Ácido pirúvico en la sangre.
Clínico valor diagnóstico investigación
Normal: 0,05-0,10 mmol/l en el suero sanguíneo de adultos.
Contenido del PVK aumenta en condiciones hipóxicas causadas por insuficiencia cardiovascular, pulmonar, cardiorrespiratoria grave, anemia, neoplasias malignas, hepatitis aguda y otras enfermedades hepáticas (más pronunciadas en las etapas terminales de la cirrosis hepática), toxicosis, dependientes de insulina diabetes mellitus, cetoacidosis diabética, alcalosis respiratoria, uremia, distrofia hepatocerebral, hiperfunción de los sistemas pituitario-suprarrenal y simpático-suprarrenal, así como la administración de alcanfor, estricnina, adrenalina y durante un esfuerzo físico intenso, tetania, convulsiones (con epilepsia).
Valor clínico y diagnóstico de determinar el contenido de ácido láctico en la sangre.
Ácido láctico(MK) es el producto final de la glucólisis y la glucogenólisis. Una cantidad importante se forma en músculos. De Tejido muscular MK viaja a través del torrente sanguíneo hasta el hígado, donde se utiliza para la síntesis de glucógeno. Además, parte del ácido láctico de la sangre es absorbido por el músculo cardíaco, que lo utiliza como material energético.
Nivel de SUA en sangre aumenta en condiciones hipóxicas, daño tisular inflamatorio purulento agudo, hepatitis aguda, cirrosis hepática, insuficiencia renal, neoplasias malignas, diabetes mellitus (aproximadamente el 50% de los pacientes), grado leve uremia, infecciones (especialmente pielonefritis), endocarditis séptica aguda, poliomielitis, enfermedades graves vasos sanguíneos, leucemia, estrés muscular intenso y prolongado, epilepsia, tetania, tétanos, estados convulsivos, hiperventilación, embarazo (en el tercer trimestre).
Lípidos - variados en Estructura química Sustancias que tienen una serie de propiedades físicas, fisicoquímicas y biológicas comunes. Se caracterizan por la capacidad de disolverse en éter, cloroformo, otros disolventes grasos y sólo ligeramente (y no siempre) en agua, y también forman, junto con proteínas y carbohidratos, el principal componente estructural de las células vivas. Las propiedades inherentes de los lípidos están determinadas por rasgos característicos las estructuras de sus moléculas.
El papel de los lípidos en el organismo es muy diverso. Algunos de ellos sirven como forma de depósito (triacilgliceroles, TG) y transporte (libre ácido graso-FFA) sustancias cuya descomposición libera una gran cantidad de energía, otras son los componentes estructurales más importantes membranas celulares(colesterol libre y fosfolípidos). Los lípidos participan en los procesos de termorregulación, protegen los órganos vitales (por ejemplo, los riñones) del estrés mecánico (lesiones), la pérdida de proteínas, crean elasticidad en la piel y la protegen de la eliminación excesiva de humedad.
Algunos de los lípidos son sustancias biológicamente activas que tienen propiedades moduladoras de los efectos hormonales (prostaglandinas) y vitaminas (ácidos grasos poliinsaturados). Además, los lípidos promueven la absorción de grasas solubles. vitaminas A, D, E, K; actúan como antioxidantes ( vitaminas A, E), que regula en gran medida el proceso de oxidación por radicales libres de compuestos fisiológicamente importantes; Determinar la permeabilidad de las membranas celulares a iones y compuestos orgánicos.
Los lípidos sirven como precursores de varios esteroides con efectos biológicos pronunciados: ácidos biliares, vitaminas D, hormonas sexuales y hormonas suprarrenales.
El concepto de "lípidos totales" en plasma incluye grasas neutras (triacilgliceroles), sus derivados fosforilados (fosfolípidos), colesterol libre y unido a ésteres, glicolípidos y ácidos grasos no esterificados (libres).
Valor clínico y diagnóstico de determinar el nivel de lípidos totales en el plasma sanguíneo (suero)
La norma es 4,0-8,0 g/l.
Hiperlipidemia (hiperlipemia): se puede observar un aumento en la concentración de lípidos plasmáticos totales como fenómeno fisiológico 1,5 horas después de una comida. La hiperlipemia nutricional es más pronunciada cuanto menor es el nivel de lípidos en la sangre del paciente con el estómago vacío.
La concentración de lípidos en la sangre cambia bajo una serie de condiciones patologicas. Así, en pacientes con diabetes mellitus, junto con la hiperglucemia, se observa una hiperlipemia pronunciada (a menudo hasta 10,0-20,0 g/l). En el síndrome nefrótico, especialmente en la nefrosis lipoidea, el contenido de lípidos en la sangre puede alcanzar cifras aún mayores: 10,0-50,0 g/l.
Hiperlipemia – fenómeno constante en pacientes con cirrosis biliar y en pacientes con hepatitis aguda (especialmente en el período ictérico). Los niveles elevados de lípidos en sangre suelen encontrarse en personas que padecen nefritis aguda o crónica, especialmente si la enfermedad se acompaña de edema (debido a la acumulación de LDL y VLDL en el plasma).
Los mecanismos fisiopatológicos que provocan cambios en el contenido de todas las fracciones de lípidos totales, en mayor o menor medida, determinan un cambio pronunciado en la concentración de sus subfracciones constituyentes: colesterol, fosfolípidos totales y triacilgliceroles.
Importancia clínica y diagnóstica del estudio del colesterol (CH) en suero sanguíneo (plasma)
Un estudio de los niveles de colesterol en suero sanguíneo (plasma) no proporciona información de diagnóstico precisa sobre una enfermedad específica, solo refleja la patología del metabolismo de los lípidos en el cuerpo.
Según estudios epidemiológicos, el nivel superior de colesterol en el plasma sanguíneo es casi gente sana a la edad de 20-29 años es de 5,17 mmol/l.
En el plasma sanguíneo, el colesterol se encuentra principalmente en LDL y VLDL, de los cuales un 60-70% se encuentra en forma de ésteres (colesterol unido) y un 30-40% en forma de colesterol libre no esterificado. El colesterol unido y el libre constituyen el colesterol total.
Un alto riesgo de desarrollar aterosclerosis coronaria en personas de 30 a 39 años y mayores de 40 años se produce cuando los niveles de colesterol superan los 5,20 y 5,70 mmol/l, respectivamente.
La hipercolesterolemia es el factor de riesgo más comprobado de aterosclerosis coronaria. Esto ha sido confirmado por numerosos estudios epidemiológicos y estudios clínicos quien estableció una conexión entre la hipercolesterolemia y arterioesclerosis coronaria, la incidencia de enfermedad de las arterias coronarias e infarto de miocardio.
El nivel más alto de colesterol se observa en trastornos genéticos del metabolismo de los lípidos: hipercolesterolemia homoheterocigótica familiar, hiperlipidemia familiar combinada, hipercolesterolemia poligénica.
En una serie de condiciones patológicas, se desarrolla hipercolesterolemia secundaria. . Se observa en enfermedades hepáticas, daños renales, tumores malignos de páncreas y próstata, gota, cardiopatía isquémica, ataque cardíaco agudo miocardio, hipertensión, desordenes endocrinos, alcoholismo crónico, glucogenosis tipo I, obesidad (en el 50-80% de los casos).
Se observa una disminución de los niveles de colesterol plasmático en pacientes con desnutrición, con daño al sistema nervioso central, retraso mental, fracaso crónico del sistema cardiovascular, caquexia, hipertiroidismo, enfermedades infecciosas agudas, pancreatitis aguda, procesos inflamatorios purulentos agudos en tejidos blandos, afecciones febriles, tuberculosis pulmonar, neumonía, sarcoidosis respiratoria, bronquitis, anemia, ictericia hemolítica, hepatitis aguda, tumores hepáticos malignos, reumatismo.
La determinación de la composición fraccional del colesterol en el plasma sanguíneo y sus lípidos individuales (principalmente HDL) ha adquirido una gran importancia diagnóstica para juzgar el estado funcional del hígado. Según los conceptos modernos, la esterificación del colesterol libre en HDL se produce en el plasma sanguíneo gracias a la enzima lecitina-colesterol aciltransferasa que se forma en el hígado (es una enzima hepática específica de un órgano). uno de los componentes principales del HDL es el apo-Al, que se sintetiza constantemente en el hígado.
Un activador inespecífico del sistema de esterificación del colesterol plasmático es la albúmina, también producida por los hepatocitos. Este proceso refleja principalmente estado funcional hígado. Si normalmente el coeficiente de esterificación del colesterol (es decir, la relación entre el contenido de colesterol unido a éter y el total) es de 0,6 a 0,8 (o 60 a 80%), entonces, con la hepatitis aguda, la exacerbación hepatitis crónica, cirrosis hepática, ictericia obstructiva y alcoholismo crónico, disminuye. Una fuerte disminución en la gravedad del proceso de esterificación del colesterol indica una insuficiencia de la función hepática.
Importancia clínica y diagnóstica del estudio de la concentración de fosfolípidos totales en el suero sanguíneo.
Los fosfolípidos (PL) son un grupo de lípidos que contienen, además de ácido fosfórico (como componente esencial), alcohol (normalmente glicerol), residuos de ácidos grasos y bases nitrogenadas. Dependiendo de la naturaleza del alcohol, los PL se dividen en fosfoglicéridos, fosfosfingosinas y fosfoinosítidos.
El nivel de PL total (fósforo lipídico) en el suero sanguíneo (plasma) aumenta en pacientes con hiperlipoproteinemia primaria y secundaria de tipos IIa y IIb. Este aumento es más pronunciado en la glucogenosis tipo I, colestasis, ictericia obstructiva, cirrosis alcohólica y biliar, hepatitis viral(leve), coma renal, anemia poshemorrágica, pancreatitis crónica, diabetes mellitus grave, síndrome nefrótico.
Para diagnosticar una serie de enfermedades, es más informativo estudiar la composición fraccionada de los fosfolípidos séricos. Para ello, en últimos años Los métodos de cromatografía de capa fina de lípidos se utilizan ampliamente.
Composición y propiedades de las lipoproteínas del plasma sanguíneo.
Casi todos los lípidos plasmáticos están unidos a proteínas, lo que los hace muy solubles en agua. Estos complejos de lípidos y proteínas se denominan comúnmente lipoproteínas.
Según los conceptos modernos, las lipoproteínas son partículas solubles en agua de alto peso molecular, que son complejos de proteínas (apoproteínas) y lípidos formados por enlaces débiles no covalentes, en los que se encuentran los lípidos polares (PL, CXC) y las proteínas (“apo”). Forman una capa monomolecular hidrofílica superficial que rodea y protege la fase interna (que consiste principalmente en ECS, TG) del agua.
En otras palabras, los lípidos son glóbulos peculiares, dentro de los cuales hay una gota de grasa, un núcleo (formado predominantemente por compuestos no polares, principalmente triacilgliceroles y ésteres de colesterol), delimitado del agua por una capa superficial de proteínas, fosfolípidos y colesterol libre. .
Las características físicas de las lipoproteínas (su tamaño, peso molecular, densidad), así como las manifestaciones de propiedades fisicoquímicas, químicas y biológicas, dependen en gran medida, por un lado, de la relación entre los componentes proteicos y lipídicos de estas partículas, de por otro lado, de la composición de los componentes proteicos y lipídicos, es decir su naturaleza.
Las partículas más grandes, compuestas por un 98% de lípidos y una proporción muy pequeña (alrededor del 2%) de proteínas, son los quilomicrones (CM). Se forman en las células de la mucosa. intestino delgado y son una forma de transporte de grasas dietéticas neutras, es decir. TG exógenos.
Tabla 7.3 Composición y algunas propiedades de las lipoproteínas séricas (Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)
| Criterios para evaluar clases individuales de lipoproteínas. | HDL (alfa-LP) | LDL (beta-LP) | VLDL (pre-beta-LP) | HM |
| Densidad, kg/l | 1,063-1,21 | 1,01-1,063 | 1,01-0,93 | 0,93 |
| Peso molecular del fármaco, kD | 180-380 | 3000- 128 000 | - | |
| Tamaños de partículas, nm | 7,0-13,0 | 15,0-28,0 | 30,0-70,0 | 500,0 - 800,0 |
| Proteínas totales, % | 50-57 | 21-22 | 5-12 | |
| Lípidos totales, % | 43-50 | 78-79 | 88-95 | |
| Colesterol libre, % | 2-3 | 8-10 | 3-5 | |
| Colesterol esterificado, % | 19-20 | 36-37 | 10-13 | 4-5 |
| Fosfolípidos, % | 22-24 | 20-22 | 13-20 | 4-7 |
| Triacilgliceroles,% | ||||
| 4-8 | 11-12 | 50-60 | 84-87 |
Si los quilomicrones transportan TG exógenos a la sangre, entonces la forma de transporte Los triglicéridos endógenos son VLDL. Su formación es una reacción protectora del organismo destinada a prevenir la infiltración de grasa y, posteriormente, la degeneración del hígado.
El tamaño de VLDL es en promedio 10 veces más pequeño que el tamaño de CM (las partículas de VLDL individuales son de 30 a 40 veces más pequeñas que las partículas de CM). Contienen el 90% de lípidos, de los cuales más de la mitad son TG. El 10% del colesterol plasmático total es transportado por VLDL. Debido al contenido de una gran cantidad de TG, VLDL muestra una densidad insignificante (menos de 1,0). Determinó que LDL y VLDL contienen 2/3 (60%) del total colesterol plasma, mientras que 1/3 es HDL.
HDL– los complejos lípido-proteína más densos, ya que el contenido de proteína en ellos es aproximadamente el 50% de la masa de las partículas. Su componente lipídico está formado por la mitad de fosfolípidos y la mitad de colesterol, principalmente unidos a éter. El HDL también se forma constantemente en el hígado y parcialmente en el intestino, así como en el plasma sanguíneo como resultado de la "degradación" del VLDL.
Si LDL y VLDL entregar Colesterol del hígado a otros tejidos.(periférico), incluyendo pared vascular, Eso HDL transporta el colesterol desde las membranas celulares (principalmente la pared vascular) al hígado.. En el hígado se dedica a la formación de ácidos biliares. De acuerdo con esta participación en el metabolismo del colesterol, VLDL y ellos mismos LDL son llamados aterogénico, A HDL– medicamentos antiaterogénicos. La aterogenicidad se refiere a la capacidad de los complejos lípido-proteína para introducir (transmitir) el colesterol libre contenido en el fármaco a los tejidos.
HDL compite con LDL por los receptores de la membrana celular, contrarrestando así la utilización de lipoproteínas aterogénicas. Dado que la monocapa superficial de HDL contiene una gran cantidad de fosfolípidos, en el punto de contacto de la partícula con la membrana externa del endotelio, el músculo liso y cualquier otra célula, se crean condiciones favorables para la transferencia del exceso de colesterol libre a HDL.
Sin embargo, este último permanece en la monocapa superficial de HDL sólo durante un tiempo muy corto, ya que sufre esterificación con la participación de la enzima LCAT. El ECS formado, al ser una sustancia no polar, pasa a la fase lipídica interna, liberando vacantes para repetir el acto de capturar una nueva molécula de ECS de la membrana celular. De aquí: cuanto mayor es la actividad de LCAT, más eficaz es el efecto antiaterogénico del HDL, que se consideran activadores de LCAT.
Si se altera el equilibrio entre los procesos de entrada de lípidos (colesterol) hacia la pared vascular y su salida de ella, se pueden crear las condiciones para la formación de lipoidosis, cuya manifestación más famosa es aterosclerosis.
De acuerdo con la nomenclatura ABC de lipoproteínas, se distinguen lipoproteínas primarias y secundarias. Los LP primarios están formados por cualquier apoproteína de una naturaleza química. Estos pueden incluir condicionalmente LDL, que contiene aproximadamente un 95% de apoproteína B. Todas las demás son lipoproteínas secundarias, que son complejos asociados de apoproteínas.
Normalmente, aproximadamente el 70% del colesterol plasmático se encuentra en LDL y VLDL “aterogénicas”, mientras que alrededor del 30% circula en HDL “antiaterogénicas”. Con esta relación en pared vascular(y otros tejidos) se mantiene un equilibrio entre las tasas de entrada y salida de colesterol. Esto determina el valor numérico. proporción de colesterol aterogenicidad, componente con la distribución lipoproteica indicada del colesterol total 2,33 (70/30).
Según los resultados de observaciones epidemiológicas masivas, a una concentración de colesterol total en plasma de 5,2 mmol/l se mantiene un equilibrio cero de colesterol en la pared vascular. Un aumento del nivel de colesterol total en el plasma sanguíneo de más de 5,2 mmol/l conduce a su depósito gradual en los vasos, y a una concentración de 4,16-4,68 mmol/l se observa un equilibrio negativo de colesterol en la pared vascular. Se considera patológico un nivel de colesterol total en plasma sanguíneo (suero) superior a 5,2 mmol/l.
Tabla 7.4 Escala para evaluar la probabilidad de desarrollar enfermedad de las arterias coronarias y otras manifestaciones de aterosclerosis.
(Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)
– un grupo de sustancias que son heterogéneas en estructura química y propiedades físicas y químicas. En el suero sanguíneo están representados principalmente por ácidos grasos, triglicéridos, colesterol y fosfolípidos.
Triglicéridos Son la principal forma de almacenamiento de lípidos en el tejido adiposo y de transporte de lípidos en la sangre. Es necesario un estudio de los niveles de triglicéridos para determinar el tipo de hiperlipoproteinemia y valorar el riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares.
Colesterol Realiza las funciones más importantes: forma parte de las membranas celulares, es precursor de los ácidos biliares, de las hormonas esteroides y de la vitamina D, y actúa como antioxidante. Alrededor del 10% de la población rusa tiene niveles elevados de colesterol en sangre. Esta afección es asintomática y puede provocar enfermedades graves (enfermedad vascular aterosclerótica, enfermedad coronaria).
Los lípidos son insolubles en agua, por lo que son transportados por el suero sanguíneo en combinación con proteínas. Los complejos lípido+proteína se llaman lipoproteínas. Y las proteínas que intervienen en el transporte de lípidos se llaman apoproteínas.
Varias clases están presentes en el suero sanguíneo. lipoproteínas: quilomicrones, lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), lipoproteínas de baja densidad (LDL) y lipoproteínas de alta densidad (HDL).
Cada fracción de lipoproteína tiene su propia función. Se sintetiza en el hígado y transporta principalmente triglicéridos. jugando papel importante en la aterogénesis. Lipoproteínas de baja densidad (LDL) Rico en colesterol, entrega colesterol a los tejidos periféricos. Los niveles de VLDL y LDL promueven el depósito de colesterol en la pared vascular y se consideran factores aterogénicos. Lipoproteínas de alta densidad (HDL) Participan en el transporte inverso del colesterol desde los tejidos, alejándolo de las células del tejido sobrecargadas y transfiriéndolo al hígado, que lo "utiliza" y lo elimina del cuerpo. Alto nivel de HDL Se considera un factor antiaterogénico (protege al organismo de la aterosclerosis).
El papel del colesterol y el riesgo de desarrollar aterosclerosis depende de en qué fracciones de lipoproteínas esté incluido. Para evaluar la proporción de lipoproteínas aterogénicas y antiaterogénicas, se utiliza índice aterogénico.
Apolipoproteínas- Son proteínas que se encuentran en la superficie de las lipoproteínas.
Apolipoproteína A (proteína ApoA) es el principal componente proteico de las lipoproteínas (HDL), que transporta el colesterol desde las células del tejido periférico al hígado.
Apolipoproteína B (proteína ApoB) Forma parte de las lipoproteínas que transportan lípidos a los tejidos periféricos.
La medición de la concentración de apolipoproteína A y apolipoproteína B en el suero sanguíneo proporciona la determinación más precisa e inequívoca de la relación entre las propiedades aterogénicas y antiaterogénicas de las lipoproteínas, que se evalúa como el riesgo de desarrollar lesiones vasculares ateroscleróticas y enfermedad coronaria durante los próximos cinco años. .
al estudio perfil lipídico incluye los siguientes indicadores: colesterol, triglicéridos, VLDL, LDL, HDL, coeficiente de aterogenicidad, relación colesterol/triglicéridos, glucosa. Este perfil proporciona información completa sobre el metabolismo de los lípidos, le permite determinar los riesgos de desarrollar lesiones vasculares ateroscleróticas, enfermedad coronaria, identificar la presencia de dislipoproteinemia y tipificarla y, si es necesario, elegir la terapia hipolipemiante adecuada.
Indicaciones
Mayor concentracióncolesterol tiene valor diagnóstico para la hiperlipidemia familiar primaria (formas hereditarias de la enfermedad); embarazo, hipotiroidismo, síndrome nefrótico, enfermedades obstructivas del hígado, enfermedades pancreáticas ( Pancreatitis crónica, neoplasmas malignos), diabetes mellitus.
Disminución de la concentracióncolesterol tiene valor diagnóstico para enfermedades hepáticas (cirrosis, hepatitis), inanición, sepsis, hipertiroidismo, anemia megaloblástica.
Mayor concentracióntriglicéridos tiene valor diagnóstico para la hiperlipidemia primaria (formas hereditarias de la enfermedad); obesidad, Consumo excesivo carbohidratos, alcoholismo, diabetes mellitus, hipotiroidismo, síndrome nefrótico, insuficiencia renal crónica, gota, pancreatitis aguda y crónica.
Disminución de la concentracióntriglicéridos tiene valor diagnóstico para hipolipoproteinemia, hipertiroidismo, síndrome de malabsorción.
Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) Se utiliza para diagnosticar la dislipidemia (tipos IIb, III, IV y V). Las altas concentraciones de VLDL en el suero sanguíneo reflejan indirectamente las propiedades aterogénicas del suero.
Mayor concentraciónlipoproteína de baja densidad (LDL) tiene valor diagnóstico para hipercolesterolemia primaria, dislipoproteinemia (tipos IIa y IIb); para obesidad, ictericia obstructiva, síndrome nefrótico, diabetes mellitus, hipotiroidismo. La determinación del nivel de LDL es necesaria para la prescripción. tratamiento a largo plazo, cuya finalidad es reducir las concentraciones de lípidos.
Mayor concentración Tiene valor diagnóstico para la cirrosis hepática y el alcoholismo.
Disminución de la concentraciónlipoproteína de alta densidad (HDL) tiene valor diagnóstico para hipertrigliceridemia, aterosclerosis, síndrome nefrótico, diabetes mellitus, infecciones agudas, obesidad, tabaquismo.
Determinación de nivel apolipoproteína A indicado para la evaluación temprana del riesgo de enfermedad coronaria; identificar pacientes con predisposición hereditaria a la aterosclerosis a una edad relativamente joven; seguimiento del tratamiento con hipolipemiantes.
Mayor concentraciónapolipoproteína A Tiene valor diagnóstico para enfermedades hepáticas y embarazo.
Disminución de la concentraciónapolipoproteína A tiene valor diagnóstico para el síndrome nefrótico, insuficiencia renal crónica, trigliceridemia, colestasis, sepsis.
Valor de diagnósticoapolipoproteína B- el indicador más preciso del riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares, es también el indicador más adecuado de la eficacia del tratamiento con estatinas.
Mayor concentraciónapolipoproteína B tiene valor diagnóstico para la dislipoproteinemia (tipos IIa, IIb, IV y V), enfermedad coronaria, diabetes mellitus, hipotiroidismo, síndrome nefrótico, enfermedades hepáticas, síndrome de Itsenko-Cushing, porfiria.
Disminución de la concentraciónapolipoproteína B tiene valor diagnóstico para el hipertiroidismo, el síndrome de malabsorción, anemia crónica, enfermedades inflamatorias de las articulaciones, mieloma.
Metodología
La determinación se realiza en el analizador bioquímico “Architect 8000”.
Preparación
estudiar el perfil lipídico (colesterol, triglicéridos, HDL-C, LDL-C, Apoproteínas de las lipoproteínas (Apo A1 y Apo-B)
Es necesario abstenerse de realizar actividad física, beber alcohol, fumar y medicamentos, cambios en la dieta durante al menos dos semanas antes de la extracción de sangre.
La sangre se extrae solo con el estómago vacío, de 12 a 14 horas después de la última comida.
Preferiblemente recepción de la mañana medicamentos después de la extracción de sangre (si es posible).
Antes de donar sangre, no se deben realizar los siguientes procedimientos: inyecciones, punciones, masajes corporales generales, endoscopia, biopsia, ECG, examen de rayos X, especialmente con la introducción de un agente de contraste, diálisis.
Si aún se realiza una pequeña actividad física, es necesario descansar al menos 15 minutos antes de donar sangre.
La prueba de lípidos no se realiza cuando enfermedades infecciosas, ya que se produce una disminución del nivel de colesterol total y HDL-C, independientemente del tipo de agente infeccioso o del estado clínico del paciente. El perfil lipídico sólo debe comprobarse después recuperación completa paciente.
Es muy importante que se sigan estrictamente estas recomendaciones, ya que solo en este caso se obtendrán resultados fiables de los análisis de sangre.
La determinación de los indicadores del perfil lipídico en sangre es necesaria para el diagnóstico, tratamiento y prevención de enfermedades cardiovasculares. Se considera que el mecanismo más importante para el desarrollo de dicha patología es la formación de vasos sanguíneos en la pared interna. placas ateroscleróticas. Las placas son acumulaciones de compuestos que contienen grasas (colesterol y triglicéridos) y fibrina. Cuanto mayor es la concentración de lípidos en la sangre, más probable es la aparición de aterosclerosis. Por lo tanto, es necesario realizar sistemáticamente un análisis de sangre para detectar lípidos (lipidograma), lo que ayudará a identificar rápidamente desviaciones en el metabolismo de las grasas de la norma.
Lipidograma: un estudio que determina el nivel de lípidos de varias fracciones.
La aterosclerosis es peligrosa debido a la alta probabilidad de desarrollar complicaciones: accidente cerebrovascular, infarto de miocardio, gangrena de las extremidades inferiores. Estas enfermedades suelen provocar la discapacidad del paciente y, en algunos casos, la muerte.
El papel de los lípidos.
Funciones de los lípidos:
- Estructural. Los glicolípidos, los fosfolípidos y el colesterol son los componentes más importantes de las membranas celulares.
- Aislamiento térmico y protector. El exceso de grasa se deposita en la grasa subcutánea, reduciendo la pérdida de calor y protegiendo órganos internos. Si es necesario, el organismo utiliza el suministro de lípidos para obtener energía y compuestos simples.
- Regulador. El colesterol es necesario para la síntesis de hormonas esteroides suprarrenales, hormonas sexuales, vitamina D, ácidos biliares, forma parte de las vainas de mielina del cerebro y es necesario para el funcionamiento normal de los receptores de serotonina.
lipidograma
Un médico puede recetar un lipidograma tanto si se sospecha una patología existente como con fines preventivos, por ejemplo, durante un examen médico. Incluye varios indicadores que le permiten evaluar completamente el estado del metabolismo de las grasas en el cuerpo.
Indicadores del perfil lipídico:
- Colesterol total (CT). Este el indicador más importante espectro lipídico sangre, incluye el colesterol libre, así como el colesterol contenido en lipoproteínas y asociado a ácidos grasos. Una porción importante del colesterol es sintetizada por el hígado, los intestinos y las gónadas; sólo 1/5 del CT proviene de los alimentos. Con los mecanismos del metabolismo de los lípidos que funcionan normalmente, una ligera deficiencia o exceso de colesterol procedente de los alimentos se compensa con un aumento o disminución de su síntesis en el organismo. Por lo tanto, la hipercolesterolemia suele ser causada no por una ingesta excesiva de colesterol de los alimentos, sino por una falla en el proceso de metabolismo de las grasas.
- Lipoproteínas de alta densidad (HDL). Este indicador tiene una relación inversa con la probabilidad de desarrollar aterosclerosis: un nivel elevado de HDL se considera un factor antiaterogénico. HDL transporta el colesterol al hígado, donde se utiliza. Las mujeres tienen niveles de HDL más altos que los hombres.
- Lipoproteínas de baja densidad (LDL). El LDL transporta el colesterol desde el hígado a los tejidos, también conocido como colesterol "malo". Esto se debe al hecho de que el LDL es capaz de formar placas ateroscleróticas que estrechan la luz de los vasos sanguíneos.
Así es como se ve una partícula LDL
- Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). La función principal de este grupo de partículas, heterogéneas en tamaño y composición, es el transporte de triglicéridos desde el hígado a los tejidos. Una alta concentración de VLDL en sangre provoca enturbiamiento del suero (quilosis), y también aumenta la posibilidad de aparición de placas ateroscleróticas, especialmente en pacientes con diabetes mellitus y patologías renales.
- Triglicéridos (TG). Al igual que el colesterol, los triglicéridos se transportan a través del torrente sanguíneo como parte de las lipoproteínas. Por tanto, un aumento de la concentración de TG en sangre siempre va acompañado de un aumento de los niveles de colesterol. Los triglicéridos se consideran la principal fuente de energía de las células.
- Coeficiente aterogénico. Permite evaluar el riesgo de desarrollar patología vascular y es una especie de resumen del perfil lipídico. Para determinar el indicador, necesita conocer el valor de TC y HDL.
Coeficiente aterogénico = (TC - HDL)/HDL
Valores óptimos del perfil de lípidos en sangre.
| Piso | Indicador, mmol/l | |||||
| OH | HDL | LDL | VLDL | TG | California | |
| Masculino | 3,21 — 6,32 | 0,78 — 1,63 | 1,71 — 4,27 | 0,26 — 1,4 | 0,5 — 2,81 | 2,2 — 3,5 |
| Femenino | 3,16 — 5,75 | 0,85 — 2,15 | 1,48 — 4,25 | 0,41 — 1,63 | ||
Se debe tener en cuenta que el valor de los indicadores medidos puede variar dependiendo de las unidades de medida y la metodología de análisis. Los valores normales también varían según la edad del paciente; las cifras anteriores son un promedio para personas de 20 a 30 años. El nivel de colesterol y LDL en los hombres a partir de los 30 años tiende a aumentar. En las mujeres, los indicadores aumentan bruscamente con el inicio de la menopausia, esto se debe al cese de la actividad antiaterogénica de los ovarios. La interpretación del perfil lipídico debe ser realizada por un especialista, teniendo en cuenta las características individuales de la persona.
Un médico puede recetar un estudio de los niveles de lípidos en sangre para diagnosticar la dislipidemia, evaluar la probabilidad de desarrollar aterosclerosis y, en algunos casos, enfermedades crónicas(diabetes mellitus, enfermedades renales y hepáticas, glándula tiroides), y también como prueba de detección de detección temprana personas con desviaciones del perfil lipídico de la norma.
El médico deriva al paciente para un perfil lipídico.
Preparándose para el estudio
Los valores del perfil lipídico pueden fluctuar no solo según el sexo y la edad del sujeto, sino también según el impacto en el cuerpo de diversos factores externos y factores internos. Para minimizar la probabilidad resultado poco confiable, debes cumplir con varias reglas:
- Es necesario donar sangre estrictamente por la mañana con el estómago vacío, en la noche del día anterior se recomienda una cena dietética ligera.
- No fume ni beba alcohol la noche anterior a la prueba.
- Evitar 2-3 días antes de donar sangre. situaciones estresantes y actividad física intensa.
- Deje de utilizar todos los medicamentos y suplementos dietéticos excepto aquellos que sean vitales.
Metodología
Existen varios métodos para la evaluación de laboratorio de los perfiles lipídicos. En los laboratorios médicos, los análisis se pueden realizar manualmente o mediante analizadores automáticos. La ventaja de un sistema de medición automatizado es el riesgo mínimo de resultados erróneos, la velocidad de análisis y la alta precisión del estudio.
El análisis requiere el suero sanguíneo venoso del paciente. La sangre es aspirada hacia tubo vacío usando una jeringa o vacutainer. Para evitar la formación de coágulos, se debe invertir el tubo de sangre varias veces y luego centrifugar para obtener suero. La muestra se puede conservar en el frigorífico durante 5 días.
Extracción de sangre para perfil lipídico.
Hoy en día los lípidos en sangre se pueden medir sin salir de casa. Para hacer esto, necesita comprar un analizador bioquímico portátil que le permita evaluar el nivel de colesterol total en sangre o varios indicadores a la vez en cuestión de minutos. Para la prueba se necesita una gota de sangre capilar, se aplica a la tira reactiva. La tira reactiva está impregnada con una composición especial, para cada indicador es diferente. Los resultados se leen automáticamente después de insertar la tira en el dispositivo. Gracias al pequeño tamaño del analizador y la capacidad de funcionar con baterías, es conveniente usarlo en casa y llevarlo de viaje. Por tanto, las personas con predisposición a enfermedades cardiovasculares Se recomienda tenerlo en casa.
interpretación de resultados
El resultado más ideal del análisis para el paciente será una conclusión de laboratorio de que no existen desviaciones de la norma. En este caso, una persona no debe temer por la condición de su sistema circulatorio- el riesgo de aterosclerosis está prácticamente ausente.
Desafortunadamente, este no es siempre el caso. A veces, el médico, después de examinar los datos de laboratorio, llega a una conclusión sobre la presencia de hipercolesterolemia. ¿Lo que es? Hipercolesterolemia: aumento de la concentración de colesterol total en sangre por encima de los valores normales, con alto riesgo desarrollo de aterosclerosis y enfermedades relacionadas. Esta condición puede deberse a varias razones:
- Herencia. La ciencia conoce casos de hipercolesterolemia familiar (HF), en cuya situación se hereda el gen defectuoso responsable del metabolismo de los lípidos. Los pacientes experimentan niveles constantemente elevados de TC y LDL; la enfermedad es especialmente grave en la forma homocigótica de FH. Estos pacientes tienen una aparición temprana de enfermedad arterial coronaria (entre 5 y 10 años), en ausencia de un tratamiento adecuado, el pronóstico es desfavorable y en la mayoría de los casos termina en la muerte antes de los 30 años.
- Enfermedades crónicas. Los niveles elevados de colesterol se observan en diabetes mellitus, hipotiroidismo, patologías renales y hepáticas, y son causados por trastornos del metabolismo de los lípidos debidos a estas enfermedades.
Para los pacientes que padecen diabetes, es importante controlar constantemente los niveles de colesterol.
- Nutrición pobre. El abuso prolongado de comida rápida, alimentos grasos y salados conduce a la obesidad y, por regla general, hay una desviación de los niveles de lípidos de la norma.
- Malos hábitos. El alcoholismo y el tabaquismo provocan alteraciones en el mecanismo del metabolismo de las grasas, como resultado de lo cual aumentan los indicadores del perfil lipídico.
Con la hipercolesterolemia, es necesario seguir una dieta con cantidades limitadas de grasas y sal, pero en ningún caso se deben abandonar por completo todos los alimentos ricos en colesterol. Solo se deben excluir de la dieta la mayonesa, la comida rápida y todos los productos que contengan grasas trans. Pero los huevos, el queso, la carne y la crema agria deben estar presentes en la mesa, solo es necesario elegir productos con un menor porcentaje de contenido de grasa. También es importante en la dieta la presencia de verduras, hortalizas, cereales, frutos secos y mariscos. Las vitaminas y minerales que contienen ayudan perfectamente a estabilizar el metabolismo de los lípidos.
Una condición importante para normalizar el colesterol es también evitar malos hábitos. La actividad física constante también es beneficiosa para el organismo.
En caso de que imagen saludable La vida en combinación con la dieta no condujo a una disminución del colesterol, es necesario prescribir un tratamiento farmacológico adecuado.
El tratamiento farmacológico de la hipercolesterolemia incluye la prescripción de estatinas.
A veces los especialistas se enfrentan a una disminución de los niveles de colesterol: la hipocolesterolemia. Muy a menudo, esta afección es causada por una ingesta insuficiente de colesterol de los alimentos. La deficiencia de grasas es especialmente peligrosa para los niños; en tal situación, habrá un retraso en el desarrollo físico y desarrollo mental, el colesterol es vital para un cuerpo en crecimiento. En los adultos, la hipocolesteremia provoca trastornos. estado emocional debido a disfunciones del sistema nervioso, problemas con función reproductiva, inmunidad disminuida, etc.
Los cambios en el perfil de lípidos en sangre afectan inevitablemente el funcionamiento de todo el cuerpo en su conjunto, por lo que es importante controlar sistemáticamente los indicadores del metabolismo de las grasas para detectar tratamiento oportuno y prevención.
lípidos Se llaman grasas que ingresan al cuerpo con los alimentos y se forman en el hígado. La sangre (plasma o suero) contiene 3 clases principales de lípidos: triglicéridos (TG), colesterol (CS) y sus ésteres, fosfolípidos (PL).
Los lípidos pueden atraer agua, pero la mayoría de ellos no se disuelven en la sangre. Se transportan unidos a proteínas (en forma de lipoproteínas o, en otras palabras, lipoproteínas). Las lipoproteínas difieren no sólo en composición, sino también en tamaño y densidad, pero su estructura es casi la misma. parte central(núcleo) está representado por el colesterol y sus ésteres, ácidos grasos, triglicéridos. La capa de la molécula está formada por proteínas (apoproteínas) y lípidos solubles en agua (fosfolípidos y colesterol no esterificado). La parte exterior de las apoproteínas es capaz de formar enlaces de hidrógeno con moléculas de agua. Por tanto, las lipoproteínas se pueden disolver parcialmente en grasas y parcialmente en agua.
Los quilomicrones, después de ingresar a la sangre, se descomponen en glicerol y ácidos grasos, como resultado de lo cual se forman lipoproteínas. Los residuos de quilomicrones que contienen colesterol se procesan en el hígado.
El colesterol y los triglicéridos se forman en el hígado en lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), que liberan algunos de los triglicéridos a los tejidos periféricos, mientras que el resto regresa al hígado y se convierte en lipoproteínas de baja densidad (LDL).
L PN II son transportadores de colesterol para los tejidos periféricos, que se utiliza para construir membranas celulares y reacciones metabólicas. En este caso, el colesterol no esterificado ingresa al plasma sanguíneo y se une a las lipoproteínas de alta densidad (HDL). El colesterol esterificado (unido a ésteres) se convierte en VLDL. Luego el ciclo se repite.
La sangre también contiene lipoproteínas de densidad intermedia (IDL), que son restos de quilomicrones y VLDL y contienen grandes cantidades de colesterol. DILI en las células del hígado con la participación de la lipasa se convierte en LDL.
El plasma sanguíneo contiene entre 3,5 y 8 g/l de lípidos. Un aumento en los niveles de lípidos en sangre se llama hiperlipidemia y una disminución se llama hipolipidemia. El indicador de lípidos sanguíneos totales no proporciona una imagen detallada del estado del metabolismo de las grasas en el cuerpo.
La determinación cuantitativa de lípidos específicos tiene importancia diagnóstica. La composición lipídica del plasma sanguíneo se presenta en la tabla.
Composición lipídica del plasma sanguíneo.
| fracción lipídica | Indicador normal | |
| Lípidos generales | 4,6-10,4 mmol/l | |
| Fosfolípidos | 1,95-4,9 mmol/l | |
| fósforo lipídico | 1,97-4,68 mmol/l | |
| Grasas neutras | 0-200 mg% | |
| Triglicéridos | 0,565-1,695 mmol/l (suero) | |
| Ácidos grasos no esterificados | 400-800 mmol/l | |
| Ácidos grasos libres | 0,3-0,8 µmol/l | |
| Colesterol total (hay normas específicas por edad) | 3,9-6,5 mmol/l (método unificado) | |
| Colesterol libre | 1,04-2,33 mmol/l | |
| Ésteres de colesterol | 2,33-3,49 mmol/l | |
| HDL | METRO | 1,25-4,25 g/l |
| Y | 2,5-6,5 g/l | |
| LDL | 3-4,5 g/l | |
Las dislipidemias se dividen en primarias, asociadas con errores congénitos del metabolismo, y secundarias. Las causas de la dislipidemia secundaria son la inactividad física y el exceso de nutrición, el alcoholismo, la diabetes mellitus, el hipertiroidismo, la cirrosis hepática, la crónica. insuficiencia renal. Además, pueden desarrollarse durante el tratamiento con glucocorticosteroides, bloqueadores B, progestinas y estrógenos. La clasificación de las dislipidemias se presenta en la tabla.
Clasificación de las dislipidemias
| Tipo | Aumento de los niveles en sangre | |
| lipoproteínas | lípidos | |
| I | quilomicrones | Colesterol, triglicéridos. |
| En | LDL | Colesterol (no siempre) |
| Tipo | Aumento de los niveles en sangre | |
| lipoproteínas | lípidos | |
| Nótese bien | LDL, VLDL | Colesterol, triglicéridos. |
| III | VLDL, LPPP | Colesterol, triglicéridos. |
| IV | VLDL | Colesterol (no siempre), triglicéridos |
| V | Quilomicrones, VLDL | Colesterol, triglicéridos. |
Tienen diferentes densidades y son indicadores del metabolismo de los lípidos. Hay varios métodos cuantificación Lípidos totales: colorimétricos, nefelométricos.
Principio del método. Los productos de la hidrólisis de los lípidos insaturados forman con el reactivo de fosfovanillina un compuesto rojo cuya intensidad de color es directamente proporcional al contenido de lípidos totales.
La mayoría de los lípidos no se encuentran en la sangre. Estado libre, y como parte de complejos proteína-lípido: quilomicrones, α-lipoproteínas, β-lipoproteínas. Las lipoproteínas se pueden separar. varios métodos: centrifugación en soluciones salinas varias densidades, electroforesis, cromatografía en capa fina. Durante la ultracentrifugación se aíslan quilomicrones y lipoproteínas de diferentes densidades: alta (HDL - α-lipoproteínas), baja (LDL - β-lipoproteínas), muy baja (VLDL - pre-β-lipoproteínas), etc.
Las fracciones de lipoproteínas difieren en la cantidad de proteína, el peso molecular relativo de las lipoproteínas y el porcentaje de componentes lipídicos individuales. Así, las α-lipoproteínas, que contienen una gran cantidad de proteínas (50-60%), tienen una mayor densidad relativa (1,063-1,21), mientras que las β-lipoproteínas y las pre-β-lipoproteínas contienen menos proteínas y una cantidad significativa de lípidos. hasta el 95% del peso molecular relativo total y baja densidad relativa (1,01-1,063).
Principio del método. Cuando el LDL sérico interactúa con el reactivo de heparina, aparece turbidez, cuya intensidad se determina fotométricamente. El reactivo de heparina es una mezcla de heparina y cloruro de calcio.
Material en estudio: tranfusion de sangre.
reactivos: Solución de CaCl 2 al 0,27%, solución de heparina al 1%.
Equipo: micropipeta, FEC, cubeta con un camino óptico de 5 mm, tubos de ensayo.
PROGRESO. Agregue 2 ml de una solución de CaCl 2 al 0,27% y 0,2 ml de suero sanguíneo en un tubo de ensayo y mezcle. Determine la densidad óptica de la solución (E 1) frente a una solución de CaCl 2 al 0,27% en cubetas utilizando un filtro rojo (630 nm). La solución de la cubeta se vierte en un tubo de ensayo, se añaden con una micropipeta 0,04 ml de una solución de heparina al 1%, se mezcla y exactamente 4 minutos después se determina nuevamente la densidad óptica de la solución (E 2) bajo el mismo condiciones.
La diferencia en la densidad óptica se calcula y se multiplica por 1000, un coeficiente empírico propuesto por Ledvina, ya que construir una curva de calibración conlleva una serie de dificultades. La respuesta se expresa en g/l.
x(g/l) = (E 2 - E 1) 1000.
. El contenido de LDL (lipoproteínas b) en la sangre varía según la edad y el sexo y normalmente es de 3,0 a 4,5 g/l. Se observa un aumento de la concentración de LDL en aterosclerosis, ictericia obstructiva, hepatitis aguda, enfermedades hepáticas crónicas, diabetes, glucogenosis, xantomatosis y obesidad, se observa una disminución en el plasmocitoma b. El contenido medio de colesterol LDL es de aproximadamente el 47%.
Determinación del colesterol total en suero sanguíneo según la reacción de Liebermann-Burkhard (método Ilk)
El colesterol exógeno en una cantidad de 0,3 a 0,5 g proviene de productos alimenticios, y endógeno se sintetiza en el cuerpo en una cantidad de 0,8 a 2 g por día. Especialmente se sintetiza una gran cantidad de colesterol en el hígado, los riñones, las glándulas suprarrenales y la pared arterial. El colesterol se sintetiza a partir de 18 moléculas de acetil-CoA, 14 moléculas de NADPH y 18 moléculas de ATP.
Cuando se añaden anhídrido acético y ácido sulfúrico concentrado al suero sanguíneo, el líquido se vuelve sucesivamente rojo, azul y finalmente color verde. La reacción es causada por la formación de colesterileno de ácido sulfónico verde.
reactivos: Reactivo de Liebermann-Burkhard (una mezcla de ácido acético glacial, anhídrido acético y ácido sulfúrico concentrado en una proporción de 1:5:1), solución estándar de colesterol (1,8 g/l).
Equipo: tubos de ensayo secos, pipetas secas, FEC, cubetas con un camino óptico de 5 mm, termostato.
PROGRESO. Todos los tubos de ensayo, pipetas y cubetas deben estar secos. Se debe tener mucho cuidado al trabajar con el reactivo de Liebermann-Burkhard. Se colocan 2,1 ml de reactivo de Liebermann-Burkhard en un tubo de ensayo seco, se añaden muy lentamente 0,1 ml de suero sanguíneo no hemolizado a lo largo de la pared del tubo de ensayo, el tubo de ensayo se agita vigorosamente y luego se termostatiza durante 20 minutos a 37ºC. . Se desarrolla un color verde esmeralda que se colorimetriza en FEC con un filtro rojo (630-690 nm) frente al reactivo de Liebermann-Burkhard. La densidad óptica obtenida en el FEC se utiliza para determinar la concentración de colesterol según el gráfico de calibración. La concentración de colesterol encontrada se multiplica por 1000, ya que se toman 0,1 ml de suero para el experimento. El factor de conversión a unidades SI (mmol/l) es 0,0258. Contenido normal Colesterol total (libre y esterificado) en suero sanguíneo 2,97-8,79 mmol/l (115-340 mg%).
Construyendo un gráfico de calibración. De una solución estándar de colesterol, donde 1 ml contiene 1,8 mg de colesterol, se toman 0,05; 0,1; 0,15; 0,2; 0,25 ml y se ajustó a un volumen de 2,2 ml con el reactivo de Liebermann-Burkhard (2,15; 2,1; 2,05; 2,0; 1,95 ml, respectivamente). La cantidad de colesterol en la muestra es 0,09; 0,18; 0,27; 0,36; 0,45 mg. Las soluciones estándar de colesterol resultantes, así como los tubos de ensayo, se agitan vigorosamente y se colocan en un termostato durante 20 minutos, después de lo cual se fotométrican. El gráfico de calibración se construye a partir de los valores de extinción obtenidos como resultado de la fotometría de soluciones estándar.
Valor clínico y diagnóstico.. Si se altera el metabolismo de los lípidos, el colesterol puede acumularse en la sangre. Se observa un aumento del colesterol en sangre (hipercolesterolemia) en aterosclerosis, diabetes mellitus, ictericia obstructiva, nefritis, nefrosis (especialmente nefrosis lipoidea), hipotiroidismo. Se observa una disminución del colesterol en sangre (hipocolesterolemia) con anemia, ayuno, tuberculosis, hipertiroidismo, caquexia por cáncer, ictericia parenquimatosa, daño al sistema nervioso central, estados febriles, cuando se administra.
