Reflexní regulace dýchání se provádí díky skutečnosti, že neurony dýchacího centra mají spojení s mnoha mechanoreceptory dýchací trakt a alveoly plic a receptory vaskulárních reflexogenních zón.
Plicní receptory 1
V lidských plicích se nacházejí následující typy mechanoreceptorů:
receptory pro natažení hladkého svalstva dýchacích cest; Plicní napínací receptory
dráždivé nebo rychle se přizpůsobující receptory sliznice dýchacího traktu;
J-receptory.
Plicní napínací receptory
Předpokládá se, že tyto receptory leží v hladkých svalech dýchacích cest.
Pokud jsou plíce dlouhodobě udržovány v nafouknutém stavu, pak se aktivita napínacích receptorů mění jen málo, což svědčí o jejich špatné adaptabilitě.
Impuls z těchto receptorů se šíří podél velkých myelinizovaných vláken bloudivých nervů. Transekce vagusových nervů eliminuje reflexy z těchto receptorů.
Hlavní odpovědí na stimulaci plicních napínacích receptorů je snížení dechové frekvence v důsledku prodloužení doby výdechu. Tato reakce se nazývá inflační reflex Göring - Breuer. (tj. vznikající v reakci na nadýmání)
Klasické experimenty ukázaly, že nafouknutí plic vede k inhibici další aktivity nádechových svalů.
Existuje také reverzní reakce, tj. zvýšení této aktivity v reakci na snížení objemu plic ( deflační reflex). Tyto reflexy mohou sloužit jako mechanismus seberegulace na principu negativní zpětné vazby.
Kdysi se věřilo, že Hering-Breuerovy reflexy hrají hlavní roli v regulaci ventilace, to znamená, že na nich závisí hloubka a frekvence dýchání. Princip takové regulace by mohl spočívat v modulaci práce „přerušovače inhalace“ v prodloužené míše impulsy z napínacích receptorů. S oboustranným přeříznutím bloudivých nervů se u většiny zvířat ustaví hluboké, vzácné dýchání. Nedávné práce však ukázaly, že u dospělých Hering-Breuerovy reflexy nefungují, dokud dechový objem nepřekročí 1 litr (jako např. fyzická aktivita). Krátkodobá oboustranná blokáda vagusových nervů pomocí lokální anestezie u bdělého člověka neovlivňuje frekvenci ani hloubku dýchání. Některé důkazy naznačují, že tyto reflexy mohou být důležitější u novorozenců.
Reflexy z nosní sliznice. Podráždění dráždivých receptorů nosní sliznice, např. tabákový kouř, inertní prachové částice, plynné látky, voda způsobuje zúžení průdušek, glottis, bradykardii, snížení Srdeční výdej, zúžení lumen krevních cév v kůži a svalech. Ochranný reflex nastává u novorozenců při krátkém ponoření do vody. Dochází u nich k zástavě dechu, čímž brání vodě dostat se do horních cest dýchacích.
Reflexy z hltanu. Mechanické dráždění receptorů sliznice zadní části nosní dutiny způsobuje silnou kontrakci bránice, zevních mezižeberních svalů a následně nádech, který otevírá dýchací cesty nosními průchody (aspirační reflex). Tento reflex se projevuje u novorozenců.
Reflexy z hrtanu a průdušnice. Mezi nimi se nachází četná nervová zakončení epitelové buňky sliznice hrtanu a hlavních průdušek. Tyto receptory jsou stimulovány vdechovanými částicemi, dráždivými plyny, bronchiálními sekrety, cizí těla. To vše způsobuje kašlací reflex, který se projevuje ostrým výdechem na pozadí zúžení hrtanu a kontrakce hladkých svalů průdušek, která přetrvává na dlouhou dobu po reflexu.
Reflex kašle je hlavním plicním reflexem bloudivého nervu.
Reflexy z bronchiolových receptorů. V epitelu intrapulmonálních bronchů a bronchiolů jsou umístěny četné myelinizované receptory. Podráždění těchto receptorů způsobuje hyperpnoe, bronchokonstrikci, kontrakci hrtanu a hypersekreci hlenu, ale nikdy není doprovázeno kašlem.
Receptory jsou nejcitlivější na tři typy dráždivých látek: 1) tabákový kouř, četné inertní a dráždivé Chemikálie;
2) poškození a mechanické natažení dýchacích cest při hlubokém dýchání, stejně jako pneumotorax, atelektáza a působení bronchokonstriktorů;
3) plicní embolie, plicní kapilární hypertenze a plicní anafylaktické jevy.
Reflexy z J-receptorů. V alveolárních septech, v kontaktu s kapilárami, jsou speciální J-receptory. Tyto receptory jsou zvláště citlivé na intersticiální edém, plicní žilní hypertenzi, mikroembolii, dráždivé plyny a inhalační léky, fenyldiguanid (při intravenózním podání). Stimulace J receptorů zpočátku způsobuje apnoe, poté povrchovou tachypnoe, hypotenzi a bradykardii.
Hering-Breuerovy reflexy.
Nafouknutí plic u anestezovaného zvířete reflexně inhibuje nádech a způsobuje výdech. Nervová zakončení umístěná v bronchiálních svalech hrají roli receptorů pro protažení plic. Jsou klasifikovány jako pomalu se adaptující plicní natahovací receptory, které jsou inervovány myelinizovanými vlákny bloudivý nerv.
Hering-Breuerův reflex řídí hloubku a frekvenci dýchání. U lidí má fyziologický význam s dechovými objemy přesahujícími 1 litr (například při fyzické aktivitě). U bdělého dospělého neovlivňuje krátkodobá bilaterální blokáda bloudivého nervu pomocí lokální anestezie hloubku ani rychlost dýchání.
U novorozenců se Hering-Breuerův reflex zřetelně projevuje pouze v prvních 3-4 dnech po narození.
Proprioceptivní kontrola dýchání. Receptory v kloubech hrudníku vysílají impulsy do mozkové kůry a jsou jediným zdrojem informací o pohybech hrudníku a dechových objemech.
Mezižeberní svaly a v menší míře bránice obsahují velké množství svalových vřetének. Aktivita těchto receptorů se projevuje při pasivním svalovém protažení, izometrické kontrakci a izolované kontrakci intrafuzálních svalových vláken. Receptory vysílají signály do příslušných segmentů mícha. Nedostatečné zkrácení nádechových nebo výdechových svalů zvyšuje impulzy ze svalových vřetének, které prostřednictvím γ-motoneuronů zvyšují aktivitu O-motoneuronů a dávkují tak svalové úsilí.
Chemoreflexe dýchání. Horn a Prog arteriální krev lidí a zvířat je udržována na poměrně stabilní úrovni, navzdory významným změnám ve spotřebě Oz a emisích CO2. Hypoxie a snížení pH krve (acidóza) způsobují zvýšenou ventilaci (hyperventilaci), hyperoxie a zvýšení pH krve (alkalóza) způsobují snížení ventilace (hypoventilace) nebo apnoe. Ovládání pro normální obsah v vnitřní prostředí 02, CO2 a pH v těle jsou prováděny periferními a centrálními chemoreceptory.
Adekvátním stimulem pro periferní chemoreceptory je pokles Po; arteriální krve, v menší míře zvýšení Pco2 a pH a u centrálních chemoreceptorů - zvýšení koncentrace H* v extracelulární tekutině mozku.
Arteriální (periferní) chemoreceptory. Periferní chemoreceptory se nacházejí v karotidách a
aortální tělíska. Signály z arteriálních chemoreceptorů podél sinokarotidního a aortálního nervu se zpočátku dostávají do neuronů jádra solitárního fasciculu prodloužená medulla a poté přepnout na neurony dýchacího centra. Odpověď periferních chemoreceptorů na pokles Pao^ je velmi rychlá, ale nelineární. Pod Rao; mezi 80-60 mm rt. Umění. (10,6-8,0 kPa) dochází k mírnému zvýšení ventilace a při Rao; pod 50 mm Hg. Umění. (6,7 kPa) dochází k těžké hyperventilaci.
Paco2 a pH krve pouze potencují účinek hypoxie na arteriální chemoreceptory a nejsou adekvátními stimuly pro tento typ respiračních chemoreceptorů.
Odezva arteriálních chemoreceptorů a dýchání na hypoxii. Nedostatek C>2 v arteriální krvi je hlavní dráždivou látkou periferních chemoreceptorů. Impulzní aktivita v aferentních vláknech sinokarotického nervu se zastaví, když je Raod nad 400 mmHg. Umění. (53,2 kPa). Při normoxii je frekvence výbojů sinokarotického nervu 10 % jejich maximální reakce, která je pozorována, když je Raod asi 50 mm Hg. Umění. a níže - Hypoxická respirační reakce u původních obyvatel vysočin prakticky chybí a mizí přibližně o 5 let později u obyvatel rovin po začátku jejich adaptace na vysočinu (3500 m a výše).
Centrální chemoreceptory. Umístění centrálních chemoreceptorů nebylo definitivně stanoveno. Vědci se domnívají, že takové chemoreceptory se nacházejí v rostrálních částech prodloužené míchy poblíž jejího ventrálního povrchu a také v různých oblastech dorzálního respiračního jádra.
Přítomnost centrálních chemoreceptorů je prokázána zcela jednoduše: po transekci sinokarotidního a aortálního nervu u experimentálních zvířat mizí citlivost dechového centra k hypoxii, ale respirační odpověď na hyperkapnii a acidózu je zcela zachována. Transekce mozkového kmene bezprostředně nad prodlouženou míchou neovlivňuje povahu této reakce.
Adekvátní stimul pro centrální chemoreceptory je změna Koncentrace H4 v extracelulární tekutině mozku. Funkce prahový regulátor posuny pH v oblasti centrální chemoreceptory provádějí struktury hematoencefalické bariéry, která odděluje krev od extracelulární tekutina mozku. Přes tuto bariéru dochází k transportu 02, CO2 a H^ mezi krví a extracelulární mozková tekutina. Doprava СО3 a H+ z vnitřní prostředí mozku v plazma krev přes struktury krve-mozku bariéra regulovány za účasti enzymu karboanhydrázy.
50. Regulace dýchání při nízkém a vysokém atmosférickém tlaku.
Dýchání při nízkém atmosférickém tlaku. Hypoxie
Se stoupající nadmořskou výškou klesá atmosférický tlak. To je doprovázeno současným poklesem parciálního tlaku kyslíku v alveolárním vzduchu. Na hladině moře je to 105 mmHg. Ve výšce 4000 m je to již 2x méně. V důsledku toho se snižuje napětí kyslíku v krvi. Dochází k hypoxii. Při rychlém pádu atmosférický tlak je pozorována akutní hypoxie. Provází ho euforie, pocit falešné pohody a rychlá ztráta vědomí. S pomalým vzestupem se hypoxie pomalu zvyšuje. Rozvíjejí se příznaky horské nemoci. Zpočátku se objevuje slabost, zrychlené a prohloubené dýchání, bolest hlavy. Pak začíná nevolnost a zvracení, prudce se zvyšuje slabost a dušnost. V důsledku toho také dochází ke ztrátě vědomí, mozkovému edému a smrti. Do nadmořské výšky 3 km většina lidí příznaky výškové nemoci nepociťuje. Ve výšce 5 km změny dýchání, krevního oběhu, vyš nervová činnost. Ve výšce 7 km tyto jevy prudce zesilují. Nadmořská výška 8 km je maximální nadmořská výška pro život, tělo trpí nejen hypoxií, ale i hypokapnií. V důsledku snížení napětí kyslíku v krvi dochází k excitaci vaskulárních chemoreceptorů. Dýchání se stává rychlejším a hlubším. Oxid uhličitý je odstraněn z krve a jeho napětí klesne pod normální hodnotu. To vede k útlumu dýchacího centra. Navzdory hypoxii se dýchání stává vzácným a mělkým. V procesu adaptace na chronická hypoxie Existují tři fáze. V prvním, nouzovém, se kompenzace dosahuje zvýšením plicní ventilace, zvýšením krevního oběhu, zvýšením kyslíkové kapacity krve atd. Ve fázi relativní stabilizace dochází ke změnám v systémech a těle, které poskytují vyšší a prospěšnější úroveň adaptace. Ve stabilním stádiu se fyziologické parametry těla ustálí díky řadě kompenzačních mechanismů. Kyslíková kapacita krve se tedy zvyšuje nejen v důsledku zvýšení počtu červených krvinek, ale také v důsledku zvýšení 2,3-fosfoglycerátu v nich. Díky 2,3-fosfoglycerátu se zlepšuje disociace oxyhemoglobinu ve tkáních. Objevuje se fetální hemoglobin, který má vyšší schopnost vázat kyslík. Současně se zvyšuje difúzní kapacita plic a vzniká „funkční emfyzém“. Tito. do dýchání se zapojují rezervní alveoly a zvyšuje se funkční reziduální kapacita. Energetický metabolismus se snižuje, ale zvyšuje se intenzita metabolismu sacharidů.
Hypoxie je nedostatečný přísun kyslíku do tkání. Formy hypoxie:
1. Hypoxemická hypoxie. Vzniká při snížení napětí kyslíku v krvi (snížení atmosférického tlaku, difúzní kapacity plic atd.).
2. Anemická hypoxie. Je to důsledek snížení schopnosti krve přenášet kyslík (chudokrevnost, otrava oxidem uhličitým).
3. Oběhová hypoxie. Pozorováno v případech poruch systémového a lokálního průtoku krve (onemocnění srdce a cév).
4. Histotoxická hypoxie. Vyskytuje se při poruše dýchání tkání (otrava kyanidem).
Lidské dýchání při zvýšeném tlaku vzduchu probíhá ve značných hloubkách pod vodou při práci potápěčů nebo při práci kesonu. Protože tlak jedné atmosféry odpovídá tlaku sloupce vody o výšce 10 m, pak v souladu s hloubkou ponoření osoby pod vodu v potápěčském skafandru nebo v kesonu je tlak vzduchu udržován podle tohoto výpočtu. Člověk je v atmosféře vysoký krevní tlak vzduchu, nepociťuje žádné dýchací potíže. S vysokým krevním tlakem atmosférický vzduchčlověk může dýchat, pokud do jeho dýchacího traktu vstupuje vzduch pod stejným tlakem. V tomto případě je rozpustnost plynů v kapalině přímo úměrná jejímu parciálnímu tlaku.
Proto při dýchání vzduchu na úrovni moře obsahuje 1 ml krve 0,011 ml fyzikálně rozpuštěného dusíku. Při tlaku vzduchu, který člověk dýchá, například 5 atmosfér, bude 1 ml krve obsahovat 5x více fyzikálně rozpuštěného dusíku. Když člověk přejde na dýchání při nižším tlaku vzduchu (když keson stoupá k hladině nebo potápěč stoupá), krev a tělesné tkáně mohou pojmout pouze 0,011 ml N2/ml krve. Zbývající množství dusíku přechází z roztoku do plynného stavu. Přechod člověka ze zóny zvýšeného tlaku vdechovaného vzduchu do nižšího tlaku musí probíhat dostatečně pomalu, aby se uvolněný dusík stihl uvolnit plícemi. Pokud se dusík, přecházející do plynného stavu, nestihne úplně uvolnit plícemi, k čemuž dochází při rychlém zvednutí kesonu nebo narušení režimu výstupu potápěče, bubliny dusíku v krvi mohou ucpat malé cévy tělesných tkání. . Tento stav se nazývá plynová embolie. V závislosti na místě plynové embolie (cévy kůže, svaly, centrální nervový systém, srdce atd.) člověk zažívá různé poruchy(bolest kloubů a svalů, ztráta vědomí), které se obecně nazývají „dekompresní nemoc“.
nachází se dorzálně v nucleus parabrachialis V horní části mostu přenáší pneumotaxické centrum signály do oblasti inhalace. Hlavní věcí v činnosti tohoto centra je kontrola nad bodem „vypnutí“ zvyšujícího se inspiračního signálu a trvání fáze plnění plic. Při silném pneumotaxickém signálu lze inhalaci zkrátit na 0,5 sekundy, což odpovídá velmi nízkému naplnění plic; když je pneumotaxický signál slabý, inhalace může trvat 5 sekund nebo déle a plíce se naplní více vzduchem.
Hlavní úkol pneumotaxického centra je omezení inhalace. V tomto případě nastává sekundární efekt – zvýšení dechové frekvence, protože omezení nádechu zkracuje dobu výdechu a celkovou dobu každého dýchacího cyklu. Silný pneumotaxický signál může zvýšit dechovou frekvenci na 30-40 za minutu, zatímco slabý pneumotaxický signál může snížit frekvenci na 3-5 dýchací pohyby v minutě.
Ventrální skupina respiračních neuronů
Od dvou strany medulla oblongata- asi 5 mm anteriorně a laterálně od dorzální skupiny respiračních neuronů - leží ventrální skupina respiračních neuronů, umístěná rostrálně v nucleus ambiguus a kaudálně v nucleus retroambiguus. Funkce této skupiny neuronů mají některé důležité rozdíly od funkcí respiračních neuronů dorzální skupiny.
1. Při normálním klidném dýchání zůstávají dýchací neurony ventrální skupiny téměř zcela neaktivní. Normální klidné dýchání je způsobeno pouze opakováním inspiračních signálů z dorzální skupiny respiračních neuronů, přenášených především do bránice a k výdechu dochází vlivem elastického tahu plic a hruď.
2. Neexistují důkazy o účasti respiračních neuronů ventrální skupiny na hlavní rytmické oscilaci, která reguluje dýchání.
3. Když se impuls způsobující zvýšenou plicní ventilaci stane větší než normálně, generování respiračních signálů začne postupovat od hlavního oscilačního mechanismu v dorzální skupině neuronů k respiračním neuronům ventrální skupiny. V důsledku toho se neurony ventrální skupiny budou podílet na vytváření dalších impulsů. 4. Elektrická stimulace některých neuronů ventrální skupiny způsobuje nádech, stimulace jiných vyvolává výdech. Proto se tato skupina neuronů podílí jak na tvorbě nádechu, tak na výdechu. Jsou zvláště důležité pro vytváření silných výdechových signálů přenášených do břišních svalů při obtížném výdechu. Tato skupina neuronů tedy funguje především jako posilující mechanismus při požadavku velkého zvýšení plicní ventilace, zejména při těžké fyzické aktivitě.
Hering-Breuerův napínací reflex
Kromě centrálního nervové mechanismy regulace dýchání nacházející se v mozkovém kmeni se na regulaci dýchání podílejí i signály z receptorů v plicích. Nejdůležitější jsou strečové receptory umístěné ve svalových oblastech stěn průdušek a bronchiolů všech částí plic, které v případě nadměrné extenze plic přenášejí signály bloudivými nervy do dorzální skupiny dýchacích cest. neurony. Tyto signály působí na inspiraci stejným způsobem jako signály z pneumotaxického centra: když jsou plíce přetíženy, aktivují se protahovací receptory. zpětná vazba, který „vypne“ inhalační impuls a pozastaví nádech. Říká se tomu Hering-Breuerův napínací reflex. Reflex také způsobuje zvýšené dýchání, stejně jako signály z pneumotaxického centra.
Zdá se, že osoba Hering-Breuerův reflex se aktivuje až poté, co se dechový objem zvýší více než 3krát (přesáhne 1,5 l). Předpokládá se, že tento reflex je hlavně obranný mechanismus aby se zabránilo nadměrnému natahování plic a není důležitou součástí normální regulace dýchání.
Rozlišovat stálý a přerušovaný (epizodický) reflexní vlivy na funkční stav dýchací centrum.
Neustálé reflexní vlivy vznikají v důsledku podráždění alveolárních receptorů ( Hering-Breuerův reflex ), plicní kořen a pohrudnice ( pulmotorakální reflex ), chemoreceptory oblouku aorty a karotických dutin ( Heymansův reflex ), proprioreceptory dýchací svaly.
Nejdůležitější reflex je Hering-Breuerův reflex. Alveoly plic obsahují natahovací a kolapsové mechanoreceptory, což jsou citlivá nervová zakončení bloudivého nervu. Jakékoli zvětšení objemu plicních alveol tyto receptory excituje.
Hering-Breuerův reflex je jedním z mechanismů samoregulace dýchacího procesu, který zajišťuje změnu v aktech nádechu a výdechu. Když jsou alveoly nataženy během nádechu, nervové impulsy z napínacích receptorů putují podél bloudivého nervu k výdechovým neuronům, které při vzrušení inhibují aktivitu inspiračních neuronů, což vede k pasivnímu výdechu. Plicní alveoly se zhroutí a nervové impulsy z napínacích receptorů již nedosáhnou výdechových neuronů. Jejich aktivita klesá, což vytváří podmínky pro zvýšení dráždivosti inspirační části dechového centra a provádění aktivní inhalace.
Aktivita inspiračních neuronů se navíc zvyšuje se zvyšující se koncentrací oxidu uhličitého v krvi, což také přispívá k projevům inhalace.
Pulmotorakální reflex nastává, když jsou receptory zabudovány v plicní tkáně a pohrudnice. Tento reflex se objeví, když jsou plíce a pleura nataženy. Reflexní oblouk se uzavírá na úrovni krčního a hrudního segmentu míchy.
Dýchací centrum je neustále zásobováno nervové impulsy z proprioceptorů dýchacích svalů. Při nádechu jsou excitovány proprioreceptory dýchacích svalů a nervové impulsy z nich vstupují do nádechové části dýchacího centra. Pod vlivem nervových impulsů je inhibována aktivita inspiračních neuronů, což podporuje nástup výdechu.
Vlivy vrtkavého reflexu na aktivitu dýchacích neuronů spojených se vzrušením různé extero- a interoreceptory . Patří sem reflexy, které vznikají podrážděním receptorů ve sliznici horních cest dýchacích, nosní sliznici, nosohltanu, receptory teploty a bolesti kůže, proprioreceptory kosterní svalstvo. Pokud například náhle vdechnete výpary čpavku, chlóru, oxidu siřičitého, tabákový kouř a některých dalších látek dochází k podráždění receptorů sliznice nosu, hltanu a hrtanu, což vede k reflexnímu spasmu glottis, někdy i svalů průdušek a reflexnímu zadržování dechu.
Heringův a Breuerův reflex. Změnu dechových fází, tedy periodickou aktivitu dechového centra, usnadňují signály přicházející z mechanoreceptorů plic podél aferentních vláken bloudivých nervů. Po transekci bloudivých nervů, která tyto impulsy vypne, se dýchání u zvířat stává vzácnějším a hlubším. Během inhalace se inspirační aktivita stále zvyšuje stejnou rychlostí na novou, více vysoká úroveň(obr. 160). To znamená, že aferentní signály přicházející z plic zajistí změnu z nádechu na výdech dříve, než to udělá dýchací centrum, zbavené zpětné vazby z plic. Po transekci bloudivých nervů se prodlužuje i výdechová fáze. Z toho vyplývá, že k nahrazení výdechu nádechem přispívají i impulsy z plicních receptorů, zkracující fázi výdechu.
Hering a Breuer (1868) objevili silné a konstantní dýchací reflexy se změnami objemu plic. Zvýšení objemu plic způsobuje tři reflexní efekty. Za prvé, nafouknutí plic během inhalace ji může předčasně zastavit. (inspirační inhibiční reflex). Za druhé, nafouknutí plic během výdechu oddálí nástup dalšího nádechu, čímž se prodlouží fáze výdechu. (exspiračně-usnadňující reflex). Za třetí, dostatečně silné nafouknutí plic způsobí krátkou (0,1-0,5 s) silnou excitaci inspiračních svalů a dochází ke křečovitému vdechování - „vzdech“ (paradoxní Head efekt).
Snížení objemu plic způsobuje zvýšení inspirační aktivity a zkrácení výdechu, tedy přispívá k nástupu dalšího nádechu. (reflex až kolaps plic).
Činnost dechového centra tedy závisí na změnách objemu plic. Heringův a Breuerův reflex zajišťují tzv objemová zpětná vazba dýchací centrum s výkonným aparátem dýchacího systému.
Význam Heringova a Breuerova reflexu je v regulaci poměru hloubky a frekvence dýchání v závislosti na stavu plic. Při zachovaných vagusových nervech se hyperpyo, způsobené hyperkapnií nebo hypoxií, projevuje zvýšením hloubky i frekvence dýchání. Po vypnutí bloudivých nervů se dýchání nezvyšuje, ventilace plic se postupně zvyšuje pouze díky zvýšení hloubky dýchání. V důsledku toho se maximální hodnota plicní ventilace sníží přibližně na polovinu. Signály z plicních receptorů tedy zajišťují zvýšení dechové frekvence během hyperpnoe, ke které dochází během hyperkapnie a hypoxie.
U dospělého, na rozdíl od zvířat, je význam Heringova a Breuerova reflexu regulace klidného dýchání nic moc. Dočasná blokáda vagusových nervů lokální anestetika není doprovázena výraznou změnou frekvence a hloubky dýchání. Zvýšení dechové frekvence při hyperpnoe u lidí, stejně jako u zvířat, je však zajištěno Heringovým a Breuerovým reflexem: toto zvýšení je vypnuto blokádou vagusových nervů.
Heringovy a Breuerovy reflexy jsou dobře vyjádřeny u novorozenců. Tyto reflexy hrají důležitá role při zkracování dechových fází, zejména výdechů. Velikost
Heringovy a Breuerovy reflexy se snižují v prvních dnech a týdnech po narození. Plíce obsahují četná zakončení aferentních nervových vláken. Jsou známy tři skupiny plicních receptorů: plicní natahovací receptory, dráždivé receptory a juxtaalveolární kapilární receptory (j-receptory). Neexistují žádné specializované chemoreceptory pro oxid uhličitý a kyslík.
Receptory natažení plic. K excitaci těchto receptorů dochází nebo se zvyšuje s rostoucím objemem plic. Frekvence akčních potenciálů v aferentních vláknech stretch receptorů se zvyšuje s nádechem a snižuje se s výdechem. Čím hlubší je nádech, tím větší je frekvence impulsů vysílaných napínacími receptory do dechového centra. Receptory natažení plic mají různé prahové hodnoty. Přibližně polovina receptorů je excitována také při výdechu, u některých dochází k ojedinělým impulsům i při úplném kolapsu plic, ale při nádechu se frekvence impulsů v nich prudce zvyšuje (nízkoprahové receptory). Jiné receptory jsou excitovány pouze při nádechu, kdy objem plic vzroste nad funkční reziduální kapacitu (vysokoprahové receptory). S prodlouženým, mnohasekundovým zvýšením objemu plic se frekvence výbojů receptorů snižuje velmi pomalu (receptory jsou charakterizovány pomalá adaptace). Frekvence výbojů plicních napínacích receptorů klesá se zvyšujícím se obsahem oxidu uhličitého v lumen dýchacích cest.
V každé plíci je asi 1000 napínacích receptorů. Nacházejí se především v hladkých svalech stěn dýchacích cest – od průdušnice až po malé průdušky. V alveolech a pohrudnici žádné takové receptory nejsou.
Zvyšující se objem plic nepřímo stimuluje protahovací receptory. Jejich bezprostřední dráždivost je vnitřní napětí stěny dýchacích cest v závislosti na tlakovém rozdílu na obou stranách jejich stěn. S rostoucím objemem plic se zvyšuje elastická trakce plic. Alveoly se sklonem ke kolapsu protahují stěny průdušek v radiálním směru. Proto excitace stretchových receptorů závisí nejen na objemu plic, ale také na elastických vlastnostech plicní tkáně, na její roztažnosti. Excitace receptorů v mimoplicních dýchacích cestách (průdušnice a velké bronchy) lokalizovaných v hrudní dutině je dána především podtlakem v pleurální dutina, i když záleží také na stupni stahu hladkých svalů jejich stěn.
Podráždění plicních napínacích receptorů způsobuje inspirační inhibiční reflex Heringa a Breuera. Většina aferentních vláken z plicních úsekových receptorů je posílána do dorzálního respiračního jádra prodloužené míchy, jehož aktivita inspiračních neuronů se mění nestejně. Za těchto podmínek je inhibováno asi 60 % inspiračních neuronů. Chovají se v souladu s projevem inspiračního inhibičního reflexu Heringa a Breuera. Takové neurony se označují jako lex. Zbývající inspirační neurony jsou naopak excitovány, když jsou stimulovány protahovací receptory (1p neurony). Neutrony 1(3) pravděpodobně představují zprostředkující autoritu, prostřednictvím které jsou inhibovány neutrony 1a a inspirační aktivita obecně, předpokládá se, že jsou součástí mechanismu pro vypnutí inhalace.
Heringův reflex (H.E. Hering, 1866-1948, německý fyziolog)
zpomalení pulsu při zadržení dechu ve fázi hluboké inspirace; pokud v sedě toto zpomalení překročí 6 tepů za minutu, pak to znamená zvýšenou excitabilitu bloudivého nervu.
1. Malá lékařská encyklopedie. - M.: Lékařská encyklopedie. 1991-96 2. První zdravotní péče. - M.: Velká ruská encyklopedie. 1994 3. encyklopedický slovník lékařské termíny. - M.: Sovětská encyklopedie. - 1982-1984.
Podívejte se, co je „Heringův reflex“ v jiných slovnících:
HORING REFLEX- (N. Hering), vyznačující se pomalým pulzem a pádem krevní tlak při tlaku na hrtan. Při nižší okolní teplotě se reflex nemění, při zvýšené okolní teplotě dochází k častějšímu dýchání, zvyšuje se kyselost krve a G. r.... ...
- (N. E. Hering, 1866 1948, německý fyziolog) zpomalení pulsu při zadržení dechu ve fázi hlubokého nádechu; pokud v sedě toto zpomalení překročí 6 tepů za minutu, pak to znamená zvýšenou dráždivost bloudivého nervu... Velký lékařský slovník
I Reflex (lat. reflexus obrácený zpět, odražený) je reakce těla, která zajišťuje vznik, změnu nebo zastavení funkční činnosti orgánů, tkání nebo celého organismu, prováděná za účasti centrální nervové... ... Lékařská encyklopedie
Viz Heringův reflex... Velký lékařský slovník
Viz reflex Heringa Breuera... Velký lékařský slovník
REFLENSE- (z latinského reflexio reflexe), automatické motorické reakce v reakci na vnější podráždění. Termín R. je vypůjčen z oblasti fyziky. jevy a znamená analogii mezi nervový systém, odrážející podráždění ve formě motorické reakce a ... Velká lékařská encyklopedie
I Medicína Medicína je systém vědeckých poznatků a praktických činností, jejichž cílem je upevnění a zachování zdraví, prodloužení života lidí, prevence a léčba lidských nemocí. Aby M. splnil tyto úkoly, studuje strukturu a... ... Lékařská encyklopedie
I Tachykardie (tachykardie; řecky tachys rychle, rychle + kardia srdce) zvýšení srdeční frekvence (u dětí nad 7 let au dospělých v klidu nad 90 tepů za minutu). T. u dětí se stanoví s přihlédnutím k věkové normě... ... Lékařská encyklopedie
METODY LÉKAŘSKÉHO VÝZKUMU - І. Obecné zásady lékařský výzkum. Růst a prohlubování našich znalostí, stále více technického vybavení kliniky, založené na využívání nejnovější úspěchy fyzika, chemie a technika, s tím spojené komplikace metod... ... Velká lékařská encyklopedie
Srdeční vady jsou získané organické změny chlopní nebo vady srdeční přepážky, které jsou důsledkem nemocí nebo úrazů. Vznikají intrakardiální hemodynamické poruchy spojené se srdečními vadami patologické stavy,… … Lékařská encyklopedie
VVGBTATNVTs-AYA- HEt BHiH S I S ROK 4 U VEGETATIVNÍ NEGPNAN CIH TFMA III y*ch*. 4411^1. Jinn RI"I ryagtskhsh^chpt* dj ^LbH)
