Bentuk khas kerusakan akibat racun paru adalah edema paru. Intinya kondisi patologis- pelepasan plasma darah ke dinding alveoli, kemudian ke lumen alveoli dan saluran pernapasan.
Edema paru merupakan manifestasi ketidakseimbangan keseimbangan air pada jaringan paru (perbandingan kandungan cairan di dalam pembuluh darah, di ruang interstisial, dan di dalam alveoli). Biasanya, aliran darah ke paru-paru diimbangi dengan aliran keluarnya melalui vena dan pembuluh limfatik(kecepatan drainase limfe sekitar 7 ml/jam).
Keseimbangan air cairan di paru-paru dipastikan dengan:
- ? pengaturan tekanan dalam sirkulasi paru (biasanya 7-9 mm Hg; tekanan kritis - lebih dari 30 mm Hg; kecepatan aliran darah - 2,1 l/menit);
- ? fungsi penghalang membran alveolar-kapiler yang memisahkan udara di alveoli dari darah yang mengalir melalui kapiler.
Edema paru dapat terjadi akibat adanya gangguan pada keduanya mekanisme regulasi, dan masing-masing secara individual. Dalam hal ini, ada tiga jenis edema paru:
Beracun (Gbr. 5.1) - berkembang sebagai akibat dari kerusakan primer pada membran alveolar-kapiler, dengan latar belakang tekanan normal dalam sirkulasi paru (pada periode awal);
Beras. 5.1.
- ? hemodinamik - didasarkan pada peningkatan tekanan darah dalam sirkulasi paru karena kerusakan toksik pada miokardium dan pelanggaran kontraktilitasnya;
- ? campuran - pada korban terjadi pelanggaran sifat penghalang alveolar-kapiler dan miokardium.
Sebenarnya, edema paru toksik berhubungan dengan kerusakan sel-sel yang terlibat dalam pembentukan penghalang alveolar-kapiler oleh racun. Mekanisme kerusakan sel jaringan paru-paru akibat agen asfiksia berbeda-beda, namun proses yang terjadi setelahnya sangat mirip.
Kerusakan sel dan kematiannya menyebabkan peningkatan permeabilitas penghalang dan gangguan metabolisme zat aktif biologis di paru-paru. Permeabilitas bagian kapiler dan alveolar penghalang tidak berubah secara bersamaan. Pertama, permeabilitas lapisan endotel meningkat, cairan pembuluh darah berkeringat ke interstitium, tempat ia terakumulasi untuk sementara. Fase perkembangan edema paru ini disebut interstisial, di mana drainase limfatik, sebagai kompensasi, dipercepat sekitar 10 kali lipat. Namun, reaksi adaptif ini ternyata tidak cukup, dan cairan edematous secara bertahap menembus lapisan sel alveolar yang diubah secara destruktif ke dalam rongga alveoli, mengisinya. Fase perkembangan edema paru yang dipertimbangkan disebut alveolar dan ditandai dengan munculnya tanda-tanda klinis yang berbeda. Bagian alveoli yang “mematikan” dari proses pertukaran gas dikompensasi dengan peregangan alveoli yang utuh (emfisema), yang menyebabkan kompresi mekanis pada kapiler paru-paru dan pembuluh limfatik.
Kerusakan sel disertai dengan akumulasi zat aktif biologis di jaringan paru-paru (norepinefrin, asetilkolin, serotonin, histamin, angiotensin I, prostaglandin Ej, E 2 , F 2, kinin), yang menyebabkan peningkatan tambahan permeabilitas paru-paru. penghalang alveolar-kapiler, gangguan hemodinamik di paru-paru. Kecepatan aliran darah menurun, tekanan dalam sirkulasi paru meningkat.
Edema terus berlanjut, cairan mengisi bronkiolus pernapasan dan terminal, dan karena pergerakan turbulen udara di saluran pernapasan, terbentuk busa, yang distabilkan oleh surfaktan alveolar yang tersapu. Percobaan pada hewan laboratorium menunjukkan bahwa kandungan surfaktan di jaringan paru-paru menurun segera setelah terpapar racun. Hal ini menjelaskan perkembangan awal atelektasis perifer pada mereka yang terkena dampak.
Diagnostik Kekalahan dari efek mencekik selama perkembangan edema paru didasarkan pada gejala yang tidak seperti biasanya dari kondisi ini: edema paru, yang berkembang sebagai akibat dari gagal jantung. Data anamnesis dan pengintaian kimia membantu membuat diagnosis yang benar.
Tanda-tanda obyektif edema paru: bau khas dari pakaian, pucat pada kulit dan selaput lendir atau sianosisnya, peningkatan pernapasan dan denyut nadi dengan sedikit usaha fisik, seringkali keengganan untuk asap tembakau(merokok), fenomena iritasi pada selaput lendir kelopak mata, nasofaring, laring (bila terkena kloropikrin). Hanya kehadiran beberapa tanda secara bersamaan yang dapat menjadi dasar untuk mendiagnosis suatu lesi.
Kasus yang paling sulit didiagnosis adalah ketika hanya ada keluhan pada lesi, dan tidak ada gejala yang obyektif dan cukup meyakinkan. Orang-orang yang terkena dampak tersebut harus diawasi selama 24 jam pertama, karena bahkan dengan kerusakan parah pada pertama kali setelah terpapar bahan kimia, hampir tidak ada tanda-tanda yang terdeteksi.
Cedera parah akibat agen asfiksia ditandai dengan berkembangnya edema paru toksik dalam beberapa jam dan hari setelah paparan. Dalam kasus keracunan gas mustard, edema paru toksik praktis tidak terjadi; dengan lesi inhalasi lewisite, edema paru dapat terjadi, yang disertai dengan komponen hemoragik yang parah (pneumonia serosa-hemoragik akut).
Tergantung pada sifat fisikokimia agen Gambaran klinis bila terpengaruh, terdapat perbedaan yang signifikan. Jadi, dalam kasus kerusakan oleh fosgen dan difosgen, efek iritasi pada saat kontak dengan racun tidak signifikan, adanya periode laten dan perkembangan edema paru toksik dalam kasus kerusakan sedang dan berat adalah karakteristiknya. Ketika terkena racun yang memiliki efek iritasi dan membakar yang nyata, lakrimasi, rinorea, batuk segera terjadi pada saat kontak dengan agen, dan laringo-bronkospasme mungkin terjadi. Periode laten ketika terkena agen ini ditutupi oleh gambaran klinis luka bakar kimia saluran pernafasan. Pembengkakan beracun penyakit paru-paru berkembang pada 12-20% individu dengan penyakit parah.
Dalam gambaran klinis keracunan dengan racun yang menyebabkan sesak napas, periode-periode berikut dibedakan: refleks, fenomena tersembunyi (kesejahteraan imajiner), perkembangan gejala utama penyakit (edema paru), resolusi edema, konsekuensi jangka panjang.
Periode refleks sama dengan waktu kontak dengan racun. Ketika terkena fosgen, lebih sering pada saat kontak, timbul rasa sesak di dada, pernapasan cepat dangkal, batuk, dan mual. Dalam beberapa kasus, kontak korban dengan racun hanya dapat dideteksi dengan sensasi awal bau suatu zat (apel busuk atau jerami busuk), yang kemudian menjadi tumpul.
Periode fenomena tersembunyi (kesejahteraan imajiner). Durasinya bervariasi dari 1 hingga 24 jam dan menunjukkan kemampuan tubuh untuk melawan keracunan. Selama periode ini, gangguan utama terbentuk: semakin pendek periode laten, semakin parah keracunannya. Selama periode laten 1-3 jam, timbul lesi yang parah; dari 3-5 hingga 12 jam - kerusakan sedang; 12-24 jam - ringan. Pada periode laten, mereka yang terkena biasanya merasa sehat, meskipun berbagai keluhan kelemahan dan sakit kepala yang tidak jelas dapat diamati. Salah satu yang paling penting tanda-tanda diagnostik perkembangan edema paru pada periode laten adalah peningkatan pernapasan sehubungan dengan denyut nadi, dan sedikit penurunannya ditentukan. Normalnya, rasio laju pernapasan terhadap denyut nadi adalah 1:4, dengan kerusakan adalah 1:3-1:2. Hal ini terjadi karena alasan berikut: inhalasi aktif berlanjut sampai jumlah maksimum alveoli cukup meregang, kemudian reseptor teriritasi, sinyal dipicu untuk menghentikan inhalasi, dan terjadi pernafasan pasif. Awalnya, sesak napas berkembang sebagai akibat dari peningkatan rangsangan saraf vagus di bawah pengaruh agen beracun. Selanjutnya akibat pernapasan dangkal, kandungan karbon dioksida dalam darah meningkat, hiperkapnia pada gilirannya merangsang pernapasan, yang meningkatkan sesak napas.
Masa berkembangnya gejala utama penyakit ditandai terutama dengan memperdalam hipoksia. Refleks hipoksia berubah menjadi pernafasan “biru”, selanjutnya kandungan oksigen dalam darah menurun, hiperkapnia dan penebalan darah meningkat. Dalam bentuk hipoksia "biru", proses metabolisme terganggu, produk metabolisme yang kurang teroksidasi (laktat, asetoasetat, asam -hidroksibutirat, aseton) menumpuk di dalam darah, dan pH darah menurun menjadi 7,2. Kulit dan selaput lendir terlihat akibat stagnasi di perifer sistem vena memperoleh warna biru-ungu, wajah bengkak. Sesak napas semakin parah, banyak ronki basah terdengar di paru-paru, OB yang terkena mengambil posisi setengah duduk. Tekanan darah sedikit meningkat atau dalam batas normal, denyut nadi normal atau agak cepat. Bunyi jantung teredam, batasnya melebar ke kiri dan ke kanan. Terkadang enteritis, peningkatan ukuran hati dan limpa diamati. Jumlah urin yang dikeluarkan berkurang, dan dalam beberapa kasus terjadi anuria total. Kesadaran dipertahankan, dan kadang-kadang tanda-tanda kegembiraan dicatat.
Penebalan darah, peningkatan viskositas, hipoksia, dan peningkatan beban pada sistem kardiovaskular mempersulit fungsi sistem peredaran darah dan berkontribusi pada perkembangan hipoksia peredaran darah; hipoksia pernapasan-peredaran (“abu-abu”) berkembang. Peningkatan pembekuan darah menciptakan kondisi terjadinya komplikasi tromboemboli. Perubahan komposisi gas darah semakin intensif, hipoksemia meningkat, dan terjadi hipokapnia. Akibat penurunan kadar karbon dioksida dalam darah, terjadi depresi pada pusat pernapasan dan vasomotor. Mereka yang terkena dampak fosgen sering kali masuk tidak sadar. Kulit pucat, biru keabu-abuan, fitur wajah runcing. Sesak napas tiba-tiba, napas dangkal. Nadinya seperti benang, sangat sering, aritmia, pengisian yang lemah. Tekanan darah turun tajam. Suhu tubuh menurun.
Setelah mencapai maksimal pada penghujung hari pertama, gejala edema paru tetap berada pada puncak proses selama dua hari. Periode ini menyumbang 70-80% kematian akibat lesi fosgen.
Periode resolusi pembengkakan. Dengan proses yang relatif berhasil, pada hari ke-3, kondisi pasien yang terkena fosgen biasanya membaik, dan dalam 4-6 hari berikutnya, edema paru teratasi. Tidak adanya dinamika positif penyakit pada hari ke 3-5 dan peningkatan suhu tubuh dapat mengindikasikan perkembangan pneumonia. Penambahan bakteri pneumonia inilah yang menyebabkan puncak kematian kedua yang tercatat pada hari ke 9-10.
Ketika terkena racun yang menyesakkan dengan efek iritasi yang nyata hingga keracunan derajat ringan Perkembangan trakeitis toksik, bronkitis, dan trakeobronkitis adalah tipikal. Jika terjadi kekalahan derajat sedang Trakeobronkitis toksik dan pneumonia toksik dengan gagal napas derajat I-II berkembang. Jika terjadi kekalahan berat- bronkitis toksik, pneumonia toksik dengan pernafasan Defisiensi P-SH derajat, dalam 12-20% kasus terjadi edema paru toksik.
Kerugian sanitasi akibat kerusakan agen pencekikan didistribusikan sebagai berikut: kerusakan parah - 40%, sedang - 30%, ringan - 30%.
Edema paru toksik. Secara skematis, di klinik edema paru toksik, tahapan berikut dibedakan: refleks, laten, klinis gejala yang parah edema paru, regresi lesi, tahap konsekuensi jangka panjang.
Tahap refleks dimanifestasikan oleh gejala iritasi pada selaput lendir mata dan saluran pernapasan, dan muncul batuk kering yang menyakitkan. Pernapasan menjadi lebih cepat dan menjadi dangkal. Refleks laringobronkospasme dan refleks penghentian pernapasan mungkin terjadi.
Setelah keluar dari atmosfer yang terkontaminasi, gejala-gejala ini berangsur-angsur mereda, lesi masuk ke tahap laten, yang disebut juga tahap kesejahteraan imajiner. Durasi tahap ini bervariasi dan terutama bergantung pada tingkat keparahan lesi. Rata-rata 4-6 jam, tetapi dapat dipersingkat menjadi setengah jam atau sebaliknya ditingkatkan menjadi 24 jam.
Tahap laten digantikan oleh tahap edema paru itu sendiri, yang gejalanya, pada prinsipnya, mirip dengan gejala edema etiologi lainnya. Ciri-cirinya adalah: peningkatan suhu tubuh, terkadang hingga 38-39 °C; leukositosis neutrofilik yang diucapkan (hingga 15-20 ribu dalam 1 mm3 darah) dengan pergeseran formula ke kiri, kombinasi edema paru dengan manifestasi tanda-tanda kerusakan lainnya, khususnya dengan gangguan refleks dan keracunan umum pada tubuh . Edema paru menyebabkan gagal napas akut, yang kemudian diikuti dengan gagal jantung.
Kondisi korban paling berbahaya adalah pada dua hari pertama setelah keracunan, dimana kematian dapat terjadi. Pada kursus yang menguntungkan dari hari ke-3, perbaikan nyata dimulai, yang berarti transisi ke tahap lesi berikutnya - perkembangan kebalikan dari edema paru. Dengan tidak adanya komplikasi, durasi tahap regresif adalah sekitar 4-6 hari. Biasanya, mereka yang terkena dampak tetap tinggal di sana institusi medis hingga 15-20 hari atau lebih, yang paling sering dikaitkan dengan berbagai macam komplikasi, terutama dengan terjadinya pneumonia bakterial.
Dalam beberapa kasus, terjadi edema paru yang lebih ringan (bentuk gagal), ketika eksudasi ke alveoli terjadi kurang intens. Mengalir proses patologis pada saat yang sama, hal ini ditandai dengan reversibilitas yang relatif cepat.
Pneumonia toksik dan bronkitis toksik difus paling sering disebut sebagai lesi dengan tingkat keparahan sedang. Pneumonia toksik biasanya terdeteksi dalam 1-2 hari setelah terpapar gas. Gejala utama pneumonia ini umum terjadi, namun kekhasannya adalah gejala tersebut terjadi dengan latar belakang rhinolaryngotracheitis toksik atau rhinolaryngotracheobronchitis, gejala yang tidak hanya menyertai, tetapi pada awalnya lebih menonjol daripada tanda-tanda peradangan jaringan paru-paru. Prognosis pneumonia toksik biasanya baik. Perawatan rawat inap berlangsung kurang lebih 3 minggu.
Namun, gambaran klinis pneumonia toksik mungkin berbeda sifatnya. Pada keracunan akut dengan nitrogen dioksida dan tetroksida, kasus-kasus lesi yang aneh diamati [Gembitsky E.V. Penyakit ini muncul 3-4 hari setelah efek toksik, seolah-olah tiba-tiba, dengan latar belakang meredanya gejala awal keracunan inhalasi akut dan munculnya kesembuhan klinis pasien. Hal ini ditandai dengan serangan hebat, menggigil, sianosis, sesak napas, sakit kepala tajam, perasaan lemah secara umum, kelemahan, leukositosis tinggi, dan eosinofilia.
Pemeriksaan rontgen paru-paru dengan jelas menunjukkan satu atau lebih fokus pneumonia. Beberapa pasien mengalami kekambuhan proses patologis, perjalanannya yang panjang dan terus-menerus, terjadinya komplikasi dan efek sisa berupa kondisi asma, hemoptisis, perkembangan pneumosklerosis dini.
Ciri-ciri perjalanan pneumonia ini, yaitu: kejadiannya beberapa saat setelah lesi, kekambuhan proses patologis, kondisi mirip asma, eosinofilia - menunjukkan bahwa kejadiannya, bersama dengan faktor mikroba, dan reaksi alergi, tampaknya, bersifat autoimun. Penafsiran ini, menurut pendapat kami, dikonfirmasi oleh fakta bahwa zat yang mengiritasi menyebabkan perubahan signifikan pada epitel alat bronkopulmoner, yang dapat menyebabkan pembentukan autoantibodi terhadap antigen paru.
Bentuk keracunan inhalasi sedang yang paling umum adalah bronkitis toksik akut. Gambaran klinisnya khas untuk penyakit ini. Durasi untuk sebagian besar korban adalah 5-10 hari, dan untuk bronkitis difus, terutama ketika bagian dalam pohon bronkial terlibat dalam proses patologis, adalah 10-15 hari. Bronkiolitis toksik dapat terjadi, yang biasanya terjadi dengan gejala gagal napas akut dan keracunan parah, sehingga dapat dikualifikasikan sebagai manifestasi kerusakan parah.
Sebagian besar keracunan inhalasi bersifat ringan. Paling sering dalam kasus ini, rhinolaryngotracheitis toksik akut didiagnosis. Bersamaan dengan ini, varian klinis lain dari perjalanan keracunan ringan mungkin terjadi, ketika tanda-tanda kerusakan pada alat bronkopulmoner tidak terlalu terasa dan gangguan yang terkait dengan efek resorptif zat beracun muncul ke permukaan: pusing, pingsan, jangka pendek. kehilangan kesadaran, sakit kepala, kelemahan umum, mual, kadang muntah. Durasi lesi di pada kasus ini adalah 3-5 hari.
Gambaran klinis lesi kronis dengan zat ini paling sering memanifestasikan dirinya dalam bentuk bronkitis kronis. Pada awal penyakit, proses patologisnya murni toksik (“bronkitis iritasi”); selanjutnya, perubahan patologis yang diakibatkannya didukung dan diperburuk oleh pengaktifan mikroflora fakultatif-virulen pada saluran pernapasan. Beberapa penulis mencatat bahwa ciri khas bronkitis tersebut adalah perubahan distrofi pada mukosa, serta penambahan awal komponen bronkospastik [Ashbel S.M. et al., Zertsalova V. I. et al., Pokrovskaya E. A. 1978]. Bagian yang lebih dalam dari alat bronkopulmonalis juga menderita. Jadi, dalam percobaan pada hewan, penulis Polandia menemukan bahwa paparan kronis terhadap nitrogen oksida, yang menghancurkan surfaktan, menyebabkan penurunan ekstensibilitas statis dan kapasitas vital paru-paru dan peningkatan volume residunya.
Di klinik lesi, perubahan pada organ dan sistem lain juga dicatat. Perubahan ini sangat mirip dan dimanifestasikan oleh kelainan neurologis seperti sindrom asthenoneurotic dan asthenovegetative, perubahan hemodinamik dengan perkembangan keadaan hipotonik yang dominan, derajat yang berbeda-beda gangguan saluran cerna mulai dari gangguan dispepsia hingga maag kronis, kerusakan hati toksik.
Edema paru toksik(TOL) adalah kompleks gejala yang berkembang selama keracunan inhalasi parah dengan racun yang menyesakkan dan mengiritasi, banyak di antaranya sangat beracun.
Racun semacam ini antara lain uap asam tertentu (sulfat, klorida), klorin, hidrogen sulfida, ozon. Terjadinya TOL mungkin disebabkan oleh paparan inhalasi oksidator bahan bakar roket (fluor dan senyawanya, asam nitrat, nitrogen oksida), keracunan dengan campuran yang mudah terbakar (diboran, amonia, dll).
Ada periode refleks yang jelas;
Dikombinasikan dengan tanda-tanda edema kimiawi pada jaringan paru-paru dan mukosa saluran pernapasan;
Sifat gabungan dari lesi diamati, terdiri dari gejala kerusakan pada organ pernapasan dan manifestasi efek resorptif racun.
Tautan utama patogenesis edema paru toksik adalah peningkatan permeabilitas dan pelanggaran integritas kapiler paru dengan partisipasi histamin, globulin aktif dan zat lain yang dilepaskan atau terbentuk di jaringan ketika terkena iritasi, sementara hipoksemia dan hiperkapnia meningkat secara bertahap. Produk metabolisme asam menumpuk di jaringan, alkalinitas cadangan menurun dan pH bergeser ke sisi asam.
Klinik.
Ada dua bentuk edema paru toksik: berkembang atau lengkap dan gagal. Dengan bentuk yang berkembang, terjadi perkembangan berurutan dalam lima periode:
1) fenomena awal (tahap refleks);
2) masa laten;
3) periode peningkatan pembengkakan;
4) periode edema total;
5) periode perkembangan terbalik atau komplikasi TOL.
Bentuk yang gagal ditandai dengan perubahan empat periode:
1) fenomena awal;
2) masa laten;
3) periode peningkatan pembengkakan;
4) periode perkembangan terbalik atau komplikasi TOL.
Selain dua penyakit utama, ada yang disebut “silent edema”, yang hanya terdeteksi dengan pemeriksaan rontgen paru-paru.
1. Masa gangguan refleks berkembang segera setelah terpapar zat beracun dan ditandai dengan gejala iritasi ringan pada selaput lendir saluran pernapasan: batuk ringan, nyeri dada. Dalam beberapa kasus, penghentian refleks pernapasan dan aktivitas jantung dapat terjadi. Biasanya, bayangan simetris bilateral, peningkatan pola bronkopulmoner, dan perluasan akar paru diamati pada radiografi (Gbr. 10).
Gambar 10. Rontgen dada menunjukkan tanda-tanda edema paru toksik bilateral.
2. Periode meredanya fenomena iritasi(masa laten) dapat memiliki durasi yang berbeda-beda (dari 2 hingga 24 jam), lebih sering 6-12 jam. Selama periode ini, korban merasa sehat, tetapi setelah diperiksa dengan cermat, gejala pertama peningkatan kekurangan oksigen dapat diketahui: sesak napas nafas, sianosis, denyut nadi tidak stabil, penurunan tekanan darah sistolik.
3. Periode peningkatan edema paru dimanifestasikan oleh disfungsi pernapasan yang parah. Di paru-paru terdengar ronki berdenging, halus, lembab, dan krepitasi. Terjadi peningkatan suhu, leukositosis neutrofilik, dan kolaps dapat terjadi. Selama pemeriksaan rontgen pada periode ini, pola paru tidak jelas dan kabur, cabang-cabang kecil tidak berdiferensiasi dengan baik. pembuluh darah, ada beberapa penebalan pada pleura interlobar. Akar paru-paru agak melebar dan konturnya tidak jelas (Gbr. 11).
4. Periode edema yang telah selesai(hanya diamati dalam bentuk edema paru yang berkembang) berhubungan dengan perkembangan lebih lanjut dari proses patologis, di mana dua jenis dibedakan: "hipoksemia biru" dan "hipoksemia abu-abu".
Dengan jenis TOL "biru", sianosis parah pada kulit dan selaput lendir serta sesak napas parah dicatat - hingga 50-60 napas per menit. Batuk menghasilkan dahak berbusa dalam jumlah besar, seringkali bercampur darah. Pada auskultasi terdapat massa ronki basah dengan berbagai ukuran. Ketika kondisi “hipoksemia biru” memburuk, gambaran rinci “hipoksemia abu-abu” diamati, yang ditandai dengan tingkat keparahan yang lebih besar karena penambahan kelainan pembuluh darah yang parah. Kulit menjadi berwarna abu-abu pucat. Wajah dipenuhi keringat dingin. Ekstremitas terasa dingin saat disentuh. Denyut nadi menjadi sering dan kecil. Ada penurunan tekanan darah. Terkadang prosesnya bisa langsung dimulai sebagai “hipoksemia abu-abu”. Hal ini dapat difasilitasi Latihan fisik, transportasi jangka panjang korban. Dari sisi sistem kardiovaskular, fenomena iskemia miokard dan perubahan otonom diamati. Emfisema bulosa terbentuk di paru-paru. Bentuk yang parah edema paru dapat menyebabkan akibat yang fatal dalam waktu satu atau dua hari.
Gambar 11. Tanda-tanda sinar-X peningkatan edema paru toksik.
5. Periode regresi atau komplikasi. Dalam kasus TOL ringan dan dengan terapi intensif tepat waktu, periode perkembangan terbalik dari edema paru dimulai. Selama perkembangan sebaliknya dari edema, batuk dan jumlah dahak yang dihasilkan secara bertahap berkurang, dan sesak napas mereda. Sianosis menurun, mengi di paru-paru melemah dan kemudian hilang. Pemeriksaan rontgen menunjukkan pola paru yang kabur dan kontur akar paru. Setelah beberapa hari, gambaran rontgen paru-paru seperti biasa dipulihkan, dan komposisi darah tepi menjadi normal. Pemulihan dapat mempunyai variabilitas yang signifikan mulai dari beberapa hari hingga beberapa minggu. Ketika meninggalkan TOL, edema paru sekunder dapat terjadi karena kegagalan ventrikel kiri akut. Di masa depan, perkembangan pneumonia dan pneumosklerosis mungkin terjadi. Selain perubahan pada sistem paru dan kardiovaskular, perubahan sistem saraf juga sering ditemukan pada TOL. Dengan edema paru, kerusakan dan beberapa pembesaran hati serta peningkatan kadar enzim hati sering diamati, seperti pada hepatitis toksik. Perubahan ini mungkin bertahan selama beberapa waktu. jangka panjang, sering dikombinasikan dengan gangguan fungsional saluran pencernaan.
Perlakuan TOL harus ditujukan untuk menghilangkan impuls ekstrim, menghilangkan efek iritasi dari zat beracun, menghilangkan hipoksia, mengurangi peningkatan permeabilitas pembuluh darah, melancarkan sirkulasi paru, menjaga aktivitas sistem kardiovaskular, menghilangkan gangguan metabolisme, pencegahan dan pengobatan komplikasi infeksi.
· Meredakan iritasi saluran pernapasan dapat dicapai dengan menghirup campuran anti-asap, soda, dan resep obat penekan batuk yang mengandung kodein.
· Pengaruh pada busur neuro-refleks dilakukan dengan blokade novokain vagosimpatis dan neuroleptanalgesia.
· Penghapusan kelaparan oksigen dicapai dengan oksigenasi, perbaikan dan pemulihan patensi jalan napas. Oksigen diberikan dalam waktu lama dalam bentuk campuran 50-60% pada tekanan rendah (kolom air 3-8 mm). Untuk tujuan penghilangan busa, oksigen dihirup melalui etil alkohol, larutan antifomsilane 10% beralkohol, dan larutan silikon koloidal 10% berair. Aspirasi cairan dari saluran pernafasan bagian atas. Jika perlu, intubasi dan pemindahan pasien ke ventilasi mekanis dapat dilakukan.
· Efek pada pusat pernafasan dicapai dengan menggunakan obat-obatan. Obat morfin mengurangi sesak napas yang berhubungan dengan hipoksia otak dan stimulasi pusat pernapasan. Hal ini menyebabkan pernapasan lebih lambat dan lebih dalam, mis. untuk efisiensi yang lebih besar. Menurut indikasi, pemberian morfin berulang kali dimungkinkan.
· Mengurangi permeabilitas kapiler paru dicapai dengan pemberian intravena 10 ml larutan kalsium klorida 10%, asam askorbat dan rutin, pemberian glukokortikoid (suspensi hidrokortison 100-125 mg intravena), antihistamin(1-2 ml larutan difenhidramin 1% IM).
· Pembongkaran sirkulasi pulmonal dapat dilakukan dengan pemberian aminofilin intravena, pengendapan darah (posisi duduk pasien, tourniquet vena pada tungkai, pemberian intravena 0,5-1 ml pentamin 5%), pemberian diuretik osmotik ( urea, larutan manitol 15% 300-400 ml IV), saluretik (40-120 mg furosemid IV). Dalam beberapa kasus, pertumpahan darah vena dalam volume 200-400 ml bisa efektif. Dengan tekanan darah rendah, terutama kolaps, pertumpahan darah merupakan kontraindikasi. Jika tidak ada kontraindikasi, glikosida jantung dapat diberikan secara intravena.
· Dengan TOL, asidosis metabolik sering diamati, yang eliminasinya dapat dilakukan dengan pemberian natrium bikarbonat dan trisamin yang efektif.
· Agen antibakteri diresepkan untuk mengobati komplikasi infeksi.
Pencegahan TOL, pertama-tama, mematuhi peraturan keselamatan, terutama di ruangan tertutup (berventilasi buruk) saat bekerja terkait dengan paparan inhalasi terhadap zat yang mengiritasi.
KEMATIAN MENDADAK
Kematian mendadak dapat disebabkan oleh gangguan fungsi jantung (dalam hal ini disebut kematian jantung mendadak - SCD) atau kerusakan sistem saraf pusat (kematian otak mendadak). 60-90% kematian mendadak terjadi karena SCD. Permasalahan kematian mendadak masih menjadi salah satu permasalahan yang serius dan mendesak pengobatan modern. Kematian dini mempunyai konsekuensi yang tragis baik bagi keluarga maupun masyarakat secara keseluruhan.
Kematian jantung mendadak- kematian akibat etiologi jantung yang tidak terduga dan tidak terduga, terjadi di hadapan saksi dalam waktu 1 jam sejak timbulnya tanda-tanda pertama, pada seseorang tanpa adanya kondisi yang saat ini dapat berakibat fatal.
Henti jantung terjadi di rumah pada sekitar 2/3 kasus. Sekitar 3/4 kasus diamati antara jam 8.00 dan 18.00. Jenis kelamin laki-laki mendominasi.
Mengingat penyebab SCD, perlu dicatat bahwa sebagian besar kematian mendadak tidak disebabkan oleh perubahan organik yang parah pada jantung. Pada 75-80% kasus, SCD didasarkan pada penyakit jantung iskemik dan aterosklerosis pembuluh koroner terkait, yang menyebabkan infark miokard. Sekitar 50% kasus SCD merupakan manifestasi pertama IHD. Juga di antara penyebab SCD, kardiomiopati dilatasi dan hipertrofik, kardiomiopati ventrikel kanan aritmogenik harus diperhatikan; kondisi yang ditentukan secara genetik terkait dengan patologi saluran ion (sindrom QT panjang, sindrom Brugada); kelainan katup jantung ( stenosis aorta, prolaps katup mitral); kelainan arteri koroner; sindrom eksitasi prematur ventrikel (sindrom Wolf-Parkinson-White). Gangguan ritme yang menyebabkan SCD paling sering adalah takiaritmia ventrikel (fibrilasi jantung, takikardia ventrikel polimorfik tipe "pirouette", takikardia ventrikel dengan transisi ke fibrilasi ventrikel (VF)), lebih jarang - bradiaritmia, dan juga (5-10% kasus) - asistol ventrikel primer (terutama karena blokade AV, CVB). SCD mungkin disebabkan oleh pecahnya aneurisma aorta.
Faktor risiko SCD: sindrom QT panjang, sindrom WPW, SSSS. Frekuensi perkembangan VF berhubungan langsung dengan peningkatan ukuran bilik jantung, adanya sklerosis pada sistem konduksi, dan peningkatan tonus SNS, termasuk. dengan latar belakang upaya fisik yang nyata dan stres psiko-emosional. Pada keluarga dengan kasus SCD, faktor risiko PJK yang paling umum adalah: hipertensi arteri, merokok, kombinasi dari dua atau lebih faktor risiko. Peningkatan resiko Orang dengan SCD memiliki riwayat kematian jantung mendadak di keluarganya.
Kematian mendadak mungkin disebabkan oleh penyebab neurogenik, khususnya, pecahnya tonjolan aneurisma di arteri serebral. Dalam hal ini kita berbicara tentang kematian otak mendadak. Perdarahan yang tiba-tiba berkembang dari pembuluh otak menyebabkan kejenuhan jaringan otak, pembengkakannya dengan kemungkinan terjepitnya batang tubuh ke dalam foramen magnum dan, sebagai akibatnya, gangguan pernapasan hingga berhenti. Saat memberikan perawatan resusitasi khusus dan koneksi ventilasi mekanis yang tepat waktu kepada pasien lama fungsi jantung yang adekuat dapat dipertahankan.
Edema paru toksik adalah kerusakan organ yang terjadi akibat menghirup berbagai bahan kimia beracun paru. Dalam hal ini, integritas kapiler yang terletak di paru-paru terganggu, yaitu permeabilitasnya meningkat. Kondisi ini cukup berbahaya bagi kehidupan manusia karena menyebabkan seluruh tubuh kekurangan oksigen.
Edema toksik ditandai dengan:
- periode refleks;
- gejala luka bakar pada paru-paru dan selaput lendir saluran sistem pernapasan;
- tanda-tanda kerja zat beracun - racun.
Mekanisme perkembangan patologi
Dengan berkembangnya edema toksik, terjadi perubahan kualitas darah. Ini mengental dan menjadi lebih kental. Dan juga semua proses metabolisme terganggu, karena flora asam terakumulasi, dan karenanya, pH bergeser ke sisi asam.
Penyebab
Penyebab utama edema paru toksik adalah masuknya berbagai bahan kimia atau obat ke dalam saluran pernapasan. Beberapa suplai medis dapat memicu terjadinya hal tersebut kondisi berbahaya. Ini termasuk diuretik, sitostatika, obat antiinflamasi nonsteroid, analgesik narkotika, serta persiapan radiokontras.
Pembengkakan toksik akibat obat-obatan di atas tidak terjadi pada semua orang, hanya pada mereka yang memiliki intoleransi individu terhadap komponen tertentu.
Edema paru toksik lainnya terjadi karena menghirup racun paru. Bahan-bahan tersebut dapat bersifat iritasi, seperti amonia, hidrogen fluorida, asam pekat. Gas dan uap yang menyebabkan sesak napas juga dapat berupa klorin, fosgen, difosgen, nitrogen oksida, asap pembakaran konsentrasi tinggi. Selain itu, zat yang dapat menyebabkan pembengkakan beracun dapat berupa lem dan bensin.
Edema toksik paling sering terjadi akibat ketidakpatuhan terhadap tindakan pencegahan keselamatan di perusahaan dengan proses teknologi yang mencakup bahan kimia di atas. Alasan lain untuk kondisi berbahaya seperti itu mungkin adalah situasi darurat di pabrik kimia. Dalam kondisi masa perang, edema paru dapat disebabkan oleh berbagai bahan kimia yang digunakan untuk keperluan militer.
Selain itu, kerusakan paru-paru dapat terjadi akibat:
- penggunaan obat-obatan terlarang – metadon, heroin;
- keracunan alkohol pada tubuh, terutama jika minuman beralkohol berkualitas rendah;
- koma hepatik atau diabetes, uremia;
- reaksi alergi terhadap makanan atau obat-obatan;
- iradiasi radioaktif pada tulang dada.
Gejala dan tanda
Kerusakan paru toksik ditandai dengan 4 periode:
- gangguan refleks;
- periode laten – dalam hal ini gejalanya mereda;
- pembengkakan organ yang nyata;
- manifestasi komplikasi.
Gangguan refleks memanifestasikan dirinya dalam bentuk gejala iritasi pada selaput lendir. Ini mungkin termasuk batuk, mata berair, pilek, rasa tidak nyaman di tenggorokan dan mata. Ada juga rasa tertekan di dada dan nyeri, pusing dan lemas, gejala ini lama kelamaan semakin meningkat. Pernapasan menjadi sulit dan bahkan refleks berhenti dapat terjadi.
Kemudian gejalanya mereda. Ini hanya berarti bahwa patologi memasuki periode laten perjalanannya. Tahap ini bisa berlangsung dari 4 hingga 24 jam. Tidak ada gejala, dan jika dilakukan pemeriksaan saat ini, akan didiagnosis bradikardia atau emfisema.
Edema paru yang parah sudah muncul pada tahap berikutnya. Dan, biasanya, itu berkembang sepenuhnya dalam waktu 24 jam. Namun seringkali gejalanya mulai meningkat setelah 6 jam. Manifestasi selama periode ini meliputi:
- peningkatan suhu tubuh;
- sianosis pada kulit dan selaput lendir;
- laju pernapasan mencapai 50-60 kali per menit;
- nafas menjadi berat dan terdengar dari kejauhan, in dada terdengar suara menggelegak;
- dahak bercampur darah keluar.
Perlu diperhatikan bahwa volume dahak yang dihasilkan bisa cukup besar. Jumlahnya mencapai 1 liter bahkan lebih.
- Hipoksemia "Biru". Dan ketika hipoksemia “biru” berkembang, pasien menunjukkan perilaku panik. Artinya, ia mulai dengan rakus menghirup udara dan pada saat yang sama menjadi terlalu bersemangat, terus-menerus terburu-buru dan tidak dapat mengambil posisi tubuh yang nyaman. Pada saat yang sama, ada pelepasan Warna merah jambu dari hidung dan mulut yang sifatnya berbusa. Nama negara bagian ini diperoleh karena fakta bahwa kulit menjadi biru.
- Hipoksemia "abu-abu". Selama periode ini, hipoksemia “abu-abu” juga dapat terjadi; biasanya terjadi dalam bentuk yang parah. Dalam hal ini, warna kulit menjadi abu-abu, dan anggota badan menjadi dingin. Tingkat keparahan kondisi ini terdiri dari denyut nadi yang lemah dan penurunan tekanan darah yang cepat kondisi kritis. Hipoksemia abu-abu dapat menyebabkan kolaps.
Tanda-tanda utama edema paru toksik adalah kegagalan pernapasan, adanya sesak napas dan batuk, nyeri di dada dan hipotensi berat, yang memanifestasikan dirinya bersamaan dengan takikardia.
Edema paru toksik akut merupakan suatu kondisi yang dapat menyebabkan kematian pasien dalam waktu 24-48 jam (sebagai komplikasi dari kondisi tersebut). Selain itu, komplikasi lain antara lain edema sekunder, pneumonia sifat bakteri, distrofi miokard, trombosis berbagai lokalisasi.
Komplikasi edema paru toksik seringkali adalah gagal jantung ventrikel kanan. Hal ini dijelaskan tekanan darah tinggi dalam sirkulasi paru.
Diagnostik
Tindakan diagnostik meliputi pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium dan rontgen. Pertama, dokter mendengarkan paru-paru. Jika terdapat edema toksik, maka akan terdengar suara menggelegak halus yang lembab, serta krepitasi. Jika pembengkakan sudah pada tahap akhir, maka mengi akan bersifat multipel, dan ukurannya akan berbeda-beda. Bagi seorang dokter, ini adalah tanda yang cukup informatif.
X-ray adalah metode diagnostik instrumental, di mana tepi paru-paru tidak terlihat jelas, dan akarnya akan membesar dan tidak jelas. Dengan edema yang parah, pola paru menjadi lebih kabur, dan mungkin terdapat bintik-bintik tambahan. Fokus pembersihan mungkin mengindikasikan emfisema.
Dari penelitian laboratorium Anda perlu mendonorkan darah. Edema toksik ditandai dengan leukositosis neutrofilik, peningkatan hemoglobin. Juga diamati:
- peningkatan pembekuan darah;
- hipoksemia;
- hiperkapnia atau hipokapnia;
- asidosis.
Untuk edema toksik, Anda juga membutuhkannya diagnostik tambahan. Untuk melakukan ini, Anda perlu menjalani elektrokardiogram dan mendonorkan darah untuk tes hati.
Pertolongan pertama
Ketika edema paru toksik meningkat, seseorang membutuhkan pertolongan segera, jika tidak, kondisi ini akan menjadi lebih rumit. Hal pertama yang harus dilakukan adalah membantu orang tersebut duduk atau mengambil posisi agar kakinya bisa menggantung dan tubuh bagian atas terangkat. Tekanan darah harus diukur.
Harus ada aliran udara segar di ruangan tempat pasien berada. Semua ini harus dilakukan sebelum ambulans tiba. Pasien dianjurkan mengonsumsi obat diuretik, namun bila tekanan darahnya rendah maka dosisnya harus rendah. Selain itu, kapan sakit parah Orang tersebut dapat diberikan obat analgesik.
Terapi medis
Pengobatan edema paru toksik ditujukan untuk menghilangkan kekurangan oksigen pada tubuh. Hal ini dicapai dengan mengembalikan fungsi pernafasan dan sirkulasi darah menjadi normal. Hal ini diperlukan untuk memperlancar sirkulasi paru. Gangguan proses metabolisme di paru-paru itu penting; perlu dipulihkan, dan juga jika ada proses inflamasi terapi diresepkan untuk menghilangkannya.
Pasien dirawat dengan edema toksik paru-paru, lakukan inhalasi oksigen. Prosedur ini akan membantu menghilangkan hipoksemia arteri dengan cepat. Namun selain metode ini, metode lain juga digunakan, karena inhalasi tidak mempengaruhi saturasi darah vena.
Untuk mengembalikan proses pernafasan menjadi normal, seseorang perlu mengembalikan patensi saluran pernafasan. Untuk melakukan ini, cairan disedot, dan untuk mengurangi busa, inhalasi dengan oksigen yang dibasahi dengan uap alkohol sering diresepkan.
Pembongkaran sirkulasi pulmonal hanya dilakukan jika indikator tekanan darah berada pada tingkat normal. Cara paling sederhana adalah dengan memasang tourniquet pada ekstremitas bawah. Selain itu, diuretik juga diresepkan dan terkadang bahkan pertumpahan darah digunakan. Untuk mengeluarkan lingkaran kecil tersebut diperlukan 200 ml darah. Prosedur ini sangat jarang dilakukan karena dapat memicu pembengkakan kembali.
Selain itu, obat-obatan berikut ini diresepkan:
- antihistamin;
- glukokortikoid;
- sediaan kalsium;
- asam askorbat.
Jenis obat berikut juga digunakan dalam terapi:
- Analgesik non-narkotika diberikan kepada pasien dalam dosis yang cukup besar. Mereka mencegah agitasi pernapasan.
- Larutan glukosa dengan insulin juga diresepkan untuk pasien dengan edema paru toksik. Hal ini diperlukan untuk memulihkan metabolisme air dan mineral serta melawan asidosis.
- Untuk mencegah berulangnya edema toksik, blokade novokain dapat dilakukan, yang digunakan untuk kumpulan saraf vagosimpatis yang terlokalisasi di leher atau kelenjar serviks dari lokalisasi atas tipe simpatis.
- Jika seseorang memiliki gejala jantung, maka diperlukan vasodilator, glikosida jantung, dan obat antihipertensi lainnya. Obat pembekuan darah mungkin juga diperlukan. Misalnya, di rumah sakit, heparin diberikan secara subkutan.
Dengan edema paru toksik, prognosisnya tidak baik. Hasil positif Pengobatan dapat dicapai jika orang tersebut mengonsumsi diuretik dalam dosis besar. Namun terapi ini tidak dianjurkan untuk semua orang; bagi sebagian orang, terapi ini hanya dikontraindikasikan.
Edema paru toksik adalah suatu kondisi patologis yang berkembang karena kerusakan inhalasi oleh bahan kimia. Pada tahap awal gejala klinis dimanifestasikan oleh mati lemas, batuk kering, mulut berbusa. Jika pertolongan pertama tidak diberikan kepada korban tepat waktu, maka ada kemungkinan besar terjadinya henti napas dan disfungsi jantung yang parah. Terapi obat edema toksik termasuk penggunaan kortikosteroid, kardiotonik, dan diuretik. Terapi oksigen juga dilakukan.
Jenis edema paru
Kerusakan paru toksik adalah kegagalan paru akut (kode ICD-10 - J81). Kondisi ini berkembang akibat pelepasan transudat secara masif dari pembuluh darah kecil ke jaringan paru-paru.
Lebih sering, pasien didiagnosis dengan bentuk patologi lengkap yang berkembang, yang ditandai dengan perubahan berurutan selama lima periode. Agak lebih jarang, paru-paru terkena bentuk edema toksik yang gagal, yang memiliki 4 tahap perkembangan. Bentuk "diam" terdeteksi secara eksklusif selama diagnosis sinar-X, terutama selama pemeriksaan kesehatan berikutnya.
Dalam pulmonologi dan bidang kedokteran lainnya, edema diklasifikasikan berdasarkan kecepatan proses patologis:
- fulminan. Ini berkembang pesat - dari saat zat kimia menembus paru-paru hingga akibat yang fatal beberapa menit berlalu;
- pedas. Biasanya berlangsung tidak lebih dari 4 jam, sehingga hanya resusitasi segera yang dapat mencegah kematian pasien;
- subakut Dari awal hingga berkembangnya kembali edema toksik, dibutuhkan beberapa jam hingga 1-2 hari. Gejalanya ringan, tidak ada kerusakan paru-paru yang ireversibel.
Penyebab edema paru harus diketahui untuk menentukan metode terapi di masa depan. Diagnosis banding dilakukan untuk menyingkirkan jenis patologi lainnya. Selain toksik, terjadi edema paru kardiogenik. Hal ini dipicu oleh infark miokard, aritmia parah, hipertensi, kardiomiopati, miokarditis. Pelepasan transudat dari kapiler juga terjadi ketika syok anafilaksis- jenis alergi sistemik yang berbahaya. Eklampsia selama kehamilan juga terkadang menyebabkan perkembangan edema paru toksik.
Menentukan mekanisme perkembangan patologi paru membantu menentukan taktik pengobatan. Edema alveolar disertai dengan keluarnya plasma darah ke dinding alveoli. Dan dengan bentuk interstisial, hanya parenkim paru yang membengkak.
Penyebab edema paru toksik
Pembengkakan paru-paru terjadi karena menghirup zat-zat yang bersifat racun bagi strukturnya. Pertama, perubahan biokimia primer dicatat: sel endotel, alveosit, dan epitel bronkial mati. Kemudian fungsi seluruh sistem pernafasan terganggu, termasuk akibat pengentalan darah.
Edema paru toksik terjadi akibat paparan bahan kimia tersebut:
- efek iritasi - hidrogen fluorida, uap asam pekat (nitrat, dan lainnya);
- efek sesak napas - fosgen, difosgen, nitrogen oksida, asap dari pembakaran zat tertentu.
Keracunan dengan bahan kimia yang menyebabkan sesak napas biasanya hanya terjadi jika terjadi kecelakaan akibat ulah manusia atau bencana di fasilitas industri mana pun. Sebelumnya, edema toksik berkembang ketika fosgen dihirup selama latihan militer atau dalam kondisi pertempuran. Kerusakan paru-paru juga mungkin terjadi jika proses teknologi dalam produksi, fasilitas pengolahan berkualitas rendah.
Edema subakut seringkali merupakan tanda penyakit akibat kerja. Paru-paru secara perlahan dihancurkan oleh penghirupan bahan kimia dalam dosis kecil secara berulang-ulang. Seringkali seseorang tidak curiga apa penyebabnya kelelahan dan kelemahan.
Sebagai faktor pemicu kerusakan paru-paru, dapat tampil terapi radiasi, merokok, penyalahgunaan alkohol, minum obat tertentu. Edema paru sering terjadi pada pasien yang terbaring di tempat tidur karena sirkulasi darah yang lambat.
Gejala edema paru
Pada tahap awal perkembangan kondisi patologis, tanda-tanda edema paru pada orang dewasa diekspresikan agak lemah, lebih jarang - sedang. Selaput lendir saluran pernapasan teriritasi sehingga menyebabkan sakit tenggorokan, mata perih, dan keinginan terus-menerus untuk batuk. Kemudian gejala tersebut melemah bahkan hilang, namun bukan berarti ancamannya telah berlalu. Pembengkakan telah berpindah ke tahap berikutnya.
Kerusakan selanjutnya pada jaringan paru-paru memanifestasikan dirinya sebagai berikut:
- peningkatan keringat;
- batuk paroksismal kering dan parah, yang memburuk saat berbaring;
- meningkatnya kelemahan;
- detak jantung cepat, gangguan irama jantung;
- korban menerima posisi paksa - duduk dengan kaki menjuntai dari tempat tidur;
- kecemasan karena kurangnya pemahaman tentang apa yang sedang terjadi;
- perasaan kekurangan udara saat menghirup, sesak napas parah;
- pemisahan dahak berbusa dengan warna merah muda;
- pembengkakan pembuluh darah di leher;
- kebiruan pada kaki dan lengan karena keluarnya darah;
- pingsan, kehilangan kesadaran.
Sifat pernafasan pada edema paru alveolar adalah bersiul, kemudian menggelegak, mengi. Jika korban menghirup uap asam nitrat, maka gambaran klinisnya dilengkapi dengan gangguan dispepsia. Ini adalah serangan mual, kembung, nyeri di daerah epigastrium, mulas. Suhu selama edema paru toksik menurun, kulit menjadi dingin saat disentuh. Rasa menggigil dan keringat dingin muncul di dahi.
Pertolongan pertama untuk edema paru
Tindakan pertolongan pertama yang paling penting untuk edema paru toksik adalah panggilan darurat ke tim ambulans. Penting untuk selalu berhubungan dengan dokter, membantunya memantau kondisi korban.
Sebelum dokter datang, Anda harus membantu orang tersebut, mengurangi risiko kematian:
- membantu Anda mengambil posisi duduk, sambil menggerakkan kaki ke bawah. Dianjurkan untuk meletakkan bantal tebal di belakang punggung untuk memudahkan pernapasan;
- membuka kancing pakaian dan pakaian dalam, membuka jendela atau membawa korban ke udara segar;
- basahi kapas etil alkohol(bersih untuk orang dewasa, 30 derajat untuk anak-anak), biarkan orang tersebut menghirup uapnya secara berkala;
- isi wadah dengan air panas untuk mandi kaki;
- mengontrol pernapasan, denyut nadi, tekanan darah;
- Tempatkan beberapa tablet Nitrogliserin di bawah lidah Anda.
Jika korban kehilangan kesadaran atau koma, jika memungkinkan, Anda harus segera menuju ambulans. Itu dilengkapi dengan semua yang diperlukan untuk prosedur resusitasi darurat jika terjadi edema paru toksik.
Komplikasi
Dokter yang datang mendiagnosis patologi berdasarkan posisi spesifik pasien untuk edema paru. Dipaksa karena duduk dengan kaki menjuntai sehingga memudahkan korban bernapas, dan intensitas gejala lainnya diminimalkan. Kriteria diagnostik untuk edema toksik meliputi penurunan suhu tubuh, denyut nadi lambat, dan suara mengi yang menggelegak di paru-paru.
Sebelum sampai di rumah sakit, tim ambulans menstabilkan kondisi korban:
Dalam pengobatan edema paru yang berasal dari racun, obat lain digunakan sebelum tiba di fasilitas medis untuk menghilangkan sebagian besarnya gejala berbahaya. Jika gagal napas berlanjut, intubasi trakea dilakukan dan ventilasi buatan paru-paru.
Dalam kasus darurat, pertumpahan darah membantu mengurangi aliran darah ke struktur paru. Penerapan tourniquet pada ekstremitas atas atau bawah juga dilakukan.
Perlakuan
Perawatan rawat inap untuk edema paru dilakukan sesuai dengan protokol klinis.
Untuk memastikan kerusakan toksik pada sistem pernapasan, diagnostik sinar-X dilakukan. Pada gambar yang diperoleh, pola paru tidak jelas, dan akar paru melebar secara signifikan. EKG memungkinkan Anda menilai tingkat kerusakan organ sistem kardiovaskular. Tes hati dan pemeriksaan urin umum juga dilakukan. analisis biokimia darah. Diagnosis edema paru toksik juga memerlukan identifikasi sifatnya substansi kimia yang menyebabkan kondisi yang menyakitkan.
Dalam kasus patologi parah dan derajat sedang tingkat keparahannya, terapi dilakukan di unit perawatan intensif. Tenaga medis terus memantau tanda-tanda vital indikator penting sakit.
Obat farmakologis berikut digunakan dalam pengobatan:
- obat pereda nyeri, termasuk obat antiinflamasi nonsteroid;
- neuroleptik (Morfin, Fentanil) untuk memperbaiki keadaan psiko-emosional pasien, menghilangkan kecemasan, kegelisahan, dan rangsangan saraf;
- diuretik (Lasix, Furosemide) untuk membersihkan tubuh dari zat beracun;
- glikosida jantung dengan efek kardiotonik - Strophanthin, Korglikon.
Bronkodilator diperlukan untuk meredakan bronkospasme. Pemberian Eufillin intravena untuk edema paru atau penggunaan obat ini dalam bentuk tablet dilakukan. Obat hormonal mempromosikan pembuangan cairan dengan cepat dari jaringan paru-paru, menghilangkan rasa sakit, dan meredakan peradangan. Untuk memperkuat kondisi umum kesehatan digunakan solusi injeksi vitamin Untuk edema paru, diperlukan infus onkotik (pemberian intravena). dana aktif- Albumin, Mannitol, Sorbitol, larutan glukosa. Dengan resusitasi yang cepat dan inisiasi terapi yang tepat waktu, prognosisnya baik.
Akibat penyakit ini, korbannya, terutama anak-anak, dapat mengalami gagal ginjal atau hati, pneumosklerosis toksik, dan emfisema paru. Akibat yang serius suatu kondisi patologis dapat menjadi kanker paru-paru.
Dengan tidak adanya pengobatan pada tahap akhir, manifestasi edema paru toksik paling menonjol. Ada denyut nadi seperti benang, gagal napas, tremor, dan kejang. Jika tindakan resusitasi tidak dilakukan pada tahap ini, korban akan meninggal.
Kemungkinan kematian akibat kerusakan paru-paru toksik lebih tinggi pada orang lanjut usia, anak-anak, orang lanjut usia, dan pasien yang lemah.
