3.1. CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA TUBERCULOSIS
La base clasificación clínica tuberculosis utilizada en Federación Rusa, se establecen los siguientes principios:
1. Características clínicas y radiológicas del proceso tuberculoso (incluidas localización y prevalencia).
2. Fases de su curso.
3. Presencia de excreción bacteriana.
La clasificación consta de cuatro apartados principales:
1. Formas clínicas de tuberculosis.
2. Características del proceso tuberculoso.
3. Complicaciones de la tuberculosis.
4. Cambios residuales tras la curación de la tuberculosis. Formas clínicas de tuberculosis. varían en ubicación y
signos clínicos y radiológicos, teniendo en cuenta las características patogénicas y patomorfológicas del proceso tuberculoso.
Intoxicación por tuberculosis en niños y adolescentes.
Tuberculosis respiratoria:
Complejo tuberculoso primario.
Tuberculosis de los ganglios linfáticos intratorácicos.
Tuberculosis pulmonar diseminada.
Tuberculosis pulmonar miliar.
Tuberculosis pulmonar focal.
Tuberculosis pulmonar infiltrativa.
Neumonía caseosa.
Tuberculoma pulmonar.
Tuberculosis pulmonar cavernosa.
Tuberculosis pulmonar fibrocavernosa.
Tuberculosis pulmonar cirrótica.
Pleuresía tuberculosa (incluido empiema).
Tuberculosis de los bronquios, tráquea, tracto respiratorio superior.
Tuberculosis respiratoria combinada con enfermedades pulmonares profesionales (coniotuberculosis). Tuberculosis de otros órganos y sistemas:
Tuberculosis meninges, central sistema nervioso. Tuberculosis de los intestinos, peritoneo y ganglios linfáticos mesentéricos.
Tuberculosis de huesos y articulaciones. Tuberculosis de los órganos urinarios y genitales. Tuberculosis cutánea y tejido subcutáneo. Tuberculosis de los ganglios linfáticos periféricos. Tuberculosis del ojo. Tuberculosis de otros órganos.
Características del proceso tuberculoso. se administra según la localización del proceso, los signos clínicos y radiológicos y la presencia o ausencia de Mycobacterium tuberculosis (MBT) en el material de diagnóstico obtenido del paciente.
Se indican localización y prevalencia:
En los pulmones por lóbulos y segmentos;
Según la localización de la lesión en otros órganos. Fase:
a) infiltración, descomposición, contaminación;
b) reabsorción, compactación, cicatrización, calcificación. Excreción bacteriana:
a) con el aislamiento de Mycobacterium tuberculosis (MBT+);
b) sin aislar Mycobacterium tuberculosis (MBT-). Complicaciones de la tuberculosis:
Hemoptisis y hemorragia pulmonar. neumotórax espontáneo, insuficiencia cardíaca pulmonar, atelectasias, amiloidosis, fístulas, etc.
Cambios residuales después de la tuberculosis curada:
A) órganos respiratorios:
Fibroso, fibroso-focal, ampolloso-distrófico, calcificaciones en los pulmones y ganglios linfáticos, pleuroneumoesclerosis, cirrosis, afección posterior Intervención quirúrgica y etc.;
b) otros órganos:
Cambios en las cicatrices varios órganos y sus consecuencias, calcificación, estado tras intervenciones quirúrgicas.
3.2. CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA TUBERCULOSIS DE ÓRGANOS RESPIRATORIOS
3.2.1. INTOXICACIÓN POR TUBERCULOSIS EN NIÑOS Y ADOLESCENTES
Primario Las formas de tuberculosis se desarrollan después primero Infección del cuerpo con MBT.
La tuberculosis primaria afecta principalmente a niños y adolescentes y, con mucha menos frecuencia, a adultos.
Desde el momento de la introducción de la infección tuberculosa hasta la manifestación de la tuberculosis como enfermedad, pasa un período de la llamada infección latente.
El período de infección primaria tiene rasgos característicos:
1) alta sensibilización del cuerpo;
2) tendencia a generalizar el proceso por vía linfohematógena;
3) participación en el proceso sistema linfático;
4) tendencia a la degeneración caseosa de los ganglios linfáticos;
5) capacidad de curación espontánea.
La intoxicación por tuberculosis como enfermedad independiente caracteriza un período de enfermedad sin una localización clara de la tuberculosis, y sus manifestaciones clínicas reflejan trastornos funcionales en varios sistemas del cuerpo.
Identificar la localización de las lesiones tuberculosas. debido a su pequeño tamaño, rayos X disponibles y otros métodos imposible. Muy a menudo, la fuente de intoxicación son focos tuberculosos mínimos en los ganglios linfáticos, especialmente en el mediastino. Con menor frecuencia, las lesiones se localizan en el hígado, huesos, amígdalas, etc.
El diagnóstico de intoxicación por tuberculosis se establece sobre la base de los datos de diagnóstico de la tuberculina (positivo, que aumenta durante la observación y reacciones hiperérgicas a la tuberculina), signos clínicos enfermedades en ausencia de manifestaciones locales determinadas por rayos X y otros métodos de investigación.
La especificidad de los trastornos funcionales descritos debe confirmarse mediante un examen exhaustivo del niño (adolescente) para excluir enfermedades inespecíficas. Durante el examen
es necesario utilizar moderno métodos de radiación diagnósticos, incluidos, si es posible, tomografía computarizada, broncoscopia, diagnósticos complejos de tuberculina y exámenes bacteriológicos.
El diagnóstico de intoxicación por tuberculosis se establece solo después de un examen en una institución especializada contra la tuberculosis.
Diversidad manifestaciones clínicas La tuberculosis primaria se expande debido a cambios paraespecíficos en el cuerpo:
1) queratoconjuntivitis;
2) eritema nudoso (eritema nudoso);
3) Ponce reumatoide;
4) nefritis difusa aguda.
En la clínica de la intoxicación por tuberculosis, se distinguen dos períodos: temprano y crónico.
Intoxicación temprana por tuberculosis en niños y adolescentes.
Los síntomas de la intoxicación tuberculosa temprana se manifiestan principalmente en un desequilibrio del sistema nervioso, expresado en cambios en el comportamiento del niño: irritabilidad, excitabilidad, disminución de la atención, alteraciones del sueño y dolores de cabeza.
A menudo durante este período se observa poco apetito, palidez piel, fiebre leve intermitente, cierta hinchazón de los ganglios linfáticos externos. En niños delgados, es fácil palpar un hígado y un bazo agrandados. Puede haber indigestión: debilitamiento de los intestinos o estreñimiento.
4 a 6 semanas después de la infección primaria, los niños desarrollan una prueba de tuberculina positiva (turno de prueba de tuberculina).
A menudo se encuentra eritema nudoso (eritema nudoso).
(Figura 3-1, ver recuadro). Su aparición está precedida por una temperatura elevada, después de unos días, principalmente en las superficies anteriores de las piernas, aparecen infiltrados densos, calientes al tacto, muy dolorosos, rojos, con un tinte cianótico. Muy a menudo, el eritema ocurre en niños en edad preescolar y niños de primaria, siendo una reacción alérgica, paraespecífica, y no una lesión cutánea tuberculosa. Acompaña a la tuberculosis primaria o a un brote y se considera una manifestación
Altas alergias aparición de la enfermedad primaria. La mayoría de las veces se encuentra en la superficie frontal de las piernas en forma de dolorosas hinchazones rojizas. Los límites del eritema están claramente definidos o parecen difusos. El eritema nudoso nunca se ulcera (a diferencia de eritema indurado). Más a menudo, aparecen ganglios en la piel del área. tibia, con menos frecuencia en los antebrazos y duran de 3 a 6 semanas. El eritema nudoso es una reacción a varios factores. En primer lugar está la tuberculosis, que se puede observar con la sarcoidosis. El reumatismo también puede ir acompañado de eritema nudoso. La periarteritis nudosa produce ganglios similares.
El signo diagnóstico diferencial más importante de la intoxicación tuberculosa temprana es la coincidencia de estos trastornos funcionales y cambios morfológicos con la variación de las reacciones tuberculinas.
Si los padres y el médico pasan desapercibidos, el niño puede desarrollar un proceso tuberculoso en los pulmones que afecta a los ganglios linfáticos regionales o daños a otros órganos. Si el paciente recibe una terapia antituberculosa racional de manera oportuna, todos los fenómenos desaparecen con bastante rapidez y luego desaparecen; sólo queda una prueba de tuberculina moderadamente positiva.
Durante este período, el niño debe recibir un régimen de higiene y sanatorio en el hogar o en Institución medica- hospital, sanatorio, guardería, escuela forestal. En el contexto de una dieta adecuadamente ajustada, rica en todo el complejo de vitaminas, dependiendo de la gravedad de la intoxicación, es necesario realizar una terapia con antibióticos. El tratamiento debe ser a largo plazo y continuar después de que hayan desaparecido los síntomas de la intoxicación temprana.
Intoxicación crónica por tuberculosis en niños y adolescentes.
Los signos característicos son retraso en el desarrollo del niño, palidez, micropoliadenia.(Se palpan de 6 a 9 grupos de ganglios linfáticos agrandados, desde una consistencia elástica hasta guijarros).
En caso de intoxicación crónica por tuberculosis, es importante que haya pasado 1 año o más después del cambio en las pruebas de tuberculina y que las pruebas de tuberculina sigan siendo positivas o aumenten.
Para la intoxicación crónica por tuberculosis. Se detectan cambios morfológicos de naturaleza tuberculosa en uno o
varios órganos: V médula ósea, ganglios linfáticos y, a veces, en órganos parenquimatosos.
A diferencia de la intoxicación tuberculosa temprana, en la intoxicación crónica todos los síntomas son más pronunciados y persistentes.
Los pacientes tienen conjuntivitis crónica, conflictos, que aparecen y desaparecen.
El apetito se reduce drásticamente. A veces hay síntomas dispépticos o estreñimiento. Dependiendo de la duración de la intoxicación crónica por tuberculosis, Retraso del desarrollo físico, el crecimiento y especialmente el peso corporal. niño.
Como regla general, hay una disminución de la turgencia de todos los tejidos, la piel y el tejido subcutáneo.
Hay una ligera periodicidad. aumento de temperatura con fluctuaciones de 37 a 37,5 °C.
La reacción de un niño enfermo a los juegos ruidosos, sus actividades favoritas y la comunicación con los niños cambia drásticamente. Como regla general, los niños se cansan rápidamente, buscan privacidad y, lo que no es típico infancia, a menudo se acuesta temprano. Los escolares se distraen.
Ni clínica ni radiológicamente es posible detectar cambios patológicos evidentes en los pulmones. En los niños "mayores", que son portadores de una intoxicación crónica por tuberculosis a largo plazo, se puede detectar un complejo primario curado: una lesión de Gon y cambios cicatriciales en la raíz con petrificación en ella.
La intoxicación crónica por tuberculosis se puede prevenir Tratamiento correcto y a largo plazo. El tratamiento de la intoxicación tuberculosa crónica ya desarrollada es muy difícil. Debido a la formación de una cápsula fibrosa y una zona avascular alrededor de la lesión, los fármacos antituberculosos no saturan completamente la lesión tuberculosa y los MBT ubicados en ella no pierden viabilidad.
3.2.2. COMPLEJO DE TUBERCULOSIS PRIMARIO
La anatomía patológica del complejo tuberculoso primario se presenta en el Capítulo 1. Etiología y patogénesis de la tuberculosis.
Clínica. En ninos infancia, en condiciones de infección masiva de tuberculosis, el complejo primario de tuberculosis avanza
tipo de neumonía, con daño extenso a los ganglios linfáticos intratorácicos. La enfermedad se desarrolla con fiebre alta y aumento de la temperatura a 39-40 ° C, quejas de tos seca o con liberación de esputo mucoso, dolor en el pecho.
La neumonía (lobar o segmentaria) adquiere un carácter difuso, que depende de reacciones hiperérgicas y de una diferenciación incompleta de los pulmones en los niños. En los niños mayores, se forman pequeños focos primarios en los pulmones y, en algunos, se detectan diversas complicaciones del complejo primario de tuberculosis.
Al examinar a un niño, se encuentran ganglios linfáticos periféricos agrandados (cervicales, axilares) de consistencia elástica densa, móviles, sin inflamación perifocal en el tejido circundante. Con un foco neumónico grande, hay un retraso en el acto respiratorio de la mitad del tórax; encima hay un tono apagado de percusión; Se escuchan estertores húmedos y burbujeantes. Con focos pulmonares pequeños, no hay cambios físicos.
En las aguas de lavado de los bronquios y del estómago. Se encuentra Mycobacterium tuberculosis, que proviene no solo de focos neumónicos infiltrativos ubicados en los pulmones, sino también de cambios específicos en los bronquios.
Prueba de sangre revela leucocitosis moderada con desplazamiento de la fórmula de neutrófilos hacia la izquierda, eosinopenia, monopenia y VSG acelerada.
Diagnóstico. Para hacer un diagnóstico del complejo primario, la anamnesis es de gran importancia: una indicación de contacto con bacilos, pruebas de tuberculina positivas. Particularmente valiosa es la variación de las pruebas de tuberculina, que, con un complejo primario fresco y activo, se manifiesta por reacciones cutáneas hiperérgicas a la tuberculina.
De gran importancia es el examen del esputo y de las aguas de lavado bronquial y estomacal para detectar la presencia de micobacterias tuberculosas. El examen radiológico revela lesiones pulmonares recientes acompañadas de adenitis.
Imagen de rayos X del complejo primario de tuberculosis.
El complejo primario clásico consta de tres elementos principales: los componentes pulmonar, glandular y la linfangitis que los conecta. Sin embargo, antes de que la bipolaridad se aclare en una radiografía de tórax dorsal-ventral, hay una fase infiltrativa. El infiltrado es un oscurecimiento bastante intenso asociado con la raíz del pulmón, a veces se superpone a la raíz. Como regla general, el infiltrado no es homogéneo. Sus límites son algo borrosos. Los vasos y los bronquios se iluminan a través del infiltrado. El tamaño de los infiltrados varía y depende del grado de daño pulmonar; pueden ser lobares, segmentarios y broncolobulares. Más a menudo, el complejo primario se localiza en los segmentos superior y medio de los pulmones. A medida que el infiltrado se resuelve, su ubicación subpleural es más claramente visible.
El complejo primario tiene cuatro etapas de desarrollo:
I etapa - neumónica(Figura 3-2a). La imagen de rayos X muestra tres componentes del complejo:
1) un foco en el tejido pulmonar de 2-4 cm de diámetro o más, de forma ovalada o irregular, de intensidad variable (generalmente media e incluso alta), con un contorno indistinto y borroso;
2) salida a la raíz, linfangitis, que se determina en forma de hebras lineales desde el foco hasta la raíz;
3) en la raíz: ganglios linfáticos infiltrados agrandados. La raíz aparece expandida, su estructura se difumina y la intensidad aumenta. Los contornos que delinean los ganglios linfáticos están borrosos o los ganglios agrandados se delinean más claramente.
II etapa - reabsorción(Figura 3-2b). La concentración en el tejido pulmonar disminuye, su intensidad aumenta y los contornos se aclaran. Se reduce el flujo de salida hacia la raíz y la infiltración de los ganglios linfáticos.
III etapa - compactación(Figura 3-2c). En el punto focal queda un hogar de hasta 1 cm de diámetro; aparecen inclusiones calcáreas en forma de pequeños puntos intensidad aguda. Las mismas inclusiones de cal se notan en los ganglios linfáticos de la raíz de los pulmones. Se identifican finas hebras de linfangitis entre la lesión y la raíz.
Arroz. 3-2. Complejo primario de tuberculosis:
Etapa I - neumónica (a); Etapa II - reabsorción (b); Etapa III - compactación (c); Estadio IV: calcificación (d)
Etapa IV: calcificación(Figura 3-2d). La lesión en el tejido pulmonar se vuelve aún más pequeña, más densa, su intensidad es alta, el contorno es claro, a menudo irregular, desigual. Las calcificaciones también aumentan en los ganglios linfáticos de la raíz. Las calcificaciones en algunos casos aparecen como una formación densa continua, en otros tienen sombras de inclusiones menos intensas, lo que indica una calcificación incompleta del foco y la preservación de áreas de caseosis en ellos. Con un resultado favorable del complejo tuberculoso primario, con el tiempo, la calcificación aumenta en el centro de la caseosis anterior, ubicada en las partes periféricas de los pulmones, hasta que en algunos casos aparece tejido óseo. Este es el foco Gon (Fig. 3-3).
Arroz. 3-3. El brote de Gon
Arroz. 3-4. Calcificación por TC en el ganglio linfático mediastínico
En los casos en que el complejo primario se detecta de manera oportuna y el paciente recibe un tratamiento completo, a menudo ocurre una reabsorción completa de los cambios patológicos en el tejido pulmonar y la raíz, con una restauración completa de su patrón original.
Las mayores dificultades surgen en el diagnóstico de la intoxicación tuberculosa y las formas menores de tuberculosis de los ganglios linfáticos intratorácicos. En ausencia de signos radiológicos de linfadenopatía evidente, se atribuye un gran valor diagnóstico a la tomografía computarizada (TC), que permite la visualización de ganglios linfáticos ligeramente agrandados y depósitos de sales de calcio (fig. 3-4).
En formas menores de tuberculosis de los ganglios linfáticos intratorácicos, el diagnóstico radiológico se basa en la identificación de deformación y enriquecimiento (fortalecimiento, redundancia) del patrón pulmonar hiliar como reflejo de linfangitis congestiva, alteración de la estructura de la raíz y confusión de sus contornos.
Complicaciones del complejo primario de tuberculosis.
Las complicaciones observadas en el complejo tuberculoso primario se reducen a la progresión del proceso: afectación de órganos vecinos (bronquios, pleura), formación de destrucción en el tejido pulmonar y aparición de diseminaciones linfohematógenas (fig. 3-5, 3). -6).
Arroz. 3-5. Derrame pleural (2) resultante de la rotura del componente pulmonar (1) del complejo primario
Arroz. 3-6. Cavidad de paredes delgadas (1), formada como resultado de la destrucción de la pared bronquial por el proceso primario en el pulmón. Las micobacterias de esta cavidad pueden propagarse a otras partes de los pulmones.
Diagnóstico diferencial el complejo primario de tuberculosis con neumonía inespecífica no es complicado.
El inicio de la neumonía inespecífica es agudo, violento, acompañado de escalofríos y fiebre de hasta 39-40 °C. Erupciones herpéticas en los labios. Objetivamente, datos estetoacústicos ricos: intenso embotamiento del sonido pulmonar, aumento de los temblores vocales, respiración bronquial con abundancia de sibilancias. El cuadro sanguíneo se caracteriza por leucocitosis alta (15.000-20.000), neutrofilia. La neumonía cursa con un cuadro clínico violento y termina en crisis en un corto período.
Con el complejo primario de tuberculosis, el estado general es relativamente bueno, se observan pruebas de tuberculina hiperérgica, la presencia de MBT en el esputo, la presencia de reacciones paraespecíficas de la esclerótica, la piel y las articulaciones y una dinámica inversa lenta del proceso.
3.2.3. TUBERCULOSIS DE LOS NÓDULOS LINFÁTICOS INTRATORÁCICOS (BRONCOADENITIS)
Broncoadenitis- enfermedad de los ganglios linfáticos de la raíz de los pulmones y del mediastino. En esta forma de tuberculosis primaria, el proceso inflamatorio afecta principalmente a los ganglios linfáticos intratorácicos.
Según su estructura anatómica, el sistema linfático del pulmón es regional. al sistema linfovascular del pulmón y a los ganglios linfáticos de la raíz del pulmón, como si coleccionista, donde se acumula la linfa. Cuando la tuberculosis se desarrolla en el pulmón, los ganglios linfáticos de la raíz reaccionan con un proceso inflamatorio. Sin embargo, en los ganglios linfáticos del mediastino y la raíz del pulmón, pueden ocurrir procesos patológicos independientemente de la enfermedad en los pulmones.
Clínica de broncoadenitis tuberculosa.
La broncoadenitis tuberculosa, por regla general, comienza con una intoxicación, con sus síntomas clínicos inherentes: febrícula, deterioro del estado general, pérdida de apetito, pérdida de peso corporal, adinamia o agitación del sistema nervioso. A veces se notan sudoración y falta de sueño.
A medida que avanza, especialmente en niños pequeños, aparece tos bitónica, aquellos. tos de dos tonos. Es causado por la compresión.
Destrucción de los bronquios por ganglios linfáticos agrandados que contienen masas caseosas. En los adultos, debido a la pérdida de elasticidad de la pared bronquial, la compresión se observa muy raramente y ocurre solo en pacientes con una enfermedad a largo plazo, cuando los ganglios linfáticos son masivos, densos y contienen masas caseosas con elementos de calcificación.
En los adultos hay Tos seca, paroxística, cortante y con cosquilleo. Se produce por irritación de la mucosa bronquial o aparece por la formación de una fístula broncopulmonar. Como resultado del daño a los plexos nerviosos ubicados en el área de cambios tuberculosos, puede ocurrir un espasmo bronquial.
En los niños pequeños, el volumen del grupo de ganglios linfáticos bifurcados aumenta rápidamente y, a medida que se acumulan en ellos la caseosis y la reacción perifocal extensa, pueden ocurrir fenómenos de asfixia. Estos terribles síntomas de asfixia van acompañados de cianosis, respiración intermitente, ensanchamiento de las alas de la nariz y retracción de los espacios intercostales. Colocar al niño en decúbito prono alivia la afección debido al movimiento hacia adelante del ganglio linfático afectado.
Análisis de sangre- sin características en comparación con los hemogramas de un paciente con tuberculosis con una localización diferente de la lesión. Sin embargo, con la desintegración de las masas caseosas de los ganglios linfáticos y su avance hacia los bronquios, se observan cifras más altas de VSG y la leucocitosis aumenta a 13 000-15 000.
Detección de Mycobacterium tuberculosis. Los bacilos de la tuberculosis se pueden encontrar en las aguas del lavado gástrico; se encuentran especialmente a menudo en el esputo y en las aguas del lavado bronquial cuando las masas caseosas penetran en los bronquios.
Imagen de rayos X de broncoadenitis.
La broncoadenitis clínica y radiológica tiene dos opciones: infiltrativo Y tumoral (parecido a un tumor). La forma infiltrativa es más común (fig. 3-7, 3-8). Después de la fase de infiltración, con tratamiento apropiado La reabsorción se desarrolla con bastante rapidez. Los ganglios linfáticos se vuelven más densos, se forma una cápsula fibrosa a su alrededor y los depósitos de cal son visibles en la radiografía. Si el tratamiento se inicia de manera oportuna, es posible que no se formen calcificaciones y queden compactaciones cicatriciales en el sitio de los ganglios linfáticos afectados.
La forma tumoral se observa en niños pequeños infectados con una infección masiva (fig. 3-9). A menudo, en este caso, el tumor
Arroz. 3-7. Broncoadenitis infiltrativa. En una radiografía de estudio, la sombra de la raíz se expande, su contorno exterior se difumina, la estructura se difumina y la intensidad aumenta.
Arroz. 3-8. Broncoadenitis infiltrativa de ganglios linfáticos paratraqueales. En una radiografía de estudio, la sombra en el área de los ganglios linfáticos paratraqueales de la derecha se expande, su contorno exterior no está claro, la estructura está borrosa y la intensidad aumenta.
La broncoadenitis nociva se presenta acompañada de tuberculosis en los ojos, los huesos y la piel. Durante el período de enfermedad, los ganglios linfáticos afectados sufren cambios típicos de la tuberculosis.
Para la broncoadenitis tumoral el desarrollo inverso es más lento. La reabsorción ocurre dentro de la cápsula y las masas caseosas se calcifican. Las calcificaciones se forman en mayores cantidades que en la forma infiltrativa y en la radiografía toman la forma de sombras irregulares, redondas u ovaladas.
Arroz. 3-9. Broncoadenitis tumoral del lado izquierdo, agrandamiento masivo de los ganglios linfáticos broncopulmonares de la izquierda (a - imagen de estudio yb - tomografía)
Arroz. 3-10. Etapa de petrificación (calcificación) de los ganglios linfáticos.
Las zonas densas se alternan con sombras menos densas. La lesión se asemeja a una mora o frambuesa (fig. 3-10).
Complicaciones de la broncoadenitis tuberculosa. En un curso complicado, se observa fibrosis hiliar masiva y extensos ganglios linfáticos petrificados de manera desigual que contienen restos de caseosis con presencia de MBT, lo que hace posible una exacerbación o recaída del proceso tuberculoso.
Con un curso suave y completa reabsorción de procesos infiltrativos. broncoadenitis documentado por pequeñas calcificaciones y engrosamiento de la raíz pulmonar.
Complicaciones de la tuberculosis de los ganglios linfáticos intratorácicos.
Con broncoadenitis es posible. Lesiones tuberculosas de los bronquios con formación de fístulas glandulares-bronquiales.(Figura 3-11). En caso de alteración completa de la obstrucción bronquial debido a la obstrucción del bronquio por masas caseosas o compresión por ganglios linfáticos masivos afectados por tuberculosis (broncoadenitis similar a un tumor), atelectasia del área pulmonar, colapso de un lóbulo o segmento del pulmón (1 ) ubicado encima del sitio de obstrucción bronquial. En caso de alteración completa de la obstrucción bronquial debido al bloqueo del tubo bronquial por masas caseosas o compresión por ganglios linfáticos masivos afectados por tuberculosis (broncoadenitis similar a un tumor), puede ocurrir atelectasia (2).
Arroz. 3-11. Colapso de un lóbulo o segmento del pulmón (1), atelectasia de las partes inferiores del pulmón (2)
Una complicación frecuente puede ser la pleuresía, en particular el derrame interlobar. Incluso después de su reabsorción, queda una pleura compactada de ambos lóbulos: el amarre. Posteriormente, el amarre se vuelve algo más delgado, pero tales evidencias de pleuresía permanecen de por vida.
En casos raros, cuando existe una conexión entre el ganglio linfático afectado y el bronquio de drenaje, puede producirse un vaciado del mismo.
masas caseosas con la posterior formación de una cavidad linfógena en este sitio.
Con broncoadenitis crónica, contaminación linfohematógena, Se encuentra en ambos pulmones, principalmente en los lóbulos superiores.
Tratamiento de la broncoadenitis tuberculosa. debe ser integral, utilizando medicamentos antibacterianos y vitaminas en el contexto de un régimen de higiene de sanatorio. Durante el período de hundimiento, el paciente puede reincorporarse a su labor profesional y continuar el tratamiento ambulatorio. El inicio temprano del tratamiento de la broncoadenitis tuberculosa en niños y adultos y su aplicación continua durante un período prolongado garantiza la recuperación del paciente y previene un curso complicado de la enfermedad. La terapia intensiva específica y patogénica produce rápidamente buenos resultados.
Diagnóstico diferencial. A la hora de realizar el diagnóstico, la broncoadenitis tuberculosa debe diferenciarse de la broncoadenitis de otras etiologías. Es necesario estudiar detenidamente el historial médico, la presencia de contacto con un paciente bacilar, la naturaleza de las pruebas de tuberculina, enfermedades pasadas que pueden estar asociadas con la intoxicación por tuberculosis o con manifestaciones menores de tuberculosis primaria. Varias enfermedades de los ganglios linfáticos intratorácicos tienen algunas similitudes con la broncoadenitis tuberculosa.
Linfogranulomatosis- daño tumoral a los ganglios linfáticos. La naturaleza del daño a los ganglios en la linfogranulomatosis difiere marcadamente de sus cambios en la tuberculosis.
En la linfogranulomatosis, los ganglios linfáticos se ven afectados simétricamente, a menudo involucrando a todo el grupo de ganglios periféricos en el proceso patológico. Las pruebas de tuberculina son negativas o débilmente positivas.
Se caracteriza por un aumento de temperatura en forma de onda con subidas y bajadas que aumentan gradualmente, dolor en el pecho, extremidades y articulaciones.
Los cambios de sangre no son similares a los de la tuberculosis. Con mayor frecuencia se detectan anemia, leucocitosis, neutrofilia y linfopenia.
Cuando se trata con antibióticos, la terapia no produce resultados.
El diagnóstico de linfogranulomatosis se confirma citológicamente mediante una biopsia de ganglios linfáticos.
Sarcoidosis de Besnier-Beck-Schaumann- una enfermedad caracterizada por cambios infiltrativos en los ganglios linfáticos intratorácicos. Ocurre principalmente entre los 20 y los 40 años, más a menudo en mujeres.
En ocasiones es difícil de diagnosticar, ya que el estado general, a pesar de la duración de la enfermedad, sigue siendo bueno, las pruebas de tuberculina son negativas. La terapia antibacteriana no tiene ningún efecto.
En adultos, la broncoadenitis tuberculosa debe diferenciarse de las metástasis de cáncer central y linfosarcoma.
Al realizar el diagnóstico diferencial entre broncoadenitis tuberculosa y forma hiliar de cáncer de pulmón central Se debe tener en cuenta lo siguiente.
El cáncer suele desarrollarse en personas mayores, predominantemente hombres.
Hay tos persistente, dificultad para respirar, dolor en el pecho y signos de compresión de grandes vasos.
Cuando el cáncer hace metástasis, se detecta un agrandamiento de los ganglios linfáticos subclavios (glándulas de Virchow).
Las pruebas de tuberculina pueden ser negativas.
El diagnóstico se confirma mediante examen broncológico: la presencia de un tumor en la luz bronquial y en el material de biopsia de la mucosa bronquial, elementos tumorales.
En una radiografía de tórax con desarrollo periférico de cáncer de pulmón central se detecta un oscurecimiento intenso y de forma irregular. La tomografía revela la sombra de un tumor en la luz de un bronquio grande, estrechamiento de su luz y agrandamiento de los ganglios linfáticos intratorácicos.
Con el crecimiento endobronquial, el tumor conduce temprano a la obstrucción bronquial, el desarrollo de neumonitis cancerosa y atelectasia.
El hemograma se caracteriza por anemia, un cambio en fórmula de leucocitos hacia la izquierda, acelerando la ESR (40-60 mm/h).
linfosarcoma, con el que es necesario diferenciar la broncoadenitis tuberculosa, se manifiesta en diversos síntomas clínicos.
Los pacientes se quejan de fiebre, debilidad, sudoración y el cuerpo se agota rápidamente.
Los pacientes con linfosarcoma, mucho más a menudo que con broncoadenitis tuberculosa, padecen tos dolorosa, dificultad para respirar, dolor intenso en el pecho.
El hemograma se caracteriza por linfopenia severa y VSG muy acelerada. Las pruebas de tuberculina son negativas.
Todos los grupos de ganglios linfáticos se ven rápidamente involucrados en el proceso maligno. Los ganglios periféricos aumentan de tamaño y forman grandes paquetes, son densos e indoloros.
El examen citohistológico del ganglio linfático revela una gran cantidad de elementos linfoides (90-98%), que contienen núcleos grandes rodeados por un borde estrecho de protoplasma.
3.2.4. TUBERCULOSIS PULMONAR DISEMINADA
Las formas diseminadas de tuberculosis incluyen todos los procesos diseminados en los pulmones de origen hematógeno, linfógeno y broncogénico.
De acuerdo con la clasificación clínica de la tuberculosis, las formas diseminadas por vía hematógena se dividen en tres grupos principales:
1) tuberculosis pulmonar aguda diseminada (miliar);
2) tuberculosis pulmonar diseminada subaguda;
3) tuberculosis pulmonar crónica diseminada.
1. Tuberculosis pulmonar miliar aguda Los médicos la conocían antes que todas las demás formas de origen hematógeno.
En la tuberculosis pulmonar diseminada por vía hematógena, los trastornos fisiopatológicos y los síntomas clínicos son diversos. El cuadro clínico de la tuberculosis miliar se caracteriza por intoxicación general y trastornos funcionales. Se manifestarán en forma de disminución del apetito, debilidad y febrícula. Los pacientes tienen tos seca. La historia clínica indica contacto con pacientes bacilares, pleuresía exudativa previa y linfadenitis.
En el inicio agudo de la enfermedad. Hay un aumento de temperatura a 39-40 ° C, dificultad para respirar, tos seca, a veces con liberación de una pequeña cantidad de esputo mucoso. Durante el examen, los pacientes presentan cianosis (labios, yemas de los dedos).
Percusión se detecta un sonido pulmonar con tinte timpánico, se escucha una respiración difícil o debilitada a la auscultación, una pequeña cantidad de estertores secos o pequeños húmedos, especialmente en el espacio paravertebral.
Bazo e hígado ligeramente agrandado.
Se notan un pulso lábil pronunciado y taquicardia.
Pruebas de tuberculina generalmente falso negativo (anergia negativa).
cambios en la sangre caracterizado por leucocitosis, monocitosis, eosinopenia, desplazamiento neutrofílico hacia la izquierda, aumento de la VSG. La proteína se detecta en la orina.
imagen de rayos x La tuberculosis miliar en los primeros días de la enfermedad se expresa por una disminución difusa de la transparencia de los pulmones con patrones vasculares borrosos, la aparición de una malla finamente enrollada debido a la compactación inflamatoria del tejido intersticial. Solo entre el día 7 y 10 de la enfermedad, en una radiografía simple se pueden ver focos múltiples, de forma redondeada, bien delimitados y ubicados en una cadena del tamaño de un grano de mijo, seguidos de una siembra simétrica total de los campos pulmonares. en ambos pulmones con pequeños focos del mismo tipo (Fig. 3-12). Todos los signos importantes de enfermedad pulmonar miliar pueden detectarse mediante TC (fig. 3-13). Si el proceso progresa, la pleura y las membranas meníngeas se ven afectadas.
Con el desarrollo inverso de la tuberculosis miliar, las lesiones pueden resolverse o calcificarse por completo. El número de lesiones calcificadas es menor que durante el período de erupción, ya que los cambios focales se resuelven parcialmente.
Arroz. 3-12. Tuberculosis pulmonar miliar aguda
Arroz. 3-13.
Los pacientes con tuberculosis generalizada y no reconocida mueren debido a síntomas de intoxicación tuberculosa grave, hipoxemia e hipoxia.
La tuberculosis pulmonar miliar a menudo debe diferenciarse de la fiebre tifoidea. En la tuberculosis miliar, como en el tifus, hay síntomas claramente definidos de intoxicación, fuertes dolores de cabeza, fiebre alta, delirio y oscurecimiento de la conciencia. Sin embargo, un análisis cuidadoso de los síntomas contrarios al tifus ayudará a realizar el diagnóstico correcto.
A diferencia de la tuberculosis miliar, el tifus comienza con un malestar que se desarrolla gradualmente y un aumento de la temperatura. Con el tifus, se observa bradicardia, con tuberculosis miliar, taquicardia. Síntomas como dificultad para respirar, cianosis, taquicardia, fiebre anormal y ausencia de trastornos dispépticos testifican a favor de la tuberculosis y contra el tifus.
El cuadro sanguíneo también difiere en las enfermedades: el tifus se caracteriza por leucopenia y linfocitosis, tuberculosis: leucocitos dentro de los límites normales o leucocitosis hasta 15.000-18.000.
La reacción de Vidal puede resolver dudas: será positiva sólo para la fiebre tifoidea.
Una radiografía de los pulmones confirma la sospecha de tuberculosis pulmonar miliar.
En diagnostico temprano tuberculosis miliar, es importante examinar el fondo de ojo, donde se detecta relativamente temprano una erupción de tubérculos tuberculosos.
2. Tuberculosis pulmonar subaguda diseminada. Las manifestaciones de esta forma clínica de tuberculosis son diversas. Los trastornos funcionales se parecen al cuadro de una enfermedad infecciosa aguda, por ejemplo, la fiebre tifoidea. La enfermedad puede presentarse bajo la apariencia de influenza o neumonía focal.
El motivo por el que los pacientes visitan al médico suele ser hemoptisis. Los pacientes también consultan a un médico en relación con el daño de la tuberculosis a otros órganos, por ejemplo, la laringe, cuando aparecen ronquera y dolor en la garganta al tragar.
Con un grado de diseminación limitado, el curso de un proceso hematógeno subagudo puede ocurrir en ausencia de síntomas. El proceso anterior se detecta durante los exámenes fluorográficos preventivos. Los pacientes se quejan de tos leve con producción de esputo y fiebre.
Físicamente se detecta una ligera reducción del sonido de percusión en los pulmones, en la auscultación se escuchan pequeños estertores húmedos de burbujas finas en el espacio interescapular y ruidos de fricción pleural. Cuando se forma una cavidad, por regla general, se escuchan estertores de burbujas pequeños y medianos sobre la cavidad.
Mycobacterium tuberculosis se encuentra en el esputo.
cambios en la sangre se manifiestan en forma de leucocitosis (12.000-15.000), aumento de neutrófilos en banda, linfopenia, aumento de la VSG (20-30 mm/h).
El examen radiológico revela numerosas lesiones dispersas simétricamente en ambos lados diferentes tamaños, se encuentran principalmente en las partes superiores de los pulmones (fig. 3-14). El tejido intersticial de los pulmones aparece en forma de una malla finamente compactada.
En caso de desarrollo desfavorable del proceso. los focos aumentan, se fusionan (infiltrado). Se forman cavidades en el sitio de infiltración. El proceso se extiende a las partes media e inferior de los pulmones.
A veces, con la progresión de la tuberculosis diseminada, debido a cambios tróficos en los pulmones, la desintegración del tejido pulmonar aparece en forma de múltiples características de paredes delgadas.
Arroz. 3-14. Diseminación miliar tuberculosa en los pulmones al décimo día de la enfermedad. Connecticut
Arroz. 3-15. Tuberculosis crónica diseminada (radiografías directas de la encuesta): a - fase de compactación; b - cambios residuales después de la tuberculosis pulmonar crónica diseminada
caverna Por lo general, las cavidades son redondas e idénticas en forma y tamaño. Por eso se llaman "sellado". Pueden ubicarse en cadena, a menudo de forma simétrica, en ambos pulmones.
El daño juega un papel en el origen de las caries. vasos sanguineos, su trombosis y destrucción. La nutrición de las áreas afectadas de los pulmones se altera y se produce destrucción en ellas.
Bajo la influencia de la quimioterapia, la temperatura se normaliza, la tos y la cantidad de esputo producido disminuyen. Trastornos funcionales son eliminados; el hemograma se normaliza, se detiene la excreción de bacilos. Se produce una reabsorción parcial de las lesiones. Los resultados positivos del tratamiento se logran en 9 a 12 meses.
3. Tuberculosis pulmonar crónica diseminada por vía hematógena se desarrolla con un curso prolongado de la enfermedad y un tratamiento ineficaz. Acompañado de quejas de tos con esputo, dificultad para respirar, empeoramiento con el esfuerzo físico, debilidad, adinamia, fiebre (fiebre leve).
Un presagio frecuente de exacerbación de la tuberculosis pulmonar crónica diseminada por vía hematógena es la pleuresía exudativa. La tuberculosis pulmonar crónica diseminada por vía hematógena está precedida o acompañada de tuberculosis de los riñones, huesos u otros órganos.
Físicamente, en los pulmones, en el espacio paravertebral, se escuchan estertores húmedos, secos y de burbujas finas dispersos y ruidos de fricción pleural.
La característica es una disfunción del sistema nervioso y de la corteza cerebral: labilidad mental, irritabilidad, disminución de la capacidad de trabajo, pérdida de sueño, reacciones neuróticas. Se observan trastornos endocrinos: hipertiroidismo o hipotiroidismo.
Los pacientes experimentan hemoptisis y hemorragia pulmonar, síntomas de bronquitis obstructiva con síntomas de broncoespasmo. Aparecen signos de insuficiencia cardíaca pulmonar: cianosis, taquicardia, dificultad para respirar, congestión en los pulmones, hígado, riñones, edema de las extremidades inferiores.
El hemograma muestra un desplazamiento nuclear de los neutrófilos hacia la izquierda, linfopenia, monocitosis y VSG acelerada.
Los pacientes se vuelven bacilares.
La imagen de rayos X se caracteriza por la compactación del tejido conectivo de los pulmones, la red desigual y la pesadez rugosa del patrón pulmonar. En este contexto, principalmente en las partes superiores de los pulmones, aparecen focos dispersos de diversos polimorfismos. En las secciones marginales e inferiores hay signos de enfisema.
Con la progresión de la tuberculosis crónica diseminada por vía hematógena, se observa un aumento de la dificultad para respirar, un aumento en la cantidad de esputo y la aparición de hemoptisis. En los pulmones, encima de las cavernas, en el contexto de la respiración bronquial, se escuchan estertores húmedos y burbujeantes generalizados. Se producen daños específicos en el tracto respiratorio superior, los intestinos, las membranas serosas y otros órganos.
Influenciado varios métodos tratamiento (quimioterapia, tratamiento patogénico), la tos disminuye, la secreción de bacilos se detiene, las lesiones recientes y la diseminación desaparecen.
El cuadro clínico y radiológico de diversas formas de tuberculosis diseminada se asemeja a una serie de enfermedades caracterizadas por una diseminación focal en los pulmones. Se trata de enfermedades infecciosas inflamatorias, infecciones pulmonares bacterianas, virales, fúngicas, reticulosis, colagenosis y tumores de pulmón.
Diagnóstico diferenciado. El grupo más grande de enfermedades pulmonares con las que se deben comparar las formas diseminadas de tuberculosis es la bronconeumonía lobulillar de diversas etiologías (possarampión, influenza, séptica, etc.).
Tratamiento. La tuberculosis miliar aguda es curable incluso si las membranas meníngeas están afectadas. El tratamiento debe ser integral, teniendo en cuenta todos los trastornos fisiopatológicos.
Para conocer las dosis estandarizadas aproximadas de medicamentos antituberculosos para la quimioterapia de la tuberculosis primaria, consulte el Capítulo. 5.
Como resultado del tratamiento, se produce una reabsorción completa de las lesiones con la restauración del patrón pulmonar normal y la normalización de todas las funciones corporales. En algunos casos, las lesiones se resuelven parcialmente y las lesiones restantes se compactan y calcifican.
El tratamiento de los pacientes con formas diseminadas de tuberculosis, como ya se mencionó, debe ser integral. La quimioterapia es de primordial importancia; en la fase aguda del proceso es necesaria; administracion intravenosa medicamentos antibacterianos. La quimioterapia a largo plazo está indicada hasta que las lesiones recientes en los pulmones se resuelvan o endurezcan por completo. Entre los agentes patogénicos en el período agudo, la terapia hormonal se lleva a cabo con la prescripción de corticosteroides (prednisona, prednisolona).
En pacientes con tuberculosis subaguda y crónica diseminada por vía hematógena, en presencia de caries, está indicada la terapia de colapso: la imposición de neumoperitoneo. Si las caries en los pulmones persisten durante el tratamiento, se utilizan métodos de tratamiento quirúrgico.
3.2.5. TUBERCULOSIS PULMONAR FOCAL
Resumen anatomía patológica La tuberculosis focal se presenta en la sección 1.4.
La tuberculosis pulmonar focal se clasifica como posprimaria (secundaria), que surgió en el cuerpo con focos primarios de tuberculosis que previamente habían sido curados.
La tuberculosis pulmonar focal representa aproximadamente el 50% de todas las enfermedades tuberculosas recién diagnosticadas. Puede ocurrir sin sensaciones subjetivas y se detecta solo durante un examen fluorográfico masivo. Pero tras un examen más detallado, a menudo se descubre que los pacientes durante mucho tiempo no dieron importancia a una serie de síntomas de intoxicación tuberculosa.
Clínica y radiológicamente, se distinguen dos formas de tuberculosis focal: fresca focal suave y cronico fibroso-focal. Durante el proceso de curación de diversas formas de tuberculosis, se forman cambios focales. Estas lesiones son reemplazadas por tejido fibroso, encapsuladas y se consideran lesiones fibróticas residuales.
La patogénesis de la tuberculosis focal es diferente, diversa y compleja. Esta forma puede ser una manifestación del período primario o, más a menudo, secundario de la tuberculosis.
Las formas focales secundarias surgen en adultos bajo la influencia de una superinfección exógena o una propagación endógena de MBT a partir de focos latentes previamente formados. Estas lesiones contienen caseificación y MBT y se localizan en los ganglios linfáticos o en cualquier órgano.
Durante el período de exacerbación del proceso, MBT de los focos se propaga a lo largo del tracto linfático y los bronquios pequeños. Muy a menudo, aparecen lesiones recientes en los vértices de los pulmones. Primero, se desarrolla endobronquitis, luego la lesión cubre todas las pequeñas ramas de los bronquios en esta zona. Se produce una necrosis caseosa de las paredes de los bronquios alterados, seguida de una transición al tejido pulmonar, principalmente en la región apical. Se forma un pequeño foco como el de una neumonía caseosa, acinosa o lobulillar. La red linfática está involucrada en el proceso patológico solo alrededor de la lesión. Los ganglios linfáticos regionales generalmente no responden a las lesiones en los pulmones. Los fenómenos exudativos son pequeños y rápidamente dan paso a una reacción productiva.
Propagación hematógena caracterizado por una disposición simétrica de focos, cuyos restos se encuentran en las regiones apicales de los pulmones.
Cuadro clinico. Algunos pacientes identificados mediante fluorografía en realidad no tienen síntomas clínicos. Sin embargo, la mayoría de ellos reaccionan ante la aparición de tuberculosis pulmonar focal de baja propagación con debilidad, sudoración, disminución de la capacidad de trabajo y disminución del apetito. Los pacientes se quejan de calor en las mejillas y las palmas, escalofríos breves y febrícula durante el día. A veces observado tos intermitente seco o con escasa cantidad de esputo, dolor en el costado.
Al examinar al paciente se observa ligero dolor en los músculos del hombro en el lado perdedor. Los ganglios linfáticos no cambian. En los pulmones, el sonido de percusión puede acortarse sólo cuando las lesiones se fusionan. En las nuevas fases del desarrollo de la tuberculosis focal, en presencia de cambios infiltrativos, se escuchan tos, respiración dificultosa y pequeñas y únicas sibilancias húmedas.
Pruebas de tuberculina generalmente se expresa moderadamente.
Del lado de la sangre no se observa nada característico de esta forma de la enfermedad y los cambios en la sangre dependen de la fase de la enfermedad. En las formas leves y frescas, los recuentos sanguíneos son normales, en la fase de infiltración la VSG se acelera ligeramente, el desplazamiento hacia la izquierda de la fórmula alcanza el 12-15% de las formas en bandas y hay una ligera linfopenia.
En caso de curso crónico del proceso. tuberculosis focal existe la llamada forma productiva. Se identifican focos de tamaño pequeño y mediano (3-6 mm), de forma redondeada o irregular, claramente definidos, de intensidad media y aguda.
en la radiografia Se identifican lesiones de hasta 1 cm de diámetro, de forma redonda o irregular. Sus contornos pueden ser claros o borrosos, la intensidad es débil o media. Las lesiones son únicas y múltiples, localizadas con mayor frecuencia en un pulmón, principalmente en las secciones superiores: en los segmentos I, II y VI; a menudo se fusionan entre sí. Alrededor de las lesiones se ven amplias sombras entrelazadas lineales: linfangitis (Fig. 3-16-3-18).
Con la progresión, aparecen un aumento en el número de lesiones frescas, aumento de la linfangitis y caries por descomposición.
Arroz. 3-16. Tuberculosis pulmonar focal blanda (esquema)
Arroz. 3-17. Tuberculosis pulmonar focal blanda en el pulmón izquierdo (imagen general y tomografía)
Tratamiento. Con el tratamiento antibacteriano moderno, las lesiones recientes de tuberculosis y la linfangitis suelen resolverse en 12 meses. En la radiografía se puede observar restauración completa del patrón pulmonar o ligera pesadez residual y pequeñas lesiones perfiladas. Con menos frecuencia, después del tratamiento completo, las lesiones recientes no se resuelven, sino que se encapsulan y se desarrolla fibrosis macroscópica en el sitio de la linfangitis.
Arroz. 3-18. Tuberculosis focal en los segmentos 1 y 2 del pulmón derecho y en S del izquierdo en fase de infiltración (imagen general y tomografía). En estos segmentos se identifican numerosos focos de pequeño y mediano tamaño, baja y media intensidad.
3.2.6. TUBERCULOSIS PULMONAR INFILTRATIVA
Tuberculosis infiltrativa Se considera una fase de progresión de la tuberculosis pulmonar focal, en la que predomina la infiltración y la inflamación perifocal. Con esta forma de tuberculosis es extremadamente diversa. proliferativo, reacción tisular de los pulmones.
El mecanismo y las razones de la aparición de infiltrados que varían en su curso son complejos. Como regla general, el proceso infiltrativo-neumónico se desarrolla en el contexto de una reacción hiperérgica del cuerpo, hipersensibilización del tejido pulmonar y una gran labilidad de los sistemas neurovegetativo y endocrino.
Se distinguen los siguientes tipos clínicos y radiológicos de infiltrados (fig. 3-19):
1) infiltrado broncolobular;
2) infiltrado redondeado;
3) infiltrado en forma de nube;
4) neumonía caseosa.
6) pericissuritis.
Arroz. 3-19. Representación esquemática de tipos radiológicos de infiltrados tuberculosos en los pulmones.
Infiltrado broncolobulillar- se trata de un foco ubicado en las secciones corticales del primer o segundo segmento del lóbulo superior del pulmón, de forma irregularmente redonda, con contornos poco claros, con un diámetro de 1-3 cm. En la tomografía, consta de 2-. 3 o varios focos frescos fusionados. Es asintomático, sin cambios funcionales ni secreción de bacilos (fig. 3-20).
Infiltrado redondo- Estos son focos de oscurecimiento de forma redonda u ovalada, de contorno vago, con un diámetro de 1,5 a 2 cm, ubicados con mayor frecuencia en los segmentos I-II o VI de los pulmones. Desde ellos hasta la raíz del pulmón hay un "camino" inflamatorio, contra el cual se determina la proyección del bronquio (fig. 3-21a, 3-21b).
El examen tomográfico de rayos X puede revelar inclusiones de focos más densos o calcificados, la presencia pequeñas cavidades caries, cambios pleurales, formaciones de cicatrices. Con la progresión de los infiltrados redondos, aumenta el área de inflamación perifocal y aparecen signos de desintegración del centro caseoso con formación de una cavidad. La cavidad contiene secuestrantes y una pequeña cantidad de líquido: una cavidad neumonógena.
Arroz. 3-20.(a-b). Infiltrado tuberculoso broncolobulillar [imagen general (a) + (b) tomografía]. En el lóbulo superior del pulmón izquierdo se identifica un área de infiltración de forma irregular de 6X7 cm. La intensidad del área es media, sin contornos claros.
Arroz. 3-21. Tuberculosis pulmonar infiltrativa [imagen general (a) + tomografía (b)]. En el lóbulo superior del pulmón derecho existen 2 focos de 3X3 cm, de contorno desigual y estructura heterogénea. Alrededor se detectan numerosas pequeñas sombras focales de intensidad media.
Como resultado de la siembra broncogénica, aparecen focos de diferentes tamaños en áreas sanas de los pulmones.
Infiltrado tipo nube radiológicamente es un oscurecimiento desigual, cuyos contornos de sombra están borrosos
chats, se extiende a uno o más segmentos del lóbulo superior del pulmón (fig. 3-22). El infiltrado tuberculoso se asemeja al cuadro de la neumonía inespecífica, pero se diferencia de él en la persistencia de cambios radiológicos, la tendencia a la descomposición y la formación de caries.
Arroz. 3-22. Infiltrado similar a una nube en el lóbulo superior del pulmón derecho [imagen general (a) + tomografía (b)]. En el lóbulo superior del pulmón derecho existen 2 focos de 3x4 y 2,5x3 cm, de intensidad media, de contornos desiguales y poco claros, estructura heterogénea por cavidades de descomposición. Hay múltiples lesiones alrededor.
lobito- un proceso tuberculoso inflamatorio que se extiende a todo el lóbulo del pulmón. La lobitis se distingue por sus formas estructurales (muchas lesiones caseosas) y su cuadro clínico grave. A medida que avanza el proceso, se ve afectado todo el lóbulo del pulmón, que está delimitado por un claro surco interlobar. Las observaciones a lo largo del tiempo han demostrado que la lobita suele ir precedida por el desarrollo de un pequeño foco infiltrativo (fig. 3-23).
pericissuritis, o infiltrado regional,- Se trata de un infiltrado en forma de nube situado en el surco interlobar. El vértice del triángulo mira hacia la raíz del pulmón, la base hacia afuera. Los bordes superiores son vagos y pasan sin contornos nítidos hacia el tejido pulmonar ligeramente modificado. El borde inferior corresponde a la pleura interlobar y, por tanto, es claro (fig. 3-24).
Arroz. 3-23. Infiltrado de tuberculosis. Sombra infiltrativa que ocupa el lóbulo del pulmón derecho (lobitis), con un borde inferior enfatizado. La fisura interlobar se desplaza hacia arriba.
Arroz. 3-24. Periscissuritis
Neumonía caseosa. En algunos pacientes con resistencia inmunobiológica insuficiente, el infiltrado adquiere el carácter de neumonía caseosa. La neumonía caseosa se caracteriza por el desarrollo de una reacción inflamatoria en el tejido pulmonar con predominio de necrosis, y los focos caseoso-neumónicos ocupan un lóbulo e incluso todo el pulmón.
El desarrollo de la neumonía caseosa se ve facilitado por una serie de factores desfavorables: desnutrición, embarazo, diabetes, infección masiva por Mycobacterium tuberculosis altamente virulenta.
La neumonía caseosa puede desarrollarse después de una hemorragia pulmonar como resultado de la aspiración de sangre con micobacterias tuberculosas.
El cuadro clínico de la neumonía caseosa está determinado por la prevalencia y la intensidad de los cambios morfológicos.
Clínica de tuberculosis infiltrativa. La gravedad de los síntomas clínicos generalmente corresponde a la extensión de lesiones específicas en los pulmones. En la mayoría de los casos, la tuberculosis infiltrativa comienza de forma aguda con temperatura alta y puede proceder de la siguiente manera: Pulmonía lobular o gripe. La clínica de una enfermedad aguda aparece en el contexto de una salud total. Sólo con una entrevista exhaustiva de los pacientes es posible identificar los síntomas de la intoxicación tuberculosa que aparecieron antes del inicio de la enfermedad aguda.
A menudo, el primer síntoma de la tuberculosis neumónica infiltrativa es la hemoptisis o el sangrado. La duración del período agudo de la enfermedad varía: desde varios días hasta varias semanas.
De quejas Muy a menudo, se observa dolor en el pecho en el lado afectado (en el costado o en el área de los omóplatos), tos seca o con escasa producción de esputo. Los síntomas de la intoxicación por tuberculosis son pronunciados: falta de apetito, sudoración, alteraciones del sueño, aumento de la excitabilidad, taquicardia, debilidad general.
Para neumonía caseosa El inicio de la enfermedad es agudo: desde alta temperatura hasta 40-41°C, de tipo agitado, con grandes diferencias de temperatura entre la mañana y la tarde. Los síntomas de la intoxicación por tuberculosis aumentan rápidamente, se observa adinamia intensa, sudoración profusa, dolor en el pecho, tos con esputo purulento, dificultad para respirar y los pacientes pierden peso rápidamente.
En el examen físico signos iniciales La tuberculosis infiltrativa son: retraso del tórax en el lado afectado al respirar, tensión y dolor de los músculos del tórax, aumento de los temblores vocales.
Datos de percusión y auscultación. adquieren un carácter más pronunciado con neumonía masiva como la lobita y con el inicio de la desintegración del infiltrado con la formación de una cavidad. En este momento, es posible determinar el embotamiento de la percusión sobre el área afectada.
Sonidos bajos, broncofonía, respiración bronquial, sibilancias húmedas, sonoras y persistentes de diversos calibres.
Diagnóstico diferencial de infiltrados. El inicio agudo de la enfermedad y el rápido desarrollo del proceso neumónico en personas que no tienen antecedentes de tuberculosis sirven como motivo para realizar el diagnóstico de neumonía inespecífica.
El diagnóstico de tuberculosis neumónica infiltrativa que se presenta con el síndrome de influenza es especialmente difícil. Sus importantes diferencias diagnósticas diferenciales con la neumonía son:
1) signos de intoxicación tuberculosa;
2) aparición gradual de la enfermedad;
3) ausencia de inflamación catarral del tracto respiratorio superior;
4) el estado relativamente satisfactorio de los pacientes, a pesar de la alta temperatura.
En la neumonía inespecífica con fiebre alta, el estado de los pacientes es grave, mientras que el proceso específico (tuberculosis) ocurre con ausencia de datos físicos al inicio de la enfermedad y su aparición solo a medida que avanza el proceso. En los análisis de sangre de pacientes con tuberculosis, se observan ligeros cambios en la fórmula de leucocitos y una ligera aceleración de la VSG, a diferencia de la neumonía lobular, cuando se observa leucocitosis alta con un desplazamiento hacia la izquierda y una VSG muy acelerada.
La radiografía muestra que los infiltrados tuberculosos se localizan principalmente en las secciones superiores (segmentos I, II y VI) y los procesos inflamatorios inespecíficos, en las zonas media e inferior.
Un “camino” se extiende desde el infiltrado tuberculoso hasta la raíz del pulmón; Por lo general, las sombras focales individuales se notan a lo largo de la periferia del foco principal de la lesión, este último puede estar en otras áreas del mismo pulmón o del opuesto como resultado de una contaminación broncogénica;
En algunos casos, sólo la monitorización dinámica del estado del paciente, la falta de efecto del tratamiento con agentes antibacterianos inespecíficos y la aparición de Mycobacterium tuberculosis en el esputo permiten diagnosticar la tuberculosis.
El desarrollo inverso a largo plazo del proceso permite distinguir la tuberculosis pulmonar infiltrativa-neumónica de la eoséptica.
neumonía nofílica, cuyo síntoma principal es la rápida reabsorción del foco en unos pocos días. Además, con la neumonía eosinofílica, la eosinofilia en la sangre alcanza el 30-45%. La neumonía eosinofílica desaparece sin dejar rastro: después de 7 a 10 días, se produce una restauración completa del tejido pulmonar.
Además de las neoplasias malignas, el infiltrado tuberculoso a veces debe diferenciarse del equinococo pulmonar, la actinomicosis, la linfogranulomatosis, los quistes dermoides, la sífilis pulmonar, etc. Sólo un examen exhaustivo del paciente y un análisis exhaustivo de los datos clínicos y de laboratorio de rayos X pueden corregir correctamente reconocer la naturaleza del proceso en el tejido pulmonar.
Tratamiento. Cuando se detecta tuberculosis infiltrativa, el tratamiento comienza en un hospital con medicamentos antibacterianos de primera línea mediante terapia patogénica. El tratamiento del paciente se lleva a cabo hasta la reabsorción completa de los cambios infiltrativos, en promedio de 9 a 12 meses, seguido de ciclos de quimioterapia antirrecaída bajo observación clínica.
Para conocer las dosis estandarizadas aproximadas de medicamentos antituberculosos para la quimioterapia de la tuberculosis, consulte el Capítulo. 5.
La diversidad clínica de formas de tuberculosis infiltrativa requiere el uso integrado de varios métodos de tratamiento. En ausencia de un efecto a largo plazo y la destrucción persiste, en ocasiones es aconsejable añadir una terapia de colapso (neumotórax artificial) o una intervención quirúrgica.
3.2.7. TUBERCULOMA PULMONAR
En la sección 1.4 se presenta un resumen de la anatomía patológica de la tuberculosis.
El tuberculoma pulmonar une focos caseosos encapsulados de diversa génesis, de más de 1 cm de diámetro. Fuente de formación de tuberculomas. Existen principalmente dos formas de tuberculosis pulmonar: infiltrativa-neumónica y focal. Además, los tuberculomas se forman a partir de tuberculosis cavernosa llenando la cavidad con caseosis.
Las caries llenas se relacionan con los tuberculomas solo de manera condicional, ya que el llenado de la cavidad se produce mecánicamente, mientras que los tuberculomas son un fenómeno peculiar en el tejido pulmonar.
en la radiografia Los tuberculomas se revelan como una sombra redondeada con contornos claros. En el foco, se puede identificar un claro en forma de media luna debido a caries, a veces inflamación perifocal y una pequeña cantidad de focos broncogénicos, así como áreas de calcificación (Fig. 3-25, 3-26).
Arroz. 3-25. Tuberculoma en fase de descomposición. En una radiografía simple (a) en el lóbulo superior del pulmón izquierdo se determina una sombra poligonal de contornos claros, de 6x9 cm de intensidad media. La tomografía (b) revela un claro en forma de media luna debido a la desintegración
Arroz. 3-26. Tuberculomas múltiples con desintegración [imagen general (a) + tomografía (b)]. En el lóbulo superior del pulmón derecho hay múltiples sombras redondeadas con un diámetro de 1,5-2 cm de intensidad media, con un claro en el centro y contornos claros. La presencia de caries en los tuberculomas se confirma mediante examen tomográfico.
Se han identificado tres variantes clínicas de tuberculosis:
1) progresivo, que se caracteriza por la aparición en alguna etapa de la enfermedad de caries, inflamación perifocal alrededor del tuberculoma, siembra broncogénica en el tejido pulmonar circundante;
2) estable, en los que no hay cambios radiológicos durante la observación del paciente o se producen exacerbaciones raras sin signos de progresión del tuberculoma;
3) retrógrado, que se caracteriza por una lenta disminución del tuberculoma, seguida de la formación en su lugar de un foco o grupo de lesiones, un campo de induración o una combinación de estos cambios.
En relación con todas las formas de tuberculosis pulmonar, los pacientes con tuberculomas representan del 6 al 10%. Esto se explica por el hecho de que los procesos neumónicos infiltrativos extensos bajo la influencia del tratamiento y el aumento de la resistencia del cuerpo son limitados y compactados. Sin embargo, el proceso no se detiene por completo, quedando una formación densa claramente definida.
Cuadro clinico. Dado que el tuberculoma en sí es un indicador de la alta resistencia del cuerpo, los pacientes con esta forma de tuberculosis pulmonar a menudo son identificados por casualidad durante exámenes fluorográficos, exámenes preventivos, etc. Los pacientes prácticamente no presentan quejas.
En el examen físico Tampoco se detecta la patología pulmonar del paciente. Las sibilancias sólo se escuchan durante un brote masivo con cambios infiltrativos generalizados en el tejido pulmonar que rodea el tuberculoma.
imagen de sangre también sin ninguna característica; durante las exacerbaciones, se observa una aceleración moderada de la VSG y leucocitosis moderada.
En los tuberculomas estables, MBT no se encuentra en el esputo. En presencia de caries en los tuberculomas, se produce secreción de bacilos en los casos en que existe una conexión con el bronquio de drenaje.
Pruebas de tuberculina. Los pacientes con tuberculomas pulmonares en la mayoría de los casos reaccionan positivamente a la tuberculina; la prueba de Mantoux suele tener un carácter hiperérgico.
Tratamiento. Antes del descubrimiento de los fármacos antibacterianos, el pronóstico para los tuberculomas era malo: los tuberculomas producían brotes masivos con la posterior transición a formas graves de tuberculosis pulmonar. Ahora, en el 80% de los pacientes con tuberculomas, el proceso de regresión
persiste o ocurre crónicamente sin exacerbaciones. Para conocer las dosis estandarizadas aproximadas de medicamentos antituberculosos para la quimioterapia de la tuberculosis, consulte el Capítulo. 5.
Al identificar pacientes con tuberculomas pulmonares, hospitalización y tratamiento a largo plazo. Si la caries persiste en el tuberculoma durante mucho tiempo y el paciente continúa secretando MBT, y la terapia antibacteriana a largo plazo no produce los resultados deseados, se recomienda recurrir a la intervención quirúrgica.
Cirugía. Por lo general, la operación se realiza con una extirpación mínima de tejido pulmonar: resección segmentaria. El tratamiento quirúrgico también está indicado en los casos en los que no hay certeza de que el paciente tenga tuberculosis, ya que puede resultar difícil distinguir el tuberculoma de otras enfermedades pulmonares, especialmente los tumores.
Para diagnosticar el tuberculoma, es necesario realizar un examen broncológico con biopsia por cateterismo, así como una punción de los ganglios linfáticos bifurcados. Estas técnicas permiten realizar un diagnóstico correcto en casi el 90% de los casos.
3.2.8. TUBERCULOSIS PULMONAR CAVERNOSA
En la sección 1.4 se presenta un resumen de la anatomía patológica de la tuberculosis.
Las características distintivas de la forma cavernosa de tuberculosis pulmonar son la presencia de una cavidad de paredes delgadas ubicada en la
fondo de tejido pulmonar con pocos cambios en ausencia de cambios infiltrativos y fibrosos pronunciados (Fig. 3-27, 3-28).
Arroz. 3-27. Tuberculosis pulmonar cavernosa. Foto general. En las partes superiores del pulmón izquierdo hay un grupo de cavidades de descomposición formadas, sin una zona de inflamación perifocal pronunciada y una contaminación focal limitada.
Arroz. 3-28. Cavidad elástica en el lóbulo superior del pulmón derecho. Se identifica una sombra anular, de paredes delgadas y contornos claros, de 6x5 cm. Se detectan focos densos y fibrosis en la parte adyacente del pulmón. La participación en el tamaño no se reduce.
La tuberculosis cavernosa se desarrolla en pacientes con tuberculosis focal infiltrativa y diseminada durante la desintegración de los tuberculomas.
El examen radiológico revela una cavidad de forma redonda con una pared delgada de dos capas y localización habitual en la región subclavia.
No suele haber manifestaciones físicas. Sólo al toser en el punto álgido de la inhalación se escuchan estertores húmedos, finos y burbujeantes. Los fenómenos catarrales ocurren más tarde, con aparición de cambios inflamatorios perifocales alrededor de la cavidad y engrosamiento de su pared.
cambios en la sangre en pacientes con tuberculosis cavernosa también son menos pronunciados: el número de leucocitos es normal, la VSG a menudo se acelera (20-40 mm/h).
Mycobacterium tuberculosis y fibras elásticas se detectan en el esputo o en los lavados bronquiales. Pero para detectar MBT es necesario utilizar no sólo la bacterioscopia, sino también métodos de cultivo.
Tratamiento El tratamiento de los pacientes con tuberculosis pulmonar cavernosa debe ser integral, incluidos métodos de terapia de colapso e intervención quirúrgica.
Para conocer las dosis estandarizadas aproximadas de medicamentos antituberculosos para la quimioterapia de la tuberculosis, consulte el Capítulo. 5.
Extirpación quirúrgica de la cavidad.- esta es una etapa importante en el tratamiento de pacientes con formas cavernosas.
Combinación de quimioterapia con metodos quirurgicos El tratamiento proporciona curación clínica para pacientes con formas cavernosas.
3.2.9. TUBERCULOSIS PULMONAR FIBROSA-CAVERNOSA
En la sección 1.4 se presenta un resumen de la anatomía patológica de la tuberculosis.
Tuberculosis pulmonar fibrocavernosa- una enfermedad crónica que se presenta durante un largo período de tiempo y en oleadas, con intervalos de hundimiento fenómenos inflamatorios. Se caracteriza por la presencia de una o varias cavidades de larga data con esclerosis pronunciada de los tejidos circundantes, degeneración fibrosa de los pulmones y la pleura.
Patogénesis. Patogenéticamente, esta forma no surge de forma independiente, sino que es consecuencia de la tuberculosis infiltrativa. La forma diseminada por vía hematógena también sirve como fuente de procesos fibrocavernosos en los pulmones.
Por supuesto, con una forma fibrocavernosa avanzada, no siempre es fácil determinar qué causó su desarrollo.
El alcance de los cambios en los pulmones puede variar. El proceso puede ser unilateral o bilateral, con presencia de una o varias cavidades.
La tuberculosis fibrocavernosa se caracteriza por focos de abandono broncogénico de duración variable. Como regla general, el bronquio que drena la cavidad se ve afectado. También se desarrollan otros cambios morfológicos en los pulmones: neumoesclerosis, enfisema, bronquiectasias.
Historia de los pacientes con enfermedad pulmonar fibrocavernosa se caracteriza por quejas sobre la duración de la enfermedad tuberculosa y su curso ondulatorio. Los intervalos entre el brote y el alivio clínico pueden ser muy largos o, por el contrario, puede haber una recurrencia frecuente de los brotes. En algunos casos, los pacientes no sienten subjetivamente la gravedad de la enfermedad.
Las manifestaciones clínicas de la tuberculosis fibrocavernosa son diversas; son causadas por el propio proceso tuberculoso, así como por las complicaciones desarrolladas.
Existen dos variantes clínicas del curso de la tuberculosis pulmonar fibrocavernosa:
1) limitado y relativamente estable, cuando, gracias a la quimioterapia, se produce una cierta estabilización del proceso y la exacerbación puede estar ausente durante varios años;
2) progresivo, caracterizado por exacerbaciones y remisiones alternas, con diferentes períodos entre ellas.
Durante los períodos de exacerbación, se observa un aumento de temperatura, que se explica por brotes específicos del proceso y el desarrollo de infiltración alrededor de la cavidad. La temperatura puede ser alta en los casos en que una infección secundaria esté asociada con la enfermedad.
El daño a los bronquios se acompaña de una tos prolongada y "desagradable", durante la cual el esputo mucopurulento viscoso es difícil de separar.
Las complicaciones frecuentes son:
1) hemoptisis;
2) hemorragias pulmonares provocadas por la perforación de grandes vasos debido al proceso caseoso-necrótico.
La apariencia de un paciente con tuberculosis fibrocavernosa de larga evolución es muy característica y se llama habitus phthisicus. El paciente se distingue por una pérdida repentina de peso, piel flácida y seca que forma fácilmente arrugas, atrofia muscular, principalmente de la cintura escapular superior, espalda y grupos intercostales.
Los pacientes sufren de intoxicación constante. Con frecuentes brotes del proceso tuberculoso, insuficiencia respiratoria II y III grado. Se notan congestión y acrocianosis. Posteriormente, el hígado aumenta de tamaño. Puede producirse hinchazón. A medida que avanza el proceso, se observan daños específicos en la laringe y los intestinos, lo que conduce a una fuerte disminución de
resistencia del cuerpo. Con el desarrollo de caquexia, nefrosis amiloide e insuficiencia cardíaca pulmonar, el pronóstico se vuelve difícil.
Percusión Da síntomas claramente definidos: acortamiento del sonido en áreas de engrosamiento pleural y fibrosis masiva. Durante los brotes con una extensión y profundidad significativas de procesos neumónicos e infiltrativos, también se puede observar un acortamiento del sonido de percusión. No existe un patrón en la distribución de estos procesos, por lo que no podemos hablar de su topografía predominante.
Auscultación en lugares de fibrosis y engrosamiento de la pleura, se detecta respiración debilitada. En presencia de exacerbaciones infiltrativas-neumónicas, se pueden detectar respiración bronquial y pequeños estertores húmedos. Sobre cavidades grandes y gigantescas se escuchan respiraciones bronquiales y anfóricas y estertores húmedos, sonoros y de burbujas grandes. Por encima de las cavidades pequeñas, las sibilancias son menos sonoras, no abundantes y se escuchan mejor al toser. Por encima de la antigua cavidad se puede escuchar un “crujido del carro” y un “chirrido”, causado por la cirrosis de la pared de la cavidad y el tejido circundante.
Así, durante el proceso fibrocavernoso se pueden detectar abundantes síntomas estetoacústicos. Sin embargo, existen cavidades “seudónimas” y “seudónimas” que no dan síntomas ni de percusión ni de auscultación.
Una radiografía generalmente revela una imagen de fibrosis y encogimiento del pulmón, una cavidad fibrosa antigua (una o más) y capas pleurales.
imagen de rayos x La fibrosis y la contracción del pulmón se encuentran con mayor frecuencia en los lóbulos superiores con una lesión predominante en uno de ellos. El mediastino y la tráquea se desplazan hacia la lesión más grande. Los lóbulos superiores tienen un volumen reducido, su transparencia se reduce drásticamente debido a la hipoventilación. La imagen del tejido pulmonar se deforma marcadamente como resultado del desarrollo de una fibrosis grave. En las partes inferiores de los pulmones, la transparencia suele aumentar, lo que indica enfisema. Las raíces suelen estar desplazadas hacia arriba. Los vasos grandes se definen como sombras rectas y uniformes, el llamado síntoma de "cuerda apretada". Normalmente, se ven grupos de lesiones de diferente tamaño e intensidad en ambos pulmones.
Arroz. 3-29. Una radiografía simple revela: un cuadro de fibrosis y contracción del pulmón, múltiples cavidades fibrosas antiguas, capas pleurales en las partes superiores del pulmón izquierdo.
Arroz. 3-30. Cavidad con nivel de líquido (imagen general). En las secciones medias del pulmón derecho se identifica una cavidad con un diámetro de 6x7 cm, que se encuentra entre la fibrosis pulmonar macroscópica, sus paredes están deformadas y densas. Se detecta un pequeño nivel de líquido en el fondo de la caverna
En el proceso fibroso-cavernoso, la cavidad se encuentra entre la fibrosis pulmonar severa, sus paredes están deformadas, densas y, en la mayoría de los casos, engrosadas. A menudo se detecta un pequeño nivel de líquido en el fondo de la caverna (Fig. 3-30). Con la exacerbación y progresión del proceso, se ven áreas de infiltración alrededor de la cavidad. Durante el tratamiento se observa una lenta reabsorción de estos cambios, una reducción parcial y un arrugamiento de la cavidad. A veces, una cavidad fibrosa se detecta solo mediante tomografía, ya que en una radiografía regular la sombra de la cavidad puede quedar cubierta por sombras superpuestas de focos, fibrosis y capas pleurales.
En investigación de laboratorio esputo Se detecta secreción constante de bacilos, a veces masivos, así como fibras elásticas en forma de coral.
Sangre. El estado de la sangre en pacientes con tuberculosis fibrocavernosa depende de la fase de la enfermedad. Durante un brote ocurre lo mismo que con la tuberculosis activa, pero con un cambio de fórmula hacia linfopenia, desviación a la izquierda y VSG acelerada a 30-40 mm/h. Con sangrado severo, se detecta anemia, a veces muy pronunciada. Con la infección secundaria, se observa una mayor leucocitosis, hasta 19.000-20.000 y un aumento de neutrófilos.
en orina En la amiloidosis renal, que a menudo se desarrolla en pacientes con tuberculosis pulmonar fibrocavernosa, el contenido de proteínas suele ser alto.
Tratamiento. Antes del uso de la quimioterapia, la esperanza de vida media de estos pacientes se limitaba a 2 o 3 años. Actualmente, existen todas las posibilidades para prevenir el desarrollo del proceso fibroso-cavernoso. Para ello, al comienzo de una u otra forma de la enfermedad, se debe establecer un buen contacto entre el médico y el paciente. Es igualmente importante que el médico logre plena aplicación sus citas e instrucciones sobre el régimen, tiempo de toma de medicamentos. Un médico de confianza puede y debe convencer al paciente de que abandone los malos hábitos (abuso de alcohol, tabaquismo, etc.).
Los pacientes cuya tuberculosis fibrocavernosa no se previno a tiempo también pueden recibir tratamiento eficaz. Su tratamiento debe ser integral, continuo y a largo plazo. Si los pacientes tienen resistencia o intolerancia a los fármacos principales, se deben seleccionar cuidadosamente los fármacos antibacterianos de segunda línea.
La curación de las caries con pared fibrosa siempre avanza muy lentamente. Si es necesario, la terapia general se complementa con una intervención quirúrgica. Con un proceso unilateral y buenos indicadores funcionales se realiza resección pulmonar de distintos volúmenes. Actualmente, las operaciones con proceso bilateral también dan en la mayoría de los casos resultados bastante satisfactorios: el paciente sigue siendo capaz de trabajar, su esperanza de vida se prolonga significativamente y se detiene la liberación de micobacterias.
3.2.10. TUBERCULOSIS PULMONAR CIRRÓTICA
En la sección 1.4 se presenta un resumen de la anatomía patológica de la tuberculosis.
Manifestaciones clínicas de la tuberculosis cirrótica. diverso.
Las quejas más características de los pacientes son dificultad respiratoria progresiva y tos con esputo. Si al comienzo de la enfermedad aparece dificultad para respirar durante la actividad física, luego ocurre incluso en reposo. Cuando se rompe la angioectasia se producen hemoptisis y hemorragias pulmonares. Aumento de temperatura
asociado con exacerbación de neumonía crónica o bronquiectasias.
Los cambios en el hemograma son causados por exacerbaciones de la neumonía: leucocitosis moderada, aceleración de la VSG a 20-30 mm/h.
Percusión Al examinar al paciente, se observa una deformación del tórax: se aplana, las costillas están inclinadas y los espacios intercostales se estrechan. Se observa recesión de las fosas supraclavicular y subclavia, las partes inferiores del tórax están dilatadas enfisematosamente. En pacientes con cirrosis unilateral se determina un desplazamiento de la tráquea hacia el pulmón afectado.
Auscultación Por encima de la zona de la cirrosis, el sonido pulmonar se acorta. Se detecta un tono de sonido similar a una caja sobre áreas de tejido pulmonar alterado enfisematosamente.
Se escucha respiración debilitada, dura o bronquial y sonidos secos, dispersos y sibilantes. Por encima de las cavidades de las bronquiectasias se escuchan estertores húmedos y sonoros con un tono "crujiente" característico de la cirrosis. En la cirrosis unilateral, los límites del relativo embotamiento cardíaco se desplazan hacia el pulmón afectado. Para imagen de rayos X
La cirrosis unilateral se caracteriza por la presencia de un oscurecimiento masivo que ocupa todo el lóbulo del pulmón. El lóbulo cirrótico y arrugado del pulmón tiene un volumen reducido, su borde inferior se determina 1-2 espacios intercostales arriba. La raíz del lado afectado se tira hacia arriba y se desplaza hacia afuera. En el lado afectado se observa un estrechamiento del campo pulmonar y un curso oblicuo de las costillas. Los órganos mediastínicos se desplazan hacia el lado afectado (fig. 3-31, 3-32).
nuevas sombras. Las raíces pulmonares se tiran hacia arriba y el corazón suspendido sobre ellas tiene forma de “gota/colgante”.
Arroz. 3-31. Tuberculosis pulmonar cirrótica (radiografía simple). Cirrosis masiva de todo el pulmón derecho, desplazamiento mediastínico hacia la derecha.
Arroz. 3-32. Tuberculosis pulmonar cirrótica (radiografía simple). Cirrosis masiva de las partes superiores del pulmón izquierdo, desplazamiento del mediastino hacia la izquierda.
Rara vez se observan formas puramente cirróticas del proceso tuberculoso. Muy a menudo, existen formas peculiares de cavernoso.
tuberculosis no cirrótica, cuando, junto con la cirrosis masiva en los pulmones, se pueden detectar cavidades de descomposición de varios tamaños y formas. Se pueden limpiar caries antiguas, caries que conservan cambios inflamatorios específicos en sus paredes y cavidades con bronquiectasias. Los procesos de este tipo conducen a la desconexión del pulmón del acto de respirar y a la pérdida total de su función; dicho pulmón se denomina "pulmón destruido".
Cuadro morfológico de un “pulmón destruido” La etiología de la tuberculosis se caracteriza por una reducción de 2 a 3 veces en el tamaño del pulmón en comparación con la norma, compactación del pulmón, fusión y engrosamiento de las capas pleurales. Se desarrolla un “pulmón colapsado” en un lado, más a menudo en el izquierdo.
Tejido pulmonar alveolar casi completamente reemplazado por fibroso. En el contexto de los cambios fibróticos, se distinguen las caries de tamaño pequeño y mediano y las bronquiectasias múltiples. A veces se observan una o dos caries grandes sobre un fondo cirrótico.
Dependiendo de los cambios escleróticos en el parénquima pulmonar y las formaciones cavitarias, se pueden distinguir tres tipos de "pulmón destruido" de etiología tuberculosa:
1. Tipo cirrótico cavernoso: una cavidad grande "principal" es visible sobre un fondo cirrótico.
2. Tipo policavernoso-cirrótico: la presencia de muchas cavidades pequeñas en el contexto de cirrosis del resto del pulmón.
3. Tipo neumatoso-cirrótico: sustitución completa del parénquima pulmonar por tejido fibroso con gran cantidad de bronquiectasias y pequeñas cavidades residuales.
Tratamiento debe llevarse a cabo en las siguientes direcciones:
1) tratamiento del proceso pulmonar subyacente;
2) mejora de la obstrucción bronquial (broncodilatadores, expectorantes);
3) tratamiento de la insuficiencia cardíaca pulmonar. Los principios del tratamiento de la tuberculosis se presentan en el Capítulo. 5. Prevención La cirrosis tuberculosa consiste en la correcta y
Tratamiento oportuno de la tuberculosis pulmonar.
3.2.11. PLEURITIS TUBERCULOSA (INCLUYENDO EMPIEMA)
El diagnóstico de pleuresía se establece mediante una combinación de signos clínicos y radiológicos, y la naturaleza de la pleuresía está determinada por los resultados del estudio del material de diagnóstico obtenido durante la punción. cavidad pleural o biopsia pleural.
En la sección 1.4 se presenta un resumen de la anatomía patológica de la tuberculosis.
La pleuresía puede ser la primera manifestación clínica de la tuberculosis, especialmente en adolescentes y adultos jóvenes. A menudo se desarrolla con tuberculosis primaria. La pleuresía puede ser la única manifestación clínica de la enfermedad cuando se presenta en presencia de lesiones frescas ocultas ubicadas subpleuralmente en los pulmones o lesiones en los ganglios linfáticos.
Clínicamente, la pleuresía se divide en seca y exudativa.
Según las manifestaciones clínicas, la pleuresía se divide en aguda, subaguda y crónica.
Según la localización, se distingue la siguiente pleuresía:
a) hueso-diafragmático;
b) diafragmático;
c) costero;
d) interlobulares;
e) paramediastínico;
e) apical.
Más a menudo, el derrame se localiza libremente en la cavidad pleural, pero también puede estar enquistado.
Pleuresía seca (fibrinosa) Es una inflamación de áreas limitadas de la pleura con depósito de fibrina en su superficie. Las principales manifestaciones clínicas son dolor torácico, tos seca, condición general y fiebre baja. La localización del dolor depende de la ubicación de la lesión. El dolor se intensifica al respirar profundamente, toser y presionar los espacios intercostales.
En el examen físico En los pacientes, hay un retraso en el lado afectado del tórax al respirar y un ligero embotamiento del tono de percusión.
Auscultación: el principal signo diagnóstico es un ruido de fricción pleural, que se intensifica cuando se presiona con un estetoscopio y no desaparece después de toser.
Análisis de sangre en pacientes con pleuresía, revela leucocitosis moderada, desplazamiento de neutrófilos hacia la izquierda y aceleración de la VSG.
Durante el examen de rayos X Se revela una movilidad limitada de la cúpula del diafragma, los contornos del diafragma se vuelven desiguales y la transparencia de las partes afectadas de los pulmones disminuye.
La pleuresía seca avanza favorablemente y termina con una cura. A veces se vuelve recurrente. Tratamiento antibacteriano se lleva a cabo de acuerdo con esquemas estándar dependiendo de la resistencia de la oficina y la tolerancia del cuerpo a los medicamentos antituberculosos.
Pleuresía exudativa (serosa) Es una forma común de pleuresía de etiología tuberculosa. Comienza gradualmente con malestar general, debilidad, dolor torácico periódico, ocasionalmente con tos y febrícula. Luego sube la temperatura, se intensifica el dolor en el pecho y aparece dificultad para respirar. A medida que se acumula el exudado, aumenta la dificultad para respirar debido al colapso pulmonar y la presión sobre los órganos mediastínicos.
En relativamente raras ocasiones, la pleuresía comienza durante un período de completa salud con escalofríos, fiebre alta, dolor en el pecho y tos seca y dolorosa.
El curso de la pleuresía serosa aguda de etiología tuberculosa se puede dividir en tres períodos: exudación; estabilización de procesos; reabsorción del derrame.
En el examen físico En pacientes con pleuresía, en la fase de exudación hay limitación de la excursión respiratoria del lado afectado, suavidad de los espacios intercostales e incluso su abultamiento con grandes cantidades de líquido. Es característico el embotamiento del sonido de percusión con un borde superior en forma de una línea oblicua de Ellis-Damoiso, que sube desde la columna, alcanza el punto superior a lo largo de las líneas axilares y luego desciende al frente a lo largo de la pared anterior del tórax. Por lo general, se observa un desplazamiento de los órganos mediastínicos hacia el lado sano cuando se acumula una gran cantidad de líquido en la cavidad pleural.
Fases de estabilización y reabsorción del exudado. se caracterizan por la desaparición de los signos de la enfermedad, disminución de la temperatura, disminución del dolor y dificultad para respirar. Los síntomas patológicos objetivos desaparecen gradualmente, pero puede aparecer un roce pleural.
Cambios en el hemograma en la fase aguda se caracterizan por la presencia de leucocitosis (hasta 12.000-15.000), linfo y eosinopenia, un desplazamiento neutrofílico hacia la izquierda y una aceleración de la VSG a 50-60 mm/h. A medida que el proceso disminuye, los recuentos sanguíneos vuelven a la normalidad.
Con pleuresía exudativa, se observan cambios significativos en el proteinograma. En la fase aguda, la cantidad de albúmina disminuye y las globulinas aumentan. Con la involución del proceso, se restablece el contenido normal de globulinas.
Si se acumula líquido encima del diafragma, entonces durante el examen de rayos X a menudo no es visible para el paciente en posición vertical. En tales casos, es necesario el examen en posición lateral. A medida que aumenta el derrame, aparece un oscurecimiento homogéneo en la zona del seno externo. El patrón pulmonar está poco diferenciado. El líquido libre puede moverse según la posición del cuerpo del paciente. El líquido pleural puede acumularse en las fisuras interlobares, paramediastínicas y en el área de la cúpula del diafragma, donde se determina el oscurecimiento durante el examen radiológico poliposicional (Fig. 3-33, 3-34).
Arroz. 3-33. Pleuresía exudativa del lado izquierdo (foto general)
Arroz. 3-34. Capas pleurales (imagen general). Cambios residuales después de la pleuresía, izquierda.
Determinar la naturaleza del exudado y la etiología. La pleuresía es de suma importancia para estudiar el derrame pleural. El derrame seroso en la tuberculosis suele ser transparente, color amarillento, con una gravedad específica de 1015 a 1025 y un contenido de proteína del 3-6%. En la fase aguda de la exudación predominan los linfocitos en el derrame (50-60%),
hay pequeñas cantidades de eosinófilos, glóbulos rojos y células mesoteliales.
En la tuberculosis, se puede observar pleuresía por colesterol con derrame amarillo verdoso o amarillo. Marrón que contienen cantidades significativas de colesterol. Estos derrames se forman durante un curso muy largo de pleuresía serosa (hasta 20 años), cuando se produce la descomposición de elementos celulares que contienen mucho colesterol.
Pleuresía tuberculosa purulenta (piotórax, empiema pleural)
pleuresía purulenta caracterizado por la acumulación de exudado purulento en el espacio interpleural. Además de la tuberculosis, la causa de la pleuresía purulenta en un paciente con tuberculosis puede ser la propagación linfohematógena de una infección piógena en diversas enfermedades purulentas e infecciosas. El empiema no tuberculoso en estos casos puede conservar su carácter hasta la curación o convertirse rápidamente en empiema mixto como resultado de la exacerbación del proceso tuberculoso.
Lesión tuberculosa de la pleura con formación de exudado purulento. más a menudo se desarrolla con una progresión severa de pleuresía serosa y hemorrágica o ocurre cuando una cavidad irrumpe en la cavidad pleural. El empiema tuberculoso puede ser crónico. En este caso, el estado del paciente empeora, aumenta la temperatura, aparecen escalofríos, sudores nocturnos, dificultad para respirar y pérdida de peso.
El empiema es especialmente grave con pleuresía caseosa primaria y alteración de la integridad de la cavidad, cuando se forman fístulas broncopleurales. Con una acumulación prolongada de una gran cantidad de pus en la cavidad pleural, también se puede formar una fístula pleurotorácica.
empiema crónico Conduce al desarrollo de amiloidosis de los órganos internos. Con la pleuresía purulenta, se producen cambios pronunciados en el leucograma y el proteinograma y se desarrolla anemia hipocrómica. Mycobacterium tuberculosis se encuentra en el exudado purulento en el 90% de los casos.
El diagnóstico diferencial debe realizarse en relación con:
1) pleuresía con neumonía inespecífica;
2) pleuresía con colagenosis;
3) pleuresía de naturaleza tumoral;
4) cáncer pleural primario.
Un método de investigación muy eficaz en la actualidad es la biopsia de la pleura parietal con aguja y un valioso método de diagnóstico- pleuroscopia.
Terapia antibacteriana la pleuresía tuberculosa es el principal método de tratamiento. EN periodo agudo las enfermedades indican reposo en cama, buena nutricion con carbohidratos, sal y líquidos limitados, los alimentos deben ser ricos en proteínas, grasas y vitaminas (especialmente vitamina C).
Los principios del tratamiento de la tuberculosis se presentan en el Capítulo. 5.
Efectividad del tratamiento aumenta con el uso de hormonas corticosteroides en la fase inicial de la enfermedad durante 3-4 semanas. Durante el período de reabsorción de la pleuresía, se prescribe tratamiento con electroforesis con preparaciones de calcio y ejercicios respiratorios.
Con pleuresía purulenta Es necesaria la evacuación sistemática y frecuente del pus con lavado de la cavidad pleural y administración de antibióticos en la cavidad pleural. El tratamiento de pacientes con empiema tuberculoso crónico o mixto es complejo. Si los métodos terapéuticos no producen ningún efecto, especialmente en presencia de una fístula bronquial, es aconsejable el tratamiento quirúrgico.
3.2.12. TUBERCULOSIS DEL BRONQUIO, TRÁQUEA, VÍA RESPIRATORIA SUPERIOR
Hay tres formas principales de tuberculosis de los bronquios y la tráquea: infiltrativa; ulcerativo; fístula (fístulas linfobronquiales, broncopleurales).
De complicaciones Cabe señalar estenosis de diversos grados, granulaciones y broncolitis.
Bajo la influencia del tratamiento, la curación clínica puede ocurrir sin cambios residuales y con cambios residuales en forma de cicatrices, engrosamientos fibrosos, estenosis, etc.
Tuberculosis de la cavidad bucal, amígdalas y lengua.
La tuberculosis oral es rara. Si se produce tuberculosis, suele localizarse en las encías. La tuberculosis oral se manifiesta como inflamaciones relativamente indoloras, a menudo ulcerosas, a veces acompañadas de agrandamiento de los ganglios linfáticos regionales.
Las infecciones tuberculosas de la cavidad bucal y las amígdalas son similares y ocurren en relación con el consumo de leche infectada u otros alimentos infectados con tuberculosis o por gotitas en el aire. Es posible que la tuberculosis de las amígdalas no se manifieste clínicamente.
La tuberculosis de la lengua puede ser primaria o secundaria con tuberculosis pulmonar avanzada. Las lesiones de tuberculosis en la lengua a menudo se ulceran y pueden ser muy dolorosas. Responden bien a la quimioterapia.
Clínica.
1. El paciente puede tener tos y esputo durante algún tiempo, ya que la tuberculosis de laringe y faringe se presenta con tuberculosis pulmonar grave. También puede producirse pérdida de peso y otros síntomas de intoxicación.
3. Dolor de oído.
4. Dolor al tragar, que es signo de daño a la epiglotis. El dolor puede ser intenso.
5. En formas graves de tuberculosis, lesiones específicas de la lengua pueden ulcerarse.
6. El examen puede revelar ulceración de las cuerdas vocales u otras partes del tracto respiratorio superior.
7. El examen de esputo revela la presencia de MBT.
8. Una radiografía de tórax para detectar tuberculosis revela daño pulmonar.
Diagnóstico diferencial. La principal enfermedad con la que primero se debe hacer un diagnóstico diferencial es el cáncer. El cáncer de laringe maligno rara vez es doloroso. La MBT generalmente se detecta en el esputo, pero puede ser necesaria una biopsia para diagnosticar la naturaleza tuberculosa de la enfermedad. Si no es posible realizar una biopsia, se prescribe una terapia de diagnóstico específica.
Tratamiento. La tuberculosis laríngea responde bien a la quimioterapia. Si hay dolor importante que no se alivia con un tratamiento específico, se prescribe prednisolona, si es posible, para resolver más rápidamente los cambios inflamatorios.
3.2.13. TUBERCULOSIS RESPIRATORIA COMBINADA CON ENFERMEDADES PROFESIONALES DEL PULMÓN (CONIOTUBERCULOSIS)
Término "coniotuberculosis" consta de 2 palabras (coniosis- Griego conia o conis- polvo, cenizas) - polvo y tuberculosis.
Este grupo incluye todas las formas de tuberculosis pulmonar con la presencia simultánea de enfermedades profesionales por polvo: silicosis, asbestosis, etc. Al formular un diagnóstico, primero se debe escribir coniotuberculosis y luego dar una descripción detallada de la coniosis: antracosis, silicosis, etc. y una descripción detallada del proceso de la tuberculosis.
La coniotuberculosis pertenece a un gran grupo de enfermedades pulmonares: la neumoconiosis. La neumoconiosis es causada por la inhalación continua y prolongada de ciertos tipos de partículas de polvo y puede provocar fibrosis peribronquial, discapacidad e incluso la muerte.
Clasificación de las enfermedades pulmonares profesionales por polvo.
Dependiendo de la naturaleza del polvo inhalado, se distinguen hasta seis tipos de neumoconiosis.
1. Silicosis- una enfermedad causada por la inhalación de polvo que contiene dióxido de silicio libre (SiO 2).
2. silicatos- Ocurre al inhalar polvo de silicato que contiene dióxido de silicio en estado ligado.
3. metaloconiosis- coniosis que se produce al inhalar polvo de aleaciones duras y pesadas de tierras raras.
4. carboconiosis- las enfermedades son consecuencia de la inhalación de polvo que contiene carbono.
5. neumoconiosis- causado por la inhalación de polvos mezclados, incluidos los que contienen dióxido de silicio libre.
6. neumoconiosis- Ocurre al inhalar polvo orgánico (algodón, cereales, corcho, coniosis de caña).
neumoconiosis tienen un patrón similar de cambios en los pulmones. El cuadro más característico lo da la silicosis. Sin embargo, no existen características distintivas entre uno y otro tipo de neumoconiosis. Las formaciones de neumoconiosis se pueden detectar en el pulmón mediante un examen microscópico. Por tanto, la causa específica de la neumoconiosis se puede determinar mediante métodos de diagnóstico específicos. Usando el ejemplo de la silicona
Se presenta breve información sobre la patogénesis, el cuadro clínico y el diagnóstico de la neumoconiosis.
La causa más común de silicosis es el cuarzo, por lo que cualquier polvo es dañino dependiendo de la cantidad de cuarzo que contenga. Sólo las partículas de cuarzo más pequeñas, de 10 micrones de tamaño o menos, son capaces de causar enfermedades.
La complicación más común de la silicosis es la tuberculosis: silicotuberculosis.
Epidemiología. La tuberculosis se desarrolla de 3 a 7 veces más a menudo en personas con manifestaciones de silicosis que en personas sin sus manifestaciones (cuando se trabaja en las mismas condiciones). Según estimaciones medias, entre el 20 y el 25% de los pacientes con silicosis desarrollan tuberculosis a lo largo de su vida.
La tuberculosis es uno de los factores de mortalidad importantes en pacientes con silicosis. Con las mismas manifestaciones radiológicas de la silicosis, el riesgo de muerte es mayor en pacientes con tuberculosis.
Epidemiológico y experimental. La evidencia sugiere que la exposición al polvo que contiene sílice, incluso en ausencia de evidencia radiológica de silicosis, es un factor en el aumento de la prevalencia de la tuberculosis pulmonar.
Patogénesis. Varios procesos patogénicos son comunes a la tuberculosis y la silicosis, y participan conjuntamente en el desarrollo acelerado de la fibrosis y en el aumento de la susceptibilidad a la infección por micobacterias o la reactivación del sitio de la infección latente. Las partículas de cuarzo son fagocitadas por macrófagos alveolares. Dentro de estas células, las partículas de cuarzo están expuestas a fagolisosomas. El cuarzo tiene la capacidad de dañar la membrana celular, provocando la muerte del macrófago y la liberación de partículas liberadas a otros macrófagos.
Se supone que la silicosis suprime las respuestas inmunes humorales y mediadas por células. Indirecto inmunidad celular- un factor importante en la supresión de la proliferación de micobacterias. La fibrosis del tejido pulmonar, que se desarrolla en la tuberculosis y la silicosis, conduce a una eliminación deficiente de los macrófagos que contienen partículas de polvo o micobacterias de los pulmones. La alteración del sistema linfático contribuye a la acumulación de macrófagos en el tejido intermedio de los pulmones.
Si el proceso continúa, aparecen pequeños nódulos redondos o ovillos de colágeno en los pulmones, que se forman a lo largo
vías linfáticas. A medida que avanza la enfermedad, estas estructuras distintas dan paso a grandes áreas irregulares de fibrosis o acumulaciones de colágeno en todas las áreas de los pulmones. Se encuentran grandes acumulaciones de colágeno en las partes superiores de los lóbulos inferiores de los pulmones.
Clínica. Las manifestaciones de tuberculosis en pacientes con silicosis no tienen particularidades. Dado que en la silicosis se observa aumento de la fatiga, dificultad para respirar y sudores nocturnos, la detección de las manifestaciones clínicas de la tuberculosis asociada es difícil.
Diagnóstico. La tuberculosis y el tuberculoma focales y diseminados se combinan con mayor frecuencia con silicosis. Diagnóstico tuberculosis activa En pacientes con silicosis se requiere un alto estado de alerta.
La presencia de tuberculosis en un paciente con silicosis debe sospecharse en los casos en que se observen cambios radiológicos en las regiones apicales de ambos pulmones. Estas manifestaciones se caracterizan por infiltrados mal delimitados de varios tamaños que no cruzan los límites de los lóbulos pulmonares. Las consolidaciones de tejido pulmonar pueden rodear lesiones silicóticas preexistentes. La presencia de caries en la zona de cambios silicóticos es un signo de tuberculosis. La formación de caries en ausencia de tuberculosis es tan rara que, desde un punto de vista práctico, cualquier evidencia de destrucción pulmonar puede tomarse como un signo de tuberculosis.
Signos que indican la posible presencia de tuberculosis en pacientes con silicosis:
1) ubicación de la patología pulmonar en las partes superiores de los pulmones;
2) la presencia de descomposición;
3) dinámica relativamente rápida del proceso;
4) la presencia de derrame pleural.
Es difícil establecer un diagnóstico de tuberculosis pulmonar en un paciente con silicosis mediante métodos bacteriológicos. Por lo tanto, se recomienda la microscopía periódica para detectar la presencia de micobacterias acidorresistentes en el esputo.
Tratamiento. No existen diferencias fundamentales en el tratamiento de la coniotuberculosis y la tuberculosis. Se recomienda tratar la tuberculosis asociada con silicosis con regímenes estándar (ver Capítulo 5).
Prevención. Dado que la tuberculosis es muy común entre los pacientes con silicosis, se les muestra quimioprofilaxis antituberculosa.
Cualquier complicación, como tuberculosis, enfisema, neumotórax espontáneo o dilatación cardíaca, da un pronóstico muy desfavorable para los pacientes con silicosis.
3.2.14. CLASIFICACIÓN CLÍNICA RUSA DE TUBERCULOSIS Y CÓDIGOS (CIE-10)
La mayoría de los países del mundo utilizan el Sistema Estadístico Internacional de Enfermedades y Problemas, Décima Revisión (CIE-10), aprobado por la Organización Mundial de la Salud (OMS).
La base de la CIE-10 es un código alfanumérico para codificar enfermedades, en el que el primer carácter se indica con una letra y los tres siguientes con números. La letra denota clases (hay 21 de ellas en la CIE-10), los dos primeros dígitos indican el bloque. Para mayor detalle, se ha introducido un cuarto carácter: un número después del punto.
El uso de la CIE-10 garantiza la unidad de recopilación de información y la comparabilidad de materiales sobre salud pública, la prevalencia de enfermedades y su epidemiología, tanto dentro de un país como entre países. diferentes paises paz. La CIE-10 permite convertir formulaciones verbales de diagnósticos en códigos alfanuméricos que proporcionan almacenamiento informático y acumulación de información. El uso de la CIE-10 crea las condiciones para la automatización de la información sobre la salud humana. Esto permite un análisis exhaustivo y profundo. análisis comparativo datos, incluida la evaluación de la calidad de la atención de salud en varias regiones del país y la integridad de la recopilación de información.
A15-A16 Tuberculosis del sistema respiratorio.
A15 Tuberculosis del sistema respiratorio, confirmada bacteriológica e histológicamente.
A16 Tuberculosis del sistema respiratorio, no confirmada bacteriológica o histológicamente.
A17 Tuberculosis del sistema nervioso.
A18 Tuberculosis de otros órganos y sistemas (localizaciones extrapulmonares de tuberculosis).
A19 Tuberculosis miliar.
El bloque de Tuberculosis incluye infecciones causadas por tuberculosis Y M.bovis. La tuberculosis congénita (P37.0), la neumoconiosis asociada con la tuberculosis (J65) y las consecuencias de la tuberculosis (B90) están excluidas del bloque "Tuberculosis".
La clasificación clínica de la tuberculosis en Rusia no se corresponde en gran medida con la CIE-10. Al mismo tiempo, la clasificación utilizada en nuestro país satisface plenamente, al menos en la actualidad, las necesidades de los fthisiatras en Rusia. En este sentido, es muy importante la adaptación de la clasificación nacional de tuberculosis a la CIE-10 y el desarrollo de una versión de codificación adaptada que cumpla tanto con los requisitos de la clasificación internacional como con la fisiología nacional.
¿La clasificación clínica rusa de la tuberculosis está aprobada por orden del Ministerio de Salud de Rusia? 109 de 22 de marzo de 2003
Las tablas 3-1 y 3-2 de esta sección presentan la clasificación clínica de la tuberculosis utilizada actualmente y los códigos recomendados para codificar enfermedades según la CIE-10. Algunas disposiciones de esta clasificación podrán ser revisadas en años posteriores. De acuerdo con esto, también se cambiarán los signos del código. Para registrar con precisión a los pacientes con diferentes localizaciones de tuberculosis al establecer un diagnóstico marcado con un signo especial (f), se requiere codificación adicional para una clase diferente de enfermedad.
La CIE-10 no prevé la codificación de una serie de signos esenciales que utilizan los especialistas rusos en tuberculosis al diagnosticar la tuberculosis y determinar las tácticas de tratamiento del paciente. En este sentido, se propone utilizar caracteres adicionales para codificar algunas de las características más importantes (Tabla 3-3). Para indicar los signos correspondientes en la clasificación clínica nacional de la tuberculosis de acuerdo con el código ICD-10, se han desarrollado diccionarios de códigos.
Mesa 3-1. Principales formas clínicas de tuberculosis.
Nota. Si un término tiene una clasificación dual (según la etiología y manifestación de la enfermedad), se dan ambos códigos: el primero va seguido de un signo especial (t) y el segundo de un asterisco (*).
Tabla 3-2. Cambios residuales después de la tuberculosis curada.
Tabla 3-3. Características de signos adicionales.
Los cambios metatuberculosos en los pulmones en la mayoría de los casos ocurren después de antecedentes de enfermedad pulmonar. En la mayoría de los casos, estas son consecuencias de la tuberculosis, aunque hay casos de consecuencias similares después de otras enfermedades pulmonares.
Los cambios en los pulmones suelen ser detectados por un radiólogo durante un examen médico de rutina. Los cambios metatuberculosos (meta - después de sufrir) se denominan cambios radiológicos, aunque en realidad los cambios pueden poner en peligro la vida.
Tenga en cuenta que los cambios considerados no son oncológicos. Sin embargo, si encuentra algún cambio cuestionable, vale la pena comprobarlo.
La tuberculosis es una enfermedad infecciosa causada por una bacteria acidorresistente llamada bacilo de Koch. La tuberculosis puede afectar a todos los órganos y tejidos, pero con mayor frecuencia se localiza en los pulmones. Esta enfermedad no desaparece sin dejar rastro. Siempre quedan cambios, que se denominan focos metatuberculosos.
Metatuberculosis es el nombre que reciben los focos de proliferación de tejido conectivo o depósitos de calcio en la zona donde antes se sospechaba que existía tuberculosis. Se pueden ver mediante una radiografía de examen.
Para referencia. El propio concepto de “metatuberculosis” significa que el cuadro que se observa es un signo residual de una tuberculosis previa. De hecho, el tejido conectivo puede aparecer como consecuencia de cualquier inflamación que acabe en necrosis. La etiología de esta inflamación es difícil de determinar, porque no todas las proliferaciones de tejido conectivo pueden denominarse metatuberculosis.
En el sentido clásico, la metatuberculosis es cualquier cambio que queda después de la tuberculosis en su forma activa o latente. Otros casos de proliferación de tejido conectivo en los pulmones deberían denominarse neumoesclerosis o neumofibrosis.
Cambios metatuberculosos en los pulmones: ¿qué es?
Los pulmones son el “órgano favorito” de los bastones de Koch. Mycobacterium tuberculosis es aerobio y, por lo tanto, se encuentra con mayor frecuencia en áreas bien ventiladas: los lóbulos superiores de los pulmones. Los focos de meatuberculosis se localizan con mayor frecuencia aquí.
Cualquier fenómeno residual que se produzca debido a la actividad del bacilo de Koch puede denominarse metatuberculosis. Por ejemplo, la lesión de Gon es un cambio metatuberculoso que surgió después de la tuberculosis primaria. Se localiza, con mayor frecuencia, en los lóbulos superiores de los pulmones. Cualquier foco localizado en este lugar debe hacer sospechar de tuberculosis o sus efectos residuales.
Estos cambios se pueden ver mediante radiografía. En la película aparecen como áreas oscuras (claras) sobre un fondo de tejido pulmonar normal (negro), lo que indica la presencia de tejido conectivo en los pulmones.
Los cambios metatuberculosos en los pulmones se pueden distinguir de otros tipos de neumoesclerosis mediante varios signos:
- Se sabe con certeza que en este lugar hubo tuberculosis anteriormente;
- Localización en los lóbulos superiores de los pulmones;
- Retrospectivamente se identificaron síntomas indicativos de tuberculosis previa (tos, fiebre, hemoptisis);
- No se han identificado otras posibles causas del tejido conectivo.
Tipos de cambios metatuberculosos.
Como cualquier cambio patológico en el tejido pulmonar, la metatuberculosis puede ser local y difusa. En el primer caso, se ven una o varias lesiones, de pequeño tamaño, claramente delimitadas del tejido pulmonar sano. Tales cambios ocurren debido a tuberculosis focal o infiltrativa.
Cambios difusos se caracterizan por una extensa proliferación de tejido conectivo, lo que dificulta distinguir la sombra de un pulmón sano. Al mismo tiempo, el pulmón disminuye de tamaño y la respiración se vuelve difícil.
Dependiendo de lo que se encuentre en el foco patológico, existen dos tipos:
- meatuberculosis cirrótica,
- calcificaciones.
Metatuberculosis cirrótica
La cirrosis es la proliferación de tejido conectivo como resultado del proceso inflamatorio. Con tal metatuberculosis, aparece tejido conectivo en áreas donde previamente había necrosis caseosa.
Pronto llena todas las áreas donde el pulmón fue destruido. Puede tratarse de una o varias lesiones, así como de un lóbulo completo o incluso de todo el pulmón. Cuanto más pronunciada es la cirrosis, más síntomas de metatuberculosis.
Para referencia. Como regla general, después de la tuberculosis siempre hay focos de cirrosis. grados variables expresividad.
Calcificaciones en los pulmones.
En esta condición patológica, las sales de calcio comienzan a depositarse en el lugar donde anteriormente había inflamación. Este microelemento está constantemente presente en la sangre y en las células de todos los órganos y es necesario para su funcionamiento normal.
Para referencia. En el lugar de la inflamación, la cantidad de calcio a menudo aumenta y, una vez que cede el proceso inflamatorio, se forman sales de este elemento. Se depositan en forma de cristales.
A menudo, estas lesiones son visibles en el contexto de un tejido conectivo demasiado crecido, pero a veces se encuentran sin él. En las radiografías, las calcificaciones aparecen como áreas blancas, de densidad similar a la del hueso.
Además, cualquier tipo de metatuberculosis puede ser estable o progresiva. En el primer caso, las lesiones resultantes no son propensas a crecer; no aumentan en número ni en tamaño; En el segundo caso, el proceso patológico tiende a progresar, afectando áreas cada vez mayores de tejido sano.
Síntomas de la metatuberculosis.
Manifestaciones de este condición patológica Depende de cuánto tejido pulmonar esté afectado. Si hay uno 
una pequeña lesión del tejido conectivo o pequeñas calcificaciones, es posible que no haya síntomas.
Con lesiones extensas, el paciente experimenta insuficiencia respiratoria y otras complicaciones, que se manifiestan de la siguiente manera:
- Dificultad para respirar que ocurre al inhalar o exhalar;
- Tos seca;
- Piel pálida, triángulo nasolabial y yemas de los dedos azulados;
- Dedos en forma de baquetas (con engrosamiento de las falanges ungueales);
- Fatiga, sensación constante de cansancio;
- Asimetría del tórax, reducción de una de sus mitades.
- Dolor en el pecho (con daño a la pleura).
Para referencia. Estos síntomas se desarrollan gradualmente. La tos y la dificultad para respirar pueden aparecer tan pronto como el tejido conectivo comienza a comprimir el árbol bronquial.
La asimetría del tórax ocurre en el caso del desarrollo de atelectasia extensa (colapso del pulmón o parte del mismo). Se produce un cambio en el color de la piel si la superficie para el intercambio de gases en los pulmones disminuye significativamente.
Esto también provoca la deformación de los dedos, pero deben pasar varios años para que se desarrollen las “baquetas”. El dolor solo dice eso cambios patologicos Afectó la pleura, no hay receptores del dolor en los propios pulmones.
La esencia de los cambios.
Durante el apogeo de la tuberculosis, las micobacterias destruyen el tejido pulmonar u otras estructuras corporales. Estas lesiones se denominan necrosis caseosa. El tejido pulmonar muerto no puede regenerarse, pero el lugar donde estaba ubicado no queda vacío. Aquí se forma tejido conectivo o calcificaciones, tal cambio se llama metatuberculosis.
Importante. Cuanto más grande sea la lesión inicial, más tejido conectivo quedará, pero no se corresponderá completamente con la forma y el volumen de la lesión tuberculosa. El tejido conectivo tensa el pulmón, comprime los bronquios y bloquea su luz. Además, no es capaz de intercambiar gases y tiene muchos menos vasos.
Todo esto conduce a insuficiencia respiratoria y a un aumento del estrés en el corazón. Estos procesos patológicos se observan sólo en pacientes con formas extensas de tuberculosis. Si las lesiones son pequeñas, se descubren por casualidad durante el siguiente reconocimiento médico.
Entre tejido conectivo A veces se depositan sales de calcio, lo que es claramente visible en la radiografía de tórax. En las formas de tuberculosis diseminada y miliar, las calcificaciones pueden localizarse en focos pequeños y sin tejido conectivo. Las sales de calcio por sí solas no causan ninguna complicación.
Grupos en riesgo
La metatuberculosis sólo puede desarrollarse en quienes han padecido tuberculosis, por lo que los grupos de riesgo de estas enfermedades son los mismos. En primer lugar, se trata de personas con inmunidad reducida y personas que a menudo se encuentran con cepas agresivas del bacilo de Koch.
Estos factores debilitan el cuerpo y contribuyen al desarrollo de cambios extensos en los pulmones, que afectan significativamente el estado de salud incluso después de disminuir. proceso activo.
Los grupos de riesgo de desarrollar cambios metatuberculosos en los pulmones incluyen:
- Pacientes con inmunodeficiencia adquirida o congénita;
- Prisioneros de prisión;
- médicos tuberculosos;
- Trabajadores de laboratorios forenses;
- Niños y adultos que padecen enfermedades frecuentes y prolongadas;
- Pacientes con diabetes;
- Personas que abusan del alcohol;
- Gente con discapacidades comportamiento alimentario(anorexia, bulimia).
Atención. Vale recordar que la tuberculosis, así como sus consecuencias, puede desarrollarse en cualquier persona, independientemente de su condición social y tipo de actividad.
Tratamiento
Los cambios metatuberculosos en los pulmones, como cualquier otro efecto residual, no se pueden curar. No existen medicamentos que puedan transformar el tejido conectivo o las sales de calcio en un pulmón normal.
Importante. Solo aquellas lesiones que contienen no solo tejido conectivo, sino también bacilos de Koch activos están sujetas a tratamiento.
En este caso, el paciente puede toser micobacterias, reinfectarse él mismo e infectar a otros. En este caso, está indicada la escisión quirúrgica de todos los focos metatuberculosos.
La metatuberculosis complicada se trata sintomáticamente. Para ello, se prescriben medicamentos que ayudan a mejorar el suministro de sangre a los pulmones, facilitan el trabajo del corazón, así como expectorantes, antitusivos y analgésicos. medicamentos.
Para referencia. La terapia principal debe tener como objetivo prevenir el empeoramiento de la enfermedad existente, lo que sólo es posible con cambios en el estilo de vida.
Prevención de complicaciones en patologías de metatuberculosis.
Las complicaciones de la metatuberculosis pueden provenir tanto de los pulmones como del corazón. El primer grupo incluye insuficiencia respiratoria, atelectasia (pulmón colapsado o falta de aire del tejido pulmonar, una enfermedad peligrosa) y enfisema (hiperventilación). El segundo grupo incluye insuficiencia cardíaca, aumento de la presión en la circulación pulmonar y defectos cardíacos adquiridos.
Para prevenir el desarrollo de estas afecciones, es necesario seguir las recomendaciones de cambios en el estilo de vida. Muy a menudo, al paciente se le dan los siguientes consejos:
- Dejar de fumar y beber alcohol;
- Paseos diarios aire fresco;
- Cumplimiento del trabajo y el descanso, el sueño y la vigilia;
- Realización diaria de ejercicios gimnásticos;
- Dominar la respiración especial de los yoguis;
- Nutrición equilibrada, mayor consumo de proteínas y vitaminas;
- Tratamiento de patologías concomitantes;
- Realización de cursos de tratamiento en sanatorio-resort.
Pronóstico
Importante. El pronóstico de esta patología puede considerarse dudoso. Los cambios metatuberculosos en los pulmones del paciente persisten en cualquier caso; su desarrollo inverso es imposible.
Sin embargo, es posible prevenir la aparición de complicaciones o detener el proceso de su desarrollo. En este caso, la metatuberculosis puede existir en los pulmones del paciente durante mucho tiempo sin síntomas.
En el mejor de los casos, los pequeños focos de metatuberculosis no afectarán de ninguna manera la vida del paciente. En el caso más desfavorable, la muerte es posible por insuficiencia respiratoria o cardíaca.
Cambios residuales en los pulmones después de la recuperación de la tuberculosis.
Como resultado del tratamiento, puede ocurrir una desaparición completa y sin rastros de los tubérculos tuberculosos, lo que se acompaña de reacciones tuberculina negativas. Este resultado es posible en una enfermedad de corta duración, con los llamados procesos frescos, que ocurren sin una necrosis caseosa extensa en el centro de la inflamación. Estas formas de verdadera curación son bastante raras. En la mayoría de los pacientes (95-96%), la curación se asocia con el desarrollo obligatorio de cambios residuales en el tejido pulmonar.
Los cambios residuales deben entenderse como diversas formaciones en el tejido pulmonar que persisten en el momento de la curación clínica en individuos que reciben medicamentos antibacterianos, así como durante la curación espontánea del proceso tuberculoso.
Es necesario distinguir entre pequeños cambios residuales en los pulmones y la pleura: fibrosis leve, cambios cicatriciales, petrificaciones únicas de menos de 1 cm de diámetro, focos únicos, claramente definidos, capas pleurales y grandes cambios residuales: neumoesclerosis grave, petrificaciones únicas o múltiples. con un diámetro de 1 cm o más, múltiples focos claramente definidos en el contexto de neumosclerosis, grandes focos densos de larga duración, cirrosis (carnificación del pulmón con su transformación cirrótica), formación de extensas adherencias pleurales.
Se presta especial atención a la cuestión de completar el tratamiento de las caries (caries limpias y desinfectadas). La cavidad puede adquirir una forma quística, pero una cavidad "desinfectada", especialmente en la tuberculosis fibrocavernosa, no significa una recuperación duradera. Una vez suspendida la quimioterapia, el proceso puede progresar.
La diferencia en los cambios residuales en tamaño y extensión, en la naturaleza de las estructuras anatómicas e histológicas, determina en gran medida la posibilidad de reactivación del proceso tuberculoso. Las personas en observación en el grupo VII de registro en dispensarios son actualmente una de las principales fuentes de reposición de los contingentes de pacientes con formas activas de tuberculosis pulmonar. Esto se debe a la reactivación endógena de la tuberculosis.
Tarea actual terapia moderna tuberculosis es mejorar los métodos de tratamiento para lograr la curación clínica con cambios residuales mínimos. La terapia antibacteriana compleja a largo plazo conduce a la formación de cambios residuales mínimos y tipos de curación más completos, lo que reduce aún más el posible riesgo de recaída de la tuberculosis.
El mejor resultado se logra con un proceso focal identificado fresco y oportuno. Las lesiones recientes desaparecen por completo, la inflamación perifocal se elimina alrededor de las lesiones más antiguas; Los cambios fibrosos y las lesiones encapsuladas empeoran o no experimentan ningún desarrollo inverso.
Se observan cambios residuales en forma de focos únicos en el contexto de cambios cicatriciales y focos múltiples en pacientes en los que el proceso tuvo una cierta duración y estuvo muy extendido.
En la tuberculosis pulmonar infiltrativa-neumónica, los cambios residuales más comunes son focos de compactación y fibrosis. Se observa una resorción más rápida y completa del infiltrado tuberculoso en pacientes con Mycobacterium tuberculosis sensible a los medicamentos en comparación con pacientes que secretan cepas predominantemente resistentes de micobacterias. Los tuberculomas pulmonares se caracterizan por un largo curso del proceso tuberculoso, que está determinado por la estabilidad de los cambios en el tejido pulmonar.
En la tuberculosis pulmonar fibrocavernosa, no se observa una reabsorción completa de los cambios patomorfológicos. Es posible la formación de lesiones únicas en el contexto de cambios inductivos moderados. Cuando se cura la tuberculosis pulmonar fibrocavernosa, se manifiestan cambios residuales con predominio de los fenómenos de neumoesclerosis y fibrosis.
Una vez finalizada la terapia antibacteriana eficaz, la involución de cambios residuales continúa durante un tiempo determinado. Los cambios específicos que permanecen en el tejido pulmonar continúan disminuyendo, a pesar del cese de la exposición directa a los fármacos antibacterianos, lo que se debe a cambios inmunobiológicos favorables en el organismo bajo la influencia del tratamiento, que provocan un aumento de la resistencia tisular general y local. En focos específicos, la composición celular cambia, aumentan los procesos de fibrosis e hialinosis, las áreas restantes de necrosis caseosa continúan resolviendo parcialmente, se delimitan y se espesan hasta que se produce la calcificación. Los focos grandes se reducen, endurecen o se convierten en pequeños. formaciones focales. Incluso la fase de calcificación en algunos casos no es definitiva. Se sustituye por una fase de disolución de las sales de calcio depositadas en las lesiones. La dinámica de los cambios de la tuberculosis inactiva se vuelve positiva con el tiempo debido a los procesos metabólicos que ocurren en ellos y que conducen a la deshidratación y la compactación. El tratamiento antibacteriano y reconstituyente acelera estos procesos y reduce la actividad potencial de los cambios tuberculosos. En este sentido, un papel particularmente importante desempeñan ciclos repetidos de terapia antibacteriana contra las recaídas, que no solo ayudan a prevenir las recaídas del proceso de tuberculosis, sino que también permiten minimizar los cambios residuales en los pulmones.
Las personas del III grupo de registro de dispensario de pacientes con tuberculosis inactiva del sistema respiratorio, según el tamaño y la naturaleza de los cambios residuales, se dividen en dos subgrupos: con grandes cambios residuales (subgrupo A) y con pequeños cambios residuales (subgrupo B ). Las personas con grandes cambios residuales en este grupo de observación del dispensario tienen entre 3 y 5 años, con pequeños cambios residuales, hasta 1 año. En caso de grandes cambios residuales con presencia de factores agravantes que debilitan la resistencia del organismo, es necesario realizar un tratamiento antirrecaída con fármacos tuberculostáticos en primavera y otoño de forma ambulatoria o (si está indicado) en un sanatorio. En la agrupación de contingentes atendidos por instituciones antituberculosas, en 1974 se introdujo el grupo VII de observación de dispensarios. Se trata de un grupo de personas con mayor riesgo de recaída y enfermedad tuberculosa, cuyo subgrupo A incluye personas con grandes cambios residuales transferidos del grupo III de observación del dispensario y con pequeños cambios residuales en presencia de factores agravantes. Son monitoreados en el dispensario de por vida, con una visita anual obligatoria al dispensario y un examen clínico y radiológico completo. Deberían estar sujetos a medidas sanitarias generales destinadas a aumentar la resistencia a la tuberculosis. En este grupo, es posible realizar cursos de quimioprofilaxis cuando aparecen factores que debilitan la resistencia del organismo.
Entre enfermedades infecciosas, que provocan la muerte, la más común es la tuberculosis pulmonar y sus formas extrapulmonares. El agente causal es Mycobacterium tuberculosis, que ingresa al cuerpo de una persona sana principalmente a través de gotitas en el aire.
Además, las micobacterias, si las fuerzas inmunes de una persona se debilitan, comienzan a multiplicarse activamente y extenderse por todo el cuerpo, afectando los órganos internos. Si el diagnóstico de tuberculosis y el tratamiento principal no se realizan de manera oportuna, las complicaciones y consecuencias de la tuberculosis pueden ser irreversibles. El paciente puede quedar discapacitado y, en casos graves, se produce la muerte por tuberculosis pulmonar.
Los cambios post-tuberculosis reducen significativamente la calidad de vida del paciente. Por lo tanto, todos los afectados por esta terrible enfermedad deben comprender cuán peligrosa es la tuberculosis pulmonar y a qué conduce, cómo sobrevivir, conocer las características de los métodos de tratamiento de la tuberculosis y los signos de anomalías patológicas en caso de complicaciones.
Las complicaciones más comunes incluyen enfermedades respiratorias crónicas inespecíficas. A menudo se habla de los llamados cambios residuales después de la tuberculosis. Se refiere a diversas formaciones en los tejidos pulmonares, tubérculos y compactaciones que permanecieron en el momento de la recuperación clínica del paciente. Se trata de fibrosis, cicatrices (calcificaciones) de diversos tamaños y formas, que pueden desaparecer por completo con el tiempo o dar lugar al desarrollo de nuevas complicaciones, por ejemplo, neumotorco (más detalles a continuación).
Tuberculosis secundaria
A menudo los médicos tienen que lidiar con la llamada tuberculosis secundaria. Es decir, el foco de infección, que se consideraba extinto después del tratamiento, bajo la influencia de ciertos factores se activa nuevamente y la enfermedad se desarrolla nuevamente. La causa de la tuberculosis secundaria en la mayoría de los casos es el contacto repetido con micobacterias activas, una fuerte disminución de la inmunidad debido a otra enfermedad, estrés, lesión o un estilo de vida deficiente.
Complicaciones de la tuberculosis primaria.
Atelectasia
La atelectasia surge como una complicación de la patología tuberculosa si el tratamiento se realizó incorrectamente o no se completó. Debido al bloqueo de los bronquios, parte del pulmón colapsa. Los alvéolos del pulmón se pegan y el aire no ingresa a la parte afectada del pulmón. Por tanto, se altera el proceso de intercambio de gases y se desarrollan síntomas de insuficiencia respiratoria.
La gravedad de la atelectasia depende directamente de qué partes de los bronquios estén afectadas. Si hay un bloqueo del bronquio principal, se altera el intercambio de gases en toda la parte del pulmón. Si se altera la permeabilidad de las pequeñas ramas de los bronquios, solo un segmento del pulmón colapsa. Los cambios metatuberculosos se detectan con atelectasia mediante los siguientes síntomas:
- dolor en el pecho;
- ataques de dificultad para respirar;
- aumento de la frecuencia cardíaca con disminución de la presión arterial;
- cianosis de la piel.
Para detener más cambios patológicos en los tejidos de los pulmones, primero es necesario restaurar la permeabilidad de los bronquios.
neumoesclerosis
La neumoesclerosis es uno de los cambios residuales más graves de la tuberculosis pulmonar. Como regla general, se desarrolla con atelectasia avanzada: la ventilación del segmento del pulmón afectado se ve afectada, como resultado de lo cual el tejido pulmonar es reemplazado por tejido conectivo. La neumoesclerosis a menudo se descubre después de una cirugía en los pulmones, cicatrización del tejido afectado.
La neumosclerosis se manifiesta con los mismos síntomas que la atelectasia. Lo más importante en tal complicación es prevenir una infección secundaria, la formación de un "pulmón en panal" o insuficiencia cardíaca.
Fístulas
Las fístulas como complicación de la tuberculosis grave pueden ser bronquiales o torácicas. Una fístula es un canal patológico que conecta varios puntos de los órganos respiratorios. La claridad con la que se manifestará clínicamente una fístula depende de su diámetro y ubicación anatómica.
La presencia y la gravedad también influyen. procesos inflamatorios en la pleura, así como la “edad” de la fístula. A menudo, estas complicaciones se desarrollan después de una cirugía en los bronquios o los pulmones. Es posible que las fístulas broncopleurales no se manifiesten en absoluto o que se hagan sentir solo de vez en cuando con ataques de tos seca con liberación de una pequeña cantidad de esputo.
Neumotórax
Esta complicación se considera más peligrosa que otras, pero no ocurre con tanta frecuencia. Generalmente es causada por otras enfermedades respiratorias, en las que la pleura, el revestimiento interno de los pulmones, se inflama. Se forma cuando se viola la integridad de la pleura, lo que resulta en comunicación con el tracto respiratorio. El neumotórax se puede reconocer por los siguientes signos:
- Dolor agudo en el pecho, precedido de estornudos, risa, tos, especialmente intenso.
- Disnea.
- Ataques de debilidad, sudor frío, pulso acelerado, cara pálida.
- Caída de la presión arterial, dificultad para respirar.
El tratamiento del neumotórax se lleva a cabo en un entorno hospitalario; un retraso en el diagnóstico y la terapia adecuada puede provocar la muerte del paciente.
