Ամեն տարի մայիսի 1-ին ԱՀԿ-ի նախաձեռնությամբ նշվում է ասթմայի միջազգային օրը։ Առաջին անգամ այն նշվել է 35 երկրներում 1998 թվականին։ Ասթմայի վերաբերյալ առաջին համաշխարհային հանդիպման շրջանակներում և տարեցտարի ավելանում է ծրագրին մասնակցող երկրների թիվը։ Դրա նպատակն է ամբողջ աշխարհում հանրության ուշադրությունը գրավել բրոնխիալ ասթմայի խնդրի վրա։
Գրեթե յուրաքանչյուր մարդ կյանքում գոնե մեկ անգամ զգացել է շնչառական անհանգստություն՝ հազ կամ օդի պակասի զգացում, շնչափողություն կամ անհանգստություն կրծքավանդակում, շնչառության շեղում կամ սուլոց: Առաջին հայացքից տարբեր այս բոլոր ախտանշանները կարող են լինել բրոնխային ասթմայի՝ բրոնխների քրոնիկական բորբոքում, հիմնականում ալերգիկ բնույթի։ Հիվանդության դեպքերի մինչև 80% -ը ուղեկցվում է որոշակի գործոնների նկատմամբ զգայունության բարձրացմամբ արտաքին միջավայր. Մաշկի թեստը, որն իրականացվում է ալերգոլոգիայի գրասենյակում, օգնում է պարզել ալերգենների սպեկտրը և մարմնի վրա դրանց ազդեցության ուժը:
Ասթմատիկ բորբոքումը հանգեցնում է բրոնխոսպազմի կամ լույսի նեղացմանը, ցանկացած ազդեցության, այսինքն. այսպես կոչված հիպերակտիվության ձևավորմանը: Բրոնխոսպազմը կարող է առաջանալ սառը օդի կամ փոշու ներշնչմամբ, ուժեղ հոտերով, ուժեղ հույզերով, որոնք ուղեկցվում են լացով կամ ծիծաղով, ֆիզիկական ակտիվությամբ, ինչպես նաև հատուկ «սադրիչների»՝ ալերգենների՝ ծաղկափոշու, կենդանիների կամ միջատների և դրանց թափոնների, բորբոս սնկերի հետ շփումից։ որոշ պարենային ապրանքներ, ապրանքներ, դեղամիջոցներ և այլն: Թեթև բրոնխոսպազմը կարող է դրսևորվել կոկորդի ցավով և պարոքսիզմալ հազով, որոնք որոշ դեպքերում անցնում են ինքնուրույն: Հիվանդության սկզբում նման պայմանները կարող են առաջանալ միայն տարին մի քանի անգամ և անհանգստություն չառաջացնել: Բորբոքումը կամաց-կամաց մարում է, հիվանդությունը սպասում է ողջ ուժով դրսևորվելու հնարավորության։
Նման դեպք կարող է լինել սովորական վիրուսային վարակը (URI), նյարդայնացնող մասնիկների կամ գազերի ինհալացիա, տան ընդհանուր մաքրում կամ նույնիսկ այցելել ընկերներին, ովքեր իրենց տանը կատու ունեն: Պատճառը կարող է աննշան լինել և մնալ անհայտ, բայց հետևանքները ձեզ սպասեցնել չեն տա՝ զարգանում է շնչահեղձության իրական նոպա, հենց այդ վիճակը, երբ դուք չեք կարողանում արտաշնչել կամ ներշնչել, իսկ կրծքավանդակում կա ծանրություն և սուլոց: Բրոնխիալ ասթմայի ախտորոշման «ոսկե ստանդարտը» սպիրոմետրիան կամ արտաքին շնչառական ֆունկցիայի ուսումնասիրությունն է՝ հատուկ (բրոնխոմոտոր) թեստերով: Արտաքին շնչառական ֆունկցիայի ուսումնասիրությամբ հաստատված և ալերգոլոգիական թեստերով համալրված հիվանդության պատմությունը թույլ է տալիս հաստատել բրոնխիալ ասթմայի ախտորոշումը:
Բրոնխիալ ասթման ազդում է բոլոր տարիքի, ազգության և մասնագիտության մարդկանց վրա: Այսպիսով, այն երեխաների շրջանում ամենատարածված քրոնիկական հիվանդությունն է։ Հիվանդների կեսում ասթմա է զարգանում մինչև 10 տարեկանը, ևս մեկ երրորդը՝ մինչև 30-40 տարեկանը։
Բրոնխիալ ասթմաաշխարհում ամենատարածված հիվանդություններից մեկն է։ ԱՀԿ-ի տվյալներով՝ աշխարհում մոտ 000 000 մարդ տառապում է ասթմայով: Համաձայն ամբողջ աշխարհում իրականացված համաճարակաբանական ուսումնասիրությունների՝ ընդհանուր բնակչության մոտ ասթմայով տառապում է երեխաների մինչև 10%-ը և մեծահասակների մոտ 3-4%-ը: Բելառուսի Հանրապետության տվյալները մեծահասակների շրջանում՝ 0,67%, երեխաների շրջանում՝ 1,2%։ ԱՀԿ-ի տվյալներով՝ յուրաքանչյուր տասնամյակում ասթմայով հիվանդների թիվն ավելանում է 1,5 անգամ։ 15 տարվա ընթացքում երեք անգամ Ասթմայի համաշխարհային նախաձեռնությունը (GINA) ասթմայի կառավարման վերաբերյալ ուղեցույց է տրամադրել ամբողջ աշխարհի բժիշկներին: Բելառուսի Հանրապետությունում մենք ունենք բրոնխիալ ասթմայի ախտորոշման, բուժման, կանխարգելման և վերականգնման Համաձայնեցված ազգային ուղեցույց: Այն հաշվի է առնում GINA-ի բոլոր առաջարկությունները: Ասթմայի բուժման արդյունավետության հիմնական ցուցանիշը հիվանդության վերահսկման ձեռքբերումն ու պահպանումն է։ Բուժման ժամանակակից մեթոդները, եթե դրանք ժամանակին և ճիշտ կիրառվեն, կարող են ասթմայով հիվանդ մարդուն ապահովել լիարժեք, ակտիվ կյանքով։ Ասթմայի բուժման համապարփակ ծրագրի պարտադիր բաժինը վերապատրաստումն է: Կրթության նպատակն է հիվանդին և նրա ընտանիքին տրամադրել անհրաժեշտ տեղեկատվություն՝ հիվանդության ընթացքը հաջողությամբ կառավարելու համար: Յուրաքանչյուր հիվանդ պետք է հստակ իմանա, թե ինչպես ճիշտ օգտագործել ինհալատորը, որ դեղամիջոցը ամեն օր ներշնչել՝ սրումը կանխելու համար, և որը՝ թեթևացնել շնչահեղձությունը, իմանա շնչահեղձություն առաջացնող գործոնները և վերահսկի իր վիճակը՝ օգտագործելով հատուկ սարքի պիկ հոսքաչափ՝ սարքը գնահատելու համար: շնչառություն - գագաթնակետային արտաշնչման հոսք:
Բելառուսի Հանրապետությունն ունի բոլոր հնարավորությունները՝ օգնություն ցուցաբերելու ասթմայով հիվանդներին։ Սրանք հիմնական թերապիայի և շտապ օգնության, հիվանդների կրթության և սպլեոթերապիայի լայն կիրառման, ինչպես նաև հատուկ իմունոթերապիայի ժամանակակից միջոցներ են:
Բրոնխիալ ասթմայի բուժման հաջողությունը կարելի է անվանել հիվանդության նկատմամբ վստահ վերահսկողության հասնելու ունակություն, ինչը նշանակում է լիարժեք կյանք, ֆիզիկական ակտիվություն և աշխատունակության պահպանում: 5 տարվա ընթացքում զգալիորեն նվազել է հոսպիտալացման կարիք ունեցող հիվանդների թիվը (25599-ից հասնելով 15319-ի` 40%), իսկ լուրջ բարդությունների` ստատուս ասթմատիկուսի թիվը նույնպես նվազել է:
Սղագրություն
1 76 Մանկաբուժություն/2012/հատոր 91/ 3 Geppe N.A., 2012 N.A. Գեպպե Բրոնխիալ ասթմայի խնդրի արդիականությունը ԵՐԵԽԱՆԵՐՈՒՄ GBOU VPO Առաջին Մոսկվայի պետական բժշկական համալսարանի անվ. ՆՐԱՆՔ. Սեչենով, Մոսկվայի բրոնխիալ ասթման (BA) քրոնիկ հիվանդություն է, որի հետ հիվանդները պետք է դիմագրավեն իրենց ողջ կյանքի ընթացքում, և որի ազդեցությունը շատ դեպքերում կարող է կրճատվել կամ վերահսկվել: Աշխարհում 235 միլիոն մարդ տառապում է այս հիվանդությամբ։ Լավ որակի բժշկական օգնության հասանելիությունը, ներառյալ ժամանակին ախտորոշումը, կառավարման մարտավարության և անհրաժեշտ դեղամիջոցների առկայության իմացությունը, օգնում է խուսափել անբարենպաստ արդյունքներից և բարդություններից: Համաճարակաբանական և երկայնական դիտարկումների հիման վրա վերջին 30 տարիների ընթացքում ԱԴ-ի բեռը մեծանում է, հատկապես ցածր և միջին եկամուտներ ունեցող մարդկանց շրջանում: Երեխաների ասթմայի խնդիրը չափազանց արդիական է։ 2011 թվականին ՄԱԿ-ի ոչ վարակիչ հիվանդությունների (ՈԶՀ) ժողովը կենտրոնացած էր ասթմայի և այլ ոչ վարակիչ հիվանդությունների աճող սպառնալիքի վրա. համաշխարհային առողջություն, սոցիալական բարեկեցություն եւ տնտեսական զարգացում. AD սովորաբար զարգանում է վաղ մանկության մեջ: Երեխաների ավելի քան երեք քառորդում, ովքեր ասթմայի ախտանիշներ են զարգացնում մինչև 7 տարեկանը, ասթմայի ախտանիշները կարող են անհետանալ մինչև 16 տարեկանը: Այնուամենայնիվ, AD-ն կարող է զարգանալ ցանկացած տարիքում, ներառյալ հասուն տարիքում: Չնայած ասթման տարակուսում է բժիշկներին Հիպոկրատի ժամանակներից ի վեր, և 2-րդ դարում ասթմայի սրացումներով հիվանդների հստակ նկարագրություններ կան՝ տարբեր գործոններով, որոնք հանգեցնում են շնչուղիների խցանմանը, այս հիվանդության վերաբերյալ հակասությունները շարունակվում են մինչ օրս: Ըմբռնման էվոլյուցիան արտացոլել է ասթմայի սահմանման և դասակարգման բազմաթիվ փորձեր, որոնք շարունակում են քննարկման առարկա լինել: Ն.Ֆ. Ֆիլատովը 1880 թվականին «Սեմիոտիկա» ամսագրի առաջին հրատարակության մեջ ասթման սահմանեց որպես «հիվանդություն, որը կախված է փոքր բրոնխների մկանային մանրաթելերի սպազմից, որը բնութագրվում է ծանր շնչառության պարբերաբար կրկնվող հարձակումների տեսքով՝ բարձր, բարակ (բարձր բարձրացված) սուլոց կրծքավանդակում, լսելի նույնիսկ հեռավորության վրա և ուղեկցվում է երակային արյան լճացումով և ցիանոզով»: Հետագայում, անաֆիլաքսիայի հետ ընդհանուր հատկանիշները և սրացումների կապը ալերգենների հետ հանգեցրին ասթման որպես ալերգիկ հիվանդություն դիտարկելուն: Բարձր եկամուտ ունեցող երկրներում նկատված ալերգիայի և ասթմայի ուժեղ ասոցիացիան այնքան էլ պարզ չէ ցածր և միջին եկամուտ ունեցող երկրներում: 20-րդ դարի 60-ական թվականներին ասթմայի սահմանման հիմքը դարձավ շնչուղիների հետադարձելի խանգարումը, ասթմայի հիմնական ախտանիշը: 1962 թվականին ATS (American Thoracic Society) կոնֆերանսում հաստատվեց, որ «ասթման հիվանդություն է, որը բնութագրվում է թոքերի օդուղիներում հոսքի դիմադրության կարճ ժամանակահատվածում լայն տատանումներով»։ Այս սահմանումը մշակելիս մենք ներկայացրեցինք շնչուղիների գերարձագանքման հատկանիշը, հատկանիշ, որը սովորաբար (բայց ոչ միշտ) պետք է առկա լինի ասթմայի դեպքում: Հետագայում ցույց է տրվել, որ կլինիկական ասթմայով մարդիկ կարող են ունենալ նորմալ բրոնխիալ ռեակտիվություն, իսկ կլինիկական ասթմայի բացակայության դեպքում կարող է աճել բրոնխիալ ռեակտիվությունը, և թույլ հարաբերակցություն է ցույց տրվել ասթմայի առկա ծանրության և բրոնխիալ հիպերարագունակության աստիճանի միջև: Հիվանդության զարգացման մեջ քրոնիկ բորբոքման դերի մասին նոր տվյալները ցույց են տվել, որ ին զգայուն մարդիկայս բորբոքումն առաջացնում է ախտանիշներ, որոնք սովորաբար կապված են շնչուղիների տարածված, բայց փոփոխական խցանման հետ, որը հաճախ շրջելի է կամ ինքնաբուխ կամ թերապիայի հետ: Ասթմայի ախտորոշման և բուժման վերաբերյալ միջազգային կոնսենսուսային զեկույցում (GINA) այս դրույթը ներառվել է սահմանման մեջ. «քրոնիկ կոնտակտային տվյալներ. բաժին մանկական հիվանդություններ GBOU VPO առաջին Մոսկվայի պետական բժշկական համալսարանի անվ. ՆՐԱՆՔ. Սեչենովա Հասցե՝ Մոսկվա, փող. Բ. Պիրոգովսկայա, 19 Հեռ.՝ (499), Հոդվածը ստացվել և ընդունվել է տպագրության
2 Ն.Ա. Գեպե 77 բորբոքային հիվանդությունշնչուղիները, որոնցում շատ բջիջներ դեր են խաղում, ներառյալ մաստ բջիջները և էոզինոֆիլները»: Քրոնիկ բորբոքման այս երեք բաղադրիչները, շրջելի խանգարումը և բրոնխիալ ռեակտիվության բարձրացումը հիմք են հանդիսանում ասթմայի ժամանակակից սահմանման համար: Դրանք նաև ներկայացնում են ախտաֆիզիոլոգիական իրադարձությունները, որոնք տանում են դեպի կլինիկական դրսևորումներ (սուլացում, շնչահեղձություն, կրծքավանդակի սեղմում, հազ և խորխի արտադրություն), որոնց միջոցով բժիշկները կլինիկական ախտորոշում են հիվանդությունը: Ազգային ծրագրում ներկայացված «Բրոնխիալ ասթմա երեխաների մոտ. Բուժման ռազմավարությունը և կանխարգելումը» նշում է հիվանդության ալերգիկ բնույթը, որի դեպքում ալերգենների նկատմամբ զգայունությունը և շարունակական ազդեցությունը հանգեցնում են կլինիկական ասթմայի՝ շնչուղիների բորբոքման, շրջելի խցանման և բրոնխի ռեակտիվության բարձրացման միջոցով: Սակայն հայտնի է, որ կան ասթմայի դեպքեր՝ շնչուղիների ոչ ալերգիկ բորբոքումով։ Այս ոչ ալերգիկ մեխանիզմները ներկայումս լավ չեն հասկացվում: Հիվանդության զարգացման մեջ ալերգիկ և ոչ ալերգիկ մեխանիզմների համադրությունը հանգեցնում է բանավեճի, թե արդյոք ասթման հիվանդություն է մեկ հիմքում ընկած պատճառական մեխանիզմով, թե՞ դա տարբեր պայմանների խմբավորում է, որը հանգեցնում է շնչուղիների փոփոխական խցանման: Բազմաթիվ կլինիկական և հիմնարար գիտական հետազոտություններ նվիրված են թոքերի փոփոխությունների և ասթմայի շնչառական մեխանիզմի վրա դրանց ազդեցությանը, ինչպես նաև անձեռնմխելիության փոփոխություններին մեր պատկերացումների բարելավմանը: Հետազոտությունները հայտնաբերել են բազմաթիվ մոլեկուլներ, որոնք արտազատվում են բջիջների կողմից, որոնք կամ առաջացնում են բորբոքում, կամ փոխազդում են այս գործընթացում ներգրավված այլ բջիջների հետ: Այնուամենայնիվ, մեխանիզմները, որոնց միջոցով իմունային համակարգը կարող է լավ կարգավորվող իրավիճակից անցնել դիսֆունկցիոնալ իրավիճակի (ինչպես դա տեղի է ունենում ալերգիայի դեպքում), դեռևս հաստատված չեն: Բացի այդ, դեռևս լիովին անհայտ է վիրուսների կամ բակտերիաների դերը, որոնք խանգարման ամենատարածված գործոններն են, որոնք ժամանակի ընթացքում կարող են մուտացիայի ենթարկվել: Կարծիք կա զարգացող պտղի շրջակա միջավայրի իմունիտետի վրա ազդեցության հնարավոր կարևորության, ներարգանդային զարգացման ընթացքում իմունային համակարգի «ծրագրավորման» մասին։ Ասթմայի ընթացքի տարբերակները կախված են գենետիկ բաղադրիչի և գործոնների փոխազդեցությունից միջավայրը, ի վերջո ձևավորելով ասթմայի ֆենոտիպիկ առանձնահատկությունները՝ կախված տարիքից, առաջացման ժամանակից և բրոնխներում հիմքում ընկած ալերգիկ բորբոքային գործընթացի փոփոխականությունից: Հաշվի առնելով ասթմայի վերաբերյալ մեծ թվով կարծիքներ և ուսումնասիրություններ, բնական էր, որ հայտնվեին ասթմայի կառավարման սկզբունքների վերաբերյալ ուղեցույցներ՝ հիմնված ապացույցների վրա հիմնված բժշկության սկզբունքների վրա: Ուղեցույցների նպատակն էր վերապատրաստել բժիշկներին ասթմայի ախտորոշման և ասթմայով հիվանդների կառավարումը ստանդարտացնելու համար: Ասթմայի նոպաների կամ սրացման ժամանակ հիվանդի բժշկական օգնությունը պետք է կազմակերպվի այնպես, որ հսկողությունը լինի երկարաժամկետ և կանոնավոր: Բժիշկների կրթությունից բացի, սկսեց զարգանալ հիվանդների կրթության միտում: Հիվանդներին պետք է ուղարկել ասթմայի դպրոց, որը տարիքային առանձնահատկություններին համապատասխան կառաջարկի տեղեկատվական և հոգեբանական թրեյնինգների շարք։ Առաջին ուղեցույցները ստեղծվել են 1980-ականների վերջին և ակտիվորեն մշակվել հետագա տարիներին: Հիմնադիր փաստաթուղթը «Գլոբալ նախաձեռնությունն է ասթմայի GINA»-ում: Ազգային ղեկավարությունները խաղում են կարևոր դերհիվանդների կառավարման մեջ՝ կենտրոնանալով ասթմայի ախտանիշների և դրանց ծանրության գնահատման, երեխաների արդյունավետ բուժման առաջարկությունների և ոչ դեղագործական մեթոդների վրա: Ասթմայի ազգային ծրագրերը զարգացել են փորձագետների, ինչպիսիք են մանկաբույժները, թոքաբանները, ալերգոլոգները և այլ առողջապահական ոլորտների փորձագետները, ինչպիսիք են հանրային առողջությունը, գործող կլինիկական ուղեցույցների մեջ: Չնայած ասթմայի բուժման ուղեցույցների հաջողությանը, մեծ ջանքեր են անհրաժեշտ՝ բարելավելու հետևողականությունը և կենտրոնանալ ասթմայի խնամքի որակի վրա: 105 երկրների աշխատակիցների հարցմանը 69-ը (75%) պատասխանել են, որ օգտագործել են ուղեցույցները երեխաների համար, իսկ 71-ը (77%) պատասխանել են, որ դրանք օգտագործել են մեծահասակների համար: Երկրների 84%-ն ունեն ասթմայի իրենց ազգային ուղեցույցները: Ֆինլանդիայի փորձը ցույց է տվել, որ 1993-2003 թթ. Այս ծրագրի արդյունքում Ֆինլանդիայում զգալիորեն նվազել է ասթմայի բեռը։ Հիմնական ցուցանիշները՝ հոսպիտալացման օրերը նվազել են 86%-ով, հաշմանդամությունը՝ 76%-ով։ Վերջին տարիներին ասթմայից միայն մի քանի մահ է գրանցվել տարեկան, իսկ ավելի երիտասարդ տարիքային խմբերի հիվանդների շրջանում ասթմայից մահեր գրեթե չկան: Համառ ասթմայի համար կանոնավոր բուժում պահանջող հիվանդների մինչև 75%-ը ստացել է բժշկական փոխհատուցում: Անցել է 15 տարի (1997 թ.), երբ Ռուսաստանի շնչառական ընկերության նախագահի նախաձեռնությամբ, Ռուսաստանի բժշկական գիտությունների ակադեմիայի ակադեմիկոս Ա.Գ. Չուչալինը, ռուս առաջատար մանկաբույժները մշակեցին առաջին ազգային ծրագիրը «Բրոնխիալ ասթմա երեխաների մոտ. Բուժման ռազմավարություն և կանխարգելում»: Ռուսաստանում առաջին անգամ ստեղծվել է առաջատարի կարծիքն արտացոլող մասնագիտացված փաստաթուղթ
3 78 Մանկաբուժություն/2012/Հատ.91/ 3 ԱԴ ոլորտում աշխատող մասնագետներ. Ազգային ծրագրի հետագա տարբերակները պատրաստելիս (1997, 2006, 2008, 2012), ԱՀԿ-ի և Սրտի, թոքերի, արյան ազգային ինստիտուտի (ԱՄՆ) GINA-ի համատեղ զեկույցի առաջարկությունները «Բրոնխիալ ասթմա. Գլոբալ ռազմավարություն» (տարիներ), ինչպես նաև Եվրոպական շնչառական միությունը և մի շարք արտասահմանյան երկրների լավագույն փորձը երեխաների ասթմայի բուժման գործում։ Մանկաբուժական ծրագրի ստեղծումը հնարավորություն տվեց ուշադրություն դարձնել երեխաների մոտ ասթմայի ընթացքի առանձնահատկություններին, որոնք կապված են շնչուղիների, իմունային համակարգի և նյութափոխանակության անատոմիական և ֆիզիոլոգիական բնութագրերի հետ: դեղերև դրանց առաքման ուղիները, որոնք որոշում են ախտորոշման, թերապիայի, կանխարգելման և կրթական ծրագրերի մոտեցումները: Ազգային ծրագրի համատարած իրականացումը թույլ տվեց միասնական դիրքորոշում ձևավորել երեխաների ասթմայի դեմ պայքարում և հասնել զգալի հաջողությունների այս հիվանդության ախտորոշման և բուժման գործում՝ նվազեցնելով հիվանդների մահացությունն ու հաշմանդամությունը։ Ուշադրություն է հրավիրվում երեխաների մոտ կլինիկական հետազոտությունների ընդլայնման անհրաժեշտությանը: Միևնույն ժամանակ, մանկաբուժության, հատկապես երեխաների էթիկական նկատառումներից ելնելով վաղ տարիք, կան դժվարություններ՝ խստորեն հետևելու պատահական վերահսկվող փորձարկումների սկզբունքներին: Այս ուսումնասիրությունները ներառում են սահմանափակ թվով երեխաներ խիստ չափանիշներընտրությունը, որը մեզ թույլ չի տալիս ստացված արդյունքները տարածել ասթմա ունեցող բոլոր երեխաների վրա, ովքեր ունեն տարիքի հետ կապված, անհատական հատկանիշներ, ուղեկցող հիվանդություններ. Ուստի Ազգային ծրագիրը պատրաստելիս հաշվի են առնվում նաեւ մասնագետների կարծիքները՝ հիմնված իրական կլինիկական պրակտիկայի, համեմատության վրա գիտական ապացույցներ կլինիկական պատկերի նրբերանգներով, երեխայի միջավայրի վիճակով, դեղամիջոցների անվտանգությամբ և տնտեսական իրողություններով։ Ռուսաստանի Դաշնությունում Ազգային ծրագրի իրականացման արդյունքը երեխաների մոտ ասթմայի ախտորոշման և կանխատեսման բարելավումն էր։ Ռուսաստանում ասթմայով հիվանդ երեխաների և դեռահասների ընդհանուր թիվը, ըստ պաշտոնական վիճակագրության, ավելի քան 350 հազար է: Խստության և պլանավորված թերապիայի միասնական չափանիշների ներդրման շնորհիվ ասթմայի ծանրության կառուցվածքը փոխվել է դեպի մեղմ և միջին աստիճանի աճ: ձևերը. Նվազել է ծանր հիվանդների համամասնությունը, նրանց հաշմանդամությունը և մահացությունը։ Մեջ փորձագետների կողմից պատրաստվել և հաստատվել են Ռուսաստանի Դաշնության ԽՍՀ Առողջապահության նախարարության հրամաններով թոքային և ալերգիկ հիվանդություններ ունեցող երեխաներին և մեծահասակներին բժշկական օգնություն ցուցաբերելու կարգի վերաբերյալ, որոնցում մեծ ուշադրություն է դարձվում ասթմայի վրա, ամբուլատոր և ստացիոնար փուլերը. 1980-ականներից սկսած ասթմայի տարածվածության աճ արձանագրվել է անգլալեզու շատ երկրներում հաջորդ 20 տարիների ընթացքում: Համաշխարհային եզակի համաճարակաբանական հետազոտական ծրագրի՝ Երեխաների ասթմայի և ալերգիայի միջազգային ուսումնասիրությունը (ISAAC International Study of asthma and allergy in children), հայտնվեց երեխաների մոտ ասթմայի տարածվածության և ծանրության բնակչության վրա հիմնված տվյալներ: 2004 թվականին ISAAC-ն ընդգրկվել է Գինեսի ռեկորդների գրքում՝ որպես երեխաների շրջանում ասթմայի, ռինիտի, էկզեմայի ամենամեծ համաճարակաբանական ուսումնասիրությունը և ներառում է 196 միլիոն երեխա, 306 հետազոտական կենտրոն 105 երկրներում, որոնց բնակչությունը կազմում է աշխարհի 86,9%-ը։ ISAAC-ի առաջին փուլը (տարիներ) և երրորդ փուլը (տարիներ) ներառում էին դպրոցականների երկու տարիքային խմբեր՝ 6 7 տարեկան և տարեկան: ISAAC (տարեկան) երկրորդ փուլը ինտենսիվ ուսումնասիրություն էր, որը ներառում էր կլինիկական թեստեր 10 տարեկան երեխաների մոտ և նախատեսված էր ուսումնասիրելու առաջին փուլում ի հայտ եկած ազդեցության վարկածների ճշգրտման հարաբերական կարևորությունը: ISAAC ծրագիրը բացահայտել է ասթմայի ախտանիշների զգալի փոփոխականություն տարբեր տարածաշրջաններում և նույնիսկ նույն երկրում: Հուլիսի դժվարության բացահայտումը պահանջում էր խորը հետազոտություն և անհատական ծրագիր՝ ռիսկի գործոնները վերացնելու համար՝ կանխելու ալերգիկ հիվանդությունների առաջընթացը: Երկրների միջև ասթմայի ախտանիշների տարածվածության տատանումներ են գրանցվել մինչև 15 անգամ: 1980-ականների համեմատ՝ 1990-ականներին ասթմայի տարածվածության շարունակական աճ է գրանցվել: Այնուամենայնիվ, ասթմայի բարձր տարածվածություն ունեցող երկրների մեծ մասում, հատկապես անգլիախոս երկրներում, ասթմայի ախտանիշների տարածվածությունը առաջին և երրորդ փուլերի միջև (տարիներ) ) նույնիսկ նվազել է։ Ռուսաստանում 1993 թվականին Մոսկվայում ISAAC ծրագրի շրջանակներում իրականացված ուսումնասիրությունները ներառում էին միայն ավելի մեծ տարիքային խմբի հետազոտություն: Նովոսիբիրսկում առաջին անգամ անցկացվել է երկու տարիքային խմբերի հարցում՝ պրոֆ. ՍՄ. Գավալովի նախաձեռնությամբ RAMS ակադեմիկոս պրոֆ. Ա.Գ. Չուչալինը եւ հովանավորությամբ պրոֆ. Դ.Շարպեն (Ֆրանսիա), այնուհետև երկրի շատ այլ շրջաններում, ինչը հնարավորություն տվեց բարելավել Ռուսաստանում երեխաների ասթմայի ախտորոշումը: Ռուսական ուսումնասիրությունները ցույց են տալիս, որ երկուսում էլ տարիքային խմբերԱսթմայի ախտանիշների տարածվածությունը համեմատելի էր համաշխարհային միջին և հյուսիսարևելյան Եվրոպայի ցուցանիշների հետ։ Ի հակադրություն, գործնական առողջապահական հաստատություններում ախտորոշումների հաճախականությունը ցածր է եղել համաշխարհային արժեքներից, հատկապես՝ ք կրտսեր դպրոցականներ, բայց եվրոպական տվյալներին մոտ։ Քաղաքային և գյուղական բնակավայրերում ասթմայի ախտանիշների տարածվածության վերաբերյալ հակասական արդյունքներ են ստացվել: Որոշ ուսումնասիրություններ ցույց են տվել, որ հիվանդացությունը ավելի ցածր է
4 Ն.Ա. Geppe 79 levaniya քաղաքում, մյուսներում՝ գյուղում, ինչը պահանջում է ցուցանիշները համեմատելիս հաշվի առնել երեխաների բնակության վայրը և տարածաշրջանի հնարավոր բնապահպանական խնդիրները: Ստանդարտացված մեթոդաբանությամբ ձեռք բերված համաճարակաբանական տվյալների դինամիկայի համեմատությունը այս փուլում հնարավոր է միայն երկու տարածաշրջանում: Նովոսիբիրսկում 1996-ի և 2002-ի արդյունքների համեմատությունը. ցույց է տալիս ասթմայի նշանների կայուն հաճախականությունը տարեց և կրտսեր դպրոցականների մոտ (սա Ռուսաստանի միակ տվյալն է, որը ներառվել է ISAAC III ծրագրի վերը ներկայացված արդյունքներում): Պաթոլոգիայի մեղմ, հազվադեպ կրկնվող ձևերի գերակշռությունը պահպանվում է երկու տարիքային խմբերում (համապատասխանաբար 81,2 և 81,5%), 8-րդ դասարանցիների մոտ նշվել է ասթմայի ծանր նոպաների աստիճանական աճ և վերին և ստորին մասերի համակցված վնասների աճ: արձանագրվել են շնչառական ուղիների մասեր (3,7-ից մինչև 4,8%)։ Ռուսաստանում ISAAC ծրագրի իրականացման արդյունքների վերլուծությունը ցույց է տալիս, որ նույնիսկ հրապարակված աշխատություններում կան անճշտություններ հետազոտության մեթոդաբանության և ստացված տվյալների մեկնաբանության մեջ: Սրա պատճառները կարելի է համարել Ռուսաստանում նմանատիպ ուսումնասիրությունների անցկացման միասնական համակարգող կենտրոնի բացակայությունը։ Չնայած յուրաքանչյուր հարցի բավականին բարձր սպեցիֆիկությանը և զգայունությանը, վերջնական ախտորոշման համար անհրաժեշտ է խորը կլինիկական, ֆունկցիոնալ և ալերգոլոգիական հետազոտություն: Այժմ հրապարակվել են ISAAC-ի III փուլի ծրագրի արդյունքները, որը 5-ից 10 տարի անց 5-10 տարի անց 1-ին փուլի ուսումնասիրությունն է 56 երկրների 106 կենտրոններում, այժմ հրապարակվել են: Շատ երկրներում ասթմայի ախտանիշների տարածվածությունը էականորեն չի փոխվել I և III փուլերի միջև և նույնիսկ նվազել է որոշ անգլիախոս երկրներում: Արևմտյան Եվրոպայում ասթմայի ներկայիս ախտանիշների տարածվածությունը 18 տարեկան երեխաների մոտ նվազել է տարեկան 0,07%-ով, իսկ ավելի երիտասարդ դպրոցականների մոտ տարեկան աճել է 0,2%-ով: Չնայած, ընդհանուր առմամբ, ասթմայի ընթացիկ ախտանիշների տարածվածության մեջ քիչ փոփոխություն է եղել, ասթմա արձանագրած երեխաների տոկոսը զգալիորեն աճել է, ինչը, հավանաբար, արտացոլում է հիվանդության և/կամ ախտորոշման փոփոխությունների ավելի մեծ տեղեկացվածությունը: Ըստ GINA-ի, հիվանդության ծանրությունը դասակարգվել է որպես ընդհատվող կամ մշտական, կամ եթե մշտական, ծանր, միջին կամ թեթև: Համաձայն կենցաղային մանկաբուժության մեջ մշակված մոտեցումների՝ ասթմայի դասակարգումն ըստ ծանրության թույլ է տալիս ընտրություն կատարել. ռացիոնալ թերապիապրակտիկ բժիշկները տարբեր տարիքային ժամանակահատվածներում պահպանել շարունակականությունը չափահաս մասնագետներին անցնելու ընթացքում և իրականացնել համապատասխան փորձագիտական գնահատական. Նշանակված թերապիայի արդյունավետությունը գնահատելիս և բուժման մարտավարությունը մշակելիս կարող է օգտագործվել հիվանդության վերահսկման հասնելու կատեգորիա: GINA-ն նշում է, որ ասթմայի վերահսկումը նշանակում է վերահսկողություն կլինիկական դրսևորումներհիվանդություններ. Վերահսկում տերմինը կարող է նշանակել հիվանդության կանխարգելում կամ նույնիսկ այն ամբողջությամբ բուժել: Այնուամենայնիվ, ասթմայի դեպքում այս նպատակներն անհասանելի են, և վերահսկումը նշանակում է վերացնել հիվանդության դրսևորումները: Իդեալում, դա պետք է վերաբերի ոչ միայն կլինիկական դրսևորումներին, այլև բորբոքման լաբորատոր մարկերներին և հիվանդության պաթոֆիզիոլոգիական նշաններին: Այնուամենայնիվ, հաշվի առնելով ուսումնասիրությունների բարձր արժեքը և անհասանելիությունը (էնդոբրոնխիալ բիոպսիա, էոզինոֆիլներ խորխում, ազոտի օքսիդի մակարդակը արտաշնչված օդում), խորհուրդ է տրվում իրականացնել բուժում, որն ուղղված է ասթմայի կլինիկական դրսևորումների վերահսկողությանը, ներառյալ թոքային ֆունկցիայի խանգարումը: Դաժան համառ ասթման համեմատաբար ավելի տարածված էր Արևելյան և Կենտրոնական Եվրոպայում (բոլոր ասթմայի 22%-ը և համառ ասթմայի 41%-ը) և ավելի քիչ տարածված Ասիա-Խաղաղօվկիանոսյան տարածաշրջանում: Զգայունության շարունակական աճ է դրսևորվել 1940-ականներից մինչև 1970-ական թվականներին ծնված մարդկանց շրջանում: Հայտնի է, որ ասթմա առաջացնող գործոնների լայն շրջանակ է, սակայն չկա որևէ կոնկրետ պատճառ կամ կենսաբանական միջավայր, որը հստակորեն բացահայտված է: Հիվանդության առաջացմանը մասնակցում են ինչպես գենետիկական, այնպես էլ ոչ գենետիկական գործոններ, որոնք կարող են որոշել ասթմայի ծանրությունն ու շարունակականությունը։ Կան ասթմայի նոպաների առաջացման մեխանիզմներ (որոնք լայնորեն հայտնի են) և հիմքում ընկած ասթմատիկ գործընթացի պատճառները (որի մասին շատ ավելի քիչ է հայտնի): Ասթման հաճախ հանդիպում է ընտանիքներում, և միանման երկվորյակները, ամենայն հավանականությամբ, երկուսն էլ ասթմատիկ կլինեն: Ընդհանուր բնակչության շրջանում ասթմայի լայնածավալ ուսումնասիրությունները վերջերս հայտնաբերել են ասթմայի ռիսկի վրա ազդող գենետիկական փոքր թվով տարբերակներ, հիմնականում երեխաների մոտ: Ասթմայի նոպաները ամենից հաճախ առաջանում են վերին շնչուղիների վարակների և ֆիզիկական վարժությունների արդյունքում: Ավելի քիչ հաճախ դրանք կապված են սուր հուզական սթրեսի կամ որոշակի սննդի, խմիչքի կամ դեղամիջոցների օգտագործման հետ: Բնապահպանական գործոնները, որոնք կարող են առաջացնել ասթմայի նոպաներ, ներառում են ինհալացիոն ալերգենները (տնային փոշին, կենդանիների բուրդը, ծաղկափոշին և այլն) և ինհալացիոն գրգռիչները (ծխախոտի ծուխ, տաքացուցիչի գոլորշիներ, մեքենաների արտանետումներ, կոսմետիկա, աերոզոլներ): Ընտանի կենդանիների ալերգենների ազդեցությունը հաճախ ավելի քիչ տարածված է ասթմայով տառապող երեխաների մոտ՝ կապված ընտանի կենդանիների ազդեցության սահմանափակման կամ ալերգիկ տնային կենդանիների հեռացման հետ: Բավարար ապացույցներ չկան, որ ընտանի կենդանիները հիվանդության ռիսկի գործոն են կամ պաշտպանվածություն ունեն:
5 80 Մանկաբուժություն/2012/հատոր 91/ 3 nal ազդեցություն. Ասթմայի ավելի ցածր տարածվածություն է նկատվել գյուղացիական տնտեսություններում ապրող երեխաների շրջանում, սակայն ոչ մի ապացույց չի հայտնաբերվել: կոնկրետ պատճառներ, որոնք ունեն պաշտպանիչ ազդեցություն։ Նշվում է, որ ասթմայի ախտանշաններն ավելի հաճախ են հանդիպում այն երեխաների մոտ, ովքեր վաղ մանկության ժամանակ բուժվել են հակաբիոտիկներով։ Այնուամենայնիվ, օբստրուկցիայի ախտանիշները, որոնք սովորաբար առաջին անգամ զարգանում են մանուկ հասակում, կարող են բուժվել հակաբիոտիկներով՝ նախքան ասթմայի վաղ դրսևորումները ճանաչվելը: «Հակադարձ պատճառականության» նույն իրավիճակը հնարավոր է մանկության մեջ ացետամինոֆենի օգտագործման և դպրոցական տարիքում ասթմայի զարգացման միջև: Պարացետամոլը կարող է օգտագործվել վաղ ախտանշանները ասթմա կամ վարակների համար, որոնք կարող են ինքնին մեծացնել ասթմայի վտանգը: Համարվում է, որ երկարատև բացառիկ կրծքով կերակրումը պաշտպանում է ալերգիկ հիվանդություններից, ներառյալ ասթմայից: Հետագա մանկության և հասուն տարիքում սննդակարգի շատ բաղադրիչներ նույնպես ուսումնասիրվել են, ինչը ենթադրում է, որ դիետաները կարող են մի փոքր նվազեցնել ալերգիայի ռիսկը: Մեծ թվով փորձարարական, կլինիկական և համաճարակաբանական հետազոտություններ ցույց են տալիս, որ շրջակա միջավայրի գործոնները, արագ ուրբանիզացումը, աղտոտվածության վատ վերահսկումը և օդի բարդ աղտոտվածությունը դեր են խաղում ասթմայի ախտանիշների սրման գործում: Ապացուցված է, որ ասթմայի ախտանիշների տարածվածությունն ավելի բարձր է երթևեկության աղտոտվածության աղբյուրների մոտ ապրող երեխաների մոտ: Բավականին ամուր ապացույցներ կան, որ օդի աղտոտվածությունը և ալերգենների ազդեցությունը վատթարացնում են շնչառական ախտանիշները և մեծացնում երեխաների մոտ վերին և ստորին շնչուղիների վարակների հաճախականությունը: Ամբողջ աշխարհում մեծ թվով հետազոտություններ ապացուցում են, որ պասիվ ծխելը, ներառյալ նախածննդյան ազդեցությունը, վաղ մանկության օբստրուկտիվ հիվանդությունների պատճառն է, հատկապես սուր շնչառական վիրուսային վարակների հետ փոխազդեցության դեպքում: Ասթմայի հաջող վերահսկման համար մշակվել են ուղեցույցներ, որոնք պետք է ձեռք բերվեն (GINA): Դրանք ներառում են հիվանդության ընթացքի մոնիտորինգ՝ առանց կամ նվազագույն ախտանիշների, քիչ կամ առանց սրացումների կամ շտապօգնության բաժանմունք այցելությունների, գործունեության սահմանափակման, շնչառական ֆունկցիայի՝ տարիքային նորմալ սահմաններում, փրկարար դեղամիջոցների նվազագույն օգտագործման և բուժման հետևանքների բացակայության դեպքում: Ասթման զգալի ազդեցություն ունի հիվանդների կյանքի վրա՝ դպրոցական և աշխատանքային օրերի զգալի կորուստներով: Ասթմայի վերահսկման ներկա մակարդակն ամբողջ աշխարհում անբավարար է։ Միացյալ Նահանգներում բնակչության ազգային հետազոտությունը ցույց է տվել, որ նախորդ ամսվա ընթացքում ասթմայի մշտական ախտանիշներով մարդկանց միայն 26,2%-ն է հայտնել կորտիկոստերոիդներ ներշնչելու մասին: Եվրոպայում անցկացված հետազոտությունը ցույց է տվել, որ հիվանդների 46%-ի մոտ ցերեկային ախտանշաններ են եղել, իսկ 30%-ը՝ ասթմայի հետ կապված քնի խանգարումներ՝ առնվազն շաբաթը մեկ անգամ: Ավելին, վերջին 12 ամիսների ընթացքում հիվանդների 25%-ը հայտնել է բժշկի չպլանավորված շտապ այցի մասին. 10%-ն ունեցել է մեկ կամ մի քանի արտակարգ իրավիճակ. 7%-ը հոսպիտալացվել է. Հետազոտության ընթացքում հիվանդների 63%-ն օգտագործել է բրոնխոդիլատորներ նախորդ 4 շաբաթվա ընթացքում և միայն 23%-ն է օգտագործել ինհալացիոն կորտիկոստերոիդներ: Ասիա-խաղաղօվկիանոսյան տարածաշրջանում միայն 13,6%-ն է հայտնել ինհալացիոն կորտիկոստերոիդների ներկայիս օգտագործման մասին: Համառ ասթմայով հիվանդների մոտ սա վկայում է ասթմայով հիվանդների երկարաժամկետ կառավարման կարևորության մասին անհասկանալիության մասին: Ասթմայով երեխաների կառավարման ծրագիրը ապահովում է ինտեգրված մոտեցում՝ գործունեության լայն շրջանակով: Երեխաների ասթմայի ծրագրի հիմնական ուղղությունները ներառում են. հիվանդ երեխաների և ընտանիքի անդամների վերապատրաստում, հիվանդության առաջընթացի կանխարգելում. ԲԱ-ի պաթոգենեզի հիման վրա ժամանակակից թերապիան ուղղված է բրոնխի լորձաթաղանթի ալերգիկ բորբոքման վերացմանը, բրոնխի հիպերակտիվության նվազեցմանը, բրոնխի անցանելիության վերականգնմանը և բրոնխի պատի կառուցվածքային փոփոխությունների կանխմանը: Բուժման ընտրությունը որոշվում է ասթմայի ծանրության և տևողության հիման վրա: Սակայն ամեն դեպքում բուժման միջոցների ու մեթոդների ընտրության հարցում անհատական մոտեցում է պահանջվում։ Ասթմայի դեղաբուժության ժամանակ առաջարկվում է «քայլ» մոտեցում, որը ներառում է թերապիայի ծավալի ավելացում կամ նվազում՝ կախված կլինիկական ախտանիշների ծանրությունից: Կոմպլեքս թերապիայի ժամանակ պետք է կիրառել նաև ոչ դեղորայքային բուժման մեթոդներ, թեև դրանցից մի քանիսի արդյունավետությունը վիճելի է և կարիք ունի հետագա ուսումնասիրության։ Հաջող բուժումԲԱ-ն անհնար է առանց բժշկի, հիվանդ երեխայի, նրա ծնողների և սիրելիների միջև գործընկերային և վստահելի հարաբերություններ հաստատելու: Ասթմայի դեղորայքային բուժման հիմքը հիմնական (հակաբորբոքային) թերապիան է, որը նշանակում է շնչառական ուղիների լորձաթաղանթի ալերգիկ բորբոքումները թեթեւացնող դեղամիջոցների կանոնավոր երկարատև օգտագործում: 6 տարեկանից բարձր երեխաների մոտ հիմնական թերապիաիրականացվում է արտաքին շնչառության ֆունկցիայի հսկողության ներքո:
6 Ն.Ա. Geppe 81 Հիմնական թերապիայի դեղերը ներառում են գլյուկոկորտիկոստերոիդներ (ներշնչված և համակարգային), լեյկոտրիենային ընկալիչների անտագոնիստներ, երկարատև β 2-ագոնիստներ, կրոմոններ (քրոմոգլիկաթթու, նեդոկրոմիլ նատրիում), երկարատև թեոֆիլիններ, IgE-ի նկատմամբ մոնոկլոնալ հակամարմիններ, ալերգենային հատուկ իմունոթերապիա: Ինհալացիոն գլյուկոկորտիկոստերոիդները (ICS) գործում են հիմնականում տեղային և ունեն ընդգծված հակաբորբոքային ակտիվություն: Նրանք կարողանում են ճնշել ինչպես սուր, այնպես էլ քրոնիկ բորբոքումները։ Բրոնխի լորձաթաղանթում բորբոքման հակադարձ զարգացումը, որը դիտվում է ICS-ի ազդեցության տակ, ուղեկցվում է դրանց հիպերակտիվության նվազմամբ, ասթմայի նոպաների նվազմամբ և նպաստում է ռեմիսիայի հասնելուն: Օգտագործվում է ICS-ի դոզան, որը համապատասխանում է հիվանդության ծանրությանը, և երբ վերահսկողությունը ձեռք է բերվում, դոզան տիտրվում է մինչև պահպանման նվազագույն մակարդակը: ICS-ն ազդում է բորբոքման վրա, բայց չի բուժում հիվանդությունը: Եթե բուժումը դադարեցվի, հիվանդության ախտանիշները կարող են վերադառնալ: Ժամանակակից ICS (beclomethasone, budesonide, fluticasone) ունեն նվազագույն ընդհանուր ազդեցություն: Հետազոտության արդյունքները ցույց են տալիս ծանր դեպքերում ICS-ի երկարատև օգտագործման անհրաժեշտությունը (առնվազն 6-8 ամիս), սակայն, նույնիսկ երկարատև ռեմիսիայի դեպքում, հիվանդության ախտանիշները կարող են վերսկսվել դեղամիջոցի դադարեցումից հետո: ICS-ը շատ արդյունավետ է բրոնխի բորբոքման ծանրությունը նվազեցնելու համար, վերջին տարիներին դրանց կողմնակի ազդեցությունները նվազագույնի են հասցվել ինչպես անվտանգ մոլեկուլների ստեղծման, այնպես էլ բրոնխոդիլատորների հետ համակցությունների ստեղծման միջոցով: երկարատև դերասանություն. Սիներգիկ էֆեկտի հայտնաբերումը ICS-ին երկարատև բրոնխոդիլացնող միջոցների ավելացման ժամանակ կարևոր իրադարձություն էր ասթմայի բուժման մեջ 15 տարի առաջ: Վերջին 15 տարում միայն երկու նոր դեղամիջոց է ստեղծվել և կիրառվել՝ լեյկոտրիենային ընկալիչների անտագոնիստները և IgE-ի մոնոկլոնալ հակամարմինները (ալերգիկ բորբոքման հիմնական մոլեկուլները): Թեթև և չափավոր ասթմա ունեցող երեխաների ժամանակակից դեղաբուժության ուղղություններից մեկը լեյկոտրիենային ընկալիչների անտագոնիստներն են, որոնք արգելափակում են լեյկոտրիենային ընկալիչները և կանխում թիրախային բջիջների ակտիվացումը: Այս դեղերը ԱԴ-ի համար առաջին միջնորդի հատուկ թերապիան են: Լեյկոտրիենային ընկալիչների անտագոնիստները (մոնթելուկաստ, զաֆիրլուկաստ) բարելավում են ասթմայի ախտանիշները և ապահովում բրոնխոպաշտպանիչ ազդեցություն երեխաների ասթմայի դեպքում: նախադպրոցական տարիք. Մոնթելուկաստը օգտագործվում է ասթմայով և ուղեկցող ալերգիկ ռինիտով տառապող երեխաների մոտ 2 տարեկանից սկսած: 8-շաբաթյա բուժման ընթացքում հանդուրժողականության զարգացման նշաններ չկային: Դեղամիջոցի գործողության սկիզբը նշվում է առաջին դոզան ընդունելուց հետո: Մոնթելուկաստը նվազեցնում է 2-5 տարեկան երեխաների մոտ վիրուսային վարակի հետևանքով առաջացած ասթմայի սրման հաճախականությունը: Լեյկոտրիենային ընկալիչների անտագոնիստներով բուժումն ապահովում է հստակ լրացուցիչ թերապևտիկ ազդեցություն ICS ստացող հիվանդների մոտ: Լեյկոտրիենային ընկալիչների անտագոնիստների արդյունավետությունը ցուցադրվել է ասպիրինի և այլ ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղերի նկատմամբ անհանդուրժողականությամբ և ֆիզիկական ակտիվության վրա բրոնխոսպազմով հիվանդների մոտ: Ասթմայի տնտեսական ազդեցությունն ամենամեծն է ոչ վարակիչ հիվանդությունների շարքում։ Ծախսերի ծածկույթ լայն շրջանակՄարդկային ռեսուրսներ, նյութեր և հարմարություններ, որոնք անհրաժեշտ են ասթմայի վերապատրաստման, նախնական սուր խնամքի, երկարաժամկետ դեղաբուժության և հիվանդների պլանավորման և կրթության համար: Հիմնական անուղղակի ծախսերն են՝ աշխատանքի և դպրոցի բաց թողած արտադրողականության կորուստը: Ասթմայի հետ կապված ծախսերը հսկայական են. Թեև ամբողջ աշխարհում ասթմայի ճշգրիտ արժեքը չի կարող որոշվել, 2009թ. համակարգված վերանայում (8 ազգային ուսումնասիրություններ) զեկուցել է մեկ տարվա ծախսերի ընդհանուր արժեքը. 2008 թվականին ԱՄՆ դոլարով ծախսերը կազմել են, օրինակ, Կանադայում 654 միլիոն դոլար, Գերմանիայում՝ 2740 միլիոն դոլար, Շվեյցարիայում՝ 1413 միլիոն դոլար։ Քանի որ ասթմայով հիվանդների թիվը մեծանում է, այս բոլոր ծախսերը կավելանան: Ծախսերը նվազեցնելու հիմնական ուղիներից մեկը ասթմայի լավ վերահսկողության հասնելն է: Հաշվի առնելով շրջակա միջավայրի ազդեցության, գենետիկական զգայունության, իմունոլոգիական մեխանիզմների և ասթմայի զարգացման մեջ ներգրավված սոցիալական գործոնների միջև բարդ փոխազդեցությունը, միջդիսցիպլինար մոտեցումը ամենահեռանկարային է թվում, քանի որ այն միավորում է համաճարակաբանությունը, սոցիալական գիտությունները, կենսաբժշկական և կլինիկական հետազոտությունները: Ազգային ծրագիրը, ինչպես տարբեր երկրների ուղեցույցները, «սառեցված» փաստաթուղթ չէ, որը կհանգեցներ դրա սահմանափակ օգտագործմանը։ Ավելի առաջադեմ առաջարկություններ ստեղծելու համար անհրաժեշտ է տարբեր ոլորտների մասնագետների մշտական ակտիվ մասնակցությունը դրանց թարմացման գործում: Հղումներ 1. Համաշխարհային նախաձեռնություն ասթմայի համար (GINA). Ասթմայի կառավարման և կանխարգելման գլոբալ ռազմավարություն. Բեթեզդա, ԱՄՆ. Առողջապահության ազգային ինստիտուտներ, Բեթեսդա, Ազգային ծրագիր «Բրոնխիալ ասթմա երեխաների մոտ. Բուժման ռազմավարություն և կանխարգելում»: 3-րդ հրատ. Մ.: Հրատարակչություն. Տուն «Մթնոլորտ», 2008: 108 p. 3. Համաշխարհային նախաձեռնություն ասթմայի համար (GINA): Ասթմայի կառավարման և կանխարգելման գլոբալ ռազմավարություն. Bethesda (MD): GINA, Fitzgerald JM, Quon BS: Ասթմայի ուղեցույցների ազդեցությունը. Լանսետ. 2010 թ. 376 (9743). Haahtela T, Tuomisto L, Pietinalho A, et al. 10 տարի
7 82 Մանկաբուժություն/2012/հատոր 91/ 3 ասթմայի ծրագիր Ֆինլանդիայում. հիմնական փոփոխություն դեպի լավը: Կրծքավանդակ. 2006 թ. 61՝ Ռևյակինա Վ.Ա., Ֆիլատովա Տ.Ա. Երեխաների մոտ ատոպիկ դերմատիտից մինչև բրոնխային ասթմա. Բուժում բժիշկ. 2006 թ. 1. Lai CKW, Beasley R, Crane J և այլն: Ասթմայի ախտանիշների տարածվածության և ծանրության գլոբալ տատանումներ. Մանկության ասթմայի և ալերգիայի միջազգային ուսումնասիրության երրորդ փուլ (ISAAC): Կրծքավանդակ. 2009 թ. 64 (6): Asher MI, Montefort S, Björkstön B, et al. Մանկության մեջ ասթմայի, ալերգիկ ռինոկոնյուկտիվիտի և էկզեմայի ախտանիշների տարածվածության համաշխարհային ժամանակային միտումները. ISAAC Առաջին և երրորդ փուլերը կրկնում են բազմակողմանի հետազոտությունները: Լանսետ. 2006 թ. 368 (9537): Փիրս Ն, Ապտ-Խալեդ Ն, Բիսլի Ռ և այլք: Ասթմայի ախտանիշների տարածվածության համաշխարհային միտումները. Մանկության մեջ ասթմայի և ալերգիայի միջազգային հետազոտության III փուլ (ISAAC): Կրծքավանդակ. 2007 թ. 62 (9)՝ Կոնդուրինա Է.Գ. Նովոսիբիրսկում երեխաների մոտ բրոնխային ասթմայի տարածվածության դինամիկան. Թոքաբանություն. 2003 թ. 6՝ Դրոժժև Մ.Է., Լև Ն.Ս., Կոստյուչենկո Մ.Վ. Երեխաների շրջանում բրոնխային ասթմայի տարածվածության ներկա ցուցանիշները. Թոքաբանություն. 2002 թ. 1. Tantisira K, Weiss S. Ասթմայի բուժման ֆարմակոգենետիկան: Curr. ալերգիկ ասթմա Rep. 2009 թ. 9 (1). ԱՀԿ-ի շրջակա միջավայրի և առողջության եվրոպական կենտրոն: Օդի աղտոտվածության ազդեցությունը երեխաների առողջության և զարգացման վրա. ապացույցների վերանայում: ԱՀԿ Եվրոպայի տարածաշրջանային գրասենյակ, Բոնն, Omenaas E, Svanes C, Janson C, et al. Ի՞նչ կարող ենք սովորել ասթմայի և ալերգիայի մասին RHINE-ի և ECRHS-ի ուսումնասիրություններից: Քլին. Շնչառություն. J. 2008; 2 (Հավելված 1). Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպություն. Քրոնիկ շնչառական հիվանդությունների կանխարգելում և վերահսկում ցածր և միջին եկամուտ ունեցող աֆրիկյան երկրներում. նախնական զեկույց. Ժնև. Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպություն, ARIA զեկույց. Եվր. J. Allergy Clin. Իմունոլ. 2008 թ. Մատակարարում 17. Ait-Khaled N, Enarson DA, Bissell K, et al. Ինհալացիոն կորտիկոստերոիդների հասանելիությունը կարևոր է զարգացող երկրներում ասթմայի բուժման որակը բարելավելու համար: Ալերգիա. 2007 թ. 62 (3): Համաշխարհային ասթմայի զեկույց Փարիզ, Ֆրանսիա. Տուբերկուլյոզի և թոքերի հիվանդության դեմ միջազգային միությունը, Baranov A.A., Namazova-Baranova L.S., 2012 թ.
Շնչառական ուղիների ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ Ալերգիկ հիվանդություններով հիվանդների մոտ շնչառական վիրուսային վարակների կանխարգելման և բուժման փորձ G.I. Դրինով ԱՆԿԱԽ ՀՐԱՏԱՐԱԿՈՒՄ ՊՐԱԿՏԻՏԻԿ ԲԺԻՇԿՆԵՐԻ ՀԱՄԱՐ www.rmj.ru ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ
Թոքերի քրոնիկ օբստրուկտիվ հիվանդություն (COPD) Սահմանում COPD-ը տարածված, կանխարգելելի և բուժելի հիվանդություն է, որը բնութագրվում է մշտական շնչառական ախտանիշներև սահմանափակում
Դերը և տեղը տարբեր խմբերդեղամիջոցներ բրոնխիալ ասթմայի բուժման մեջ՝ համաձայն ժամանակակից առաջարկությունների (GINA 2007) Բրոնխիալ ասթմայի համար օգտագործվող դեղամիջոցներ.
Ծանր բրոնխային ասթմա. ախտորոշում և կառավարում, պրոֆեսոր Խամիտով Ռ.Ֆ. Ներքին բժշկության ամբիոնի վարիչ 2 KSMU Eur Respir J 2014; 43: 343 373 Դեղորայք պահանջող հիվանդության ծանր ասթմայի ձև
ԲԻՏՈՊՐՈՏԵԿՏԻՎ ԹԵՐԱՊԻԱՆ ԲՐՈՆԽԻԱԼ ԱՍԹՄԱՅՈՎ ԵՐԵԽԱՆԵՐՈՒՄ ԳԱՍՏՐՈԻՆՏԵՍԻՆԱԼ ՏՐԱՔՏԻ ՊԱԹՈԼՈԳԻԱՅԻ ԲԱԺԻՆ ԲՈՒԺՈՒՄ Կալիչևսկայա Մ.Վ., Բորդի Թ.Ա. Պետական հաստատություն «Դնեպրոպետրովսկի բժշկական
Բուժման չափանիշները և իրական բժշկական պրակտիկաՍքեփյան Է.Ն. Վասիլևսկի Ի.Վ. Բաբիչ Ն.Օ. բաժին կլինիկական ֆարմակոլոգիա BSMU, 2019 Բուժման չափանիշները բժշկի պրակտիկայում Ապացուցողական բժշկության արդյունքն է
Բրոնխիալ ասթմայի դպրոց հիվանդների համար Սահմանում Բրոնխիալ ասթման (BA) շնչուղիների քրոնիկական բորբոքային հիվանդություն է, որում դեր են խաղում բազմաթիվ բջիջներ և բջջային տարրեր: Քրոնիկ
Ասթմայի և ալերգիայի համաշխարհային օրը Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպության որոշմամբ ամեն տարի մայիսին նշվում է ասթմայի և ալերգիայի համաշխարհային օրը։ Միջոցառման հիմնական նպատակը
Տ.Մ.Ցերախ, Գ.Մ.Ստախովսկայա, Ա.Ե.Լիխաչովա. Ֆենսպիրիդի հիդրոքլորիդ (Erespal) ներս համալիր բուժումթոքերի քրոնիկ օբստրուկտիվ հիվանդություն (Բելառուսի պետական բժշկական համալսարան, 9-րդ քաղաքային կլինիկական հիվանդանոց),
Aqua Maris Sens-ի կլինիկական արդյունավետությունը ալերգիկ ռինիտով երեխաների մոտ I.D. Քայբ, Ա.Դ. Պետրուշինա, Է.Յու. Մայերը, Վ.Վ. Կրամարենկո GBOU VPO «Տյումեն» Պետական համալսարան» Ռուսաստանի առողջապահության նախարարություն, պետական բյուջետային առողջապահական հիմնարկ
ՌՈՒՍԱՍՏԱՆԻ ՖԵԴԵՐԱՑԻԱՅԻ ԱՌՈՂՋԱՊԱՀՈՒԹՅԱՆ ԵՎ ՍՈՑԻԱԼԱԿԱՆ ԶԱՐԳԱՑՄԱՆ ՆԱԽԱՐԱՐՈՒԹՅՈՒՆ ՄՈՍԿՎԱՅԻ ՄԱՆԿԱԲՈՒԺԱԿԱՆ ԵՎ ՄԱՆԿԱԿԱՆ ՎԻՐԱԲՈՒԺՈՒԹՅԱՆ ԳԻՏԱՀԵՏԱԶՈՏԱԿԱՆ ԻՆՍՏԻՏՈՒՏ ՄԱՆԿԱԿԱՆ ԳԻՏԱԿԱՆ ԵՎ ԳՈՐԾՆԱԿԱՆ ԹՈՔԱԿԱՆ ԿԵՆՏՐՈՆ
ՄՈԴՈՒԼ «ԱԼԵՐԳՈԼՈԳԻԱ» Մասնագիտություն «Ընդհանուր բժշկություն» «ALLERGYYALYK AURULARDY DIAGNOSTICALAU, EMDEU ZHENE ALDYN ALUDIK ZAMANUI ADISTERI»: «ԱԼԵՐԳԻԱՅԻ Ախտորոշման, ԲՈՒԺՄԱՆ ԵՎ ԿԱՆԽԱՐԳԵԼՄԱՆ ԺԱՄԱՆԱԿԱԿԻՑ ՄԵԹՈԴՆԵՐ.
69 M. R. Bogomilsky Բարձրագույն մասնագիտական կրթության պետական ուսումնական հաստատություն Ռուսաստանի պետական բժշկական համալսարան, Ռուսաստանի Դաշնություն, Մոսկվա Aqua Maris, Jadran Խորվաթիա վերացնող դեղամիջոցի օգտագործումը երեխաների մոտ ալերգիկ ռինիտի համալիր բուժման մեջ Ալերգիկ ռինիտի որպես խնդիր
Ալերգիայի բաժանմունքում ախտորոշման և բուժման գործընթացի որակի չափանիշներին համապատասխանելը. Հիվանդանոցի հավատարմագրման համար պետի հաշվետվությունը պատրաստելու մասին. Ալերգոլոգիայի բաժանմունք Սերգեյ Վասիլևիչ ՄԱՐԳԻՏԻՉ 03/11/2013 թ.
ՆՈՐԱՐԱՐԱԿԱՆ ՏԵԽՆՈԼՈԳԻԱՆԵՐ ԱԼԵՐԳԵՆ-ՀԱՏՈՒԿ ԻՄՈՒՆՈԹԵՐԱՊԻԱՅԻ ԱՐԴՅՈՒՆԱՎԵՏՈՒԹՅԱՆ ՀԱՄԱՐ Նադեժդա Վասիլևնա Ռազումովա Գլխավոր բուժքույր, «Քաղաքային կլինիկա 12» Հանրային առողջության կենտրոնի ԲՈՒԶ, Օմսկ Խնդրի սոցիալական նշանակությունը
ԲԵԼԱՌՈՒՍԻ ՀԱՆՐԱՊԵՏՈՒԹՅԱՆ ԱՌՈՂՋԱՊԱՀՈՒԹՅԱՆ ՆԱԽԱՐԱՐՈՒԹՅԱՆ ՀԱՍՏԱՏԵԼ Է Նախարարի առաջին տեղակալ Դ.Լ. Pinevich 27.12.2013 Գրանցում 162-1113 ԲՐՈՆԽԻԱԼ ԱՍԹՄԱՅԻ ՍԱՆԴԻ ՀԵՏ ՏԱՐԲԵՐԱԿՎԱԾ ՀԻՄՆԱԿԱՆ ԹԵՐԱՊԻԱՅԻ ՄԵԹՈԴ.
ԲԵԼԱՌՈՒՍԻ ՀԱՆՐԱՊԵՏՈՒԹՅԱՆ ԱՌՈՂՋԱՊԱՀՈՒԹՅԱՆ ՆԱԽԱՐԱՐՈՒԹՅՈՒՆԸ ՀԱՍՏԱՏՎԵԼ Է Նախարարի առաջին տեղակալ 2003 թվականի հունիսի 30-ին Գրանցում 69 0403 V.V. Կոլբանով Ինհալացիոն կորտիկոստերոիդների ռացիոնալ օգտագործումը
UDC: 615.03:614.2 Բուժման ստանդարտներ և փաստացի բժշկական պրակտիկա Ի.
Relvar Ellipta-ն նոր սերնդի առաջին և միակ ներկայացուցիչն է համակցված դեղեր ICS/LABA 24-ժամյա գործողություն Ֆլյուտիկազոն ֆուրոատ ինհալացիա ժամանակակից դեղաթերապիայի իրացված ներուժը
ԵՐԵԽԱՆԵՐՈՒՄ ԴԵՂԵՐԻ ՏՐԱՄԱԴՐՄԱՆ ՈՒՂԻՆԵՐԸ. ԱՍԹՄԱՅԻ ԴՊՐՈՑԻ ԳՐԱՍԵՆՅԱԿՈՒՄ ՈՒՍՈՒՑՄԱՆ ԾՐԱԳՐԵՐԻ ԱՌԱԺԱՐԿՈՒԹՅՈՒՆԸ Օլգա Վլադիմիրովնա Տարասենկո, քաղաքային մանկական կլինիկական հիվանդանոցի ավագ բուժքույր
Տեղեկատվական և մեթոդական նամակ Ամեն տարի դեկտեմբերի 11-ին նշվում է բրոնխիալ ասթմայի համաշխարհային օրը։ Բրոնխիալ ասթմայի դեմ պայքարի համաշխարհային օրը սահմանվել է Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպության որոշմամբ
Թոքերի քրոնիկ օբստրուկտիվ հիվանդություն Պրոֆեսոր Խամիտով Ռ.Ֆ. Ներքին բժշկության ամբիոնի վարիչ 2 KSMU Ռիսկի գործոններ 2011թ.
ՄԱՆԿԱԿԱՆ ԵՎ ԴԵՌԱՀԱՍԱՆՆԵՐՈՒՄ ԱԼԵՐԳԻԿ ՌԻՆԻՏԻ ԲՈՒԺՄԱՆ ԺԱՄԱՆԱԿԱԿԻՑ ԿԼԻՆԻԿԱԿԱՆ ԵՎ ԴԵՂԱԳԻՏԱԿԱՆ ՄՈՏԵՑՈՒՄՆԵՐԸ Վասիլևսկի Ի.Վ., Սկեփյան Է.Ն. Բելառուսի պետական բժշկական համալսարան, Մինսկ, Բելառուս (հրատարակված
Բրոնխիալ ասթմա ամենատարածված հիվանդություններից մեկն է մայիսի 30-ը Ասթմայի և ալերգիայի դեմ պայքարի համաշխարհային օր 616.24 Ch-96 Chuchalin, A.G. Բրոնխիալ ասթմա. մենագրություն / A.G. Chuchalin. - Մ.: Հրատարակչություն:
Անհնար է տեսնել, թե ինչպես է ձեր երեխան շնչահեղձ լինում հազից, սա լուրջ թեստ է ծնողների համար։ Հետևաբար, յուրաքանչյուր մայր, ով գոնե մեկ անգամ զգացել է անքուն գիշեր իր երեխայի համար, հետաքրքրված է, թե ինչպես վարվել
Տուբերկուլյոզի համաճարակային իրավիճակը 2009 թվականի դեկտեմբերի 31-ի դրությամբ Համաձայն դաշնային նահանգային վիճակագրական դիտարկման ձևի 8 «Տեղեկատվություն ակտիվ տուբերկուլյոզի հիվանդությունների մասին» 2009 թ.
2 Դիետիկ հավելում Bronchogen-ը պեպտիդային համալիր է, որը պարունակում է ամինաթթուներ՝ ալանին, գլուտամիկ թթու, ասպարաթթու, լեյցին, որն ունի նորմալացնող ազդեցություն
Քրոնիկ օբստրուկտիվ բրոնխիտ (COB) կամ բրոնխային ասթմա (BA) Հիվանդ Շ., 64 տարեկան, թոշակառու Ներկայացում Յաբլուչանսկի Ն.Ի., Բոնդարենկո Ի.Ա., Ինդյուկովա Ն.Ա. Խարկովի անվան ազգային համալսարան։
Ռուսաստանի Դաշնության Առողջապահության նախարարության «Սմոլենսկի պետական բժշկական համալսարան» բարձրագույն մասնագիտական կրթության պետական բյուջետային ուսումնական հաստատություն.
Բժշկական գիտությունների դոկտոր, պրոֆեսոր Թաթարսկի Ա.Ռ. RGMU թոքային ֆունկցիայի գնահատում Պիկ հոսքաչափություն *FEV1-ի և թոքային ֆունկցիայի այլ ցուցանիշների ճիշտ արժեքները կախված են սեռից, տարիքից և հասակից (տես հատուկ աղյուսակներ) Պիկ
Բրոնխիալ ասթմայով հիվանդների դեղորայքի տրամադրման ծախսերի գնահատում պահպանման թերապիայի տարբեր ռեժիմներով M.V. Ավքսենտևա, Օ.Մ. Կուրբաչովը, ըստ Ռուսաստանի Դաշնության Առողջապահության և սոցիալական զարգացման նախարարության, բրոնխի տարածվածությունը
Ախտորոշման ԵՎ ԲՈՒԺՄԱՆ ԸՆԹԱՑԻԿ ԽՆԴԻՐՆԵՐԸ... 419 ԲՐՈՆԽԻԱԼ ԱՍԹՄԱ Բրոնխիալ ասթման շնչուղիների քրոնիկական բորբոքային հիվանդություն է, որի զարգացման մեջ բազմաթիվ բջիջներ և բջջային.
SERETIDE MULTIDISK փոշի ինհալացիայի համար Տեղեկություն հիվանդների համար Գրանցման համար՝ P 011630/01-2000 թվագրված 01/17/2000 Միջազգային անվանում՝ Salmeterol/Fluticasone propionate (Salmetrol/Fluticasone
Հազի շտկման և բրոնխի վերականգնման համակարգային ծրագիր Բրոնխիտը բրոնխի լորձաթաղանթի բորբոքում է: Տարբերում են սուր և քրոնիկ բրոնխիտներ:Սուր բրոնխիտը ամենից հաճախ առաջանում է streptococci-ով,
B R O N H I A L N A Y A S T M A U D E T Y
Երեխաների շնչառական համակարգի բազմաթիվ հիվանդությունների շարքում կարևոր տեղ են գրավում շնչառական համակարգի ալերգիկ ախտահարումները՝ շնչառական ալերգիաները, որոնցից դասական և ամենատարածված հիվանդությունը բրոնխիալ ասթման է։ Բրոնխիալ ասթմայի խնդրի արդիականությունը որոշվում է վերջին տասնամյակների ընթացքում այս հիվանդությունների զգալի աճով և ընթացքի սրությամբ (ԱՄՆ-ում երեխաների 3,2-11,4%-ը տառապում է բրոնխիալ ասթմայով): Աճել է նաև բրոնխիալ ասթմայից մահացությունը (ԱՄՆ-ում՝ 0,2-0,3 100 հազարից)։
Բրոնխիալ ասթման ալերգիկ հիվանդություն է, որը բնութագրվում է շնչափողի և բրոնխների ռեակտիվության բարձրացմամբ՝ ի պատասխան տարբեր գրգռիչների, որն արտահայտվում է շնչուղիների լայնածավալ նեղացմամբ։ Ալերգոզի զարգացման ամենակարեւոր օղակը իմունոլոգիական գործընթացն է։ Բայց մեծ նշանակություն ունեն նաև ժառանգական, վարակիչ, հոգեբանական և որոշ այլ գործոններ։
Ասթմայի նկատմամբ ժառանգական նախատրամադրվածությունն ուսումնասիրելիս պարզվել է, որ ասթմայի առկայությունը ծնողների մոտ 1,5-3 անգամ ավելացնում է ասթմայի դեպքերը երեխաների մոտ, իսկ ասթմայի համակցումը էկզեմայի հետ՝ 3,3 անգամ։ Երեխայի ալերգիկ հիվանդությունները նույնպես կարող են ռիսկի գործոններ լինել. երեխաների մոտ էկզեմայի առկայությունը 30-100% դեպքերում առաջացնում է բրոնխիալ ասթմայի զարգացում:
Արհեստական կերակրման գերակշռությունը նույնպես նպաստում է ալերգիայի առաջացմանը։
Կարևոր է նաև շրջակա միջավայրի ազդեցությունը. Ըստ լատվիացի և ադրբեջանցի մանկաբույժների՝ բրոնխիալ ասթմայի ամենաբարձր հաճախականությունը նկատվում է արդյունաբերական օբյեկտներին հարող տարածքներում, տրանսպորտային միջոցների ամենաինտենսիվ երթևեկությամբ տարածքներում: Գյուղական բնակավայրերում հիվանդացության մակարդակն ավելի ցածր է: Ամենացածր տոկոսը մեծ անտառածածկ տարածքներով տարածքներում է:
Լենինգրադի տվյալների համաձայն, բրոնխիալ ասթմայի առաջնային դեպքերի և տարածվածության մակարդակը զգալիորեն ավելի բարձր է աշխատողների ընտանիքների երեխաների մոտ, քան աշխատողների ընտանիքների երեխաների մոտ:
Բրոնխիալ ասթմայի առաջացման պատճառահետևանքային նշանակություն ունեցող գործոնի դերը կարող է խաղալ ցանկացած նյութ, որը կարող է առաջացնել ալերգիկ ռեակցիա: Հակագենները բոլոր այն նյութերն են, որոնք կրում են գենետիկորեն օտար տեղեկատվության նշաններ և, երբ ներմուծվում են օրգանիզմ, առաջացնում են հատուկ իմունոլոգիական ռեակցիաների զարգացում: Հակագենները ոչ միայն սպիտակուցային նյութեր են, այլ նաև բարդ պոլիսախարիդներ, լիպոպոլիսախարիդներ, պոլիպեպտիդներ և բարձր պոլիմերային նուկլեինաթթվի պատրաստուկներ:
Հակագենային հատկությունները կապված են մոլեկուլի չափի հետ (առնվազն 10000):
Հակագենները կարող են լինել էկզոգեն և էնդոգեն ծագում: Exoallergens ըստ դասակարգման Ado A.D. կազմում են երկու մեծ խումբ՝ վարակիչ և ոչ վարակիչ։ Կախված դրանից՝ առանձնանում են բրոնխային ասթմայի երկու ձև՝ ատոպիկ (ալերգիկ) և վարակիչ-ալերգիկ։
Այս ձևերի ընտրությունը արդարացված է, քանի որ դրանք տարբերվում են էթոլոգիական գործոններով, կլինիկական ընթացքով և պահանջում են տարբեր բուժում:
Բրոնխիալ ասթմայի ատոպիկ ձևով ալերգիայի վիճակը զարգանում է վարակիչ ալերգենների (փոշի, տարբեր փոշիներ, կենցաղային ալերգեններ և այլն, տիմոթեոսի, ակացիայի, լորենի, բարդիի ծաղկափոշին, և ավելանում է ոչ մանրէաբանական ալերգենների թիվը։ քիմիական արդյունաբերության արագ զարգացման և շրջակա միջավայրի աղտոտվածության պատճառով): Ինչպես ցույց են տվել բազմաթիվ հետազոտություններ, հիվանդների մեծ մասն ունի բազմավալենտ ալերգիա:
Ատոպիկ ասթմայի զարգացման հիմնական պաթոֆիզիոլոգիական մեխանիզմը անմիջական ալերգիկ ռեակցիաներն են: Վարակիչ ալերգենները մարմնում առաջացնում են հատուկ տեսակի ալերգիկ հակամարմիններ՝ ռեագիններ, որոնք իրենց ֆիզիկաքիմիական հատկություններով սովորաբար պատկանում են E իմունոգոլոբուլինների դասին:
Ռեագինները գործում են որպես սարքեր, որոնք ալերգենը միացնում են թիրախային բջիջներին, որոնք հիմնականում մաստ բջիջներ են:
Ենթադրվում է, որ ցանկացած կոնկրետ հակագենին արձագանքելու ունակությունը, ինչպես նաև իմունային պատասխանի բարձրությունը գենետիկորեն կոդավորված են: Նման հիվանդների մոտ, որպես կանոն, հաստատվում է բարձր դրական ալերգիկ ժառանգականություն...
Ատոպիկ ասթմայի հատուկ ախտորոշումը հիմնականում հիմնված է հիվանդների մոտ ռեակտիվների նույնականացման վրա. Ալերգիայի մաշկի թեստերը. Սակայն բացասական թեստը չի բացառում այս ալերգենի էթոլոգիական դերը ասթմայի դեպքում, որի դեպքում ցնցող օրգանը ոչ թե մաշկը, այլ շնչուղիների լորձաթաղանթն է։ Հետեւաբար, քթի սադրիչ եւ ինհալացիոն թեստերը համարվում են առավել օբյեկտիվ։
Վերջին տարիներին տարածված է դարձել արյան շիճուկում իմունոգլոբուլին E-ի ուսումնասիրման մեթոդը, ատոպիկ ձև ունեցող մարդկանց մոտ այն շատ անգամ ավելի բարձր է, քան առողջ մարդկանց մոտ, հատկապես մաշկային շնչառական համախտանիշով: Որպես լրացուցիչ մեթոդ օգտագործվում է մաստ բջիջների դեգրանուլյացիայի անուղղակի թեստ՝ ըստ Շելլիի և բազոֆիլների դեգրանուլյացիայի։ Անուղղակի ապացույց է արյան մեջ հիստամինի, ացետիլխոլինի, սերոտոնինի, բրադիկինինի և այլ կենսաբանական ակտիվ նյութերի ավելացված մակարդակի հայտնաբերումը:
Ներկայումս ալերգենների մեծ մասը հիվանդ երեխաների մեծ մասի մոտ որոշում է ասթմայի ատոպիկ ձևը, և որքան փոքր է երեխան հիվանդության սկզբում, այնքան ավելի տարածված է այս ձևը: Ավելի մեծ տարիքում
Աճում է վարակիչ-ալերգիկ ասթմայի համամասնությունը.
ԱՐԴՅՈՒՆՔՆԵՐ ԵՎ ՀԵՏԱԶՈՏՈՒԹՅՈՒՆ ԿԱԶԱՆԻ ՍԿԻ Խ ՄԱՆԿԱԿԱՆ Օ Վ.
Հիվանդության ինֆեկցիոն-ալերգիկ ձևի դեպքում, բացի հումորային մեխանիզմներից, կարևոր են գերզգայունության բջջային մեխանիզմները։ Հիվանդության այս ձևի պաթոգենեզի որոշիչ գործոնները բակտերիալ ալերգեններն են, որոնք, ենթադրաբար, ունեն ընդհանուր որոշիչներ հիվանդ երեխայի բրոնխոթոքային ապարատի հյուսվածքների հետ: Բջջային ալերգիկ ռեակցիաների հիմնական ապարատը մակրոֆագներն ու լիմֆոցիտային շարքի բջիջներն են։ Նրանք ստանում և փոխանցում են տեղեկատվություն ալերգենից թիրախային բջիջներին և որոշում նրանց ալերգիկ ռեակցիաների օրինաչափությունը: Զգայուն լիմֆոցիտները այս ռեակցիաներում գործում են նույն խիստ հատուկ ձևով, ինչ հակամարմինները: Երկար ժամանակ է, ինչ իրականացվում է հետաձգված տիպի ալերգիկ ռեակցիաների միջնորդների որոնում։ Վերջին տարիներին այս որոնումը որոշակի հաջողությունների է հասել: Ի լրումն լիմֆոզի և տրանսպորտի նախկինում հայտնի գործոնների, բացահայտվել են այնպիսի գործոններ, ինչպիսիք են մակրոֆագների միգրացիան արգելակող, պայթյունի ձևավորումը և միտոզը արգելափակող գործոններ, քիմոտաքսիս, մաշկի ռեակտիվություն, ավշային հանգույցների թափանցելիություն, լիմֆատիկ և այլն:
Նրանցից մի քանիսի քանակական որոշման մեթոդներ մշակվել և կիրառվել են T-համակարգի վիճակը և հատուկ զգայունացված լիմֆոցիտների ֆունկցիան ախտորոշելու համար։ Գործնականում լայնորեն օգտագործվում են լիմֆոցիտների պայթյունի փոխակերպման ռեակցիան հատուկ ալերգենով, ափսեի ձևավորման մեթոդը, նեյտրոֆիլների վնասման ռեակցիան և մազանոթներից մակրոֆագների արտագաղթի արգելակումը: Վարակիչ ալերգիայի ախտորոշման սադրիչ թեստերը կիրառվում են միայն հատուկ ցուցումների դեպքում։
Կլինիկական պայմաններում հեշտ չէ տարբերակել մասնակցությունը ուշացած և անմիջական տիպի ալերգիկ ռեակցիաների պաթոգենեզին։
Շատ կլինիկաներ նշում են երկու ռեակցիաների մասնակցությունը:
(վարակիչ և ատոպիկ ձևերի դինամիկ ախտորոշում)
Վերջին տարիներին զեկույցներ են հայտնվել պրոստագլանդինների դերի մասին՝ բարձր կենսաբանական ակտիվ նյութեր, որոնք առաջին անգամ ստացվել են շագանակագեղձի սեկրեցներից, ինչի պատճառով էլ նրանք ստացել են իրենց անվանումը: Որոշ կենսաբանական ակտիվ նյութերի (հիստամին, սերոտոնին և այլն) ազդեցության տակ հայտնաբերվում է պրոստագլանդին F2A և ցուցաբերում բրոնխոսպաստիկ ազդեցություն։ E խմբի պրոստագլանդինները, ընդհակառակը, օգնում են ազատվել սպազմից։ Ենթադրվում է, որ թոքերի հյուսվածքում պրոստագլանդինների F և E անհավասարակշռությունը որոշակի նշանակություն ունի հարձակման պաթոգենեզում:
Ամփոփելով ներկայացված փաստերը՝ կարելի է առանձնացնել ալերգիկ ռեակցիայի ընթացքի երեք փուլ (ըստ Ադոյի).
1-ին իմունաբանական (կոնկրետ հակագենի փոխազդեցություն հակամարմինների հետ ցնցող օրգանի բջիջների տարածքում՝ մաստ բջիջներ, բազոֆիլներ, շարակցական հյուսվածքի բջիջներ):
2-րդ պաթոքիմիական, որի ընթացքում բջիջներից դուրս են գալիս կենսաբանորեն ակտիվ մթերքներ՝ հիստամին, կինիններ, MRS և այլն՝ ավելի քան տաս։
3-րդ պաթոֆիզիոլոգիական – երբ արտազատվող նյութերի ազդեցության տակ էֆեկտոր հյուսվածքները վնասվում են.
1) զարգանում է բրոնխի հարթ մկանների սպազմ.
2) վազոմոտորի հետեւանքով բրոնխների պատում առաջանում է այտուց
փոփոխություններ;
3) առաջանում է բրոնխների լորձային գեղձերի հիպերսեկրեցիա.
Որոշակի նշանակություն ունի շնչառական մկանների ֆունկցիաների խախտումը, ինչը հանգեցնում է շնչառության ռիթմի խախտման։
Փոքր երեխաների մոտ գերակշռում են վազոմոտորային խանգարումները և հիպերսեկրեցիան։
Բրոնխիալ ասթմայի ընթացքի վրա ազդում են նաև կենտրոնական նյարդային համակարգի ֆունկցիոնալ վիճակը և հորմոնալ կարգավորման առանձնահատկությունները։
Բրոնխիալ ասթմայի դասակարգում
1. Ձև (իմունային. ատոպիկ, վարակի հետ կապված, խառը;
ոչ իմունային՝ ասպիրին, դիսմոնալ, լարվածություն և այլն)
2. Հիվանդության ժամանակաշրջան (սրացում՝ գրոհ, հետգրոհային շրջան, կարգավիճակ, ոչ գրոհային շրջան)
3. Խստություն (թեթև, միջին, ծանր)
4. Բարդություններ (cor pulmonale, էմֆիզեմա, ատելեկտազ, պնևմոթորաքս, նյարդաբանական և էնդոկրին խանգարումներ):
Ասթմայի ժամանակ ամենաբնորոշ հարձակումը շնչահեղձության նոպան է։ Հաճախ հարձակումը սկսվում է ուշ երեկոյան կամ գիշերը, որը տևում է մի քանի րոպեից մինչև մի քանի ժամ և օր:
Հիվանդը դժգոհում է շնչառության ծանր դժվարությունից և ցավոտ սպազմոդիկ հազից։ Փոքր երեխաները դառնում են անհանգիստ, շրջվում են անկողնում, խնդրում են իրենց պահել և ժամեր են անցկացնում ծնողների գրկում: Տարեց հիվանդները բռնում են հարկադիր դիրքեր, նստում են անկողնում կամ աթոռի վրա, հենվելով առաջ և ձեռքերը դնելով մահճակալի կամ սեփական ծնկների վրա, այսինքն. ձգտեք ստեղծել լրացուցիչ շնչառական մկանների աջակցություն, ամրացնել ուսի գոտի, հեշտացնել շնչառությունը։ Հարցերին պատասխանում են ակամա, միավանկ, ձայնը խուլ է։ Դեմքի գունատություն և այտուցվածություն, մաշկի և լորձաթաղանթների ցիանոզ, դեմքի վրա հայտնվում է անհանգստության և տառապանքի արտահայտություն։ Կրծքավանդակը կտրուկ փքված է, գտնվում է առավելագույն ներշնչման վիճակում, իսկ ինհալացիայի ժամանակ նշմարվում են ճկուն հատվածների հետքաշումներ։ կրծքավանդակը, շնչառության ակտում ներգրավված են լրացուցիչ մկաններ (ստերնոկլավիկուլյար, կրծքավանդակ, ուղիղ որովայնային հատված):
Երեխաների մեծամասնությունը զգում է շնչառության պակաս (որքան փոքր է երեխան, այնքան ավելի արտահայտված է այն): Ներշնչումը սովորաբար կարճ է, արտաշնչումը երկար է, աղմկոտ (շնչառության շնչառություն), հեռվից լսվում է սուլոց և սուլոց։
Հարվածային գործիքներ - տուփի ձայն, ցածր դիֆրագմ, շնչառության ընթացքում էքսկուրսիայի նվազում:
Աուսկուլտացիա - թուլացած շնչառություն, սուլոցների և բզզոցների առատություն, իսկ կյանքի առաջին տարիների երեխաների մոտ՝ ցրված, տարբեր չափերի:
Սրտի սահմանները նեղանում են էմֆիզեմայի պատճառով։ Սրտի ձայները խուլ են, հաճախ երկրորդ տոնի շեշտը թոքային զարկերակի վրա է:
Երբ հարձակումը երկար է տևում, վիճակը հատկապես ծանր է։
Հարձակման կլինիկական պատկերը կարող է տարբեր լինել՝ կախված հիվանդի տարիքից, նախկին վիճակից և նոպա առաջացնող գործոններից։
Ավելի հաճախ կյանքի առաջին տարիներին երեխաները ունենում են ատիպիկ ընթացք՝ ասթմատիկ բրոնխիտի տեսքով։ Ս.Գ. Զվյագինցևան դա բացատրում է փոքր երեխաների մոտ բրոնխների անատոմիական և ֆիզիոլոգիական բնութագրերով. քիչ են հարթ մկանային մանրաթելեր, նրանց կծկողականությունը նվազել է), նկատվում է լորձի առատ սեկրեցիա, և ջերմաստիճանը հաճախ բարձրանում է: Միեւնույն ժամանակ, հակասպազմոդիկները թույլ ազդեցություն ունեն:
Ասթմատիկ վիճակը տևում է մի քանի օրից մինչև շաբաթ։
Կարգավիճակի երեք փուլ կա.
1-ին սկզբնական (կամ ենթափոխհատուցում) – շնչահեղձություն, թոքային գերբնակվածություն, հիպերվենտիլացիա, արյան ճնշման խանգարում, առատ շնչառություն:
2-րդ՝ դեկոմպենսացիա՝ շնչառություն (ինհալացիա՝ արտաշնչում - 1:2), DN, հիպերսեկրեցիա, աջ փորոքի անբավարարություն, հիպերկապնիա, սուլոցով տարածքները փոխարինվում են «լուռ»ներով։
3-րդ – հիպոքսեմիկ կոմա – թոքերի վերևում գտնվող լուռ գոտիներ, ատելեկտազի շրջաններ:
Մեղմ ընթացքը բնութագրվում է շնչահեղձության հազվադեպ նոպաներով (տարեկան 3-4): Հարձակումները մեղմ են, արագ դադարում են, ընդհանուր վիճակն էապես չի տուժում։
Ռեմիսիայի շրջանում երեխաները գործնականում առողջ են եղել, կրծքավանդակի դեֆորմացիաներ, կենտրոնական նյարդային համակարգի կամ սրտանոթային համակարգի դիսֆունկցիաներ չեն եղել։ Արտաքին շնչառության ցուցանիշները համապատասխանում էին տարիքային նորմային.
Հիվանդության միջին ծանրության ընթացքը (ավելի քան 50%) գրոհները կրկնվում էին գրեթե ամսական։ Դրանց տեւողությունը մի քանի օր էր։ Սրացման շրջանը տևում է 1,5-2 շաբաթ, այս ընթացքում փոխվում է Շնչառական համակարգ, արյան շրջանառությունը նորմալացել է։
Այնուամենայնիվ, նույնիսկ ռեմիսիայի ժամանակ բնորոշ էին հոգնածության ավելացումը, դյուրագրգռությունը և արտաքին շնչառության պարամետրերի շեղումները։ Նշվել է մաշկի գունատություն և գորշություն, բերանի շուրջ երբեմն թեթև ցիանոզ, հասակի և քաշի հետամնացություն: Երեխաների կեսը կրծքավանդակի դեֆորմացիա ունի։
Ծանր ընթացք - բնութագրվում է հաճախակի, ծանր և դժվար դադարեցվող հարձակումներով (հակասպազմոդիկ դեղամիջոցներն ունեցել են կարճաժամկետ ազդեցություն): Ինտերիկտալ շրջանը կարճ է։ Երբեմն սրացման շրջանը տեւում էր մի քանի ամիս։
Երկարատև ընթացքի դեպքում երեխաները հետ էին մնում ֆիզիկական զարգացումից, ունեին կրծքավանդակի ծանր դեֆորմացիա, իսկ ոմանց մոտ զարգացավ քրոնիկական թոքաբորբ: Սպիրոգրամը ցույց տվեց օդափոխության խանգարման խանգարող տեսակ:
Բուժումբ.ասթման բարդ խնդիր է՝ կախված հիվանդության ծանրության շրջանից, հիվանդության ծանրության ձևից, անհատական և տարիքային առանձնահատկություններից։ Հարձակման բուժում. առաջին հերթին՝ հակասպազմոդիկ: Անմիջական միոլիտիկ գործողությամբ հակասպազմոդիկ դեղամիջոցներ - ուղղակիորեն նվազեցնում են բրոնխի հարթ մկանների տոնուսը, քանի որ արգելակում են միոֆիբրիլները, վերացնում առկա սպազմերը, ֆոսֆոդիեստերազի ինհիբիտորներ են՝ պապավերին, նոշպա, նիկոշպան, թեոֆիլին, ամինոֆիլին (թեոֆիլին + էթիլենդիամիդ՝ լուծելիությունը բարելավելու համար):
Ամինոֆիլինի չափաբաժինները՝ մինչև 3 տարի՝ 0,025,
3-7 տարի՝ 0,03-0,04
7 տարեկանից բարձր՝ 0,05.
Մինչև 9 տարեկան պարենտերալ ընդունման դեպքում՝ օրական 24 մգ/կգ: Ավելի մեծ երեխաների համար 9 մգ/կգ օրական 3 անգամ, պերեկտում մինչև 15 մգ/կգ օրական:
Խումբ 2 – հակասպազմոդիկներ, խթանող ադրեներգիկ ընկալիչներ – ադրեներգիկ ագոնիստներ.
ադրենալին- քիչ է նշվում, քանի որ գրգռում է սրտի մկանների ընկալիչները, հիպոքսիայի ֆոնի վրա դա կարող է առաջացնել սրտամկանի ֆիբրիլացիա:
էֆեդրին- ավելի քիչ գրգռում է ալֆա ընկալիչները:
Դոզաներ մինչև 3 տարի՝ 0,01 – 0,015
3-ից 7 – 0,015 – 0,02
7 տարեկանից բարձր – 0,025.
ԱՄՆ-ում էֆեդրինը օգտագործվում է 1 մգ/կգ դոզանով մինչև 8 շաբաթ, կողմնակի ազդեցություններ չեն նկատվել (մամուլի տեղեկատվություն «Medical News», 1978, No. 3):
իսադրին– գրեթե չի ազդում ալֆա ընկալիչների վրա, չի բարձրացնում արյան ճնշումը:
ալյուպեն– մոտ է իզադրինին, ազդեցությունն ավելի թույլ է, բայց ավելի երկար (2% լուծույթ ինհալացիայի համար):
Վերջերս սինթեզվել են ընտրովի վետա-ադրենոմիմետիկ գործողությամբ բազմաթիվ հակասպազմոդիկներ՝ իզոպրոտերենոլ, ֆերբուտալին (դրիկանիլ), արուբնդոլ, օրցիպրենալին (աստմապենտ), սալբուտամոլ (վենտոլին), ֆենոտերոլ (բերոտեկ), ռիմիտերոլ։
Այս դեղամիջոցները հանգստացնում են հարթ մկանները, սակայն հաճախակի օգտագործումը կարող է նույնիսկ շնչառության կանգ առաջացնել: Հետեւաբար, օրական 2-3 ինհալացիա: Մեկ ամսվա համար՝ 1 փաթեթ աերոզոլ։
M-հակահոլիներգիկ միջոցներ
(Սիմպաթիկ NS - բարձրացնում է արյան ճնշումը, մեծացնում է նյութափոխանակությունը, մեծացնում է սրտի ակտիվությունը, լայնացնում է բրոնխները, աշակերտները, լայնացնում է մաշկի անոթները, արգելակում է պերիստալտիկան:
Պարասիմպաթիկ - ընդհակառակը - մեծացնում է պերիստալտիկան, նեղացնում է բրոնխները, դանդաղեցնում սրտի գործունեությունը: Հետգանգլիոնային նյարդերի ծայրերից պարասիմպաթիկ NS-ն արտազատում է ացետիլխոլին, որը գործում է բջիջների քոլիներգիկ ընկալիչների վրա։ ներքին օրգաններ. Հետեւաբար, պարասիմպաթիկ նյարդային համակարգը կոչվում է քոլիներգիկ: Հետգանգլիոնային նյարդերի վերջավորություններից սիմպաթիկ նյարդային համակարգը արտազատում է նորեպինեֆրին և փոքր քանակությամբ ադրենալին, որոնք գործում են ներքին օրգանների ադրեներգիկ ընկալիչների վրա):
Ատրոպին– լայնացնում է բրոնխները, բայց նվազեցնում է բրոնխային գեղձերի սեկրեցումը, արգելափակում է հիստամինի, ալերգենների, ֆիզիկական ակտիվության հետևանքով առաջացած սպազմը (0,6 մգ ատրոպին):
Պլատիֆիլին– արգելակում է հարթ մկանները – 0,2% լուծույթ:
Սինթետիկ հակասպազմոդիկներ :
Մեսֆենալ
Ipratropium bromide
Ատրովենտ
Տրովենտոլ
Երբ բրոնխոսպազմ է զարգանում, տարբեր խմբերի դեղերը կարող են համակցվել:
Հակահիստամիններ :
Դիֆենհիդրամին
Դիպրազին
Suprastin + հանգստացնող ազդեցություն
Դիազոլին - հանգստացնող ազդեցություն չունի
Պեռնովինը դանդաղ հակահիստամինային արձագանք է:
Վերջին երկուսը մեծ չափաբաժիններով հանդես են գալիս որպես L-բլոկլերներ: Նրանք թուլացնում են հիստամինի ազդեցությունը և չեն ազդում բրադիկինինների և կալիկրեյնի վրա, որոնք հետագայում առաջատար դեր են խաղում: Որովհետեւ Անմիջական ռեակցիաներում ավելի շատ հիստամին կա, հակահիստամիններն արդյունավետ են ասթմայի ատոպիկ ձևերի դեպքում: Ավելի քիչ արդյունավետ է դանդաղ ռեակցիաների համար:
Հակահիստամինները կանխարգելիչ ազդեցություն չունեն։
Բրոնխոսպազմը վերացնելուց հետո շնչուղիների անցանելիությունը վերականգնելու համար նշանակվում են խորխաբեր խառնուրդներ, մուկոլիտիկ ինհալացիաներ, հիվանդի բավարար խոնավացում և թուքի ներծծում։
Եթե հակասպազմոդիկ դեղամիջոցներն անարդյունավետ են, հորմոններ են նշանակվում: Prednisolone 1-2 մգ/կգ.
Վերջին տարիներին կիրառվել է կորտիկոստերոիդների ինհալացիա (ինհալացիա բեկլոմետազոն, բետամետազոն, տրիամսինալոն): Վարման ինհալացիոն եղանակը կանխում է կողմնակի ազդեցությունների զարգացումը:
Ասթմատիկուս կարգավիճակի դեպքում թերապիան ուղղված է սպազմի վերացմանը, շնչուղիների անցանելիության վերականգնմանը, թուքի տարհանմանը, լորձաթաղանթի այտուցվածության նվազեցմանը և հոմեոստազի շտկմանը:
Ասթմատիկուս ստատուսի պաթոգենեզում կարևոր դեր է խաղում փոքր բրոնխների և բրոնխիոլների խցանումը, զարգանում է բետա-ադրեներգիկ ընկալիչների խորը շրջափակում, արյան և բրոնխիալ սեկրեցների խտացում (հարկադիր շնչառության ժամանակ ջրի կորուստ, սահմանափակ ներթափանցում): Հիպոքսիան և հիպերկապնիան ավելանում են: Հիպերտոնիան զարգանում է թոքային շրջանառության մեջ:
Առաջին փուլում ցուցված է հորմոնների ներդրումը։ Պրեդնիզոլոնի օրական չափաբաժինը կարող է ավելացվել մինչև 4-5 մգ/կգ: Eufillin-ը օգտագործվում է որպես բրոնխոդիլացնող միջոց (մեծահասակները 10 մլ օրական 2-3 անգամ)։ Օգտակար է հանգստացնող միջոցների օգտագործումը։
Ջրի հավասարակշռությունը վերականգնելու համար՝ գլյուկոզայի, հեմոդեզի, ռեոպոլիգլյուցինի կաթիլային լուծույթներ: Անդրեևան, Անտովան Բուլղարիայից առաջարկում է օրական 70 մլ/կգ-ից ոչ ավել:
Ադրեներգիկ խթանիչները պետք է շատ ուշադիր օգտագործվեն, քանի որ Հիվանդանոց ընդունվելու պահին այս շարքի մեծ քանակությամբ դեղամիջոցներ արդեն օգտագործվել են, իսկ սրտամկանի ծանր հիպոքսիայի ֆոնի վրա կարող է զարգանալ սրտի ֆիբրիլացիա։
Օգտակար է մուկոլիտիկներ նշանակել ինհալացիոն կամ միջմկանային ներարկման տեսքով։
Եթե այս միջոցները արդյունավետ չեն լինում 1-1,5 ժամվա ընթացքում, ապա հիվանդին տրվում է ֆտորոտանային անզգայացում և նշանակվում է դրոպերիդոլ:
Եթե 20-30-ի ընթացքում ազդեցություն չլինի. - էպիդուրալ անզգայացում, թոքային օդափոխություն (ASPV):
Երկրորդ փուլում, ի լրումն մետադոլային ացիդոզի ուղղման, օգտագործվում են սոդայի պատրաստուկներ (արյան pH 7,25, 1-2 մլ մեկ կգ 8,4 սոդայի կամ 20-30% տրիզամինի լուծույթի դեպքում):
Այս փուլում պետք է զգուշություն ցուցաբերել ֆտորոտանի օգտագործման դեմ: Այն անարդյունավետ է և կարող է հանգեցնել ծանր հեմոդինամիկ բարդությունների:
Ցուցված է բուժական բրոնխոսկոպիա։
Երրորդ փուլում ցուցված է արհեստական օդափոխություն։
Թթվածնի ինհալացիա, պարույր-թթվածին խառնուրդ:
Ինտերիկտալ շրջանում իրականացվում է սպեցիֆիկ և ոչ սպեցիֆիկ դեզենսիտիզացիա։
Հատուկ դեզենսիտիզացիան ներառում է կոնկրետ ալերգենի հայտնաբերում և դեզենսիտիզացիա:
Ոչ սպեցիֆիկ դեզենսիտիզացիան բազմակողմանի է.
Հիստագլոբուլինը լայնորեն կիրառվում է։ Այն առաջարկվել է ֆրանսիացի բժիշկներ Պարրոտի և Լոբարի կողմից 1958 թվականին (բարձրացնում է արյան շիճուկի կարողությունը կապելու և ապաակտիվացնելու ազատ հիստամինի բարձր մակարդակը)։ Պետք է ասել, որ DTP պատվաստանյութը կտրուկ մեծացնում է հարթ մկանների զգայունությունը հիստամինի նկատմամբ։ Հիստոգլոբուլինը արդյունավետ է վաղ փուլերըհիվանդություններ. Այն օգտագործվում է տարբեր սխեմաներում:
Բելառուսի գիտահետազոտական ինստիտուտում էրիտրոֆոսֆատիդը սինթեզվել է արյունից և օգտագործվել կանխարգելման նպատակով։ Սրանք էրիթրոցիտների ֆոսֆոլիպիդներ են, ունեն հակաալերգիկ ազդեցություն, չեզոքացնում են հետերո-հակամարմինները, ակտիվացնում են ադենիլցիկլազը, որը բրոնխները լայնացնող B-ընկալիչների մի մասն է: Առաջարկվող IM 2 ռուբլի: /շաբաթական 25 մգ 3-4 շաբաթվա ընթացքում հետհարձակման շրջանում:
Ինտալ/լոմուդալը և կրամոլինը արդյունավետորեն գործում են պաթոգենեզի երկրորդ օղակի վրա: Այն հատկապես արդյունավետ է ատոպիկ ձևով` հիվանդության չափավոր և թեթև ընթացքով: Ժամանակավորված աշխատում է նույն կերպ:
Օպտիմալ ընթացքը համարվում է առնվազն 2 ամիս, օրական 3-4 պարկուճ։ Նույնիսկ մինչև մեկ տարի երկարատև դասընթացները անբարենպաստ ռեակցիաներ չեն առաջացնում: Երբեմն նշվում են չոր լորձաթաղանթները:
Ապազայնացման նպատակով լայնորեն կիրառվում են բուսական բժշկությունը, ասեղնաբուժությունը և էլեկտրաասեղնաբուժությունը։
Եթե 2 ամսվա ընթացքում անարդյունավետ է, չեղարկեք:
Ազդազերծման նպատակով օգտագործվում են ընդհանուր ուժեղացման պրոցեդուրաներ, կալցիումի հավելումներ և սպորտ (լողն օգտակար է, բրոնխոսպազմ չի առաջացնում, ամրացնում է շնչառական մկանները): Խորհուրդ է տրվում նաև գնդակով խաղեր, հեծանվավազք, դպրոցական մարմնամարզություն:
Սպա բուժում
Խորհուրդ է տրվում Ղրիմի հարավային ափը, լեռնային հանգստավայրերը, Կիսլովոդսկը. հատկապես լավ է ուղղորդել վարակիչ-ալերգիկ ձև ունեցողներին: Տեղական առողջարաններ - նպատակահարմար է ուղղորդել ուղեկցող հիվանդություններ ունեցող հիվանդներին, որոնք հակացուցված են ծովափնյա և լեռնային հանգստավայրերում:
Առողջարանային բուժումը փուլային բուժման կարևոր օղակ է՝ կլինիկա-հիվանդանոց-առողջարան:
Դիսպանսերային դիտարկում
Սբրանխիալ ասթմայով և նախասմատիկ վիճակներով երեխաներ. ժամը բարենպաստ ընթացք- եռամսյակային ստուգում: Վարակման ուղեկցող օջախների պարտադիր սանիտարական մաքրում.
Հիվանդը հանվում է դիսպանսեր մատյանից, եթե 5 տարի շարունակ սրացումներ չլինեն։
Համալիր համակարգային և փուլային բուժման դեպքում հիվանդների մեծամասնության մոտ բարենպաստ կանխատեսում կա:
Ուղարկել ձեր լավ աշխատանքը գիտելիքների բազայում պարզ է: Օգտագործեք ստորև ներկայացված ձևը
Ուսանողները, ասպիրանտները, երիտասարդ գիտնականները, ովքեր օգտագործում են գիտելիքների բազան իրենց ուսումնառության և աշխատանքի մեջ, շատ շնորհակալ կլինեն ձեզ:
Տեղադրվել է http://allbest.ru
ՆԵՐԱԾՈՒԹՅՈՒՆ
ԳԼՈՒԽ 1. ԲՐՈՆԽԻԱԼ ԱՍԹՄԱ
1.1 Բրոնխիալ ասթմայի հայեցակարգը. Պատմական անդրադարձ
1.2 Էթիոլոգիա, պաթոգենեզ, դասակարգում, կլինիկական դրսևորումներ
ԳԼՈՒԽ 2. Ախտորոշում, ԲՈՒԺՈՒՄ, ԿԱՆԽԱՐԳԵԼՄԱՆ. ԲՐՈՆԽԻԱԼ ԱՍԹՄԱՅԻ ԲԺՇԿԱԿԱՆ ՕԳՆՈՒԹՅԱՆ ՏՐԱՄԱԴՐՄԱՆ ԲՈՒԺՔՈՒՅՔԻ ԳՈՐԾՈՒՆԵՈՒԹՅՈՒՆԸ.
2.1 Բրոնխիալ ասթմայի ախտորոշում, բուժում և կանխարգելում
2.2 Գործունեություն բուժքույրբրոնխիալ ասթմայով հիվանդներին օգնություն ցուցաբերելիս
ԳԼՈՒԽ 3. Պրակտիկա ԿԻՍԼՈՎՈԴՍԿԻ կենտրոնական քաղաքային հիվանդանոցի թերապեւտիկ բաժանմունքում.
3.1 Բուժքույրի պարտականությունները Կիսլովոդսկի կենտրոնական քաղաքային հիվանդանոցի թերապևտիկ բաժանմունքում
3.2 Սեփական հետազոտություն և դրա վերլուծություն 2012-2014 թթ. Եզրակացություններ և առաջարկներ
Եզրակացություններ 3-րդ գլխի վերաբերյալ
ԵԶՐԱԿԱՑՈՒԹՅՈՒՆ
ՄԱՏԵՆԱԳՐԱԿԱՆ ՑԱՆԿ
ԴԻՄՈՒՄՆԵՐ
ՆԵՐԱԾՈՒԹՅՈՒՆ
Հետազոտության թեմայի համապատասխանությունը: Բրոնխիալ ասթման ամենահրատապ խնդիրներից է ժամանակակից բժշկությունտարածվածության բարձր մակարդակի, մշտական հաշմանդամության, հիվանդի կյանքի որակի նվազման և մահացության պատճառով: Ներկայումս աշխարհում մոտ 300 միլիոն մարդ տառապում է այս հիվանդությամբ։
Եվրոպայի տարբեր կազմակերպությունների վիճակագրության համաձայն՝ բնակչության 5%-ը տառապում է ասթմայով, իսկ տարեկան մահանում է ավելի քան 10000 մարդ։ Միայն Մեծ Բրիտանիայում տարեկան մոտ 3,94 միլիարդ դոլար է ծախսվում հիվանդության բուժման և դրա դեմ պայքարի վրա:
Բրոնխիալ ասթման ողջ մարդկության հիվանդությունն է։ Ամբողջ աշխարհում կա առնվազն 130 միլիոն հիվանդ: Ամենից հաճախ այն գրանցվում է արդյունաբերական երկրներում, օրինակ՝ Մեծ Բրիտանիայում տուժում է բնակչության 9%-ը, որը կազմում է 5,2 մլն մարդ։ Ավելին, այն առավել հաճախ ախտորոշվում է դպրոցահասակ երեխաների մոտ՝ դպրոցականների 10-15%-ի մոտ բրոնխիալ ասթմա է։ Վիճակագրության համաձայն՝ հիվանդ երեխաների շրջանում երկու անգամ ավելի շատ տղաներ կան, քան աղջիկները։ Մեծահասակների շրջանում ավելի շատ են հիվանդ կանայք։ Հիվանդության այս զարգացման պատճառները պարզ չեն։ Եվ չնայած բուժմանը, միայն Մեծ Բրիտանիայում տարեկան 1400 մարդ է մահանում:
Բրոնխիալ ասթման հիվանդություն է, որը խախտում է մարդու ապրելակերպը և թույլ չի տալիս նրան աշխատանք գտնել։ Հարձակման վախը անհնարին է դարձնում ամենապարզ աշխատանքը, իսկ հիվանդության սրման ախտանիշները կարող են հանգեցնել մի քանի օր հիվանդ արձակուրդի: Երեխաները ոչ պակաս խնդիրներ ունեն. Նրանք սովորաբար լավ չեն կարողանում լեզու գտնել այլ երեխաների հետ, քանի որ չեն կարողանում կատարել մի շարք առաջադրանքներ կամ մասնակցել տարբեր միջոցառումների։
Հիվանդությունը ազդում է նաև ընտանիքի, ինչպես նաև ամբողջ երկրների տնտեսության վրա։ Օրինակ՝ Մեծ Բրիտանիայում, որտեղ սա տարածված հիվանդություն է, Առողջապահության նախարարությունը բուժման արժեքը գնահատում է տարեկան 889 միլիոն ֆունտ ստերլինգ։ Բացի այդ, պետությունը 260 միլիոն է ծախսում սոցիալական նպաստների վրա, իսկ աշխատունակությունը կորցնելու համար վճարում է 1,2 միլիարդ ֆունտ ստերլինգ։ Այսպիսով, ասթման արժե տարեկան 2,3 միլիարդ ֆունտ ստեռլինգ:
Ըստ վիճակագրության՝ Ռուսաստանում ասթմայով տառապում է չափահաս բնակչության մոտ 10%-ը և երեխաների 15%-ը, իսկ վերջին տարիներին իրավիճակը էլ ավելի է վատացել, ավելացել է ասթմայի հաճախականությունը և դրա ընթացքի ծանրությունը։ Որոշ տվյալներով՝ վերջին 25 տարվա ընթացքում բրոնխիալ ասթմայով տառապողների թիվը կրկնապատկվել է։
Առողջ ծնողները գործնականում ոչ մի վտանգ չեն ներկայացնում իրենց երեխաների համար, երեխայի ասթմայի զարգացման ռիսկը կազմում է ընդամենը 20% (պաշտոնական բժշկության մեջ դա համարվում է նորմալ ռիսկ): Բայց եթե ընտանիքում գոնե մեկ ծնող հիվանդ է, ապա երեխայի հիվանդության ռիսկը մեծանում է մինչև 50%: Դե, երբ մայրն էլ, հայրն էլ հիվանդ են, 100-ից 70 դեպքում երեխան հիվանդանում է։ Արդեն 21-րդ դարի հենց սկզբին աշխարհում մահացության մակարդակը 90-ականների համեմատ աճել է 9 անգամ։ Իսկ բրոնխիալ ասթմայի պատճառով մանկական մահերի մոտ 80%-ը տեղի է ունենում 11-ից 16 տարեկանում։ Ինչ վերաբերում է այն տարիքին, որից սկսվում է հիվանդությունը. ամենից հաճախ հիվանդության սկիզբը տեղի է ունենում մինչև 10 տարեկան երեխաների մոտ՝ 34%, 10-20 տարեկանից՝ 14%, 20-40 տարեկանից՝ 17%, 40-ից 50 տարեկանում։ տարիներ՝ 10%, 50-ից 60 տարեկան՝ 6%, ավելի մեծ՝ 2%։ Հաճախ հիվանդության առաջին հարձակումները սկսվում են կյանքի առաջին տարում: Վաղ մանկության երեխաների մոտ բրոնխային ասթման առաջանում է անսովոր ձևով և հաճախ այն շփոթում են կապույտ հազի, բրոնխոպնևմոնիայի կամ բրոնխոադենիտի հետ (երեխաների մոտ առաջնային տուբերկուլյոզային բրոնխային լիմֆադենիտ):
Ընդհանուր առմամբ ճանաչված է ժառանգական և վարակիչ-ալերգիկ գործոնների դերը բրոնխիալ ասթմայի առաջացման գործում։ Միևնույն ժամանակ, բնապահպանական իրավիճակի համատարած վատթարացումը էական ազդեցություն է ունենում մարդու առողջության վրա։ Բրոնխիալ ասթմայի առաջացման գործում էական դեր են խաղում կլիմայական և աշխարհագրական գործոնները։
Ուսումնասիրության նպատակը- ուսումնասիրել բուժքրոջ գործունեությունը բրոնխիալ ասթմայի համար բժշկական օգնություն տրամադրելու գործում.
Հետազոտության նպատակները.
սահմանել բրոնխային ասթմայի հիվանդության հայեցակարգը, դիտարկել պատմական տեղեկատվությունհիվանդության մասին;
դիտարկել հիվանդության էթիոլոգիան, պաթոգենեզը, կատարել դասակարգում, դիտարկել կլինիկական դրսևորումները.
դիտարկել հիվանդության ախտորոշման, բուժման և կանխարգելման խնդիրները.
բնութագրում է բուժքրոջ գործունեությունը բրոնխային ասթմայով հիվանդներին խնամք տրամադրելու գործում.
իրականացնել հետազոտական աշխատանք՝ օգտագործելով Կիսլովոդսկի կենտրոնական քաղաքային հիվանդանոցի թերապևտիկ բաժանմունքի օրինակը:
Ուսումնասիրության օբյեկտ- բրոնխային ասթմա ունեցող հիվանդներ.
Ուսումնասիրության առարկա- բուժքույրական անձնակազմը, նրանց գործունեությունը հիվանդանոցային պայմաններում բրոնխային ասթմայի համար բժշկական օգնություն տրամադրելու գործում:
Ներկայումս կարիք ունեն բուժքույրեր, բուժաշխատողներ և մանկաբարձներ ժամանակակից գիտելիքներբուժքույրության փիլիսոփայության և տեսության, բուժքույրական ոլորտում հաղորդակցություն, բուժքույրական մանկավարժություն, հոգեբանություն, բժշկական հաստատություններում անվտանգ հիվանդանոցային միջավայրի ապահովման պահանջներ. Նրանք պետք է հմտորեն հանդես գան բուժքույրական մանիպուլյացիաներճշգրիտ համապատասխան ժամանակակից պահանջներ. Իրականացնել բուժքույրական գործընթացըբուժքույրը պետք է ունենա տեսական հիմքեր, գործնական հմտություններ և կարողանա օգտագործել հիվանդի խնամքի պարագաներ:
Բուժքույրի բազմաթիվ սահմանումներ կան, որոնց ձևակերպման վրա ազդել է տարբեր գործոններներառյալ պատմական դարաշրջանի առանձնահատկությունները, հասարակության սոցիալ-տնտեսական զարգացման մակարդակը, երկրի աշխարհագրական դիրքը, առողջապահական համակարգի զարգացման մակարդակը, բուժքույրական անձնակազմի պարտականությունների առանձնահատկությունները, վերաբերմունքը. բժշկական անձնակազմև հասարակությունը բուժքույրի նկատմամբ, ազգային մշակույթի առանձնահատկությունները, ժողովրդագրական իրավիճակները, բնակչության բժշկական օգնության կարիքները, ինչպես նաև բուժքույրական գիտությունը սահմանող անձի գաղափարներն ու անձնական աշխարհայացքը: Բայց, չնայած այս գործոններին, բուժքույրը պետք է համապատասխանի ժամանակակից մասնագիտական չափանիշներին և ունենա օրենսդրական հիմք։
Վերջնական որակավորման աշխատանքը կատարելիս օգտագործվել են գիտակրթական գրականություն, վիճակագրական տվյալներ, գիտնականների հետազոտություններ, հայտնի հեղինակների մենագրություններ, պարբերականներ։
ԳԼՈՒԽ 1. ԲՐՈՆԽԻԱԼ ԱՍԹՄԱ
1.1 Բրոնխիալ ասթմայի հայեցակարգը. Պատմական անդրադարձ
Բրոնխիալ ասթման շնչուղիների քրոնիկական պրոգրեսիվ բորբոքային հիվանդություն է, որը բնութագրվում է շրջելի բրոնխի խանգարումով և բրոնխի հիպերակտիվությամբ։
Հիվանդության բորբոքային բնույթը դրսևորվում է մորֆոլոգիական փոփոխություններբրոնխի պատեր - թարթիչավոր էպիթելի թարթիչների դիսֆունկցիա, էպիթելային բջիջների ոչնչացում, բջջային տարրերով ներթափանցում, գետնի նյութի կազմալուծում, լորձաթաղանթի և գավաթային բջիջների հիպերպլազիա և հիպերտրոֆիա: Բորբոքային պրոցեսի երկար ընթացքը հանգեցնում է անդառնալի մորֆոֆունկցիոնալ փոփոխությունների՝ նկուղային թաղանթի կտրուկ խտացման, միկրոշրջանառության խանգարումների և բրոնխի պատի սկլերոզի տեսքով։ Նենաշևա Ն.Մ. Բրոնխիալ ասթմա. Գրպանային ուղեցույց պրակտիկանտների համար: - Մ.: «Մթնոլորտ» հրատարակչական հոլդինգ, 2011. - էջ 129:
Բորբոքային գործընթացի զարգացմանն ու պահպանմանը մասնակցում են մի շարք բջջային տարրեր։ Առաջին հերթին դրանք էոզինոֆիլ լեյկոցիտներն են, մաստ բջիջները և մակրոֆագները: Նրանց հետ մեկտեղ բրոնխի պատի բորբոքման զարգացման և պահպանման համար կարևոր են էպիթելային բջիջները, ֆիբրոբլաստները և էնդոթելային բջիջները: Այս բոլոր բջիջները ակտիվացման գործընթացում արտազատում են մի շարք կենսաբանական ակտիվ նյութեր (լեյկոտրիեններ, ցիտոկիններ, քիմոտակտիկ գործոններ, թրոմբոցիտների ակտիվացնող գործոն և այլն), որոնք ունեն պրոբորբոքային ազդեցություն։
Նկարագրված փոփոխությունների արդյունքում ձևավորվում է բրոնխո-օբստրուկտիվ համախտանիշ, որը պայմանավորված է բրոնխի լորձաթաղանթի այտուցմամբ, լորձի և դիսկրինիայի հիպերսեկրեցմամբ, բրոնխի հարթ մկանների սպազմով և բրոնխի պատի սկլերոտիկ փոփոխություններով։
Հաստատվել է, որ բորբոքումը թոքերի ալերգիկ վնասվածքների էական բաղադրիչն է։ Շատ հատկանշական է, որ բրոնխի պատին քրոնիկական բորբոքում է հայտնաբերվել նույնիսկ բրոնխիալ ասթմայի կայուն հեռացման ժամանակաշրջաններում։
Նաև ներս Հին ՀունաստանՀիպոկրատը հորինել է «ասթմա» տերմինը, որը հունարենից թարգմանաբար նշանակում է «խեղդում»։ Նրա աշխատություններում «Ներքին տառապանքների մասին» բաժնում ցուցումներ կան, որ ասթման կրում է սպաստիկ բնույթ, իսկ շնչահեղձության պատճառներից մեկը խոնավությունն ու ցուրտն է։ Հիպոկրատի ուսմունքները, ով փորձում էր հիվանդությունների, այդ թվում՝ բրոնխիալ ասթմայի առաջացումը բացատրել որոշակի նյութական գործոններով, հետագայում շարունակվեցին բազմաթիվ բժիշկների աշխատություններում։
Այսպիսով, հնագույն բժիշկ Արետեոսը (մ.թ.ա. 111-11 դդ.... փորձ է արել ասթման բաժանել երկու ձևի, որոնցից մեկը մոտ է սրտի շնչառության ժամանակակից հայեցակարգին, որն առաջանում է հիվանդի մոտ անչափահասի ժամանակ: ֆիզիկական ակտիվությունը.
Բրոնխիալ ասթմայի հասկացությանը մոտ է շնչահեղձության մեկ այլ ձև, որը հրահրվում է ցուրտ և խոնավ օդով և դրսևորվում է շնչառության սպաստիկ դժվարությամբ։
Հռոմեացի բժիշկ Գալենը (մ.թ. 2-րդ դար) փորձել է փորձնականորեն հիմնավորել շնչառության դժվարությունների պատճառները, և թեև նրա փորձերը հաջող չեն եղել, սակայն ասթմայի ժամանակ շնչառական խանգարումների մեխանիզմի ուսումնասիրման փաստը շատ առաջադեմ երևույթ էր: Արետեոսի և Գալենի աշխատությունները թույլ տվեցին նրանց հետևորդներին ապահովել ասթմայի բուժումը։
Վերածննդի դարաշրջանում Գիտական հետազոտությունշատ տարածված են դարձել բժշկության տարբեր ոլորտներում: Իտալացի բժիշկ Ջերոլամո Կարդանոն (1501-1576), անգլիացի եպիսկոպոսի մոտ բրոնխային ասթմա ախտորոշելով, որպես բուժում նրան դիետա է նշանակել. ֆիզիկական վարժությունիսկ փետրավոր մահճակալը, որի վրա եպիսկոպոսը քնած էր, փոխարինելով սովորական գործվածքից պատրաստված անկողինով։ Հիվանդն ապաքինվել է. Սա ասթմայի բուժման ասպարեզում այն ժամանակվա բժշկի փայլուն պատկերացումն էր։
Բելգիացի գիտնական վան Հելմոնտը (1577-1644) առաջինն էր, ով նկարագրեց շնչահեղձության հարձակումը, որը տեղի է ունենում ի պատասխան տնային փոշու ներշնչման և ձուկ ուտելու: Նա ենթադրել է, որ ասթմայի դեպքում հիվանդության ընթացքը բրոնխներն են։ 17-րդ դարի գիտության մակարդակի համար սրանք համարձակ հայտարարություններ էին։ Գաղափարը, որ ասթման առաջանում է բրոնխների մկանների կծկման արդյունքում, արտահայտվել է գրեթե մեկ դար անց Ջոն Հանթերի կողմից (1750 թ.):
Ռուս գիտնականներ Մ.Յա. Մուդրովը (1826) և Գ.Ի. Սոկոլսկին (1838) փորձել է տարբեր դիրքերից հիմնավորել ասթմայի առաջացման պատճառները։ Ռուս ամենամեծ թերապևտ Ս.Պ. Բոտկինը (1887) առաջարկել է, որ բրոնխիալ լորձաթաղանթի տարբեր տեսակի փոփոխությունները բրոնխիալ ասթմայի հարձակումների հիմնական պատճառն են: Եվ քանի որ բրոնխիտը հիվանդություն է, որը հաճախ բրոնխների լորձաթաղանթի փոփոխություններ է առաջացնում, ապա, ըստ ամենայնի, բրոնխիտը բրոնխային ասթմայի պատճառն է։
Ռուս բժիշկներ Է.Օ. Մանոյլովը (1912) և Ն.Ֆ. Գոլուբովը (1915 թ.) ուշադրություն հրավիրեց այն փաստի վրա, որ, ըստ իր զարգացման մեխանիզմի, բրոնխային ասթման նման է անաֆիլաքսիային, ինչը նշանակում է կենդանիների մարմնի զգայունության բարձրացում տարբեր սպիտակուցային նյութերի նկատմամբ: Այս գիտնականները նախ առաջարկեցին բրոնխիալ ասթմայի ալերգիկ ծագումը։
Մեր կարծիքով, այն կրթական հետաքրքրություն է ներկայացնում և այսօր համարվում է բրոնխային ասթմայի նոպաների դասական նկարագրություն, որը տրվել է 19-րդ դարի 30-ական թվականներին ռուս նշանավոր բժիշկ Գ.Ի. Սոկոլսկին. Նշելով, որ ասթմայի նոպաներն ավելի հաճախ են լինում երեկոյան և գիշերը, նա գրել է. Այս վիճակը ցավից չի բաղկացած, այլ թվում է, թե կրծքին ինչ-որ ծանրություն են դնում, կարծես արտաքին ուժից նրան սեղմում ու խեղդում են... Տղամարդը վեր է թռնում անկողնուց՝ մաքուր օդ փնտրելով։ Նրա գունատ դեմքն արտահայտում է մելամաղձություն ու վախ խեղդվելու... Այս երեւույթները, երբեմն ավելացող, երբեմն նվազում, շարունակվում են մինչեւ գիշերվա ժամը 3-ը կամ 4-ը, որից հետո սպազմը մեղմանում է, եւ հիվանդը կարող է խորը շունչ քաշել։ Թեթևացած՝ նա մաքրում է կոկորդը և հոգնած քնում»։ Բրոնխիալ ասթմայի բուժման և կանխարգելման գլոբալ ռազմավարություն Էդ. Չուչալինա Ա.Գ. - Մ.: «Մթնոլորտ» հրատարակչական հոլդինգ, 2012 թ. - էջ 79:
Բրոնխիալ ասթման 19-րդ դարում կոչվում էր իդիոպաթիկ, ինչպես նաև ջղաձգական շնչառություն: 1863 թվականին Անդրեյ Ռոդոսսկին իր «Բրոնխների ջղաձգական շնչառության մասին» ատենախոսությունում գրել է, որ «խստորեն առանձնացնելով պարզ շնչառությունը, որպես թոքերի, սրտի և այլնի հիվանդությունների ուղեկցող ասթմայից և իդիոպաթիկ հիվանդություններից, ես թույլ եմ տալիս. միայն ասթմայի անկախ գոյությունը»: Ա.Ռոդեսսկին գրել է, որ շնչահեղձության մնացած բոլոր ձևերը միայն որոշակի հիվանդությունների ախտանիշ են։
Ա. Ռոդեսսկին նկարագրել է հեծելազորում բրոնխիալ ասթմայի զարգացումը, որն առաջացել է, ինչպես այժմ կարող ենք կռահել, ձիու էպիդերմիսով: Այս ռուս բժիշկը գուցե չգիտեր ասթմայի պատճառը, բայց նա բուժում էր հիվանդներին։
1887 թվականին մեր հայրենի գիտնական թերապևտ Ս.Պ. Բոտկինը բրոնխային ասթման բաժանեց կատարալային և ռեֆլեքսային: Ուշադրություն հրավիրելով հիվանդության զարգացման գործում նյարդային համակարգի դերին՝ նա առաջարկեց բրոնխիալ ասթմայի ձևերից մեկը անվանել ռեֆլեքս։ Ս.Պ. Բոտկինը, հավատալով, որ բրոնխիալ ասթմայի զարգացման համար պատասխանատու են նյարդային համակարգի պաթոլոգիական ռեֆլեքսները, ելնում է հետևյալ կետերից. Կենտրոնական նյարդային համակարգը և նրա ծայրամասային մասերը (օրինակ՝ ինքնավար նյարդային համակարգը, որը սերտորեն կապված է ներքին օրգանների գործունեության հետ, ընկալում է մարմնի ներքին և արտաքին միջավայրից բխող գրգռումները: Որոշ դեպքերում նման գրգռումներին արձագանքում է. պաշտպանություն վնասակար ազդեցություններից, մյուսների մոտ (ուժեղ գրգռիչներով, նյարդային համակարգի գերգրգռվածությամբ կամ թուլացումով - վերածվում է ասթմայի զարգացմանը տանող ձգանի:
Մեր դարի 20-ականներին գիտնականներն առաջարկեցին բրոնխիալ ասթմայի ձևերից մեկը անվանել ատոպիկ։ «Ատոպիա» հունարենից թարգմանաբար նշանակում է անհարիրություն, տարօրինակություն, յուրահատկություն։ Բժշկական առումով սա տարօրինակ է, անսովոր հիվանդություն. Պարզաբանելով ատոպիկ բրոնխիալ ասթմայի առանձնահատկությունները՝ բժիշկները սկսեցին տալ կարևորժառանգականությունը ասթմայի այս տեսակի ծագման մեջ: Ներկայումս ատոպիկ ալերգիան որոշ գիտնականների կողմից կոչվում է սահմանադրական ալերգիա, մյուսների կողմից ժառանգական ալերգիա, իսկ մյուսների կողմից պարզապես ալերգիա:
Գիտության և տեխնիկայի ժամանակակից զարգացումը գիտնականներին թույլ է տալիս ձեռք բերել ավելի ու ավելի նոր փաստեր, որոնք հաստատվում են բազմակի լաբորատոր հետազոտություններով: Պարզվում է, որ տարբեր սպիտակուցային նյութեր զբաղվում են մարմնի արտաքին և ներքին միջավայրից տեղեկատվության ստացմամբ և մշակմամբ։ Նրանք խաղում են ընկալիչների դեր, որոնք արձագանքում են այն ամենին, ինչը դառնում է օտար և անընդունելի օրգանիզմի համար, լինի դա արտաքին միջավայրից օրգանիզմ ներթափանցած նյութեր, թե սեփական հյուսվածքների նյութեր, որոնք դարձել են դրանցում տեղի ունեցած պաթոլոգիական փոփոխությունների պատճառով։ (մարմնում ինչ-որ ցավոտ պրոցեսի պատճառով) ոչ «մեր սեփականը»: Իսկ այժմ հաստատվել է, որ հենց սպիտակուցներն են մասնակցում ռեակցիաներին, որոնք կոչվում են ալերգիկ։
1.2 Էթիոլոգիա, պաթոգենեզ, դասակարգում, կլինիկական դրսևորումներ
Բրոնխիալ ասթմայի զարգացման մեջ կարևոր են ներքին և շրջակա միջավայրի գործոնները։
Ներքին գործոնների բնույթը լիովին հաստատված չէ։ Ժառանգական նախատրամադրվածությունը հայտնի կարևորություն ունի, որն առավել հաճախ արտահայտվում է իմունոգոլոբուլինների E-ի արտադրության ավելացման գենետիկորեն որոշված ունակությամբ, հիստոմատատելիության անտիգենների բաշխմամբ, որոնք առաջացնում են կենսաքիմիայի փոփոխություններ և բրոնխներում նյարդայնացում:
Շրջակա միջավայրի գործոնները, որոնք կարևոր են բրոնխիալ ասթմայի առաջացման և սրման համար, կարելի է միավորել 5 խմբի.
1) ոչ վարակիչ ալերգեններ (փոշի, փոշի, արդյունաբերական, բուժիչ և այլն);
2) վարակիչ նյութեր.
3) մեխանիկական և քիմիական գրգռիչներ (մետաղ, փայտ, սիլիկատ, բամբակի փոշի, գոլորշիներ, թթուների գոլորշիներ, ալկալիներ և այլն).
4) ֆիզիկական և օդերևութաբանական գործոններ (օդի ջերմաստիճանի և խոնավության փոփոխություններ, բարոմետրիկ ճնշման, մագնիսական դաշտի տատանումներ և այլն).
5) նյարդահոգեբանական ազդեցություն. Նենաշևա Ն.Մ. Բրոնխիալ ասթմա. Գրպանային ուղեցույց պրակտիկանտների համար: - Մ.: «Մթնոլորտ» հրատարակչական հոլդինգ, 2011. - էջ 69:
Բրոնխիալ ասթմայի պաթոգենեզը հիմնված է բրոնխի հիպերռեակտիվության վրա, որը բրոնխի պատի բորբոքային գործընթացի անմիջական հետևանքն է։ Բրոնխի հիպերռեակտիվությունը շնչառական տրակտի հատկությունն է՝ արձագանքելու բրոնխոսպաստիկ ռեակցիայով մի շարք հատուկ (ալերգիկ) և ոչ սպեցիֆիկ (սառը, խոնավ օդ, սուր հոտեր, ֆիզիկական ակտիվություն, ծիծաղ և այլն) խթանիչներին, որոնք անտարբեր են առողջ մարդկանց համար:
Բրոնխներում բորբոքային պրոցեսի անժամանակ վերահսկումը նպաստում է բրոնխային ծառի զգայունության բարձրացմանը տարբեր գրգռիչների նկատմամբ՝ քրոնիկական բրոնխային հիպերակտիվության վիճակի զարգացմամբ և բրոնխիալ խանգարման նշանների առաջընթացով: Ոչ սպեցիֆիկ բրոնխային հիպերակտիվությունը ասթմայի համընդհանուր նշան է, որքան բարձր է հիպերռեակտիվությունը, այնքան ավելի ծանր է բրոնխիալ ասթման:
Բրոնխոսպաստիկ արձագանքը հակագենային ազդեցությանը տեղի է ունենում երկու փուլով` վաղ և ուշ: Վաղ ռեակցիայի ի հայտ գալը, որը զարգանում է անտիգենային գրգռումից մի քանի րոպե անց, հիմնված է բրոնխոսպազմի վրա, որն առաջանում է կայմ բջիջներից կենսաբանական ակտիվ նյութերի (հիստամին, լեյկոտրիեններ և այլն) արտազատմամբ։ Ուշ ռեակցիան բնութագրվում է բրոնխների ոչ սպեցիֆիկ ռեակտիվության բարձրացմամբ և կապված է բորբոքային բջիջների (էոզինոֆիլների, թրոմբոցիտների) միգրացիայի հետ բրոնխի պատին, դրանցից ցիտոկինների ազատմանը և բրոնխի լորձաթաղանթի այտուցի զարգացմանը:
Բրոնխիալ ասթմայով հիվանդների զգալի մասում բրոնխների ռեակտիվության և զգայունության փոփոխությունները տեղի են ունենում բրոնխիալ ծառի ալերգիկ ռեակցիայի արդյունքում: Բրոնխիալ ասթմայի ժամանակ զարգանում են հիմնականում I, III և IV տիպերի ալերգիկ ռեակցիաները (ըստ Cell-ի և Coombs-ի):
I տիպի իմունոլոգիական պատասխանը (անաֆիլակտիկ) կապված է IgE-ի արտադրության ավելացման հետ, երբ ճնշվում է T-լիմֆոցիտների ճնշող ֆունկցիան: Միաժամանակ աճում է հյուսվածքների զգայունությունը IgE հակամարմինների նկատմամբ։ IgE մակարդակը հատկապես բարձր է ատոպիկ ասթմայի դեպքում: T-suppressors-ի ֆունկցիայի ճնշումը տեղի է ունենում վիրուսային վարակի, ալերգենների, օդերևութաբանական և այլ գործոնների ազդեցության տակ։
III տիպի ալերգիկ ռեակցիաները (իմունային համալիր) ձևավորվում են IgG, IgA, IgM շրջանառվող հակամարմինների և անտիգենների միջոցով կոմպլեմենտի առկայության և անտիգենի ավելցուկի առկայության դեպքում: Այս տեսակի իմունային պատասխանն ավելի տարածված է փոշու (տան փոշու) զգայունացման, ինչպես նաև վարակիչ (բակտերիալ, սնկային) գործընթացի հետ:
IV տիպի ալերգիկ ռեակցիաների մասնակցությունը առավել հաճախ կապված է մանրէային ալերգիայի հետ:
Բրոնխների վարակիչ բորբոքումը հաճախ հանգեցնում է բրոնխների և թոքերի հյուսվածքների վնասմանը, թոքային անտիգենով շրջանառվող թոքային հակագենի և իմունային համալիրների առաջացմանը, այսինքն՝ կարող է նպաստել իմունոպաթոլոգիական փոփոխությունների զարգացմանը: Միաժամանակ անհրաժեշտ է առանձին ընդգծել վարակի դերը բրոնխային ասթմայի պատճառաբանության և պաթոգենեզի մեջ։ Հաստատվել է, որ բակտերիաների, սնկերի, վիրուսների և բակտերիաների նյութերի նյութափոխանակության արտադրանքները կարող են առաջացնել զգայունություն վարակիչ գործոններով, թեև վարակիչ ալերգիայի առաջացման ուղղակի ապացույց դեռևս չի ստացվել: Բրոնխներում վարակիչ գործընթացը հանգեցնում է պրոտեոլիտիկ ֆերմենտների, թունավոր գործոնների ազդեցության տակ բրոնխների ռեակտիվության փոփոխության՝ β-ադրեներգիկ ընկալիչների զգայունության նվազման և β-ադրեներգիկ ընկալիչների զգայունության բարձրացման պատճառով, վարակիչ գործընթացի ընթացքում հիպերկատեխոլամինեմիայի զարգացումը.
Բրոնխիալ ասթմայով փոխվում է նաև տեղական անձեռնմխելիությունը՝ բրոնխային սեկրեցներում իմունոգլոբուլինի կոնցենտրացիայի նվազում:
Բրոնխիալ ասթմայի պաթոգենեզում դեր են խաղում նաև էնդոկրին համակարգի խանգարումները՝ դիսհորմոնալ մեխանիզմները։ Առավել ուսումնասիրված հորմոնալ խանգարումները, որոնք նպաստում են բրոնխի խանգարմանը, գլյուկոկորտիկոիդների անբավարարությունն են, հիպերէստրոգենեմիան, հիպոպրոգեստերոնեմիան և հիպերթիրեոզը:
Գլյուկոկորտիկոիդային անբավարարությունը կարող է լինել մակերիկամային կամ արտամակերիկամային ծագում: Վերերիկամային անբավարարության առաջացմանը նպաստում է մակերիկամի կեղևի արձագանքի նվազումը ACTH-ի կոնցենտրացիայի ավելացմանը, կեղևի ալերգիկ վնասը, ինչպես նաև գլյուկոկորտիկոիդ հորմոններով բուժումը: Արտադրենալ գլյուկոկորտիկոիդային անբավարարությունը առաջանում է տրանսկորտինի ակտիվության բարձրացման, հորմոնների նկատմամբ հակամարմինների արտադրության և հորմոնների նկատմամբ բջիջների զգայունության նվազման հետևանքով։ Գլյուկոկորտիկոիդների անբավարարությունը մեծացնում է հիստամինի մակարդակը, նվազեցնում է կատեխոլամինների սինթեզը, մեծացնում է բրոնխի հարթ մկանների տոնուսը, մեծացնում է լեյկոտրիենների արտադրությունը և նվազեցնում β-ադրեներգիկ ընկալիչների զգայունությունը կատեխոլամինների նկատմամբ:
Դիսովարիայի խանգարումները, մասնավորապես հիպերէստրոգենեմիան, նպաստում են տրանսկորտինի ակտիվության բարձրացմանը, հիստամինի մակարդակին, β-ադրեներգիկ ընկալիչների ակտիվության նվազմանը և β-ադրեներգիկ ընկալիչների ակտիվության բարձրացմանը:
Բրոնխիալ ասթմայի զարգացմանն ու առաջընթացին նպաստում է վահանաձև գեղձի հորմոնների ակտիվության բարձրացումը։ Բրոնխիալ ասթմայի բուժման և կանխարգելման գլոբալ ռազմավարություն Էդ. Չուչալինա Ա.Գ. - Մ.: «Մթնոլորտ» հրատարակչական հոլդինգ, 2012 թ. - էջ 209:
Գրեթե բոլոր հիվանդների մոտ բրոնխիալ ասթմայի առաջացմանը մասնակցում են կենտրոնական և ինքնավար նյարդային համակարգերի փոփոխությունները։ Բրոնխի մկանային տոնուսի կարգավորումը գտնվում է պարասիմպաթիկ և սիմպաթիկ նյարդային համակարգերի հսկողության ներքո: Ինքնավար նյարդային համակարգի պարասիմպաթիկ բաժանմունքի խթանումը հանգեցնում է բրոնխի մկանների տոնուսի բարձրացմանը և խթանում է շնչառական ուղիների լորձաթաղանթների սեկրեցումը: Այս ռեակցիաները միջնորդվում են հետգանգլիոնային նյարդաթելերի վերջավորություններում ացետիլխոլինի արտազատմամբ: Վագուսային նյարդերը վերահսկում են հիմնականում մեծ և միջին բրոնխների մկանային տոնուսը, դրանց ազդեցությունը թուլացնում է ատրոպինը: Բրոնխիալ ասթմայի զարգացումը կապված է պաթոլոգիական ռեֆլեքսների ձևավորման հետ, որն իրականացվում է թափառող նյարդի միջոցով և հանգեցնում է արտահայտված և համառ բրոնխոսպազմի:
Սիմպաթիկ նյարդային համակարգի տոնուսի բարձրացումը տեղի է ունենում ադրեներգիկ ընկալիչների միջոցով և ընդհանուր առմամբ առաջացնում է բրոնխոդիլացնող ազդեցություն: Այնուամենայնիվ, բրոնխներում կան տարբեր տեսակի ադրեներգիկ ընկալիչներ b և c: Կատեխոլամինների ազդեցությունը b-ադրեներգիկ ընկալիչների վրա առաջացնում է հարթ մկանների կծկում, իսկ β2-ադրեներգիկ ընկալիչների վրա՝ նրա տոնուսի թուլացում։ Այսպիսով, բրոնխի մկանների տոնուսը և, հետևաբար, բրոնխի անցանելիության վիճակը կախված է սիմպաթիկ և սիմպաթիկ մկանների հավասարակշռությունից: պարասիմպաթիկ իններվացիաբրոնխներ, ինչպես նաև բրոնխի ծառի ադրենորսեպտորների հարաբերակցությունից և ակտիվությունից - β2-ադրենոռեսցիայի արգելակումը հանգեցնում է β-ընկալիչների խթանման ազդեցության գերակշռմանը և բրոնխոսպազմի զարգացմանը: Բացի այդ, վերջին տարիներին ապացույցներ են ի հայտ եկել ոչ ադրենոգրաֆիկ արգելակող համակարգի գոյության մասին, որը գործում է որպես պարասիմպաթիկ իններվացիայի անտագոնիստ ամբողջ բրոնխիալ ծառի վրա: Ոչ ադրեներգիկ իններվացիայի գործողության կոնկրետ մեխանիզմները դեռ չեն հաստատվել:
Կարևոր է նաև կենտրոնական նյարդային համակարգի վիճակը։ Նախ, նա վերահսկում է գործողությունը վեգետատիվ բաժիննյարդային համակարգ. Երկրորդ, բրոնխի ծառի բորբոքային պրոցեսը կարող է դառնալ պաթոլոգիական ազդակների աղբյուր՝ հանգեցնելով կենտրոնական նյարդային համակարգում պարաբիոտիկ գրգռման կիզակետի ձևավորմանը, մասնավորապես՝ ինքնավար իններվացիայի կենտրոններին, որոնք կարգավորում են մկանային տոնուսը և բրոնխային գեղձերի սեկրեցումը։ . Բացի այդ, կենտրոնական նյարդային համակարգի վիճակը էական նշանակություն ունի բրոնխի մկանների տոնուսը և լորձաթաղանթային ապարատի ակտիվությունը կարգավորելու համար: Բացասական հուզական ռեակցիաները, նյարդային և ֆիզիկական հոգնածությունը, իատրոգենները, սեռական ոլորտում խանգարումները, հիվանդի անհատականության գծերը, նյարդային համակարգի օրգանական վնասվածքները կարող են հանգեցնել շնչահեղձության նոպաների զարգացմանը:
Ներքին կամ արտաքին գրգռիչների գործողությանն ի պատասխան փոփոխված բրոնխի ռեակտիվության իրականացումն իրականացվում է տեղային բջջային և հումորալ ռեակցիաներով։ Տեղական արձագանքման կենտրոնական բջիջը կայմ բջիջն է: Բացի այդ, ռեակցիային մասնակցում են բազոֆիլները, էոզինոֆիլները, նեյտրոֆիլները, թրոմբոցիտները, ալվեոլային մակրոֆագները, լիմֆոցիտները և էնդոթելային բջիջները։ Կայմ բջիջները և ռեակցիայի այլ մասնակիցները ունեն կենսաբանորեն ակտիվ նյութերի մեծ շարք, որոնք կարգավորում են էֆեկտորային բջիջների ֆունկցիան գրգռման և ապահովում են օրգանիզմի նորմալ հարմարվողականությունը շրջակա միջավայրի փոփոխվող պայմաններին: Պաթոլոգիական պայմաններում այս նույն նյութերը հանգեցնում են զգալի խանգարումների:
Կենսաբանական ակտիվ նյութերը (BAS) կարելի է բաժանել երեք խմբի.
1) նախապես սինթեզված է բջջում - histamine, eosinophilic եւ neutrophilic chemotactic գործոնները, proteases, եւ այլն;
2) ռեակցիայի ընթացքում բջջի կողմից երկրորդական կամ նոր սինթեզված նյութեր՝ անաֆիլաքսի, պրոստագլանդինների, թրոմբոքսանների դանդաղ արձագանքող նյութ.
3) նյութեր, որոնք ձևավորվել են մաստ բջիջներից դուրս, բայց դրանց կողմից արտազատվող ակտիվացնողների ազդեցությամբ՝ բրադիկինին, Հագեմանի գործոն։ Իլկովիչ Մ.Մ. Սիմանենկով Վ.Ի. Կլինիկական առաջարկություններ շնչառական հիվանդությունների ախտորոշման, բուժման և կանխարգելման համար ամբուլատոր փուլում. Սանկտ Պետերբուրգ, - 2011. - P. 173:
Ազատված և ձևավորված կենսաբանական ակտիվ նյութերը առաջացնում են բրոնխի լորձաթաղանթի այտուցվածություն, նկուղային թաղանթի խտացում և բրոնխի լույսում մածուցիկ սեկրեցիայի տեսք, այսինքն՝ նրանք աջակցում են բրոնխի ծառի բորբոքային գործընթացին: Միևնույն ժամանակ, թափառող նյարդի մանրաթելերի հետ փոխազդելով, կենսաբանորեն ակտիվ նյութերը առաջացնում են ռեֆլեքսային բրոնխոսպազմ։
Իմունային և ոչ իմունային մեխանիզմները ներգրավված են մաստ բջիջների խթանման մեջ:
Բրոնխիալ ծառի ռեակտիվության փոփոխության իմունային մեխանիզմը ընկած է ատոպիկ բրոնխիալ ասթմայի հիմքում։ Այս դեպքում թոքեր մտնող ալերգենը փոխազդում է բրոնխային մաստ բջիջների վրա ամրացված IgE հակամարմինների հետ։ Այս ռեակցիայի արդյունքում (ալերգիկ ռեակցիայի իմունոլոգիական փուլ) տեղի է ունենում բջջային թաղանթների թափանցելիության փոփոխություն (ախտաքիմիական փուլ), կապված պրոտեոլիտիկ ֆերմենտների ակտիվացման, արախիդոնաթթվի նյութափոխանակության փոփոխության, ցիկլային նուկլեոտիդների հարաբերակցության հետ։ բջջում, Ca իոնների պարունակությունը և այլն: Կայմ բջիջներում աճում է կենսաբանորեն ակտիվ նյութերի ձևավորումը, դրանց արտազատումը դեպի արտաբջջային տարածություն՝ թիրախային հյուսվածքների՝ հարթ մկանների, լորձաթաղանթների և այլն ռեակցիայի զարգացմամբ: պաթոֆիզիոլոգիական փուլ):
Ոչ իմունային մեխանիզմներով մաստ բջիջները խթանում են ոչ իմունային գործոնները, այսինքն՝ չկա իմունային ռեակցիայի առաջին փուլ: Մնացած մեխանիզմները երկու դեպքում էլ նույնական են։
Ինֆեկցիոն կախված ասթմայի դեպքում բրոնխոսպազմի իրականացման մեջ ներառված է միջանկյալ օղակ՝ պերիբրոնխիալ բորբոքային ռեակցիա(ինֆիլտրացիա նեյտրոֆիլներով, էոզինոֆիլներով, լիմֆոցիտներով): Այս բորբոքային ինֆիլտրատի բջիջները փոխազդում են բակտերիալ նյութերի հետ՝ արտազատելով միջնորդներ, ինչպիսիք են լիմֆոկինները, քիմոտակտիկ գործոնները և այլն։ Ստացված միջնորդները գործում են ոչ թե բրոնխների հարթ մկանների, այլ մաստ բջիջների և մակրոֆագների վրա, որոնք արտազատում են երկրորդ կարգի միջնորդներ։ - հիստամին, պրոստագլանդիններ, լեյկոտրիեններ և այլն, որոնք առաջացնում են բրոնխոսպազմ, հիպերսեկրեցիա, այտուց, այսինքն՝ շնչահեղձության նոպայի զարգացում։
Գ.Բ.Ֆեդոսեևը առաջարկել է բրոնխիալ ասթմայի դասակարգման փոփոխություն Ա.Դ.Ադոյի և Պ.Կ.Բուլատովի կողմից: Այս դասակարգումը կարևորում է.
I. Բրոնխիալ ասթմայի զարգացման փուլերը.
1) Կենսաբանական արատներ գործնականում առողջ մարդկանց մոտ.
2) նախասթմա վիճակ.
3) կլինիկականորեն արտահայտված բրոնխային ասթմա.
II. Բրոնխիալ ասթմայի ձևերը.
1) իմունաբանական.
2) ոչ իմունաբանական.
III.. Բրոնխիալ ասթմայի կլինիկական և պաթոգենետիկ տարբերակները.
1) Ատոնիկ՝ նշելով ալերգենը.
2) ինֆեկցիոն-կախյալ` մատնանշող վարակիչ նյութեր.
3) աուտոիմուն.
4) դիսհորմոնալ - նշում է էնդոկրին օրգանը, որի ֆունկցիան փոխված է և դիսհորմոնալ փոփոխությունների բնույթը.
5) նյարդահոգեբանական.
6) ադրեներգիկ անհավասարակշռություն.
7) առաջնային փոփոխված. բրոնխի ռեակտիվություն
IV. Հոսանքի ծանրությունը.
1) լույսի հոսք.
2) Չափավոր դասընթաց.
3) Դաժան ընթացք.
V. Հոսքի փուլեր.
1) սրացում.
2) մարող սրացում.
3) թողություն.
VI. Բարդություններ:
1) Թոքային՝ էմֆիզեմա, թոքային անբավարարություն, ատելեկտազ, պնևմոթորաքս և այլն։
2) արտաթոքային՝ սրտամկանի դիստրոֆիա, թոքաբորբ, սրտի անբավարարություն և այլն։ Իլկովիչ Մ.Մ. Սիմանենկով Վ.Ի. Կլինիկական առաջարկություններ շնչառական հիվանդությունների ախտորոշման, բուժման և կանխարգելման համար ամբուլատոր փուլում. Սանկտ Պետերբուրգ, 2011. - P. 92:
Հարկ է նշել, որ նախասթմայի վիճակը ոչ թե նոզոլոգիական ձև է, այլ կլինիկական նշանակալի բրոնխիալ ասթմայի սպառնալիքի նշան։ Միևնույն ժամանակ, ասթմայի հիմնական դրսևորումը դեռևս չկա՝ շնչահեղձության նոպան, բայց կա բրոնխիտ՝ բրոնխոսպազմի (օբստրուկտիվ) ախտանիշներով՝ վերին շնչուղիների վազոմոտոր խանգարումների և (կամ) ալերգիայի դրսևորումների հետ համատեղ մաշկի փոփոխություններ, դեղորայքային ալերգիա, այլ ալերգիկ հիվանդություններ):
Ժամանակակից տեսանկյունից «նախասթմա և կլինիկական ասթմա» պայմանների տարբերակումը իռացիոնալ է. բրոնխիալ հիպերակտիվության ցանկացած դրսևորում պետք է որակվի որպես բրոնխիալ ասթմա:
Մեր գիտելիքների մակարդակը և հիվանդների կլինիկական հետազոտության հնարավորությունները շատ դեպքերում թույլ չեն տալիս հուսալիորեն հաստատել բրոնխիալ ասթմայի ձևը (իմունաբանական կամ ոչ իմունաբանական): Հաստատությամբ կարելի է խոսել ասթմայի իմունոլոգիական ձևի մասին հաստատված և ալերգոլոգիապես հաստատված ատոնիկ բրոնխիալ ասթմայի դեպքում։ Այս առումով, կլինիկական ախտորոշման մեջ բրոնխային ասթմայի ձևը նշելը անհրաժեշտ չէ:
Բրոնխիալ ծառի առաջնային փոփոխված ռեակտիվությունը կարող է լինել բնածին կամ ձեռքբերովի: Ձեռք բերված առաջնային փոփոխված ռեակտիվությունը տեղի է ունենում, երբ այն ձևավորվում է առանց իմունային, էնդոկրին և նյարդային համակարգերի փոփոխված ռեակցիաների մասնակցության: Այն բնութագրվում է ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության կամ ցրտի ենթարկվելու ժամանակ շնչահեղձության նոպաներով:
Բրոնխիալ ասթմայով հիվանդի մոտ հնարավոր են տարբեր պաթոգենետիկ տարբերակների համակցություններ, բայց, որպես կանոն, մեկը առաջատարն է։ Առաջատար կլինիկական և պաթոգենետիկ տարբերակները ատոպիկ են և վարակիչ կախված:
Բրոնխիալ ասթմայի սրացումը բնութագրվում է շնչառական ախտանիշների հաճախականության, դրանց տևողության, կարճ գործող բրոնխոդիլատորների ավելի հաճախակի օգտագործման անհրաժեշտությամբ և բրոնխի անցանելիության վատթարացմամբ:
Բրոնխիալ ասթմայի ծանրության գնահատումը հիմնված է կլինիկական դրսևորումների վրա («շնչառական անհանգստության» և շնչահեղձության նոպաների դրսևորումների հաճախականությունը և տևողությունը ցերեկը և գիշերը) և բրոնխի անցանելիության որոշումը: Հաշվի է առնվում օրվա ընթացքում բրոնխի անցանելիության փոփոխությունների փոփոխականությունը (ցուցանիշների առավոտյան նվազումը երեկոյան համեմատ նորմալ է + 10%)։
Մեղմ ընթացք.
Չկան կլինիկապես նշանակալի շնչահեղձության հարձակումներ.
«Շնչառական անհանգստության» ախտանշանները տեղի են ունենում ժամանակ առ ժամանակ, կարճատև բնույթ են կրում և տեղի են ունենում շաբաթական 1-2 անգամ;
Գիշերային ախտանիշները ոչ ավելի, քան ամիսը 1-2 անգամ;
Ինտերիկտալ շրջանն ասիմպտոմատիկ է.
PFM > համապատասխան արժեքի 80%;
Բրոնխի անցանելիության փոփոխականություն< 20%. Критерий легкой степени бронхиальной астмы не наличие приступов удушья, а возникновение на кратковременный период некоторых дыхательных симптомов, в первую очередь кашля.
Չափավոր դասընթաց.
Ասթմայի ամբողջական նոպաներ > շաբաթական 2 անգամ;
Գիշերային ախտանշաններ > ամիսը 2 անգամ;
Սրացումները կարող են առաջացնել գործունեության և քնի խանգարումներ.
Կարճ գործող բրոնխոդիլատորների ամենօրյա օգտագործման անհրաժեշտությունը;
PFM-ը ակնկալվող արժեքի 80-60%-ն է, որը նորմալ է վերականգնվել բրոնխոդիլատորների ինհալացիաից հետո;
Փոփոխականություն 20-30%:
Ասթմայի ամբողջական նոպաների հայտնվելը վկայում է ասթմայի առնվազն միջին ծանրության մասին:
Ծանր:
Ամենօրյա շնչահեղձության հարձակումներ;
Հաճախակի գիշերային ախտանիշներ (և հարձակումներ);
Ֆիզիկական գործունեության սահմանափակում;
Բրոնխոդիլատորների մշտական օգտագործումը;
PFM< 60% от должного и не восстанавливается до нормы после ингаляции бронхолитиков;
Փոփոխականություն > 30%: Բրոնխիալ ասթմայի բուժման և կանխարգելման գլոբալ ռազմավարություն Էդ. Չուչալինա Ա.Գ. - Մ.: «Մթնոլորտ» հրատարակչական հոլդինգ, 2012 թ. - էջ 83:
Գիշերային կամ առավոտյան կրծքավանդակի շնչառությունը գրեթե համընդհանուր է, իսկ վարժությունից հետո շնչառությունը ասթմայի լավ ախտորոշիչ նշան է:
Բրոնխիալ ասթմայի հիմնական կլինիկական դրսևորումը արտաշնչման ասթմայի տիպիկ նոպան է, որը բնութագրվում է բրոնխների պարոքսիզմալ շրջելի խանգարումով։ Հարձակման ժամանակ հիվանդները բռնում են բնորոշ դիրք՝ իրանով դեպի առաջ թեքված և ուսագոտու ամրացմամբ շեշտը դնում են ձեռքերի վրա։
Հարձակման ժամանակ նկատվում է ոչ արդյունավետ հազ և լսվում է հեռվից շնչափող շնչառություն:
Հարձակման ժամանակ նկատվում են թոքերի էմֆիզեմատոզ այտուցվածության նշաններ, հարվածների ժամանակ թոքերի վերևում հնչում է արկղային ձայն, թոքերի ստորին սահմանները իջեցված են, թոքային եզրի շարժունակությունը կտրուկ նվազում է, ֆոնի վրա լսողության ժամանակ: լսվում է ծանր շնչառություն, չոր սուլոց, ճռռոց (ավելի հաճախ բզզոց) սուլոց, հիմնականում արտաշնչման ժամանակ, ինչը վկայում է փոքր բրոնխների վնասման մասին։
Բրոնխիալ ասթմայի կլինիկական և պաթոգենետիկ տարբերակները տարբերվում են շնչահեղձության հարձակման դրսևորման և դրա առաջացման առանձնահատկություններից: Ատոնիկ տարբերակում շնչահեղձության հարձակումները կապված են B-կախյալ E-գլոբուլինի ալերգիկ ռեակցիաների արագության և շրջելիության հետ: Նրանց բնորոշ է արտաշնչման շնչահեղձության արագ զարգացումը, որն առաջանում է առանց ակնհայտ պատճառի առողջական վիճակի ֆոնին։
Հաճախ շնչահեղձության ամբողջական նոպաին նախորդում են պրոդրոմալ երևույթներ՝ քթի առաջացում, քթանցք, աչքերի քոր, քթում խցանվածության զգացում կամ քթից առատ հեղուկ արտահոսք, փռշտոցի նոպաներ, միգուցե։ քոր առաջացնող մաշկ. Հեղձուկի հարձակումը սկսվում է չորությունից ոչ արտադրողական հազ, որը նախկինում բացակայում էր, իսկ հետո արագ զարգանում է տարբեր ինտենսիվության արտաշնչման շնչահեղձություն։
Ատոպիկ ասթմայի ժամանակ շնչահեղձության նոպաները համեմատաբար արագ դադարեցվում են սիմպաթոմիմետիկ միջոցների օգտագործմամբ (սովորաբար բանավոր կամ ինհալացիայով) կամ ներերակային կառավարումամինոֆիլին. Հարձակման վերջում փոքր քանակությամբ թեթև, մածուցիկ, լորձաթաղանթային թուք է արտազատվում, իսկ ինտերիկտալ շրջանում հիվանդներն իրենց գործնականում առողջ մարդիկ են զգում. ազատ շնչառությունը լիովին վերականգնվում է, շնչառությունը անհետանում է։ Հարձակումները կարող են արագ դադարեցվել ալերգենի հետ շփումը դադարեցնելուց հետո (եթե հնարավոր է հեռացնել այն):
Ինֆեկցիոն կախված ասթման կապված է բրոնխային վարակի հետ (վիրուսային, բակտերիալ, սնկային): Հիվանդության այս տարբերակն ավելի հաճախ զարգանում է հասուն տարիք, սովորաբար երկարատև բրոնխոթոքային վարակի ֆոնի վրա (որը լավ հաստատված է անամնեզով):
Հիվանդությունը սովորաբար ավելի ծանր է, քան ատոպիկ տարբերակը: Խեղդման հարձակումները տեղի են ունենում շնչառական համակարգի քրոնիկական բորբոքային հիվանդության սուր կամ սրման հետևանքով։
Բրոնխիալ ասթմայի այս տարբերակի դեպքում շնչահեղձության նոպաները տեղի են ունենում աստիճանաբար, կարծես արտացոլելով օբստրուկտիվ բրոնխիտի առաջընթացը, ավելի ծանր են, տևում են ավելի երկար և ավելի քիչ հեշտությամբ կառավարվում են սիմպաթոմիմետիկներով և ամինոֆիլինի միջոցով: Բայց նույնիսկ այն բանից հետո, երբ շնչահեղձության հարձակումը դադարել է, ծանր շնչառությունը և արտաշնչման ժամանակ չոր շնչառությունը մնում են թոքերում, նման հիվանդների մոտ հազը մշտական է, հաճախ լորձաթաղանթային խորխով: Վարակիչ ասթմայով հիվանդները հաճախ ունենում են վերին շնչուղիների պաթոլոգիա՝ սինուսիտ, սինուսիտ, քթի պոլիպներ։
Պետք է ասել, որ մի շարք հիվանդների մոտ ասթմայի նոպաներն առաջին անգամ են տեղի ունենում վերին շնչուղիների վիրուսային վարակի, այդ թվում՝ գրիպի ֆոնին կամ կարճ ժամանակ անց, իսկ երբեմն նման իրավիճակներում հիվանդությունը շատ ծանր է դառնում։
Բրոնխիալ ասթմայի նյարդահոգեբանական տարբերակում շնչահեղձության նոպաները տեղի են ունենում բացասական հույզերի, նյարդահոգեբանական սթրեսի հետևանքով, հյուծիչ կրթական կամ աշխատանքային ծանրաբեռնվածության, սեռական ոլորտում խանգարումների և իատրոգենիզմի ֆոնին: Որոշակի նշանակություն կարող են ունենալ կենտրոնական նյարդային համակարգի օրգանական վնասվածքները, ուղեղի վնասվածքներն ու հիվանդությունները։
Սեռական հորմոնների դիսֆունկցիայի հետ կապված դիսհորմոնալ տարբերակը բնութագրվում է կանանց մոտ շնչահեղձության նոպաների զարգացմամբ նախադաշտանային շրջանում և դաշտանադադարում:
Ասպիրինից առաջացած ասթմայի հիմնական դրսեւորումը ասթմայի նոպաների զարգացումն է ասպիրին կամ այլ ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղամիջոցներ ընդունելիս:
ԳԼՈՒԽ 2. Ախտորոշում, ԲՈՒԺՈՒՄ, ԿԱՆԽԱՐԳԵԼՄԱՆ. ԲՐՈՆԽԻԱԼ ԱՍԹՄԱՅԻ ԲԺՇԿԱԿԱՆ ՕԳՆՈՒԹՅԱՆ ՏՐԱՄԱԴՐՄԱՆ ԲՈՒԺՔՈՒՅՔԻ ԳՈՐԾՈՒՆԵՈՒԹՅՈՒՆԸ.
2.1 Բրոնխիալ ասթմայի ախտորոշում, բուժում և կանխարգելում
Բրոնխիալ ասթմայի ախտորոշման ժամանակ հաշվի են առնվում հետևյալ գործոնները. հետեւյալ գործոններըԻգնատիև Վ.Ա., Պետրովա Ի.Վ. Շտապ օգնություն բրոնխիալ ասթմայի սրացման համար. Սանկտ Պետերբուրգ, 2011 - P. 77:
1. Հիվանդը դժգոհում է շնչառության դժվարությունից և չոր հազից։
2. Հիվանդության պատմություն.
3. Համապատասխան կլինիկական պատկերը, որը դրսևորվում է արտաշնչող շնչառությամբ և հիվանդի մարմնի հարկադիր դիրքավորումով։
4. Կլինիկական հետազոտությունների տվյալները.
5. Արտաքին շնչառության ֆունկցիայի խանգարող փոփոխություններ.
6. Էոզինոֆիլների առկայությունը խորխի կամ բրոնխի սեկրեցիաներում, դրանց ավելացումն արյան մեջ։
7. Ընդհանուր, ինչպես նաև հատուկ IgE մակարդակների բարձրացում:
8. Ալերգիայի թեստերի դրական արդյունքները.
Բացի այդ, ներկա բժիշկը կարող է օգտագործել հատուկ թեստեր, որոնց միջոցով կարելի է ոչ միայն ախտորոշել բրոնխիալ ասթմա, այլև գնահատել թոքերի ֆունկցիայի աստիճանը, ինչպես նաև նշանակված բուժման արդյունավետությունը։
Սպիրոմետրիա. Սա թոքային ֆունկցիայի թեստ է, որը չափում է ներշնչված օդի առավելագույն ծավալը: Այս թեստը հաստատում է, որ շնչուղիները խցանված են, ինչը նկատվում է պատշաճ բուժման դեպքում։ Բացի այդ, այս թեստը կարող է ճշգրիտ չափել թոքերի աշխատանքին վնասվածության մակարդակը: Սպիրոմետրիա կատարվում է մեծահասակների, ինչպես նաև երեխաների համար, որոնց տարիքը գերազանցում է հինգ տարին։
Պիկ հոսքաչափություն. Սա մեթոդ է, որը թույլ է տալիս որոշել, թե մարդն ինչ արագությամբ է արտաշնչում։ Թեստն անցկացնելու համար հիվանդը նստած դիրքում մի քանի հանգիստ շունչ և արտաշնչում է անում, որից հետո խորը շունչ է քաշում, մինչդեռ շրթունքները ամուր փաթաթում է հատակին զուգահեռ տեղակայված պիկ հոսքաչափի բերանի շուրջը, և արտաշնչում է հնարավորինս արագ: Մի քանի րոպե անց ընթացակարգը կրկնվում է, և ստացված երկու արժեքներից առավելագույնը գրանցվում է: Արտաշնչման պարամետրերի նորմը հաշվարկվում է անհատապես՝ հաշվի առնելով հիվանդի սեռը, տարիքը և հասակը։ Պետք է ասել, որ տնային պայմաններում կատարվող չափումները չեն տա այնպիսի ճշգրիտ արդյունքներ, ինչպիսին է սպիրոմետրիան, սակայն այն դեռ կօգնի կառավարել ախտանիշները և, հետևաբար, կանխել ասթմատիկ նոպաները:
Կրծքավանդակի ռենտգեն. Այս ախտորոշման մեթոդը սովորաբար չի օգտագործվում: Նշվում է միայն այն դեպքերում, երբ ախտանշանները նման չեն այլ հիվանդությունների կլինիկական դրսևորումներին (օրինակ՝ թոքաբորբին բնորոշ ախտանիշներով), ինչպես նաև, եթե բրոնխային ասթմայի բուժման արդյունքները չեն համապատասխանում նախատեսվածներին: Կրծքավանդակի ռենտգենը կարող է պարզաբանել խնդիրը:
Պետք է ասել, որ ասթմայի ախտանիշների վերահսկումը առաջին հերթին կախված է բժշկի ախտորոշման և դեղորայքային աջակցության ճշգրտությունից: Ախտորոշումը հաստատվելուց հետո բժիշկը նշանակում է արդյունավետ դեղամիջոցներ, ինհալատորներ և ինհալացիոն ստերոիդներ, որոնք բարելավում են թոքերի աշխատանքը և օգնում կանխել ասթմայի առաջացումը:
Դիֆերենցիալ ախտորոշում. Բրոնխիալ ասթման տարբերվում է վարակիչ ասթմայից և քրոնիկ օբստրուկտիվ բրոնխիտից, քանի որ դրանց դրսևորումները շատ նման են:
Այսպիսով, Ա.Դ.-ի օգտին վկայում են հետևյալ դրսեւորումները.
Արյան և թուքի էոզինոֆիլիա,
ալերգիկ և պոլիպոզ ռինոսինուսիտի առկայությունը,
Դրական թեստի արդյունք՝ թաքնված (կամ թաքնված) բրոնխոսպազմի հայտնաբերման համար,
Հակահիստամինների ընդունման թերապևտիկ ազդեցությունը.
Թվարկված չափանիշները և ալերգիայի հետազոտության տվյալները օգտագործվում են բրոնխիալ ասթման ասթմայի նման բրոնխոսպազմից տարբերելու համար այնպիսի հիվանդությունների դեպքում, ինչպիսիք են թոքերի քաղցկեղը, համակարգային մաստոցիտոզը, աորտայի անևրիզմը (չհաշված շնչափողի կամ բրոնխի գրգռումը): օտար մարմին, սեղմում ուռուցքով կամ ընդլայնված ավշային հանգույցներով):
Բացի այդ, բրոնխիալ ասթմայի ժամանակ շնչահեղձության հարձակումը պետք է տարբերվի սրտային ասթմայից, որի դեպքում կա բնորոշ ներշնչող շնչառություն, թոքերի ստորին հատվածներում տեղայնացված խոնավ բծեր, ստորին վերջույթների այտուցներ և մեծացած լյարդ:
Բրոնխիալ ասթմայի բուժմանն ուղղված թերապիայի հիմնական դրույթներն են.
1. Դեղորայքի ռացիոնալ օգտագործումը (խորհուրդ է տրվում ընդունելու ինհալացիոն եղանակը):
2. Բուժման գործընթացի փուլային մոտեցում.
3. Վիճակի մոնիտորինգ՝ օգտագործելով սպիրոգրաֆ և պիկ հոսքաչափ:
4. Հակաբորբոքային կանխարգելիչ բուժում, որը տարբերվում է տեւողությամբ (չեղարկվում է միայն այն դեպքում, երբ արձանագրվում է վիճակի կայուն ռեմիսիա)։
Բրոնխիալ ասթմայի բուժման ժամանակ օգտագործվում են դեղերի երկու խումբ.
1. Սիմպտոմատիկ թերապիայի միջոցներ. Հաճախ նշանակվում են ադրեներգիկ ագոնիստներ (օրինակ՝ սալբուտամոլ կամ վենտոլին), որոնք առաջին հերթին տալիս են արագ, երկրորդ՝ ընդգծված ազդեցություն և, հետևաբար, օգտագործվում են ասթմատիկ նոպաները թեթևացնելու համար։ Բայց այս խմբի դեղամիջոցները գործում են բացառապես բրոնխների մկանային բջիջների վրա, այսինքն՝ նրանք կարողանում են թեթևացնել բրոնխոսպազմը, մինչդեռ այդ դեղերը չեն ազդում բրոնխի պատում տեղի ունեցող բորբոքային գործընթացի վրա: Այսպիսով, այս խմբի դեղերը կարող են օգտագործվել միայն «ըստ անհրաժեշտության»:
Բրոնխիալ ասթմայի սուր հարձակման դեպքում թերապիան առաջին հերթին ուղղված է շնչահեղձության հիմնական բաղադրիչների վերացմանը, որոնք են՝ բրոնխոսպազմը, լորձի արտազատումը անմիջապես բրոնխի լույսի մեջ, ինչպես նաև բրոնխի պատի այտուցը: Այս թերապիան օգնում է նվազեցնել կամ ամբողջությամբ վերացնել հիվանդության ախտանիշները, դրանով իսկ հիվանդին ավելի լավ զգալով: Սիմպտոմատիկ թերապիան չի ազդում ալերգիկ բորբոքման և հենց օդուղիների զգայունության բարձրացման վրա, այսինքն՝ ասթմայի զարգացման հիմնական մեխանիզմների վրա:
2. Հիմնական թերապիայի դեղեր. Այս խմբի դեղամիջոցները գործում են գրեթե ամեն ինչի վրա պաթոլոգիական պրոցեսներ, որոնք առաջանում են բրոնխի պատում (այսինքն՝ սպազմ, ալերգիկ բորբոքում, ինչպես նաև լորձի արտազատում)։ Նման դեղամիջոցներն ընդունվում են անընդհատ՝ անկախ սրացումների առկայությունից, և դրանց դուրսբերումը կամ փոխարինումը տեղի է ունենում միայն ներկա բժշկի հսկողության ներքո: Ամենից հաճախ հիմնական թերապիայի փոփոխություններն իրականացվում են «քայլ դեպի վեր» կամ «քայլ ներքև» սխեմայի համաձայն:
Հիմնական թերապիայի դեղերը ներառում են.
Քրոմոններ (ներկառուցված և սալիկապատ): Նրանք ներկայացնում են ամենաշատը թույլ դեղեր. Այսպիսով, դրանց ընդունման էֆեկտը նկատվում է երեք-չորս շաբաթ անց, ինչի պատճառով էլ վերջին տարիներին գրեթե չեն օգտագործվում։ Եթե նշանակվում են կրոմոններ, ապա դա միայն լավ վերահսկվող ասթմայի դեպքում է:
Ինհալացիոն գլյուկոկորտիկոստերոիդներ (կամ ICS): Դրանք հիմք են հանդիսանում բրոնխիալ ասթմայի բուժման համար։ Նրանք չեն ներծծվում և իրենց ազդեցությունն են թողնում բացառապես բրոնխների վրա։ Եվ եթե նախկինում հորմոններն օգտագործվում էին միայն ասթմայի ծանր ձևերի բուժման համար, ապա այսօր ICS-ը թերապիայի առաջին շարքի դեղամիջոցներն են։
Հակալեյկոտրիենային դեղամիջոցներ. Այսպիսով, լեյկոտրիենային ընկալիչների անտագոնիստները (օրինակ, Singulair) հորմոններ չեն, չնայած նրանք արագորեն ճնշում են բրոնխի պատում տեղի ունեցող բոլոր պաթոլոգիական գործընթացները: Singulair կոչվող դեղամիջոցն օգտագործվում է ինչպես «ասպիրինով պայմանավորված ասթմայի», այնպես էլ ասթմայի այլ ձևերի բուժման մեջ ալերգիկ հիվանդություններինչպիսիք են ատոպիկ դերմատիտը կամ ալերգիկ ռինիտը:
Հակամարմիններ IgE-ի նկատմամբ: Այս խմբի (Xolair) դեղամիջոցները կապում են IgE հակամարմինները, այսինքն՝ կանխում են ալերգիկ բորբոքումների զարգացումը։ Սակայն կողմնակի ազդեցությունների մեծ քանակի պատճառով այս դեղամիջոցները ցուցված են միայն ասթմայի ծանր դեպքերի դեպքում:
Հարձակումը վերացնելուց հետո թերապիայի հիմնական նպատակը նոպաների կրկնության կանխումն է, ինչին կարելի է հասնել դեղորայքային և, համապատասխանաբար, ոչ դեղորայքային թերապևտիկ մեթոդների համակցությամբ։ Այսպիսով, դեղորայքային թերապիան կարող է կանխել բրոնխիալ ասթմայի սրացումը՝ նվազեցնելով կամ վերացնելով ալերգիկ բորբոքումը: Այս հիմնական թերապիան, որը զուգորդվում է տարբեր հիպոալերգենային միջոցառումների համալիրի հետ, որոշում է ասթմայի բուժման արդյունավետությունը՝ օգնելով վերահսկել հիվանդության ընթացքը։ Իլկովիչ Մ.Մ. Սիմանենկով Վ.Ի. Կլինիկական առաջարկություններ շնչառական հիվանդությունների ախտորոշման, բուժման և կանխարգելման համար ամբուլատոր փուլում. Սանկտ Պետերբուրգ, 2011. - P. 28:
Հաճախակի նոպաներով բնութագրվող ասթմայի շատ ծանր ձևերով տառապող հիվանդներին հաճախ օգնում է կլիմայի փոփոխությունը, ինչը հատկապես կարևոր է հյուսիսային շրջաններում ապրող հիվանդների համար, որտեղ անկայուն խոնավ կլիմա է: Մշտական բնակության համար ամենատաք կլիմայով տարածքներ տեղափոխելը հաճախ հանգեցնում է կայուն դրական ազդեցության:
Անհնար է չհիշատակել ասեղնաբուժության դրական ազդեցությունը, մինչդեռ ասեղների ներմուծումը կոնկրետ կետերում ոչ միայն թեթևացնում և թեթևացնում է շնչահեղձության նոպաները, այլև զգալիորեն նվազեցնում է դրանց հաճախականությունը:
Վերոնշյալ բոլորից կարելի է եզրակացնել, որ բրոնխիալ ասթմայի բուժումը հետևյալ միջոցառումների համալիրով իրականացվող ծրագիր է.
Հիվանդների կրթություն, որն ուղղված է, առաջին հերթին, հարձակումները ինքնուրույն թեթևացնելու և դրանք վերահսկելու ունակությանը, և երկրորդը ՝ բժիշկների հետ փոխգործակցությանը:
Հիվանդության ծանրության ճիշտ գնահատում և մշտական մոնիտորինգ՝ օգտագործելով թոքերի ֆունկցիան արտացոլող օբյեկտիվ ցուցիչներ (խոսքը սպիրոմետրիայի և պիկ հոսքաչափի մասին է):
Ասթմա հրահրող գործոնների վերացում.
Դեղորայքային թերապիա, որը բուժման ռեժիմի մշակումն է։
Հատուկ իմունոթերապիա.
Վերականգնողական (կամ վերականգնողական) թերապիա ոչ դեղորայքային մեթոդներով և առողջարանային բուժում.
Ալերգոլոգի մշտական մոնիտորինգի ապահովում։
Բրոնխիալ ասթմայի կանխարգելումը կարող է լինել առաջնային, երկրորդային և երրորդական:
Առաջնային. Ներառում է առողջ մարդկանց մոտ ասթմայի զարգացումը կանխելու միջոցառումներ։ Այս տեսակի կանխարգելման հիմնական ուղղությունը ալերգիայի, ինչպես նաև շնչառական քրոնիկ հիվանդությունների առաջացման կանխումն է, մինչդեռ. կանխարգելիչ միջոցառումներտարբեր են երեխաների և մեծահասակների մոտ:
Այսպիսով, երեխաների մոտ ասթմայի ամենատարածված ձևը իրավամբ համարվում է ատոպիկ ասթմա, քանի որ այն ուղղակիորեն կապված է ալերգիայի այլ ձևերի հետ: Երեխաների մոտ ալերգիայի ձևավորման և զարգացման գործընթացում հիմնական դերը խաղում է կյանքի առաջին մի քանի տարիներին վատ սնունդը, ինչպես նաև կյանքի անբարենպաստ պայմանները: Ուստի երեխաների հիմնական կանխարգելիչ միջոցառումները կրծքով կերակրումն ու երեխայի համար նորմալ կենսապայմանների ապահովումն է։ Հենց ճիշտ կրծքի կաթբարենպաստ ազդեցություն ունի երեխայի իմունային համակարգի զարգացման վրա՝ նպաստելով ձևավորմանը նորմալ միկրոֆլորաաղիքներ, որն իր հերթին վերացնում է դիսբիոզը և ալերգիան։
Օժանդակ սնուցման ժամանակին ներդրման դերը կարևոր է. օրինակ՝ կրծքով կերակրվող երեխաների համար հավելյալ սնունդը պետք է ներմուծվի երեխայի կյանքի առաջին տարվա վեցերորդ ամսից ոչ շուտ: Միաժամանակ խստիվ արգելվում է երեխաներին տալ խիստ ալերգենիկ մթերքներ (այդպիսի ապրանքներ են մեղվի մեղրը, շոկոլադը, ինչպես նաև հավի ձուն և ցիտրուսային մրգերը):
Կենցաղային բարենպաստ պայմանների ապահովումը, ինչպես վերը նշվեց, նաև կարևորագույն կանխարգելիչ միջոցն է ոչ միայն ասթմայի, այլ նաև ալերգիայի դեպքում։ Ապացուցված է, որ այն երեխաները, ովքեր շփվում են ծխախոտի ծուխըկամ նյարդայնացնող քիմիկատներ, նրանք շատ ավելի հավանական է, որ տառապեն ալերգիայից, ինչը նշանակում է, որ նրանք ավելի հավանական է տառապեն բրոնխիալ ասթմայից:
Բացի այդ, քրոնիկ շնչառական հիվանդությունների կանխարգելումը ներառում է ժամանակին հայտնաբերում և ճիշտ բուժումհիվանդություններ, ինչպիսիք են բրոնխիտը, սինուսիտը, տոնզիլիտը, ադենոիդները:
Մեծահասակների մոտ ասթմայի կանխարգելման այս տեսակը առաջին հերթին բաղկացած է քրոնիկ շնչառական հիվանդությունների ժամանակին և արդյունավետ բուժումից, որոնք ասթմայի ամենատարածված պատճառն են: Առանձնահատուկ ուշադրություն պետք է դարձնել տարբեր գրգռիչ նյութերի (ծխախոտի ծուխ, աշխատավայրում քիմիական նյութեր) հետ երկարատև շփումից խուսափելուն։
Երկրորդական. Ներառում է միջոցներ, որոնք ուղղված են ասթմայի կանխարգելմանը զգայուն անհատների կամ հիվանդների մոտ, ովքեր գտնվում են նախասթմայի փուլում, բայց դեռ չունեն այս հիվանդությունը:
Անձինք, որոնց հարազատներն արդեն տառապում են բրոնխիալ ասթմայով,
ալերգիկ հիվանդությունների առկայություն (օրինակ՝ սննդային ալերգիա, ատոպիկ դերմատիտ, ալերգիկ ռինիտ, էկզեմա),
Անձինք, որոնց զգայունությունը (նախատրամադրվածությունը) ապացուցված է իմունոլոգիական հետազոտության մեթոդներով:
Մարդկանց թվարկված կատեգորիաներում ասթմայի երկրորդական կանխարգելման նպատակով կանխարգելիչ բուժումն իրականացվում է հակաալերգիկ դեղամիջոցների միջոցով։ Բացի այդ, կարող են նշանակվել դեզենսիտիզացմանն ուղղված մեթոդներ:
Երրորդական. Կանխարգելման այս տեսակն օգտագործվում է հիվանդության ծանրությունը նվազեցնելու, ինչպես նաև բրոնխիալ ասթմայով հիվանդների մոտ հիվանդության սրացումները կանխելու համար։ Այս փուլում կանխարգելման հիմնարար մեթոդը հիվանդին ասթմայի նոպա հրահրող ալերգենի հետ շփումից բացառելն է:
Նման կանխարգելման ամենաբարձր որակի համար անհրաժեշտ է բացահայտել այն ալերգենը կամ ալերգենների խումբը, որոնք առաջացնում են ասթմատիկ նոպաներ: Ամենատարածված ալերգեններն են տնային փոշին, միկրո տիզերը և կենդանիների մազերը, ինչպես նաև բորբոս սնկերը, որոշ մթերքներ և բույսերի ծաղկափոշին:
Հայտնաբերված ալերգենների հետ հիվանդի շփումը կանխելու համար պետք է պահպանել որոշակի սանիտարահիգիենիկ կանոններ.
Պարբերաբար թաց մաքրում կատարեք այն սենյակում, որտեղ հիվանդը ապրում կամ աշխատում է (շաբաթական առնվազն երկու անգամ), մինչդեռ ինքը՝ հիվանդը, մաքրման ժամանակ չպետք է լինի սենյակում։
Հեռացրեք բոլոր գորգերը և փափուկ կահույքը այն սենյակից, որտեղ ապրում է հիվանդը, էլ չենք խոսում այլ առարկաների մասին, որոնցում փոշի է կուտակվում: Ցանկալի է հիվանդի սենյակից հեռացնել բոլոր փակ բույսերը:
Նմանատիպ փաստաթղթեր
Բրոնխիալ ասթմայի հետազոտության պատմություն: Բրոնխիալ ասթմայի պատճառաբանությունը և դրա էթոլոգիան ալերգիկ բնույթ. Պաթոմորֆոլոգիական փոփոխություններ հիվանդների մոտ. Վարակման դերը բրոնխային ասթմայի պաթոգենեզում. Հոգեոգեն բրոնխային ասթմայի կլինիկական դիտարկումներ.
վերացական, ավելացվել է 15.04.2010 թ
Բրոնխիալ ասթմա: Ընդհանուր բնութագրեր. Ախտանիշները բրոնխիալ ասթմայի նոպաների նախազգուշական նշաններն են: Սուր հարձակման ժամանակ օգնության տրամադրման կարգը. Յոթ նշան, որոնք կարող եք օգտագործել՝ որոշելու համար՝ արդյոք անհրաժեշտ է այցելել բժշկի, թե շտապ օգնության սենյակ:
ներկայացում, ավելացվել է 14.11.2016թ
«Բրոնխիալ ասթմա» հիվանդության էթոլոգիան և պաթոգենեզը, արդյունաբերական ալերգենների ազդեցությունը: Մասնագիտական բրոնխային ասթմայի դասակարգումը, նրա կլինիկական պատկերը, բարդությունները և արդյունքները. Այս հիվանդության ախտորոշում, բուժում և կանխարգելում:
ներկայացում, ավելացվել է 11/08/2016 թ
Բրոնխիալ ասթմայի հայեցակարգը. Պաթոլոգիայի դասակարգում. Ախտորոշում, բողոքներ և անամնեզ. Ֆիզիկական զննում. Հիմնական ախտորոշիչ միջոցառումներ. Լաբորատոր հետազոտություն. Բուժման մարտավարություն. Ոչ դեղորայքային բուժում. Հոսպիտալացման ցուցումներ.
շնորհանդես, ավելացվել է 26.02.2017թ
Բրոնխիալ ասթմայի ախտորոշման առանձնահատկությունները. Հատուկ իմունոլոգիական կամ ոչ սպեցիֆիկ մեխանիզմներով առաջացած բրոնխի խանգարումը, դրա դրսևորումները. Հիվանդի բողոքները ընդունվելիս. Հետազոտության պլանի նշանակում և դեղորայքային բուժում:
շնորհանդես, ավելացվել է 15.05.2013թ
Բրոնխիալ ասթման շնչուղիների քրոնիկ բորբոքային հիվանդություն է, որը բնութագրվում է շրջելի բրոնխի խանգարման առկայությամբ։ Բրոնխիալ ասթմայի ռիսկի գործոնները. Բրոնխիալ ասթմայի սրացում հրահրող գործոններ. Բրոնխիալ խանգարման ձևերը.
վերացական, ավելացվել է 21.12.2008թ
Բրոնխիալ ասթմայի հայեցակարգը, պատճառները, նշանները. Այս հիվանդության էթիոլոգիան, պաթոգենեզը, կլինիկական պատկերը: Մեթոդների վերանայում և բնութագրեր ոչ դեղորայքային բուժումբրոնխիալ ասթմա. Առողջ ապրելակերպի ազդեցության ուսումնասիրություն հիվանդի վիճակի վրա.
դասընթացի աշխատանք, ավելացվել է 19.12.2015թ
Բրոնխիալ ասթմայի սահմանումը, դրա տարածվածությունը և պատճառաբանությունը: Սադրիչները և ինդուկտորները՝ որպես հիվանդության զարգացման ռիսկի գործոններ: Բրոնխիալ ասթմայի ախտանիշներ, բուժում, փուլային թերապիա, ախտորոշում, կանխարգելում, աշխատունակության գնահատում և ֆիզիոթերապիա:
բժշկական պատմություն, ավելացված 04/26/2009
Բրոնխիալ ասթման որպես քրոնիկ հիվանդություն, նրա կլինիկական ախտանիշները. Ասթմայի հարձակումների տևողությունը. Շնչառական տրակտի վարակների և շրջակա միջավայրի անհանգստության դերը բրոնխային ասթմայի առաջացման մեջ. Բուժքույրի գործողությունները հարձակման ժամանակ.
ներկայացում, ավելացվել է 26.12.2016թ
Բրոնխիալ ասթմայի հիմնական սինդրոմները. Նրա զարգացման և պաթոգենեզի նախատրամադրող գործոնները. Բրոնխի հիպերակտիվության ձևավորման մեխանիզմները. Բարդություններ, առաջնային կանխարգելումև բրոնխիալ ասթմայի բուժում: Հիվանդի կլինիկական և լաբորատոր հետազոտություն.
