Geser 2

ANEMIA DEFISIENSI BESI

IDA merupakan suatu kelainan dimana kandungan zat besi dalam serum darah, sumsum tulang dan depotnya menurun sehingga menyebabkan terganggunya pembentukan HB dan sel darah merah, terjadinya anemia dan kelainan trofik pada jaringan.

Geser 3

ALASAN MENUNGGU.

1. Kehilangan darah kronis 2. Peningkatan konsumsi zat besi 3. Defisiensi zat besi nutrisi 4. Gangguan penyerapan zat besi 5. Redistribusi defisiensi zat besi 6. Gangguan transportasi zat besi dengan hipo-, atransferrinemia

Geser 4

DIAGNOSA

UAC: Hemoglobin, indeks warna, sel darah merah menurun (pada tingkat lebih rendah). Bentuk dan ukuran sel darah merah berubah: poikilositosis ( bentuk yang berbeda eritrosit), mikrositosis, anisositosis (dengan besaran yang tidak sama). Sumsum tulang: umumnya normal; hiperplasia sedang pada tunas merah. Pewarnaan khusus menunjukkan penurunan sideroblas (eritrokariosit yang mengandung zat besi). Biokimia. Definisi besi serum(dikurangi). Normalnya 11,5-30,4 µmol/l pada wanita dan 13,0-31,4 pada pria. Analisis ini sangat penting, tetapi kesalahan dalam penentuan mungkin terjadi (tabung reaksi tidak bersih), jadi tingkat normal syv. besi belum mengecualikan IDA. Kapasitas pengikatan besi total serum (TIBC) – yaitu jumlah besi yang dapat diikat oleh transferin. Normanya adalah 44,8-70 mol/l. Dengan adanya IDA, angka ini meningkat.

Geser 5

PERLAKUAN

Pengobatan IDA yang rasional melibatkan beberapa prinsip: 1. IDA tidak dapat diobati hanya dengan diet 2. Kepatuhan terhadap tahapan dan lama pengobatan - menghilangkan anemia - pemulihan depot zat besi dalam tubuh Tahap pertama berlangsung dari awal terapi sampai normalisasi hemoglobin (4-6 minggu), tahap kedua adalah terapi “saturasi” – 2-3 bulan. 3. Perhitungan dosis terapeutik zat besi yang benar

Geser 6

ANEMIA DEFISIENSI VITAMIN B12

Anemia ini pertama kali dijelaskan oleh Addison dan kemudian oleh Birmer lebih dari 150 tahun yang lalu (1849), dan oleh karena itu dikenal dengan nama kedua peneliti tersebut. Pada awal abad ke-20, anemia ini merupakan salah satu yang terbanyak penyakit yang sering terjadi darah yang tidak dapat menerima terapi apa pun - maka nama lain - anemia pernisiosa atau pernisiosa.

Geser 7

PENYEBAB Defisiensi VITAMIN B12 DALAM TUBUH

1. Malabsorpsi 2. Konsumsi B12 yang kompetitif 3. Berkurangnya cadangan vitamin B12 4. Kurangnya makanan 5. Kurangnya transcobalamin-2 atau perkembangan antibodi terhadapnya (jarang).

Geser 8

Kerusakan pada saluran pencernaan.

Pertama-tama, glositis adalah tipikal, menurut uraian penulis – Günther: lidah merah dipernis, merah tua. Ini tidak terdeteksi pada semua orang - dengan adanya kekurangan vitamin B12 yang signifikan dan jangka panjang (10-25%). Beberapa pasien mungkin memiliki manifestasi glositis yang kurang jelas - nyeri di lidah, rasa terbakar, kesemutan, dalam kasus tertentu peradangan, pembentukan erosi. Secara obyektif, lidah berwarna merah tua, papilanya halus, dan terdapat area peradangan di ujung dan tepinya. Lesi gastrointestinal lainnya termasuk maag atrofi, yang mungkin juga disebabkan oleh kekurangan vitamin B12.

Geser 9

Kerusakan pada sistem saraf

Paling sering terpengaruh saraf tepi, lalu pilar belakang dan samping sumsum tulang belakang. Gejala muncul secara bertahap, dimulai dengan paresthesia perifer - kesemutan, mati rasa pada kaki, sensasi merangkak di anggota tubuh bagian bawah; kemudian muncul kekakuan pada kaki dan ketidakstabilan gaya berjalan. Dalam kasus yang jarang terjadi, mereka terlibat anggota tubuh bagian atas, indera penciuman dan pendengaran terganggu, dan cacat mental, delirium, halusinasi. Secara obyektif, hilangnya sensitivitas proprioseptif dan getaran serta hilangnya refleks terdeteksi. Belakangan, gangguan ini meningkat, refleks Babinski muncul, dan terjadi ataksia.

Geser 10

DIAGNOSA

UAC. Meningkatkan indeks warna(lebih dari 1,1) dan MCV. Ukuran sel darah merah meningkat, mungkin ada megaloblas, mis. anemia hiperkromik dan makrositik. Anisositosis dan poikilositosis merupakan ciri khasnya. Pada eritrosit terdeteksi tusukan basofilik, adanya sisa-sisa inti berupa badan Joly dan cincin Cabot. Leukosit, trombosit dan retikulosit berubah. Leukosit - jumlahnya menurun (biasanya 1,5-3,0 10), segmentasi neutrofil meningkat (hingga 5-6 atau lebih). Trombosit – trombositopenia sedang; Biasanya, sindrom hemoragik tidak terjadi. Retikulosit – kadarnya berkurang tajam (dari 0,5% menjadi 0).

Geser 11

Tusukan tulang dada– sangat penting dalam diagnosis. Sebaiknya dilakukan sebelum memulai pemberian vitamin B12, karena normalisasi hematopoiesis sumsum tulang terjadi dalam waktu 48-72 jam setelah pemberian vitamin B12 dosis adekuat. Dalam sitogram sumsum tulang megaloblas terdeteksi (sel atipikal besar dengan morfologi nukleus dan sitoplasma yang khas) derajat yang berbeda-beda kematangan, yang memungkinkan konfirmasi morfologis diagnosis. Rasio L:Er = 1:2, 1:3 (No. = 3:1, 4:1) disebabkan oleh hiperplasia patologis yang parah pada tunas merah. Ada gangguan nyata pada pematangan dan kematian megaloblas di sumsum tulang, tidak ada bentuk oksifilik, sehingga sumsum tulang terlihat basofilik - “sumsum tulang biru”.

Geser 12

PENGOBATAN ANEMIA Defisiensi B12

Kursus pengobatan terdiri dari suntikan vitamin B12 intramuskular setiap hari sebanyak 500 mcg, 30-40 suntikan per kursus. Selanjutnya dianjurkan terapi pemeliharaan 500 mcg seminggu sekali selama 2-3 bulan, kemudian 2 kali sebulan untuk jangka waktu yang sama. Menurut rekomendasi ahli hematologi Amerika, terapi pemeliharaan harus dilakukan seumur hidup – 250 mcg sebulan sekali (atau pengobatan kursus 1-2 kali setahun, 400 mcg/hari selama 10-15 hari).

Geser 13

Anemia hemolitik

sekelompok penyakit yang memperpendek umur sel darah merah, yaitu perdarahan terjadi atas pembentukan darah.

Geser 14

ANEMIA HEMOLITIK YANG DIPEROLEH

Mekanisme imun yang paling sering dipakai: Kebanyakan pilihan yang umum bersifat autoimun anemia hemolitik. Dalam hal ini, antibodi diproduksi terhadap antigen sel darah merah yang tidak berubah. Penyebabnya adalah gangguan alam toleransi imunologi, karena antigennya sendiri dianggap asing. Autoimun G.A. mungkin simtomatik atau idiopatik.

Geser 15

Karakteristik laboratorium. UAC: anemia dalam banyak kasus tidak parah (Nb menurun hingga 60-70 g/l), tetapi dengan krisis akut mungkin ada angka yang lebih rendah. Anemia seringkali bersifat normokromik (atau hiperkromik sedang). Retikulositosis dicatat - awalnya sedikit (3-4%), setelah pulih dari krisis hemolitik - hingga 20-30% atau lebih. Perubahan ukuran sel darah merah diamati: makrositosis, mikrositosis, yang terakhir lebih khas. Jumlah leukosit meningkat sedang (sampai 20+10 9/l), dengan pergeseran ke kiri (reaksi leukemoid terhadap hemolisis). Biokimia darah. Hiperbilirubinemia ringan (25-50 µmol/l). Proteinogram mungkin menunjukkan peningkatan globulin.

Geser 16

Perlakuan. Obat utamanya adalah prednisolon. Diresepkan 1 mg/kg per hari. Jika setelah 3 hari tidak ada efek, dosisnya digandakan. Jika diberikan secara intramuskular, dosisnya juga digandakan, secara intravena – 4 kali lebih banyak. Efek positifnya biasanya terjadi pada 90% kasus atau lebih. Setelah hemolisis dihentikan, dosisnya dikurangi secara bertahap. Namun, bila dosis prednisolon dikurangi, kekambuhan sering terjadi. Jika anemia tidak dapat dikendalikan dalam waktu 6 bulan, splenektomi diindikasikan. Tindakan ini efektif - menyembuhkan pada 70-80% kasus. Jika hasilnya negatif, digunakan sitostatika (azathioprine, cyclophosphamide).

Geser 17

ANEMIA APLASTIK

Yang dimaksud dengan “anemia hipoplastik atau aplastik” adalah panhipoplasia sumsum tulang yang disertai leukositopenia dan trombositopenia.

Geser 18

Aplasia sumsum tulang dapat disebabkan oleh berbagai faktor

Fisik (radiasi pengion, arus frekuensi tinggi, getaran -5%) Kimia (benzena, merkuri, pestisida, cat - 60%) Obat-obatan (kloramfenikol, makrolida, sulfonamid, analgin, dll. - 32%) Menular ( virus hepatitis, flu, sakit tenggorokan... 28%) Lainnya (8%).

Geser 19

Data laboratorium

Anemia biasanya bersifat normokromik-normositik. Jumlah leukosit biasanya kurang dari 1,5*109/l (granulositopenia). Trombosit juga berkurang. Kandungan retikulosit juga berkurang. Kandungan zat besi serum meningkat. Sumsum tulang. Gambaran hipo dan aplasia sumsum tulang: penurunan seri eritroid (megakariosit) dan granulosit (mielokariosit). Trepanobiopsi perlu dilakukan.

Geser 20

ANEMIA BERHUBUNGAN DENGAN PENYAKIT KRONIS ORGAN DALAM (Bergejala).

Anemia HYPOPROLIFERATIVE - anemia yang ditandai dengan ketidakmampuan kuman hematopoietik merah untuk meningkatkan massa eritroid sesuai dengan derajat anemia.

Lihat semua slide

I.A. Novikova

Anemia aplastik

Anemia aplastik (identik dengan aleukia ganas) adalah penghambatan tajam ketiga kuman hematopoiesis tanpa adanya tanda-tanda tumor jaringan hematopoietik.

Pertama kali dijelaskan oleh Ehrlich pada tahun 1888 sebagai diatesis hemoragik di latar belakang depresi saraf hematopoiesis.

Penyakit polietiologi yang disebabkan oleh eksogen dan faktor endogen. Ada yang turun temurun dan didapat.

Faktor etiologi anemia aplastik didapat:

Faktor kimia (benzena, uap merkuri, asam, pernis, pewarna, dll.)

Faktor fisik (radiasi pengion)

Obat-obatan (sitostatika, antibiotik, antikonvulsan)

Infeksi, terutama virus

Faktor endokrin, seperti hipotiroidisme

Tumor jinak pada kelenjar timus

Hematopoiesis intensif (krisis hipoplastik pada anemia hemolitik)

Perpindahan hematopoiesis normal pada leukemia, metastasis tumor di BM

Mekanisme autoimun dan isoimun

Penghambatan sintesis eritropoietin

Pansitopenia splenogenik

Alasan berkembangnya sekitar 50% anemia aplastik tidak jelas.

negara bagian

hematopoiesis

Substrat patomorfologi – penghambatan umum hematopoiesis – panmielopati. Agaknya, di bawah pengaruh faktor yang tidak menguntungkan (atau faktor kekebalan tubuh?), nenek moyang sel induk atau lingkungan mikro hematopoietiknya (menyediakan pengaturan fungsi dan pembelahan sel induk) → anemia hipoplastik → perkembangan proses → keterlibatan semua kuman - pansitopenia berkembang.

Terkadang hanya satu kuman yang terlibat dalam proses ini - aplasia sel darah merah parsial - eritroblastofthisis. Dalam hal ini, antibodi anti-eritrosit dapat dideteksi (biasanya G, di beberapa A).

hipoplastik

Kelemahan, pucat, penurunan kinerja, diatesis hemoragik dari beberapa lokalisasi, komplikasi septik. Pada pemeriksaan : denyut jantung meningkat, dilatasi jantung, suara teredam, murmur sistolik terutama di apeks jantung. Ultrasonografi pada bulan-bulan pertama penyakit ini menunjukkan sedikit pembesaran hati, peningkatan kepadatan akustik parenkim dan heterogenitas struktur ekonya. Tidak ada pembesaran limpa pada AA. Jika splenomegali terdeteksi, diagnosis harus direvisi.

Untuk memastikan diagnosis, diperlukan pemeriksaan BM dan biopsi trephine.

Prognosis penyakit ini semakin buruk seiring bertambahnya usia pasien. Pengobatan utamanya adalah transplantasi CM.

Indikator laboratorium untuk anemia hipoplastik

Darah tepi:

Anemia hiperkromik normal-jarang

Aniso- dan poikilositosis kecil

Tidak terdapat retikulosit, dengan sifat imun terdapat sedikit retikulositosis

Leukopenia persisten dengan neutropenia (bahkan dengan penambahan infeksi sekunder), eosinofilia relatif dan/atau limfositosis.

Trombositopenia, makrositosis trombosit, trombositopati

ESR (hingga 30-50 mm/jam)

Besi serum (N)

aplastik

Myelogram: CM miskin elemen berinti, keterlambatan pematangan sel eritro-, leuko- dan trombositopoiesis. ↓↓↓jumlah megakariosit (tidak terdeteksi pada AA berat). ↓ indeks maturasi neutrofil (N 0,6-0,8, pada pasien 0,9 hingga 6,6). Kandungan total elemen seluler dari rangkaian neutrofil menurun, dan persentase limfosit dan sel plasma meningkat. Ada keterlambatan dalam pematangan eritro- dan normoblas. Sideroblas bahkan dengan konten biasa zat besi dalam serum darah.

Pemeriksaan trepanobiopati memungkinkan kita membuat diagnosis akhir. Pada TAA, BM merah hampir seluruhnya digantikan oleh jaringan lemak.

Kriteria internasional untuk menilai tingkat keparahan anemia aplastik

anemia es-coy aplastik

Tidak parah

Indeks

periferal

Angka hematokrit< 0,38

Sel neutrofil< 2,5 109/л

Sel neutrofil< 0,5 109/л

Trombosit<20 109/л Ретикулоцитов < 1,0%

Indeks

tulang

Berbagai tingkat penurunan seluleritas sumsum tulang

Penting

menolak

seluleritas sumsum tulang, sel myeloid

Diferensial

diagnosa AA

Leukemia akut (ledakan, splenomegali, limfadenopati)

Agranulositosis (infeksi, praktis tidak ada penurunan tunas merah sumsum tulang, jumlah megakariosit tidak berkurang).

Myelosis subleukemik (hepato dan splenomegali, metaplasia myeloid dan fibrosis parenkim organ, elemen ledakan pada PC dan BM)

Sindrom mielodisplastik (diseritropoiesis, disgranulo- dan distrombositopoiesis)

Hemoglobinuria nokturnal paroksismal (hemoglobinuria, hemosiderinuria; bilirubin bebas dan Hb dalam plasma)

Anemia aplastik Fanconi

Bentuk penyakit keturunan yang paling umum.

Kerusakan umum pada hematopoiesis + anomali perkembangan (tidak adanya atau hipoplasia ibu jari, tidak adanya atau keterbelakangan jari-jari, mikroftalmus, gangguan endokrin, pigmentasi pada area kulit yang terlindung dari cahaya - ketiak, dll.

Darah tepi: pansitopenia, anemia normokromik, lebih jarang hiperkromik (dan kemudian makrositosis), poikilositosis campuran yang diucapkan, granularitas basofilik, tidak adanya retikulosit, leukopenia, trombositopenia, sindrom hemoragik, LED - 30-80 mm/jam.

Titik CM: penurunan progresif elemen seluler, jumlah sel plasma dan basofil dapat meningkat.

Pada stadium lanjut - kehancuran BM (panmyelophthisis).

1 dari 65

Presentasi dengan topik: ANEMIA

Geser nomor 1

Deskripsi slide:

Geser nomor 2

Deskripsi slide:

ANEMIA adalah sindrom klinis dan hematologi yang ditandai dengan penurunan jumlah total hemoglobin per satuan volume darah (seringkali disertai penurunan jumlah sel darah merah secara paralel). ANEMIA adalah sindrom klinis dan hematologi yang ditandai dengan penurunan jumlah total hemoglobin per satuan volume darah (seringkali disertai penurunan jumlah sel darah merah secara paralel). Semua anemia dianggap sekunder. Sindrom anemia dapat memimpin secara klinis atau cukup parah. Selain sindrom hipoksia peredaran darah yang umum terjadi pada semua anemia, setiap anemia memiliki gejala spesifiknya sendiri.

Geser nomor 3

Deskripsi slide:

Mekanisme kekebalan, endokrin dan saraf terlibat dalam regulasi eritropoiesis. Mekanisme kekebalan, endokrin dan saraf terlibat dalam regulasi eritropoiesis. Erythropoiesis dipengaruhi oleh faktor keturunan dan lingkungan. Erytropoiesis normal dimungkinkan jika tubuh memiliki jumlah asam amino, zat besi, vitamin B1, B2, B6, B12, C, yang cukup. asam folat, unsur mikro Co, Cu, dan zat lainnya. Eritroposis diaktifkan oleh eritropoietinogen, yang disintesis di hati, eritrogenin dari aparatus juxtaglomerular ginjal, dan hormon eritropoiesis lokal, eritropoietin. Merangsang produksi eritropoietin - ACTH, kortikosteroid, hormon pertumbuhan, androgen, prolaktin, vasopresin, tiroksin, insulin. Erythropoiesis dihambat oleh estrogen dan glukagon.

Geser nomor 4

Deskripsi slide:

Sel regenerasi patologis eritrosit akibat pelanggaran eritropoiesis. Sel regenerasi patologis eritrosit akibat pelanggaran megalosit, megaloblas; sel darah merah dengan badan Jolly dan cincin Cabot; eritrosit dengan granularitas basofilik. Anisositosis adalah patologi ukuran eritrosit: Biasanya, diameter eritrosit adalah 7,2-7,5 mikron; Mikrosit - kurang dari 6,7 mikron; Makrosit – lebih dari 7,7 mikron; Megalosit (megaloblas) – lebih dari 9,5 mikron; Mikrosferosit sangat terwarnai – kurang dari 6,0 µm. Poikilositosis adalah perubahan bentuk sel darah merah (sel sabit, sel target, ovalosit, akantosit, stomatosit, dll.) Anisokromia adalah perbedaan warna sel darah merah (hipo-, hiper-, normokromik, polikromasia) Sideroblas adalah tulang eritrokariosit sumsum mengandung zat besi (biasanya 20-40 %)

Geser nomor 5

Deskripsi slide:

Geser nomor 6

Deskripsi slide:

Menurut rekomendasi WHO: Batas bawah kandungan HB pada pria adalah 130 g/l, pada wanita – 120 g/l, pada wanita hamil – 110 g/l. Batas bawah kandungan eritrosit pada pria adalah 4,0*1012/l, pada wanita - 3,9*1012/l. Hematokrit adalah rasio sel darah dan volume plasma. Normalnya pada pria 0,4-0,48%, pada wanita 0,36-0,42%. Kandungan Hb dalam eritrosit : Hb (g/l) : Er (l) = 27-33 hal. Indeks warna: Hb(g/l)*0,03: Er(l) = 0,85-1,0. Zat besi serum pada pria adalah 13-30 µmol/l, pada wanita – 11,5-25 µmol/l.

Geser nomor 7

Deskripsi slide:

Menurut rekomendasi WHO: Total iron-binding capacity of blood serum (TIBC) adalah jumlah zat besi yang dapat mengikat satu liter serum darah. Normalnya – 50-84 µmol/l, CVSS – syv. besi = FSSCC laten. Normalnya adalah 46-54 mol/l. Syv. besi: TISS = saturasi transferin dengan besi. Normalnya 16-50%. Penilaian cadangan zat besi dalam tubuh: penentuan feritin dalam serum darah (metode radioimun dan enzimoimun), biasanya – 12-150 µg/l, pada pria ≈ 94 µg/l, pada wanita ≈ 34 µg/l; penentuan kandungan protoporfirin dalam eritrosit – 18-90 µmol/l; uji desferal (desferal hanya mengikat cadangan besi). 500 mg desferal diberikan secara intramuskular; biasanya, 0,6-1,3 mg zat besi diekskresikan melalui urin.

Geser nomor 8

Deskripsi slide:

Klasifikasi etiopatogenetik anemia Klasifikasi etiopatogenetik anemia Pasca hemoragik akut (APHA) Defisiensi besi (IDA) Berhubungan dengan gangguan sintesis atau pemanfaatan porfirin (sideroachrestic) (SAA) Berhubungan dengan gangguan sintesis DNA dan RNA (defisiensi B12 dan folat, megaloblastik) (MGBA) Hemolitik (HA) Aplastik , hipoplastik - dengan penghambatan sel sumsum tulang (AA) Jenis anemia lainnya: pada penyakit menular, penyakit ginjal, penyakit hati, patologi endokrin, dll. Klasifikasi anemia berdasarkan patogenesis Anemia akibat kehilangan darah (OPHA, IDA) Anemia akibat gangguan pembentukan darah (IDA, CAA, MGBA, AA) Anemia akibat peningkatan penghancuran darah (HA)

Geser nomor 9

Deskripsi slide:

Klasifikasi anemia berdasarkan indeks warna Klasifikasi anemia berdasarkan indeks warna Hipokromik (IDA, SAA, thalassemia) Hiperkromik (MGBA) Normokromik (OPHA, AA, GA) Menurut keadaan hematopoiesis sumsum tulang Regeneratif (IDA, MGBA, SAA, OPGA) Hiperregeneratif (HA) Aregeneratif ( AA) Retikulosit - sel termuda dari seri eritroid, yang meluas ke pinggiran - ini merupakan indikator regenerasi kuman (normal 1,2 - 2%) Berdasarkan tingkat keparahannya Ringan (Hb 110-90 g/l) Sedang (Hb 90-70 g\l) l) Berat (Hb 70-50 g/l)

Geser nomor 10

Deskripsi slide:

Tahapan diagnosis sindrom anemia Anamnesis, untuk mengidentifikasi kemungkinan penyebab anemia (keturunan, faktor pencetus). Pemeriksaan, penentuan varian anemia. Metode penelitian wajib: CBC (kandungan Er, Hb, CP atau Hb dalam Er) Ht (hematokrit) retikulosit (N = 1,2-2%) leukosit dan trombosit besi serum tusukan tulang dada dengan pemeriksaan sumsum tulang (komposisi seluler, rasio sel dalam tulang sumsum)

Geser nomor 11

Deskripsi slide:

Tahapan diagnosis sindrom anemia Metode penelitian tambahan: trepanobiopsi ilium (hubungan jaringan di sumsum tulang: sel/lemak = 1/1) Coombs menguji urin untuk hemosiderin resistensi osmotik eritrosit studi harapan hidup elektrofaresis hemoglobin Er c Cr51. Penentuan penyakit yang mendasari yang menyebabkan anemia: feses untuk darah gaib (metode Gregersen atau Weber). Perhitungan radioaktivitas tinja dalam waktu 7 hari setelah pemberian intravena eritrosit yang dicuci sendiri berlabel Cr51. Studi tentang zat besi radioaktif yang diberikan secara oral, diikuti dengan penentuan radioaktivitas dalam tinja selama beberapa hari (biasanya 20% zat besi diserap); EGDFS; RRS, irigo-, kolonoskopi; konsultasi wanita dengan dokter kandungan; studi tentang sistem pembekuan darah, dll.

Geser nomor 12

Deskripsi slide:

Vitamin B12 dan asam folat berperan dalam tahap utama pertukaran basa purin dan pirimidin selama sintesis DNA dan RNA. Vitamin B12 dan asam folat berperan dalam tahap utama pertukaran basa purin dan pirimidin selama sintesis DNA dan RNA. Tubuh mengandung 4 mg vitamin B12 yang cukup untuk 4 tahun.

Geser nomor 13

Deskripsi slide:

Geser nomor 14

Deskripsi slide:

Penyebab kekurangan vitamin B12 Kandungan B12 dalam makanan tidak mencukupi. Malabsorpsi: pelanggaran sintesis gastromukoprotein: gastritis atrofi fundus lambung; reaksi autoimun dengan produksi antibodi terhadap sel parietal lambung dan gastromukoprotein; gastrektomi (setelah gastrektomi, waktu paruh B12 adalah 1 tahun; setelah gastrektomi, tanda-tanda defisiensi B12 muncul setelah 5-7 tahun); kanker perut; defisiensi gastromukoprotein bawaan; gangguan penyerapan B12 di usus kecil; penyakit usus kecil disertai sindrom malabsorpsi (enteritis kronis, penyakit celiac, sariawan, penyakit Crohn) reseksi ileum; kanker usus kecil; tidak adanya reseptor bawaan untuk kompleks vitamin B12 + gastromucoprotein di usus kecil; penyerapan vitamin B12 secara kompetitif; infestasi cacing pita yang luas; disbiosis usus yang parah. Penurunan produksi transcobalamin-2 di hati dan gangguan transportasi vitamin B12 ke sumsum tulang (pada sirosis hati).

Geser nomor 15

Deskripsi slide:

Geser nomor 16

Deskripsi slide:

Kriteria diferensial utama anemia defisiensi B12 Sindrom hipoksia peredaran darah Tidak ada sindrom sideropenik Sindrom gastroenterologi: nafsu makan menurun, berat badan, glositis (lidah merah halus), rasa berat di epigastrium, tinja tidak stabil, aklorhidria, m.b. hepatosplenomegali Sindrom neurologis (myelosis funicular): proses distrofi pada kolom posterolateral sumsum tulang belakang terkait dengan akumulasi asam metilmalonat beracun, dimanifestasikan oleh: gangguan sensitivitas anggota badan, perubahan gaya berjalan dan koordinasi gerakan, kekakuan pada ekstremitas bawah, gangguan gerakan jari, ataksia, gangguan sensitivitas getaran.

Geser nomor 17

Deskripsi slide:

Sindrom hematologi: Sindrom hematologi: anemia hiperkromik (CP di atas 1,1-1,3); anisositosis (megalocytosis), poikilositosis, granularitas basofilik, cincin Cabot, badan Jolly; sitopenia trilinear; neutrofilosis hipersegmental; jenis hematopoiesis megaloblastik (menurut tusukan tulang dada); penurunan B12 dalam darah kurang dari 200 pg/ml;

Geser nomor 18

Deskripsi slide:

Geser nomor 19

Deskripsi slide:

Geser nomor 20

Deskripsi slide:

Geser nomor 21

Deskripsi slide:

Ini lebih jarang terjadi dibandingkan dengan kekurangan B12. Cadangan FA dalam tubuh dirancang untuk 2-3 bulan seluruh jejunum, mungkin. diare Protein pengangkut tidak diperlukan untuk penyerapan FA Cacat bawaan FA dikombinasikan dengan keterbelakangan mental dan tidak dikoreksi dengan pengenalan FA

Geser nomor 22

Deskripsi slide:

Kriteria diferensial utama untuk anemia defisiensi folat Data riwayat: kehamilan, masa neonatal, alkoholisme kronis, hemolisis kronis, penyakit mieloproliferatif, pengobatan (antagonis asam folat, antituberkulosis, antikonvulsan). Erythropoiesis menderita. Tidak ada myelosis funicular atau kerusakan lambung. Tidak ada krisis retikulosit saat mengonsumsi B12. Di sumsum tulang, megaloblas diwarnai dengan pewarna hanya pada anemia defisiensi B12, tetapi tidak pada anemia defisiensi folat. Penurunan asam folat dalam darah kurang dari 3 mg/ml (N – 3-25 mg/ml).

Geser nomor 23

Deskripsi slide:

Pengobatan anemia megaloblastik (MGBA) Vitamin B12 (cyanocobalamin) - 400-500 mcg intramuskular (4-6 minggu). Untuk kelainan saraf: B12 (1000 mcg) + cobalamida (500 mcg) sampai gejala neurologis hilang. Jika perlu, pemberian B12 (500 mcg) seumur hidup setiap 2 minggu sekali atau pengobatan pencegahan - B12 (400 mcg) selama 10-15 hari 1-2 kali setahun. Transfusi eritromas hanya untuk alasan kesehatan (untuk semua anemia!): Nb< 50 г/л, Нв < 70 г/л с нарушением гемодинамики, развитие прекомы и комы, срочная подготовка к операции и т.д. Дегельминтизация – выведение лентеца широкого (феносал, мужской папоротник). Фолиевая кислота 5-15 мг/сут (до 30 мг/сут); профилактическая доза – 1-5 мг/сут. Критерии эффективности лечения субъективные улучшения в первые дни лечения; ретикулоцитарный криз на 5-7 день лечения; улучшение показателей крови ко второй неделе лечения, с нормализацией через 3-4 недели.

Geser nomor 24

Deskripsi slide:

Anemia aplastik (AA) AA adalah sindrom hematologi yang disebabkan oleh sejumlah besar faktor endogen dan eksogen, perubahan kualitatif dan kuantitatif pada sel induk dan lingkungan mikronya, ciri morfologi utamanya adalah pansitopenia pada darah tepi dan degenerasi lemak pada darah tepi. sumsum tulang. P. Ehrlich (1888) pertama kali menjelaskan AA. Istilah “anemia aplastik” diperkenalkan pada tahun 1904 oleh Shoffar. Insiden 4-5 orang per 1 juta penduduk per tahun (di Eropa) Usia puncak insiden 20 dan 65 tahun

Geser nomor 25

Deskripsi slide:

Faktor etiologi AA Faktor etiologi obat AA, bahan kimia, virus, proses autoimun; dalam 50% kasus etiologinya tidak diketahui (AA idiopatik). Patogenesis AA Kegagalan fungsional sumsum tulang dengan penghambatan 1, 2 atau 3 kuman (pansitopenia). Kerusakan sel induk darah berpotensi majemuk Penindasan hematopoiesis Aksi mekanisme imun (seluler, humoral) Defisiensi faktor yang merangsang hematopoiesis Besi, B12, protoporphyrin tidak dapat digunakan oleh jaringan hematopoietik.

Geser nomor 26

Deskripsi slide:

Anemia aplastik dapat berupa Anemia aplastik dapat bersifat Bawaan (dengan atau tanpa sindrom anomali kongenital) Didapat Sepanjang perjalanan penyakit, AA Akut Subakut Kronis Bentuk AA Imun Nonimun Sindrom klinis AA Peredaran darah-hipoksia Septik-nekrotik Hemoragik

Geser nomor 27

Deskripsi slide:

Data hasil pemeriksaan laboratorium dan instrumental Data hasil pemeriksaan laboratorium dan instrumental CP dan kandungan zat besi dalam eritrosit normal (normokromik A), retikulosit berkurang (aregenerator A), peningkatan zat besi serum, saturasi transferin dengan zat besi sebesar 100%, eritrosit ↓, NV ↓ (hingga 20-30 g/l), trombositopenia (m.b. hingga 0), leukopenia (m.b. hingga 200 dalam μl), hati, limpa dan kelenjar getah bening biasanya tidak membesar, sumsum tulang (trepanobiopsi ilium): aplasia semua kecambah, penggantian lemak sumsum tulang. Pada 80% AA - pansitopenia, 8-10% - anemia, 7-8% - anemia dan leukopenia, 3-5% - trombositopenia.

Geser nomor 28

Deskripsi slide:

AA berat AA berat Dalam darah tepi (2 dari 3 kuman ditekan) Granulosit 0,5-0,2*109/l Trombosit kurang dari 20*109/l Retikulosit kurang dari 1% Myelogram Myelokaryosit kurang dari 25% dari normal Myelokaryosit 25-50 %, dan sel myeloid kurang dari 30% Biopsi trephine Kapan bentuk ringan– 40% jaringan adiposa Sedang – 80% Berat – dominasi absolut jaringan adiposa (panmyelophthisis) Diagnosis banding AA Debut leukemia akut Leukemia limfositik kronis (bentuk sumsum tulang) Kanker bermetastasis ke sumsum tulang Pansitopenia pada orang tua, sebagai manifestasi anemia defisiensi B12

Geser nomor 29

Deskripsi slide:

Geser nomor 30

Deskripsi slide:

Pengobatan AA Pemulihan sumsum tulang: siklosplrin A (sandimmune), Ig antilimfosit (ALG), Ig antiplatelet (ATG), kortikosteroid, transplantasi sumsum tulang donor (dilakukan pada kasus yang parah pada usia<40 лет, в ранние сроки). Заместительная терапия компонентами крови. Асептические условия; купирование и профилактика инфекции (АБТ). Если АТ, то плазмоферез. Андрогенные стероиды (нерабол, ретаболил). Спленэктомия. Колониестимулирующие факторы (агранулоцитарный колониестимулирующий фактор – лейкомакс; гранулоцитарный колониестимулирующий фактор - лейкоген). Эритропоэтин, тромбопоэтин. При необходимости выведение избытков железа.

Geser nomor 31

Deskripsi slide:

Evaluasi terapi AA Remisi lengkap: HB > 100 g/l; granulosit > 1,5*109/l; trombosit > 100*109/l; tidak perlu transfusi darah. Remisi parsial: HB > 80 g/l; granulosit > 0,5*109/l; trombosit > 20*109/l; tidak perlu transfusi darah. Perbaikan klinis dan hematologi: peningkatan parameter hematologi; berkurangnya kebutuhan transfusi pengganti darah selama lebih dari dua bulan. Kurangnya efek: tidak ada perbaikan hematologi; kebutuhan akan transfusi darah tetap ada.

Geser nomor 32

Deskripsi slide:

Sistem yang gangguannya menyebabkan hemolisis Sistem glutathione: melindungi komponen penting sel dari denaturasi oleh zat pengoksidasi, peroksida, ion logam berat. Fosfolipid: menentukan permeabilitas membran terhadap ion, menentukan struktur membran, mempengaruhi aktivitas enzimatik protein. Protein membran sel darah merah: 20% spektrin – campuran rantai polipeptida heterogen; 30% – aktomiosin. Glikolisis adalah metode konversi anaerobik glukosa menjadi asam laktat, di mana ATP terbentuk - akumulator energi kimia sel. Substrat glikolisis lainnya: fruktosa, manosa, galaktosa, glikogen. Siklus pentosa fosfat adalah jalur oksidatif anaerobik untuk konversi glukosa. Sistem adenil: adenilat kinase dan ATPase.

Geser nomor 33

Deskripsi slide:

Anemia hemolitik (HA) HA menggabungkan sejumlah penyakit keturunan dan penyakit didapat, gejala utamanya adalah peningkatan peluruhan Er dan pemendekan harapan hidup mereka dari 90-120 menjadi 12-14 hari. HA herediter dikaitkan dengan cacat pada struktur Er, yang menjadi cacat fungsional. HA yang didapat disebabkan oleh berbagai faktor yang berkontribusi terhadap penghancuran Er (racun hemolitik, efek mekanis, proses autoimun, dll.). Hemolisis patologis dapat berupa 1. Dengan lokalisasi intraseluler (sel RES, terutama limpa) intravaskular 2. Melalui perjalanan akut kronis

Geser nomor 34

Geser nomor 35

Deskripsi slide:

Kriteria utama GA Peningkatan bilirubin akibat bilirubin tak terkonjugasi: pigmen empedu dalam urin negatif; urobilin dalam urin dan stercobilin dalam tinja; penyakit kuning “lemon” tanpa rasa gatal. Splenomegali dengan hemolisis intraseluler. Anemia: normokromik, hiperregeneratif, hiperplasia garis keturunan eritroid di sumsum tulang. Krisis hemolitik. M.b. batu empedu (batu pigmen). Hemolisis intravaskular ditandai dengan: hemoglobinemia (HB bebas dalam plasma darah); hemoglobinuria dan hemosiderinuria (urin merah atau hitam); hemosiderosis organ dalam; kecenderungan mikrotrombosis di berbagai lokalisasi.

Geser nomor 36

Deskripsi slide:

HA dengan hemolisis intravaskular HA herediter: A. Enzimopati (defisiensi G-6-PD). B. Hemoglobinopati (anemia sel sabit). 2. HA yang didapat: A. Imun - AIHA dengan hemolisin termal dan bifasik. B. Non-imun – PNH, mekanis untuk prostetik katup, pembuluh darah, marching.

Geser nomor 37

Deskripsi slide:

Geser nomor 38

Deskripsi slide:

Geser nomor 39

Deskripsi slide:

Klasifikasi anemia hemolitik herediter A. Membranopati akibat terganggunya struktur protein membran eritrosit Mikrosferositosis, eliptositosis, stomatositosis, piropoikilositosis. Gangguan lipid membran eritrosit: akantositosis, defisiensi aktivitas lesitin-kolesterol-ariltransferase, peningkatan kandungan lesitin dalam membran eritrosit, piknositosis infantil.

Geser nomor 40

Deskripsi slide:

B. Enzimopati B. Enzimopati Defisiensi enzim pada siklus pentosa fosfat. Defisiensi aktivitas enzim glikolisis. Defisiensi aktivitas enzim metabolisme glutathione. Defisiensi aktivitas enzim yang terlibat di dalamnya menggunakan ATP. Defisiensi aktivitas ribofosfat pirofosfat kinase. Gangguan aktivitas enzim yang terlibat dalam sintesis porfirin. B. Hemoglobinopati Disebabkan oleh kelainan pada struktur primer Hb. Disebabkan oleh penurunan sintesis rantai polipeptida penyusun Hb normal. Disebabkan oleh keadaan heterozigot ganda. Kelainan HB tidak disertai dengan perkembangan penyakit.

Geser nomor 41

Deskripsi slide:

Geser nomor 42

Deskripsi slide:

Enzimopati herediter Defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase (G-6-FDG) di Er Lebih sering terjadi di negara-negara Afrika, Amerika Latin, Mediterania, di negara kita - Azerbaijan, Armenia, Dagestan; Menderita terutama dari laki-laki (gen terpaut seks resesif); Memprovokasi krisis infeksi akut, obat-obatan(parasetamol, nitrofuran, sulfonamid, tuberkulostatik, dll.) dan beberapa kacang-kacangan, asidosis pada diabetes dan gagal ginjal kronis. Hemolisis intravaskular. Morfologi Er tidak berubah. Resistensi osmotik Er di N atau sedikit. Setelah krisis Er, badan Heinz (Hb terdenaturasi) dapat dideteksi. Diagnosis pada kelompok fermentopati herediter didasarkan pada deteksi defisiensi berbagai enzim pada siklus heksosa atau pentosa di Er.

Geser nomor 43

Deskripsi slide:

Membranopati Yang paling umum di antara mereka adalah mikrosferositosis herediter (penyakit Minkowski-Choffard), di mana cacat pada membran Er disertai dengan peningkatan masuknya ion Na dan H2O ke dalam sel dengan pembentukan sferosit. Sferosit, melewati sinus limpa, diameternya mengecil dari 7,2-7,5 mikron menjadi< 6 (при этом кривая Прайс-Джонса сдвигается влево). Внутриклеточный гемолиз. Гемолитические кризы провоцируются инфекциями, переохлаждением, беременностью и др. Характерно снижение осмотической резистентности Эр: min до 0,6-0,7, max до 0,4% (в N – min – 0,46-0,48, max – 0,32-0,34%). Прибавление к Эр глюкозы значительно уменьшает гемолиз.

Geser nomor 44

Deskripsi slide:

Geser nomor 45

Deskripsi slide:

Hemoglobinopati HA herediter dengan gangguan sintesis bagian protein Hb. Molekul Hb terdiri dari 4 molekul heme dan 4 rantai polipeptida (2 α dan 2 β). Substitusi asam amino pada rantai polipeptida menyebabkan pembentukan Hb patologis (S, F, A2, dll). Penyakit ini lebih sering terjadi pada homozigot di negara-negara Mediterania, Afrika, India dan republik Transkaukasia. Pasien homozigot memiliki manifestasi penyakit yang parah dan terkadang fatal sejak masa kanak-kanak, sedangkan pasien heterozigot memiliki bentuk penyakit yang ringan dengan kelangsungan hidup > 20-30 tahun. Umur Er telah diperpendek. Lokasi hemolisis diperiksa menggunakan Er berlabel Cr51. Anomali HB (S, F, A2, dll) dideteksi dengan elektroforesis HB (imunoforesis). Mungkin kuantisasi Hb tidak normal.

Deskripsi slide:

Geser nomor 50

Deskripsi slide:

Klasifikasi anemia hemolitik didapat A. Anemia hemolitik imun HA berhubungan dengan paparan antibodi (HA imun): isoimun (alloimun): Konflik Rh, transfusi darah yang tidak sesuai; heteroimun yang disebabkan oleh penyakit, virus; transimun - antibodi ditularkan melalui plasenta dari ibu ke janin; HA autoimun dengan antibodi terhadap Er mereka sendiri yang tidak berubah: dengan aglutinin hangat yang tidak lengkap (terdeteksi pada 70-80% HA autoimun menggunakan uji Coombs langsung), dengan hemolisin hangat, dengan aglutinin dingin lengkap, terkait dengan hemolisin dingin bifasik. HA autoimun dengan antibodi terhadap antigen normosit sumsum tulang.

Geser nomor 53

Deskripsi slide:

Acquired HA Hemoglobinuria nokturnal paroksismal (penyakit Marchiafava-Micheli) Klon Er yang rusak terbentuk karena mutasi somatik jenis tumor jinak sistem darah dengan 2 populasi Er: dengan membran normal dan rusak; secara bersamaan leukosit dan trombosit bermutasi dengan perkembangan pansitopenia; hemolisis intravaskular; perubahan pH darah menuju asidosis dengan adanya komplemen menyebabkan hemolisis (tes Hem, Crosby, sukrosa); tes Coombs langsung negatif.

Deskripsi slide:

Pengobatan hormon glukokortikoid GA autoimun pada fase akut dengan aglutinin termal; prednisolon 60-80 mg/hari, dibagi dalam 3 dosis dengan takaran 3:2:1. perjalanan kronis HA dengan aglutinin termal tidak lengkap Prednisolon 20-40 mg/hari. Pada HA dengan aglutinin dingin lengkap, dengan eksaserbasi berat, prednisolon 20-25 mg/hari. Splenektomi – jika hormon tidak efektif, kambuh cepat setelah penghentian hormon, komplikasi terapi hormon. Sitostatika: azathioprine 100-150 mg/hari; siklofosfamid 400 mg setiap hari; vincristine 2 mg seminggu sekali secara intravena; chlorobutine 2.5-5 mg/hari selama 2-3 bulan – tanpa adanya efek hormon. Transfusi sel darah merah yang dicuci, dipilih sesuai sampel tidak langsung Coombs untuk anemia berat. Plasmapheresis untuk HA parah, dengan komplikasi sindrom DIC. Imunoglobulin C 0,5-1 g/kg berat badan.

Geser nomor 56

Deskripsi slide:

Prinsip pengobatan HA dengan hemolisis intravaskular Terapi infus– pencegahan gagal ginjal akut: soda, larutan glukosa dengan inulin, aminofilin 10-20 ml, furosemid 40-60 mg, manitol 1 g/kg berat badan. Pencegahan DIC - heparin dosis kecil. Melawan infeksi - antibiotik (anemia sel sabit). Meningkatnya gagal ginjal akut - dialisis peritoneal, hemodialisis.

Geser nomor 57

Deskripsi slide:

Geser nomor 58

Deskripsi slide:

Pengobatan krisis hemolitik Penggantian volume darah yang bersirkulasi: rheopolyglucin 400-800 ml; reoglumal 400-800 ml; larutan isotonik natrium klorida 1000ml; albumin 10% 150-200 ml di bawah kendali tekanan vena sentral. Netralisasi produk beracun dan stimulasi diuresis. Hemodez (polivinilpirolidon dengan berat molekul rendah, larutan koloid) 300-500 ml, 2-8 infus per kursus. Polidesis 250-1000 ml. Stimulasi diuresis: furosemide 40-80 mg intravena, jika perlu, lagi setelah 4 jam. Larutan aminofilin 2,4% 10-20 ml per 10 ml larutan natrium klorida isotonik (tanpa adanya hipotensi arteri).

Geser nomor 59

Deskripsi slide:

Penghapusan asidosis: 4% 200-400 ml natrium bikarbonat intravena. Penghapusan asidosis: 4% 200-400 ml natrium bikarbonat intravena. Terapi ekstrakorporeal - jika tidak ada efek dari tindakan di atas - plasmapheresis, hemodialisis. Hormon glukokortikoid: untuk HA autoimun, syok, kolaps - prednisolon intravena 1-1,5 mg/kg berat badan pasien, diulangi lagi setelah 3-4 jam (jika perlu). Meredakan anemia: bila HB menurun hingga 40 g/l ke bawah - transfusi sel darah merah pilihan individual sebanyak 150-300 ml; sel darah merah sebaiknya dicuci 4-5 kali, segar beku, dipilih menggunakan uji Coombs tidak langsung. Dalam kasus krisis akibat NPH, sel darah merah berumur 7-9 hari sejak persiapan (yang segar meningkatkan risiko hemolisis).

Deskripsi slide:

Pengobatan anemia sel sabit Pencegahan dehidrasi Pencegahan komplikasi infeksi(dari 3 bulan hingga 5 tahun - penisilin 125-250 mg per oral setiap hari; setelah 3 tahun - vaksinasi polivalen vaksin pneumokokus). Transfusi sel darah merah yang dicuci atau dicairkan adalah metode pengobatan utama pada orang dewasa dan anak-anak. Indikasi transfusi sel darah merah: anemia berat, penurunan retikulosit; pencegahan stroke; transfusi darah mengurangi kandungan Hb6 dalam eritrosit dan mengurangi risiko stroke; persiapan untuk operasi perut; tukak trofik tulang kering; mengonsumsi asam folat 1 mg/hari setiap hari jika terjadi anemia.

Geser nomor 64

Deskripsi slide:

Pengobatan talasemia Pengobatan bentuk homozigot: transfusi sel darah merah yang dicuci atau dicairkan untuk mempertahankan kadar HB dalam 90-100 g/l; ketika seringnya transfusi darah dipersulit oleh hemosiderosis - desferal (komplekson yang menghilangkan zat besi dari tubuh) dengan dosis 10 mg/kg berat badan diminum secara oral asam askorbat 200-500 mg; di hadapan splenomegali, hipersplenisme - splenektomi Pengobatan bentuk heterozigot: asam folat 0,005 2 kali sehari; Suplemen zat besi merupakan kontraindikasi.

Geser nomor 65

Deskripsi slide:

Pengobatan hemoglobinuria nokturnal paroksismal Transfusi sel darah merah yang dicuci atau baru dibekukan dengan umur simpan minimal 7 hari pada anemia berat; dengan adanya antibodi anti-eritrosit atau anti-leukosit, transfusi sel darah merah dipilih menggunakan tes Coombs tidak langsung. Hormon anabolik: Nerobol 0,005*4 kali sehari selama minimal 2-3 bulan di bawah kendali indikator kolestasis. Antioksidan: vitamin E – erevit secara intramuskular 3-4 ml/hari (0,15-0,2 g tokoferol asetat); dalam kapsul 0,2 ml larutan vitamin E 5%, 2 kapsul per hari setelah makan; kursus 1-3 bulan. Jika terjadi kekurangan zat besi yang parah, gunakan suplemen zat besi dalam dosis kecil (Ferroplex 1 tablet 3 kali sehari) di bawah kendali kadar bilirubin. Pengobatan trombosis : heparin 2,5 ribu 2 kali sehari di bawah kulit perut.

Kriteria anemia (WHO): untuk pria: kadar hemoglobin

Klasifikasi klinis dan patogenetik anemia: I. Anemia akibat kehilangan darah akut II. Anemia akibat defisiensi eritropoiesis III. Anemia akibat peningkatan penghancuran sel darah merah. IV.* Anemia yang berkembang sebagai akibat dari penyebab gabungan;

II. Anemia akibat defisiensi eritropoiesis Akibat gangguan maturasi (mikrositik): Defisiensi zat besi; Gangguan transportasi besi; Gangguan pemanfaatan zat besi; Gangguan daur ulang besi; 2) Akibat gangguan diferensiasi eritrosit; Anemia A/hipoplastik (bawaan, didapat) Anemia diseritropoietik; 3) Akibat terganggunya proliferasi sel prekursor eritropoiesis (makrositik); kekurangan B12; Kekurangan folat;

AKU AKU AKU. Anemia akibat peningkatan penghancuran sel darah merah 1) Hemolisis didapat (penyebab non-eritrosit): Autoimun; Non-imun (racun, obat-obatan, dll.) Traumatis (katup buatan, hemodialisis); Klonal (CNG); 2) Hemolisis akibat kelainan eritrosit: Membranopati; Enzimopati; Hemoglobinopati; 3) Hipersplenisme – hemolisis intraseluler (kadar trombosit menurun terlebih dahulu, anemia berkembang kemudian);

Deskripsi: Segala penyakit menular atau penyakit inflamasi organisme disertai dengan penurunan tingkat produksi sel darah merah di sumsum tulang, dan ini menyebabkan penurunan kuantitatifnya dalam darah. Tapi, anemia pada penyakit kronis hanya bisa berkembang jika penyakitnya kronis dan parah. Tingkat anemia secara langsung tergantung pada tingkat keparahannya penyakit kronis.

Jadi, anemia penyakit kronis terjadi pada kasus berikut: infeksi kronis, proses inflamasi kronis dalam tubuh, dengan kronis gagal ginjal, dengan kolagenosis, tumor ganas, untuk penyakit sistem endokrin, penyakit hati kronis dan kehamilan. Penyakit kronis paling sering menyebabkan anemia yang sifatnya berbeda di usia tua. Dan jenis anemia yang paling populer adalah anemia reutilisasi zat besi, ketika kemampuan tubuh untuk menyerap zat besi menurun, sementara masa hidup sel darah merah menjadi lebih pendek dan terjadi kehilangan darah secara mikroskopis di dalam tubuh.

Gejala Anemia pada penyakit kronis, karena perkembangannya yang lambat dan terjadi dalam bentuk yang ringan (menyertai), biasanya tidak memiliki gejala apa pun. Semua manifestasi biasanya berhubungan dengan penyakit-penyakit yang menjadi latar belakangnya, atau sebagai akibatnya, anemia berkembang. Namun, gejala-gejala yang muncul dari anemia yang berkembang termasuk peningkatan kelelahan pada tubuh, kelemahan umum, penurunan yang tajam kinerja, lekas marah yang jelas, sering pusing, mengantuk, sensasi kebisingan di telinga, bintik-bintik di depan mata, detak jantung cepat dan sesak napas saat aktivitas fisik atau saat istirahat.

Diagnostik Semua metode yang digunakan untuk mendiagnosis anemia penyakit kronis bergantung pada penyakit kronis itu sendiri, yang menyebabkan anemia tersebut berkembang. Tapi, bagaimanapun juga, jika anemia terjadi di dalam tubuh, maka wajib pasien diberi resep umum dan analisis biokimia tusukan darah dan sumsum tulang untuk mengetahui sifat dan jenis anemia.

Pengobatan Anemia yang berkembang dengan latar belakang atau akibat penyakit kronis tidak memerlukan pengobatan tersendiri. Semua metode di pada kasus ini akan ditujukan untuk menghilangkan penyebab anemia, yaitu mengobati penyakit kronis itu sendiri. Saat mendiagnosis, anemia primer harus disingkirkan, dan kemudian, untuk setiap kasus tertentu, pengobatan dan teknik terapeutik dipilih. Misalnya, peradangan ginjal diperlakukan dengan terapi penggantian dengan eritropoietin, yang mengarah pada koreksi anemia yang berkembang. Untuk mengurangi keparahan proses anemia dan memperbaikinya kondisi umum Erythropoietin dapat diberikan kepada pasien secara subkutan dalam dosis sedang, diikuti dengan pengurangan selanjutnya. Hal ini dilakukan tidak lebih dari tiga kali setiap tujuh sampai delapan hari. Saat mengobati anemia dengan eritropoietin, pengawasan medis yang ketat secara intravena dan intrakranial tekanan darah pasien, karena obat ini dapat menyebabkan stroke, trombosis dan hipertensi. Dalam kasus luar biasa yang jarang terjadi, ketika anemia disebabkan oleh penyakit kronis bentuk parah, metode pengobatan seperti transfusi sel darah merah digunakan. Metode juga dapat digunakan terapi hormon dan transfusi darah (hemotransfusi).

Pencegahan primer – dilakukan kepada sekelompok masyarakat yang tidak mempunyai saat ini anemia, namun ada keadaan predisposisi: wanita hamil dan menyusui. Seluruh ibu hamil dengan usia kehamilan 8 minggu dibagi menjadi beberapa kelompok: 0 (nol) – kehamilan normal. Menetapkan penunjukan profilaksis Fe (30-40 mg) dari kehamilan 31 minggu selama 8 minggu. Kelompok 1 – wanita hamil dengan analisis biasa darah, tetapi dengan faktor risiko (patologi gastrointestinal, menstruasi berat dan berkepanjangan sebelum hamil, kelahiran kembar, asupan Fe yang tidak mencukupi dari makanan, adanya infeksi, toksikosis dini dengan sering muntah). Terapi pencegahan dimulai pada minggu ke 12-13 hingga minggu ke 15, kemudian pada minggu ke 21 dari minggu ke 31 hingga ke 37. Kelompok 2 – wanita yang mengalami anemia selama kehamilan. Dosis terapeutik obat digunakan. Kelompok 3 – wanita dengan kehamilan yang terjadi dengan latar belakang IDA yang sudah ada sebelumnya. Perawatan dilakukan dengan janji temu dosis terapeutik obat-obatan, kemudian terapi saturasi dan kursus terapi pencegahan(2 program selama 8 minggu) dikombinasikan dengan penggunaan antioksidan (Vit E, Aevita, Vit C, multivitamin, suplemen kalsium) Remaja putri dan wanita dengan menstruasi berat dan berkepanjangan (resepkan 2 program terapi pencegahan selama 6 minggu atau setelah menstruasi selama 7 minggu) -10 hari sepanjang tahun.