Erken atriyal depolarizasyon nedir? Erken ventriküler repolarizasyon sendromu Ventriküler depolarizasyon sağlığı nasıl etkiler?

Erken ventriküler depolarizasyon (PVD), erken ventriküler kompleks veya ventriküler erken kasılma olarak da bilinen bir durumdur.

Bu, kalp atışının, elektriksel uyarının kaynaklandığı sinüs düğümü yerine ventriküllerdeki Purkinje lifleri tarafından başlatıldığı nispeten yaygın bir durumdur. EKG, erken ventriküler depolarizasyonu tespit edebilir ve kardiyak aritmileri kolayca tanımlayabilir. Her ne kadar bu durum bazen kalp kasındaki oksijen azalmasının bir işareti olsa da, sıklıkla PJD doğaldır ve hatta tüm kalp kasının karakteristik özelliği olabilir. sağlıklı kalp.

Şekil 1. Prematüre ventriküler depolarizasyon

PJP, normal bir kalp atış hızı veya kalbin "kaçırılan atışı" gibi hissedilebilir. Normal bir kalp atışında, kulakçıklardan sonraki karıncıkların aktivitesi açıkça koordine edilir, böylece karıncıklar hem akciğerlere hem de vücudun geri kalanına maksimum miktarda kan pompalayabilir.

Ventriküllerin erken depolarizasyonu ile vaktinden önce aktif hale gelirler (erken kasılırlar), bu nedenle normal kan dolaşımı bozulur. Ancak PJD genellikle tehlikeli değildir ve sağlıklı kişilerde asemptomatiktir.

Erken atriyal depolarizasyon

İnsan kalbi dört odadan oluşur. Üstteki iki odaya atriyum, alttaki iki odaya ise ventrikül adı verilir.

Atriyumlar kanı ventriküllere gönderir ve ventriküllerden kan akciğerlere ve vücudun diğer organlarına akar. Sağ ventrikül kanı akciğerlere, sol ventrikül ise diğer organlara kan gönderir. Tanı sırasında sayılan kalp atışı (veya nabız), kalpteki karıncıkların kasılmasının sonucudur.

Kalp atışı, kalbin elektrik sistemi tarafından düzenlenir. Kalbin elektrik sistemi sinüs düğümü (SA), atriyoventriküler düğüm (AV) ve ventriküllerdeki elektriksel uyarıları ileten özel dokudan oluşur.

Sinüs düğümü kalp ritminin elektriksel düzenleyicisidir. Bu, sağ atriyumun duvarında bulunan küçük bir hücre alanıdır.

Sinüs düğümünün elektriksel uyarıları serbest bıraktığı frekans, kalbin normal şekilde attığı hızı belirler. Sinüs düğümü normal kalp atışının korunmasına yardımcı olur.

Dinlenme sırasında sinüs düğümünden yayılan elektriksel uyarıların frekansı düşüktür, bu nedenle kalp daha düşük normal aralıkta (dakikada 60 ila 80 atış) kasılır. Fiziksel egzersiz sırasında veya sinirsel heyecan durumunda sinüs düğümünün impulslarının sıklığı artar.

Düzenli egzersiz yapan kişilerde yaşlılıkta kalp atış hızı normalden daha düşük olabilir ancak bu endişe edilecek bir durum değildir.

Elektriksel uyarılar sinüs düğümünden atriyumdaki özel doku yoluyla atriyoventriküler düğüme ve AV düğümü yoluyla ventriküllere doğru ilerleyerek onların kasılmasına neden olur.

Ekstrasistoller doğuştan veya edinilmiş olabilir; etiyolojik olarak kardiyak, ekstrakardiyak ve kombine faktörlerden kaynaklanır.

Aritminin kardiyak nedenleri arasında konjenital ve edinsel kalp defektleri, primer ve sekonder kardiyomiyopati, romatizmal kardit, enfektif endokardit, romatizmal olmayan kardit ve diğer intrakardiyak patolojiler yer alır.

Ekstrasistol varlığının mitral kapak prolapsusu ve diğer minör çocuklarda daha sık olduğu kanıtlanmıştır. yapısal anormallikler Kalpler, onlarsız çocuklarla karşılaştırıldığında.

Özel bir etiyolojik grup, aritmilerin (ventriküler ES, ventriküler taşikardi) ana klinik bulgu olduğu genetik olarak belirlenmiş hastalıklardan oluşur.

2009; Boqueria LA

, Revişvili A.Ş

Neminushiy N.M.

2011). Vakaların yarısında hastalık aileseldir ve ani kalp ölümünün yaygın bir nedenidir.

Mono veya politopik ventriküler ES'li her hastada ARVD dışlanmalıdır. Günümüzde ARVD tanısı koymak için Marcus F kriterleri kullanılmaktadır.

(2010), elektrokardiyografi, ekokardiyografi, MRI, ventrikülografi ve histolojik incelemeden elde edilen verilere dayanmaktadır. ARVD için önemli bir EKG kriteri, ventriküler aritmisi olan hastalarda epsilon dalgasının (e-dalgası) varlığıdır.

Epsilon dalgaları, QRS'nin son kısmı ile sağ prekordiyal derivasyonlardaki T dalgasının başlangıcı arasında tekrarlanabilen düşük amplitüdlü sinyallerdir (Şekil 1).

Ekstrasistoller sinir ve endokrin sistem hastalıklarında (diabetes Mellitus, tirotoksikoz, hipotiroidizm), akut ve kronik bulaşıcı süreçlerde, zehirlenmede, aşırı dozda veya ilaçlara yetersiz reaksiyonda, bazı mikro elementlerin eksikliğinde, özellikle magnezyum, potasyum, selenyumda görülebilir.

Şimdiye kadar, özellikle kronik enfeksiyon odaklarının rolüne dair göstergeler var. kronik bademcik iltihabı, ekstrasistol oluşumunda, ancak tam olarak kanıtlanmamıştır.

ES'nin kolesistit, gastroduodenal bölge hastalıkları, gastroözofageal reflü, diyafragma fıtığı vb. durumlarda vissero-visseral reflekslerin bir tezahürü olabileceği tespit edilmiştir.

Şiddetli duygusal ve fiziksel aşırı yüklenmeden sonra ES'nin ortaya çıkışı, kandaki katekolamin konsantrasyonundaki artışla açıklanmaktadır. Ekstrasistolün oluşumu aynı zamanda otonomik disfonksiyon ve psikojenik değişikliklerden de etkilenir.

Nedenler

• Kalp yetmezliği.
• Akut solunum yetmezliği, hipoksi, kronik obstrüktif akciğer hastalığı.
• Servikal osteokondroz.
• Kalp kusurları.
• Kardiyak iskemi.
• Fazla kilo, stres, fazla çalışma.
• Bazı ilaçların etkisi (digitalis, prokainamid, kinidin).
• Alkol, kahve, sigara içmek.
• Hamilelik, menopoz, adet öncesi dönem, ergenlik.
• Tirotoksikoz.
• Anemi.

• Kalp hastalığı - kapak hasarı, miyokardiyal iskemi, miyokardit, kalp hasarı, taşikardi ile birlikte kalp kusurları
• Genel patolojiler— elektrolit bozuklukları, bitkisel distoni, menopoz, adet öncesi dönem, hipoksi, hiperkapni, anestezi, enfeksiyon, ameliyat, stres.
• Antiaritmikler, aminofilin, amitriptilin dahil olmak üzere ilaçlar almak.
• Alkol, uyuşturucu, sigara içmek.

Erken repolarizasyon süreci henüz tam olarak anlaşılamamıştır. Kökeni ile ilgili en popüler hipotez, sendromun gelişiminin ya iskemik hastalıklarda kalp krizine karşı artan duyarlılıkla ya da kardiyomiyositlerin (kalp hücreleri) aksiyon potansiyelindeki küçük değişikliklerle ilişkili olduğunu belirtmektedir.

Bu hipoteze göre erken repolarizasyonun gelişimi, potasyumun hücreden ayrılması süreciyle ilişkilidir.

SRR'nin gelişim mekanizması hakkındaki bir başka hipotez, kalp kasının belirli bölgelerindeki hücrelerin depolarizasyon ve repolarizasyon süreçlerindeki bozukluklar arasında bir bağlantı olduğunu gösterir. Bu mekanizmanın bir örneği Brugada sendromu tip 1'dir.

Genetik nedenler SRRH'nin gelişimi bilim adamları tarafından incelenmeye devam ediyor. Bunlar, bazı iyonların kalp hücrelerine akışı ile diğerlerinin dışarıya salınması arasındaki dengeyi etkileyen belirli genlerdeki mutasyonlara dayanmaktadır.

- adrenerjik agonistlerin uzun süreli kullanımı veya aşırı dozda kullanımı;

Hipotermi;

Aterosklerotik kalp hastalığına yol açan ailesel tipte hiperlipidemi (doğuştan düşük yoğunluklu lipoproteinlerin yüksek seviyeleri ve kanda yüksek yoğunluklu lipoproteinlerin yetersiz seviyeleri);

Hastanın, kalbin ventriküllerinin boşluğunda ek akorların ortaya çıkması şeklinde displastik bağ dokusu bozuklukları vardır;

Vakaların %12'sinde obstrüktif hipertrofik kardiyomiyopati, erken repolarizasyon sendromunun belirtileriyle ilişkilidir;

Hastanın doğuştan veya sonradan edinilmiş bir kalp kusuru var.

İÇİNDE Son zamanlarda Bu patolojinin olası genetik doğasını tanımlamayı amaçlayan çalışmalar ortaya çıkmaya başladı, ancak şu ana kadar erken repolarizasyon sendromunun kalıtımı hakkında güvenilir bir veri belirlenmedi.

Erken atriyal depolarizasyonun nedenleri

PPD'nin ana nedenleri aşağıdaki faktörlerdir:

• sigara içmek;
• alkol tüketimi;
• stres;
• tükenmişlik;
• zayıf, huzursuz uyku;
• Kardiyak yan etkilere neden olan ilaçları almak.

Tipik olarak erken atriyal depolarizasyon tehlikeli değildir ve endişe kaynağı değildir. Çoğu zaman atriyal prematüre kasılmalar kalp hasarı veya kalp fonksiyonuyla ilgili bir hastalık nedeniyle ortaya çıkar.

Erken ventriküler depolarizasyonun nedenleri

PJD'nin ana nedenleri şunlardır:

• Akut miyokard infarktüsü;
• kalp kapak hastalığı, özellikle mitral kapak prolapsusu;
• kardiyomiyopati (örneğin iskemik, dilate, hipertrofik, infiltratif);
• kalp kontüzyonu (yaralanmanın sonucu);
• bradikardi;
• taşikardi (aşırı katekolaminler);

PJD'nin kardiyolojik olmayan nedenleri şunlar olabilir:

• elektrolit bozuklukları (hipokalemi, hipomagnezemi, hiperkalsemi);
• ilaç almak (örneğin, digoksin, trisiklik antidepresanlar, aminofilin, amitriptilin, psödoefedrin, fluoksetin);
• böyle bir şeyin kabulü Narkotik ilaçlar kokain, amfetaminler gibi;
• kafein ve alkol tüketimi;
• anestezi almak;
• cerrahi müdahaleler;
• bulaşıcı hastalıklarşiddetli inflamasyonla;
• stres ve uykusuzluk.

Ekstrasistol tanımı. Çocuklarda kalp ritmi bozukluklarının sınıflandırılması

PVC'ler lokasyona bağlı olarak sağ ventriküler (çoğunlukla çocuklarda çıkış yolundan) ve sol ventriküler (çıkış yolundan, sol dal dalının ön veya arka dalından) ayrılır.

Literatüre göre, sol ventrikülden gelen ventriküler ekstrasistol sıklıkla iyi huylu bir seyir izler ve yaşla birlikte kendiliğinden düzelir. Çocuklarda sağ ventriküler çıkış yolundan gelen PVC'ler de genellikle olumludur; ancak bu konumdaki PVC'ler, aritmojenik sağ ventriküler displazinin (ARVD) bir belirtisi olabilir.

Çocuklarda ekstrasistol etiyopatogenezi

Son zamanlarda kardiyologlar, insanlar arasında erken ventriküler repolarizasyon sendromu insidansında bir artış eğilimi olduğunu fark ettiler. çocukluk.

Bu fenomenin kendisi önemli kalp bozukluklarına neden olmaz; erken repolarizasyon sendromu olan çocukların, hastalığın olası nedenini ve eşlik eden hastalıkları belirlemek için standart bir kan ve idrar testi, dinamik EKG kaydı ve ekokardiyografiye tabi tutulması gerekir.

Kalbin önleyici ultrasonuna ve 2 kez EKG'ye tabi tutulması zorunludur. yılda bir ve gerekirse ilaç tedavisinin bir kardiyolog tarafından düzeltilmesi.

Antiaritmik ilaçların yalnızca EKG çalışması sırasında doğrulanan kardiyak aritmiler için reçete edilmesi önerilir. Önleyici amaçlar için çocukların magnezyum içeren ilaçları kullanmaları önerilir.

Çocuklarda ekstrasistol genellikle asemptomatiktir, bu da ortaya çıkma zamanını doğru bir şekilde belirlemeyi imkansız hale getirir. Verilerimize göre, aritmi vakalarının yaklaşık %70'i ebeveynler veya sağlık personeli tarafından önleyici muayeneler sırasında tesadüfen veya mevcut veya geçmişteki bir solunum yolu enfeksiyonuyla bağlantılı olarak keşfedilmektedir.

Aslında, LDC ile arasındaki bağlantı solunum yolu enfeksiyonları, vadesi gelen olası mevcudiyet kardit, sempatoadrenal bölümün azalmış aktivitesinin arka planına karşı vagal tonun baskın olduğu iyileşmenin erken döneminde trofotropik aparatın hiperaktivitesi ile birlikte otonomik fonksiyon bozukluğu.

Gözlemlerimize göre birçok hasta şikayetçi olmuyor ve doktor bilgilendirinceye kadar ES'nin varlığından haberdar olmuyor. Bazen tarif edilen duyumlara kısa süreli (1-2 sn) eşlik ediyor. akut ağrı kalbin apeks bölgesinde.

Baş dönmesi ve halsizlik gibi belirtiler, yalnızca hemodinamik bozuklukla birlikte ciddi kalp hasarının arka planında ekstrasistolik aritmi ile gözlenir.

Ekstrasistol tedavisine ilişkin konular henüz yeterince gelişmemiştir; muhtemelen ekstrasistol sırasında kalbin organik "ilgisinin" derecesinin farklı değerlendirmeleri nedeniyle bunlarda pek çok tartışma vardır. Etiyolojik tanı koymak için tüm fırsatları kullanmak gerekir.

Kullanılabilirlik yapısal değişiklikler Kalpte aritmiye neden olabilecek somatik patoloji, altta yatan hastalığın tedavisini gerektirir.

Nadir ventriküler ekstrasistolleri olan çocukların genellikle tedaviye ihtiyacı yoktur. Hastaların yılda en az bir kez dinamik olarak izlenmesi önemlidir ve ES'nin klinik semptomlarının varlığında, sonraki yıllarda ES'nin kalıcılığı veya başka bir kardiyovasküler patolojiye dönüşmesinin kanıtlanması nedeniyle yılda bir kez Holter takibi önerilmektedir. yaş dönemleri Framingham araştırmasına göre.

Hastaya ekstrasistolün güvenli olduğunu açıklamak önemlidir, özellikle potansiyel olarak önemli aritmojenik faktörler ortadan kaldırıldığında: psiko-duygusal stres, günlük rutinin bozulması, kötü alışkanlıklar (sigara, alkol, madde bağımlılığı) ve sempatomimetik ilaçların alınması.

Çok önemli sağlıklı görüntü yaşam: yeterli uyku, temiz havada yürüyüşler, ailede ve okulda uygun bir psikolojik iklimin yaratılması. Yiyecekler potasyum, magnezyum (kayısı, kuru erik, fırında patates, kuru meyveler), selenyum (zeytinyağı, deniz ürünleri, ringa balığı, zeytin, baklagiller, fındık, karabuğday ve yulaf ezmesi, domuz yağı) ve vitaminler açısından zengin besinler içermelidir.

Ekstrasistol, özellikle ventriküler, erken ventriküler kasılmalar, ekstrasistol sonrası duraklamalar ve buna bağlı miyokard uyarımının eşzamansızlığı nedeniyle kalp ritminin doğruluğunu bozar.

Bununla birlikte, belirgin yaygın veya büyük odaklı miyokard lezyonları yoksa, ekstrasistoller, hatta sık olanlar bile, kural olarak hemodinamik üzerinde hiçbir etkiye sahip değildir veya çok az etkiye sahiptir. Bu, ekstrasistol sonrası kasılma gücünde bir artış olan sözde ekstrasistol sonrası güçlenmenin etkisi ile ilişkilidir.

Kasılma kuvvetini arttırmanın yanı sıra, kalbin ventriküllerinin diyastol sonu hacminde bir artış sağlayan telafi edici bir duraklama (tamamlanmışsa) da önemlidir. Miyokardın organik patolojisi durumunda, listelenen telafi mekanizmaları savunulamaz hale gelir ve ES azalmaya neden olabilir kardiyak çıkışı ve konjestif kalp yetmezliğinin gelişmesine katkıda bulunur.

Ekstrasistolün prognozu, kalbin organik patolojisinin varlığına veya yokluğuna, ekstrasistolün elektrofizyolojik özelliklerine (frekans, prematürite derecesi, lokalizasyon) ve ayrıca ekstrasistolün kan dolaşımı üzerinde olumsuz bir etkiye sahip olma yeteneğine bağlıdır - Ekstrasistolün hemodinamik etkinliği.

ES'nin klinik seyrinin olumlu prognozu için kriterler şunlardır: monomorfik ES, fiziksel aktivite ile kaybolan, hemodinamik olarak stabil (etkili), organik kalp patolojisi ile ilişkili olmayan.

Erken atriyal depolarizasyon belirtileri

• Aritmi, otonom sinir sisteminin etkisinin bir sonucu olarak sinüs düğümünün artan otomatizmi nedeniyle gelişir. Şu tarihte: sinüs taşikardisi ventriküller ve kulakçıklar koordineli bir şekilde kasılır, sadece diyastol kısalır.
• Ekstrasistoller kalbin erken kasılmasını temsil eder ve impuls kalpte bulunur. çeşitli bölümler atriyum. Kalp ritmi normal veya hızlı olabilir.
• Paroksismal taşikardi, aktivasyonu sinüs düğümünün dışında bulunan artan kalp atış hızı ataklarıyla karakterize edilir.

Semptomlar ve tanı

Tanı hastanın şikayetleri, muayene ve araştırma verilerine göre konulur. Hastalığın belirtileri çeşitlidir ve şikayetler olmayabilir veya aşağıdaki belirtilere sahip olabilir:

• kalp atışı.
• göğsün sol yarısında ağrı, rahatsızlık, ağırlık hissi.
• genel halsizlik, baş dönmesi, korku, ajitasyon.
• bulantı kusma.
• terlemenin artması.
• kalp bölgesinde çarpıntı hissi.
• bir saldırıdan sonra - mesane sfinkterinin gevşemesi nedeniyle bol idrara çıkma.
• soluk cilt, boyun damarlarının şişmesi.
• muayenede - taşikardi, kan basıncı azaldı veya normal, solunum arttı.

Teşhisi açıklığa kavuşturmak için değişiklikleri kaydeden bir EKG çalışması yapılır:

• sinüs ritmi, kalp kompleksleri arasındaki aralığın kısalması, taşikardi.
• ventriküler kompleks değişmez, P dalgası olmayabilir, negatif, bifazik olabilir. Tamamlanmamış bir telafi edici duraklama gözlenir.
• Taşikardinin arka planında ST segment depresyonu gelişir.

Patolojinin klinik belirtileri iki gruba ayrılabilir.

İlk grup

İlk grup, bu sendromun bayılma ve kalp durması gibi komplikasyonlara yol açtığı hastaları içerir. Bayılma, kısa süreli bilinç kaybıdır ve kas tonusu Ani başlangıç ​​ve spontan iyileşme ile karakterizedir.

Beyne kan akışının bozulması nedeniyle gelişir. SRGC durumunda bayılmanın en yaygın nedeni, kalbin ventriküllerinin kasılma ritminin ihlalidir.

Kalp durması, etkisiz veya yok kalp atışları nedeniyle kan dolaşımının aniden durmasıdır. SRGC'de kalp durmasına ventriküler fibrilasyon neden olur.

Ventriküler fibrilasyon, ventriküler kardiyomiyositlerin hızlı, düzensiz ve koordine olmayan kasılmaları ile karakterize edilen en tehlikeli kalp ritmi bozukluğudur. Ventriküler fibrilasyonun başlangıcından sonraki birkaç saniye içinde hasta genellikle bilincini kaybeder, ardından nabzı ve nefesi kaybolur.

Render olmadan gerekli yardım kişi çoğunlukla ölür.

İkinci grup

Yalnızca erken repolarizasyon sendromuna özgü spesifik klinik semptomları belirlemek için birçok büyük ölçekli deneysel çalışma yapılmıştır, ancak bunlar başarılı olmamıştır. EKG göstergelerindeki değişiklikler sadece kalp patolojisi olan hastalarda değil, sağlıklı gençlerde de eşit koşullar altında kaydedilmektedir.

Erken atriyal depolarizasyon belirtileri

Erken atriyal depolarizasyonun ana semptomları aşağıdaki durumlardır:

• kalpte meydana gelen yoğun şok hissi (bu durum, bir duraklamadan sonra ventrikül kasılmalarının bir sonucu olabilir);
• orta derecede hemodinamik bozukluklar, örneğin kalp atışının normalden daha aktif olması;
• nefes darlığı;
• zayıflık;
• baş dönmesi.

Çoğu zaman hiçbir semptom görülmez ve PPD tanısı, EKG okunduktan sonra veya nabzın palpe edilmesi ve bir atımdaki sözde "kayıp"ın tespit edilmesiyle konur.

Erken ventriküler depolarizasyon belirtileri

Bazen hiçbir semptom görülmez. Diğer bazı vakalarda aşağıdaki belirtiler mevcut olabilir:

• kalp kasılma gücünde geçici artış;
• güçlü titreme hissi;
• bayılma, mide bulantısı;
• kalp çarpıntısı hissi;
• göğüs ağrısı;
• terlemek;
• zor nefes alıyor;
• Nabız dinlenme halindeyken dakikada 100'den fazla atımdır.

2. Teşhis

Durumun semptomları çeşitlidir ve hem asemptomatik olarak hem de kalpte çarpıntı, nabız, çarpıntı ve halsizlik hissi şikayetleriyle ortaya çıkar. Diğer belirtiler aritmiye yol açan altta yatan hastalığın bir belirtisi olabilir.

Tıbbi geçmişinizi analiz ederken yapısal kalp hasarının, kötü alışkanlıkların ve ilaç kullanımının varlığını dikkate almalısınız. Muayene sırasında boyun damarlarında nabız atışı ve kalp seslerinin sesinde azalma gözlenir.

EKG sadece ekstrasistol ve taşikardiyi değil, aynı zamanda ventriküllerin erken depolarizasyonuna neden olan kalp hastalığını da ortaya koyuyor. Deforme olmuş ve geniş bir ventriküler kompleks ve telafi edici bir duraklama kaydedilir. Atriyal kompleks ventriküler komplekse bağlı değildir; ekstrasistoller tek ve politopik, mono ve polimorfik olabilir.

Tıp merkezimizde tanıyı açıklığa kavuşturmak için, EKG çalışmasına ek olarak bir uzman başka tür tanı önlemleri de önerebilir:

• Holter izleme EKG'si.
• Kalbin ultrasonu.
• elektrofizyolojik çalışma.

Hastalık kendini göstermeyebileceğinden herkesin zorunlu EKG ile önleyici muayeneden geçmesi önerilir.

• Elektrokardiyografi önerilir.

• Bir genetik uzmanına danışmanız tavsiye edilir.

3. Tedavi

Kalp hastalığı ve belirtilerin olmadığı durumlarda genellikle tedaviye gerek duyulmaz. Aritmiye neden olan kötü alışkanlıklardan vazgeçilmesi, elektrolit dengesizliklerinin düzeltilmesi, ilaçların değiştirilmesi önerilir. Ekstrasistol zayıf bir şekilde tolere ediliyorsa, sedatif tedavi ve otonom sinir sisteminin işleyişindeki dengesizliklerin düzeltilmesi yararlı olacaktır.

PVC'li çocukların genellikle acil tedaviye ihtiyacı yoktur.

Çocuklarda sık görülen PVC'lerin tedavisi için tedaviye başlama kararı yaşa, hastalık semptomlarının varlığına, eşlik eden kardiyak patolojinin varlığına ve PVC'lerin hemodinamik etkilerine bağlıdır.

İdiyopatik PVC'lerin iyi huylu seyri göz önüne alındığında çoğu durumda herhangi bir tedaviye gerek yoktur.

Tedaviyi reçete etme, bir ilaç seçme veya PVC substratının RFA endikasyonlarını belirleme kararı, tedavinin yararları ve olası komplikasyon risklerinin değerlendirilmesi ve karşılaştırılması ile kesinlikle bireysel olmalıdır.

PVC'li çocuklar için tedavi taktiklerinin seçimi

• Miyokard kontraktilitesi normal olan, sık PVC veya akselere idiyoventriküler ritmi olan asemptomatik hastaların kapsamlı bir muayenesinin yapılması önerilir. İlaç tedavisi ve RFA önerilmez.

• Aritmojenik miyokard fonksiyon bozukluğunun gelişmesine neden olan sık PVC'li çocuklar için AAT veya RFA önerilir.

• Sık veya polimorfik PVC'leri olan asemptomatik hastalara β-blokerlerin reçete edilmesi önerilir ve bunlar etkisizse kalsiyum kanal blokerlerinin kullanımı haklı gösterilebilir.

• Nadir PVC'lere sahip ve toleransları iyi olan çocuk grubunda yalnızca kapsamlı bir muayene önerilir.

• Hastada sık ventriküler ektopi veya hızlanmış idioventriküler ritm ile ilişkili hastalık semptomları varsa, aritmi substratının beta-blokerleri veya RFA'sı ile antiaritmik tedavinin düşünülmesi önerilir.

• Çocuğun sık veya polimorfik PVC'leri varsa, b-blokerlerin veya kalsiyum kanal blokerlerinin etkisiz kalması durumunda sınıf I veya III antiaritmik ilaçların kullanılması önerilir.

• Konservatif (ilaç) tedavi, PVC'lerin gelişiminin ana patofizyolojik mekanizmalarının düzeltilmesine dayanır ve metabolik bozuklukların düzeltilmesini, aritminin nörovejetatif temeli üzerindeki etkileri ve aritminin spesifik elektrofizyolojik mekanizmasını içerir.
• PVC'ler için ilaç tedavisinin amacı, aritmojenik miyokard fonksiyon bozukluğunun gelişmesini önlemek ve sinüs ritmini düzeltmektir.
• Antiaritmik ilaçların seçimi, doygunluk dozları ve aritminin sirkadiyen doğası dikkate alınarak, kesinlikle EKG ve Holter izlemenin kontrolü altında gerçekleştirilir. İlacın maksimum terapötik etkisinin, PVC'nin günün hangi periyotlarında en belirgin olduğunu dikkate alarak hesaplanması tavsiye edilir. Bunun istisnası uzun etkili ilaçlar ve Amiodaron'dur. Antiaritmik ilacın bakım dozu bireysel olarak belirlenir. QT aralığının süresi orijinal ilacın %25'inden fazla arttığında III sınıfı iptal edilir.

Birçok ventriküler aritmi formunun tedavisinde β-blokerler birinci basamak ilaçlardır. Bunların en güvenli antiaritmik ilaçlar olduğu göz önüne alındığında tedaviye bunlarla başlamak mantıklıdır, eğer etkisiz iseler diğer sınıflardan ilaçları sırayla seçmek gerekir.

Kalsiyum kanal blokerleri ventriküler aritmilerin tedavisinde etkili ilaçlardır, ancak ciddi hemodinamik komplikasyon riski nedeniyle genellikle 12 aydan küçük çocuklarda önerilmez.

• Ekstrasistolün miyokard fonksiyon bozukluğunun gelişmesine neden olduğu durumlar da dahil olmak üzere, sık veya polimorfik ekstrasistoli olan hastalarda tedavi yöntemi olarak konservatif, antiaritmik tedavi önerilmektedir.

Ventriküler ekstrasistol tedavisinin cerrahi yöntemi, ventriküler ektopi odağının radyofrekans kateter ablasyonunu içerir.

PVC lezyonunun radyofrekans ablasyonu

• Hastada PVC'lerin neden olduğu aritmojenik miyokard fonksiyon bozukluğu varsa, PVC odağının RFA'sı önerilir.

Erken repolarizasyon sendromundan muzdarip tüm kişiler için şiddetli fiziksel aktivite kontrendikedir. Yeme davranışının düzeltilmesi, potasyum, magnezyum ve B vitaminleri içeren gıdaların (yeşillikler, çiğ sebzeler ve meyveler, deniz balığı, soya ve fındık) diyete dahil edilmesini içerir.

Çoğu durumda, erken ventriküler repolarizasyon sendromu ilaç düzeltmesini gerektirmez, ancak eğer hastada güvenilir işaretler eşlik eden kardiyak patoloji (koroner sendrom, çeşitli aritmi formları), spesifik bir reçete yazılması önerilir. ilaç tedavisi.

Çok sayıda randomize çalışma, energotropik tedavi ilaçlarının hem çocuklarda hem de yetişkinlerde erken repolarizasyon sendromu belirtilerini hafifletmedeki etkinliğini kanıtlamıştır. Elbette bu gruptaki ilaçlar bu patoloji için tercih edilen ilaçlar değildir ancak bunların kullanımı kalp kasının trofizmini iyileştirir ve önler olası komplikasyonlar kalbin aktivitesinden.

Enerji tropik ilaçlar arasında bu durumda en etkili olanlar şunlardır: 1 kg ağırlık başına günlük 2 mg dozda Kudesan, 2 kez Karnitin 500 mg. günde B vitamini kompleksi, Neurovitan günde 1 tablet.

Antiaritmik ilaçlar arasında, repolarizasyon sürecini yavaşlatan bir grup ilacın reçete edilmesi tavsiye edilir - Novocainamide, her 6 saatte bir 0.25 mg dozunda, Kinidin sülfat 200 mg günde 3 kez, Ethmozin 100 mg günde 3 kez.

Erken atriyal depolarizasyon için tedavi yöntemleri

Yukarıda açıklanan semptomların yanı sıra kalp ritminde gözle görülür değişiklikler varsa doktora başvurmalısınız. Erken atriyal depolarizasyon genellikle tedavi gerektirmez, ancak rahatsızlık veya kendini iyi hissetmeme durumunda beta blokerler veya antiaritmik ilaçlar gibi ilaçlar reçete edilir.

Bu ilaçlar genellikle erken kasılmaları bastırır ve normalleşmeye yardımcı olur. elektriksel aktivite kalpler.

Erken ventriküler depolarizasyon için tedavi yöntemleri

Prematüre ventriküler depolarizasyon, hem hastadan hem de doktordan biraz daha fazla dikkat gerektirir. PJD'ye bayılma, bulantı atakları gibi semptomlar eşlik ediyorsa, hasta kalpte ağrı hissediyorsa kateter ablasyonu veya kalp pili takılması gerekir.

Kalp pili gibi bu tedavi yöntemi, kalbin elektriksel aktivitesinde onarılamaz bir anormallik söz konusu olduğunda kullanılır.

Kalp hastalığı veya diğer kalp fonksiyon bozukluklarının yokluğunda erken ventriküler depolarizasyonun tedavi edilmesine gerek yoktur. Yardımcı tedavi yöntemleri şunlardır:

• oksijen terapisi;
• elektrolit dengesinin restorasyonu;
• iskemi veya kalp krizinin önlenmesi.

Tedaviye başlamadan önce dikkate alınması gereken çeşitli faktörler vardır. Bunlar şunları içerir:

• hipoksi;
• toksik ilaçlar;
• doğru elektrolit dengesi.

Erken tanı ve doğru tedavi Kalbin elektriksel aktivitesinin başarılı bir şekilde restorasyonu için koroner kalp hastalığı gereklidir.

Erken ventriküler depolarizasyonu tedavi etmek için kullanılan ilaçlar şunlardır:

• propafenon, amiodaron;
• beta blokerler: bisoprolol, atenolol, metoprolol ve diğerleri;
• Omega-3 yağ asitleri, verapamil, diltiazem, panangin, difenilhidantoin.

Önleme

Kalbin elektriksel aktivitesindeki bozuklukları önlemek için fiziksel aktivite, vücut ağırlığının ve kan şekerinin kontrol altına alınması önerilir.

• Fındık, doğal yağlar;
• lif ve vitamin bakımından zengin besinler;
• yağlı balık;
• Süt Ürünleri.

5. Önleme ve klinik gözlem

5.1 Önleme

Doğum sonrası kalp hastalığı gibi kardiyak patolojisi olan hastalarda, cerrahi düzeltme doğuştan kalp hastalıkları, kardiyomiyopatiler gelişme potansiyeli dikkate alınarak ventriküler taşikardi düzenli dinamik izleme gereklidir (zorunlu EKG, Holter izleme ve gerekirse stres testi ile birlikte).

5.2 Ventriküler ekstrasistoli olan hastaların yönetimi

Ventriküler ekstrasistoli olan tüm hastaların bir pediatrik kardiyolog tarafından gözlemlenmesi gerekir.

Nadir PVC'li çocuklar için, organik kalp hastalığına dair kanıt bulunmadığı takdirde, dinamik gözlem yılda bir kez gerçekleştirilir ve EKG ile 24 saatlik EKG izlemesini içerir.

Özel bir kardiyoloji bölümünde birincil hastaneye yatış, yeni tespit edilen sık ventriküler ekstrasistol nedeninin teşhisi ve etiyotropik tedavinin uygulanması ile ilişkilidir. Hastanede kalış süresi altta yatan hastalığa göre belirlenir.

Kardiyak patolojinin varlığı/yokluğu olan hastalarda sık görülen PVC'lerin varlığında ayaktan izleme, EKG, 24 saatlik EKG izleme ve en az 6 ayda bir kalbin ultrason muayenesini içerir.

Takip sırasında PVC'ler ilerlerse ve/veya sık PVC varlığına bağlı semptomlar (yorgunluk, baş dönmesi, bayılma) ortaya çıkarsa hastane ortamında plansız bir muayene yapılır.

Hastaneye yatırma, şehir/bölge/cumhuriyet çocuk hastanesinin uzmanlaşmış bir kardiyoloji bölümünde gerçekleştirilir. Hastaneye yatışın amacı: Aritmojenik miyokard fonksiyon bozukluğu oluşması durumunda antiaritmik tedavi ve kronik kalp yetmezliğinin tedavisi için endikasyonların varlığını belirlemek, aritmojenik odağın endoEPI ve radyofrekans kateter ablasyonu için endikasyonların varlığını belirlemek .

Hastanede kalış süresi hastanın durumunun ciddiyetine göre belirlenir ancak 14 günü geçmemelidir.

Antiaritmik etki gösteren yeni bir ilacın reçetesi I-IV sınıfları belki proaritmojenik etkiyi kötüleştirme riski nedeniyle bir öncekini ortadan kaldırdıktan sonra 24 saatlik kalp atış hızı profilini değerlendirdikten sonra.

Kalp ritmi bozuklukları, sıklıkla birçok hastalığın seyrini zorlaştırması ve prognozunu kötüleştirmesi ve en sık görülen nedenlerden biri olması nedeniyle önemli bir kalp sorunu olarak kabul edilmektedir. ani ölüm.

Hem klinisyenlerin hem de elektrofizyologların özellikle ilgisini çeken prematüre ventriküler uyarılma sendromudur (PVS), bazı durumlarda klinik belirtilerin yokluğunda elektrokardiyografik bir bulgu olabilir ve diğerlerinde yaşamı tehdit eden taşiaritmilere eşlik edebilir.

PPV çalışmasında elde edilen başarılara rağmen, tanısı, hasta yönetimi ve tedavisi ile ilgili konular bugün de geçerliliğini korumaktadır.

Tanım. sınıflandırma

PPV (preeksitasyon sendromu, preeksitasyon sendromu), ek anormal iletim yolları boyunca atriyumlardan ventriküllere uyarma darbesinin hızlandırılmış bir iletimidir. Sonuç olarak, miyokardın bir kısmı veya ventriküler miyokardın tamamı, atriyoventriküler düğüm, His demeti ve dalları boyunca olağan uyarı yayılmasından daha erken uyarılmaya başlar.

Dünya Sağlık Örgütü uzman grubunun (1980) tavsiyelerine göre, ventriküllerin klinik semptomların eşlik etmediği erken uyarılmasına "ön uyarılma fenomeni" adı verilir ve yalnızca elektrokardiyografik ön uyarım belirtilerinin olmadığı durumlarda , ama aynı zamanda taşiaritmi paroksizmleri de gelişir - “ön uyarılma sendromu”.

PVS'nin anatomik substratı, kalbin iletim sistemi dışındaki, miyokardın farklı bölümlerine elektriksel uyarılar iletebilen ve bunların erken uyarılmasına ve kasılmasına neden olan özel kas lifi demetleridir.

Aksesuar atriyoventriküler bağlantılar, mitral veya triküspit kapakların annulus fibrozusuna göre konumlarına, iletim tipine (azalan tip - stimülasyon frekansındaki bir artışa yanıt olarak aksesuar yol boyunca iletimin artan yavaşlaması - veya olmayan -) göre sınıflandırılır. azalan) ve aynı zamanda ileriye dönük, geriye dönük veya birleşik uygulama yeteneklerine göre. Tipik olarak aksesuar yollar, His-Purkinje iletim sistemi ve atriyal ve ventriküler miyokardın normal dokusuna benzer, hızlı, azalmayan bir iletime sahiptir.

Şu anda, birkaç tür anormal yol (yol) bilinmektedir:

Ayrıca, bir elektriksel uyarıyı ventriküllerden kulakçıklara geriye doğru iletebilen, "gizli" olanlar da dahil olmak üzere başka ek iletim yolları da vardır. Hastaların küçük bir kısmında (%5-10) birden fazla anormal iletim yolu vardır.

Klinik pratikte şunlar vardır:

PPV'nin elektrokardiyografik belirtileri, preeksitasyon derecesine ve ek yollar boyunca iletimin kalıcılığına bağlıdır. Bu bağlamda, sendromun aşağıdaki varyantları ayırt edilir:

Yaygınlık

Çeşitli kaynaklara göre genel popülasyonda PPV prevalansı yaklaşık %0,15'tir. Aynı zamanda, her iki hastada taşiaritmi paroksizmleri meydana gelir (vakaların% 80-85'inde - ortodromik taşikardi,% 20-30 - atriyal fibrilasyon (AF),% 5-10 - atriyal çarpıntı ve antidromik taşikardi). Hastaların %30-35'inde gizli PPV tespit edilir.

SPVZh: konjenital anomali ancak klinik olarak her yaşta, kendiliğinden veya herhangi bir hastalıktan sonra ortaya çıkabilir. Tipik olarak bu sendrom genç yaşta kendini gösterir. Çoğu durumda, hastalarda başka herhangi bir kalp patolojisi yoktur. Ancak PPV'nin Ebstein anomalisi, kardiyomiyopatiler ve mitral kapak prolapsusu ile kombinasyonları anlatılmaktadır. PVS ile bağ dokusu displazisi arasında bir ilişki olduğu yönünde bir varsayım vardır.

Bu sendromdan muzdarip hastaların ailelerinde, çeşitli klinik ve elektrokardiyografik belirtilerle birlikte 1., 2. ve 3. derece akrabalık akrabalarında ek yolların otozomal dominant kalıtım türü tespit edildi.

PPV'li hastalarda ani ölüm insidansı yılda %0,15-0,6'dır. Vakaların neredeyse yarısında PPV'li kişilerde kalp durması ilk belirtisidir.

PPV'li ve kalp krizi geçirmiş hastalarla yapılan çalışmalar, retrospektif olarak kalp krizi geçirmiş bireyleri tanımlamak için kullanılabilecek bir dizi kriter belirlemiştir. artan risk ani ölüm. Bunlar aşağıdaki işaretlerin varlığını içerir:

Hikaye

Kısaltılmış P-Q aralığına ve aynı zamanda genişlemiş QRS kompleksine sahip bir EKG, ilk olarak 1913'te A. Cohn ve F. Fraser tarafından tanımlandı. İzole benzer vakalar daha sonra başka yazarlar tarafından da tanımlandı, ancak uzun yıllar bu EKG'nin nedeni desenin His demetinin dallarının ablukası olduğu düşünülüyordu.

1930'da L. Wolff, J. Parkinson ve P. White, bu tip elektrokardiyografik değişikliklerin paroksismal kardiyak aritmilerin nedeni olarak kabul edildiği bir rapor sundular. Bu çalışma, daha sonra Wolff-Parkinson-White sendromu olarak adlandırılan EKG'deki bu değişikliklerin patogenezini aydınlatmayı amaçlayan kapsamlı çalışmaların temelini oluşturdu.

İki yıl sonra M. Holzman ve D. Scherf, WPW sendromunun temelinin uyarma dürtüsünün ek atriyoventriküler yollar boyunca yayılması olduğunu öne sürdüler. 1942'de F. Wood, sağ atriyum ile sağ ventrikül arasında kas bağlantısının varlığının ilk histolojik onayını sağladı; bu bağlantı, atak geçiren 16 yaşındaki bir hastanın otopsisi sırasında belirlendi. paroksismal taşikardi anamnezde.

Bu verilere rağmen, sendromun gelişimi için alternatif mekanizmalara yönelik aktif araştırmalar, EPI ve cerrahi tedavilerin aksesuar yollar teorisini doğruladığı 1970'lere kadar devam etti.

Patogenez

PPV sırasında atriyumlardan ventriküllere impulsların iletimi, kalbin normal iletim sistemi boyunca ve aksesuar yol boyunca aynı anda gerçekleşir. Atriyoventriküler düğüm seviyesindeki iletim sisteminde, impulsların iletiminde her zaman bir miktar yavaşlama vardır ve bu, anormal sistem için tipik değildir. Sonuç olarak, ventriküler miyokardın belirli bir bölgesinin depolarizasyonu, dürtü normal iletim sistemi boyunca yayılmadan önce bile erken başlar.

Preeksitasyon derecesi, kalbin normal iletim sistemindeki, özellikle atriyoventriküler düğümdeki ve aksesuar iletim yolundaki iletim hızlarının oranına bağlıdır. Aksesuar yol boyunca iletim hızındaki bir artış veya atriyoventriküler düğüm boyunca iletim hızındaki bir yavaşlama, ventriküler preeksitasyon derecesinde bir artışa yol açar. Bazı durumlarda ventriküler depolarizasyon tamamen uyarıların aksesuar yol boyunca iletilmesine bağlı olabilir. Aynı zamanda, atriyoventriküler düğüm boyunca impulsların iletimi hızlandığında veya aksesuar yol boyunca iletim yavaşladığında, anormal ventriküler depolarizasyon derecesi de azalır.

Ek iletim yollarının temel klinik önemi, bunların sıklıkla uyarı dalgasının dairesel hareket döngüsüne (yeniden giriş) dahil olmaları ve dolayısıyla supraventriküler paroksismal taşiaritmilerin oluşumuna katkıda bulunmalarıdır.

PPV ile ortodromik karşılıklı supraventriküler taşikardi en sık meydana gelir; burada dürtü atriyoventriküler düğüm boyunca ileriye doğru ve aksesuar yol boyunca geriye doğru iletilir. Ortodromik supraventriküler taşikardinin paroksizmi, sık (1 dakikada 140-250), preeksitasyon belirtileri olmayan, normal (dar) QRS kompleksleri ile karakterize edilir. Bazı durumlarda QRS kompleksinden sonra atriyumların retrograd aktivasyonunu gösteren ters P dalgaları gözlenir.

Antidromik supraventriküler taşikardi ile dürtü ters yönde dolaşır: antegrad - anormal iletim yolu boyunca, retrograd - atriyoventriküler düğüm boyunca. PPV'li hastalarda antidromik supraventriküler taşikardinin paroksizmi, EKG'de, maksimum belirgin preeksitasyon tipinde (QRS = 0.11 s) ventriküler komplekslerle birlikte sık sık düzenli bir ritim (1 dakikada 150-200) ile kendini gösterir, ardından ters P dalgaları ortaya çıkar. bazen tespit edilir.

PPV'li hastaların %20-30'unda, çok sayıda atriyal impulsun aksesuar yol boyunca ileriye doğru iletilmesinin bir sonucu olarak, ventriküler kasılma frekansının (VFR) dakikada 300'ü aşabileceği AF paroksizmleri meydana gelir.

Klinik

Çoğu durumda PPV asemptomatiktir ve yalnızca elektrokardiyografi ile tespit edilir. Hastaların %50-60'ı çarpıntı, nefes darlığı, göğüs ağrısı veya rahatsızlığı, korku ve bayılma şikayetlerinden şikayetçidir. AF paroksizmleri PPV durumunda özellikle tehlikeli hale gelir, çünkü bunlara yüksek kalp hızı, hemodinamik bozukluklar eşlik eder ve sıklıkla ventriküler fibrilasyona dönüşebilir. Bu gibi durumlarda hastalarda senkopun yanı sıra ani ölüm riski de yüksektir.

PPV'li hastalarda AF gelişimi için bağımsız risk faktörleri yaş, erkek cinsiyet ve senkop öyküsüdür.

Teşhis

PPV'yi teşhis etmenin ana yöntemi EKG'dir.

Arka planda WPW sendromu var sinüs ritmi kısalma algılandı P-Q aralığı (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

CLC sendromunun elektrokardiyografik belirtileri, süresi 0,11 saniyeyi aşmayan P-Q (R) aralığının kısalması, QRS kompleksinde ek bir uyarma dalgasının - D dalgası - olmaması, değişmemiş (dar) ve varlığıdır. deforme olmamış QRS kompleksleri (His demetinin bacaklarının veya dallarının eş zamanlı blokajı durumları hariç).

Maheim ışınının işleyişinden kaynaklanan PPV'de D dalgası varlığında normal P-Q aralığı belirlenir.

James ve Maheim ışınlarının eşzamanlı işleyişi, EKG'de WPW sendromunun karakteristik belirtilerinin (P-Q (R) aralığının kısalması ve bir D dalgasının varlığı) ortaya çıkmasına yol açar.

Son yıllarda PPV'li hastaların tedavisine yönelik cerrahi yöntemlerin (anormal bir demetin imhası) yayılmasıyla bağlantılı olarak, lokalizasyonunu doğru bir şekilde belirlemeye yönelik yöntemler sürekli olarak geliştirilmektedir.

EKG'de Kent ışınının konumu genellikle anormal D dalgasının oluşma zamanına karşılık gelen ventriküler depolarizasyonun başlangıç ​​moment vektörünün (ilk 0,02-0,04 s) yönüne göre belirlenir. Aktif elektrotları, Kent ışını tarafından anormal şekilde uyarılan miyokard alanının doğrudan üstüne yerleştirilmiş olan elektrotlarda, negatif bir D dalgası kaydedilir. Bu, erken anormal uyarımın bu lead'in aktif elektrotundan uzağa yayıldığını gösterir.

Özellikle pratik ilgi çekici olan, ek iletim yollarının lokalizasyonunu doğru bir şekilde belirlemeyi mümkün kılan uzaysal vektör elektrokardiyografi yönteminin yetenekleridir.

EKG verileriyle karşılaştırıldığında daha ayrıntılı, manyetokardiyografi kullanılarak ek iletim yollarının konumu hakkında bilgi elde edilebilir.

Ancak en güvenilir ve doğru yöntemler intrakardiyak EPI, özellikle endokardiyal (preoperatif) ve epikardiyal (intraoperatif) haritalamadır. Bu durumda, karmaşık bir teknik kullanılarak, ventriküler miyokardın en erken aktivasyonunun (ön uyarılma) alanı belirlenir; bu, ek anormal demetin lokalizasyonuna karşılık gelir.

Tedavi

Asemptomatik PPV'li hastalarda genellikle tedaviye gerek yoktur. Ailesinde ani ölüm öyküsü olan kişiler, sporcular ve işi kendileri ve başkaları için tehlike oluşturan kişiler (örneğin dalgıçlar ve pilotlar) istisnadır.

Supraventriküler taşikardi paroksizmlerinin varlığında tedavi, atakların durdurulması ve çeşitli tıbbi ve tıbbi olmayan yöntemler kullanılarak önlenmesinden oluşur. Bu durumda aritminin doğası (orto-, antidromik taşikardi, AF), subjektif ve objektif tolere edilebilirliği, kalp atış hızı ve eşlik eden varlığı organik hastalıklar kalpler.

Ortodromik karşılıklı supraventriküler taşikardi ile uyarma darbesi normal şekilde ileriye doğru iletilir, bu nedenle tedavisi atriyoventriküler düğümdeki iletimi baskılamayı ve darbeleri bloke etmeyi amaçlamalıdır. Bu amaçla mümkün olduğu kadar erken uygulandığında en etkili olan refleks vagal testler kullanılmaktadır.

Ortodromik karşılıklı supraventriküler taşikardiyi durdurmak için birinci basamak ilacın, potansiyel dezavantajı atriyal uyarılabilirlikte geçici bir artış olan ve bu tür taşikardinin paroksizminin durdurulmasından hemen sonra ekstrasistol ve fibrilasyonunu tetikleyebilen adenozin olduğu kabul edilir. Verapamil'in ciddi arteriyel hipotansiyon ve ciddi sistolik kalp yetmezliği olmadığında ortodromik taşikardiyi durdurmak için seçilecek başka bir ilaç olduğu düşünülmektedir. β-blokerler genellikle ikinci basamak ilaç olarak kullanılır.

Bu ilaçlar etkisizse aksesuar atriyoventriküler yol boyunca iletimi engellemek için prokainamid kullanılır. Güvenliliği ve etkinliği nedeniyle novokainamid, ortodromik karşılıklı supraventriküler taşikardi tanısının şüpheli olduğu durumlarda geniş QRS kompleksli taşikardi tedavisinde tercih edilen ilaçtır.

Rezerv ilaçlar amiodaron, sotalol ve sınıf 1C antiaritmik ilaçlardır (AAP'ler): propafenon veya flekainid.

Antidromik karşılıklı supraventriküler taşikardi durumunda, dürtü atriyoventriküler düğüm yoluyla retrograd olarak iletilir, bu nedenle verapamil, diltiazem, lidokain ve kardiyak glikozitlerin rahatlatılması için kullanılması, bu ilaçların aksesuar yol boyunca antegrad iletimi hızlandırma kabiliyeti nedeniyle kontrendikedir. ve böylece kalp atış hızını artırır.

Bu ilaçların ve adenosinin kullanımı, antidromik supraventriküler taşikardinin AF'ye geçişini tetikleyebilir. Bu tür taşikardiyi durdurmak için tercih edilen ilaç prokainamiddir; etkisiz ise amiodaron veya sınıf 1C AAP kullanılır.

Paroksismal AF ortaya çıktığında, ilaç tedavisinin ana amacı ventriküler hızı kontrol etmek ve aksesuar yol ve AV düğümü boyunca eşzamanlı olarak iletimi yavaşlatmaktır. Bu gibi durumlarda tercih edilen ilaç da novokainamiddir. Amiodaron ve sınıf 1C AAP'nin intravenöz uygulaması da oldukça etkilidir.

Verapamil, digoksin ve beta blokerlerin AF'de PPV'li bireylerde kalp hızını kontrol etmek amacıyla kullanımının aksesuar yol boyunca iletim hızını artırma yetenekleri nedeniyle kontrendike olduğu unutulmamalıdır. Bu, fibrilasyonu atriyumlardan ventriküllere aktarabilir.

Ek iletim yollarının varlığından kaynaklanan supraventriküler taşiaritmi paroksizmlerini önlemek için, anormal yollar boyunca iletimi yavaşlatma özelliğine sahip sınıf IA, IC ve III AAP'ler kullanılır.

Supraventriküler taşiaritmi ataklarını durdurmaya yönelik ilaç dışı yöntemler arasında transtorasik depolarizasyon ve atriyal (transözofageal veya endokardiyal) pacing ve bunların önlenmesi için kateter veya aksesuar yolların cerrahi ablasyonu yer alır.

PPV'li hastalarda, şiddetli hemodinamik bozuklukların eşlik ettiği her türlü taşikardi için, ayrıca ilaç tedavisinin etkisiz olduğu durumlarda ve hastanın durumunda bozulmaya neden olduğu durumlarda elektriksel kardiyoversiyon kullanılır.

Aksesuar yolların radyofrekans kateter ablasyonu şu anda PPV'nin radikal tedavisinde ana yöntemdir. Uygulanması için endikasyonlar, yüksek ani ölüm riski (öncelikle AF paroksizmlerinin varlığı), ilaç tedavisinin etkisizliği veya zayıf tolere edilebilirliği ve supraventriküler taşikardi ataklarının önlenmesinin yanı sıra hastanın AAP alma konusundaki isteksizliğidir. Nadir ve hafif aritmi paroksizmi olan bireylerde anormal sistemin kısa etkili bir refrakter periyodu tespit edilirse, ani ölümü önlemek için ablasyonun tavsiye edilip edilmeyeceği sorusu bireysel olarak kararlaştırılır.

Kateter ablasyonundan önce, amacı ek bir iletim yolunun varlığını doğrulamak, elektrofizyolojik özelliklerini ve taşiaritmi oluşumundaki rolünü belirlemek olan EPI gerçekleştirilir.

Radyofrekans kateter ablasyonunun etkinliği yüksektir (%95'e ulaşır) ve işlemle ilişkili mortalite %0,2'yi geçmez. Bu tedavi yönteminin en sık görülen ciddi komplikasyonları tam atriyoventriküler blok ve kalp tamponadıdır. Vakaların yaklaşık %5-8'inde aksesuar yol boyunca iletimin tekrarlaması meydana gelir. Tekrarlanan radyofrekans ablasyonu genellikle ek yollar boyunca iletimi tamamen ortadan kaldırır.

Günümüzde aksesuar yolların cerrahi olarak yok edilmesinin kapsamı önemli ölçüde daralmıştır. Kateter ablasyonu ile aynı endikasyonlar için, teknik nedenlerden dolayı ikincisinin gerçekleştirilmesinin imkansız olduğu veya başarısız olduğu durumlarda ve ayrıca eşlik eden patoloji nedeniyle açık kalp ameliyatının gerekli olduğu durumlarda cerrahi tedaviye başvurulur.

Edebiyat

N.T. Vatutin, N.V. Kalinkina, E.V. Yeshchenko.

Donetsk Devlet Tıp Üniversitesi. M. Gorki;

Acil ve Rekonstrüktif Cerrahi Enstitüsü adını almıştır. VC. Ukrayna Tıp Bilimleri Akademisi'nden Gusak.

Ukrkardio

www.eurolab.ua

Erken ventriküler repolarizasyon sendromu nedir?

Bu EKG fenomenine, EKG eğrisinde aşağıdaki karakteristik olmayan değişikliklerin ortaya çıkması eşlik eder:

• göğüs derivasyonlarındaki izolin üzerinde ST segmentinin psödokoroner yükselmesi (elevasyon);
• QRS kompleksinin sonunda ek J dalgaları;

Eşlik eden patolojilerin varlığına bağlı olarak erken repolarizasyon sendromu şunlar olabilir:

• kalbe, kan damarlarına ve diğer sistemlere zarar veren;
• kalbe, kan damarlarına ve diğer sistemlere zarar vermeden.

Şiddetine göre EKG fenomeni şunlar olabilir:

• minimal - sendrom belirtileri olan 2-3 EKG derivasyonu;
• orta – 4-5 EKG sendromu belirtileri gösteren derivasyonlar;
• maksimum – 6 veya daha fazla EKG sendromu belirtileri taşıyan derivasyonlar.

Kalıcılığı açısından erken ventriküler repolarizasyon sendromu şunlar olabilir:

• kalıcı;
• geçici.

Nedenler

Şimdiye kadar kardiyologlar erken ventriküler repolarizasyon sendromunun gelişiminin kesin nedenini bilmiyorlar. Hem kesinlikle sağlıklı insanlarda hem de çeşitli patolojileri olan kişilerde tespit edilir. Ancak birçok doktor, bu EKG fenomeninin ortaya çıkmasına katkıda bulunabilecek bazı spesifik olmayan faktörleri tespit etmektedir:

• adrenerjik agonistlerin aşırı dozda veya uzun süreli kullanımı;
• ventriküllerde ek akorların ortaya çıkmasıyla birlikte displastik kollajenoz;
• kalbin aterosklerozuna yol açan konjenital (ailesel) hiperlipidemi;
• hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati;
• doğuştan veya edinilmiş kalp kusurları;
• hipotermi.

Bu EKG fenomeninin olası kalıtsal doğası üzerine araştırmalar şu anda devam etmektedir, ancak şu ana kadar olası bir genetik nedene ilişkin hiçbir veri belirlenmemiştir.

Erken ventriküler repolarizasyonun patogenezi, elektriksel uyarıları ileten ek anormal yolların aktivasyonu ve atriyumlardan ventriküllere yönlendirilen yollar boyunca impulsların iletiminin bozulmasıdır. QRS kompleksinin sonundaki çentik, gecikmiş bir delta dalgasıdır ve çoğu hastada gözlenen P-Q aralığının kısalması, anormal sinir uyarısı iletim yollarının aktivasyonunu gösterir.

Ayrıca kalbin bazal bölümleri ve apeksindeki miyokardiyal yapılarda depolarizasyon ve repolarizasyon arasındaki dengesizlik nedeniyle erken ventriküler repolarizasyon gelişir. Bu EKG fenomeni ile repolarizasyon önemli ölçüde hızlanır.

Kardiyologlar erken ventriküler repolarizasyon sendromu ile sinir sistemi fonksiyon bozukluğu arasında açık bir ilişki olduğunu tespit ettiler. Dozlanmış fiziksel aktivite ve Isoproterenol ile ilaç testi yapılırken, hasta EKG eğrisinin normalleşmesini yaşar ve gece uykusu sırasında EKG göstergeleri kötüleşir.

Ayrıca yapılan testler sırasında erken repolarizasyon sendromunun hiperkalsemi ve hiperkalemi ile ilerlediği ortaya çıktı. Bu gerçek, vücuttaki elektrolit dengesizliğinin bu EKG fenomenini tetikleyebileceğini göstermektedir.

Belirtiler

Bu EKG fenomeni uzun süre var olabilir ve herhangi bir belirtiye neden olmayabilir. Ancak bu arka plan sıklıkla yaşamı tehdit eden aritmilerin ortaya çıkmasına katkıda bulunur.

Erken ventriküler repolarizasyonun spesifik semptomlarını tanımlamak için birçok geniş ölçekli çalışma yapılmıştır, ancak bunların hepsi sonuçsuz kalmıştır. Bu olgunun karakteristiği olan EKG anormallikleri, hem herhangi bir şikayette bulunmayan kesinlikle sağlıklı kişilerde hem de sadece altta yatan hastalık hakkında şikayette bulunan kalp ve diğer patolojileri olan hastalarda tespit edilir.

Erken ventriküler repolarizasyonu olan birçok hastada iletim sistemindeki değişiklikler çeşitli aritmilere neden olur:

• ventriküler fibrilasyon;
• ventriküler ekstrasistol;
• supraventriküler taşiaritmi;
• diğer taşiaritmi formları.

Bu EKG fenomeninin bu tür aritmojenik komplikasyonları hastanın sağlığı ve yaşamı için önemli bir tehdit oluşturur ve sıklıkla ölüme neden olur. Dünya istatistiklerine göre, ventriküler fibrilasyon sırasında asistoliden kaynaklanan çok sayıda ölüm, tam olarak erken ventriküler repolarizasyonun arka planında meydana geldi.

Bu sendromu olan hastaların yarısında sistolik ve diyastolik kalp fonksiyon bozukluğu vardır ve bu da merkezi hemodinamik bozukluklara yol açar. Hastada nefes darlığı, akciğer ödemi, hipertansif kriz veya kardiyojenik şok.

Özellikle nöro-dolaşım distonisi olan çocuklarda ve ergenlerde erken ventriküler repolarizasyon sendromu, sıklıkla humoral faktörlerin hipotalamik-hipofiz sistemi üzerindeki etkisinin neden olduğu sendromlarla (taşikardiyal, vagotonik, distrofik veya hiperamfotonik) birleştirilir.

Çocuklarda ve ergenlerde EKG fenomeni

Son yıllarda erken ventriküler repolarizasyon sendromu olan çocuk ve ergenlerin sayısı artmaktadır. Sendromun kendisinin önemli kalp anormalliklerine neden olmamasına rağmen, bu tür çocukların EKG fenomeninin nedenini ve olası eşlik eden hastalıkları belirleyecek kapsamlı bir muayeneye tabi tutulması gerekir. Teşhis için çocuğa reçete edilir:

• idrar ve kan testleri;
• ECHO-KG.

Kalp patolojilerinin yokluğunda ilaç tedavisi önerilmemektedir. Çocuğun ebeveynlerine şunları yapmaları tavsiye edilir:

• altı ayda bir EKG ve ECHO-CG ile bir kardiyolog tarafından klinik gözlem;
• stresli durumları ortadan kaldırmak;
• aşırı fiziksel aktiviteyi sınırlandırın;
• Günlük menünüzü kalp sağlığına faydalı vitamin ve mineraller açısından zengin besinlerle zenginleştirin.

Aritmiler tespit edilirse, çocuğa yukarıdaki önerilere ek olarak antiaritmik, enerji tropik ve magnezyum içeren ilaçlar reçete edilir.

Teşhis

Elektrokardiyografi, erken ventriküler repolarizasyon sendromunun teşhisinde ana yöntemdir.

“Erken ventriküler repolarizasyon sendromu” tanısı EKG çalışmasına dayanarak konulabilir. Bu fenomenin ana işaretleri aşağıdaki sapmalardır:

• ST segmentinin izolin üzerinde 3 mm'den fazla yer değiştirmesi;
• QRS kompleksinin uzaması;
• göğüs derivasyonlarında eş zamanlı S dalgasında düzleşme ve R dalgasında artış;
• asimetrik yüksek T dalgaları;
• elektrik ekseninin soluna kaydırın.

Daha ayrıntılı bir inceleme için hastalara reçete edilir:

• Fiziksel ve ilaç stresli EKG;
• 24 saatlik Holter takibi;
• ECHO-KG;
• idrar ve kan testleri.

Erken repolarizasyon sendromu tanımlandıktan sonra, EKG değişiklikleri bir koroner arter hastalığı atağıyla karıştırılabileceğinden hastalara sürekli olarak doktorlarına geçmiş EKG sonuçlarını sağlamaları önerilir. Bu fenomen, elektrokardiyogramdaki karakteristik değişikliklerin tutarlılığı ve tipik yayılan göğüs ağrısının olmaması ile miyokard enfarktüsünden ayırt edilebilir.

Tedavi

Kalp patolojilerinin eşlik etmediği erken repolarizasyon sendromu tespit edilirse hastaya ilaç tedavisi verilmemektedir. Bu tür insanlar için tavsiye edilir:

1. Yoğun fiziksel aktiviteden kaçınmak.
2. Stresli durumların önlenmesi.
3. Potasyum, magnezyum ve B vitaminleri (fındık, çiğ sebze ve meyveler, soya ve deniz balığı) açısından zengin yiyeceklerden oluşan günlük menüye giriş.

Bu EKG fenomeni olan bir hastada kardiyak patolojiler (koroner sendrom, aritmiler) varsa, aşağıdaki ilaçlar reçete edilir:

• enerji tropik ajanlar: Carnitine, Kudesan, Neurovitan;
• antiaritmik ilaçlar: Etmozin, Kinidin sülfat, Novokainamid.

İlaç tedavisinin etkisiz olması durumunda hastaya kateter radyofrekans ablasyonu kullanılarak minimal invaziv cerrahi yapılması önerilebilir. Bu cerrahi teknik, erken ventriküler repolarizasyon sendromunda aritmiye neden olan anormal yollar demetini ortadan kaldırır. Böyle bir operasyon, ciddi komplikasyonların (PE, yaralanma) eşlik edebileceğinden, tüm riskler ortadan kaldırıldıktan sonra dikkatli bir şekilde reçete edilmelidir. koroner damarlar, kalp tamponadı).

Bazı durumlarda, erken ventriküler repolarizasyona tekrarlayan ventriküler fibrilasyon atakları eşlik eder. Hayatı tehdit eden bu tür komplikasyonlar, kardiyoverter-defibrilatör implantasyonu ameliyatının nedeni haline gelir. Kalp cerrahisindeki ilerlemeler sayesinde operasyon minimal invazif bir teknik kullanılarak gerçekleştirilebilmekte ve üçüncü nesil kardiyoverter-defibrilatörün implantasyonu herhangi bir olumsuz reaksiyona neden olmamakta ve tüm hastalar tarafından iyi tolere edilmektedir.

Erken ventriküler repolarizasyon sendromunun tespiti her zaman karmaşık teşhis ve bir kardiyolog tarafından takip gerektirir. Bu EKG fenomeni olan tüm hastalar için fiziksel aktivitede bir takım kısıtlamalara uyum, günlük menünün düzeltilmesi ve psiko-duygusal stresin dışlanması endikedir. Eşlik eden patolojiler ve yaşamı tehdit eden aritmiler tespit edildiğinde, hastalara ciddi komplikasyonların gelişmesini önlemek için ilaç tedavisi verilir. Bazı durumlarda hastaya cerrahi tedavi endike olabilir.

doktor-kardiyolog.ru

Erken ventriküler repolarizasyon sendromu tıbbi bir terimdir ve basitçe hastanın elektrokardiyogramındaki değişiklikler anlamına gelir. Bu bozukluğun dış semptomları yoktur. Daha önce bu sendromun normun bir çeşidi olduğu düşünülüyordu ve bu nedenle yaşam üzerinde olumsuz bir etkisi yoktu.

Erken ventriküler repolarizasyon sendromunun karakteristik semptomlarını belirlemek için çeşitli çalışmalar yapıldı ancak sonuç alınamadı. Bu anomaliye karşılık gelen EKG anormallikleri hiçbir şikayeti olmayan tamamen sağlıklı kişilerde dahi ortaya çıkmaktadır. Ayrıca kalp ve diğer patolojileri olan hastalarda da görülürler (yalnızca altta yatan hastalıklardan şikayet ederler).

Doktorların erken ventriküler repolarizasyon sendromunu keşfettiği birçok hastada sıklıkla aşağıdaki türde aritmilerin geçmişi vardır:

• Ventriküler fibrilasyon;
• Supraventriküler bölgelerin taşiaritmisi;
• Ventriküler ekstrasistol;
• Diğer taşiaritmi türleri.

Bu sendromun bu tür aritmojenik komplikasyonları hastanın sağlığı ve yaşamı için ciddi bir tehdit olarak değerlendirilebilir (hatta ölüme neden olabilirler). Dünya istatistikleri, tam olarak bu anormallik nedeniyle ortaya çıkan ventriküler fibrilasyon sırasında asistol nedeniyle birçok ölümü göstermektedir.

Bu fenomene sahip kişilerin yarısında, merkezi hemodinamik sorunlara neden olan kalp fonksiyon bozukluğu (sistolik ve diyastolik) vardır. Hastada kardiyojenik şok veya hipertansif kriz gelişebilir. Akciğer ödemi ve değişen şiddette nefes darlığı da görülebilir.

İlk işaretler

Araştırmacılar, QRS kompleksinin sonunda görünen çentiğin gecikmiş bir delta dalgası olduğuna inanıyor. İlave elektriksel olarak iletken yolların varlığının ek bir teyidi (bu fenomenin ilk nedeni haline gelirler), birçok hastada P-Q aralığında bir azalmadır. Ayrıca, bazal bölgelerde ve kalp apeksinde yer alan miyokardın farklı alanlarındaki de- ve repolarizasyon fonksiyonlarındaki değişiklikten sorumlu olan elektrofizyolojik mekanizmadaki dengesizlik nedeniyle erken ventriküler repolarizasyon sendromu ortaya çıkabilir.

Kalp normal çalışıyorsa bu işlemler aynı yönde ve belli bir sırayla gerçekleşir. Repolarizasyon, kalp tabanının epikardiyumundan başlar ve kardiyak tepenin endokardiyumunda sona erer. Bir ihlal gözlenirse, ilk belirtiler miyokardın subepikardiyal kısımlarında keskin bir hızlanmadır.

Patolojinin gelişimi büyük ölçüde otonom sinir sistemindeki işlev bozukluklarına bağlıdır. Anomalinin vagal oluşumu, orta derecede fiziksel aktiviteye sahip bir testin yanı sıra ilaç izoproterenol ile bir ilaç testi yapılarak kanıtlanmıştır. Bundan sonra hastanın EKG göstergeleri stabilleşir ancak gece uykusu sırasında EKG belirtileri kötüleşir.

Gebe kadınlarda erken ventriküler repolarizasyon sendromu

Bu patoloji yalnızca elektriksel potansiyellerin bir EKG'ye kaydedilmesi ve izole formda kalp aktivitesini hiç etkilememesi ve dolayısıyla tedavi gerektirmemesi durumunda karakteristiktir. Genellikle, yalnızca oldukça nadir görülen ciddi kalp ritmi bozuklukları formlarıyla birleştiğinde dikkat edilir.

Çok sayıda çalışma, bu fenomenin, özellikle kalp problemlerinden kaynaklanan bayılmanın da eşlik ettiği durumlarda, ani koroner ölüm riskini artırdığını doğrulamıştır. Ek olarak hastalık, supraventriküler aritmilerin gelişmesi ve hemodinamikte azalma ile birleştirilebilir. Bütün bunlar sonuçta kalp yetmezliğine neden olabilir. Bu faktörler kardiyologların sendroma ilgi duymasında katalizör oldu.

Gebe kadınlarda erken ventriküler repolarizasyon sendromu gebelik sürecini ve fetüsü hiçbir şekilde etkilemez.

Çocuklarda erken ventriküler repolarizasyon sendromu

Çocuğunuza erken ventriküler repolarizasyon sendromu tanısı konulduysa aşağıdaki tetkiklerin yapılması gerekir:

• Analiz için kan alınması (damar ve parmak);
• Analiz için idrarın ortalama kısmı;
• Kalbin ultrason kontrolü.

Yukarıdaki muayeneler, kalp ritminin iletiminin yanı sıra, işteki bozuklukların asemptomatik gelişme olasılığını dışlamak için gereklidir.

Çocuklarda erken ventriküler repolarizasyon sendromu bir ölüm cezası değildir, ancak tespit edildikten sonra genellikle kalp kasının birkaç kez incelenmesi sürecinden geçmek gerekir. Ultrason sonrası elde edilen sonuçların mutlaka kardiyoloğa götürülmesi gerekmektedir. Çocuğun kalp kasları bölgesinde herhangi bir patolojinin olup olmadığını belirleyecektir.

Benzer bir anomali embriyonik dönemde kalp dolaşımında sorun yaşayan çocuklarda da görülebilmektedir. Bir kardiyolog tarafından düzenli kontrollere ihtiyaçları olacak.

Çocuğun hızlanan kalp atışı ataklarını hissetmesini önlemek için fiziksel aktivitelerin sayısı azaltılmalı ve aynı zamanda daha az yoğun hale getirilmelidir. Uygun bir diyeti takip etmesi ve sağlıklı bir yaşam tarzı sürdürmesi ona zarar vermeyecektir. Çocuğu çeşitli streslerden korumak da faydalı olacaktır.

ilive.com.ua

ICD-10 / I00-I99 SINIF IX Dolaşım sistemi hastalıkları / I30-I52 Diğer kalp hastalıkları / I49 Diğer kalp ritim bozuklukları

Tanım ve genel bilgiler

Ventriküler ekstrasistol (VC), ventriküler miyokarddan kaynaklanan, ana ritimle ilişkili olarak erken bir uyarıdır.

Etiyoloji ve patogenez

PVC'lerin Patofizyolojisi

PVC'ler kalp pili hücrelerinin artan aktivitesini yansıtır. PVC'lerin mekanizmalarının uyarılmanın dolaşımı, aktiviteyi tetikleme ve artan otomatiklik olduğu düşünülmektedir. Purkinje liflerinde tek taraflı blok ve ikincil yavaş iletim olduğunda uyarılma dolaşımı meydana gelir. Ventriküler aktivasyon sırasında, yavaş iletim bölgesi, refrakter dönem fazı geri yüklendikten sonra sistemin bloke edilen kısmını aktive ederek ilave kasılmaya yol açar. Uyarının dolaşımı tek ektopik kasılmalara neden olabilir veya paroksismal taşikardiyi tetikleyebilir. Artmış otomatizm, ventrikül içinde, ateşleme için eşik altı potansiyele sahip olan, kalp pili hücrelerinden oluşan ektopik bir odağın mevcut olduğunu göstermektedir. Temel ritim ektopik odağı bastırmazsa ektopik kasılma meydana gelir.

Ventriküler ekstrasistollerde, dürtünün sinüs düğümüne retrograd iletimi kural olarak bloke edilir; sinüs düğümündeki kendi dürtüsü zamanında meydana gelir ve ayrıca atriyumun uyarılmasına neden olur. P dalgası, ekstrasistollerin QRS kompleksi ile çakıştığı için genellikle EKG'de görünmez, ancak bazen P dalgası ekstrasistol kompleksinden önce veya sonra kaydedilebilir (ekstrasistol komplekslerinde AV ayrışması). Ventriküler ekstrasistoller lokasyona bağlı olarak sağ ventriküler ve sol ventriküler olarak ayrılır.

Klinik bulgular

PVC'ler düzenli bir bigemine, trigeminy veya quadrigeminy dizisinde görünebilir.

Aynı morfolojiye sahip PVC'lere monomorfik veya tek odaklı denir. PVC'ler 2 veya daha fazla farklı morfolojiye sahipse multiform, pleomorfik veya polimorfik olarak adlandırılır.

PVC'lerin derecelendirmeleri

Laun-Wolff'a göre ventriküler ekstrasistollerin derecelendirilmesi

I - herhangi bir izleme saatinde 30'a kadar ekstrasistol.

II - herhangi bir izleme saatinde 30'dan fazla ekstrasistol.

III - polimorfik ekstrasistoller.

IVa - eşleştirilmiş ekstrasistoller.

IVb - grup ekstrasistolleri, üçlüler ve daha fazlası, kısa süreli ventriküler taşikardi.

V - T'de R tipinin erken ventriküler ekstrasistolleri.

Yüksek dereceli ekstrasistollerin (sınıf 3-5) en tehlikeli olduğu varsayılmıştır. Bununla birlikte, daha sonraki çalışmalarda ekstrasistolün (ve parasistolün) klinik ve prognostik öneminin neredeyse tamamen altta yatan hastalığın doğası, kalbe verilen organik hasarın derecesi ve miyokardın fonksiyonel durumu tarafından belirlendiği bulunmuştur. Miyokard hasarı belirtileri olmayan, sol ventrikülün normal kasılma fonksiyonuna sahip (%50'den fazla ejeksiyon fraksiyonu) bireylerde, kararsız ventriküler taşikardi atakları ve hatta sürekli tekrarlayan taşikardi dahil ekstrasistol, prognozu etkilemez ve hastalık için bir tehdit oluşturmaz. hayat. Organik kalp hastalığı belirtisi olmayan bireylerdeki aritmilere idiyopatik denir. Organik miyokard hasarı olan hastalarda ekstrasistol varlığı, prognostik açıdan olumsuz ek bir işaret olarak kabul edilir. Ancak bu vakalarda bile ekstrasistollerin bağımsız bir prognostik değeri yoktur, ancak miyokard hasarının ve sol ventriküler fonksiyon bozukluğunun bir yansımasıdır.

Erken ventriküler depolarizasyon: Teşhis

Ventriküler ekstrasistol için EKG kriterleri

- Geniş ve deforme QRS kompleksi (1 yaş altı çocuklarda >60 ms; 3 yaş altı çocuklarda >90 ms; 3-10 yaş arası çocuklarda >100 ms; 10 yaş üstü çocuklarda >120 ms) (yaş ve yetişkinlerin morfolojileri sinüsten farklıdır), ST segmenti ve T dalgası QRS kompleksinin ana dalgasına göre uyumsuz olarak yerleşmiştir.

— Sol ventriküler ekstrasistollerle, V1 derivasyonundaki QRS kompleksinin ana dalgası yukarıya, sağ ventriküler ekstrasistollerle aşağıya doğru yönlendirilir.

— P dalgasının yokluğu (P dalgasının zamanında kaydedildiği çok geç ventriküler ekstrasistoller hariç ve ekstrasistolik QRS kompleksi kısaldıktan sonra erken ortaya çıkar) P-Q aralığı) ekstrasistolik QRS kompleksinden önce.

— Telafi edici duraklama genellikle tamamlanır; ektopik dürtü atriyuma retrograd olarak iletilirse - anormal QRS kompleksinin arkasında "retrograd" bir P dalgası tespit edilirse - telafi edici duraklama eksik olabilir.

Ayırıcı tanı

Erken ventriküler depolarizasyon: Tedavi

Çoğu durumda fonksiyonel kökenli ekstrasistol tedavi gerektirmez. Bunun nedeni, çocuklarda ekstrasistolün subjektif belirtilerin eşlik etmemesi ve hemodinamik bozukluklara neden olmamasıdır. Çocukluğun bir özelliği, kalp ritminin nörojenik düzenlemesinin belirgin bir ihlalinin arka planına karşı kalp ritmi bozukluklarının gelişmesidir. Bu kardiyak aritminin gelişiminin patogenezinde otonom ve sinir sistemlerinin önemi göz önüne alındığında, temel antiaritmik tedavinin (membranı içerir) temelini oluşturan kardiyoserebral etkileşimlerin seviyesini normalleştiren ilaçlara önemli bir rol aittir. -stabilize edici, nootropik ve metabolik ilaçlar). Nootropik ve nootropik benzeri ilaçlar otonomik düzenleme merkezleri üzerinde trofik etkiye sahiptir, metabolik aktiviteyi arttırır ve hücrelerin enerji rezervlerini harekete geçirir, kortikal-subkortikal ilişkileri düzenler ve kalbin sempatik düzenlenmesi üzerinde hafif ve uyarıcı bir etkiye sahiptir. Ekokardiyografiye göre kalp boşluklarının aritmojenik dilatasyonu ve diyastolik fonksiyon bozukluğu belirtilerini belirlerken, repolarizasyon süreçlerindeki bozukluklar EKG verileri ve koşu bandı testleri, metabolik tedavi gerçekleştirilir.

Supraventriküler ve ventriküler ekstrasistollerin sıklığı günde 10.000'den fazla olduğunda, bunlarla ilişkili hastalık ve durumların varlığında yüksek risk Hayatı tehdit eden aritmilerin gelişimi, ekstrasistol tedavisinde sınıf I-IV antiaritmik ilaçlar kullanılır. Tedavinin başlatılması ve antiaritmik ilaçların seçimi, saturasyon dozları ve sirkadiyen aritmi indeksi dikkate alınarak EKG ve Holter EKG takibinin kontrolü altında gerçekleştirilir. Bunun istisnası uzun etkili ilaçlar ve amiodarondur.

1. Otonomik düzenlemeyi stabilize etmek için: fenibut (1-1,5 ay boyunca günde 3 kez 50-250 mg), pantogam (1-3 ay boyunca günde 2-3 kez 0,125-0,25 g), pikamilon, glutamik asit, aminalon, korteksin (10 mg, kas içi, 20 kg'dan az olan çocuklar - 1 kg vücut ağırlığı başına 0,5 mg dozda, 20 kg'ın üzerinde vücut ağırlığı ile - 10 gün boyunca 10 mg / gün dozda.

2. Metabolik tedavi: kudesan (10-11 damla - yemeklerle birlikte günde 0,5 ml 1 kez), elkar (yaşa bağlı olarak çocuklar için, yenidoğan döneminden başlayarak 4 ila 14 damla arası, tedavi süresi 4-6 hafta ), lipoik asit (çocuklarda 1 ay süreyle yaşa bağlı olarak günde 2-3 kez 0,012-0,025 g), karniten (2 yaşın altındaki çocuklara 2-6 yaş arası günde 150 mg/kg dozunda reçete edilir) yaşlı - 100 mg/kg/gün, 6-12 yaş arası - 75 mg/kg/gün, 12 yaş ve üzeri - 2-4 mg/kg/gün), magnezyum preparatları (magnerot, magnezyum 6) 1/4- 1 tablet - günde 2-3 kez, 1 ay boyunca kurs, mildronat (250 mg - günde 1-2 kez, 3 hafta boyunca kurs).

3. Membran koruyucuları ve antioksidanlar: E, A vitaminleri, sitokrom C (kas içi veya intravenöz olarak 4.0 ml No. 5-10), ksidifon, vetoron (yemeklerden sonra günde 1 kez 2 ila 7 damla, 1 ay boyunca kurs), Actovegin ( 5-10 gün boyunca kas içinden 20-40 mg).

4. Damar ilaçları: pentoksifilin, parmidin (yaşa bağlı olarak günde 2-3 kez 1/2-1 tablet, 1 ay boyunca kurs), sinnarizin.

5. Sınıf I-IV antiaritmik ilaçlar: amiodaron, ritimmonorm (5-10 mg/kg/gün, kurs 6-12 ay), atenolol (0,5-1 mg/kg/gün), bisoprolol (0,1-0,2 mg/ kg/gün), sotalex (1-2 mg/kg/gün), etasizin (1-2 mg/kg/gün, 3 doz), allapinin (1-1.5 mg/kg/gün, 3 doz).

Önleme

Diğer

Kaynaklar (bağlantılar)

Çocukluk çağı kardiyolojisi [Elektronik kaynak] / ed. A. D. Tsaregorodtseva, Yu. M. Belozerova, L. V. Bregel - M .: GEOTAR-Media, 2014. - http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970428160.html

Kardiyak iskemi tedavisi EKG'ye göre sol atriyumun anormalliği

Hariç: bradikardi NOS (R00.1) komplikasyon yaratan durumlar. düşük, ektopik veya molar gebelik (O00-O07, O08.8). obstetrik ameliyatlar ve prosedürler (O75.4) yenidoğanda kardiyak aritmi (P29.1)

I49.0 Ventriküler fibrilasyon ve flutter

I49.1 Prematüre atriyal depolarizasyon

Erken atriyal kasılmalar

I49.2 Bağlantı noktasından kaynaklanan erken depolarizasyon

I49.3 Prematüre ventriküler depolarizasyon

I49.4 Diğer ve tanımlanmamış erken depolarizasyon

Ektopik sistoller Ekstrasistoller Ekstrasistolik aritmi Prematüre. kısaltmalar NOS. sıkıştırma

Taşikardi-bradikardi sendromu

I49.8 Kardiyak aritmiler diğer tanımlanmış

Ritim bozukluğu. koroner sinüs. ektopik. düğüm

I49.9 Kalp ritmi bozukluğu, tanımlanmamış

Diltiazem: talimatlar, kullanım ve formül

Rus adı

Diltiazem

Maddenin Latince adı Diltiazem'dir.

Diltiazemum ( cins. Diltiazemi)

Kimyasal ad

(2S-cis)-3-(Asetoksi)-5--2,3-dihidro-2-(4-metoksifenil)-1,5-benzotiazepin-4(5H)-on (hidroklorür olarak)

Nozolojik sınıflandırma (ICD-10)

CAS kodu

Diltiazem maddesinin özellikleri

Bir benzotiazepin türevi. Acı bir tada sahip beyaz veya kirli beyaz kristal toz. Işığa karşı duyarsız. Suda, metanolde, kloroformda çözünür.

Farmakoloji

Farmakolojik etki - antianjinal, hipotansif, antiaritmik.

Voltaj kapılı L tipi kalsiyum kanallarını bloke eder ve kalsiyum iyonlarının kardiyomiyositlerin ve vasküler düz kas hücrelerinin depolarizasyon fazına girişini engeller. Uyarılabilir doku hücrelerine kalsiyumun yavaş depolarize edici akışının engellenmesinin bir sonucu olarak, aksiyon potansiyelinin oluşumu engellenir ve "uyarma-kasılma" süreci ayrılır. Miyokard kontraktilitesini azaltır, kalp atış hızını azaltır ve AV iletimini yavaşlatır. Damar düz kaslarını gevşetir, periferik damar direncini azaltır. Hafif ila orta dereceli hipertansiyonda doza bağlı antihipertansif etkiye sahiptir. Kan basıncındaki azalmanın derecesi hipertansiyon düzeyiyle ilişkilidir (kan basıncı normal olan kişilerde kan basıncında yalnızca minimal bir azalma olur). Hipotansif etki hem yatay hem de yatay olarak kendini gösterir. dikey pozisyon. Nadiren postural hipotansiyon ve refleks taşikardiye neden olur. Egzersiz sırasında maksimum kalp atış hızını değiştirmez veya hafifçe azaltmaz.

Uzun süreli tedaviye hiperkatekolaminemi veya renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin artan aktivitesi eşlik etmez. Anjiyotensin II'nin böbrek ve periferik etkilerini azaltır. Antianjinal etki, kalp atış hızı ve sistemik kan basıncındaki azalmaya bağlı olarak miyokardiyal oksijen talebindeki azalmaya bağlıdır. epikardiyal damarların vazodilatasyonu, koroner spazmı ortadan kaldırma yeteneği. Negatif inotropik etkiye neden olmayacak bir konsantrasyonda koroner damarların düz kaslarını gevşetir. Supraventriküler taşikardilerde etkinlik, AV düğümünün etkili ve fonksiyonel refrakter periyodunda (% 20 oranında) bir artış ve AV düğümünde iletim süresinin uzamasıyla ilişkilidir (normal kalp atış hızı ile AV düğümü üzerindeki etki minimumdur). . Atriyal fibrilasyon ve flutter nedeniyle ventriküler hızı yüksek olan hastalarda ventriküler hızı yavaşlatır. Paroksismal supraventriküler taşikardi durumunda normal sinüs ritmini geri yükler, kavşak taşikardileri ve karşılıklı iletimli taşikardiler durumunda yeniden giriş tipi uyarılma dolaşımını keser. WPW sendromu e. Uzun süreli kullanıma EKG'de sinoatriyal PR aralığında hafif bir artış eşlik eder. Hasta sinüs sendromu durumunda sinüs döngüsünün süresini önemli ölçüde artırır. Bolus uygulama sırasında atriyal fibrilasyon ve çarpıntı ile kalp atış hızını etkili bir şekilde azaltır (hastaların %95'inde en az %20 oranında). Etki genellikle 3 dakika içinde ortaya çıkar ve 2-7 dakika içinde maksimuma ulaşır. Ritimdeki yavaşlama 1-3 saat devam eder. Uzun süreli infüzyon uygulamasıyla hastaların %83'ünde kalp atım hızında %20 oranında azalma görülür ve uygulamadan sonra 0,5 saat ile 10 saat arası bir süre devam eder. Paroksismal supraventriküler taşikardilerde sinüs ritminin yeniden sağlanması 3 dakika boyunca %88'dir. Sol ventrikül miyokardında ciddi değişiklikler (kalp yetmezliği, miyokard enfarktüsü, hipertrofik kardiyomiyopati) olan hastalarda kontraktilite, sol ventriküldeki son dBP ve pulmoner kılcal kama basıncı değişmez. Gastrointestinal sistemin düz kasları üzerinde minimal etkisi vardır. Uzun süreli (8 ay) tedaviye tolerans gelişimi ve değişiklikler eşlik etmez. lipit profili plazma. Arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda sol ventrikül hipertrofisinin gerilemesine neden olabilir. Olağan terapötik dozlarda mortaliteyi etkilemez, ancak pulmoner konjesyon belirtileri olan hastalarda kardiyovasküler komplikasyon insidansını %40 oranında arttırmıştır. Akut miyokard enfarktüsü geçiren hastalarda plazminojen aktivatörü ile trombolitik tedavi hemorajik komplikasyon görülme sıklığını 5 kat artırdı.

İyi (dozun% 90'ından fazlası) gastrointestinal sistemden emilir. Biyoyararlanım% 40'tır (karaciğerden "ilk geçiş" etkisi belirgindir). Cmax'a 2-4 saatte (tablo), 3,9-4,3 saatte (180 mg kapsül), 5-7 saatte (geciktirme tablosu), 6-14 saatte (uzatılmış kapsül) ulaşılır. Dağıtım hacmi 5,3 l/kg. T1/2, 1-3 saat (intravenöz uygulama ile), 3-4,5 saat (tablo), 5-7 saat (masa geciktirme), 7,3-14,7 saattir (kaps. 180 mg). Plazma proteinlerine %70-80 oranında bağlanır (asidik alfa glikoprotein ile %40, albümin ile %30). Etki, hızlı intravenöz uygulamada 3 dakika içinde, ağızdan uygulandığında 2-3 saat (uzun süreli kapsüller) veya 30-60 dakika (tablo) sonra gelişir. Ağızdan alındığında etki süresi 4-8 saat (tablo) ve 12-24 saattir (uzatılmış kapsüller). Karaciğerde deasetilasyon, sitokrom P450'nin katılımıyla demetilasyon (konjugasyona ek olarak) ile metabolize edilir. Oral uygulamadan sonra plazmada bulunan iki ana metabolit, deasetildiltiazem ve desmetildiltiazemdir. Deasetillenmiş metabolit, koroner vazodilatör özelliklerine sahiptir (plazma konsantrasyonu %10-20, aktivite diltiazeminkinin %25-50'sidir) ve birikme yeteneğine sahiptir. Tek bir intravenöz uygulama ile bu metabolitler plazmada tespit edilmez. Safrada yoğunlaşır ve enterohepatik dolaşıma girer. Atılım (metabolitler dahil) esas olarak gastrointestinal sistem (%65) ve daha az oranda böbrekler (%35) yoluyla gerçekleştirilir. İdrarda 5 metabolit ve değişmemiş ilacın %2-4'ü belirlenir. Anne sütüne geçer. Uzun süreli oral uygulama ile biyoyararlanım artar ve klirens azalır, bu da terapötik etkilerin ve yan etkilerin artmasına neden olur.

Sıçanlar ve fareler üzerinde 21-24 aylık deneylerde ve bakteri testlerinde elde edilen sonuçlara dayanmaktadır. laboratuvar ortamında, kanserojen veya mutajenik aktiviteye sahip değildir. Sıçanlar, fareler ve tavşanlar üzerinde yapılan deneylerde, insanlar için önerilen günlük dozların 5-10 katı kadar yüksek dozlarda kullanıldığında, embriyo ve fetüslerin ölümüne, yeni doğan sıçanların hayatta kalma oranının azalmasına ve iskelet anormalliklerinin gelişmesine neden olduğu görülmüştür. İnsanlar için önerilenin 20 katı veya daha yüksek dozlarda kullanıldığında, deney hayvanlarında ölü doğum vakalarını artırdı.

Transplantolojide olası kullanım: Böbrek transplantasyonundan sonra (greft yetmezliğinin önlenmesi), immünsüpresif tedavi sırasında (siklosporin A'nın nefrotoksisitesini azaltmak için).

Diltiazem maddesinin kullanımı

Angina pektoris (kararlı, vazospastik); koroner anjiyografi veya koroner arter baypas ameliyatı sırasında koroner spazmın önlenmesi; arteriyel hipertansiyon (monoterapi veya diğer antihipertansif ilaçlarla kombinasyon halinde), dahil. miyokard enfarktüsünden sonra (çoğunlukla beta-blokerler kontrendike olduğunda geciktirici formlar), eşlik eden anjinalı hastalarda (beta-blokerlerin kullanımına kontrendikasyonların varlığında), diyabetik nefropatili hastalarda (ACE inhibitörleri kontrendike olduğunda); Paroksismal supraventriküler taşikardi.

Kontrendikasyonlar

Aşırı duyarlılık, şiddetli arteriyel hipotansiyon (SKB 90 mm Hg'nin altında), kardiyojenik şok, sistolik fonksiyon bozukluğu sol ventrikül (akciğer tıkanıklığının klinik ve radyolojik belirtileri, sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonu% 35-40'tan az), dahil. Akut miyokard enfarktüsü, sinüs bradikardisi (dakikada 55 atımdan az), hasta sinüs sendromu (kalp pili takılmamışsa), II-III derece sinoatriyal ve AV bloğu (kalp pili olmadan), WPW sendromu ve Lown-Ganong'da - Atriyal fibrilasyon veya çarpıntı paroksizmleri (kalp pili olan hastalar hariç), hamilelik, emzirme ile birlikte Levine sendromu.

Kullanım kısıtlamaları

Birinci derece sinoatriyal ve AV blok, ciddi aort stenozu, intraventriküler uyarı iletimi bozukluğu (sol veya sağ dalın blokajı), kronik kalp yetmezliği, böbrek ve/veya karaciğer yetmezliği, yaşlılık yaşı, çocukların (kullanımın etkinliği ve güvenliği belirlenmemiştir) yaşı.

Hamilelik ve emzirme döneminde kullanım

Hamilelik sırasında kontrendikedir.

Tedavi sırasında emzirme durdurulmalıdır.

Diltiazem maddesinin yan etkileri

Dışarıdan kardiyovasküler sistemin ve kan (hematopoez, hemostaz): geçici hipotansiyon; Bradikardi, I. derece ileti bozukluğu, kalp debisinde azalma, çarpıntı, bayılma, eozinofili.

Sinir sistemi ve duyu organlarından: baş ağrısı, baş dönmesi, halsizlik, yorgun hissetme.

Dışarıdan genitoüriner sistem: periferik ödem, bozulmuş güç (bireysel vakalar).

Gastrointestinal sistemden: dispeptik semptomlar (kabızlık veya ishal, bulantı, mide ekşimesi vb. yaşlı hastalarda daha sık), diş eti mukozasının hiperplazisi (nadiren).

Deriden: terleme, ciltte kızarıklık.

Alerjik reaksiyonlar: deri döküntüsü ve kaşıntı, nadiren - eksüdatif eritema multiforme.

Diğerleri: transaminazların (ALT. AST), LDH ve alkalin fosfatazın artan aktivitesi. hiperglisemi (seçilmiş vakalar).

Etkileşim

Karbamazepin, teofilin, siklosporin A, digoksinin plazma düzeylerini artırır. Anesteziklerin kalbin kasılma, iletkenlik ve otomatizmi üzerindeki önleyici etkisini artırabilir. Siklosporin A'nın nefrotoksik etkilerini zayıflatır. Simetidin plazmadaki diltiazem seviyesini arttırır, digoksin atriyal fibrilasyonun taşistolik formundaki etkinliğini güçlendirir. Antiaritmik ilaçlar ve beta blokerler bradikardi, AV iletim bozuklukları ve kalp yetmezliği semptomlarının gelişmesine katkıda bulunur. Antihipertansif ilaçlar artıyor hipotansif etki. Diltiazem çözeltisi furosemid çözeltisi ile geçimsizdir.

Doz aşımı

Belirtiler: bradikardi, hipotansiyon, intrakardiyak blok ve kalp yetmezliği.

Tedavi: mide lavajı, aktif karbon uygulaması, plazmaferez ve aktif karbon kullanılarak hemoperfüzyon. İntravenöz uygulama ile kalsiyum preparatları (kalsiyum glukonat) antidot özelliklere sahiptir; semptomatik tedavi, atropin, izoproterenol, dopamin veya dobutamin, diüretikler ve sıvı infüzyonunun uygulanmasıdır. Yüksek derecede AV blokajında ​​elektriksel kalp stimülasyonu mümkündür.

Kullanım talimatları ve dozlar

İçeri,çiğnemeden, günde 3-4 defa 30 mg; gerekirse - 240 mg/gün'e kadar. Böbrek veya karaciğer fonksiyon bozukluğunun arka planına karşı, yaşlılıkta başlangıç ​​dozu, ikiye bölünmüş dozlar halinde 60 mg/gündür. Uzun etkili dozaj formları: Günde 2-3 kez 90 mg veya 12 saat arayla günde 2 kez 120-180 mg veya günde 1 kez 200-300 mg. Maksimum günlük doz- 360 mg.

Diltiazem maddesi için önlemler

Resepsiyonun arka planına karşı dozaj biçimleri Beta blokerlerin uzun etkili intravenöz uygulanması önerilmez. Hemodinamik bozukluğu olan hastalarda kalp ritmini normalleştirmek için veya periferik vasküler direnci azaltan ilaçlarla birlikte dikkatli kullanılmalıdır. Miyokard kontraktilitesi ve iletkenliği. Acil yardım sağlayacak tesis ve ekipmanın (defibrilatör dahil) mevcut olması durumunda parenteral uygulama mümkündür. Uzun süreli intravenöz uygulama ile EKG ve kan basıncının sürekli izlenmesi gereklidir.

Son düzenlemenin yapıldığı yıl

Klinik tablo

Çıkan aort ve aort kemerinin anevrizmaları

Aort anevrizması, aort lümeninin, değişmeyen anlık kesite kıyasla 2 kat veya daha fazla lokal genişlemesi olarak anlaşılır.

Çıkan aort ve ark anevrizmalarının sınıflandırılması, konumlarına, şekillerine, oluşum nedenlerine ve aort duvarının yapısına göre yapılır.

Kan lipid bozuklukları, önemli hastalıklar için risk faktörleri listesinde önde gelen bir yer tutar.

Aşağıda bunu kullanmanın özelliklerine bakacağız. ilaç hipertansiyon ve ilişkili patolojilerin neden olduğu kan basıncını düşürmek için, aşırı doz ve yan etki riskine özellikle dikkat ederek kullanımına ilişkin endikasyonları ve kontrendikasyonları analiz edeceğiz.

Tanım

Kompozisyon ve yayın formu

Lisinopril, hipertansiyon ve diğer hastalıklarda kan basıncını düşürmek için reçete edilen bir ilaçtır:

• Tablet formunda mevcuttur;
• aktif maddenin en yaygın dozajları 2,5 mg ila 20 mg arasındadır;
• pakette 20, 30 veya 50 tablet bulunur.

Ana aktif madde lisinopril dihidrattır. Buna ek olarak, tabletler yardımcı maddeler içerir:

• Mısır nişastası;
• mikrokristal selüloz;
• magnezyum stearat;
• kalsiyum hidrojen fosfat vb.

farmakolojik etki

Bu ilaç, ACE'nin etkisini engelleyen bir ilaç grubuna aittir. Ana etki, anjiyotensin-1'in anjiyotensin-2'ye dönüşümünü azaltmaktır.

Ayrıca bu ilaç:

• aldosteron salgısının seviyesini azaltır;
• bradikardinin bozulmasını azaltmaya yardımcı olur;
• prostaglandin oluşumunu uyarır.

Bu sayede aşağıdaki etkiler elde edilir:

1. Hastanın kan basıncı (KB) kabul edilebilir değerlere düşer.
2. Akciğer kılcal damarlarında basınçta azalma olur.
3. Güç azalır çevresel direnç gemiler.
4. Kalbin dakikada pompaladığı kan hacmi gözle görülür şekilde artar.
5. Miyokardın (kalp kası) fonksiyonel yüklere karşı direnci artar (etki özellikle ciddi kalp yetmezliği olan kişilerde belirgindir).
6. Kalp kası ve arter duvarlarının hipertrofisi azalır (uzun süreli sistematik kullanımla).

Ek olarak, bu ilacı almak idrardaki sodyum tuzlarının atılımını teşvik eder, yani. aynı zamanda natriüretik etki ile de karakterize edilir.

İlacı alırken, aktif maddenin gastrointestinal sistemdeki emilimi% 25-29'dur (gastrointestinal sistemdeki gıdanın varlığı veya yokluğu bu süreci etkilemez). Aktif madde vücutta dönüşüme uğramaz ve bileşimde değişiklik olmadan böbrekler tarafından atılır. Bunu alırken bu tansiyon haplarının nasıl çalıştığını da düşünmelisiniz. Lisinopril, uygulamadan yaklaşık 45-60 dakika sonra etkisini gösterir ve en yüksek etkinliğine yaklaşık 5-7 saat sonra ulaşır (ilacın dozajına ve hastanın başlangıç ​​durumuna göre aralık değişebilir). Toplam eylem süresi yaklaşık bir gündür.

Kullanım endikasyonları ve kontrendikasyonları

Bu tabletleri almadan önce Lisinopril'in neye yönelik olduğunu, ne tür bir baskıya yardımcı olduğunu, nasıl kullanıldığını dikkatlice incelemeniz gerekir. Birden fazla tedavinin bir arada uygulanması ve hangi kontrendikasyonların mevcut olduğu.

Bu ilacın asıl amacı çeşitli formlardaki kan basıncını düşürmektir. arteriyel hipertansiyon. Ayrı bir ilaç olarak veya terapötik bir kompleksin parçası olarak diğer ilaçlarla birlikte kullanılabilir.

Ayrıca Lisinopril aşağıdakiler için reçete edilir:

• kalp yetmezliği (çoğunlukla kronik) - tedavinin bir parçası olarak.
• kalp krizi (ilk gün erken tedavi) - kalp yetmezliğini önlemek, ventriküler fonksiyonu iyileştirmek ve stabil bir hemodinamik seviyesini korumak için.
• tip 1 ve 2 diyabetli hastalarda nefropati

Lisinopril'i kan basıncı için almadan önce, en önemli kontrendikasyonları öğrenmek önemlidir. Hastanın aşağıdaki durumları varsa bu ilaç reçete edilmez:

• ACE'nin etkisini engelleyen maddelere aşırı duyarlılık;
• ödem (kalıtsal Quincke, anjiyoödem, vb.);
• şiddetli hipertansiyon;
• mitral kapak stenozu.

Buna aşağıdakiler de dahildir:

• hamilelik (ilk trimesterde - istenmeyen, ikinci ve üçüncü - fetal zehirlenme riski nedeniyle imkansızdır);
• emzirme (ilacın alınması gerekiyorsa çocuk yapay beslenmeye aktarılır).

Hastanın koroner kalp hastalığı, koroner veya böbrek yetmezliği, şeker hastalığı ve diğer bazı hastalıklar da ilacı reçete etmeyi reddetmenin bir nedeni olabilir. Bu durumların herhangi birinde tedaviye başlamadan önce bir doktora danışmanız tavsiye edilir.

Tuz içeriği sınırlı bir diyet uygulayan hastalar ve yaşlılar, Lisinopril'in nasıl kullanılacağı, hangi basınçta alınması gerektiği ve alınıp alınamayacağı konusunda da bir uzmana danışmalıdır.

Kullanım için talimatlar

Size Lisinopril reçete edildiyse, kit içerisinde yer alan kullanım talimatları, kullanımının ana yönlerini oldukça eksiksiz bir şekilde açıklamaktadır. Dolayısıyla burada yalnızca en önemli nüanslar listelenecektir:

• İlaç, günün saatine bakılmaksızın günde bir defadan fazla ağızdan alınmaz. Aktif maddenin emilim sürecini etkilemediğinden yemek yemek de önemsizdir;
• Kan basıncını düşürmek için kullanılan ilacın standart günlük dozu 10 mg'dır. Kalıcı hipertansiyon için dozaj, sürdürülebilir iyileşme sağlanana kadar birkaç ay sürdürülebilir;
• daha ileri tedavi ile artan bir doz reçete edilir - günde 20 mg;
• Arteriyel hipertansiyonda kan basıncını düşürmek için kullanılan maksimum günlük doz 40 mg/gündür. İstisnai durumlarda doktor tarafından reçete edilir.

Bu rejime göre kan basıncı için Lisinopril alındığında, incelemeler ilacın maksimum etkisinin tedavinin başlamasından 3-4 hafta sonra ortaya çıktığını göstermektedir. Bir uzmana danışmadan tedaviyi keserseniz veya dozu azaltırsanız, dinamiklerin kötüleşmesi veya kan basıncının tekrar yükselmesi muhtemeldir.

Not! Hasta diüretiklerle tedavi ediliyorsa ilacı almadan en az 48 saat önce diüretik almayı bırakmak gerekir. Bu yapılmazsa, basıncın keskin bir şekilde düşerek durumun genel olarak kötüleşmesine neden olma riski vardır. Diüretiklerden vazgeçmenin imkansız olduğu bir durumda Lisinopril dozajını azaltmak gerekir (günde 5 mg'a kadar):

• Hastanın kalp yetmezliği varsa başlangıç ​​dozu 2,5 mg'dır. Tedavinin 3-5. günlerinde (dinamiklere bağlı olarak) doz genellikle iki katına çıkarılır;
• nefropatinin (diyabetik) tedavisinde, ilaç günde 10 ila 20 mg'lık bir dozajda reçete edilir;
• böbrek yetmezliği de ilacı alma endikasyonlarından biridir: kreatin klerensi günde 10 ml/dak - 2,5 mg'a kadar, 30 ml/dak'ya kadar - 5 mg, 80 ml/dak'ya kadar - 10 mg;
• İlaç miyokard enfarktüsü için kullanılıyorsa, aşağıdaki algoritmaya göre alınmalıdır: birinci ve ikinci günlerde - 5 mg ve üçüncü günden itibaren - iki günde bir 10 mg ve son aşamada - 10 mg / gün. Hasta geliştiğinde akut kalp krizi miyokard, ilacı alma süresi en az bir buçuk aydır.

Not! Size Lisinopril reçete edildiyse, kan basıncına yönelik kullanım talimatları yalnızca hipertansiyon tedavisinde kullanılabilir. Diğer hastalıklarda ilaç, doktorun önerdiği rejime göre kullanılmalıdır!

Olası yan etkiler

Lisinopril alırken yan etkiler benzer yan etkiler diğer ACE inhibitörlerinin alınmasından kaynaklanır. Bu etkilerin sıklığı değişebilir:

• sıklıkla: alerjik döküntüler, kan basıncında azalma, öksürük, mide-bağırsak rahatsızlığı, baş ağrısı vb.;
• nadiren: duygusal değişkenlik Denge kaybı, uyku bozuklukları, burun tıkanıklığı, erektil disfonksiyon, halüsinasyonlar, genel halsizlik;
• son derece nadir: kan şekerinde keskin bir düşüş, karın ağrısı (bulantı veya kusmanın eşlik etmesi mümkündür), nefes darlığı, bayılma.

Vücut kısımlarında şişme, cilt lezyonları (döküntü, soyulma) yanı sıra bu listedeki yan etkiler ortaya çıkarsa, şiddetli baş dönmesi, hızlı kalp atışı veya göz çevresindeki derinin sararması gibi durumlarda, ilacı almayı hemen bırakmalı ve bir doktora başvurmalısınız!

Doz aşımı

İlacın aşırı dozda alınması durumunda, kan basıncının yanı sıra taşikardi ve periferik kan damarlarının düz kaslarının gevşemesi de keskin bir şekilde düşebilir. Doz aşımı sonuçlarını ortadan kaldırmak için aşağıdaki önlemlerin alınması gerekir:

• Mideyi durulayın (ürün yavaş emiliminden dolayı etkilidir).
• Aktif karbon alın.

• Kişiyi bacakları başından daha yüksekte olacak şekilde sırtüstü yerleştirin.
• Kan basıncı seviyelerini izleyin ve gerekirse ayarlayın (keskin bir düşüş varsa Dopamil kullanılır).

Not! Açıklanan durumda hemodiyaliz etkisizdir. Her durumda, doz aşımı durumunda (belirgin olumsuz etkiler olmasa bile), mümkün olan en kısa sürede doktora başvurmak gerekir.

Diğer ilaçlar ve maddelerle etkileşim

Lisinopril'in diğer ilaçlarla birlikte kullanılması istenmeyen sonuçlara yol açabilir:

• antasitler – aktif maddenin emilimini yavaşlatır;
• "İndometasin", adrenerjik uyarıcılar ve sempatomimetikler - terapötik etkinin azalması;
• nöroleptikler ve kinin – artan hipotansif etki;
• potasyum tutucu diüretikler (Triamteren, Amilorid ve analogları) – hiperkalemi.

Lisinopril (veya analogları) kullanımıyla tedavi sırasında uzmanlar, alkol almaktan tamamen kaçınılmasını önermektedir. Bunun nedeni, ilacın ve alkolün eşzamanlı kullanımının hipotansif etkiyi tahmin edilemeyecek şekilde arttırmasıdır. Bunun sonuçları taşikardi, bradikardi, akut kalp yetmezliği ve bazı durumlarda bayılmanın eşlik ettiği ortostatik çöküş olabilir.

Eczanelerde "Lisinopril"

Rusya Federasyonu'ndaki eczanelerde bu ilaç doktor reçetesiyle dağıtılmaktadır.

Tansiyon için Lisinopril almayı planlıyorsanız fiyatı doza, paketteki tablet sayısına ve üreticiye bağlı olacaktır:

• 5 mg No. 30 – 20 ila 70 ruble.
• 10 mg No. 20 – 22 ila 120 ruble.
• 20 mg No. 30 – 80 ila 200 ruble.

Birkaç analog ilaç var. En popülerleri:

• "Diroton" (Macaristan, "Gedeon Richter").
• "Lysinoton" (İzlanda, "ACTAVIS Ltd").
• "Lizoril" (Hindistan, "İpca Laboratuvarları").
• "Irumed" (Hırvatistan, "Belupo").

Aksiyon eyleme benzer Lisinopril'in başka ilaçları da var.

Çözüm

"Lisinopril" bir ilaçtır doğru kullanım ve optimal dozajın seçilmesi, kan basıncının etkili bir şekilde düzenlenmesini sağlar ve hipertansiyon tedavisinde iyi bir etkiye sahiptir. Aynı zamanda, yan etki olasılığı ve aşırı doz riski göz önüne alındığında, yalnızca doktorun belirlediği rejime göre reçete edildiği şekilde alınmalıdır.

Düşük tansiyon, yüksek tansiyondan daha az sağlık sorununa neden olmaz. Bu nedenle damarları sorunlu olan tüm hastaların 60 ila 40 arasındaki basınca nasıl tepki vermesi gerektiğini bilmesi gerekir. Ve bu tür bilgiler, aniden tansiyonu düşen sağlıklı bir kişiye zarar vermez.

1. Tanım
2. Nedenler
3. Belirtiler
4. Yatalak hastalarda kan basıncı 40 üzerinden 60
5. Sonuçları ne olabilir?
6. Teşhis
7. Tedavi
8. Önleme
9. Tahmin etmek
10. Nihayet

Tanım

Düşük tansiyon nedir? Normal kan basıncının 100 ila 60 mmHg olduğu kabul edilir. sütun Aşağıdaki herhangi bir şey norm değildir. Ancak düşük tansiyon, kişinin bireysel özelliklerinin yanı sıra nesnel nedenlerle de açıklanabilir. Kan basıncının 60 ila 40 mmHg olması sağlık açısından kritik bir gösterge olarak kabul edilir. sütun

Çoğu zaman hipotansiyon çocuklarda, hamile kadınlarda ve belirli parasempatik sinir sistemi bozuklukları olan kişilerde görülür. Profesyonel olarak sporla uğraşan insanlar arasında bu tür birçok hasta var. Ayrıca yaşlı insanlar her zaman acı çekmezler. yüksek basınç, tam tersi olabilir.

Nedenler

Bu durumun ortaya çıkmasının birkaç nedeni vardır:

1. Kalıtım.
2. Hareketsiz çalışma ve hareketsiz yaşam tarzı.
3. Tehlikeli üretimde çalışın.
4. Hamilelik, özellikle toksikoz ile.
5. Yaşlılık yaşı.

Adölesanlarda hipotansiyon da yaygındır. Kendinizi kötü hissetmenize neden olmuyorsa ve müdahale etmiyorsa bu durumu tamamen görmezden gelebilirsiniz. Bu, yaşlı hastalar ve düşük tansiyondan muzdarip olanlar için geçerli değildir. Bu nedenle basınç 60 ila 40 ise ne yapılacağını bilmeye değer.

Belirtiler

Belirtiler düşük kan basıncı Onu bir şeyle karıştırmak zor. Belirli bir durum aşağıdaki özelliklerle tanınabilir:

1. Gözlerde tüyler diken diken oluyor. Genellikle vücut pozisyonunu değiştirirken gözlenir.
2. Yüksek fiziksel efor sırasında nefes darlığı ve çarpıntı.
3. Sürekli yorgunluk ve artan yorgunluk.
4. Sert ışık ve yüksek sesler parazite neden olabilir. Aşırı sinirlilik ortaya çıkıyor.
5. Sıcaklık düşer, bacaklarda ve kollarda soğukluk hissedilir.
6. Kas Güçsüzlüğü.
7. Cinsel arzunun azalması.

Bir kişide bu belirtilerden birkaçı aynı anda mevcutsa, bir uzmanın tam bir teşhis koyabilmesi ve vücudun işleyişindeki bozuklukları tespit edebilmesi için bir doktora danışmaya değer.

Yatalak hastalarda kan basıncı 40 üzerinden 60

Yatalak hastalarda düşük tansiyon tehlikesi, neredeyse görünmez olmasıdır. Bu aktif insan baş dönmesi ve mide bulantısı hissedebilir, ancak hareketsiz yaşam tarzına sahip bir hasta bu tür değişiklikleri fark etmeyecektir. Bu, kardiyojenik şoku tetikleyebilir ve bu da aşağıdaki durumlara yol açabilir: ölümcül sonuç. Bu nedenle diğerlerinin dikkatli olması ve aşağıdaki kardiyojenik şok belirtilerine yanıt vermesi gerekir:

1. Soluk cilt.
2. Yüzünde mermer desen.
3. Hasta kaygılı bir durumdan yakınıyor ve ölüm korkusundan bahsediyor.
4. Dudakların ve cildin maviliği.
5. Bilinç kaybı.

Yatalak kişilerde aktivite azalması nedeniyle hipotansiyon diğerlerine göre daha yaygındır. Bu nedenle mümkün olduğunca tüm sistemlere küçük ama günlük bir yük vermekte fayda var. Bunun için özel egzersizler var.

Sonuçları ne olabilir?

İlginçtir ki, oldukça fazla sayıda insan uzun süre düşük tansiyonla yaşıyor ve bunu fark etmiyor bile. Kahve, çikolata ve demli çay gibi yiyecek ve içeceklerde kısıtlama olmaması avantajına sahiptirler.

Ancak, basınçta tek seferlik keskin bir düşüşün 60 ila 40 arasındaki kritik seviyeye kadar ciddi ihlallere işaret edebileceğini anlamakta fayda var. Örneğin, bu şu durumlarda mümkündür: Sindirim sistemi kanaması adrenal bezler ve endokrin hastalıklarıyla ilgili sorunların yanı sıra.

Kardiyojenik şokun her biri tüm vücudun işleyişini zorlaştıran ve sonuçta ölüme yol açabilen 4 türü vardır. Aritmik şok, kalp ventriküllerinin taşikardisinden kaynaklanabilir. Gerçek kardiyojenik şok, kalbin pompalama yeteneği azaldığında ortaya çıkar. Keskin ağrı nedeniyle refleks oluşur. Areactive aktif canlandırma çabalarına yanıt vermiyor.

Kalp kasının% 40'ından fazlası etkilendiğinde miyokard enfarktüsü nedeniyle veya diyabet nedeniyle kardiyojenik şok gelişebilir.

Teşhis

Öncelikle tansiyon değerleriniz 60 ile 40 arasında ise hemen ambulans çağırmalısınız. Doktorlar kardiyojenik şoka yardımcı olabilecek ve teşhis koyabilecektir. Ek olarak, gelecekte uzmanlar yeterli tedaviyi önerecektir.

Her şeyden önce doktorların kan basıncını normalleştirmesi gerekiyor. Gelecekte istikrara kavuşması ve düşmemesi için sorunun nedenini bulmalısınız. Bu, bir takım yöntemler kullanılarak yapılır. teşhis prosedürleri Kardiyogram, ekokardiyogram ve anjiyografi gibi. Ayrıca nabız basıncının ölçülmesi, bilinç bozukluğunun izlenmesi ve idrar çıkış hızının ölçülmesiyle kardiyojenik şok tanısı konur.

Tedavi

Kan basıncı düşükse mağdura ilk yardımın sağlanması önemlidir. Bir kişinin hayatını kurtarabilir. Ambulans çağrıldıktan hemen sonra hasta düz bir yüzeye bacakları yukarıda olacak şekilde yatırılır. Akışı sağlayın temiz hava ve eğer durum ağrıdan kaynaklanıyorsa ağrı kesici de verin.

Daha sonra gömleğinizin düğmelerini açın ve özgürce nefes alın. Hastaya tam dinlenme sağlayın.

Bu durumda doktorların hastayı hastaneye yatırması ve hastanede kardiyogram ve diğer teşhis önlemlerini alması gerekir. Bundan sonra tedavi reçete edilir. Öncelikle kan basıncını düzeltmek ve normalleştirmek için önlemler alınır. Bunun için şu şekilde kullanılır: İlaç tedavisi ve (ağır vakalarda) ve cerrahi müdahale.

Böbrek basıncını artıran, kalp kasının işleyişini olumlu yönde etkileyen ve kan basıncını artıran ilaçlar intravenöz olarak uygulanır. Kalp kasının normal çalışması için hastaya glikoz, kalsiyum ve magnezyum çözeltileri reçete edilir.

Önleme

Kardiyojenik şokun oluşmasını önlemek için sağlığınıza maksimum özen göstermeniz gerekir. Önlemek için takip edebileceğiniz birkaç kural var hoş olmayan sonuçlar hipertansiyon:

1. Daha sık dışarıda olun.
2. Yürüyüşe çıkmak.
3. Çok miktarda yağlı yiyecekleri hariç tutan dengeli bir diyet seçin.
4. Alkol ve sigarayı bırakın.
5. Havalandırılmış bir alanda (günde 8 saat) uyuyun.

Ayrıca yaşlı bir kişinin kalp sorunu varsa doktora gitmeyi geciktirmemeli ve onun tüm tavsiyelerine de harfiyen uymalısınız.

Tahmin etmek

Sürece çok fazla başlarsanız ve sağlığınızı takip etmezseniz prognoz çok olumsuz olabilir. Bu özellikle yaşlı insanlar için geçerlidir. Kardiyojenik şoktan ölüm oranı 100 üzerinden 85'tir. Ancak bunun öyle gerçekleşmediğini anlamak önemlidir.

Hipotansiyonun ilk belirtileri ortaya çıkarsa ve düşük tansiyon normal yaşam tarzını etkiliyorsa derhal doktora gidin. O zaman prognoz olumludur ve kişinin sağlığından korkmasına gerek yoktur. Sürekli kan basıncı takibi, sağlıklı bir yaşam tarzı ve orta düzeyde fiziksel aktivite, durumu tamamen kontrol edilebilir ve yönetilebilir hale getirecektir.

Nihayet

Herkes yüksek tansiyonun tehlikelerini bilir. Ancak çok az kişi hipotansiyonun hipertansiyon kadar ciddi olduğunun farkındadır. Bu nedenle düzenli olarak kulak çınlaması yaşadığınıza veya sürekli yorgun hissettiğinize dikkat etmekte fayda var. Basınçtaki herhangi bir azalma, özellikle de bu fenomen sürekli ise, bir uzmanla anlaşılmalıdır. Sağlığınızı riske atmayın.

Yanınızda bulunan biri, derisinin renginden tanıyabileceğiniz kardiyojenik şok yaşarsa, mümkün olan en kısa sürede ambulans çağırmalı ve kazazedeye ilk yardımı yapmalısınız.

Klinik bulgular

IVa - eşleştirilmiş ekstrasistoller.

Erken ventriküler depolarizasyon: Teşhis

Geniş ve bozuk QRS kompleksi (1 yaş altı çocuklarda >60 ms; 3 yaş altı çocuklarda >90 ms; 3-10 yaş arası çocuklarda >100 ms; >

Ayırıcı tanı

Erken ventriküler depolarizasyon: Tedavi

Erken atriyal depolarizasyon ve erken ventriküler depolarizasyon

Kalbin elektrik sisteminin yapısı ve çalışma mekanizması

İnsan kalbi dört odadan oluşur. Üstteki iki odaya atriyum, alttaki iki odaya ise ventrikül adı verilir.

Atriyumlar kanı ventriküllere gönderir ve ventriküllerden kan akciğerlere ve vücudun diğer organlarına akar. Sağ ventrikül kanı akciğerlere, sol ventrikül ise diğer organlara kan gönderir. Tanı sırasında sayılan kalp atışı (veya nabız), kalpteki karıncıkların kasılmasının sonucudur.

Kalp atışı, kalbin elektrik sistemi tarafından düzenlenir. Kalbin elektrik sistemi sinüs düğümü (SA), atriyoventriküler düğüm (AV) ve ventriküllerdeki elektriksel uyarıları ileten özel dokudan oluşur.

Sinüs düğümü kalp ritminin elektriksel düzenleyicisidir. Bu, sağ atriyumun duvarında bulunan küçük bir hücre alanıdır. Sinüs düğümünün elektriksel uyarıları serbest bıraktığı frekans, kalbin normal şekilde attığı hızı belirler. Sinüs düğümü normal kalp atışının korunmasına yardımcı olur. Dinlenme sırasında sinüs düğümünden yayılan elektriksel uyarıların frekansı düşüktür, bu nedenle kalp daha düşük normal aralıkta (dakikada 60 ila 80 atış) kasılır. Fiziksel egzersiz sırasında veya sinirsel heyecan durumunda sinüs düğümünün impulslarının sıklığı artar. Düzenli egzersiz yapan kişilerde yaşlılıkta kalp atış hızı normalden daha düşük olabilir ancak bu endişe edilecek bir durum değildir.

Elektriksel uyarılar sinüs düğümünden atriyumdaki özel doku yoluyla atriyoventriküler düğüme ve AV düğümü yoluyla ventriküllere doğru ilerleyerek onların kasılmasına neden olur.

Ventriküllerin ve atriyumların erken depolarizasyonu nedir?

Erken ventriküler depolarizasyon

Erken ventriküler depolarizasyon (PVD), erken ventriküler kompleks veya ventriküler erken kasılma olarak da bilinen bir durumdur.

Bu, kalp atışının, elektriksel uyarının kaynaklandığı sinüs düğümü yerine ventriküllerdeki Purkinje lifleri tarafından başlatıldığı nispeten yaygın bir durumdur. EKG, erken ventriküler depolarizasyonu tespit edebilir ve kardiyak aritmileri kolayca tanımlayabilir. Her ne kadar bu durum bazen kalp kasının oksijenlenmesinin azalmasının bir işareti olsa da, PH'ler genellikle doğaldır ve genel olarak sağlıklı bir kalbin bile karakteristik özelliği olabilir.

Şekil 1. Prematüre ventriküler depolarizasyon

PJP, normal bir kalp atış hızı veya kalbin "kaçırılan atışı" gibi hissedilebilir. Normal bir kalp atışında, kulakçıklardan sonraki karıncıkların aktivitesi açıkça koordine edilir, böylece karıncıklar hem akciğerlere hem de vücudun geri kalanına maksimum miktarda kan pompalayabilir. Ventriküllerin erken depolarizasyonu ile vaktinden önce aktif hale gelirler (erken kasılırlar), bu nedenle normal kan dolaşımı bozulur. Ancak PJD genellikle tehlikeli değildir ve sağlıklı kişilerde asemptomatiktir.

Erken atriyal depolarizasyon

Erken atriyal depolarizasyon, erken atriyal kompleks veya atriyal erken kasılma (APC) olarak da bilinen bir durumdur. Bu durum çok yaygındır ve erken atriyal kasılmaların ortaya çıkmasıyla karakterize edilir. Normal bir kalp atışında kalbin elektriksel aktivitesi sinüs düğümü tarafından düzenlenirken, PPD'de kulakçıklar gerekenden daha erken depolarize olur ve dolayısıyla normalde olması gerekenden daha sık kasılır.

Doktorlar erken atriyal depolarizasyonun doğasını tam olarak açıklayamıyor, ancak bu durumun gelişmesine zemin hazırlayan çeşitli hastalıklar var. PPD sağlıklı genç ve yaşlı kişilerde yaygındır, asemptomatiktir ve anormal kabul edilmez. Bazen nabzı "kaçırılmış kalp atışı" veya hızlı kalp atışı olarak palpe ederken hissedilir. Çoğu durumda PPD herhangi bir spesifik tedavi gerektirmez.

Şekil 2. Erken atriyal depolarizasyon

Şekil 2'de P dalgasının değişmediğini görebilirsiniz, R-R aralığı kalıcı. Bu EKG göstergeleri hem PPD hem de sinüs aritmisinin karakteristiği olabilir.

Atriyum ve ventriküllerin erken depolarizasyonunun nedenleri

Erken atriyal depolarizasyonun nedenleri

PPD'nin ana nedenleri aşağıdaki faktörlerdir:

• sigara içmek;
• alkol tüketimi;
• stres;
• tükenmişlik;
• zayıf, huzursuz uyku;
• Kardiyak yan etkilere neden olan ilaçları almak.

Tipik olarak erken atriyal depolarizasyon tehlikeli değildir ve endişe kaynağı değildir. Çoğu zaman atriyal prematüre kasılmalar kalp hasarı veya kalp fonksiyonuyla ilgili bir hastalık nedeniyle ortaya çıkar.

Erken ventriküler depolarizasyonun nedenleri

PJD'nin ana nedenleri şunlardır:

• Akut miyokard infarktüsü;
• kalp kapak hastalığı, özellikle mitral kapak prolapsusu;
• kardiyomiyopati (örneğin iskemik, dilate, hipertrofik, infiltratif);
• kalp kontüzyonu (yaralanmanın sonucu);
• bradikardi;
• taşikardi (aşırı katekolaminler);

PJD'nin kardiyolojik olmayan nedenleri şunlar olabilir:

• elektrolit bozuklukları (hipokalemi, hipomagnezemi, hiperkalsemi);
• ilaç almak (örneğin, digoksin, trisiklik antidepresanlar, aminofilin, amitriptilin, psödoefedrin, fluoksetin);
• kokain, amfetamin gibi uyuşturucuların alınması;
• kafein ve alkol tüketimi;
• anestezi almak;
• cerrahi müdahaleler;
• şiddetli iltihaplı bulaşıcı hastalıklar;
• stres ve uykusuzluk.

Atriyum ve ventriküllerin erken depolarizasyonunun belirtileri

Erken atriyal depolarizasyon belirtileri

Erken atriyal depolarizasyonun ana semptomları aşağıdaki durumlardır:

• kalpte meydana gelen yoğun şok hissi (bu durum, bir duraklamadan sonra ventrikül kasılmalarının bir sonucu olabilir);
• orta derecede hemodinamik bozukluklar, örneğin kalp atışının normalden daha aktif olması;
• nefes darlığı;
• zayıflık;
• baş dönmesi.

Çoğu zaman hiçbir semptom görülmez ve PPD tanısı, EKG okunduktan sonra veya nabzın palpe edilmesi ve bir atımdaki sözde "kayıp"ın tespit edilmesiyle konur.

Erken ventriküler depolarizasyon belirtileri

Bazen hiçbir semptom görülmez. Diğer bazı vakalarda aşağıdaki belirtiler mevcut olabilir:

• kalp kasılma gücünde geçici artış;
• güçlü titreme hissi;
• bayılma, mide bulantısı;
• kalp çarpıntısı hissi;
• göğüs ağrısı;
• terlemek;
• zor nefes alıyor;
• Nabız dinlenme halindeyken dakikada 100'den fazla atımdır.

Atriyum ve ventriküllerin erken depolarizasyonu için tedavi yöntemleri

Erken atriyal depolarizasyon için tedavi yöntemleri

Yukarıda açıklanan semptomların yanı sıra kalp ritminde gözle görülür değişiklikler varsa doktora başvurmalısınız. Erken atriyal depolarizasyon genellikle tedavi gerektirmez, ancak rahatsızlık veya kendini iyi hissetmeme durumunda beta blokerler veya antiaritmik ilaçlar gibi ilaçlar reçete edilir. Bu ilaçlar genellikle erken kasılmaları bastırır ve kalbin elektriksel aktivitesinin normalleşmesine yardımcı olur.

Erken ventriküler depolarizasyon için tedavi yöntemleri

Prematüre ventriküler depolarizasyon, hem hastadan hem de doktordan biraz daha fazla dikkat gerektirir. PJD'ye bayılma, bulantı atakları gibi semptomlar eşlik ediyorsa, hasta kalpte ağrı hissediyorsa kateter ablasyonu veya kalp pili takılması gerekir. Kalp pili gibi bu tedavi yöntemi, kalbin elektriksel aktivitesinde onarılamaz bir anormallik söz konusu olduğunda kullanılır.

Kalp hastalığı veya diğer kalp fonksiyon bozukluklarının yokluğunda erken ventriküler depolarizasyonun tedavi edilmesine gerek yoktur. Yardımcı tedavi yöntemleri şunlardır:

• oksijen terapisi;
• elektrolit dengesinin restorasyonu;
• iskemi veya kalp krizinin önlenmesi.

Tedaviye başlamadan önce dikkate alınması gereken çeşitli faktörler vardır. Bunlar şunları içerir:

• hipoksi;
• toksik ilaçlar;
• doğru elektrolit dengesi.

Kalbin elektriksel aktivitesinin başarılı bir şekilde restorasyonu için koroner kalp hastalığının erken teşhisi ve uygun tedavisi zorunludur.

Erken ventriküler depolarizasyonu tedavi etmek için kullanılan ilaçlar şunlardır:

• propafenon, amiodaron;
• beta blokerler: bisoprolol, atenolol, metoprolol ve diğerleri;
• Omega-3 yağ asitleri, verapamil, diltiazem, panangin, difenilhidantoin.

Kalbin elektriksel aktivitesindeki bozuklukları önlemek için fiziksel aktivite, vücut ağırlığının ve kan şekerinin kontrol altına alınması önerilir.

• fındık, doğal yağlar;
• lif ve vitamin bakımından zengin besinler;
• yağlı balık;
• Süt Ürünleri.

• kafein ve nikotin ( en iyi seçenek- sigaranın tamamen bırakılması);
• herhangi bir kafein bazlı uyarıcı, kalp ve merkezi sinir sisteminin aktivitesini uyaran kilo verme ilaçları.

© Mayo Tıp Eğitimi ve Araştırma Vakfı

©MedicineNet, Inc.

Jatin Dave, MD, MPH; Baş Editör: Jeffrey N Rottman, MD

©16 Healthline Medya

Kalp Sağlığı 2016

Suzuki S, Sagara K, Otsuka T, Kano H, Matsuno S, Takai H, Uejima T, Oikawa Y, Koike A, Nagashima

K, Kirigaya H, Yajima J, Tanabe H, Sawada H, Aizawa T ve Yamashita T.

Şunu da okuyoruz:

Kilo değişikliklerinin nedenleri. Yaşasın şişman ve zayıfın birlikteliği! - Düşük veya yüksek kilo üzerinde karmaşıklaşmaya değer mi, insanların kilo almak veya kaybetmek istemesinin bazı nedenleri, şişman ve zayıf insanlardan oluşan aile birlikleri

Elma ve insan sağlığı - Yılda kaç elma yemelisiniz, elmanın faydaları nelerdir, elma nasıl seçilir, elma konservesi

I49.3 erken ventriküler depolarizasyon

ICD-10 tanı ağacı

• i00-i99 sınıf ix dolaşım sistemi hastalıkları
• i30-i52 diğer kalp hastalıkları
• i49 diğer kalp ritmi bozuklukları
• I49.3 erken ventriküler depolarizasyon(Seçilmiş ICD-10 tanısı)
• i49.0 ventriküler fibrilasyon ve çarpıntı
• i49.1 erken atriyal depolarizasyon
• i49.4 diğer ve tanımlanmamış erken depolarizasyon
• i49.8 diğer tanımlanmış kalp ritmi bozuklukları
• i49.9 kardiyak aritmi, tanımlanmamış
• i49.2 kavşaktan kaynaklanan erken depolarizasyon
• i49.5 hasta sinüs sendromu

ICD tanısıyla ilişkili hastalıklar ve sendromlar

Başlıklar

Tanım

Ventriküler ekstrasistol en sık görülen kalp ritmi bozukluğudur. Sıklığı tanı yöntemine ve denek popülasyonuna bağlıdır. Dinlenme sırasında 12 derivasyonda EKG kaydedildiğinde, sağlıklı gençlerin yaklaşık %5'inde ventriküler ekstrasistoller tespit edilirken, 24 saatlik Holter EKG takibinde bunların sıklığı %50'dir. Birçoğu tek ekstrasistollerle temsil edilse de karmaşık formlar da tespit edilebilir. Ventriküler ekstrasistollerin prevalansı, organik kalp hastalıklarının, özellikle de ventriküler miyokard hasarının eşlik ettiği, işlev bozukluğunun ciddiyeti ile ilişkili olanların varlığında önemli ölçüde artar. Kardiyovasküler sistem patolojisinin varlığına veya yokluğuna bakılmaksızın, bu ritim bozukluğunun sıklığı yaşla birlikte artar. Ventriküler ekstrasistollerin oluşumu ile günün saati arasında bir bağlantı da kaydedildi. Yani sabahları daha sık, geceleri ise uyku sırasında daha az gözlemlenirler. Tekrarlanan Holter EKG izlemesinin sonuçları, 1 saat ve 1 gün içindeki ventriküler ekstrasistol sayısında önemli değişkenlik gösterdi; bu da bunların prognostik değerinin ve tedavi etkinliğinin değerlendirilmesini önemli ölçüde zorlaştırıyor.

Belirtiler

Objektif bir inceleme bazen, ventriküllerin erken kasılması nedeniyle triküspit kapak kapalıyken sağ atriyumun bir sonraki sistolünün meydana gelmesiyle ortaya çıkan juguler damarların belirgin bir presistolik nabzını ortaya çıkarır. Bu nabız atışı Corrigan'ın venöz dalgaları olarak adlandırılır.

Arteriyel nabız aritmiktir ve olağanüstü nabız dalgasından sonra nispeten uzun bir duraklama vardır (aşağıda tam telafi edici duraklama olarak adlandırılır). Sık ve grup ekstrasistollerle atriyal fibrilasyon izlenimi yaratılabilir. Bazı hastalarda nabız eksikliği belirlenir.

Kalbin oskültasyonu sırasında, ventriküllerin ve atriyumların asenkron kasılması ve P-Q aralığının süresindeki dalgalanmalar nedeniyle ilk tonun ses tonu değişebilir. Olağanüstü kasılmalara ikinci sesin bölünmesi de eşlik edebilir.

Ventriküler ekstrasistolün ana elektrokardiyografik belirtileri şunlardır:

1, değiştirilmiş ventriküler QRS kompleksinin EKG'sinde erken, olağanüstü görünüm;

2, ekstrasistolik QRS kompleksinin önemli ölçüde genişlemesi ve deformasyonu;

Şekil 3'te, RS-T segmentinin konumu ve ekstrasistolün T dalgası, QRS kompleksinin ana dalgasının yönüyle uyumsuzdur;

4, ventriküler ekstrasistolden önce P dalgasının olmaması.

Şekil 5, çoğu durumda ventriküler ekstrasistolden sonra tam bir telafi edici duraklamanın varlığı.

Kurs ve aşamalar

Nedenler

Ventriküler ekstrasistol herhangi bir organik kalp hastalığında gelişebilse de en sık nedeni iskemik kalp hastalığıdır. Holter EKG takibi ile 24 saat içerisinde bu hastaların %90'ında tespit edilmektedir. Hem akut koroner sendromu hem de kronik iskemik kalp hastalığı olan hastalar, özellikle de miyokard enfarktüsü geçirmiş olanlar, ventriküler ekstrasistol oluşumuna karşı hassastır. Ventriküler ekstrasistolün en yaygın nedenleri olan akut kardiyovasküler hastalıklar aynı zamanda miyokardit ve perikarditi içerir ve kronik hastalıklar arasında, ventriküler miyokardiyal hipertrofi ve konjestif kalp yetmezliğinin gelişmesiyle ortaya çıkışının kolaylaştırıldığı çeşitli kardiyomiyopatiler ve hipertansif kalp formları bulunur. İkincisinin olmamasına rağmen, mitral kapak prolapsusu ile sıklıkla ventriküler ekstrasistoller bulunur. Onlara Olası nedenler Ayrıca, aşırı dozda kardiyak glikozitler, beta-agonistlerin kullanımı ve bazı durumlarda, özellikle organik kalp hastalıklarının varlığında membran stabilize edici antiaritmik ilaçlar gibi iyatrojenik faktörleri de içerir.

Tedavi

Olmayan kişilerde klinik işaretler organik kalp patolojisi, asemptomatik ventriküler ekstrasistol, hatta V. Lown'a göre yüksek dereceler bile özel tedavi gerektirmez. Hastalara aritminin iyi huylu olduğu anlatılmalı, potasyum tuzlarıyla zenginleştirilmiş bir diyet önerilmeli, sigara, sert kahve ve alkol gibi tetikleyici faktörlerin dışlanması ve fiziksel hareketsizlik durumunda fiziksel aktivitenin arttırılması önerilmelidir. Tedavi, semptomatik vakalarda bu ilaç dışı önlemlerle başlar, ancak etkisiz olmaları durumunda ilaç tedavisine geçilir.

Bu tür hastaların tedavisinde birinci basamak ilaçlar sakinleştiriciler (bitkisel ilaçlar veya küçük dozlarda sakinleştiriciler, örneğin günde 3 kez 2,5-5 mg diazepam) ve beta blokerlerdir. Çoğu hastada, yalnızca ekstrasistol sayısındaki azalma nedeniyle değil, aynı zamanda bundan bağımsız olarak sakinleştirici etki ve ekstrasistol sonrası kasılmaların gücündeki azalma nedeniyle de iyi bir semptomatik etki sağlarlar. Beta-blokerlerle tedavi, günde 3 kez propranolol (obzidan, anaprilin) ​​gibi küçük dozlarla başlar ve gerekirse kalp atış hızı kontrolü altında arttırılır. Ancak bazı hastalarda sinüs ritmindeki yavaşlamaya ekstrasistol sayısında artış eşlik eder. Başlangıçtaki bradikardi ile ilişkili artan ton otonom sinir sisteminin parasempatik kısmı, gençlerin karakteristiği, ekstrasistolün hafifletilmesi, belladonna preparatları (bellataminal, bellaid ve tabletler) ve itropyum.

Nispeten nadir durumlarda, sedatif tedavinin etkisizliği ve otonom sinir sisteminin tonunun düzeltilmesi, hastaların refahında belirgin bir rahatsızlık ile birlikte, tablet antiaritmik ilaçlar IA'ya (kinidin, prokainamidin geciktirilmiş formu) başvurmak gerekir. disopiramid), IB (meksiletin) veya 1C (flekainid, propafenon) sınıfları. Beta-blokerlere kıyasla yan etki sıklığının anlamlı derecede yüksek olması ve bu tür hastalarda prognozun olumlu olması nedeniyle, membran stabilizatörlerinin kullanımından mümkün olduğunca kaçınılmalıdır.

Mitral kapak prolapsusu olan hastalarda semptomatik ventriküler ekstrasistol tedavisinde ß-Adrenerjik blokerler ve sedatifler de tercih edilen ilaçlardır. Organik kalp hastalığının olmadığı durumlarda olduğu gibi, sınıf I antiaritmik ilaçların kullanımı yalnızca sağlık durumunun ciddi şekilde bozulması durumunda haklı çıkar.

Ventriküllerin erken depolarizasyonu (uyarma)

Bu tür ritim bozuklukları, sinüs ritminden bağımsız olarak ventriküllerdeki kalp kasılmalarının erken meydana geldiği durumları içerir. Yani ventriküler ekstrasistoller, taşikardi. Patoloji, organik kalp hastalığı olan ve olmayan kişilerde ortaya çıkar ve asemptomatik olabilir. Risk faktörleri arasında iskemik kalp hastalığı, erkek cinsiyet, yaş, kandaki potasyum ve magnezyum miktarının azalması ve kardiyomiyopatiler yer alır.

Nedenler

• Kalp hastalıkları - kapak hasarı, miyokardiyal iskemi, miyokardit, kalp hasarı, taşikardi ile kalp kusurları
• Genel patolojiler - elektrolit bozuklukları, bitkisel distoni, menopoz, adet öncesi dönem, hipoksi, hiperkapni, anestezi, enfeksiyon, ameliyat, stres.
• Antiaritmikler, aminofilin, amitriptilin dahil olmak üzere ilaçlar almak.
• Alkol, uyuşturucu, sigara içmek.

Erken ventriküler depolarizasyon belirtileri

Hastalığın gelişimi için çeşitli mekanizmalar bilinmektedir:

• tetikleyici aktivite - depolarizasyon sonrası bir dürtünün zamanından önce ortaya çıkması. Bu mekanizma ile bradikardi, kalp krizi sırasında reperfüzyon ritmi bozuklukları, dijital doz aşımı, iskemi ve elektrolit bozuklukları ile birlikte ekstrasistoller ortaya çıkar;
• uyarılmanın yeniden girişi - kalp kasının heterojenliği ile gelişir, iskemik hasar alanlarında farklı impuls iletimi hızlarına sahip alanlar olduğunda;
• otomatizm - ventriküllerin ektopik odakları nedeniyle gerçekleştirilir. Mekanizma elektrolit değişiklikleri, iskemi ve aşırı katekolaminlerle ilişkilidir.

Teşhis

Durumun semptomları çeşitlidir ve hem asemptomatik olarak hem de kalpte çarpıntı, nabız, çarpıntı ve halsizlik hissi şikayetleriyle ortaya çıkar. Diğer belirtiler aritmiye yol açan altta yatan hastalığın bir belirtisi olabilir.

Tıbbi geçmişinizi analiz ederken yapısal kalp hasarının, kötü alışkanlıkların ve ilaç kullanımının varlığını dikkate almalısınız. Muayene sırasında boyun damarlarında nabız atışı ve kalp seslerinin sesinde azalma gözlenir.

EKG sadece ekstrasistol ve taşikardiyi değil, aynı zamanda ventriküllerin erken depolarizasyonuna neden olan kalp hastalığını da ortaya koyuyor. Deforme olmuş ve geniş bir ventriküler kompleks ve telafi edici bir duraklama kaydedilir. Atriyal kompleks ventriküler komplekse bağlı değildir; ekstrasistoller tek ve politopik, mono ve polimorfik olabilir.

Tıp merkezimizde tanıyı açıklığa kavuşturmak için, EKG çalışmasına ek olarak bir uzman başka tür tanı önlemleri de önerebilir:

• Holter izleme EKG'si.
• Kalbin ultrasonu.
• elektrofizyolojik çalışma.

Hastalık kendini göstermeyebileceğinden herkesin zorunlu EKG ile önleyici muayeneden geçmesi önerilir.

ON CLINIC'te erken ventriküler depolarizasyon tedavisi

Kalp hastalığı ve belirtilerin olmadığı durumlarda genellikle tedaviye gerek duyulmaz. Aritmiye neden olan kötü alışkanlıklardan vazgeçilmesi, elektrolit dengesizliklerinin düzeltilmesi, ilaçların değiştirilmesi önerilir. Ekstrasistol zayıf bir şekilde tolere ediliyorsa, sedatif tedavi ve otonom sinir sisteminin işleyişindeki dengesizliklerin düzeltilmesi yararlı olacaktır.

Mümkün ise eşlik eden hastalık, komplikasyonların varlığı, şiddetli atak toleransı, ilaçlar veya cerrahi tedavi reçete edilir (lezyonun imhası, kardiyoverter implantasyonu). Tedavi taktikleri ve prognoz Uluslararası bir uzman tarafından derlenmektedir. sağlık Merkezi Her hasta için ayrı ayrı KLİNİKTE.

Hizmetlerin maliyeti

Sevgili hastalar! İLE tam liste hizmetler ve fiyat listesine resepsiyondan ulaşabilir veya telefonla soru sorabilirsiniz.

Yönetim, web sitesinde yayınlanan fiyat listesini derhal güncellemeye çalışmaktadır, ancak olası yanlış anlamaları önlemek için, hizmetlerin maliyetini iletişim gününde resepsiyondan veya çağrı merkezinden telefonla kontrol etmenizi tavsiye ederiz.

Yayınlanan fiyat listesi bir teklif teşkil etmez.

Sağlığınızı profesyonellere emanet edin! KLİNİKTE

Randevunuzu onaylamak için yönetici sizinle iletişime geçecektir.

Moskova, st. B.Molchanovka 32 bina 1

Moskova, st. Zubovsky Bulvarı 35 bina 1

Saint Petersburg,

Saint Petersburg,

Ryazan, st. Kudryavtseva 56

Moskova, st. Tsvetnoy Bulvarı, 30/2

Moskova, st. B.Molchanovka 32 bina 1

Moskova, st. Zubovsky Bulvarı 35 bina 1

Moskova, st. Vorontsovskaya 8 bina 6

Moskova, st. B.Molchanovka 32 bina 1

Moskova, st. Trekhgorny Val 12 bina 2

Moskova, st. Zubovsky Bulvarı 35 bina 1

Moskova, st. Vorontsovskaya 8 bina 5

St. Marata 69-71, Renaissance Plaza İş Merkezi

Sredny Bulvarı Vasilyevsky Adası, 36/40

Moskova, st. Tsvetnoy Bulvarı, 30/2

Moskova, st. B.Molchanovka 32 bina 1

Moskova, st. Zubovsky Bulvarı 35 bina 1

Moskova, st. Vorontsovskaya 8 bina 6

Moskova, st. B.Molchanovka 32 bina 1

Moskova, st. Trekhgorny Val 12 bina 2

Moskova, st. Zubovsky Bulvarı 35 bina 1

Moskova, st. Vorontsovskaya 8 bina 5

St. Marata 69-71, Renaissance Plaza İş Merkezi

Sredny Bulvarı Vasilyevsky Adası, 36/40

Ryazan, st. Kudryavtseva 56

IMC "ON CLINIC" talebinizin tamamen gizliliğini garanti eder.

(Moskova ve Moskova Bölgesi sakinleri için)

IMC "ON CLINIC" talebinizin tamamen gizliliğini garanti eder.

Bu siteyi ve hizmetlerinden herhangi birini kullanarak kişisel bilgilerin işlenmesine onay vermiş olursunuz.

Erken ventriküler depolarizasyon nedir?

Kalp ritmi bozuklukları, çoğu zaman birçok hastalığın seyrini zorlaştırması ve prognozunu kötüleştirmesi ve ani ölümün en yaygın nedenlerinden biri olması nedeniyle önemli bir kalp sorunu olarak kabul edilmektedir.

Hem klinisyenlerin hem de elektrofizyologların özellikle ilgisini çeken prematüre ventriküler uyarılma sendromudur (PVS), bazı durumlarda klinik belirtilerin yokluğunda elektrokardiyografik bir bulgu olabilir ve diğerlerinde yaşamı tehdit eden taşiaritmilere eşlik edebilir.

PPV çalışmasında elde edilen başarılara rağmen, tanısı, hasta yönetimi ve tedavisi ile ilgili konular bugün de geçerliliğini korumaktadır.

PPV (preeksitasyon sendromu, preeksitasyon sendromu), ek anormal iletim yolları boyunca atriyumlardan ventriküllere uyarma darbesinin hızlandırılmış bir iletimidir. Sonuç olarak, miyokardın bir kısmı veya ventriküler miyokardın tamamı, atriyoventriküler düğüm, His demeti ve dalları boyunca olağan uyarı yayılmasından daha erken uyarılmaya başlar.

Dünya Sağlık Örgütü uzman grubunun (1980) tavsiyelerine göre, ventriküllerin klinik semptomların eşlik etmediği erken uyarılmasına "ön uyarılma fenomeni" adı verilir ve yalnızca elektrokardiyografik ön uyarım belirtilerinin olmadığı durumlarda , ama aynı zamanda taşiaritmi paroksizmleri de gelişir - “ön uyarılma sendromu”.

PVS'nin anatomik substratı, kalbin iletim sistemi dışındaki, miyokardın farklı bölümlerine elektriksel uyarılar iletebilen ve bunların erken uyarılmasına ve kasılmasına neden olan özel kas lifi demetleridir.

Aksesuar atriyoventriküler bağlantılar, mitral veya triküspit kapakların annulus fibrozusuna göre konumlarına, iletim tipine (azalan tip - stimülasyon frekansındaki bir artışa yanıt olarak aksesuar yol boyunca iletimin artan yavaşlaması - veya olmayan -) göre sınıflandırılır. azalan) ve aynı zamanda ileriye dönük, geriye dönük veya birleşik uygulama yeteneklerine göre. Tipik olarak aksesuar yollar, His-Purkinje iletim sistemi ve atriyal ve ventriküler miyokardın normal dokusuna benzer, hızlı, azalmayan bir iletime sahiptir.

Şu anda, birkaç tür anormal yol (yol) bilinmektedir:

Ayrıca, bir elektriksel uyarıyı ventriküllerden kulakçıklara geriye doğru iletebilen, "gizli" olanlar da dahil olmak üzere başka ek iletim yolları da vardır. Hastaların küçük bir kısmında (%5-10) birden fazla anormal iletim yolu vardır.

Klinik pratikte şunlar vardır:

PPV'nin elektrokardiyografik belirtileri, preeksitasyon derecesine ve ek yollar boyunca iletimin kalıcılığına bağlıdır. Bu bağlamda, sendromun aşağıdaki varyantları ayırt edilir:

Çeşitli kaynaklara göre genel popülasyonda PPV prevalansı yaklaşık %0,15'tir. Aynı zamanda, her iki hastada taşiaritmi paroksizmleri meydana gelir (vakaların% 80-85'inde - ortodromik taşikardi,% 20-30 - atriyal fibrilasyon (AF),% 5-10 - atriyal çarpıntı ve antidromik taşikardi). Hastaların %30-35'inde gizli PPV tespit edilir.

PPV konjenital bir anomalidir ancak klinik olarak her yaşta, kendiliğinden veya herhangi bir hastalık sonrasında ortaya çıkabilir. Tipik olarak bu sendrom genç yaşta kendini gösterir. Çoğu durumda, hastalarda başka herhangi bir kalp patolojisi yoktur. Ancak PPV'nin Ebstein anomalisi, kardiyomiyopatiler ve mitral kapak prolapsusu ile kombinasyonları anlatılmaktadır. PVS ile bağ dokusu displazisi arasında bir ilişki olduğu yönünde bir varsayım vardır.

Bu sendromdan muzdarip hastaların ailelerinde, çeşitli klinik ve elektrokardiyografik belirtilerle birlikte 1., 2. ve 3. derece akrabalık akrabalarında ek yolların otozomal dominant kalıtım türü tespit edildi.

PPV'li hastalarda ani ölüm insidansı yılda %0,15-0,6'dır. Vakaların neredeyse yarısında PPV'li kişilerde kalp durması ilk belirtisidir.

PPV'li kalp krizi geçirmiş hastalarla yapılan çalışmalar, ani ölüm riski yüksek olan bireyleri belirlemek için kullanılabilecek bir dizi kriteri geriye dönük olarak tanımlamıştır. Bunlar aşağıdaki işaretlerin varlığını içerir:

Kısaltılmış P-Q aralığına ve aynı zamanda genişlemiş QRS kompleksine sahip bir EKG, ilk olarak 1913'te A. Cohn ve F. Fraser tarafından tanımlandı. İzole benzer vakalar daha sonra başka yazarlar tarafından da tanımlandı, ancak uzun yıllar bu EKG'nin nedeni desenin His demetinin dallarının ablukası olduğu düşünülüyordu.

1930'da L. Wolff, J. Parkinson ve P. White, bu tip elektrokardiyografik değişikliklerin paroksismal kardiyak aritmilerin nedeni olarak kabul edildiği bir rapor sundular. Bu çalışma, daha sonra Wolff-Parkinson-White sendromu olarak adlandırılan EKG'deki bu değişikliklerin patogenezini aydınlatmayı amaçlayan kapsamlı çalışmaların temelini oluşturdu.

İki yıl sonra M. Holzman ve D. Scherf, WPW sendromunun temelinin uyarma dürtüsünün ek atriyoventriküler yollar boyunca yayılması olduğunu öne sürdüler. 1942'de F. Wood, paroksismal taşikardi öyküsü olan 16 yaşındaki bir hastanın otopsisi sırasında tanımlanan, sağ atriyum ile sağ ventrikül arasında kas bağlantısının varlığının ilk histolojik onayını sağladı.

Bu verilere rağmen, sendromun gelişimi için alternatif mekanizmalara yönelik aktif araştırmalar, EPI ve cerrahi tedavilerin aksesuar yollar teorisini doğruladığı 1970'lere kadar devam etti.

PPV sırasında atriyumlardan ventriküllere impulsların iletimi, kalbin normal iletim sistemi boyunca ve aksesuar yol boyunca aynı anda gerçekleşir. Atriyoventriküler düğüm seviyesindeki iletim sisteminde, impulsların iletiminde her zaman bir miktar yavaşlama vardır ve bu, anormal sistem için tipik değildir. Sonuç olarak, ventriküler miyokardın belirli bir bölgesinin depolarizasyonu, dürtü normal iletim sistemi boyunca yayılmadan önce bile erken başlar.

Preeksitasyon derecesi, kalbin normal iletim sistemindeki, özellikle atriyoventriküler düğümdeki ve aksesuar iletim yolundaki iletim hızlarının oranına bağlıdır. Aksesuar yol boyunca iletim hızındaki bir artış veya atriyoventriküler düğüm boyunca iletim hızındaki bir yavaşlama, ventriküler preeksitasyon derecesinde bir artışa yol açar. Bazı durumlarda ventriküler depolarizasyon tamamen uyarıların aksesuar yol boyunca iletilmesine bağlı olabilir. Aynı zamanda, atriyoventriküler düğüm boyunca impulsların iletimi hızlandığında veya aksesuar yol boyunca iletim yavaşladığında, anormal ventriküler depolarizasyon derecesi de azalır.

Ek iletim yollarının temel klinik önemi, bunların sıklıkla uyarı dalgasının dairesel hareket döngüsüne (yeniden giriş) dahil olmaları ve dolayısıyla supraventriküler paroksismal taşiaritmilerin oluşumuna katkıda bulunmalarıdır.

PPV ile ortodromik karşılıklı supraventriküler taşikardi en sık meydana gelir; burada dürtü atriyoventriküler düğüm boyunca ileriye doğru ve aksesuar yol boyunca geriye doğru iletilir. Ortodromik supraventriküler taşikardinin paroksizmi, sık (1 dakikada 140-250), preeksitasyon belirtileri olmayan, normal (dar) QRS kompleksleri ile karakterize edilir. Bazı durumlarda QRS kompleksinden sonra atriyumların retrograd aktivasyonunu gösteren ters P dalgaları gözlenir.

Antidromik supraventriküler taşikardi ile dürtü ters yönde dolaşır: antegrad - anormal iletim yolu boyunca, retrograd - atriyoventriküler düğüm boyunca. PPV'li hastalarda antidromik supraventriküler taşikardinin paroksizmi, EKG'de, maksimum belirgin preeksitasyon tipinde (QRS = 0.11 s) ventriküler komplekslerle birlikte sık sık düzenli bir ritim (1 dakikada 150-200) ile kendini gösterir, ardından ters P dalgaları ortaya çıkar. bazen tespit edilir.

PPV'li hastaların %20-30'unda, çok sayıda atriyal impulsun aksesuar yol boyunca ileriye doğru iletilmesinin bir sonucu olarak, ventriküler kasılma frekansının (VFR) dakikada 300'ü aşabileceği AF paroksizmleri meydana gelir.

Çoğu durumda PPV asemptomatiktir ve yalnızca elektrokardiyografi ile tespit edilir. Hastaların %50-60'ı çarpıntı, nefes darlığı, göğüs ağrısı veya rahatsızlığı, korku ve bayılma şikayetlerinden şikayetçidir. AF paroksizmleri PPV durumunda özellikle tehlikeli hale gelir, çünkü bunlara yüksek kalp hızı, hemodinamik bozukluklar eşlik eder ve sıklıkla ventriküler fibrilasyona dönüşebilir. Bu gibi durumlarda hastalarda senkopun yanı sıra ani ölüm riski de yüksektir.

PPV'li hastalarda AF gelişimi için bağımsız risk faktörleri yaş, erkek cinsiyet ve senkop öyküsüdür.

PPV'yi teşhis etmenin ana yöntemi EKG'dir.

Sinüs ritminin arka planına karşı WPW sendromu durumunda, P-Q aralığında bir kısalma tespit edilir (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

CLC sendromunun elektrokardiyografik belirtileri, süresi 0,11 saniyeyi aşmayan P-Q (R) aralığının kısalması, QRS kompleksinde ek bir uyarma dalgasının - D dalgası - olmaması, değişmemiş (dar) ve varlığıdır. deforme olmamış QRS kompleksleri (His demetinin bacaklarının veya dallarının eş zamanlı blokajı durumları hariç).

Maheim ışınının işleyişinden kaynaklanan PPV'de D dalgası varlığında normal P-Q aralığı belirlenir.

James ve Maheim ışınlarının eşzamanlı işleyişi, EKG'de WPW sendromunun karakteristik belirtilerinin (P-Q (R) aralığının kısalması ve bir D dalgasının varlığı) ortaya çıkmasına yol açar.

Son yıllarda PPV'li hastaların tedavisine yönelik cerrahi yöntemlerin (anormal bir demetin imhası) yayılmasıyla bağlantılı olarak, lokalizasyonunu doğru bir şekilde belirlemeye yönelik yöntemler sürekli olarak geliştirilmektedir.

EKG'de Kent ışınının konumu genellikle anormal D dalgasının oluşma zamanına karşılık gelen ventriküler depolarizasyonun başlangıç ​​moment vektörünün (ilk 0,02-0,04 s) yönüne göre belirlenir. Aktif elektrotları, Kent ışını tarafından anormal şekilde uyarılan miyokard alanının doğrudan üstüne yerleştirilmiş olan elektrotlarda, negatif bir D dalgası kaydedilir. Bu, erken anormal uyarımın bu lead'in aktif elektrotundan uzağa yayıldığını gösterir.

Özellikle pratik ilgi çekici olan, ek iletim yollarının lokalizasyonunu doğru bir şekilde belirlemeyi mümkün kılan uzaysal vektör elektrokardiyografi yönteminin yetenekleridir.

EKG verileriyle karşılaştırıldığında daha ayrıntılı, manyetokardiyografi kullanılarak ek iletim yollarının konumu hakkında bilgi elde edilebilir.

Ancak en güvenilir ve doğru yöntemler intrakardiyak EPI, özellikle endokardiyal (preoperatif) ve epikardiyal (intraoperatif) haritalamadır. Bu durumda, karmaşık bir teknik kullanılarak, ventriküler miyokardın en erken aktivasyonunun (ön uyarılma) alanı belirlenir; bu, ek anormal demetin lokalizasyonuna karşılık gelir.

Asemptomatik PPV'li hastalarda genellikle tedaviye gerek yoktur. Ailesinde ani ölüm öyküsü olan kişiler, sporcular ve işi kendileri ve başkaları için tehlike oluşturan kişiler (örneğin dalgıçlar ve pilotlar) istisnadır.

Supraventriküler taşikardi paroksizmlerinin varlığında tedavi, atakların durdurulması ve çeşitli tıbbi ve tıbbi olmayan yöntemler kullanılarak önlenmesinden oluşur. Bu durumda aritminin doğası (orto-, antidromik taşikardi, AF), subjektif ve objektif tolere edilebilirliği, kalp hızı ve eşlik eden organik kalp hastalıklarının varlığı önemlidir.

Ortodromik karşılıklı supraventriküler taşikardi ile uyarma darbesi normal şekilde ileriye doğru iletilir, bu nedenle tedavisi atriyoventriküler düğümdeki iletimi baskılamayı ve darbeleri bloke etmeyi amaçlamalıdır. Bu amaçla mümkün olduğu kadar erken uygulandığında en etkili olan refleks vagal testler kullanılmaktadır.

Ortodromik karşılıklı supraventriküler taşikardiyi durdurmak için birinci basamak ilacın, potansiyel dezavantajı atriyal uyarılabilirlikte geçici bir artış olan ve bu tür taşikardinin paroksizminin durdurulmasından hemen sonra ekstrasistol ve fibrilasyonunu tetikleyebilen adenozin olduğu kabul edilir. Verapamil'in ciddi arteriyel hipotansiyon ve ciddi sistolik kalp yetmezliği olmadığında ortodromik taşikardiyi durdurmak için seçilecek başka bir ilaç olduğu düşünülmektedir. β-blokerler genellikle ikinci basamak ilaç olarak kullanılır.

Bu ilaçlar etkisizse aksesuar atriyoventriküler yol boyunca iletimi engellemek için prokainamid kullanılır. Güvenliliği ve etkinliği nedeniyle novokainamid, ortodromik karşılıklı supraventriküler taşikardi tanısının şüpheli olduğu durumlarda geniş QRS kompleksli taşikardi tedavisinde tercih edilen ilaçtır.

Rezerv ilaçlar amiodaron, sotalol ve sınıf 1C antiaritmik ilaçlardır (AAP'ler): propafenon veya flekainid.

Antidromik karşılıklı supraventriküler taşikardi durumunda, dürtü atriyoventriküler düğüm yoluyla retrograd olarak iletilir, bu nedenle verapamil, diltiazem, lidokain ve kardiyak glikozitlerin rahatlatılması için kullanılması, bu ilaçların aksesuar yol boyunca antegrad iletimi hızlandırma kabiliyeti nedeniyle kontrendikedir. ve böylece kalp atış hızını artırır. Bu ilaçların ve adenosinin kullanımı, antidromik supraventriküler taşikardinin AF'ye geçişini tetikleyebilir. Bu tür taşikardiyi durdurmak için tercih edilen ilaç prokainamiddir; etkisiz ise amiodaron veya sınıf 1C AAP kullanılır.

Paroksismal AF ortaya çıktığında, ilaç tedavisinin ana amacı ventriküler hızı kontrol etmek ve aksesuar yol ve AV düğümü boyunca eşzamanlı olarak iletimi yavaşlatmaktır. Bu gibi durumlarda tercih edilen ilaç da novokainamiddir. Amiodaron ve sınıf 1C AAP'nin intravenöz uygulaması da oldukça etkilidir.

Verapamil, digoksin ve beta blokerlerin AF'de PPV'li bireylerde kalp hızını kontrol etmek amacıyla kullanımının aksesuar yol boyunca iletim hızını artırma yetenekleri nedeniyle kontrendike olduğu unutulmamalıdır. Bu, fibrilasyonu atriyumlardan ventriküllere aktarabilir.

Ek iletim yollarının varlığından kaynaklanan supraventriküler taşiaritmi paroksizmlerini önlemek için, anormal yollar boyunca iletimi yavaşlatma özelliğine sahip sınıf IA, IC ve III AAP'ler kullanılır.

Supraventriküler taşiaritmi ataklarını durdurmaya yönelik ilaç dışı yöntemler arasında transtorasik depolarizasyon ve atriyal (transözofageal veya endokardiyal) pacing ve bunların önlenmesi için kateter veya aksesuar yolların cerrahi ablasyonu yer alır.

PPV'li hastalarda, şiddetli hemodinamik bozuklukların eşlik ettiği her türlü taşikardi için, ayrıca ilaç tedavisinin etkisiz olduğu durumlarda ve hastanın durumunda bozulmaya neden olduğu durumlarda elektriksel kardiyoversiyon kullanılır.

Aksesuar yolların radyofrekans kateter ablasyonu şu anda PPV'nin radikal tedavisinde ana yöntemdir. Uygulanması için endikasyonlar, yüksek ani ölüm riski (öncelikle AF paroksizmlerinin varlığı), ilaç tedavisinin etkisizliği veya zayıf tolere edilebilirliği ve supraventriküler taşikardi ataklarının önlenmesinin yanı sıra hastanın AAP alma konusundaki isteksizliğidir. Nadir ve hafif aritmi paroksizmi olan bireylerde anormal sistemin kısa etkili bir refrakter periyodu tespit edilirse, ani ölümü önlemek için ablasyonun tavsiye edilip edilmeyeceği sorusu bireysel olarak kararlaştırılır.

Kateter ablasyonundan önce, amacı ek bir iletim yolunun varlığını doğrulamak, elektrofizyolojik özelliklerini ve taşiaritmi oluşumundaki rolünü belirlemek olan EPI gerçekleştirilir.

Radyofrekans kateter ablasyonunun etkinliği yüksektir (%95'e ulaşır) ve işlemle ilişkili mortalite %0,2'yi geçmez. Bu tedavi yönteminin en sık görülen ciddi komplikasyonları tam atriyoventriküler blok ve kalp tamponadıdır. Vakaların yaklaşık %5-8'inde aksesuar yol boyunca iletimin tekrarlaması meydana gelir. Tekrarlanan radyofrekans ablasyonu genellikle ek yollar boyunca iletimi tamamen ortadan kaldırır.

Günümüzde aksesuar yolların cerrahi olarak yok edilmesinin kapsamı önemli ölçüde daralmıştır. Kateter ablasyonu ile aynı endikasyonlar için, teknik nedenlerden dolayı ikincisinin gerçekleştirilmesinin imkansız olduğu veya başarısız olduğu durumlarda ve ayrıca eşlik eden patoloji nedeniyle açık kalp ameliyatının gerekli olduğu durumlarda cerrahi tedaviye başvurulur.

N.T. Vatutin, N.V. Kalinkina, E.V. Yeshchenko.

Donetsk Devlet Tıp Üniversitesi. M. Gorki;

Acil ve Rekonstrüktif Cerrahi Enstitüsü adını almıştır. VC. Ukrayna Tıp Bilimleri Akademisi'nden Gusak.

Erken ventriküler repolarizasyon sendromu nedir?

Bu EKG fenomenine, EKG eğrisinde aşağıdaki karakteristik olmayan değişikliklerin ortaya çıkması eşlik eder:

• göğüs derivasyonlarındaki izolin üzerinde ST segmentinin psödokoroner yükselmesi (elevasyon);
• QRS kompleksinin sonunda ek J dalgaları;

Eşlik eden patolojilerin varlığına bağlı olarak erken repolarizasyon sendromu şunlar olabilir:

• kalbe, kan damarlarına ve diğer sistemlere zarar veren;
• kalbe, kan damarlarına ve diğer sistemlere zarar vermeden.

Şiddetine göre EKG fenomeni şunlar olabilir:

• minimal - sendrom belirtileri olan 2-3 EKG derivasyonu;
• orta – 4-5 EKG sendromu belirtileri gösteren derivasyonlar;
• maksimum – 6 veya daha fazla EKG sendromu belirtileri taşıyan derivasyonlar.

Kalıcılığı açısından erken ventriküler repolarizasyon sendromu şunlar olabilir:

Nedenler

Şimdiye kadar kardiyologlar erken ventriküler repolarizasyon sendromunun gelişiminin kesin nedenini bilmiyorlar. Hem kesinlikle sağlıklı insanlarda hem de çeşitli patolojileri olan kişilerde tespit edilir. Ancak birçok doktor, bu EKG fenomeninin ortaya çıkmasına katkıda bulunabilecek bazı spesifik olmayan faktörleri tespit etmektedir:

• adrenerjik agonistlerin aşırı dozda veya uzun süreli kullanımı;
• ventriküllerde ek akorların ortaya çıkmasıyla birlikte displastik kollajenoz;
• kalbin aterosklerozuna yol açan konjenital (ailesel) hiperlipidemi;
• hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati;
• doğuştan veya edinilmiş kalp kusurları;
• hipotermi.

Bu EKG fenomeninin olası kalıtsal doğası üzerine araştırmalar şu anda devam etmektedir, ancak şu ana kadar olası bir genetik nedene ilişkin hiçbir veri belirlenmemiştir.

Erken ventriküler repolarizasyonun patogenezi, elektriksel uyarıları ileten ek anormal yolların aktivasyonu ve atriyumlardan ventriküllere yönlendirilen yollar boyunca impulsların iletiminin bozulmasıdır. QRS kompleksinin sonundaki çentik, gecikmiş bir delta dalgasıdır ve çoğu hastada gözlenen P-Q aralığının kısalması, anormal sinir uyarısı iletim yollarının aktivasyonunu gösterir.

Ayrıca kalbin bazal bölümleri ve apeksindeki miyokardiyal yapılarda depolarizasyon ve repolarizasyon arasındaki dengesizlik nedeniyle erken ventriküler repolarizasyon gelişir. Bu EKG fenomeni ile repolarizasyon önemli ölçüde hızlanır.

Kardiyologlar erken ventriküler repolarizasyon sendromu ile sinir sistemi fonksiyon bozukluğu arasında açık bir ilişki olduğunu tespit ettiler. Dozlanmış fiziksel aktivite ve Isoproterenol ile ilaç testi yapılırken, hasta EKG eğrisinin normalleşmesini yaşar ve gece uykusu sırasında EKG göstergeleri kötüleşir.

Ayrıca yapılan testler sırasında erken repolarizasyon sendromunun hiperkalsemi ve hiperkalemi ile ilerlediği ortaya çıktı. Bu gerçek, vücuttaki elektrolit dengesizliğinin bu EKG fenomenini tetikleyebileceğini göstermektedir.

Belirtiler

Erken ventriküler repolarizasyonun spesifik semptomlarını tanımlamak için birçok geniş ölçekli çalışma yapılmıştır, ancak bunların hepsi sonuçsuz kalmıştır. Bu olgunun karakteristiği olan EKG anormallikleri, hem herhangi bir şikayette bulunmayan kesinlikle sağlıklı kişilerde hem de sadece altta yatan hastalık hakkında şikayette bulunan kalp ve diğer patolojileri olan hastalarda tespit edilir.

Erken ventriküler repolarizasyonu olan birçok hastada iletim sistemindeki değişiklikler çeşitli aritmilere neden olur:

• ventriküler fibrilasyon;
• ventriküler ekstrasistol;
• supraventriküler taşiaritmi;
• diğer taşiaritmi formları.

Bu EKG fenomeninin bu tür aritmojenik komplikasyonları hastanın sağlığı ve yaşamı için önemli bir tehdit oluşturur ve sıklıkla ölüme neden olur. Dünya istatistiklerine göre, ventriküler fibrilasyon sırasında asistoliden kaynaklanan çok sayıda ölüm, tam olarak erken ventriküler repolarizasyonun arka planında meydana geldi.

Bu sendromu olan hastaların yarısında sistolik ve diyastolik kalp fonksiyon bozukluğu vardır ve bu da merkezi hemodinamik bozukluklara yol açar. Hastada nefes darlığı, akciğer ödemi, hipertansif kriz veya kardiyojenik şok gelişebilir.

Özellikle nöro-dolaşım distonisi olan çocuklarda ve ergenlerde erken ventriküler repolarizasyon sendromu, sıklıkla humoral faktörlerin hipotalamik-hipofiz sistemi üzerindeki etkisinin neden olduğu sendromlarla (taşikardiyal, vagotonik, distrofik veya hiperamfotonik) birleştirilir.

Çocuklarda ve ergenlerde EKG fenomeni

Son yıllarda erken ventriküler repolarizasyon sendromu olan çocuk ve ergenlerin sayısı artmaktadır. Sendromun kendisinin önemli kalp anormalliklerine neden olmamasına rağmen, bu tür çocukların EKG fenomeninin nedenini ve olası eşlik eden hastalıkları belirleyecek kapsamlı bir muayeneye tabi tutulması gerekir. Teşhis için çocuğa reçete edilir:

Kalp patolojilerinin yokluğunda ilaç tedavisi önerilmemektedir. Çocuğun ebeveynlerine şunları yapmaları tavsiye edilir:

• altı ayda bir EKG ve ECHO-CG ile bir kardiyolog tarafından klinik gözlem;
• stresli durumları ortadan kaldırmak;
• aşırı fiziksel aktiviteyi sınırlandırın;
• Günlük menünüzü kalp sağlığına faydalı vitamin ve mineraller açısından zengin besinlerle zenginleştirin.

Aritmiler tespit edilirse, çocuğa yukarıdaki önerilere ek olarak antiaritmik, enerji tropik ve magnezyum içeren ilaçlar reçete edilir.

Teşhis

“Erken ventriküler repolarizasyon sendromu” tanısı EKG çalışmasına dayanarak konulabilir. Bu fenomenin ana işaretleri aşağıdaki sapmalardır:

• ST segmentinin izolin üzerinde 3 mm'den fazla yer değiştirmesi;
• QRS kompleksinin uzaması;
• göğüs derivasyonlarında eş zamanlı S dalgasında düzleşme ve R dalgasında artış;
• asimetrik yüksek T dalgaları;
• elektrik ekseninin soluna kaydırın.

Daha ayrıntılı bir inceleme için hastalara reçete edilir:

• Fiziksel ve ilaç stresli EKG;
• 24 saatlik Holter takibi;
• ECHO-KG;
• idrar ve kan testleri.

Erken repolarizasyon sendromu tanımlandıktan sonra, EKG değişiklikleri bir koroner arter hastalığı atağıyla karıştırılabileceğinden hastalara sürekli olarak doktorlarına geçmiş EKG sonuçlarını sağlamaları önerilir. Bu fenomen, elektrokardiyogramdaki karakteristik değişikliklerin tutarlılığı ve tipik yayılan göğüs ağrısının olmaması ile miyokard enfarktüsünden ayırt edilebilir.

Tedavi

Kalp patolojilerinin eşlik etmediği erken repolarizasyon sendromu tespit edilirse hastaya ilaç tedavisi verilmemektedir. Bu tür insanlar için tavsiye edilir:

1. Yoğun fiziksel aktiviteden kaçınmak.
2. Stresli durumların önlenmesi.
3. Potasyum, magnezyum ve B vitaminleri (fındık, çiğ sebze ve meyveler, soya ve deniz balığı) açısından zengin yiyeceklerden oluşan günlük menüye giriş.

Bu EKG fenomeni olan bir hastada kardiyak patolojiler (koroner sendrom, aritmiler) varsa, aşağıdaki ilaçlar reçete edilir:

• enerji tropik ajanlar: Carnitine, Kudesan, Neurovitan;
• antiaritmik ilaçlar: Etmozin, Kinidin sülfat, Novokainamid.

İlaç tedavisinin etkisiz olması durumunda hastaya kateter radyofrekans ablasyonu kullanılarak minimal invaziv cerrahi yapılması önerilebilir. Bu cerrahi teknik, erken ventriküler repolarizasyon sendromunda aritmiye neden olan anormal yollar demetini ortadan kaldırır. Böyle bir operasyon, ciddi komplikasyonların (PE, koroner damarlarda hasar, kalp tamponadı) eşlik edebileceğinden, tüm riskler ortadan kaldırıldıktan sonra dikkatli bir şekilde reçete edilmelidir.

Bazı durumlarda, erken ventriküler repolarizasyona tekrarlayan ventriküler fibrilasyon atakları eşlik eder. Hayatı tehdit eden bu tür komplikasyonlar, kardiyoverter-defibrilatör implantasyonu ameliyatının nedeni haline gelir. Kalp cerrahisindeki ilerlemeler sayesinde operasyon minimal invazif bir teknik kullanılarak gerçekleştirilebilmekte ve üçüncü nesil kardiyoverter-defibrilatörün implantasyonu herhangi bir olumsuz reaksiyona neden olmamakta ve tüm hastalar tarafından iyi tolere edilmektedir.

Erken ventriküler repolarizasyon sendromunun tespiti her zaman karmaşık teşhis ve bir kardiyolog tarafından takip gerektirir. Bu EKG fenomeni olan tüm hastalar için fiziksel aktivitede bir takım kısıtlamalara uyum, günlük menünün düzeltilmesi ve psiko-duygusal stresin dışlanması endikedir. Eşlik eden patolojiler ve yaşamı tehdit eden aritmiler tespit edildiğinde, hastalara ciddi komplikasyonların gelişmesini önlemek için ilaç tedavisi verilir. Bazı durumlarda hastaya cerrahi tedavi endike olabilir.

Erken ventriküler repolarizasyon sendromu tıbbi bir terimdir ve basitçe hastanın elektrokardiyogramındaki değişiklikler anlamına gelir. Bu bozukluğun dış semptomları yoktur. Daha önce bu sendromun normun bir çeşidi olduğu düşünülüyordu ve bu nedenle yaşam üzerinde olumsuz bir etkisi yoktu.

Erken ventriküler repolarizasyon sendromunun karakteristik semptomlarını belirlemek için çeşitli çalışmalar yapıldı ancak sonuç alınamadı. Bu anomaliye karşılık gelen EKG anormallikleri hiçbir şikayeti olmayan tamamen sağlıklı kişilerde dahi ortaya çıkmaktadır. Ayrıca kalp ve diğer patolojileri olan hastalarda da görülürler (yalnızca altta yatan hastalıklardan şikayet ederler).

Doktorların erken ventriküler repolarizasyon sendromunu keşfettiği birçok hastada sıklıkla aşağıdaki türde aritmilerin geçmişi vardır:

• Ventriküler fibrilasyon;
• Supraventriküler bölgelerin taşiaritmisi;
• Ventriküler ekstrasistol;
• Diğer taşiaritmi türleri.

Bu sendromun bu tür aritmojenik komplikasyonları hastanın sağlığı ve yaşamı için ciddi bir tehdit olarak değerlendirilebilir (hatta ölüme neden olabilirler). Dünya istatistikleri, tam olarak bu anormallik nedeniyle ortaya çıkan ventriküler fibrilasyon sırasında asistol nedeniyle birçok ölümü göstermektedir.

Bu fenomene sahip kişilerin yarısında, merkezi hemodinamik sorunlara neden olan kalp fonksiyon bozukluğu (sistolik ve diyastolik) vardır. Hastada kardiyojenik şok veya hipertansif kriz gelişebilir. Akciğer ödemi ve değişen şiddette nefes darlığı da görülebilir.

İlk işaretler

Araştırmacılar, QRS kompleksinin sonunda görünen çentiğin gecikmiş bir delta dalgası olduğuna inanıyor. İlave elektriksel olarak iletken yolların varlığının ek bir teyidi (bu fenomenin ilk nedeni haline gelirler), birçok hastada P-Q aralığında bir azalmadır. Ayrıca, bazal bölgelerde ve kalp apeksinde yer alan miyokardın farklı alanlarındaki de- ve repolarizasyon fonksiyonlarındaki değişiklikten sorumlu olan elektrofizyolojik mekanizmadaki dengesizlik nedeniyle erken ventriküler repolarizasyon sendromu ortaya çıkabilir.

Kalp normal çalışıyorsa bu işlemler aynı yönde ve belli bir sırayla gerçekleşir. Repolarizasyon, kalp tabanının epikardiyumundan başlar ve kardiyak tepenin endokardiyumunda sona erer. Bir ihlal gözlenirse, ilk belirtiler miyokardın subepikardiyal kısımlarında keskin bir hızlanmadır.

Patolojinin gelişimi büyük ölçüde otonom sinir sistemindeki işlev bozukluklarına bağlıdır. Anomalinin vagal oluşumu, orta derecede fiziksel aktiviteye sahip bir testin yanı sıra ilaç izoproterenol ile bir ilaç testi yapılarak kanıtlanmıştır. Bundan sonra hastanın EKG göstergeleri stabilleşir ancak gece uykusu sırasında EKG belirtileri kötüleşir.

Gebe kadınlarda erken ventriküler repolarizasyon sendromu

Bu patoloji yalnızca elektriksel potansiyellerin bir EKG'ye kaydedilmesi ve izole formda kalp aktivitesini hiç etkilememesi ve dolayısıyla tedavi gerektirmemesi durumunda karakteristiktir. Genellikle, yalnızca oldukça nadir görülen ciddi kalp ritmi bozuklukları formlarıyla birleştiğinde dikkat edilir.

Çok sayıda çalışma, bu fenomenin, özellikle kalp problemlerinden kaynaklanan bayılmanın da eşlik ettiği durumlarda, ani koroner ölüm riskini artırdığını doğrulamıştır. Ek olarak hastalık, supraventriküler aritmilerin gelişmesi ve hemodinamikte azalma ile birleştirilebilir. Bütün bunlar sonuçta kalp yetmezliğine neden olabilir. Bu faktörler kardiyologların sendroma ilgi duymasında katalizör oldu.

Gebe kadınlarda erken ventriküler repolarizasyon sendromu gebelik sürecini ve fetüsü hiçbir şekilde etkilemez.

Çocuklarda erken ventriküler repolarizasyon sendromu

Çocuğunuza erken ventriküler repolarizasyon sendromu tanısı konulduysa aşağıdaki tetkiklerin yapılması gerekir:

• Analiz için kan alınması (damar ve parmak);
• Analiz için idrarın ortalama kısmı;
• Kalbin ultrason kontrolü.

Yukarıdaki muayeneler, kalp ritminin iletiminin yanı sıra, işteki bozuklukların asemptomatik gelişme olasılığını dışlamak için gereklidir.

Çocuklarda erken ventriküler repolarizasyon sendromu bir ölüm cezası değildir, ancak tespit edildikten sonra genellikle kalp kasının birkaç kez incelenmesi sürecinden geçmek gerekir. Ultrason sonrası elde edilen sonuçların mutlaka kardiyoloğa götürülmesi gerekmektedir. Çocuğun kalp kasları bölgesinde herhangi bir patolojinin olup olmadığını belirleyecektir.

Benzer bir anomali embriyonik dönemde kalp dolaşımında sorun yaşayan çocuklarda da görülebilmektedir. Bir kardiyolog tarafından düzenli kontrollere ihtiyaçları olacak.

Çocuğun hızlanan kalp atışı ataklarını hissetmesini önlemek için fiziksel aktivitelerin sayısı azaltılmalı ve aynı zamanda daha az yoğun hale getirilmelidir. Uygun bir diyeti takip etmesi ve sağlıklı bir yaşam tarzı sürdürmesi ona zarar vermeyecektir. Çocuğu çeşitli streslerden korumak da faydalı olacaktır.

ICD-10 / I00-I99 SINIF IX Dolaşım sistemi hastalıkları / I30-I52 Diğer kalp hastalıkları / I49 Diğer kalp ritim bozuklukları

Tanım ve genel bilgiler

Ventriküler ekstrasistol (VC), ventriküler miyokarddan kaynaklanan, ana ritimle ilişkili olarak erken bir uyarıdır.

Etiyoloji ve patogenez

PVC'ler kalp pili hücrelerinin artan aktivitesini yansıtır. PVC'lerin mekanizmalarının uyarılmanın dolaşımı, aktiviteyi tetikleme ve artan otomatiklik olduğu düşünülmektedir. Purkinje liflerinde tek taraflı blok ve ikincil yavaş iletim olduğunda uyarılma dolaşımı meydana gelir. Ventriküler aktivasyon sırasında, yavaş iletim bölgesi, refrakter dönem fazı geri yüklendikten sonra sistemin bloke edilen kısmını aktive ederek ilave kasılmaya yol açar. Uyarının dolaşımı tek ektopik kasılmalara neden olabilir veya paroksismal taşikardiyi tetikleyebilir. Artmış otomatizm, ventrikül içinde, ateşleme için eşik altı potansiyele sahip olan, kalp pili hücrelerinden oluşan ektopik bir odağın mevcut olduğunu göstermektedir. Temel ritim ektopik odağı bastırmazsa ektopik kasılma meydana gelir.

Ventriküler ekstrasistollerde, dürtünün sinüs düğümüne retrograd iletimi kural olarak bloke edilir; sinüs düğümündeki kendi dürtüsü zamanında meydana gelir ve ayrıca atriyumun uyarılmasına neden olur. P dalgası, ekstrasistollerin QRS kompleksi ile çakıştığı için genellikle EKG'de görünmez, ancak bazen P dalgası ekstrasistol kompleksinden önce veya sonra kaydedilebilir (ekstrasistol komplekslerinde AV ayrışması). Ventriküler ekstrasistoller lokasyona bağlı olarak sağ ventriküler ve sol ventriküler olarak ayrılır.

Klinik bulgular

PVC'ler düzenli bir bigemine, trigeminy veya quadrigeminy dizisinde görünebilir.

Aynı morfolojiye sahip PVC'lere monomorfik veya tek odaklı denir. PVC'ler 2 veya daha fazla farklı morfolojiye sahipse multiform, pleomorfik veya polimorfik olarak adlandırılır.

Laun-Wolff'a göre ventriküler ekstrasistollerin derecelendirilmesi

I - herhangi bir izleme saatinde 30'a kadar ekstrasistol.

II - herhangi bir izleme saatinde 30'dan fazla ekstrasistol.

III - polimorfik ekstrasistoller.

IVa - eşleştirilmiş ekstrasistoller.

IVb - grup ekstrasistolleri, üçlüler ve daha fazlası, kısa süreli ventriküler taşikardi.

V - T'de R tipinin erken ventriküler ekstrasistolleri.

Yüksek dereceli ekstrasistollerin (sınıf 3-5) en tehlikeli olduğu varsayılmıştır. Bununla birlikte, daha sonraki çalışmalarda ekstrasistolün (ve parasistolün) klinik ve prognostik öneminin neredeyse tamamen altta yatan hastalığın doğası, kalbe verilen organik hasarın derecesi ve miyokardın fonksiyonel durumu tarafından belirlendiği bulunmuştur. Miyokard hasarı belirtileri olmayan, sol ventrikülün normal kasılma fonksiyonuna sahip (%50'den fazla ejeksiyon fraksiyonu) bireylerde, kararsız ventriküler taşikardi atakları ve hatta sürekli tekrarlayan taşikardi dahil ekstrasistol, prognozu etkilemez ve hastalık için bir tehdit oluşturmaz. hayat. Organik kalp hastalığı belirtisi olmayan bireylerdeki aritmilere idiyopatik denir. Organik miyokard hasarı olan hastalarda ekstrasistol varlığı, prognostik açıdan olumsuz ek bir işaret olarak kabul edilir. Ancak bu vakalarda bile ekstrasistollerin bağımsız bir prognostik değeri yoktur, ancak miyokard hasarının ve sol ventriküler fonksiyon bozukluğunun bir yansımasıdır.

Erken ventriküler depolarizasyon: Teşhis

Ventriküler ekstrasistol için EKG kriterleri

Geniş ve deforme QRS kompleksi (1 yaş altı çocuklarda >60 ms; 3 yaş altı çocuklarda >90 ms; 3 ila 10 yaş arası çocuklarda >100 ms; 10 yaş üstü çocuklarda >120 ms) (yaş ve yetişkinlerde sinüsten morfoloji açısından farklılık gösterir), ST segmenti ve T dalgası QRS kompleksinin ana dalgasına göre uyumsuz olarak yerleşmiştir.

Sol ventriküler ekstrasistollerle, V1 derivasyonundaki QRS kompleksinin ana dalgası yukarıya, sağ ventriküler ekstrasistollerle aşağıya doğru yönlendirilir.

Ekstrasistolik QRS kompleksinden önce P dalgasının yokluğu (P dalgasının zamanında kaydedildiği çok geç ventriküler ekstrasistoller hariç ve ekstrasistolik QRS kompleksi, kısaltılmış bir P-Q aralığından sonra erken ortaya çıkar).

Telafi edici duraklama genellikle tamamlanır; ektopik dürtü atriyuma retrograd olarak iletilirse - anormal QRS kompleksinin arkasında "retrograd" bir P dalgası tespit edilirse - telafi edici duraklama eksik olabilir.

Ayırıcı tanı

Erken ventriküler depolarizasyon: Tedavi

Çoğu durumda fonksiyonel kökenli ekstrasistol tedavi gerektirmez. Bunun nedeni, çocuklarda ekstrasistolün subjektif belirtilerin eşlik etmemesi ve hemodinamik bozukluklara neden olmamasıdır. Çocukluğun bir özelliği, kalp ritminin nörojenik düzenlemesinin belirgin bir ihlalinin arka planına karşı kalp ritmi bozukluklarının gelişmesidir. Bu kardiyak aritminin gelişiminin patogenezinde otonom ve sinir sistemlerinin önemi göz önüne alındığında, temel antiaritmik tedavinin (membranı içerir) temelini oluşturan kardiyoserebral etkileşimlerin seviyesini normalleştiren ilaçlara önemli bir rol aittir. -stabilize edici, nootropik ve metabolik ilaçlar). Nootropik ve nootropik benzeri ilaçlar otonomik düzenleme merkezleri üzerinde trofik etkiye sahiptir, metabolik aktiviteyi arttırır ve hücrelerin enerji rezervlerini harekete geçirir, kortikal-subkortikal ilişkileri düzenler ve kalbin sempatik düzenlenmesi üzerinde hafif ve uyarıcı bir etkiye sahiptir. Ekokardiyografiye göre kalp boşluklarında aritmojenik dilatasyon ve diyastolik fonksiyon bozukluğu belirtileri tespit edildiğinde, EKG ve koşu bandı testlerine göre repolarizasyon süreçlerinde bozukluklar tespit edildiğinde metabolik tedavi uygulanır.

Supraventriküler ve ventriküler ekstrasistollerin sıklığı bir günden fazla olduğunda, yaşamı tehdit eden aritmi gelişme riski yüksek olan hastalık ve durumların varlığında, ekstrasistolleri tedavi etmek için sınıf I-IV antiaritmik ilaçlar kullanılır. Tedavinin başlatılması ve antiaritmik ilaçların seçimi, saturasyon dozları ve sirkadiyen aritmi indeksi dikkate alınarak EKG ve Holter EKG takibinin kontrolü altında gerçekleştirilir. Bunun istisnası uzun etkili ilaçlar ve amiodarondur.

1. Otonomik düzenlemeyi stabilize etmek için: fenibut (1-1,5 ay boyunca günde 3 kez pomg), pantogam (1-3 ay boyunca günde 2-3 kez 0,125-0,25 g), pikamilon, glutamik asit, aminalon, korteksin (10 mg, kas içi, 20 kg'dan az olan çocuklar - 1 kg vücut ağırlığı başına 0,5 mg dozda, vücut ağırlığı 20 kg'ın üzerinde olan çocuklar - 10 gün boyunca 10 mg / gün dozda.

2. Metabolik tedavi: kudesan (yemeklerle birlikte günde bir kez 0,5 ml damla), elcar (yaşa bağlı olarak çocuklar için, yenidoğan döneminden başlayarak 4 ila 14 damla arası, tedavi süresi 4-6 hafta), lipoik asit ( Çocuklar için 0,012-0,025 g yaşa bağlı olarak günde 2-3 kez, 1 ay süreyle), karniten (2 yaşın altındaki çocuklar için 2-6 yaş arası günde 150 mg/kg dozunda reçete edilir) mg/kg/gün, 6-12 yaş - 75 mg/kg/gün, 12 yaş ve üzeri mg/kg/gün), magnezyum preparatları (magnerot, MagneB 6) Günde 1/4-1 tablet, 1 kişilik kür ay, mildronat (günde 250 mg, 3 hafta boyunca kurs).

3. Membran koruyucuları ve antioksidanlar: E, A vitaminleri, sitokrom C (kas içi veya intravenöz olarak 4.0 ml No. 5-10), ksidifon, vetoron (yemeklerden sonra günde 1 kez 2 ila 7 damla, 1 ay boyunca kurs), Actovegin ( 5-10 gün boyunca kas içinden 20-40 mg).

4. Damar ilaçları: pentoksifilin, parmidin (yaşa bağlı olarak günde 2-3 kez 1/2-1 tablet, 1 ay boyunca kurs), sinnarizin.

5. Sınıf I-IV antiaritmik ilaçlar: amiodaron, ritimmonorm (5-10 mg/kg/gün, kurs 6-12 ay), atenolol (0,5-1 mg/kg/gün), bisoprolol (0,1-0,2 mg/ kg/gün), sotalex (1-2 mg/kg/gün), etasizin (1-2 mg/kg/gün, 3 doz), allapinin (1-1.5 mg/kg/gün, 3 doz).