Epidemiologi kanker paru-paru (Ukraina, 2010) Insiden - 36 per 100 ribu (laki-laki - 63,5; perempuan - 12,5) Jumlah kasus terdaftar - Kematian - 28,4 per 100 ribu (laki-laki - 51,7 ; perempuan - 8,5) Kematian sepanjang tahun - 64 % Cakupan dengan perlakuan khusus - 42% Terverifikasi secara morfologis - 58% Teridentifikasi selama pemeriksaan kesehatan - 22,8%
Etiologi kanker paru Merokok (aktif dan pasif). Aerosol asap tembakau mengandung lebih dari 3800 senyawa kimia, lebih dari 40 di antaranya bersifat karsinogen: nikotin, benzantrasena, nitrosamin, unsur radioaktif (strontium, polonium, titanium, timbal, kalium); Faktor profesional (industri metalurgi, pertambangan, gas, tekstil, kulit, karton). Asbes, arsenik, kromium, nikel, garam kobalt, benzopyrene, gas gunung, batubara gergajian, dll; Polusi udara oleh bahan kimia dan karsinogen radioaktif; Faktor endogen– penyakit paru-paru kronis, usia di atas 45 tahun
Faktor risiko kanker paru-paru Perokok berusia di atas 45 tahun; Sakit penyakit kronis sistem bronkopulmoner; Orang yang kontak dengan asbes, garam non-ferrous dan logam berat, sumber radiasi radioaktif; Orang dengan riwayat keluarga
Penyakit prakanker (frekuensi keganasan %) bronkitis kronik berulang abses kronik bronkiektasis kista kavernosa fibrosis paru lokal pneumonia interstisial kronik
3 cm atau tumor yang menyebar ke bronkus utama di dis" title=" Klasifikasi kanker paru berdasarkan stadium T N M T 0 – tumor tidak ditentukan T adalah – kanker pra-invasif (kanker in situ) T 1 – tumor berukuran hingga 3 cm dalam dimensi terbesar T 2 – tumor berukuran > 3 cm atau tumor yang meluas ke bronkus utama pada jarak tertentu" class="link_thumb"> 9 !} Klasifikasi kanker paru-paru berdasarkan stadium T N M T 0 – tumor tidak ditentukan T adalah – kanker pra-invasif (kanker in situ) T 1 – tumor berukuran hingga 3 cm dalam dimensi terbesar T 2 – tumor berukuran > 3 cm atau tumor meluas ke bronkus utama pada jarak 2 cm atau lebih dari karina, atau adanya atelektasis T 3 - tumor dengan ukuran berapa pun dengan infiltrasi dinding dada, diafragma, perikardium, pleura, bronkus utama pada jarak kurang dari 2 cm dari karina, atau atelektasis total paru T 4 - tumor dengan ukuran berapa pun dengan infiltrasi mediastinum atau besar kapal-kapal besar, atau trakea, atau kerongkongan, atau karina, atau radang selaput dada eksudatif N 0 – tidak ada metastasis pada kelenjar getah bening regional N 1 – metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial dan/atau akar paru pada sisi yang terkena N 2 – metastasis pada bifurkasi kelenjar getah bening atau kelenjar getah bening mediastinum pada sisi yang terkena N 3 – metastasis di kelenjar getah bening mediastinum atau akar paru di sisi berlawanan atau di kelenjar getah bening supraklavikula M 0 – tidak ada metastasis jauh M 1 – ada metastasis jauh 3 cm atau tumor yang meluas ke bronkus utama pada jarak > 3 cm atau tumor yang meluas ke bronkus utama pada jarak 2 cm atau lebih dari karina, atau adanya atelektasis T 3 - tumor dengan ukuran berapa pun dengan infiltrasi dinding dada, diafragma, perikardium, pleura, bronkus utama pada jarak kurang dari 2 cm dari karina, atau atelektasis total paru T 4 - tumor dengan ukuran berapa pun dengan infiltrasi mediastinum atau pembuluh darah besar besar, atau trakea, atau esofagus, atau karina, atau radang selaput dada eksudatif N 0 - tidak ada metastasis di kelenjar getah bening regional N 1 - metastasis di kelenjar getah bening peribronkial dan/atau akar paru di sisi yang terkena N 2 - metastasis di kelenjar getah bening bifurkasi atau kelenjar getah bening mediastinum di sisi yang terkena N 3 - metastasis di kelenjar getah bening mediastinum atau akar paru di sisi yang berlawanan atau di kelenjar getah bening supraklavikula M 0 - tidak ada metastasis jauh M 1 - ada metastasis jauh "> 3 cm atau tumor yang menyebar ke bronkus utama dari jarak jauh" title=" Klasifikasi kanker paru-paru berdasarkan stadium T N M T 0 - tumor tidak ditentukan T adalah - kanker pra-invasif (kanker in situ) T 1 – tumor berukuran hingga dimensi terbesar 3 cm T 2 – tumor berukuran > 3 cm atau tumor meluas ke bronkus utama pada jarak tertentu"> title="Klasifikasi kanker paru-paru berdasarkan stadium T N M T 0 – tumor tidak ditentukan T adalah – kanker pra-invasif (kanker in situ) T 1 – tumor berukuran hingga 3 cm dalam dimensi terbesar T 2 – tumor berukuran > 3 cm atau tumor meluas ke bronkus utama pada perlombaan"> !}
Bentuk klinis dan radiologis LC 1. Sentral (endobronkial, peribronkial, campuran) 2. Perifer (bulat, mirip pneumonia, kanker Penkosta) 3. Bentuk atipikal (kanker mediastinum, milier, otak, hati, tulang, Penkosta)
Metode diagnosis kanker paru Keluhan dan anamnesis pasien Pemeriksaan fisik (pemeriksaan luar, palpasi, perkusi, auskultasi) Diagnostik radiasi (radiografi, CT, MRI, PET) Diagnostik endoskopi (bronkoskopi, mediastinoskopi, torakoskopi) Biopsi dan diagnostik morfologi
Sindrom RL endoskopi Sindrom perubahan anatomi langsung - plus jaringan - kerusakan mukosa - penyempitan lumen berbentuk kerucut - penyempitan bronkus di area terbatas Sindrom perubahan anatomi tidak langsung - infiltrasi tanpa kerusakan mukosa - pola bronkus tidak jelas cincin - perpindahan dinding atau mulut bronkus - kekakuan dinding selama palpasi instrumental – penonjolan dinding – tidak adanya perpindahan pasif bronkus Sindrom perubahan fungsional – imobilitas dinding bronkus selama bernafas – tidak adanya transmisi denyut dari jantung dan pembuluh darah besar – adanya keluarnya cairan hemoragik dari bronkus
Pengobatan kanker paru-paru SEL KECIL Tidak dapat diobati dengan pembedahan; Sensitif terhadap kemoradioterapi NON-SEL KECIL Metode pengobatan utama adalah pembedahan; Kemoterapi dan terapi radiasi digunakan bersamaan dengan pembedahan atau dalam kasus yang tidak dapat dioperasi
Pencegahan kanker paru-paru; berhenti merokok; Perlindungan pekerja industri berbahaya dari pengaruh faktor profesional; Pemurnian lingkungan udara dengan menghilangkan industri dan proses produksi yang berbahaya (siklus produksi tertutup, dll.); Pemasangan katalis pada semua kendaraan, peralihan ke kendaraan listrik
Dokumen serupa
Invasif (kemampuan untuk tumbuh ke jaringan sekitarnya dan menghancurkannya), metastasis tumor ganas. Penyebab kanker, dampaknya lingkungan luar pada perkembangan tumor. Pencegahan dan pengobatan kanker. Klasifikasi tumor ganas.
abstrak, ditambahkan 13/03/2009
Gambaran histologis organ sistem pernafasan. Perkembangan trakea, epitel, bronkus, bagian pernapasan paru-paru. Pembentukan parenkim paru. Struktur asinus paru pada bayi baru lahir. Perubahan terkait usia paru-paru. Penuaan jaringan paru-paru.
presentasi, ditambahkan 13/09/2019
Konsep dan manifestasi klinis, serta prasyarat terbentuknya dan berkembangnya kanker rektal sebagai tumor ganas yang berkembang dari sel epitel rektum. Fitur lokasinya, diagnosis dan rejimen pengobatan yang efektif.
presentasi, ditambahkan 12/08/2015
Deskripsi klinis tumor seperti proses patologis pembentukan jaringan tubuh baru dengan peralatan genetik sel yang berubah. Kajian klasifikasi tumor kanker. Etiologi kanker paru-paru, kanker payudara dan kanker pankreas.
presentasi, ditambahkan 21/02/2015
Analisis angka kejadian penduduk pneumonia dan tuberkulosis. Konsep umum penyakit paru-paru fokal. Manifestasi klinis sindrom infiltrasi paru. Kanker paru-paru, statistik. Arti masalahnya. Gejala dan lokalisasi kanker laring.
presentasi, ditambahkan 16/12/2013
Epidemiologi, etiologi, gejala, gambaran makroskopis kanker lambung – tumor ganas yang berasal dari epitel mukosa lambung. Jenis histologis dan klasifikasi tumor: primer, kelenjar getah bening regional, metastasis.
presentasi, ditambahkan 20/12/2014
Epidemiologi, etiologi, manifestasi klinis, diagnosis dan pengobatan kanker paru-paru. Faktor yang mempengaruhi kanker paru-paru. Penelitian faktor risiko kanker pasien paru-paru Apotik Onkologi Republik Yakut.
tugas kursus, ditambahkan 16/02/2014
Proyeksi paru-paru ke tulang rusuk. Neoplasma ganas pada paru-paru. Etiologi kanker paru-paru. Klasifikasi histologis kanker paru-paru. Nyeri dada dengan sifat dan intensitas yang bervariasi. Tahapan kanker paru-paru. sinar-X CT scan.
presentasi, ditambahkan 16/03/2016
Karakteristik etiologi dan patomorfologi kanker paru. Fitur khas kanker paru-paru yang tidak berdiferensiasi dan berdiferensiasi. Bentuk klinis kanker paru-paru. Tanda-tanda klinis utama penyakit ini. Fitur terapi radiasi dan kemoterapi.
abstrak, ditambahkan 02/09/2010
Statistik morbiditas dan mortalitas penduduk wilayah Rusia dengan neoplasma ganas pada trakea, bronkus, dan paru-paru. Faktor risiko. Klasifikasi jenis kanker paru-paru, deskripsi dan diagnosisnya. Pengobatan penyakit dan endoskopi.
Kanker paru-paru adalah konsep kolektif yang menyatukan asal-usul yang berbeda, struktur histologis, kursus klinis dan hasil pengobatan tumor ganas pada epitel integumen mukosa bronkus, kelenjar mukosa bronkiolus, dan alveoli.
Epidemiologi menempati urutan pertama di antara tumor ganas lainnya pada pria di Rusia, dan dalam hal kematian - peringkat pertama di antara pria dan wanita baik di Rusia maupun di dunia. Insidensi - 40,2 per 100.000 penduduk Umur rata-rata– 65 tahun Di Rusia pada tahun 2012, 55.475 orang (24% dari seluruh Neo) jatuh sakit karena kanker paru-paru, 49.908 orang (35,1%) meninggal. Setiap pasien ke-4 dari total jumlah pasien kanker yang baru terdaftar dan setiap orang ke-3 yang meninggal akibat penyakit ini adalah pasien kanker paru-paru. Lebih banyak orang meninggal setiap tahun karena kanker paru-paru dibandingkan gabungan kanker prostat, payudara, dan usus besar.
Src="https://present5.com/presentation/3/689156_437545905.pdf-img/689156_437545905.pdf-4.jpg" alt=" Etiologi. Faktor risiko yang dapat diubah: Merokok, pencemaran lingkungan, bahaya pekerjaan, usia > 50 tahun,"> Этиология. Факторы риска Модифицируемые: Курение, загрязнение окружающей среды, профессиональные вредности, возраст > 50 лет, хронические легочные и !} penyakit endokrin Tidak dapat dimodifikasi: Multiplisitas primer tumor, predisposisi herediter (>=3 kasus pada kerabat dekat)
Klasifikasi klinis dan anatomi Perifer - berasal dari epitel bronkus yang lebih kecil dan terlokalisasi di parenkim paru
Periferal kanker paru-paru Bentuk nodular (bulat, bulat) Tumor mirip pneumonia (infiltratif) Kanker puncak paru dengan sindrom Pancoast
Klasifikasi histologis internasional karsinoma sel skuamosa (40% pasien) adenokarsinoma (40–50%) karsinoma sel kecil (SCLC) (15–20%) karsinoma sel besar (5–10%) lainnya (sel skuamosa kelenjar, kanker kelenjar bronkial, dll.)
Klasifikasi TNM 2009 Tx – Data tidak cukup untuk mengevaluasi tumor primer atau tumor hanya dibuktikan dengan adanya sel tumor pada dahak atau lavage bronkial, namun tidak terdeteksi dengan metode pencitraan T 0 – Tumor primer tidak ditentukan Tis – Karsinoma prainvasif (karsinoma in situ); T 1 - tumor berukuran terbesar 3 cm atau kurang; dikelilingi oleh jaringan paru-paru/pleura visceral. Berdasarkan bronkoskopi, tidak ada bukti invasi lebih dekat ke bronkus lobar (tidak ada keterlibatan bronkus utama). T 1 a - tumor berukuran terbesar 2 cm atau kurang. T 1 b - tumor lebih dari 2 cm, tapi
Klasifikasi TNM 2009 T 3 - tumor lebih dari 7 cm atau ukuran berapa pun, langsung meluas ke dinding dada, saraf frenikus, pleura mediastinum, perikardium parietal; atau tumor yang melibatkan bronkus utama (kurang dari 2 cm distal karina), namun tanpa keterlibatan karina; atau tumor yang menyebabkan perkembangan atelektasis atau pneumonia obstruktif di seluruh paru, atau fokus tumor terpisah di lobus yang sama dengan tumor primer. T 4 - tumor dengan ukuran berapa pun yang menyebar ke mediastinum, jantung, pembuluh darah besar, trakea, berulang saraf laring, kerongkongan, badan vertebra, karina; atau lesi tumor tersendiri di paru ipsilateral di luar lobus yang terkena tumor primer.
Klasifikasi TNM 2009 Nx - tidak dapat dinilai. TIDAK - tidak ada tanda-tanda lesi metastasis pada kelenjar getah bening regional. N 1 - terdapat kerusakan pada kelenjar getah bening peribronkial dan/atau akar paru-paru dan kelenjar getah bening intrapulmoner di sisi yang terkena, termasuk penyebaran langsung tumor ke kelenjar getah bening. N 2 - terdapat kerusakan pada kelenjar getah bening mediastinum dan/atau percabangan (nodus) pada sisi yang terkena. N 3 - terdapat lesi pada kelenjar getah bening mediastinum atau akar paru di sisi yang berlawanan, atau kelenjar getah bening preskalen atau supraklavikula di sisi yang terkena atau di sisi yang berlawanan. MX - tidak dapat dinilai. M 0 - tidak ada tanda-tanda metastasis jauh. M 1 - ada metastasis jauh. M 1 a - fokus tumor individu di paru-paru yang berlawanan; tumor dengan fokus pleura atau disertai efusi pleura atau perikardial ganas. M 1 b - metastasis jauh.
Manifestasi klinis Primer (lokal): batuk, hemoptisis, sesak napas, nyeri dada Sekunder - akibat metastasis regional dan jauh, keterlibatan organ tetangga dan komplikasi inflamasi (sindrom Horner) Umum: kelemahan, kelelahan, penurunan berat badan, penurunan kinerja, dll.
Diagnostik Pemeriksaan klinis umum X-ray dalam 2 proyeksi CT scan dada dengan kontras, PET-CT Pemeriksaan sitologi sputum Fibrobronkoskopi dengan biopsi Tusukan transtoraks dan perkutan, tusukan/biopsi jarum halus transbronkial atau transesofageal Mediastinoskopi, torakoskopi diagnostik, torakotomi Penanda tumor USG saudara. rongga, ruang retroperitoneal, daerah supraklavikula, serviks dan aksila Studi fungsi pernapasan EKG, Echo-CG
Penanda tumor Sel kecil: enolase spesifik neuron (NSE), antigen karsinoembrionik (CEA), peptida pelepas progastrin (Pro. GRP); Skuamosa: fragmen sitokeratin (CYFRA 21 -1), penanda karsinoma sel skuamosa (SCC), CEA; Adenokarsinoma: CEA, CYFRA 21 -1, CA-125; Sel besar: CYFRA 21 -1, SCC, CEA.
Taktik pengobatan tergantung pada stadium penyakit sesuai dengan TNM, struktur histologis, sifat dan tingkat keparahan patologi yang menyertai, indikator fungsional organ dan sistem vital. Perawatan bedah Terapi radiasi Perawatan obat(kemoterapi, terapi bertarget)
Perawatan bedah Melibatkan pengangkatan organ (pneumonektomi) atau reseksi anatomisnya (bilobektomi, segmentektomi) dan non-anatomi (sublobar) dari fokus penyakit, intrapulmonal, akar dan kelenjar getah bening mediastinum. Limfadenektomi mediastinum (pengangkatan jaringan dari kelenjar getah bening regional) adalah tahap operasi wajib, terlepas dari volume jaringan paru-paru yang diangkat.
Perawatan bedah Disarankan untuk mempertimbangkan lobektomi, bilobektomi, atau pneumonektomi dengan limfadenektomi mediastinum ipsilateral sebagai volume operasi minimum yang dapat dibenarkan secara onkologis. Untuk tumor perifer hingga 1,5 cm dan cadangan kardiorespirasi fungsional rendah, segmentektomi anatomi dapat dilakukan. Reseksi sublobar (reseksi atipikal, segmentektomi) berhubungan dengan peningkatan kejadian kekambuhan lokal dan penurunan hasil jangka panjang sebesar 5-10%.
Limfadenektomi Volume standar limfadenektomi mediastinum selama operasi pada paru kanan harus dianggap sebagai pengangkatan paratrakeal kanan bawah (taracheobronchial, paratracheal, pretracheal). Di sebelah kiri - paraaortic, subaortic, paratrakeal kiri bawah, dan terlepas dari sisi operasi - bifurkasi, node ligamen paraesophageal dan paru dari sisi yang sesuai
Segmentektomi A – isolasi cabang lobus atas dari vena pulmonalis superior; B – diseksi kelenjar getah bening di akar paru-paru, cabang segmental di sebelah kanan diidentifikasi arteri pulmonalis; B – isolasi bronkus lobus kanan atas dalam satu blok dengan kelenjar getah bening lobus akar; D – pengangkatan bagian paru-paru yang direseksi dalam sebuah wadah. 1 – lobus atas paru kanan, 2 – vena lobus atas, 3 – proyeksi vena cava superior, 4 – lengkung vena azygos, 5 – bronkus utama kanan, 6 – bronkus utama kiri, 7 – bronkus perantara, 8 – bronkus lobus atas dengan kelenjar getah bening, 9 – lobus bawah paru kanan, 10 – wadah.
Diseksi kelenjar getah bening mediastinum A - ruang paratrakeal kanan dengan kelenjar getah bening kelompok 2 R dan 4 R: 1 - lobus atas paru kanan; 2 – lengkungan vena azygos; 3 – kerongkongan; 4 – trakea; 5 – saraf vagus kanan; 6 – vena cava superior; 7 – saraf frenikus kanan; B – pandangan bidang bedah setelah melakukan diseksi kelenjar getah bening paratrakeal torakoskopik: 8 – batang arteri brakiosefalika; 9 – lengkung aorta.
Diseksi kelenjar getah bening mediastinum Diseksi kelenjar getah bening di zona bifurkasi trakea selama lobektomi atas di sebelah kanan A – proyeksi bifurkasi trakea dengan kelenjar getah bening kelompok 7: 1 – vena azygos, 2 – esofagus, 3 – lengkungan vena azygos, 4 – paru-paru kanan, 5 – pleura mediastinum menutupi permukaan posterior akar paru kanan, 6 – vena interkostal; B – pandangan bidang bedah setelah pengangkatan jaringan dan kelenjar getah bening: 7 – bronkus utama kiri, 8 – bronkus utama kanan, 9 – bronkus perantara, 10 – bronkus lobus atas, 11 – dinding belakang perikardium.
Diseksi kelenjar getah bening mediastinum Diseksi kelenjar getah bening bifurkasi di sebelah kiri. A – permukaan posterior akar paru kiri; B – pandangan bifurkasi trakea setelah diseksi kelenjar getah bening. 1 – lobus bawah paru kiri, 2 – pleura mediastinum yang menutupi esofagus dan zona bifurkasi trakea, 3 – aorta toraks, 4 – bronkus utama kiri, 5 – bronkus utama kanan, 6 – bifurkasi trakea, dinding posterior perikardium, 8 – kerongkongan.
Diseksi kelenjar getah bening mediastinum Area jendela aorta dengan kelenjar getah bening kelompok 5 dan 6. A – revisi intraoperatif; B - pandangan bidang bedah setelah selesainya diseksi kelenjar getah bening. 1 – lobus atas paru kiri, 2 – lobus bawah paru kiri, 3 – saraf frenikus kiri, 4 – permukaan anterior akar paru kiri, 5 – proyeksi jendela aorta, 6 – lengkung aorta, 7 – batang arteri pulmonalis kiri dengan cabang segmental bersilangan, 8 – saraf vagus kiri, 9 – saraf laring rekuren kiri, 10 – proyeksi ligamen arteri.
Efek kosmetik 3 bulan setelah operasi torakoskopi. A - lobektomi atas di sebelah kanan; B - lobektomi bawah di sebelah kiri. Tanda panah menunjukkan lokasi pelabuhan.
Terapi radiasi Digunakan sebagai pengobatan sendiri, serta dalam kombinasi dengan pembedahan atau kemoterapi. Penyinaran dilakukan dari jarak jauh atau melalui kontak (brachytherapy). Terapi radiasi radikal dilakukan pada pasien NSCLC stadium awal dengan ketidakmampuan fungsional dan risiko tinggi komplikasi bedah. Terapi radiasi adjuvan untuk pasien dengan NSCLC stadium 0 -IIB (N 0) setelah operasi radikal tidak digunakan. Radioterapi neoadjuvan (mungkin dikombinasikan dengan kemoterapi) dapat digunakan pada pasien tertentu (tumor apex dengan sindrom Pancoast) dengan NSCLC IIIB (N 0 -1). Brachytherapy dianggap sebagai pilihan pengobatan alternatif untuk NSCLC yang terbatas pada lapisan mukosa dan submukosa.
Terapi radiasi Terapi radiasi selama operasi non-radikal (R 1) mengurangi risiko kekambuhan. Terapi kemoradiasi (simultan) meningkatkan harapan hidup pasien kanker paru-paru yang tidak dapat dioperasi (N 2/N 3). Radioterapi paliatif dianjurkan untuk mencegah atau mengendalikan gejala penyakit (nyeri, perdarahan, obstruksi). Terapi radiasi pada metastasis terisolasi atau terbatas (misalnya otak, kelenjar adrenal, paru-paru) dapat memperpanjang kelangsungan hidup pada kelompok pasien yang terbatas dan terpilih (kondisi normal, proses oligometastatik).
Pengobatan kemoterapi rejimen NSCLC Platinum: Paclitaxel 175 mg/m2, hari ke 1, infus 3 jam. Cisplatin 80 mg/m2, pada hari pertama. Paclitaxel 135 -175 mg/m2, intravena, selama 3 jam, pada hari pertama. Carboplatin 300 mg/m2, intravena selama 30 menit. setelah pemberian paclitaxel, pada hari pertama. Docetaxel 75 mg/m2, pada hari ke-1. Cisplatin 75 mg/m2, pada hari pertama. Docetaxel 75 mg/m2, pada hari ke-1. Karboplatin AIS-5, 1 hari. Gemcitabine 1000 mg/m2; pada hari ke 1 dan 8. Cisplatin 80 mg/m2, pada hari pertama. Gemcitabine 1000 mg/m2, pada hari ke 1 dan 8. Karboplatin AIS-5, 1 hari. Pemetrexed 500 mg/m2, pada hari pertama. Cisplatin 75 mg/m2, pada hari pertama. Vinorelbine 25 -30 mg/m2, pada hari ke-1 dan ke-8. Cisplatin 80 -100 mg/m2, pada hari pertama.
Pengobatan kemoterapi rejimen NSCLC Platinum: Cisplatin 60 mg/m2, pada hari pertama. Etoposide 120 mg/m2, pada hari 1-3. Siklofosfamid 500 mg/m2, pada hari pertama. Doksorubisin 50 mg/m2, pada hari pertama. Cisplatin 50 mg/m2, pada hari pertama. Vinorelbine 25 mg/m2, pada hari ke 1 dan 8. Cisplatin 30 mg/m2, pada hari 1-3. Etoposide 80 mg/m2, pada hari 1-3. Irinotecan 90 mg/m2, pada hari ke 1 dan 8. Cisplatin 60 mg/m2, pada hari pertama. Interval antar kursus adalah 3 minggu. Mitomycin C 10 mg/m2, pada hari pertama. Vinblastine 5 mg/m2, pada hari pertama. Cisplatin 50 mg/m2, pada hari pertama. Mitomycin C 10 mg/m2, pada hari pertama. Ifosfamide (+ uromethoxane) 2,0 g/m2; pada hari ke 1, 2, 3, 4, 5. Cisplatin 75 mg/m2, pada hari pertama.
Pengobatan kemoterapi NSCLC Regimen non-platinum: Gemcitabine 800-1000 mg/m2, pada hari ke 1 dan 8. Vinorelbine 20 -25 mg/m2, pada hari ke-1 dan ke-8. Gemcitabine 800-1000 mg/m2, pada hari ke 1 dan 8. Paclitaxel 135 -175 mg/m2 intravena, selama 3 jam, pada hari pertama. Gemcitabine 800-1000 mg/m2, pada hari ke 1 dan 8. Docetaxel 75 mg/m2, pada hari ke-1. Gemcitabine 800-1000 mg/m2, pada hari ke 1 dan 8. Pemetrexed 500 mg/m2, pada hari pertama. Paclitaxel 135 -175 mg/m2 intravena, selama 3 jam, pada hari pertama. Vinorelbine 20 -25 mg/m2, pada hari ke-1 dan ke-8. Docetaxel 75 mg/m2, pada hari ke-1. Vinorelbine 20 -25 mg/m2, pada hari ke-1 dan ke-8. Interval antar kursus adalah 2-3 minggu.
Pengobatan kemoterapi NSCLC Regimen kemoterapi aktif untuk NSCLC: Cisplatin 60 mg/m2, pada hari ke-1. Etoposide 120 mg/m2, pada hari 1-3. Interval antar kursus adalah 21 hari. Paclitaxel 135 -175 mg/m2 intravena, selama 3 jam, pada hari pertama. Carboplatin 300 mg/m2 intravena selama 30 menit. setelah pemberian paclitaxel, pada hari pertama. Interval antar kursus adalah 21 hari. Gemcitabine 1000 mg/m2, pada hari ke 1 dan 8. Cisplatin 80 mg/m2, pada hari pertama. Interval antar kursus adalah 21 hari. Vinorelbine 25 -30 mg/m2, pada hari ke-1 dan ke-8. Cisplatin 80 -100 mg/m2, pada hari pertama. Interval antar kursus adalah 21-28 hari. Paclitaxel 175 mg/m2, hari ke 1, infus 3 jam. Cisplatin 80 mg/m2, pada hari pertama. Interval antar kursus adalah 21 hari.
Pengobatan kemoterapi SCLC ER: Cisplatin 80 mg/m2, pada hari pertama. Etoposide 120 mg/m2, dari hari 1 sampai 3. 1 kali setiap 3 minggu. BUMN: Doxorubicin 45 mg/m2 pada hari pertama. Siklofosfamid 1000 mg/m2, pada hari pertama. Etoposide 100 mg/m2; pada hari ke-1, ke-2, ke-3 atau ke-1, ke-3, ke-5. 1 kali setiap 3 minggu. CAV: Siklofosfamid 1000 mg/m2, pada hari pertama. Doksorubisin 50 mg/m2, pada hari pertama. Vincristine 1,4 mg/m2, pada hari pertama. 1 kali setiap 3 minggu.
Pengobatan kemoterapi SCLC AVP: Nimustine 2 -3 mg/kg, IV, pada hari pertama. Etoposide 100 mg/m2, dari hari ke 4 sampai ke 6. Cisplatin 40 mg/m2, pada hari ke 2 dan 8. Setiap 4-6 minggu sekali. KODE: Cisplatin 25 mg/m2, pada hari pertama. Vincristine 1 mg/m2, pada hari pertama. Doksorubisin 40 mg/m2, pada hari pertama. Etoposide 80 mg/m2, dari hari 1 sampai 3. 1 kali setiap 3 minggu. Paclitaxel 135 mg/m2, hari ke 1, infus 3 jam. Carboplatin AIS-5, pada hari pertama. Setiap 3-4 minggu sekali. Irinotekan 60 mg/m2; pada hari ke 1, 8 dan 15. Cisplatin 60 mg/m2, pada hari pertama. 1 kali setiap 3 minggu.
Pengobatan kemoterapi SCLC Docetaxel 75 mg/m2 pada hari ke-1. Cisplatin 75 mg/m2, pada hari pertama. 1 kali setiap 3 minggu. Gemcitabine 1000 mg/m2, pada hari ke 1 dan 8. Cisplatin 70 mg/m2, pada hari pertama. 1 kali setiap 3 minggu. Doksorubisin 60 mg/m2, pada hari pertama. Siklofosfamid 1 g/m2, pada hari pertama. Vincristine 1,4 mg/m2, pada hari pertama. Metotreksat 30 mg/m2, pada hari pertama.
Pengobatan kemoterapi untuk SCLC Vincristine 1,4 mg/m2 pada hari ke-1. Ifosfamide 5000 mg/m2, pada hari pertama. Carboplatin 300 mg/m2, pada hari pertama. Etoposide 180 mg/m2, pada hari ke-1 dan hari ke-2. Siklofosfamid 1000 mg/m2, pada hari pertama. Doksorubisin 60 mg/m2, pada hari pertama. Metotreksat 30 mg/m2, pada hari pertama. CCNU (lomustine) 80 mg/m2, pada hari 1. Etoposide 100 mg/m2, pada hari ke 4, 5, 6. Cisplatin 40 mg/m2, pada hari ke-2 dan ke-8. Temozolomide 200 mg/m2, pada hari ke 1-5. Cisplatin 100 mg/m2, pada hari pertama. Topotecan 2 mg/m2, pada hari ke 1-5 dan untuk MTS SCLC otak.
Terapi yang ditargetkan Obat yang dianjurkan untuk digunakan: docetaxel, pemetrexed (untuk NSCLC non-skuamosa), gemcitabine, erlotinib (untuk mutasi EGFR, jika sebelumnya tidak digunakan), gefitinib (untuk mutasi EGFR, jika tidak digunakan sebelumnya) afatinib (untuk mutasi EGFR, jika tidak digunakan sebelumnya) tidak digunakan) crizotinib (untuk translokasi ALK, jika sebelumnya tidak digunakan)
Pengobatan Tahap Penyakit NSCLC Metode pengobatan Tahap I A (T 1 a-b. N 0 M 0) Tahap I B (T 2 a. N 0 M 0) Bedah radikal - lobektomi (operasi lanjutan). Tahap II A (T 2 b. N 0 M 0, T 1 a-b. N 1 M 0, T 2 a. N 1 M 0) Tahap II B (T 2 b. N 1 M 0, T 3 N 0 M 0 ) Bedah radikal - lobektomi, bilobektomi, pneumonektomi dikombinasikan dengan diseksi kelenjar getah bening Bedah plastik rekonstruktif dengan diseksi kelenjar getah bening Terapi radiasi Kemoterapi Tahap III A (T 1 a-b. N 2 M 0, T 2 a-b. N 2 M 0, T 3 N 12 M 0, T 4 N 0 -1 M 0) Bedah radikal - lobektomi, bilobektomi, pneumonektomi dikombinasikan dengan diseksi kelenjar getah bening. Radiasi dan kemoterapi sebelum dan sesudah operasi Bedah plastik rekonstruktif dengan diseksi kelenjar getah bening, kemoimunoterapi adjuvan. Tahap III B (T 4 N 2 M 0, T 1 -4 N 3 M 0) Terapi kemoradiasi Tahap IV (T 1 -4 N 0 -3 M 1) Terapi kemoradiasi untuk tujuan paliatif + pengobatan simtomatik
Pengobatan SCLC Stadium penyakit Metode pengobatan Tahap I A (T 1 a-b. N 0 M 0) Tahap I B (T 2 a. N 0 M 0) Polikemoterapi pra operasi Bedah radikal - lobektomi dengan diseksi kelenjar getah bening Terapi kemoradiasi Tahap II A (T 2 b. N 0 M 0, T 1 a-b. N 1 M 0, T 2 a. N 1 M 0, T 3 N 0 M 0) Polikemoterapi pra operasi Bedah radikal - lobektomi, bilobektomi dikombinasikan dengan diseksi kelenjar getah bening Bedah plastik rekonstruktif Terapi kemoradiasi Tahap III A (T 1 a-b. N 2 M 0, T 2 a-b. N 2 M 0 , T 3 N 1 -2 M 0, T 4 N 0 -1 M 0) Tahap III B (T 4 N 2 M 0, T 1 -4 N 3 M 0) Terapi kemoradiasi Tahap IV (T 1 -4 N 0 -3 M 1) Kemoradioterapi paliatif
Prognosis ■ Setelah perawatan bedah radikal, tingkat kelangsungan hidup 5 tahun, tergantung pada stadium akhir penyakitnya, adalah: ✧ IA – 63 -81%; ✧ IB – 44 -60%; ✧ IIA – 32 -59%; ✧ IIB – 32 -50%; ✧ III – 13,5%; ✧ IV – 5%;
Residen Apotik Onkologi Republik, departemen bedah No. 2, Podolyak Maxim Aleksandrovich
Apotik Onkologi Republik GBUZPetrozavodsk
Jalan raya Lososinskoe, 11
DEFINISI
Epidemiologi
Kanker paru-paru menempati urutan pertama dalam hal kesakitan dan kematian akibat tumor ganas di dunia dan di Rusia.83,6% kasus terjadi pada pria.
Setiap tahun, sekitar 1,2 juta pasien kanker paru-paru meninggal di seluruh dunia, lebih dari 60.000 orang meninggal di Rusia.
Kanker paru-paru sangat jarang terdiagnosis sebelum usia 40 tahun. Usia rata-rata di mana kanker paru-paru didiagnosis adalah 60 tahun.
Prevalensi tertinggi terjadi pada orang berusia di atas 75 tahun.
Risiko terkena kanker paru-paru sangat bergantung pada usia mulai merokok, durasi merokok, dan jumlah batang rokok yang dihisap per hari. Risiko ini jauh lebih tinggi pada mereka yang mulai merokok secara rutin pada usia remaja (13-19 tahun).
Epidemiologi
Merokok dikaitkan dengan 87 hingga 91% kanker paru-paru pada pria dan 57 hingga 86% kanker paru-paru pada wanita.Karena peningkatan signifikan dalam prevalensi merokok di kalangan perempuan, peningkatan signifikan dalam insiden merokok pada populasi ini diperkirakan akan dimulai pada tahun 2010.
Perokok pasif juga meningkatkan risiko kanker paru-paru pada orang yang tidak pernah merokok sebesar 17-20%.
Relevansi
Pada sekitar 70% kasus, kanker paru-paru didiagnosis ketika gejala penyakit muncul, ketika sudah ada metastasis mediastinum atau jauh.Untuk kanker paru-paru yang didiagnosis secara klinis, tingkat kelangsungan hidup lima tahun pasien hanya 10-16%.
Relevansi
Kanker paru-paru merupakan kanker paling umum pada populasi dunia keganasan, yang menempati posisi terdepan dalam struktur kejadian kanker di antara populasi pria di negara-negara CIS, pangsanya adalah 18-22%*.Kanker perifer menyumbang 20-30% dari total jumlah kasus kanker paru-paru, dan kanker paru-paru non-sel kecil menyumbang hingga 70-80%.
penyaringan
Rontgen dada. Fluorografi bingkai besar (metode skrining yang paling banyak digunakan) memungkinkan untuk mendeteksi banyak kasus kanker paru-paru pada tahap awal, namun tidak mengurangi morbiditas dan mortalitas. Tidak efektif untuk tujuan penyaringan.Tomografi komputer spiral. Pemindaian tomografi komputer heliks dosis rendah dapat mendeteksi kanker paru-paru di tahap awal dengan ukuran tumor yang sangat kecil. Operabilitas tumor yang terdeteksi pada individu berisiko tinggi dengan menggunakan metode ini meningkat secara signifikan.
Pemeriksaan sitologi dahak tidak digunakan untuk tujuan skrining!!!
Klasifikasi klinis dan anatomi
Kanker sentral:Endobronkial
Peribronkial
Bercabang
Kanker perifer
Tumor bulat
Kanker mirip pneumonia
Kanker Pancoast
Bentuk atipikal yang berhubungan dengan ciri-ciri metastasis:
Bentuk mediastinum
Karsinomatosis milier
Klasifikasi berdasarkan lokalisasi
Kanker paru-paru hilar (pusat). berasal dari batang, lobar dan bagian awal bronkus segmental
Periferal(termasuk apikal), berasal dari bagian perifer bronkus segmental dan cabang-cabangnya yang lebih kecil, serta dari epitel alveolar.
klasifikasi
Morfologis (histologis)
Kanker sel skuamosa (epidermoid);sangat terdiferensiasi
berdiferensiasi sedang
berdiferensiasi rendah
Adenokarsinoma:
sangat berdiferensiasi (asinar, papiler)
berdiferensiasi sedang (kelenjar - padat)
berdiferensiasi buruk (kanker padat dengan pembentukan lendir)
kanker bronkioalveolar;
Tumor karsinoid (karsinoid)
Sel kecil
sel oat, karsinoma sel spindel
pleomorfik
Sel besar
sel raksasa
sel bening
Klinik
Gejala
Utama(batuk, hemoptisis, sesak napas, nyeri dada)Sekunder(suara serak, sindrom SVC)
Biasa saja(peningkatan suhu tubuh, penurunan berat badan, penurunan kinerja)
Klinik
Kanker PancoastBentuk mediastinum atau sindrom Claude-Barnard-Horner
Karsinomatosis rongga dada
Tumor Pancoast
Kanker sentral
Kanker perifer
Kanker milier
Survei
Kanker paru-paru sentral
Studi klinis umumPemeriksaan sitologi dahak (minimal 3 sampel)
FBS
Survei
Kanker paru-paru perifer
Studi klinis umumPoliposisi Pemeriksaan rontgen UCP
PPN - biopsi
Operasi
Ruang lingkup intervensi
PulmonektomiReseksi paru-paru
1) Anatomi
lobektomi dan variannya segmentektomi2) Non-anatomi
planar berbentuk bajiReseksi trakea dan bronkus besar
Intervensi endoskopi (rekanalisasi trakea bronkus besar)
Pilihan intervensi
Operasi khasOperasi lanjutan (diseksi kelenjar getah bening mediastinum)
Operasi gabungan (reseksi organ yang berdekatan)
Kontraindikasi terhadap operasi radikal
tidak dapat dioperasi - penyebaran tumor ke jaringan dan organ yang berdekatan, di mana secara teknis tidak mungkin untuk menghilangkan tumor secara radikal.tidak tepat karena adanya metastasis jauh.
ketidakcukupan fungsi sistem kardiovaskular dan pernapasan; penyakit dekompensasi pada organ dalam
Biologi Tumor Molekuler
EGFR (reseptor faktor pertumbuhan epidermal)ALK
Resep terapi yang ditargetkan (Dasatinib, Crizotinib)
Evaluasi status mutasi reseptor faktor pertumbuhan epidermal (EGFR)
Dalam kasus kanker paru-paru non-sel kecil metastatik, ketika mutasi EGFR terdeteksi, efektivitas terapi bertarget berdasarkan inhibitor EGFR meningkat secara signifikan. Sebelum meresepkan obat (gefitinib, erlotinib), diagnostik genetik molekuler dilakukan untuk mengidentifikasi mutasi reseptor. Pada 2012-2013, Program Diagnostik Genetik Molekuler dari Perkumpulan Ahli Onkologi dan Kemoterapi Rusia beroperasi di Rusia, di mana tes mutasi dilakukan untuk semua pasien secara gratis.Geser 1
Geser 2
Seberapa umumkah kanker paru-paru? Kanker paru-paru merupakan salah satu penyebab kematian utama di muka bumi. Menurut statistik, setiap 14 orang pernah atau akan menghadapi penyakit ini dalam hidupnya. Kanker paru-paru paling sering menyerang orang lanjut usia. Sekitar 70% dari seluruh kasus kanker terjadi pada orang berusia di atas 65 tahun. Orang yang berusia di bawah 45 tahun jarang menderita penyakit ini; porsinya dari total massa penderita kanker hanya 3%.
Geser 3
Apa saja jenis kanker paru-paru? Kanker paru-paru dibagi menjadi dua jenis utama: kanker paru-paru sel kecil (SCLC) dan kanker paru-paru sel besar (NSCLC), yang kemudian dibagi menjadi:
Geser 4
- Adenokarsinoma adalah jenis kanker yang paling umum, mencakup sekitar 50% kasus. Jenis ini paling sering ditemukan di orang yang merokok. Kebanyakan adenokarsinoma muncul di daerah luar atau perifer paru-paru. - Karsinoma sel skuamosa. Kanker ini menyumbang sekitar 20% dari seluruh kasus kanker paru-paru. Jenis kanker ini paling sering berkembang di bagian tengah dada atau saluran bronkial. -Kanker yang tidak berdiferensiasi, jenis kanker yang paling langka.
Geser 5
Apa saja tanda dan gejala kanker paru-paru? Gejala kanker paru-paru bergantung pada lokasi kanker dan ukuran lesi di paru-paru. Selain itu, terkadang kanker paru-paru berkembang tanpa gejala. Dalam foto tersebut, kanker paru-paru tampak seperti koin yang tersangkut di paru-paru. Ketika jaringan kanker tumbuh, pasien mengalami masalah pernapasan, nyeri dada, dan batuk darah. Jika sel kanker sudah menyerang saraf, maka dapat menimbulkan nyeri pada bahu yang menjalar hingga ke lengan. Ketika pita suara rusak, terjadi suara serak. Kerusakan pada kerongkongan dapat menyebabkan kesulitan menelan. Penyebaran metastasis ke tulang menyebabkan rasa sakit yang luar biasa di dalamnya. Metastasis di otak biasanya menyebabkan penurunan penglihatan, sakit kepala, dan hilangnya sensasi pada bagian tubuh tertentu. Tanda lain dari kanker adalah produksi zat mirip hormon oleh sel tumor, yang meningkatkan kadar kalsium dalam tubuh. Selain gejala-gejala yang disebutkan di atas, pada kanker paru-paru, seperti halnya jenis kanker lainnya, berat badan pasien berkurang, merasa lemah dan lelah terus-menerus. Depresi dan perubahan suasana hati yang tiba-tiba juga cukup umum terjadi.
Geser 6
Bagaimana kanker paru-paru didiagnosis? Rontgen dada. Ini adalah hal pertama yang dilakukan jika dicurigai adanya kanker paru-paru. Dalam hal ini, foto diambil tidak hanya dari depan, tetapi juga dari samping. Sinar-X dapat membantu mengidentifikasi area masalah di paru-paru, namun tidak dapat secara akurat menunjukkan apakah itu kanker atau penyakit lain. Rontgen dada adalah prosedur yang cukup aman karena pasien terkena radiasi dalam jumlah kecil.
Geser 7
Computed tomography Sebuah CT scanner mengambil gambar tidak hanya dada, tapi juga perut dan otak. Semua ini dilakukan untuk mengetahui apakah ada metastasis di organ lain. Pemindai CT lebih sensitif terhadap nodul paru. Terkadang, untuk mendeteksi area masalah dengan lebih akurat, zat kontras disuntikkan ke dalam darah pasien. CT scan sendiri biasanya berjalan tanpa efek samping apa pun, namun penyuntikan zat kontras terkadang menimbulkan rasa gatal, ruam, dan gatal-gatal. Sama seperti rontgen dada, computed tomography hanya menemukan masalah lokal, tetapi tidak memungkinkan Anda mengetahui secara akurat apakah itu kanker atau penyakit lainnya. Tes tambahan diperlukan untuk memastikan diagnosis kanker.
Geser 8
Pencitraan resonansi magnetik. Tipe ini penelitian digunakan ketika diperlukan data lokasi yang lebih akurat tumor kanker. Dengan menggunakan metode ini, dimungkinkan untuk memperoleh gambar dengan kualitas sangat tinggi, yang memungkinkan untuk menentukan perubahan sekecil apa pun pada jaringan. Pencitraan resonansi magnetik menggunakan magnet dan gelombang radio sehingga tidak memiliki efek samping. Pencitraan resonansi magnetik tidak digunakan jika seseorang memiliki alat pacu jantung, implan logam, katup jantung buatan, dan struktur implan lainnya, karena ada risiko perpindahannya di bawah pengaruh magnet.
Geser 9
Pemeriksaan sitologi dahak Diagnosis kanker paru harus selalu dipastikan pemeriksaan sitologi. Dahak diperiksa di bawah mikroskop. Metode ini yang paling aman, paling sederhana dan murah, namun keakuratan metode ini terbatas, karena sel kanker tidak selalu ada dalam dahak. Selain itu, beberapa sel terkadang mengalami perubahan sebagai respons terhadap peradangan atau cedera, sehingga mirip dengan sel kanker. Persiapan dahak
Geser 10
Bronkoskopi Inti dari metode ini adalah masuknya air Maskapai penerbangan probe serat optik tipis. Probe dimasukkan melalui hidung atau mulut. Metode ini memungkinkan Anda mengambil jaringan untuk diuji keberadaannya sel kanker. Bronkoskopi memberikan hasil yang baik bila tumor terletak di daerah tengah paru-paru. Prosedur ini sangat menyakitkan dan dilakukan dengan anestesi. Bronkoskopi dianggap sebagai metode penelitian yang relatif aman. Setelah bronkoskopi, batuk berdarah biasanya terjadi selama 1-2 hari. Komplikasi yang lebih serius seperti pendarahan hebat, aritmia jantung dan penurunan kadar oksigen jarang terjadi. Setelah prosedur, efek samping yang disebabkan oleh penggunaan anestesi juga mungkin terjadi.
Geser 11
Biopsi Metode ini digunakan ketika tidak mungkin menjangkau area paru-paru yang terkena menggunakan bronkoskopi. Prosedur ini dilakukan di bawah kendali tomografi komputer atau USG. Prosedur ini memberikan hasil yang baik ketika area yang terkena dampak aktif lapisan atas paru-paru. Inti dari metode ini adalah dengan memasukkan jarum melalui dada dan menyedot jaringan hati, yang kemudian diperiksa di bawah mikroskop. Biopsi dilakukan dengan anestesi lokal. Biopsi dapat menentukan kanker paru-paru secara akurat, namun hanya jika memungkinkan untuk mengambil sel secara akurat dari area yang terkena.
Geser 12
Operasi pengangkatan jaringan Pleurocentosis (biopsi tusukan) Inti dari metode ini adalah mengambil cairan rongga pleura. Terkadang sel kanker menumpuk di sana. Cara ini juga dilakukan dengan menggunakan jarum dan anestesi lokal. Jika tidak ada metode di atas yang dapat diterapkan, maka gunakanlah operasi bedah. Ada dua jenis pembedahan: mediastinoskopi dan torakoskopi. Untuk mediastinoskopi, cermin dengan LED internal digunakan. Dengan menggunakan metode ini, biopsi kelenjar getah bening diambil dan organ serta jaringan diperiksa. Selama torakoskopi, dada dibuka dan jaringan diangkat untuk diperiksa.
Geser 13
Tes darah. Pemeriksaan darah rutin tidak hanya dapat mendiagnosis kanker, namun dapat mendeteksi kelainan biokimia atau metabolisme dalam tubuh yang menyertai kanker. Misalnya, peningkatan tingkat kalsium, enzim alkaline fosfatase.
Geser 14
Apa saja stadium kanker paru-paru? Tahapan kanker: stadium 1. Salah satunya terkena kanker segmen paru-paru. Ukuran area yang terkena tidak lebih dari 3 cm. Penyebaran kanker terbatas dada. Ukuran area yang terkena tidak lebih dari 6 cm. Ukuran daerah yang terkena lebih dari 6 cm, penyebaran kanker terbatas pada dada. Ada kerusakan luas pada kelenjar getah bening. Tahap 4. Metastasis telah menyebar ke organ lain. Kanker sel kecil juga terkadang terbagi menjadi dua tahap saja. Proses tumor terlokalisasi. Penyebaran kanker hanya terbatas pada dada. Bentuk umum proses tumor. Metastasis telah menyebar ke organ lain.
Geser 15
Bagaimana cara mengobati kanker paru-paru? Perawatan untuk kanker paru-paru mungkin termasuk operasi pengangkatan kanker, kemoterapi dan radiasi. Biasanya, ketiga jenis pengobatan digabungkan. Keputusan tentang pengobatan mana yang akan digunakan juga bergantung pada lokasi dan ukuran kanker kondisi umum sakit. Seperti halnya pengobatan jenis kanker lainnya, pengobatan ditujukan untuk kedua hal tersebut penghapusan lengkap area kanker atau dalam kasus di mana hal ini tidak memungkinkan untuk menghilangkan rasa sakit dan penderitaan.
Geser 16
Operasi. Pembedahan terutama digunakan hanya pada kanker stadium pertama atau kedua. Pembedahan dapat diterima pada sekitar 10-35% kasus. Sayangnya, intervensi bedah tidak selalu memberi hasil positif, seringkali sel kanker sudah menyebar ke organ lain. Setelah operasi, sekitar 25-45% orang hidup lebih dari 5 tahun. Pembedahan tidak dapat dilakukan jika jaringan yang terkena terletak di dekat trakea atau pasien memiliki penyakit jantung yang serius. Pembedahan sangat jarang diresepkan untuk kanker sel kecil, karena dalam kasus yang sangat jarang, kanker tersebut hanya terlokalisasi di paru-paru. Jenis operasi tergantung pada ukuran dan lokasi tumor. Dengan cara ini, sebagian lobus paru, satu lobus paru, atau seluruh paru dapat diangkat. Seiring dengan pengangkatan jaringan paru-paru, kelenjar getah bening yang terkena juga diangkat. Setelah operasi paru-paru, pasien memerlukan perawatan selama beberapa minggu atau bulan. Orang yang menjalani operasi biasanya mengalami kesulitan bernapas, sesak napas, nyeri, dan lemas. Selain itu, komplikasi akibat pendarahan mungkin terjadi setelah operasi.
Geser 17
Terapi radiasi Inti dari metode ini adalah penggunaan radiasi untuk menghancurkan sel kanker. Terapi radiasi digunakan ketika seseorang menolak operasi, jika tumor telah menyebar ke kelenjar getah bening atau pembedahan tidak memungkinkan. Terapi radiasi biasanya hanya mengecilkan tumor atau membatasi pertumbuhannya, namun pada 10-15% kasus, terapi radiasi menghasilkan remisi jangka panjang. Orang yang memiliki penyakit paru-paru selain kanker biasanya tidak mendapat terapi radiasi karena radiasi dapat menurunkan fungsi paru-paru. Terapi radiasi tidak memiliki risiko operasi besar, namun dapat menimbulkan efek samping yang tidak menyenangkan, antara lain kelelahan, kurang energi, penurunan jumlah sel darah putih (seseorang lebih rentan terkena infeksi), dan level rendah trombosit dalam darah (pembekuan darah terganggu). Selain itu, mungkin ada masalah dari organ pencernaan terkena radiasi.
Geser 18
Kemoterapi. Metode ini, seperti terapi radiasi, dapat diterapkan pada semua jenis kanker. Kemoterapi mengacu pada pengobatan yang menghentikan pertumbuhan sel kanker, membunuhnya dan mencegah pembelahannya. Kemoterapi adalah metode pengobatan utama untuk kanker paru-paru sel kecil, karena mempengaruhi seluruh organ. Tanpa kemoterapi, hanya separuh dari penderita kanker sel kecil hidup lebih dari 4 bulan. Kemoterapi biasanya diberikan pengaturan rawat jalan. Kemoterapi diberikan dalam siklus beberapa minggu atau bulan, dengan jeda antar siklus. Sayangnya, obat-obatan yang digunakan dalam kemoterapi cenderung mengganggu proses pembelahan sel dalam tubuh, sehingga menimbulkan efek samping yang tidak menyenangkan (peningkatan kerentanan terhadap infeksi, pendarahan, dll). Efek samping lainnya termasuk kelelahan, penurunan berat badan, rambut rontok, mual, muntah, diare, dan sariawan. Efek samping biasanya hilang setelah pengobatan berakhir.
Geser 19
Apa penyebab kanker paru-paru? Rokok. Penyebab utama kanker paru-paru adalah merokok. Orang yang merokok 25 kali lebih mungkin terkena kanker paru-paru dibandingkan bukan perokok. Orang yang merokok 1 bungkus atau lebih per hari selama lebih dari 30 tahun sangat mungkin terkena kanker paru-paru. Asap tembakau mengandung lebih dari 4 ribu komponen kimia, banyak di antaranya bersifat karsinogenik. Merokok cerutu juga merupakan penyebab kanker paru-paru. Orang yang berhenti merokok memiliki risiko lebih rendah terkena kanker karena seiring berjalannya waktu, sel-sel yang rusak akibat merokok akan digantikan oleh sel-sel yang sehat. Namun pemulihan sel paru-paru membutuhkan proses yang cukup panjang. Biasanya pemulihan total mereka terjadi mantan perokok terjadi selama 15 tahun.
Geser 22
Penyebab lainnya antara lain: Serat asbes. Serat asbes tidak dikeluarkan dari jaringan paru-paru sepanjang hidup. Dahulu asbes banyak digunakan sebagai bahan isolasi. Saat ini penggunaannya dibatasi dan dilarang di banyak negara. Risiko terkena kanker paru-paru akibat serat asbes sangat tinggi pada perokok; lebih dari separuh orang tersebut menderita kanker paru-paru. gas radon. Radon adalah gas yang secara kimia inert produk alami peluruhan uranium. Sekitar 12% dari seluruh kematian akibat kanker paru-paru disebabkan oleh gas ini. Gas radon dengan mudah melewati tanah dan masuk ke rumah melalui retakan pada pondasi, pipa, saluran air dan bukaan lainnya. Menurut beberapa ahli, di sekitar setiap 15 bangunan tempat tinggal, tingkat radon melebihi standar maksimum yang diperbolehkan. Radon merupakan gas yang tidak terlihat, namun dapat dideteksi dengan menggunakan instrumen sederhana. Predisposisi herediter. Kecenderungan keturunan juga menjadi salah satu penyebab kanker paru-paru. Orang yang orang tuanya atau kerabat orang tuanya meninggal karena kanker paru-paru peluang besar terkena penyakit ini. Penyakit paru paru. Penyakit paru-paru apa pun (pneumonia, tuberkulosis paru, dll.) meningkatkan kemungkinan terkena kanker paru-paru. Semakin parah penyakitnya, semakin tinggi pula risiko terkena kanker paru-paru.
Geser 23
