Dysfunkcja rozkurczowa mięśnia sercowego, cechy przebudowy serca u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym i kardiosklerozą pozawałową. Jak objawia się dysfunkcja rozkurczowa lewej komory? Ryzyko dysfunkcji rozkurczowej lewej komory 4

Serce, podobnie jak całe ciało, potrzebuje odpoczynku, aby móc dalej produktywnie funkcjonować. Jeśli komory serca nie rozkurczają się prawidłowo, rozwija się dysfunkcja rozkurczowa mięśnia sercowego lewej komory. Ta patologia prowadzi do poważnych zakłóceń w funkcjonowaniu narządu serca. Teraz pozostaje dowiedzieć się, w którym momencie serce odpoczywa, ponieważ działa bez przerwy.

Odpoczynek dla serca

Serce jest złożonym „motorem” choćby dlatego, że pracuje i jednocześnie odpoczywa. Chodzi o to, że komory serca: komory i przedsionki naprzemiennie ulegają kompresji. Podczas skurczu (kompresji) przedsionków następuje rozkurcz komór (odpoczynek) i odwrotnie, gdy komory zaczynają pracować, przedsionki w tym czasie odpoczywają.

Zatem rozkurcz komory to okres, w którym ta sekcja jest w stanie rozluźnionym i wypełniona krwią. Podczas dalszego skurczu serca krew przepływa przez naczynia i dostarczana do wszystkich narządów człowieka. Czynność serca, mierzona objętością krwi przesłanej do komór serca, zależy również od spójności i kompletności relaksacji – momentu rozkurczu.

Definicja dysfunkcji rozkurczowej

Dysfunkcja śródbłonka rozkurczowego lewej komory (LVED) wydaje się złożona definicja medyczna. Ale jego istota jest prosta. Odnosi się to do przerwania pracy lewej komory w okresie jej relaksacji (rozkurczu). Proces ten jest związany z patologicznym zaburzeniem rozkurczu mięśnia sercowego lewej komory serca. W tym przypadku nie występuje wymagane rozluźnienie mięśnia komorowego. Dlatego wypełnia się zbyt wolno i nie w pełni krwią.

Zmniejsza się ilość krwi docierającej do dolnej części serca, co zwiększa obciążenie przedsionków. Ciśnienie w nich wzrasta z powodu przepełnienia krwią i rozwija się stagnacja. Przy takiej dysfunkcji serca często występuje niewydolność rozkurczowa, ale w wielu przypadkach patologia ta objawia się niezmienioną pracą skurczową komory.

Mówiąc najprościej, najwcześniejszą patologiczną zmianą w funkcjonowaniu komór jest ich upośledzenie w okresie spoczynku; niewydolność serca podczas rozkurczu staje się poważnym problemem w przypadku tej patologii. Może nie występować dysfunkcja skurczowa lewej komory.

Budowa narządu serca

Przyczyny dysfunkcji komór

Bolesna zmiana w funkcjonowaniu mięśnia sercowego komorowego w fazie rozkurczowej może rozwinąć się w wyniku wzrostu jego masy (przerostu) lub w wyniku zmiany struktury samych tkanek mięśnia sercowego. Należy pamiętać, że prawie wszystkie choroby serca w pewnym stopniu wpływają na funkcjonowanie lewej komory. Najczęściej dysfunkcja rozkurczowa LV objawia się następującymi chorobami:

• kardiomiopatia;
• nadciśnienie tętnicze;
• zwężenie aorty;
• arytmie o różnej etiologii;
• choroby zapalne osierdzia i wsierdzia.

Chore serce

Zwiększenie rozmiaru lub utrata elastyczności mięśni komór występuje również podczas naturalnego procesu starzenia się organizmu. Zagrożeni są pacjenci w wieku powyżej sześćdziesięciu lat. Wysokie ciśnienie krwi na naczyniach powoduje zwiększenie obciążenia komory serca, co powoduje zwiększenie jej wielkości i przerost mięśnia sercowego. Naruszenie struktury mięśnia sercowego powoduje utratę jego zdolności do odpowiedniego rozluźnienia. Zmiany te powodują najpierw dysfunkcję, a później rozwój niewydolności serca.

Rodzaje patologii

Wyróżnia się trzy typy (etapy) dysfunkcji rozkurczowej lewej komory:

1. Dysfunkcję rozkurczową lewej komory typu 1 określa się jako łagodną postać choroby. Zaburzenia patologiczne w mięśniu sercowym są przy poziom wejścia, ich drugie imię to dysfunkcja przerostowa. Na wczesnym etapie choroba przebiega bezobjawowo i na tym polega jej niebezpieczeństwo. W przypadku bezobjawowego przebiegu choroby nie obserwuje się niewydolności serca, dlatego tego typu dysfunkcję można rozpoznać za pomocą badania echokardiograficznego.
2. Choroba typu 2 jest patologią o umiarkowanym nasileniu. Ze względu na słabą funkcję skurczową komory po lewej stronie i zmniejszoną ilość uwalnianej z niej krwi, przedsionek po lewej stronie zaczyna to kompensować. Jest zmuszona działać dla dwóch działów jednocześnie. Dlatego w odpowiednim przedsionku wzrasta ciśnienie, powodując jego przerost. Ten typ dysfunkcja rozkurczowa lewej komory ma kliniczne objawy niewydolności serca i zastoinowe patologie w płucach.
3. Trzeci to dysfunkcja restrykcyjna. Ten typ patologii jest uważany za ciężki. Towarzyszy temu znaczne zmniejszenie właściwości sprężystych komory, utrzymujący się wzrost ciśnienia krwi w okolicy przedsionków, wyraźnie ciężkie objawy CHF.

Niebezpieczeństwo choroby

Jeśli pacjent z dysfunkcją rozkurczową śródbłonka zignoruje zalecenia lekarza i odmówi przyjmowania przepisanego leku produkty lecznicze prowadzi to do postępu patologii mięśnia sercowego i pojawienia się objawów przewlekłej niewydolności serca. U pacjentów rozwój choroby nie przebiega w ten sam sposób. Dla niektórych – powoli, przez dziesięciolecia. A u pozostałych pacjentów – szybko, w ciągu pierwszego roku od diagnozy. Najbardziej wielkie niebezpieczeństwo dysfunkcja jest dalszy rozwój przewlekła niewydolność serca.

Niebezpieczeństwo choroby

Ponadto istnieje ryzyko powikłań, szczególnie w przypadku ciężkich postaci dysfunkcji, gdy śródbłonek naczyń ulega zużyciu, a frakcja wyrzutowa krwi nie osiąga nawet 30 proc. W ten sposób może rozwinąć się choroba zakrzepowo-zatorowa, niewydolność lewej komory, nieodwracalne zaburzenia rytmu serca itp.

Leczenie

Zarówno lekarz, jak i pacjent muszą jasno zrozumieć, że nawet początkowa postać dysfunkcji mięśnia sercowego wymaga leczenia. leki. Proste zasady branie leków na to pozwala od dawna zapobiegają wystąpieniu objawów i wydłużają oczekiwaną długość życia w okresie rozwoju postać przewlekła niewydolność serca.

Leczenie

Na etapie wyraźnych objawów osoba nie będzie w stanie złagodzić swojego samopoczucia za pomocą samych tabletek. Mimo to optymalnie opracowana lista leków pomoże znacznie spowolnić rozwój choroby i jakościowo poprawić życie pacjenta.

Zatem na początkowym etapie dysfunkcji pacjent z pewnością musi skorzystać Inhibitory ACE, a w przypadku nietolerancji lekarz przepisze inne leki zastępcze. Leki te pełnią funkcje organoprotekcyjne – chronią narządy ludzkie, na które są najbardziej narażone negatywny wpływ zwiększone ciśnienie w naczyniach krwionośnych. Wśród tych narządów: mózg, nerki, siatkówka, serce i naczynia krwionośne.

Więcej:

Charakterystyka zawału prawej komory, przyczyny choroby oraz metody leczenia i profilaktyki

Dysfunkcja rozkurczowa lewej komory jest naruszeniem naturalnych procesów, gdy krew wypełnia obszar samej komory, a serce w tym czasie jest w stanie zrelaksowanym.
Patologię tę należy leczyć jak najwcześniej i nie można jej ignorować, ponieważ uważa się ją za zjawisko poprzedzające rozwój niewydolności serca z typem lewej komory.
Następnie u pacjenta rozwija się obrzęk płuc i astma sercowa.

Przyczyny i objawy

Dysfunkcja komór to patologia, w której normalne procesy zostają zakłócone, gdy krew całkowicie wypełnia część serca w okresie jego relaksacji, zwanym rozkurczem. Według statystyk problem ten występuje najczęściej u kobiet. To samo dotyczy osób starszych.

W normalnym stanie krew wypełnia narząd etapami:

• najpierw rozluźnia się mięsień sercowy;
• następnie pojawia się różnica ciśnień, tak że następuje bierny przepływ płynu krwi do komory z przedsionka;
• dalej kurczy się przedsionek, więc będzie pełnia.

Różne przyczyny prowadzą do tego, że jedna z tych trzech faz zostaje zakłócona. W przyszłości doprowadzi to do tego, że do komory dostanie się niewystarczająca ilość krwi, co nie może zapewnić normalnego wyrzutu. W rezultacie u danej osoby stopniowo rozwija się niedostateczny typ lewej komory.

Czynniki powodujące dysfunkcję rozkurczową lewej komory prowadzą do tego, że relaksacja stopniowo się pogarsza, ściany komory stają się mniej elastyczne. Z reguły wynika to z faktu, że mięsień sercowy staje się gęstszy. Wpływ na to mają następujące choroby:

• kardiomiopatia typu przerostowego;
• zwężenie aorty (ujście aorty stopniowo zwęża się);
• choroba nadciśnieniowa.

Ponadto procesy hemodynamiczne mogą zostać zakłócone z innych powodów:

1. Zaciskające zapalenie osierdzia. Osierdzie gęstnieje, przez co komory serca stopniowo się ściskają.
2. Pierwotna amyloidoza. Odkłada się amyloid, co powoduje zanik włókien mięśniowych. Z tego powodu ściany mięśnia sercowego stają się mniej elastyczne.
3. Patologie krwi naczynia wieńcowe, które prowadzą do niedokrwienia serca i rozwoju sztywności mięśnia sercowego w wyniku powstawania blizn.

Czynniki ryzyka obejmują choroby układu hormonalnego, takie jak cukrzyca i otyłość.

Objawy choroby mogą nie pojawić się na początku, ale potem stopniowo zaczną zakłócać normalne życie pacjenta. Objawy to:

1. Duszność. Występuje początkowo tylko podczas intensywnego wysiłku fizycznego, ale potem zacznie pojawiać się samoistnie, nawet gdy pacjent jest w spoczynku.
2. Kaszel. Jego intensywność wzrasta, gdy osoba leży, dlatego lepiej jest usiąść lub wstać, gdy rozpocznie się kolejny atak kaszlu.
3. Zmęczenie. Pacjentowi trudno jest udźwignąć jakikolwiek, nawet najmniejszy ciężar. Szybko się męczy.
4. Bicie serca przyspiesza.
5. Nocna duszność typu napadowego.
6. Zaburzenia rytmu serca. Ten objaw występuje dość często. Pacjent skarży się na migotanie przedsionków.

Rodzaje i leczenie

Pacjenci mogą mieć różne typy tej choroby. Zaburzenia w lewej komorze rozwijają się stopniowo. W zależności od stopnia zaawansowania wyróżnia się następujące formy choroby:

1. Dysfunkcja lewej komory typu 1. W w tym przypadku Występują problemy z rozluźnieniem tej części narządu. Ten etap rozwoju patologii uważa się za początkowy. Komora nie rozluźnia się wystarczająco. Większość krwi dostaje się do komory, gdy przedsionek się kurczy.


2. Drugi typ. Nazywa się to również pseudonormalnym. W tej fazie wskaźnik ciśnienia w jamie przedsionka wzrasta i to całkowicie odruchowo. A komora wypełnia się z powodu obecności różnicy ciśnień.
3. Trzeci typ. Znany również jako restrykcyjny. Ten etap jest uważany za końcowy. Jest to związane ze wzrostem ciśnienia w jamie przedsionka. Elastyczność ścian komory stopniowo maleje, co wynika z dużej sztywności.

Przed rozpoczęciem leczenia wymagana jest diagnoza. Obejmuje takie procedury jak:

• echokardiografia i dopplerografia obu jam;
• ventrykulografia radionuklidów;
• elektrokardiografia;
• Badanie rentgenowskie.

Techniki te pomagają zapobiegać nieodwracalnym zmianom we wczesnych stadiach choroby.

Terapia musi być kompleksowa.

Aby skorygować procesy hemodynamiczne, konieczne jest podjęcie szeregu działań. Po pierwsze, zawsze musisz mieć kontrolę ciśnienie krwi. Po drugie, musisz zmniejszyć tętno. Po trzecie, zawsze trzeba utrzymywać metabolizm wody i soli. Zmniejszy to obciążenie wstępne. Ponadto wymagana jest przebudowa przerostu lewej komory.

Terapia lekowa

Terapia lekowa obejmuje przyjmowanie następujących leków:

1. Blokery adrenergiczne. Leki spowalniają rytm serca, obniżają ciśnienie krwi i poprawiają odżywienie mięśnia sercowego na poziomie komórkowym.
2. Antagoniści receptora angiotensyny i inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę. To dwa różne typy leki, ale mają podobne działanie. Leki te korzystnie wpływają na przebudowę mięśnia sercowego, zwiększają elastyczność jego tkanek i obniżają ciśnienie krwi.
3. Diuretyki. Produkty tego typu mają za zadanie usunąć nadmiar płynów z organizmu, co zmniejszy duszność.
4. Antagoniści wapnia. Kiedy ilość tego związku w miokardiocytach spada, mięsień sercowy może normalnie się rozluźnić.
5. Azotany. Są to środki pomocnicze stosowane w przypadku pojawienia się objawów niedokrwienia.

Wszystkie te czynności i leki pomogą wyeliminować problem z sercem. Ale taka patologia jest poważna i pociąga za sobą poważne konsekwencje, więc nie można ignorować objawów, ale zabrania się też leczenia siebie.

tonometra.net

Przyczyny przerostu lewej komory

Trwałe nadciśnienie

Bardzo prawdopodobna przyczyna pogrubienie mięśnia lewej komory serca – nadciśnienie tętnicze, które nie stabilizuje się przez wiele lat. Kiedy serce musi pompować krew pod gradientem wysokie ciśnienie, następuje przeciążenie ciśnieniowe, mięsień sercowy trenuje i gęstnieje. Z tego powodu występuje około 90% przerostów lewej komory.

Kardiomegalia

Jest to wrodzona dziedziczna lub indywidualna cecha serca. Wielkie serce duży człowiek mogą początkowo mieć szersze komory i grube ściany.

Sportowcy

Serce sportowców ulega przerostowi z powodu aktywności fizycznej na granicy możliwości. Ćwiczące mięśnie stale uwalniają do ogólnego krwiobiegu dodatkowe objętości krwi, które serce musi dodatkowo pompować. Jest to przerost wynikający z przeciążenia objętościowego.

Wady zastawek serca

Wady zastawek serca (nabyte lub wrodzone), które upośledzają przepływ krwi w krążeniu ogólnoustrojowym (zwężenie nadostawowe, zastawkowe lub podzastawkowe ujścia aorty, zwężenie zastawki aortalnej z niedomykalnością, niedomykalność mitralna, ubytek przegrody międzykomorowej) stwarzają warunki do przeciążenia objętościowego.

Choroba niedokrwienna serca

W chorobie niedokrwiennej serca dochodzi do przerostu ścian lewej komory z dysfunkcją rozkurczową (upośledzona relaksacja mięśnia sercowego).

Kardiomiopatia

Jest to grupa chorób, w których na tle sklerotycznych lub dystroficznych zmian pozapalnych obserwuje się powiększenie lub pogrubienie części serca.

O kardiomiopatiach

W rdzeniu procesy patologiczne w komórkach mięśnia sercowego występuje dziedziczna predyspozycja (kardiopatia idiopatyczna) lub dystrofia i stwardnienie. Te ostatnie są spowodowane zapaleniem mięśnia sercowego, alergiami i toksycznym uszkodzeniem komórek serca, patologie endokrynologiczne(nadmiar katecholamin i hormon wzrostu), zaburzenia odporności.

Rodzaje kardiomiopatii występujących przy LVH:

Forma przerostowa

Może powodować rozlane lub ograniczone symetryczne lub asymetryczne pogrubienie warstwy mięśniowej lewej komory. Jednocześnie zmniejsza się objętość komór serca. Choroba najczęściej dotyka mężczyzn i jest dziedziczna.

Objawy kliniczne zależą od stopnia niedrożności komór serca. Wariant obturacyjny daje klinika zwężenie aorty: ból serca, zawroty głowy, omdlenia, osłabienie, bladość, duszność. Można wykryć arytmie. W miarę postępu choroby pojawiają się objawy niewydolności serca.

Granice serca rozszerzają się (głównie ze względu na lewe sekcje). Występuje przesunięcie impulsu wierzchołkowego w dół i przytępienie dźwięków serca. Charakterystyczny jest czynnościowy szmer skurczowy, słyszalny już po pierwszym tonie serca.

Rozbudowana forma

Objawia się rozszerzeniem komór serca i przerostem mięśnia sercowego wszystkich jego części. Jednocześnie zmniejsza się zdolność skurczowa mięśnia sercowego. Tylko 10% wszystkich przypadków tej kardiomiopatii występuje w postaciach dziedzicznych. W innych przypadkach winne są czynniki zapalne i toksyczne. Kardiopatia rozstrzeniowa często objawia się w młodym wieku (30-35 lat).

Najbardziej typowym objawem jest obraz kliniczny niewydolności lewej komory: zasinienie warg, duszność, astma sercowa lub obrzęk płuc. Cierpi także prawa komora, co objawia się sinicą rąk, powiększeniem wątroby, gromadzeniem się płynu w jama brzuszna, obrzęki obwodowe, obrzęk żył szyi. Obserwuje się również ciężkie zaburzenia rytmu: napady tachykardii, migotanie przedsionków. Pacjenci mogą umrzeć z powodu migotania komór lub asystolii.

Przerost mięśnia sercowego lewej komory jest rozlany. Poszerzenie jam serca przeważa nad pogrubieniem mięśnia sercowego. Dowiedz się więcej o objawach i leczeniu kardiomiopatii.

Rodzaje LVH

• Koncentryczny przerost powoduje zmniejszenie jam serca i pogrubienie mięśnia sercowego. Ten typ przerostu jest charakterystyczny dla nadciśnienia tętniczego.
• Wersja ekscentryczna charakteryzuje się rozszerzeniem wnęk przy jednoczesnym pogrubieniu ścianek. Dzieje się tak, gdy występuje przeciążenie ciśnieniowe, takie jak wady serca.

Różnice między różnymi typami LVH

	Kardiomiopatia	Nadciśnienie tętnicze	Sportowe serce
Wiek	poniżej 35. roku życia	ponad 35	od 30
Podłoga	obie płcie	obie płcie	częściej mężczyźni
Dziedziczność	obciążony nadciśnieniem	obciążony kardiomiopatią	nie obciążony
Uskarżanie się	zawroty głowy, duszność, omdlenia, ból serca, zaburzenia rytmu	bóle głowy, rzadziej duszność	przeszywający ból serca, bradykardia
Typ LVH	asymetryczny	mundur	symetryczny
Grubość mięśnia sercowego	ponad 1,5 cm	mniej niż 1,5 cm	maleje po zatrzymaniu obciążenia
poszerzenie LV	rzadko, częściej spadek	Może	ponad 5,5cm

Powikłania LVH

Umiarkowany przerost lewej komory jest zwykle nieszkodliwy. Jest to reakcja kompensacyjna organizmu, mająca na celu poprawę ukrwienia narządów i tkanek. Długo osoba może nie zauważyć przerostu, ponieważ nie objawia się ona w żaden sposób. W miarę postępu mogą rozwinąć się:

• niedokrwienie mięśnia sercowego, ostry zawał serca mięsień sercowy,
• przewlekłe udary mózgu, udary mózgu,
• ciężkie zaburzenia rytmu i nagłe zatrzymanie akcji serca.

Zatem przerost lewej komory jest markerem przeciążenia serca i wskazuje na potencjalne ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych. Najbardziej niekorzystne są jego kombinacje z choroba wieńcowa serca, u osób w podeszłym wieku i u palaczy ze współistniejącą cukrzycą i zespołem metabolicznym (nadwaga i zaburzenia metabolizmu lipidów).

Diagnoza LVH

Kontrola

Już wtedy można podejrzewać przerost lewej komory badanie wstępne pacjent. Po badaniu niepokojący jest niebieskawy kolor trójkąta nosowo-wargowego lub dłoni, przyspieszone oddychanie i obrzęk. Podczas opukiwania następuje poszerzenie granic serca. Podczas słuchania - szum, przytępienie tonów, akcent drugiego tonu. Ankieta może ujawnić skargi dotyczące:

• duszność
• przerwy w pracy serca
• zawrót głowy
• półomdlały
• słabość.

EKG

Przerost lewej komory w EKG wykazuje charakterystyczną zmianę napięcia załamków R w odprowadzeniach klatki piersiowej po lewej stronie.

• W V6 ząb jest większy niż w V. Jest asymetryczny.
• Odstęp ST w V6 wzrasta powyżej izolinii, w V4 spada poniżej.
• W V1 załamek T staje się dodatni, a załamek S jest wyższy niż normalnie w V1.2.
• W V6 załamek Q jest większy niż normalnie i w tym miejscu pojawia się załamek S.
• T ujemny w V5,6.

EKG może powodować błędy w ocenie przerostu. Na przykład nieprawidłowo umieszczona elektroda piersiowa da błędne wyobrażenie o stanie mięśnia sercowego.

USG serca

W przypadku ECHO-CS (USG serca) przerost jest już potwierdzony lub obalony na podstawie wizualizacji komór serca, przegród i ścian. Wszystkie objętości jam i grubość mięśnia sercowego wyrażono w liczbach, które można porównać z normą. ECHO-CS może postawić diagnozę przerostu lewej komory, wyjaśnić jego typ i zasugerować przyczynę. Stosowane są następujące kryteria:

• Grubość ścian mięśnia sercowego jest równa lub większa niż 1 cm u kobiet i 1,1 cm u mężczyzn.
• Współczynnik asymetrii mięśnia sercowego (ponad 1,3) wskazuje na asymetryczny typ przerostu.
• Wskaźnik względnej grubości ścianki (norma mniejsza niż 0,42).
• Stosunek masy mięśnia sercowego do masy ciała (wskaźnik mięśnia sercowego). Zwykle dla mężczyzn wynosi ona lub przekracza 125 gramów na centymetr kwadratowy, dla kobiet – 95 gramów.

Wzrost dwóch ostatnich wskaźników wskazuje na koncentryczny przerost. Jeśli tylko wskaźnik mięśnia sercowego przekracza normę, występuje ekscentryczna LVH.

Inne metody

• Echokardioskopia dopplerowska – dodatkowe możliwości daje echokardioskopia dopplerowska, w której można dokładniej ocenić przepływ wieńcowy.
• Do wizualizacji serca wykorzystuje się także rezonans magnetyczny, który w pełni odsłania cechy anatomiczne serca i pozwala na jego przeskanowanie warstwa po warstwie, tak jakby dokonywano przekrojów w kierunku podłużnym lub poprzecznym. Dzięki temu obszary uszkodzeń, dystrofii czy stwardnienia mięśnia sercowego stają się lepiej widoczne.

Leczenie przerostu lewej komory

Przerost lewej komory, którego leczenie zawsze wymaga normalizacji trybu życia, jest często schorzeniem odwracalnym. Ważne jest, aby rzucić palenie i inne zatrucia, schudnąć i przeprowadzić korekcję brak równowagi hormonalnej i dyslipidemię, optymalizują aktywność fizyczną. Istnieją dwa kierunki leczenia przerostu lewej komory:

• Zapobiegaj postępowi LVH
• Próba przebudowy mięśnia sercowego z powrotem do prawidłowej wielkości jam i grubości mięśnia sercowego.

• Beta-blokery mogą zmniejszać obciążenie objętościowe i ciśnieniowe, zmniejszać zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, rozwiązywać niektóre problemy z zaburzeniami rytmu i zmniejszać ryzyko wypadków sercowych - Atenolol, Metoprolol, Betolok-Zok, Nadolol.
• Blokery kanału wapniowego stają się lekami z wyboru w leczeniu ciężkiej miażdżycy. Werapamil, Diltiazem.
• Inhibitory ACE – leki obniżające ciśnienie krwi i znacząco hamuje postęp przerostu mięśnia sercowego. Enalapril, Lizynopryl, Diroton są skuteczne w leczeniu nadciśnienia i niewydolności serca.
• Sartany (Kandezartan, Losartan, Walsartan) bardzo aktywnie zmniejszają obciążenie serca i remodelują mięsień sercowy, redukując masę przerośniętego mięśnia.
• Leki antyarytmiczne są przepisywane w przypadku powikłań, takich jak zaburzenia rytmu serca. Disapiramid, chinidyna.

zdravotvet.ru

Dysfunkcja rozkurczowa: nowa diagnoza lub trudna do zdiagnozowania choroba

W ostatnio kardiolodzy i terapeuci coraz częściej stawiają swoim pacjentom „nową” diagnozę – dysfunkcję rozkurczową. Na ciężka forma może wystąpić rozkurczowa niewydolność serca (HF).

Obecnie dysfunkcję rozkurczową stwierdza się dość często, zwłaszcza u starszych kobiet, z których większość ze zdziwieniem dowiaduje się, że ma problemy z sercem.

Ani dysfunkcja rozkurczowa, ani rozkurczowa niewydolność serca nie są tak naprawdę chorobami „nowymi” – od zawsze wpływały na układ sercowo-naczyniowy człowieka. Jednak dopiero w ostatnich dziesięcioleciach te dwie choroby są coraz częściej identyfikowane. Jest to spowodowane powszechne zastosowanie w diagnostyce schorzeń kardiologicznych metodami ultradźwiękowymi (echokardiografia).

Uważa się, że na oddziały przyjmowano prawie połowę pacjentów opieka w nagłych wypadkach z ostrą niewydolnością serca w rzeczywistości mają rozkurczową HF. Jednak postawienie prawidłowej diagnozy może być trudne, ponieważ po ustabilizowaniu się stanu pacjenta serce może wydawać się całkowicie normalne w badaniu echokardiograficznym, chyba że specjalista będzie specjalnie szukał oznak dysfunkcji rozkurczowej. Dlatego nieuważni i nieostrożni lekarze często przeoczają tę chorobę.

Charakterystyka choroby

Cykl serca dzieli się na dwie fazy - skurcz i rozkurcz. Podczas pierwszego komory (główne komory serca) kurczą się, wypychając krew z serca do tętnic, a następnie rozluźniają się. Kiedy się rozluźniają, napełniają się krwią, aby przygotować się na kolejny skurcz. Ta faza relaksacji nazywa się rozkurczem.

Czasami jednak z powodu różne choroby komory stają się stosunkowo „twarde”. W takim przypadku nie mogą się całkowicie zrelaksować podczas rozkurczu. W rezultacie komory nie są całkowicie wypełnione krwią i zatrzymuje się ona w innych częściach ciała (w płucach).

Patologiczne stwardnienie ścian komór i wynikające z tego niedostateczne wypełnienie ich krwią podczas rozkurczu nazywa się dysfunkcją rozkurczową.

Kiedy dysfunkcja rozkurczowa jest tak poważna, że ​​powoduje przekrwienie płuc (to znaczy nagromadzenie w nich krwi), uważa się, że jest to rozkurczowa niewydolność serca.

Oznaki niewydolności serca - wideo

Powody

Najczęstszą przyczyną dysfunkcji rozkurczowej jest naturalny wpływ starzenia się serca. Wraz z wiekiem mięsień sercowy sztywnieje, co utrudnia napełnianie lewej komory krwią. Ponadto istnieje wiele chorób, które mogą prowadzić do tej patologii.

Choroby wywołujące dysfunkcję rozkurczową - tabela

Klasyfikacja

• Na podstawie danych echokardiograficznych wyróżnia się następujące stopnie dysfunkcji rozkurczowej:
• I stopień (zaburzenie relaksacji) – występuje u wielu osób, nie towarzyszą mu żadne objawy niewydolności serca;
• Stopień II (pseudonormalne napełnienie serca) to dysfunkcja rozkurczowa o umiarkowanym nasileniu, w której u pacjentów często występują objawy niewydolności serca i występuje powiększenie lewego przedsionka;

III (odwracalne restrykcyjne napełnianie serca) i IV (nieodwracalne restrykcyjne napełnianie serca) to ciężkie postacie dysfunkcji rozkurczowej, którym towarzyszą ciężkie objawy HF.

• Na podstawie objawów można określić klasę funkcjonalną (rodzaj) niewydolności serca zgodnie z klasyfikacją New York Heart Association (NYHA).
• FC I – brak objawów HF; FC II – objawy HF o umiarkowanym nasileniu aktywność fizyczna
• (na przykład wchodząc na drugie piętro);
• FC III – objawy HF przy minimalnej aktywności fizycznej (np. podczas wchodzenia na 1 piętro);

FC IV - objawy niewydolności serca w spoczynku.

Objawy

W przypadku rozkurczowej niewydolności serca na pierwszy plan wysuwają się objawy zastoju płuc:

• duszność;
• kaszel;
• szybki oddech.

Pacjenci z tą diagnozą często cierpią na te objawy w postaci nagłych ataków, które pojawiają się bez ostrzeżenia.

To odróżnia rozkurczową niewydolność serca od innych postaci niewydolności serca, w których duszność zwykle rozwija się stopniowo w ciągu kilku godzin lub dni.

Nagłe i poważne trudności w oddychaniu, które często występują w rozkurczowej niewydolności serca, nazywane są epizodem „zaostrzenia obrzęku płuc”.

Chociaż cechą charakterystyczną rozkurczowej HF są napady obrzęku płuc, u pacjentów z tą chorobą mogą również wystąpić mniej poważne epizody trudności w oddychaniu, które następują stopniowo.

Diagnostyka

• Obecność dysfunkcji rozkurczowej można wykryć za pomocą ultrasonografii serca - echokardiografii.
• Ta metoda badania pozwala ocenić charakterystykę rozkurczu mięśnia sercowego w czasie rozkurczu oraz stopień sztywności ścian lewej komory. Echokardiografia może czasami pomóc w wykryciu przyczyny dysfunkcji rozkurczowej. Można go wykorzystać na przykład do identyfikacji:
• pogrubienie ścian lewej komory w przebiegu nadciśnienia tętniczego i kardiomiopatii przerostowej;

zwężenie aorty; niektóre rodzaje kardiomiopatii restrykcyjnych. Jednakże u wielu pacjentów, u których w badaniu echokardiograficznym stwierdza się dysfunkcję rozkurczową, nie stwierdza się innych patologii, które mogłyby wyjaśnić jej obecność. U takich osób nie da się tego ustalić

konkretny powód

choroby.

Należy zaznaczyć, że dla każdego stopnia dysfunkcji rozkurczowej istnieją specyficzne kryteria badania echokardiograficznego, dlatego można je określić jedynie na podstawie tego badania.

1. Leczenie
2. Najlepszą strategią leczenia dysfunkcji rozkurczowej i rozkurczowej HF jest próba zidentyfikowania i leczenia przyczyny. Należy zatem przezwyciężyć następujące problemy:
3. Migotanie przedsionków. Szybkie bicie serca spowodowane tym zaburzeniem rytmu może powodować znaczne pogorszenie czynności serca u osób z dysfunkcją rozkurczową. Dlatego kontrola rytmu jest bardzo ważnym aspektem w leczeniu pacjenta z migotaniem przedsionków i dysfunkcją rozkurczową.
4. Cukrzyca i nadwaga. Utrata masy ciała i kontrola poziomu glukozy pomagają zatrzymać pogorszenie dysfunkcji rozkurczowej.
5. Siedzący tryb życia. Wiele osób z dysfunkcją rozkurczową prowadzi przeważnie siedzący tryb życia. Program aerobowy ćwiczenia fizyczne może poprawić czynność rozkurczową serca.

Oprócz działań mających na celu identyfikację i leczenie przyczyn dysfunkcji rozkurczowej, lekarz może przepisać leki wpływające na jej objawy. W tym celu najczęściej stosuje się leki moczopędne (furosemid), które usuwają z organizmu nadmiar wody i sodu, zmniejszając nasilenie objawów zastoju płuc.

Zapobieganie

Rozwojowi dysfunkcji rozkurczowej można zapobiegać za pomocą środków mających na celu zapobieganie chorobom sercowo-naczyniowym:

• racjonalna i zbilansowana dieta o niskiej zawartości tłuszczu i soli;
• regularne ćwiczenia;
• kontrola cukrzycy i ciśnienia krwi;
• utrzymanie prawidłowej wagi;
• minimalizowanie stresu.

serdcemed.ru

Struktura i budowa lewej komory

Będąc jedną z komór serca, lewa komora w stosunku do innych części serca jest położona z tyłu, w lewo i w dół. Jego zewnętrzna krawędź jest zaokrąglona i nazywana jest powierzchnią płucną. Objętość lewej komory w ciągu życia wzrasta z 5,5-10 cm3 (u noworodków) do 130-210 cm3 (w wieku 18-25 lat).

W porównaniu z komorą prawą, lewa ma wyraźniejszy kształt podłużno-owalny, jest nieco dłuższa i bardziej umięśniona.

W strukturze lewej komory wyróżnia się dwie sekcje:

• Część tylna, która jest wnęką komory i poprzez lewy otwór żylny łączy się z wnęką odpowiedniego przedsionka;
• Odcinek przedni - stożek tętniczy (w postaci kanału wydalniczego) łączy się z otworem tętniczym z aortą.

Ze względu na mięsień sercowy ściana lewej komory osiąga grubość 11-14 mm.

Wewnętrzna powierzchnia ściany lewej komory pokryta jest mięsistymi beleczkami (w postaci małych wypustek), które tworzą sieć, przeplatając się ze sobą. Beleczki są mniej widoczne niż w prawej komorze.

Funkcje lewej komory

Aorta lewej komory serca rozpoczyna krążenie ogólnoustrojowe, które obejmuje wszystkie gałęzie, sieć naczyń włosowatych, a także żyły tkanek i narządów całego ciała i służy do dostarczania składniki odżywcze i tlen.

Dysfunkcja i leczenie lewej komory

Dysfunkcja skurczowa lewej komory polega na zmniejszeniu jej zdolności do wyrzucania krwi z jamy aorty do aorty. Jest to najczęstsza przyczyna niewydolności serca. Dysfunkcja skurczowa z reguły powoduje spadek kurczliwości, co prowadzi do zmniejszenia objętości wyrzutowej.

Dysfunkcja rozkurczowa lewej komory to zmniejszenie jej zdolności do pompowania krwi do jej jamy z układu tętnic płucnych (innymi słowy, w celu zapewnienia wypełnienia rozkurczowego). Dysfunkcja rozkurczowa może prowadzić do rozwoju wtórnego nadciśnienia płucnego, żylnego i tętniczego, które objawia się:

• Kaszel;
• duszność;
• Napadowa duszność nocna.

Zmiany patologiczne i leczenie lewej komory

Jedną z typowych zmian w sercu w nadciśnieniu jest przerost lewej komory (inaczej kardiomiopatia). Rozwój przerostu wywoływany jest zmianami w lewej komorze, co prowadzi do modyfikacji przegrody między lewą i prawą komorą i utraty jej elastyczności.

Co więcej, takie zmiany w lewej komorze nie są chorobą, ale stanowią jedną z możliwe objawy rozwój jakiejkolwiek choroby serca.

Przyczyną rozwoju przerostu lewej komory może być zarówno nadciśnienie, jak i inne czynniki, na przykład wady serca lub znaczny i częsty wysiłek fizyczny. Rozwój zmian w lewej komorze obserwuje się niekiedy przez wiele lat.

Przerost może wywołać znaczące zmiany zachodzące w obszarze ścian lewej komory. Wraz z pogrubieniem ściany następuje pogrubienie przegrody zlokalizowanej pomiędzy komorami.

Dławica piersiowa jest jednym z najczęstszych objawów przerostu lewej komory. W wyniku rozwoju patologii mięsień powiększa się, pojawia się migotanie przedsionków i obserwuje się:

• Ból w okolicy klatki piersiowej;
• Wysokie ciśnienie krwi;
• bóle głowy;
• Niestabilność ciśnienia;
• Zaburzenia snu;
• Niemiarowość;
• Ból w okolicy serca;
• Zły stan zdrowia i ogólne osłabienie.

Ponadto takie zmiany w lewej komorze mogą być objawami takich chorób jak:

• obrzęk płuc;
• Wrodzona wada serca;
• Zawał mięśnia sercowego;
• Miażdżyca;
• Niewydolność serca;
• Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek.

Leczenie lewej komory ma najczęściej charakter leczniczy, połączony z dietą i porzuceniem dotychczasowych złych nawyków. W niektórych przypadkach może być konieczna interwencja chirurgiczna w celu usunięcia przerośniętej części mięśnia sercowego.

Drobne anomalie serca, objawiające się obecnością sznurów (dodatkowych formacji mięśni tkanki łącznej) w jamie komór, obejmują fałszywą strunę lewej komory.

W przeciwieństwie do normalnych strun, fałszywe struny lewej komory mają nietypowe połączenie z przegrodą międzykomorową i wolnymi ścianami komór.

Najczęściej obecność fałszywego struny lewej komory nie wpływa na jakość życia, jednak w przypadku ich mnogości, a także w niekorzystnej lokalizacji, mogą powodować:

• Poważne zaburzenia rytmu;
• Zmniejszona tolerancja wysiłku;
• Zaburzenia relaksacji lewej komory.

W większości przypadków leczenie lewej komory nie jest wymagane, jednak należy regularnie monitorować kardiologa i zapobiegać infekcyjnemu zapaleniu wsierdzia.

Inną częstą patologią jest niewydolność lewokomorowa serca, którą obserwuje się w przypadku rozlanego kłębuszkowego zapalenia nerek i wad aorty, a także na tle następujących chorób:

• Nadciśnienie;
• Miażdżycowa kardioskleroza;
• Syfilityczne zapalenie aorty z uszkodzeniem naczyń wieńcowych;
• Zawał mięśnia sercowego.

Niewydolność lewej komory może objawiać się jako ostra forma oraz w postaci stopniowo narastającej niewydolności krążenia.

Głównym leczeniem niewydolności lewej komory jest:

• Ścisły odpoczynek w łóżku;
• Długotrwałe wdychanie tlenu;
• Stosowanie leków na układ sercowo-naczyniowy - kordiamina, kamfora, strofantyna, corazol, korglykon.

4636 0

Objawy choroby niezakaźnej są dość łatwe do zidentyfikowania, jednak aby postawić ostateczną diagnozę, lekarz musi jasno odpowiedzieć na następujące pytania.

• Czy obserwowane objawy są przejawem niezależnej choroby (w tym przypadku NCD), czy nie?
• Czy obserwowane objawy mogą być jedynie zespołem jakiejś choroby somatycznej (neurologicznej)?
• Czy zaobserwowane objawy mogą być równoważne któremukolwiek choroba psychiczna(nerwice, patologia afektywna, schizofrenia)?
• Czy pod „maską” NCD kryją się inne choroby układu sercowo-naczyniowego (nadciśnienie, zapalenie mięśnia sercowego, wady zastawkowe serca, choroba wieńcowa)?

Zatem rozpoznanie choroby niezakaźnej (jako choroby niezależnej) jest sprawą niezwykle ważną, a lekarz nie zawsze jest w stanie poprawnie odpowiedzieć na wymienione pytania już przy pierwszym kontakcie z pacjentem. Tymczasem ich prawidłowe rozwiązanie ma ogromne znaczenie zarówno dla dalszego leczenia, jak i rokowania.

Podczas diagnozowania NCD brane są pod uwagę:

• wielość i polimorfizm dolegliwości pacjenta, związanych głównie z zaburzenia sercowo-naczyniowe;
• długa historia wskazująca na falujący przebieg choroby i nasilenie wszystkich objawów podczas zaostrzeń;
• łagodny przebieg (nie rozwija się niewydolność serca i kardiomegalia);
• „rozbieżność” pomiędzy danymi z wywiadu a wynikami badań.

Znaki diagnostyczne (V.I. Makolkin, S.A. Abbakumov, 1996) dzielą się na podstawowe i dodatkowe.

Główne cechy:

• cardialgia różnego typu;
• zaburzenia oddechowe;
• niestabilność tętna i ciśnienia krwi (nieadekwatna reakcja na aktywność fizyczną, hiperwentylacja, próba ortostatyczna);
• „niespecyficzne” zmiany załamka T w EKG, zespół wczesnej repolaryzacji;
• dodatnie testy ortostatyczne i hiperwentylacyjne z β-blokerami i chlorkiem potasu, odwrócenie ujemnego załamka T podczas wysiłku fizycznego.

Dodatkowe znaki:

• tachykardia, bradykardia, skurcz dodatkowy, objawy hiperkinetycznego stanu krążenia krwi;
• objawy wegetatywno-naczyniowe (przełomy wegetatywne, niska gorączka, asymetrie temperaturowe, bóle mięśni, przeczulica bólowa);
• zaburzenia psychoemocjonalne;
• niska wydolność fizyczna (z powodu upośledzonego zaopatrzenia w tlen podczas aktywności fizycznej);
• „łagodna” historia medyczna bez oznak powstawania „ciężkiej” patologii z układu sercowo-naczyniowego, układu nerwowego lub zaburzeń psychicznych.

Rozpoznanie NCD uznaje się za wiarygodne w przypadku wystąpienia dwóch lub więcej objawów z kategorii „podstawowej” i co najmniej dwóch z kategorii „dodatkowej”. Należy to zauważyć pełna kombinacja wszystkie objawy obserwuje się tylko u 45% pacjentów. Ponieważ NCD należy odróżnić od szeregu chorób o podobnych zespołach, identyfikuje się tak zwane kryteria wykluczenia:

• powiększone serce;
• szmery rozkurczowe;
• zidentyfikowany za pomocą Objawy EKG zmiany wielkoogniskowe, blokada lewej gałęzi pęczka przedsionkowo-komorowego, blok AV II-III stopnia, napadowy VT, trwała forma migotanie przedsionków, poziome lub ukośne przemieszczenie odcinka ST podczas próby wysiłkowej (wartość 0,1 mV i więcej);
• wzrost wskaźników ostrej fazy lub wskaźników zmienionej reaktywności immunologicznej, jeśli nie są one z żadnym związane choroby współistniejące;
• zastoinowa niewydolność serca.

Rozszerzony diagnoza kliniczna sformułowane z uwzględnieniem działów określonych w klasyfikacji roboczej NDC:

• postać etiologiczna choroby (jeśli można ją zidentyfikować);
• prezenterzy zespoły kliniczne;
• intensywność prądu.

Badanie fizyczne

Bezpośrednie badanie pacjenta dostarczy raczej skąpych danych, kontrastujących z dużą liczbą skarg i długą historią. Często obserwuje się wzmożone pocenie się dłoni, pachy, „plamiste” przekrwienie skóry twarzy, górnej połowy klatki piersiowej (szczególnie u kobiet), zwiększony dermografizm mieszany. Kończyny takich pacjentów są zimne, czasem z lekkim siniczym odcieniem. Obserwuje się zwiększoną pulsację tętnice szyjne, jako przejaw hiperkinetycznego stanu krążenia krwi. W połowie przypadków podczas zaostrzenia podczas badania palpacyjnego stwierdza się ból żeber i przestrzeni międzyżebrowych w okolicy przedsercowej po lewej stronie mostka (co może być spowodowane wpływami pochodzącymi z podrażnionych struktur autonomicznych). Wielkość serca nie ulega zmianie. Na lewym brzegu mostka często słychać dodatkowy ton skurczu i delikatny szmer skurczowy (50-70% przypadków), wynikający z hiperkinetycznego stanu krążenia i przyspieszenia przepływu krwi lub (mniej często) wypadanie zastawka mitralna. Odnotowano wyraźną niestabilność impulsu - łatwość występowania tachykardia zatokowa z emocjami i niewielką aktywnością fizyczną, a także z ortostazą i szybki oddech. Dla wielu osób istnieje różnica w częstości tętna w poziomie i pozycja pionowa może wynosić 100-300%. Ciśnienie krwi jest bardzo labilne (u tego samego pacjenta często obserwuje się niedociśnienie i nadciśnienie tętnicze); Palpacja brzucha nie ujawnia niczego niezwykłego. W osłuchiwaniu płuc nie stwierdza się objawów obturacji oskrzeli (wydłużenie wydechu, suchy świszczący oddech).

Specjalne badanie pacjentów z chorobami niezakaźnymi z wykorzystaniem różnych skal psychometrycznych wykrywających depresję lub stany lękowe pozwala w niektórych przypadkach zidentyfikować i ocenić nasilenie tych schorzeń. Objawy lęku i depresji rozwijają się najczęściej u osób, które nie zostały w odpowiednim czasie zdiagnozowane prawidłowo i nie została wyjaśniona istota objawów choroby niezakaźnej. W rezultacie pacjenci, niezadowoleni z powierzchownych wyjaśnień lekarzy (i często z niewystarczającą uwagą ze strony lekarza), udają się do innych specjalistów. Bez otrzymania od nich jasnego wyjaśnienia swoich objawów (i co za tym idzie odpowiedniej terapii), pacjenci znajdują się w tak zwanym labiryncie szpitalnym, co nie tylko zaostrza objawy, ale także przyczynia się do pojawienia się i utrwalenia lęku i depresji ( jeśli zjawiska te wcześniej nie występowały).

Badania laboratoryjne

Ogólne kliniczne i biochemiczne badania krwi nie ujawniają wskaźników ostrej fazy ani zmian w reaktywności immunologicznej. Pozwala to wykluczyć gorączkę reumatyczną i inne choroby o immunopatologicznych mechanizmach rozwoju.

Studia instrumentalne

Na Badanie rentgenowskie określić wielkość serca i dużych naczyń, co pozwala wykryć zmiany zastawkowe serca i zaburzenia krążenia w kole płucnym.

NA EKG w spoczynku w 30-50% przypadków wykrywane są zmiany w końcowej części zespołu komorowego w postaci zmniejszenia amplitudy załamka T, jego gładkości, a nawet inwersji (odnotowane głównie w prawych odprowadzeniach przedsercowych) . U 5-8% obserwuje się dodatkową skurcz nadkomorową. Zmiany załamka T są bardzo labilne, nawet podczas rejestracji EKG można zaobserwować zmiany polaryzacji załamka T. Trwałe zmiany załamka T (ujemne) notuje się najczęściej u osób w średnim wieku, z długim przebiegiem choroby. , co może być spowodowane rozwojem dysgrofii mięśnia sercowego. Podczas badania z dozowaną aktywnością fizyczną, a także podczas badania z chlorkiem potasu (4-6 g) i β-blokerami (60-80 mg propranololu) obserwuje się odwrócenie ujemnych załamków T. Podczas badania na ergometrze rowerowym: a Obserwuje się spadek wydolności fizycznej, co wyraźnie koreluje z ciężkością choroby. Podczas wykonywania próby z hiperwentylacją oraz próby ortostatycznej dodatni załamek T staje się ujemny, powracając po kilku minutach do stanu pierwotnego.

Badanie fonokardiograficzne pozwala wykryć szmer skurczowy (przy zachowaniu pierwszego tonu), który często wiąże się z umiarkowanym wypadaniem zastawki mitralnej; Nie ma żadnych rzeczywistych oznak uszkodzenia zaworu.

Badanie echokardiograficzne wyklucza uszkodzenie zaworu; Dość często wykrywane są oznaki wypadania zastawki mitralnej, które zmniejszają się po przyjęciu β-blokerów, a także dodatkowe struny w jamie LV. Wymiary jam serca nie są powiększone, nie stwierdza się także przerostu przegrody międzykomorowej i tylnej ściany LV. Nie stwierdza się jednak wyraźnych zaburzeń funkcji kurczliwej serca, wykonując badanie częstej stymulacji przedsionków (echokardiografia wysiłkowa) na wysokości obciążenia, u osób z ciężką chorobą, zmniejszenie rzutu serca i tempa skrócenia dochodzi do powstania włókien okrężnych mięśnia sercowego. Można to interpretować jako naruszenie funkcji kurczliwej mięśnia sercowego (z powodu rozwoju dystrofii mięśnia sercowego).

LI Tyukalova i in. Podczas wykonywania scyntygrafii mięśnia sercowego z użyciem pirofosforanu 99mTc, należy zastosować metodę rozproszoną zaburzenia metaboliczne mięśnia sercowego u pacjentów z długim przebiegiem przywr (ponad 10 lat) i ciężkimi objawami choroby niezakaźnej (NCD w tym przypadku uznawano za zespół), a także z „pierwotną” chorobą niezakaźną. Autorzy zauważyli bezpośredni związek pomiędzy nasileniem zespołu kardialgii a intensywnością włączenia leku radiofarmakologicznego. W swojej klasyfikacji niewieńcowych chorób serca N.R. Paleev i M.A. Gurewicz wymienia NCD jako jedną z przyczyn rozwoju dystrofii mięśnia sercowego.

Jednak pomimo obecności dystrofii mięśnia sercowego, w prawdziwe życie U osób z chorobami niezakaźnymi nie ma oznak niewydolności serca, ponieważ pacjenci ci nie mogą wykonywać dużych obciążeń z powodu naruszenia zaopatrzenia w tlen.

Podczas używania technika termowizyjna wykryć spadek temperatury odcinki dystalne kończyn (stopy, nogi, dłonie, przedramiona), co wyraźnie koreluje z danymi z badania przedmiotowego pacjenta.

Diagnostyka różnicowa

NCD należy odróżnić od szeregu innych chorób.

IHD jest wykluczone, jeśli skargi pacjenta i wyniki badań instrumentalnych nie są typowe dla tej patologii (w chorobie niedokrwiennej serca podczas wysiłku pojawia się typowy ból „uciskowy”, łagodzony przez nitroglicerynę; podczas wykonywania testu na ergometrze rowerowym lub przezprzełykowej stymulacji serca typowy poziomy ujawnia się depresja odcinka ST; podczas wykonywania echoCG warkocza identyfikuje się lokalne strefy hipokinezji). Natomiast w przypadku bólu atypowego (bardzo podobnego do bólu w NCD), który występuje w 10-15% przypadków choroby niedokrwiennej serca (szczególnie u mężczyzn), oprócz wskazanych badań instrumentalnych wskazana jest koronarografia.

Niereumatyczne zapalenie mięśnia sercowego wykluczone w przypadku braku objawów charakterystycznych dla tej choroby (powiększenie wielkości serca, wyraźne oznaki osłabienia funkcji skurczowej serca, bezpośredni związek z infekcją, odwracalność objawów w trakcie leczenia przeciwzapalnego). Choroba ta nie charakteryzuje się kryzysami wegetatywno-naczyniowymi i polimorfizmem objawów. Jednak z łagodnym niereumatycznym zapaleniem mięśnia sercowego diagnostyka różnicowa dość skomplikowane. Ostateczną ocenę charakteru objawów można podjąć podczas dynamicznej obserwacji pacjenta.

Choroby reumatyczne wykluczone na podstawie braku tzw. objawów bezpośrednich (zastawkowych), które wykrywa się podczas osłuchiwania i echokardiografii.

Diagnostyka różnicowa NDC z nadciśnienie(mówimy o I stopniu zaawansowania według klasyfikacji WHO lub I stopnia podwyższenia ciśnienia krwi) może wiązać się ze znacznymi trudnościami. Podstawą takiej diagnozy jest wnikliwa analiza obrazu klinicznego. W przypadku NCD obserwuje się wielość objawów, natomiast w przypadku nadciśnienia tętniczego lub innego nadciśnienia tętniczego głównym objawem (a czasami jedynym) jest wzrost ciśnienia krwi. Dane ABPM dotyczące pacjentów z chorobami niezakaźnymi i nadciśnieniem są bardzo różne. Liczba epizodów podwyższonego ciśnienia krwi w przypadku NCD jest znacznie mniejsza niż w przypadku nadciśnienia (dotyczy to również wielu innych wskaźników ABPM). U pacjentów z NCD ABPM ujawnia zwiększoną częstość akcji serca. Okresy podwyższonego ciśnienia krwi w przypadku NCD są krótsze niż w przypadku nadciśnienia. Badanie wydalania katecholamin (na tle dawkowanej aktywności fizycznej) wykazuje istotne różnice: w przypadku NCD dominuje zwiększenie wydalania dopaminy (wolnej i związanej), natomiast w przypadku nadciśnienia tętniczego wraz z umiarkowanym wzrostem wydalania dopaminy wydalanie norepinefryny gwałtownie wzrasta (takie badanie jest bardzo pracochłonne i nie można go zalecać jako rutynowe). W niektórych przypadkach dopiero obserwacja dynamiczna pozwala na jednoznaczne odróżnienie choroby niezakaźnej od nadciśnienia tętniczego. Tym samym nie można uznać za prawidłową tendencji do diagnozowania choroby niezakaźnej u osób, u których czasami występuje podwyższone ciśnienie krwi.

Makolkin V.I.

Autonomiczna (autonomiczna) dysfunkcja serca

Aby każda komórka ludzkiego ciała mogła otrzymać krew z niezbędnym tlenem, serce musi działać prawidłowo. Funkcja pompowania serca realizowana jest poprzez naprzemienne rozluźnianie i kurczenie mięśnia sercowego – mięśnia sercowego. Jeśli którykolwiek z tych procesów zostanie zakłócony, rozwija się dysfunkcja komór serca i zdolność serca do tłoczenia krwi do aorty stopniowo maleje, co wpływa na dopływ krwi do ważnych narządów. Rozwija się dysfunkcja lub dysfunkcja mięśnia sercowego.

Dysfunkcja komór to naruszenie zdolności mięśnia sercowego do kurczenia się podczas skurczu skurczowego w celu wydalenia krwi do naczyń i rozkurczu podczas skurczu rozkurczowego w celu przyjęcia krwi z przedsionków. W każdym razie procesy te powodują zaburzenie normalnej hemodynamiki wewnątrzsercowej (przepływ krwi przez komory serca) i zastój krwi w płucach i innych narządach.

Obydwa rodzaje dysfunkcji mają związek – im bardziej upośledzona jest funkcja komór, tym większe jest nasilenie niewydolności serca. Jeśli CHF może wystąpić bez dysfunkcji serca, to przeciwnie, dysfunkcja nie występuje bez CHF, to znaczy u każdego pacjenta z dysfunkcją komór ma przewlekłą niewydolność serca w początkowej lub ciężkiej fazie, w zależności od objawów. Pacjent powinien wziąć to pod uwagę, jeśli uważa, że ​​przyjmowanie leków nie jest konieczne. Musisz także zrozumieć, że jeśli u pacjenta zdiagnozowana zostanie dysfunkcja mięśnia sercowego, jest to pierwszy sygnał, że w sercu zachodzą pewne procesy, które należy zidentyfikować i leczyć.

Dysfunkcja lewej komory

Dysfunkcja rozkurczowa

Dysfunkcja rozkurczowa lewej komory serca charakteryzuje się naruszeniem zdolności mięśnia sercowego lewej komory do rozluźnienia się i całkowitego wypełnienia krwią.

Oznaki niewydolności serca - wideo

• Frakcja wyrzutowa jest normalna lub nieco wyższa (50% lub więcej). W czystej postaci dysfunkcja rozkurczowa występuje w mniej niż 20% wszystkich przypadków. Wyróżnia się następujące typy dysfunkcji rozkurczowej: zaburzoną relaksację, typ pseudonormalny i restrykcyjny. Dwóm pierwszym mogą nie towarzyszyć objawy, natomiast ostatni typ odpowiada ciężkiej CHF z ciężkimi objawami.
• z przebudową mięśnia sercowego,
• – zwiększenie masy komór na skutek pogrubienia ich ścian,
• nadciśnienie tętnicze,
• – zapalenie zewnętrznej wyściółki serca, „worka” serca,

Zmiany restrykcyjne mięśnia sercowego (choroba Loefflera w obrębie mięśnia sercowego i zwłóknienie wsierdzia Davisa) to zagęszczenia prawidłowej struktury mięśnia i wewnętrznej wyściółki serca, które mogą ograniczać proces rozkurczu, czyli rozkurczu.

Znaki

Przebieg bezobjawowy obserwuje się w 45% przypadków dysfunkcji rozkurczowej.

1. Objawy kliniczne są spowodowane zwiększonym ciśnieniem w lewym przedsionku, co wynika z faktu, że krew nie może napływać do lewej komory w wystarczającej objętości ze względu na jej stały stan napięcia. Krew zatrzymuje się również w tętnicach płucnych, co objawia się następującymi objawami:
2. , początkowo niewielkie podczas chodzenia lub wchodzenia po schodach, następnie wyraźne w spoczynku,
3. Suchy ból nosa, nasilający się w pozycji leżącej i w nocy,
4. Uczucie zakłóceń w pracy serca, bóle w klatce piersiowej, najczęściej towarzyszące migotaniu przedsionków,

Zmęczenie i niemożność wykonywania wcześniej dobrze tolerowanych aktywności fizycznych.

Dysfunkcja skurczowa charakteryzuje się zmniejszoną kurczliwością mięśnia sercowego i zmniejszoną objętością krwi wyrzucanej do aorty. Około 45% osób z CHF ma tego typu dysfunkcję (w pozostałych przypadkach funkcja kurczliwości mięśnia sercowego nie jest zaburzona). Głównym kryterium jest to, że lewa komora jest mniejsza niż 45% zgodnie z wynikami USG serca.

Oznaki niewydolności serca - wideo

• (u 78% pacjentów po zawale serca dysfunkcja lewej komory rozwija się już w pierwszej dobie),
• – poszerzenie jam serca na skutek zaburzeń zapalnych, dyshormonalnych lub metabolicznych w organizmie,
• charakter wirusowy lub bakteryjny,
• niedomykalność zastawki mitralnej (nabyta choroba serca),
• w późniejszych etapach.

FC IV - objawy niewydolności serca w spoczynku.

Pacjent może zauważyć zarówno obecność charakterystycznych objawów, jak i ich całkowity brak. W tym drugim przypadku mówią o dysfunkcji bezobjawowej.

Objawy dysfunkcji skurczowej spowodowane są zmniejszeniem wyrzutu krwi do aorty, a w konsekwencji zmniejszeniem przepływu krwi w narządach wewnętrznych i mięśniach szkieletowych. Najbardziej charakterystyczne znaki:

1. Bladość, niebieskawe zabarwienie i chłód skóry, obrzęk kończyn dolnych,
2. Zmęczenie, bezprzyczynowe osłabienie mięśni,
3. Zmiany w sferze psycho-emocjonalnej spowodowane wyczerpaniem mózgowego przepływu krwi - bezsenność, drażliwość, zaburzenia pamięci itp.
4. Zaburzenia czynności nerek i wynikające z nich zmiany w wynikach badań krwi i moczu, podwyższone ciśnienie krwi w wyniku aktywacji mechanizmów nerkowych nadciśnienia, obrzęk twarzy.

Dysfunkcja prawej komory

Oznaki niewydolności serca - wideo

Powyższe choroby pozostają istotne jako przyczyny dysfunkcji prawej komory. Oprócz nich izolowana niewydolność prawej komory może być spowodowana chorobami układu oskrzelowo-płucnego (ciężka astma oskrzelowa, rozedma płuc itp.), wrodzone i wady rozwojowe zastawki trójdzielnej i zastawki płucnej.

FC IV - objawy niewydolności serca w spoczynku.

Dysfunkcję prawej komory charakteryzują objawy towarzyszące zastojowi krwi w narządach krążenia ogólnoustrojowego (wątroba, skóra i mięśnie, nerki, mózg):

• Wyraźna skóra nosa, warg, paliczków paznokci palców, końcówek uszu, a w ciężkich przypadkach całej twarzy, dłoni i stóp,
• Obrzęki kończyn dolnych pojawiające się wieczorem i zanikające rano, w ciężkich przypadkach - obrzęk całego ciała (anasarca),
• Zaburzenia czynności wątroby, aż do marskości serca w późniejszych stadiach i wynikające z tego powiększenie wątroby, ból w prawym podżebrzu, powiększenie brzucha, zażółcenie skóry i twardówki, zmiany w wynikach badań krwi.

Dysfunkcja rozkurczowa obu komór serca odgrywa decydującą rolę w rozwoju przewlekłej niewydolności serca, a zaburzenia skurczu i rozkurczu są częścią jednego procesu.

Jakie badanie jest potrzebne?

Jeżeli u pacjenta występują objawy podobne do objawów dysfunkcji mięśnia komorowego, należy skonsultować się z kardiologiem lub terapeutą. Lekarz przeprowadzi badanie i zaleci dowolną z dodatkowych metod badania:

Kiedy rozpocząć leczenie?

Zarówno pacjent, jak i lekarz muszą mieć pełną świadomość, że nawet bezobjawowa dysfunkcja mięśnia sercowego wymaga przepisania leków. Proste zasady przyjmowania przynajmniej jednej tabletki dziennie mogą na długi czas zapobiec wystąpieniu objawów i przedłużyć życie w przypadku ciężkiej, przewlekłej niewydolności krążenia. Oczywiście na etapie nasilonych objawów jedna tabletka nie jest w stanie poprawić samopoczucia pacjenta, jednak najlepiej dobrana kombinacja leków może znacząco spowolnić postęp procesu i poprawić jakość życia.

Dlatego na wczesnym, bezobjawowym etapie przebiegu dysfunkcji konieczne jest przepisanie lub, jeśli są nietolerowane, antagoniści receptora angiotensyny II (ARA II). Leki te mają właściwości organoprotekcyjne, czyli chronią narządy najbardziej narażone na niekorzystne skutki np. utrzymującego się wysokiego ciśnienia krwi. Narządy te obejmują nerki, mózg, serce, naczynia krwionośne i siatkówkę. Dzienne przyjmowanie leku w dawce przepisanej przez lekarza znacznie zmniejsza ryzyko powikłań w tych strukturach. Ponadto inhibitory ACE zapobiegają dalszej przebudowie mięśnia sercowego, spowalniając rozwój CHF. Wśród przepisywanych leków znajdują się enalapryl, peryndopryl, lizynopryl, quadripril, losartan z ARA II, walsartan i wiele innych. Oprócz nich przepisywane jest leczenie choroby podstawowej, która spowodowała dysfunkcję komór.

Na etapie wyraźnych objawów, na przykład z częstą dusznością, nocnymi atakami uduszenia, obrzękiem kończyn, przepisywane są wszystkie główne grupy leków. Należą do nich:

• – veroshpiron, diuver, hydrochlorotiazyd, indapamid, lasix, furosemid, torasemid eliminują zastoje krwi w narządach i płucach,
• (metoprolol, bisoprolol itp.) zmniejszają częstość akcji serca, rozluźniają naczynia obwodowe, przyczyniając się do zmniejszenia obciążenia serca,
• Należy ograniczyć spożycie soli kuchennej z pożywienia (nie więcej niż 1 gram dziennie) i kontrolować ilość wypijanych płynów (nie więcej niż 1,5 litra dziennie), aby zmniejszyć obciążenie układu krążenia. Odżywianie powinno być racjonalne, zgodnie ze schematem żywienia z częstotliwością 4 – 6 razy dziennie. Wyłączone są potrawy tłuste, smażone, pikantne i słone. Konieczne jest zwiększenie spożycia warzyw, owoców, mleka fermentowanego, zbóż i przetworów zbożowych.

  

  Drugim punktem leczenia niefarmakologicznego jest korekta stylu życia. Należy porzucić wszelkie złe nawyki, przestrzegać harmonogramu pracy i odpoczynku oraz poświęcić odpowiednią ilość czasu na sen w nocy.

  Trzeci punkt to wystarczająca aktywność fizyczna. Aktywność fizyczna musi odpowiadać ogólnym możliwościom organizmu. Wystarczą wieczorne spacery, czasem wyjście na grzyby czy łowienie ryb. Oprócz pozytywnych emocji, ten rodzaj odpoczynku przyczynia się do dobrego funkcjonowania struktur neurohumoralnych regulujących pracę serca. Oczywiście w okresie dekompensacji, czyli zaostrzenia choroby, należy wykluczyć wszelki stres na okres określony przez lekarza.

  Jakie jest niebezpieczeństwo patologii?

  

  Jeżeli pacjent z potwierdzoną diagnozą zlekceważy zalecenia lekarza i nie uzna za konieczne zażywania przepisanych leków, przyczynia się to do pogłębienia dysfunkcji mięśnia sercowego i pojawienia się objawów przewlekłej niewydolności serca. U każdego ten postęp przebiega inaczej – u niektórych powoli, przez dziesięciolecia. U niektórych dzieje się to szybko, w ciągu pierwszego roku od diagnozy. Jest to niebezpieczeństwo dysfunkcji - rozwój ciężkiej CHF.

  Ponadto mogą wystąpić powikłania, szczególnie w przypadku ciężkiej dysfunkcji z frakcją wyrzutową mniejszą niż 30%. Należą do nich ostra niewydolność serca, w tym niewydolność lewej komory (obrzęk płuc), śmiertelne zaburzenia rytmu () itp.

  Prognoza

  W przypadku braku leczenia, a także w przypadku znacznej dysfunkcji, której towarzyszy ciężka CHF, rokowanie jest złe, ponieważ postęp procesu bez leczenia niezmiennie kończy się śmiercią.