Penyakit menular harus dipahami sebagai kasus individual dari keadaan menular yang ditentukan secara laboratorium dan/atau klinis dari suatu makroorganisme tertentu, yang disebabkan oleh tindakan mikroba dan toksinnya, dan disertai dengan penyakit menular. berbagai derajat gangguan homeostatis. Ini kasus spesial manifestasi proses infeksi untuk individu tertentu ini. Tentang penyakit menular kata mereka ketika terjadi disfungsi makroorganisme, disertai dengan pembentukan substrat morfologi patologis penyakit.
Untuk penyakit menular tahap-tahap perkembangan tertentu adalah ciri-cirinya:
1. Masa inkubasi- waktu yang berlalu dari saat infeksi hingga timbulnya manifestasi klinis penyakit. Tergantung pada sifat patogen, status kekebalan makroorganisme, sifat hubungan antara makro dan mikroorganisme, masa inkubasi dapat bervariasi dari beberapa jam hingga beberapa bulan bahkan bertahun-tahun;
2. Masa prodromal- waktu kemunculan yang pertama gejala klinis umum, tidak spesifik untuk penyakit ini, misalnya lemas, lelah, kurang nafsu makan, dll;
3. Periode manifestasi akut penyakit- puncak penyakit. Pada saat ini, gejala khas penyakit ini muncul: kurva suhu, ruam, lesi lokal, dll;
4. Masa pemulihan- periode kemunduran dan hilangnya gejala yang khas dan pemulihan klinis.
Pemulihan klinis tidak selalu disertai dengan pelepasan makroorganisme dari mikroorganisme. Kadang-kadang, dengan latar belakang pemulihan klinis total, orang yang praktis sehat terus melepaskan mikroorganisme patogen ke lingkungan, mis. Pengangkutan akut diamati, terkadang berubah menjadi pengangkutan kronis (untuk demam tifoid - seumur hidup).
Penularan suatu penyakit menular adalah kemampuan untuk menularkan patogen dari orang yang terinfeksi ke organisme sehat yang rentan. Penyakit menular ditandai dengan reproduksi (perbanyakan) suatu agen infeksi yang dapat menyebabkan infeksi pada organisme yang rentan.
Penyakit menular tersebar luas di kalangan masyarakat. Dalam hal prevalensi, mereka menempati urutan ketiga setelah penyakit kardiovaskular dan onkologis. Penyakit menular berdampak negatif terhadap kesehatan manusia dan menyebabkan kerugian ekonomi yang signifikan. Ada penyakit menular yang bersifat krisis (misalnya, infeksi HIV), yang karena tingkat epidemi dan kematiannya yang tinggi, mengancam seluruh umat manusia.
Penyakit menular diklasifikasikan menurut prevalensinya dalam suatu populasi; Mereka secara kasar dapat dibagi menjadi lima kelompok:
Yang prevalensinya paling besar (lebih dari 1000 kasus per 100.000 penduduk) adalah influenza, ARVI;
Tersebar luas (lebih dari 100 kasus per 100.000 penduduk) - virus hepatitis A, shigellosis, akut penyakit usus etiologi yang tidak diketahui, demam berdarah, rubella, cacar air, parotitis;
Sering terjadi (10-100 kasus per 100.000 penduduk) - salmonellosis tanpa demam tifoid, gastroenterokolitis dengan etiologi tertentu, virus hepatitis B, batuk rejan, campak;
Relatif jarang (1-10 kasus per 100.000 penduduk) - demam tifoid, demam paratifoid, yersiniosis, brucellosis, infeksi meningokokus, ensefalitis yang ditularkan melalui kutu, demam berdarah;
Jarang terjadi (kurang dari 1 kasus per 100.000 penduduk) - polio, leptospirosis, difteri, tularemia, rickettsiosis, malaria, antraks, tetanus, rabies.
Ciri khas penyakit menular adalah sifat siklusnya. Artinya dalam berkembangnya suatu penyakit menular terdapat beberapa masa yang berurutan: inkubasi, awal, puncak penyakit, dan pemulihan. Setiap periode mempunyai ciri khasnya masing-masing.
Jangka waktu dari saat infeksi hingga manifestasi klinis pertama suatu penyakit disebut inkubasi (laten). Penyakit menular yang berbeda memiliki durasi periode ini yang berbeda-beda (dari beberapa jam hingga berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun). Pada saat ini, biasanya tidak ada masalah kesehatan yang terlihat. Untuk beberapa penyakit (campak, malaria, radang amandel, cacar air, dll.), lamanya masa inkubasi ditentukan secara ketat sehingga merupakan salah satu tanda paling khas dari penyakit ini (lihat bagian “Deskripsi tanda klinis”).
Periode awal adalah waktu sejak gejala pertama penyakit muncul hingga puncaknya.
Pada periode awal, sebagai suatu peraturan, tidak ada tanda-tanda khas yang melekat pada penyakit tertentu. Bertahan gejala umum penyakit (demam, malaise, kelemahan umum, penurunan kinerja, dll).
Ketika penyakit menular berkembang, tanda-tanda khas penyakit tersebut muncul. Momen ini menandai dimulainya periode puncak penyakit. Di masa depan, banyak tanda yang bisa mencapai tingkat keparahan maksimalnya.
Sejak tingkat keparahan manifestasi penyakit menular berkurang, masa pemulihan (rekonvalesen) dimulai, yang lamanya tergantung pada banyak faktor: tingkat keparahan penyakit, penyakit penyerta, karakteristik tubuh, serta kondisi. kualitas pengobatan dan volume tindakan rehabilitasi yang dilakukan).
Kadang-kadang, setelah penyakit menular, ada efek sisa yang muncul selama periode puncak, tetapi bertahan selama berbulan-bulan, bertahun-tahun dan bahkan seumur hidup (dengan polio, ensefalitis, difteri, dll.)
Pada sebagian besar penyakit menular, seseorang menjadi berbahaya bagi orang lain di akhir masa inkubasi. Hanya pada masa pemulihan, risiko penularan dari pasien berkurang secara signifikan. Selama periode yang sama, tubuh dibersihkan sepenuhnya dari agen patogen.
1. Inkubasi
2. Praikterik dengan varian berikut - dispepsia, asthenovegetatif, poliartralgik, campuran, mirip influenza, tanpa manifestasi.
3. Ketinggian haid, tanda - hiperfermentemia tanpa penyakit kuning, dengan penyakit kuning, hepatomegali, kadang hepatosplenomegali, intoksikasi endogen.
4. Masa pemulihan.
5. Hasil – diskinesia bilier, hepatitis berkepanjangan, penyakit kronis dengan hasil sirosis atau kanker sirosis (karsinoma hepatoseluler).
Pada periode akut hepatitis virus, terutama dengan hepatitis B, hepatitis B+D, ensefalopati hepatik akut (AHE) dapat terjadi.
Periode OPE:
1. Prekoma I
2. Prekoma II
3. Koma I (koma dangkal)
4. Koma II (koma dalam, penekanan seluruh fungsi tubuh).
Gambaran klinis dari semua virus hepatitis sebagian besar serupa dan berbeda dalam persentase tingkat keparahan penyakit dan hasilnya. Hepatitis A dan E dicirikan oleh perjalanan penyakit yang sebagian besar bersifat siklus dan jinak pemulihan penuh, dan dengan hepatitis B, C dan D, bentuk penyakit yang sedang dan berat, bentuk penyakit yang berkepanjangan dan kronis, dan kematian sering diamati.
Tidak selalu mudah untuk menilai tingkat keparahan virus hepatitis dengan benar dan tepat waktu, karena manifestasi klinis, kadang-kadang bahkan dalam kasus yang mengakibatkan kematian, bersifat ringan dan hanya pada periode dekompensasi fungsi hati yang lengkap barulah muncul gejala yang menunjukkan tingkat keparahan tertentu. penyakit. Kriteria klinis tingkat keparahan virus hepatitis seringkali subjektif, dan indikator tes fungsional tidak selalu secara akurat dan lengkap mencerminkan tingkat kerusakan parenkim hati.
Saat menilai tingkat keparahan penyakit, tingkat keparahan keracunan dan penyakit kuning, peningkatan ukuran hati dan limpa, penurunan berat badan, kadar bilirubin dalam serum darah, aktivitas aminotransferase, dan indeks protrombin diperhitungkan. Tingkat keparahan penyakit dapat dinilai dengan pasti pada puncak penyakit.
Dalam hal ini, lamanya masa inkubasi harus diperhitungkan. Semakin pendek, semakin parah penyakitnya. Perhatikan sifat dan durasi periode praikterik. Keracunan parah, poliartralgia, dan kompleks gejala dispepsia yang parah merupakan karakteristik dari bentuk hepatitis virus yang fulminan dan parah. Penyakit kuning intens yang berkepanjangan, hipotensi, bradikardia bergantian dengan takikardia, lesu, mual, demam ringan, penurunan diuresis menunjukkan perjalanan virus hepatitis yang parah atau ganas dengan prognosis yang tidak pasti.
Dalam kasus virus hepatitis ringan, konsentrasinya bilirubin total dalam serum darah adalah 20-80 mol/l menurut metode Jendraszik, indeks protrombin sesuai dengan nilai normal; dalam kasus sedang, bilirubin total meningkat menjadi 80-160 mol/L, indeks protrombin tidak berubah secara signifikan; dalam kasus yang parah, konsentrasi bilirubin lebih dari 160 mol/l, indeks protrombin menurun, kadarnya protein keseluruhan, fibrin, albumin, parameter sistem pembekuan darah berubah.
Hepatitis virus akut terjadi terutama secara siklis. Masa inkubasi hepatitis A akut rata-rata 15-30 hari, hepatitis B akut - 30-180 hari. Masa praikterik (awal) dapat terjadi dengan cara sebagai berikut: 1) dispepsia - pasien mengeluh kurang nafsu makan, mual, kadang muntah, demam ringan, lamanya periode ini 3-7 hari; 2) asthenovegetative - pasien mengeluh lemah, sakit kepala, rasa tidak enak badan, kehilangan nafsu makan, suhu tubuh - subfebrile atau normal; 3) seperti flu - pasien mengeluh sakit kepala, nyeri otot, lemas, kehilangan nafsu makan, suhu tubuh - 37,5-39°C, dan dalam beberapa kasus 39-40°C; Durasi varian 2 dan 3 periode praikterik adalah 5-10 hari. 4) varian poliartralgik diamati terutama pada hepatitis B akut, serta C. Pasien mengeluh nyeri pada persendian, kadang nyeri otot, kelemahan, dan kehilangan nafsu makan, Durasi periode ini adalah 7-14 hari. 5) varian campuran dari timbulnya penyakit paling sering dimanifestasikan oleh tanda-tanda beberapa sindrom.
Pada beberapa pasien, penyakit ini mungkin dimulai tanpa tanda-tanda keracunan.
Dengan munculnya tanda-tanda kerusakan hati yang jelas - masa puncak penyakit - kesehatan sebagian besar pasien membaik. Suhu menjadi normal, urin menjadi gelap, sklera menjadi subikterik, penyakit kuning berangsur-angsur meningkat, dan tinja berubah warna. Perjalanan penyakit selanjutnya tergantung pada tingkat kerusakan hati akibat virus, yang menentukan tingkat keparahan penyakit. Pada hepatitis virus ringan, penyakit kuning meningkat dalam 3-5 hari, tetap pada tingkat yang sama selama 1 minggu, kemudian hilang sama sekali dalam 15-16 hari. Pada akhir 1-2 minggu periode ikterik, urin menjadi lebih ringan dan feses menjadi coklat kekuningan.
Pada kasus penyakit sedang dan berat, pewarnaan ikterik pada sklera dan kulit lebih intens, dan periode ikterik lebih lama (20-45 hari). Dari luar dari sistem kardio-vaskular hipotensi diamati, pada kebanyakan pasien - bradikardia, tuli bunyi jantung. Pada 80-90% pasien, ukuran hati bertambah, permukaannya halus, ujungnya membulat, dan nyeri sedang. Pada 30-40% pasien, limpa teraba. Pada kasus hepatitis virus akut yang parah, beberapa pasien mengalami kembung akibat gangguan pencernaan (tanda-tanda kerusakan pankreas, kelenjar sekretori gangguan lambung dan biocinosis saluran pencernaan). Beberapa pasien dengan virus hepatitis berat mungkin mengalami asites sedang. Beberapa pasien mengalaminya kulit yang gatal- yang disebut varian penyakit kolestatik.
Beberapa pasien mengalami perubahan tertentu pada sistem saraf pusat. Bahkan dengan hepatitis virus akut ringan, perubahan suasana hati, kelemahan, kelesuan, dan gangguan tidur dapat terjadi. Dengan semakin parahnya penyakit, fenomena ini semakin sering terjadi dan tingkat keparahannya menjadi lebih jelas.
Dalam kasus yang parah, gangguan otak yang jelas diamati karena perubahan degeneratif yang signifikan pada hati, keracunan endogen dan peningkatan aktivitas proses peroksidasi lipid, serta akumulasi produk antara mereka.
Selama masa pemulihan, perkembangan gejala penyakit yang terbalik dan normalisasi parameter biokimia diamati.
Diagnosis awal hepatitis virus akut ditegakkan berdasarkan riwayat epidemiologi, data perkembangan penyakit, Gambaran klinis dengan memperhatikan ciri-ciri jalur penularan, lamanya masa inkubasi, adanya masa pra-ikterik, tanda-tanda subjektif dan objektif yang khas, dengan memperhatikan usia penderita.
Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan laboratorium rutin dan khusus.
DI DALAM analisis umum Dalam darah pasien dengan virus hepatitis, limfositosis diamati dengan anemia sedang dan leukopenia pada kasus penyakit yang parah. ESR sedikit berkurang. Urobilin dan pigmen empedu ditemukan dalam urin, dalam tinja - selama periode puncak - terutama pada periode sedang dan bentuk yang parah penyakit, tidak mungkin untuk mendeteksi stercobilin.
Dalam serum darah selama periode ikterik, peningkatan kandungan bilirubin total terdeteksi, terutama karena fraksi langsungnya. Perbandingan pecahan langsung dan pecahan tidak langsung adalah 3:1. Pada semua pasien, yang sudah berada dalam periode pra-ikterik penyakit, sepanjang periode ikterik, dan dalam periode pemulihan awal, peningkatan aktivitas AlAT, enzim AST, menunjukkan adanya proses sitolitik di hati. Pada penderita hepatitis akut, terjadi peningkatan tes timol dan penurunan konsentrasi protein total, yang menunjukkan berkurangnya fungsi sintetik protein hati. Pada hepatitis virus, terdapat gangguan pada sistem pembekuan darah dan antikoagulasi, tergantung pada jangka waktu dan tingkat keparahan penyakit. Dengan menggunakan indikator-indikator ini (elektrokoagulogram, trombositogram, tes biokimia), seseorang dapat menilai tingkat keparahan penyakit, fase dan derajat sindrom DIC.
Mereka banyak digunakan dalam diagnosis dan diagnosis banding virus hepatitis. metode instrumental studi - USG, kolangiografi, tomografi komputer.
Dengan tujuan diagnostik tertentu Reaksi ELISA, radioimmunoassay dan berbagai kombinasinya digunakan. Dengan menggunakan metode ini, antigen dan antibodi spesifik terhadap antigen dari semua virus hepatitis yang dikenal saat ini dideteksi dalam darah pasien. Deteksi antibodi pada kelas Ig M menunjukkan adanya penyakit akut. Antibodi yang terdeteksi pada kelas Ig G menunjukkan perjalanan virus hepatitis yang berkepanjangan atau kronis atau proses infeksi sebelumnya, atau penyakit masa lalu di masa lalu, tentang vaksinasi.
Dengan menggunakan reaksi berantai polimerase, DNA atau RNA virus hepatitis dapat dideteksi dalam darah pasien, yang memastikan diagnosisnya.
Perbedaan diagnosa hepatitis virus akut harus dilakukan pada penyakit seperti leptospirosis, yersiniosis, mononukleosis, malaria, penyakit kuning mekanis dan hemolitik, hepatosis toksik. Dalam hal ini, perlu untuk mempertimbangkan kekhasan gambaran klinis penyakit ini, kemungkinan diagnostik spesifik dan instrumental modern.
Saat mengatur diagnosis klinis Jenis virus yang menyebabkan penyakit, tingkat keparahan dan perjalanan virus hepatitis harus diperhatikan.
Leptospirosis ditandai dengan serangan penyakit yang akut, seringkali disertai menggigil, demam yang berlanjut selama puncak penyakit dan penyakit kuning, nyeri otot, terutama betis, sindrom hemoragik. Leukositosis dengan neutrofilia dan pergeseran formula ke kiri terdeteksi dalam darah, dan percepatan LED diamati. Aktivitas ALT dan AST cukup meningkat, rasio bilirubin langsung dan tidak langsung 1:1. Konsentrasi urea dan sisa nitrogen dalam serum darah meningkat. Bilirubin terus-menerus terdeteksi dalam tinja, suatu reaksi terhadap darah gaib seringkali positif, feses tidak berubah warna. Sel darah merah, sel darah putih dalam jumlah besar, butiran, cetakan lilin ditemukan dalam urin. Diuresis berkurang, hingga anuria. Kemungkinan koma azotemik. Pengenalan akhir penyakit ini dipastikan dengan terdeteksinya leptospira pada sedimen urin atau serum darah dan peningkatan antibodi dalam serum darah pasien pada reaksi aglutinasi-lisis dengan antigen leptospirosis spesifik.
Dalam bentuk umum yersiniosis, penyakit kuning juga dapat diamati, namun disertai demam, fokus metastasis pada organ lain, jaringan, leukositosis dengan neutrofilia, dan percepatan LED. Eksaserbasi dan kekambuhan penyakit mungkin terjadi. Diagnosisnya dikonfirmasi metode serologis dengan antigen yersinia spesifik.
Bentuk mononukleosis visceral ditandai dengan limfadenopati, demam pada puncak penyakit kuning, dan kondisi serius. Limfosit plasma luas (virosit) ditemukan dalam jumlah yang meningkat di dalam darah.
Pada malaria, terdapat pergantian yang jelas antara serangan apiraksia dengan menggigil, diikuti dengan rasa panas dan berkeringat, dan limpa yang membesar dan nyeri sering terdeteksi. Itu terjadi di dalam darah anemia hemolitik, dalam setetes darah kental dan ditemukan noda berbagai bentuk plasmodium malaria. Dalam serum darah, fraksi bilirubin tidak langsung mendominasi.
Untuk penyakit kuning mekanis menggunakan metode pemeriksaan USG Anda dapat menemukan batu di kandung empedu dan saluran empedu, dilatasi saluran empedu, peningkatan ukuran kepala pankreas dan komponen lain yang menyebabkan penyakit kuning obstruktif. Pada kebanyakan pasien, mungkin ada peningkatan moderat pada aktivitas ALT, AST, leukositosis, dan percepatan LED.
Ikterus hemolitik ditandai dengan anemia, percepatan LED, dan peningkatan bilirubin total karena fraksi tidak langsungnya. Sterkobilin selalu ada dalam tinja.
Diagnosis banding hepatitis virus akut dengan hepatosis rumit dan memerlukan kerja dokter yang cermat dan telaten. Dalam hal ini, anamnesis yang lengkap sangat penting.
Hasil dari penyakit ini. Hepatitis virus akut paling sering berakhir dengan pemulihan total. Beberapa pasien mungkin mengalami kolesistitis, kolangitis, pankreatitis, dan diskinesia bilier setelah hepatitis akut. Pada 5-10% pasien, perjalanan penyakit yang berkepanjangan dengan eksaserbasi berkala dapat terjadi karena virus yang bertahan lama. Dalam kasus seperti itu, perkembangannya mungkin terjadi hepatitis kronis, yang merupakan ciri khas hepatitis B dan C dan pada akhirnya dapat menyebabkan sirosis hati atau karsinoma hepatoseluler.
Akibat paling berbahaya dari hepatitis virus adalah nekrosis hati masif akut atau subakut, di mana gambaran klinis ensefalopati hepatik akut atau subakut berkembang. Hepatitis virus akut ditandai dengan ensefalopati hepatik akut.
Mekanisme perkembangan nekrosis hati akut atau subakut sangat kompleks dan kurang dipahami. Akibat reproduksi virus yang intensif di hepatosit, terjadi akumulasi spesies oksigen reaktif yang berlebihan, yang pada gilirannya menyebabkan penipisan kapasitas fungsional sistem antioksidan. Hal ini menyebabkan peningkatan proses peroksidasi lipid, penghancuran struktur membran sel hepatosit dan struktur intraselulernya, akumulasi peroksida beracun, amonia dalam jaringan dan darah, dan inaktivasi banyak sistem enzim sel. DI DALAM membran sel saluran tambahan muncul, saluran alami dihancurkan, sensitivitas reseptor sel menurun, yang menyebabkan gangguan reaksi enzimatik yang ireversibel, terputusnya proses fosforilasi, dan pelepasan protease lisosom, yang menyebabkan kehancuran total hepatosit.
Dengan rusaknya hepatosit ini, semua fungsi hati terhambat. Pertama-tama, metabolisme pigmen terganggu. Dalam darah pasien, terjadi peningkatan bilirubin secara intensif hingga angka yang sangat tinggi. Dalam darah tepi, konsentrasi produk peroksidasi lipid meningkat beberapa kali lipat, menunjukkan tingginya intensitas pembentukan radikal asam lemak dalam struktur membran. Aktivitas seluruh komponen AOS habis. Fungsi sintetik hati terganggu. Protein tidak lengkap, produk degradasi fibrin, muncul dalam darah, dan kadar protein darah total serta fraksinya menurun. Sintesis komponen sistem pembekuan darah terganggu, yang mengarah pada perkembangan “koagulopati konsumsi” (DIC fase ketiga) dan perdarahan, terkadang masif, yang menyebabkan kematian pasien. Siklus sintesis urea dan pemanfaatan amonia terganggu, yang menyebabkan penumpukan produk-produk ini di dalam darah dan dalam perubahan patologis di sistem saraf pusat.
Akibat terhambatnya fungsi saluran cerna dan berkembangnya disbiosis, proses fermentasi diaktifkan di usus, produk yang sangat beracun seperti indole, skatole, amonia dan lain-lain menumpuk dan diserap ke dalam darah. Melewati aliran darah melalui hati, mereka tidak dinonaktifkan dan dibawa ke sistem saraf pusat, menyebabkan tanda-tanda ensefalopati. Spesies oksigen reaktif yang bersirkulasi dalam konsentrasi tinggi dalam darah, cairan antar sel dan jaringan zat otak berkontribusi pada penghancuran mielin dan struktur seluler lainnya, meningkatkan pengikatan racun yang beredar dalam darah oleh sel-sel jaringan saraf, meningkatkan manifestasi dari ensefalopati.
Metabolisme air-elektrolit, karbohidrat, protein, lemak dan vitamin terganggu. Ada “ketidakseimbangan” metabolisme total, asidosis metabolik meningkat, yang pada 2/3 kasus merupakan penyebab langsungnya akibat yang fatal. 1/3 pasien meninggal karena pendarahan hebat.
Gambaran klinis dan metode untuk memprediksi ensefalopati hepatik akut (AHE). Istilah "ensefalopati hepatik akut" mengacu pada keadaan tidak sadar pasien dengan gangguan aktivitas refleks, kejang, dan gangguan fungsi vital akibat penghambatan mendalam pada korteks serebral yang menyebar ke subkorteks dan bagian dasar sistem saraf pusat. Ini adalah penghambatan tajam aktivitas neuropsikik, ditandai dengan gangguan gerakan, kepekaan, refleks dan kurangnya reaksi terhadap berbagai rangsangan.
Koma hepatik adalah koma endogen yang disebabkan oleh keracunan endogen akibat hilangnya fungsi dan kerusakan hati.
Saat ini jumlahnya banyak berbagai klasifikasi APE mengkarakterisasi tahap komplikasi tertentu. MAKAN. Tareev, A.F. Bluger mengusulkan untuk membedakan tiga tahap OPE - precoma 1, precoma 2 dan 3 - koma itu sendiri.
Precoma 1 ditandai dengan gangguan kesadaran intermiten, ketidakstabilan mood, depresi, penurunan kemampuan orientasi, tremor ringan, dan inversi tidur. Pasien mudah tersinggung, terkadang gembira. Mereka diganggu oleh serangan melankolis, malapetaka, dan firasat kematian. Pingsan, kehilangan kesadaran jangka pendek, pusing, cegukan, mual, dan muntah dapat terjadi. penyakit kuning semakin meningkat. Bradikardia memberi jalan kepada takikardia. Refleks tendon meningkat. Keadaan ini berlangsung dari beberapa jam hingga 1-2 hari dengan peralihan ke tahap kedua.
Pada prekoma stadium 2, kesadaran semakin terganggu, ditandai dengan penyimpangan ingatan, bergantian dengan serangan agitasi psikomotorik dan sensorik hingga delirium. Saat terbangun, tidak ada orientasi dalam waktu, ruang dan tindakan. Refleks tendon tinggi. Ketulian bunyi jantung, takikardia, dan hipotensi diamati. Irama pernapasan terganggu secara berkala. Ukuran hati mulai mengecil. 1/3 pasien mengalami mimisan, gastrointestinal, uterus dan perdarahan lainnya. Diuresis menurun. Perut buncit, motilitas usus menurun. Keadaan ini berlangsung 12 jam - 2 hari.
Pada tahap ke-3 - koma itu sendiri - ada hilangnya kesadaran total dan hilangnya refleks, pertama tendon, kemudian kornea dan, terakhir, pupil. Refleks Babinski patologis, klonus kaki, kekakuan otot ekstremitas, hiperkinesis, sindrom kejang, dan arefleksia total dapat terjadi. Takikardia parah, hipotensi, dan gangguan ritme pernapasan diamati. Perut buncit, motilitas usus berkurang, pada beberapa pasien rongga perut Cairan bebas terdeteksi, ukuran hati mengecil. Terjadi penurunan diuresis yang signifikan hingga anuria. Segera (6 jam - 24 jam) pasien meninggal karena pendarahan hebat atau karena gejala pelanggaran mendalam metabolisme dengan gejala asidosis metabolik berat.
Beberapa dokter menganut klasifikasi koma hepatik yang berbeda, yang memberikan tahapan perkembangannya sebagai berikut: precoma-1, precoma-2, coma-1, coma-2. Precoma-1 adalah periode pertanda. Precoma-2 - dalam gambaran klinis penyakit ini terdapat tanda-tanda klinis ensefalopati yang jelas. Koma-1 adalah masa kegembiraan dengan hilangnya kesadaran. Koma-2 - kehilangan kesadaran berat, arefleksia, gangguan irama pernafasan, pengecilan ukuran hati, perdarahan, anuria.
Prediksi APE dapat dilakukan beberapa hari sebelum munculnya pertanda komplikasi berat ini. Untuk memprediksi APE, pasien yang sakit parah harus memeriksa keadaan sistem pembekuan darah dan antikoagulasi setiap hari menggunakan metode elektrokoagulografi, yang memungkinkan seseorang memperoleh catatan grafis dari seluruh proses pembekuan darah dan fibrinolisis dalam waktu 20 menit.
Kami telah mengembangkan metode baru untuk menilai parameter berbagai fase koagulasi berdasarkan derajat retraksi bekuan darah dan waktu retraksi maksimum. Diajukan rumus sederhana Perhitungan indeks retraksi bekuan darah (BCRI):
t - durasi retraksi maksimum bekuan darah, detik;
h - ketinggian gerakan osilasi perekam, mm.
Hepatitis virus yang parah ditandai dengan penurunan IFRS. Pasien yang jumlahnya sama dengan 32 unit konvensional. koagulogram harus diperiksa setiap hari, dan kondisinya harus dianggap sebagai ancaman koma. Dengan IRKS sama dengan 9 satuan konvensional. Pasien mengalami tanda-tanda koma. Dengan dia pengembangan lebih lanjut nilai IRCS menurun menjadi 0. Jika kondisi umum pasien membaik, IRCS meningkat.
Metode ini juga dapat digunakan untuk menilai efektivitas terapi.
Indeks protrombin yang umum digunakan bukanlah tes prognostik dini. Ini hanya dapat digunakan untuk mendokumentasikan koma yang sudah berkembang dan didiagnosis secara klinis. Hasil dari OPE sering kali tidak menguntungkan. Dalam kasus pemulihan, tetapi penanganan pasien yang tidak tepat selama periode pemulihan awal, mereka yang telah pulih dari penyakit tersebut akan mengalami sirosis hati dini.
Dengan prediksi awal APE pada tahap praklinis dan penanganan pasien yang tepat, kesembuhan terjadi, atau APE tidak terjadi.
Perlakuan. Semua pasien dengan virus hepatitis akut harus tetap di tempat tidur selama periode manifestasi klinis akut.
Untuk seluruh periode manifestasi klinis akut dan pemulihan dini, pasien diberi resep tabel No. 5 menurut Pevzner. Dilarang makan apapun yang digoreng, berlemak atau pedas. Minuman beralkohol sangat dikontraindikasikan. Untuk produk daging, disarankan daging ayam rebus putih, daging sapi muda, dan daging kelinci rebus. Pasien disarankan untuk mengonsumsi ikan rebus segar. Sup sayuran tanpa lemak, kacang polong, nasi, dan sup soba harus direkomendasikan sebagai hidangan pertama. Hidangan utama termasuk kentang tumbuk, nasi, soba, havermut, dibumbui dengan mentega (20-30g). DI DALAM makanan diet sosis matang harus disertakan. Di antara produk susu, susu, keju cottage, kefir, dan keju ringan tanpa lemak harus direkomendasikan. Pasien diperlihatkan salad dari sayuran segar tanpa bawang bombay, dibumbui dengan minyak bunga matahari olahan (zaitun, jagung, Provençal), vinaigrette. Kompot, jeli dari buah-buahan dan beri segar dan kalengan, air mineral meja, rebusan rosehip, teh dengan lemon harus sangat direkomendasikan. Pasien dapat mengonsumsi apel segar, pir, plum, ceri, delima, semangka, mentimun, dan tomat.
Untuk hepatitis A dan E, yang ditandai dengan perjalanan akut dan siklus, peresepan agen antivirus tidak ditampilkan. Mereka disarankan untuk digunakan dalam kasus hepatitis B dan D akut yang progresif (berkepanjangan) dengan latar belakang aktivitas tinggi proses patologis dengan indikator replikasi patogen dan dalam semua kasus hepatitis C akut, dengan mempertimbangkan kemungkinan kronisitas yang tinggi. Pasien diberi resep interferon alfa, khususnya obat rekombinan (intron A, roferon A, pegintron, pegasys) dan obat asli (wellferon, human leukosit interferon). Tidak ada konsensus mengenai rejimen terapi interferon untuk hepatitis virus akut. Paling sering, obat diresepkan dengan dosis 3-5 juta IU 3 kali seminggu (atau dua hari sekali) selama 3-6 bulan. Dengan metode terapi ini, persentase kronisitas berkurang sekitar 5 kali lipat pada hepatitis B dan 3 kali lipat pada hepatitis C. Nukleosida sintetik (famciclovir, lamivudine, ribavirin, trivorin) dan protease inhibitor (invirase, Crixivan) juga dapat digunakan untuk etiotropik. perlakuan. DI DALAM tahun terakhir Penginduksi interferon endogen secara efektif digunakan - neovir, sikloferon, amiksin, kagocel, dll. Pasien amiksin diresepkan 0,125 g 2 hari berturut-turut per minggu, selama 5 minggu. Selain itu, leukinferon, interleukin-1, interldeikin-2 (roncoleukin), preparat timus (thymalin, thymogen, T-activin), thymopoietins (glutoxim) mungkin direkomendasikan.
Obat-obatan di atas juga diindikasikan untuk hepatitis B akut berat dengan ancaman berkembangnya gagal hati akut.
Di hadapan keracunan, pasien diberi resep detoksifikasi terapi intravena dalam waktu 3-5 hari. Untuk tujuan ini, larutan glukosa 5% 200,0-400,0 disuntikkan ke dalam vena; rheosorbilakt 200.0-400.0; solusi 5%. asam askorbat 10.0-15.0; acesol dan klosol 200.0-400.0.
Sepanjang periode ikterik, enterosorben diresepkan secara oral. Mulai dari hari pertama penyakit hingga aktivitas aminotransferase benar-benar normal, pasien harus menerima antioksidan alami secara internal, seperti infus Astragalus wooliflora dan lain-lain.
Jika ada ancaman APE, pasien harus diberi resep infus saline dan larutan koloid V volume keseluruhan 1200-2400 ml per hari. Solusinya diberikan 2 kali sehari (pagi dan sore) vena subklavia melalui kateter. Reosorbilact 400.0 diresepkan; acesol - 400,0; larutan glutargin 4% - 50 ml, larutan asam askorbat 5% - 20,0; larutan glukosa 5% - 400,0; albumin donor - 400.0-500.0; cocarboxylase, ATP, trasylol atau gordox 100.000-200.000 unit, atau contrical, asam aminocaproic, heptral (800 mg per hari).
Ketika perdarahan terjadi, terapi hemostatik diresepkan yang sesuai dengan kerugiannya. Untuk tujuan ini, Anda dapat menggunakan asam aminokaproat, vikasol, plasma darah, darah utuh, suspensi eritrosit, fibrinogen.
Pasien diperlihatkan enema pembersih.
Pada agitasi psikomotor pasien dibaringkan di tempat tidur, seduxen atau natrium hidroksibutirat diberikan.
Dengan berkurangnya diuresis, manitol, manitol, dan aminofilin harus diberikan secara intravena.
Ketika mengatur dan melaksanakan serangkaian tindakan terapeutik, harus diingat bahwa efektivitas pengobatan sangat tergantung pada kualitas perawatan pasien, oleh karena itu di bangsal perawatan intensif Harus ada personel terlatih khusus yang mahir dalam metode perawatan intensif dan resusitasi, serta metode perawatan dan pemeliharaan pasien dengan koma hepatik.
Perlu juga diingat bahwa APE yang dikenali pada tahap praklinis dan pengobatan yang diberikan dengan benar akan menyelamatkan nyawa pasien.
Observasi apotik masa pemulihan dilakukan oleh dokter KIZ pada saat klinik distrik untuk virus hepatitis A dan E selama 3 bulan, untuk hepatitis B dan C - selama 6 bulan.
Dalam kasus di mana pemulihan hepatosit tertunda (indikator aktivitas aminotransferase meningkat), observasi diperpanjang hingga pemulihan total.
Dalam perkembangan penyakit, biasanya dibedakan empat periode (tahapan): laten, prodromal, periode puncak penyakit dan akibat, atau periode berakhirnya penyakit. Periodisasi ini berkembang di masa lalu ketika analisis klinis penyakit menular akut (demam tifoid, demam berdarah, dll). Penyakit lain (kardiovaskular, endokrin, tumor) berkembang menurut pola yang berbeda, dan oleh karena itu periodisasi yang diberikan tidak terlalu berlaku untuk penyakit tersebut. A.D. Ado membedakan tiga tahap perkembangan penyakit: permulaan, tahap penyakit itu sendiri, dan hasil.
Periode laten(dalam kaitannya dengan penyakit menular - inkubasi) berlangsung dari saat terpapar penyebabnya hingga munculnya tanda-tanda klinis pertama penyakit tersebut. Periode ini bisa singkat, seperti pada penggunaan bahan kimia, dan sangat lama, seperti pada penyakit kusta (beberapa tahun). Selama periode ini, pertahanan tubuh dimobilisasi, yang bertujuan untuk mengkompensasi kemungkinan pelanggaran, menghancurkan agen patogen atau menghilangkannya dari tubuh. Penting untuk mengetahui ciri-ciri masa laten ketika melakukan tindakan pencegahan (isolasi jika terjadi infeksi), serta untuk pengobatan, yang seringkali hanya efektif pada periode ini (rabies).
Periode prodromal- ini adalah periode waktu dari tanda-tanda pertama penyakit hingga manifestasi gejalanya sepenuhnya. Terkadang periode ini memanifestasikan dirinya dengan jelas ( pneumonia lobaris, disentri), dalam kasus lain ditandai dengan adanya tanda-tanda penyakit yang lemah namun jelas. Dengan penyakit gunung, misalnya, ini adalah kesenangan tanpa sebab (euforia), dengan campak - bintik Velsky - Koplik - Filatov, dll. Semua ini penting untuk diagnosis banding. Pada saat yang sama, seringkali sulit untuk mengidentifikasi periode prodromal pada banyak penyakit kronis.
Periode manifestasi yang jelas, atau puncak penyakit, ditandai dengan perkembangan penuh gambaran klinis: kejang dengan insufisiensi kelenjar paratiroid, leukopenia dengan penyakit radiasi, triad khas (hiperglikemia, glikosuria, poliuria) pada diabetes mellitus. Durasi periode ini untuk sejumlah penyakit (pneumonia lobar, campak) ditentukan dengan relatif mudah. Pada penyakit kronis dengan kemajuannya yang lambat, perubahan periode sulit terjadi. Pada penyakit seperti tuberkulosis dan sifilis, proses tanpa gejala bergantian dengan eksaserbasinya, dan eksaserbasi baru terkadang sangat berbeda dari manifestasi utama penyakit ini.
Hasil dari penyakit ini. Hasil penyakit berikut ini diamati: pemulihan (lengkap dan tidak lengkap), kambuh, transisi ke bentuk kronis, kematian.
Pemulihan- suatu proses yang mengarah pada penghapusan gangguan yang disebabkan oleh penyakit dan pemulihan hubungan normal antara tubuh dan lingkungan, pada manusia - terutama pada pemulihan kapasitas kerja.
Pemulihan bisa lengkap atau tidak lengkap. Pemulihan penuh adalah suatu kondisi di mana semua jejak penyakit hilang dan tubuh memulihkan kemampuan adaptifnya sepenuhnya. Pemulihan tidak selalu berarti kembali ke keadaan semula. Akibat penyakit ini, perubahan pada berbagai sistem, termasuk sistem kekebalan tubuh, mungkin muncul dan bertahan di kemudian hari.
Dalam kasus pemulihan yang tidak lengkap konsekuensi dari penyakit ini diungkapkan. Mereka bertahan untuk waktu yang lama atau bahkan selamanya (peleburan pleura, penyempitan lubang mitral). Perbedaan antara pemulihan lengkap dan tidak lengkap bersifat relatif. Pemulihan bisa hampir selesai, meskipun terdapat cacat anatomi yang persisten (misalnya, tidak adanya satu ginjal, jika ginjal kedua sepenuhnya mengkompensasi fungsinya). Kita tidak boleh berpikir bahwa pemulihan dimulai setelah tahap penyakit sebelumnya berlalu. Proses penyembuhan dimulai sejak penyakit muncul.
Gagasan tentang mekanisme pemulihan dibentuk atas dasar itu posisi umum bahwa penyakit adalah kesatuan dari dua fenomena yang berlawanan - yang patologis dan kompensasi yang protektif. Dominasi salah satunya menentukan hasil penyakit. Pemulihan terjadi ketika kompleks reaksi adaptif cukup kuat untuk mengkompensasi kemungkinan gangguan. Mekanisme pemulihan terbagi menjadi mendesak (emergency) dan jangka panjang. Yang mendesak termasuk reaksi perlindungan refleks seperti perubahan laju pernapasan dan detak jantung, pelepasan adrenalin dan glukokortikoid selama reaksi stres, serta semua mekanisme yang bertujuan untuk menjaga keteguhan lingkungan internal (pH, glukosa darah, darah). tekanan, dll).d.). Reaksi jangka panjang berkembang agak lambat dan berlangsung sepanjang penyakit. Ini terutama mencakup penyertaan kemampuan cadangan sistem fungsional. Diabetes melitus tidak terjadi bahkan jika 3/4 pulau pankreas hilang. Seseorang bisa hidup dengan satu paru-paru, satu ginjal. Jantung yang sehat dapat melakukan pekerjaan lima kali lebih banyak saat stres dibandingkan saat istirahat.
Peningkatan fungsi meningkat tidak hanya sebagai akibat dari masuknya unit struktural dan fungsional organ yang sebelumnya tidak berfungsi (misalnya, nefron), tetapi juga sebagai akibat dari peningkatan intensitas kerjanya, yang pada gilirannya menyebabkan aktivasi. proses plastik dan peningkatan massa organ (hipertrofi) ke tingkat ketika beban pada setiap unit fungsi tidak melebihi normal.
Aktivasi mekanisme kompensasi, serta penghentian aktivitasnya, terutama bergantung pada sistem saraf. P.K. Anokhin merumuskan gagasan sistem fungsional yang secara khusus mengkompensasi cacat fungsional yang disebabkan oleh kerusakan. Sistem fungsional ini dibentuk dan beroperasi berdasarkan prinsip-prinsip tertentu:
Memberi sinyal adanya pelanggaran yang mengarah pada pengaktifan mekanisme kompensasi yang sesuai.
Mobilisasi progresif mekanisme kompensasi cadangan.
Aferentasi terbalik tentang tahapan berturut-turut pemulihan fungsi yang terganggu.
Pembentukan kombinasi eksitasi di sistem saraf pusat yang menentukan keberhasilan pemulihan fungsi organ perifer.
Menilai kecukupan dan kekuatan kompensasi akhir dari waktu ke waktu.
Runtuhnya sistem sebagai hal yang tidak perlu.
Urutan tahapan kompensasi dapat ditelusuri dengan menggunakan contoh ketimpangan ketika salah satu kaki rusak:
menandakan ketidakseimbangan dari organ vestibulocochlear;
penataan kembali kerja pusat motorik dan kelompok otot untuk menjaga keseimbangan dan kemampuan bergerak;
disebabkan oleh cacat anatomi yang stabil, kombinasi aferentasi yang konstan memasuki bagian sistem saraf pusat yang lebih tinggi, dan pembentukan hubungan sementara yang memberikan kompensasi optimal, yaitu kemampuan berjalan dengan ketimpangan minimal.
Kambuh- manifestasi baru penyakit setelah penghentiannya secara nyata atau tidak lengkap, misalnya, kembalinya serangan malaria setelah jangka waktu yang kurang lebih lama. Kekambuhan pneumonia, kolitis, dll diamati.
Transisi ke bentuk kronis berarti penyakitnya berkembang perlahan, dengan untuk jangka waktu yang lama remisi (berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun). Perjalanan penyakit ini ditentukan oleh virulensi patogen dan terutama oleh reaktivitas tubuh. Jadi, di usia tua, banyak penyakit yang menjadi kronis (pneumonia kronis, kolitis kronis).
Status terminal- penghentian kehidupan secara bertahap bahkan dengan kematian yang tampak seketika. Artinya kematian adalah suatu proses, dan dalam proses ini dapat dibedakan beberapa tahapan (keadaan terminal): pra-penderitaan, penderitaan, kematian klinis dan biologis.
Preagonia durasinya bisa bervariasi (jam, hari). Selama periode ini, sesak napas, penurunan tekanan darah (hingga 7,8 kPa - 60 mm Hg ke bawah), dan takikardia diamati. Orang tersebut mengalami pemadaman kesadaran. Lambat laun, pra-penderitaan berubah menjadi penderitaan.
Rasa sakit(dari bahasa Yunani agon - pertarungan) ditandai dengan penghentian bertahap semua fungsi tubuh dan pada saat yang sama ketegangan ekstrim dari mekanisme perlindungan yang sudah kehilangan kegunaannya (kejang, pernapasan terminal). Durasi penderitaannya adalah 2 - 4 menit, terkadang lebih.
Kematian klinis adalah suatu kondisi ketika semua tanda-tanda kehidupan yang terlihat telah hilang (pernapasan dan fungsi jantung terhenti, namun metabolisme, meski minimal, tetap berjalan). Pada tahap ini, kehidupan bisa dipulihkan. Itu sebabnya panggung kematian klinis menarik perhatian khusus dari dokter dan peneliti.
Kematian biologis ditandai dengan perubahan permanen pada tubuh.
Eksperimen pada hewan, terutama pada anjing, memungkinkan untuk mempelajari secara rinci perubahan fungsional, biokimia dan morfologi pada semua tahap kematian.
Kematian mewakili disintegrasi integritas organisme. Ini tidak lagi menjadi sistem yang mengatur dirinya sendiri. Dalam hal ini, sistem yang menyatukan tubuh menjadi satu kesatuan pertama-tama dihancurkan - sistem saraf. Dalam waktu yang bersamaan tingkat yang lebih rendah peraturan dipertahankan sampai batas tertentu. Pada gilirannya, ada urutan kematian tertentu berbagai departemen sistem saraf. Korteks serebral paling sensitif terhadap hipoksia. Dengan asfiksia atau kehilangan darah akut, aktivasi neuron pertama kali diamati. Dalam hal ini terjadi agitasi motorik, pernapasan dan detak jantung meningkat, serta tekanan darah meningkat. Kemudian terjadi penghambatan di korteks, yang mempunyai arti protektif, karena untuk beberapa waktu dapat menyelamatkan sel dari kematian. Dengan kematian lebih lanjut, proses eksitasi, dan kemudian penghambatan dan kelelahan, menyebar lebih rendah, ke bagian batang otak dan ke bagian retikuler. Bagian otak yang secara filogenetik lebih tua ini paling tahan terhadap kekurangan oksigen (center medulla oblongata dapat mentolerir hipoksia selama 40 menit).
Perubahan pada organ dan sistem lain terjadi dalam urutan yang sama. Dengan kehilangan darah yang fatal, misalnya, dalam menit pertama pernapasan menjadi semakin dalam dan menjadi lebih sering. Kemudian ritmenya terganggu, nafas menjadi sangat dalam atau dangkal. Akhirnya, eksitasi pusat pernapasan mencapai maksimum, yang dimanifestasikan terutama oleh pernapasan dalam, yang memiliki karakter inspirasi yang nyata. Setelah itu, pernapasan melemah atau bahkan berhenti. Jeda terminal ini berlangsung selama 30–60 detik. Kemudian pernapasan dilanjutkan untuk sementara, memperoleh karakter desahan yang jarang, mula-mula dalam, dan kemudian semakin dangkal. Bersama dengan pusat pernafasan, pusat vasomotor diaktifkan. Tonus pembuluh darah meningkat, kontraksi jantung meningkat, tetapi segera berhenti dan tonus pembuluh darah menurun.
Penting untuk diperhatikan bahwa setelah jantung berhenti bekerja, sistem yang menghasilkan eksitasi terus berfungsi dalam waktu yang cukup lama. Pada EKG, arus biologis diamati dalam waktu 30 - 60 menit setelah hilangnya denyut nadi.
Dalam proses kematian, perubahan metabolisme yang khas terjadi, terutama karena kelaparan oksigen yang semakin parah. Jalur metabolisme oksidatif terhambat, dan tubuh memperoleh energi melalui glikolisis. Dimasukkannya jenis metabolisme kuno ini memiliki nilai kompensasi, namun efisiensinya yang rendah pasti menyebabkan dekompensasi, diperburuk oleh asidosis. Kematian klinis terjadi. Pernafasan dan peredaran darah terhenti, refleks hilang, namun metabolisme meski pada tingkat yang sangat rendah tetap berlanjut. Ini cukup untuk mempertahankan “kehidupan minimal” sel-sel saraf. Inilah tepatnya yang menjelaskan reversibilitas proses kematian klinis, yaitu kebangkitan mungkin terjadi selama periode ini.
Pertanyaan tentang jangka waktu di mana resusitasi dapat dilakukan dan dianjurkan sangatlah penting. Bagaimanapun, kebangkitan hanya dibenarkan jika aktivitas mental dipulihkan. V. A. Negovsky dan peneliti lain berpendapat bahwa hasil positif dapat dicapai selambat-lambatnya 5 - 6 menit setelah timbulnya kematian klinis. Jika proses kematian berlangsung lama sehingga menyebabkan penipisan cadangan kreatin fosfat dan ATP, maka periode kematian klinis menjadi lebih singkat. Sebaliknya, dengan hipotermia, kebangkitan mungkin terjadi bahkan satu jam setelah timbulnya kematian klinis. Di laboratorium N. N. Sirotinin, ditunjukkan bahwa seekor anjing dapat dihidupkan kembali 20 menit setelah kematian akibat pendarahan, diikuti dengan pemulihan aktivitas mental sepenuhnya. Namun perlu diingat bahwa hipoksia menyebabkan perubahan yang lebih besar pada otak manusia dibandingkan pada otak hewan.
Resusitasi, atau revitalisasi tubuh, mencakup sejumlah tindakan yang ditujukan terutama untuk memulihkan sirkulasi darah dan pernapasan: pijat jantung, ventilasi buatan, defibrilasi jantung. Kegiatan yang terakhir ini memerlukan ketersediaan peralatan yang sesuai dan dapat dilaksanakan dalam kondisi khusus.
Etiologi. Konsep penyebab dan kondisi penyakit. Klasifikasi penyebab penyakit. Peran keturunan dan konstitusi dalam terjadinya dan perkembangan penyakit.
bidang_teks
bidang_teks
panah_ke atas
Dari saat patogen masuk ke dalam tubuh hingga timbulnya gejala klinis penyakit, melewati waktu tertentu yang disebut masa inkubasi (laten). Durasinya bervariasi. Untuk beberapa penyakit (influenza, botulisme) berlangsung berjam-jam, untuk penyakit lain (rabies, virus hepatitis B) - berminggu-minggu atau bahkan berbulan-bulan, untuk infeksi lambat - berbulan-bulan dan bertahun-tahun. Untuk sebagian besar penyakit menular, masa inkubasinya adalah 1-3 minggu.
Lamanya masa inkubasi karena beberapa faktor. Sampai batas tertentu, hal ini terkait dengan virulensi dan dosis patogen yang menular. Semakin tinggi virulensi dan semakin tinggi dosis patogen, semakin pendek masa inkubasinya.
Diperlukan waktu tertentu bagi suatu mikroorganisme untuk menyebar, berkembang biak, dan menghasilkan zat beracun. Namun peran utama mengacu pada reaktivitas makroorganisme, yang tidak hanya menentukan kemungkinan terjadinya penyakit menular, tetapi juga intensitas dan laju perkembangannya.
Sejak awal masa inkubasi, tubuh mengalami perubahan fungsi fisiologis. Setelah mencapai tingkat tertentu, mereka dinyatakan dalam bentuk gejala klinis.
Masa prodromal, atau masa pendahuluan penyakit
bidang_teks
bidang_teks
panah_ke atas
Ketika tanda-tanda klinis pertama penyakit muncul, periode prodromal, atau periode tanda-tanda peringatan penyakit, dimulai.
Gejalanya(rasa tidak enak, sakit kepala, lemas, gangguan tidur, kehilangan nafsu makan, kadang-kadang sedikit peningkatan suhu tubuh) merupakan karakteristik dari banyak penyakit menular, dan oleh karena itu menegakkan diagnosis selama periode ini menimbulkan kesulitan besar.
Pengecualian adalah campak: deteksi gejala patognomonik (titik Belsky – Filatov – Koplik) pada periode prodromal memungkinkan kita untuk menegakkan diagnosis nosologis yang akurat dan final.
Lamanya timbulnya gejala biasanya tidak melebihi 2-4 hari.
Masa puncak penyakit
bidang_teks
bidang_teks
panah_ke atas
Ketinggian periode memiliki durasi yang berbeda - dari beberapa hari (untuk campak, influenza) hingga beberapa minggu (untuk demam tifoid, virus hepatitis, brucellosis).
Selama periode puncak, gejala yang khas dari bentuk infeksi ini paling jelas terlihat.
Masa kepunahan penyakit
bidang_teks
bidang_teks
panah_ke atas
Puncak penyakit digantikan oleh masa punahnya manifestasi klinis, yang digantikan oleh masa pemulihan (convalescence).
Masa pemulihan (reconvalescence) penyakit.
bidang_teks
bidang_teks
panah_ke atas
Lamanya masa pemulihan sangat bervariasi dan bergantung pada bentuk penyakit, tingkat keparahan, efektivitas terapi dan banyak alasan lainnya.
Pemulihan mungkin penuh, ketika semua fungsi yang terganggu akibat penyakit dipulihkan, atau tidak lengkap, jika fenomena sisa (residual) tetap ada.
Komplikasi dari proses infeksi
bidang_teks
bidang_teks
panah_ke atas
Pada setiap periode penyakit, komplikasi mungkin terjadi - spesifik dan nonspesifik.
Komplikasi spesifik meliputi, disebabkan oleh agen penyebab penyakit ini dan akibat keparahan yang tidak biasa dari gambaran klinis yang khas dan manifestasi morfofungsional infeksi (perforasi tukak usus pada demam tifoid, koma hepatik pada virus hepatitis) atau lokalisasi kerusakan jaringan yang atipikal (Salmonella endokarditis).
Komplikasi yang disebabkan oleh mikroorganisme jenis lain tidak spesifik untuk penyakit ini. Yang sangat penting dalam klinik penyakit menular adalah komplikasi yang mengancam jiwa yang memerlukan intervensi segera, observasi intensif dan perawatan intensif. Ini termasuk koma hepatik (hepatitis virus), akut gagal ginjal(malaria, leptospirosis, demam berdarah dengan sindrom ginjal, infeksi meningokokus), edema paru (influenza), edema serebral (hepatitis fulminan, meningitis), dan syok.
Dalam praktik infeksi, jenis syok berikut ini ditemui:
- peredaran darah (menular-toksik, toksik-menular),
- hipovolemik,
- hemoragik,
- anafilaksis.
