Diagnosis banding pneumonia. Ciri-ciri diagnosis banding pneumonia Diagnosis banding dengan infeksi virus saluran pernapasan akut dan tuberkulosis paru infiltratif

Kode ICD – 10

J 13- J 18

Tujuan dari perkuliahan adalah Berdasarkan pengetahuan yang diperoleh, membuat diagnosis pneumonia, membuat diagnosis banding dengan penyakit paru-paru lainnya, merumuskan diagnosis dan meresepkan pengobatan yang dipersonalisasi untuk pasien tertentu dengan pneumonia.

Garis besar kuliah

Kasus klinis

Definisi pneumonia

Epidemiologi pneumonia

Etiologi, patogenesis, patomorfologi pneumonia yang didapat dari komunitas

Etiologi, patogenesis, patomorfologi pneumonia nosokomial

Klinik pneumonia

Komplikasi pneumonia

Diagnosis banding pneumonia

Klasifikasi pneumonia

Pengobatan pneumonia

Prognosis, pencegahan pneumonia

Pasien P., 64 tahun,

mengeluh batuk dengan sedikit dahak berwarna hijau kekuningan, suhu tubuh meningkat hingga 38,3ºC, nyeri dada sebelah kanan yang timbul saat batuk dan menarik napas dalam, kelemahan umum, sesak napas dengan fisik sedang. aktivitas, berkeringat dan sakit kepala. Saya sakit parah 3 hari yang lalu, setelah hipotermia. Saat mengunjungi klinik setempat, dokter meresepkan gentamisin 80 mg IM 2 kali sehari, mukaltin 3 tablet sehari, dan aspirin. Tidak ada dinamika positif yang signifikan yang dicatat selama pengobatan.

Pasien adalah mantan tentara, saat ini sudah pensiun dan bekerja sebagai penjaga. Dia telah merokok 1,5 – 2 bungkus sehari selama 22 tahun. Secara berkala (2-3 kali setahun) setelah hipotermia atau infeksi virus saluran pernapasan akut, ia memperhatikan munculnya batuk dengan keluarnya dahak berwarna kuning kehijauan, dalam 2 tahun terakhir, sesak napas muncul dengan aktivitas fisik sedang.

Pada pemeriksaan: kondisi tingkat keparahan sedang, kulit bersih, kelembaban sedang, hiperemia kulit wajah dicatat. Suhu tubuh – 39.1ºС. Lapisan lemak subkutan cukup berkembang, tidak ada edema, dan kelenjar getah bening perifer tidak membesar. RR saat istirahat –30/mnt. Dada mengalami emfisematous; pada pemeriksaan, perhatian tertuju pada bagian belakang dada kanan saat bernapas. Saat melakukan perkusi paru-paru dengan latar belakang suara kotak, area tumpul ditentukan di kanan bawah sudut skapula, di area yang sama - intensifikasi getaran suara. Pada auskultasi terdengar ronki kering tersebar; di sebelah kanan, di bawah sudut skapula, terdapat zona krepitasi. Bunyi jantung teredam, tidak ada murmur. Denyut jantung – 105 per menit, tekanan darah – 110/65 mm Hg. Perutnya lembut, tidak nyeri, dapat dipalpasi di seluruh bagian. Hati dan limpa tidak membesar. Tidak ada gangguan disurik.

Tes darah: hemoglobin – 15,6 g/l; sel darah merah – 5.1x10.12; hematokrit – 43%; leukosit – 14.4x10.9; p/kotak – 12%; ya – 62%; limfosit – 18%; eosinofil – 2%; monosit – 6%; trombosit - 238x10.9; ESR – 28 mm/jam Tes darah biokimia: kreatinin serum 112 µmol/l, parameter biokimia hati tanpa penyimpangan dari norma. Oksimetri nadi menunjukkan penurunan saturasi oksigen darah:Sao2 94%. Analisis dahak: bersifat mukopurulen, leukosit menutupi bidang pandang; eosinofil, spiral Kurshman, kristal Charcot-Leyden, BC – tidak ada; Diplokokus gram positif ditentukan. Spirometri menunjukkan penurunan FEV1 hingga 65% dari nilai normal (tanda obstruksi bronkus). Rontgen organ dada dalam dua proyeksi: area penggelapan (infiltrasi) jaringan paru di lobus bawah paru kanan (segmen 6,9,10), emfisema paru, peningkatan pola paru akibat komponen interstisial ditentukan.

Dengan demikian, pasien memiliki gejala penyakit akut saluran pernapasan bawah dan riwayat sindrom pernapasan berulang (batuk dan sesak napas). Tugas-tugas berikut harus diselesaikan: diagnostik - untuk menetapkan bentuk nosologis penyakit yang mendasari dan penyakit penyerta, dan terapeutik - untuk meresepkan pengobatan sesuai dengan diagnosis yang ditetapkan.

Definisi pneumonia

Radang paru-paru - sekelompok penyakit menular akut (terutama bakteri) dengan etiologi, patogenesis, dan karakteristik morfologi yang berbeda, ditandai dengan lesi fokal pada bagian pernapasan paru-paru dengan wajib adanya eksudasi intra-alveolar; perkembangan reaksi inflamasi pada jaringan paru-paru merupakan konsekuensi dari pelanggaran mekanisme perlindungan makroorganisme dengan latar belakang paparan besar-besaran terhadap mikroorganisme dengan peningkatan virulensi.

Pneumonia yang didapat dari komunitas (CAP) - penyakit akut yang terjadi di lingkungan masyarakat atau lebih dari 4 minggu setelah keluar dari rumah sakit, atau didiagnosis dalam 48 jam pertama setelah rawat inap, atau berkembang pada pasien yang tidak ada di rumah asuhan keperawatan/ unit observasi medis jangka panjang lebih dari 14 hari, disertai gejala infeksi saluran pernapasan bawah (demam, batuk, produksi sputum, nyeri dada, sesak napas), tanda radiologi perubahan infiltratif fokal segar pada paru tanpa adanya dari alternatif diagnostik.

Pneumonia nosokomial (NP) (didapat di rumah sakit, nosokomial) - penyakit yang ditandai dengan munculnya perubahan infiltratif fokal "segar" pada paru-paru 48 jam atau lebih setelah rawat inap pada sinar-X, dikombinasikan dengan data klinis yang mengkonfirmasi sifat menular (gelombang demam baru, dahak bernanah, atau keluarnya cairan bernanah dari paru-paru). pohon trakeobronkial, leukositosis, dll.), dengan mengecualikan infeksi yang berada dalam masa inkubasi NP pada saat pasien dirawat di rumah sakit.

Pneumonia Terkait Layanan Kesehatan

Kategori ini mencakup pneumonia pada orang yang tinggal di panti jompo atau fasilitas perawatan jangka panjang lainnya. Menurut kondisi kemunculannya, mereka dapat diklasifikasikan sebagai penyakit yang didapat dari komunitas, tetapi mereka, pada umumnya, berbeda dari yang terakhir dalam komposisi patogen dan profil resistensi antibiotiknya.

Epidemiologi pneumonia

Menurut WHO, CAP menempati urutan ke-4 dalam struktur penyebab kematian. Menurut statistik resmi di Rusia pada tahun 1999, 440.049 (3,9%) kasus CAP terjadi pada orang yang berusia di atas 18 tahun. Pada tahun 2003, pada semua kelompok umur, angka kejadian CAP adalah 4,1%. Diasumsikan bahwa angka-angka ini tidak mencerminkan kejadian CAP yang sebenarnya di Rusia, yang diperkirakan mencapai 14-15%, dan jumlah total pasien setiap tahunnya melebihi 1,5 juta orang. Di Amerika Serikat, 5-6 juta kasus CAP didiagnosis setiap tahunnya, dan lebih dari 1 juta diantaranya memerlukan rawat inap. Meskipun ada kemajuan dalam terapi antimikroba, angka kematian terus meningkat radang paru-paru tidak berkurang secara signifikan. Dari pasien yang dirawat di rumah sakit karena CAP, lebih dari 60 ribu orang meninggal. Menurut Kementerian Kesehatan Federasi Rusia, pada tahun 2003 di negara kita dari radang paru-paru 44.438 orang meninggal, yaitu 31 kasus per 100 ribu penduduk.

NP menempati 13-18% dari seluruh infeksi nosokomial dan merupakan infeksi paling umum di ICU (lebih dari 45%). Pneumonia terkait ventilator (VAP) terjadi pada 9-27% pasien yang diintubasi.

Kematian yang disebabkan (berhubungan langsung dengan NP) berkisar antara 10 hingga 50%.

Etiologi, patogenesis, patomorfologi CAP

Etiologi CAP

Pneumonia yang didapat dari komunitas sebagai bentuk nosologis independen, ini adalah penyakit menular, substrat morfologi utamanya adalah peradangan eksudatif pada bagian pernapasan paru-paru tanpa nekrosis jaringan paru-paru. Etiologi CAP berhubungan langsung dengan mikroflora normal, menjajah saluran pernapasan bagian atas. Dari sekian banyak mikroorganisme, hanya sedikit yang memiliki pneumotropisme dan peningkatan virulensi serta mampu menimbulkan reaksi inflamasi jika masuk ke saluran pernafasan bagian bawah.

Dalam hal frekuensi signifikansi etiologi di antara agen penyebab CAP, S. radang paru-paruiae (30-50%); M. Pneumonia, C. pneumoniae, Legiunela ditentukan dengan frekuensi 8 sampai 30%, patogen yang lebih langka (H. influenzae, S. warna emasDanS, Klebsielladan enterobakteri lainnya ditemukan pada 3-5%. Mikroorganisme yang menghuni saluran pernapasan bagian atas dan bukan penyebab CAP adalah: Streptokokus viridan, stafilokokus epidermidis, Enterokokus, Neisseria, Candida. Seringkali, pada pasien dewasa yang menjalani CAP, campuran atau koinfeksi terdeteksi, misalnya, kombinasi etiologi penyakit pneumokokus dan deteksi simultan tanda-tanda serologis mikoplasma aktif atau infeksi klamidia. Virus pernapasan seringkali tidak menyebabkan kerusakan langsung pada bagian pernapasan di paru-paru. Infeksi virus pernapasan, terutama influenza epidemik, dianggap sebagai faktor risiko utama CAP. CAP mungkin berhubungan dengan patogen baru yang sebelumnya tidak diketahui yang menyebabkan wabah penyakit. Agen penyebab CAP yang diidentifikasi dalam beberapa tahun terakhir meliputi Virus corona terkait SARS, virus flu burung (H5N1), virus influenza babi (H1N1), dan metapneumovirus.

Perubahan interstisial patologis pada jaringan paru-paru yang disebabkan oleh virus perlu dibedakan dari pneumonia bakterial itu sendiri, karena pendekatan pengobatan kedua kondisi ini pada dasarnya berbeda. Struktur etiologi CAP dapat bervariasi tergantung pada usia pasien, tingkat keparahan penyakit, dan adanya penyakit penyerta. Dari sudut pandang praktis, disarankan untuk mengidentifikasi kelompok pasien dengan CAP dan kemungkinan patogennya

CAP tidak parah pada orang tanpa penyakit penyerta yang tidak mengonsumsi obat antimikroba dalam 3 bulan terakhir.

Kemungkinan patogen : S pneumoniae, M. Pneumonia, C. pneumoniae, H. influenza.

CAP tidak parah pada orang dengan penyakit penyerta ( PPOK, diabetes mellitus, gagal jantung kongestif, penyakit serebrovaskular, penyakit hati yang menyebar, ginjal dengan gangguan fungsi, alkoholisme kronis, dll.) dan/atau pernah mengonsumsi obat antimikroba dalam 3 bulan terakhir.

Kemungkinan patogen : S. pneumoniae, H. influenzae, C. pneumoniae, S. aureus, Enterobakteriaceae. Kemungkinan pengobatan di pengaturan rawat jalan(dari sudut pandang medis).

VP aliran tidak parah, lperawatan di rumah sakit (departemen umum).

Kemungkinan patogen : S. pneumoniae, H. influenza, C. pneumoniae, M. Rpneumoniae, S. aureus, Enterobakteriaceae.

Wakil Presiden yang parah, perawatan di rumah sakit (ICU).

Kemungkinan patogen : S.pneumoniae, Legionella, S.aureus, Enterobacteriaceae.

Faktor risiko CAP:

hipotermia;

kemabukan;

gas atau debu yang mengiritasi saluran pernapasan;

• kontak dengan sistem pendingin udara;

  epidemi influenza;

  rongga mulut yang tidak bersih;

  wabah dalam kelompok tertutup;

  kecanduan.

Epidemiologi dan faktor risiko perkembangan CAP dengan etiologi yang diketahui
Kondisi terjadinya	Kemungkinan patogen
Alkoholisme	S. pneumoniae, anaerob, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter, Micobacterium tuberkulosis.
PPOK/merokok	Haemophilus influenzae, Pseudomonas aerugenosa, spesies Legionella, Moraxella catarrhalis, Chlamidophila pneumoniae, S. pneumoniae
Aspirasi	Enterobacteria gram negatif, anaerob.
	Strain MRSA yang didapat dari komunitas, Micobacterium tuberkulosis, anaerob, pneumonia jamur, mikobakteri atipikal.
Kontak dengan AC, pelembab udara, sistem pendingin air	spesies Legionella
Epidemi flu	S.pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae
Perkembangan CAP dengan latar belakang bronkiektasis, fibrosis kistik	Pseudomonas aerugenosa, Burkhoideriacepacipa, S/aureus,
Pecandu narkoba intravena	S. aureus, Micobacterium tuberkulosis, S. Pneumoniae.
Obstruksi bronkus lokal (tumor bronkus)	S.pneumoniae, Haemophilus influenzae, S.aureus.
Bioterorisme	Antraks, wabah, tularemia.

Pasien A.

gejala-gejala yang menjadi alasan kunjungan tersebut berkembang secara akut di lingkungan komunitas. Ada faktor risiko pneumonia - riwayat merokok yang panjang dengan indeks perokok sekitar 20 tahun, tanda-tanda patologi yang mempengaruhi perkembangan pneumonia - episode batuk dan sesak napas yang berulang, kecenderungan "pilek".

Patogenesis CAP

Pada 70% orang sehat, mikroorganisme berkoloni di orofaring. Ini adalah pneumokokus, basil influenza, dan Staphylococcus aureus. Mikroaspirasi sekret orofaringeal dalam kondisi fisiologis juga diamati pada individu sehat, terutama saat tidur. Perlindungan anti infeksi pada saluran pernapasan bagian bawah dilakukan melalui mekanisme perlindungan: mekanis (filtrasi aerodinamis, percabangan anatomi bronkus, epiglotis, batuk, bersin, getaran silia epitel silindris), mekanisme imunitas spesifik dan nonspesifik. Berkat sistem ini, eliminasi sekret yang terinfeksi dari saluran pernapasan bagian bawah dapat dipastikan dan sterilitasnya terjamin. Perkembangan pneumonia dapat dipicu, pertama, oleh penurunan efektivitas mekanisme perlindungan makroorganisme, dan kedua, oleh besarnya dosis dan/atau virulensi patogen.

Mekanisme patogenetik utama pengembangan EaP adalah:

aspirasi sekret nasofaring yang mengandung potensi patogen pneumonia;

menghirup aerosol yang mengandung mikroorganisme;

penyebaran infeksi secara hematogen dan limfogen dari fokus ekstrapulmonal (sepsis, endokarditis katup trikuspid, tromboflebitis);

penyebaran infeksi langsung dari organ tetangga (abses hati, dll);

infeksi akibat luka tembus di dada.

Aspirasi sekret orofaringeal

Ketika mekanisme “pembersihan diri” pohon trakeobronkial rusak, misalnya, selama infeksi virus pernapasan, ketika fungsi epitel bersilia terganggu dan aktivitas fagositik makrofag alveolar berkurang, kondisi yang menguntungkan tercipta untuk proses tersebut. perkembangan pneumonia .

Aspirasib Sejumlah besar isi dari orofaring dan/atau lambung dapat disertai dengan perkembangan tiga sindrom, tergantung pada sifat aspirasi: pneumonitis kimia (aspirasi asam klorida - sindrom Mendelssohn), obstruksi mekanis, pneumonia aspirasi, yang berkembang ketika infeksi bakteri berhubungan dengan obstruksi mekanis dan pneumonitis kimia. Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap aspirasi: depresi kesadaran, refluks gastroesofageal, muntah berulang, anestesi nasofaring, gangguan mekanis pada penghalang pelindung.

Menghirup aerosol yang mengandung mikroorganisme

Mekanisme berkembangnya pneumonia ini memainkan peran utama dalam infeksi saluran pernafasan bagian bawah dengan patogen obligat, seperti Legionella.

Suatu kondisi yang mendukung perkembangbiakan mikroflora di saluran pernafasan bagian bawah adalah pembentukan lendir yang berlebihan, yang melindungi mikroba dari pengaruh faktor pelindung dan mendorong kolonisasi. Bila terkena faktor risiko (hipotermia, infeksi virus pernafasan, dll) dan gangguan mekanisme perlindungan

penghalang pelindung dalam perjalanan dari nasofaring ke alveoli diatasi, patogen memasuki bagian pernapasan paru-paru dan proses inflamasi dimulai dalam bentuk fokus kecil.

Patomorfologi VP

Proses inflamasi berkembang di bagian pernapasan paru-paru - seperangkat struktur anatomi paru-paru yang terletak di distal bronkiolus terminal, yang terlibat langsung dalam pertukaran gas. Ini termasuk bronkiolus pernafasan, kantung alveolar, saluran alveolar dan alveoli itu sendiri. Selain ruang yang mengandung udara, bagian pernapasan paru-paru meliputi dinding bronkiolus, asinus, dan alveoli, yaitu. struktur interstisial di mana proses infeksi juga dapat berkembang. Peradangan eksudatif di bagian pernapasan paru-paru menentukan tanda radiologis utama pneumonia - penurunan lokal udara di jaringan paru-paru (“penggelapan”, “berkurangnya transparansi bidang paru-paru”, “pemadatan”, “infiltrasi”). Lokalisasi fokus pneumonia seringkali unilateral, di lobus bawah atau di subsegmen aksila lobus atas, penyebaran infiltrasi terjadi dalam satu hingga dua segmen bronkopulmoner. Lokalisasi perubahan infiltratif ini mencerminkan mekanisme patogenetik utama perkembangan CAP - aspirasi atau inhalasi patogen patogen ke paru-paru dengan udara melalui saluran pernapasan. Perubahan bilateral lebih khas pada edema paru, penyakit paru interstisial, metastasis tumor ganas di paru, infeksi paru hematogen dan limfogen pada sepsis.

Terdapat perbedaan klinis dan morfologi pada CAP tergantung pada patogennya.

Pneumonia pneumokokus

Untuk pneumonia yang disebabkan oleh patogen pembentuk endotoksin(pneumococcus, Haemophilus influenzae, Klebsiella), prosesnya biasanya dimulai dengan kerusakan toksik pada membran kapiler alveolar, yang menyebabkan edema bakteri. Pneumokokus tipe I – III dapat menyebabkan kasus penyakit secara sporadis dan epidemik pada kelompok terorganisir akibat infeksi dari pembawa bakteri. Pneumococcus menembus ke dalam jaringan paru-paru dan ke dalam pembuluh darah; pada 25% pasien, ia dibiakkan dari darah pada jam-jam pertama penyakit. Gambaran patomorfologi pneumonia pneumokokus tipe I – III ditandai sebagai lobar atau pleuropneumonia, secara klasik terjadi dalam tiga tahap: tahap edema bakteri, tahap hepatisasi, dan tahap resolusi. Pada tahap pertama, di bawah pengaruh endotoksin, yang dilepaskan selama kematian pneumokokus, dan enzim (hemolisin, hialuronidase), membran kapiler alveolar rusak, permeabilitas pembuluh darah meningkat, terjadi keringat plasma dan sejumlah besar cairan edematous terbentuk, yang menyebar seperti noda minyak, dari alveoli ke alveoli melalui pori-pori Kohn dan sepanjang bronkus. Pneumokokus terletak di pinggiran edema; zona eksudat fibrin dan purulen bebas kuman terbentuk di tengah. Tergantung pada reaktivitas tubuh, prevalensi proses ini bersifat segmental, polisegmental, lobar, subtotal. Tahap kedua biasanya dimulai 3-4 hari sejak timbulnya penyakit dan ditandai dengan diapedesis eritrosit, infiltrasi leukosit, dan hilangnya fibrin dalam jumlah besar, akibatnya eksudat di alveoli berubah dari cair menjadi padat, mengingatkan pada hati. jaringan dalam kepadatan (tahap hepatisasi atau hepatisasi). Durasi tahap ini adalah 5 sampai 7 hari, terkadang lebih lama, setelah itu tahap resolusi pneumonia dimulai. Pada tahap ini, eksudat diserap kembali dengan partisipasi sistem fibrinolitik paru-paru dan enzim proteolitik neutrofil. Komponen wajib pneumonia pneumokokus adalah radang selaput dada fibrinosa. Kemungkinan penambahan bronkitis purulen.

Pneumokokus dari strain lain menyebabkan perkembangannya pneumonia fokal(bronkopneumonia). Proses inflamasi yang terutama terjadi pada bronkus menyebar ke parenkim paru, menyebar di sepanjang bronkus. Fokus bentuk warna merah dan merah-abu-abu di jaringan paru-paru; peradangan eksudatif serosa dengan kebanyakan dan infiltrasi leukosit pada jaringan paru-paru terungkap secara histologis.

Pneumonia pneumokokus ditandai dengan tidak adanya kerusakan jaringan paru-paru dan pemulihan strukturnya yang hampir sempurna.

Pneumonia stafilokokus

Untuk pneumonia yang disebabkan oleh flora pembentuk eksotoksin(staphylococcus, streptococcus), prosesnya dimulai dengan berkembangnya peradangan bernanah fokal dengan pelelehan jaringan paru-paru bernanah di bagian tengahnya. Biasanya, pneumonia stafilokokus berkembang dengan influenza A, yang merusak mekanisme perlindungan saluran pernapasan. Staphylococcus membentuk eksotoksin dan menghasilkan enzim - lesitinase, fosfatase, hemolisin, koagulase, yang menyebabkan pesatnya perkembangan kerusakan jaringan paru-paru. Secara histologis, pneumonia stafilokokus ditandai dengan fokus infiltrasi leukosit yang terbatas, dengan pelelehan jaringan paru-paru yang bersifat purulen di tengah fokus ini.

Varian dari pneumonia stafilokokus adalah pneumonia hematogen pada sepsis.

Pneumonia streptokokus, seperti stafilokokus, berkembang setelah (atau dengan latar belakang) influenza dan infeksi virus pernapasan lainnya. Seringkali dipersulit oleh efusi pleura dan pembentukan abses.

Pneumonia Friedlander

Pneumonia yang disebabkan oleh basil Friedlander (Klebsiela pneumonia) sering berkembang dengan latar belakang keadaan imunodefisiensi pada pasien diabetes mellitus, alkoholisme, orang lanjut usia, dan pada pasien yang memakai imunosupresan. Menurut gejala morfologi, pneumonia Friedlander menyerupai pneumonia lobar; perkembangan nekrosis hemoragik dengan kolapsnya jaringan paru-paru dengan latar belakang area konfluen edema bakteri adalah karakteristiknya. Penyebab pembusukan adalah trombosis multipel pada pembuluh darah kecil di area peradangan.

Pneumonia mikoplasma.

Mycoplasma, ornithosis, beberapa virus Pneumonia dimulai dengan kerusakan inflamasi pada jaringan interstitial paru-paru.

Pneumonia mikoplasma sangat mematikan, dan wabah infeksi epidemi mungkin terjadi. Pada awal penyakit, gambaran klinisnya merupakan karakteristik infeksi virus pernapasan akut, dengan edema inflamasi interstitium yang berkembang di paru-paru. Dengan berkembangnya pneumonia, terjadi infiltrasi seluler pada parenkim paru; fokus pneumonia mirip dengan pneumonia pneumokokus. Resolusi pneumonia membutuhkan waktu hingga 2-3 minggu.

Pneumonia Haemophilus

Pneumonia yang disebabkan oleh Haemophilus influenzae pada orang dewasa jarang merupakan penyakit yang berdiri sendiri; sering kali berkembang sebagai pneumonia sekunder pada pasien dengan bronkitis kronis. Gambaran morfologinya mirip dengan pneumonia pneumokokus fokal.

Legionella pneumonia

Pneumonia disebabkan oleh basil gram negatif penghasil endotoksin Legionella pneumophila. Legionella berkembang biak dengan cepat di lingkungan yang hangat dan lembab; kemungkinan besar sumber infeksi adalah AC dan pipa pemanas. Secara gambaran klinis dan morfologi, Legionella pneumonia menyerupai pneumonia mikoplasma berat.

Pneumonia karena penyakit virus.

Pneumonia influenza Karena efek sitopatogenik virus, epitel saluran pernapasan dimulai dengan trakeobronkitis hemoragik dengan perkembangan penyakit yang cepat dengan penambahan flora bakteri, seringkali stafilokokus. Infeksi virus pernafasan (virus influenza A, B, infeksi adenoviral, infeksi virus pernafasan syncytial, infeksi parainfluenza) dianggap sebagai faktor risiko pneumonia; Peran virus pernafasan dalam terjadinya pneumonia adalah menekan imunitas lokal pada saluran pernafasan, khususnya kerusakan epitel, gangguan sekresi bronkial, penekanan aktivitas neutrofil dan limfosit dengan terganggunya sintesis imunoglobulin. Karena alasan ini, flora bakteri diaktifkan, yang menentukan perkembangan pneumonia. Pneumonia dengan influenza A dan B dianggap sebagai komplikasi infeksi influenza; lebih sering terjadi pada orang dengan penyakit penyerta dan pada wanita hamil. Kerusakan akibat virus ditandai dengan berkembangnya edema interstisial bilateral pada jaringan paru-paru tanpa tanda-tanda konsolidasi; hal ini sering dianggap sebagai sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS). Pemeriksaan virologi menunjukkan adanya virus influenza di titer tinggi, pemeriksaan bakteriologis dahak seringkali tidak menunjukkan flora bakteri patogen. Gambaran patomorfologinya ditandai dengan trakeobronkitis hemoragik, pneumonia hemoragik, terbentuknya membran hialin pada permukaan alveoli, dan sejumlah besar leukosit pada alveoli. Pneumonia bakteri berkembang setelah perbaikan kondisi yang singkat (1-4 hari), fokus infiltrasi terdeteksi di paru-paru, pneumokokus, stafilokokus, dan Haemophilus influenzae terdeteksi di dahak. Perbedaan utama antara pneumonia influenza dan pneumonia bakterial sekunder adalah ketidakefektifan terapi antibiotik pada kasus pertama dan efek penggunaan antibiotik pada kasus kedua.

Pneumonia pneumocystis

Sekelompok mikroorganisme yang disatukan dengan nama Pneumocystis carinii termasuk dalam jamur mirip ragi. Hasil studi serologis menunjukkan bahwa kebanyakan orang mengalami infeksi Pneumocystis tanpa gejala pada tahun-tahun pertama kehidupannya, dan lebih dari 90% orang dewasa memiliki antibodi terhadap Pneumocystis. Cara utama penyebaran infeksi adalah penularan dari orang ke orang. Orang dengan sistem kekebalan tubuh normal bukanlah pembawa permanen Pneumocystis; Pneumonia pneumocystis adalah penyakit pasien dengan keadaan imunodefisiensi yang ditandai dengan gangguan imunitas seluler dan humoral. Infeksi jarang menyebar ke luar paru-paru, hal ini disebabkan oleh rendahnya virulensi patogen. Pneumonia pneumocystis memiliki tiga tahap perkembangan patomorfologi. Tahap pertama ditandai dengan penetrasi patogen ke paru-paru dan perlekatannya pada fibronektin dinding alveoli. Pada tahap kedua, terjadi deskuamasi epitel alveolar dan jumlah kista pada makrofag alveolar meningkat. Pada tahap ini, gejala klinis pneumonia muncul. Tahap ketiga (terakhir) adalah alveolitis, dengan deskuamasi alveolosit yang intens, infiltrasi mono atau plasmasit pada interstitium, sejumlah besar pneumocyst di makrofag alveolar dan lumen alveoli. Ketika penyakit berkembang, trofozoit dan detritus, terakumulasi di alveoli, menyebabkan pemusnahan total, sintesis surfaktan terganggu, yang menyebabkan penurunan tegangan permukaan alveoli, penurunan elastisitas paru-paru dan ventilasi. -gangguan perfusi. Kondisi klinis yang berhubungan dengan pneumonia Pneumocystis: infeksi HIV, terapi imunosupresif, usia tua, dll.

Pneumonia sitomegalovirus

Sitomegalovirus (CMV) adalah virus herpes. CMV adalah gambaran khas dari infeksi oportunistik yang hanya muncul pada defisiensi imun primer atau sekunder. Pada 72-94% populasi orang dewasa di Federasi Rusia, antibodi spesifik terdeteksi dalam darah, yang berarti adanya virus itu sendiri di dalam tubuh. Pada individu imunokompeten, infeksi primer CMV tidak menunjukkan gejala atau disertai sindrom mirip mononukleosis ringan. Seperti semua virus herpes, setelah infeksi primer CMV tetap berada di tubuh manusia dalam keadaan laten, dan jika terjadi kelainan imunologis akibat aktivasi virus laten atau infeksi ulang, penyakit parah dapat berkembang. Kelompok risiko termasuk pasien terinfeksi HIV, pasien setelah transplantasi organ, pasien kanker, wanita hamil, orang yang menerima terapi imunosupresif, dll. Kondisi reaktivasi CMV adalah pelanggaran pada imunitas seluler, terutama limfosit pembantu CD+4.

Etiologi, patogenesis, patomorfologi pneumonia nosokomial

Etiologi NK

Kebanyakan NP mempunyai etiologi polimikroba dan disebabkan oleh bakteri gram (-) (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. dan gram (+) cocci (Staphylococcus aureus). Anaerob, virus dan jamur merupakan patogen NP yang jarang; pasien dengan NP tanpa kondisi imunodefisiensi, patogen seperti C. albicans, Streptococcus viridans, Enterococcus spp, dan stafilokokus koagulase-negatif tidak mempunyai arti etiologi yang signifikan.

Faktor risiko NP:

usia lanjut;

keadaan tidak sadar;

aspirasi;

intubasi darurat;

ventilasi mekanis jangka panjang (lebih dari 48 jam);

pemberian makanan melalui selang;

posisi horisontal;

melakukan pembedahan terutama pada organ dada dan perut serta anestesi;

sindrom kesulitan pernapasan akut;

bronkoskopi pada orang yang menggunakan ventilasi mekanis

penerapan nomor obat- obat penenang, antasida, H2 blocker

Patogenesis NK

Prasyarat untuk berkembangnya NP adalah mengatasi mekanisme perlindungan saluran pernapasan bagian bawah. Jalur utama masuknya bakteri ke saluran pernafasan bagian bawah adalah aspirasi sekret orofaring yang mengandung patogen potensial NP, serta sekret yang mengandung mikroorganisme dari pipa endotrakeal.

Kolonisasi orofaring oleh Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, anaerob merupakan ciri khas banyak orang sehat. Sebaliknya, kolonisasi oleh gram (-) flora bersifat primer. Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter biasanya jarang terjadi, namun meningkat seiring lamanya rawat inap di rumah sakit dan tingkat keparahan penyakit. . Frekuensi aspirasi meningkat dengan gangguan kesadaran, gangguan menelan, penurunan refleks muntah, lambatnya pengosongan lambung, dan gangguan motilitas saluran cerna. Mekanisme patogenetik yang lebih jarang untuk berkembangnya NP meliputi: inhalasi aerosol mikroba, penetrasi langsung patogen ke dalam saluran pernafasan, penyebaran mikroba secara hematogen dari kateter vena yang terinfeksi, translokasi isi esofagus/lambung yang tidak steril.

Dalam kondisi normal, lambung steril; kolonisasi lambung dapat berkembang dengan aklorhidria, malnutrisi dan puasa, nutrisi enteral, dan penggunaan obat yang mengurangi keasaman jus lambung. Selama ventilasi mekanis, keberadaan tabung endotrakeal di saluran pernafasan mengganggu mekanisme perlindungan: menghalangi transportasi mukosiliar, mengganggu integritas epitel, dan mendorong kolonisasi orofaring oleh mikroflora nosokomial yang selanjutnya menembus ke dalam paru-paru. Biofilm dapat terbentuk pada permukaan pipa endotrakeal, diikuti dengan pembentukan emboli di bagian distal saluran pernapasan. Sumber kontaminasi bakteri adalah kulit pasien itu sendiri dan tangan petugas. Biofilm meningkatkan akumulasi bakteri dan meningkatkan resistensi terhadap terapi antimikroba. Aspirasi difasilitasi oleh posisi horizontal pasien terlentang dan nutrisi enteral.

Klinik pneumonia

Klinik pneumonia yang didapat dari komunitas

Keluhan pasien

Kecurigaan pneumonia seharusnya muncul jika pasien mengalami demam disertai keluhan batuk, sesak napas, produksi sputum dan/atau nyeri pada daerah tersebut. dada. Gambaran klinis pneumonia tergantung pada agen penyebabnya, namun berdasarkan gejala pneumonia, tidak mungkin untuk mengetahui secara pasti kemungkinan etiologinya. Usia pasien dan adanya penyakit penyerta juga mempengaruhi manifestasi klinis penyakit tersebut. Gejala khas pneumonia seperti timbulnya penyakit akut dengan demam, nyeri dada, dan batuk mungkin tidak ada, terutama pada pasien yang lemah dan orang lanjut usia. Pada sejumlah pasien lanjut usia, gejala klinisnya berupa lemas, gangguan kesadaran, dan gejala dispepsia. Seringkali, pneumonia yang didapat dari komunitas “memulai” dengan gejala eksaserbasi penyakit penyerta, misalnya gagal jantung.

Dalam kasus klinis yang sedang dipertimbangkan

Dan keluhan pasien demam, batuk berdahak, sesak napas merupakan ciri khas penyakit inflamasi akut (dengan mempertimbangkan tingkat keparahan perkembangannya, kemungkinan besar menular) pada saluran pernapasan bagian bawah.. Keracunan parah, nyeri dada yang berhubungan dengan pernapasan merupakan ciri dari kerusakan jaringan paru-paru dan memungkinkan seseorang untuk mencurigai adanya pneumonia. Data anamnesis (merokok dalam jangka waktu lama, batuk berdahak secara berkala, munculnya sesak napas) menunjukkan bahwa pasien menderita penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), yang seiring dengan usia pasien – 64 tahun, dapat menjadi faktor risiko penyakit. perkembangan pneumonia. Dalam hal ini, faktor pemicunya adalah hipotermia.

Sejarah penyakit

Gambaran klinis pneumonia terdiri dari dua kelompok gejala: pulmonal (pernapasan) dan ekstrapulmoner (umum).

Pneumonia pneumokokus yang khas ditandai dengan keadaan demam akut (suhu tubuh di atas 38%), adanya batuk berdahak, nyeri dada, sesak napas.

Peradangan kelompok frekuensinya meningkat lagi dalam beberapa tahun terakhir, dan ditandai dengan perjalanan penyakit yang paling parah. Biasanya timbulnya penyakit ini berhubungan dengan hipotermia. Pneumonia pneumokokus dalam kasus-kasus tertentu ditandai dengan perjalanan penyakit yang bertahap. Gejala klinis dan tanda fisik bersifat dinamis dan bergantung pada periode pneumonia.

Periode awal(1-2 hari) bersifat akut: timbulnya nyeri dada secara tiba-tiba berhubungan dengan pernapasan, menggigil hebat diikuti peningkatan suhu hingga demam, batuk kering (batuk), kelemahan umum, kelemahan. Selama 24 jam berikutnya, batuk semakin parah, dan dahak kental berwarna karat keluar. Data obyektif: pada pemeriksaan wajah pasien kuyu, sering terjadi pembengkakan pada sayap hidung saat bernafas, herpes pada bibir, sayap hidung; Ada jeda pernapasan dada di sisi yang terkena, pasien tampaknya tidak bisa menahannya karena rasa sakit, memegangnya dengan tangannya.

Ketika palpasi di daerah yang terkena, peningkatan getaran vokal ditentukan. Perkusi paru menunjukkan suara timpani tumpul akibat edema inflamasi dengan udara masih tersisa di alveoli. Auskultasi menunjukkan melemahnya pernapasan vesikuler karena penurunan elastisitas alveoli, jenuh dengan eksudat inflamasi, dan krepitus (induksi-induksi), yang terjadi pada puncak inhalasi ketika alveoli, yang menempel selama pernafasan, terlepas ketika diisi dengan udara, menciptakan suara yang khas. Pneumonia dapat dikenali dengan auskultasi bahkan sebelum tampak infiltrat paru pada radiografi. Jangka waktu ini sekitar 24 jam.

Periode tinggi(1-3 hari) ditandai dengan demam terus menerus hingga 39 - 40 derajat C dengan fluktuasi harian dalam satu derajat. Penurunan suhu terjadi di bawah pengaruh pengobatan yang memadai, biasanya dalam 1-3 hari, yang disertai dengan penurunan gejala keracunan: sakit kepala, kelelahan, kelemahan. Saat pemeriksaan fisik selama periode puncak, suara tumpul terdeteksi di daerah yang terkena, karena paru-paru tidak memiliki udara, dan pernapasan bronkial .

Periode resolusi berlangsung hingga 3-4 minggu, suhu menjadi normal, gejala keracunan hilang, batuk dan produksi sputum berkurang menjadi lendir, dan nyeri dada hilang. Saat pemeriksaan fisik Selama periode ini, suara timpani yang tumpul, pernapasan vesikuler yang melemah, dan krepitus nyaring (redux) kembali terdeteksi di area yang terkena.

Bronkopneumonia (fokus) lebih sering terjadi di luar rumah sakit. Berdasarkan kondisi kejadiannya, ada dua “skenario” yang mungkin terjadi: terjadinya pneumonia setelah infeksi virus saluran pernapasan akut atau sebagai komplikasi bronkitis. Manifestasi klinis dari pneumonia fokal juga ditandai dengan serangan akut, namun demam yang tidak terlalu terasa, keracunan dan kurangnya siklus penyakit. Tingkat keparahan pneumonia, serta ciri-ciri fisiknya, bergantung pada sejauh mana prosesnya. Pada pemeriksaan, keterlambatan pernapasan dada pada sisi yang terkena dapat dideteksi. Pada palpasi, peningkatan tremor vokal dan bronkofoni dicatat. Selama perkusi pada fokus infiltrasi, area dengan nada perkusi yang diperpendek ditentukan. Auskultasi menunjukkan sesak napas, ronki kering dan lembab. Tingkat keparahan gejala ini ditentukan oleh lokasi lesi.

Saat pemeriksaan fisik pasien A, 64 tahun

sindrom pemadatan jaringan paru-paru terdeteksi: kelambatan separuh dada saat bernapas, peningkatan getaran vokal, pemendekan suara perkusi. Krepitasi disebabkan oleh penumpukan eksudat fibrinosa di alveoli, dan dapat diasumsikan bahwa pemadatan jaringan paru merupakan akibat dari infiltrasi inflamasi. Dengan demikian, dengan adanya keluhan khas batuk, sesak napas dan nyeri dada serta hasil pemeriksaan objektif pasien, kemungkinan besar diagnosis awal pneumonia yang terlokalisasi di lobus bawah sebelah kanan. Ada tanda-tanda objektif kerusakan bronkus yang menyebar - mengi kering yang tersebar, tanda-tanda emfisema paru. Riwayat panjang merokok, batuk kronis dan sesak napas, sebelum berkembangnya penyakit ini, memungkinkan kita untuk mencurigai adanya penyakit penyerta pada pasien - penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Dalam hal ini, PPOK sebagai faktor risiko meningkatkan kemungkinan diagnosis pneumonia.

Gambaran klinis CAP etiologi mikoplasma. Demamnya tidak mencapai tingkat keparahan yang tinggi. Gejala kerusakan saluran pernafasan yang khas adalah: batuk (gejala yang paling umum), sesak nafas (gejala yang jarang terjadi), gejala faringitis. Selama perkusi paru-paru, perubahan seringkali tidak terdeteksi; Auskultasi menunjukkan mengi yang tidak terekspresikan - kering atau lembab, menggelembung halus. Manifestasi ekstrapulmonal infeksi mikoplasma: radang gendang telinga (nyeri telinga), sinusitis asimtomatik, hemolisis dengan peningkatan titer aglutinin dingin, pankreatitis catarrhal, meningitis catarrhal, meningoensefalitis, neuropati, ataksia serebral; lesi kulit makulopapular, eritema multiforme, miokarditis (tidak sering), glomerulonefritis (tidak sering), mialgia, arthralgia (tanpa gambaran arthritis yang sebenarnya). Data rontgen paru : peningkatan pola paru,

infiltrat fokal, atelektasis diskoid, pembesaran kelenjar getah bening pada akar paru, radang selaput dada. Data laboratorium: anemia hemolitik dengan retikulositosis, trombositosis sebagai respon terhadap anemia, terdeteksi pada cairan serebrospinal aku impositosis dengan peningkatan protein. Diagnosis etiologi: penentuan antibodi anti-mikoplasma IgM, IgG dalam serum darah, yang dideteksi dengan metode imunologi) dari hari ke 7-9 penyakit dengan titer lebih dari 1:32 atau dengan peningkatan dinamika 4 kali lipat . dan penentuan antigen - DNA Mikoplasma dalam waktu satu minggu sejak timbulnya penyakit.

Gambaran klinis CAP etiologi klamidia

Gejala paru: batuk kering atau dahak ringan, nyeri dada, mengi kering sedang atau ronki basah.

Gejala ekstrapulmoner: keracunan derajat yang berbeda-beda keparahan, suara serak, sering sakit tenggorokan, meningoensefalitis, sindrom Guillain-Barre, arthritis reaktif, miokarditis. Data rontgen paru: peningkatan pola paru atau infiltrasi subsegmental lokal. Data laboratorium: tes darah normal. Diagnosis etiologi: penentuan antibodi menggunakan RSK, metode penentuan antigen ELISA, PCR .

Gambaran klinis CAP etiologi legionella

Gejala paru: batuk (41 – 92%), sesak napas (25 – 62%), nyeri dada (13 – 35%). Gejala luar paru: demam (42 - 97%, suhu di atas 38,8 derajat C), sakit kepala, mialgia dan artralgia, diare, mual/muntah, gejala saraf, gangguan kesadaran, gangguan fungsi ginjal dan hati. Data rontgen: bayangan infiltratif dengan kecenderungan menyatu, peningkatan pola paru, radang selaput dada eksudatif. Data laboratorium: leukositosis dengan pergeseran ke kiri, peningkatan LED, limfopenia relatif, trombositopenia; hematuria, proteinuria, hiponatremia, hipofosfatemia. Diagnosis etiologi: kultur pada media selektif, penentuan antigen dalam urin atau sputum, penentuan antibodi dalam darah (peningkatan awal sebanyak 2 kali atau 4 kali pada minggu ke-2 sakit, peningkatan IgM dan IgG secara simultan), reaksi berantai polimerase, pewarnaan sputum menurut Gram (neutrofilia dan batang gram negatif). Ciri khas pengobatan ini adalah kurangnya efek beta-laktam dan aminoglikosida.

Gambaran klinis CAP yang disebabkan oleh basil Friedlander(Klebsiella pneumoniae)

Kerusakan luas pada jaringan paru-paru (lobar, subtotal), sifat sputum yang seperti lendir, kemungkinan berkembangnya nekrosis paru seperti infark, kecenderungan komplikasi purulen (abses, empiema pleura).

Gambaran klinis pneumonia Pneumocystis pada pasien terinfeksi HIV Adanya penyakit yang disebabkan oleh patogen oportunistik, tuberkulosis paru dan ekstraparu, stomatitis yang disebabkan oleh Candida albicans, ulkus perineum yang umum (aktivasi virus herpes simpleks).

Diagnostik instrumental dan laboratorium pneumonia

Diagnostik radiasi pneumonia

Pemeriksaan radiasi pada pasien yang diduga atau diketahui menderita pneumonia ditujukan untuk mendeteksi tanda-tanda proses inflamasi pada jaringan paru-paru dan kemungkinan komplikasi, serta menilai dinamikanya di bawah pengaruh pengobatan. Penelitian diawali dengan pemeriksaan rontgen organ dada pada proyeksi anterior dan lateral. Penggunaan fluoroskopi terbatas pada situasi klinis yang memerlukan perbedaan antara perubahan pada paru dan akumulasi cairan di rongga pleura. Dalam situasi klinis tertentu - diagnosis banding, pneumonia berkepanjangan, dll., penunjukan tomografi komputer dibenarkan. Pemeriksaan USG digunakan untuk menilai kondisi pleura dan rongga pleura jika terjadi penumpukan cairan.

Tanda radiologis utama pneumonia adalah penurunan lokal pada udara di jaringan paru-paru (“bayangan”, “penggelapan”, “pemadatan”, “infiltrasi”) disebabkan oleh terisinya bagian pernafasan paru-paru dengan eksudat inflamasi, akibatnya jaringan paru-paru menjadi pengap (infiltrasi jenis alveolar). Jenis infiltrasi interstisial jaringan paru yang bersifat retikuler (mesh) atau peribronchovaskular (stringen) terjadi karena pengisian ruang interalveolar dengan eksudat inflamasi. Penebalan septa interalveolar disertai dengan penurunan volume alveoli dengan tetap mempertahankan udaranya, yang menciptakan fenomena radiologis tembus cahaya atau “kaca buram”. Lokalisasi perubahan infiltratif mencerminkan mekanisme patogenetik utama perkembangan pneumonia - aspirasi atau inhalasi patogen patogen melalui saluran pernapasan. Infiltrasi paling sering meluas ke satu atau dua segmen, terlokalisasi terutama di lobus bawah paru-paru (S IX, S X) dan subsegmen aksila lobus atas (SII, S ax-II, III), seringkali unilateral dan kanan. lokalisasi sisi. Pada pleuropneumonia, daerah pemadatan jaringan paru mempunyai struktur yang homogen, berbatasan dengan dasar yang lebar dengan pleura visceral, intensitasnya berangsur-angsur menurun ke arah akar, pleura interlobar cekung ke arah daerah yang dipadatkan, volumenya. lobus tidak berubah atau mengecil, celah udara bronkus besar terlihat di zona infiltrasi ( gejala bronkografi udara). Perubahan pola paru tanpa infiltrasi jaringan paru terjadi pada penyakit lain, lebih sering akibat gangguan sirkulasi paru sebagai respons terhadap intoksikasi dan ketidakseimbangan cairan ekstravaskular di paru, namun itu sendiri bukan merupakan tanda pneumonia, termasuk pneumonia interstisial. Bronkopneumonia ditandai dengan adanya zona infiltrasi di paru-paru dengan struktur heterogen, terdiri dari banyak fokus sentrilobular polimorfik dengan kontur tidak jelas, sering menyatu satu sama lain. Jenis infiltrasi ini didasarkan pada peralihan proses inflamasi dari bronkus intralobular kecil ke jaringan paru-paru. Lesi pneumonia dapat berkisar dari ukuran milier (1-3 mm) hingga besar (8-10 mm). Di beberapa fokus, lumen bronkus dapat dilacak, di fokus lain, strukturnya lebih homogen, karena bronkus kecil terhalang oleh eksudat inflamasi. Zona infiltrasi fokus meluas ke satu atau lebih segmen, satu lobus, atau beberapa segmen lobus yang berdekatan. Jika perjalanan klinis pneumonia menguntungkan, disarankan untuk melakukan pemeriksaan sinar-X kontrol dua minggu setelah dimulainya pengobatan; dasar pemeriksaan sinar-X dalam kasus ini adalah untuk mengidentifikasi kanker sentral dan tuberkulosis yang terjadi secara terselubung pneumonia. Perkembangan peradangan yang terbalik dikaitkan dengan pencairan eksudat dan pembuangannya melalui saluran pernapasan dan pembuluh limfatik. Pada saat yang sama, terjadi penurunan intensitas bayangan infiltrasi hingga hilang seluruhnya. Proses penyelesaian pneumonia mungkin tidak selesai sepenuhnya, sedangkan area karnifikasi terbentuk di alveoli dan interstitium paru akibat pengorganisasian eksudat inflamasi, atau area pneumosklerosis akibat proliferasi elemen jaringan ikat yang berlebihan.

Data rontgen rongga dada pasien A, 64 tahun

Diagnosis pneumonia ditegakkan dengan rontgen dada.

Fokus infiltrasi inflamasi terlokalisasi di lobus bawah paru kanan dan dikombinasikan dengan perluasan akar paru dan peningkatan pola paru.

Contoh. Rontgen paru-paru pasien pneumonia masif (total).

Terdapat penggelapan total yang nyata pada lapang paru kiri, yang bersifat heterogen. Dimensi separuh dada yang terkena tidak berubah, tidak ada perpindahan mediastinum.

Hasil rontgen dada yang negatif tidak dapat sepenuhnya mengecualikan diagnosis CAP ketika probabilitas klinisnya tinggi. Dalam beberapa kasus, pada saat diagnosis CAP, fokus infiltrasi pneumonia tidak terlihat.

Diagnosis laboratorium pneumonia

Tes darah klinis

Kemungkinan infeksi bakteri yang tinggi ditunjukkan dengan leukositosis (>10x109/l) dan/atau pergeseran pita (>10%); leukopenia (<3х10.9) или лейкоцитоз >25x10.9 adalah indikator prognosis yang kurang baik.

Tes darah biokimia

Peningkatan protein C-reaktif> 50 mg/l mencerminkan sifat sistemik dari proses inflamasi, yang diamati pada pasien dengan pneumokokus berat atau pneumonia legionella. Tingkat prokalsitonin berkorelasi dengan tingkat keparahan pneumonia dan mungkin memiliki nilai prognostik untuk hasil yang buruk. Studi fungsional hati, ginjal mungkin menunjukkan keterlibatan organ-organ ini, yang memiliki signifikansi prognostik dan juga mempengaruhi pilihan dan rejimen terapi antibakteri.

Penentuan gas darah arteri

Pada pasien dengan infiltrasi pneumonia yang luas, dengan adanya komplikasi, perkembangan pneumonia dengan latar belakang PPOK, dan dengan saturasi oksigen kurang dari 90%, penentuan gas darah arteri diindikasikan. Hipoksemia dengan pO2 di bawah 69 mm Hg. merupakan indikasi untuk terapi oksigen.

Diagnosis etiologi pneumonia

Diagnostik mikrobiologi. Identifikasi agen penyebab pneumonia adalah kondisi optimal untuk meresepkan terapi antibiotik yang memadai. Namun, karena kompleksitas dan durasi penelitian mikrobiologi di satu sisi dan kebutuhan untuk segera memulai pengobatan di sisi lain, terapi antibiotik ditentukan secara empiris, berdasarkan karakteristik klinis dan patogenetik dalam setiap kasus tertentu. Metode penelitian yang mudah diakses dan cepat adalah bakterioskopi dengan pewarnaan Gram pada apusan dahak. Identifikasi sejumlah besar mikroorganisme gram positif atau gram negatif dapat menjadi panduan dalam memilih terapi antibakteri. Alasan dilakukannya penelitian mikrobiologi adalah:

masuk ICU;

terapi antibiotik sebelumnya yang gagal untuk penyakit ini;

adanya komplikasi: kerusakan atau abses jaringan paru-paru, efusi pleura;

adanya latar belakang komorbiditas: COPD, CHF, keracunan alkohol kronis, dll.

Pasien dengan pneumonia berat memerlukan tes serologis. diagnostik infeksi yang disebabkan oleh patogen “atipikal”, serta penentuan antigen L. pneumophila dan Streptococcus pneumoniae dalam urin. Untuk pasien yang diintubasi, pengumpulan aspirasi endotrakeal diperlukan. Pada pasien dengan pneumonia berat, sampel darah vena harus dikumpulkan untuk dikultur (2 sampel dari dua vena berbeda) sebelum memulai terapi antibiotik.

Metode biologi molekuler Agen penyebab pneumonia - mikoplasma pneumoniae, Chlamydophila. pneumoniae, Legiunella pneumofilia sulit didiagnosis menggunakan metode tradisional. Metode biologi molekuler digunakan untuk mengidentifikasinya; metode yang paling dapat diterima di antara semua metode diagnostik cepat yang ada saat ini adalah reaksi berantai polimerase (PCR). Indikasi penerapannya pada pneumonia mungkin termasuk penyakit parah, ketidakefektifan terapi antibiotik awal, atau situasi epidemiologis.

Pemeriksaan cairan pleura

Dengan adanya efusi pleura, pemeriksaan cairan pleura dengan penghitungan leukosit dan formula leukosit, penentuan pH, aktivitas LDH, kandungan protein, bakterioskopi apusan, dan pemeriksaan kultur diindikasikan.

Metode diagnostik invasif.

Fibrobronkoskopi diagnostik dengan mikrobiologi, pemeriksaan sitologi isi bronkus, biopsi, lavage bronkoalveolar diindikasikan jika diperlukan diagnosis banding dengan tuberkulosis, kanker bronkogenik dan penyakit lainnya.

Ruang lingkup pemeriksaan instrumental dan laboratorium pada pasien VP ditentukan secara individual.

Pemeriksaan minimal diagnostik untuk pasien rawat jalan harus mencakup, selain riwayat dan pemeriksaan fisik, pemeriksaan untuk menentukan tingkat keparahan pengobatan dan perlunya rawat inap. Ini termasuk rontgen dada dan hitung darah lengkap. Diagnosis mikrobiologi rutin CAP pada pasien rawat jalan tidak memiliki pengaruh yang signifikan terhadap pilihan obat antibakteri.

Pemeriksaan minimal diagnostik pada pasien rawat inap harus mencakup studi untuk menegakkan diagnosis CAP, tingkat keparahan dan menentukan tempat pengobatan (bagian terapeutik atau ICU). Ini termasuk:

rontgen organ dada;

Analisis darah umum;

Tes darah biokimia (glukosa, kreatinin, elektrolit, enzim hati);

Diagnostik mikrobiologis: mikroskopi apusan dahak, pewarnaan Gram, pemeriksaan bakteriologis dahak dengan isolasi patogen dan penentuan sensitivitas terhadap antibiotik, pemeriksaan bakteriologis darah.

Metode tambahan pada pasien yang sakit parah: oksimetri nadi, pemeriksaan gas darah, pemeriksaan sitologi, biokimia dan mikrobiologi cairan pleura dengan adanya radang selaput dada.

Data hasil pemeriksaan laboratorium pasien A, 64 tahun,

mengkonfirmasi adanya peradangan akut (leukositosis dengan pergeseran ke kiri, peningkatan LED, sputum mukopurulen dengan kandungan leukosit dan kokus yang tinggi). Deteksi diplokokus gram positif dalam dahak menunjukkan etiologi penyakit pneumokokus. Parameter biokimia tidak menyimpang dari nilai normal. Oksimetri nadi menunjukkan penurunan saturasi oksigen hingga 95% yang mengindikasikan gagal napas derajat 1. Spirografi menunjukkan tanda-tanda obstruksi bronkus - penurunan FEV1 hingga 65% dari nilai normal.

Kriteria diagnostik pneumonia

Tugas utama yang diselesaikan dokter ketika pasien datang kepadanya dengan gejala infeksi saluran pernafasan bagian bawah adalah untuk mengkonfirmasi atau mengecualikan pneumonia sebagai penyakit, yang hasilnya tergantung pada pengobatan yang benar dan tepat waktu. . Standar emas untuk mendiagnosis pneumonia adalah dengan mengidentifikasi patogen potensial dari sumber infeksi. Namun, dalam praktiknya, pendekatan diagnostik seperti itu, yang melibatkan manipulasi invasif, tidak mungkin dilakukan. Dalam hal ini, alternatifnya adalah pendekatan diagnostik gabungan, termasuk dengan mempertimbangkan gejala klinis, tanda radiologi, mikrobiologi dan laboratorium, serta efektivitas terapi antibakteri.

Pneumonia harus dicurigai jika pasien mengalami sindrom berikut:

sindrom inflamasi umum: serangan akut dengan peningkatan suhu hingga demam, menggigil, berkeringat banyak di malam hari, lemas, kehilangan nafsu makan, sakit kepala dan nyeri otot; parameter darah fase akut (peningkatan PSA);

sindrom saluran pernapasan bawah: batuk berdahak, sesak napas, nyeri dada;

sindrom paru-paru: pada area paru yang terkena terdapat peningkatan lokal pada tremor vokal dan bronkofoni, pemendekan bunyi perkusi, fokus krepitasi (indux, redux) atau ronki gelembung halus yang nyaring, pernapasan bronkial.

sindrom infiltrasi paru, sebelumnya tidak dapat ditentukan., dengan pemeriksaan rontgen; Diagnosis nosologis dikonfirmasi dengan mengidentifikasi patogen.

Yakin Diagnosis CAP ditegakkan jika pasien mempunyai:

X-ray mengkonfirmasi infiltrasi fokus jaringan paru-paru dan,

Setidaknya dua tanda klinis dari berikut ini:

(a) demam akut pada awal penyakit (suhu > 38,0 derajat C; (b) batuk berdahak;

(c) tanda-tanda fisik: fokus krepitus dan/atau ronki halus, pernapasan bronkial yang keras, pemendekan bunyi perkusi;

(d) leukositosis >10,9/l dan/atau pergeseran pita lebih dari 10%.

Tidak tepat/tidak pasti diagnosis CAP dapat ditegakkan dengan tidak adanya atau tidak dapat diaksesnya konfirmasi radiologis infiltrasi fokal di paru-paru. Dalam hal ini, diagnosis didasarkan pada riwayat epidemiologi, keluhan dan gejala lokal yang terkait.

Diagnosis CAP tidak mungkin terjadi dipertimbangkan apabila pada pemeriksaan pasien demam, keluhan batuk, sesak nafas, produksi sputum dan/atau nyeri dada tidak tersedia pemeriksaan rontgen dan tidak terdapat gejala lokal.

Diagnosis pneumonia menjadi nosologis setelah mengidentifikasi agen penyebab penyakit. Untuk menentukan etiologi, bakterioskopi dari apusan dahak yang diwarnai Gram dan pemeriksaan kultur dahak dilakukan; penelitian semacam itu wajib di rumah sakit dan opsional di rawat jalan.

Kriteria untuk mendiagnosis CAP

Diagnosa	Kriteria
	sinar-X. tanda-tanda	Tanda-tanda fisik	Akut Awal, 38 gram. DENGAN	Batuk dengan dahak	Leukositosis:> 10 X10 9 /; pi> 10%
Pasti	+	Dua kriteria apa pun
Tidak akurat /tidak pasti	-	+	+	+	+/-
Tidak sepertinya	-	-	+	+	+/-

Diagnosa klinispasien A. 64 tahun

dirumuskan berdasarkan kriteria diagnostik: demam akut klinis pada permulaan penyakit > 38,0 derajat C; batuk berdahak; tanda-tanda fisik lokal peradangan jaringan paru-paru - peningkatan tremor vokal, pemendekan suara perkusi, fokus krepitasi di daerah subskapula sebelah kanan), radiologis (infiltrasi fokus jaringan paru-paru di lobus bawah sebelah kanan danS8,9,10); laboratorium (leukositosis dengan sedasi pita dan percepatan ESR).

Terjadinya penyakit di rumah menunjukkan pneumonia yang didapat dari komunitas.

Ketika dahak dikultur, pneumokokus diisolasi dengan titer diagnostik 10,7 derajat, yang menentukan diagnosis nosologis.

Diagnosis penyakit penyerta - PPOK dapat ditegakkan berdasarkan kriteria karakteristik: faktor risiko (merokok), gejala klinis - batuk berkepanjangan dengan dahak, penambahan sesak napas, tanda obyektif obstruksi bronkus dan emfisema (ronki kering tersebar, suara kotak pada perkusi paru). Diagnosis PPOK ditegakkan dengan tanda radiologi emfisema dan adanya gangguan ventilasi obstruktif (penurunan FEV1 hingga 65% dari nilai normal). Jumlah eksaserbasi lebih dari 2 per tahun dan tingkat rata-rata gangguan ventilasi memungkinkan kita mengklasifikasikan pasien ke kelompok risiko tinggi C.

Komplikasi CAP

Dalam kasus pneumonia yang parah, komplikasi dapat terjadi - paru dan ekstrapulmonal.

Komplikasi pneumonia

Paru-paru:

pleurisi

kerusakan purulen akut pada jaringan paru-paru.

Luar paru:

syok toksik menular;

gagal napas akut;

kor pulmonal akut;

bakteremia sekunder;;

sindrom kesulitan pernapasan akut;

lesi toksik menular pada organ lain: perikarditis, miokarditis, nefritis, dll.

sepsis

Kerusakan paru-paru yang bernanah akut

Pneumonia merupakan penyebab proses supuratif akut di paru pada 92% kasus. Bentuk klinis dan morfologi kerusakan paru purulen akut adalah abses akut, kerusakan paru purulen-nekrotik fokal, dan gangren paru.

Abses akut - lesi purulen-nekrotik pada paru-paru dengan proteolisis nekrosis bakteri dan/atau autolitik yang terbentuk dengan pembentukan satu (atau beberapa) rongga (rongga) pembusukan dengan demarkasi dari jaringan paru-paru yang layak. Pneumonia abses - proses supuratif akut, ciri utamanya adalah munculnya fokus purulen kecil di area peradangan.

Kerusakan paru-paru purulen-nekrotik fokal ditandai dengan pembentukan beberapa fokus purulen-nekrotik dari proteolisis bakteri atau autolitik tanpa batas yang jelas dari jaringan paru-paru yang layak.

Gangren paru-paru - nekrosis paru-paru purulen-pembusukan yang berkembang pesat tanpa batasan.

Proses destruktif purulen akut pada paru-paru mungkin dipersulit oleh pyopneumothorax, empiema pleura, perdarahan, phlegmon pada dinding dada, serta komplikasi ekstrapulmonal: sepsis, sindrom koagulasi intravaskular diseminata, dll.

Faktor-faktor yang mempengaruhi perkembangan proses destruktif bernanah: infeksi virus pernafasan, alkoholisme, keadaan imunodefisiensi, cedera otak traumatis, dll. Faktor etiologi dalam perkembangan kerusakan paru-paru bernanah dapat berupa stafilokokus, streptokokus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, enterobacteria, jamur (aspergillus), mikoplasma. Dalam etiologi kerusakan paru-paru akibat infeksi akut, peran anaerob yang tidak membentuk spora telah ditetapkan: bakteroid, fusobakteri, dan kokus anaerob, yang biasanya bersifat saprofit di rongga mulut, terutama pada penderita karies gigi, pulpitis, periodontitis, dll. Masalah perkembangan proses destruktif purulen akut di paru-paru belum sepenuhnya dipahami. Dengan pneumonia pneumokokus, proses destruktif purulen berkembang sebagai akibat invasi sekunder mikroorganisme oportunistik di area edema dan infiltrasi jaringan paru-paru jaringan oleh flora oportunistik yang terletak di saluran pernafasan. Jika terjadi aspirasi, penyumbatan saluran bronkial oleh tumor atau benda asing, flora anaerobik dapat bergabung, yang menyebabkan proses pembusukan di paru-paru. Rute penetrasi agen mikroba ke paru-paru berbeda: endobronkial, hematogen, traumatis

Patogenesis proses destruktif bernanah di paru-paru.

Menanggapi invasi mikroorganisme dan kerusakan jaringan di sekitar fokus peradangan dan kehancuran, fenomena blokade mikrosirkulasi yang disebarluaskan terjadi (sindrom koagulasi intravaskular diseminata lokal atau organ - DIC - sindrom). Blokade mikrosirkulasi di sekitar lesi adalah reaksi perlindungan alami dan terjadi sejak dini, yang memastikan pemisahan dari jaringan sehat dan mencegah penyebaran flora bakteri, racun, mediator pro-inflamasi, dan produk perusakan jaringan ke seluruh tubuh. Mikrotrombosis masif pembuluh darah dengan bekuan fibrin dan agregat sel darah dengan berkembangnya lumpur mempengaruhi area jaringan paru-paru yang jauh dari lesi, hal ini disertai dengan gangguan mikrosirkulasi yang menyebabkan pernapasan tidak efektif, hipoksia, dan terganggunya proses perbaikan pada paru-paru. jaringan paru-paru. Blokade mikrosirkulasi di sekitar lesi dan kerusakan jaringan paru mencegah masuknya obat, khususnya antibiotik, ke dalam lesi, yang berkontribusi pada pembentukan resistensi antibiotik. Reaksi mikrotrombotik yang meluas dengan perjalanan yang tidak menguntungkan seringkali tidak hanya melibatkan area yang berdekatan dengan fokus peradangan, namun juga menyebar ke jaringan dan organ yang jauh. Dalam hal ini, gangguan mikrosirkulasi berkembang, menyebabkan disfungsi banyak organ: sistem saraf pusat, ginjal, hati, dan saluran pencernaan. Karena penurunan fungsi penghalang mukosa usus, ia menjadi permeabel terhadap mikroflora usus, yang mengarah pada perkembangan sepsis endogen sekunder dengan pembentukan fokus infeksi di berbagai jaringan dan organ.

DIAGNOSIS DIFERENSIAL PNEUMONIA

Radang paru-paru– penyakit inflamasi menular lokal akut pada paru-paru yang melibatkan proses patologis bagian pernapasan (alveoli, bronkiolus), terjadi dengan infiltrasi sel inflamasi dan eksudasi intraalveolar.

Klasifikasi

Berdasarkan etiologi:

ü bakteri (menunjukkan patogen spesifik),

ü viral,

ü jamur

ü tanpa menentukan patogennya.

Epidemiologis:

ü di luar rumah sakit,

ü rumah sakit,

ü aspirasi,

dengan latar belakang defisiensi imun.

Berdasarkan tingkat keparahan:

ü tidak berat,

ü berat.

Berdasarkan lokalisasi: menunjukkan satu segmen atau beberapa segmen.

Menurut sifat alirannya:

ü berkepanjangan (durasi penyakit lebih dari 1 bulan).

Komplikasi:

ü paru

§ radang selaput dada parapneumonik,

§ empiema pleura,

§ abses dan gangren paru-paru,

§ kerusakan paru-paru,

§ obstruksi bronkus,

§ gagal napas akut (sindrom distress).

ü luar paru

§ syok toksik menular,

§ kor pulmonal akut,

§ Sindrom DIC,

§ sepsis,

§ miokarditis,

§ endokarditis,

§ perikarditis,

§ meningitis,

§ ensefalitis,

§ psikosis akut.

Contoh diagnosis:

1. Pneumonia yang didapat dari komunitas terlokalisasi di S 8-9 paru kanan, perjalanan penyakitnya tidak parah. DN I.

2. Pneumonia sisi kiri lobus bawah yang didapat dari komunitas, parah, dengan komplikasi radang selaput dada eksudatif. DN II.

Pneumonia yang didapat dari komunitas (CAP)– penyakit akut yang timbul di lingkungan masyarakat (di luar rumah sakit, atau didiagnosis dalam 48 jam pertama setelah dirawat di rumah sakit.

Etiologi

Etiologi CAP berhubungan langsung dengan mikroflora normal yang menghuni saluran pernapasan bagian atas. Patogen yang paling umum:

ü STreptokokus radang paru-parue (30-50% kasus),

ü Haemophilus influenzae (sebelum 10%) .

Mikroorganisme atipikal (yang tidak dapat diidentifikasi dengan bakterioskopi atau kultur pada media nutrisi konvensional) memainkan peran penting dalam etiologi CAP;

ü Chlamydophila pneumoniae, mikoplasma radang paru-paru(total hingga 25%),

ü Legionella pneumophila.

Patogen CAP yang langka (3-5%) meliputi:

ü stafilokokus aureus,

ü Klebsiella pneumoniae

ü enterobakteri.

Dalam kasus yang sangat jarang terjadi, CAP dapat menyebabkan Pseudomonas aeruginosa(pada pasien dengan fibrosis kistik, dengan adanya bronkiektasis).

Dari sudut pandang praktis, disarankan untuk membedakan kelompok pasien dengan CAP, dengan mempertimbangkan usia, patologi yang menyertai, dan tingkat keparahan penyakit (Tabel 1).

Tabel 1

Kelompok pasien dengan CAP dan kemungkinan patogen

Pneumonia nosokomial (rumah sakit, nosokomial) (NP) – penyakit yang berkembang 48 jam atau lebih setelah dirawat di rumah sakit, tidak termasuk infeksi yang ada di dalamnya masa inkubasi pada saat pasien masuk ke rumah sakit.

Faktor risiko:

ü lama rawat inap di rumah sakit,

ü terapi antibiotik sebelumnya,

ü adanya penyakit kronis yang mendasari,

ü kekhususan institusi medis.

Menyorot rawat inap dini pneumonia yang terjadi selama 2 sampai 5 hari rawat inap, yang ditandai dengan patogen yang sebagian besar sensitif terhadap obat antimikroba yang digunakan secara tradisional ( S. Pneumonia, Enterobacteriaceae, H. Influenzae) dan memiliki prognosis yang baik.

Tinggal di rumah sakit terlambat pneumonia berkembang setelah hari ke 5 rawat inap dan ditandai dengan berisiko tinggi adanya patogen yang resistan terhadap banyak obat (P. aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae dan Acinetobacter spp.) dan prognosis yang kurang baik.

Juga dibedakan pneumonia terkait ventilator (VAP) – pneumonia pada orang yang aktif ventilasi buatan paru-paru.

Pneumonia aspirasi (AP) dapat dilakukan di luar rumah sakit atau di dalam rumah sakit. AP mempersulit aspirasi pasien terhadap makanan, muntahan, darah, racun dan zat lain ke saluran pernapasan bagian bawah, disertai dengan penetrasi flora patogen bersama dengan aspirasi. Aspirasi biasanya berkembang pada orang dengan gangguan kesadaran dengan kedalaman yang bervariasi karena:

ü berat keracunan alkohol,

ü pukulan,

ü anestesi,

ü koma berbagai etiologi,

ü keracunan obat tidur,

ü kondisi kejang.

Aspirasi dapat terjadi dengan kardiospasme atau adanya fistula trakeoesofagus.

Anaerob menyebabkan perkembangan AP:

ü Bakterioid melaninogenikus,

ü Fusobakteri nukleatum,

ü Peptostreptokokusdan sebagainya.,

serta beberapa aerob:

ü Escherichia coli

ü stafilokokusaureus,

ü Pseudomonas aerugenosa.

Pneumonia pada orang dengan defisiensi imun.

Penyebab utama defisiensi imun adalah:

ü infeksi HIV,

ü leukemia;

ü penggunaan sitostatika atau glukokortikoid sistemik jangka panjang (> 3 minggu) untuk pengobatan tumor, penyakit sistemik, pada pasien setelah transplantasi organ.

Dalam tes darah umum, defisiensi imun dimanifestasikan oleh neutropenia yang berkepanjangan (< 500 клеток в 1 мкл крови) в период диагностики или в предыдущие 60 дней.

Etiologi pneumonia yang paling mungkin terjadi pada individu dengan sistem imun lemah adalah:

ü S. aureus,

ü Pseudomonas aeruginosa,

ü S. radang paru-paru,

ü H. Influensa

ü E. E.coli.

Agen penyebab spesifik pneumonia dengan latar belakang defisiensi imun adalah Pneumocystis carinii. Lebih dari 3/4 pneumonia Pneumocystis berhubungan dengan HIV . Kasus sisanya terjadi pada pasien dengan imunodefisiensi primer atau sekunder, termasuk imunosupresi iatrogenik.

Standar diagnostik untuk pemeriksaan pasien pneumonia

Kriteria klinis:

ü Demam demam akut, intoksikasi,

ü Batuknya kering atau disertai dahak,

ü Nyeri dada berhubungan dengan pernapasan,

ü Suara perkusi lokal yang redup,

ü Pernapasan bronkial yang terdengar secara lokal, area ronki halus dan/atau krepitasi yang nyaring, suara gesekan pleura.

Kriteria obyektif:

ü leukositosis > 10 G/l dengan pergeseran pita > 10%, peningkatan LED;

ü penggelapan infiltratif pada radiografi polos organ dada;

ü identifikasi mikroorganisme dalam dahak selama bakterioskopi dengan pewarnaan Gram pada apusan, serta verifikasi mikroorganisme dan penentuan sensitivitasnya terhadap antibiotik selama pemeriksaan bakteriologis;

ü saturasi oksigen darah< 90% по данным пульсоксиметрии (является критерием тяжелой пневмонии и показанием для проведения кислородотерапии).

Kriteria yang tercantum memadai untuk diagnosis dan pengobatan pneumonia pada pasien rawat jalan, serta selama perjalanan penyakit tanpa komplikasi dalam kondisi rawat inap.

Metode penelitian tambahan:

ü CT scan(dengan kerusakan pada lobus atas, kelenjar getah bening mediastinum, penurunan volume lobus, dugaan pembentukan abses, dengan ketidakefektifan terapi antibiotik, dengan gambaran klinis pneumonia yang jelas, tidak ada atau tidak ada perubahan pada radiografi sifatnya tidak langsung, pneumonia berulang dengan lokalisasi yang sama, pneumonia berkepanjangan).

ü Studi serologis dengan perjalanan pneumonia atipikal pada kelompok risiko pada orang yang menyalahgunakan alkohol, obat-obatan, pada orang tua dan pikun, dengan defisiensi imun.

ü Pemeriksaan mikrobiologi cairan pleura.

ü Tes darah biokimia pada kasus pneumonia berat dengan manifestasi gagal ginjal dan hati, pada pasien dengan penyakit kronis, dekompensasi diabetes melitus.

ü Pemeriksaan sitologi dan histologis berisiko terkena kanker paru-paru pada perokok berusia di atas 40 tahun, dengan bronkitis kronis dan riwayat kanker dalam keluarga.

ü Pemeriksaan bronkologis: bronkoskopi diagnostik jika tidak ada efek terapi yang memadai untuk pneumonia, jika dicurigai kanker paru-paru, benda asing, biopsi. Bronkoskopi terapeutik untuk pembentukan abses untuk memastikan drainase.

ü Ultrasonografi jantung dan organ rongga perut jika dicurigai sepsis atau endokarditis infektif.

ü Pemindaian isotop paru-paru (angiografi paru jika diindikasikan) jika dicurigai PE.

Penyebab dan sifat perjalanan pneumonia atipikal.

Ketersediaan penyakit somatik yang parah, defisiensi imun yang parah, usia lanjut usia dan faktor lain dapat mengubah perjalanan pneumonia. Mungkin:

ü tidak adanya atau rendahnya tingkat keparahan tanda-tanda fisik peradangan paru;

ü tidak adanya demam;

ü dominasi gejala ekstrapulmoner (gangguan pada sistem saraf pusat, dll);

ü tidak adanya perubahan khas pada darah tepi;

ü tidak adanya perubahan radiologis yang khas, yang mungkin disebabkan tidak hanya oleh varian pneumonia, tetapi juga karena lokasi dan waktu penelitian.

Ciri-ciri perjalanan pneumonia tergantung pada etiologi atau variannya.

Untuk pneumokokus CAP ditandai dengan serangan akut, demam tinggi(39-40°C), nyeri dada, perjalanan penyakit yang parah, hipotensi arteri, ukuran besar menyusup, respon yang baik terhadap penisilin.

Stafilokokus pneumonia sering terjadi setelah infeksi virus dan ditandai dengan onset akut, perjalanan penyakit yang parah, ukuran infiltrat yang kecil (fokus, fokus), kecenderungan pembentukan abses, perubahan bulosa di paru-paru, dan resistensi terhadap penisilin.

Haemophilus influenzae menyebabkan pneumonia pada orang yang menderita bronkitis kronis, alkoholisme, dll. penyakit kronis, dahak kental, kental, sering berlumuran darah, ditandai dengan perjalanan klinis yang parah, infiltrat besar (polisegmental, lobar), dan kecenderungan pembentukan abses.

mikoplasma Pneumonia biasanya terjadi pada orang di bawah usia 35 tahun, sangat menular, sehingga dapat terjadi dalam bentuk wabah epidemi yang berkelompok. Ditandai dengan serangan akut, demam tinggi disertai menggigil, gejala infeksi saluran pernapasan atas (faringitis, laringotrakeitis), nyeri otot dan sakit kepala, batuk bertambah banyak dengan dahak sedikit, perjalanan penyakit biasanya tidak parah.

Untuk legionella Pneumonia juga ditandai dengan wabah epidemi di antara orang-orang yang bekerja atau mengunjungi ruangan lembab dan ber-AC, perjalanan klinis yang parah, diare, gejala neurologis, dan gangguan fungsi hati.

Kemunculan aspirasi pneumonia biasanya diawali dengan gambaran refleks batuk yang nyeri, sering kali disertai air liur yang banyak. Fokus inflamasi seringkali multipel, dengan ukuran yang bervariasi, dan seringkali cenderung menyatu. Infiltrasi, biasanya, terlokalisasi di lobus kanan bawah, yang disebabkan oleh sifat percabangan bronkus utama, namun bisa juga bilateral. Pneumonia aspirasi ditandai dengan:

ü terdokumentasinya aspirasi atau adanya faktor predisposisi berkembangnya aspirasi;

ü dahak berbau busuk;

ü pneumonia di lobus bawah paru kanan;

ü pneumonia nekrotikans atau pembentukan abses, empiema pleura;

ü tidak ada pertumbuhan mikroorganisme dalam kondisi aerobik.

Pneumonia pada pasien immunocompromised ditandai dengan serangan akut, perjalanan penyakit parah, menggigil dengan keracunan tinggi, kecenderungan keadaan septik, pembentukan abses paru-paru dan lain-lain. organ dalam. Secara radiologis, infiltrat lobar dan segmental dengan efusi pleura merupakan ciri khasnya.

Untuk Pneumocystis pneumonia ditandai dengan gambaran klinis peradangan interstisial pada jaringan paru-paru: batuk non produktif selama beberapa minggu, sesak napas parah (pada 100% pasien) dan gejala peningkatan gagal napas, serta kurangnya manifestasi fisik dan gambaran perubahan radiologis. Manifestasi sinar-X pada awal penyakit mungkin tidak ada, kemudian terjadi penurunan pneumatisasi jaringan paru-paru dan peningkatan pola interstisial. Pada lebih dari separuh kasus, infiltrat seperti awan bilateral terdeteksi (gejala "kupu-kupu"), dan pada puncak penyakit, banyak bayangan fokus (paru-paru "berwarna kapas") terdeteksi, yang memerlukan diagnosis banding dengan diseminata. TBC. Hingga 20% pneumonia Pneumocystis dapat terjadi tanpa gambaran sinar-X yang jelas. Perbedaan antara gagal napas berat dan perubahan radiologi sedang sering terjadi.

jamur pneumonia disebabkan oleh jamur (micromycetes), seringkali oportunistik: Aspergillus spp., Criptococcus neoformans, Candida spp. dll. Manifestasi klinis pneumonia jamur tidak spesifik; tidak mungkin membuat diagnosis hanya berdasarkan tanda klinis. Paling gejala yang sering terjadi demam refrakter terhadap antibiotik spektrum luas (t > 38°C), berlangsung lebih dari 96 jam, batuk tidak produktif, nyeri dada, hemoptisis, gagal napas. Pneumonia jamur berkembang sangat cepat dan disertai dengan angka kematian yang tinggi. Metode diagnostik wajib, bersama dengan radiografi, adalah: CT resolusi tinggi, pemeriksaan mikroskopis substrat pernapasan (dahak, cairan BAL, dll.) dengan kultur wajib pada media nutrisi. Perlu diingat bahwa deteksi jamur pada biosubstrat yang biasanya tidak steril (termasuk dahak) disebabkan oleh kolonisasi, yang tidak memerlukan pengobatan khusus.

Prinsip terapi pneumonia

ü Terapi antibakteri yang memadai.

ü Detoksifikasi.

ü Terapi anti inflamasi.

ü Perbaikan drainase bronkus.

ü Koreksi gangguan mikrosirkulasi.

ü Pengobatan simtomatik.

Indikasi rawat inap:

1. Pneumonia berat*.

ü BH ³ 30 / mnt.

ü Suhu tubuh< 35,0 0 С или ³ 40,0 0 С.

ü tekanan darah< 90/60 мм рт.ст.

ü Denyut jantung > 125/menit.

ü Gangguan kesadaran.

ü Leukositosis > 20,0 G/l atau leukopenia< 4,0 Г/л

ü Hemoglobin< 90 г/л

ü Hematokrit< 30%

ü Kreatinin > 176,7 µmol/l

ü SaO 2< 90% (по данным пульсоксиметрии)

ü PaO 2< 60 мм рт.ст. и/или PaCO 2 >50 mmHg saat menghirup udara ruangan

ü Infiltrasi pneumonia terlokalisasi di lebih dari satu lobus

ü Adanya komplikasi : pembusukan rongga, efusi pleura, ITS.

* Jika terdapat setidaknya satu kriteria, maka pneumonia komunitas dianggap parah

2. Ketidakefektifan terapi antibiotik awal pada pasien rawat jalan selama 48-72 jam.

3. Indikasi sosial (ketidakmampuan berorganisasi pengobatan yang memadai pneumonia di rumah).

Indikasi relatif untuk rawat inap:

ü usia di atas 60 tahun,

ü penyakit penyerta yang parah (PPOK, neoplasma ganas, diabetes melitus, gagal ginjal kronik, gagal jantung, alkoholisme, kecanduan narkoba, kelelahan),

ü preferensi pasien dan/atau anggota keluarganya.

Untuk menavigasi taktik penanganan pasien tertentu dengan cepat, Anda dapat menggunakan skala CRB-65 Inggris.

Pengobatan pneumonia

Mode: untuk periode demam dan keracunan - di tempat tidur atau setengah tempat tidur, dengan perluasan selanjutnya.

Diet: lengkap, diperkaya vitamin, termasuk makanan yang mudah dicerna, hemat panas dan meningkatkan volume cairan yang dikonsumsi.

Terapi antibakteri

Menetapkan diagnosis pneumonia merupakan indikasi mutlak untuk meresepkan terapi antibakteri. Dosis antibiotik pertama harus diberikan dalam 4 jam pertama setelah diagnosis!

Ada perbedaan antara terapi empiris untuk pneumonia (dengan etiologi yang tidak diketahui) dan terapi untuk pneumonia dengan etiologi yang sudah diketahui.

Terapi antibakteri untuk pneumonia yang etiologinya diketahui

S. radang paru-paru. Obat pilihan untuk mengobati pneumonia adalah aminopenisilin(amoksisilin - secara oral, ampisilin - secara parenteral), termasuk. dilindungi inhibitor (amoksisilin/klavulanat) dan sefalosporin Generasi III (sefotaksim, seftriakson). Makrolida Antibiotik adalah alternatif untuk alergi b-laktam. Mereka mempunyai aktivitas yang tinggi fluoroquinolon pernafasan(levofloxacin, moksifloksasin), vankomisin Dan linezolid.

H. influenzae. Alat seleksinya adalah aminopenisilin(amoksisilin - secara oral, ampisilin - secara parenteral), termasuk. dilindungi inhibitor (amoksisilin/klavulanat), sefalosporin Generasi III (sefotaksim, seftriakson) fluoroquinolon

M. radang paru-paru, C. radang paru-paru. Mereka memiliki aktivitas terbesar melawan patogen “atipikal”. makrolida, tetrasiklin(doksisiklin), fluoroquinolon pernafasan.

S. aureus. Obat pilihan untuk pneumonia yang disebabkan oleh MSSA adalah oksasilin; aminopenisilin yang terlindungi, sefalosporinSAYA- IIgenerasi, lincosamides. Jika MRSA terdeteksi, antibiotik glikopeptida (vankomisin) atau linezolid, dan yang terakhir harus lebih disukai karena karakteristik farmakokinetiknya.

Legiunellaspp. Dalam pengobatan pneumonia Legiuner, makrolida. Sangat efektif juga fluoroquinolon(ciprofloxacin, ofloxacin, levofloxacin, moksifloksasin).

Enterobakteriaceae. Sefalosporin generasi III memiliki spektrum aksi terluas. Pengobatan pneumonia yang didapat di rumah sakit memerlukan penentuan awal sensitivitas terhadap antibiotik.

P. aeruginosa. Kombinasi ceftazidime dan tobramycin dianggap sebagai salah satu rejimen pengobatan yang paling umum untuk pneumonia pseudomonas. Tingginya frekuensi resistensi yang didapat dari patogen ini terhadap antibiotik memerlukan penilaian sensitivitas awal dalam setiap kasus tertentu.

Perencanaan pengobatan empiris didasarkan pada kemungkinan etiologi penyakit (Tabel 2).

Meja 2.

Terapi antibakteri empiris untuk pneumonia yang didapat dari komunitas di rawat jalan pasien

	Paling sering patogen	Obat pilihan
CAP tidak parah pada pasien tanpa penyakit penyerta yang tidak menggunakan AMP selama ≥2 hari dalam 3 bulan terakhir	S. pneumoniae M. pneumoniae C. pneumoniae H. influenzae	Amoksisilin secara oral atau makrolida secara oral 1
CAP tidak parah pada pasien dengan penyakit penyerta dan/atau yang telah mengonsumsi obat antimikroba selama ≥2 hari dalam 3 bulan terakhir	S.pneumoniae H. influenzae C.pneumoniae S.aureus Enterobakteriaceae	Amoksisilin/klavulanat, amoksisilin/sulbaktam per oral ± makrolida per oral Fluoroquinolone pernapasan (levofloxacin, moxifloxacin, gemifloxacin) melalui mulut

Catatan: 1 Makrolida adalah obat pilihan jika dicurigai etiologi CAP “atipikal” ( C. pneumoniae, M. pneumoniae). Preferensi harus diberikan kepada makrolida yang paling banyak dipelajari untuk CAP dengan sifat farmakokinetik yang lebih baik (azitromisin, klaritromisin) atau profil keamanan yang baik dan frekuensi minimal interaksi obat(josamisin, spiramisin).

Tabel 3.

Terapi antibakteri empiris untuk pneumonia yang didapat dari komunitas

pada dirawat di rumah sakit pasien

	Patogen yang paling umum
Radang paru-paru tidak parah arus 1	S.pneumoniae H. influenzae C.pneumoniae S.aureus Enterobakteriaceae	Benzilpenisilin IV, IM ± makrolida per oral 2 Ampisilin IV, IM ± makrolida per oral 2 Amoksisilin/klavulanat IV ± makrolida per oral 2 Amoksisilin/sulbaktam IV, IM ± makrolida 2 Sefotaksim IV, IM ± makrolida per oral 2 Ceftriaxone IV, IM ± makrolida per oral 2 Ertapenem IV, IM ± makrolida per oral 2 Fluoroquinolon pernapasan (levofloxacin, moxifloxacin) IV
Radang paru-paru perjalanan yang parah 3	S.pneumoniae Legiunella spp. S.aureus Enterobakteriaceae	Amoksisilin/klavulanat IV + makrolida IV Sefotaksim IV + makrolida IV Ceftriaxone IV + makrolida IV Ertapenem IV + makrolida IV Fluoroquinolon pernapasan (levofloxacin, moxifloxacin) IV + sefotaksim, ceftriaxone IV

Catatan:

1 Terapi bertahap lebih disukai. Jika kondisi pasien stabil, pemberian obat per oral segera diperbolehkan.

2 Preferensi harus diberikan pada makrolida yang paling banyak dipelajari untuk CAP dengan sifat farmakokinetik yang lebih baik (azitromisin, klaritromisin) dan/atau profil keamanan yang baik dan frekuensi interaksi obat yang minimal (josamycin, spiramycin).

3 Jika ada faktor risiko P. aeruginosa– infeksi (bronkiektasis , mengonsumsi glukokortikoid sistemik, terapi antibiotik spektrum luas selama lebih dari 7 hari selama bulan lalu, kelelahan) obat pilihan adalah ceftazidime, cefepime, cefoperazone/sulbactam, ticarcillin/klavulanat, piperacillin/tazobactam, karbapenem (meropenem, imipenem), ciprofloxacin. Semua obat di atas dapat digunakan secara monoterapi atau kombinasi dengan aminoglikosida generasi II-III. Jika dicurigai terjadi aspirasi, disarankan untuk menggunakan amoksisilin/klavulanat, cefoperazone/sulbactam, ticarcillin/clavulanate, piperacillin/tazobactam, carbapenems (meropenem, imipenem).

Penilaian efektivitas awal terapi sebaiknya dilakukan dalam 48-72 jam pertama. Kriteria efisiensi utama adalah:

ü normalisasi suhu tubuh atau penurunannya< 37,5°С,

ü pengurangan gejala keracunan,

ü pengurangan sesak napas dan manifestasi gagal napas lainnya.

Jika antibiotik yang dipilih pada awalnya tidak efektif, biomaterial harus dikumpulkan terlebih dahulu penelitian bakteriologis(dahak, cairan bilas), jika awalnya tidak dilakukan, kemudian ganti obat antibakteri (Tabel 4). Pasien rawat jalan harus dirawat di rumah sakit.

Tabel 4.

rawat jalan pasien

Narkoba pada tahap 1 pengobatan	Narkoba pada tahap 2 pengobatan	Komentar
Amoksisilin	Makrolida	pneumoniae, M. pneumoniae)
Amoksisilin/klavulanat	Makrolida Pernafasan fluoroquinolon	(DENGAN.pneumoniae, M. pneumoniae)
Makrolida	Amoksisilin Amoksisilin/klavulanat Pernafasan fluoroquinolon	Kemungkinan penyebab ketidakefektifan makrolida adalah pneumokokus resisten atau bakteri gram(-).

Tabel 5.

Pilihan obat antibakteri ketika rejimen pengobatan awal tidak efektif dirawat di rumah sakit pasien

Narkoba pada tahap 1 pengobatan	Obat untuk Perawatan tahap 2	Komentar
Amoksisilin secara oral Ampisilin IM	Makrolida (ganti atau tambahkan) sefalosporin generasi III Amoksisilin/klavulanat Makrolida	Kemungkinan mikroorganisme “atipikal” (C. pneumoniae, M. pneumoniae, Legiunella spp.), Gram(-) enterobakteri, S. aureus
Amoksisilin/klavulanat Amoksisilin/sulbaktam	Makrolida (tambahkan). Pernafasan fluoroquinolon	Kemungkinan mikroorganisme “atipikal”. (DENGAN.pneumoniae, M. pneumoniae, Legiunella spp.)
Sefalosporin generasi III	Makrolida (tambahkan) Pernafasan fluoroquinolon	Kemungkinan mikroorganisme “atipikal” (C. pneumoniae, M.pneumoniae, Legionella spp.)
Makrolida	Amoksisilin/klavulanat. Pernafasan fluoroquinolon	Kemungkinan penyebab ketidakefektifan makrolida adalah pneumokokus resisten atau bakteri Gram(-).

Terapi antibakteri bertahap untuk pneumonia

Terapi antibakteri bertahap melibatkan penggunaan obat antibakteri dua tahap dengan transisi dari rute pemberian parenteral ke non-parenteral (biasanya oral) dengan cara yang paling memungkinkan. waktu singkat dengan mempertimbangkan kondisi klinis pasien. Ide utama dari terapi langkah adalah untuk mengurangi durasi pemberian antibiotik parenteral, yang memberikan pengurangan yang signifikan dalam biaya pengobatan dan pengurangan masa rawat inap di rumah sakit sambil mempertahankan efektivitas terapi klinis yang tinggi. Pilihan terbaik untuk terapi bertahap adalah penggunaan dua bentuk sediaan antibiotik yang sama secara berurutan, yang menjamin kesinambungan pengobatan. Dimungkinkan untuk menggunakan obat antibakteri secara berurutan yang memiliki sifat mikrobiologis yang serupa.

Kriteria transisi ke pemberian oral sebagai bagian dari terapi antibiotik bertahap untuk CAP

ü suhu tubuh normal (atau mendekati normal) (kurang dari 37,5°C) dengan dua kali pengukuran dengan selang waktu 8 jam,

ü pengurangan sesak nafas,

ü tidak ada gangguan kesadaran,

ü dinamika positif gejala penyakit lainnya,

ü tidak ada malabsorpsi di saluran pencernaan,

ü persetujuan (kecenderungan) pasien terhadap pengobatan oral.

Obat suntik	Obat oral	Dosis, g	Frekuensi penerimaan
PENISILIN dan SEPHALOSPORIN
Benzilpenisilin 2 juta unit IV (IM) 4 kali sehari atau Ampisilin 1-2 g IV (IM) 4 kali sehari	Amoksisilin
Amoksisilin/klavulanat, IV 1,2 g 3-4 kali sehari	Amoksisilin/klavulanat
Cefotaxime IV (IM) 1,0-2,0 g 2-3 kali sehari atau Ceftriaxone IV (IM) 1,0-2,0 g 1 kali per hari	Amoksisilin/klavulanat
MAKROLIDA
Klaritromisin IV 0,5 g 2 kali sehari	Klaritromisin Klaritromisin rilis diperpanjang
Azitromisin IV 0,5 g sekali sehari	Azitromisin
FLUOROQUINOLON PERNAPASAN
Levofloxacin IV 0,5 g sekali sehari	Levofloksasin
Moksifloksasin IV 0,4 g sekali sehari	moksifloksasin

Terapi empiris untuk pneumonia yang didapat di rumah sakit

Karena pneumonia yang didapat di rumah sakit ditandai oleh beragam etiologi, sehingga sulit untuk merencanakan terapi empiris, setelah ditetapkan diagnosis klinis Diagnosis mikrobiologi sedini mungkin harus dilakukan:

ü pemeriksaan mikrobiologi dahak (dapat diperoleh bahan selama bronkoskopi),

ü kultur darah untuk kultur darah.

Pada pneumonia yang berkembang pada pasien di bangsal umum tanpa faktor risiko, cara pilihan untuk terapi empiris sebelum menegakkan diagnosis etiologi mungkin sefalosporin parenteralAKU AKU AKUgenerasi dalam dosis maksimum. Alternatif sedang dipertimbangkan fluoroquinolon. Jika ada bukti yang mendukung pseudomonas etiologi pneumonia, disarankan untuk meresepkan kombinasi antipseudomonas sefalosporinAKU AKU AKU- IVgenerasi (ceftazidime, cefepime) dengan aminoglikosida (tobramycin, amikacin).

Pada pneumonia pada pasien di bangsal umum dengan faktor risiko ada kemungkinan besar peran etiologi pseudomonas dan mikroorganisme “non-fermentasi” lainnya. Pilihan yang memungkinkan untuk memilih antibiotik:

ü karbapinem (imipenem, meropenem),

ü sefalosporin antipseudomonal generasi III-IV dalam kombinasi dengan aminoglikosida,

ü penisilin antipseudomonal (azlocillin, ticarcillin, piperacillin) dalam kombinasi dengan aminoglikosida,

ü aztreonam dalam kombinasi dengan aminoglikosida,

ü fluorokuinolon,

ü glikopeptida (vankomisin).

Pengobatan empiris pneumonia yang berkembang dengan latar belakang neutropenia.

Dengan mempertimbangkan etiologi spesifik, terapi empiris meliputi glikopeptida, kotrimoksazol, dan obat antijamur.

Pneumonia aspirasi

Dasar terapi empiris untuk pneumonia aspirasi adalah kebutuhan untuk menggunakan obat antibakteri dengan aktivitas antianaerobik yang nyata (b-laktam yang dilindungi, karbapenem, metronidazol).

Kriteria kecukupan terapi antimikroba untuk CAP

ü Suhu tubuh kurang dari 37,5°C selama minimal tiga hari berturut-turut

ü Tidak mabuk

ü Tidak adanya gagal napas (RR kurang dari 20 per menit)

ü Tidak adanya sputum yang bernanah

ü Jumlah leukosit dalam darah kurang dari 10 G/l, neutrofil< 80%, юных форм < 6%

ü Tidak adanya dinamika negatif pada radiografi

Tabel 7.

Tanda dan kondisi klinis tidak dianggap sebagai indikasi

untuk melanjutkan terapi antibiotik

Tanda-tanda klinis	Penjelasan
Demam ringan yang persisten (suhu tubuh dalam 37.0-37.5ºС)	Dengan tidak adanya tanda-tanda infeksi bakteri lainnya, ini mungkin merupakan manifestasi dari peradangan non-infeksi, asthenia pasca-infeksi (disfungsi otonom), demam obat.
Persistensi perubahan sisa pada radiografi (infiltrasi, peningkatan pola paru)	Dapat diamati selama 1-2 bulan setelah CAP
Batuk kering	Dapat diamati selama 1-2 bulan setelah CAP, terutama pada perokok dan penderita PPOK
Mengi yang terus-menerus saat auskultasi	Mengi kering dapat diamati selama 3-4 minggu atau lebih setelah CAP dan mencerminkan perjalanan alami penyakit (pneumosklerosis lokal di lokasi peradangan)
Peningkatan ESR	Indikator nonspesifik, bukan merupakan tanda infeksi bakteri
Kelemahan terus-menerus, berkeringat	Manifestasi asthenia pasca infeksi

Perkiraan waktu terapi antibiotik untuk etiologi yang diketahui:

ü dengan pneumonia pneumokokus - setidaknya 5 hari,

ü untuk pneumonia yang disebabkan oleh enterobacteria dan Pseudomonas aeruginosa - 14 hari,

ü untuk pneumonia yang disebabkan oleh stafilokokus - 10 hari,

ü untuk pneumonia yang disebabkan oleh pneumocystis - 14-21 hari,

ü untuk pneumonia yang disebabkan oleh Legionella - 21 hari,

ü untuk pneumonia dengan komplikasi pembentukan abses – lebih dari 30 hari

Dalam kasus di mana, dengan latar belakang perbaikan gambaran klinis, pada akhir minggu ke-4 sejak timbulnya penyakit, resolusi radiologis lengkap dari perubahan infiltratif fokal di paru-paru tidak dapat dicapai, kita harus berbicara tentang berkepanjangan. TOPI.

Dalam situasi klinis seperti itu, pertama-tama perlu untuk menetapkan kemungkinan faktor risiko perjalanan penyakit yang berkepanjangan:

ü usia di atas 55 tahun;

ü alkoholisme;

ü adanya penyakit penyerta yang melumpuhkan organ dalam (PPOK, gagal jantung kongestif, gagal ginjal, neoplasma ganas, diabetes melitus, dll);

ü pneumonia berat;

ü infiltrasi multilobar;

patogen yang sangat ganas ( L. pneumofilia, S. aureus, enterobakteri gram negatif);

ü merokok;

ü ketidakefektifan klinis terapi awal (leukositosis persisten dan demam);

ü bakteremia sekunder;

ü resistensi sekunder patogen terhadap antibiotik (usia > 65 tahun, terapi β-laktam dalam 3 bulan sebelumnya, penyakit/kondisi imunodefisiensi).

Algoritma tindakan untuk mengatasi pneumonia secara perlahan

Jika perbaikan klinis tidak diamati dan pasien tidak memiliki faktor risiko lambatnya resolusi CAP, maka diagnosis banding dengan penyakit seperti:

ü obstruksi bronkus lokal (tumor);

ü TBC;

ü gagal jantung kongestif;

ü demam obat, dll.

Terapi detoksifikasi

ü larutan garam (fisiologis, Ringer, dll) 1000-3000 ml,

ü glukosa 5% - 400-800 ml/hari,

ü hemodez 400 ml/hari.

Solusi diberikan di bawah kendali tekanan vena sentral dan diuresis.

Terapi oksigen- melalui masker, kateter, ventilasi mekanis, tergantung derajat kegagalan pernafasan.

Terapi anti-inflamasi

NSAID (aspirin, ibuprofen, diklofenak, dll.) secara oral atau parenteral.

Memperbaiki drainase bronkial

ü Atrovent, Berodual melalui nebulizer 4 kali sehari,

ü mukoregulator (ambroxol, asetilsistein secara oral atau inhalasi)

Koreksi gangguan mikrosirkulasi

ü heparin 20.000 unit/hari,

ü rheopolyglucin 400 ml/hari.

Terapi penggantian kekebalan

ü Gabriglobin (Gabreglobin) 1 dosis – 2,5 g, pengobatan 2,5-10 g 1 kali/hari selama 3-10 hari

DI DALAM kompleks umum tindakan terapeutik harus mencakup latihan terapeutik. Latihan pernapasan tidak hanya meningkatkan ventilasi dan sirkulasi darah, tetapi juga merupakan sarana untuk mencegah komplikasi (hipostasis, atelektasis, perlengketan pleura, dll). Untuk pneumonia tanpa komplikasi, program pengobatan rehabilitasi dapat dimulai dan diakhiri di rumah sakit. Dalam kasus penyakit yang parah, setelah perawatan di rumah sakit, pasien dapat dirujuk ke sanatorium khusus dan departemen rehabilitasi. Penggunaan perawatan restoratif yang kompleks pada sebagian besar kasus mengarah pada pemulihan pasien dan pemulihan kemampuan untuk bekerja.

Fisioterapi padaradang paru-paru ditujukan untuk menghilangkan peradangan, mencapai resorpsi fokus inflamasi yang lebih cepat, meningkatkan fungsi pernapasan eksternal, getah bening dan sirkulasi darah sistem bronkopulmoner, memulihkan status kekebalan yang terganggu, dan memberikan efek hiposensitisasi.

Kontraindikasi: keracunan berat, suhu tubuh di atas 38°, gagal jantung stadium II-III, perdarahan paru dan hemoptisis, tromboemboli, infark-pneumonia, pneumotoraks, dugaan neoplasma.

Pada hari-hari pertama sakitnya pengaruh ditentukan Medan listrik UHF di dada dalam mode terus menerus (daya 40-100 W) atau berdenyut (4,5-6 W). Medan listrik UHF memiliki sifat antiinflamasi, meningkatkan sirkulasi darah, analgesik, meningkatkan fungsi sistem saraf, dan efek desensitisasi. UHF tidak boleh diresepkan untuk pneumonia destruktif. Juga direkomendasikan inhalasi fitoncides, bronkodilator, larutan alkali, ramuan herbal dengan efek ekspektoran, eritema iradiasi ultraviolet dada (biasanya di bidang terpisah) sesuai dengan lobus paru yang terkena, satu bidang setiap hari. Efek yang baik pada tahap infiltrasi dicapai dengan penggunaan galvanisasi dada dengan latar belakang terapi antibiotik selama 20-40 menit, yang dilakukan dengan infus setelah 1/2 - 2/3 volume larutan dikonsumsi, dan dengan pemberian intramuskular - 1-1,5 jam setelah injeksi. Hal ini meningkatkan konsentrasi obat dalam fokus inflamasi.

Selama masa izin fokus inflamasi ditentukan Terapi gelombang mikro pada daerah yang terkena atau lobus bawah paru-paru. Berbeda dengan UHF, medan listrik gelombang mikro tidak bekerja pada seluruh tubuh, tetapi secara lokal pada area peradangan. Prinsip yang sama digunakan induktotermi(pengobatan dengan medan magnet bolak-balik frekuensi tinggi), menggunakan dosis termal dan termal rendah. Inductothermy memiliki efek sedatif, antispasmodik, analgesik, menurunkan tonus otot jaringan, mengembang pembuluh darah, kapiler yang tidak aktif terbuka, aliran darah meningkat, aktivitas dan intensitas fagositosis dan kekebalan nonspesifik meningkat, dan fungsi sistem simpatoadrenal meningkat.

Pada periode yang sama, penyakit ini menular terapi magnet menggunakan medan magnet frekuensi rendah (50 Hz) dalam mode kontinu atau intermiten, yang memiliki efek menguntungkan pada fungsi dari sistem kardiovaskular, menentukan keuntungan metode ini dalam pengobatan pasien dengan patologi kardiovaskular yang menyertai. Kontraindikasi terapi magnet adalah kondisi umum pasien yang serius, suhu tubuh di atas 38 o C, hipotensi berat, hipertensi stadium III, perdarahan atau kecenderungan perdarahan, penyakit darah sistemik, cachexia, tromboflebitis berulang, kelainan kulit pada area tersebut. perlakuan

Untuk meningkatkan resorpsi fokus inflamasi dan menghilangkan bronkospasme, nyeri, dan kesulitan keluarnya dahak, gunakan elektroforesis kalsium, magnesium, heparin, aminofilin, ekstrak lidah buaya, asam askorbat, lisozim. Dalam hal ini, satu elektroda (100-150 cm 2) ditempatkan di daerah interskapular, yang kedua - dengan mempertimbangkan lokalisasi sumber peradangan.

Selama periode resolusi fokus inflamasi, gunakan inhalasi dengan ekspektoran, mukolitik, obat restoratif, serta termoterapi– aplikasi ozokerit, parafin, lanau dan lumpur gambut. Pada minggu ke 2-3, prosedur klimatoterapi dapat ditentukan ( tinggal sehari di beranda, pemandian udara).

Semua metode digabungkan dengan terapi olahraga dan pijat. Fisioterapi diindikasikan pada hari ke 2-3 setelah normalisasi suhu tubuh. Gunakan latihan yang membantu meningkatkan mobilitas pernapasan dinding dada, meregangkan perlengketan pleura, memperkuat otot pernapasan dan otot perut.

Selama perawatan pneumonia yang berkepanjangan Metode pengerasan (menggosok dengan air, menyiram, mandi), klimatoterapi (di sanatorium atau departemen rehabilitasi), penyinaran UV umum, terapi aerosol dengan ekspektoran, obat mukolitik dan restoratif menjadi lebih penting.

Pemeriksaan klinis.

Observasi apotik dilakukan selama 6 bulan dengan kunjungan ke terapis lokal 1, 3 dan 6 bulan setelah keluar. Tes darah umum, tes dahak, fluorogram, spirogram dilakukan dua kali, setelah 1 dan 6 bulan, tes darah biokimia - setiap 6 bulan sekali. Bila perlu dilakukan konsultasi dengan dokter THT, dokter gigi, dan paru. Kegiatan kesehatan: terapi vitamin, terapi olahraga, sauna, sanitasi fokus infeksi, pencegahan infeksi virus pernapasan akut dan influenza, berhenti merokok, rujukan ke sanatorium khusus.

Tes pertanyaan tentang topik tersebut.

1. Pengertian pneumonia.

2. Klasifikasi pneumonia.

3. Tanda-tanda klinis dan instrumental pneumonia.

4. Agen penyebab utama pneumonia.

5. Ciri-ciri perjalanan pneumonia tergantung pada patogennya.

6. Prinsip terapi pneumonia.

7. Pilihan antibiotik secara empiris.

8. Langkah terapi.

9. Kriteria efektivitas dan penghentian antibiotik.

10. Terapi kompleks radang paru-paru.

11. Perjalanan pneumonia yang berkepanjangan: penyebab dan taktik.

12. Fisioterapi pneumonia.

13. Observasi klinis setelah pneumonia.

Algoritma diagnostik untuk pneumonia yang didapat dari komunitas

Algoritma pencarian diagnostik untuk pneumonia nosokomial

Pneumonia yang didapat dari komunitas: diagnosis dan diagnosis banding

A.I. Sinopalnikov

Istilah kolektif "pneumonia" biasanya digunakan untuk merujuk pada sekelompok lesi fokal infeksius akut (terutama bakteri) pada bagian pernapasan paru-paru, berbeda dalam etiologi, patogenesis, dan karakteristik morfologi, dengan adanya eksudasi intra-alveolar, yang dimanifestasikan. dengan reaksi demam, keracunan, dinyatakan dalam berbagai tingkat, dan dideteksi dengan pemeriksaan fisik dan rontgen.

Klasifikasi yang paling luas adalah klasifikasi yang memperhitungkan kondisi di mana penyakit berkembang, karakteristik infeksi pada jaringan paru-paru, serta reaktivitas imunologis tubuh. Pertimbangan yang tepat atas faktor-faktor ini memungkinkan untuk memprediksi etiologi penyakit dengan tingkat probabilitas yang signifikan dan, pada akhirnya, memilih arah kemoterapi antimikroba empiris yang memadai. Sesuai dengan klasifikasi ini, jenis pneumonia berikut dibedakan:

a) pneumonia yang didapat dari komunitas (didapat di luar institusi medis) (sinonim: di rumah, rawat jalan);

b) pneumonia nosokomial (didapat di institusi medis) (sinonim: rumah sakit, nosokomial);

Alexander Igorevich Sinopalnikov - profesor, kepala departemen pulmonologi dengan kursus phthisiology di Institut Negara untuk Pelatihan Dokter Tingkat Lanjut Kementerian Pertahanan Federasi Rusia.

c) pneumonia aspirasi;

d) pneumonia pada orang dengan kelainan imun yang parah (defisiensi imun bawaan, infeksi HIV, imunosupresi iatrogenik).

Yang paling signifikan secara praktis adalah pembagian pneumonia menjadi pneumonia komunitas dan nosokomial. Harus ditekankan bahwa pembagian seperti itu tidak ada hubungannya dengan tingkat keparahan penyakit, dan kriteria utama dan satu-satunya untuk membedakannya adalah lingkungan di mana pneumonia berkembang.

Istilah “pneumonia yang didapat dari komunitas” menggambarkan kasus penyakit akut yang timbul dari komunitas

dalam kondisi tertentu, disertai gejala infeksi saluran pernapasan bawah (demam, batuk berdahak, kemungkinan bernanah, nyeri dada, sesak napas) dan bukti radiologis adanya perubahan infiltratif fokal “segar” di paru-paru tanpa adanya diagnosis yang jelas. alternatif.

Diagnostik

Penegakan diagnosis pneumonia diperumit oleh kenyataan bahwa tidak ada tanda klinis spesifik atau kombinasi tanda yang dapat diandalkan untuk mencurigai diagnosis ini. Sebaliknya, tidak adanya gejala nonspesifik atau tidak adanya steto-akustik lokal

Perubahan pada paru-paru membuat diagnosis pneumonia lebih kecil.

DI DALAM pandangan umum Gambaran klinis dan radiologis utama dari community-acquired pneumonia (CAP) dapat dirumuskan sebagai berikut:

Analisis gambaran klinis dan data radiologi memungkinkan dalam beberapa kasus untuk membuat asumsi tentang patogen tertentu, namun informasi ini memiliki nilai relatif;

Serangan tiba-tiba, demam demam, gemetar menggigil, nyeri dada di dada, infiltrasi lobar merupakan ciri khas Streptococcus pneumoniae (seringkali pneumokokus dapat diisolasi dari darah), sebagian untuk Legionella spp., dan lebih jarang untuk patogen lain. Sebaliknya, gambaran ini sama sekali tidak khas untuk Mycoplasma pneumoniae dan Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae;

tanda-tanda pneumonia “klasik” (demam akut, nyeri dada, dll.) mungkin tidak ada, terutama pada pasien yang lemah atau lanjut usia;

Sekitar 25% pasien VbP berusia di atas 65 tahun tidak mengalami demam, dan leukositosis hanya tercatat pada 50-70%. Dalam hal ini, gejalanya dapat berupa kelemahan, mual, anoreksia, sakit perut, gangguan intelektual-mnestik;

Diagnosis yang terlambat dan keterlambatan dalam memulai terapi antibiotik menyebabkan prognosis yang lebih buruk: kematian pada pasien di atas 65 tahun mencapai 10-25%;

Tanda-tanda radiologis pneumonia yang paling umum adalah

Kecurigaan terhadap pneumonia harus selalu muncul jika pasien mengalami demam yang disertai keluhan batuk, sesak napas, produksi sputum, dan/atau nyeri dada.

aklftsA, [ishmtyupya tentang “ischplssh 3*2003 7

mm. FD-pduu

bayangan fokus muncul dalam proyeksi satu atau beberapa segmen;

Dalam kasus infiltrasi lobar, fenomena “air bronchogram” terlihat pada 33% pasien;

Efusi pleura mempersulit perjalanan PBP pada 10-25% kasus dan tidak terlalu penting dalam memprediksi etiologi penyakit;

Pembentukan rongga kehancuran di paru-paru tidak khas untuk pneumokokus, mikoplasma, dan pneumonia klamidia, melainkan menunjukkan adanya infeksi stafilokokus, patogen gram negatif aerobik pada kelompok usus dan anaerob;

Infiltrasi retikulonodular di bagian basal paru merupakan karakteristik pneumonia mikoplasma (namun, pada 20% kasus dapat disertai infiltrasi konfluen fokal pada proyeksi beberapa segmen atau bahkan lobus).

Kecurigaan terhadap pneumonia harus selalu muncul jika pasien mengalami demam yang disertai keluhan batuk, sesak napas, produksi sputum, dan/atau nyeri dada. Pasien yang menderita pneumonia sering mengeluhkan kelemahan yang tidak termotivasi, kelelahan, dan keringat berlebih di malam hari.

Informasi yang diperoleh selama pemeriksaan fisik pasien VBP bergantung pada banyak faktor, antara lain tingkat keparahan penyakit, prevalensi infiltrasi pneumonia, usia, dan adanya penyakit penyerta. Tanda-tanda obyektif klasik pneumonia adalah pemendekan (kusam) nada perkusi pada area paru yang terkena, auskultasi pernapasan bronkial secara lokal, fokus ronki halus yang nyaring atau krepitasi inspirasi, peningkatan bronkofoni dan tremor vokal. Namun, pada beberapa pasien, tanda-tanda obyektif pneumonia mungkin berbeda dari biasanya atau tidak ada sama sekali (pada sekitar 20% pasien).

Rontgen dada

Ini adalah tes diagnostik yang paling penting. Hampir selalu, diagnosis VbP memerlukan deteksi perubahan infiltratif fokal di paru-paru yang dikombinasikan dengan gejala yang sesuai. Dan meskipun ada pendapat bahwa tanda-tanda infiltrasi fokal steto-akustik biasanya bertepatan dengan data radiografi, banyak penelitian menunjukkan sensitivitas dan spesifisitas yang rendah dalam diagnosis pneumonia.

Ada beberapa alasan yang menjelaskan hasil rontgen negatif palsu pada pasien pneumonia. Ini termasuk dehidrasi (namun, tidak ada cukup data untuk teori ini), neutropenia berat

niya, yang membuat tidak mungkin berkembangnya reaksi inflamasi akut lokal pada jaringan paru-paru, tahap awal penyakit (diyakini bahwa auskultasi dapat mengenali pneumonia bahkan sehari sebelum munculnya infiltrasi pada radiografi) dan, akhirnya, kasus-kasus pneumonia yang disebabkan oleh Pneumocystis carinii pada pasien terinfeksi HIV (pada 10-20% pasien tidak ada perubahan radiologis).

Terkadang masalah diagnostik muncul terkait dengan hasil positif palsu pemeriksaan x-ray (lihat di bawah).

Nilai rontgen dada tidak hanya terletak pada memverifikasi diagnosis pneumonia (sebagai aturan, dengan adanya tanda-tanda klinis yang tepat), menilai dinamika proses dan kelengkapan pemulihan. Perubahan pada radiografi (prevalensi infiltrasi, ada tidaknya efusi pleura, kerusakan) sesuai dengan tingkat keparahan penyakit dan berfungsi sebagai semacam “panduan” dalam pemilihan terapi antibiotik.

Studi lain

Tes darah klinis adalah standar studi diagnostik. Jelasnya, baik jumlah total leukosit dalam darah tepi maupun formula leukosit tidak memungkinkan kita untuk berbicara dengan pasti tentang potensi agen penyebab pneumonia. Namun, leukositosis lebih dari 10-12 x 109/L menunjukkan kemungkinan besar infeksi bakteri, dan leukopenia di bawah 3 x x 109/L atau leukositosis di atas 25 x 109/L merupakan tanda prognosis yang kurang baik.

Metode penelitian standar untuk pasien VbP yang memerlukan rawat inap meliputi tes darah biokimia, termasuk tes fungsi hati dan ginjal, serta analisis kadar elektrolit.

Pada pasien rawat inap dengan VbP, perlu dilakukan pemeriksaan mikrobiologi: kultur darah dua kali (sebelum meresepkan antibiotik), dengan adanya batuk produktif - bakterioskopi apusan dahak yang diwarnai Gram dan kulturnya (lihat di bawah).

Pada pasien dengan gejala gagal napas yang disebabkan oleh infiltrasi pneumonia yang meluas, efusi pleura masif, perkembangan pneumonia dengan latar belakang penyakit paru obstruktif kronik, perlu dilakukan penentuan gas darah arteri. Dalam hal ini terjadi hipoksemia dengan penurunan kadar pO2 di bawah 60 mm Hg. Seni. prognosisnya tidak baik dan menunjukkan perlunya menempatkan pasien di unit perawatan intensif.

Dengan adanya efusi pleura dan kondisi pelaksanaan yang aman tusukan pleura(visualisasi pada laterogram cairan yang berpindah bebas dengan ketebalan lapisan >1,0 cm) pemeriksaan cairan pleura meliputi penghitungan leukosit dengan rumus leukosit, penentuan pH, aktivitas laktat dehidrogenase, kandungan protein, pewarnaan Gram pada apusan dan

Tidak adanya atau tidak tersedianya konfirmasi radiologis mengenai infiltrasi fokal pada paru membuat diagnosis pneumonia menjadi tidak akurat/tidak pasti.

Kemungkinan agen penyebab VbP tergantung pada kondisi kemunculannya

Kondisi terjadinya Kemungkinan patogen

Alkoholisme Bronkitis kronis/merokok tembakau Diabetes mellitus dekompensasi Tinggal di panti jompo Rongga mulut yang tidak bersih Epidemi influenza Aspirasi besar-besaran Perkembangan pneumonia akibat bronkiektasis, fibrosis kistik Kecanduan obat-obatan intravena Obstruksi bronkial lokal (misalnya kanker paru-paru) Kontak dengan AC, pelembab udara, dll . Wabah penyakit di masyarakat (anak sekolah, personel militer) S. pneumoniae, anaerob, aerobik enterobacteria (Klebsiella pneumoniae, dll) S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Legionella spp. S. pneumoniae, Staphylococcus aureus S. pneumoniae, Enterobacteriaceae, H. influenzae, S. aureus, Chlamydophila pneumoniae, anaerob Anaerobes S. pneumoniae, S. aureus, Streptococcus pyogenes, H. influenzae Anaerobes Pseudomonas aeruginosa, P. cepacia, S. aureus S. aureus, anaerob Anaerob Legionella pneumophila S. pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae

tidak ada Bartlett J.G. Penatalaksanaan Infeksi Saluran Pernapasan. Philadelphia, 1999. Mandell L.A. dkk. // Klinik. Menulari. Dis. 2000.V.31.Hal 383.

bakteri tahan asam, kultur untuk aerob, anaerob dan mikobakteri.

Diagnosis VbP

Diagnosis VbP pasti jika pasien memiliki infiltrasi fokal jaringan paru yang dikonfirmasi secara radiologis dan setidaknya dua tanda klinis berikut ini:

a) demam akut pada awal penyakit (suhu tubuh >38,0°C);

b) batuk berdahak;

c) tanda-tanda fisik (fokus krepitasi dan/atau ronki halus, pernapasan bronkial yang kasar, pemendekan bunyi perkusi);

d) leukositosis >10 x 109/l dan/atau pergeseran pita (>10%).

Jika memungkinkan, seseorang harus mengupayakan konfirmasi klinis dan radiologis dari diagnosis VbP. Dalam hal ini, perlu memperhitungkan kemungkinan penyakit/kondisi patologis yang mirip sindrom.

Tidak adanya atau tidak tersedianya konfirmasi radiologis infiltrasi fokal pada paru membuat diagnosis VbP menjadi tidak akurat/tidak pasti. Dalam hal ini, diagnosis penyakit didasarkan pada anamnesis, keluhan dan gejala lokal yang sesuai.

Apabila pada pemeriksaan pasien demam, keluhan batuk, sesak nafas, produksi sputum dan/atau nyeri dada tidak tersedia pemeriksaan rontgen dan tidak ditemukan gejala stetoakustik lokal, maka asumsi VbP menjadi tidak mungkin.

Diagnosis etiologi

Jelasnya, penetapan fakta VbP berdasarkan hasil pemeriksaan fisik dan radiologi hanya dapat disamakan dengan diagnosis sindromik, tetapi menjadi nosologis setelah patogen teridentifikasi. Bukti tanpa syarat mengenai peran kausal suatu mikroorganisme dalam perkembangan pneumonia adalah isolasinya dari jaringan paru-paru, namun dokter harus mempercayai hasil dari mikroorganisme tersebut.

tes darah biologis (positif pada 6-10% kasus), cairan pleura, sputum (kemungkinan kontaminasi sekret bronkus saat melewati orofaring) atau tes imunoserologis, serta data anamnesis (tabel).

Metode penelitian standar adalah bakterioskopi dengan pewarnaan Gram dan kultur dahak yang diperoleh dengan batuk dalam. Sebelum memulai penelitian mikrobiologi, perlu dilakukan pewarnaan apusan menurut Gram. Jika leukosit pada apusan kurang dari 25 dan lebih dari 10 sel epitel pemeriksaan lebih lanjut tidak dianjurkan (kemungkinan besar bahannya mewakili isi rongga mulut). Deteksi pada apusan sejumlah besar mikroorganisme gram positif atau gram negatif dengan morfologi yang khas (diplokokus lanset gram positif - S. pneumoniae; akumulasi kokus gram positif dalam bentuk kelompok - S. aureus, gram- coccobacilli negatif - H. influenzae) dapat menjadi panduan untuk

resep terapi antibakteri. Nilai diagnostik hasil pemeriksaan dahak dapat dinilai tinggi bila patogen potensial diisolasi pada konsentrasi lebih dari 105 CFU/ml (CFU - unit pembentuk koloni).

Tentunya interpretasi hasil bakterioskopi dan kultur dahak harus dilakukan dengan mempertimbangkan data klinis.

Pasien yang sakit parah, termasuk sebagian besar pasien yang dirawat di rumah sakit, harus menjalani dua kultur darah vena (darah diambil dari tempat berbeda setidaknya dengan jarak 10 menit) sebelum memulai terapi antibiotik.

Saat mengumpulkan dahak, aturan berikut harus diperhatikan:

1. Dahak dikumpulkan sebelum makan, jika memungkinkan, sebelum dimulainya terapi antibiotik.

2. Sebelum mengumpulkan dahak, Anda harus membilas mulut hingga bersih dengan air matang.

3. Pasien diinstruksikan untuk mengambil isi saluran pernafasan bagian bawah, bukan orofaring.

4. Pengumpulan dahak harus dilakukan dalam wadah steril.

5. Lama penyimpanan sampel pada suhu kamar tidak boleh lebih dari 2 jam.

mm. vbpavr «re- phju

Meskipun penting untuk mendapatkan bahan laboratorium sebelum meresepkan antibiotik, pengujian mikrobiologi tidak boleh menjadi alasan untuk menunda pengobatan antibakteri. Hal ini terutama berlaku pada pasien dengan penyakit parah.

Diagnosis serologis

infeksi Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae dan Legionella tidak dianggap sebagai metode penelitian wajib, karena dengan mempertimbangkan pengumpulan serum darah berulang kali di periode akut dan dalam masa pemulihan (beberapa minggu sejak timbulnya penyakit), ini bukanlah tingkat diagnosis klinis, melainkan tingkat diagnosis epidemiologis.

Saat ini, tes imunosorben terkait-enzim untuk menentukan antigen terlarut spesifik Legionella pneumophila (serotipe 1) dalam urin pada VbP parah telah tersebar luas di luar negeri. Aneh-

Namun, di negara kita, penggunaan metode diagnosis cepat infeksi Legionella yang mahal ini belum meluas melampaui pusat klinis individu. Penentuan antigen Streptococcus pneumoniae dalam urin dianggap sebagai metode tambahan yang menjanjikan, namun data yang tersedia tidak cukup untuk memberikan rekomendasi yang jelas.

Metode reaksi berantai polimerase (PCR) berkembang sangat cepat dan tampaknya menjanjikan untuk diagnosis patogen CAP seperti C. pneumoniae dan M. pneumoniae. Namun, metode ini belum dapat direkomendasikan untuk praktik klinis secara luas.

Bronkoskopi fiberoptik dengan penilaian kuantitatif kontaminasi mikroba dari bahan yang diperoleh (biopsi sikat yang dilindungi), bilas bronkoalveolar) atau metode diagnostik invasif lainnya (aspirasi transtrakeal, transthoracic

biopsi, dll.) dicadangkan untuk kasus-kasus tertentu: pneumonia pada pasien dengan imunosupresi, dugaan tuberkulosis paru tanpa adanya batuk produktif, pneumonitis obstruktif pada kanker paru-paru atau aspirasi benda asing, dll.

Sayangnya, karena kesulitan subjektif dan objektif: pengumpulan bahan yang salah atau kekurangan dahak, kesalahan dalam pemeriksaan mikrobiologi, praktik umum pasien yang mengonsumsi obat antibakteri sebelum menemui dokter (misalnya, berpotensi meminum satu dosis saja). antibiotik yang efektif membuat kultur pneumokokus tidak mungkin dapat diisolasi) - dalam banyak kasus, agen penyebab pneumonia tidak dapat ditentukan.

Masalah diagnosis banding akan dibahas pada jurnal edisi berikutnya.

Kombinasi glukokortikosteroid dan bronkodilator untuk terapi dasar asma bromial

BrJLÖKOE GLESTNO0 PRITIYYUSPNPISHPNOV DAN BRANZHOPIPINSNIV AKSI.

Aplikasi nasional untuk "■-? inhalasi

■ Penurunan laju dosis I PKKSKORTI’■OO BRONLOLYTIKE G pL-

kontrol penuh dengan gejala asma bronkial^ r / luchcinir kualitas hidup ^nn Solnykh brpnkiapg.npi zgtmoi

Peningkatan dalam 2d dan p*d pa ni mania g tatsIvita.

¿Oiikmie Aoimoeti (¡aensnoI teraschi dibandingkan dengan inhaler pri^i^nyaei terpisah

NYAMAN DAN EFISIEN i

T'SliV I JSeuihCJiHLS P[imtchkg L H. KCfin W* \ Imnt^Ki (0&5J SiW-iSiiQ.

DIBANGKITKAN

eh dan aku! 11 »-■:+ h s-a vt- ■:-c-:-r uw u -m ktim

10) !M"Sf"ra. PuAKDOSNTOPN. Dalam Shumeli 3*2003

Segala jenis penyakit pada sistem pernafasan sangat mirip satu sama lain dan menimbulkan akibat negatif yang hampir sama bagi tubuh ketika terjadi peradangan. Peradangan pada jaringan paru-paru tidak hanya disebabkan oleh penyakit pada sistem pernafasan atau mikroorganisme patogen seperti bakteri, virus dan jamur, tetapi juga oleh segala macam gangguan pada fungsi organ lain, misalnya stroke, alergi atau. masalah dengan sistem saraf pusat atau perifer.

Dalam klasifikasi penyakit internasional, proses inflamasi pada jaringan paru-paru disebut pneumonia, dan populer – pneumonia, yang memiliki klasifikasi bercabang menurut etiologi, lokasi, dan juga sifat perjalanannya.

Penyakit ini sangat berbahaya bagi manusia, dapat berkembang sangat cepat dan terkadang laten, meninggalkan banyak komplikasi serius, baik yang bersifat paru maupun non paru, serta memiliki angka kematian yang tinggi.

Pengobatan pneumonia jauh lebih efektif dan sederhana jika penyakitnya terdeteksi tahap awal dan pengobatan segera dimulai.

Apa diagnosis banding pneumonia

Untuk mendeteksi penyakit apa pun, termasuk pneumonia, ada metode diagnostik tertentu: laboratorium (semua jenis tes jaringan, cairan, sekresi), instrumental (mewakili pemeriksaan perangkat keras pasien: tomografi, rontgen, ultrasonografi), diagnosis banding dan pemeriksaan sederhana.

Diagnosis banding pneumonia adalah metode penelitian dimana diagnosis dibuat dengan menyingkirkan penyakit dengan manifestasi serupa pada pasien.

Metode penelitian ini digunakan bila penyebab pasti suatu penyakit belum diketahui secara pasti, misalnya pilek bisa disebabkan oleh alergi, virus, bakteri, atau secara umum akibat tidak berfungsinya organ tubuh, dan sepertiganya adalah penyakit kanker. pasien awalnya membuat diagnosis yang salah, mencoba mengobati penyakit yang tidak ada, sementara onkologi berkembang dengan tenang.

Untuk menentukan penyakit apa pun dengan segera dan akurat dan mengidentifikasi penyebabnya, perlu dilakukan analisis menyeluruh terhadap tubuh orang yang sakit, dan terkadang pikirannya. Sayangnya, tidak satu pun atau yang lain yang mungkin dilakukan bahkan dengan peralatan dan teknologi ilmiah paling modern, sehingga dokter sering kali terpaksa bertindak secara acak atau dengan pengecualian.

Selama metode penelitian ini, dokter mengumpulkan data sebanyak-banyaknya tentang pasien, gaya hidupnya, semua reaksi yang terjadi di tubuhnya, menganalisis riwayat kesehatan dan membandingkan semua data baru yang diperoleh dengan daftar dugaan diagnosis dan karakteristiknya. Dalam pengobatan modern, kadang-kadang bahkan diagnosis banding komputer dari pneumonia dan penyakit lain, termasuk penyakit mental, digunakan, yang membuat perbandingan menggunakan komputer.

Berdasarkan hasil yang diperoleh, pasien diberikan diagnosis banding yang dapat dipastikan secara klinis.

Mengatur diferensial Diagnosis pneumonia dan penyakit lainnya terjadi sebagai berikut:

1. Pertama, gejala dan rentang diagnosis yang paling sesuai ditentukan sepenuhnya.
2. Kemudian, karakteristik penyakit yang paling rinci dan varian utama yang mungkin berhubungan dengan penyakit ini dikumpulkan.
3. Pada tahap ketiga, mereka dibandingkan.
4. Selanjutnya, dengan menerapkan upaya mental dan sejumlah imajinasi ahli diagnosa, pilihan yang paling mungkin diisolasi dan diagnosis yang akurat ditegakkan.

Pada pandangan pertama, metode penelitian ini tampak sangat tidak masuk akal dan tidak dapat diandalkan, namun dalam sebagian besar kasus, metode ini paling efektif ketika gejalanya menimbulkan keraguan dan memiliki persentase akurasi yang sangat tinggi.

Diagnosis banding pneumonia hanya diperlukan bila pasien memiliki penyakit penyerta pada sistem pernapasan atau organ lain yang dapat menghilangkan atau mengubah gejalanya dan membingungkannya. Metode penelitian ini memungkinkan dalam kasus ini untuk mengisolasi pneumonia dari gejala penyakit yang mendasarinya dan memulai pengobatan tepat waktu.

Pneumonia fokal dan kanker paru-paru

Salah satu kasus di mana diagnosis banding tidak dapat dihindari adalah pneumonia akibat kanker paru-paru, yang memiliki sejumlah ciri khusus.

Pertama, dengan latar belakang kanker di jaringan paru-paru, pasien selalu menderita pneumonia akut, yang hingga saat ini merenggut nyawa pasien tersebut lebih cepat daripada kanker itu sendiri, hingga ditemukan.

Proses inflamasi dimulai langsung di area pembentukan tumor, disebabkan oleh kombinasi sejumlah besar patogen dan memperburuk pertumbuhannya, yang pada gilirannya merangsang perkembangan pneumonia.

Gejala pneumonia seringkali hampir tidak terlihat dengan latar belakang penyakit kanker, karena sebenarnya, apa arti penurunan kesehatan, kelemahan dan demam dengan latar belakang penyakit yang begitu mengerikan, dan terlebih lagi kemoterapi.

Juga tidak mungkin untuk secara tidak sengaja melihat timbulnya peradangan dengan metode penelitian instrumental, karena secara fisik ditutupi oleh tumor, dan selama pemeriksaan tomografi juga menyerap semua penanda kimia yang dimasukkan ke dalam darah, yang mewarnai tumor dan tidak bereaksi. ke masalah lain.

Selain itu, kanker paru-paru pada masa metastasis dan pneumonia memiliki gejala utama yang sangat mirip: dahak, batuk, nyeri dada, sesak napas, sesak napas, hemoptisis, dll.

Selain kanker paru-paru itu sendiri, efek serupa dihasilkan oleh metastasis di sistem pernapasan dari tumor utama yang terletak di organ lain. Sebelum bermetastasis, kanker paru-paru sama sekali tidak menunjukkan gejala.

Hanya perbedaan kecil yang dapat mengidentifikasi dengan tepat bagaimana pneumonia dimulai. Tanda-tanda pneumonia:

1. Bagaimana penyakit ini dimulai: permulaan yang cerah dan akut.
2. Deskripsi batuk : awalnya mungkin tidak ada, mungkin juga tidak ada derajat yang berbeda-beda produktivitas, serta bagaimana memberikan kepuasan kepada pasien dan tidak.
3. Gambaran sesak nafas : diawali dengan wilayah yang signifikan lesi atau bengkak.
4. Bagaimana hemoptisis terjadi: jarang tahapan akut penyakit dalam bentuk parah.
5. Ciri-ciri nyeri dada: paling sering berhubungan dengan pernapasan dan gerakan.
6. Tingkat keparahan keracunan: bervariasi, tergantung tingkat keparahannya.
7. Data fisik: terdengar ronki basah di paru-paru dan pola pernapasan berubah.
8. Reaksi terhadap antibiotik: setelah satu hingga satu setengah minggu mengonsumsi antibiotik, prosesnya akan berbalik.
9. Hasil pemeriksaan laboratorium : peningkatan ESR dan leukositosis yang sangat kuat.
10. X-ray: akar paru-paru membesar (tempat perlekatannya pada bronkus dan pembuluh darah utama), pola paru ditingkatkan, daerah yang terkena tampak seragam dengan tepi buram.

Ciri-ciri berikut diamati pada kanker:

1. Usia pasien yang paling umum adalah di atas lima puluh tahun, dengan dominasi perokok yang signifikan.
2. Jenis kelamin pasien yang paling umum: tidak ada.
3. Bagaimana penyakit ini dimulai: dengan lembut dan tidak terlihat dengan peningkatan suhu secara bertahap.
4. Gambaran batuk: sering tidak ada.
5. Deskripsi sesak napas: mungkin tidak ada.
6. Bagaimana hemoptisis terjadi: hanya muncul ketika metastasis menembus ke daerah pleura.
7. Ciri-ciri nyeri dada: kadang tidak ada, namun lebih sering muncul.
8. Tingkat keparahan keracunan: tidak diungkapkan.
9. Data fisik : tidak ada perubahan pernafasan atau suara fungsi paru baik.
10. Respon terhadap antibiotik: tidak ada sama sekali, atau pasien mulai merasa lebih baik, tetapi hasil rontgen tidak berubah.
11. Hasil pemeriksaan laboratorium: leukosit normal, dan LED cukup meningkat.
12. X-ray: tumor tidak memiliki kontur dan “antena” yang jelas, dan pada tahap awal, bayangannya tidak terlihat jelas.

Ini adalah perbedaan utama antara satu penyakit dan penyakit lainnya, yang dengannya dokter yang merawat dapat mencurigai timbulnya kanker atau, sebaliknya, pneumonia dengan latar belakangnya. Namun ada juga penyakit yang memiliki perbedaan spesifik yang lebih sedikit lagi, titik kunci dalam membedakannya mungkin berupa tanda yang tidak signifikan seperti jenis kelamin dan usia pasien, atau apakah ia termasuk mayoritas menurut beberapa data statistik.

Pneumonia dan TBC

Pneumonia bakterial dan tuberkulosis juga serupa dalam manifestasinya, karena keduanya merupakan infeksi bakteri pada jaringan paru-paru. Mereka bahkan memiliki lebih banyak kesamaan dibandingkan dengan onkologi, dan tuberkulosis juga dapat memicu pneumonia jika patogen lain bergabung dengan basil Koch pada jaringan yang dilemahkan oleh mereka.

Bagaimana memahami bahwa Anda tidak menderita pneumonia, tetapi TBC:

1. Usia pasien yang paling umum: tidak ada.
2. Jenis kelamin pasien yang paling umum: laki-laki.
3. Bagaimana penyakit ini dimulai: akut dengan batuk, demam dan sejumlah kecil gejala.
4. Deskripsi batuk: kering, lebih mirip batuk.
5. Deskripsi sesak napas: timbul dengan kerusakan parah pada jaringan internal paru-paru.
6. Bagaimana hemoptisis terjadi: sangat sering dan semakin lanjut stadiumnya, semakin kuat.
7. Ciri-ciri nyeri dada: tidak ada atau sangat jarang.
8. Tingkat keparahan keracunan: parah dan progresif terus-menerus.
9. Data fisik: tidak ada atau sedikit perubahan pada pernafasan.
10. Reaksi terhadap antibiotik: praktis tidak ada. Hanya 5% pasien yang merasa lega dengan tetap mempertahankan gambar rontgen.
11. Hasil pemeriksaan laboratorium: leukosit dan LED tetap normal.
12. X-ray: perubahan paling sering terbentuk di lobus atas, memiliki kontur yang jelas dan dapat ditemukan berupa jejak dari akar paru atau daerah asal penyakit.

Pneumonia dan bronkitis

Pneumonia dan bronkitis stadium lanjut memang sangat mirip manifestasi eksternal dan sensasi pasien, apalagi jika infeksi menyebar dari bronkus ke alveoli, maka penyakit yang satu akan direklasifikasi ke penyakit lain.

Anak-anak memiliki kecenderungan yang cukup kuat terhadap degenerasi penyakit ini, dan diagnosis banding awal pneumonia tidak dapat dibuat tanpanya penelitian instrumental, yang pada tahap awal tidak terlalu efektif, dapat ditentukan dengan tanda-tanda tertentu: pola gejala yang paling mencolok: suhu yang lebih tinggi, kondisi yang memburuk, batuk, munculnya lendir bernanah pada dahak, dll.

Pneumonia dan abses paru

Abses paru-paru, sebaliknya, merupakan akibat dari pneumonia dan banyak lagi bentuk parah manifestasinya, ketika rongga bernanah dengan jaringan yang berhenti berkembang muncul di jaringan paru-paru. Gejala pembentukan abses mungkin hilang dengan latar belakang gejala pneumonia, dan pada x-ray mungkin tidak terlihat dengan latar belakang peradangan umum, dan jika poin penting tersebut terlewat, dokter bahkan mungkin kehilangan pasiennya.

Abses dapat memanifestasikan dirinya dalam bentuk penurunan pernapasan, keracunan ekstrem, lonjakan suhu yang lebih besar, serta peningkatan rasa sakit di daerah yang terkena. Setelah abses pecah, ada kemungkinan besar terjadinya sepsis atau radang selaput dada, namun setelah itu kondisi pasien sedikit membaik untuk sementara.

Pneumonia dan emboli paru

PPA adalah emboli paru; gejala latar belakangnya mungkin menyerupai pneumonia, tetapi selama itu, selain gejala utama penindasan jaringan paru-paru, sesak napas yang parah, sianosis (perubahan warna pucat atau biru pada segitiga dan jaringan nasolabial), takikardia ( peningkatan denyut jantung), penurunan tekanan lebih dari , dari 20% dari tingkat biasanya.

Diagnosis pneumonia atau emboli paru didasarkan pada studi yang lebih menyeluruh terhadap tes dan penyakit pasien sebelumnya. Dengan emboli paru, pneumonia dapat berkembang dengan latar belakang melemahnya tubuh secara umum dan depresi pada jaringan paru-paru, khususnya. Dan emboli paru dapat disebabkan oleh operasi, penggunaan obat hormonal, atau akibat istirahat di tempat tidur yang berkepanjangan.

Pneumonia dan radang selaput dada

Radang selaput dada dapat disebabkan oleh pneumonia atau penyakit yang berdiri sendiri dan bahkan penyebabnya.

Hampir tidak mungkin untuk melihat radang selaput dada dengan metode konvensional, dan praktis tidak ada gejala, tetapi rontgen paru-paru menunjukkan lesi yang mengubah lokasinya dari waktu ke waktu, yang tidak terlihat pada pneumonia.

Diagnosis banding adalah metode luar biasa yang memungkinkan Anda mendiagnosis pneumonia pada tahap awal dan mengidentifikasi penyakit yang paling tersembunyi. Namun, hal ini memerlukan banyak pengalaman dari ahli diagnosa, atau setidaknya basis pengetahuannya yang luas dan perhatian yang cermat terhadap detail yang paling tampaknya tidak penting yang dapat memberikan kesimpulan akhir, tetapi sangat penting bagi pasien, dalam pemeriksaan.

Penyakit paru-paru memiliki asal yang berbeda-beda gejala serupa. Untuk melakukan studi mikrobiologi dan sinar X Hal ini membutuhkan waktu, sayangnya dokter dan pasien hanya mempunyai sedikit waktu. Dalam kondisi di mana perlunya mengambil keputusan yang cepat dan tepat, kemampuan dokter untuk menentukan penyebab penyakit berdasarkan data klinis dan anamnesis menjadi yang utama. Untuk tujuan ini, metode diagnostik diferensial telah dikembangkan.

Pertama-tama, pneumonia dibedakan dari:

• TBC;
• tromboemboli arteri pulmonalis(TELA);
• lesi tumor;
• reaksi alergi terhadap obat-obatan;
• penyakit psittacosis;
• pneumonitis alergi;
• sarkoidosis;
• kolagenosis.

Petugas kesehatan memulai dengan memeriksa pasien dan mewawancarai orang-orang di sekitarnya. Tujuannya adalah untuk mengetahui latar belakang berkembangnya penyakit tersebut. Adanya penyakit penyerta (kanker, tuberkulosis, diabetes, HIV, pengobatan dengan glukokortikosteroid atau sitostatika) ditegakkan, kondisi kehidupan dinilai, dan kontak dengan orang dan hewan yang sakit diidentifikasi.

Pada tahap selanjutnya, dokter membandingkan informasi yang diterima tentang suhu tubuh, menggigil, adanya sakit kepala, gangguan kesadaran, sifat batuk, sesak napas, napas cepat, nyeri, dan jenis dahak. Ketika diagnosis banding pneumonia, penting untuk mempertimbangkan usia pasien.

Diagnosis utama dan resep pengobatan didasarkan pada hasil pemeriksaan, dan hanya setelah analisis darah dan dahak serta pemeriksaan rontgen barulah terapis membuat kesimpulan akhir.

Perbedaan peradangan dengan penyakit paru lainnya

1. Diagnosis banding pneumonia dan TBC

Perjalanan beberapa bentuk tuberkulosis pada tahap awal sangat mirip dengan gambaran klinis pneumonia bakterial. Namun perlu diingat bahwa timbulnya tuberkulosis hampir tanpa gejala. Pasien mengeluh lelah, sedikit malaise (akibat mabuk), batuk, dan berkeringat. Pada tahap ini, pemeriksaan rontgen menunjukkan adanya kerusakan paru-paru. Dokter yang berpengalaman mengatakan: “Tuberkulosis lebih terlihat daripada terdengar.”

Pneumonia bakterial ditandai dengan timbulnya rasa menggigil dan demam di atas 38,5 derajat. Kulit pasien seperti itu kering dan panas, dan keringat hanya terjadi pada saat krisis. Dahak pada pneumonia disertai gelembung udara, lebih kental dibandingkan pada tuberkulosis.

Tuberkulosis pada rontgen tampak sebagai fokus polimorfik bulat bening, biasanya di lobus atas. Tes darah untuk pneumonia menunjukkan leukositosis yang nyata, dan untuk tuberkulosis - limfopenia dan leukositosis sedang. Pemeriksaan mikrobiologi dahak menunjukkan Mycobacterium tuberkulosis.

Hanya 5% pasien tuberkulosis yang mendapat manfaat dari pengobatan antibiotik spektrum luas. Oleh karena itu, jika gejala pneumonia pada seseorang berlangsung lebih dari 2 minggu, maka diagnosisnya harus diperjelas. Mungkin itu tuberkulosis. Namun, dalam pengobatan empiris pneumonia, tidak dianjurkan untuk meresepkan obat anti tuberkulosis spektrum luas.

1. Diagnosis banding pneumonia dan kanker paru-paru

Batuk, dahak, nyeri dan hemoptisis dapat menyertai tumbuhnya metastasis ke pleura. Sampai saat ini, kanker paru-paru tidak menunjukkan gejala, namun dapat dideteksi dengan sinar-X. Dalam hal ini, kanker perifer lebih sering terletak di lobus anterior atas paru-paru, konturnya bercahaya.

Sel kanker dapat tumbuh ke organ lain atau muncul di paru-paru sebagai metastasis. Untuk lebih jelasnya perbedaan pneumonia akut, tuberkulosis, dan kanker paru, lihat Tabel 1.

Tabel 1. Diagnosis banding pneumonia dan tuberkulosis.

Tanda	Pneumonia fokal	Kanker paru-paru perifer	TBC
Usia	Pada usia berapa pun, namun lebih sering pada orang di bawah usia 50 tahun	Lebih sering terjadi pada orang berusia di atas 50 tahun	Usia berapa pun
Lantai	Sama-sama umum terjadi pada pria dan wanita	Lebih sering terjadi pada perokok pria	Lebih sering pada pria
Permulaan penyakit	Biasanya akut disertai demam	Mungkin tidak terlalu terasa atau dengan peningkatan suhu	Akut, subakut dengan sedikit gejala
Batuk	Pada awalnya mungkin tidak ada	Sering absen	Kering atau batuk
Dispnea	Dengan kerusakan besar pada jaringan paru-paru	Mungkin hilang	Dengan kerusakan luas pada jaringan paru-paru
Hemoptisis	Jarang	Jarang	Sering
Nyeri dada	Terjadi ketika pleura terlibat	Mungkin	Lebih sering absen
Kemabukan	Tidak diungkapkan	Seringkali tidak diungkapkan	Dinyatakan, terus mengalami kemajuan
Data fisik	Diucapkan: pola pernapasan berubah dan muncul ronki basah	Sedikit atau tidak ada	Sedikit atau tidak ada
Data laboratorium	Leukositosis, peningkatan LED, yang menurun setelah pneumonia sembuh	Peningkatan ESR sedang dengan jumlah leukosit normal	Biasanya ESR dan jumlah sel darah putih tidak berubah
data sinar-X	Dinyatakan tajam, lobus bawah lebih sering terkena, bayangan fokus homogen, batas kabur, pola paru meningkat, akar paru membesar	Awalnya, bayangan tumor berintensitas rendah dengan kontur dan “antena” yang tidak jelas	Lokalisasi seringkali di lobus atas, lesi bersifat polimorfik, memiliki usia berbeda dengan kontur yang jelas, mungkin terdapat “jalur” menuju akar dan fokus kontaminasi.
Pengaruh antibiotik	Dinyatakan, proses pengembangan terbalik setelah 9-12 hari	Tidak ada atau dinamika positif palsu, tetapi berubah seiring pemeriksaan rontgen disimpan	Absen; Perubahan sinar-X bertahan lama

Diagnosis banding pneumonia dan emboli paru (PE) Istirahat di tempat tidur dalam waktu lama setelah operasi, patah tulang leher femur, fibrilasi atrium dapat menyebabkan tromboflebitis pada ekstremitas bawah. Konsekuensinya sering kali adalah tromboemboli paru. Pada wanita muda, masalah ini terkadang terjadi setelah menggunakan alat kontrasepsi oral.

Ciri-ciri TE selain latar belakangnya adalah:

• sianosis;
• sesak napas;
• hipotensi arteri;
• takikardia.

Saat mendengarkan, dokter mendeteksi suara gesekan pleura dan penurunan pernapasan. Sinar-X menunjukkan bayangan segitiga, dan pemindaian perfusi radioisotop menunjukkan zona “dingin” iskemik. Dalam hal ini, terjadi kelebihan beban akut pada sisi kanan jantung.

1. Diagnosis banding pneumonia dan infiltrasi eosinofilik

Bila diobati dengan glukokortikosteroid, infiltrat hilang setelah 10 hari.

Sifat pneumonia yang ada akan menunjukkan sumbernya. Pneumonia akut pneumokokus disertai rasa menggigil, panas, sakit kepala. Jika kuman memasuki aliran darah, rasa menggigil bisa sangat parah, terutama pada anak-anak. Reaksi ini tidak umum terjadi pada orang lanjut usia.

Infeksi paru-paru akibat bakteri ditandai dengan rasa sakit yang membakar saat bernapas di dada. Dengan infeksi virus dan mikoplasma, gejala-gejala ini tidak diamati, tetapi sakit kepala parah dan ruam mungkin terjadi.

Karakter dahak:

• pneumonia bakterial – mukopurulen, kental;
• virus dan mikoplasma – dalam jumlah kecil;
• abses paru-paru - bau bernanah;
• edema paru – banyak, berbusa, merah muda;
• pneumonia lobar - berkarat;
• kanker bronkoalveolar – air liur;
• bronkiektasis - banyak, bernanah, dengan darah.

Pneumonia bakterial dapat disertai dengan kerusakan hati, peningkatan aktivitas enzim hati, dan peningkatan kadar urea dalam darah.

Dalam tes darah, indikator utama jenis infeksi paru-paru adalah kadar sel darah putih. Leukositosis diekspresikan dalam bentuk bakteri pneumonia (lebih dari 15×10 9 /l); dalam bentuk mikoplasma dan virus, indikatornya hampir tidak berubah.

Pada anak-anak

Sejumlah teknik telah dikembangkan untuk membuat diagnosis penyakit paru-paru pada anak secara akurat. Mereka semua memperhitungkannya karakteristik usia pasien, etiologi pneumonia, faktor-faktor yang berkontribusi terhadap perkembangannya, bentuk penyakit (patogenesis).

Ciri-ciri anatomi dan fisiologis tubuh anak menentukan kecenderungan terjadinya pneumonia usia dini, kemungkinan berkembang menjadi bentuk kronis dan tingkat keparahan kebocoran. Peran yang sama pentingnya dalam perkembangan pneumonia dimainkan oleh:

• hipotermia;
• penitipan anak yang buruk;
• pelanggaran aturan kebersihan;
• pemberian makanan buatan;
• kondisi kehidupan yang tidak sehat, termasuk. ruangan lembab;
• penyakit menular sebelumnya.

Patogen yang paling mungkin menyebabkan pneumonia komunitas pada anak di bawah usia 6 bulan adalah virus, stafilokokus, dan flora gram negatif. Kemudian - pneumococcus dan H. influenzae tipe B. Pada masa remaja, streptococcus ditambahkan. Dalam kasus infeksi nosokomial, sumber infeksi baik pada orang dewasa maupun anak-anak kemungkinan besar adalah Enterobacteriaceae, Escherichia coli, Staphylococcus, Proteus, dan Pseudomonas.

Diagnosis banding pneumonia pada anak melibatkan beberapa jenis klasifikasi patologi:

• Berdasarkan jenisnya, mereka membedakan antara akut fokal, segmental, lobar, dan interstisial.
• Berdasarkan lokalisasi - di lobus paru, di segmen, unilateral dan bilateral.
• Berdasarkan jenis: didapat dari komunitas dan didapat di rumah sakit, perinatal, terkait ventilator, aspirasi, defisiensi imun.
• Berdasarkan tingkat keparahan: ringan, sedang dan berat dengan komplikasi. Dalam hal ini, komplikasi dibagi menjadi paru (radang selaput dada, pneumotoraks) dan ekstrapulmonal (gagal jantung, syok toksik menular, sindrom koagulasi intravaskular diseminata, sindrom gangguan pernapasan).

Dengan semua jenis pneumonia pada anak-anak, semua elemen struktural organ terlibat dalam proses tersebut, pertukaran gas menjadi sulit, laju pernapasan meningkat, dan ventilasi paru menurun ketika ada kebutuhan oksigen yang ekstrim. Patologi ini dapat mempengaruhi jantung, yang terpaksa mengkompensasi kekurangan oksigen dengan peningkatan intensitas kontraksi, diikuti dengan distrofi otot jantung.

Kekurangan oksigen menyebabkan masalah proses metabolisme, pengasaman darah. Selanjutnya, hipoksemia dan hipoksia diamati. Berhentinya penyerapan oksigen secara eksternal dimanifestasikan dalam tampilan wajah kebiruan (hipoksemia) atau warna abu-abu tanah (hipoksia). Gangguan metabolisme berat yang terjadi kemudian dapat menjadi tidak dapat disembuhkan dan menyebabkan kematian.

Kriteria diagnosis pneumonia akut pada anak adalah:

1. Auskultasi paru menunjukkan pernapasan cepat dan peningkatan denyut jantung dengan latar belakang apnea, pola pernapasan mengerang, gelembung mengi, dan bronkofoni.
2. Kenaikan suhu lebih dari 38 derajat selama minimal 3 hari.
3. Batuk kering, gagal napas, suara gemetar.
4. Pada foto rontgen terdapat bayangan berupa lesi dan penggelapan.
5. Tes darah menunjukkan leukositosis, urin dan feses tanpa kelainan patologis.

Tanda-tanda gagal napas dapat dilihat pada Tabel 2.

Tabel 2. Karakteristik klinis dan laboratorium gagal napas pada anak penderita pneumonia akut (Menurut A.F. Tour, A.F. Tarasov, N.P. Shabalov, 1985).

gelar DN	Karakteristik klinis	Indikator pernapasan eksternal	Komposisi gas darah, status asam basa (ABS)
SAYA	Tidak ada sesak napas saat istirahat. Sianosis perioral, intermiten, memburuk dengan rasa cemas. Wajah pucat, tekanan darah normal, lebih jarang - cukup tinggi. Ps:RR = 3,5-2.5:1, takikardia. Perilakunya tidak berubah, terkadang gelisah	MVR (volume pernapasan menit) meningkat, RD (cadangan pernapasan) menurun. kapasitas vital ( kapasitas vital paru-paru), DE (ekuivalen pernapasan), peningkatan OD (volume pernapasan) sedikit menurun	Komposisi gas darah saat istirahat tidak berubah atau saturasi oksigen darah berkurang cukup banyak (sebesar 10%; pO2 = 8,67-10,00 kPa, namun saat menghirup oksigen mendekati normal. Hiperkapnia (PCO2 lebih tinggi dari 4,67 kPa atau PCO2 normal Tidak ada perubahan alami pada CBS. Peningkatan kandungan karbon dioksida dalam darah.
II	Sesak napas saat istirahat, pernapasan dengan partisipasi otot bantu, retraksi ruang interkostal dan fossa suprasternal. Ps: RR = 2-1.5:1, takikardia. Sianosis perioral pada ekstremitas, konstan, tidak hilang saat menghirup oksigen, tetapi tidak ada di tenda oksigen. Pucat umum pada dasar kuku. tekanan darah meningkat. Perilaku : letargi, adynamia, penurunan tonus otot.	MOD meningkat. Kapasitas vital berkurang lebih dari 25-30%. RD dan OD dikurangi hingga 50% atau kurang. DE meningkat secara signifikan, menunjukkan penurunan penggunaan oksigen di paru-paru.	Saturasi oksigen darah 70-85% (pO2 = 7,33-8,53 kPa. Hiperkapnia (PCO2 lebih tinggi dari 6,0 kPa; pH darah - 7,34-7,25 (asidosis); defisiensi basa (BE) meningkat. Kadar bikarbonat plasma ditentukan oleh sifat asidosis dan tergantung pada keadaan hemodinamik.
AKU AKU AKU	Dispnea berat (laju pernapasan lebih dari 150% normal), pernapasan tidak teratur, bradipnea berkala, pernapasan paradoks. Bunyi nafas berkurang atau tidak ada pada saat inspirasi, tekanan darah berkurang. Sianosis umum. Sianosis pada bibir dan selaput lendir tidak hilang saat menghirup oksigen. Pucat secara umum, seperti marmer. Perilaku : lesu, kesadaran tertekan, penurunan tonus otot rangka, koma, kejang.	MOD berkurang, VC dan OD berkurang lebih dari 50%, RD = 0	Saturasi oksigen darah - kurang dari 70% (pO2 di bawah 5,33 kPa; asidosis dekompensasi (pH kurang dari 7,2). BE lebih besar dari 6-8; hiperkapnia (PCO2, lebih dari 9,87 kPa), kadar bikarbonat dan buffer basa (BE) menurun