Rumah Pemindahan Nilai klinis dan diagnostik untuk menentukan kadar lipid total dalam plasma darah (serum). Spektrum lipid darah Nilai optimal profil lipid darah

Pemindahan

Nilai klinis dan diagnostik untuk menentukan kadar lipid total dalam plasma darah (serum). Spektrum lipid darah Nilai optimal profil lipid darah

Lipid adalah zat dari berbagai struktur kimia yang memiliki sejumlah sifat fisik, fisikokimia, dan biologis yang sama. Mereka dicirikan oleh kemampuan untuk larut dalam eter, kloroform, pelarut lemak lainnya dan hanya sedikit (dan tidak selalu) dalam air, dan juga membentuk, bersama dengan protein dan karbohidrat, komponen struktural utama sel hidup. Sifat-sifat yang melekat pada lipid ditentukan oleh ciri-ciri struktur molekulnya.

Peran lipid dalam tubuh sangat beragam. Beberapa di antaranya berfungsi sebagai bentuk pengendapan (triasilgliserol, TG) dan pengangkutan (asam lemak bebas - FFA) zat, pemecahannya melepaskan sejumlah besar energi, ...
yang lain adalah yang paling penting komponen struktural membran sel (kolesterol bebas dan fosfolipid). Lipid terlibat dalam proses termoregulasi, melindungi organ vital (misalnya ginjal) dari tekanan mekanis (cedera), kehilangan protein, menciptakan elastisitas kulit, dan melindunginya dari pembuangan kelembapan yang berlebihan.

Beberapa lipid merupakan zat aktif biologis yang memiliki sifat modulator efek hormonal (prostaglandin) dan vitamin (asam lemak tak jenuh ganda). Selain itu, lipid meningkatkan penyerapan yang larut dalam lemak vitamin A, D, E, K; bertindak sebagai antioksidan (vitamin A, E), yang sebagian besar mengatur proses oksidasi radikal bebas senyawa penting fisiologis; menentukan permeabilitas membran sel terhadap ion dan senyawa organik.

Lipid berfungsi sebagai prekursor sejumlah steroid dengan efek biologis yang nyata - asam empedu, vitamin D, hormon seks, dan hormon adrenal.

Konsep “lipid total” dalam plasma mencakup lemak netral (triasilgliserol), turunan terfosforilasinya (fosfolipid), kolesterol bebas dan terikat ester, glikolipid, dan asam lemak non-esterifikasi (bebas).

Klinis nilai diagnostik penentuan kadar lipid total dalam plasma darah (serum)

Normanya adalah 4,0-8,0 g/l.

Hiperlipidemia (hiperlipemia) - peningkatan konsentrasi total lipid plasma sebagai fenomena fisiologis dapat diamati 1,5 jam setelah makan. Hiperlipemia nutrisi semakin terasa, semakin rendah kadar lipid dalam darah pasien saat perut kosong.

Konsentrasi lipid dalam darah berubah pada sejumlah kondisi patologis. Jadi, pada pasien diabetes mellitus Seiring dengan hiperglikemia, hiperlipemia berat juga diamati (seringkali hingga 10,0-20,0 g/l). Pada sindrom nefrotik, terutama nefrosis lipoid, kandungan lipid dalam darah bisa mencapai angka yang lebih tinggi lagi - 10,0-50,0 g/l.

Hiperlipemia – fenomena konstan pada pasien dengan sirosis bilier dan pada pasien dengan hepatitis akut (terutama pada periode ikterik). Peningkatan kadar lipid dalam darah biasanya ditemukan pada individu yang menderita nefritis akut atau kronis, terutama jika penyakit tersebut disertai dengan edema (akibat penumpukan LDL dan VLDL dalam plasma).

Mekanisme patofisiologis yang menyebabkan perubahan kandungan semua fraksi lipid total, pada tingkat yang lebih besar atau lebih kecil, menentukan perubahan nyata dalam konsentrasi subfraksi penyusunnya: kolesterol, fosfolipid total, dan triasilgliserol.

Signifikansi klinis dan diagnostik dari studi kolesterol (CH) dalam serum darah (plasma)

Kajian kadar kolesterol dalam serum darah (plasma) tidak memberikan informasi diagnostik yang akurat tentang suatu penyakit tertentu, tetapi hanya mencerminkan patologi metabolisme lipid dalam tubuh.

Menurut studi epidemiologi, kadar kolesterol tertinggi dalam plasma darah hampir sama orang sehat pada umur 20-29 tahun sebesar 5,17 mmol/l.

Dalam plasma darah, kolesterol terutama terdapat pada LDL dan VLDL, dengan 60-70% berupa ester (kolesterol terikat), dan 30-40% berupa kolesterol bebas non-esterifikasi. Kolesterol terikat dan bebas membentuk kolesterol total.

Risiko tinggi terjadinya aterosklerosis koroner pada orang berusia 30-39 dan di atas 40 tahun terjadi ketika kadar kolesterol masing-masing melebihi 5,20 dan 5,70 mmol/l.

Hiperkolesterolemia adalah faktor risiko aterosklerosis koroner yang paling terbukti. Hal ini telah dikonfirmasi oleh banyak epidemiologi dan studi klinis yang membangun hubungan antara hiperkolesterolemia dan aterosklerosis koroner, kejadian penyakit arteri koroner dan infark miokard.

Paling level tinggi kolesterol diamati pada kelainan genetik dalam metabolisme lipid: hiperkolesterolemia homo dan heterozigot familial, hiperlipidemia gabungan familial, hiperkolesterolemia poligenik.

Dalam sejumlah kondisi patologis, hiperkolesterolemia sekunder berkembang . Hal ini diamati pada penyakit hati, kerusakan ginjal, tumor ganas pankreas dan prostat, asam urat, penyakit jantung iskemik, serangan jantung akut miokardium, hipertensi, gangguan endokrin, alkoholisme kronis, glikogenosis tipe I, obesitas (pada 50-80% kasus).

Penurunan kadar kolesterol plasma diamati pada pasien dengan malnutrisi, dengan kerusakan pada sistem saraf pusat, keterbelakangan mental, kegagalan kronis pada sistem kardiovaskular, cachexia, hipertiroidisme, akut penyakit menular, pankreatitis akut, proses inflamasi bernanah akut di jaringan lunak, demam, tuberkulosis paru, pneumonia, sarkoidosis pernafasan, bronkitis, anemia, ikterus hemolitik, hepatitis akut, tumor hati ganas, rematik.

Penentuan komposisi fraksi kolesterol dalam plasma darah dan lipid individualnya (terutama HDL) telah memperoleh signifikansi diagnostik yang besar untuk menilai keadaan fungsional hati. Menurut konsep modern, esterifikasi kolesterol bebas menjadi HDL terjadi di plasma darah berkat enzim lesitin-kolesterol asiltransferase, yang dibentuk di hati (ini adalah enzim hati spesifik organ). Penggerak enzim ini adalah salah satu komponen utama HDL - apo - Al, yang secara konstan disintesis di hati.

Aktivator nonspesifik dari sistem esterifikasi kolesterol plasma adalah albumin, juga diproduksi oleh hepatosit. Proses ini terutama mencerminkan keadaan fungsional hati. Jika biasanya koefisien esterifikasi kolesterol (yaitu rasio kandungan kolesterol terikat eter terhadap kolesterol total) adalah 0,6-0,8 (atau 60-80%), maka pada hepatitis akut, eksaserbasi hepatitis kronis, sirosis hati, penyakit kuning obstruktif, serta alkoholisme kronis, menurun. Penurunan tajam keparahan proses esterifikasi kolesterol menunjukkan insufisiensi fungsi hati.

Nilai klinis dan diagnostik dari studi konsentrasi

total fosfolipid dalam serum darah.

Fosfolipid (PL) adalah sekelompok lipid yang mengandung, selain asam fosfat (sebagai komponen penting), alkohol (biasanya gliserol), residu asam lemak dan basa nitrogen. Tergantung pada sifat alkoholnya, PL dibagi menjadi fosfogliserida, fosfingosin, dan fosfoinositida.

Kadar total PL (lipid fosfor) dalam serum darah (plasma) meningkat pada penderita hiperlipoproteinemia primer dan sekunder tipe IIa dan IIb. Peningkatan ini paling menonjol pada glikogenosis tipe I, kolestasis, penyakit kuning obstruktif, sirosis alkoholik dan bilier, hepatitis virus (ringan), koma ginjal, anemia posthemorrhagic, pankreatitis kronis, diabetes melitus berat, sindrom nefrotik.

Untuk mendiagnosis sejumlah penyakit, akan lebih informatif jika mempelajari komposisi fraksi fosfolipid serum. Untuk tujuan ini, di tahun terakhir Metode kromatografi lapis tipis lipid banyak digunakan.

Komposisi dan sifat lipoprotein plasma darah

Hampir semua lipid plasma terikat pada protein, sehingga sangat larut dalam air. Kompleks lipid-protein ini biasa disebut sebagai lipoprotein.

Menurut konsep modern, lipoprotein adalah partikel bermolekul tinggi yang larut dalam air, yang merupakan kompleks protein (apoprotein) dan lipid yang dibentuk oleh ikatan non-kovalen yang lemah, di mana lipid polar (PL, CXC) dan protein (“apo”) membentuk lapisan monomolekul hidrofilik permukaan yang mengelilingi dan melindungi fase internal (terutama terdiri dari ECS, TG) dari air.

Dengan kata lain, lipid adalah gumpalan aneh, di dalamnya terdapat tetesan lemak, inti (terutama dibentuk oleh senyawa non-polar, terutama triasilgliserol dan ester kolesterol), dibatasi dari air oleh lapisan permukaan protein, fosfolipid, dan kolesterol bebas. .

Karakteristik fisik lipoprotein (ukuran, berat molekul, kepadatan), serta manifestasi sifat fisikokimia, kimia dan biologi, di satu sisi, sangat bergantung pada rasio antara komponen protein dan lipid dari partikel-partikel ini, pada sebaliknya pada komposisi komponen protein dan lipid, yaitu. sifat mereka.

Partikel terbesar, terdiri dari 98% lipid dan proporsi protein yang sangat kecil (sekitar 2%) adalah kilomikron (CM). Mereka terbentuk di sel-sel selaput lendir usus halus dan merupakan bentuk transportasi untuk lemak makanan netral, mis. TG eksogen.

Tabel 7.3 Komposisi dan beberapa sifat lipoprotein serum

Kriteria untuk menilai masing-masing kelas lipoprotein	HDL (alfa-LP)	LDL (beta-LP)	VLDL (pra-beta-LP)	Hm
Massa jenis, kg/l	1,063-1,21	1,01-1,063	1,01-0,93	0,93
Berat molekul obat, kD	180-380		3000- 128 000	—
Ukuran partikel, nm	7,0-13,0	15,0-28,0	30,0-70,0	500,0 — 800,0
Jumlah protein,%	50-57	21-22	5-12
Total lipid,%	43-50	78-79	88-95
Kolesterol bebas,%	2-3	8-10	3-5
Kolesterol teresterifikasi, %	19-20	36-37	10-13	4-5
Fosfolipid, %	22-24	20-22	13-20	4-7
Triasilgliserol,%
4-8	11-12	50-60	84-87

Jika TG eksogen diangkut ke dalam darah melalui kilomikron, maka transpornya terbentuk trigliserida endogen adalah VLDL. Pembentukannya merupakan reaksi perlindungan tubuh yang bertujuan mencegah infiltrasi lemak, dan selanjutnya degenerasi hati.

Ukuran VLDL rata-rata 10 kali lebih kecil dari ukuran CM (partikel VLDL individu berukuran 30-40 kali lebih kecil dari partikel CM). Mereka mengandung 90% lipid, dimana lebih dari setengahnya adalah TG. 10% dari total kolesterol plasma dibawa oleh VLDL. Karena kandungan TG dalam jumlah besar, VLDL menunjukkan kepadatan yang tidak signifikan (kurang dari 1,0). Menentukan itu LDL dan VLDL mengandung 2/3 (60%) dari total kolesterol plasma, sedangkan 1/3nya adalah HDL.

HDL– kompleks lipid-protein terpadat, karena kandungan protein di dalamnya sekitar 50% dari massa partikel. Komponen lipidnya terdiri dari setengah fosfolipid, setengah kolesterol, dan sebagian besar terikat dengan eter. HDL juga terus-menerus terbentuk di hati dan sebagian di usus, serta di plasma darah sebagai akibat dari “degradasi” VLDL.

Jika LDL dan VLDL mengantarkan Kolesterol dari hati ke jaringan lain(periferal), termasuk dinding pembuluh darah, Itu HDL mengangkut kolesterol dari membran sel (terutama dinding pembuluh darah) ke hati. Di hati ia menuju ke pembentukan asam empedu. Sesuai dengan partisipasi dalam metabolisme kolesterol ini, VLDL dan diri mereka sendiri LDL disebut aterogenik, A HDL– obat antiaterogenik. Aterogenisitas mengacu pada kemampuan kompleks lipid-protein untuk memasukkan (mentransmisikan) kolesterol bebas yang terkandung dalam obat ke dalam jaringan.

HDL bersaing dengan LDL untuk mendapatkan reseptor membran sel, sehingga melawan penggunaan lipoprotein aterogenik. Karena lapisan tunggal permukaan HDL mengandung sejumlah besar fosfolipid, pada titik kontak partikel dengan membran luar endotel, otot polos, dan sel lainnya menciptakan kondisi yang menguntungkan untuk transfer kelebihan kolesterol bebas ke HDL.

Namun, yang terakhir tetap berada di permukaan monolayer HDL hanya untuk waktu yang sangat singkat, karena mengalami esterifikasi dengan partisipasi enzim LCAT. ECS yang terbentuk, sebagai zat nonpolar, bergerak ke fase lipid internal, melepaskan kekosongan untuk mengulangi tindakan menangkap molekul ECS baru dari membran sel. Dari sini: semakin tinggi aktivitas LCAT, semakin efektif efek antiaterogenik HDL, yang dianggap sebagai aktivator LCAT.

Jika keseimbangan terganggu antara proses masuknya lipid (kolesterol) ke dalam dinding pembuluh darah dan keluarnya dari dinding pembuluh darah, kondisi dapat diciptakan untuk pembentukan lipoidosis, manifestasi yang paling terkenal adalah aterosklerosis.

Sesuai dengan tata nama lipoprotein ABC, lipoprotein primer dan sekunder dibedakan. LP primer dibentuk oleh apoprotein apa pun dengan sifat kimia yang sama. Ini secara kondisional termasuk LDL, yang mengandung sekitar 95% apoprotein B. Yang lainnya adalah lipoprotein sekunder, yang terkait dengan kompleks apoprotein.

Biasanya, sekitar 70% kolesterol plasma ditemukan dalam LDL dan VLDL “aterogenik”, sementara sekitar 30% bersirkulasi dalam HDL “antiaterogenik”. Dengan rasio ini masuk dinding pembuluh darah(dan jaringan lain) keseimbangan dipertahankan antara laju masuk dan keluarnya kolesterol. Ini menentukan nilai numerik rasio kolesterol aterogenisitas, komponen dengan distribusi lipoprotein yang ditunjukkan dari kolesterol total 2,33 (70/30).

Berdasarkan hasil pengamatan epidemiologi massal, pada konsentrasi kolesterol total dalam plasma 5,2 mmol/l, keseimbangan nol kolesterol di dinding pembuluh darah tetap terjaga. Peningkatan kadar kolesterol total dalam plasma darah lebih dari 5,2 mmol/l menyebabkan pengendapan bertahap di pembuluh darah, dan pada konsentrasi 4,16-4,68 mmol/l keseimbangan kolesterol negatif diamati di dinding pembuluh darah. Kadar kolesterol total dalam plasma darah (serum) melebihi 5,2 mmol/l dianggap patologis.

Tabel 7.4 Skala untuk menilai kemungkinan berkembangnya penyakit arteri koroner dan manifestasi aterosklerosis lainnya

Untuk perbedaan diagnosa IHD menggunakan indikator lain - koefisien aterogenik kolesterol . Dapat dihitung dengan rumus: Kolesterol LDL + Kolesterol VLDL / Kolesterol HDL.

DI DALAM praktek klinis lebih sering digunakan Koefisien Klimov, yang dihitung sebagai berikut: Kolesterol total – kolesterol HDL / kolesterol HDL. Pada orang sehat, koefisien Klimov Bukan melebihi "3" Semakin tinggi koefisien ini, semakin tinggi pula risiko terkena IHD.

Sistem “peroksidasi lipid – pertahanan antioksidan tubuh”

Dalam beberapa tahun terakhir, minat terhadap aspek klinis dalam mempelajari proses peroksidasi lipid radikal bebas telah meningkat pesat. Hal ini sebagian besar disebabkan oleh fakta bahwa cacat pada hubungan metabolisme ini dapat secara signifikan mengurangi daya tahan tubuh terhadap pengaruh faktor-faktor yang merugikan dari lingkungan eksternal dan internal, serta menciptakan prasyarat untuk pembentukan, percepatan perkembangan dan kejengkelan keparahan. penyakit tersebut. berbagai penyakit organ vital: paru-paru, jantung, hati, ginjal, dll. Ciri khas dari apa yang disebut patologi radikal bebas ini adalah kerusakan membran, oleh karena itu disebut juga patologi membran.

Memburuknya situasi lingkungan yang tercatat dalam beberapa tahun terakhir, terkait dengan paparan manusia dalam jangka panjang radiasi pengion, polusi udara yang progresif dengan partikel debu, gas buang dan zat beracun lainnya, serta tanah dan air dengan nitrit dan nitrat, kimiaisasi berbagai industri, merokok, dan penyalahgunaan alkohol telah menyebabkan fakta bahwa, di bawah pengaruh radioaktif polusi dan zat asing, sejumlah besar zat yang sangat reaktif yang secara signifikan mengganggu jalannya kegiatan proses metabolisme. Kesamaan yang dimiliki semua zat ini adalah adanya elektron tidak berpasangan dalam molekulnya, yang memungkinkan untuk mengklasifikasikan zat antara ini ke dalam apa yang disebut. radikal bebas (FR).

Radikal bebas merupakan partikel yang berbeda dengan partikel biasa karena pada lapisan elektron salah satu atomnya pada orbital terluar tidak terdapat dua elektron yang saling berpegangan sehingga membuat orbital tersebut terisi, melainkan hanya satu.

Ketika orbital terluar suatu atom atau molekul diisi dengan dua elektron, suatu partikel suatu zat memperoleh stabilitas kimia yang kurang lebih nyata, sedangkan jika hanya ada satu elektron dalam orbital, karena pengaruh yang diberikannya - momen magnet tak terkompensasi dan mobilitas elektron yang tinggi di dalam molekul - aktivitas kimia zat tersebut meningkat tajam.

CPs dapat dibentuk melalui abstraksi atom hidrogen (ion) dari suatu molekul, serta penambahan (reduksi tidak sempurna) atau sumbangan (oksidasi tidak sempurna) salah satu elektron. Oleh karena itu, radikal bebas dapat diwakili oleh partikel yang netral secara listrik atau partikel yang membawa muatan negatif atau positif.

Salah satu radikal bebas yang paling tersebar luas di dalam tubuh adalah produk reduksi molekul oksigen yang tidak sempurna - radikal anion superoksida (O 2 -). Ini terus-menerus terbentuk dengan partisipasi sistem enzim khusus dalam sel banyak bakteri patogen, leukosit darah, makrofag, alveolosit, sel mukosa usus, yang memiliki sistem enzim yang menghasilkan radikal anion-oksigen superoksida ini. Mitokondria memberikan kontribusi besar terhadap sintesis O2 sebagai akibat dari “pengurasan” beberapa elektron dari rantai mitokondria dan mentransfernya langsung ke molekul oksigen. Proses ini diaktifkan secara signifikan dalam kondisi hiperoksia (oksigenasi hiperbarik), yang menjelaskan efek toksik oksigen.

Dua terpasang jalur peroksidasi lipid:

1) non-enzimatik, ketergantungan askorbat, diaktifkan oleh ion logam dengan valensi variabel; karena selama proses oksidasi Fe ++ berubah menjadi Fe +++, kelanjutannya memerlukan reduksi (dengan partisipasi asam askorbat) besi oksida menjadi besi besi;

2) enzimatis, bergantung pada NADPH, dilakukan dengan partisipasi dioksigenase mikrosomal yang bergantung pada NADP H, menghasilkan O — 2 .

Peroksidasi lipid terjadi melalui jalur pertama di semua membran, sedangkan melalui jalur kedua hanya terjadi di retikulum endoplasma. Sampai saat ini, enzim khusus lainnya telah diketahui (sitokrom P-450, lipoksigenase, xantin oksidase) yang membentuk radikal bebas dan mengaktifkan peroksidasi lipid dalam mikrosom. (oksidasi mikrosomal), organel sel lain dengan partisipasi NADPH, pirofosfat dan besi besi sebagai kofaktor. Dengan penurunan pO2 dalam jaringan yang disebabkan oleh hipoksia, xantin dehidrogenase diubah menjadi xantin oksidase. Sejalan dengan proses ini, proses lain diaktifkan - konversi ATP menjadi hipoksantin dan xantin. Ketika xantin oksidase bekerja pada xantin, ia terbentuk anion radikal oksigen superoksida. Proses ini diamati tidak hanya pada hipoksia, tetapi juga pada peradangan, disertai dengan stimulasi fagositosis dan aktivasi pirau heksosa monofosfat pada leukosit.

Sistem antioksidan

Proses yang dijelaskan akan berkembang tidak terkendali jika elemen seluler jaringan tidak mengandung zat (enzim dan non-enzim) yang menghambat kemajuannya. Mereka dikenal sebagai antioksidan.

Non-enzimatik penghambat oksidasi radikal bebas adalah antioksidan alami - alfa-tokoferol, hormon steroid, tiroksin, fosfolipid, kolesterol, retinol, asam askorbat.

Dasar alami antioksidan alfa-tokoferol tidak hanya ditemukan dalam plasma, tetapi juga dalam sel darah merah. Hal ini diyakini bahwa molekul alfa tokoferol, tertanam di lapisan lipid membran eritrosit (serta semua membran sel tubuh lainnya), melindungi asam lemak tak jenuh fosfolipid dari peroksidasi. Pelestarian struktur membran sel sangat menentukan aktivitas fungsionalnya.

Antioksidan yang paling umum adalah alfa tokoferol (vitamin E), terkandung dalam plasma dan membran sel plasma, retinol (vitamin A), asam askorbat, beberapa enzim, misalnya superoksida dismutase (SOD) sel darah merah dan jaringan lain, seruloplasmin(menghancurkan radikal anion superoksida oksigen dalam plasma darah), glutathione peroksidase, glutathione reduktase, katalase dll, mempengaruhi isi produk PUT.

Dengan kandungan alfa-tokoferol yang cukup tinggi di dalam tubuh, hanya sejumlah kecil produk peroksidasi lipid yang terbentuk, yang terlibat dalam pengaturan banyak proses fisiologis, termasuk: pembelahan sel, transpor ion, pembaruan membran sel, di dalam tubuh. biosintesis hormon, prostaglandin, dan dalam pelaksanaan fosforilasi oksidatif. Penurunan kandungan antioksidan ini dalam jaringan (menyebabkan melemahnya pertahanan antioksidan tubuh) mengarah pada fakta bahwa produk peroksidasi lipid mulai menghasilkan efek patologis daripada efek fisiologis.

Kondisi patologis, ditandai peningkatan pembentukan radikal bebas dan aktivasi peroksidasi lipid, mungkin independen, dalam banyak hal serupa dalam patobiokimia dan manifestasi klinis penyakit ( kekurangan vitamin E, cedera radiasi, beberapa keracunan bahan kimia). Pada saat yang sama, inisiasi oksidasi radikal bebas pada lipid berperan peran penting V pembentukan berbagai penyakit somatik berhubungan dengan kerusakan organ dalam.

Produk PUT yang terbentuk secara berlebihan tidak hanya menyebabkan terganggunya interaksi lipid pada biomembran, tetapi juga komponen proteinnya - akibat pengikatan gugus amina, yang mengakibatkan terganggunya hubungan protein-lipid. Akibatnya, aksesibilitas lapisan hidrofobik membran untuk fosfolipase dan enzim proteolitik meningkat. Hal ini meningkatkan proses proteolisis dan, khususnya, pemecahan protein lipoprotein (fosfolipid).

Oksidasi radikal bebas menyebabkan perubahan pada serat elastis, memulai proses fibroplastik dan penuaan kolagen. Dalam hal ini, yang paling rentan adalah membran sel eritrosit dan endotel arteri, karena memiliki kandungan fosfolipid yang mudah teroksidasi yang relatif tinggi, bersentuhan dengan konsentrasi oksigen yang relatif tinggi. Penghancuran lapisan elastis parenkim hati, ginjal, paru-paru dan pembuluh darah menyebabkannya fibros, termasuk pneumofibrosis(untuk penyakit radang paru-paru), aterosklerosis dan kalsifikasi.

Peran patogenetiknya tidak diragukan lagi aktivasi seks dalam pembentukan gangguan pada tubuh di bawah stres kronis.

Korelasi erat telah ditemukan antara akumulasi produk peroksidasi lipid di jaringan organ vital, plasma dan eritrosit, yang memungkinkan penggunaan darah untuk menilai intensitas oksidasi radikal bebas lipid di jaringan lain.

Peran patogenetik peroksidasi lipid dalam pembentukan aterosklerosis dan penyakit koroner jantung, diabetes melitus, neoplasma ganas, hepatitis, kolesistitis, penyakit luka bakar, tuberkulosis paru, bronkitis, pneumonia nonspesifik.

Ditetapkannya aktivasi PUT pada sejumlah penyakit organ dalam menjadi dasarnya penggunaan antioksidan dari berbagai sifat untuk tujuan pengobatan.

Penggunaannya memberikan efek positif pada penyakit jantung iskemik kronis, TBC (juga menyebabkan eliminasi reaksi yang merugikan untuk obat antibakteri: streptomisin, dll), banyak penyakit lainnya, serta kemoterapi untuk tumor ganas.

Antioksidan semakin banyak digunakan untuk mencegah efek paparan zat beracun tertentu, melemahkan sindrom “kelemahan musim semi” (diyakini disebabkan oleh peningkatan peroksidasi lipid), mencegah dan mengobati aterosklerosis, dan banyak penyakit lainnya.

Apel, bibit gandum, tepung terigu, kentang, dan kacang-kacangan memiliki kandungan alfa-tokoferol yang relatif tinggi.

Untuk mendiagnosis kondisi patologis dan mengevaluasi efektivitas pengobatan, biasanya untuk menentukan kandungan produk PUT primer (konjugat diena), sekunder (malondialdehida) dan akhir (basa Schiff) dalam plasma darah dan eritrosit. Dalam beberapa kasus, aktivitas enzim antioksidan dipelajari: SOD, ceruloplasmin, glutathione reduktase, glutathione peroxidase dan katalase. Tes integral untuk menilai gender adalah penentuan permeabilitas membran eritrosit atau ketahanan osmotik eritrosit.

Perlu dicatat bahwa kondisi patologis yang ditandai dengan peningkatan pembentukan radikal bebas dan aktivasi peroksidasi lipid dapat berupa:

1) penyakit independen dengan gambaran klinis yang khas, misalnya kekurangan vitamin E, cedera radiasi, beberapa keracunan bahan kimia;

2) penyakit somatik yang berhubungan dengan kerusakan organ dalam. Ini termasuk, pertama-tama: penyakit jantung iskemik kronis, diabetes mellitus, neoplasma ganas, penyakit radang paru-paru (tuberkulosis, proses inflamasi nonspesifik di paru-paru), penyakit hati, kolesistitis, penyakit luka bakar, tukak lambung pada lambung dan duodenum.

Perlu diingat bahwa penggunaan sejumlah obat terkenal (streptomisin, tubazide, dll.) dalam proses kemoterapi untuk tuberkulosis paru dan penyakit lain dengan sendirinya dapat menyebabkan aktivasi peroksidasi lipid, dan akibatnya, memperburuk kondisi. tingkat keparahan penyakit.

Lipid adalah sekelompok zat dengan berat molekul rendah yang dicirikan oleh kelarutan yang bervariasi dalam pelarut organik dan tidak larut dalam air. Lipid dalam darah terutama berbentuk kilomikron dan bentuk lipoprotein. Ada tiga kelas utama lipid dalam plasma darah: kolesterol dan esternya, trigliserida (lemak netral) dan fosfolipid.

Peningkatan total lipid dalam serum darah disebut hiperlidemia. Diamati setelah makan - ini adalah fenomena fisiologis (hiperlipidemia pencernaan). Hiperlipidemia fisiologis terjadi 1-4 jam setelah makan. Peningkatan lipid darah setelah makan semakin tinggi, semakin rendah kadar lipid dalam darah saat perut kosong.

Studi tentang lipid total memberikan gambaran perkiraan tentang keadaan metabolisme lipid pada subjek.

Peningkatan lipid darah dapat disertai dengan penyakit berikut:

Hepatitis akut dan kronis, penyakit kuning mekanis. Namun, dalam kondisi yang paling parah
kerusakan pada parenkim hati, kandungan lipid dalam darah menurun (mekanis
penyakit kuning juga disertai hiperlipidemia);

Diabetes mellitus disertai dengan hiperlipemia parah, yang biasanya
berkembang bersamaan dengan asidosis. Hiperlipemia pada diabetes disebabkan oleh peningkatan
mobilisasi lemak dari depot lemak dan pengiriman lipid ke hati. Itulah sifatnya
hiperlipidemia dan pankreatitis;

Beberapa penyakit ginjal. Untuk nefritis akut dan kronis tanpa pembengkakan
Kadar lipid dalam darah normal, dengan edema meningkat. Untuk nefrosis lipoid
jumlah lipid meningkat 2-6 kali lipat [Pokrovsky A.A., 1969];

Yang disebut hiperlipemia spontan adalah penyakit keturunan yang langka,
diamati terutama di kalangan pria. Dasar dari penyakit ini adalah pelanggaran transisi
Ya, lipid dari darah masuk ke jaringan karena kurangnya lipase jaringan. Pada orang yang menderita ini
patologi, ada kecenderungan nyata terhadap perkembangan aterosklerosis.

Saat ini, studi tentang lipid total praktis tidak digunakan dalam praktik klinis karena rendahnya kandungan informasi dari indikator ini.

Trigliserida serum

Trigliserida (TG), atau lemak netral, adalah ester dari gliserol alkohol trihidrat dan asam lemak yang lebih tinggi. TG masuk ke dalam tubuh dengan makanan (TG eksogen) dan disintesis di dalam tubuh (TG endogen). Yang terakhir ini terbentuk di hati terutama dari karbohidrat. TG adalah bentuk utama penyimpanan asam lemak dalam tubuh dan sumber energi utama manusia. Nilai normal konsentrasi TG serum disajikan pada Tabel. 4.22.

Dalam praktik klinis, kandungan TG dalam darah ditentukan terutama untuk mendeteksi dan menentukan dislipoproteinemia.

Tabel	A "	1.22. Kandungan TG serumnya normal	[Tietz U., 1986]
			Isi	Serum TG
Usia, tahun			mg/dl		mmol/l
		laki-laki		wanita		laki-laki	wanita
0-5		30-86		32-99		0,34-0,97	0,36-1,12
6-11		31-108		35-114		0,35-1,22	0,40-1,29
12-15		36-138		41-138		0,41-1,56	0,46-1,56
16-19		40-163		40-128		0,45-1,84	0,45-1,45
20-29		44-185		40-128		0,50-2,09	0,45-1,45
30-39		49-284		38-160		0,55-3,21	0,43-1,81
40-49		56-298		44-186		0,63-3,37	0,50-2,10
50-59		62-288		55-247		0,70-3,25	0,62-2,79
	Pada orang tua	60 tahun penuh makna	sedikit berkurang

com pankreatitis, kronis gagal ginjal, hipertensi, infark miokard akut, kehamilan, penyakit jantung iskemik kronik, trombosis serebral, hipotiroidisme, diabetes melitus, asam urat, glikogenosis I, AKU AKU AKU dan tipe VI, sindrom gangguan pernafasan, thalassemia mayor, sindrom Down, sindrom Werner, anoreksia neurotik, hiperkalsemia idiopatik, porfiria intermiten akut.

Peningkatan kadar TG dalam darah merupakan faktor risiko berkembangnya penyakit arteri koroner. Dalam hal ini, peningkatan kadar TG dalam darah hingga 200-500 mg/dl, atau 2,3-5,6 mmol/l, dianggap sebagai hipertrigliseridemia berat, dan lebih dari 500 mg/dl, atau lebih dari 5,6 mmol/ l, sebagai hipertrigliseridemia berat [Dolgov V. et al., 1995].

Hiperlipidemia (hiperlipemia) - peningkatan konsentrasi total lipid plasma sebagai fenomena fisiologis dapat diamati 1-4 jam setelah makan. Hiperlipemia nutrisi semakin terasa, semakin rendah kadar lipid dalam darah pasien saat perut kosong.

Konsentrasi lipid dalam darah berubah pada sejumlah kondisi patologis:

Sindrom nefrotik, nefrosis lipoid, nefritis akut dan kronis;

Sirosis hati bilier, hepatitis akut;

Obesitas - aterosklerosis;

Hipotiroidisme;

Pankreatitis, dll.

Studi tentang kadar kolesterol (CH) hanya mencerminkan patologi metabolisme lipid dalam tubuh. Hiperkolesterolemia merupakan faktor risiko aterosklerosis koroner yang tercatat. CS adalah komponen penting dari membran semua sel; sifat fisikokimia khusus kristal CS dan konformasi molekulnya berkontribusi pada keteraturan dan mobilitas fosfolipid dalam membran ketika suhu berubah, yang memungkinkan membran berada dalam keadaan fase perantara. (“gel - kristal cair”) dan awetkan fungsi fisiologis. CS digunakan sebagai prekursor dalam biosintesis hormon steroid (gluko- dan mineralokortikoid, hormon seks), vitamin D3, dan asam empedu. Secara konvensional, kita dapat membedakan 3 kelompok kolesterol:

A - menukar dengan cepat (30 g);

B – menukar perlahan (50 g);

B – menukar dengan sangat lambat (60 g).

Kolesterol endogen disintesis dalam jumlah besar di hati (80%). Kolesterol eksogen masuk ke dalam tubuh sebagai bagian dari produk hewani. Pengangkutan kolesterol dari hati ke jaringan ekstrahepatik dilakukan

LDL. Penghapusan kolesterol dari hati dari jaringan ekstrahepatik ke hati dihasilkan oleh bentuk HDL yang matang (50% - LDL, 25% HDL, 17% VLDL, 5% -CM).

Hiperlipoproteinemia dan hiperkolesterolemia (klasifikasi Fredrickson):

Tipe 1 – hiperkilomikronemia;

tipe 2 - a - hiper-β-lipoproteinemia, b - hiper-β dan hiperpre-β-lipoproteinemia;

tipe 3 – dis-β-lipoproteinemia;

tipe 4 – hiper-pra-β-lipoproteinemia;

Tipe 5 – hiper-pra-β-lipoproteinemia dan hiperkilomikronemia.

Yang paling aterogenik adalah tipe 2 dan 3.

Fosfolipid adalah sekelompok lipid yang mengandung, selain asam fosfat (komponen penting), alkohol (biasanya gliserol), residu asam lemak dan basa nitrogen. Dalam praktik klinis dan laboratorium, terdapat metode untuk menentukan kadar fosfolipid total, yang kadarnya meningkat pada pasien dengan hiperlipoproteinemia primer dan sekunder IIa dan IIb. Penurunan terjadi pada sejumlah penyakit:

Distrofi nutrisi;

Degenerasi hati berlemak,

Sirosis portal;

Perkembangan aterosklerosis;

Hipertiroidisme, dll.

Peroksidasi lipid (LPO) adalah proses radikal bebas, yang dimulai dengan pembentukan spesies oksigen reaktif - ion superoksida O 2 . ; radikal hidroksil H2O . ; radikal hidroperoksida H O 2 . ; oksigen singlet O 2 ; ion hipoklorit ClO - . Substrat utama PUT adalah asam lemak tak jenuh ganda yang ditemukan dalam struktur fosfolipid membran. Katalis terkuat adalah ion logam besi. SEKS adalah proses fisiologis yang dimiliki penting bagi tubuh, karena mengatur permeabilitas membran, mempengaruhi pembelahan dan pertumbuhan sel, memulai fagosintesis, dan merupakan jalur biosintesis zat biologis tertentu (prostaglandin, tromboksan). Tingkat peroksidasi lipid dikendalikan oleh sistem antioksidan (asam askorbat, asam urat, β-karoten, dll.). Hilangnya keseimbangan antara kedua sistem menyebabkan kematian sel dan struktur seluler.

Untuk tujuan diagnostik, biasanya menentukan kandungan produk peroksidasi lipid (konjugat diena, malondialdehid, basa Schiff) dan konsentrasi antioksidan alami utama - alfa-tokoferol dalam plasma dan sel darah merah dengan perhitungan MDA/TF koefisien. Tes integral untuk menilai PUT adalah penentuan permeabilitas membran eritrosit.

2. Pertukaran pigmen serangkaian transformasi kompleks berbagai zat berwarna dalam tubuh manusia dan hewan.

Pigmen darah yang paling terkenal adalah hemoglobin (kromoprotein yang terdiri dari bagian protein globin dan gugus prostetik yang diwakili oleh 4 heme, setiap heme terdiri dari 4 inti pirol yang dihubungkan oleh jembatan metin, di tengahnya terdapat sebuah ion besi dengan bilangan oksidasi 2 +) . Umur rata-rata eritrosit adalah 100-110 hari. Pada akhir periode ini terjadi penghancuran dan penghancuran hemoglobin. Proses disintegrasi sudah dimulai tempat tidur vaskular, berakhir pada elemen seluler dari sistem sel mononuklear fagositik (sel Kupffer hati, histiosit jaringan ikat, sel plasma sumsum tulang). Hemoglobin di dasar pembuluh darah berikatan dengan haptoglobin plasma dan disimpan di dasar pembuluh darah tanpa melewati filter ginjal. Karena aksi seperti trypsin dari rantai beta haptoglobin dan perubahan konformasi yang disebabkan oleh pengaruhnya pada cincin porfirin heme, kondisi diciptakan untuk memudahkan penghancuran hemoglobin dalam elemen seluler sistem mononuklear fagositik -pigmen hijau molekul verdoglobin(sinonim: verdohemoglobin, choleglobin, pseudohemoglobin) adalah kompleks yang terdiri dari globin, sistem cincin porfirin yang rusak, dan besi besi. Transformasi lebih lanjut menyebabkan hilangnya zat besi dan globin oleh verdoglobin, akibatnya cincin porfirin terbuka menjadi rantai dan pigmen empedu hijau dengan berat molekul rendah terbentuk - biliverdin. Hampir semuanya secara enzimatik direduksi menjadi pigmen merah-kuning empedu yang paling penting - bilirubin, yang merupakan komponen umum plasma darah. Ia mengalami disosiasi pada permukaan membran plasma hepatosit. Dalam hal ini, bilirubin yang dilepaskan membentuk ikatan sementara dengan lipid membran plasma dan bergerak melaluinya karena aktivitas sistem enzim tertentu. Perjalanan lebih lanjut bilirubin bebas ke dalam sel terjadi dengan partisipasi dua protein pembawa dalam proses ini: ligandin (mengangkut sebagian besar bilirubin) dan protein Z.

Ligandin dan protein Z juga terdapat di ginjal dan usus, oleh karena itu, jika fungsi hati tidak mencukupi, mereka bebas mengkompensasi melemahnya proses detoksifikasi pada organ tersebut. Keduanya cukup larut dalam air, namun kurang mampu bergerak melalui lapisan lipid membran. Dengan mengikat bilirubin dengan asam glukuronat, sebagian besar toksisitas yang melekat pada bilirubin bebas hilang. Bilirubin bebas hidrofobik, lipofilik, mudah larut dalam lipid membran dan akibatnya menembus ke dalam mitokondria, memisahkan respirasi dan fosforilasi oksidatif di dalamnya, mengganggu sintesis protein, aliran ion kalium melalui membran sel dan organel. Hal ini berdampak negatif pada keadaan sistem saraf pusat, menyebabkan sejumlah gejala neurologis yang khas pada pasien.

Bilirubin glukuronida (atau bilirubin terkonjugasi dan terikat), tidak seperti bilirubin bebas, segera bereaksi dengan reagen diazo (bilirubin “langsung”). Perlu diingat bahwa dalam plasma darah itu sendiri, bilirubin yang tidak terkonjugasi dengan asam glukuronat dapat terikat dengan albumin atau tidak. Fraksi terakhir (bilirubin yang tidak terikat dengan albumin, lipid, atau komponen darah lainnya) adalah yang paling beracun.

Bilirubin glukuronida, berkat sistem enzim membran, secara aktif bergerak melaluinya (melawan gradien konsentrasi) ke dalam saluran empedu, dilepaskan bersama empedu ke dalam lumen usus. Di dalamnya, di bawah pengaruh enzim yang diproduksi oleh mikroflora usus, ikatan glukuronida terputus. Bilirubin bebas yang dilepaskan direduksi menjadi mesobilirubin pertama dan kemudian mesobilinogen (urobilinogen) di usus kecil. Biasanya, bagian tertentu dari mesobilinogen diserap di usus kecil dan di bagian atas usus besar, melalui sistem. vena portal memasuki hati, di mana ia hampir hancur total (melalui oksidasi), berubah menjadi senyawa dipirolik - propent-diopent dan mesobileucane.

Mesobilinogen (urobilinogen) tidak masuk ke sirkulasi umum. Sebagian, bersama dengan hasil penghancuran, kembali dikirim ke lumen usus sebagai bagian dari empedu (sirkulasi enteroheposis). Namun, bahkan dengan perubahan paling kecil di hati, fungsi penghalangnya sebagian besar “dihilangkan” dan mesobilinogen pertama-tama masuk ke dalam sirkulasi darah umum dan kemudian ke dalam urin. Sebagian besar dikirim dari usus kecil ke usus besar, di mana di bawah pengaruh mikroflora anaerobik ( E.coli dan bakteri lain) mengalami reduksi lebih lanjut dengan pembentukan stercobilinogen. Sterkobilinogen yang dihasilkan (jumlah harian 100-200 mg) hampir seluruhnya diekskresikan melalui tinja. Di udara, ia teroksidasi dan berubah menjadi stercobilin, yang merupakan salah satu pigmen tinja. Sebagian kecil stercobilinogen diserap melalui selaput lendir usus besar ke dalam sistem vena cava inferior, dikirim melalui darah ke ginjal dan dikeluarkan melalui urin.

Jadi, dalam urin orang sehat, mesobilinogen (urobilinogen) tidak ada, tetapi mengandung sejumlah stercobilin (yang sering salah disebut “urobilin”)

Untuk mengetahui kandungan bilirubin dalam serum darah (plasma), kimia dan metode fisika-kimia penelitian, termasuk kolorimetri, spektrofotometri (manual dan otomatis), kromatografi, fluorimetri dan beberapa lainnya.

Salah satu tanda subjektif penting dari gangguan metabolisme pigmen adalah munculnya penyakit kuning, yang biasanya terlihat ketika kadar bilirubin dalam darah 27-34 µmol/l atau lebih. Penyebab hiperbilirubinemia dapat berupa: 1) peningkatan hemolisis sel darah merah (lebih dari 80% bilirubin total diwakili oleh pigmen tak terkonjugasi); 2) gangguan fungsi sel hati dan 3) keterlambatan aliran empedu (hiperbilirubinemia berasal dari hati jika lebih dari 80% total bilirubin adalah bilirubin terkonjugasi). Dalam kasus pertama, mereka berbicara tentang apa yang disebut penyakit kuning hemolitik, yang kedua – tentang penyakit kuning parenkim (dapat disebabkan oleh cacat bawaan dalam proses pengangkutan bilirubin dan glukuronidasinya), yang ketiga – tentang mekanis (atau obstruktif). , kongestif) penyakit kuning.

Dengan bentuk penyakit kuning parenkim Terjadi perubahan destruktif-distrofi pada sel parenkim hati dan perubahan infiltratif pada stroma, sehingga menyebabkan peningkatan tekanan pada hati. saluran empedu. Stagnasi bilirubin di hati juga difasilitasi oleh melemahnya tajam proses metabolisme pada hepatosit yang terkena, yang kehilangan kemampuan untuk melakukan berbagai proses biokimia dan fisiologis secara normal, khususnya, mentransfer bilirubin terikat dari sel ke dalam empedu melawan gradien konsentrasi. Peningkatan konsentrasi bilirubin terkonjugasi dalam darah menyebabkan kemunculannya dalam urin.

Tanda paling “samar” dari kerusakan hati pada hepatitis adalah penampakannya mesobilinogen(urobilinogen) dalam urin.

Dengan penyakit kuning parenkim, konsentrasi bilirubin terikat (terkonjugasi) dalam darah terutama meningkat. Kandungan bilirubin bebas meningkat, namun pada tingkat yang lebih rendah.

Patogenesis penyakit kuning obstruktif didasarkan pada terhentinya aliran empedu ke usus, yang menyebabkan hilangnya stercobilinogen dari urin. Dengan penyakit kuning kongestif, kandungan bilirubin terkonjugasi dalam darah terutama meningkat. Ikterus kolestatik ekstrahepatik disertai dengan tiga serangkai tanda klinis: perubahan warna tinja, urin berwarna gelap, dan kulit gatal. Kolestasis intrahepatik secara klinis dimanifestasikan oleh gatal-gatal pada kulit dan penyakit kuning. Pada penelitian laboratorium hiperbilirubinemia (karena terkait), bilirubinuria, peningkatan alkali fosfatase dengan nilai normal transaminase dalam serum darah dicatat.

Penyakit kuning hemolitik disebabkan oleh hemolisis sel darah merah dan, sebagai akibatnya, peningkatan pembentukan bilirubin. Peningkatan bilirubin bebas adalah salah satu tanda utama penyakit kuning hemolitik.

Dalam praktik klinis, hiperbilirubinemia fungsional bawaan dan didapat dibedakan, yang disebabkan oleh pelanggaran eliminasi bilirubin dari tubuh (adanya cacat pada enzim dan sistem lain untuk transfer bilirubin melalui membran sel dan glukuronidasinya di dalamnya). Sindrom Gilbert adalah penyakit kronis jinak herediter yang terjadi dengan hiperbilirubinemia tak terkonjugasi non-hemolitik sedang. Hiperbilirubinemia Kalka pasca-hepatitis - cacat enzim didapat yang menyebabkan peningkatan kadar bilirubin bebas dalam darah, penyakit kuning non-hemolitik familial bawaan Crigler - Nayjar (tidak adanya glukuroniltransferase dalam hepatosit), penyakit kuning dengan hipotiroidisme bawaan (tiroksin merangsang sistem enzim glukuroniltransferase), penyakit kuning fisiologis pada bayi baru lahir, penyakit kuning akibat obat, dll.

Gangguan metabolisme pigmen dapat disebabkan oleh perubahan tidak hanya pada proses dekomposisi heme, tetapi juga pada pembentukan prekursornya - porfirin (senyawa organik siklik berdasarkan cincin porfin yang terdiri dari 4 pirol yang dihubungkan oleh jembatan metin). Porfiria – kelompok penyakit keturunan, disertai dengan defisiensi genetik pada aktivitas enzim yang terlibat dalam biosintesis heme, dimana peningkatan kandungan porfirin atau prekursornya terdeteksi di dalam tubuh, yang menyebabkan sejumlah tanda klinis (pembentukan produk metabolisme yang berlebihan, menyebabkan perkembangan gejala neurologis dan (atau) peningkatan fotosensitifitas kulit).

Metode yang paling banyak digunakan untuk menentukan bilirubin didasarkan pada interaksinya dengan diazoreagen (reagen Ehrlich). Metode Jendrassik-Grof telah tersebar luas. Dalam metode ini, campuran kafein dan natrium benzoat dalam buffer asetat digunakan sebagai “pembebas” bilirubin. Penentuan bilirubin secara enzimatik didasarkan pada oksidasinya oleh bilirubin oksidase. Bilirubin tak terkonjugasi dapat ditentukan dengan metode oksidasi enzimatik lainnya.

Saat ini, penentuan bilirubin dengan metode “kimia kering” semakin meluas, terutama dalam diagnosis cepat.

Vitamin.

Vitamin adalah zat penting dengan berat molekul rendah yang masuk ke dalam tubuh dengan makanan dari luar dan terlibat dalam pengaturan proses biokimia pada tingkat enzim.

Persamaan dan perbedaan vitamin dan hormon.

Kesamaan– mengatur metabolisme dalam tubuh manusia melalui enzim:

· Vitamin merupakan bagian dari enzim dan merupakan koenzim atau kofaktor;

· Hormon atau mengatur aktivitas enzim yang ada di dalam sel, atau merupakan penginduksi atau penekan dalam biosintesis enzim yang diperlukan.

Perbedaan:

· Vitamin– berat molekul rendah senyawa organik, faktor eksogen yang mengatur metabolisme dan berasal dari makanan dari luar.

· Hormon– senyawa organik bermolekul tinggi, faktor endogen yang disintesis di kelenjar endokrin tubuh sebagai respons terhadap perubahan lingkungan eksternal atau internal tubuh manusia, dan juga mengatur metabolisme.

Vitamin diklasifikasikan menjadi:

1. Larut dalam lemak: A, D, E, K, A.

2. Larut dalam air: golongan B, PP, H, C, THFA (asam tetrahidrofolat), asam pantotenat (B 3), P (rutin).

Vitamin A (retinol, antixerophthalmic) – struktur kimianya diwakili oleh cincin β-ionon dan 2 residu isoprena; Kebutuhan tubuh adalah 2,5-30 mg per hari.

Yang paling awal dan tanda tertentu hipovitaminosis A - hemeralopia (rabun senja) - gangguan penglihatan senja. Ini terjadi karena kurangnya pigmen visual - rhodopsin. Rhodopsin mengandung retinal (vitamin A aldehida) sebagai gugus aktif – terletak di batang retina. Sel-sel ini (batang) merasakan sinyal cahaya intensitas rendah.

Rhodopsin = opsin (protein) + cis-retinal.

Ketika rhodopsin tereksitasi oleh cahaya, cis-retinal, sebagai akibat dari penataan ulang enzimatik di dalam molekul, berubah menjadi all-trans-retinal (dalam cahaya). Hal ini menyebabkan penataan ulang konformasi seluruh molekul rhodopsin. Rhodopsin berdisosiasi menjadi opsin dan trans-retinal, yang merupakan pemicu yang menggairahkan pada akhirnya saraf optik suatu impuls yang kemudian diteruskan ke otak.

Dalam kegelapan, sebagai hasil reaksi enzimatik, trans-retinal diubah kembali menjadi cis-retinal dan, jika digabungkan dengan opsin, membentuk rhodopsin.

Vitamin A juga mempengaruhi proses pertumbuhan dan perkembangan epitel integumen. Oleh karena itu, dengan kekurangan vitamin, kerusakan pada kulit, selaput lendir dan mata diamati, yang memanifestasikan dirinya dalam keratinisasi patologis pada kulit dan selaput lendir. Pasien mengalami xerophthalmia - kekeringan pada kornea mata, karena saluran lakrimal tersumbat akibat keratinisasi epitel. Karena mata tidak lagi dicuci dengan air mata, yang memiliki efek bakterisidal, konjungtivitis, ulserasi dan pelunakan kornea - keratomalacia - berkembang. Dengan kekurangan vitamin A, kerusakan pada mukosa gastrointestinal, pernafasan dan saluran genitourinari. Resistensi semua jaringan terhadap infeksi terganggu. Dengan berkembangnya kekurangan vitamin di masa kanak-kanak, terjadi keterbelakangan pertumbuhan.

Saat ini, peran vitamin A dalam melindungi membran sel dari oksidan telah terbukti, yaitu vitamin A memiliki fungsi antioksidan.

Asam piruvat dalam darah

Signifikansi klinis dan diagnostik dari penelitian ini

Normal: 0,05-0,10 mmol/l dalam serum darah orang dewasa.

Isi PVK meningkat dalam kondisi hipoksia yang disebabkan oleh kegagalan kardiovaskular, paru, kardiorespirasi yang parah, anemia, dengan neoplasma ganas, hepatitis akut dan penyakit hati lainnya (paling menonjol pada sirosis hati stadium akhir), toksikosis, diabetes mellitus tergantung insulin, ketoasidosis diabetikum, alkalosis respiratorik, uremia, distrofi hepatoserebral, hiperfungsi sistem hipofisis-adrenal dan simpatis-adrenal, serta pemberian kapur barus, strychnine , adrenalin dan selama aktivitas fisik yang berat, tetani, kejang (dengan epilepsi).

Nilai klinis dan diagnostik dalam menentukan kandungan asam laktat dalam darah

Asam laktat(MK) merupakan produk akhir dari glikolisis dan glikogenolisis. Sejumlah besar darinya terbentuk di otot. Dari jaringan otot MK berjalan melalui aliran darah ke hati, di mana ia digunakan untuk sintesis glikogen. Pada saat yang sama, sebagian asam laktat dari darah diserap oleh otot jantung, yang menggunakannya sebagai bahan energi.

Kadar SUA dalam darah meningkat dalam kondisi hipoksia, kerusakan jaringan inflamasi purulen akut, hepatitis akut, sirosis hati, gagal ginjal, neoplasma ganas, diabetes mellitus (sekitar 50% pasien), derajat ringan uremia, infeksi (terutama pielonefritis), endokarditis septik akut, poliomielitis, penyakit pembuluh darah yang parah, leukemia, stres otot yang intens dan berkepanjangan, epilepsi, tetani, tetanus, keadaan kejang, hiperventilasi, kehamilan (pada trimester ketiga).

Lipid adalah zat dari berbagai struktur kimia yang memiliki sejumlah sifat fisik, fisikokimia, dan biologis yang sama. Mereka dicirikan oleh kemampuan untuk larut dalam eter, kloroform, dan pelarut lemak lainnya dan hanya sedikit (dan tidak selalu) dalam air, dan juga membentuk, bersama dengan protein dan karbohidrat, komponen struktural utama sel hidup. Sifat-sifat yang melekat pada lipid ditentukan oleh ciri-ciri struktur molekulnya.

Peran lipid dalam tubuh sangat beragam. Beberapa di antaranya berfungsi sebagai bentuk penyimpanan (triasilgliserol, TG) dan transportasi (asam lemak bebas-FFA) zat, pemecahannya melepaskan sejumlah besar energi, yang lain merupakan komponen struktural terpenting membran sel (kolesterol bebas). dan fosfolipid). Lipid berperan dalam proses termoregulasi, melindungi organ vital (misalnya ginjal) dari tekanan mekanis (cedera), kehilangan protein, menciptakan elastisitas kulit, dan melindunginya dari pembuangan kelembapan yang berlebihan.

Beberapa lipid merupakan zat aktif biologis yang memiliki sifat modulator efek hormonal (prostaglandin) dan vitamin (asam lemak tak jenuh ganda). Selain itu, lipid meningkatkan penyerapan vitamin A, D, E, K yang larut dalam lemak; bertindak sebagai antioksidan (vitamin A, E), yang sebagian besar mengatur proses oksidasi radikal bebas senyawa penting fisiologis; menentukan permeabilitas membran sel terhadap ion dan senyawa organik.

Lipid berfungsi sebagai prekursor sejumlah steroid dengan efek biologis yang nyata - asam empedu, vitamin D, hormon seks, dan hormon adrenal.

Nilai klinis dan diagnostik penentuan kadar lipid total dalam plasma darah (serum)

Normanya adalah 4,0-8,0 g/l.

Hiperlipidemia (hiperlipemia) – peningkatan konsentrasi total lipid plasma sebagai fenomena fisiologis dapat diamati 1,5 jam setelah makan. Hiperlipemia nutrisi semakin terasa, semakin rendah kadar lipid dalam darah pasien saat perut kosong.

Konsentrasi lipid dalam darah berubah pada sejumlah kondisi patologis. Jadi, pada pasien diabetes mellitus, bersamaan dengan hiperglikemia, terjadi hiperlipemia berat (seringkali hingga 10,0-20,0 g/l). Pada sindrom nefrotik, terutama nefrosis lipoid, kandungan lipid dalam darah bisa mencapai angka yang lebih tinggi lagi - 10,0-50,0 g/l.

Hiperlipemia merupakan fenomena konstan pada pasien sirosis bilier dan pasien hepatitis akut (terutama pada periode ikterik). Peningkatan kadar lipid dalam darah biasanya ditemukan pada individu yang menderita nefritis akut atau kronis, terutama jika penyakit tersebut disertai dengan edema (akibat penumpukan LDL dan VLDL dalam plasma).

Signifikansi klinis dan diagnostik dari studi kolesterol (CH) dalam serum darah (plasma)

Kajian kadar kolesterol dalam serum darah (plasma) tidak memberikan informasi diagnostik yang akurat tentang suatu penyakit tertentu, tetapi hanya mencerminkan patologi metabolisme lipid dalam tubuh.

Menurut studi epidemiologi, kadar kolesterol tertinggi dalam plasma darah orang sehat berusia 20-29 tahun adalah 5,17 mmol/l.

Risiko tinggi terjadinya aterosklerosis koroner pada orang berusia 30-39 dan di atas 40 tahun terjadi ketika kadar kolesterol masing-masing melebihi 5,20 dan 5,70 mmol/l.

Hiperkolesterolemia adalah faktor risiko aterosklerosis koroner yang paling terbukti. Hal ini telah dikonfirmasi oleh banyak penelitian epidemiologi dan klinis yang menemukan hubungan antara hiperkolesterolemia dan aterosklerosis koroner, kejadian penyakit arteri koroner dan infark miokard.

Tingkat kolesterol tertinggi diamati dengan kelainan genetik dalam metabolisme lipid: hiperkolesterolemia homo-heterozigot familial, hiperlipidemia gabungan familial, hiperkolesterolemia poligenik.

Dalam sejumlah kondisi patologis, hiperkolesterolemia sekunder berkembang . Hal ini diamati pada penyakit hati, kerusakan ginjal, tumor ganas pankreas dan prostat, asam urat, penyakit jantung iskemik, infark miokard akut, hipertensi, gangguan endokrin, alkoholisme kronis, glikogenosis tipe I, obesitas (dalam 50-80% kasus) .

Penurunan kadar kolesterol plasma diamati pada pasien dengan malnutrisi, kerusakan sistem saraf pusat, keterbelakangan mental, kegagalan kronis sistem kardiovaskular, cachexia, hipertiroidisme, penyakit menular akut, pankreatitis akut, proses inflamasi bernanah akut pada jaringan lunak, kondisi demam, tuberkulosis paru, pneumonia, sarkoidosis pernafasan, bronkitis, anemia, ikterus hemolitik, hepatitis akut, tumor hati ganas, rematik.

Penentuan komposisi fraksi kolesterol dalam plasma darah dan lipid individualnya (terutama HDL) telah menjadi sangat penting secara diagnostik untuk menilai keadaan fungsional hati. Menurut konsep modern, esterifikasi kolesterol bebas menjadi HDL terjadi di plasma darah berkat enzim lesitin-kolesterol asiltransferase, yang dibentuk di hati (ini adalah enzim hati spesifik organ). komponen dasar HDL - apo-Al, yang secara konstan disintesis di hati.

Aktivator nonspesifik dari sistem esterifikasi kolesterol plasma adalah albumin, juga diproduksi oleh hepatosit. Proses ini terutama mencerminkan keadaan fungsional hati. Jika normalnya koefisien esterifikasi kolesterol (perbandingan kandungan kolesterol terikat ester terhadap kolesterol total) adalah 0,6-0,8 (atau 60-80%), maka pada kasus hepatitis akut, eksaserbasi hepatitis kronis, sirosis hati, penyakit kuning obstruktif , serta alkoholisme kronis, jumlahnya menurun. Penurunan tajam keparahan proses esterifikasi kolesterol menunjukkan insufisiensi fungsi hati.

Signifikansi klinis dan diagnostik mempelajari konsentrasi total fosfolipid dalam serum darah.

Fosfolipid (PL) adalah sekelompok lipid yang mengandung, selain asam fosfat (sebagai komponen penting), alkohol (biasanya gliserol), residu asam lemak dan basa nitrogen. Mengingat ketergantungan pada sifat alkohol, PL dibagi menjadi fosfogliserida, fosfingosin, dan fosfoinositida.

Untuk mendiagnosis sejumlah penyakit, akan lebih informatif jika mempelajari komposisi fraksi fosfolipid serum. Untuk tujuan ini, metode kromatografi lapis tipis lipid telah banyak digunakan dalam beberapa tahun terakhir.

Komposisi dan sifat lipoprotein plasma darah

Hampir semua lipid plasma terikat dengan protein, sehingga memberikan kelarutan yang baik dalam air. Kompleks lipid-protein ini biasa disebut sebagai lipoprotein.

Dengan kata lain, LP adalah gumpalan aneh, di dalamnya terdapat setetes lemak, inti (terutama dibentuk oleh senyawa non-polar, terutama triasilgliserol dan ester kolesterol), dibatasi dari air oleh lapisan permukaan protein, fosfolipid, dan kolesterol bebas. .

Partikel terbesar, terdiri dari 98% lipid dan proporsi protein yang sangat kecil (sekitar 2%) adalah kilomikron (CM). Οʜᴎ terbentuk di sel-sel selaput lendir usus kecil dan merupakan bentuk transportasi lemak makanan netral, ᴛ.ᴇ. TG eksogen.

Tabel 7.3 Komposisi dan beberapa sifat lipoprotein serum (Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)

Kriteria untuk menilai masing-masing kelas lipoprotein	HDL (alfa-LP)	LDL (beta-LP)	VLDL (pra-beta-LP)	Hm
Massa jenis, kg/l	1,063-1,21	1,01-1,063	1,01-0,93	0,93
Berat molekul obat, kD	180-380		3000- 128 000	-
Ukuran partikel, nm	7,0-13,0	15,0-28,0	30,0-70,0	500,0 - 800,0
Jumlah protein,%	50-57	21-22	5-12
Total lipid,%	43-50	78-79	88-95
Kolesterol bebas, %	2-3	8-10	3-5
Kolesterol teresterifikasi, %	19-20	36-37	10-13	4-5
Fosfolipid, %	22-24	20-22	13-20	4-7
Triasilgliserol,%
4-8	11-12	50-60	84-87

Ukuran VLDL rata-rata 10 kali lebih kecil dari ukuran CM (partikel VLDL individu berukuran 30-40 kali lebih kecil dari partikel CM). Mereka mengandung 90% lipid, dimana lebih dari setengahnya adalah TG. 10% dari seluruh kolesterol plasma dibawa oleh VLDL. Karena kandungan TG dalam jumlah besar, VLDL menunjukkan kepadatan yang tidak signifikan (kurang dari 1,0). Menentukan itu LDL dan VLDL mengandung 2/3 (60%) dari semuanya kolesterol plasma, sedangkan 1/3nya adalah HDL.

Jika LDL dan VLDL mengantarkan Kolesterol dari hati ke jaringan lain(periferal), termasuk dinding pembuluh darah, Itu HDL mengangkut kolesterol dari membran sel (terutama dinding pembuluh darah) ke hati. Di hati ia menuju ke pembentukan asam empedu. Sesuai dengan partisipasi dalam metabolisme kolesterol ini, VLDL dan diri mereka sendiri LDL disebut aterogenik, A HDL– obat antiaterogenik. Aterogenisitas biasanya dipahami sebagai kemampuan kompleks lipid-protein untuk memasukkan (mentransmisikan) kolesterol bebas yang terkandung dalam obat ke dalam jaringan.

HDL bersaing dengan LDL untuk mendapatkan reseptor membran sel, sehingga melawan penggunaan lipoprotein aterogenik. Karena lapisan tunggal permukaan HDL mengandung sejumlah besar fosfolipid, pada titik kontak partikel dengan membran luar endotel, otot polos, dan sel lainnya, kondisi yang menguntungkan tercipta untuk transfer kelebihan kolesterol bebas ke HDL.

Dalam hal ini, yang terakhir tetap berada di permukaan monolayer HDL hanya untuk waktu yang sangat singkat, karena dengan partisipasi enzim LCAT ia mengalami esterifikasi. ECS yang terbentuk, sebagai zat nonpolar, bergerak ke fase lipid internal, melepaskan kekosongan untuk mengulangi tindakan menangkap molekul ECS baru dari membran sel. Dari sini: semakin tinggi aktivitas LCAT, semakin efektif efek antiaterogenik HDL, yang dianggap sebagai aktivator LCAT.

Ketika keseimbangan antara proses masuknya lipid (kolesterol) ke dalam dinding pembuluh darah dan aliran keluarnya terganggu, kondisi tercipta untuk pembentukan lipoidosis, manifestasi paling terkenal adalah aterosklerosis.

Sesuai dengan tata nama lipoprotein ABC, lipoprotein primer dan sekunder dibedakan. LP primer dibentuk oleh apoprotein apa pun dengan sifat kimia yang sama. Ini termasuk LDL, yang mengandung sekitar 95% apoprotein B. Yang lainnya adalah lipoprotein sekunder, yang terkait dengan kompleks apoprotein.

Biasanya, sekitar 70% kolesterol plasma ditemukan dalam LDL dan VLDL “aterogenik”, sementara sekitar 30% bersirkulasi dalam HDL “antiaterogenik”. Dengan rasio ini, keseimbangan laju aliran masuk dan keluar kolesterol di dinding pembuluh darah (dan jaringan lain) tetap terjaga. Ini menentukan nilai numerik rasio kolesterol aterogenisitas, komponen distribusi lipoprotein tertentu dari kolesterol total 2,33 (70/30).

Tabel 7.4 Skala untuk menilai kemungkinan berkembangnya penyakit arteri koroner dan manifestasi aterosklerosis lainnya

(Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)

Penentuan indikator profil lipid darah diperlukan untuk diagnosis, pengobatan dan pencegahan penyakit kardiovaskular. Mekanisme paling penting untuk perkembangan patologi semacam itu adalah pembentukan dinding bagian dalam pembuluh darah. plak aterosklerotik. Plak merupakan penimbunan senyawa yang mengandung lemak (kolesterol dan trigliserida) dan fibrin. Semakin tinggi konsentrasi lipid dalam darah, semakin besar kemungkinan terjadinya aterosklerosis. Oleh karena itu, perlu dilakukan tes darah untuk lipid (lipidogram) secara sistematis, ini akan membantu untuk segera mengidentifikasi penyimpangan metabolisme lemak dari norma.

Lipidogram - suatu studi yang menentukan tingkat lipid dari berbagai fraksi

Aterosklerosis berbahaya karena kemungkinan besar terjadinya komplikasi - stroke, infark miokard, gangren pada ekstremitas bawah. Penyakit-penyakit ini seringkali berakhir dengan kecacatan pada pasiennya, dan bahkan dalam beberapa kasus fatal.

Peran lipid

Fungsi lipid:

Struktural. Glikolipid, fosfolipid, kolesterol merupakan komponen terpenting membran sel.
Isolasi termal dan pelindung. Kelebihan lemak disimpan di lemak subkutan, mengurangi kehilangan panas dan melindungi organ dalam. Jika perlu, persediaan lipid digunakan oleh tubuh untuk memperoleh energi dan senyawa sederhana.
Peraturan. Kolesterol diperlukan untuk sintesis hormon steroid adrenal, hormon seks, vitamin D, asam empedu, merupakan bagian dari selubung mielin otak, dan diperlukan untuk fungsi normal reseptor serotonin.

Lipidogram

Lipidogram dapat diresepkan oleh dokter baik jika dicurigai adanya patologi, maupun untuk tujuan pencegahan, misalnya, selama pemeriksaan medis. Ini mencakup beberapa indikator yang memungkinkan Anda menilai sepenuhnya keadaan metabolisme lemak dalam tubuh.

Indikator profil lipid:

Kolesterol total (TC). Ini adalah indikator terpenting dari spektrum lipid darah; ini mencakup kolesterol bebas, serta kolesterol yang terkandung dalam lipoprotein dan terkait dengannya asam lemak. Sebagian besar kolesterol disintesis oleh hati, usus, dan kelenjar seks; hanya 1/5 TC yang berasal dari makanan. Dengan mekanisme metabolisme lipid yang berfungsi normal, sedikit kekurangan atau kelebihan kolesterol yang dipasok dari makanan dikompensasi dengan peningkatan atau penurunan sintesisnya di dalam tubuh. Oleh karena itu, hiperkolesterolemia paling sering disebabkan bukan oleh kelebihan asupan kolesterol dari makanan, melainkan oleh kegagalan proses metabolisme lemak.
Lipoprotein densitas tinggi (HDL). Indikator ini memiliki hubungan terbalik dengan kemungkinan berkembangnya aterosklerosis - peningkatan kadar HDL dianggap sebagai faktor anti-aterogenik. HDL mengangkut kolesterol ke hati, di mana ia digunakan. Wanita memiliki kadar HDL yang lebih tinggi dibandingkan pria.
Lipoprotein densitas rendah (LDL). LDL membawa kolesterol dari hati ke jaringan, atau dikenal sebagai kolesterol “jahat”. Hal ini disebabkan LDL mampu membentuk plak aterosklerotik sehingga mempersempit lumen pembuluh darah.

Seperti inilah bentuk partikel LDL

Lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL). Fungsi utama kelompok partikel ini, yang ukuran dan komposisinya heterogen, adalah pengangkutan trigliserida dari hati ke jaringan. Konsentrasi VLDL yang tinggi dalam darah menyebabkan kekeruhan serum (kilosis), dan kemungkinan munculnya plak aterosklerotik juga meningkat, terutama pada pasien diabetes melitus dan kelainan ginjal.
Trigliserida (TG). Seperti kolesterol, trigliserida diangkut melalui aliran darah sebagai bagian dari lipoprotein. Oleh karena itu, peningkatan konsentrasi TG dalam darah selalu dibarengi dengan peningkatan kadar kolesterol. Trigliserida dianggap sebagai sumber energi utama bagi sel.
Koefisien aterogenik. Ini memungkinkan Anda menilai risiko pengembangan patologi vaskular dan merupakan semacam ringkasan profil lipid. Untuk menentukan indikatornya perlu diketahui nilai TC dan HDL.

Koefisien aterogenik = (TC - HDL)/HDL

Nilai profil lipid darah optimal

Lantai	Indikator, mmol/l
Lantai	OH	HDL	LDL	VLDL	PT	CA
Pria	3,21 — 6,32	0,78 — 1,63	1,71 — 4,27	0,26 — 1,4	0,5 — 2,81	2,2 — 3,5
Perempuan	3,16 — 5,75	0,85 — 2,15	1,48 — 4,25	0,26 — 1,4	0,41 — 1,63	2,2 — 3,5

Perlu diingat bahwa nilai indikator yang diukur dapat bervariasi tergantung pada unit pengukuran dan metodologi analisis. Nilai normal juga bervariasi tergantung pada usia pasien; indikator di atas dirata-ratakan untuk orang berusia 20 - 30 tahun. Kadar kolesterol dan LDL pada pria setelah 30 tahun cenderung meningkat. Pada wanita, angka ini meningkat tajam pada awal menopause, hal ini disebabkan oleh terhentinya aktivitas antiaterogenik ovarium. Penafsiran profil lipid harus dilakukan oleh seorang spesialis, dengan mempertimbangkan karakteristik individu orang tersebut.

Studi tentang kadar lipid darah dapat diresepkan oleh dokter untuk mendiagnosis dislipidemia, menilai kemungkinan berkembangnya aterosklerosis, pada beberapa penyakit kronis (diabetes melitus, penyakit ginjal dan hati, kelenjar tiroid), dan juga sebagai studi skrining untuk identifikasi dini individu dengan profil lipid abnormal.

Dokter memberi pasien rujukan untuk profil lipid

Mempersiapkan studi

Nilai profil lipid dapat berfluktuasi tidak hanya tergantung pada jenis kelamin dan usia subjek, tetapi juga dampak berbagai faktor eksternal dan internal pada tubuh. Untuk meminimalkan kemungkinan tersebut hasil yang tidak dapat diandalkan, Anda harus mematuhi beberapa aturan:

Anda harus mendonorkan darah secara ketat di pagi hari dengan perut kosong; di malam hari sebelumnya, makan malam diet ringan dianjurkan.
Jangan merokok atau minum alkohol pada malam ujian.
2-3 hari sebelum mendonor darah, hindari situasi stres dan aktivitas fisik yang intens.
Berhenti menggunakan semuanya obat dan suplemen makanan, kecuali yang vital.

Metodologi

Ada beberapa metode untuk penilaian laboratorium profil lipid. Di laboratorium medis, analisis dapat dilakukan secara manual atau menggunakan alat analisa otomatis. Keuntungan dari sistem pengukuran otomatis adalah minimalnya risiko kesalahan hasil, kecepatan analisis, dan akurasi penelitian yang tinggi.

Analisisnya memerlukan serum darah vena pasien. Darah ditarik ke dalam tabung vakum menggunakan spuit atau vacutainer. Untuk menghindari pembentukan gumpalan, tabung darah harus dibalik beberapa kali dan kemudian disentrifugasi untuk mendapatkan serum. Sampel dapat disimpan di lemari es selama 5 hari.

Pengambilan darah untuk profil lipid

Saat ini, lipid darah dapat diukur tanpa meninggalkan rumah. Untuk melakukan ini, Anda perlu membeli alat analisa biokimia portabel yang memungkinkan Anda menilai tingkat kolesterol total dalam darah atau beberapa indikator sekaligus dalam hitungan menit. Untuk pengujiannya, diperlukan setetes darah kapiler; Strip uji diresapi dengan komposisi khusus, untuk setiap indikator berbeda. Hasilnya dibaca secara otomatis setelah strip dimasukkan ke dalam perangkat. Berkat ukuran alat analisa yang kecil dan kemampuannya untuk beroperasi dengan baterai, alat ini mudah digunakan di rumah dan dibawa bepergian. Oleh karena itu, orang yang memiliki kecenderungan penyakit kardiovaskular dianjurkan untuk memilikinya di rumah.

Interpretasi hasil

Hasil analisis yang paling ideal bagi pasien adalah kesimpulan laboratorium bahwa tidak ada penyimpangan dari norma. Dalam hal ini, seseorang tidak perlu takut terhadap kondisi dirinya sistem sirkulasi- praktis tidak ada risiko aterosklerosis.

Sayangnya, hal ini tidak selalu terjadi. Terkadang dokter, setelah meninjau data laboratorium, membuat kesimpulan tentang adanya hiperkolesterolemia. Apa itu? Hiperkolesterolemia - peningkatan konsentrasi kolesterol total dalam darah di atas nilai normal, dengan berisiko tinggi perkembangan aterosklerosis dan penyakit terkait. Kondisi ini mungkin disebabkan oleh beberapa alasan:

Keturunan. Ilmu pengetahuan mengetahui kasus hiperkolesterolemia familial (FH), dalam situasi seperti itu gen rusak yang bertanggung jawab untuk metabolisme lipid diwariskan. Pasien mengalami peningkatan kadar TC dan LDL secara terus-menerus; penyakit ini terutama parah pada bentuk FH homozigot. Pasien tersebut mengalami penyakit arteri koroner dini (pada usia 5-10 tahun); jika tidak diobati, prognosisnya tidak baik dan dalam banyak kasus berakhir dengan kematian sebelum mencapai usia 30 tahun.
Penyakit kronis. Peningkatan kadar kolesterol diamati pada diabetes mellitus, hipotiroidisme, patologi ginjal dan hati, dan disebabkan oleh gangguan metabolisme lipid akibat penyakit ini.

Bagi penderita diabetes, penting untuk selalu memantau kadar kolesterol

Nutrisi buruk. Penyalahgunaan makanan cepat saji, berlemak, makanan asin dalam jangka panjang menyebabkan obesitas, dan, sebagai suatu peraturan, terjadi penyimpangan kadar lipid dari norma.
Kebiasaan buruk. Alkoholisme dan merokok menyebabkan terganggunya mekanisme metabolisme lemak, akibatnya indikator profil lipid meningkat.

Dengan hiperkolesterolemia, perlu untuk mematuhi diet dengan lemak dan garam terbatas, tetapi Anda tidak boleh sepenuhnya meninggalkan semua makanan kaya kolesterol. Hanya mayones, makanan cepat saji, dan semua produk yang mengandung lemak trans yang harus dikeluarkan dari diet. Namun telur, keju, daging, krim asam harus ada di meja, Anda hanya perlu memilih produk dengan persentase kandungan lemak lebih rendah. Yang juga penting dalam diet adalah kehadiran sayuran hijau, sayuran, sereal, kacang-kacangan, dan makanan laut. Vitamin dan mineral yang dikandungnya sangat membantu menstabilkan metabolisme lipid.

Syarat penting untuk menormalkan kolesterol juga adalah menghindarinya kebiasaan buruk. Aktivitas fisik yang konstan juga bermanfaat bagi tubuh.

Jika jika citra sehat hidup yang dikombinasikan dengan pola makan tidak menyebabkan penurunan kolesterol, maka perlu untuk meresepkan pengobatan yang tepat.

Perawatan obat hiperkolesterolemia termasuk resep statin

Terkadang spesialis dihadapkan pada penurunan kadar kolesterol - hipokolesterolemia. Paling sering, kondisi ini disebabkan oleh kurangnya asupan kolesterol dari makanan. Kekurangan lemak sangat berbahaya bagi anak-anak; dalam situasi seperti itu, akan terjadi keterbelakangan fisik dan perkembangan mental, kolesterol sangat penting untuk pertumbuhan tubuh. Pada orang dewasa, hipokolesteremia menyebabkan gangguan keadaan emosional akibat gangguan fungsi sistem saraf, masalah fungsi reproduksi, penurunan imunitas, dll.

Perubahan profil lipid darah pasti mempengaruhi fungsi seluruh tubuh secara keseluruhan, sehingga penting untuk memantau indikator metabolisme lemak secara sistematis. pengobatan tepat waktu dan pencegahan.