Septik shok zarbalar guruhiga kiradi. Septik shok nima, uning sabablari va u qanchalik xavfli

Sepsis - bu umumiy (tizimli) ko'rinishdagi tananing reaktsiyasiga asoslangan patologik jarayon.
turli tabiatdagi infektsiyalarga (bakterial, virusli, qo'ziqorin) yallig'lanish.

Sinonimlar: septikemiya, septikopiemiya.

ICD10 kodi
Qulaylik etiologik printsip ICD10da sepsisni zamonaviy bilim va real nuqtai nazardan tasniflash uchun asos bo'lib xizmat qiladi. klinik amaliyot cheklangan ko'rinadi. Asosiy diagnostik belgi sifatida bakteriemiyaga e'tibor qaratish patogenning qondan kam chiqarilishi, shuningdek an'anaviy mikrobiologik tadqiqotlarning sezilarli davomiyligi va mehnat zichligi keng tarqalgan amaliy foydalanishni imkonsiz qiladi. etiologik tasnifi(31-1-jadval).

31-1-jadval. ICD-10 ga muvofiq sepsisning tasnifi

EPIDEMIOLOGIYA

Mahalliy ma'lumotlar mavjud emas. Hisob-kitoblarga ko'ra, har yili 700 000 dan ortiq og'ir sepsis holatlari aniqlanadi, ya'ni. kuniga taxminan 2000 ta holat. Septik shok og'ir sepsis holatlarining 58% da rivojlanadi.

Shu bilan birga, sepsis bo'limlarda o'limning asosiy sababi edi intensiv terapiya koronar bo'lmagan profil va o'limning barcha sabablari orasida 11-o'rinni egalladi. Turli mamlakatlarda sepsisning tarqalishi bo'yicha ma'lumotlar sezilarli darajada farq qiladi: AQShda - 100 000 aholiga 300 ta holat (Angus D., 2001), Frantsiyada - 100 000 aholiga 95 ta holat (Episepsis, 2004), Avstraliya va Yangi Zelandiyada - 77 100 000 aholiga (ANZICS, 2004).

Evropa, Isroil va Kanadadagi 28 reanimatsiya bo'limlarida 14 364 bemorni qamrab olgan ko'p markazli epidemiologik kohort istiqbolli tadqiqoti shuni ko'rsatdiki, sepsis bilan og'rigan bemorlar davolashning intensiv bosqichida davolangan barcha bemorlarning 17,4 foizini (sepsis, og'ir sepsis, septik shok) tashkil qiladi. ; Bundan tashqari, 63,2% hollarda bu kasalxona infektsiyalarining asorati bo'ldi.

OLDINI OLISH

Sepsisning oldini olish quyidagilardan iborat o'z vaqtida tashxis qo'yish va asosiy kasallikni davolash va infektsiya manbasini bartaraf etish.

KO'RSATISH

Mahalliy infektsiya o'chog'i bo'lgan bemorni diagnostika qilish uchun skrining usuli tizimli sindromning mezonlari sifatida ko'rib chiqilishi mumkin. yallig'lanish reaktsiyasi(Tasnifiga qarang).

TASNIFI

Sepsisning joriy tasnifi Amerika ko'krak qafasi shifokorlari kolleji va jiddiy tibbiy yordam jamiyati (ACCP/SCCM) konsensus konferentsiyasi tomonidan tavsiya etilgan diagnostika mezonlari va tasnifiga asoslanadi. Sepsis terminologiyasi va tasnifi masalalari Kaluga konsensus konferentsiyasida (2004) ko'rib chiqildi va tasdiqlandi (31-2-jadval).

31-2-jadval. Sepsisning tasnifi va diagnostika mezonlari

Patologik jarayon	Klinik va laboratoriya belgilari
Tizimli yallig'lanishli javob sindromi - tananing turli xil ta'sirlarga tizimli reaktsiyasi kuchli tirnash xususiyati beruvchi moddalar (infektsiya, travma, jarrohlik va va boshqalar.)	Quyidagilardan ikkitasi yoki undan ko'pi bilan tavsiflanadi: harorat ≥38 °C yoki ≤36 °C Yurak urishi daqiqada ≥90 RR >20 minut yoki giperventiliya (PaCO2 ≤32 mmHg) qon leykotsitlari >12 yoki<4x109/мл, или количество незрелых shakllar >10%
Sepsis - bu tizimli yallig'lanish reaktsiyasining sindromi mikroorganizmlarning kirib kelishi	INFEKTSION o'chog'ining mavjudligi va tizimli yallig'lanishli javob sindromining ikki yoki undan ortiq belgilari
Og'ir sepsis	Organ disfunktsiyasi, gipotenziya, to'qimalar perfuziyasining buzilishi (kontsentratsiyaning oshishi) bilan birgalikda sepsis laktat, oliguriya, ongning o'tkir buzilishi)
Septik shok	To'qimalar va organlarning hipoperfuziyasi va arterial gipotenziya belgilari bilan og'ir sepsisni yordam bilan bartaraf etib bo'lmaydi. infuzion terapiya va katexolaminlarni yuborishni talab qiladi
Qo'shimcha ta'riflar
Ko'p organ disfunktsiyasi sindromi	Ikki yoki undan ortiq tizimlarda disfunktsiya
O'tga chidamli septik shok	Adekvat infuziyaga qaramay, doimiy arterial gipotenziya, inotrop va vazopressorlarni qo'llash

Mahalliy yallig'lanish, sepsis, og'ir sepsis va ko'p a'zolar etishmovchiligi mikrob infektsiyasi tufayli organizmning yallig'lanishga bo'lgan javobida bir zanjirning bo'g'inlari hisoblanadi. Og'ir sepsis va septik (infektsion-toksik bilan sinonim) shok tananing infektsiyaga tizimli yallig'lanish reaktsiyasi sindromining muhim qismini tashkil qiladi va tizimlar va organlarning disfunktsiyasi rivojlanishi bilan tizimli yallig'lanishning rivojlanishining natijasidir.

BAKTEREMİYA VA SEPSIS

Bakteremiya (tizimli qon oqimida infektsiyaning mavjudligi) sepsisning mumkin bo'lgan, ammo majburiy emas ko'rinishlaridan biridir. Bakteremiyaning yo'qligi sepsisning yuqoridagi mezonlari mavjud bo'lganda tashxisga ta'sir qilmasligi kerak. Hatto eng og'ir bemorlarda qon namunalarini olish usullariga va mikroorganizmlarni aniqlash uchun zamonaviy texnologiyalardan foydalanishga eng jiddiy rioya qilish bilan ham, chastota ijobiy natijalar, qoida tariqasida, 45% dan oshmaydi. Tizimli yallig'lanish sindromini klinik laboratoriya tasdiqlamasdan qon oqimidagi mikroorganizmlarni aniqlash vaqtinchalik bakteriemiya deb qaralishi kerak. Bakteremiyaning klinik ahamiyati quyidagilarni o'z ichiga olishi mumkin:

• tashxisni tasdiqlash va etiologiyani aniqlash yuqumli jarayon;
• sepsisning rivojlanish mexanizmining dalillari (masalan, kateter bilan bog'liq infektsiya);
• antibiotiklarni davolash rejimini tanlashning mantiqiy asoslari;
• terapiya samaradorligini baholash.

Polimeraza zanjiri reaktsiyasining bakteriemiya diagnostikasi va natijalarini sharhlashdagi roli amaliy foydalanish uchun noaniq bo'lib qolmoqda. Shubhali yoki tasdiqlangan yuqumli jarayonning mavjudligi quyidagi belgilar asosida aniqlanadi:

• odatda steril bo'lgan tana suyuqliklarida leykotsitlarni aniqlash;
• ichi bo'sh organning teshilishi;
• pnevmoniyaning rentgenologik belgilari, yiringli balg'am mavjudligi;
• yuqumli jarayonning ehtimoli yuqori bo'lgan klinik sindromlar.

ETIOLOGIYA

Bugungi kunda eng asosiy tibbiyot markazlari gramm-musbat va gramm-manfiy sepsis chastotasi taxminan teng edi. Candida kabi qo'ziqorin florasidan kelib chiqqan sepsis endi istisno emas. Yuqori zo'ravonlik indeksi bo'lgan bemorlarda uning paydo bo'lish xavfi sezilarli darajada oshadi umumiy holat, intensiv terapiya bo'limida uzoq vaqt qolish (21 kundan ortiq), umumiy parenteral ovqatlanish, glyukokortikoidlarni qabul qilish; ekstrakorporeal detoksifikatsiyani talab qiladigan og'ir buyrak funktsiyasi buzilgan bemorlar.

Ginekologik sepsisning etiologiyasi infektsiyaning manbasiga qarab belgilanadi:

Vaginal manba:
- Peptostreptococcus spp.;
- Bacteroides bivus;
- B guruhi streptokokklar;
- Gardnerella vaginalis;
- Mycoplasma hominis;
―S. aureus.

Ichak manbai:
-E. coli;
- Enterococcus spp.;
- Enterobacter spp.;
-Clostridium spp.;
- Bacteroides fragilis;
- Candida spp.

Jinsiy yo'l bilan yuqadigan:
- Neisseria gonorrhoeae;
- Chlamydia trachomatis.

Gematogen:
Listeria monocytogenes;
- Campylobacter spp.;
- A guruhi streptokokklar.

PATOGENEZ

Sepsisda organ tizimining shikastlanishining rivojlanishi, birinchi navbatda, kasallikning nazoratsiz tarqalishi bilan bog'liq asosiy e'tibor yuqumli yallig'lanish makrofaglar, neytrofillar, limfotsitlar va boshqa a'zolar va to'qimalarda bir qator boshqa hujayralar ta'sirida keyingi faollashuvi bilan endogen kelib chiqadigan yallig'lanishga qarshi vositachilar, shunga o'xshash endogen moddalarning ikkilamchi chiqarilishi, endoteliyning shikastlanishi va organ perfuziyasining pasayishi va kislorod yetkazib berish. Mikroorganizmlarning tarqalishi butunlay yo'q bo'lishi mumkin yoki qisqa muddatli va aniqlash qiyin bo'lishi mumkin. Biroq, bunday vaziyatda ham, lezyondan uzoqda joylashgan yallig'lanishga qarshi sitokinlarning chiqarilishi mumkin. Bakteriyalarning ekzo va endotoksinlari makrofaglar, limfotsitlar va endoteliydan sitokinlarning giperproduksiyasini ham faollashtirishi mumkin.

Mediatorlar tomonidan ko'rsatiladigan umumiy ta'sir tizimli yallig'lanishli javob sindromini hosil qiladi. Uning rivojlanishida uchta asosiy bosqich ajratila boshlandi.

1-bosqich. Infektsiyaga javoban sitokinlarning mahalliy ishlab chiqarilishi.

Yallig'lanish vositachilari orasida immun va yallig'lanish reaktivligi jarayonlarini boshqaradigan sitokin tarmog'i alohida o'rin egallaydi. Sitokinlarning asosiy ishlab chiqaruvchilari T-hujayralari va faollashtirilgan makrofaglar, shuningdek, turli darajada, boshqa turdagi leykotsitlar, postkapillyar venulalarning endotelial hujayralari, trombotsitlar va boshqalar. Har xil turlar stromal hujayralar. Sitokinlar, birinchi navbatda, yallig'lanish joyida va javob beruvchi limfoid organlar hududida ta'sir ko'rsatadi va oxir-oqibat bir qator jarayonlarni amalga oshiradi. himoya funktsiyalari, yaralarni davolash jarayonlarida ishtirok etish va tana hujayralarini patogen mikroorganizmlardan himoya qilish.

2-bosqich. Tizimli qon aylanish tizimiga oz miqdordagi sitokinlarni chiqarish.

Kichik miqdordagi vositachilar makrofaglarni, trombotsitlarni, endoteliydan adezyon molekulalarini chiqarishni va o'sish gormoni ishlab chiqarishni faollashtirishi mumkin. Rivojlanayotgan o'tkir faza reaktsiyasi yallig'lanishga qarshi vositachilar (interleykinlar IL1, IL6, IL8, o'simta nekrozi omili a va boshqalar) va ularning endogen antagonistlari, masalan, IL4, IL10, IL13, TNFa uchun eruvchan retseptorlar va boshqalar tomonidan boshqariladi. - yallig'lanish vositachilari. Yallig'lanishga qarshi vositachilar va yallig'lanishga qarshi vositachilar o'rtasidagi muvozanat va boshqariladigan munosabatlarni saqlash orqali normal sharoitlar Yarani davolash, patogen mikroorganizmlarni yo'q qilish va gomeostazni saqlash uchun zarur shart-sharoitlar yaratiladi. O'tkir yallig'lanish davrida tizimli adaptiv o'zgarishlarga neyroendokrin tizimning stress reaktivligi, isitma, qon tomirlari va suyak iligi omborlaridan neytrofillarning qon aylanishiga chiqishi, leykotsitopoezning kuchayishi kiradi. ilik, jigarda o'tkir fazali oqsillarning giperproduksiyasi, immun javobning umumlashtirilgan shakllarini rivojlanishi.

3-bosqich. Yallig'lanish reaktsiyasini umumlashtirish.

Jiddiy yallig'lanish yoki uning tizimli etishmovchiligi bo'lsa, sitokinlarning ayrim turlari: TNFa, IL1, IL6, IL10, TGFb, INFy (bilan virusli infektsiyalar) - tizimli qon aylanishiga kirib, u erda uzoq muddatli ta'sirini amalga oshirish uchun etarli miqdorda to'planishi mumkin. Agar tartibga solish tizimlari gomeostazni ushlab turolmasa, sitokinlar va boshqa vositachilarning halokatli ta'siri ustunlik qila boshlaydi, bu kapillyar endoteliyning o'tkazuvchanligi va funktsiyasining buzilishiga, tarqalgan tomir koagulyatsiyasi sindromining boshlanishiga, uzoq o'choqlarning shakllanishiga olib keladi. tizimli yallig'lanish va mono va ko'p a'zolar disfunktsiyasining rivojlanishi. Ko'rinishidan, sezilishi mumkin bo'lgan har qanday gomeostaz buzilishlari tizimli shikastlanish omillari sifatida harakat qilishi mumkin. immun tizimi zarar etkazuvchi yoki potentsial zarar etkazuvchi sifatida.

Yallig'lanishga qarshi tizimli javob sindromining ushbu bosqichida yallig'lanishga qarshi va yallig'lanishga qarshi vositachilarning o'zaro ta'siri nuqtai nazaridan shartli ravishda ikkita davrni ajratib ko'rsatish mumkin. Birinchi, boshlang'ich davr - bu shokning rivojlanishi va ko'p a'zolar etishmovchiligi sindromining (MOF) erta shakllanishi bilan birga keladigan yallig'lanishga qarshi sitokinlar va azot oksidining o'ta yuqori konsentratsiyasining ajralib chiqishi bilan tavsiflangan giperyallig'lanish davri. Biroq, allaqachon bu daqiqa yallig'lanishga qarshi sitokinlarning kompensatsion ajralishi sodir bo'ladi, ularning sekretsiyasi tezligi, qon va to'qimalarda kontsentratsiyasi yallig'lanish mediatorlari tarkibidagi parallel pasayish bilan asta-sekin ortadi.

Kompensatsion yallig'lanishga qarshi reaktsiya rivojlanadi, bu immunitetga ega hujayralarning funktsional faolligining pasayishi bilan birga keladi - "immun falaj" davri. Ba'zi bemorlarda genetik aniqlanish yoki omillar ta'sirida o'zgargan tashqi muhit reaktivlik, barqaror yallig'lanishga qarshi reaktsiyaning shakllanishi darhol qayd etiladi.

Gram-musbat mikroorganizmlar hujayra membranasida endotoksinni o'z ichiga olmaydi va boshqa mexanizmlar orqali septik reaktsiyalarni keltirib chiqaradi. Septik reaktsiyani qo'zg'atuvchi omillar hujayra devorining tarkibiy qismlari bo'lishi mumkin, masalan, peptidoglikan va teixoik kislota, stafilokokk oqsili A va streptokokk oqsili M, hujayra yuzasida joylashgan glikokaliks va ekzotoksinlar. Shu munosabat bilan gramm-musbat mikroorganizmlar tomonidan invaziyaga javoban reaktsiyalar kompleksi murakkabroq. Yallig'lanishning asosiy vositachisi TNFa hisoblanadi. TNFa ning sepsis rivojlanishidagi hal qiluvchi roli ushbu vositachining biologik ta'siri bilan bog'liq: endoteliyning prokoagulyant xususiyatlarini oshirish, neytrofil adezyonini faollashtirish, boshqa sitokinlarni induktsiya qilish, katabolizmni rag'batlantirish, isitma va "o'tkir faza" sintezi. "oqsillar. Zararli ta'sirlarni umumlashtirish TNFa retseptorlarining keng tarqalishi va boshqa sitokinlarning uni chiqarish qobiliyati bilan bog'liq. Amaliy nuqtai nazardan, hujayra yuzasida sitokin retseptorlari ifodalanishi tufayli septik kaskad reaktsiyalarining tezligi gipoksik sharoitda keskin oshishi muhimdir.

O'tkir geneziyada qon tomir etishmovchiligi, septik shok sindromining asosi bo'lgan nitrat oksidi etakchi rol o'ynaydi, uning kontsentratsiyasi makrofaglarni TNFa, IL1, IFN tomonidan qo'zg'atilishi natijasida o'nlab marta ortadi va keyinchalik azot oksidi sekretsiyasi tomonidan amalga oshiriladi. qon tomir silliq mushaklarining hujayralari va monotsitlarning o'zlari uning ta'siri ostida faollashadi. Oddiy sharoitlarda azot oksidi neyrotransmitter vazifasini bajaradi va qon tomirlarini tartibga solish va fagotsitozda ishtirok etadi. Sepsisdagi mikrosirkulyatsiya buzilishlarining heterojen bo'lishi xarakterlidir: kengayish zonalari vazokonstriksiya joylari bilan birlashtirilgan. Septik shok rivojlanishi uchun xavf omillari - onkologik kasalliklar, SOFA shkalasi bo'yicha bemorning ahvolining og'irligi 5 balldan ortiq, surunkali obstruktiv o'pka kasalliklari, qarilik.

Jigar, buyraklar va ichaklarning disfunktsiyasi natijasida sitokinlardan distalda yangi zarar etkazuvchi omillar paydo bo'ladi. Bularga yuqori konsentratsiyalarda normal metabolizmning oraliq va yakuniy mahsulotlari (laktat, karbamid, kreatinin, bilirubin), patologik kontsentratsiyalarda to'plangan tartibga solish tizimlarining komponentlari va effektorlari (kallikreinin, koagulyatsiya, fibrinolitik), buzilgan metabolizm mahsulotlari (aldegidlar, ketonlar, yuqori) kiradi. spirtli ichimliklar ), indol, skatole, putresin kabi ichakdan kelib chiqadigan moddalar.

KLINIK RASM

Sepsisning klinik ko'rinishi quyidagilardan iborat klinik rasm tizimli yallig'lanishli javob sindromi (taxikardiya, isitma yoki gipotermiya, nafas qisilishi, leykotsitoz yoki siljishli leykopeniya). leykotsitlar formulasi) va organ disfunktsiyasiga xos bo'lgan turli xil sindromlar (septik ensefalopatiya, septik shok, o'tkir nafas olish, yurak, buyrak, jigar etishmovchiligi).

Septik ensefalopatiya ko'pincha miya shishi oqibatidir va tizimli yallig'lanishga qarshi javob sindromining rivojlanishi bilan, shuningdek septik shok, gipoksiya rivojlanishi bilan bog'liq bo'lishi mumkin. birga keladigan kasalliklar(miya aterosklerozi, spirtli ichimliklar yoki giyohvandlik va boshqalar). Septik ensefalopatiyaning ko'rinishlari har xil - bezovtalik, qo'zg'alish, psixomotor ajitatsiya va aksincha, letargiya, apatiya, letargiya, stupor, koma.

Sepsisda o'tkir nafas etishmovchiligining paydo bo'lishi ko'pincha o'pkaning o'tkir shikastlanishi yoki o'tkir respirator distress sindromining rivojlanishi bilan bog'liq bo'lib, uning diagnostik mezonlari gipoksiya, rentgenogrammada ikki tomonlama infiltratlar, kislorodning qisman bosimi nisbati pasayishi hisoblanadi. arterial qon nafas olish kislorod fraktsiyasiga (PaO2 / FiO2) 300 dan past, chap qorincha etishmovchiligi belgilari yo'q.

Septik shokning rivojlanishi kapillyar kengayishning rivojlanishi tufayli periferik qon aylanishining buzilishi bilan tavsiflanadi. qon tomir to'shagi. Teri marmar rangga ega bo'ling, akrosiyanoz rivojlanadi; ular odatda teginish uchun issiq, yuqori namlik, mo'l-ko'l ter tipik, ekstremitalar issiq va tirnoq to'shagini bosganda qon tomir joyi sekinlashadi. IN kech bosqichlar septik shok ("sovuq" shok bosqichi) oyoq-qo'llari teginish uchun sovuq. Septik shokdagi gemodinamik buzilishlar qon bosimining pasayishi bilan tavsiflanadi, uni infuzion terapiya paytida normallashtirib bo'lmaydi, taxikardiya, markaziy venoz bosimning pasayishi va o'pka kapillyar xanjar bosimi. Nafas olish etishmovchiligi kuchayadi, oliguriya, ensefalopatiya va ko'p organ disfunktsiyasining boshqa ko'rinishlari rivojlanadi.

Sepsisdagi organlar disfunktsiyasini baholash quyida keltirilgan mezonlar bo'yicha amalga oshiriladi (31-3-jadval).

31-3-jadval. Sepsisdagi organlar disfunktsiyasining mezonlari

Tizim/organ	Klinik va laboratoriya mezonlari
Yurak-qon tomir tizimi	Sistolik qon bosimi ≤90 mm Hg. yoki o'rtacha qon bosimi ≤70 mm Hg. gipovolemiyani tuzatishga qaramay, kamida 1 soat davomida
siydik tizimi	Diurez<0,5 мл/(кг · ч) в течение 1 ч при адекватном объёмном восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения
Nafas olish tizimi	PaO2/FiO2 ≤250 yoki rentgenogrammada ikki tomonlama infiltratlar mavjudligi yoki mexanik ventilyatsiya zarurati
Jigar	2 kun davomida bilirubin darajasining 20 mkmol / l dan oshishi yoki transaminaza darajasining ikki marta yoki undan ko'proq oshishi
Koagulyatsiya tizimi	Trombotsitlar soni<100x109/л или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3 дней, или увеличение протромбинового времени выше нормы
Metabolik disfunktsiya	pH ≤7,3 asosiy tanqisligi ≥5,0 mEq/plazma laktat me’yoridan 1,5 baravar yuqori
CNS	Glazgo balli 15 dan kam

DIAGNOSTIKA

ANAMNEZ

Sepsis uchun anamnestik ma'lumotlar ko'pincha tos a'zolarining (endometrit, peritonit, yara infektsiyasi, jinoiy abort) va boshqa manbalarning (pnevmoniya - 50%, qorin bo'shlig'i infektsiyasi - barcha sabablarning 19%) infektsiyasining tozalanmagan o'chog'ining mavjudligi bilan bog'liq. og'ir sepsis, pielonefrit, endokardit, LOR infektsiyalari va boshqalar).

Jismoniy tekshiruv

Tadqiqotning asosiy maqsadi infektsiyaning manbasini aniqlashdir. Shu munosabat bilan ginekologik va umumiy klinik tekshiruvning standart usullari qo'llaniladi. Sepsisning patognomonik (o'ziga xos) belgilari yo'q. Sepsis diagnostikasi tizimli yallig'lanish reaktsiyasi va infektsiya o'chog'ining mavjudligi mezonlariga asoslanadi. INFEKTSION o'chog'ining mezonlari - bir yoki bir nechta belgilar:

• an'anaviy steril biologik suyuqliklarda leykotsitlar;
• ichi bo'sh organning teshilishi;
• Yiringli balg'am bilan birgalikda pnevmoniyaning rentgenologik belgilari;
• yuqori xavfli infektsiya sindromining mavjudligi (xususan, xolangit).

LABORATORIYA TADQIQOTLARI

Laboratoriya diagnostikasi leykotsitlar sonini (4 dan kam yoki 12x109/l dan ortiq), yetilmagan shakllarning ko'rinishini (10% dan ortiq) o'lchash, organlarning disfunktsiyasini (kreatinin, bilirubin, arterial qon gazlari) darajasini baholashga asoslangan.

Bakterial etiologiyali sepsis tashxisini tasdiqlash uchun yuqori o'ziga xoslik qon plazmasidagi prokalsitonin kontsentratsiyasini aniqlashdir (0,5-1 ng / ml dan yuqori o'sish sepsis uchun, 5,5 ng / ml dan yuqori - bakterial etiologiyaning og'ir sepsisi uchun xosdir). - sezuvchanlik 81%, o'ziga xoslik 94%. ESR ortishi,

Past o'ziga xoslik tufayli sreaktiv oqsilni sepsisning diagnostik belgisi deb hisoblash mumkin emas.

Salbiy qon madaniyati natijalari sepsisni istisno qilmaydi. Antibiotiklarni buyurishdan oldin mikrobiologik tekshirish uchun qon to'planishi kerak. Kerakli minimal namuna olish - bu 30 daqiqalik interval bilan yuqori ekstremitalarning tomirlaridan olingan ikkita namunadir. Uchta qon namunasini olish maqbuldir, bu bakteriemiyani aniqlash imkoniyatini sezilarli darajada oshiradi. Zarur bo'lganda, infektsiyaning shubhali manbasidan mikrobiologik tekshirish uchun material yig'iladi ( miya omurilik suyuqligi, siydik, pastki sekretsiya nafas olish yo'llari va boshqalar.).

Instrumental tadqiqot

Instrumental diagnostika usullari infektsiya manbasini aniqlash uchun zarur bo'lgan barcha usullarni o'z ichiga oladi. Instrumental diagnostika usullari har bir holatda maxsus mutaxassislar tomonidan belgilanadi. Bachadon bo'shlig'ining infektsiyasi manbasini aniqlash uchun bachadonning ultratovush tekshiruvi va histeroskopiya o'tkaziladi; qorin bo'shlig'idagi manbani aniqlash uchun (bachadon qo'shimchalari) - qorin bo'shlig'ining ultratovush tekshiruvi, kompyuter tomografiyasi, magnit-rezonans tomografiya, laparoskopiya.

DIFFERENTSIAL DIAGNOSTIKA

Sepsisning differentsial diagnostikasi taxikardiya, nafas qisilishi, gipotenziya, leykotsitoz va organlarning disfunktsiyasi bilan kechadigan deyarli barcha kasalliklarni o'z ichiga oladi. Ko'pincha akusher-ginekologning amaliyotida differentsial tashxis quyidagi shartlar bilan amalga oshiriladi:

• gestoz;
• o'pka emboliyasi;
• o'tkir yurak etishmovchiligi;
• o'tkir miokard infarkti, kardiogen shok;
• o'pka shishi;
• o'pka atelektazi;
• pnevmotoraks, gidrotoraks;
• surunkali obstruktiv o'pka kasalliklarining kuchayishi;
• o'tkir buyrak etishmovchiligi;
• toksik jigar shikastlanishi;
• toksik ensefalopatiya;
• amniotik suyuqlik emboliyasi.

Sepsisni tasdiqlovchi differentsial diagnostika mezoni qon plazmasidagi prokalsitonin kontsentratsiyasi 0,5 ng / ml dan yuqori, og'ir sepsis uchun - 5,5 ng / ml dan yuqori bo'lishi mumkin.

BOSHQA MUTAXSIZLAR BILAN MASLAHAT UCHUN KO‘RSATMALAR

Agar organ disfunktsiyasi belgilari paydo bo'lsa, anesteziolog va reanimatolog bilan maslahatlashish ko'rsatiladi. INFEKTSION manbai bo'lmasa, ixtisoslashgan mutaxassislar (terapevt, nevrolog, otorinolaringolog, stomatolog, urolog, yuqumli kasalliklar bo'yicha mutaxassis) bilan maslahatlashish.

TASHXISNI FORMULYASIYA QILISH NASABI

Endometrit. Sepsis. O'tkir nafas etishmovchiligi.

DAVOLASH

Sepsis uchun samarali intensiv terapiya faqat infektsiya manbasini to'liq jarrohlik sanitariyasi va etarli antimikrobiyal terapiya bilan mumkin. Noto'g'ri boshlang'ich antimikrobiyal terapiya sepsisli bemorlarda o'lim uchun mustaqil xavf omilidir. Shu bilan birga, maqsadli intensiv terapiyasiz bemorning hayotini saqlab qolish, organlarning disfunktsiyasini oldini olish va yo'q qilish mumkin emas. Ko'pincha bachadonni ekstirpatsiya qilish, ayniqsa yiringli eritilganda yoki yiringni o'z ichiga olgan tubo-tuxumdon shakllanishini olib tashlash haqida savol tug'iladi.

Ushbu terapiyaning asosiy maqsadi og'ir sepsis va septik shokga xos bo'lgan kislorod iste'molining ko'payishi sharoitida kislorod tashishni optimallashtirishdir. Davolashning ushbu yo'nalishi gemodinamik va nafas olishni qo'llab-quvvatlash orqali amalga oshiriladi. Intensiv terapiyaning boshqa jihatlari muhim rol o'ynaydi: ovqatlanishni qo'llab-quvvatlash, immunitetni almashtirish terapiyasi, gemokoagulyatsiya buzilishlarini tuzatish, chuqur tomir trombozi va tromboembolik asoratlarni oldini olish, sepsis bilan og'rigan bemorlarda stress yarasi va oshqozon-ichakdan qon ketishining oldini olish.

ANTİBAKTERİYAL TERAPİYA

Boshlash kerak antibakterial terapiya Sepsis tashxisi qo'yilgandan keyingi dastlabki soatlarda quyidagi printsiplarga asoslanadi:

• birlamchi fokusning joylashishiga qarab taxminiy patogenlar spektri;
• ma'lum bir tibbiyot muassasasining mikrobiologik monitoringiga ko'ra, nozokomial patogenlarning qarshilik darajasi;
• sepsisning paydo bo'lishi uchun shartlar - jamiyat tomonidan sotib olingan yoki nozokomial;
• bemorning ahvolining og'irligi, ko'p organ etishmovchiligi yoki APACHE II mavjudligi bilan baholanadi.

Antibiotik terapiyasining samaradorligi 48-72 soatdan keyin baholanadi.

GEMODINAMIK YORDAM

Infuzion terapiya gemodinamikani va, birinchi navbatda, yurak chiqishini saqlab qolish uchun dastlabki chora-tadbirlardan biridir. Sepsis bilan og'rigan bemorlarda infuzion terapiyaning asosiy maqsadlari quyidagilardan iborat: to'qimalarning adekvat perfuziyasini tiklash, hujayra metabolizmini normallashtirish, gomeostaz buzilishlarini tuzatish, septik kaskad va toksik metabolitlarning mediatorlari kontsentratsiyasini kamaytirish.

Asosiy e'tiborni mahalliylashtirish	INFEKTSION tabiati	Birinchi qator davolovchi vositalar	Muqobil davolash usullari
Qorin	Jamiyat tomonidan sotib olingan	Amoksitsillin + klavulan kislotasi +/– aminoglikozid Sefotaksim + metronidazol Seftriakson + metronidazol	Ampitsillin/sulbaktam +/– aminoglikozidLevofloksatsin + metronidazolMoksifloksatsinOfloksatsin + metronidazolPefloksatsin + metronidazolTikarsillin + klavulan kislotasi Sefuroksim + metronidazolErtapenem
	Nozokomial AP og'rig'i<15, без ПОН	Sefepim +/– metronidazol Sefoperazon/sulba ktam	ImipenemLevofloksatsin + metronidazolMeropenemSeftazidim + metronidazolSiprofloksatsin + metronidazol
	NosocomialAP ACHE >15 va/yoki MODS	Imipenem Meropenem	Sefepim + metronidazol Sefoperazon/sulbaktam +/– amikasinSiprofloksatsin + metronidazol +/– amikasin
O'pka	ICU tashqarisidagi nozokomial pnevmoniya	Levofloksatsin Sefotaksim Seftr iakson	ImipenemMeropenemOfloksatsinPefloksatsinSef epiErtapenem
	ICUda nozokomial pnevmoniya, APACHE<15, без ПОН	Sefepim Seftazidim + amikasin	ImipenemMeropenemTefoperazon/sulbaktam +/– amikasinSiprofloksatsin +/– amikasin
	ICUda nozokomial pnevmoniya, APACHE>15 va/yoki MODS	Imipenem Meropenem	Sefepim +/– amikasin
Buyraklar	Jamiyat tomonidan sotib olingan	Ofloksatsin Cefotaxime Seftriak uyqu	Levofloksatsin Moksifloksatsin Siprofloksatsin
	Nozokomial	LevofloksatsinOfloksatsinCiprofloksatsin	Imipenem Meropenem Sefepim
Kateter bilan bog'liq		Vankomitsin Linezolid	Oksatsillin + gentamitsin Sefazolin + gentamitsin Rifampitsin + siprofloksatsin (ko-trimoksazol) Fusidin kislotasi + siprofloksatsin (ko-trimoksazol)

MODS va septik shok bilan sepsisda quyidagi parametrlarning maqsadli qiymatlariga tezda erishishga harakat qilish kerak (qabul qilinganidan keyin dastlabki 6 soat): markaziy venoz bosim 8-12 mm Hg, o'rtacha qon bosimi 65 mm dan yuqori. Hg, diurez 0,5 ml/(kgxh), gematokrit 30% dan ortiq, yuqori vena kava yoki o'ng atriumda qonning to'yinganligi 70% dan kam emas. Ushbu algoritmdan foydalanish septik shok va og'ir sepsisda omon qolishni oshiradi. Infuzion terapiya hajmini ushlab turish kerak, shunda o'pka kapillyarlaridagi xanjar bosimi kolloid-onkotik plazma bosimidan oshmaydi (o'pka shishi paydo bo'lishining oldini olish uchun) va yurak chiqishi ortishi bilan birga keladi. O'pkaning gaz almashinuvi funktsiyasini tavsiflovchi parametrlarni - PaO2 va PaO2 / FiO2, rentgen tasvirining dinamikasini hisobga olish kerak.

Sepsis va septik shok uchun maqsadli intensiv terapiyaning bir qismi sifatida infuzion terapiya uchun kristalloid va kolloid infuzion eritmalar deyarli bir xil natijalar bilan qo'llaniladi. Barcha infuzion vositalar o'zlarining afzalliklari va kamchiliklariga ega. Bugungi kunga qadar mavjud bo'lgan eksperimental va klinik tadqiqotlar natijalarini hisobga olgan holda, infuzion vositaning har qandayiga ustunlik berishga asos yo'q.

Infuzion dasturning sifat tarkibi bemorning o'ziga xos xususiyatlari bilan aniqlanishi kerak: gipovolemiya darajasi, tarqalgan intravaskulyar koagulyatsion sindromning bosqichi, periferik shish va qon albumin darajasining mavjudligi, o'tkir o'pka shikastlanishining og'irligi.

Plazma o'rnini bosuvchi moddalar (dekstranlar, jelatin preparatlari, gidroksietil kraxmallar) aylanma qon hajmining jiddiy etishmovchiligi uchun ko'rsatiladi. Molekulyar og'irliklari 200/0,5 va 130/0,4 bo'lgan gidroksietil kraxmallar membranadan qochish xavfi pastligi va gemostaza klinik jihatdan ahamiyatli ta'sir ko'rsatmasligi sababli dekstranlarga nisbatan potentsial ustunlikka ega. Albomni quyish faqat albumin darajasi 20 g / l dan kamaygan taqdirdagina foydali bo'ladi va uning interstitiumga "oqishi" haqida hech qanday dalil bo'lmasa. Yangi muzlatilgan plazmadan foydalanish koagulopatiyani iste'mol qilish va qonning koagulyatsion potentsialini kamaytirish uchun ko'rsatiladi. Aksariyat mutaxassislarning fikriga ko'ra, og'ir sepsisli bemorlar uchun minimal gemoglobin kontsentratsiyasi 90-100 g / L oralig'ida bo'lishi kerak. Turli xil asoratlarni (o'pkaning o'tkir shikastlanishi, anafilaktik reaktsiyalar va boshqalar) rivojlanish xavfi yuqori bo'lganligi sababli donor qizil qon hujayralaridan kengroq foydalanish cheklangan bo'lishi kerak.

Past perfuziya bosimi qon tomir tonusini va / yoki yurakning inotrop funktsiyasini oshiradigan dori-darmonlarni darhol kiritishni talab qiladi. Dopamin yoki norepinefrin septik shok bilan og'rigan bemorlarda gipotenziyani tuzatish uchun birinchi tanlov dorilaridir.

Dobutaminni normal yoki yuqori yuklanish darajasida yurak chiqishi va kislorod yetkazib berishni oshirish uchun tanlangan dori sifatida ko'rib chiqish kerak. B1 retseptorlariga ustun ta'siri tufayli dobutamin dopaminga qaraganda ko'proq darajada bu ko'rsatkichlarning oshishiga yordam beradi.

Nafas olish a'zolarini qo'llab-quvvatlash

O'pka juda erta sepsis paytida patologik jarayonda ishtirok etadigan birinchi maqsadli organlardan biriga aylanadi.

O'tkir nafas etishmovchiligi ko'plab organlarning disfunktsiyasining asosiy tarkibiy qismlaridan biridir. Sepsisda uning klinik va laboratoriya ko'rinishi o'tkir o'pka shikastlanishi sindromiga to'g'ri keladi va progressiv ravishda patologik jarayon- o‘tkir nafas yetishmasligi sindromi. Og'ir sepsisda o'pkaning sun'iy ventilyatsiyasi uchun ko'rsatmalar parenximal nafas etishmovchiligining rivojlanishi bilan belgilanadi: nafas olish indeksi 200 dan pastga tushganda, trakeal intubatsiya va nafas olishni qo'llab-quvvatlashning boshlanishi ko'rsatiladi. Nafas olish indeksi 200 dan yuqori bo'lsa, ko'rsatkichlar individual ravishda aniqlanadi. Adekvat ongning mavjudligi, nafas olish ishining yuqori xarajatlarining yo'qligi, og'ir taxikardiya (yurak tezligi daqiqada 120 gacha), venoz qonning qaytishini normallashtirish va o'z-o'zidan nafas olishni kislorod bilan ta'minlash fonida SaO2>90% sun'iy shamollatishga o'tishdan, lekin bemorning ahvoli dinamikasini qat'iy kuzatishdan emas. Zaharli bo'lmagan kislorod kontsentratsiyasi (FiO2) yordamida turli xil kislorodli terapiya usullari (yuz niqoblari, burun kateterlari) yordamida qonning kislorod bilan to'yinganlik darajasi (taxminan 90%) saqlanishi mumkin.<0,6). Больным с тяжёлым сепсисом противопоказано применение неинвазивной респираторной поддержки.

O'pkaning xavfsiz sun'iy ventilyatsiyasi kontseptsiyasiga rioya qilish kerak, unga ko'ra quyidagi shartlar bajarilsa, u past invaziv hisoblanadi: havo yo'llarining eng yuqori bosimi 35 sm H2O dan past, nafas olish kislorod ulushi 60% dan past, nafas olish hajmi dan kam. 10 ml/kg, teskari bo'lmagan inspiratsiyaning nafas chiqarish nisbati. Nafas olish siklining parametrlarini tanlash sun'iy o'pka shamollatishining etarliligi mezonlariga erishilgunga qadar amalga oshiriladi: PaO2 60 mm Hg dan ortiq, SaO2 93% dan ortiq, PvO2 35-45 mm Hg, SvO2 55% dan ortiq.

OZUQALIK YORDAM

Sepsisda MOF sindromining rivojlanishi odatda gipermetabolizmning namoyon bo'lishi bilan birga keladi. Bunday holda, energiya ehtiyojlarini qondirish o'z hujayrali tuzilmalarini yo'q qilish natijasida yuzaga keladi, bu mavjud organlarning disfunktsiyasini kuchaytiradi va endotoksikozni kuchaytiradi. Oziqlantirishni qo'llab-quvvatlash yuqumli kelib chiqadigan umumiy yallig'lanish reaktsiyasining eng xarakterli metabolik xususiyatlari bo'lib xizmat qiladigan aniq giperkatabolizm va gipermetabolizm fonida og'ir to'yib ovqatlanmaslik (oqsil-energiya tanqisligi) rivojlanishining oldini olish usuli sifatida qaraladi. Enteral ovqatlanishni kompleksga kiritish

intensiv terapiya mikrofloraning ichakdan ko'chirilishini, disbiyoz rivojlanishini oldini oladi, enterotsitlarning funktsional faolligini va shilliq qavatning himoya xususiyatlarini oshiradi, endotoksikoz darajasini va ikkilamchi yuqumli asoratlar xavfini kamaytiradi.

Oziqlantirishni ta'minlashda quyidagi tavsiyalarga e'tibor qaratish tavsiya etiladi:

• oziq-ovqatning energiya qiymati: 25-30 kkal / (kgxkun);
• oqsil: 1,3-2,0 g / (kgxsutka);
• glyukoza: 30-70% protein bo'lmagan kaloriyalar, glisemik darajasini 6,1 mmol / L dan past darajada ushlab turish;
• lipidlar: 15-20% protein bo'lmagan kaloriyalar.

24-36 soat ichida ovqatlanishni erta boshlash 3-4 kunlik intensiv terapiyadan ko'ra samaraliroqdir.

Bu, ayniqsa, enteral naycha bilan oziqlantirishning erta va kech boshlanishi uchun protokollar uchun to'g'ri keladi.

Endogen oqsilni samarali sintez qilish uchun 1 g azotdan 110-130 kilokalorgacha bo'lgan protein bo'lmagan kaloriyalar / umumiy azotning metabolik nisbatini saqlash muhimdir. Skelet mushaklarida giperglikemiya rivojlanishi va katabolik jarayonlarning faollashishi xavfi mavjudligi sababli uglevodlarni 6 g / (kg x sutka) dan ortiq dozada qo'llash mumkin emas. Yog 'emulsiyalarini parenteral yuborish uchun kechayu kunduz qabul qilish tartibi tavsiya etiladi. Og'ir sepsisli bemorlarda qon oqimidan va oksidlanishdan foydalanishning yuqori tezligini ko'rsatadigan MCT/LST kabi 2-avlod yog' emulsiyalariga ustunlik berish kerak.

Oziqlantirishga qarshi ko'rsatmalar:

• refrakter shok sindromi (dofaminning dozasi 15 mkg/(kgxmin) dan ortiq va sistolik qon bosimi 90 mmHg dan kam);
• ozuqaviy yordam uchun ommaviy axborot vositalariga nisbatan murosasizlik;
• og'ir arterial gipoksemiya;
• jiddiy tuzatilmagan gipovolemiya;
• dekompensatsiyalangan metabolik atsidoz.

GLYSEMIK NAZORAT

Og'ir sepsis uchun kompleks intensiv terapiyaning muhim jihati glisemik darajalarni doimiy nazorat qilish va insulin terapiyasi hisoblanadi. Glikemiyaning yuqori darajasi va insulin terapiyasiga bo'lgan ehtiyoj sepsis tashxisi qo'yilgan bemorlarda noqulay oqibatlarga olib keladigan omillardir. Shu munosabat bilan 4,5-6,1 mmol / l oralig'ida glyukemik darajasini saqlab qolishga harakat qilish kerak. 6,1 mmol / l dan ortiq glisemik darajada, normoglikemiyani (4,4-6,1 mmol / l) ushlab turish uchun insulin infuzioni (0,5-1 U / soat dozada) kiritilishi kerak. Glyukoza kontsentratsiyasini klinik vaziyatga qarab har 1-4 soatda kuzatib boring. Ushbu algoritmni bajarishda omon qolish darajasining statistik jihatdan sezilarli o'sishi qayd etiladi.

Glyukokortikoidlar

Sepsis uchun glyukokortikoidlar quyidagi ko'rsatmalar uchun qo'llaniladi:

• septik shokni davolashda yuqori dozalarda glyukokortikoidlarni qo'llash omon qolish darajasini oshirishga va kasalxona infektsiyalari xavfini oshirishga ta'siri yo'qligi sababli noto'g'ri;
• Septik shokning kompleks terapiyasiga 5-7 kun davomida kuniga 240-300 mg dozada gidrokortizon qo'shilishi gemodinamik barqarorlashuv momentini tezlashtirishga, qon tomirlarini qo'llab-quvvatlashni olib tashlashga va buyrak usti bezlari bilan og'rigan bemorlarning omon qolish darajasini oshirishga imkon beradi. etishmovchilik.

Prednizolon va deksametazonning xaotik empirik retseptidan voz kechish kerak. Nisbiy adrenal etishmovchilik rivojlanishining laboratoriya dalillari bo'lmasa, gidrokortizonni kuniga 300 mg dozada (3-6 in'ektsiya uchun) qo'llash refrakter septik shokda yoki yuqori dozalarni yuborish zarur bo'lganda murojaat qilish kerak. samarali gemodinamikani saqlab qolish uchun vazopressorlar. Septik shokda gidrokortizonning samaradorligi asosan tizimli yallig'lanish sharoitida glyukokortikoidlarning quyidagi ta'sir mexanizmlari bilan bog'liq bo'lishi mumkin: yadro omil inhibitorini faollashtirish va nisbiy adrenal etishmovchilikni tuzatish. O'z navbatida, yadro omili faolligini inhibe qilish induksiyalangan NO sintetaza sintezining pasayishiga olib keladi (azot oksidi eng kuchli endogen vazodilatator), shuningdek yallig'lanishga qarshi sitokinlar, siklooksigenaza va adezyon molekulalarining shakllanishiga olib keladi.

Faollashtirilgan oqsil C

Sepsisning xarakterli ko'rinishlaridan biri tizimli koagulyatsiyaning buzilishi (koagulyatsion kaskadning faollashishi va fibrinolizning inhibisyonu) bo'lib, natijada hipoperfuziya va organlarning disfunktsiyasiga olib keladi. Faollashtirilgan protein C ning yallig'lanish tizimiga ta'siri bir necha mexanizmlar orqali amalga oshiriladi:

• leykotsitlarga selektinlarning biriktirilishining kamayishi, bu tizimli yallig'lanishning rivojlanishida hal qiluvchi rol o'ynaydigan tomir endoteliyasining yaxlitligini saqlash bilan birga keladi;
• monotsitlardan sitokinlarning chiqarilishining kamayishi;
• leykotsitlardan TNFa chiqarilishini blokirovka qilish;
• trombin ishlab chiqarishni inhibe qilish, bu yallig'lanish reaktsiyasini kuchaytiradi.

Antikoagulyant, profibrinolitik va yallig'lanishga qarshi ta'sirga bog'liq:

• tromb hosil bo'lishini bostirishga olib keladigan Va va VIIIa omillarining degradatsiyasi;
• plazminogen faollashtiruvchi inhibitorni bostirish tufayli fibrinolizning faollashishi;
• endotelial hujayralar va neytrofillarga bevosita yallig'lanishga qarshi ta'sir;
• endoteliyni apoptozdan himoya qilish.

Faollashtirilgan protein C (drotrekogin alfa [faollashtirilgan]) 24 mkg/(kg/soat) dozada 96 soat davomida qo'llanilishi o'lim xavfini 19,4% ga kamaytiradi.

IMMUNOGLOBULIN INfuziyasi

Immunoglobulinlar (IgG va IgG + IgM) infuzionini buyurishning maqsadga muvofiqligi ularning yallig'lanishga qarshi sitokinlarning haddan tashqari ta'sirini cheklash, endotoksin va stafilokokk superantigenining klirensini oshirish, anergiyani yo'q qilish va betalaktam antibiotiklarining ta'sirini kuchaytirish qobiliyati bilan bog'liq. Og'ir sepsis va septik shok uchun immunoglobulinlarni o'rnini bosuvchi terapiyaning bir qismi sifatida immunoglobulinlardan foydalanish hozirgi kunda sepsisda omon qolishni oshiradigan immunokorrektsiyaning haqiqiy tasdiqlangan usuli sifatida tan olingan. Eng yaxshi ta'sir IgG va IgM kombinatsiyasidan foydalanganda qayd etilgan. Standart dozalash rejimi ketma-ket uch kun davomida 3-5 ml / (kg · sutka) dozalashdan iborat. Immunoglobulinlarni qo'llash bilan optimal natijalar shokning dastlabki bosqichida ("issiq zarba") va og'ir sepsisli bemorlarda va APACHE II zo'ravonlik indeksi 20-25 ball oralig'ida olingan.

CHUQUR VEYALAR TROMBOZI OLDINI OLISH

Mavjud ma'lumotlar chuqur tomir trombozining oldini olish sepsis bilan og'rigan bemorlarni davolash natijalariga sezilarli ta'sir ko'rsatishini tasdiqlaydi. Shu maqsadda fraktsiyasiz geparin ham, past molekulyar og'irlikdagi geparin preparatlari ham qo'llanilishi mumkin. Past molekulyar og'irlikdagi geparin preparatlarining asosiy afzalliklari gemorragik asoratlarning kamligi, trombotsitlar funktsiyasiga kamroq ta'sir ko'rsatishi, uzoq muddatli ta'sir, ya'ni kuniga bir marta qabul qilish imkoniyatidir.

Oshqozon-ichak traktida Stressni oldini olish

Ushbu yo'nalish og'ir sepsis va septik shok bilan og'rigan bemorlarni davolashda ijobiy natijaga erishishda muhim rol o'ynaydi, chunki oshqozon-ichak traktidan qon ketishi bilan og'rigan bemorlarda o'lim darajasi 64 dan 87% gacha o'zgarib turadi. Og'ir ahvolda bo'lgan bemorlarda ularning oldini olishsiz stress yaralari bilan kasallanish 52,8% ga yetishi mumkin. H2 retseptorlari blokerlari va proton pompasi ingibitorlarini profilaktika maqsadida qo'llash asoratlar xavfini 2 marta yoki undan ko'proq kamaytiradi. Profilaktika va davolashning asosiy yo'nalishi pH ni 3,5 dan yuqori (6,0 gacha) saqlashdir. Bundan tashqari, proton pompasi inhibitörlerinin samaradorligi H2 blokerlaridan foydalanishga qaraganda yuqori. Shuni ta'kidlash kerakki, yuqoridagi dorilarga qo'shimcha ravishda, enteral oziqlanish stress yaralarining oldini olishda muhim rol o'ynaydi.

BUYRAKLARNI ALMASH TERAPİASI

Buyrak funktsiyasining buzilishi tizimli yallig'lanish reaktsiyasi sindromi, massiv sitoliz, patologik proteinoliz rivojlanishi natijasida kelib chiqqan endotoksemiyaning kuchayishi tufayli organ etishmovchiligining tez dekompensatsiyasiga olib keladi, bu umumiy endotelial shikastlanish bilan aniq suv-sektor buzilishlarining rivojlanishiga olib keladi, gemokoagulyatsiya buzilishi va fibrinoliz, kapillyar to'shakning o'tkazuvchanligini oshirish va natijada organ etishmovchiligining tez dekompensatsiyasiga (yoki namoyon bo'lishiga) (miya shishi, o'tkir o'pka shikastlanishi, distress sindromi, distributiv shok va o'tkir yurak, jigar va ichak etishmovchiligi).

Izolyatsiya qilingan o'rtasidagi asosiy farq buyrak etishmovchiligi MODS davrida o'tkir buyrak etishmovchiligidan (o'tkir yoki surunkali) - organizmda hosil bo'lgan va to'plangan endotoksinlar spektrida. Izolyatsiya qilingan buyrak etishmovchiligida ular past molekulyar og'irlikdagi moddalar (1000 D dan kam) - karbamid, indollar, fenollar, poliaminlar, neopterinlar, ammiak, siydik kislotasi bilan ifodalanadi. Ushbu moddalarni gemodializ orqali samarali ravishda yo'q qilish mumkin. MODS bilan yuqorida tavsiflangan past molekulyar og'irlikdagi toksinlar spektriga o'rta va yuqori molekulyar og'irlikdagi moddalar (1000 D dan ortiq) qo'shiladi, ular tizimli yallig'lanish reaktsiyasi natijasida hosil bo'lgan barcha biologik faol moddalarni o'z ichiga oladi - TNFa, interleykinlar, leykotrienlar, tromboksan, oligopeptidlar, komplement komponentlar. Ushbu moddalar uchun gemodializ samarali emas va gemofiltratsiyada qo'llaniladigan konvektiv massa o'tkazuvchanligiga va gemodiafiltratsiya uchun yuqorida tavsiflangan ikkita usulning kombinatsiyasiga ustunlik beriladi. Bu usullar, ba'zi shartlar bilan bo'lsa-da, molekulyar og'irligi 100 000 D gacha bo'lgan moddalarni olib tashlashga imkon beradi. Bularga plazma oqsillari, jumladan immunoglobulinlar, komplement va miyoglobinni o'z ichiga olgan aylanma immun komplekslari kiradi, garchi bu kimyoviy birikmalarning klirensi ancha yuqori bo'lsa-da. plazma filtrlash usullaridan foydalanganda.

Davolash usullari bo'yicha yuqorida aytib o'tilgan patofiziologik dalillarga qaramay, hozirgi vaqtda og'ir sepsis uchun maqsadli terapiyaning ajralmas qismi sifatida buyrakni almashtirish terapiyasini qo'llab-quvvatlovchi katta, yaxshi nazorat qilinadigan tadqiqotlar mavjud emas. Bundan tashqari, eng patogenetik jihatdan asoslangan usuldan foydalanganda ham - venovenoz uzoq muddatli gemofiltratsiya (48 soat davomida 2 l / soat tezlik) - qonda IL6, IL8, TNFa ning kamayishi va o'limning kamayishi kuzatilmadi. Shu munosabat bilan, keng tarqalgan amaliyotda foydalanish hali oqlanmagan va faqat o'tkir buyrak etishmovchiligining rivojlanishida ko'rsatiladi.

PROGNOZ

Og'ir sepsisda o'lim darajasi bitta organ disfunktsiyasi bilan taxminan 20% ni tashkil qiladi, to'rt yoki undan ortiq a'zolar ishtirokida 80-100% gacha ko'tariladi.

ADABIYOTLAR RO'YXATI
Qorin bo'shlig'i jarrohlik infektsiyasi: klinik ko'rinishi, diagnostikasi, antimikrobiyal terapiya: amaliy ish. qo'llar / V.S. tomonidan tahrirlangan. Savelyeva, B.R. Gelfand. - M .: Literra, 2006. - 168 b.
Gelfand B.R., Kirienko P.A., Grinenko T.F. va boshqalar.Anesteziologiya va intensiv terapiya: amaliy ish. qo'llar / Umumiy ed.B.R. Gelfand. - M .: Literra, 2005. - 544 b.
21-asr boshlarida sepsis. Tasnifi, klinik diagnostika tushunchasi va davolash. Patoanatomik tashxis: amaliy ish. qo'llar - M .: Literra, 2006. - 176 b.
Jarrohlik infektsiyalari: amaliy ish. qo'llar / Ed. I.A. Eryukhina va boshqalar: ed. 2e, qator va qo'shimcha - M .: Literra, 2006. - 736 b.
Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B. Sepsis va organ etishmovchiligining ta'riflari va sepsisda innovatsion terapiyadan foydalanish bo'yicha ko'rsatmalar: ACCP / SCCM konsensus konferentsiyasi qo'mitasi // Ko'krak. - 1992. - jild. 101. - B. 1644–1655.

Devid C. Deyl, Robert G. Petersdorf G. Petersdorf)

Ta'rif. Septik shok ko'pincha gram-manfiy ichak bakteriyalari sabab bo'lgan bakteriemiya tufayli to'qimalarning perfuziyasining etarli emasligi bilan tavsiflanadi. Ko'pgina bemorlarda gipotenziya, oliguriya, taxikardiya, taxipne va isitma kuzatiladi. Qon aylanishining buzilishi hujayralar va to'qimalarning diffuz shikastlanishi, shuningdek, mikrosirkulyatsiya to'shagida qonning turg'unligi tufayli yuzaga keladi.

Etiologiya va epidemiologiya. Septik shokni gramm-musbat mikroorganizmlar, asosan stafilokokklar, pnevmokokklar va streptokokklar keltirib chiqarishi mumkin, lekin ko'pincha gram-manfiy patogenlar bilan infektsiya natijasida bakteriemiya bilan rivojlanadi. Bularga Escherichia coli, Klebsiella, boshqa Enterobacteriaceae, Proteus, Pseudomonas aeruginosa va Serratia kiradi. Septik shokning muhim sababi meningokokklar yoki gram-manfiy anaerob bakterioidlar bilan infektsiya natijasida kelib chiqqan bakteriemiyani ham o'z ichiga oladi. Gram-manfiy patogenlar keltirib chiqaradigan bakteriemiya bo'lsa, shok sindromi bakteriyalarning qon oqimiga kirib borishi bilan bog'liq emas, balki mikrob toksinlari ta'sirida rivojlanadi. Ushbu toksinlarning eng ko'p o'rganilgani hozirgi vaqtda bakterial devorning lipopolisaxarid xususiyatiga ega bo'lgan endotoksindir.

Gram-manfiy bakteriemiya va septik shok asosan kasalxonaga yotqizilgan bemorlarda rivojlanadi, odatda asosiy kasallikning fonida, qonga infektsion agentlarning kirib borishi qayd etiladi. Predispozitsiya qiluvchi omillar orasida qandli diabet, siroz, leykemiya, limfoma yoki rivojlangan karsinoma, antineoplastik kimyoterapevtik vositalar va immunosupressantlar, shuningdek, turli xil jarrohlik muolajalar va siydik, o't yo'llari va oshqozon-ichak trakti infektsiyalari kiradi. Maxsus guruhlarga yangi tug'ilgan chaqaloqlar, homilador ayollar va prostata patologiyasi natijasida siydik chiqarish buzilishi bo'lgan qariyalar kiradi. Gram-manfiy bakteriemiya tufayli sepsis bilan kasallanish hollari ortib bormoqda va hozirda ba'zi yirik shahar shifoxonalarida kasalxonaga yotqizilgan har 1000 bemorga 12 tani tashkil etishi xabar qilingan. Ushbu omillar bilan bir qatorda antibiotiklar, glyukokortikoidlar, tomir ichiga yuboriladigan kateterlar, namlagichlar va boshqa shifoxona jihozlarining keng qo'llanilishi, shuningdek, surunkali kasalliklarga chalingan bemorlarning umr ko'rish davomiyligining oshishi ushbu jiddiy muammoning ko'lamini oshirishga yordam beradi (84 va boblar). 85).

Patogenezi, patologik inson anatomiyasi va fiziologiyasi. Gram-manfiy sepsisni keltirib chiqaradigan bakteriyalarning aksariyati oshqozon-ichak traktining keng tarqalgan kommensallari bo'lib, ular qo'shni to'qimalarga tarqalishi mumkin, masalan, appendiksning teshilishi natijasida peritonitda yoki perineumdan siydik yo'liga o'tishi mumkin. yoki siydik pufagi. Gram-manfiy bakteriemiya odatda genitoüriner va o't yo'llari, oshqozon-ichak trakti yoki o'pkaning mahalliy birlamchi infektsiyasi fonida va kamroq teri, suyaklar va bo'g'imlarning infektsiyasi fonida rivojlanadi. Kuyish va leykemiya bilan og'rigan bemorlarda infektsiyaning kirish joyi ko'pincha teri yoki o'pkadir. Ko'p hollarda, ayniqsa, zaiflashadigan kasalliklar, siroz va saraton kasalligi bilan og'rigan bemorlarda infektsiyaning asosiy manbasini aniqlash mumkin emas. Agar bakteriemiya tananing uzoq joylariga metastatik zarar etkazsa, ularda klassik xo'ppozlar hosil bo'ladi. Biroq, ko'pincha, otopsiya natijalari gramm-manfiy sepsis, birinchi navbatda, infektsiyaning asosiy o'chog'ini va maqsadli organlarning shikastlanishini ko'rsatadi, xususan: shish, qon ketish va o'pkada gialin membranalarning shakllanishi, buyraklarning quvurli yoki kortikal nekrozi, o'choqli nekrozlar. miokard, oshqozon-ichak shilliq qavatining yuzaki yarasi, ko'plab organlarning kapillyarlarida qon quyqalari.

Patofiziologiyaning asosiy mexanizmlari. Septik shok bakterial mahsulotlarning hujayra membranalari va qon koagulyatsiyasi va komplement tizimlarining tarkibiy qismlariga ta'siri natijasida rivojlanadi, bu koagulyatsiyaning kuchayishiga, hujayralarning shikastlanishiga va qon oqimining, ayniqsa mikrosirkulyatsiyaning buzilishiga olib keladi. Bakterial va endotoksinlarni qabul qilishning eksperimental dalillari shuni ko'rsatadiki, bu reaktsiyalarning ko'pchiligi bir vaqtning o'zida boshlanadi; Septik shokning patofiziologiyasi haqidagi ko'pgina zamonaviy g'oyalar bakterial endotoksin va uning toksik komponenti, lipid A ta'sirini o'rganish natijalariga asoslangan.

Endotoksin va boshqa bakterial mahsulotlar hujayra membranasi fosfolipazlarini faollashtiradi, bu araxidon kislotasining chiqarilishiga olib keladi va leykotrienlar, protaglandinlar va tromboksanlarning sintezi va chiqarilishini rag'batlantiradi. Fosfolipaza A2 ni o'z ichiga olgan hujayralar (masalan, neytrofillar, monositlar, trombotsitlar) ham trombotsitlarni faollashtiruvchi omil (PAF) ishlab chiqaradi. Ushbu yallig'lanish vositachilari vazomotor tonusga, kichik tomirlarning o'tkazuvchanligiga, leykotsitlar va trombotsitlarning agregatsiyasiga katta ta'sir ko'rsatadi. Masalan, tromboksan A 2 va prostaglandin F 2 o'pka tomirlarining sezilarli siqilishiga olib keladi, leykotrienlar C4 va D4 kichik tomirlarning o'tkazuvchanligini oshiradi, leykotrien B4 va PAF esa neytrofillarning to'planishi va faollashishiga yordam beradi. Ushbu moddalarning qarama-qarshi harakatlari va o'zaro ta'siri juda murakkab jarayon bo'lsa-da, ularning shok rivojlanishiga kümülatif ta'siri ancha muhim ko'rinadi (68-bob, "Prostaglandinlar va eykosanoidlar").

Mikroorganizmlar klassik komplement yo'lini, endotoksin esa muqobil yo'lni faollashtiradi; Bundan tashqari, ikkala yo'l ham C3a va C5a hosil bo'lishiga olib keladi, bu leykotsitlar va trombotsitlar agregatsiyasiga va qon tomir tonusiga ta'sir qiladi. Komplementning faollashishi, leykotrien hosil bo'lishi va endotoksinning neytrofillarga bevosita ta'siri o'pkada bu yallig'lanish hujayralarining to'planishiga olib keladi, ularning fermentlarini chiqaradi va o'pka endoteliyasiga zarar etkazadigan va o'tkir respirator distress sindromini keltirib chiqaradigan toksik kislota radikallarini ishlab chiqaradi. Koagulyatsion tizimning faollashishi trombin hosil bo'lishiga va ko'plab to'qimalarning mikrovaskulaturasida qon pıhtılarının shakllanishiga olib keladi.

Gram-manfiy bakteriyalar yoki endotoksin buyrak usti bezidan katekolaminlar va glyukokortikoidlar, mast hujayralaridan gistamin va trombotsitlardan serotoninning chiqarilishini rag'batlantiradi. Markaziy asab tizimida opioidlarning sekretsiyasi, kininogendan bradikinin hosil bo'lishi va vazoaktiv araxidonat hosil bo'lishi bir vaqtning o'zida ko'plab hujayralarda sodir bo'ladi. Taxikardiya, gipotenziya va rivojlanayotgan qon aylanishining buzilishi moddalarning birgalikdagi ta'siri natijasidir. Ularning ingibitorlari va antagonistlari klinik jihatdan septik shok kursini o'zgartirish uchun qo'llaniladi. Endi ma'lum bo'lishicha, eksperimental hayvonlarga endotoksinni yuborishdan oldin glyukokortikosteroidlarni yuborish himoya ta'sirini ta'minlaydi, bu hujayra membranalaridan araxidon kislotasining chiqishini blokirovka qilish bilan bog'liq deb hisoblanadi. Agar endotoksin birinchi bo'lib qo'llanilsa, glyukokortikoid in'ektsiyasidan keyingi ta'sir ancha kam namoyon bo'ladi. Opioidlarning sekretsiyasi, ya'ni b-endorfinlar va enkefalinlar shok rivojlanishida hal qiluvchi rol o'ynashi mumkin. Ba'zi eksperimental natijalar shuni ko'rsatadiki, opiat antagonisti bo'lgan nalokson uning funktsiyasini sezilarli darajada oshiradi yurak-qon tomir tizimi.

Septik shok endotoksin va bakterial kelib chiqadigan boshqa mahsulotlarning bevosita ta'siri, endogen mediatorlarning bilvosita ta'siri va to'qimalarning anoksiyasi natijasida hujayraning shikastlanishi va o'limi bilan birga keladi. Qon tomir endoteliyasi bu ta'sirlarga ayniqsa sezgir; eksperimental ma'lumotlar bu hujayralarning diffuz shikastlanishi, vakuolizatsiyasi va desquamatsiyasini ko'rsatadi. Anoksiya va gormonlarning chiqarilishi (masalan, katexolaminlar, glyukagon, insulin, glyukokortikoidlar) to'qimalar almashinuvi sharoitida aerobdan anaerob o'zgarishlarga va yog 'almashinuviga, oqsillar katabolizmiga, gipoglikemiyaga, laktik atsidozga keskin siljishini keltirib chiqaradi. Septik shokning ko'pgina klinik oqibatlari ushbu metabolik o'zgarishlarga bog'liq.

Gemodinamik buzilishlar. Shok rivojlanishining dastlabki bosqichida qon kapillyar to'shakda to'planadi va plazma oqsillari interstitsial suyuqlikka oqib chiqadi. Bu, o'z navbatida, aylanma qonning samarali hajmining keskin pasayishiga, yurak chiqishining pasayishiga, shuningdek, tizimli arterial gipotenziyaga olib keladi. Keyinchalik simpatik asab tizimining faoliyati kuchayadi, qon tomirlari siqiladi va qon tomirlariga, ichki organlarga va teriga qon oqimi tanlab kamayadi. Agar hayotiy organlarning etarli darajada perfuziyasi davom etmasa, metabolik atsidoz va qattiq organlarning jiddiy shikastlanishi yuzaga keladi va shok qaytarilmas holga keladi. Odamlarda buyraklar va o'pkalar endotoksinga ayniqsa sezgir; bunda birinchi navbatda oliguriya va taxipnea, ba'zi hollarda o'pka shishi rivojlanadi. Umuman olganda, shokning dastlabki bosqichlarida yurak va miya kamroq darajada shikastlanadi, shuning uchun yurak etishmovchiligi va koma kech va ko'pincha shok sindromining terminal ko'rinishidir. Nozik organlarning kapillyar to'shagi atrofida jonli gram-manfiy bakteriyalar kiritilgandan so'ng, qonning sezilarli arteriovaskulyar shuntlari paydo bo'lishi haqida eksperimental dalillar ham mavjud. Bu to'qimalarning anoksiyasini oshiradi. Ba'zi hollarda zararlangan hujayralar mavjud kisloroddan foydalana olmaydigan ko'rinadi. To'qimalarning perfuziyasining etarli emasligining umumiy natijasi arteriovenoz (AV) kislorod farqining keskin pasayishi va laktik atsidemiya hisoblanadi.

Septik shokning dastlabki bosqichlarida, odatda, birinchi navbatda, qon tomirlarini kengaytirish va yurak ishlab chiqarishni oshirish, tizimli tomirlar qarshiligini pasaytirish va markaziy venoz bosimni pasaytirish va insult hajmini oshirish kerak. Aksincha, keyingi bosqichlarda tizimli qarshilikning kuchayishi, yurak chiqishining pasayishi, markaziy venoz bosimning pasayishi va qon tomir hajmining pasayishi bilan vazokonstriksiya ustunlik qiladi. Septik shok bilan og'rigan bemorlarning katta guruhlarini tekshirganda, ma'lum turdagi klinik va laboratoriya anomaliyalari aniqlandi: 1) o'zgarmagan yurak chiqishi, qon hajmi, qon aylanish tezligi, o'zgarmagan yoki ortib borayotgan markaziy venoz bosim, o'zgarmagan yoki ortib borayotgan pH qiymatlari, periferik qon tomir qarshiligining pasayishi; teri issiq va quruq; gipotenziya, oliguriya va laktik atsidemiyaga qaramasdan, prognoz odatda qulaydir; bu holda shok qonning arteriovenoz anastomozlar orqali manevrlanishi natijasida yuzaga keladi, bu esa hayotiy organlarning perfuziyasining buzilishiga olib keladi; 2) past qon hajmi va markaziy venoz bosim, yuqori gematokrit, ortib periferik qon tomir qarshilik, past yurak chiqishi, gipotenziya, oliguriya qon laktat darajasi o'rtacha ortishi va o'zgarmagan yoki bir oz ortib pH; Bakteremiya rivojlanishidan oldin bu bemorlarda ba'zi gipovolemiya bo'lgan bo'lishi mumkin va ularning prognozi tomir ichidagi qon hajmi tiklangan, tegishli antibiotiklar bilan davolash, septik lezyonlarni bartaraf etish yoki drenajlash va vazoaktiv dorilarni yuborish sharti bilan juda qulaydir; 3) o'zgarmagan qon hajmi, yuqori markaziy venoz bosim, o'zgarmagan yoki yuqori yurak chiqishi, og'ir metabolik atsidoz, oliguriya va juda yuqori qon laktat darajasi fonida periferik tomir qarshiligining pasayishi, bu to'qimalarning etarli darajada perfuziyasi yoki kislorodning etarli darajada so'rilmasligini ko'rsatadi; bu bemorlarning qo'llari va oyoqlari issiq va quruq bo'lishiga qaramay, bu holatlarda prognoz noqulay; 4) past qon hajmi, markaziy venoz bosim va yurak chiqishi, og'ir dekompensatsiyalangan metabolik atsidoz va sut kislotasi; bu bemorlarning qo'llari va oyoqlari teginish uchun sovuq va siyanotikdir. Bunday hollarda prognoz juda noqulay.

Ushbu ma'lumotlar septik shokning turli bosqichlarini ko'rsatadi: giperventiliya, nafas olish alkalozi, erta bosqichda yurak ishlab chiqarishining ortishi yoki o'zgarmasligi vazodilatatsiyasidan aniq sut kislotasi va metabolik atsidoz bilan perfuziyaning pasayishiga qadar, yurakning past chiqishi, shuningdek, AV kislorodining ozgina farqi. qaytarilmas kech bosqichi. shok bosqichi. Bundan tashqari, ba'zi bemorlarda shok oqibati va gemodinamik buzilishlar o'rtasidagi bog'liqlik unchalik katta emas.

Murakkabliklar. Koagulyatsiya jarayonlarining buzilishi. Septik shok bilan og'rigan bemorlarning ko'pchiligida koagulyatsion omillarning ko'payishi tufayli ularning etishmasligi mavjud. Ushbu sindrom tarqalgan intravaskulyar koagulyatsiya (DIC) deb ataladi. Uning patogenezi XII omil (Hageman omili) tomonidan ichki koagulyatsion tizimning faollashishidan, so'ngra umumiy Shvartsman reaktsiyasi natijasida hosil bo'lgan kapillyar tromblarda fibrin-yopishqoq trombotsitlarning cho'kishidan iborat. Fibrin bilan yopishtirilgan trombotsitlar massalarining shakllanishi DICga xos bo'lib, II, V va VIII omillar darajasining pasayishi, fibrinogen va trombotsitlar miqdorining kamayishi bilan tavsiflanadi. O'rtacha fibrinoliz ajralish mahsulotlarining paydo bo'lishi bilan rivojlanishi mumkin. Ushbu koagulyatsion anomaliyalar septik shok bilan og'rigan bemorlarning ko'pchiligida turli darajada sodir bo'ladi, ammo klinik jihatdan odatda qon ketish bo'lmaydi, garchi qon ketishlar ba'zida trombotsitopeniya yoki pıhtılaşma omilining etishmasligi tufayli yuzaga keladi. Progressiv tarqalgan intravaskulyar koagulyatsiyaning yanada jiddiy oqibati kapillyar tromblarning, ayniqsa o'pkada shakllanishidir. Qon ketish belgilari bo'lmasa, koagulopatiya maxsus davolashni talab qilmaydi va shokni davolash bilan o'z-o'zidan yo'qoladi.

Nafas olish etishmovchiligi. Shok bilan og'rigan bemorlarda o'limning eng muhim sabablari orasida, ayniqsa, gemodinamik buzilishlarni tuzatgandan so'ng, nafas olish etishmovchiligi mavjud. O'tkir nafas etishmovchiligi (ARF) rivojlanishining muhim omillari - o'pka shishi, qon ketishi, atelektaz, gialin membranalarning shakllanishi va kapillyar tromblarning shakllanishi. Og'ir o'pka shishi kapillyar o'tkazuvchanlikning sezilarli o'sishiga olib kelishi mumkin. Yurak etishmovchiligi bo'lmaganda rivojlanishi mumkin. Nafas olish etishmovchiligi paydo bo'lishi va boshqa muammolar hal qilinganidan keyin ham yomonlashishi mumkin. O'pkaning nafas olish funktsiyasining progressiv pasayishi bilan o'pka sirt faol moddasining darajasi pasayadi.

Buyrak etishmovchiligi. Oliguriya rivojlanadi erta bosqich shok va, ehtimol, tomir ichidagi qon hajmining pasayishi va buyrak perfuziyasining etarli emasligi bilan bog'liq. Agar ikkinchisi etarli bo'lmasa, o'tkir quvurli nekroz rivojlanadi. Ba'zida umumiy Shvartsman fenomeni bilan sodir bo'lgan holatga o'xshash kortikal nekrozlar paydo bo'ladi.

Yurak etishmovchiligi. Septik shok bilan og'rigan ko'plab bemorlar, hatto shok boshlanishidan oldin yurak kasalligi bo'lmasa ham, miyokard etishmovchiligini rivojlantiradi. Eksperimental ma'lumotlarga asoslanib, yurak etishmovchiligi to'qimalar ishemiyasi zonasida lizosomal fermentlarning faolligi natijasida hosil bo'lgan moddaning ta'siri ostida rivojlanadi, deb ishoniladi. Ushbu modda miyokard depressiya omili (FDM) deb ataladi. Funktsional jihatdan patologiya chap qorincha etishmovchiligi sifatida namoyon bo'ladi, bu diastol oxirida chap qorincha ichidagi bosimning oshishi bilan tasdiqlanadi.

Boshqa organlarning funktsiyalarini buzish. Oshqozon-ichak trakti shilliq qavatining yuzaki yaralari tez-tez aniqlanadi, bu qon ketishi bilan namoyon bo'ladi, shuningdek, gipoprotrombinemiya, gipoalbuminemiya va o'rtacha sariqlik shaklida jigar disfunktsiyasi.

Klinik ko'rinishlar va laboratoriya ma'lumotlari. Gram-manfiy patogenlar bilan yuqadigan bakteriemiya odatda titroq, isitma, ko'ngil aynishi, qusish, diareya va sajda bilan o'tkir boshlanadi. Shok rivojlanishi bilan ular taxikardiya, taxipnea, gipotenziya bilan qo'shiladi, bemorning qo'llari va oyoqlari teginish uchun sovuq va rangpar, ko'pincha siyanotik bo'lib qoladi, bemor letargik, oliguriya paydo bo'ladi. Gram-manfiy patogenlar keltirib chiqaradigan shokni aniq klinik ko'rinish bilan aniqlash oson, lekin ba'zida klinik belgilar xiralashishi mumkin, ayniqsa keksalarda, zaiflashgan bemorlarda yoki bolalarda. Tushunib bo'lmaydigan gipotenziya, chalkashlik va disorientatsiyaning kuchayishi yoki giperventiliya septik shok tashxisining yagona belgisi bo'lishi mumkin. Ba'zi bemorlar hipotermiyaga duch kelishadi va isitma yo'qligi ko'pincha kasallikni tanib olishni qiyinlashtiradi. Ba'zida paydo bo'ladigan sariqlik o't yo'llari infektsiyasini, tomir ichidagi gemolizni yoki toksik gepatitni ko'rsatadi. Shok o'sib borishi bilan oliguriya davom etadi, yurak va nafas olish etishmovchiligi va koma belgilari kuchaya boshlaydi. O'lim odatda o'pka shishi, nafas etishmovchiligi tufayli ikkilamchi umumiy anoksemiya, yurak aritmi, qon ketishi bilan tarqalgan tomir ichidagi koagulyatsiya, miya anoksiyasi yoki bu omillarning kombinatsiyasidan kelib chiqadi. .

Laboratoriya natijalari juda katta farq qiladi va ko'p hollarda shok sindromining sababiga, shuningdek, shok bosqichiga bog'liq. Gematokrit ko'pincha ko'tariladi va aylanma qon hajmi tiklanganidek, odatdagidan kamroq bo'ladi. Odatda oq qon miqdori chapga siljishi bilan leykotsitoz kuzatiladi (leykotsitlar soni 15-30 10 9 / l). Shu bilan birga, leykotsitlar soni normal chegaralarda bo'lishi mumkin va ba'zi bemorlarda leykopeniya kuzatiladi. Trombotsitlar soni odatda kamayadi va protrombin vaqti va qisman tromboplastin vaqti o'zgarishi mumkin, bu qon ivish omillarini iste'mol qilishni aks ettiradi.

Siydikda o'ziga xos o'zgarishlar kuzatilmaydi. Dastlab, uning o'ziga xos zichligi yuqori; agar oliguriya davom etsa, izostenuriya rivojlanadi. Qonda karbamid azoti (BUN) va kreatinin darajasi oshadi va kreatinin klirensi kamayadi.

Bir vaqtning o'zida siydik va plazma osmotik bosimini aniqlash, yaqinlashib kelayotgan buyrak etishmovchiligini aniqlash uchun ishlatilishi mumkin. Agar siydikning osmotik bosimi 400 mOsmoldan oshsa va siydikning plazmadagi osmotik bosimi nisbati 1,5 dan oshsa, buyrak funktsiyasi saqlanib qoladi va aylanma qon hajmining pasayishi tufayli oliguriya paydo bo'lishi mumkin. Boshqa tomondan, 400 mOsmol dan kam osmotik bosim va siydik-plazma bosimi nisbati 1,5 dan kam bo'lsa, buyrak etishmovchiligini ko'rsatadi. Shu bilan birga, prerenal azotemiyani siydikda natriy darajasi 20 mol / L dan past, siydik va qon zardobida kreatinin nisbati 40 dan ortiq yoki qon karbamid azotining zardobdagi kreatinin nisbati kabi ko'rsatkichlar bilan baholanishi mumkin. 20. Elektrolitlar buzilishining turlari sezilarli darajada farq qiladi, ammo hiponatremi va gipoxloremiyaga moyillik mavjud. Qon zardobidagi kaliy darajasi yuqori, past yoki normal chegarada bo'lishi mumkin. Bikarbonat kontsentratsiyasi odatda past bo'ladi va qonda laktat darajasi oshadi. Jigarning past pH qiymati va undagi laktatning yuqori darajasi to'qimalarning perfuziyasining etarli emasligining eng ishonchli belgilaridan biridir.

Endotoksin shoki boshlanganda, nafas olish alkalozi aniqlanadi, bu past pco2 va arterial qonning yuqori pH darajasi bilan namoyon bo'ladi, ehtimol progressiv anoksemiya va o'pka giperventiliyasi fonida karbonat angidridni olib tashlash natijasida, sut kislotasiemiyasini qoplashga qaratilgan. Shokning kuchayishi bilan metabolik atsidoz rivojlanadi. Anoksemiya tez-tez talaffuz qilinadi, p o2 70 mm Hg dan past bo'ladi. Art. EKG odatda segmentning pasayishini ko'rsatadi ST, salbiy to'lqin T va miyokard infarktining noto'g'ri tashxisi qo'yilishi mumkin bo'lgan turli xil aritmiya turlari.

Septik shok bilan og'rigan bemorlarda davolanishni boshlashdan oldin, qon madaniyatida patogenlar aniqlanadi, ammo bakteriemiya izchil bo'lmasligi mumkin. va qon madaniyati natijalari ba'zi hollarda salbiy bo'lishi mumkin. Bundan tashqari, bakteriologik tadqiqotlar natijalari buzilgan bo'lishi mumkin, chunki ko'plab bemorlar tekshiruv vaqtida mikroblarga qarshi dorilarni qabul qilishga muvaffaq bo'lishadi. Salbiy natijalar septik shok tashxisini istisno qilmaydi. Infektsiyaning asosiy joyidan olingan materialni ekish natijalari tashxisni aniqlashga yordam beradi, ammo ular oldingi kimyoterapiya ta'sirida buzilgan bo'lishi mumkin. Endotoksinning ot qisqichbaqasi Limulus qonini ivish qobiliyati endotoksemiya uchun testning asosini tashkil qiladi, ammo u keng tarqalgan foydalanish uchun mavjud emas va shuning uchun cheklangan klinik foydalanishga ega.

Diagnostika. Agar bemorda titroq, isitma bo'lsa va infektsiyaning aniq o'chog'i aniqlansa, septik shokni tanib olish qiyin emas. Biroq, bu belgilarning hech biri mavjud bo'lmasligi mumkin. Keksa odamlarda va ayniqsa zaiflashgan bemorlarda infektsiya isitma bilan birga bo'lmasligi mumkin. O'pkasida rentgenologik o'zgarishlar bo'lmagan, ammo sababi aniq bo'lmagan giperventiliya tufayli chalkashib ketgan va orientatsiyalangan bemorda septik shok haqida o'ylash kerak. Ko'pincha o'pka emboliyasi, miyokard infarkti, yurak tamponadasi, aorta diseksiyonu va "jim" qon ketish kabi kasalliklar bilan aralashtiriladi.

Oqim. Sepatik shokni oqilona davolashning asosi bemorni diqqat bilan kuzatib borishdir. Klinik ma'lumotlarni doimiy ravishda yozib olish juda foydali. Bemorning yotoqxonasida to'rtta asosiy ko'rsatkichni kuzatish ayniqsa muhimdir:

1. Swan-Ganz kateteri yordamida o'pka qon oqimining holati (va afzal chap qorincha funktsiyasi) nazorat qilinadi. O'pka tomirlaridagi bosim 15-18 sm suvdan yuqori. Art. turg'unlikdan dalolat beradi. Agar Swan-Ganz kateteri bo'lmasa, markaziy venoz bosimni (CVP) o'lchash kerak. Katta tomirlarga yoki o'ng atriumga kateterni kiritish o'ng qorincha holati va aylanma qon hajmi o'rtasidagi bog'liqlik haqida aniq ma'lumotlarni olish imkonini beradi, bu esa AOK qilingan suyuqlik hajmini tartibga solish imkonini beradi. Markaziy venoz bosim 12-14 mmH2O dan yuqori. Art. suyuqlik berishni davom ettirishda ba'zi bir xavf va to'satdan o'pka shishi rivojlanish xavfini ko'rsatadi. Kateter orqali qon oqimining erkin bo'lishini va kateterning o'ng qorinchada bo'lmasligini ta'minlash juda muhimdir. Septik shok bilan og'rigan har bir bemorga Swan-Ganz yoki CVP kateteri o'rnatilgan bo'lishi kerak.

2. Pulse bosimi yurakning urish hajmini baholashga imkon beradi.

3. Teri tomirlarining siqilishi buyraklar, miya yoki ichaklarda qon oqimining buzilishini to'liq aks ettirmasa ham, periferik tomirlarning qarshiligini ko'rsatadi.

4. Siydik chiqarish hajmini soatlik o'lchash ichki organlarda qon oqimining darajasini va ularning perfuziya darajasini kuzatish imkonini beradi. Bu odatda doimiy siydik kateterini kiritishni talab qiladi.

Sanab o'tilgan ko'rsatkichlar septik shok bilan og'rigan bemorlarning ahvolini etarlicha to'liq aks ettiradi va oqilona davolanishga imkon beradi. Bilvosita o'lchash natijalari qon bosimi gemodinamik holatni aniq aniqlashga yo'l qo'ymang, chunki bu holda gipotenziya bilan og'rigan bemorlarda hayotiy organlarning perfuziyasi etarli bo'lishi mumkin; aksincha, qon bosimi normal chegaralarda bo'lgan ayrim bemorlarda qonning turg'unligi va ichki organlarning tomirlarida qon oqimining etarli emasligi rivojlanishi mumkin. To'g'ridan-to'g'ri qon bosimini o'lchash foydali bo'lishi mumkin, ammo amalda bu kerak emas. Iloji bo'lsa, bu bemorlar arterial qon pH, qon gaz tarkibi, laktat darajasini, shuningdek buyrak funktsiyasi va qon elektrolitlari darajasini aniqlash uchun laboratoriyalar jihozlangan shifoxonalarda intensiv terapiya bo'limlarida davolanishi kerak.

Davolash. Nafas olish funktsiyasini saqlash. Septik shok bilan og'rigan ko'plab bemorlarda arterial qonning shoxi sezilarli darajada kamayadi. Shu munosabat bilan ular uchun eng boshidan burun kateteri, niqob yoki traxeostomiya orqali erkin nafas olish va kislorod bilan ta'minlash muhimdir. Atsidoz va gipoksiya rivojlanishining oldini olish uchun ventilyatsiya shokning dastlabki bosqichlarida allaqachon ta'minlangan.

Aylanma qon hajmini tiklash. CVP ko'rsatkichlariga yoki o'pka tomirlaridagi bosimga e'tibor qaratib, qonni (anemiya uchun), plazma yoki boshqa kolloid eritmalarni yuborish orqali aylanma qon hajmini tiklash kerak. Shu maqsadda inson sarum albuminini, shuningdek, elektrolitlarning tegishli eritmalarini, birinchi navbatda, natriy xloridning izotonik eritmasidagi dekstroza va bikarbonatni qo'llash afzalroqdir (ikkinchisi atsidozli bemorni davolashda laktatdan ustunlikka ega). Ko'pgina hollarda, bikarbonat qon pH qiymatini taxminan 7,2-7,3 ga etkazish uchun qo'llaniladi, lekin undan yuqori emas. Davolash uchun zarur bo'lgan suyuqlik miqdori qonning normal hajmidan sezilarli darajada oshib ketishi mumkin va bir necha soat ichida 8-12 litrga etadi. Yurak indeksi normal oraliqda bo'lgan hollarda ham ko'p miqdorda suyuqlik talab qilinishi mumkin. Gipotenziya bo'lsa, oliguriya suyuqlikni intensiv yuborishni davom ettirishga qarshi ko'rsatma emas. Markaziy venoz bosim taxminan 10-12 sm suvga etgan hollarda o'pka shishi oldini olish uchun. Art., va o'pka arteriyasidagi bosim 16-18 sm suv. Art., diurezni oshirish uchun furosemidni qo'llash kerak.

Antibiotiklar bilan davolash. Davolashni boshlashdan oldin qon va tegishli suyuqliklar va ekssudatlar madaniyatini o'tkazish kerak. Dori-darmonlarni tomir ichiga yuborish kerak, bakteritsid antibiotiklarni qo'llash maqsadga muvofiqdir. Qon madaniyati va sezuvchanlik testlari natijalari olingandan so'ng, 1-bobda ko'rib chiqilgan maxsus infektsiyalar uchun tavsiya etilgan tegishli antibiotiklardan birini buyurish kerak. 88. Qo'zg'atuvchi to'g'risida ma'lumotlar mavjud bo'lmaganda, dastlabki terapiya maksimal ta'sirga ega dori tanlash printsipiga asoslanishi kerak. keng harakat va eng ehtimoliy patogen tomonidan infektsiyaga qarshi samarali. Klinik ma'lumotlarni tahlil qilish mikroblarga qarshi vositalarni dastlabki tanlashda katta yordam berishi mumkin. Misol uchun, agar yosh ayolda dizuriya, titroq, qorinning yon tomonlarida og'riqlar va septik shok bo'lsa, uning bakteriemiyasi, ehtimol, ichak tayoqchasidan kelib chiqadi. Kuyish bilan og'rigan bemorda gramm-manfiy sepsisning sababi, ehtimol, Pseudomonas aeruginosa bakteriyalaridir. Gripp epidemiyasi paytida dorilarni oltin stafilokokka ta'siriga qarab tanlash kerak, chunki u ko'pincha og'ir bakterial superinfektsiya va pnevmoniyani keltirib chiqaradi.

Agar septik shokning etiologiyasi aniqlanmagan bo'lsa, gentamitsin (yoki tobramitsin) va sefalosporin yoki penitsillinazaga chidamli penitsillin preparatlari bilan davolash bir vaqtning o'zida belgilanishi kerak; Ko'pgina shifokorlar ushbu dorilarga karbenitsillin qo'shadilar. VIII juft kranial nervlarning vestibulyar qismiga toksik ta'sir ko'rsatishi sababli, oliguriya bilan og'rigan bemorlarga gentamitsin, tombramitsin va boshqa aminoglikozidlarni ehtiyotkorlik bilan buyurish kerak. Agar bakterioid infektsiyasiga shubha bo'lsa, ushbu dorilarga xloramfenikol (xloramfenikol), 7-xlorlinkomitsin (klindamitsin) yoki karbenitsillin qo'shilishi mumkin. Madaniyat natijalarini olgandan so'ng, davolanishga kerakli o'zgartirishlar kiritiladi.

Jarrohlik aralashuvi. Septik shok bilan og'rigan ko'plab bemorlarda xo'ppoz, infarkt yoki ichak nekrozi, o't pufagining yallig'lanishi, bachadon infektsiyasi, pyonefroz yoki jarrohlik drenajini yoki olib tashlashni talab qiladigan boshqa o'choqli yallig'lanish jarayonlari mavjud. Qoidaga ko'ra, bemorni shok bilan muvaffaqiyatli davolash uchun, hatto uning ahvoli o'ta og'ir bo'lsa ham, jarrohlik aralashuvi zarur. Uning ahvolini barqarorlashtirish uchun operatsiyani kechiktirmaslik kerak, chunki bu holatlarda septik o'choq olib tashlanmaguncha yoki drenajlanmaguncha yomonlashadi.

Vazoaktiv dorilar. Odatda, septik shok alfa-adrenergik retseptorlarning maksimal stimulyatsiyasi bilan birga keladi, shuning uchun ularni rag'batlantirish orqali ta'sir qiluvchi pressor agentlari (norepinefrin, levarterinol va metaraminol) odatda ko'rsatilmaydi. Septik shok uchun ikkita dori guruhi samarali ekanligini isbotladi: beta-retseptor stimulyatorlari (ayniqsa, izoproterenol va dofamin) va alfa-retseptor blokerlari (fenoksibenzamin va fentolamin).

Dopamin gidroxloridi shok bilan og'rigan bemorlarni davolash uchun keng qo'llaniladi. Boshqa vazoaktiv vositalardan farqli o'laroq, u buyrak qon oqimini va glomerulyar filtratsiyani, natriyning chiqarilishini va siydik chiqarishni oshiradi. Ta'siri preparatning past dozalari (1 daqiqada 1-2 mkg / kg) kiritilganda kuzatiladi. 2-10 mkg/(kg min) dozada u yurak mushagining beta-retseptorlarini yurak ishlab chiqarishning keyingi ortishi bilan rag'batlantiradi, lekin yurak urish tezligi yoki qon bosimini oshirmasdan, 10-20 mkg/(kg) dozada. min) u alfa retseptorlarini biroz rag'batlantiradi, keyin qon bosimining oshishi. 20 mkg / (kg min) dan ortiq dozada alfa retseptorlarini stimulyatsiya qilish ustunlik qiladi, vazokonstriktor ta'siri esa buyraklar va boshqa ichki organlarning tomirlariga dopaminerjik ta'sirni zararsizlantirishi mumkin. Davolashni 2-5 mkg/(kg min) dozadan boshlash kerak, keyin siydik chiqishi ortib, qon bosimi normallashguncha oshirish kerak. Ko'pgina bemorlarda 20 mkg / (kg min) yoki undan kam doza samarali bo'ladi. Salbiy reaktsiyalar orasida ektopik aritmiya, ko'ngil aynishi va qusish, ba'zida taxikardiya mavjud. Ular odatda preparatning dozasi kamaytirilganda tekislanadi.

Izoproterenol to'g'ridan-to'g'ri vazodilatator ta'siri orqali mikrovaskulturada arterial va venoz tomirlarning spazmini bartaraf qiladi. Shu bilan birga, yurakka bevosita inotrop ta'sir ko'rsatadi. Periferik qon tomir qarshiligining pasayishi natijasida miyokardni rag'batlantirish va yurak ish yukini kamaytirish orqali yurak chiqishi ortadi. O'rtacha, kattalar uchun izoproterenolning dozasi 2-8 mkg / min. Qo'llash paytida qorincha aritmi paydo bo'lishi mumkin va suyuqlikni yuborish vazospazmning pasayish darajasiga to'g'ri kelmasa, zarba belgilari kuchayishi mumkin.

Adrenolitik vosita bo'lgan fenoksibenzamin qon tomirlarining qarshiligini kamaytirish va qon oqimining samaradorligini oshirish orqali markaziy venoz bosimga ta'sir qiladi. Shunday qilib, qonning qayta taqsimlanishiga olib keladi. Uning o'pkadan chiqishi kuchayadi, o'pka shishi kamayadi va gaz almashinuvi kuchayadi, markaziy venoz bosim va chap qorinchadagi qoldiq diastolik bosim pasayadi, yurakning chiqishi ortadi, periferik vena tomirlarining siqilishi kamayadi. Preparatni vena ichiga 0,2-2 mg/kg dozada yuborish tavsiya etiladi. Kichik dozalarni oqimda, katta dozalarni esa 40-60 daqiqada yuborish mumkin. Shu bilan birga, venoz tomirlarning kuchayishini qoplash uchun suyuqliklarni kiritish kerak, aks holda zarba kuchayadi. Fenoksibenzamin (nashr qilingan paytda oziq-ovqat va farmatsevtika idorasi tomonidan bu maqsadda tasdiqlanmagan) klinik foydalanish uchun mavjud emas va fentolamin bilan tajriba uni keng tarqalgan klinik foydalanish uchun tavsiya etish uchun etarli emas.

Diuretiklar va yurak glikozidlari bilan davolash. Buyrak kanalchalarining nekrozini oldini olish uchun siydik chiqarishni ushlab turish juda muhimdir. Aylanma qon hajmi tiklangandan so'ng, diuretikni, tercihen furosemidni buyurish kerak, shuning uchun chiqarilgan soatlik siydik miqdori 30-40 ml / soat dan oshadi. Markaziy venoz bosim yoki o'pka tomirlari bosimining ko'tarilishiga qaramay, gipotenziv bo'lgan bemorlar digoksinni qo'llashdan foyda olishlari mumkin, ammo septik shokda kislota-ishqor muvozanatining tez-tez o'zgarishi, giperkalemiya va buyrak funktsiyasining buzilishi tufayli ehtiyotkorlik bilan buyurilishi kerak.

Glyukokortikoidlar. Ko'pgina eksperimental ma'lumotlar endotoksemiya va septik shokning namoyon bo'lishi uchun kortikosteroid preparatlarini qo'llab-quvvatlaydi. Steroidlar hujayra membranalarini endotoksinlar ta'siridan kelib chiqadigan shikastlanishdan himoya qiladi, araxidon kislotasining uning vazoaktiv hosilalariga aylanishini oldini oladi, trombotsitlar agregatsiyasini va leykotsitlardan fermentlarning hujayradan tashqari bo'shliqqa chiqishini kamaytiradi. Bir nechta tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, steroidlar ham periferik qon tomir qarshiligini bevosita kamaytirishi mumkin. Endotoksik shok bilan og'rigan bemorlarda klinik ko'rinishning murakkabligi tufayli steroid dorilarning so'zsiz samaradorligini isbotlash juda qiyin. Ba'zi nazorat ostidagi tadqiqotlar shokning birinchi belgilarida metilprednizolon (30 mg / kg) yoki deksametazon (3 mg / kg) samaradorligini ko'rsatdi. Bemorning ahvoli o'ta og'ir bo'lgan taqdirda, preparat 4 soatdan keyin xuddi shu dozada qayta qo'llanilgan.Ushbu tadqiqotlar natijalari va ko'plab markazlardagi mutaxassislarning tajribasi shuni ko'rsatadiki, steroidlarning katta dozalarini erta yuborish foydasiga. nisbatan qisqa muddat (24-48 soat). Septik shokning keyingi bosqichlarida steroidlar samarasiz bo'lishi mumkin. Ular bilan uzoq muddatli davolanish giperglikemiya, oshqozon-ichakdan qon ketish va boshqalar kabi jiddiy muammolar bilan bog'liq va shuning uchun ulardan foydalanishdan qochish kerak.

Boshqa muolajalar. Qon ketishi uchun qon ketishining sababiga qarab, butun qon, yangi muzlatilgan plazma, kriyopresipitat yoki trombotsitlar massasini quyish kerak. Nalokson, prostaglandin sintezining ingibitorlari va prostatsiklin eksperimental tadqiqot bosqichida. Tarqalgan intravaskulyar koagulyatsiya uchun geparinni qo'llash munozarali va munozarali bo'lib qolmoqda. Gram-manfiy patogenlar tufayli bakteriemiya bilan og'rigan bemorlarni giperbarik kislorodli terapiya bilan davolash hech qanday aniq natijalarni bermadi.

Kasallikning prognozi va oldini olish. Ushbu davolash usullaridan foydalanish bemorlarning ko'pchiligi uchun kamida vaqtinchalik omon qolishni ta'minlaydi. Uning samaradorligi quyidagilardan dalolat beradi: .1) miya funktsiyalarini tuzatish va umumiy holatni yaxshilash; 2) periferik siyanozning zo'ravonligini kamaytirish; 3) qo'l va oyoq terisining isishi; 4) siydik hajmi 40-50 ml/soat; 5) puls bosimining oshishi; 6) o'pka arteriyasida markaziy venoz bosim va bosimni normallashtirish; 7) qon bosimining oshishi.

Biroq, yakuniy natija bir qator boshqa omillarga bog'liq. Birinchidan, infektsiya manbasini jarrohlik yo'li bilan yo'q qilish yoki antibiotiklardan foydalanish imkoniyatidan. Siydik chiqarish yo'llari infektsiyalari, septik abort, qorin bo'shlig'i xo'ppozlari, oshqozon-ichak yoki o't yo'llari oqmalari, shuningdek teri osti yoki anorektal xo'ppozlarning prognozi teri yoki o'pkada lokalizatsiya qilingan birlamchi lezyonlarga qaraganda qulayroqdir. Biroq, qorin bo'shlig'i organlarida keng ko'lamli operatsiyalar paytida, hayotni saqlab qolish uchun amalga oshiriladi. guvohlik, u har doim juda jiddiy. Ikkinchidan, natija patogenning o'tmishdagi ta'siriga bog'liq. Surunkali siydik yo'llari infektsiyasi bilan og'rigan bemorlarda bakteriemiya kamdan-kam hollarda gram-manfiy patogenlar keltirib chiqaradigan shok bilan murakkablashadi, ehtimol ular bakterial endotoksinga tolerantlikni rivojlantiradi. Uchinchidan, asosiy kasallik muhim ahamiyatga ega. Agar limfoma yoki leykemiya bilan og'rigan bemorda gematologik kasallikning chidab bo'lmas kuchayishi paytida septik shok rivojlansa, ular kamdan-kam hollarda omon qoladilar; aksincha, gematologik remissiyaga erishilganda, shokni muvaffaqiyatli davolash ehtimoli katta. Oldindan yurak kasalligi va qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda septik shokning prognozi ham juda noqulay. To'rtinchidan, metabolik holat muhim ahamiyatga ega. Metabolik atsidozning og'ir shakllari va laktik atsidemiya, yurak holatidan qat'i nazar, yomon prognoz bilan bog'liq. Beshinchidan, o'pka etishmovchiligi, gemodinamik ko'rsatkichlarning normallashishiga qaramay, noqulay prognoz bilan ham to'la.

Septik shokda umumiy o'lim darajasi 50% darajasida qolmoqda, ammo bemorning ahvolini kuzatish yaxshilangani va uni davolash fiziologik jihatdan ko'proq bo'lganligi sababli prognoz qulayroq bo'ladi.

Septik shokni qoniqarsiz davolash natijalari samarali antibiotiklar yoki vazoaktiv dorilarning etishmasligi bilan bog'liq emas. Shubhasiz, muvaffaqiyatli davolanishning asosiy to'siqlari tegishli davolanishni boshlashning kechikishidir. Septik shok odatda juda kech va juda tez-tez qaytarilmas o'zgarishlar sodir bo'lganidan keyin tan olinadi. Septik shok rivojlanishi xavfi bo'lgan bemorlarning 70 foizi shok belgilari paydo bo'lishidan oldin kasalxonaga yotqizilganligi sababli, ularning holatini diqqat bilan kuzatib borish, infektsiyalarni kuchli va erta davolash va halokatli asoratlar paydo bo'lishidan oldin tegishli jarrohlik muolajalarini bajarish muhimdir. . Sepsisga olib keladigan gram-manfiy patogenlar uchun kirish joyiga aylanishi mumkin bo'lgan venoz va siydik kateterlarining infektsiyasini oldini olish va barcha bemorlarda birinchi imkoniyatda bu kateterlarni imkon qadar tezroq olib tashlash ayniqsa muhimdir. Septik shokni erta davolash yanada qulay prognozga olib kelishi haqida dastlabki dalillar mavjud. Nihoyat, eksperimental hayvonlarda antiserumning himoya ta'siri insonni davolashda qo'llanilishi mumkin.

Sepsis bugungi kunda asosiy tibbiy muammo bo'lib, ushbu kasallikning patogenezida turli xil kashfiyotlar va davolashning yangi tamoyillarini qo'llashga qaramay, o'limning asosiy sabablaridan biri bo'lib qolmoqda. Sepsisning og'ir asorati septik shokdir.

Septik shok - bu patogenlar yoki ularning toksinlarining qon oqimiga kirib borishi bilan bog'liq bo'lgan ekstremal omil ta'siri natijasida yuzaga keladigan murakkab patofiziologik jarayon bo'lib, u to'qimalar va organlarga zarar etkazish bilan birga o'ziga xos bo'lmagan moslashish mexanizmlarining haddan tashqari noadekvat kuchlanishiga olib keladi. va gipoksiya, to'qimalarning hipoperfuziyasi va chuqur metabolik kasalliklar bilan birga keladi.

Septik reaktsiyalarda ishtirok etadigan endotelial shikastlanishning ba'zi ma'lum vositachilari:

• o'simta nekrotizan omil (TNF);
• interleykinlar (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);
• trombotsitlarni faollashtiruvchi omil (PAF);
• leykotrienlar (B4, C4, D4, E4);
• tromboksan A2;
• prostaglandinlar (E2, E12);
• prostatsiklin;
• interferon gamma.

Endotelial shikastlanishning yuqorida qayd etilgan mediatorlari bilan bir qatorda, yallig'lanish reaktsiyasining tarkibiy qismlariga aylangan sepsis va septik shok patogenezida ko'plab boshqa endogen va ekzogen mediatorlar ishtirok etadi.

Septik yallig'lanish reaktsiyasining potentsial vositachilari:

• endotoksin;
• ekzotoksin, gram-manfiy bakteriyaning hujayra devorining bir qismi;
• komplement, araxidon kislotasi almashinuvi mahsulotlari;
• polimorfonukulyar leykotsitlar, monositlar, makrofaglar, trombotsitlar;
• gistamin, hujayra yopishish molekulalari;
• koagulyatsiya kaskadi, fibrinolitik tizim;
• toksik kislorod metabolitlari va boshqa erkin radikallar;
• kallikrein-kinin tizimi, katexolaminlar, stress gormonlari.

Septik shok patogenezida mikrosirkulyatsiyaning buzilishi eng muhim aloqa hisoblanadi. Ular nafaqat vazokonstriksiya, balki qonning agregat holatining sezilarli darajada yomonlashishi, uning reologik xususiyatlarining buzilishi va tarqalgan tomir ichidagi koagulyatsiya (DIC) sindromi yoki trombogemorragik sindromning rivojlanishi bilan ham yuzaga keladi. Septik shok barcha metabolik tizimlarning buzilishiga olib keladi. Uglevodlar, oqsillar va yog'lar almashinuvi buziladi, normal energiya manbalari - glyukoza va yog 'kislotalaridan foydalanish keskin ravishda inhibe qilinadi. Bunday holda, mushak oqsilining aniq katabolizmi sodir bo'ladi. Umuman olganda, metabolizm anaerob yo'lga o'tadi.

Shunday qilib, septik shokning patogenezi gumoral tartibga solish, metabolizm, gemodinamik va kislorod tashishning chuqur va progressiv buzilishlariga asoslanadi. Ushbu buzilishlarning o'zaro bog'liqligi tananing moslashish imkoniyatlarini to'liq yo'q qilish bilan shafqatsiz doiraning shakllanishiga olib kelishi mumkin. Ushbu shafqatsiz doiraning rivojlanishining oldini olish septik shok bilan og'rigan bemorlarga intensiv terapiyaning asosiy maqsadi hisoblanadi.

Klinik rasm septik shok

Septik shokning zarar etkazuvchi omillari ta'sirida hayotiy muhim organlarning funktsiyalaridagi o'zgarishlar dinamik patologik jarayonni hosil qiladi, uning klinik belgilari markaziy asab tizimi, o'pka gazlari almashinuvi, periferik va markaziy qon aylanishining disfunktsiyasi shaklida namoyon bo'ladi. keyinchalik organlarning shikastlanishi shaklida.

Yallig'lanish manbasidan infektsiyaning tarqalishi yoki endotoksinning qon oqimiga kirishi septik shokning birlamchi mexanizmini ishga tushiradi, bunda infektsiyaning pirojenik ta'siri va birinchi navbatda, endotoksin namoyon bo'ladi. 38-39 ° C dan yuqori gipertermiya va titroq titroq septik shok tashxisining asosiy belgilaridir. Ko'pincha, haddan tashqari darajaga yetadigan va ma'lum bir yoshga xos bo'lmagan (keksa bemorlarda 40-41 ° C), shuningdek, polipnea va o'rtacha qon aylanishining buzilishi, asosan taxikardiya (yurak urishi ko'proq) tez-tez, asta-sekin o'sib boruvchi qizg'in yoki tartibsiz turdagi isitma. daqiqada 90 dan ortiq), travma va jarrohlik uchun reaktsiya hisoblanadi. Ba'zida bunday alomatlar mahalliy infektsiyani tashxislash uchun asos bo'lib xizmat qiladi. Biroq, septik shokning bu bosqichi "issiq normotenziya" deb ataladi va ko'pincha tashxis qo'yilmaydi. Markaziy gemodinamikani o'rganayotganda, septik shokning dastlabki bosqichiga xos bo'lgan kislorod tashish (RTC 800 ml / min / m2 yoki undan ko'p) buzilmagan holda giperdinamik qon aylanish rejimi (CI 5 l / min / m2 dan ortiq) aniqlanadi.

Jarayon davom etar ekan, septik shokning ushbu klinik bosqichi tana haroratining maksimal ko'tarilishi, titroq va bemorning ruhiy holatining o'zgarishi (hayajon, tashvish, noto'g'ri xatti-harakatlar) bilan tavsiflangan "issiq gipotenziya" bosqichi bilan almashtiriladi. va ba'zan psixoz). Bemorni tekshirganda teri issiq, quruq, giperemik yoki pushti rangga ega. Nafas olishning buzilishi giperventiliya sifatida ifodalanadi, bu keyinchalik nafas olish alkaloziga va nafas olish mushaklarining charchashiga olib keladi. Taxikardiya minutiga 120 marta yoki undan ko'p bo'lib, u pulsning yaxshi to'lishi va gipotenziya bilan birga keladi (Adsist.< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обыч­но не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспе­чить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO 2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м 2) не обес­печивает должной потребности в кислороде.

Ko'pincha gemodinamik va nafas olish tizimidagi o'zgarishlar ovqat hazm qilish traktining ishida aniq buzilishlar bilan birlashtiriladi: dispeptik kasalliklar, og'riq (ayniqsa, qorinning yuqori qismida), diareya, bu serotonin almashinuvining o'ziga xos xususiyatlari bilan izohlanishi mumkin, qon oqimining dastlabki o'zgarishlari. çölyak tomirlarining maydoni va ko'ngil aynishi va qayt qilishning markaziy mexanizmlarini faollashtirish. Septik shokning ushbu bosqichida diurezning pasayishi kuzatiladi, ba'zida oliguriya darajasiga etadi (siydik miqdori 25 ml / soat dan kam).

Septik shokning kech bosqichining klinik ko'rinishi ongning buzilishi, o'pka gazlari almashinuvining og'ir buzilishlari, periferik va markaziy qon aylanish etishmovchiligi, jigar va buyrak etishmovchiligi belgilari bilan organ patologiyasi bilan tavsiflanadi. Septik shokning ushbu bosqichining tashqi ko'rinishlari "sovuq gipotenziya" deb ataladi. Bemorni tekshirganda, ongning qorayishiga, koma rivojlanishiga e'tibor qaratiladi; rangpar teri; akrosiyanoz, ba'zan sezilarli; Oligoanuriya. Og'ir taxipnea (daqiqada 40 dan ortiq nafas olish) havo etishmasligi hissi bilan birlashtiriladi, bu hatto kislorodli terapiya bilan ham kamaymaydi; Nafas olish odatda yordamchi mushaklarni o'z ichiga oladi.

Chills va gipertermiya tana haroratining pasayishi bilan almashtiriladi, ko'pincha uning subnormal raqamlarga tanqidiy tushishi. Distal ekstremitalarning teri harorati, hatto teginish uchun ham, odatdagidan sezilarli darajada past. Tana haroratining pasayishi kuchli terlash shaklida aniq vegetativ reaktsiya bilan birlashtiriladi. Sovuq, rangpar siyanotik, nam qo'llar va oyoqlar umumiy infektsiyaning noqulay kursining patognomonik belgilaridan biridir. Shu bilan birga, venoz qaytishning pasayishining nisbiy belgilari periferik venoz teri osti tarmog'ining dezolatsiyasi shaklida aniqlanadi. Tez-tez, daqiqada 130-160, zaif to'ldirish, ba'zan aritmik, puls tizimli qon bosimining keskin pasayishi bilan birlashtiriladi, ko'pincha kichik puls amplitudasi bilan.

Organlarning shikastlanishining eng erta va aniq belgisi - azotemiya va oligoanuriya (diurez 10 ml / soat dan kam) kabi og'ir alomatlar bilan kechadigan buyrak funktsiyasining progressiv buzilishi.

Oshqozon-ichak traktining lezyonlari o'zini dinamik ichak tutilishi va oshqozon-ichakdan qon ketish shaklida namoyon qiladi, bu peritoneal kelib chiqishi bo'lmagan hollarda ham septik shokning klinik ko'rinishida ustunlik qilishi mumkin. Jigarning shikastlanishi sariqlik va giperbilirubinemiya ko'rinishi bilan tavsiflanadi.

Gemoglobin kontsentratsiyasi >100 g/l, SaO 2 > 90% va SI>2,2 l/min/m2 bo'lsa, organizmni kislorod bilan ta'minlash juda etarli ekanligi umumiy qabul qilingan. Biroq, periferik qon oqimining aniq qayta taqsimlanishi va periferik manyovr bilan og'rigan bemorlarda kislorod bilan ta'minlash, hatto bu ko'rsatkichlar bilan ham, etarli darajada bo'lmasligi mumkin, natijada yuqori kislorod qarzi bilan gipoksiya paydo bo'ladi, bu septik shokning gipodinamik bosqichiga xosdir. To'qimalarning kislorodni ko'p iste'mol qilishi, ikkinchisining kam tashilishi bilan birgalikda noxush oqibatlarga olib kelishi mumkinligini ko'rsatadi, kislorod iste'molining ko'payishi esa uning tashilishining ko'payishi deyarli barcha zarba turlari uchun qulay belgidir.

Ko'pgina klinisyenler sepsisning asosiy ob'ektiv diagnostik mezonlari periferik qondagi o'zgarishlar va metabolik kasalliklar deb hisoblashadi.

Ko'pchilik xarakterli o'zgarishlar qon: neytrofil siljishi bilan leykotsitoz (12 x 10 9 / l), leykotsitlar formulasining keskin "yosharishi" va leykotsitlarning toksik donadorligi. Shu bilan birga, periferik qonning ma'lum parametrlari buzilishlarining o'ziga xos emasligini, ularning qon aylanishining gomeostazasiga bog'liqligini, kasallikning doimiy o'zgaruvchan klinik ko'rinishini va terapevtik omillarning ta'sirini esga olish kerak. Septik shokning xarakterli ob'ektiv mezonlari intoksikatsiyaning leykotsitlar indeksining oshishi (LII>10) va trombotsitopeniya bilan leykotsitoz bo'lishi mumkinligi odatda qabul qilinadi. Ba'zida leykotsitlar reaktsiyasining dinamikasi to'lqinga o'xshash xususiyatga ega: boshlang'ich leykotsitoz leykopeniya bilan almashtiriladi, ruhiy va dispeptik kasalliklarga to'g'ri keladi, polipneaning paydo bo'lishi va keyin yana leykotsitozning tez o'sishi kuzatiladi. Ammo bu holatlarda ham LII qiymati asta-sekin o'sib boradi. Bu ko'rsatkich formula bo'yicha hisoblanadi [Kalf-Kalif Ya.Ya., 1943]:

Bu erda C - segmentlangan neytrofillar, P - tarmoqli neytrofillar, Yu - yosh, Mi - miyelotsitlar, Pl - plazma hujayralari, Mo - monositlar. Li - limfotsitlar, E - eozinofiller.

Indeksning normal qiymati 1 atrofida o'zgarib turadi. LII ning 4-9 gacha ko'tarilishi endogen intoksikatsiyaning muhim bakterial komponentini ko'rsatadi, indeksning 2-3 gacha o'rtacha o'sishi infektsion jarayonning cheklanishi yoki ustun to'qimalarning parchalanishini ko'rsatadi. Yuqori LII bilan leykopeniya har doim septik shokning tashvish beruvchi alomati hisoblanadi.

Bilan septik shokning kech bosqichida gematologik tadqiqotlar Qoidaga ko'ra, o'rtacha anemiya (Hb 90-100 g / l), 40 × 10 9 / l gacha va undan yuqori bo'lgan giperleykotsitoz LII ning 20 va undan ko'pgacha maksimal o'sishi bilan aniqlanadi. Ba'zida eozinofillar soni ortadi, bu esa leykotsitlar formulasining neytrofillarning etuk bo'lmagan shakllariga aniq siljishiga qaramasdan, LII ni kamaytiradi. Neytrofil siljishning yo'qligi bilan leykopeniya kuzatilishi mumkin. Leykotsitlar reaktsiyasini baholashda limfotsitlarning mutlaq kontsentratsiyasining pasayishiga e'tibor berish kerak, bu normal qiymatdan 10 baravar va undan ko'p past bo'lishi mumkin.

Standart laboratoriya monitoringi ma'lumotlari orasida metabolik gomeostaz holatini tavsiflovchi ko'rsatkichlar e'tiborga loyiqdir. Metabolik kasalliklarning eng keng tarqalgan tashxisi CBS, qon gazlaridagi o'zgarishlarni kuzatish va qondagi laktat kontsentratsiyasini baholashga asoslangan. Qoida tariqasida, CBS buzilishlarining tabiati va shakli, shuningdek, laktat darajasi shokning og'irligi va rivojlanish bosqichiga bog'liq. Qondagi laktat va endotoksin kontsentratsiyasi o'rtasida, ayniqsa septik shokda juda aniq korrelyatsiya mavjud.

Septik shokning dastlabki bosqichlarida qon CBSni tekshirishda kompensatsiyalangan yoki subkompensatsiyalangan metabolik atsidoz ko'pincha gipokapniya fonida aniqlanadi va yuqori daraja laktat, uning konsentratsiyasi 1,5-2 mmol / l yoki undan ko'pga etadi. Septisemiyaning dastlabki bosqichida vaqtinchalik nafas olish alkalozi eng xarakterlidir. Ba'zi bemorlarda metabolik alkaloz kuzatiladi. Septik shok rivojlanishining keyingi bosqichlarida metabolik atsidoz kompensatsiyalanmagan bo'lib qoladi va asos etishmovchiligi tufayli ko'pincha 10 mmol / l dan oshadi. Laktat atsidemiya darajasi 3-4 mmol / l yoki undan ko'pga etadi va septik shokning qaytarilishining mezoni hisoblanadi. Qoidaga ko'ra, PaO 2, SaO 2 ning sezilarli pasayishi va natijada qonning kislorod hajmining pasayishi aniqlanadi. Shuni ta'kidlash kerakki, atsidozning og'irligi ko'p jihatdan prognoz bilan bog'liq.

Septik shok diagnostikasi va davolashda markaziy gemodinamika (MOS, SV, SI, OPSS va boshqalar) va kislorodni tashish (a-V - kisloroddagi farq, CaO 2, PaO 2) ko'rsatkichlarini dinamik ravishda aniqlash tobora zarur bo'lib bormoqda. , SaO 2), bu sizga zarba bosqichini va tananing kompensatsion zaxiralarini baholash va aniqlash imkonini beradi. SI organizmdagi kislorodni tashish va to'qimalar almashinuvining xususiyatlarini tavsiflovchi boshqa omillar bilan birgalikda nafaqat kislorod ta'minoti samaradorligining mezoni, balki septik shokning prognozi va intensiv terapiyaning asosiy yo'nalishini tanlashda ko'rsatma bo'lib xizmat qiladi. ushbu patologik jarayonning tashqi ko'rinishi bilan bir xil bo'lgan qon aylanishining buzilishi uchun - gipotenziya va diurezning past darajasi.

Bundan tashqari funktsional tadqiqot, tashxis aniqlashni o'z ichiga oladi etiologik omil- patogenni aniqlash va uning sezgirligini o'rganish antibakterial dorilar. Xulq-atvor bakteriologik tekshirish qon, siydik, yara ekssudati va boshqalar. Endotoksemiyaning og'irligini tekshirish uchun biologik testlar qo'llaniladi. Klinikalar immunitet tanqisligini umumiy testlar asosida aniqlaydi: T- va B-limfotsitlar, portlash transformatsiyasi, qon zardobidagi immunoglobulinlar darajasi.

Septik shokning diagnostik mezonlari:

• gipertermiya (tana harorati >38-39 °C) va titroq mavjudligi. Keksa bemorlarda paradoksal gipotermiya (tana harorati<36 °С);
• nevropsikiyatrik kasalliklar (dizorientatsiya, eyforiya, qo'zg'alish, stupor);
• giper- yoki hipodinamik qon aylanishi buzilishi sindromi. Klinik ko'rinishlari: taxikardiya (yurak urishi tezligi = daqiqada 100-120), Adsist< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
• mikrosirkulyatsiyaning buzilishi (sovuq, rangpar, ba'zan ozgina yoki kuchli sarg'ayib ketgan teri);
• taxipnea va gipoksemiya (yurak urishi daqiqada > 20 yoki PaCO2<32 мм рт.ст., акроцианоз);
• oligoanuriya, siydik chiqarish - 30 ml / soat dan kam (yoki etarli diurezni ushlab turish uchun diuretiklarni qo'llash zarurati);
• qusish, diareya;
• leykotsitlar soni >12,0 10 9 /l, 4,0 10 9 /l yoki yetilmagan shakllar >10%, LII >9-10;
• laktat darajasi >2 mmol/l.

Ba'zi klinisyenler septik shokning prodromi bo'lib xizmat qiluvchi simptomlar uchligini aniqlaydilar: ongning buzilishi (xulq-atvorning o'zgarishi va orientatsiyaning buzilishi); giperventiliya, ko'z bilan belgilanadi va infektsiya o'chog'ining mavjudligi organizmda.

IN o'tgan yillar topadi keng qo'llanilishi sepsis va shok bilan bog'liq organ etishmovchiligi uchun skoring shkalasi (SOFA shkalasi - Sepsis bilan bog'liq organlar etishmovchiligini baholash) (17.1-jadval). Evropa intensiv terapiya jamiyati tomonidan qabul qilingan ushbu shkala ob'ektiv, qulay va septik shokning rivojlanishi va rivojlanishi davrida organlar va tizimlarning disfunktsiyasini baholash uchun osondir.

17.1-jadval.

MasshtabDIVA

Baho	Indeks	1	2	3	4
Kislorod bilan ta'minlash	PaO2/FiO2,	<400	<300	<200	<100
Koagulyatsiya	Trombotsitlar	<150 10 9 /л	<100 10 9 /л	<50 10 9 /л	<20 10 9 /л
Jigar	bilirubin,	1,2-1,9	2,0-5,9	6,0-11,9 (102-204)	>12
Yurak-qon tomir tizimi	Gipotenziya yoki inotrop qo'llab-quvvatlash darajasi	BOG'<70 мм рт.ст.	Dofamin < 5 yoki dobuta-min (har qanday dozada)	Dopamin >5* yoki adrenalin<0,1* или норадре-налин < 0,1*	Dofamin >15* yoki adrenalin >0,1* norepinefrin >0,1*
CNS	Glasgow Coma Scale ball, ball	13-14	10-12	6-9	<6
Buyraklar	Kreatinin, mg/dl, mkmol/l. Mumkin bo'lgan oliguriya	1,2-1,9 (110-170)	2,0-3,4 (171-299)	3,5-4,9 (300-440) yoki<500 мл мочи/сут	> 5,0 (>440) yoki<200 мл мочи/сут

Kamida 1 daqiqada 1 kg tana vazniga mg dagi kardiotoniklarning dozasi

Har bir organning (tizimning) disfunktsiyasi intensiv terapiya fonida alohida, dinamik, har kuni baholanadi.

Davolash.

Septik shok patogenezining murakkabligi uning intensiv terapiyasiga ko'p komponentli yondashuvni belgilaydi, chunki faqat bitta organ etishmovchiligini davolash haqiqiy emas. Faqatgina davolanishga kompleks yondashuv bilan nisbiy muvaffaqiyatga umid qilish mumkin.

Intensiv davolash uchta asosiy yo'nalishda amalga oshirilishi kerak. Birinchidan vaqt va ahamiyati bo'yicha - patologik jarayonni boshlagan va davom ettiradigan asosiy etiologik omil yoki kasallikni ishonchli bartaraf etish. Agar infektsiya manbai bartaraf etilmasa, har qanday zamonaviy terapiya samarasiz bo'ladi. Ikkinchi - Septik shokni eng og'ir holatlarga xos bo'lgan kasalliklarni tuzatmasdan davolash mumkin emas: gemodinamikalar, gaz almashinuvi, gemorheologik kasalliklar, gemokoagulyatsiya, suv-elektrolitlar almashinuvi, metabolik etishmovchilik va boshqalar. Uchinchi - vaqtinchalik protezlashgacha bo'lgan ta'sirlangan organning funktsiyasiga bevosita ta'sir, qaytarilmas o'zgarishlar rivojlanishidan oldin boshlanishi kerak.

INFEKTSION bilan kurashda antibakterial terapiya, immunokorrektsiya va septik shokni etarli darajada jarrohlik davolash muhim ahamiyatga ega. Madaniyatni ajratib olish va aniqlashdan oldin antibiotiklar bilan erta davolanishni boshlash kerak. Bu immuniteti zaif bo'lgan bemorlarda alohida ahamiyatga ega, bu erda 24 soatdan ortiq davolanishni kechiktirish noqulay oqibatlarga olib kelishi mumkin. Septik shok uchun keng spektrli parenteral antibiotiklarni darhol qo'llash tavsiya etiladi. Antibiotiklarni tanlash odatda quyidagi omillar bilan belgilanadi: ehtimoliy patogen va uning antibiotiklarga sezuvchanligi; asosiy kasallik; bemorning immun holati va antibiotiklarning farmakokinetikasi. Qoida tariqasida, mikrobiologik tekshirish natijalari ma'lum bo'lgunga qadar ularning mikroorganizmlarning keng doirasiga nisbatan yuqori faolligini ta'minlaydigan antibiotiklarning kombinatsiyasi qo'llaniladi. Ko'pincha aminoglikozidlar (gentamitsin yoki amikasin) bilan 3-4-avlod sefalosporinlari (Longacef, Rocephin va boshqalar) kombinatsiyasi qo'llaniladi. Parenteral yuborish uchun gentamitsinning dozasi kuniga 5 mg / kg, amikasin - 10-15 mg / kg tana vazniga teng. Longacef uzoq yarimparchalanish davriga ega, shuning uchun uni kuniga bir marta 4 g gacha, Rocephin - kuniga bir marta 2 g gacha qo'llash mumkin. Qisqa yarimparchalanish davriga ega antibiotiklar katta sutkalik dozalarda buyurilishi kerak. Klaforan (150-200 mg/kg/kun), seftazidim (6 g/kungacha) va sefalosporin (160 mg/kg/kun) keng qo'llaniladi. Qorin bo'shlig'i yoki tos bo'shlig'ida septik fokusli bemorlarni davolashda siz gentamitsin va ampitsillin (kuniga 50 mg / kg) yoki lincomitsin kombinatsiyasiga murojaat qilishingiz mumkin. Agar gramm-musbat infektsiyaga shubha qilingan bo'lsa, tez-tez vankomitsin (vankosin) kuniga 2 g gacha qo'llaniladi. Antibiotiklarga sezgirlikni aniqlashda terapiya o'zgarishi mumkin. Mikroflorani aniqlash mumkin bo'lgan hollarda antimikrobiyal preparatni tanlash oson bo'ladi. Tor ta'sir doirasiga ega bo'lgan antibiotiklar bilan monoterapiyadan foydalanish mumkin.

Ayrim hollarda antibiotiklar bilan bir qatorda kuchli antiseptiklar ham dorilarning antibakterial birikmasiga kiritilishi mumkin: dioksidin 0,7 g/sutgacha, metronidazol (Flagil) 1,5 g/kun, solafur (Furagin) 0,3-0,5 g/s. kun Bunday kombinatsiyalar an'anaviy antibiotiklardan etarli samaradorlikni kutish qiyin bo'lgan hollarda, masalan, oldingi uzoq muddatli antibiotik terapiyasi bilan qo'llaniladi.

Septik shokni davolashda muhim bo'g'in tananing immunitet xususiyatlarini oshiradigan dori vositalaridan foydalanish hisoblanadi. Bemorlarga gamma globulin yoki poliglobulin, o'ziga xos antitoksik zardoblar (antistafilokokk, antipseudomonas) qo'llaniladi.

Agar infektsiya jarrohlik yo'li bilan bartaraf etilmasa, kuchli intensiv terapiya muvaffaqiyatli bo'lmaydi. Shoshilinch jarrohlik har qanday bosqichda zarur bo'lishi mumkin. Yallig'lanish manbasini drenajlash va olib tashlash kerak. Jarrohlik aralashuvi shikastlanish joyidan mikroorganizmlar, toksinlar va to'qimalarning parchalanish mahsulotlarini dastlabki va keyingi olib tashlashni ta'minlash uchun kam shikastli, sodda va ishonchli bo'lishi kerak. Yangi metastatik o'choqlarning paydo bo'lishini doimiy ravishda kuzatib borish va ularni yo'q qilish kerak.

Gomeostazni optimal tuzatish manfaati uchun klinisyen bir vaqtning o'zida turli patologik o'zgarishlarni tuzatishni ta'minlashi kerak. Kislorod iste'molining etarli darajasi uchun kamida 4,5 l / min / m2 bo'lgan SI ni ushlab turish kerak, DO2 darajasi esa 550 ml / min / m2 dan ortiq bo'lishi kerak, deb ishoniladi. O'rtacha qon bosimi kamida 80 mm Hg va periferik qon tomirlarining qarshiligi taxminan 1200 din s / (sm 5 m2) bo'lsa, to'qimalarning perfuzion bosimi tiklangan deb hisoblanishi mumkin. Shu bilan birga, ortiqcha vazokonstriksiyadan qochish kerak, bu muqarrar ravishda to'qimalarning perfuziyasini pasayishiga olib keladi.

Gipotenziyani to'g'irlaydigan va qon aylanishini saqlaydigan terapiyani o'tkazish septik shokda juda muhimdir, chunki qon aylanishining buzilishi shokning asosiy belgilaridan biridir. Bunday vaziyatda birinchi chora qon tomirlarining etarli hajmini tiklashdir. Terapiyaning boshida suyuqlikni 20-30 daqiqa davomida tana vazniga 7 ml / kg nisbatda tomir ichiga yuborish mumkin. Gemodinamikaning yaxshilanishi qorinchalarni to'ldirishning normal bosimi va o'rtacha qon bosimining tiklanishi bilan kuzatiladi. Kolloid eritmalarni quyish kerak, chunki ular ham hajmni, ham onkotik bosimni samaraliroq tiklaydi.

Gipertonik eritmalardan foydalanish shubhasiz qiziqish uyg'otadi, chunki ular plazma hajmini interstitsialdan ajratib olish orqali tezda tiklashga qodir. Faqat kristalloidlar bilan tomir ichidagi hajmni tiklash infuzionni 2-3 marta oshirishni talab qiladi. Shu bilan birga, kapillyarlarning g'ovakliligini hisobga olgan holda, interstitsial bo'shliqning haddan tashqari namlanishi o'pka shishi shakllanishiga yordam beradi. Qon gemoglobin darajasini 100-120 g/l yoki gematokrit 30-35% ni ushlab turadigan tarzda quyiladi. Infuzion terapiyaning umumiy hajmi klinik (SBP, CVP, diurez) va laboratoriya ko'rsatkichlarini hisobga olgan holda tana vazniga 30-45 ml / kg ni tashkil qiladi.

To'qimalarga kislorod yetkazib berishni yaxshilash uchun suyuqlikni etarli darajada to'ldirish juda muhimdir. Ushbu ko'rsatkich CO va gemoglobin darajasini optimallashtirish orqali osongina o'zgartirilishi mumkin. Infuzion terapiyani o'tkazishda diurez kamida 50 ml / soat bo'lishi kerak. Agar suyuqlik hajmini to'ldirgandan keyin bosim pastligicha qolsa, CO ni oshirish uchun 10-15 mkg/kg/min dozada dopamin yoki 0,5-5 mkg/(kg-min) dozada dobutamin qo'llaniladi. Agar gipotenziya davom etsa, tuzatish 0,1-1 mkg / kg / min dozada adrenalin bilan amalga oshirilishi mumkin. Dofamin doimiy gipotenziyasi bo'lgan bemorlarda yoki faqat yuqori dozalarga javob beradigan bemorlarda epinefrinning adrenergik vazopressor ta'siri talab qilinishi mumkin. Kislorodni tashish va iste'mol qilishning yomonlashuvi xavfi tufayli adrenalin vazodilatatorlar bilan birlashtirilishi mumkin (nitrogliserin 0,5-20 mkg / kg / min, naniprus 0,5-10 mkg / kg / min). Norepinefrin 1 dan 5 mkg/kg/min yoki 20 mkg/kg/min dan ortiq dopamin kabi kuchli vazokonstriktorlar septik shokda kuzatilgan og'ir vazodilatatsiyani davolash uchun ishlatilishi kerak.

Vazokonstriktorlar zararli ta'sirga ega bo'lishi mumkin va faqat qon hajmining hajmini optimallashtirishdan keyin 1100-1200 dynes s / sm 5 m2 normal chegaralarga periferik tomir qarshiligini tiklash uchun ishlatilishi kerak. Digoksin, glyukagon, kaltsiy, kaltsiy kanali antagonistlari qat'iy individual ravishda qo'llanilishi kerak.

Septik shok bilan og'rigan bemorlar uchun nafas olish terapiyasi ko'rsatiladi. Nafas olishni qo'llab-quvvatlash DO 2 tizimidagi yukni engillashtiradi va nafas olish uchun kislorod sarfini kamaytiradi. Gaz almashinuvi yaxshi qon oksigenatsiyasi bilan yaxshilanadi, shuning uchun kislorodli terapiya, havo yo'llarining o'tkazuvchanligini ta'minlash va trakeobronxial daraxtning drenaj funktsiyasini yaxshilash har doim talab qilinadi. PaOz ni kamida 60 mm Hg darajasida va gemoglobinning to'yinganligini kamida 90% ushlab turish kerak. Septik shokda o'tkir nafas etishmovchiligini davolash usulini tanlash o'pkada gaz almashinuvining buzilishi darajasiga, uning rivojlanish mexanizmlariga va nafas olish apparatlariga haddan tashqari yuklanish belgilariga bog'liq. Nafas olish etishmovchiligining rivojlanishi bilan PEEP rejimida mexanik shamollatish tanlov usuli hisoblanadi.

Septik shokni davolashda gemosirkulyatsiyani yaxshilash va mikrosirkulyatsiyani optimallashtirishga alohida e'tibor beriladi. Shu maqsadda reologik infuzion muhitlar (reopoliglyuksin, plazmasteril, HAES-steril, reogluman), shuningdek chimes, komplamin, trental va boshqalar qo'llaniladi.

Agar pH 7,2 dan past bo'lsa, metabolik atsidoz tuzatilishi mumkin. ammo bu pozitsiya munozarali bo'lib qolmoqda, chunki natriy bikarbonat atsidozni kuchaytirishi mumkin (EDV ning chapga siljishi, ion assimetriyasi va boshqalar).

Intensiv terapiya paytida qon ivishining buzilishini yo'q qilish kerak, chunki septik shok har doim tarqalgan intravaskulyar koagulyatsiya sindromi bilan birga keladi.

Eng istiqbolli terapevtik choralar ko'rinadi

septik shokning boshlang'ich, boshlang'ich, kaskadlariga qaratilgan. Antioksidantlarni (tokoferol, ubiquinon) hujayra tuzilmalariga zarar etkazuvchi vositalar sifatida qo'llash va qon proteazalarini inhibe qilish uchun - antiferment preparatlari (gordoks - 300 000-500 000 birlik, kontrikal - 80 000-150 000 birlik, trasa 100 000, 100 000 birlik) tavsiya etiladi. Bundan tashqari, maksimal dozada septik shokning gumoral omillari - antigistaminlar (suprastin, tavegil) ta'sirini susaytiradigan preparatlarni qo'llash kerak.

Septik shokda glyukokortikoidlardan foydalanish bu holatni davolashda bahsli masalalardan biridir. Ko'pgina tadqiqotchilar kortikosteroidlarning katta dozalarini buyurish kerak, deb hisoblashadi, lekin faqat bir marta. Har bir holatda bemorning immunologik holatini, zarba bosqichini va vaziyatning og'irligini hisobga olgan holda individual yondashuv talab etiladi. Biz ishonamizki, yuqori kuchga ega va ta'sir muddati kam bo'lgan yon ta'sirga ega bo'lgan steroidlardan foydalanish oqlanishi mumkin. Ushbu dorilarga kortikosteroidlar deksametazon va betametazon kiradi.

Infuzion terapiya sharoitida suv-elektrolitlar muvozanatini saqlash vazifasi bilan bir qatorda energiya va plastmassa ta'minoti masalalari ham hal qilinishi kerak. Energiyani oziqlantirish kuniga kamida 200-300 g glyukoza (insulin bilan) bo'lishi kerak. Parenteral ovqatlanishning umumiy kaloriya miqdori kuniga 40-50 kkal / kg tana vazniga teng. Ko'p komponentli parenteral oziqlantirish faqat bemor septik shokdan tuzalib ketganidan keyin boshlanishi mumkin.

K. Martin va boshqalar. (1992) septik shokda gemodinamik tuzatish sxemasini ishlab chiqdi, u qon aylanishi va kislorod tashish buzilishlarini samarali davolashni ta'minlaydi va amaliyotda qo'llanilishi mumkin.

Gemodinamikani oqilona tuzatish.

Quyidagi asosiy terapevtik vazifalar 24-48 soat ichida bajarilishi kerak.

Majburiy:

• SI 4,5 l / (min-m 2) dan kam bo'lmagan;
• Daraja QILING 2 kamida 500 ml/(min-m2);
• o'rtacha qon bosimi kamida 80 mm Hg;
• OPSS 1100-1200 dyne-sDcm^m 2 ichida).

Iloji bo'lsa:

• kamida 150 ml / (min-m2) kislorod iste'moli darajasi;
• diurez kamida 0,7 ml/(kg/soat).

Bu talab qiladi:

1) qon hajmini normal qiymatlarga to'ldirish, arterial qonda Pa02 kamida 60 mm Hg, to'yinganlik kamida 90% va gemoglobin darajasi 100-120 g / l bo'lishini ta'minlash;

2) agar CI kamida 4,5 l / (min-m2) bo'lsa, siz o'zingizni 0,5-5 mkg / kg / min dozada norepinefrin bilan monoterapiya bilan cheklashingiz mumkin. Agar SI darajasi 4,5 l / (min-m2) dan past bo'lsa, qo'shimcha dobutamin qo'llaniladi;

3) agar CI dastlab 4,5 l/(min-m2) dan kam bo'lsa, dobutamin bilan davolashni 0,5-5 mkg/(kg-min) dozadan boshlash kerak. O'rtacha qon bosimi 80 mm Hg dan past bo'lsa, norepinefrin qo'shiladi;

4) shubhali vaziyatlarda norepinefrin bilan boshlash tavsiya etiladi, agar kerak bo'lsa, terapiyani dobutamin bilan to'ldirish kerak;

5) CO darajasini nazorat qilish uchun epinefrin, izoproterenol yoki inodilatorlar dobutamin bilan birlashtirilishi mumkin; BPSS ni tuzatish uchun dopamin yoki adrenalinni norepinefrin bilan birlashtirish mumkin;

6) oliguriya holatida furosemid yoki dopaminning kichik dozalarini qo'llang (1-3 mkg / kg-min);

7) har 4-6 soatda kislorod tashish parametrlarini kuzatib borish, shuningdek terapiyaning yakuniy maqsadlariga muvofiq davolanishni sozlash kerak;

8) qon tomirlarini qo'llab-quvvatlashni olib tashlash 24-36 soat barqarorlashgandan keyin boshlanishi mumkin. Ba'zi hollarda qon tomir agentlarini, ayniqsa norepinefrinni to'liq olib tashlash uchun bir necha kun kerak bo'lishi mumkin. Birinchi kunlarda bemor kunlik fiziologik ehtiyojga qo'shimcha ravishda, a-agonistlar to'xtatilgandan keyin yuzaga keladigan vazodilatatsiya uchun kompensatsiya sifatida 1000-1500 ml suyuqlik olishi kerak.

Shunday qilib, septik shok juda murakkab patofiziologik jarayon bo'lib, tashxis va davolashda formulali emas, balki aqliy yondashuvni talab qiladi. Patologik jarayonlarning murakkabligi va o'zaro bog'liqligi, septik shokdagi vositachilarning xilma-xilligi ko'plab kasalliklarning ushbu dahshatli asorati uchun adekvat terapiyani tanlashda ko'plab muammolarni keltirib chiqaradi.

J. Gomez va boshqalar tomonidan taqdim etilgan. (1995), septik shokdagi o'lim. ratsional intensiv terapiyaga qaramasdan, u 40-80 ni tashkil qiladi %.

Istiqbolli immunoterapiya va diagnostika usullarining paydo bo'lishi septik shokning natijasini yaxshilaydigan yangi davolash usullarini ochadi. Endotoksin yadrosiga va o'simta nekrozi omiliga monoklonal antikorlar yordamida dalda beruvchi natijalarga erishildi.

2016 yilda sepsisning yangi ta'riflari va septik shok. Epidemiologiya, prognoz va davolash bo'yicha mavjud ma'lumotlar ilgari qo'llanilgan ta'riflar bo'yicha tashxis qo'yilgan holatlarga taalluqli bo'lgani uchun va yangi nomenklatura bo'yicha ilgari ishlatilgan "og'ir sepsis" atamasining ekvivalenti "sepsis" bo'lganligi sababli, ushbu tushunchalar qo'llanmaning ushbu nashrida keltirilgan. parallel ( , ) ishlatiladi. Yangi ta'riflar "infektsiya" atamasini o'z ichiga olmaydi - quyida so'zning an'anaviy ma'nosida keltirilgan.

18.8-1-jadval. Sepsis va septik shokning ta'rifi va diagnostika mezonlari

Ta'riflar va mezonlar	Oldingi (1991, 2001)	Taklif etilgan yangi (2016)
	INFEKTSION natijasida SIRS	organizmning infektsiyaga bo'lgan munosabatini tartibga solmaslik natijasida yuzaga keladigan hayot uchun xavfli organ disfunktsiyasi; bu javob organ va to'qimalarning shikastlanishiga olib keladi (oldingi "og'ir sepsis" tushunchasiga mos keladi)
og'ir sepsis	organlarning (yoki organ tizimlarining) ishlamay qolishi yoki disfunktsiyasiga olib keladigan sepsis →pastga qarang; yangi nomenklaturada "sepsis" tushunchasiga teng	ekvivalenti "sepsis" yuqoriga qarang
organ disfunktsiyasining diagnostik mezonlari	og'ir sepsis tashxisi uchun ishlatiladi ()	sepsis diagnostikasi uchun foydalaniladi - infektsiya borligi yoki shubhasi bilan SOFA ko'rsatkichining ≥2 ball ()a ga keskin oshishi.
septik shok	doimiy gipotenziya (sistolik qon bosimi) bilan xarakterlanadigan o'tkir qon aylanish etishmovchiligi bilan og'ir sepsis shakli<90 мм рт. ст., средние <65 мм рт. ст. или снижение систолического давления на >40 mm Hg Art.) tegishli infuzion terapiyaga qaramay (kelajakda vazopressorlarni qo'llash zarurati bilan)	qon aylanishi, hujayra va metabolik anomaliyalar juda og'ir bo'lgan sepsis, ular o'limni sezilarli darajada oshiradi. Agar suyuqlikni to'g'ri davolashga qaramay, quyidagilar davom etsa, tashxis qo'yilgan: 1) o'rtacha arterial bosimni ≥65 mm Hg ushlab turish uchun vazopressorlardan foydalanishni talab qiladigan gipotenziya. Art., va 2) plazmadagi laktat konsentratsiyasi >2 mmol/l (18 mg/dl)
o'lim xavfi yuqori bo'lgan bemorlarni erta aniqlash uchun taklif qilingan shkala	aniqlanmagan, CVS va organlar disfunktsiyasining ikkala mezonlari, shuningdek, sepsis diagnostikasi uchun kengaytirilgan mezonlardan foydalanilgan ()	Tez SOFA (qSOFA) balli - ≥2, quyidagi belgilar bilan: 1) ongning buzilishi b 2) sistolik qon bosimi ≤100 mm Hg. Art. 3) nafas olish tezligi ≥22/min
yallig'lanish reaktsiyasining zo'ravonligini aniqlash	sepsis ta'rifida qo'llaniladi - SIRS, ya'ni quyidagi alomatlardan ≥2: 1) tana harorati >38 °C yoki<36 °C 2) yurak urish tezligi >90/minv 3) nafas olish tezligi >20/min yoki PaCO2<32 мм рт. ст. 4) leykotsitlar soni >12 000/ml yoki<4000/мкл, или >	ko'rsatilmagan (yallig'lanish reaktsiyasi tananing infektsiyaga bo'lgan reaktsiyasining eng muhim tarkibiy qismi emasligi aniqlangan; organlarning disfunktsiyasiga urg'u berilgan, bu o'lim xavfini sezilarli darajada oshiradi)
a O'tkir organ disfunktsiyasi bo'lmagan bemorlarda SOFA reytingi odatda 0 ga teng. b Glazgo koma shkalasi bo'yicha baholash natijasi (→)<15 баллов c b-blokerlarni qabul qilgan bemorlarda yo'q bo'lishi mumkin. PaCO2 - arterial qondagi karbonat angidridning qisman bosimi, SIRS - tizimli yallig'lanish reaktsiyasi sindromi asosida: Intensiv terapiya med. 2003; 29:530–538, shuningdek JAMA. 2016; 315:801–810. doi: 10.1001/jama.2016.0287

18.8-2-jadval. Sepsis bilan bog'liq organlar disfunktsiyasining an'anaviy diagnostika mezonlari

1) sepsis bilan bog'liq to'qimalarning hipoperfuziyasi yoki 2) infektsiya natijasida kelib chiqqan organlar yoki organlar tizimining disfunktsiyasi, ya'ni quyidagi disfunktsiyalarning ≥1 soniyasi: a) sepsisdan kelib chiqqan gipotenziya b) laktat konsentratsiyasi >ULN c) diurez<0,5 мл/кг/ч в течение >Tegishli suyuqlik terapiyasiga qaramasdan 2 soat d) PaO2/FiO2<250 мм рт. ст., если легкие не являются очагом инфицирования, либо <200 мм рт. ст., если легкие являются очагом инфицирования e) kreatininemiya >176,8 mkmol/l (2 mg/dl) f) bilirubinemiya >34,2 mkmol/l (2 mg/dl) e) trombotsitlar soni<100 000/мкл g) koagulopatiya (INR >1,5)

a Og'ir sepsis diagnostikasi uchun ilgari taklif qilingan mezonlar. FiO2 - nafas olish havosidagi kislorod kontsentratsiyasi, o'nlik kasr sifatida ifodalangan, ULN - normaning yuqori chegarasi, PaO2 - arterial qondagi kislorodning qisman bosimi

18.8-3-jadval. Sepsis bilan bog'liq organlar disfunktsiyasi reytingi (SOFA) a

Organ yoki tizim	Natija
nafas olish tizimi
PaO2/FiO2, mmHg Art. (kPa)				<200 (26,7)б	<100 (13,3)б
qon ivishi
trombotsitlar soni, × 103/ml
jigar
bilirubinemiya, mkmol/l (mg/dl)		20–32 (1,2–1,9)	33–101 (2,0–5,9)	102–204 (6,0–11,9)
qon aylanish tizimi	SBP ≥70 mmHg.	BOG'<70 мм рт.ст.	dobutamin (har qanday doza) yoki dopamin<5в	norepinefrin ≤0,1 yoki adrenalin ≤0,1 yoki dofamin 5,1-15v	norepinefrin >0,1 yoki adrenalin >0,1 yoki dofamin >15v
asab tizimi
Glazgo koma shkalasi
buyraklar
kreatininemiya, mkmol/l (mg/dl) yoki diurez, ml / kun		110–170 (1,2–1,9)	171–299 (2,0–3,4)	300–440 (3,5–4,9)
va kalkulyator polyak tilida - http://www.mp.pl/oit/wpraktyce/show.html?id=57427 b o'pkaning sun'iy ventilyatsiyasi paytida mkg/kg/min da berilgan va ≥1 soat davomida ishlatiladigan katexolaminlar dozalarida FiO2 - nafas olingan havodagi kislorod kontsentratsiyasi, o'nlik kasr sifatida ifodalanadi, MAP - o'rtacha arterial bosim, PaO2 - arterial qondagi kislorodning qisman bosimi asosida: Intensiv terapiya med. 1996 yil; 22:707–710

Infektsiya odatda steril bo'lgan to'qimalar, suyuqliklar yoki tana bo'shliqlaridagi mikroorganizmlarga yallig'lanish reaktsiyasidir.

Mikrobiologik tasdiqlangan infektsiya- odatda steril bo'lgan tana suyuqliklari yoki to'qimalaridan patogen mikroorganizmlarni ajratish (yoki ularning antijeni yoki genetik materialini aniqlash).

Infektsiyaga klinik shubha- infektsiyani kuchli ko'rsatadigan klinik belgilar mavjudligi, masalan. odatda steril bo'lgan tananing tizimli suyuqligidagi leykotsitlar (qondan tashqari), ichki organlarning teshilishi, rentgenografiyada nafas olish yo'llaridan yiringli oqindi bilan birgalikda pnevmoniyaning rasmini, infektsiyalangan yarani ko'rsatadi.

Ko'p organ disfunktsiyasi sindromi (MODS)- terapevtik aralashuvisiz gomeostazni saqlab qolishning iloji yo'qligini ko'rsatadigan o'tkir kasallik paytida jiddiy organ disfunktsiyasi.

Bakteremiya - qondagi tirik bakteriyalar. Viremiya - viruslar qonda ko'payish qobiliyatiga ega. Fungemiya - qondagi tirik zamburug'lar (kandidemiya - qondagi jonli Candida zamburug'lari).

Mikroorganizmlarning turi sepsisning borishini aniqlamaydi, chunki qonda mikroblar bo'lmasligi kerak. Aksariyat hollarda immunologik buzilishlar mavjud emas, garchi bu sepsis uchun xavf omillari.

Sepsisga olib keladigan infektsiyalar va yallig'lanishlar dastlab turli organlarga, shu jumladan qorin bo'shlig'iga (masalan, peritonit, xolangit, o'tkir pankreatit), siydik tizimiga (pielonefrit), nafas olish yo'llariga (pnevmoniya), markaziy asab tizimiga (neyroinfeksiyalar), perikardga, ​​suyaklar va bo'g'imlarga ta'sir qiladi. , teri va teri osti to'qimalari (travma natijasida yaralar, yotoq yaralari va operatsiyadan keyingi yaralar), reproduktiv tizim (shu jumladan blastotsist infektsiyalari). INFEKTSION manbai ko'pincha yashirin (masalan, tishlar va periodontal to'qimalar, paranasal sinuslar, bodomsimon bezlar, o't pufagi, jinsiy tizim, ichki organlarning xo'ppozlari).

Yatrogen xavf omillari: qon tomir kanülalar va kateterlar, siydik pufagi kateteri, drenajlar, implantatsiya qilingan protezlar va asboblar, mexanik shamollatish, parenteral oziqlantirish, ifloslangan suyuqliklar va qon mahsulotlarini quyish, yaralar va yotoqxonalar, farmakologik davolash va radiatsiya terapiyasi natijasida immunitetning buzilishi va boshqalar.

Patogenez

Sepsis - organizmning mikroorganizm komponentlari va endotoksinlar, shuningdek mezbon organizm tomonidan ishlab chiqariladigan yallig'lanish reaktsiyasi vositachilari (SIRS uchun mas'ul bo'lgan sitokinlar, kimokinlar, eikosanoidlar va boshqalar) va moddalarni o'z ichiga olgan infektsiyaga tananing g'ayritabiiy javobidir. hujayralar (masalan, erkin kislorod radikallari).

Septik shok (gipotenziya va to'qimalarning gipoperfuziyasi) yallig'lanish vositachilaridan kelib chiqqan yallig'lanish reaktsiyasining natijasidir: qon tomirlarining etarli darajada to'ldirilmasligi - nisbiy (qon tomirlarining kengayishi va periferik tomirlarning qarshiligining pasayishi) va mutlaq (tomir o'tkazuvchanligining oshishi) gipovolemiya, kamroq - miyokardning pasayishi. kontraktillik (odatda septik shokda, tomirlar etarli darajada suyuqlik bilan to'ldirilgan bo'lishi sharti bilan, yurak chiqishi ortadi). Gipotenziya va hipoperfuziya to'qimalarga kislorod etkazib berishning pasayishiga va ularning gipoksiyasiga olib keladi. Nihoyat, kislorod yetkazib berish va iste'mol qilishning kamayishi hujayralardagi anaerob metabolizmni oshiradi va laktik atsidozga olib keladi. Septik shokning boshqa elementlari: o'tkir respirator distress sindromi (ARDS), o'tkir buyrak etishmovchiligi, markaziy asab tizimining ishemiyasi va yallig'lanish vositachilarining ta'siridan kelib chiqqan ongning buzilishi, ovqat hazm qilish traktining buzilishi - ishemiya va shikastlanish tufayli paralitik ichak tutilishi. shilliq qavatiga, bu bakteriyalarning oshqozon-ichak traktining lümenidan qonga (bakterial translokatsiya) va qon ketishiga olib keladi (gemorragik gastropatiya va stress yaralari →, ishemik kolit →), o'tkir jigar etishmovchiligi →, buyrak usti bezlari zaxirasining pasayishi (nisbiy adrenal bezlar) etishmovchilik).

KLINIK RASM VA TABIY KURS

Sepsis belgilari →Ta'rifi va. Boshqa alomatlar dastlab ta'sirlangan organlarga bog'liq. Agar sepsisning dastlabki bosqichlarida infektsiyaning rivojlanishi to'xtatilmasa, boshqa organlarning disfunktsiyasi belgilari paydo bo'la boshlaydi: nafas olish tizimi (o'tkir nafas etishmovchiligi - ARDS; →) yurak-qon tomir tizimi (gipotenziya, shok) va buyraklar. (o'tkir buyrak shikastlanishi, dastlab prerenal →), shuningdek gemostazning buzilishi (DIC →; dastlab, qoida tariqasida, trombotsitopeniya) va metabolik kasalliklar (laktik atsidoz). Agar samarali davolash boshlanmasa, zarba kuchayadi, ko'p organ etishmovchiligi rivojlanadi va o'lim sodir bo'ladi.

18.8-4-jadval. Kengaytirilgan diagnostika mezonlari va sepsis oqibatlari

infektsiyaning mavjudligi (tasdiqlangan yoki shubhali) va quyidagi mezonlarning ba'zilari

umumiy ko'rsatkichlar – tana harorati >38 °C yoki<36 °C - taxikardiya >90/min - taxipnea >30/min (yoki sun'iy shamollatish o'pka) - ruhiy holatning buzilishi - sezilarli shish yoki ijobiy suyuqlik balansi (>20 ml / kg / kun) - giperglikemiya (>7,7 mmol / l), qandli diabet bo'lmasa

yallig'lanish ko'rsatkichlari - leykotsitoz > 12000/ml yoki leykopeniya (oq qon hujayralari soni<4000/мкл) - neytrofillarning 10% dan ortiq pishmagan shakllari mavjudligi – C-reaktiv oqsil >2 standart og'ishlar o'rtachadan - prokalsitonin o'rtacha qiymatdan >2 og'ish

gemodinamik parametrlar va to'qimalarning perfuzion parametrlari - qon bosimining pasayishi (sistolik<90 мм рт. ст., среднее <70 мм рт. ст., падение систолического на >40 mm Hg Art. arterial gipertenziyasi bo'lgan odamlarda) - sarum laktat konsentratsiyasi > yuqori chegara normalari - kapillyarlarni to'ldirishni sekinlashtirish

organ disfunktsiyasining paydo bo'ladigan va kuchayib borayotgan belgilari - gipoksemiya (PaO2 / FiO2<300 мм рт. ст., а если имеются первичные заболевания дыхательной системы <200) - o'tkir oliguriya (diurez).<0,5 мл/кг/ч в течение >2 soat, etarli suyuqlik reanimatsiyasiga qaramay) - 48 soat ichida kreatininemiyaning >44,2 mkmol/l (0,5 mg/dl) ga oshishi - gemostazning buzilishi (trombotsitlar soni<100 000/мкл, МНО >1,5, aPTT >60 s) - diqqat umumiy bilirubin qon plazmasida >70 mkmol/l (4 mg/dl) - paralitik ichak tutilishi(peristaltika eshitilmaydi)

DIAGNOSTIKA

Qo'shimcha tadqiqot usullari

1. Laboratoriya tadqiqotlari: organlar disfunktsiyasi darajasini baholash uchun (arterial va venoz qonning gazometriyasi, plazmadagi laktat kontsentratsiyasi [og'ir sepsis boshlanganidan keyin bir necha soat ichida aniqlang], gemostazni o'rganish, buyrak va jigar funktsiyasi testlari), shuningdek intensivligi yallig'lanish jarayoni(to'liq qon ro'yxati, CRP yoki prokalsitonin [PCT], hozirda ESR ga qaraganda ancha kam uchraydi; PCT ning pasayishi infektsiya tashxisi qo'yilgan bemorlarda antibiotik terapiyasining davomiyligini qisqartirishni ko'rsatishi mumkin va salbiy PCT natijasi to'xtatish to'g'risidagi qarorni oqlashi mumkin. sepsisga shubha qilingan, ammo keyinchalik infektsiya tasdiqlanmagan bemorlarda empirik antibiotik terapiyasi).

2. Mikrobiologik tadqiqotlar

1) qon - ≥2 namuna, shu jumladan alohida teshilgan venadan ≥1 va 48 soatdan ortiq kiritilgan har bir tomir kateteridan bittadan; Aerob va anaerob patogenlarni aniqlash uchun barcha namunalar ekilgan bo'lishi kerak;

2) kutilgan etiologiyaga qarab boshqalar - nafas olish yo'llari, siydik va boshqalardan olingan materiallar. biologik suyuqliklar(masalan, miya omurilik suyuqligi, plevra suyuqligi), smear yoki yara oqishi.

3. Tasvirga oid tadqiqotlar: rentgenografiya (ayniqsa, o'pka), ultratovush va KT (ayniqsa, qorin bo'shlig'i).

Diagnostika mezonlari

Etiotrop va simptomatik terapiyani parallel ravishda o'tkazish ko'rsatiladi. Prognoz, birinchi navbatda, antibiotiklar va suyuqliklarni tezda boshlashga bog'liq. Harakatlarning boshlang'ich algoritmi (vazifalar to'plami deb ataladi) → .

18.8-5-jadval. T. n. Omon qolgan sepsis kampaniyasiga ko'ra, "challenj paketlari"

3 soat ichida: 1) qondagi laktat kontsentratsiyasini aniqlang 2) madaniyat uchun qon namunasini oling (antibiotiklarni qo'llashdan oldin) 3) keng spektrli antibiotiklardan foydalaning 4) gipotenziya yuzaga kelganda yoki qondagi laktat kontsentratsiyasi ≥4 mmol/L (36 mg/dL) bo'lsa, 30 ml/kg kristalloid eritmalarini yuboring.

6 soat ichida: 5) o'rtacha arterial bosimni (MAP) ≥65 mmHg ushlab turish uchun vazokonstriktorlarni qo'llang (boshlang'ich suyuqlik reanimatsiyasiga javob bermaydigan gipotenziya uchun). Art. 6) suyuqlik reanimatsiyasiga qaramay, doimiy arterial gipotenziya bilan (MAP<65 мм рт. ст.), или если начальная концентрация лактата составляет ≥4 ммоль/л (36 мг/дл), занесите в документацию обновлённую оценку волемии и тканевой перфузии, выполненную по одной из следующих методик: a) hayotiy funktsiyalarni baholash va qon aylanish va nafas olish tizimlarini ob'ektiv tekshirish, kapillyarlarning to'ldirilishi, puls va terining holatini baholash b) quyidagi tadqiqotlardan ikkitasini o'tkazish: CVP, Scv O2, qon aylanish tizimining yotoq yonidagi ekokardiyografiyasi, pastki oyoq-qo'llarni yotgan holatda ko'tarish yoki sinov infuzion terapiyasi yordamida suyuqlik yuklanishiga javobni dinamik baholash 7) agar laktat kontsentratsiyasi dastlab ko'tarilgan bo'lsa, uni qayta aniqlang.

CVP - markaziy venoz bosim, Scv O2 - yuqori vena kavasidan qondagi gemoglobinning kislorod bilan to'yinganligi.

Etiotropik terapiya

1. Antimikrobiyal terapiya: boshlang'ich (empirik), iloji boricha tezroq, ya'ni 1 soat ichida (kechikishning har bir soati o'limni oshiradi), lekin bundan oldin (agar bu mumkin bo'lmasa va davolanishni 45 daqiqadan ko'proq sekinlashtirmasa), mikrobiologik tekshirish uchun tegishli materialni to'plash kerak (→ Diagnoz). ≥1 keng spektrli IV antibiotikdan foydalaning; etiologik omillarga (bakteriyalar, zamburug'lar, viruslar) qarshi faollikni, infektsiya manbasiga kirib borishini, shuningdek mikroorganizmlarning mahalliy sezgirligini hisobga olish. Septik shok bo'lsa, dastlabki bosqichda eng ko'p bakterial patogenlarga qarshi faol bo'lgan turli guruhlardan ≥2 antibiotiklardan foydalanish tavsiya etiladi. Neytropeniya bilan bog'liq sepsis yoki bakteriemiya yoki shoksiz bakteriemiya yoki sepsis bilan og'ir infektsiyalar uchun bir xil shubhali yoki tasdiqlangan patogenga qaratilgan turli guruhlarning ≥2 antibiotiklarini muntazam ravishda ishlatish tavsiya etilmaydi. Garchi bu holatlarda antibakterial ta'sir doirasini kengaytirish uchun kombinatsiyalangan antibiotik terapiyasidan foydalanish istisno qilinmasa ham (ya'ni, ≥2 tasdiqlangan yoki shubhali bakteriyalarga qarshi faol bo'lgan turli guruhlardan ≥2 antibiotiklardan foydalanish). Kombinatsiyalangan antibiotik terapiyasi (yuqorida keltirilgan ma'noda, ya'ni bitta patogenga yo'naltirilgan) odatda Pseudomonas yoki Acinetobacter infektsiyasiga shubha qilingan yoki tasdiqlanganda (bu taktika ayniqsa antibiotiklarga chidamli shtammlar uchun tavsiya etiladi), shuningdek shokda qo'llaniladi. S. pneumoniae bakteriemiyasi bilan (boshqa holatda makrolid bilan b-laktam antibiotik ishlatiladi). Bemorning ahvolini har kuni torroq spektrli yoki monoterapiya bilan antibiotik terapiyasiga o'tish imkoniyatini baholash kerak. Septik shok uchun bu modifikatsiya bir necha kun davomida tavsiya etiladi, chunki klinik yaxshilanishga erishiladi va infektsiyani bartaraf etish belgilari paydo bo'ladi; bu patogenlarning sezgirligiga qarab, empirik va o'ziga xos kombinatsiyalangan (bir xil patogenga qaratilgan) terapiya uchun amal qiladi. Antibiotiklarga sezuvchanlikka asoslangan maxsus terapiya (ko'p hollarda monoterapiya) imkon qadar erta qo'llanilishi kerak. Dozalashda dorilarning farmakokinetik va farmakodinamik xususiyatlarini hisobga olish kerak, masalan:

1) katta to'yingan dozalardan foydalanish - masalan. vankomitsin;

2) tana vazniga yoki sarum kontsentratsiyasiga qarab ma'lum dori-darmonlarni dozalash - aminoglikozidlar va vankomitsin;

3) ta'siri vaqtga bog'liq bo'lgan, ularning konsentratsiyasi MIC dan yuqori bo'lgan dorilarni - asosan b-laktam antibiotiklarini doimiy yoki uzoq muddatli IV yuborish masalasini ko'rib chiqish;

4) ta'siri ularning maksimal konsentratsiyasiga bog'liq bo'lgan va antibiotikdan keyingi aniq ta'sirga ega bo'lgan 1-r/d dori vositalari - aminoglikozidlarni yuborish;

5) sepsisli yoki septik shok holatida bo'lgan bemorlarda dori vositalarining xususiyatlari - masalan. Hidrofilik antibiotiklarning tarqalish hajmining oshishi va glomerulyar filtratsiya (buyrak klirensi), ayniqsa eritmalar bilan reanimatsiya o'tkazilayotgan bemorlarda yuqori dozalarni qo'llashni taklif qiladi. Davolanish muddati: odatda 7-10 kun (davolanishga javob sekin bo'lsa, uzoqroq bo'lsa, infektsiya manbasini butunlay yo'q qilish mumkin emas, neytropeniya → yoki boshqa immunitet buzilishlari, ba'zi mikroorganizmlar, S. aureus bakteriemiyasi; davolashning qisqaroq kursi kafolatlanishi mumkin. ba'zi bemorlarda, ayniqsa qorin bo'shlig'ida joylashgan yoki urosepsis bilan bog'liq bo'lgan infektsiya manbasini sanitariyadan so'ng tez klinik yaxshilanish, shuningdek, asoratlanmagan [ya'ni anatomik kasalliklarsiz] pielonefrit bilan). Antibiotik terapiyasining davomiyligini qisqartirishda prokalsitonin darajasini aniqlashning roli → qarang. yuqoriroq.

2. INFEKTSION manbasini yo'q qilish- infektsiyalangan to'qimalar yoki organlar (masalan, o't pufagi, ichakning nekrotik segmenti), kateterlar (infeksiya manbai bo'lishi mumkin bo'lgan vena ichiga yuboriladigan kateter yangi tomirlarga kirish ta'minlanganidan keyin darhol olib tashlanishi kerak), implantatsiya qilingan protezlar va asboblar; xo'ppoz, empiema va boshqa infektsiya o'choqlarini drenajlash. Eng kam invaziv, ammo samarali aralashuvga afzallik beriladi (masalan, iloji bo'lsa, xo'ppozlarni jarrohlik yo'li bilan drenajlashdan ko'ra teri orqali). Infektsiyalangan pankreatik nekroz bo'lsa, jarrohlik aralashuvni kechiktirish kutiladi.

Semptomatik davolash

Sepsis (oldingi terminologiya bo'yicha - og'ir sepsis) va septik shok uchun majburiy.

1. Shokga qarshi dastlabki chora-tadbirlar: tezkor boshlash, ayniqsa, yechimlarni IV ma'muriyati → pastga qarang, shuningdek, samaradorlikni baholash hech bo'lmaganda individual algoritmlar va maqsadli parametrlarga erishish bo'yicha taktikalar kabi muhimdir. Eng muhimi, umumiy klinik holatni yaxshilashdan tashqari (yurak urishi, qon bosimi, arterial gemoglobinning kislorod bilan to'yinganligi, nafas olish tezligi, tana harorati, diurez kabi oddiy ko'rsatkichlar) qon bosimining pasayishi (normalizatsiyasi) hisoblanadi. gipoperfuziya bilan og'rigan bemorlarda laktat kontsentratsiyasining oshishi, shuningdek, o'rtacha arterial bosim ≥65 mm ga erishish. rt. Art. septik shok uchun (agar vazokonstriktorlar ishlatilsa →pastga qarang). Ilgari, davolanish boshlanganidan boshlab dastlabki 6 soat ichida markaziy venoz bosimning "normal" darajasiga erishish tavsiya etilgan (CVP; 8-12 mm Hg, o'rtacha arterial bosim ≥65 mm Hg, spontan diurez ≥0,5 ml/kg/soat). va markaziy venoz qonning gemoglobinning kislorod bilan to'yinganligi (yuqori vena kava, SvO2) ≥70% yoki aralash venoz qon ≥65% Hozirgi SSC ko'rsatmalari ushbu maqsadlarning barchasini to'g'ridan-to'g'ri sanab o'tmaydi, garchi bu parametrlarni o'lchash klinik holatni baholashga xizmat qilishi mumkin. Ammo, agar shok turiga shubha bo'lsa (masalan, kardiogen shok septik shok bilan birga bo'lishi mumkin) qo'shimcha gemodinamik baholash (masalan, yurak faoliyatini baholash, masalan, ekokardiyografiya) tavsiya etiladi. Transfüzyon uchun javobni bashorat qilish uchun dinamik (statik emas) gemodinamik parametrlar → Agar dastlabki bir necha soat ichida maqsadli o'rtacha arterial bosimga erishgandan so'ng (transfüzyondan va vazopressorlarni qo'llashdan keyin) laktat kontsentratsiyasining pasayishi (yoki kislorod bilan to'yinganligining maqsad darajasi) venoz gemoglobin) erishilmagan bo'lsa, holatlarga (yurak urishi chastotasi, chap qorincha funktsiyasi, suyuqliklarga javob, gemoglobin darajasi), ≥1 ga qarab muvofiqligini hisobga olish kerak: keyingi suyuqlik quyish, qizil qon tanachalarini quyish. gematokrit ≥30%, dobutamindan foydalanish (maks. dozasi 20 mkg/kg/min).

2. Yurak-qon tomir tizimi kasalliklarini davolash

1) qon tomir to'shagini eritmalar bilan to'g'ri to'ldirish - to'qimalarning hipoperfuziyasi va gipovolemiyaga shubha qilingan bemorlarda Infuzionni ≥30 ml kristalloiddan boshlash kerak/kg in birinchi 3 soat ichida, gipervolemiya belgilarini bir vaqtda kuzatish bilan. Ba'zi bemorlar zudlik bilan (yoki keyinroq) katta suyuqlik quyishni talab qilishi mumkin. Katta hajmdagi suyuqlik (masalan, >30 ml/kg) qismlarga (masalan, 200–500 ml) berilishi kerak va har safar transfüzyon qilinganida davolanishga javobni baholash kerak (shuningdek, qarang). SSC (2016) ko'rsatmalari muvozanatli kristalloidlarning 0,9% NaCl dan ustunligini ko'rsatmaydi (lekin odatda muvozanatli eritmalarni afzal ko'radi, ayniqsa katta hajmdagi tomir ichiga yuborish kerak bo'lsa →), lekin jelatin eritmalariga nisbatan kristalloidlarga ustunlik beradi. Biroq, ikkinchisi gidroksietil kraxmal (HES) eritmalari bilan bir xil kontrendikatsiyaga ega emas. Albom eritmalarini (odatda 4% yoki 5%) kristalloid transfüzyondan tashqari quyish tavsiya etiladi. boshlang'ich davri va katta hajmdagi kristalloidlarni quyish kerak bo'lgan bemorlarda eritmalar bilan keyingi terapiya paytida.

2) vazopressorlar - norepinefrin (afzal), agar samarasiz bo'lsa, vazopressin yoki adrenalin qo'shilishi kerak; Vazopressin norepinefrin dozasini kamaytirish uchun ham ishlatilishi mumkin. Ko'rsatkichlar: tegishli hajmdagi suyuqlik quyilishiga qaramay davom etadigan doimiy gipotenziya. U vena kavasiga kiritilgan kateter orqali (iloji boricha tezroq) kiritilishi va qon bosimini invaziv tarzda nazorat qilish kerak (kateterni arteriyaga kiriting). Dofamindan foydalanishni kichik bemorlar guruhiga, ayniqsa, bradikardiya va yurak ishlab chiqarish qobiliyati pasaygan, shuningdek, yurak aritmi xavfi past bo'lgan bemorlarga cheklash tavsiya etiladi.

3) miyokardning kontraktilligini oshiradigan davolash - dobutamin: Tegishli hidratsiya va vazopressorlarni qo'llashga qaramay, davom etadigan gipoperfuziya bilan og'rigan bemorlarda preparatni qo'llash masalasini ko'rib chiqish kerak. Dozalashda (→131) maqsad gipoperfuziyani bartaraf etish ekanligini hisobga olish kerak. Agar gipotenziya kuchaysa va/yoki aritmiya yuzaga kelsa, preparatni qabul qilishni to'xtatish kerak.

3. Nafas olish etishmovchiligini davolash→ . Mexanik shamollatish odatda kerak. Pnevmoniyani davolash →.

4. Buyrak etishmovchiligini davolash: Yurak-qon tomir tizimining faoliyatini barqarorlashtirish (qon bosimini normallashtirish) birinchi darajali ahamiyatga ega; agar kerak bo'lsa, buyrakni almashtirish terapiyasi (erta boshlash samaraliroq ekanligi aniqlanmagan, ammo agar oliguriya va giperkreatininemiya buyrakni almashtirish terapiyasining yagona ko'rsatkichi bo'lsa, tavsiya etilmaydi).

5. Davolash atsidoz: sababni bartaraf etishga qaratilgan. Chiqib patofiziologik jihatlari NaHCO3 ni qon pH darajasida IV yuborish mumkin<7,15; но клинические эффекты не определены.

6. Kortikoterapiya: Agar etarli darajada hidratsiya va vazopressorlarni qo'llashga qaramay, gipotenziya davom etsa, iv gidrokortizonni kuniga 200 mg (hech bo'lmaganda zarba yo'qolguncha) ko'rib chiqish mumkin. Agar gidrokortizon bo'lmasa va mineralokortikoidning sezilarli ta'siri bo'lmagan boshqa glyukokortikoid qo'llanilsa, fludrokortizon kuniga 50 mkg dan 1 marta (uni gidrokortizon bilan birgalikda qo'llash ham mumkin) qo'shimcha ravishda berilishi kerak.

7. Glisemik nazorat: og'ir sepsis natijasida kelib chiqqan giperglikemiya (ketma-ket 2 o'lchovda > 10 mmol/l) bo'lsa, insulinni buyurish kerak (odatda tomir ichiga infuzion); maqsad glikemiya<10 ммоль/л (180 мг/дл), чем <6,1 ммоль/л (110 мг/дл). В начальной фазе лечения инсулином требуется контроль гликемию каждые 1–2 ч, a после стабилизации - каждые 4–6 ч. Следует избегать гипогликемии. Лабораторные исследования капиллярной крови на гликемию могут быть у таких пациентов ошибочны. У пациентов с артериальным катетером для прикроватного определения гликемии рекомендуется набирать кровь из катетера (не капиллярную).

8. Qo'shimcha davolash

1) qon mahsulotlarini quyish

a) qizil qon hujayralari massasi, agar gemoglobin bo'lsa<7 г/дл, для достижения концентрации 7,0–9,0 г/дл; исключения: переливание эритроцитарной массы при гемоглобине >7 g / dL, agar to'qimalarning hipoperfuziyasi, faol qon ketishi yoki sezilarli koronar arteriya kasalligi bo'lsa;

b) trombotsitlar konsentrati - boshqa omillardan qat'iy nazar, agar trombotsitlar soni ≤10 000/mkl bo'lsa; trombotsitlar soni 10 000-20 000 / mkl bo'lsa va qon ketish xavfi yuqori bo'lgan holat (shu jumladan sepsis yoki septik shok) bo'lsa, transfüzyon foydali bo'lishi mumkin; invaziv muolajalar trombotsitlar soni ≥50,000/mkl ni talab qilishi mumkin;

c) yangi muzlatilgan plazma va kriyopresipitat - asosan faol qon ketish mavjud bo'lganda yoki invaziv muolajalar rejalashtirilganda;

2) ovqatlanish - iloji bo'lsa, enteral yo'l bilan, bemor toqat qiladigan miqdorda (to'liq kaloriya talabini qondirish shart emas);

3) stress yaralarining oldini olish- qon ketish xavfi omillari bo'lgan bemorlarda proton pompasi inhibitori yoki H2 blokerlari (og'ir kasal bemorlarda eng muhimi koagulopatiya va 48 soatdan ortiq davom etadigan mexanik ventilyatsiya);

4) venoz tromboembolik kasallikning oldini olish(VTE) → . Agar qon ketishi yoki qon ketish xavfi yuqori bo'lsa, kontrendikatsiyalar bo'lmasa, farmakologik profilaktikadan foydalanish kerak; Fraksiyalangan geparindan ko'ra LMWH dan foydalanish tavsiya etiladi va iloji bo'lsa, mexanik profilaktikani boshlash (faqat farmakologik profilaktikaga qarshi ko'rsatmalar mavjud bo'lsa).

5) mexanik shamollatish paytida harakatlar algoritmi l yorug'lik- sedativlarni eng kichik dozalarda qo'llash, sedativlikning belgilangan (eng yaxshi bardoshli) darajasini ta'minlash, ARDS bundan mustasno (PaO2 / FiO2 bilan ARDS uchun) mushak gevşeticilardan saqlaning.<150 мм рт. ст. рекомендуется рассмотреть целесообразность их введения до 48 ч), показано приподнятое положение изголовья кровати на 30–45° с целью предотвращения ИВЛ-ассоциированной пневмонии.

6) DICni davolash → - sepsisni etiotropik davolash asosiy ahamiyatga ega.

Bir qator mahalliy patofiziologlar va klinisyenlarning fikriga ko'ra (Kostyuchenko A.L. va boshqalar, 2000), septik shokning rivojlanishi patogenning virulentligi, bemor tanasining reaktivligi, shokni qo'zg'atuvchi omillar (infektsiyaning kirish eshiklari) bilan belgilanadi. va bu eshiklarning ta'sir qilish muddati). Bakteremiya sepsis bilan yoki sepsissiz sodir bo'lishi muhim ahamiyatga ega. Ya'ni, bakteriemiya sepsisning majburiy belgisi bo'lishni to'xtatadi.

Jarrohlik bilan og'rigan bemorlarda septik shok ko'pincha sodir bo'ladi bakterial infektsiyalar. Adabiyotlarda ma'lumotlarga ko'ra, 50-yillarga qadar sepsisning asosiy qo'zg'atuvchisi streptokokklar bo'lgan, keyinchalik stafilokokklar asosiy qo'zg'atuvchiga aylangan, keyingi paytlarda grammusbat sepsisning chastotasi va opportunistik floraning roli kuchaygan.

Mikrobning turi, uning patogenligi, toksikligi va boshqa biologik xususiyatlari sepsisning klinik kechishini ko'p jihatdan aniqlaydi. Septik sindromli bemorlarning taxminan 50 foizida qon madaniyati sterildir. Septik shokning tipik klinik ko'rinishi bilan vafot etgan bemorlarning ma'lum bir foizida otopsiyada yiringli metastazlar aniqlanmaydi. Shunday qilib, bakterial zarba toksinlarning umumiy rezorbtiv ta'sirining namoyon bo'lishi bo'lib xizmat qiladi.

O'zgartirildi tananing reaktivligi septik shok rivojlanishining eng muhim shartlaridan biri hisoblanadi. A.P.ning obrazli ifodasida. Zilber (), E. coli - septik shok sindromining eng keng tarqalgan qo'zg'atuvchilaridan biri bo'lgan, odamlar bilan hamkorlikda yashaydigan, oqsilning mikrobial gidrolizida ishtirok etadigan, B vitaminlarini ishlab chiqaradigan, tif, dizenteriya va chirishga qarshi kurashadigan tegishli sharoitlar zarur. mikroblar, to'satdan egasini o'ldirishni boshlaydi.

Bemorning yoshi muhim ahamiyatga ega. Akusherlik va neonatologiyada operatsiyadan keyingi asoratlar bundan mustasno, operatsiyadan keyingi septik shok ko'pincha 50 yoshdan oshgan bemorlarda rivojlanadi.

Himoya mexanizmlarining faolligini pasaytirishda jarrohlik patologiyasi (qon kasalliklari, saraton patologiyasi, tizimli kasalliklar), shuningdek, gormonal sharoitlar bilan birga keladigan zaiflashtiruvchi kasalliklar muhim ahamiyatga ega. Septik shokga shubha qilingan bemorning ahvolini baholashda uni dastlab immunosupressantlar, radiatsiya terapiyasi, vitamin etishmasligi, surunkali intoksikatsiyalar (giyohvandlik, alkogolizm) bilan o'zgartirish mumkinligini hisobga olish kerak.

Birlamchi yiringli fokus (yoki infektsiya uchun kirish nuqtasi) va bu eshiklarning ta'sir qilish muddati septik shokni qo'zg'atuvchi mexanizmga tegishli majburiy omil hisoblanadi.

Sepsisdagi birlamchi yiringli o'choqlar ko'pincha o'tkir yiringli jarrohlik kasalliklari (karbunkullar, mastitlar, xo'ppozlar, flegmonalar va boshqalar) yoki yiringli yaralar, ham travmadan keyingi, ham operatsiyadan keyingi. Mahalliy yiringli jarayonlar va yiringli yaralar natijasida kelib chiqqan sepsis uzoq vaqtdan beri ma'lum. Sepsis turli xil yirik operatsiyalar, reanimatsiya va invaziv diagnostika muolajalarining asoratlari, ya'ni nozokomial (yoki yatrogenik) sepsis sifatida jarrohlik aralashuvlar va zamonaviy tibbiy muolajalar hajmi va murakkabligining kengayishi bilan o'sib bormoqda va yaqinda "kasallik" deb nomlandi. tibbiyot taraqqiyoti."

Birlamchi yoki kriptogenik deb ataladigan sepsis ehtimoli haqidagi mavjud fikr noto'g'ri va nomukammal bilim va tashxisning natijasidir. Kriptojenik sepsis tashxisi shifokorni asosiy e'tiborni qidirishdan uzoqlashtiradi va shuning uchun to'g'ri tashxis qo'yish va to'liq davolanishni qiyinlashtiradi.

INFEKTSION uchun kirish eshigi, qoida tariqasida, operatsiyadan keyingi septik shokning klinik shaklini belgilovchi omil hisoblanadi. Umuman olganda, birinchi o'rinlardan birini septik shokning urodinamik shakli egallaydi. Jarrohlik klinikasida septik shokning peritoneal shakli juda tez-tez uchraydi va operatsiyadan keyingi septik shokda infektsiyaning keyingi eng ko'p kirish joyi bu o't yo'llari (safro shakli). Birinchi bosqichda turli og'irlikdagi diareya sindromi paydo bo'lishi bilan antibiotiklar bilan bog'liq psevdomembranoz kolitning rivojlanishi operatsiyadan keyingi sepsisning ichak varianti sifatida qaralishi mumkin. Yog 'to'qimalari kirish eshigiga aylanishi mumkin, ayniqsa yiringli yallig'lanish perinefrik, retroperitoneal va mushaklararo to'qimalarning progressiv selülit fenomeni bilan sodir bo'lgan hollarda. Infektsiyaning noodatiy yo'llari intensiv terapiya amaliyotida tobora muhim ahamiyat kasb etmoqda: uzoq muddatli traxeya entübatsiyasi va traxeostomiya paytida, markaziy tomirlarni kateterizatsiya qilish paytida. Shuning uchun qon tomir yoki angiogenik septik shok shakli nafaqat yara jarayonini murakkablashtiradigan yiringli tromboflebit natijasida, balki mustaqil asorat sifatida ham paydo bo'lishi mumkin.

Shokogen omil yuqori dozada samarali bakteritsid preparati ta'siri ostida qonda aylanib yuradigan va lezyon tarkibidagi mikroorganizmlarning zudlik bilan parchalanishi bo'lishi mumkin (Helsgeymer-Yarish reaktsiyasi).

Septik shokning patogenezi

Sepsis yuqumli yoki yuqumli bo'lmagan sabablarga ko'ra doimiy yallig'lanish natijasida kelib chiqqan katta endotelial shikastlanish bilan tavsiflanadi. Og'ir bakterial infektsiya yoki septik shok qon aylanishida ikkala sitokinning (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10) va ularning antagonistlarining (IL-1 RA, TNF-RtI) paydo bo'lishi bilan bog'liq. va TNF -RtII), shuningdek, komplementlar (C3a, C5a), metabolitlari (leykotrienlar, prostaglandinlar), kislorod radikallari (O superoksidlar va boshqalar), - kininlar (bradikinin), granulotsit proteazlari, kollagenazlar va boshqalar.

Septik shokda, xuddi sepsisdagi kabi, qonga nafaqat jigar, taloq va o'pka to'qimalarining lizosomalaridan, balki polimorfonukulyar leykotsitlardan (PMNL) ham hidralaza ajralib chiqadi. Shu bilan birga, septik jarayon davomida tabiiy antiproteazlarning faolligi pasayadi. Natijada, tizimli yallig'lanish reaktsiyasining og'irligiga qarab qonning umumiy proteolitik faolligi ortadi.

Septik shok rivojlanishi bilan tizimli vazodilatatsiya ta'sirini qoplash uchun mexanizmlar faollashadi. Bu katekolaminlar, angiotensin va adrenal gormonlar ta'siriga bog'liq bo'lishi mumkin. Ammo bu kompensatsion reaktsiyalarning zaxiralari septik shok kabi patofizyologik holat uchun dasturlashtirilmagan.

Septik shokning rivojlanishi bilan vazodilatatorlarning salohiyati vazokonstriktorlarning potentsialidan oshib ketadi. Turli qon tomir zonalarida bu ta'sir turlicha ifodalanadi, bu ma'lum darajada organ patologiyasining klinik va morfologik ko'rinishini belgilaydi.

Septik shokning klinik ko'rinishi

Septik shok (SS) rivojlanishida boshlang'ich (ko'pincha juda qisqa muddatli) "issiq" davr (yoki giperdinamik faza) va keyingi, uzoqroq, "sovuq" davr (gipodinamik faza) ajralib turadi.

SS holatida hayotiy qo'llab-quvvatlovchi organlarning shikastlanish belgilari doimo aniqlanadi. 2 yoki undan ortiq organlarning shikastlanishi ko'p organ etishmovchiligi sindromi sifatida tasniflanadi.

Markaziy asab tizimining disfunktsiyasi darajasi engil stupordan chuqur komagacha o'zgarishi mumkin. Septik sindromi bo'lgan har 4 bemorning taxminan 1 tasida faollashtirilgan neytrofillar tomonidan o'pka kapillyarlarining endoteliysiga zarar yetkazilishi natijasida kattalardagi nafas olish qiyinlishuvi sindromi (ARDS) rivojlanadi. Klinik jihatdan o'tkir o'pka shikastlanishi xavfi nafas qisilishining kuchayishi, nafas olish tovushlarining o'zgarishi, tarqoq nam rallarning paydo bo'lishi va arterial gipoksemiyaning kuchayishi bilan namoyon bo'ladi. Septik shokga xos bo'lgan organlar disfunktsiyasining eng erta va aniq belgisi buyrak funktsiyasining buzilishi bo'lib, u oliguriyaning kuchayishi, azotemiyaning rivojlanishi va o'tkir buyrak etishmovchiligining boshqa belgilari bilan belgilanadi. Jigar uchun organlarning shikastlanishi bilirubinemiyaning tez o'sishi, jigar transaminazalarining faolligi va qondagi hujayrali jigar etishmovchiligining boshqa belgilarining tez o'sishi bilan tavsiflanadi. Oshqozon-ichak traktida vositachi portlashining zarar etkazuvchi ta'siri dinamik ichak tutilishi va diapedetik oshqozon va ichakdan qon ketish shaklida namoyon bo'ladi. Yurak qorinchalarining sistolik va diastolik funktsiyalari tushkunlikka tushadi va asta-sekin yomonlashadi, yurak chiqishining pasayishi sodir bo'ladi, bu septik shokning dekompensatsiyalangan bosqichining boshlanishini ko'rsatadi.

Septik shok diagnostikasi.

SS ehtimolini taxmin qilish, bunday bemorni ICUda intensiv monitoringga zudlik bilan o'tishni talab qiladi. Standart monitoring quyidagilarni o'z ichiga olishi kerak:

Qon bosimini, yurak urish tezligini, qon tomir hajmini va qon hajmini, markaziy venoz bosim darajasini dinamik aniqlash; soatlik diurezni aniqlash;

Pulse oksimetr ko'rsatkichlarining dinamikasi; arterial va aralash venoz qonning gaz tarangligini va CBS ni dinamik o'rganish;

T tanasining dinamikasi (bemor tanasining ichki va periferik T o'rtasidagi gradientni aniqlash bilan);

Malumot biokimyoviy ko'rsatkichlarining dinamikasi (oqsil, karbamid, kreatinin, koagulogramma, glyukoza, jigar transaminazalari va boshqalar);

Bepushtlik uchun qon madaniyati.

SS diagnostikasi etiologik omilni aniqlashni o'z ichiga olishi kerak - patogenlarni ajratish va ularning antibakterial preparatlarga sezgirligini aniqlash.

Septik shokning differentsial diagnostikasi uchun patogenetik mezonlarga septik jarayonning surrogat belgilarini aniqlash kiradi: C-reaktiv oqsil, fosfolipaz A2, prokalsitonin (PCT). Plazmadagi PCT darajasini aniqlash, ayniqsa septik shok bilan yakunlangan sepsis bilan og'rigan bemorlarda muhim ahamiyatga ega, chunki uning darajasi septik jarayonlarning sezilarli darajada oshishi bilan solishtirganda SSda o'nlab marta ortadi. SS terapiyasini tuzatish uchun lipid peroksidlanish tizimining holati va tananing antioksidant himoyasi uchun ishonchli laboratoriya mezonlari ham talab qilinadi.

Septik shokni davolash.

Septik shok uchun terapevtik chora-tadbirlar quyidagi asosiy maqsadlarni ko'zlaydi: organizmning kislorod rejimini barqarorlashtirish bilan gemodinamik buzilishlarni tuzatish, infektsiyani yo'q qilish va organlarning disfunktsiyasini bartaraf etish, shu jumladan ularni almashtirish.

Gemodinamikani barqarorlashtirish, birinchi navbatda, etarli hajmdagi yuk bilan erishiladi: gemodinamik monitoring (BP, CVP,) nazorati ostida kolloid eritmalar (2: 1 nisbatda) bilan ta'sirni mustahkamlash bilan 1-2 litr kristalloid eritmalarni tez quyish. CO) va diurez tezligi. Inotropik qo'llab-quvvatlash gemodinamikani barqarorlashtirish, gemodinamik buzilishlarni bartaraf etish va to'qimalar perfuziyasining etarli darajasini ta'minlashda hal qiluvchi ahamiyatga ega. SS fonida inotrop qo'llab-quvvatlash uchun birinchi tanlov dofamin bo'lib, kichik dozalarda - 1-4 mkg / kg min (buyraklar, mezekterial, miya va koronar tomirlarda qon oqimini oshiradi) yoki o'rtacha dozalarda qo'llaniladi - 5- 10 mkg/kg min (mikokardial).

To'qimalarning gipoksiyasining zararli ta'sirini kamaytirish uchun antigipoksantlar qo'llaniladi: fumarat (mafusol) va suksinat (reamberen) asosidagi qon o'rnini bosuvchi moddalar, tartibga soluvchi antigipoksantlar (sitoxrom C, mildronat).

SS uchun terapiyaning asosiy patogenetik yo'nalishi infektsiyani yo'q qilish va aylanma qonni patogendan tozalashdir. Va bu yo'nalishdagi asosiy terapevtik chora-tadbirlar septik fokusni drenajlash va etarli antimikrobiyal terapiya hisoblanadi. Jarrohlik sepsis bilan og'rigan bemorni davolash standartlariga muvofiq, jarrohlik aralashuv doirasi eng to'liq nekrektomiyani, ikki lümenli quvurlar bilan etarli drenajni o'z ichiga olishi kerak. Septik fokusni sanitariya qilish shoshilinch bo'lishi kerak va jarrohlik ishtirokining asosi pozitsiya bo'lmasligi kerak - "bemor aralashish uchun juda kasal", aksincha, "bemor aralashishni kechiktirish uchun juda kasal ...". SS uchun har qanday intensiv terapiya aniqlanmagan yoki noto'g'ri operatsiya qilingan yara infektsiyasining o'choqlari mavjudligi sababli samarasiz bo'lishi mumkin.

Bakterial SS uchun birinchi tanlov preparatlari karbapenemlar - meronem yoki tienamdir. Ushbu dorilarning antibakterial faolligining eng keng spektrini va b-laktamazalarga sezilarli qarshilikni hisobga olgan holda. Karbopenemning boshlang'ich dozasi maksimal (1-2 g) bo'lishi kerak va tomir ichiga mikrobolus shaklida (meronem uchun) yoki 60 daqiqa davomida tomchilab yuboriladi (tienam uchun). Keyingi administratsiyalar buyrak funktsiyasining saqlanishi bilan belgilanadi va har 8 soatda 5000-1000 mg ni tashkil qiladi.

SS terapiyasining optimal samaradorligi uchun klinik mezonlarni hisobga olish kerak:

Bemorning ongi va umumiy ko'rinishini yaxshilash;

Periferik siyanoz va terining pushti ranglarining yo'qolishi, harorat gradientining 4-5 S gacha pasayishi bilan qo'l va oyoqlarning isishi;

Nafas qisilishining kamayishi va PaO2 ning barqaror darajada oshishi;

IOC va SV ni tiklash bilan yurak tezligini kamaytirish, tizimli qon bosimi va markaziy venoz bosimni normallashtirish;

Diurezning ko'payishi.

SSdan chiqishning hal qiluvchi omili bemorning hayotiy funktsiyalarining davolanishga bo'lgan reaktsiyasi hisoblanadi.