QRS-ի տևողությունը նորմալ է: Այն, ինչը կարող է թվալ որպես QRS-ի լայնացում V2-V6 կապուղիներում, իրականում զանգվածային ST բարձրացում է սուր տրանսմուրալ իշեմիայի պատճառով (սրտամկանի սուր ինֆարկտ): ձախ փորոքի առաջի պատը. Ստորին տանողներում կա փոխադարձ ST դեպրեսիա: Q ալիքները սկսում են առաջանալ առջևի կապարներում: ST-ի այս աճը կոչվում է «մոնոֆազային կոր»:

ԷՍԳ ցույց է տալիս սուր հակասեպտալսրտամկանի ինֆարկտ՝ աջ կապոցի ճյուղի արգելափակման պատճառով: Սա օրինակ է այն բանի, որ իշեմիան և ինֆարկտը կարող են ախտորոշվել նույնիսկ հաղորդունակության խանգարումների ֆոնի վրա։ Կրծքավանդակի աջ կողմում՝ qR, կա ST բարձրացում և դրական T ալիքներ։

52 տարեկան տղամարդ. Կծու inferolateralև հավանական հետին սրտամկանի ինֆարկտ՝ խորը Q ալիքներով և ST-T բարձրացումով և փոխադարձ փոփոխություններով V1-V3 կապուղիներում: Բարձր սկզբնական R ալիքներ V1-V3-ում՝ RBBB-ով:

Հակաֆոսֆոլիպիդային համախտանիշով 60-ամյա կին, որն արտահայտվում է կրծքավանդակի ցավով։ Սինուսային ռիթմը Սամոյլով-Վենկեբախ շրջաններով 4:3 հաղորդունակությամբ սրտամկանի սուր ինֆարկտի ֆոնին ստորին պատը . ԷՍԳ-ն ցույց է տալիս Q ալիքներ և ST բարձրացում II, III և aVF լարերում: Կան նաև փոխադարձ ST սեգմենտի դեպրեսիաներ I, aVL և V2-3 լարերում: Ռիթմ - PQ միջակայքերի աստիճանական աճ, կրճատում R-R ընդմիջումներովև յուրաքանչյուր չորրորդ P ալիքի շրջափակում:

43 տարեկան տղամարդ. II, III, aVF և V5-V6-ում ST-ի մի փոքր աճ կա: ST դեպրեսիան aVL-ում փոխադարձ է առաջնային ST բարձրացմանը inferolateralտարածքներ։

64-ամյա տղամարդ՝ ոտքերի աճող այտուցով. Սինուսային ռիթմը. Բարձր կանոնավոր R ալիքներ, պաթոլոգիական Q ալիքներ ետնամասային շրջաններում։ I, aVL, V6-ում կա նաև ST շեղում: Այսպիսով, հիվանդը ունի կորոնար շնչերակ հիվանդություն, ետնամասայինսրտամկանի ինֆարկտ.

47-ամյա տղամարդ. Սինուսային ռիթմը նորմալ EOS-ով և ընդմիջումներով: Ստացված երկու հայտնի փաստ. 1) ցածր Q-ինֆարկտանհայտ ամսաթվի սրտամկանի. 2) ցրված ST բարձրացում առջևի և կողային կապարներում. Անամնեզում - սրտամկանի սուր ինֆարկտ պերիկարդիտով.

39-ամյա տղամարդը ներկայացրել է կրծքավանդակի անհարմարություն. Սուր սրտամկանի ինֆարկտ ստորին պատը. Ստորին կապարներում կա ST-ի փոքր բարձրացում՝ փոխադարձ ST դեպրեսիաով՝ I և aVL-ում:

Կրծքավանդակի անհանգստություն ունեցող հիվանդ. ԷՍԳ-ն ցույց է տալիս սուր իշեմիայի նշաններ հետին դիֆրագմատիկտարածքներ։ Կան բացասական T ալիքներ և ST դեպրեսիա I, aVL-ում և աջ նախակորդինալ լարերում: Հիվանդը ստացել է սրտամկանի սուր ինֆարկտ և ենթարկվել է կորոնար թրոմբոլիզ:

Բարձր R ալիքները V1-V2-ում պայմանավորված են կողայինսրտամկանի ինֆարկտ (լայն Q նշվում է V6-ում, ինչպես նաև I, aVL-ում):

78 տարեկան կին. Սինուսային ռիթմը նախասրտերի էքստրասիստոլներով: PNPG-ի և պաթոլոգիական Q ալիքի շրջափակումը V1-V3-ում՝ սրտամկանի ինֆարկտի պատճառով հակասեպտալտարածքներ։

75 տարեկան տղամարդ. Սպիը փոխվում է inferolateralտարածքներ (Q ալիքներ I, aVL և V6-ում) և LBBB:

62-ամյա կին. 2-րդ աստիճանի ԱՎ բլոկ (Mobitz I), սրտամկանի սուր ինֆարկտ ետնամասայինտարածքներ։

Ռիթմ արհեստական ​​վարորդռիթմ. Սուր սրտամկանի ինֆարկտ հետին դիֆրագմատիկտարածքներ։

Առաջի Q-դրականսրտամկանի ինֆարկտ, հնարավոր է վերջերս կամ զարգացող:

Միջին տարիքի տղամարդ կրծքավանդակի ցավով վթարի հետևանքով կրծքավանդակի բութ վնասվածքով: Սուր ճակատսրտամկանի ինֆարկտ.

Կծու ետնամասայինսրտամկանի ինֆարկտ.

75 տարեկան կին. ԷՍԳ-ն ցույց է տալիս սինուսային ռիթմըհաճախակի փորոքային էքստրասիստոլայով (բիգեմինիա): Ի հավելումն, կա ST բարձրացում I և aVL լարերում՝ հետին պատի փոխադարձ ST իջվածքով, և աննշան ST բարձրացում V5 և V6 լարերում: Կծու anterolateralսրտամկանի ինֆարկտ.

41 տարեկան տղամարդ. Սուր սրտամկանի ինֆարկտ կողմըպատերը. V4-ում, V5-ում և V6-ում կա ST բարձրացում՝ V2-ում և V3-ում ST-ի փոխադարձ նվազմամբ: II, III, aVF-ի Q ալիքները սահմանամերձ են, ինչը բարձրացնում է ստորին պատի նախորդ սրտամկանի ինֆարկտի հարցը:

սրտամկանի սուր ինֆարկտ ներքեւպատերը.

գործ թիվ 2

52 տարեկան տղամարդ. Կծու ճակատսրտամկանի ինֆարկտ.

32 տարեկան տղամարդ. Կծու ճակատսրտամկանի ինֆարկտ.

Սուր սրտամկանի ինֆարկտ ճակատպատերը.

Կծու ճակատսրտամկանի ինֆարկտ LBBB-ի պատճառով

88-ամյա մի կին ընդունվել է ՄԿՈՒ՝ որովայնի ցրված ցավի, պարոքսիզմալ ՎՏ-ի և հիպոթենզիայի գանգատներով։ Ամբողջական AV բլոկև կծու ճակատսրտամկանի ինֆարկտ.

ԷՍԳ կողային ինֆարկտների համարկարող է լինել երկու հիմնական տարբերակով. 2) սրտի կաթվածի ուղղակի նշաններն ամբողջությամբ կամ մասամբ բացակայում են (կարող է լինել միայն RI, II, V5, V6 ամպլիտուդի նվազում): RS-T հատվածում և T ալիքում միշտ չէ, որ կան համոզիչ փոխադարձ նշաններ և պարբերաբար ի հայտ եկող ու անհետացող փոփոխություններ։

Տարբերակ 1. ԷՍԳ-ն հստակ ցույց է տալիս սրտամկանի կողային ինֆարկտին բնորոշ փոփոխություններ (պաթոլոգիական Q, RS հատվածի բարձրացում - T) I, II, aVF, V5, V6 և հաճախ կապուղիներում aVL, III, V4: Ներառյալ ամենասուր փուլում, RS-T հատվածի վերև տեղաշարժը երբեմն կարող է համահունչ լինել բոլոր ստանդարտ լարերում (I, II, III): Ընդլայնված QI, II, aVF, V5, V6 ալիքի առաջացման հետ մեկտեղ շատ բնորոշ է RI, II, V5, V6 ալիքի նվազումը։

Միաժամանակ որոշվում ենԿրծքավանդակի ամենաաջ ծայրերում փոխադարձ փոփոխություններ՝ բարձր ալիք RV1, V2, RS հատվածի ներքև տեղաշարժ՝ TV1, V2 (երբեմն V3), և հետագայում դրական կորոնար ալիք TV1, V2 (երբեմն V3):

Տարբերակ 2. ԷՍԳ-ն չի հայտնաբերում պաթոլոգիական Q ալիքը, RS-T հատվածը կարող է բարձրանալ կարճ ժամանակ(առաջին օրը) I, II, aVL կամ Vg լարերում, և, հետևաբար, հաճախ դրա տեղաշարժը գրանցելու ժամանակ չի ունենում: Բացասական ալիքը TI, II, aVF, III, V5, V6 հաճախ գրանցվում է սրտի կաթվածի միայն երկրորդ օրը և սկսած 10-ից 12-րդ օրվանից: Շնորհիվ այն բանի, որ ԷՍԳ-ն միշտ չէ, որ գրանցվում է երկրորդ օրը, այս նշանը հաճախ հայտնաբերվում է միայն հիվանդության երկրորդ շաբաթվա վերջում:

Այս տարբերակով միակըԱռաջին շաբաթվա ընթացքում խոշոր կիզակետային ինֆարկտի ուղղակի նշան կարող է լինել RI, II, V5, V6 ալիքի ամպլիտուդայի դինամիկայի նվազումը, իսկ երբեմն՝ RaVL, aVF: Սրտամկանի ինֆարկտի առաջին շաբաթվա ընթացքում աջ կրծքավանդակի փոխադարձ փոփոխությունները հանգեցնում են դինամիկայի.

1) հիվանդության առաջին ժամերին կամ օրերին կտրուկ տեղաշարժ է նկատվում դեպի ներքև RS հատվածի իզոլինից՝ TV1, V2 (երբեմն V3);

2) Rv1,V2 ալիքի ամպլիտուդի ավելացում և SV1,V2 ալիքի ամպլիտուդի նվազում.

3) երկրորդ օրը դրական կորոնար ալիքի TV1, V2 (երբեմն V3) ի հայտ գալը և հիվանդության 8-12 օրվա հասակի աճը մինչև 15-25 օր:

Պետք է նշագծել. որ, ինչպես ԷՍԳ փոփոխությունների առաջին տարբերակի դեպքում, և երկրորդի դեպքում, կողային ինֆարկտը կարող է լինել բավականին ընդարձակ և տրանսմուրալ: Պաթոլոգիական Q ալիքի բացակայությունը հավանաբար պայմանավորված է նրանով, որ ձախ փորոքի կողային պատին հակադրվող միջփորոքային միջնապատը բավականաչափ մեծ պոտենցիալներ չի արտադրում և հուզվում է ընդամենը 0,03 - 0,04 վայրկյան: և հետևաբար Q վեկտորը կարճ ժամանակով շեղվում է դեպի աջ (դեպի I, II, aVL, V5, V6 կապարների բացասական բևեռը) և, համապատասխանաբար, չի մեծացնում Q ալիքի տևողությունը և խորությունը։

Կողային ինֆարկտներ

Կողային ինֆարկտները անատոմիականորեն կողային են:

Նրանց կողմնորոշումը մեծապես տարբերվում է կախված սրտի դիրքից.

միջանկյալ դիրքում կողային պատը շրջված է դեպի վեր և դեպի ձախ - կապարի aVL-ում հայտնաբերվում են ինֆարկտի նշաններ.

Ժամացույցի սլաքի հակառակ ուղղությամբ պտտվելիս կողային պատը ուղղված է դեպի առաջ և ձախ - սրտի կաթվածի նշանները հայտնաբերված են լարերի V 6.7-ում;

երբ պտտվում է ժամացույցի սլաքի ուղղությամբ, կողային պատը շրջվում է ետ, ձախ և ներքև - ինֆարկտի նշաններ հայտնաբերվում են լարերի V 8.9-ում և տեսանելի են նաև II, III և aVF լարերում:

Կողային ինֆարկտի ուղղակի նշանները տարբերվում են՝ կախված սրտի կողմնորոշումից և սրտամկանի վնասման աստիճանից: Նեկրոզի, վնասման և իշեմիայի ալիքները, կախված դեպքից, հայտնվում են aVL-ում (և երբեմն կապար I), V 6,7: V 8.9. որոշ դեպքերում գրավելով II, III, aVF կամ դրանցից շատերը: Առջևի և կողային ինֆարկտները, որոնք հաճախ կոչվում են ընդհանուր առջև, բաղկացած են առջևի և կողային տեղայնացումներից, դրանց նշանները գրանցվում են I, aVL-ում և կրծքավանդակի բոլոր կապուղիներում V 1-ից մինչև V 7:

Հետերկրային ինֆարկտները համատեղում են հետին և կողային ինֆարկտի նշանները և բնութագրվում են նեկրոզի ալիքների, ենթաէպիկարդիալ վնասման և իշեմիայի տեսքով II, III, aVF, V 5-7 և երբեմն aVL և I ալիքներում:

Առջևի և հետին ինֆարկտները (զանգվածային կամ խորը միջնապատի) համատեղում են միջնապատի առաջի և հետին հատվածի տեղայնացումը: Զանգվածային միջնապատի (առաջին-հետևի) ինֆարկտի նշանները միաժամանակ հայտնաբերվում են II, III, aVF լարերում և աջ կրծքավանդակի ծայրերում՝ V 1-ից մինչև V 3: իսկ երբեմն էլ՝ կրծքավանդակի հետագա տանումներում՝ կախված ձախ փորոքի ազատ պատի վնասման աստիճանից։

Աջ փորոքի ինֆարկտ- հազվագյուտ երևույթ, և մեկուսացված՝ բացառիկ (սրտի կաթվածի բոլոր դեպքերի 1-2%-ը): Երկու փորոքների համակցված վնասը նկատվում է դեպքերի 10% -ում (Վ. Է. Նեզլին, 1951): Սովորաբար, աջ փորոքի հետևի պատը միաժամանակ ախտահարվում է ձախ փորոքի զանգվածային հետնուղեղային ինֆարկտի հետ՝ աջ կորոնար զարկերակի թրոմբոզի դեպքում, շատ ավելի քիչ հաճախ՝ ձախ փորոքի թրոմբոզի դեպքում անտերոսեպտալ գագաթային ինֆարկտի հետ միաժամանակ։ զարկերակ (2 դեպք նկարագրված է O. N. Vinogradova et al. 1970 թ.):

Աջ փորոքի ինֆարկտի էլեկտրոկարդիոգրաֆիկ նշանները կարող են արտահայտվել պաթոլոգիական Q կամ QS ալիքների ի հայտ գալով աջ նախակորդային կապարներում (V 1-3) և ST հատվածի V 1-3 վերև տեղաշարժով: Երբեմն կարող է նկատվել PII, III, aVF ալիքների ամպլիտուդի ավելացում:

Երկու փորոքների համակցված վնասվածքի կամ աջ հատվածի մեկուսացված վնասվածքի բոլոր դեպքերում ինֆարկտի էլեկտրասրտագրության նշանները կարող են բացատրվել միայն ձախ փորոքի վնասով, և գործնականում, ոչ էլեկտրասրտագրորեն, ոչ կլինիկական, անհնար է տարբերել աջ փորոքի ինֆարկտը ձախ փորոքից: ինֆարկտ (anteroseptal կամ posteroseptal):

«Սրտի իշեմիկ հիվանդություն», խմբ. Գանելինա

Ինֆարկտի տեղայնացում

ԷՍԳ սրտամկանի ինֆարկտի համար

Սրտամկանի ինֆարկտի ժամանակ ԷՍԳ-ի փոփոխությունները կախված են դրա ձևից, տեղակայությունից և փուլից:

Էլեկտրասրտագրության նշաններում առաջին հերթին պետք է առանձնացնել սրտամկանի տրանսմուրալ և ենթենդոկարդիալ ինֆարկտը։

ժամը տրանսմորալ(խոշոր կիզակետային) նեկրոզը վնասում է ձախ փորոքի պատի հաստության ավելի քան 50-70%-ը։ Քանի որ էլեկտրոդի տակ գտնվող սրտամկանի մեծ մասը կորցնում է գրգռվելու ունակությունը, ԷՍԳ-ի ձևը ուղիղ կապարներում որոշվում է հակառակ պատի ապաբևեռացման վեկտորով, որը ձևավորում է QS համալիր կամ պաթոլոգիական Q ալիքը 0,04 վրկ և ավելի տևողություն, R ալիքի %-ից ավելի ամպլիտուդով, ինչպես նաև կրծքավանդակում դեպի աջ տանում է անցումային գոտի. Սրտամկանի պահպանված հատվածի վեկտորը առաջացնում է r ալիքի առաջացում սկզբնականից ավելի փոքր ամպլիտուդով։

Սրտամկանի ենթանդոկարդիալ ինֆարկտի դեպքում պաթոլոգիական Q ալիքը չի ձևավորվում, թեև կարող է նշվել QRS համալիրի սկզբնական մասի ատամնավորությունը: ԷՍԳ-ն ցույց է տալիս միայն սուբենդոկարդիալ վնասման նշաններ (առավել ցայտուն կապարներ V 3 -V 5. պակաս հաճախ III և aVF կապուղիներում): Այս նշանները վկայում են սրտի կաթվածի մասին, եթե դրանք պահպանվեն առնվազն 48 h, հետագայում բնականաբար փոխվում են և ուղեկցվում են համապատասխան ֆերմենտների ակտիվության կամ արյան մեջ սրտի հատուկ սպիտակուցների պարունակության բարձրացմամբ։ Սուբենդոկարդիալ ինֆարկտները գրեթե միշտ ընդարձակ են, և չնայած ռեբևեռացման փոփոխությունները ճշգրիտ չեն ուրվագծում ախտահարված տարածքը, դրանք չեն կարող դասակարգվել որպես փոքր կիզակետային:

Սրտամկանի ինֆարկտը դրսևորվում է T ալիքի մեկուսացված փոփոխությամբ, հնարավոր է R ալիքի ամպլիտուդայի նվազում սկզբնականի համեմատ. Այս տեսակի հիվանդության դեպքում պաթոլոգիական Q ալիքը չի ձևավորվում, և ST հատվածի դեպրեսիան չի նկատվում: Ներբնակարանային ինֆարկտներն այնքան հազվադեպ են, որ շատ մասնագետներ ֆունկցիոնալ ախտորոշում, օրինակ՝ A.V De Luna (1987), կասկածում են դրանց գոյությանը։

Այս ձևերի նույնականացումը պայմանական է և միշտ չէ, որ համընկնում է պաթոմորֆոլոգիական տվյալների հետ: Այսպիսով, տրանսմուրալ սրտամկանի ինֆարկտով */ 3 հիվանդի մոտ (շատ ավելի հաճախ՝ ձախ կորոնար արտրի շրջանաձև ճյուղի վնասվածքով) պաթոլոգիական Q ալիքը չի հայտնաբերվում, մինչդեռ այն կարող է առաջանալ ոչ տրանսմուրալ սրտամկանի ինֆարկտի կամ այլ սրտի հետ։ հիվանդություններ (հիպերտրոֆիկ կարդիոմիոպաթիա, միոկարդիտ): Սրտամկանի ինֆարկտ առանց պաթոլոգիական Q ալիքի, բայց հետ կտրուկ անկում R ալիքի ամպլիտուդներ; փաթեթի ճյուղերի բլոկի ֆոնի վրա; երբ տեղայնացված է հետերոբազալ շրջաններում կամ կողային պատին, ընդհանուր առմամբ դժվար է վերագրել էլեկտրասրտագրության որևէ տեսակի:

Սրտամկանի սուր ինֆարկտով հիվանդների մոտ ԷՍԳ-ի հետևյալ նշանները կանխատեսելիորեն անբարենպաստ են.

Սրտի բարձր հաճախականություն;

ST հատվածի զգալի ընդհանուր բարձրացում;

ST հատվածի ծանր կամ մշտական ​​դեպրեսիայի առկայությունը փոխադարձ կապերում;

QRS համալիրի տևողության ավելացում մինչև 0,11 սի ավելի;

Նախկինում նշանների առկայությունը սրտի կաթված է ստացելսրտամկանի (QS կոմպլեքսներ կամ պաթոլոգիական Q ալիքներ սրտամկանի սուր ինֆարկտից հեռու գտնվող կապուղիներում):

Տեղական ախտորոշում

Սրտամկանի ինֆարկտի տեղայնացման չորս հիմնական տեսակ կա.

1) առջևի - որում ուղղակի փոփոխություններ են գրանցվում V t - V 4 լարերում;

2) ստորին (հետին դիֆրագմատիկ) - II, III, aVF կապարների ուղղակի փոփոխություններով.

3) կողային - կապարի I, aVL, V 5 -V 6 ուղղակի փոփոխություններով;

4) հետերոբազալ - որի դեպքում ուղղակի փոփոխություններ չկան 12 ընդհանուր ընդունված ԷՍԳ լարերում, բայց կրկնվող փոփոխությունները գրանցվում են Vi-V 2 կապուղիներում (բարձր, նեղ ալիք, R, ST հատվածի դեպրեսիա, երբեմն բարձր, սրածայր T): ալիք). Ուղղակի փոփոխությունները կարող են հայտնաբերվել միայն լրացուցիչ կապուղիներում D, V 7 -V 9:

Երբ նախասրտերը վնասվում են, նշվում են հետևյալը. P ալիքի ձևի փոփոխություն, PQ հատվածի ընկճվածություն կամ բարձրացում, սրտի ռիթմավարի միգրացիա, նախասրտերի ֆիբրիլացիա կամ թրթռում, ռիթմ AV հանգույցից:

Աջ փորոքի ինֆարկտի դեպքում ուղղակի փոփոխությունները (ST հատվածի բարձրացում) գրանցվում են միայն լրացուցիչ (աջ կրծքավանդակի) լարերում V 3 R - V 4 R:

Ներկայացված է սրտամկանի ինֆարկտի տեղային ախտորոշում

աղյուսակում 7.1.

Նկ. 7.2-ը ցույց է տալիս էլեկտրասրտագրություն առաջի տարածված սրտամկանի ինֆարկտի համար, Նկ. 7.3 - կողային պատին տարածվող հետերոֆրագմատիկ (ստորին):

Սրտամկանի ինֆարկտ (MI) ) - սրտամկանի (սրտամկանի) կիզակետային նեկրոզն է (մահ), որն առաջացել է սրտամկանի արյան մուտքի քիչ թե շատ երկարատև դադարեցման հետևանքով:
Այս գործընթացը հիմնված է աթերոսկլերոզով ախտահարված սրտի կորոնար (կորոնար) զարկերակներից մեկի անցանելիության խախտման վրա, ինչը հանգեցնում է. կորոնար սրտի անբավարարություն.Սա երկար գործընթաց է, որն աստիճանաբար հանգեցնում է արյան անոթների նեղացմանը և արյան հոսքի դանդաղմանը:
Սրտի կաթվածը սրտի իշեմիկ հիվանդության ամենածանր դրսևորումն է։

Կորոնար զարկերակների անցանելիության խանգարումը կարող է առաջանալ զարկերակի խցանման հետևանքով. ադամանդկամ դրա կտրուկ նեղացման պատճառով. ջղաձգություն.
Ամենից հաճախ այս երկու գործոնները միաժամանակ մասնակցում են սրտամկանի ինֆարկտի առաջացմանը:
Նյարդային ազդեցությունների (գերհոգնածություն, անհանգստություն, հոգեկան տրավմա և այլն) հետևանքով առաջացող կորոնար արտրի երկարատև և ուժեղ սպազմ է, որի հետևանքով արյան հոսքը դանդաղում է և առաջանում է թրոմբ։
Ինֆարկտի մեխանիզմում մեծ նշանակությունունի արյան մակարդման պրոցեսի խախտում՝ արյան մեջ պրոտոմբինի և այլ նյութերի ավելացում, որոնք բարձրացնում են արյան մակարդումը, ինչը պայմաններ է ստեղծում զարկերակում արյան մակարդման ձևավորման համար։

Սրտամկանի ինֆարկտի ժամանակ, բարենպաստ դեպքերում, մեռած հյուսվածքի հալվելուց հետո այն նորից կլանվում է և փոխարինվում երիտասարդներով. շարակցական հյուսվածքի(սպիացում): Դիմացկուն սպի է գոյանում 1,5 - 6 ամսվա ընթացքում։
Ավելի հազվադեպ, սրտի կաթվածի անբարենպաստ, ծանր ընթացքի դեպքում, երբ սրտի մկանը ենթարկվել է մեծ խորության նեկրոզի, այն կտրուկ բարակում է, իսկ ներսրտային ճնշման ազդեցության տակ՝ սրտի մի հատվածի ուռուցիկություն։ այս վայրում ձևավորվում է մկաններ՝ սրտի անևրիզմա: Այս վայրում կարող է պատռվածք առաջանալ, որը կարող է հանգեցնել անմիջական մահվան, բայց դա բավականին հազվադեպ է:

Սրտի կաթվածի պատճառները.

• Թրոմբոզ, + աթերոսկլերոզ:
• Աթերոսկլերոզ + հոգեկան սթրես, ֆիզիկական ակտիվություն.
• Սթրես.
  Սթրեսի հետևանքով արտազատվում են կատեխոլամիններ, որոնք ուժեղացնում և բարձրացնում են սրտի հաճախությունը՝ առաջացնելով անոթների նեղացում, ինչի հետևանքով. քրոնիկ հիպոքսիահյուսվածքներ և օրգաններ.
• Ծխելը.
• Ալկոհոլի չարաշահում.

Սրտամկանի ինֆարկտն առավել հաճախ հանդիպում է 40-60 տարեկան տղամարդկանց, երբեմն՝ ավելի երիտասարդների մոտ։ Մարդիկ, ովքեր վարում են նստակյաց կենսակերպ, նրանք, ովքեր հակված են գիրության և նյութափոխանակության այլ խանգարումների, ավելի հաճախ են հիվանդանում: Սրտամկանի ինֆարկտի դեպքերի մոտ կեսը տեղի է ունենում անգինա պեկտորիսի ֆոնի վրա, և հակառակը՝ շատ հիվանդների մոտ անգինա պեկտորը տեղի է ունենում սրտի կաթվածից հետո։
իսկ սրտամկանի ինֆարկտը նույն հիվանդության ընթացքի տարբեր դրսեւորումներ են:

Սրտամկանի ինֆարկտի տեսակները.

Ինֆարկտներն առավել հաճախ զարգանում են ձախ փորոքի առաջի պատում, ձախ փորոքի հետին պատում, միջփորոքային միջնապատում և ձախ փորոքի կողային պատում։ Աջ փորոքի ինֆարկտը շատ հազվադեպ է:

Նեկրոզի ֆոկուսի տեղայնացման միջոցով:
1. Ձախ ստամոքսի սրտամկանի ինֆարկտ (առաջի, կողային, ստորին, հետին),
2. Սրտի գագաթի մեկուսացված սրտամկանի ինֆարկտ,
3. Միջփորոքային միջնապատի սրտամկանի ինֆարկտ,
4. Աջ փորոքի սրտամկանի ինֆարկտ,
5. Համակցված տեղայնացումներ՝ հետնամասային, հետինկողային, ինֆերոլերալ եւ այլն։

Վնասվածքի լայնությամբ , որոշվում է ԷՍԳ-ով.
1. Խոշոր կիզակետային (ընդարձակ) սրտամկանի ինֆարկտ (Q-ինֆարկտ),
2. Փոքր կիզակետային սրտամկանի ինֆարկտ.

Ըստ խորության (կախված նրանից, թե սրտի որ շերտն է ծածկված).
1. Ենթասրտային,
2. Ենթաբեկարդիալ,
3. Ներբնակարանային
4. Տրանսմուրալ (ընդգրկում է սրտի բոլոր շերտերը):

Հոսքի հետ.
1. Մոնոցիկլային ՄԻ
2. Ձգձգվող ՄԻ
3. Կրկնվող MI (նեկրոզի նոր կիզակետ է զարգանում 3-7 օրվա ընթացքում)
4. Կրկնվող MI (նոր ախտահարում է առաջանում 1 ամսից հետո)

Էլեկտրական անաղմուկ գոտիներ ԷՍԳ-ի վրա - դա սրտի կաթված է:
ԷՍԳ-ն կարող է ավելի լավ ախտորոշել տրանսմուրալ ինֆարկտը և նախորդ պատի ինֆարկտը: ԷՍԳ-ից դժվար է որոշել սրտի կաթվածը, որը զուգորդվում է առիթմիայով, պարոքսիզմալ տախիկարդիա, շրջափակումներ և ԷՍԳ-բացասական ձևեր: ԷՍԳ-ն հայտնաբերում է սրտի կաթվածը դեպքերի 80%-ում:

Սրտի կաթվածի զարգացման փուլերը.

• Նախագուշակությունների ժամանակաշրջանը, պրոդրոմալ (մի քանի ժամից մինչև մի քանի օր):
  Այն արտահայտվում է որպես կարճատև ցավ սրտում կամ կրծոսկրի հետևում։ Այս ժամանակահատվածում սրտի արյան մատակարարումը նվազում է:
• Ամենասուր շրջանը, ցավային հարձակում (մի քանի ժամից մինչև 1 օր):
• Սուր շրջան, տենդային (8-10 օր):
  2-րդ և 3-րդ շրջաններում առաջանում է սրտամկանի ախտահարված տարածքի նեկրոզ և փափկացում:
• Ենթասուր շրջան (10 օրից մինչև 4-8 շաբաթ): Սկսվում է վերականգնման շրջանը։
• Սպիացման շրջան (1,5-2 ամսականից մինչև 6 ամիս):

Կլինիկան ներառում է 2 սինդրոմ.

1. Ցավային համախտանիշ (պայմանական)
2. (պայմանականորեն):

• Ցավային համախտանիշ - սա նեկրոզի զարգացող ֆոկուսի կլինիկական դրսևորում է: (նեկրոզի 1-ին փուլ):
  • Տիպիկ ցավոտ sm .
  Սա ցավ է սրտի շրջանում, այրվող, սեղմող, ավելի լայն տարածում, քան անգինա պեկտորիսով ձախ ձեռք, աջ, ծնոտ. Ցավը հանգստացնող դիրք չկա։ Աճող ցավը, հիվանդը գունատ է, կպչուն սառը քրտինքի տեսքը, գույնը մաշկըմոխրագույն-գունատ, հետո մոմ, գուցե ուռած դեմք, առիթմիա: Սիստոլիկ ճնշումը նվազում է, դիաստոլիկ ճնշումը մնում է նույն մակարդակի վրա կամ բարձրանում: Սիստոլիկ և դիաստոլիկ արյան ճնշման միջև հեռավորության նվազումը սրտի կաթվածի նշան է: Զարկերակը թույլ է, թելանման։ Հնչյունները ձանձրալի են:
  • Ատիպիկ ցավ sm.
  1-ին խումբ --- Ստամոքսային ցավերբ, այրոց, թուլություն, փսխում ուտելուց 5-10 րոպե հետո, որոնք սովորաբար ուղեկցվում են կղանքի հետ կապված խնդիրներով և փքվածությամբ։
  2-րդ խումբ --- Անցավ համախտանիշինչպես սրտային ասթմայի նոպա (status asthmaticus), շնչահեղձություն, փրփրացող շնչառություն: Բայց սրտի կաթվածի կամ ձախ փորոքի սուր անբավարարության ժամանակ ամինոֆիլինի կառավարումն անհնար է:
  - Քանի դեռ առիթմիան չի դադարեցվել, հիվանդին պետք է վերաբերվել ինչպես սրտի կաթվածի։
  
  • Ասիմպտոմատիկ ձեւը - ոչ մի բողոք:
• Reseptation-necrotic համախտանիշ - կլինիկական դրսևորումներնեկրոզի արդեն զարգացած ֆոկուս, որը զարգացել է ասեպտիկ բորբոքման կիզակետում: (սրտի կաթվածի 2-րդ փուլ).
  • Reseptation-necrotizing համախտանիշ - սա առաջին օրվա վերջում է, իսկ երկրորդի սկզբին ջերմաստիճանը բարձրանում է մինչև 37,5-38,5 C: Ջերմաստիճանը պետք է նորմալանա 7 օրվա ընթացքում: Բայց եթե դա տեւում է 7 օրից ավելի, ուրեմն բարդություններ են առաջացել։

Լաբորատոր տվյալներ.

Առաջին օրվա վերջում հայտնվում է լեյկոցիտոզ՝ 10-12000 (չափավոր նեյտրոֆիլ), սթրես՝ մինչև 20000 լեյկոցիտ։ Սպիտակուցը հայտնվում է մեզի մեջ, մեզի գույնը կարմիր է (միոգլոբինուրիա, միոգլոբինը դուրս է գալիս): Միոգլոբինն ազատվում է մկանային վնասվածքների ժամանակ, այն կարող է խցանել երիկամների ֆիլտրերը և հանգեցնել երիկամների անբավարարության: ESR-ի արագացումը տեղի է ունենում առաջին օրվա վերջում: Իսկ 3-4 շաբաթ անց այն վերադառնում է նորմալ:

Առաջին օրվա վերջում ֆիբրինոգեն Ա-ն բարձրանում է արյան մեջ պաթոլոգիական ֆիբրինոգեն B (մինչև ++++): Ֆիբրինոգեն B-ն պետք է նորմալանա 3-4 օրվա ընթացքում: Ֆիբրինոգեն B-ն ավելանում է, եթե հիվանդին կիրառվեն ֆիբրինոլիտիկ նյութեր: C- ռեակտիվ սպիտակուցհայտնվում է բորբոքման սուր փուլում.

Ավելացել է ներբջջային տրանսամինազներսրտի կաթվածի ժամանակ նկարագրել է Վրուբլևսկին. Տրանսամինազներ- Սրանք բջիջներում կատալիտիկ ֆերմենտներ են: Բջիջները ծերանում են, քայքայվում, արյան մեջ արտանետվում են տրանսամինազներ։ Երբ շատ բջիջներ մահանում են, տրանսամինազները մեծ քանակությամբ լվանում են արյունով, սրտամկանն ավելի ակտիվ է աշխատում՝ նյութափոխանակության հիպերտրոֆիա։ Սրտի կաթվածի ժամանակ թիվը տրանսամինազներ ALAT, ASAT, կրեատին ֆոսֆատազ, կրեատինֆոսֆոգենազ, լակտատդեհիդրոգենազ.

Ֆերմենտների ավելացում - լավ մեթոդախտորոշում, բայց միայն սուր փուլում:
Էխոկարդիոգրամը հայտնաբերում է վնասվածքները ցանկացած փուլում, բայց չի որոշում սրտի կաթվածի զարգացման ժամանակը:

ԲՈՒԺՈՒՄ Սուր շրջանՍՐՏԱՄԿԱՆԻ ԻՆՖԱՐԿՏ.

Բուժումն իրականացվում է հիվանդանոցում՝ մոնիտորինգի հսկողության ներքո: Պահանջվում է հանգստի վիճակ, փոքր շարժումներ և պարտադիր ցավազրկում:

• Կարելի է սրտիդ տաքացուցիչ դնել, տաք թեյ, բերանը պահել օղի կամ կոնյակ, անալգին, ցավազրկողներ։
  Մորֆին, Պրոմեդոլև մյուսները ներերակային փոքր չափաբաժիններով Ատրոպին 0.3-0.5մլհետ համատեղել Հակահիստամիններ.
  Talamanal 1 մլ = 1 մլԴրոպերիդոլ + 1 մլՖենտանալ
• Հիվանդը չպետք է քնի, նա պետք է խոսի. Դուք պետք է վերահսկեք ձեր շնչառությունը (շնչեք - պահեք - արտաշնչեք):
  Թթվածին տվեք բարձի միջոցով, իսկ դիմակի միջոցով՝ խոնավացված թթվածին տվեք ալկոհոլի միջոցով։
  Ազոտի օքսիդ 50% +թթվածին 50%. Տվեք ազոտի օքսիդ անզգայացման մեքենայի միջոցով:
• Եթե ​​կա տախիկարդիա, ապա պետք է բևեռացնող կաթիլ տալ: GIK խառնուրդ (Գլյուկոզա + Ինսուլին + Կալիում), KCl 1500–4500 + 5%Գլյուկոզա + 4 միավոր Ինսուլին 200 մլ.Հետո 6 միավոր Ինսուլին 200 մլ.
  Արգելվում էփոխարեն KClտալ NaCl. Շաքարախտով հիվանդներին կարելի է տալ գլյուկոզայի փոխարեն Ringer լուծում կամ ավելացնել դոզան Ինսուլին
• Հիվանդին տրվում է 5-10 հազար հեպարին,հոսք, կաթել, նույն կաթիլիչի մեջ, ինչ GIK խառնուրդ.
  Լիդոկաին 1 մլ.հոսք, ապա կաթել, B-բլոկլերներ, IV նիտրոգլիցերին
• Եթե ​​բրադիկարդիան զարգանում է, հիվանդին տրվում է Ատրոպին.
• Փորոքային դեֆիբրիլյացիայի համար՝ սրտի մերսում, դեֆիբրիլյատորներ:
• Եթե ​​ճնշումը նվազում է, ավելացրեք կաթիլային Կորդիամին.

Կարդիոգեն շոկի բուժում.

Բոլոր մեթոդները կիրառվում են ինչպես սուր ինֆարկտի դեպքում + մնացածը։ Ցավազրկում է պահանջվում:
Կարդիոգեն շոկը կապված է AD-ի անկման հետ՝ կտրուկ նվազմամբ կծկողականությունսրտամկանի.

• Մենք տալիս ենք Մեզատոն,եթե դա չի օգնում, ապա Ադրենալին, նորեպինեֆրինկաթել, IV, եթե AD կաթիլներ:
  Նորէպինեֆրին 0.2 s/c, յուրաքանչյուր ձեռքում: Դոպամին– գլխարկ, AD-ի հսկողության տակ:
• Դուք կարող եք տալ Սրտի գլիկոզիդներ IV կաթել Ստրոֆանտինկարող է առաջացնել սրտի կանգ: Կորգլյուկոն 0.06%մինչև 2,0 մլ - լավագույնը սրտի գլիկոզիդ, օրգանիզմում չի կուտակվում։
• Կարդիոգեն շոկի դեպքում զարգանում է ացիդոզ, այն կարող է տրվել կաթիլային եղանակով։ Սոդայի լուծույթ, կոկարբոքսիլազ- մինչև 200 մգ (4 ամպուլ) կարելի է կաթել ավելի քան 50 մգ ներմկանային;
• Կարդիոգեն շոկի դեպքում՝ առաջին կառավարումը Հեպարին- մինչև 20 հազար միավոր, օրական դոզանհասնում է 100 հազար միավորի։
  Որոշ դեպքերում օգտագործվում են արտաքին և ներքին հակապուլսացիայի մեթոդներ:

Reseptation-necrotic - նեկրոզի արդեն զարգացած ֆոկուսի կլինիկական դրսևորումներ, որոնք ձևավորվել են ասեպտիկ բորբոքման կիզակետում: (սրտի կաթվածի 2-րդ փուլ).

Երրորդ (ենթասուր) փուլարտացոլում է ԷՍԳ-ի փոփոխությունները, որոնք կապված են նեկրոզային գոտու առկայության հետ, որտեղ այս պահին տեղի են ունենում ռեզորբցիայի, տարածման, վերականգնման և կազմակերպման գործընթացները, ինչպես նաև «իշեմիկ գոտու» առկայության հետ, որի փոփոխությունները պայմանավորված են փոքր չափով: չափով սրտամկանի անբավարար արյան մատակարարմամբ և հիմնականում բորբոքային ռեակցիալուծվող նեկրոզի ֆոկուսի հետ շփման պատճառով: Սրտամկանի ինֆարկտի զարգացման այս փուլում սովորաբար այլեւս վնասների գոտի չկա։ ԷՍԳ-ի վրա ինֆարկտի վերևում դրական էլեկտրոդ ունեցող կապարներում նշվում է ընդլայնված Q ալիք և բացասական սիմետրիկ T ալիք:

Ենթասուր փուլի տեւողությունըտատանվում է 1-ից 2 ամիս՝ կախված ինֆարկտի չափից և հիվանդության ընթացքից։ Այս ժամանակահատվածում ԷՍԳ-ի վրա T ալիքի խորությունը աստիճանաբար նվազում է «իշեմիկ գոտու» նվազման պատճառով:

Չորրորդ փուլ- ինֆարկտի տեղում ձևավորված ատամի փուլ. ԷՍԳ-ն փոփոխություններ է ցույց տալիս միայն QRS համալիրում: Հիմնականը ընդլայնված O ալիքն է, որն առաջանում է այս հատվածի էլեկտրաշարժիչ ուժի նվազմամբ՝ սրտամկանի էլեկտրաէներգիկ ոչ ակտիվ սպի հյուսվածքով փոխարինելու պատճառով։ Ի լրումն, ԷՍԳ-ն ցույց է տալիս կրճատված կամ պառակտված R ալիք սպիից վերև գտնվող ալիքներում և բարձր P ալիք՝ հակառակ դիրքերում: Հատված S-Tիզոլինի վրա, իսկ T ալիքը սովորաբար բացասական է: Երբեմն T ալիքը դրական է:

Ընդլայնված Q ալիքսովորաբար հայտնաբերվում է ԷՍԳ-ով երկար տարիներ, հաճախ ողջ կյանքի ընթացքում: Այնուամենայնիվ, այն կարող է նվազել: Երբեմն Q ալիքը բավականին արագ (մի քանի ամսվա ընթացքում) կամ աստիճանաբար (մի քանի տարվա ընթացքում) նվազում է մինչև նորմալ չափսեր. Այս դեպքերում ԷՍԳ-ն ցույց չի տալիս սրտամկանի ինֆարկտի նշաններ:

սրա նման հնարավորությունպետք է հիշել՝ սխալներ թույլ չտալու համար դժվար դեպքեր. Սովորաբար սրտի կաթվածի էլեկտրոկարդիոգրաֆիկ նշանների ամբողջական անհետացումը նկատվում է համեմատաբար փոքր սպիով կամ երբ այն գտնվում է սովորականի համար անհասանելի վայրերում: ԷՍԳ տանում. Ժամանակի ընթացքում ԷՍԳ-ի վրա պաթոլոգիական Q ալիքի նման աստիճանական նվազման պատճառը կարող է կապված լինել մկանային մանրաթելերի փոխհատուցման հիպերտրոֆիայի հետ սպիի ներսում կամ շրջանաձև սպիի ծայրամասի երկայնքով:

Նվազեցված ԷՍԳ դինամիկանըստ զարգացման փուլերի, սրտամկանի ինֆարկտը գործնական նշանակություն ունի, քանի որ այն թույլ է տալիս ճիշտ որոշել սրտի կաթվածի առաջացման ժամանակը և յուրաքանչյուր դեպքում համեմատել հիվանդության ընթացքի դինամիկան և ԷՍԳ-ն:

Կախված առաջնահերթությունից պարտություններՍրտի այս կամ այն ​​հատվածում առանձնանում են սրտամկանի ինֆարկտի հետևյալ հիմնական տեղայնացումները.
I. Ձախ փորոքի առաջային պատի ինֆարկտներ:
ա) ձախ փորոքի առաջային պատի տարածված ինֆարկտ՝ ընդգրկելով միջփորոքային միջնապատի առաջային մասը և կողային պատը (ընդարձակ առաջային ինֆարկտ).
բ) առաջի պատի, ձախ փորոքի կողային պատի և գագաթի հարակից տարածքների ինֆարկտ (առաջնային ինֆարկտ).
գ) միջփորոքային միջնապատի առաջային մասի ինֆարկտ.
ե) առաջի պատի վերին մասերի ինֆարկտ (բարձր առաջնային);
զ) ձախ փորոքի առաջային և կողային պատերի վերին մասերի համատարած ինֆարկտ (բարձր առաջնային ինֆարկտ).

II. Սրտի կաթվածներ հետևի պատըձախ փորոք:
ա) ձախ փորոքի հետևի պատի ստորին աջ մասերի ինֆարկտ, որը սովորաբար ներառում է հետևի միջփորոքային միջնապատը (հետին ֆրենիկ ինֆարկտ).
բ) հետին պատի ստորին հատվածների և ձախ փորոքի կողային պատերի ինֆարկտ (հետագծային ինֆարկտ).
գ) ձախ փորոքի հետին պատի վերին հատվածների ինֆարկտ (հետին բազալային ինֆարկտ).

III. Խորը ինֆարկտմիջփորոքային միջնապատը և փորոքի առջևի և հետևի պատերի հարակից հատվածները (խորը միջնապատի ինֆարկտ):

IV. Ձախ փորոքի կողային պատի ինֆարկտ:
ա) ձախ փորոքի կողային պատի հիմնականում ստորին հատվածների լայնածավալ ինֆարկտ (կողային ինֆարկտ).
բ) ձախ փորոքի կողային պատի վերին մասերով սահմանափակված ինֆարկտ (կողային բարձր ինֆարկտ).

V. Ձախ փորոքի ենթասրտային փոքր կիզակետային ինֆարկտ (I, II, III, IV պարբերություններում նշված տեղայնացումներից մեկը):
VI. Ձախ փորոքի ինտրամուրալ փոքր կիզակետային ինֆարկտ (I, II, III, IV պարբերություններում նշված տեղայնացումներից մեկը):
VII. Աջ փորոքի ինֆարկտ.
VIII. Նախասրտերի ինֆարկտ.

Ուսումնական տեսանյութ ԷՍԳ սրտամկանի ինֆարկտի համար

Դուք կարող եք ներբեռնել այս տեսանյութը և դիտել այն էջի մեկ այլ վիդեոհոսթինգից՝ .

Սրտամկանի սուր ինֆարկտը ամենաշատերից մեկն է վտանգավոր բարդություններկորոնար սրտային հիվանդություն. Պաթոլոգիան կապված է սրտի մկաններում նեկրոտիկ պրոցեսների առաջացման հետ, որի պատճառով թթվածնային սովգործվածքներ. Ինչպիսի՞ պայման է սա, և ինչպես վարվել դրա հետ, մենք կհասկանանք հետագա:

Ինչ է դա?

Պաթոլոգիան ուղեկցվում է սրտի մկանների մեկ կամ մի քանի հատվածների մահով: Դա տեղի է ունենում այն ​​պատճառով, որ կորոնար շրջանառությունը դադարում է: Սրտի մասերը կարող են մնալ առանց թթվածնի բազմաթիվ պատճառներով, սակայն հիմնականը արյան մակարդման առկայությունն է սրտի մկանը սնուցող զարկերակում։

Այս առանց թթվածնի վիճակում սրտամկանի բջիջները «ապրում» են մոտ կես ժամ, որից հետո մահանում են։ Պաթոլոգիան ուղեկցվում է բազմաթիվ բարդություններով, որոնք առաջանում են ձախ փորոքի հետին պատի խախտման հետևանքով անդառնալի պրոցեսներով։

Սրտի կաթվածի այս ձևը կարող է հանգեցնել իրավունակության կորստի և հաշմանդամության:

Զարգացման պատճառները և ռիսկի գործոնները

Կորոնար շրջանառության խանգարումը կարող է պայմանավորված լինել մի քանի պատճառներով. Սա.

• Աթերոսկլերոզ. Քրոնիկ հիվանդությունզարկերակներ, որոնք բնութագրվում են վտանգավոր արյան խցանումների ձևավորմամբ. Եթե ​​դրանց զարգացումը չկանխվի, դրանք կմեծանան և ի վերջո կփակեն զարկերակը և արյան մատակարարումը:
• Կորոնար զարկերակների սուր սպազմ. Դա կարող է առաջանալ ցրտից կամ քիմիական նյութերի (թույներ, դեղամիջոցներ) ազդեցությունից:
• Էմբոլիա. Սա պաթոլոգիական գործընթաց, որի մեջ մասնիկներ են հայտնվում լիմֆայում կամ արյան մեջ, որը չպետք է լինի, ինչը հանգեցնում է տեղական արյան մատակարարման խաթարմանը։ Սրտամկանի սուր ինֆարկտի պատճառը ամենից հաճախ ճարպային էմբոլիան է, երբ ճարպի կաթիլները մտնում են արյուն։
• Ընդլայնված անեմիա. Այս վիճակում արյան մեջ հեմոգլոբինի կտրուկ նվազում է նկատվում, հետևաբար արյան տրանսպորտային գործառույթները նվազում են, ուստի թթվածինը չի հոսում պատշաճ քանակությամբ։
• Կարդիոմիոպաթիա. Սրտամկանի կտրուկ հիպերտրոֆիան բնութագրվում է արյան մատակարարման մակարդակի և կարիքների ավելացման միջև անհամապատասխանությամբ:
• Վիրաբուժական միջամտություններ . Վիրահատության ընթացքում անոթը ամբողջությամբ կտրվել է լայնակի կամ կապակցված:

Բացի հիմնական պատճառներից, կարելի է առանձնացնել նաև ռիսկի գործոններ. պաթոլոգիական պայմաններորը կարող է հանգեցնել սրտի կաթվածի: Դրանք ներառում են.

• հիվանդություններ սրտանոթային համակարգի(հաճախ իշեմիկ հիվանդությունսրտեր);
• շաքարային դիաբետ;
• նախորդ սրտամկանի ինֆարկտ;
• հիպերտոնիկ հիվանդություն;
• բարձրացված մակարդակխոլեստերին;
• ծխելը կամ ալկոհոլի չարաշահումը;
• գիրություն;
• անառողջ դիետա (աղի և կենդանական ճարպերի չարաշահում);
• արյան մեջ տրիգլիցերիդների կոնցենտրացիայի ավելացում;
• 40 տարեկանից բարձր տարիք;
• քրոնիկ սթրես.

Ախտանիշներ

Ինչպես ցանկացած այլ սրտի հիվանդություն, սրտամկանի սուր ինֆարկտը բնութագրվում է սրտի շրջանում ցավով։ Այլ ախտանիշները ներառում են.

• կրծքավանդակի ուժեղ սեղմող ցավը, որը պարբերական է և օրական մի քանի անգամ հիշեցնում է իրեն, և կարող է լինել շատ ինտենսիվ և տարածվել դեպի այլ վայրեր՝ առանց տեղայնացվելու մեկ տեղում.
• անտանելի ցավ սրտում, որը չի կարող ազատվել նիտրոգլիցերինով;

Եթե ​​Նիտրոգլիցերին ընդունելուց հետո ցավը չի անհետանում, պետք է խմել ևս 300 մգ և շտապ զանգահարել. շտապօգնություն!

• ցավոտ սենսացիաներձախ թևի, ուսի, ուսի, պարանոցի կամ ծնոտի մեջ;
• օդի սուր բացակայություն, որը կարող է առաջանալ արյան մատակարարման խանգարման պատճառով.
• գլխապտույտ, թուլություն, ավելացել է քրտնարտադրությունը, սրտխառնոց և նույնիսկ փսխում (այս դրսևորումները հաճախ ուղեկցում են ցավին);
• աննորմալ զարկերակ, որն անկանոն է կամ դանդաղ:

Փուլեր

Սրտամկանի սուր ինֆարկտի զարգացումը կարելի է բաժանել չորսի.

1. Վնասի փուլ. Ամենասուր փուլըհիվանդության ընթացքը. Տևողությունը՝ 2 ժամից մինչև մեկ օր: Հենց այս ժամանակահատվածում է տեղի ունենում ախտահարված հատվածում սրտամկանի մեռնելու գործընթացը։ Վիճակագրության համաձայն, մարդկանց մեծ մասը մահանում է այս փուլում, ուստի չափազանց կարևոր է հիվանդությունը ժամանակին ախտորոշել:
2. Սուր. Տևողությունը՝ մինչև 10 օր։ Այս ժամանակահատվածում կա բորբոքային գործընթացսրտի կաթվածի գոտում. Փուլը բնութագրվում է.
3. Ենթասուր. Տևողությունը՝ 10 օրից մինչև մեկ կամ երկու ամիս: Այս փուլում առաջանում է սպիի ձևավորում։
4. Սպի կամ քրոնիկ փուլ. Տևողությունը՝ 6 ամիս։ Սրտամկանի ինֆարկտի ախտանիշները ոչ մի կերպ չեն ի հայտ գալիս, սակայն սրտի անբավարարության, անգինա պեկտորիսի և կրկնվող ինֆարկտի առաջացման վտանգը պահպանվում է։

Ի՞նչ բարդություններ կարող են լինել:

Սուր իշեմիասրտամկանը կարող է հետագայում բարդանալ հետևյալ դրսևորումներով.

• Խախտում սրտի կծկումների հաճախություն . Փորոքային fibrillation հետ անցում է fibrillation կարող է առաջացնել մահացու ելք.
• Սրտի կանգ. Վտանգավոր վիճակկարող է առաջացնել թոքային այտուց, կարդիոգեն ցնցում.
• թրոմբոէմբոլիզմ թոքային զարկերակ . Կարող է առաջացնել թոքաբորբ կամ թոքային ինֆարկտ:
• Սրտի թամպոնադ. Դա տեղի է ունենում, երբ սրտի մկանը պատռվում է ինֆարկտի գոտում և արյունը ներխուժում է պերիկարդի խոռոչ:
• . Այս վիճակում սպի հյուսվածքի մի հատվածի «պրոտրուզիա» է առաջանում, եթե սրտամկանի մեծ վնաս է հասցվել:
• Հետինֆարկտային համախտանիշ. Սա կարող է ներառել պլերիտ, արթրալգիա:

Ախտորոշում

Հաջողությունը բարդ գործընթաց է, որը բաղկացած է մի քանի փուլից.

1. Պատմության ընդունում. Բժիշկը պարզում է, թե արդյոք նախկինում եղել են տարբեր հաճախականության և տեղայնացման ցավի նոպաներ: Բացի այդ, նա հարցում է անցկացնում՝ պարզելու, թե արդյոք հիվանդը վտանգի տակ է, և արդյոք արյունակիցները սրտամկանի ինֆարկտ են ունեցել։
2. Իրականացնելով լաբորատոր հետազոտություն . Արյան անալիզում սուր սրտամկանիցույց է տալիս սպիտակ արյան բջիջների քանակի ավելացում և էրիթրոցիտների նստվածքի արագության (ESR) աճ: Կենսաքիմիական մակարդակում հայտնաբերվում է ակտիվության աճ.

• aminotransferase enzymes (ALT, AST);
• լակտատդեհիդրոգենազ (LDH);
• կրեատին կինազ;
• միոգլոբին.

1. Գործիքային հետազոտության տեխնիկայի օգտագործումը. ԷՍԳ (էլեկտրասրտագրություն) բնորոշ հատկանիշհամարվում է սրտի կաթված բացասական ալիք T և պաթոլոգիական QRS համալիր, իսկ EchoCG-ի վրա (էխոկարդիոգրաֆիա)՝ ախտահարված փորոքի կծկման տեղային խախտում: Կորոնարոգրաֆիան բացահայտում է սրտամկանը մատակարարող անոթի նեղացումը կամ արգելափակումը:

Շտապ օգնություն և բուժում

TO շտապ օգնությունՍա ներառում է Nitroglycerin հաբեր ընդունելը (մինչև 3 հատ) և անմիջապես շտապ օգնություն կանչելը: Սուր սրտի կաթվածի բուժման հիմնական միջոցները կարող են իրականացվել միայն բժշկական անձնակազմի կողմից:

Թերապիայի մի քանի սկզբունքներ կան.

1. Արյան շրջանառության վերականգնում կորոնար զարկերակներում. Այն բանից հետո, երբ հիվանդը ընդունվել է սրտի ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունքիրականացնել ամեն ինչ անհրաժեշտ հետազոտությունախտորոշումը հաստատելու համար. Դրանից հետո այն բարձրանում է հրատապություն արագ վերականգնումարյան շրջանառությունը կորոնար զարկերակներում. Հիմնական մեթոդներից մեկը թրոմբոլիզն է (թրոմբի բջիջների լուծարումը ներսում անոթային մահճակալ) Որպես կանոն, թրոմբոլիտիկները 1,5 ժամվա ընթացքում լուծում են թրոմբը և վերականգնում արյան նորմալ շրջանառությունը։ Ամենատարածված միջոցներն են.

• Ալտեպլազ;
• Reteplase;
• Անիստրեպլազա;
• Streptokinase.

1. Բաժակ ցավային սինդրոմ . Ցավը վերացնելու համար օգտագործեք.

• Ենթալեզու նիտրոգլիցերինը (0,4 մգ), սակայն նիտրատները հակացուցված են ցածր մակարդակում արյան ճնշում;
• բետա-բլոկլերներ, որոնք վերացնում են սրտամկանի իշեմիան և նվազեցնում ինֆարկտի տարածքը (սովորաբար նշանակվում է 100 մգ մետոպրոլոլ կամ 50 մգ ատենոլոլ);
• թմրամիջոցների ցավազրկողներ-Վ հատուկ դեպքերԵրբ Նիտրոգլիցերինը չի օգնում, հիվանդին մորֆին են ներարկում միջմկանային եղանակով։

1. Վիրաբուժական միջամտություն. Կարող է անհրաժեշտ լինել շտապկատարել ստենտավորում՝ արյան հոսքը վերականգնելու համար: Թրոմբով տարածք է փոխանցվում մետաղական կոնստրուկցիա, որն ընդլայնում և լայնացնում է անոթը։ Պլանավորված վիրահատություններ են կատարվում նեկրոտիկ վնասվածքների տարածքը նվազեցնելու համար: Բացի այդ, կրկնվող սրտի կաթվածի ռիսկը նվազեցնելու համար կատարվում է կորոնար շնչերակ շրջանցում:
2. Ընդհանուր իրադարձություններ. Առաջին օրերին հիվանդը գտնվում է վերակենդանացման բաժանմունքում։ Ռեժիմը խիստ անկողնային ռեժիմ է։ Հիվանդին անհանգստություններից պաշտպանելու համար խորհուրդ է տրվում բացառել հարազատների այցելությունները։ Առաջին շաբաթվա ընթացքում նա կարող է աստիճանաբար սկսել շարժվել, բայց հետևելով սննդակարգի և ֆիզիկական ակտիվության վերաբերյալ բժշկի բոլոր առաջարկություններին: Ինչ վերաբերում է սննդակարգին, ապա առաջին շաբաթվա ընթացքում անհրաժեշտ է բացառել կծու, աղի և պղպեղի սնունդը, ճաշացանկը հարստացնել մրգերով, բանջարեղենով, խյուսով պատրաստված ուտեստներով։

Դուրս գրվելուց հետո դուք պետք է համակարգված մոնիտորինգի ենթարկվեք մասնագետի կողմից և ընդունեք նշանակված սրտային դեղամիջոցները: Բացառեք ծխելը և հրաժարվեք ալկոհոլից, ինչպես նաև խուսափեք սթրեսից, արեք հնարավոր ամեն ինչ ֆիզիկական վարժությունև վերահսկեք ձեր մարմնի քաշը:

Տեսանյութ՝ ուսումնական ֆիլմ պաթոլոգիայի մասին

Կարճ ուսուցողական տեսանյութում հստակ կարող եք տեսնել, թե ինչպիսի տեսք ունի սրտամկանի սուր ինֆարկտով հիվանդը, ինչպես է իրականացվում ախտորոշումն ու բուժումը.

Այսպիսով, սրտամկանի սուր ինֆարկտի ժամանակ վերականգնման կանխատեսումը կախված է ախտահարման ծավալից և նեկրոզային ֆոկուսի գտնվելու վայրից: Բացի այդ, նրանք կարևոր դեր են խաղում ուղեկցող հիվանդություններև ժառանգականությունը։ Ամեն դեպքում, ժամանակին և որակյալ բուժման դեպքում հաջող վերականգնման հնարավորությունները մեծանում են։ Մի հետաձգեք ձեր այցը բժշկի: