Bloķēšana ar asins recekli plaušu artērija- stāvoklis, kas apdraud pacienta dzīvību. Trombembolija ir traumu, ķirurģiskas iejaukšanās un patoloģiju komplikācija, kas saistīta ar trombu veidošanos. Specifisku simptomu trūkums un savlaicīgas diagnostikas grūtības padara plaušu emboliju (PE) par trešo galveno nāves cēloni.
Termins “embolija” nozīmē asinsvada lūmena bloķēšanu. PE - plaušu artērijas galvenā stumbra vai tās zaru bloķēšana ar asins recekļiem, ko ienes asinsrite. Starptautiskajā slimību klasifikācijā (ICD-10) plaušu embolija ir norādīta ar kodu I26.
Plaušu artērija ir plaušu asinsrites asinsvads. Caur to venozās asinis nonāk plaušās, kur, piesātinātas ar skābekli, pārvēršas arteriālās asinīs. No plaušām tas atgriežas sirds kreisajā kambarī, no kurienes tas sāk savu ceļojumu pa sistēmisko cirkulāciju, lai piegādātu uzturu katrai ķermeņa šūnai. Ja plaušu artērijas lūmenis ir bloķēts, tiek traucēta lokālā un sistēmiskā asinsrite, audos un orgānos tiek atņemts skābeklis.
Asinsvadu obstrukcijas rezultātā palielinās plaušu asinsvadu pretestība. Elpošanas virsmas laukums samazinās, izraisot gāzu apmaiņas pasliktināšanos. Plaušu audos rodas asiņošana, un tie kļūst mazāk elastīgi. Traucēta asins piegāde plaušās izraisa vispārēju skābekļa bads, kas refleksīvi palielina elpošanas dziļumu un biežumu un sašaurina bronhu lūmenu.
Ar masīvu galvenā plaušu stumbra emboliju, akūta neveiksme labā kambara (acute cor pulmonale), kas noved pie pacienta nāves. Artēriju zaru bloķēšana izraisa mazāk letālas sekas, un savlaicīga diagnostika un pareiza ārstēšana glābt pacienta dzīvību.
Patoloģijas attīstības iemesli
Plaušu embolijas cēloņi ir asinsvadu patoloģijas, kas rodas, veidojot asins recekļus, vai slimības, kas saistītas ar traucētu hemostatisko funkciju. 90% gadījumu plaušu asinsvadus bloķē embolija, kuras avots ir:
- apakšējās dobās vēnas baseins;
- iliofemorālās vēnas;
- iegurņa vēnas, ieskaitot prostatas dziedzeri;
- dziļi un virspusējās vēnas apakšstilbi.
Asins recekļi veidojas arī sirds dobumā aritmijas laikā – to parādīšanos izraisa asins virpuļkustība. Medicīna identificē vairākus galvenos plaušu embolijas cēloņus.
Asins plūsmas traucējumi
Venozā stagnācija- viens no galvenajiem embolijas cēloņiem. Asinsrites traucējumus provocē:
- varikozas vēnas un sirds mazspēja;
- aptaukošanās, kas ir papildu slodze sirdij un visai asinsrites sistēmai un traucē holesterīna metabolismu;
- ilgstošs gultas režīms vai nekustīgums traumas rezultātā;
- paaugstināts asinsspiediens.
Asinsvadu sienas bojājumi
Asinsvadu sienas bojājumi izraisa asins recekļa veidošanos kā aizsargreakciju, lai to "labotu". Kaitīgie faktori var būt vīrusu un mikrobu infekcijas, skābekļa trūkums, intravaskulāras operācijas, stentēšana un vēnu nomaiņa. Kuģu elastības zudums noved pie tā, ka trauslā siena nespēj noturēt asins recekli. Visvieglāk ir noņemt peldošos asins recekļus, kas tam piestiprināti tikai ar nelielu pamatni.
Paaugstināta asins recēšana un viskozitāte
Parietālais trombs piedzīvo pastāvīgu pretestību asins plūsmai. Jo biezāks tas ir, jo lielākam spiedienam trombs tiek pakļauts. Tāpēc palielinātai asins recēšanai ir liela nozīme plaušu embolijas gadījumā. To izraisa noteiktu hormonālo zāļu lietošana, ļaundabīgi audzēji un grūtniecība.
Paaugstināta asiņu viskozitāte (nelīdzsvarotība starp šķidro daļu un formas elementi) ir vēl viens iemesls asins recekļu veidošanās un to atdalīšanās no asinsvadu sieniņām. Asinis sabiezē ar dehidratāciju, eritrocitozi un policitēmiju, kā arī nekontrolētu diurētisko līdzekļu lietošanu.
Citi faktori, kas palielina plaušu embolijas risku
Faktori, kas palielina embolijas risku, ir plaši ķirurģiskas operācijas, dzemdības, traumas ar lielu kaulu lūzumiem. Slimības, kas izraisa trombemboliju, ir:
- cukura diabēts;
- koronārā sirds slimība;
- stenoze mitrālais vārsts;
- reimatisma aktīvā fāze;
- tromboflebīts;
- antifosfolipīdu sindroms (autoimūna slimība).
Briesmas palielinās arī ķīmijterapijas seansu laikā, vecumdienās un pēcdzemdību periodā. Smēķētājiem PE rodas biežāk nekā nesmēķētājiem.
Plaušu embolijas klasifikācija
Plaušu trombemboliju klasificē pēc tromba atrašanās vietas, asinsvadu oklūzijas pakāpes un patoloģijas klīniskās gaitas. Ar masīvu emboliju trombs atrodas galvenajā stumbrā vai tā lielajos zaros. Embolijas var lokalizēt plaušu segmentu un daivu traukos labajā vai kreisajā pusē. Mazo artēriju aizsprostojumi parasti ir divpusēji. Plaušu embolijas formas atkarībā no smaguma pakāpes (pārtrauktās asins plūsmas apjoms):
Plaušu embolijas klīniskā gaita
Zibens ātra progresēšana notiek ar pilnīgu galvenās artērijas un tās zaru lūmena oklūziju. Pacients ātri mirst no sirds un elpošanas mazspējas.
Akūtā gaitā palielinās plaušu artērijas zaru un daļēji plaušu segmentu un daivu asinsvadu aizsprostojums. Vairāku dienu laikā progresē sirds un elpošanas mazspēja, un tiek traucēta asins piegāde smadzenēm. Emboliju sarežģī pneimoinfarkts.
Ar ilgstošu plaušu embolijas gaitu (līdz 3 nedēļām) no asinsrites tiek izslēgti plaušu artērijas vidējie un mazie zari. Labā kambara mazspēja progresē, rodas vairāki plaušu infarkti, iespējamas atkārtotas embolijas ar pastiprinātiem simptomiem un nāvi.
Hroniskā gaita ir atkārtots plaušu artērijas segmentālo un lobaro zaru aizsprostojums. Visbiežāk rodas pacientiem, kuriem veikta operācija, ar vēzi, sirds un asinsvadu slimībām.
Trombembolijas simptomi
Plaušu embolijas simptomi nav specifiski, tie maskē bīstamu komplikāciju citu slimību gadījumā. Klīnika ir atkarīga no tā, cik ātri process attīstās un no tā smaguma pakāpes. Tas var izpausties kā sirds un asinsvadu un plaušu-pleiras sindromi. Pastāv kopīgas pazīmes visiem plaušu embolijas veidiem:
- pēkšņs, neizskaidrojams elpas trūkums;
- sirdsdarbība virs 100 sitieniem;
- sāpes, kas rodas dažādās krūšu kurvja daļās;
- zarnu parēze;
- vēderplēves kairinājums, aknu palielināšanās, asas sāpes labajā hipohondrijā, žagas;
- asinsspiediena pazemināšanās;
- palielināta asins plūsma uz kakla un saules pinuma vēnām.
Dažiem pacientiem attīstās ekstrasistolija, priekškambaru mirdzēšana, smadzeņu asinsrites nepietiekamība ar fokāliem bojājumiem, asiņošana un smadzeņu tūska. Neiroloģiskie simptomi: ģībonis, reibonis, krampji, motors un psihoemocionāls uzbudinājums. Elpošanas mazspējas dēļ āda kļūst zilgana, palielinās elpošana, bronhu spazmas dēļ kļūst sēkšana. Pacients atklepo krēpas ar asinīm, un temperatūra paaugstinās. 1-3 dienu laikā attīstās infarkta pneimonija.
Hroniska plaušu embolijas gaita rodas, ja rodas plaušu artērijas mazo zaru tromboze. Dzīves laikā epizodes var atkārtot no 2 līdz 20 reizēm. Jo biežāk tie notiek, jo lielāka ir masīvas embolijas attīstības iespējamība. Šīs formas klīniskās pazīmes ir neskaidras un grūti diagnosticējamas. Visizteiktākās izpausmes:
- bieži atkārtojas nezināmas etioloģijas pneimonija;
- pleirīts ar īsu kursu (vairākas dienas);
- tahikardija;
- nosmakšanas lēkmes un pastāvīga apgrūtināta elpošana;
- sirds mazspēja, ja nav sirds patoloģiju.
Iespējams ģīboņa stāvokļi un temperatūras paaugstināšanās, ko nekontrolē antibiotikas.
Slimības diagnostika
Plaušu embolijas diagnostika tiek veikta, lai noteiktu tromba atrašanās vietu, novērtētu bojājuma apjomu un meklētu embolijas avotu. Sākotnējās apskates laikā tiek apkopota pacienta slimības vēsture un izvērtēti riska faktori. Laboratorijas testi ietver bioķīmiju, gāzes sastāvu, asins recēšanu un urīna testus. Asinīs tiek pārbaudīts arī D-dimērs. Šī ir viela, kuras līmenis palielinās, ja organismā veidojas asins recekļi. Ja šis rādītājs ir normāls, plaušu embolijas nav.
Izmantojot EKG, PE tiek diferencēts no miokarda infarkta, perikardīta un sirds mazspējas. Kardiogramma, salīdzinot ar slimības vēsturi, ļauj ar augstu precizitāti noteikt pareizu diagnozi. Plaušu rentgens izslēdz pneimotoraksu, pneimoniju, ribu lūzumu, audzēju, pleirītu. EchoCG parāda spiedienu plaušu artērijā, labā kambara stāvokli un asins recekļu klātbūtni sirds dobumos.
Perfūzijas scintigrāfija (plaušu rentgenogrāfija ar ievadītu kontrastvielu) parāda plaušu audos nonākušo asiņu daudzumu, kas ļauj novērtēt asins plūsmas samazināšanos. Plaušu angiogrāfija norāda precīzu tromba atrašanās vietu un tā lielumu. Embolijas avota meklēšana tiek veikta, izmantojot Doplera ultraskaņa kāju kuģi.
Plaušu embolijas ārstēšana
Pacients ar plaušu emboliju tiek ievietots intensīvās terapijas nodaļā, kur viņš saņem neatliekamā palīdzība- intravenoza katetra uzstādīšana venozā spiediena kontrolei un heparīna, dopamīna, reopoliglucīna (detoksikācijai un plazmas aizstāšanai) un antibiotiku intravenoza ievadīšana, ja nepieciešams. Tiek veikta skābekļa terapija. Reanimācijas pasākumi paredzēti, lai novērstu plaušu artērijas hroniskas hipertensijas un sepses attīstību, kā arī atjaunotu asins piegādi plaušās.
Narkotiku ārstēšana
Agrīnā stadijā PE ārstēšanai tiek izmantoti trombolītiskie līdzekļi. Zemas molekulmasas heparīnus (nadroparīna kalciju, enoksaparīna nātriju) ievada 7–10 dienas; Warfarin un Cardiomagnyl tiek parakstīti pirms to lietošanas pārtraukšanas.
Fibrinolītiskos enzīmus (streptokināzi un urokināzi) ievada ar pilienu palīdzību. To ievadīšanas laikā heparīna terapija tiek pārtraukta. Ja attīstās plaušu infarkts, tiek nozīmētas antibiotikas.
Ķirurģija
Ķirurģisko ārstēšanu veic, ja asins recekļus nevar izšķīdināt ar medikamentiem vai tiek skarta vairāk nekā puse plaušu. Trombs tiek izņemts no trauka vai tiek veikta trombolītiskā līdzekļa mērķtiecīga injekcija artērijā. Bet šādas operācijas tiek veiktas tikai galvenā stumbra un lielo asinsvadu zaru embolijas gadījumā.
Vena cava filtra uzstādīšana
Vena cava filtrs ir augsto tehnoloģiju ierīce, kas novērš asins recekļa iekļūšanu plaušu apritē. To piešķir pacientiem ar augsta riska TELA vai tās epizodes pagātnē. Uzstādīšanas vieta - apakšējā vena cava. Vena cava filtrs ir siets, kas ļauj iziet cauri daļiņām, kas nav lielākas par 4 mm. Asins šūnas caur to iziet brīvi, bet asins recekļi iestrēgst. Paša filtra antikoagulantu sistēma un antikoagulanti izšķīdina asins recekļus tieši uz filtra.
Šādi izskatās vava filtri
Kad jābaidās no embolijas
Galvenais embolijas “piegādātājs” plaušu asinsvados ir apakšējo ekstremitāšu vēnas. Vēnu sastrēgums, asinsvadu sieniņu iekaisums, biezas asinis – tā ir nopietnas, dzīvībai bīstamas komplikācijas izredzes. Pacientam un viņa ārstam vienmēr jāuzmanās no plaušu embolijas attīstības. Risks palielinās, ja ģimenes anamnēzē ir šī patoloģija.
Varikozām vēnām un tai sekojošai trombu veidošanās ir arī ārēji cēloņi – mazkustīgs dzīvesveids, profesionālā darbība, slikti ieradumi. Jo vecāks cilvēks kļūst, jo lielāks ir trombembolijas risks, jo ar vecumu saistītas izmaiņas asinsrites sistēma. Ar to ir saistītas arī traumas, kas vecākas par 60 gadiem smaga komplikācija. Ciskas kaula kakliņa lūzumi gados vecākiem cilvēkiem bieži izraisa masīvu plaušu emboliju.
Preventīvie pasākumi
Plaušu trombembolijas profilakse sastāv no savlaicīgas varikozu vēnu ārstēšanas un citu provocējošu slimību uzturēšanas kompensētā stāvoklī. Ilgstoši imobilizētiem pacientiem pēc slimības pēc iespējas ātrāk jālieto kompresijas zeķes un “jāstaigā apkārt”.
Pacientiem ar vismaz vienu riska faktoru, kā arī cilvēkiem, kas vecāki par 40 gadiem, kuriem veikta operācija, profilakses nolūkos jāiziet fizioterapijas (pneimomasāžas) kursi, vienmēr jāvalkā kompresijas zeķes un jāveic regulāras pārbaudes. Ārstam jāsniedz precīzāki ieteikumi atkarībā no pacienta stāvokļa. Tajā pašā laikā veselīgs dzīvesveids vienmēr paliek aktuāls - smēķēšanas atmešana, mērena fiziskā aktivitāte, saglabājot normālu svaru un sabalansētu uzturu.
Plaušu embolija (PE) ir pēkšņa plaušu artērijas zaru vai stumbra nosprostošanās ar trombu (embolu), kas veidojas sirds labajā kambarī vai ātrijā, venozajā gultnē. lielisks loks asinsriti un pārvadā ar asinsriti. Plaušu embolijas rezultātā tiek pārtraukta asins piegāde plaušu audi. Plaušu embolijas attīstība bieži notiek ātri un var izraisīt pacienta nāvi.
Katru gadu no plaušu embolijas mirst 0,1% pasaules iedzīvotāju. Apmēram 90% pacientu, kuri nomira no plaušu embolijas, netika pareizi diagnosticēti un netika veikta nepieciešamā ārstēšana.
Starp iedzīvotāju nāves cēloņiem no sirds un asinsvadu slimībām plaušu embolija ieņem trešo vietu aiz koronāro artēriju slimības un insulta. PE var būt letāls nekardioloģiskām patoloģijām, kas rodas pēc operācijām, traumām vai dzemdībām. Ar savlaicīgu plaušu embolijas optimālu ārstēšanu ir augsts mirstības samazinājums līdz pat 2–8%.
Plaušu embolijas attīstības iemesli
Visbiežāk sastopamie plaušu embolijas cēloņi ir:
kāju dziļo vēnu tromboze (DVT) (70–90% gadījumu), ko bieži pavada tromboflebīts. Vienlaicīgi var rasties dziļo un virspusējo kāju vēnu tromboze
- apakšējās dobās vēnas un tās pieteku tromboze
- sirds un asinsvadu slimības, kas predisponē asins recekļu un emboliju parādīšanos plaušu artērijā (koronārā sirds slimība, reimatisma aktīvā fāze ar mitrālā stenozes un priekškambaru mirdzēšanas klātbūtni); hipertoniskā slimība, infekciozs endokardīts, kardiomiopātijas, nereimatisks miokardīts)
- septisks vispārināts process
- onkoloģiskās slimības (parasti aizkuņģa dziedzera, kuņģa, plaušu vēzis)
- trombofilija (pastiprināta intravaskulāra trombu veidošanās hemostatiskās regulēšanas sistēmas traucējumu dēļ)
- antifosfolipīdu sindroms - antivielu veidošanās pret trombocītu, endotēlija šūnu un nervu audu fosfolipīdiem (autoimūnas reakcijas); izpaužas kā pastiprināta tendence uz dažādu lokalizāciju trombozi.
Vēnu trombozes un plaušu embolijas riska faktori ir:
- ilgstošs nekustīgums (gultas režīms, bieži un ilgi lidojumi, ceļojumi, ekstremitāšu parēze), hroniska sirds un asinsvadu un elpošanas mazspēja, ko pavada asinsrites palēninājums un venoza stagnācija.
- liela daudzuma diurētisko līdzekļu lietošana (masveida ūdens zudums izraisa dehidratāciju, paaugstinātu hematokrītu un asins viskozitāti);
— ļaundabīgi audzēji- daži hemoblastozes veidi, policitēmija (augsts sarkano asins šūnu un trombocītu saturs asinīs izraisa to hiperagregāciju un asins recekļu veidošanos);
- dažu ilgstoša lietošana zāles(perorālie kontracepcijas līdzekļi, aizstājēji hormonu terapija) palielina asins recēšanu;
- varikozas vēnas (ar apakšējo ekstremitāšu varikozām vēnām tiek radīti apstākļi venozo asiņu stagnācijai un asins recekļu veidošanās);
- vielmaiņas traucējumi, hemostāze (hiperlipīdu proteinēmija, aptaukošanās, cukura diabēts, trombofilija);
- ķirurģiskas operācijas un intravaskulāras invazīvas procedūras(Piemēram, centrālais katetrs V liela vēna);
- arteriāla hipertensija, sastrēguma sirds mazspēja, insulti, sirdslēkmes;
— muguras smadzeņu bojājumi, lielu kaulu lūzumi;
- ķīmijterapija;
- grūtniecība, dzemdības, pēcdzemdību periods;
- smēķēšana, vecums utt.
Plaušu embolijas klasifikācija
Atkarībā no trombemboliskā procesa lokalizācijas izšķir šādus plaušu embolijas veidus:
Masīvs (trombs ir lokalizēts plaušu artērijas galvenajā stumbrā vai galvenajos zaros)
- plaušu artērijas segmentālo vai lobāru zaru embolija
- plaušu artērijas mazu zaru embolija (parasti divpusēja)
Atkarībā no atvienotās arteriālās asins plūsmas apjoma PE laikā izšķir šādas formas:
- mazs (tiek skarti mazāk nekā 25% plaušu asinsvadu) - kopā ar elpas trūkumu, labā kambara darbība ir normāla
- submasīvs (submaksimāls - skarto plaušu asinsvadu tilpums ir no 30 līdz 50%), kurā pacientam ir elpas trūkums, normāls asinsspiediens, labā kambara mazspēja ir viegla
- masīvs (atvienotās plaušu asins plūsmas apjoms ir vairāk nekā 50%) - tiek novērots samaņas zudums, hipotensija, tahikardija, kardiogēns šoks, plaušu hipertensija, akūta labā kambara mazspēja
- letāls (pārtrauktās asins plūsmas apjoms plaušās ir lielāks par 75%).
PE var rasties smagā, mērenā vai vieglā formā.
Plaušu embolijas klīniskā gaita var būt:
- akūts (fulminants), ja ir tūlītēja un pilnīga plaušu artērijas galvenā stumbra vai abu galveno zaru nosprostošanās ar trombu. Attīstās akūta elpošanas mazspēja, elpošanas apstāšanās, kolapss un kambaru fibrilācija. Nāve iestājas dažu minūšu laikā, plaušu infarktam nav laika attīstīties.
- akūts, kurā strauji palielinās plaušu artērijas galveno zaru un daivu vai segmentālo daļu aizsprostojums. Tas sākas pēkšņi, strauji progresē un attīstās elpošanas, sirds un smadzeņu mazspējas simptomi. Tas ilgst ne vairāk kā 3–5 dienas, un to sarežģī plaušu infarkta attīstība.
- subakūts (ilgstošs) ar plaušu artērijas lielu un vidēju zaru trombozi un vairāku plaušu infarktu attīstību. Ilgst vairākas nedēļas, lēnām progresē, ko papildina elpošanas un labā kambara mazspējas palielināšanās. Ar simptomu saasināšanos var rasties atkārtota trombembolija, kas bieži vien izraisa nāvi.
- hroniska (atkārtota), ko papildina atkārtota plaušu artērijas lobāra un segmentālo zaru tromboze. Tas izpaužas kā atkārtoti plaušu infarkti vai atkārtots pleirīts (parasti divpusējs), kā arī pakāpeniski pieaugoša plaušu asinsrites hipertensija un labā kambara mazspējas attīstība. Tas bieži attīstās pēcoperācijas periodā, uz esošo onkoloģisko slimību un sirds un asinsvadu patoloģiju fona.
Plaušu embolijas simptomi
Plaušu embolijas simptomi ir atkarīgi no trombozēto plaušu artēriju skaita un lieluma, trombembolijas attīstības ātruma, plaušu audu asins piegādes traucējumu pakāpes un pacienta sākotnējā stāvokļa. Ar PE ir plašs klīnisko stāvokļu klāsts: no praktiski asimptomātiskas līdz pēkšņai nāvei.
Plaušu embolijas klīniskās izpausmes ir nespecifiskas, tās var novērot citos plaušu un sirds un asinsvadu slimības, to galvenā atšķirība ir asa, pēkšņa parādīšanās, ja nav citu redzami iemesli šis stāvoklis(sirds un asinsvadu mazspēja, miokarda infarkts, pneimonija utt.). Klasisko PE versiju raksturo vairāki sindromi:
- Sirds un asinsvadu sistēmas:
- pikants asinsvadu mazspēja. Ir asinsspiediena pazemināšanās (sabrukums, asinsrites šoks), tahikardija. Sirdsdarbība var sasniegt vairāk nekā 100 sitienus. vienā minūtē.
- akūta koronārā mazspēja (15-25% pacientu). Tas izpaužas kā pēkšņas stipras dažāda veida sāpes krūtīs, kas ilgst no vairākām minūtēm līdz vairākām stundām, priekškambaru fibrilācija un ekstrasistolija.
- akūts cor pulmonale. Izraisa masīva vai submasīva plaušu embolija; izpaužas ar tahikardiju, kakla vēnu pietūkumu (pulsāciju), pozitīvu venozo pulsu. Akūtā cor pulmonale gadījumā tūska neattīstās.
- akūta cerebrovaskulāra mazspēja. Rodas vispārēji smadzeņu vai fokālie traucējumi, smadzeņu hipoksija, smagos gadījumos - smadzeņu tūska, smadzeņu asiņošana. Izpaužas ar reiboni, troksni ausīs, dziļu ģīboni ar krampjiem, vemšanu, bradikardiju vai komu. Var novērot psihomotoru uzbudinājumu, hemiparēzi, polineirītu un meningeālus simptomus.
- Plaušu-pleiras:
- akūta elpošanas mazspēja izpaužas ar elpas trūkumu (no gaisa trūkuma sajūtas līdz ļoti izteiktām izpausmēm). Elpošanas reižu skaits ir lielāks par 30-40 minūtē, tiek novērota cianoze, āda ir pelni pelēka un bāla.
- mērenu bronhospastisku sindromu pavada sausa sēkšana.
plaušu infarkts, infarkta pneimonija attīstās 1–3 dienas pēc plaušu embolijas. Ir sūdzības par elpas trūkumu, klepu, sāpēm vēderā krūtis bojājuma pusē, ko pastiprina elpošana; hemoptīze, paaugstināta ķermeņa temperatūra. Kļūst dzirdami smalki burbuļojoši mitri raļļi un pleiras berzes troksnis. Pacientiem ar smagu sirds mazspēju ir ievērojams pleiras izsvīdums.
- Drudža sindroms - subfebrīls, febrila ķermeņa temperatūra. Saistīts ar iekaisuma procesiem plaušās un pleirā. Drudža ilgums svārstās no 2 līdz 12 dienām.
- Vēdera sindromu izraisa akūts, sāpīgs aknu pietūkums (kombinācijā ar zarnu parēzi, vēderplēves kairinājumu, žagas). Izpaužas ar akūtām sāpēm labajā hipohondrijā, atraugas, vemšana.
- Imunoloģiskais sindroms (pulmonīts, atkārtots pleirīts, nātreni līdzīgi izsitumi uz ādas, eozinofīlija, cirkulējošo imūnkompleksu parādīšanās asinīs) attīstās 2-3 slimības nedēļās.
Plaušu embolijas komplikācijas
Akūta plaušu embolija var izraisīt sirdsdarbības apstāšanos un pēkšņu nāvi. Iedarbojoties kompensācijas mehānismiem, pacients nemirst uzreiz, bet ārstēšanas neesamības gadījumā ļoti ātri progresē sekundārie hemodinamikas traucējumi. Pacienta esošās sirds un asinsvadu slimības ievērojami samazinās kompensācijas iespējas sirds un asinsvadu sistēmu un pasliktina prognozi.
Plaušu embolijas diagnostika
Plaušu embolijas diagnostikā galvenais uzdevums ir noteikt asins recekļu atrašanās vietu plaušu asinsvados, novērtēt bojājuma pakāpi un hemodinamikas traucējumu smagumu, kā arī identificēt trombembolijas avotu, lai novērstu recidīvus.
Plaušu embolijas diagnostikas sarežģītība nosaka nepieciešamību šādus pacientus izvietot speciāli aprīkotās asinsvadu nodaļās, kurām ir pēc iespējas plašākas iespējas veikt īpašus pētījumus un ārstēšanu. Visiem pacientiem ar aizdomām par plaušu emboliju tiek veiktas šādas pārbaudes:
— rūpīga slimības vēsture, DVT/PE riska faktoru un klīnisko simptomu novērtējums
vispārējie un bioķīmiskie asins un urīna testi, asins gāzu analīze, koagulogrammas un D-dimēra pētījums asins plazmā (vēnu trombu diagnostikas metode)
- EKG dinamikā (lai izslēgtu miokarda infarktu, perikardītu, sirds mazspēju)
krūškurvja rentgenogrāfija (lai izslēgtu pneimotoraksu, primāro pneimoniju, audzējus, ribu lūzumus, pleirītu)
- ehokardiogrāfija (lai noteiktu paaugstinātu spiedienu plaušu artērijā, labās sirds pārslodzi, asins recekļu veidošanos sirds dobumos)
- plaušu scintigrāfija (pavājināta asins perfūzija caur plaušu audiem norāda uz asins plūsmas samazināšanos vai neesamību plaušu embolijas dēļ)
- angiopulmonogrāfija (par precīza definīcija tromba atrašanās vieta un izmērs)
- perifēro vēnu doplera ultraskaņa, kontrasta venogrāfija (lai noteiktu trombembolijas avotu)
Plaušu embolijas ārstēšana
Pacienti ar plaušu emboliju tiek ievietoti intensīvās terapijas nodaļā.
IN ārkārtas Pacientam tiek veikti pilni atdzīvināšanas pasākumi.
Turpmāka plaušu embolijas ārstēšana ir vērsta uz plaušu asinsrites normalizēšanu un hroniskas plaušu hipertensijas novēršanu.
Lai novērstu plaušu embolijas atkārtošanos, ir nepieciešams stingrs gultas režīms. Lai uzturētu skābekli, tiek veikta pastāvīga skābekļa ieelpošana.
Masīvs infūzijas terapija lai samazinātu asins viskozitāti un uzturētu asinsspiedienu.
Agrīnā periodā ir indicēta trombolītiskās terapijas ievadīšana, lai pēc iespējas ātrāk izšķīdinātu trombu un atjaunotu asins plūsmu plaušu artērijā. Nākotnē tiek veikta heparīna terapija, lai novērstu plaušu embolijas atkārtošanos.
Infarkta-pneimonijas gadījumā tiek nozīmēta antibakteriāla terapija.
Masīvas plaušu embolijas un trombolīzes neefektivitātes gadījumos tiek veikta ķirurģiska trombembolektomija (asins recekļa noņemšana). Kā alternatīva embolektomijai tiek izmantota katetra trombemboliskā fragmentācija. Atkārtotas plaušu embolijas gadījumā
Plaušu embolijas prognoze un profilakse ietver speciāla filtra ievietošanu plaušu artērijas atzarā, apakšējā dobajā vēnā.
Savlaicīgi sniedzot pacientiem pilnu aprūpes apjomu, dzīves prognoze ir labvēlīga. Smagu sirds un asinsvadu un elpošanas traucējumu gadījumā uz plašas plaušu embolijas fona mirstība pārsniedz 30%.
Puse no atkārtotām plaušu embolijām rodas pacientiem, kuri nesaņēma antikoagulantus. Savlaicīga, pareizi ievadīta antikoagulantu terapija uz pusi samazina atkārtotas plaušu embolijas risku.
Lai novērstu trombemboliju, nepieciešama agrīna tromboflebīta diagnostika un ārstēšana, kā arī netiešo antikoagulantu ievadīšana riska grupas pacientiem.
Sirds ir svarīgs orgāns cilvēka ķermenī. Viņa darba pārtraukšana simbolizē nāvi. Pastāv liels skaits slimību, kas negatīvi ietekmē visas sirds un asinsvadu sistēmas darbību. Viens no tiem ir plaušu embolija, klīniska patoloģija, kuras simptomi un terapija tiks apspriesti tālāk.
Kas ir par slimību
PE jeb plaušu embolija ir izplatīta patoloģija, kas attīstās, kad plaušu artēriju vai tās atzarus bloķē asins recekļi. Visbiežāk tie veidojas apakšējo ekstremitāšu vai iegurņa vēnās.
Trešajā vietā starp mirstības cēloņiem ir trombembolija, otrajā vietā aiz išēmijas un miokarda infarkta.
Visbiežāk slimība tiek diagnosticēta vecumā. Vīrieši trīs reizes biežāk nekā sievietes cieš no šīs slimības. Savlaicīgi uzsākot plaušu embolijas (SSK-10 kods - I26) terapiju, mirstību iespējams samazināt par 8-10%.
Slimības attīstības iemesli
Patoloģijas attīstības laikā veidojas trombi un bloķē asinsvadus. Starp plaušu embolijas cēloņiem ir šādi:
- Traucēta asins plūsma. To var novērot, ņemot vērā: varikozas vēnas, asinsvadu saspiešanu ar audzējiem, iepriekšēju flebotrombozi ar vēnu vārstuļu iznīcināšanu. Asinsrite tiek traucēta, kad cilvēks ir spiests palikt nekustīgs.
- Sienu bojājumi asinsvads, kā rezultātā sākas asins recēšanas process.
- Vēnu protezēšana.
- Katetru uzstādīšana.
- Vēnu operācija.
- Infekcijas slimības vīrusu vai baktēriju raksturs, izraisot endotēlija bojājumus.
- Dabiskā fibrinolīzes (asins recekļu izšķīšanas) un hiperkoagulācijas procesa pārkāpums.
Vairāku cēloņu kombinācija palielina plaušu embolijas attīstības risku, klīniskai patoloģijai nepieciešama ilgstoša ārstēšana.
Riska faktori
Patoloģisku procesu veidošanās iespējamību ievērojami palielina šādi plaušu embolijas riska faktori:
- Ilgs ceļojums vai piespiedu gultas režīms.
- Sirds vai
- Ilgstoša ārstēšana ar diurētiskiem līdzekļiem, kas izraisa liela ūdens daudzuma zudumu un asins viskozitātes palielināšanos.
- Neoplazmas, piemēram, hemablastozes veidošanās.
- Paaugstināts trombocītu un sarkano asins šūnu līmenis asinīs, kas palielina asins recekļu veidošanās risku.
- Ilgstoša hormonālo kontracepcijas līdzekļu lietošana, hormonu aizstājterapija - tas palielina asins recēšanu.
- Vielmaiņas procesu traucējumi, ko bieži novēro cukura diabēta un aptaukošanās gadījumā.
- Asinsvadu operācijas.
- Iepriekšējie insulti un sirdslēkmes.
- Augsts asinsspiediens.
- Ķīmijterapija.
- Muguras smadzeņu traumas.
- Bērna piedzimšanas periods.
- Smēķēšanas ļaunprātīga izmantošana.
- Vecāka gadagājuma vecums.
- Fleberisms. Rada labvēlīgus apstākļus asins stagnācijai un asins recekļu veidošanai.
No uzskaitītajiem riska faktoriem mēs varam secināt, ka neviens nav pasargāts no plaušu embolijas attīstības. ICD-10 kods no šīs slimības- I26. Ir svarīgi savlaicīgi aizdomāties par problēmu un rīkoties.
Slimību veidi
Plaušu embolijas klīnika būs atkarīga no patoloģijas veida, un ir vairākas no tām:
- Masīva plaušu embolija. Tās attīstības rezultātā tiek ietekmēta lielākā daļa plaušu asinsvadu. Sekas var būt šoks vai hipotensijas attīstība.
- Submasīvs. Tiek ietekmēta trešā daļa no visiem plaušu asinsvadiem, kā rezultātā rodas labā kambara mazspēja.
- Nemasīva forma. To raksturo neliela skaita trauku bojājumi, tāpēc plaušu embolijas simptomi var nebūt.
- Nāvējošs, ja tiek ietekmēti vairāk nekā 70% asinsvadu.
Patoloģijas klīniskā gaita
Plaušu embolijas klīnika var būt:
- Zibens ātri. Galvenās plaušu artērijas vai galveno zaru bloķēšana. Attīstās elpošanas mazspēja un var rasties elpošanas apstāšanās. Nāve iespējama dažu minūšu laikā.
- Pikants. Patoloģijas attīstība notiek ātri. Sākums ir pēkšņs, kam seko strauja progresēšana. Tiek novēroti sirdsdarbības simptomi, kas attīstās 3-5 dienu laikā
- Ieilgusi. Lielo un vidējo artēriju tromboze un vairāku plaušu infarktu attīstība turpinās vairākas nedēļas. Patoloģija lēnām progresē, palielinoties elpošanas un sirds mazspējas simptomiem.
- Hronisks. Pastāvīgi tiek novērota atkārtota plaušu artērijas zaru tromboze. Tiek diagnosticēti atkārtoti plaušu infarkti vai divpusējs pleirīts. Hipertensija pakāpeniski palielinās. Šī forma visbiežāk attīstās pēc ķirurģiskas iejaukšanās, uz onkoloģijas un esošo sirds un asinsvadu slimību fona.
Slimības attīstība
Plaušu embolija attīstās pakāpeniski, izejot cauri šādiem posmiem:
- Elpceļu obstrukcija.
- Paaugstināts spiediens plaušu artērijā.
- Nosprostojumu un aizsprostojumu rezultātā tiek traucēta gāzes apmaiņa.
- Skābekļa deficīta rašanās.
- Papildu ceļu veidošanās slikti skābekli saturošu asiņu transportēšanai.
- Palielināta kreisā kambara slodze un tā išēmijas attīstība.
- Sirds indeksa samazināšanās un asinsspiediena pazemināšanās.
- Paaugstinās plaušu arteriālais spiediens.
- Koronārās asinsrites pasliktināšanās sirdī.
- Plaušu tūska.
Daudzi pacienti pēc PE cieš no plaušu infarkta.
Slimības pazīmes
Plaušu embolijas simptomi ir atkarīgi no daudziem faktoriem:
- Pacienta ķermeņa vispārējais stāvoklis.
- Bojāto artēriju skaits.
- To daļiņu izmērs, kas aizsprosto asinsvadus.
- Slimības progresēšanas ātrums.
- Plaušu audu traucējumu pakāpe.
Plaušu embolijas ārstēšana būs atkarīga no pacienta klīniskā stāvokļa. Dažiem slimība rodas, neizraisot nekādus simptomus un var izraisīt pēkšņu nāvi. Diagnozes grūtības slēpjas arī tajā, ka patoloģijas simptomi atgādina daudzas sirds un asinsvadu slimības, taču galvenā atšķirība ir plaušu embolijas attīstības pēkšņums.
Patoloģiju raksturo vairāki sindromi:
1. No sirds un asinsvadu sistēmas:
- Sirds mazspējas attīstība.
- Samazināts asinsspiediens.
- Sirds ritma traucējumi.
- Paaugstināta sirdsdarbība.
- Koronārās mazspējas attīstība, kas izpaužas kā pēkšņas intensīvas sāpes krūtīs, kas ilgst no 3-5 minūtēm līdz vairākām stundām.
- Plaušu sirds sindroms izpaužas ar kakla vēnu pietūkumu, tahikardiju.
- Vispārēji smadzeņu darbības traucējumi ar hipoksiju, smadzeņu asiņošana un smagos gadījumos ar smadzeņu tūsku. Pacients sūdzas par troksni ausīs, reiboni, vemšanu, krampjiem un ģīboni. Smagās situācijās pastāv liela komas attīstības iespējamība.
2. Plaušu-pleiras sindroms izpaužas:
- Elpas trūkuma parādīšanās un elpošanas mazspējas attīstība. Āda kļūst pelēka un attīstās cianoze.
- Parādās svilpošas skaņas.
- Plaušu infarkts visbiežāk attīstās 1-3 dienas pēc plaušu embolijas, parādās klepus ar krēpu izdalīšanos, kas sajaukta ar asinīm, paaugstinās ķermeņa temperatūra, un klausoties skaidri dzirdamas mitras smalkas burbuļojošas raķetes.
3. Drudža sindroms ar izskatu febrila temperatūraķermeņi. Tas ir saistīts ar iekaisuma procesiem plaušu audos.
4. Palielinātas aknas, vēderplēves kairinājums un zarnu parēze izraisa vēdera sindromu. Pacients sūdzas par sāpēm labajā pusē, atraugas un vemšanu.
5. Imunoloģiskais sindroms izpaužas ar pulmonītu, pleirītu, ādas izsitumiem un imūnkompleksu parādīšanos asins analīzē. Šis sindroms parasti attīstās 2-3 nedēļas pēc PE diagnozes.
Diagnostikas pasākumi
Diagnosticējot šo slimību, ir svarīgi noteikt asins recekļu veidošanās vietu plaušu artērijās, kā arī novērtēt bojājuma pakāpi un traucējumu smagumu. Ārsts saskaras ar uzdevumu noteikt trombembolijas avotu, lai novērstu recidīvu.
Ņemot vērā diagnozes noteikšanas grūtības, pacienti tiek nosūtīti uz īpašiem asinsvadu departamentiem, kas ir aprīkoti ar tehnoloģijām un kuriem ir iespēja veikt visaptverošus pētījumus un terapiju.
Ja ir aizdomas par PE, pacientam tiek veiktas šādas pārbaudes:
- Anamnēzes vākšana un visu riska faktoru novērtēšana.
- Vispārēja asins un urīna analīze.
- Asins analīze gāzes sastāvam, D-dimēra noteikšana plazmā.
- Dinamiskā EKG, lai izslēgtu sirdslēkmi vai sirds mazspēju.
- Plaušu rentgenogrāfija, lai izslēgtu pneimoniju, pneimotoraksu, ļaundabīgus audzējus, pleirītu.
- Atklāšanai augstspiediena Ehokardiogrāfija tiek veikta plaušu artērijā.
- Plaušu scintogrāfijā tiks konstatēta asins plūsmas samazināšanās vai tās trūkums plaušu embolijas attīstības rezultātā.
- Lai noteiktu precīzu tromba atrašanās vietu, tiek noteikta angiopulmonogrāfija.
- Kontrasta venogrāfija, lai noteiktu plaušu embolijas avotu.
Pēc ražošanas precīza diagnoze un, nosakot slimības cēloni, tiek nozīmēta terapija.
Pirmā palīdzība plaušu embolijas gadījumā
Ja slimības lēkme attīstās, cilvēkam atrodoties mājās vai darbā, tad svarīgi viņam sniegt savlaicīgu palīdzību, lai samazinātu neatgriezenisku izmaiņu rašanās iespējamību. Algoritms ir šāds:
- Novietojiet personu uz līdzenas virsmas; ja viņš ir nokritis vai sēž savā darba vietā, netraucējiet viņu un nepārvietojiet viņu.
- Atpogā krekla augšējo pogu, noņemiet kaklasaiti, lai nodrošinātu plūdumu svaigs gaiss.
- Ja elpošana apstājas, veiciet atdzīvināšanas darbības: mākslīgā elpošana un, ja nepieciešams, netiešā sirds masāža.
- Izsauciet ātro palīdzību.
Pareiza palīdzība plaušu embolijas gadījumā izglābs cilvēka dzīvību.
Slimības ārstēšana
Plaušu embolijas terapija ir paredzēta tikai slimnīcā. Pacients tiek hospitalizēts un viņam tiek noteikts pilnīgs gultas režīms, līdz ir pagājis asinsvadu bloķēšanas draudi. Plaušu embolijas ārstēšanu var iedalīt vairākos posmos:
- Steidzami reanimācijas pasākumi, lai novērstu pēkšņas nāves risku.
- Asinsvada lūmena atjaunošana pēc iespējas vairāk.
Ilgstoša plaušu embolijas terapija ietver šādus pasākumus:
- Asins recekļa noņemšana no plaušu asinsvadiem.
- Pasākumu organizēšana priekš
- Plaušu artērijas diametra palielināšanās.
- Mazāko kapilāru paplašināšana.
- Profilaktisko pasākumu veikšana, lai novērstu asinsrites un elpošanas sistēmas slimību attīstību.
Patoloģijas ārstēšana ietver zāļu lietošanu. Ārsti saviem pacientiem izraksta:
1. Zāles no fibrinolītisko vai trombolītisko līdzekļu grupas. Tie tiek ievietoti tieši plaušu artērijā caur katetru. Šīs zāles izšķīdina asins recekļus, dažu stundu laikā pēc zāļu ievadīšanas cilvēka stāvoklis uzlabojas, un pēc vairākām dienām trombu pēdas vairs nav.
2. Nākamajā posmā pacientam ieteicams lietot Heparīnu. Sākumā zāles ievada minimālā devā, un pēc 12 stundām to palielina vairākas reizes. Zāles ir antikoagulants un kopā ar varfarīnu vai fenilīnu novērš asins recekļu veidošanos plaušu audu patoloģiskajā zonā.
3. Ja nav smagas plaušu embolijas, tad klīniskās vadlīnijas nozīmē varfarīna lietošanu vismaz 3 mēnešus. Zāles tiek parakstītas nelielā uzturošā devā, un pēc tam to var pielāgot, pamatojoties uz izmeklējumu rezultātiem.
Visiem pacientiem tiek veikta terapija, kuras mērķis ir atjaunot ne tikai plaušu artērijas, bet arī visu ķermeni. Tas nozīmē:
- Sirds ārstēšana ar Panangin un Obzidan.
- Spazmolītisko līdzekļu lietošana: "Papaverīns", "No-shpa".
- Zāļu lietošana vielmaiņas procesu koriģēšanai: B vitamīnu saturoši medikamenti.
- Pretšoka terapija ar hidrokortizonu.
- Pretiekaisuma ārstēšana ar antibakteriāliem līdzekļiem.
- Antialerģisku zāļu lietošana: Suprastin, Zodak.
Izrakstot zāles, ārstam jāņem vērā, ka, piemēram, varfarīns iekļūst placentā, tāpēc grūtniecības laikā lietošana ir aizliegta, turklāt Andipal ir daudz kontrindikāciju, riska grupas pacientiem tas ordinējams piesardzīgi.
Lielākā daļa zāļu tiek ievadītas organismā ar pilienu infūziju vēnā, intramuskulāras injekcijas sāpīgi un provocē lielu hematomu veidošanos.
Ķirurģija
Patoloģijas ķirurģiska ārstēšana tiek veikta reti, jo šādai iejaukšanās pacientiem ir augsts mirstības līmenis. Ja no operācijas nevar izvairīties, tiek izmantota intravaskulāra embolektomija. Apakšējā līnija ir tāda, ka katetru ar sprauslu izmanto, lai noņemtu asins recekli caur sirds kambariem.
Metode tiek uzskatīta par riskantu un tiek izmantota ārkārtas gadījumos.
Plaušu embolijas gadījumā ieteicams uzstādīt arī filtrus, piemēram, Greenfield lietussargu. To ievieto dobajā vēnā, un tur atveras tā āķi, lai piestiprinātu to pie kuģa sienām. Iegūtais siets ļauj asinīm brīvi iziet, bet recekļi tiek saglabāti un noņemti.
1. un 2. pakāpes plaušu embolijas ārstēšanai ir labvēlīga prognoze. Nāves gadījumu skaits ir minimāls, atveseļošanās iespēja ir augsta.
Plaušu embolijas komplikācijas
Starp galvenajiem un visvairāk bīstamas komplikācijas slimības var saukt:
- Pēkšņa nāve sirdsdarbības apstāšanās dēļ.
- Sekundāro hemodinamikas traucējumu progresēšana.
- Atkārtots plaušu infarkts.
- Hroniskas plaušu sirds slimības attīstība.
Slimību profilakse
Nopietnu sirds un asinsvadu patoloģiju klātbūtnē vai ķirurģiskas iejaukšanās vēsturē ir svarīgi novērst plaušu emboliju. Ieteikumi ir šādi:
- Izvairieties no pārmērīgas fiziskās aktivitātes.
- Pavadiet daudz laika, ejot.
- Ievērojiet ikdienas rutīnu.
- Nodrošiniet pietiekamu miegu.
- Likvidējiet sliktos ieradumus.
- Pārskatiet savu uzturu un izņemiet no tā kaitīgos pārtikas produktus.
- Regulāri apmeklējiet terapeitu profilaktiskajām pārbaudēm un flebologu.
Šie vienkāršie profilakses pasākumi palīdzēs izvairīties no nopietnām slimības komplikācijām.
Bet, lai novērstu plaušu emboliju, ir svarīgi zināt, kādi apstākļi un slimības var veicināt vēnu trombozes attīstību. Īpaša uzmanība Jums vajadzētu pievērst uzmanību savai veselībai:
- Cilvēki, kuriem diagnosticēta sirds mazspēja.
- Gulētie pacienti.
- Pacienti, kuriem tiek veikti ilgstoši diurētiskās terapijas kursi.
- Saimnieki hormonālās zāles.
- Cietēji cukura diabēts.
- Pārcietis insultu.
Riska grupas pacientiem periodiski jāveic heparīna terapija.
PE ir nopietna patoloģija, un pie pirmajiem simptomiem ir svarīgi savlaicīgi sniegt palīdzību personai un nosūtīt viņu uz slimnīcu vai izsaukt ātro palīdzību. Tas ir vienīgais veids, kā novērst nopietnu seku attīstību un glābt cilvēka dzīvību.
) – akūta oklūzija, ko izraisa stumbra, viena vai vairāku plaušu artērijas zaru trombs vai embols.
TELA - komponents augšējās un apakšējās dobās vēnas sistēmas trombozes sindroms (parasti iegurņa vēnu un apakšējo ekstremitāšu dziļo vēnu tromboze), tāpēc ārvalstu praksē šīs abas slimības tiek kombinētas zem parastais nosaukums – « vēnu trombembolija».
PE notiek ar 1 gadījumu uz 100 000 iedzīvotāju gadā. Tā ieņem trešo vietu starp mirstības cēloņiem pēc sirds išēmiskās slimības un akūtiem cerebrovaskulāriem negadījumiem.
Objektīvi iemesli plaušu embolijas novēlotai diagnostikai:
Plaušu embolijas klīniskie simptomi daudzos gadījumos ir līdzīgi plaušu un sirds un asinsvadu sistēmas slimībām
klīniskā aina ir saistīta ar pamatslimības saasināšanos (išēmiska plaušu slimība, hroniska sirds mazspēja, hroniskas slimības plaušas) vai ir viena no onkoloģisko slimību, traumu, plašu ķirurģisku iejaukšanos komplikācijām
Plaušu embolijas simptomi ir nespecifiski
Bieži vien ir neatbilstība starp embolijas izmēru (un attiecīgi bloķētā asinsvada diametru) un klīniskajām izpausmēm - neliels elpas trūkums ar ievērojamu embolijas izmēru un stipras sāpes krūtīs ar maziem asins recekļiem.
Plaušu embolijas pacientu izmeklēšanas instrumentālās metodes, kurām ir augsta diagnostiskā specifika, ir pieejamas šauram medicīnas iestāžu lokam.
specifiskas diagnostikas metodes, piemēram, angiopulmonogrāfija, scintigrāfija, perfūzijas-ventilācijas pētījumi ar izotopiem, spirālveida datortomogrāfija un magnētiskās rezonanses attēlveidošana, ko izmanto plaušu embolijas un tās iespējamo cēloņu diagnosticēšanai, ir iespējamas dažos zinātnes un medicīnas centros.
!!! Dzīves laikā plaušu embolijas diagnoze tiek noteikta mazāk nekā 70% gadījumu. Gandrīz 50% gadījumu plaušu embolijas epizodes netiek atklātas.
!!! Vairumā gadījumu autopsijas laikā tikai rūpīga plaušu artēriju pārbaude var noteikt asins recekļu veidošanos vai iepriekšējās plaušu embolijas atlikušās pazīmes.
!!! Apakšējo ekstremitāšu dziļo vēnu trombozes klīniskās pazīmes bieži vien nav, īpaši pacientiem, kas atrodas gultā.
!!! 30% pacientu ar plaušu emboliju venogrāfija neatklāj nekādu patoloģiju.
Pēc dažādu autoru domām:
V 50%
notiek plaušu artērijas stumbra un galveno zaru embolizācija
V 20%
notiek daivas un segmentālo plaušu artēriju embolizācija
V 30%
gadījumos notiek mazu zaru embolizācija
Vienlaicīgi abu plaušu artēriju bojājumi sasniedz 65% no visiem plaušu embolijas gadījumiem, 20% tiek skarta tikai labā plauša, 10% skarta tikai kreisā plauša, apakšējās daivas skartas 4 reizes biežāk nekā augšējās. daivas.
Pamatojoties uz klīniskajiem simptomiem, vairāki autori izšķir trīs plaušu embolijas variantus:
1. "Infarkta pneimonija"- atbilst plaušu artērijas mazo zaru trombembolijai.
Izpaužas kā akūts elpas trūkums, pasliktinās pacientam pārejot uz vertikālā pozīcija, hemoptīze, tahikardija, perifēras sāpes krūtīs (plaušu bojājuma vieta), ko izraisa iesaistīšanās patoloģisks process pleira.
2. "Nemotivēts elpas trūkums"- atbilst atkārtotai mazu zaru plaušu embolijai.
Pēkšņas parādīšanās, ātri pārejoša elpas trūkuma epizodes, kas pēc kāda laika var izpausties kā hroniskas plaušu sirds slimības klīniska izpausme. Pacientiem ar šo slimības gaitu parasti nav bijušas hroniskas sirds un plaušu slimības, un hroniskas plaušu sirds slimības attīstība ir iepriekšējo plaušu embolijas epizožu uzkrāšanās sekas.
3."Acute cor pulmonale"- atbilst plaušu artērijas lielo zaru trombembolijai.
Pēkšņs elpas trūkums, kardiogēns šoks vai hipotensija, retrosternālās stenokardijas sāpes.
!!! Plaušu embolijas klīnisko ainu nosaka plaušu artēriju bojājuma apjoms un pacienta pirmsemboliskais kardiopulmonālais stāvoklis.
Pacientu sūdzības(dilstošā secībā pēc parādīšanās biežuma):
aizdusa
sāpes krūtīs (pleiras un retrosternālas, stenokardija)
nemiers, bailes no nāves
klepus
hemoptīze
svīšana
samaņas zudums
!!! Diemžēl zīmēm ar augstu specifiku ir zema jutība un otrādi.
Pēkšņs elpas trūkums- biežākās sūdzības par plaušu emboliju, kas pastiprinās, pacientam pārejot sēdus vai stāvus stāvoklī, kad samazinās asins plūsma uz sirds labo pusi. Asins plūsmas blokādes klātbūtnē plaušās samazinās kreisā kambara piepildījums, kas veicina sirds izsviedes samazināšanos un asinsspiediena pazemināšanos. Sirds mazspējas gadījumā elpas trūkums samazinās līdz ar pacienta ortopozīcijas stāvokli, bet pneimonijas vai hronisku nespecifisku plaušu slimību gadījumā tas nemainās, mainoties pacienta pozīcijai.
Atsevišķi plaušu embolijas gadījumi, kas izpaužas tikai ar elpas trūkumu, bieži netiek pamanīti, un pareizā diagnoze tiek noteikta novēloti. Gados vecākiem pacientiem ar smagu kardiopulmonālu patoloģiju dekompensācija var ātri attīstīties pat ar nelielu plaušu artērijas zaru trombemboliju. Plaušu embolijas pazīmes bieži tiek sajauktas ar pamatslimības paasinājumu, un pareizā diagnoze tiek veikta novēloti.
!!! ATCERIETIESJa riska grupas pacientiem rodas elpas trūkums, vienmēr ir jāizslēdz plaušu embolija. Pēkšņs, neizskaidrojams elpas trūkums vienmēr ir ļoti satraucošs simptoms.
Perifēras sāpes krūtīs ar PE, kas ir raksturīgākais plaušu artērijas mazo zaru bojājumiem, to izraisa pleiras viscerālo slāņu iekļaušana iekaisuma procesā.
Sāpes labajā hipohondrijā norāda uz akūtu aknu palielināšanos un Glisona kapsulas izstiepšanos.
Retrosternālās stenokardijas sāpes raksturīga plaušu artērijas lielo zaru embolijai, rodas sirds labo daļu akūtas dilatācijas rezultātā, kas noved pie koronāro artēriju saspiešanas starp perikardu un paplašinātajām sirds labajām daļām. Visbiežāk sāpes krūtīs rodas pacientiem ar koronāro artēriju slimību, kam tiek veikta plaušu embolija.
Hemoptīze(atzīmēts ļoti reti) ar infarkta pneimoniju plaušu embolijas rezultātā asins svītru veidā krēpās, tas atšķiras no hemoptīzes ar mitrālā vārstuļa stenozi - asiņainu krēpu.
Pārmērīga svīšana rodas 34% gadījumu pacientiem ar pārsvarā ar masīvu plaušu emboliju, un tas ir pastiprinātas simpātiskās aktivitātes sekas, ko pavada trauksmes sajūta un sirds un plaušu distress.
!!! ATCERIETIESKlīniskās izpausmes, pat kombinācijā, ir ierobežota vērtība lai veiktu pareizu diagnozi. Tomēr PE ir maz ticams, ja nav trīs šādi simptomi: elpas trūkums, tahipnoja (vairāk nekā 20 minūtē) un sāpes, kas atgādina pleirītu. Ja papildu pazīmes (izmaiņas krūškurvja rentgenogrammās un asins PO2) netiek atklātas, plaušu embolijas diagnozi faktiski var izslēgt.
Plaušu auskultācijas laikā patoloģijas parasti netiek atklātas, iespējama tahipnoja. Kakla vēnu pietūkums ir saistīts ar masīvu plaušu emboliju. Raksturīga arteriālā hipotensija; Sēžot pacients var noģībt.
!!! Pamatā esošās kardiopulmonālās slimības pasliktināšanās var būt vienīgā plaušu embolijas izpausme. Šajā gadījumā ir grūti noteikt pareizu diagnozi.
Otrā tonusa nostiprināšana virs plaušu artērijas Un sistoliskā galopa ritma parādīšanās ar PE tie norāda uz spiediena palielināšanos plaušu artērijas sistēmā un labā kambara hiperfunkciju.
Tahipneja ar PE visbiežāk pārsniedz 20 elpošanas kustības minūtē. un to raksturo noturība un sekla elpošana.
!!! Tahikardijas līmenis plaušu embolijas gadījumā ir tieši atkarīgs no asinsvadu bojājuma lieluma, centrālo hemodinamikas traucējumu smaguma, elpošanas un asinsrites hipoksēmijas.
Parasti PE izpaužas kā viens no trim klīniskajiem variantiem::
masīvs PE, kurā trombembolija ir lokalizēta plaušu artērijas galvenajā stumbrā un/vai galvenajos zaros
submasīva plaušu embolija- plaušu artērijas lobāro un segmentālo zaru embolizācija (perfūzijas traucējumu pakāpe atbilst vienas no galvenajām plaušu artērijām oklūzijai)
mazo zaru trombembolija plaušu artērija
Ar masīvu un submasīvu plaušu emboliju visbiežāk tiek novēroti šādi klīniskie simptomi un sindromi::
pēkšņs elpas trūkums miera stāvoklī (ortopnoja nav raksturīga!)
pelnu, bāla cianoze; ar stumbra un galveno plaušu artēriju emboliju tiek novērots izteikts ādas zilganums līdz čuguna nokrāsai
tahikardija, dažreiz ekstrasistolija, priekškambaru mirdzēšana
paaugstināta ķermeņa temperatūra (pat sabrukuma gadījumā), kas galvenokārt saistīta ar iekaisuma procesu plaušās un pleirā; hemoptīze (novērota 1/3 pacientu) plaušu infarkta dēļ
sāpju sindroms šādos variantos:
1 - stenokardijai līdzīga ar sāpēm, kas lokalizētas aiz krūšu kaula,
2 - plaušu-pleiras - akūtas sāpes krūtīs, ko pastiprina elpošana un klepus
3 - vēders - akūtas sāpes labajā hipohondrijā kopā ar zarnu parēzi, pastāvīgām žagas (ko izraisa diafragmas pleiras iekaisums, akūts aknu pietūkums)
Auskultējot plaušas, tiek dzirdams pavājināta elpošana un smalki mitri rāvumi ierobežotā vietā (parasti virs labās apakšējās daivas), dzirdams pleiras berzes troksnis.
arteriāla hipotensija (vai kolapss) kombinācijā ar paaugstinātu venozo spiedienu
akūts plaušu sirds sindroms: patoloģiska pulsācija, otrā toņa akcents un sistoliskais troksnis otrajā starpribu telpā pa kreisi no krūšu kaula, presistoliskais vai protodiastoliskais (biežāk) "gallops" krūšu kaula kreisajā malā, jūga kaula pietūkums vēnas, hepatojugulārais reflukss (Pleša simptoms)
smadzeņu darbības traucējumi, ko izraisa smadzeņu hipoksija: miegainība, letarģija, reibonis, īslaicīgs vai ilgstošs samaņas zudums, motora uzbudinājums vai smaga adinamija, krampji ekstremitātēs, piespiedu defekācija un urinēšana
akūta nieru mazspēja intrarenālās hemodinamikas traucējumu dēļ (kolapsa gadījumā)
Pat savlaicīga masīvas plaušu embolijas atpazīšana ne vienmēr nodrošina efektīvu terapiju, tāpēc plaušu artērijas mazo zaru trombembolijas diagnostikai un ārstēšanai, bieži (30-40% gadījumu) pirms masīvas plaušu embolijas attīstības, ir liela nozīme. nozīmi.
Var izpausties nelielu plaušu artērijas zaru trombembolija:
atkārtota "pneimonija" nezināma etioloģija, daži no tiem rodas kā pleiropneimonija
ātri pārejošs (2-3 dienas) sauss pleirīts, eksudatīvs pleirīts, īpaši ar hemorāģisku izsvīdumu
atkārtots nemotivēts ģībonis, kolapss, bieži vien kopā ar gaisa trūkuma sajūtu un tahikardiju
pēkšņa savilkšanas sajūta krūtīs, ko pavada apgrūtināta elpošana un sekojoša ķermeņa temperatūras paaugstināšanās
"nepamatots" drudzis, kas nereaģē uz antibiotiku terapiju
paroksizmāls elpas trūkums ar gaisa trūkuma sajūtu un tahikardiju
pret ārstēšanu rezistentas sirds mazspējas rašanās un/vai progresēšana
subakūtas vai hroniskas cor pulmonale simptomu parādīšanās un/vai progresēšana, ja nav anamnētisko pazīmju par hroniskām bronhopulmonārā aparāta slimībām
Objektīvajā statusā ir svarīgi ne tikai identificēt iepriekš minētos klīniskos sindromus, bet arī identificēt perifērās flebotrombozes pazīmes. Ekstremitāšu flebotrombozi var lokalizēt gan virspusējās, gan dziļās vēnās. Tās objektīvās diagnozes pamatā ir rūpīga asimetrijas meklēšana apakšstilba, augšstilba mīksto audu tilpumā, sāpes muskuļu palpācijā un lokāla blīvēšana. Ir svarīgi noteikt asimetriju apakšstilba apkārtmērā (par 1 cm vai vairāk) un augšstilbu 15 cm virs ceļa skriemelis (par 1,5 cm vai vairāk). Var izmantot Lowenberg testu - sāpju parādīšanās ikru muskulī, kad spiediens ar sfigmomanometra aproci ir 150-160 mm Hg robežās. Art. (parasti sāpes rodas, ja spiediens pārsniedz 180 mm).
Analizējot klīnisko ainu, ārstam jāsaņem atbildes uz šādiem jautājumiem, kas ļaus viņam aizdomas par plaušu embolijas klātbūtni pacientam:
1?
vai ir elpas trūkums, ja tā, kā tas radās (akūts vai pakāpenisks); kādā pozā - guļus vai sēdus ir vieglāk elpot
Ar PE elpas trūkums rodas akūti, ortopnoja nav raksturīga.
2?
Vai ir sāpes krūtīs, to raksturs, vieta, ilgums, saistība ar elpošanu, klepu, ķermeņa stāvokli utt.
Sāpes var atgādināt stenokardiju, lokalizētas aiz krūšu kaula, un tās var pastiprināties elpojot un klepojot.
3?
vai bija kādi nemotivēti ģībšanas periodi?
PE pavada vai izpaužas ģībonis 13% gadījumu.
4?
vai ir kāda hemoptīze?
Parādās ar plaušu infarkta attīstību 2-3 dienas pēc plaušu embolijas.
5?
Vai ir kāju pietūkums (pievēršot uzmanību to asimetrijai)
Kāju dziļo vēnu tromboze ir izplatīts plaušu embolijas avots.
6?
vai nesen ir bijušas kādas operācijas, traumas, sirds slimības ar sastrēguma sirds mazspēju, aritmijas, vai viņš lieto perorālos kontracepcijas līdzekļus, vai ir stāvoklī, vai viņu apmeklē onkologs.
Ja pacientam rodas akūti sirds un elpošanas sistēmas traucējumi, ārstam jāņem vērā plaušu emboliju predisponējošu faktoru klātbūtne (piemēram, paroksizmāla priekškambaru fibrilācija).
Lai provizoriski novērtētu plaušu embolijas iespējamību, varat izmantot Rodger M. un Wells P.S. piedāvāto pieeju. (2001), kurš novērtēja diagnostisko nozīmi ballēs klīniskās pazīmes
:
Apakšējo ekstremitāšu dziļo vēnu trombozes klīniskie simptomi (vismaz to pietūkums un sāpes palpējot gar dziļajām vēnām) – 3 punkti
Veicot plaušu embolijas diferenciāldiagnozi, visticamākais ir 3 punkti
Tahikardija - 1,5 punkti
Imobilizācija vai operācija pēdējo 3 dienu laikā - 1,5 punkti
Apakšējo ekstremitāšu dziļo vēnu tromboze vai plaušu embolija anamnēzē - 1,5 punkti
Hemoptīze – 1 punkts
Onkoloģiskais process šobrīd vai pirms 6 mēnešiem – 1 punkts
Ja summa nepārsniedz 2 punktu plaušu embolijas iespējamība zems; ar punktu summu 2-6 – mērens; ja summa ir lielāka par 6 punkti - augsts.
Secinājums: klīnisko izpausmju izvērtēšanas rezultātā var secināt, ka konkrētam pacientam ir zema, mērena vai augsta PE varbūtība, un šīs diagnozes apstiprināšanai vai izslēgšanai vairumā gadījumu nepieciešams veikt vairākas neinvazīvas testi (atsevišķi lietotiem testiem nav pietiekami augsta jutība un specifiskums) vai angiopulmonogrāfija.
26594 0
Plaušu embolijas ārstēšana ir sarežģīta. Slimība rodas negaidīti un ātri progresē, kā rezultātā ārsta rīcībā ir minimāls laiks, lai noteiktu pacienta ārstēšanas taktiku un metodi. Pirmkārt, nevar būt standarta PE ārstēšanas shēmas. Metodes izvēli nosaka embolijas lokalizācija, plaušu perfūzijas traucējumu pakāpe, hemodinamikas traucējumu raksturs un smagums sistēmiskajā un plaušu cirkulācijā. Otrkārt, plaušu embolijas ārstēšana nevar aprobežoties ar embolijas likvidēšanu plaušu artērijā. Nevajadzētu aizmirst embolizācijas avotu.
Neatliekamā aprūpe
Pasākumi neatliekamā palīdzība PE var iedalīt trīs grupās:
1) pacienta dzīvības uzturēšana pirmajās plaušu embolijas minūtēs;
2) fatālu refleksu reakciju likvidēšana;
3) embolijas likvidēšana.
Dzīvības uzturēšana pacientu klīniskās nāves gadījumos galvenokārt tiek veikta ar reanimāciju. Prioritārie pasākumi ietver cīņu pret sabrukumu ar presoramīnu palīdzību, skābju-bāzes stāvokļa korekciju un efektīvu skābekļa baroterapiju. Tajā pašā laikā ir jāsāk trombolītiskā terapija ar dabīgām streptokināzes zālēm (streptodekāze, streptāze, avelizīns, celēze utt.).
Artērijā esošais embolis izraisa refleksu reakcijas, kuru dēļ ar ne masīvu plaušu emboliju bieži rodas smagi hemodinamikas traucējumi. Lai novērstu sāpes, intravenozi injicē 4-5 ml 50% analgin šķīduma un 2 ml droperidola vai seduxen. Ja nepieciešams, tiek lietotas zāles. Ar izteiktu sāpju sindroms atsāpināšana sākas ar zāļu ievadīšanu kombinācijā ar droperidolu vai seduksēnu. Papildus pretsāpju iedarbībai tiek nomākta nāves baiļu sajūta, samazinās kateholamīnēmija, miokarda skābekļa patēriņš un sirds elektriskā nestabilitāte, uzlabojas asins un mikrocirkulācijas reoloģiskās īpašības. Lai mazinātu arteriolospasmu un bronhu spazmu, parastās devās lieto aminofilīnu, papaverīnu, no-spa un prednizolonu. Embolu likvidēšana (pamat patoģenētiskā ārstēšana) tiek panākts ar trombolītisko terapiju, kas uzsākta uzreiz pēc PE diagnozes noteikšanas. Relatīvās kontrindikācijas trombolītiskajai terapijai, kas pastāv daudziem pacientiem, nav šķērslis tās lietošanai. Liela varbūtība letāls iznākums attaisno ārstēšanas risku.
Ja nav trombolītisko līdzekļu, ir norādīta nepārtraukta heparīna intravenoza ievadīšana devā 1000 vienības stundā. Dienas deva būs 24 000 vienību. Izmantojot šo ievadīšanas metodi, plaušu embolijas recidīvi notiek daudz retāk, un ir ticamāk novērsta tromboze.
Noskaidrojot plaušu embolijas diagnozi, plaušu asinsrites oklūzijas pakāpi un embolijas lokalizāciju, tiek izvēlēta konservatīva vai ķirurģiska ārstēšanas metode.
Konservatīvā ārstēšana
Konservatīvā plaušu embolijas ārstēšanas metode pašlaik ir galvenā un ietver šādus pasākumus:
1. Trombolīzes nodrošināšana un turpmākas trombu veidošanās apturēšana.
2. Plaušu arteriālās hipertensijas mazināšana.
3. Plaušu un labās sirds mazspējas kompensācija.
4. Arteriālās hipotensijas likvidēšana un pacienta izvešana no sabrukuma.
5. Plaušu infarkta un tā komplikāciju ārstēšana.
Plaušu embolijas konservatīvās ārstēšanas shēmu tipiskākajā formā var attēlot šādi:
1. Pilnīga pacienta atpūta, pacienta stāvoklis guļus ar paceltu galvas galu, ja nav sabrukuma.
2. Pret sāpēm krūtīs un stiprs klepus pretsāpju un spazmolītisku līdzekļu ievadīšana.
3. Skābekļa inhalācijas.
4. Sabrukšanas gadījumā tiek veikts viss komplekss terapeitiskie pasākumi akūta asinsvadu mazspēja.
5. Sirds vājuma gadījumā tiek noteikti glikozīdi (strofantīns, korglikons).
6. Antihistamīna līdzekļi: difenhidramīns, pipolfēns, suprastīns utt.
7. Trombolītiskā un antikoagulantu terapija. Aktīvs sākums trombolītiskās zāles (streptāze, avelizīns, streptodekāze) ir hemolītiskā streptokoka - streptokināzes vielmaiņas produkts, kas, aktivizējot plazminogēnu, veido ar to kompleksu, veicinot plazmīna parādīšanos, kas izšķīdina fibrīnu tieši asins receklī. Trombolītiskās zāles parasti ievada vienā no augšējo ekstremitāšu perifērajām vēnām vai subklāvijas vēnā. Bet masīvai un submasīvai trombembolijai visoptimālākais ir injicēt tos tieši tromba zonā, kas aizsprosto plaušu artēriju, ko panāk, zondējot plaušu artēriju un ievietojot katetru rentgena aparāta kontrolē. trombs. Trombolītisku zāļu ievadīšana tieši plaušu artērijā ātri rada to optimālo koncentrāciju trombembolijas zonā. Turklāt zondēšanas laikā vienlaikus tiek mēģināts fragmentēt vai tunelēt trombemboliju, lai ātra atveseļošanās plaušu asins plūsma. Pirms streptāzes ievadīšanas kā sākotnējie dati tiek noteikti šādi asins parametri: fibrinogēns, plazminogēns, protrombīns, trombīna laiks, asins recēšanas laiks, asiņošanas ilgums. Zāļu ievadīšanas secība:
1. Intravenozi injicē 5000 vienības heparīna un 120 mg prednizolona.
2. 250 000 vienību streptāzes (testa deva), kas atšķaidīta 150 ml fizioloģiskā šķīduma, ievada intravenozi 30 minūšu laikā, pēc tam vēlreiz pārbauda iepriekš uzskaitītos asins parametrus.
3. Ja nav alerģiskas reakcijas, kas liecina par labu zāļu panesamību, un mērenām kontroles parametru izmaiņām, streptāzes terapeitiskā deva sākas ar ātrumu 75 000-100 000 U/h, heparīna 1000 U/h, nitroglicerīna. 30 mcg/min. Aptuvenais infūziju šķīduma sastāvs:
Šķīdumu ievada intravenozi ar ātrumu 20 ml/h.
4. Streptāzes ievadīšanas laikā ik pēc 6 stundām intravenozi ievada 120 mg prednizolona. Streptāzes ievadīšanas ilgums (24-96 stundas) tiek noteikts individuāli.
Uzskaitīto asins parametru uzraudzība tiek veikta ik pēc četrām stundām. Ārstēšanas laikā fibrinogēna samazināšanās zem 0,5 g/l, protrombīna indekss zem 35-4-0%, trombīna laika izmaiņas, kas pārsniedz sešas reizes, salīdzinot ar sākotnējiem datiem, koagulācijas laika un asiņošanas ilguma izmaiņas, kas pārsniedz trīs reizes. pieaugums, salīdzinot ar sākotnējiem datiem, nav pieļaujams. Pilnu asins analīzi veic katru dienu vai kā norādīts, trombocītu skaitu nosaka ik pēc 48 stundām un piecu dienu laikā pēc trombolītiskās terapijas sākuma, vispārēju urīna analīzi - katru dienu, EKG - katru dienu, plaušu perfūzijas scintigrāfiju - kā norādīts. Streptāzes terapeitiskā deva svārstās no 125 000 līdz 3 000 000 vienībām vai vairāk.
Ārstēšana ar streptodekāzi ietver vienlaicīgu zāļu terapeitiskās devas ievadīšanu, kas ir 300 000 zāļu vienības. Tiek kontrolēti tie paši koagulācijas sistēmas parametri kā streptāzes terapijas laikā.
Pabeidzot ārstēšanu ar trombolītiskiem līdzekļiem, pacients tiek pārcelts uz ārstēšanu ar heparīna uzturošām devām 25 000-45 000 vienību dienā intravenozi vai subkutāni 3-5 dienas, kontrolējot recēšanas laiku un asiņošanas ilgumu.
Pēdējā heparīna ievadīšanas dienā tiek noteikti netiešie antikoagulanti (pelentāns, varfarīns). dienas devu kuras atlasītas tā, lai protrombīna indekss saglabātos robežās (40-60%), starptautiskā normalizētā attiecība (IHO) ir 2,5. Ārstēšana ar netiešiem antikoagulantiem, ja nepieciešams, var turpināties ilgu laiku (līdz trim līdz sešiem mēnešiem vai ilgāk).
Absolūtās kontrindikācijas trombolītiskajai terapijai:
1. Traucēta apziņa.
2. Intrakraniālie un mugurkaula veidojumi, arteriovenozās aneirismas.
3. Smagas formas arteriālā hipertensija ar cerebrovaskulāra negadījuma simptomiem.
4. Jebkuras vietas asiņošana, izņemot plaušu infarkta izraisītu hemoptīzi.
5. Grūtniecība.
6. Iespējamu asiņošanas avotu klātbūtne (kuņģa vai zarnu čūla, ķirurģiskas iejaukšanās 5 līdz 7 dienu laikā, stāvoklis pēc aortogrāfijas).
7. Nesenas streptokoku infekcijas (akūts reimatisms, akūts glomerulonefrīts, sepse, ilgstošs endokardīts).
8. Nesen gūta traumatiska smadzeņu trauma.
9. Iepriekšējais hemorāģiskais insults.
10. Zināmi asinsreces sistēmas traucējumi.
11.Neizskaidrojams galvassāpes vai redzes traucējumi pēdējo 6 nedēļu laikā.
12. Galvaskausa vai mugurkaula operācija pēdējo divu mēnešu laikā.
13. Akūts pankreatīts.
14.Aktīvā tuberkuloze.
15. Aizdomas par preparējošu aortas aneirismu.
16. Akūtas infekcijas slimības uzņemšanas laikā.
Relatīvās kontrindikācijas trombolītiskajai terapijai:
1. Paasinājums peptiska čūlas kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas.
2. Išēmisku vai embolisku insultu anamnēzē.
3. Netiešo antikoagulantu uzņemšana uzņemšanas laikā.
4. Nopietna trauma vai ķirurģiskas iejaukšanās pirms vairāk nekā divām nedēļām, bet ne vairāk kā pirms diviem mēnešiem;
5. Hroniska nekontrolēta arteriālā hipertensija (diastoliskais asinsspiediens vairāk nekā 100 mm Hg).
6. Smaga nieru vai aknu mazspēja.
7. Subklāviālās jeb iekšējās jūga vēnas kateterizācija.
8. Intrakardiāli trombi vai vārstuļu veģetācijas.
Būtiskām indikācijām ir jāizvēlas starp slimības risku un terapijas risku.
Visbiežākās komplikācijas, lietojot trombolītiskos un antikoagulantus, ir asiņošana un alerģiskas reakcijas. To novēršana ir saistīta ar šo zāļu lietošanas noteikumu rūpīgu ievērošanu. Ja ir asiņošanas pazīmes, kas saistītas ar trombolītisko līdzekļu lietošanu, intravenozi ievada:
- epsilon-aminokaproīnskābe - 150-200 ml 50% šķīduma;
- fibrinogēns - 1-2 g uz 200 ml fizioloģiskā šķīduma;
- kalcija hlorīds - 10 ml 10% šķīduma;
- svaigi saldēta plazma. Intramuskulāri tiek ievadītas šādas zāles:
- hemofobīns - 5-10 ml;
- vikasol - 2-4 ml 1% šķīduma.
Ja nepieciešams, indicēta svaigi citrētu asiņu pārliešana. Alerģiskas reakcijas gadījumā tiek ievadīts prednizolons, promedols un difenhidramīns. Heparīna pretlīdzeklis ir protamīna sulfāts, ko ievada 5-10 ml 10% šķīduma.
Starp narkotikām jaunākā paaudze Jāņem vērā audu plazminogēna aktivatoru grupa (alteplāze, aktiliss, retavāze), kas tiek aktivizēti, saistoties ar fibrīnu un veicina plazminogēna pāreju uz plazmīnu. Lietojot šīs zāles, fibrinolīze palielinās tikai trombā. Alteplāzi ievada 100 mg devā saskaņā ar šādu shēmu: bolus ievade 10 mg 1-2 minūšu laikā, pēc tam pirmās stundas laikā - 50 mg, nākamajās divās stundās - atlikušie 40 mg. Retavase, kas tiek izmantota klīniskā prakse kopš deviņdesmito gadu beigām. Maksimālais lītiskais efekts, lietojot, tiek sasniegts pirmajās 30 minūtēs pēc ievadīšanas (10 vienības + 10 vienības intravenozi). Asiņošanas biežums ar audu plazminogēna aktivatoriem ir ievērojami mazāks nekā ar trombolītiskiem līdzekļiem.
Konservatīvā ārstēšana ir iespējama tikai tad, ja pacients vairākas stundas vai dienas spēj nodrošināt relatīvi stabilu asinsriti (submasīvā embolija vai mazo zaru embolija). Plaušu artērijas stumbra un lielo zaru embolijai konservatīvās ārstēšanas efektivitāte ir tikai 20-25%. Šajos gadījumos izvēles metode ir ķirurģiska ārstēšana - embolotrombektomija no plaušu artērijas.
Ķirurģija
Pirmo veiksmīgo plaušu embolijas operāciju veica F. Trendelenburga students M. Kirhners 1924. gadā. Daudzi ķirurgi mēģināja veikt embolotrombektomiju no plaušu artērijas, taču operācijas laikā mirušo pacientu skaits bija ievērojami lielāks nekā tiem, kuriem tā tika veikta. 1959. gadā K. Vosšulte un N. Stillers ierosināja šo operāciju veikt īslaicīgas dobās vēnas oklūzijas apstākļos, izmantojot transsternu piekļuvi. Šī tehnika nodrošināja plašu brīvu piekļuvi, ātru pieeju sirdij un labā kambara bīstamās paplašināšanās novēršanu. Meklējot drošākas embolektomijas metodes, tika izmantota vispārēja hipotermija (P. Allison et al., 1960) un pēc tam mākslīgā cirkulācija (E. Sharp, 1961; D. Cooley et al., 1961). Vispārējā hipotermija laika trūkuma dēļ nav kļuvusi plaši izplatīta, taču mākslīgās asinsrites izmantošana ir pavērusi jaunus apvāršņus šīs slimības ārstēšanā.
Mūsu valstī embolektomijas tehniku dobās vēnas oklūzijas apstākļos izstrādāja un veiksmīgi izmantoja B.C. Saveļjevs u.c. (1979). Autori uzskata, ka plaušu embolektomija ir indicēta tiem, kam ir nāves risks no akūtas kardiopulmonālas mazspējas vai smagas plaušu asinsrites postemboliskās hipertensijas attīstības.
Pašlaik optimālās embolektomijas metodes masīvai plaušu embolijai ir:
1 Operācija īslaicīgas dobās vēnas oklūzijas apstākļos.
2. Embolektomija caur galveno plaušu artērijas zaru.
3. Ķirurģiska iejaukšanās mākslīgās asinsrites apstākļos.
Pirmās metodes izmantošana ir indicēta plaušu artērijas stumbra vai abu zaru masveida embolijai. Pārsvarā vienpusēja bojājuma gadījumā ir vairāk pamatota embolektomija caur atbilstošo plaušu artērijas zaru. Galvenā indikācija operācijai ar kardiopulmonālo apvedceļu masīvas plaušu embolijas gadījumā ir plaši izplatīta plaušu asinsvadu gultas distālā oklūzija.
B.C. Saveļjevs u.c. (1979 un 1990) izšķir absolūto un relatīvie rādījumi uz embolotrombektomiju. Tie ietver absolūtas norādes:
- plaušu artērijas stumbra un galveno zaru trombembolija;
- plaušu artērijas galveno zaru trombembolija ar pastāvīgu hipotensiju (ar spiedienu plaušu artērijā zem 50 mm Hg)
Relatīvās indikācijas ir plaušu artērijas galveno zaru trombembolija ar stabilu hemodinamiku un smagu hipertensiju plaušu artērijā un labajā sirdī.
Viņi uzskata, ka šādas embolektomijas kontrindikācijas ir:
- smagas vienlaicīgas slimības ar sliktu prognozi, piemēram, vēzis;
- sirds un asinsvadu sistēmas slimības, kuru gadījumā operācijas veiksme ir apšaubāma un risks nav pamatots.
Retrospektīvā embolektomijas iespēju analīze pacientiem, kuri miruši no masīvas embolijas, parādīja, ka uz panākumiem var rēķināties tikai 10-11% gadījumu, un pat ar veiksmīgi veiktu embolektomiju nevar izslēgt atkārtotas embolijas iespējamību. Tāpēc galvenajam virzienam problēmas risināšanā jābūt profilaksei. PE nav letāls stāvoklis. Mūsdienu vēnu trombozes diagnostikas metodes ļauj prognozēt trombembolijas risku un veikt tā profilaksi.
Plaušu artērijas endovaskulārās rotācijas disobstrukcijas (ERDPA) metode, ko ierosināja T. Schmitz-Rode, U. Janssens, N. N., ir jāuzskata par daudzsološu. Šilds u.c. (1998) un izmantoja diezgan lielam skaitam pacientu B.Yu. Bobrovs (2004). Plaušu artērijas galvenās un daivas zaru endovaskulāra rotācijas disobstrukcija ir indicēta pacientiem ar masīvu trombemboliju, īpaši tās okluzīvā formā. ERDLA tiek veikta angiopulmonogrāfijas laikā, izmantojot īpašu ierīci, ko izstrādājis T. Schmitz-Rode (1998). Metodes princips ir masīvu trombemboliju mehāniska iznīcināšana plaušu artērijās. Viņš var būt neatkarīgā veidā trombolītiskās terapijas kontrindikāciju vai neefektivitātes ārstēšana vai pirms trombolīzes, kas ievērojami palielina tās efektivitāti, samazina tās ilgumu, samazina trombolītisko līdzekļu devas un palīdz samazināt komplikāciju skaitu. ERDLA veikšana ir kontrindicēta ceļojošas embolijas klātbūtnē plaušu stumbrā, jo pastāv plaušu artērijas galveno zaru oklūzijas risks fragmentu migrācijas dēļ, kā arī pacientiem ar neokluzīvas un perifēras embolijas formas. plaušu artērijas zari.
Plaušu embolijas profilakse
Plaušu embolijas profilakse jāveic divos virzienos:
1) perifēro vēnu trombozes rašanās novēršana pēcoperācijas periodā;
2) jau izveidojušās vēnu trombozes gadījumā nepieciešams veikt ārstēšanu, lai novērstu trombotisko masu atdalīšanos un izmešanu plaušu artērijā.
Lai novērstu apakšējo ekstremitāšu un iegurņa vēnu pēcoperācijas trombozi, tiek izmantoti divu veidu profilakses pasākumi: nespecifiska un specifiska profilakse. Nespecifiska profilakse ietver cīņu pret fizisko neaktivitāti gultā un venozās asinsrites uzlabošanu apakšējās dobās vēnas sistēmā. Specifiska profilakse perifēro vēnu tromboze ietver antiagregantu un antikoagulantu lietošanu. Specifiskā profilakse ir indicēta trombozes pacientiem, nespecifiska - visiem bez izņēmuma. Vēnu trombozes un trombembolisko komplikāciju profilakse ir detalizēti aprakstīta nākamajā lekcijā.
Jau izveidojušās vēnu trombozes gadījumā lietot ķirurģiskas metodes antiemboliskā profilakse: trombektomija no iliokālā segmenta, apakšējās dobās vēnas aplikācija, galveno vēnu nosiešana un vena cava filtra implantācija. Visefektīvākais preventīvais pasākums, kas saņemts pēdējo trīs gadu desmitu laikā plašs pielietojums klīniskajā praksē ir vena cava filtra implantācija. Visplašāk izmantoto lietussargu filtru 1967. gadā ierosināja K. Mobins-Udins. Filtra lietošanas gados tika piedāvātas dažādas tā modifikācijas: “ smilšu pulkstenis", Saimona nitinola filtrs, putnu ligzdas filtrs, Greenfield tērauda filtrs. Katram no filtriem ir savas priekšrocības un trūkumi, taču neviens no tiem pilnībā neatbilst visām tiem izvirzītajām prasībām, kas nosaka turpmāko meklējumu nepieciešamību. Klīniskajā praksē kopš 1994. gada izmantotā smilšu pulksteņa filtra priekšrocība ir tā augstā emboliskā aktivitāte un zemā spēja perforēt apakšējo dobo vēnu. Galvenās indikācijas vena cava filtra implantācijai:
- emboliski (peldoši) trombi apakšējā dobajā vēnā, gūžas un augšstilba vēnās, sarežģīta vai nekomplicēta plaušu embolija;
- masīva plaušu embolija;
- atkārtotas plaušu embolijas, kuru avots nav zināms.
Daudzos gadījumos vena cava filtru implantācija ir labāka nekā ķirurģiska iejaukšanās vēnās:
- gados vecākiem cilvēkiem un vecums ar smagām vienlaicīgām slimībām un augstu operācijas risku;
- pacientiem, kuriem nesen veikta vēdera dobuma, iegurņa un retroperitoneālo orgānu operācija;
- ar recidivējošu trombozi pēc trombektomijas no iliokavāla un iliofemorālā segmenta;
- pacientiem ar strutainiem procesiem vēdera dobumā un retroperitoneālajā telpā;
- ar smagu aptaukošanos;
- grūtniecības laikā ilgāk par 3 mēnešiem;
- ar vecu neokluzīvu iliokava un iliofemorālo segmentu trombozi, ko sarežģī plaušu embolija;
- iepriekš uzstādīta vena cava filtra komplikāciju klātbūtnē (vāja fiksācija, migrācijas draudi, nepareiza izmēra izvēle).
Visnopietnākā vena cava filtru uzstādīšanas komplikācija ir apakšējās dobās vēnas tromboze ar hroniskas apakšējo ekstremitāšu vēnu mazspējas attīstību, kas, pēc dažādu autoru domām, tiek novērota 10-15% gadījumu. Tomēr tā ir neliela cena, kas jāmaksā par iespējamās plaušu embolijas risku. Pats vena cava filtrs var izraisīt apakšējās dobās vēnas trombozi (IVC), ja ir traucētas asins recēšanas īpašības. Trombozes rašanās vēlu pēc filtra implantācijas (pēc 3 mēnešiem) var būt saistīta gan ar embolu uztveršanu, gan filtra trombogēno ietekmi uz asinsvadu sieniņu un plūstošām asinīm. Tāpēc šobrīd atsevišķos gadījumos tiek nodrošināta pagaidu vena cava filtra uzstādīšana. Konstatējot asinsreces sistēmas traucējumus, kas rada atkārtotas plaušu embolijas risku pacienta dzīves laikā, ieteicama pastāvīga vena cava filtra implantācija. Citos gadījumos ir iespējams uzstādīt pagaidu vena cava filtru līdz 3 mēnešiem.
Vena cava filtra implantācija pilnībā neatrisina trombu veidošanās un trombembolisko komplikāciju procesu, tāpēc pacienta dzīves laikā ir jāveic pastāvīga zāļu profilakse.
Nopietnas plaušu embolijas sekas, neskatoties uz ārstēšanu, ir plaušu artērijas galvenā stumbra vai galveno zaru hroniska oklūzija vai stenoze ar smagas plaušu asinsrites hipertensijas attīstību. Šo stāvokli sauc par hronisku postembolisku plaušu hipertensiju (CPEPH). Šī stāvokļa biežums pēc lielo artēriju trombembolijas ir 17%. Galvenais CPEPH simptoms ir elpas trūkums, ko var novērot pat miera stāvoklī. Pacientus bieži nomoka sauss klepus, hemoptīze un sāpes sirdī. Labās sirds hemodinamikas mazspējas rezultātā tiek novērotas palielinātas aknas, kakla vēnu paplašināšanās un pulsācija, ascīts, dzelte. Pēc lielākās daļas ārstu domām, CPEPH prognoze ir ārkārtīgi nelabvēlīga. Šādu pacientu paredzamais dzīves ilgums, kā likums, nepārsniedz trīs līdz četrus gadus. Ar izteiktu plaušu artēriju postembolisko bojājumu klīnisko ainu ir indicēta ķirurģiska iejaukšanās - intimotrombektomija. Intervences iznākumu nosaka slimības ilgums (oklūzijas periods ne vairāk kā 3 gadi), hipertensijas līmenis plaušu asinsritē (sistoliskais spiediens līdz 100 mm Hg) un distālās plaušu artērijas gultas stāvoklis. . Adekvāts ķirurģiska iejaukšanās ir iespējams panākt smagas CPEPH regresiju.
Plaušu embolija ir viena no svarīgākajām medicīnas zinātnes un praktiskās veselības aprūpes problēmām. Šobrīd ir visas iespējas samazināt mirstību no šīs slimības. Mēs nevaram pieņemt uzskatu, ka plaušu embolija ir kaut kas letāls un nenovēršams. Uzkrātā pieredze liecina par pretējo. Mūsdienu diagnostikas metodes ļauj prognozēt iznākumu, un savlaicīga un adekvāta ārstēšana dod veiksmīgus rezultātus.
Nepieciešams pilnveidot flebotrombozes kā galvenā embolijas avota diagnostikas un ārstēšanas metodes, paaugstināt aktīvās profilakses un ārstēšanas līmeni pacientiem ar hroniskām slimībām. vēnu mazspēja, identificēt pacientus ar riska faktoriem un nekavējoties ārstēt tos.
Atlasītas lekcijas par angioloģiju. E.P. Kokhans, I.K. Zavarina
