/m byly jednotlivé akumulace látky lokalizované v interalveolárních septech obklopeny malým počtem prodloužených buněk pojivové tkáně. Ve zbývajících vnitřních orgánech nebyly po podání látek zjištěny žádné změny.
Peribronchiální lymfoidní folikuly jsou nápadně zvětšené a v jejich periferních částech je pozorována proliferace retikulárních buněk. Jsou zde patrné i rozšířené lymfatické cévy s obrazem lymfostázy. Na straně bronchiálního epitelu jsou jevy proliferativní-destruktivní povahy.
Počínaje 5. až 6. dnem kultivace dochází v kortikální oblasti explantátů k regeneraci lymfoidní tkáně. Stejně jako u explantace lymfatických uzlin, Tai a kultivace brzlíku dochází k regeneraci ve formě tvorby lymfoidních folikulů, které mají často charakteristická vyčištěná centra. Taková struktura je charakteristická pro lymfatické uzliny, ale nenachází se v intaktním brzlíku in vivo, což odráží různé imunologické úlohy těchto orgánů. Je známo, že antigeny nepronikají do brzlíku a nedochází v něm k diferenciaci buněk tvořících protilátky. Zároveň při přímém zavedení antigenu do brzlíku se v něm tvoří sekundární folikuly a objevují se plazmatické buňky.
Morfologicky se imunizované kultury nelišily od neimunizovaných. Jako obvykle u nich byla v prvních 4 dnech zničena většina lymfoidní tkáně a zachováno stroma. Následovala regenerace s tvorbou lymfoidních folikulů v kortexu. Dřeň se zotavovala špatně a plazmatické buňky byly pozorovány stejně zřídka v imunizovaných kulturách jako v neimunizovaných.
Obrovská populace lymfocytů v těle může být podmíněně rozdělena na sedavé a putující lymfoidní buňky. Většina lymfocytů cirkuluje v těle krví a lymfou. Současně je v orgánech lokalizován významný počet lymfoidních buněk, které jsou součástí lymfatických uzlin, sleziny, Peyerových plátů a nezapouzdřených lymfoidních folikulů (ve volné pojivové tkáni sliznic a kůže). Rozdělení mnoha lymfocytů na sedavé a putující není absolutní. Mezi těmito dvěma populacemi dochází k neustálému přerozdělování.
Bílá dřeň se skládá z periarteriolárních lymfoidních mufů (PALM), z nichž mnohé obsahují lymfoidní folikuly. Je obklopena okrajovou zónou naplněnou četnými makrofágy, buňkami prezentujícími antigen, pomalu recirkulujícími B lymfocyty a normálními zabijáckými buňkami. Červená dřeň obsahuje žilní kanálky (sinusoidy), oddělené slezinnými provazci. Krev se do tkáně sleziny dostává trabekulárními tepnami, které dávají vzniknout rozvětveným centrálním arteriolám. Některé z těchto arteriol končí v bílé dřeni a vyživují reprodukční centra a okrajovou zónu folikulu, ale většina dosahuje okrajové zóny nebo oblastí s ní sousedících. Některé větve arteriol vstupují přímo do červené dřeně a končí ve slezinných provazcích. Z venózních sinusoid se krev shromažďuje do pulpálních žil, dále do trabekulárních žil a z nich do slezinné žíly.
Histologická struktura lymfatické uzliny. Jsou viditelné kortikální (C), parakortikální (P) a medulární (M) oblasti. Řez je obarven, aby se odhalila lokalizace T buněk. Většina z nich je v parakortikální oblasti a určité množství je přítomno v reprodukčním centru (RC) sekundárního lymfoidního folikulu, v kortikální oblasti a medulárních provazcích (MT). (Foto s laskavým svolením Dr. A. Stevense a prof. J. Lowe.)
Jediný lymfoidní folikul v tlustém střevě. Tento uzlík lymfoidní tkáně se nachází ve sliznici a submukóze střevní stěny (šipka). (Foto s laskavým svolením Dr. A. Stevense a prof. J. Lowe.)
Kopulovitý výběžek tvořený střevní sliznicí v oblasti bez klků. Povrchový epitel v této oblasti, nazývaný folikuly asociovaný epitel (EAE), obsahuje M buňky. V hlubinách
Hyperplazie je proces patologické buněčné proliferace. Lymfofolikulární hyperplazie je zvětšení folikulární tkáně slizniční/submukózní vrstvy. Onemocnění se vyskytuje u pacientů všech věkových kategorií bez ohledu na pohlaví, stravovací preference a bez ohledu na místo bydliště.
Lymfofolikulární hyperplazie je diagnostikována v endokrinní sféře, ale nejčastěji postihuje trávicí systém. Co způsobuje převahu patologie v gastrointestinálním traktu? Samozřejmostí je množství predisponujících faktorů – nemocí trávicí soustava v chronickém stadiu konzumace velkého množství karcinogenů, míra stresu. Hyperplastické změny v endokrinních orgánech jsou detekovány na pozadí endokrinních nebo systémových poruch. Například lymfofolikulární poškození brzlíku je pozorováno se stávající patologií hypofýzy.
, , , , , , , , ,
Kód ICD-10
D13 Benigní novotvar jiné a špatně definované trávicí orgány
D13.1 Žaludek
Příčiny lymfofolikulární hyperplazie
Vzhled hyperplazie je spojen s různými negativní dopady na tkáni, což vede ke zvýšení počtu buněk. Mohou spustit patogenní mechanismus související problémy– obezita, dysfunkce jater, hyperglykémie atd. Dědičný faktor za rizikový faktor jej považují i odborníci.
Zvýrazněte následující důvody lymfofolikulární hyperplazie:
- dysfunkce vnitřní sekrece žaludeční sliznice;
- hormonální abnormality;
- poruchy nervová regulace trávicí trakt;
- škodlivé účinky karcinogenů, které aktivují patologické buněčné dělení;
- vystavení specifickým produktům rozpadu tkání;
- blastomogenní účinek;
- přítomnost chronických, autoimunitních, atrofických onemocnění trávicího systému (často gastritida těchto forem);
- přítomnost Bakterie Helicobacter pylori;
- trvalý nervové poruchy a stres;
- infekce herpes virem;
- poruchy motility žaludku a 12 střev;
- patologie imunitní povahy.
, , , , , , , , , , , , ,
Příznaky lymfofolikulární hyperplazie
Projevy patogenních symptomů do značné míry závisí na umístění patologického zaměření. Za generalizované známky se považuje zvýšení teploty, pocit slabosti, kvantitativní zvýšení lymfocytů a snížení hladiny albuminu. Je třeba poznamenat, že často s benigní povahou léze nejsou žádné příznaky lymfofolikulární hyperplazie. Negativní příznaky jsou časté u zanedbaných a zvláště těžké případy hyperplastické léze gastrointestinálního traktu, které se vyznačují bolestí v břišní oblasti (často v epigastriu) za přítomnosti dyspeptických poruch.
Stupně hyperplazie jsou klasifikovány podle velikosti a distribuce folikulů:
- nulové – lymfoidní folikuly chybí nebo jsou špatně exprimované, malé velikosti a chaotické v poloze;
- první je difúzní, jednorázová proliferace malých folikulů;
- druhá je hustá, difúzní distribuce bez sloučení do konglomerátů;
- třetí - shlukování folikulů, někdy do velkých kolonií, jejich sliznice může být hyperemická;
- čtvrtá - erozivní oblasti, výrazná hyperémie sliznice s přítomností fibrinového plaku, sliznice má matnou barvu, je pozorován nárůst vaskulárního vzoru.
Na základě výše uvedených znaků vzniku a průběhu patologie můžeme dojít k závěru:
- lymfofolikulární hyperplazie gastrointestinálního traktu dává klinické projevy pouze ve stádiích 3-4 ve formě střevního krvácení, syndrom bolesti různá intenzita břišní oblasti;
- detekce onemocnění v ostatních případech je náhodná událost, protože neexistují žádné specifické příznaky.
Lymfofolikulární hyperplazie žaludeční sliznice
Složitá struktura žaludeční sliznice je způsobena výkonem mnoha funkcí, včetně sekreční aktivity, ochrany a účasti na procesu peristaltiky. Zdravá sliznice je klíčem ke správnému fungování celého trávicího systému.
Nadměrná proliferace epiteliálních buněk se současným ztluštěním stěn sliznice se nazývá lymfofolikulární hyperplazie žaludeční sliznice. Patologie je často doprovázena tvorbou výrůstků nebo polypů. Za příčinu onemocnění se považují neurologické a hormonální změny. Lymfofolikulární hyperplazie se zřídka transformuje do onkologie. Vzhled rakovinné buňky ve většině případů přispívá epiteliální dysplazie, při které se zdravé buňky slizniční vrstvy vyvinou v buňky s výraznou atypickou strukturou. Nejnebezpečnější je slizniční metaplazie, charakterizovaná dysfunkcí trávení a vysokou pravděpodobností vzniku maligních nádorů.
Stanovení diagnózy a provedení vhodné léčby jsou hlavními úkoly gastroenterologa. Kromě toho jsou terapeutické metody vybírány individuálně pro každou patologii.
Lymfofolikulární hyperplazie antra žaludku
Podle statistických údajů není příčinou poškození antrální oblasti žaludku v přítomnosti chronické gastritidy pouze reakce na zánět (kauzální mikroorganismus v v tomto případě působí jako Helicobacter pylori), ale je důsledkem oslabené imunity. Imunitní změny v kombinaci s gastritidou, jak ukazuje praxe, jsou detekovány v podmínkách nízké kyselosti, což je zase předpokladem pro vznik autoimunitních onemocnění.
Studium patologie v dětství vedlo k závěru, že lymfofolikulární hyperplazie antrumžaludku je důsledkem autoimunitního revmatického onemocnění, a nikoli působením bakterií. Samozřejmě dostupnost patogenní flóry a autoimunitních poruch významně zvyšuje riziko hyperplazie.
Změny na sliznici často vedou ke vzniku polypů, jejichž lokalizace v antru představuje asi 60 % všech případů poškození žaludku. Polypy zánětlivé povahy, jinými slovy hyperplastické, se vyskytují s frekvencí 70 až 90 %, vyvíjející se ze submukózní nebo slizniční vrstvy. Jsou to kulaté, válcovité, husté útvary s široká základna a plochý top.
Lymfofolikulární hyperplazie ilea
Spodní část tenké střevo zvané ileum, zevnitř vystlané sliznicemi s množstvím klků. Povrch je vybaven lymfatickými cévami a kapilárami, které se podílejí na vstřebávání živin a živin. Tuky jsou tedy absorbovány lymfatickým sinusem a cukry s aminokyselinami jsou absorbovány krevním řečištěm. Slizniční a submukózní vrstvy ilea jsou reprezentovány kruhovými záhyby. Kromě vstřebávání potřebných látek orgán produkuje speciální enzymy a tráví potravu.
Lymfofolikulární hyperplazie ilea se tvoří jako důsledek imunodeficience a proliferačních procesů střevní stěny. Poruchy se zjišťují specifickou reakcí na vnější podráždění lymfoidní tkáně střevních úseků. Klinické projevy patologický stav:
- řídká stolice (s časté nutkání až 7krát denně);
- zahrnutí hlenu/krve do stolice;
- bolest břicha;
- prudký pokles tělesné hmotnosti;
- zvýšená tvorba plynu, nadýmání a kručení v žaludku;
- znatelné snížení obranyschopnosti těla.
Onemocnění lze odlišit vyšetřením krve, moči, stolice, ale i vyšetřením pomocí vláknové endoskopie. Lymfofolikulární hyperplazie je zpravidla diagnostikována výhradně v terminální zóně ilea, což naznačuje sekundární povahu patologického procesu a nevyžaduje terapeutickou intervenci. Jako terapeutické a preventivní opatření lze doporučit přísnou dietu s omezením řady potravin. Pokud mluvíme o vážný zánět Pokud je podezření na rakovinu nebo Crohnovu chorobu, pak se používá léčba léky nebo chirurgický zákrok.
Diagnóza lymfofolikulární hyperplazie
Obtížnost včasné detekce patologického stavu sliznice spočívá v asymptomatickém průběhu onemocnění v prvních fázích tvorby. Často k detekci lymfoidních folikulů dochází náhodně během kolonioskopie pro jiné indikace. Bohužel požadavky pacientů začínají vzhledem střevní krvácení nebo nesnesitelné bolesti břicha, což odpovídá poslední fáze nemocí.
Zvětšení slizniční vrstvy v žaludku a střevech lze vyšetřit pomocí endoskopických technologií, které zahrnují kolonoskopii, FGDS a sigmoidoskopii. Diagnóza lymfofolikulární hyperplazie se také provádí radiografií s použitím kontrastních látek. Rentgenové vyšetření pomáhá posoudit rozsah šíření nově vytvořených buněk a endoskopické vyšetření umožňuje získat biologický materiál pro histologii.
Potvrzení diagnózy lymfofolikulární hyperplazie naznačuje nutnost neustálého sledování stavu s ohledem na možný vývoj abnormálních oblastí ve zhoubné nádory.
, , , , , , , [
Přítomnost maligní tkáně je nezbytná chirurgie. Hyperplazie částí trávicího systému může vyžadovat resekci žaludku nebo excizi části střeva. Doba rehabilitace závisí na závažnosti onemocnění, úspěšnosti operace a celkovém stavu pacienta. Důležitý bod po chirurgická manipulace Zůstává neustálé sledování k vyloučení relapsů a komplikací.
Identifikace patologického ložiska v endokrinním nebo hematopoetickém systému se známkami maligního procesu vyžaduje dlouhodobou kombinovanou léčbu, která kombinuje chirurgické techniky a chemoterapeutické účinky.
Léčba benigní lymfofolikulární hyperplazie se zpravidla neprovádí.
Prevence lymfofolikulární hyperplazie
Vzhledem k tomu, že lymfofolikulární hyperplazie je ve většině případů asymptomatická, je možné identifikovat patologii v počáteční fázi pouze pravidelné prohlídky. Proto pravidelné návštěvy léčebný ústav za účelem předání preventivní vyšetření je povinné.
Prevence lymfofolikulární hyperplazie zahrnuje doporučení generál: zdravé a dobrá výživa, dodržování denního režimu, mírná fyzická aktivita, mít čas na odpočinek a relaxaci, minimalizovat stresové situace, vzdání se závislosti na tabáku/alkoholu/drogy.
Nutno podotknout, že kdo se rád samoléčí léky popř lidové prostředky jsou ohroženi, protože závažné příznaky hyperplazie se vyskytují pouze na pozdní fáze tvorba patologie. Zanedbané procesy se obtížně léčí a rozvíjejí chronické formy nemoci vyžadují komplexní chirurgické zákroky, může se přeměnit na maligní novotvary.
Prognóza lymfofolikulární hyperplazie
Počet pacientů s chronickými onemocněními trávicího systému neustále roste. Takové patologie jsou stále častěji identifikovány v dětství, což vede k těžké následky a dokonce invalidita. Přítomnost Helicobacter v gastrointestinálním traktu je spojena s rozvojem autoimunitní gastritidy, kterou zase vyvolává herpes virus. Jako například u mononukleózy způsobené infekcí Epstein-Barr je pozorováno poškození epitelu trávicích orgánů jasné známky lymfofolikulární hyperplazie.
Pro kvalitní léčbu autoimunitní gastritidy chronický průběh Rozhodujícím faktorem zůstává včasná diagnóza. Gastritida autoimunitního typu má preatrofickou formu, která odpovídá imunitní odpovědi, která vyvolává lymfofolikulární hyperplazii.
Čím dříve je onemocnění detekováno, tím lepší je prognóza lymfofolikulární hyperplazie. Podle komplexní terapie, který zahrnuje léčebný režim pro chronickou gastritidu (kombinace interferonu s imunokorekcí a valaciklovirem), odstraňuje patologické ložisko žaludeční sliznice, normalizuje obranyschopnost organismu a dosahuje stabilní remise.
Diagnóza lymfofolikulární hyperplazie musí být potvrzena klinickými, morfologickými, endoskopickými, virologickými a imunologickými údaji. Teprve po výše uvedených studiích lze předepsat vysoce kvalitní a účinnou léčbu.
Lymfoidní gastritida - chronická forma Gastritida je vzácná forma, která se vyskytuje pouze u jednoho pacienta ze sta diagnostikovaných případů. Onemocnění je zánětlivá a degenerativní změna žaludeční sliznice. Pod vlivem negativních faktorů prosakují lymfocyty (imunitní krvinky) a hromadí se v tkáních, což vede k tvorbě folikulů (výrůstků) na povrchu. Proto se tento typ onemocnění nazývá folikulární gastritida.
Folikuly, které se objevují v poškozených oblastech, mohou růst velké velikosti. Zabraňují vylučování žaludeční šťávy, narušují proces trávení a funkci střev.
Klinické studie prokázaly příčiny vedoucí ke vzniku onemocnění.
- Helicobacter pylori (lymfoidní, podobná antrální gastritidě, v naprosté většině případů způsobena bakteriální infekcí);
- genetická predispozice;
- špatná výživa;
- zneužívání alkoholu;
- kouření;
- stres.
Uvedené faktory jednotlivě a v kombinaci vytvářejí pohodlné podmínky pro proliferaci Helicobacter. Imunitní systém se snaží s patogenem bojovat zvýšením počtu lymfocytů v postižených oblastech. Chronické procesy a nedostatek komplexní léčby však vedou k tvorbě patologické změny.
Projev příznaků onemocnění je slabý. Nezaznamenáno silná bolest, na rozdíl od akutních forem.
Pacienti často přicházejí k lékaři se stížnostmi na:
- mírná bolest v horní části břicha, znepokojující na prázdný žaludek nebo po jídle;
- nevolnost;
- kyselé říhání;
- pálení žáhy;
- nepříjemná chuť v ústech;
- bílý povlak na jazyku;
- pocit nepohodlí a těžkosti v břiše;
- porucha stolice.
Příznaky se vyskytují zřídka, mnozí hledají pomoc v pokročilých případech. Nebezpečný je typ gastritidy: ztluštění lymfocytární vrstvy a progresivní degenerace slizniční tkáně bez řádné léčby často vede k erozi (s vysokou kyselostí) nebo rakovině žaludku (s nízkou kyselostí).
Diagnostika
Je obtížné identifikovat lymfoidní gastritidu. Obtížnost je způsobena podobností příznaků s jinými typy gastritidy.
Pro diagnostiku se používá několik metod:
- Laboratorní výzkum. Pacient projde klinické testy moči a stolice, test na okultní krvácení ve stolici, obecné krevní testy, biochemický krevní test, průkaz Helicobacter.
- Endoskopie. Metoda je známá: do žaludku se přes jícen zavede ohebná sonda s kamerou na konci. Na monitoru má lékař možnost vidět stav sliznice, přítomnost a charakter změn.
- Biopsie. Provádí se společně s endoskopií. Kousek tkáně žaludku se odebere sondou pro analýzu.
- Ultrazvukové vyšetření. Provádí se v jednotlivých případech a pomáhá identifikovat rozsah proliferace lymfatické tkáně.
Používání endoskopická metoda nám umožňuje určit, že pacient má lymfoidní, a nikoli Helicobacter pylori způsobený podobnou infekcí. Varianta je lokalizována a má akutní erozivní změny ve sliznici.
Zacházení
K léčbě folikulární gastritidy, jako ostatní chronická onemocnění Gastrointestinální trakt, je nutné použít soubor opatření.
Léčba je pro každý případ individuální, záleží na klinický obraz. Příznaky nejsou jasně vyjádřeny, situace se bude postupně zhoršovat a onemocnění bude obtížnější léčit.
Léčba drogami
Pokud diagnostické studie potvrdily přítomnost Helicobacter v mikroflóře žaludeční sliznice, lékař předepisuje především trojitý režim ozařování (destrukce) patogenu. Obsahuje inhibitor (lék, který snižuje produkci žaludečních buněk kyselina chlorovodíková) a dvě antibiotika.
Pokud léčba nezabírá, předepisuje se kromě inhibitoru i koloidní lék, který na poškozených místech vytvoří film a stimuluje tvorbu ochranného hlenu. Antibiotika jsou nahrazena jinými.
Poté jsou předepsány léky, které obnovují epiteliální buňky. Lékař může předepsat léky proti bolesti.
Nekonvenční metody léčby
Léčba lidovými léky v kombinaci s pomocí léčebných metod dává dobré výsledky. Před zahájením léčby, abyste se vyhnuli exacerbacím, byste se měli rozhodně poradit s lékařem.
V bylinné medicíně se doporučují bylinné infuze ke zmírnění symptomů a chronických projevů lymfoidní gastritidy.
Jiné metody
Lymfoidní gastritida je doprovázena léčbou jinými přípravky.
- Jitrocelová šťáva je užitečná pro léčbu exacerbací v gastrointestinálním traktu. Má protikřečové a protizánětlivé účinky, podporuje obnovu slizniční tkáně. Dva týdny byste měli vypít 50 g čerstvé šťávy čtvrt hodiny před jídlem.
- Šťávy z čerstvých brambor a zelí mají na Helicobacter škodlivý účinek. Dávkovací režim je podobný jako u jitrocelové šťávy.
- Med má schopnost snižovat kyselost. Povoleno k použití při lymfoidní gastritidě. Med (10 g) musíte rozpustit ve sklenici vody a vypít před jídlem 20 minut denně třikrát. Alternativní medicína doporučuje odvar: zředit med v čerstvé jitrocelové šťávě (stejným dílem). Vařte 20 minut na mírném ohni, pijte 20 minut před jídlem.
- Propolis má antibakteriální a protizánětlivé účinky. K perorálnímu podání se používá lékárenská tinktura. Na 100 ml vody vezměte 10 kapek a vypijte půl hodiny před jídlem. Průběh přijetí je dva týdny. Propolis je však nutné používat s extrémní opatrností, přípravek je považován za silný alergen.
- Doporučeno rakytníkový olej. Prospěšné látky v něm bojují s bakteriemi, léčí a obnovují měkké tkaniny. Užívejte 5 ml oleje půl hodiny před jídlem.
- Lidem se sníženou sekrecí se doporučuje pít třikrát denně půl sklenice šťávy z černého rybízu.
- Doporučuje se používat čerstvé listy a šťávu z Aloe Arborescens. Kromě hojivých a antimikrobiálních vlastností může rostlina stimulovat růst maligních buněk. Použití rostliny k léčbě budete určitě muset konzultovat s lékařem.
Strava
Aby se lymfoidní gastritida vyléčila, je minimalizován počet relapsů a je indikována šetrná výživa. Při dietní terapii gastrointestinálních onemocnění souvisejících s kyselinou se pokrmy dělí do tří skupin:
- Doporučeno. Povolené je libové maso, ryby a drůbež, vejce naměkko nebo míchaná vejce, polévky v libových vývarech, nekyselé a nízkotučné mléčné výrobky, dobře uvařená kaše, vařená, pečená nebo dušená zelenina a nekyselé ovoce. Je povoleno pít slabou kávu a čaj zředěný mlékem. Je povoleno jíst marshmallows, marshmallows, mléčný karamel a zmrzlinu (ne nalačno). Je lepší jíst pšeničný chléb a mírně sušený.
- Doporučuje se omezit. Do této skupiny patří uzeniny, solené a konzervované ryby, kaviár, horké a kyselé polévky, kyselé a tučné mléčné výrobky a sýry. Omezení zahrnují domácí pečivo, bohatý chléb a těstoviny, kořeněnou a těžko stravitelnou zeleninu, koření, kyselé ovoce a bobule, sušené ovoce, džusy a kompoty. Je povoleno přidávat máslo v malých množstvích do hotových kaší a polévek po jídle, jíst malý kousek čokolády nebo cukroví.
- Nedoporučuje se. Ze stravy je nutné zcela vyloučit tučná masa, uzeniny, smažená jídla, syrová vejce, polévky a boršč s bohatými vývary, luštěniny, cukrovinky (zejména s máslovými krémy), pomazánky, sycené nápoje, alkohol.
Speciální dieta počítá s dělenými jídly 4x až 6x denně. Pokud se po jídle cítíte sytí, musíte porce zmenšit a dát přednost pyré, dušeným jídlům, vařené zelenině a pyré polévkám. V každém případě je dieta předepsána individuálně a dohodnuta s ošetřujícím lékařem.
Prevence
Chronická onemocnění se liší od akutní formy pomalu probíhající procesy vzniklé v průběhu let a zvyků. K dosažení dobrých výsledků při překonávání onemocnění, včetně lymfoidní gastritidy, jsou nezbytná preventivní opatření.
- Pokud je příčinou onemocnění Helicobacter pylori, měli by být vyšetřeni všichni členové rodiny, aby se zabránilo relapsům. Pokud nejsou patrné žádné příznaky, je pravděpodobně přítomen nosič patogenu.
- Je nutné absolvovat každoroční vyšetření u gastroenterologa.
- Zbavit se špatné návyky: kouření (zejména nalačno), alkohol.
- Zavedení diety jako celoživotního návyku je klíčem ke zdraví trávicího systému a celého organismu.
- Dodržujte dietu rok po dosažení stabilní remise. Postupně je možné zavádět do jídelníčku dříve vyloučené potraviny.
- Mírný fyzická aktivita pomůže obnovit psycho-emocionální rovnováhu a spustí samoléčebné procesy těla.
V normální sliznici jsou pouze jednotlivé lymfatické uzliny. Obvykle se nacházejí v oblasti pyloru a neobsahují světelná centra. Zpravidla je nelze v bioptickém materiálu identifikovat. Detekce folikulů, zejména folikulů se světelnými centry, je považována za známku gastritidy Helicobacter pylori.
1.2.7.2. Krevní cévy.
Přívod krve do žaludku zajišťují tepny vycházející z kmene celiakie. Dobře anastomují na povrchu žaludku, v muscularis propria a tvoří plexus v submukóze, odkud tepny pronikají do sliznice. Arteriální mikrocévy jsou umístěny horizontálně podél svalové desky sliznice. Vlásečnice z nich vybíhají kolmo k povrchu, stoupají k epiteliální výstelce a tvoří síť obklopující žlázy. Terminální arterioly (metaarterioly) jsou tvořeny jednou vrstvou buněk hladkého svalstva.
Kapilární síť antra sliznice je hrubší a méně pravidelná než u fundu. Aktivita alkalické fosfatázy je vyjádřena ve stěnách kapilár (obr. 1.47 V bazální části sliznice jsou považovány za arteriální, v povrchové venulární).
Světelnou mikroskopií je nemožné odlišit krevní kapiláry od lymfatických; elektronová mikroskopie je patrná charakteristická fenestrace (89).
1.2.7.3. Lymfatické cévy.
Téměř všechny lymfatické kapiláry se nacházejí v bazální části sliznice, nad svalovou ploténkou. V submukóze a kolem svalové ploténky se nachází lymfatický plexus. Lymfatické cévy probíhají podél velkých žil a tepen
Distribuční zvláštnost lymfatické cévy vysvětluje vzácnost metastáz u povrchových rakovin. Růst nádoru do submukózy
vede k prudký nárůst frekvence metastáz a intramurálního (submukózního) šíření rakoviny.
Ve stejnou dobu časná rakovina v pozadí atrofická gastritidačastěji metastázuje. Je to dáno tím, že při atrofii sliznice pronikají lymfatické kapiláry do povrchových úseků (90).
1.2.7.4. Nervový systém.
Inervace stěny žaludku je prováděna větvemi sympatických nervů (solární plexus) a parasympatické systémy. Mezi zvláštnosti neuronů žaludku patří obsah řady hormonů v nich, včetně těch, které jsou syntetizovány v endokrinních buňkách. Imunohistochemicky byly nalezeny vazoaktivní střevní polypeptid (VIP), peptid histidin isoleucin (PHI), katecholaminy, peptid uvolňující gastrin (GRP), bombesin, substance P, enkefalin, somatostatin, gastrin, cholecystokinin, neuropeptid Y a galanin (9). nervy.
GRP reguluje sekreci HCL a peptidové hormony, zvláště mnoho GRP je v nervech ve sliznici, nacházejí se v oblasti pyloru, kolem žláz. Pomocí dvojitého imunobarvení gastrinu a GRP byly identifikovány kontakty mezi vlákny GRP a buňkami produkujícími gastrin (91). To ukazuje na přítomnost integrálního neuroendokrinního systému. V submukóze jsou nervová vlákna obsahující peptidy umístěna v gangliích a kolem nich.
Bombesin byl nalezen v nervových vláknech sliznice a svalové vrstvy (91,92), jehož hlavní funkcí je stimulace syntézy a sekrece gastrinu a v menší míře somatostatinu a ovlivnění motorických funkcí žaludku.
1.3. Základy fyziologie žaludku
1.3.1. Sekreční funkce žaludku
1.3.1.1. Sekrece HCL a pepsinogenu
Nehledě na to, že jev žaludeční sekrece byl objeven před více než 150 lety, teprve v posledních desetiletích byly získány přímé důkazy, že sekreci kyseliny chlorovodíkové provádějí parietální buňky žaludeční sliznice. Koncentrace vodíkových iontů v žaludeční šťávě je milionkrát vyšší než v krvi a tkáních. Energii potřebnou k tomu produkuje parietální buňka prostřednictvím aerobního metabolismu, který zahrnuje produkci vysokoenergetických fosfátových vazeb. Funkce parietálních buněk jsou regulovány složitým systémem vzájemných
akce různé faktory, přítomné jak v žaludeční sliznici, tak v krevním řečišti, potlačující nebo stimulující syntézu a sekreci HCL.
Hlavním úspěchem fyziologie žaludku v posledních desetiletích byl objev různých mechanismů fungování parietálních buněk při trávení potravy. Při vstupu potravy do žaludku dochází ke stimulaci sekrece kyseliny v důsledku zvýšené vagové aktivity, protažení žaludku a také chemického působení složek potravy na gastroduodenální sliznici. Dlouho nebyly nalezeny žádné objektivní metody pro studium sekrece u lidí, protože jak sondové metody, tak měření pH žaludeční šťávy hodnotí konečné kritérium - kyselost nebo tvorbu kyseliny, která je výsledkem komplexních interakcí faktorů stimulujících a potlačujících tvorbu kyselin. A teprve v posledních letech se objevily metody, které umožňují studovat sekreční proces na buněčné úrovni pomocí izolovaných žaludečních žláz nebo kultury parietálních buněk. Tyto metody jsou také použitelné pro bioptický materiál odebraný lidem. Představují vynikající model pro studium sekrečního procesu na buněčné úrovni z biochemického i morfologického hlediska.
Membrána parietálních buněk obsahuje receptory pro různé mediátory – histamin, acetylcholin, gastrin, somatostatin. Funkce těchto receptorů jsou nyní známé. Kromě toho existují receptory pro prostaglandiny, vazoaktivní střevní peptid, glukagon a sekretin, ale jejich fyziologický účinek na parietální buňku nebyl plně prozkoumán. Hlavním stimulátorem sekrece v in vitro experimentech byl histamin a jeho účinek je spojen s ovlivněním komplexu receptor-adenylátcykláza.
Tento receptor je označen jako H2 receptor. Stimulace sekrece histaminem nevyžaduje přítomnost iontů vápníku extracelulárně, naopak stimulace izolované parietální buňky gastrinem vyžaduje přítomnost inhibitoru fosfodiesterázy a nutně iontů vápníku mimo buňku. Navíc se má za to, že když je stimulován gastrinem, histamin se nezbytně účastní tohoto procesu. Experimenty in vitro ukázaly, že gasgreen je slabým stimulátorem sekrece z izolované parietální buňky nebo vůbec neovlivňuje sekreční proces (93). Podobné experimenty s acetylcholinem ukázaly, že jde o velmi slabý stimulant, ukázalo se, že jeho účinek potencuje i histamin (94), i když tento účinek nebyl potvrzen ve studiích izolovaných žláz odebraných člověku.
Je tedy zřejmé, že vazba H2 receptoru na histamin a aktivace adenylátcyklázy s následným metabolismem cyklického adenosinu
monofosfát (cAMP) je hlavní cestou pro stimulaci sekrece kyseliny. V experimentech na izolovaných žaludečních žlázách se ukázalo, že sekreční tubuly parietálních buněk jsou místem tvorby kyseliny (95). Pomocí intaktních parietálních buněk bylo možné zjistit, že sekrece kyseliny závisí na aktivaci adenylátového enzymu, který při provádění řady neznámých reakcí aktivuje H-K'-ATPázu, enzym specifický pro parietální buňky, lokalizovaný v mikroklcích. sekrečních tubulů (96). Mechanismy účinku tohoto enzymu jsou redukovány na elektricky neutrální výměnu draselných iontů za vodíkové ionty. Stimulace parietální buňky histaminem zvyšuje afinitu draselných iontů k buněčná membrána a tak v přítomnosti chloridu draselného kolem sekrečního povrchu je draslík vyměněn za proton, který opouští parietální buňku.
Regulace histaminem stimulované sekrece parietální buňky se provádí různými způsoby, zejména prostřednictvím regulace sekrece samotného histaminu ve tkáních, o které bude pojednáno níže. Přímo v parietální buňce je příliv histaminu regulován somatosgatinovým receptorem, který je spojen s H2 receptorem. Bylo zjištěno, že navázání somatostatinu na něj způsobuje potlačení sekrece, není však jasné, zda je to způsobeno inhibicí adenylátcyklázy nebo snížením citlivosti receptoru H 2 na histamin (97). Takto dochází k sekrečnímu procesu na úrovni parietální buňky.
Existují dva typy žaludeční sekrece: bazální a stimulovaná. Bazální je spontánně existující sekrece HCL bez jakýchkoli stimulačních vlivů. Úroveň bazální sekrece se mění v závislosti na denní době, má individuální výkyvy a lze říci, že má tendenci sledovat cirkadiánní rytmus (98). Nejnižší hladina sekrece je pozorována mezi 5. a 11. hodinou, zatímco maximální hladina je zjištěna mezi 14. a 23. hodinou. Úroveň bazální sekrece se den ode dne mění, ale nebyla nalezena žádná významná korelace mezi sérovými koncentracemi gastrinu a cirkadiánními rytmy bazální sekrece kyseliny (99). Proto v současnosti není důvod se domnívat, že kolísání bazální sekrece v různé osoby nebo stejný jedinec jsou jakýmkoli způsobem spojeny se změnami hladin gastrinu v séru.
Bazální sekrece je s největší pravděpodobností způsobena stimulací impulsy neustále přicházejícími z vláken bloudivého nervu do receptorového aparátu v oblasti žaludeční sliznice produkující kyselinu. A i když dnes neexistuje žádná metoda, která by dokázala adekvátně a přímo určit tonus vagusu, přesto jej lze posuzovat podle bazální koncentrace pankreatického polypeptidu, který se, jak známo, uvolňuje hlavně v důsledku aktivity vagusu. vagus. Studie tohoto parametru ukázala, že koncentrace pan
sérový kreatický polypeptid se mění synchronně se změnami v úrovni bazální sekrece (100), což naznačuje, že bazální sekrece je řízena hlavně vagovým tonusem. Je možné, že taková vagová stimulace udržuje nebo zachovává citlivost parietálních buněk na hormonální podněty během interdigestivní fáze. Sekrece, která vzniká pod jejich vlivem, se nazývá stimulovaná.
Stimulovaný sekreční proces je v těle regulován různými vlivy, které v určitém sledu působí přímo nebo nepřímo na parietální buňky. Na základě času a vzájemného působení různých faktorů je zvykem rozlišovat tři fáze žaludeční sekrece: mozkovou, žaludeční a střevní.
Mozková fáze začíná produkcí žaludeční šťávy pod vlivem podmíněné reflexy. Očekávání jídla nebo pohled na něj doprovází nejen vylučování slin, ale i žaludeční šťávy. Když se jídlo dostane do úst, stimulace chuťových a čichových receptorů vede k dodatečnému nepodmíněnému reflexnímu zvýšení sekrece. Centra sekrečních reflexů leží v diencefalu, limbickém kortexu a hypotalamu. Odtud vzruch putuje do žaludku vlákny bloudivého nervu. Výsledkem je uvolnění gastrinu, jehož zvýšení koncentrace v krvi o 5-15 pg/ml lze u zdravých jedinců zjistit. Důležitější je však stimulace kyselinotvorné zóny žaludku vagovými vlákny, protože i po resekci antra duodenum sekrece stimulovaná testovací snídaní zůstává významná, zatímco po proximální žaludeční vagotomii klesá v mnohem větší míře. Během této sekreční fáze začíná mírné zvýšení produkce a uvolňování gastrinu do krve stimulovat žírné buňky a histaminocyty umístěné kolem parietálních buněk k uvolňování histaminu, který se následně váže na H2 receptor a spouští celý intracelulární biochemický řetězec , jehož výsledkem je uvolnění HCL do lumen žláz a žaludku. Tento proces se ale vyvíjí jako lavina již ve druhé fázi sekrece – žaludeční, kdy se gastrin uvolňuje v mnohem větším množství. Stimulátory sekrece gastrinu jsou v tomto případě složky potravy, aminokyseliny, bílkoviny, dipeptidy, sloučeniny vápníku, které jsou bohaté na živočišné produkty a sacharidy, stimulují sekreci gastrinu v mnohem menší míře. U většiny laboratorních zvířat je uvolňování gastrinu stimulováno distenzí žaludečního antra, ale u lidí to nebylo potvrzeno (101).
Uvolňování gastrinu pokračuje na začátku střevní fáze, kdy
Chronická gastritida, L.I. Aruin, 1993
