Гэр Шүд өвдөх Тархины цусны урсгалын аутоген зохицуулалтын нейрофизиологи. Тархины цусны эргэлт

Тархины цусны урсгалын аутоген зохицуулалтын нейрофизиологи. Тархины цусны эргэлт

1. Тархины цусны урсгалын даралт

Тархины цусны урсгалын даралт (CPP) -

Энэ нь артерийн дундаж даралт (MAP) ба ICP (эсвэл тархины венийн даралт) хоорондын ялгаа юм. Хэрэв тархины венийн даралт нь ICP-ээс их байвал CPP нь MAP ба тархины венийн даралтын зөрүүтэй тэнцүү байна. Физиологийн нөхцөлд ICP нь тархины венийн даралтаас бага зэрэг ялгаатай байдаг тул CPP = BPmean - ICP гэж ерөнхийд нь хүлээн зөвшөөрдөг. Тархины хэвийн даралт 100 ммМУБ байна. Урлаг. эрүүл хүний ​​ICP нь 10 мм м.у.б-ээс хэтрэхгүй учраас цусны даралтаас голчлон хамаардаг. Урлаг.

Илэрхийлсэн гавлын дотоод гипертензи(ICP > 30 ммМУБ) Цусны даралт хэвийн үед ч CPP болон MK мэдэгдэхүйц буурч болно. CPD< 50 мм рт. ст. проявляется замедлением ритма на ЭЭГ, ЦПД в пределах от 25 до 40 мм рт. ст. - изолинией на ЭЭГ, а при устойчивом снижении ЦПД менее 25 мм рт. ст. возникает необратимое повреждение мозга.

2. Авто зохицуулалт тархины цусны эргэлт

Тархи, зүрх, бөөрөнд ч гэсэн цусны даралтын мэдэгдэхүйц хэлбэлзэл нь цусны урсгалд мэдэгдэхүйц нөлөө үзүүлэхгүй. Тархины судаснууд CPP-ийн өөрчлөлтөд хурдан хариу үйлдэл үзүүлдэг. CPP-ийн бууралт нь тархины судасны судасжилтыг үүсгэдэг ба CPP ихсэх нь судас нарийсдаг. У эрүүл хүмүүсЦусны даралтын хэлбэлзэл 60-аас 160 мм м.у.б хооронд хэлбэлздэг MK өөрчлөгдөөгүй хэвээр байна. Урлаг. (Зураг 25-1). Хэрэв цусны даралт эдгээр хэмжээнээс давсан бол MK-ийн автомат зохицуулалт тасалддаг. Цусны даралт 160 мм м.у.б хүртэл нэмэгддэг. Урлаг. ба түүнээс дээш бол цус-тархины саадыг гэмтээж (доороос үзнэ үү), тархины хаван, цусархаг цус харвалтаар дүүрэн байдаг. архаг артерийн гипертензи тархины цусны эргэлтийн автомат зохицуулалтын муруй

(Зураг 25-1) баруун тийш шилжиж, шилжилт нь доод ба аль алинд нь нөлөөлдөг дээд хязгаар. Артерийн гипертензийн үед цусны даралтыг хэвийн хэмжээнд хүртэл бууруулах (өөрчлөгдсөн доод хязгаараас бага) нь MK буурахад хүргэдэг бол цусны даралт ихсэх нь тархины гэмтэл үүсгэдэггүй. Урт хугацааны даралт бууруулах эмчилгээ нь физиологийн хязгаарт тархины цусны эргэлтийн автомат зохицуулалтыг сэргээж чадна.

Тархины эргэлтийн автомат зохицуулалтын хоёр онол байдаг - миоген ба бодисын солилцоо. Миогенийн онол нь тархины артериолын гөлгөр булчингийн эсүүд цусны даралтаас хамаарч агшиж, тайвшрах чадвараар ауторегуляцийн механизмыг тайлбарладаг. Бодисын солилцооны онолын дагуу тархины артериолуудын ая нь тархины эрчим хүчний субстратын хэрэгцээнээс хамаардаг. Тархины эрчим хүчний субстратын хэрэгцээ нь тэдгээрийн нийлүүлэлтээс давсан тохиолдолд эд эсийн метаболитууд цусанд ордог бөгөөд энэ нь тархины судасжилт, МК-ийн өсөлтийг үүсгэдэг. Энэ механизм нь устөрөгчийн ионууд (тархины судас өргөсгөхөд тэдний үүргийг өмнө нь тайлбарласан), түүнчлэн бусад бодисууд - азотын исэл (NO), аденозин, простагландинууд, магадгүй ионы концентрацийн градиентээр дамждаг.

3. Гадаад хүчин зүйлс

Цусан дахь CO2 ба O2-ийн хэсэгчилсэн даралт

CO2-ийн хэсэгчилсэн даралт артерийн цус(PaCO2) - хамгийн чухал гадаад хүчин зүйл, MK-д нөлөөлдөг. MK нь 20-300 мМУБ-ын хооронд PaCO2-тай шууд пропорциональ байна. Урлаг. (Зураг 25-2). PaCO2 1 мм м.у.б-ээр нэмэгдэнэ. Урлаг. MK-ийг 1-2 мл/100 г/мин-ээр нэн даруй нэмэгдүүлж, PaCO2-ийн бууралт нь МК-тай тэнцэх хэмжээний бууралтад хүргэдэг. Энэ нөлөө нь тархи нугасны шингэн ба тархины бодисын рН-ээр дамждаг. CO2 нь ионуудаас ялгаатай нь цус-тархины саадыг амархан нэвтэрдэг тул энэ нь MK юм. хурц өөрчлөлт PaCO2, HCO3-ийн концентраци биш". Гипо- эсвэл гиперкапни эхэлснээс хойш 24-48 цагийн дараа HCO3"-ийн концентрацид нөхөн өөрчлөлт үүсдэг. тархи нугасны шингэн. Хүнд хэлбэрийн гипервентиляци (PaCO2< 20 мм рт. ст.) даже у здоровых людей на ЭЭГ появляется картина, аналогичная таковой при повреждении головного мозга. Острый метаболический ацидоз не оказывает значительного влияния на MK, потому что ион водорода (H+) плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Что касается PaO2, то на MK оказывают воздействие только его значительные изменения. В то время как гипероксия снижает MK не более чем на 10 %, при тяжелой гипоксии (PaO2 < 50 мм рт. ст.) MK увеличивается в гораздо большей степени (рис. 25-2).

Дугаар руу буцах

Чихрийн шижингийн 2-р хэлбэрийн тархины цусны эргэлтийг хөгжүүлэх хүчин зүйл болох тархины цусны урсгалын автомат зохицуулалт алдагдах.

Зохиогчид: E.L. Товажнянская, О.И. Дубинская, И.О. Безуглая, М.Б. Наврузовын нэрэмжит Харьковын Үндэсний Анагаах Ухааны Их Сургуулийн Шинжлэх ухаан, Практик Анагаах Ухааны Төвийн Мэдрэл судлалын тэнхим

Тархины судасны өвчлөл нь нийгэмд эдийн засгийн асар их хохирол учруулдаг анагаах ухаан, нийгмийн хамгийн хурц бөгөөд дэлхий нийтийн асуудлын нэг хэвээр байна. Украинд арслангийн хувьТархины судасны өвчлөлийн (95%) нь тархины цусны эргэлтийн архаг эмгэгт хамаарах бөгөөд өвчлөлийн өсөлт нь манай улсад ЗСӨ-ийн тархалт нэмэгдэж байгааг голчлон тодорхойлдог. Манай гарагийн хүн амын хөгшрөлтийн хандлага, хүн амын хөгжлийн гол эрсдэлт хүчин зүйлсийн тоо нэмэгдэж байна судасны өвчинтархи ( артерийн гипертензи(цусны даралт ихсэлт), зүрхний өвчин, чихрийн шижин (DM), гиперхолестеролеми, бие махбодийн идэвхгүй байдал, тамхи татах болон бусад) нь ойрын хэдэн арван жилд ЗСӨ-ийн цаашдын өсөлтийг тодорхойлдог.

ЗСӨ-ийн бүх хэлбэрийг хөгжүүлэх хамгийн чухал бие даасан эрсдэлт хүчин зүйл бол дунд болон өндөр настай хүмүүсийн дунд түгээмэл тохиолддог өвчний нэг болох чихрийн шижин юм. ШМ нь дэлхийн хүн амын дунджаар 1.2-13.3% -д нөлөөлдөг бөгөөд жил бүр дэлхий даяар 4 сая орчим хүн нас бардаг. Чихрийн шижингийн хамгийн түгээмэл хэлбэр (90-95%) нь 2-р хэлбэрийн чихрийн шижин юм. ДЭМБ-ын мэдээлснээр дэлхийн хэмжээнд чихрийн шижин өвчнөөр шаналж буй хүмүүсийн тоо 190 сая гаруй байгаа бол 2025 он гэхэд энэ тоо 330 саяд хүрнэ.Украин улсад өнөөдөр чихрийн шижин өвчтэй 1 сая гаруй өвчтөн бүртгэгдсэн байна. . Гэсэн хэдий ч өгөгдөл эпидемиологийн судалгааөвчтөнүүдийн жинхэнэ тоо 2-2.5 дахин их байгааг харуулсан.

Том хэмжээний судалгаанд үндэслэн чихрийн шижин нь тархины цус харвалт үүсэх эрсдлийг нийт хүн амын дундах эрсдэлтэй харьцуулахад 2-6 дахин, түр зуурын ишемийн дайралтыг 3 дахин нэмэгдүүлдэг болохыг тогтоожээ. Үүнээс гадна чихрийн шижин нь тархины цусны эргэлтийн архаг дутагдал үүсэхэд чухал үүрэг гүйцэтгэдэг - чихрийн шижингийн энцефалопати (DE) болон судасны дементи. Чихрийн шижин нь бусад эрсдэлт хүчин зүйлүүдтэй (цусны даралт ихсэх, дислипидеми, таргалалт) хавсарч байвал зүрх судасны өвчнөөр өвчлөх эрсдэл эрс нэмэгддэг бөгөөд энэ нь өвчтөнүүдийн энэ бүлэгт ихэвчлэн ажиглагддаг.

Чихрийн шижинтэй өвчтөнд ЗСӨ-ийн хөгжлийн эмгэг төрүүлэгчийн үндэс нь чихрийн шижин өвчний үед жижиг судаснууд (микроангиопати), дунд болон том судаснуудад (макроангиопати) ерөнхий гэмтэл үүсдэг. Үүний үр дүнд чихрийн шижингийн ангиопати гэж нэрлэгддэг өвчин үүсч, түүний илрэл, хүндрэл нь өвчний явц, прогнозыг тодорхойлдог. Жижиг судаснуудад (артериол, хялгасан судас, венул) өөрчлөлтүүд нь чихрийн шижин өвчний өвөрмөц шинж чанартай байдаг нь тогтоогдсон бөгөөд том судаснуудад атеросклерозын эрт, өргөн тархсан гэж тооцогддог.

Чихрийн шижин дэх микроангиопатийн эмгэг жам (vasa nervorum гэх мэт) нь судасны хананы гликозилжсэн уургийн эсрэг биетүүд үүсэх, цусны судсанд хуримтлагдахтай холбоотой байдаг. судасны ханабага нягтралтай липопротеинууд, липидийн хэт исэлдэлтийн процессыг идэвхжүүлж, чөлөөт радикалууд үүсэх, простациклины нийлэгжилтийг дарангуйлах, азотын ислийн дутагдал, антиплателет болон судас тэлэх нөлөө үзүүлдэг.

Уургийн молекулын гликозизацитай холбоотой бүтцийн эмгэг, хэт исэлдүүлэх үйл явц ихсэх, NO-ийн дутагдал гэх мэтийн улмаас судасны хананы нэвчилт нэмэгдэж байгаатай холбоотойгоор дислипидеми үүсэх нь үүсэхэд хүргэдэг. атеросклерозын товруу, гайхалтай агуу хөлөг онгоцууд(макроангиопати). Үүний зэрэгцээ чихрийн шижингийн макроангиопати нь чихрийн шижингүй хүмүүст цусны судаснуудын атеросклерозын өөрчлөлтөөс онцгой ялгаагүй байдаг. Гэсэн хэдий ч чихрийн шижин өвчний үед атеросклерозгүй хүмүүсээс 10-15 жилийн өмнө үүсдэг нь тогтоогдсон бөгөөд ихэнх судаснуудад нөлөөлдөг. бодисын солилцооны эмгэгсудасны гэмтэл үүсэхэд хүргэдэг. Үүнээс гадна микроангиопати үүсэх нь чихрийн шижин өвчний атеросклерозын үйл явцын өргөн тархалтад хувь нэмэр оруулдаг.

Хариуд нь микро- болон макроангиопатийн явц нь эндоневрийн цусны урсгал, эд эсийн гипокси буурахад хүргэдэг. Хөгжиж буй дисгемик гипокси нь мэдрэлийн эд дэх энергийн солилцоог үр дүнгүй агааргүй гликолиз руу шилжүүлдэг. Үүний үр дүнд нейрон дахь фосфокреатины концентраци буурч, лактат (глюкозын агааргүй исэлдэлтийн бүтээгдэхүүн) нэмэгдэж, энергийн дутагдал, сүүн хүчлийн ацидоз үүсдэг бөгөөд энэ нь мэдрэлийн эсийн бүтэц, үйл ажиллагааны эмгэгийг үүсгэдэг. эмнэлзүйн үр дүнЧихрийн шижингийн энцефалопатийн хөгжил гэж юу вэ. Чихрийн шижингийн энцефалопати нь архаг гипергликеми, бодисын солилцоо, бодисын солилцооны нөлөөн дор үүсдэг тархины байнгын эмгэг юм. судасны эмгэг, эмнэлзүйн хувьд мэдрэлийн синдром, психопатологийн эмгэгээр илэрдэг. Үүнийг тогтоосон чухал үүрэгЭндотелийн үйл ажиллагааны алдагдал, тархины цусны урсгалын автомат зохицуулалт алдагдах, цусны зуурамтгай чанар, бөөгнөрөл ихсэх зэрэг нь чихрийн шижин өвчний архаг тархины судасны эмгэг үүсэхэд нөлөөлдөг.

Тархины цусны урсгалын автомат зохицуулалтын үйл явцын хангалттай үйл ажиллагаа нь гемодинамикийн дутагдлыг нөхөж чаддаг гэдгийг мэддэг. янз бүрийн шалтгааны улмаас, нөхөн олговрын анатомийн болон функциональ эх үүсвэрийн хосолсон ажлын улмаас. Зарим зохиогчдын үзэж байгаагаар тархины судасны урвалын бага хувьтай холбоотой байдаг эрсдэл нэмэгдсэнтархины судасны цочмог ба архаг ослын хөгжил. Тархины цусны эргэлтийн зохицуулалтыг миоген, бодисын солилцоо, нейрогенийн механизмын цогцоор хангадаг. Миоген механизм нь судаснуудын булчингийн давхаргын судасны даралтын түвшинд үзүүлэх урвалтай холбоотой байдаг - Остроумов-Бейлис нөлөө гэж нэрлэгддэг. Энэ тохиолдолд тархины цусны урсгал нь 60-70-аас 170-180 мм м.у.б хооронд артерийн дундаж даралт (АД) хэлбэлзэлтэй тул тогтмол түвшинд хадгалагддаг. цусны судаснуудын хариу үйлдэл үзүүлэх чадвараас шалтгаална: системийн цусны даралт ихсэх - спазм, буурах - өргөсөх. Цусны даралт 60 мм м.у.б-аас бага болтол буурах үед. эсвэл 180 мм м.у.б дээш өснө. хамаарал байдаг "АД - тархины цусны урсгал”, дараа нь тархины цусны эргэлтийн автомат зохицуулалтын “тасалдсан”. Тархины цусан хангамж, түүний бодисын солилцоо, үйл ажиллагаа хоорондын нягт уялдаа холбоогоор автомат зохицуулалтын бодисын солилцооны механизм үүсдэг. Тархины цусан хангамжийн эрчмийг тодорхойлдог бодисын солилцооны хүчин зүйлүүд нь артерийн цус, тархины эдэд PaCO2, PaO2, бодисын солилцооны бүтээгдэхүүнүүдийн түвшин юм. Мэдрэлийн бодисын солилцооны бууралт нь тархины цусны урсгалын түвшин буурахад хүргэдэг. Тиймээс тархины цусны урсгалын автомат зохицуулалт нь эвдэрч болзошгүй эмзэг үйл явц юм огцом өсөлтэсвэл цусны даралт буурах, гипокси, гиперкапни, тархины эдэд экзо- ба эндотоксины шууд хортой нөлөө, түүний дотор архаг гипергликеми, түүний эхлүүлсэн эмгэг процессын каскад. Энэ тохиолдолд автомат зохицуулалтын эвдрэл үүсдэг бүрэлдэхүүн хэсэг эмгэг процессчихрийн шижинтэй, үүний үндсэн дээр тэдгээр нь үүсдэг архаг эмгэгүүдтархины гемодинамик ба чихрийн шижингийн энцефалопати. Тархины судасны нөөцийн төлөв байдлыг үнэлэх нь чихрийн шижингийн гаралтай ЗСӨ-ийн хэлбэрийн хувьд прогноз, оношлогооны чухал ач холбогдолтой юм.

Энэхүү судалгааны зорилго нь чихрийн шижингийн энцефалопати үүсэхэд тархины судаснуудын васомоторын реактив сулралын үүргийг тодорхойлох, түүнийг засах арга замыг боловсруулах явдал байв.

Материал ба арга

Шинжлэх ухаан, практикийн төвийн мэдрэлийн тасагт хэвтэн эмчлүүлж буй 48-61 насны чихрийн шижингийн энцефалопати, 2-р хэлбэрийн чихрийн шижин өвчтэй 48-61 насны 67 өвчтөнд үзлэг хийлээ. эмнэлгийн төвХНМУ. 24 (35.8%) өвчтөнд энэ нь тогтоогдсон хөнгөн зэрэгШМ-ийн 32 (47.8%) нь дунд зэрэг, 11 (16.4%) нь хүнд хэлбэрийн ШМ-тэй байв. Үзлэгт хамрагдсан өвчтөнүүдийн 45.6% нь инсулины эмчилгээг гипогликемийн эмчилгээ болгон, өвчтөнүүдийн 54.4% нь шахмал гипогликемийн эмийг авчээ.

Тархины гемодинамикийн төлөв байдал, тархины артерийн судасны реактив байдлыг Spectromed-300 аппаратын (ОХУ) 2, 4, 8 МГц давтамжтай мэдрэгч ашиглан стандарт аргаар судалсан. Тархины гемодинамик ба васомоторын урвалын төлөв байдлыг судлах алгоритмд дараахь зүйлс орно.

Ø цусны урсгалын хурд, судасны цохилтын үзүүлэлт, цусны эргэлтийн эсэргүүцлийг тодорхойлох замаар гадна ба дотоод доплерографи ашиглан толгойн гол судас ба гавлын дотоод артерийн судсыг судлах;

Ø шахалтын туршилтын үр дүнд үндэслэн васомоторын урвалын судалгаа. Хүзүүний нийтлэг гүрээний артерийн (CCA) богино хугацааны дижитал шахалт нь цусны урсгалын даралтыг бууруулж, шахалтыг зогсоосны дараа түр зуурын гиперемик хариу урвал үүсэхэд хүргэдэг бөгөөд энэ нь хэд хэдэн үзүүлэлтийг тооцоолох боломжийг олгодог. автомат зохицуулалтын нөөцийг тодорхойлох. Өвчтөнүүд (стенозын гэмтэлгүй). каротид артериуд) диастолын үе шатанд шахалтыг зогсоосноор CCA-ийн 5-6 секундын шахалтыг хийсэн. Тархины дунд артерийн (MCA) цусны урсгалын дундаж шугаман хурд (MLBV) нь ipsilateral CCA-ийг шахахаас өмнө - V1, шахалтын үед - V2, шахалтыг зогсоосны дараа - V3, түүнчлэн анхны BFV-ийн нөхөн сэргээх хугацааг бүртгэсэн. - T (Зураг 1). Олж авсан өгөгдлүүдийг ашиглан давах коэффициентийг (OC) томъёогоор тооцоолсон: OC = V3/V1.

Хүлээн авсан өгөгдлийг Statistica 6.0 статистикийн програм хангамжийн багцыг ашиглан статистик боловсруулав. Шалгуур үзүүлэлтүүдийн дундаж утгууд ба дундаж үзүүлэлтүүдийн алдааг тооцоолсон. Параметрийн болон параметрийн бус Студент ба Вилкоксон тестийг дээж хоорондын ялгааны ач холбогдлын шалгуур болгон ашигласан. Ялгааг p-д чухал ач холбогдолтой гэж хүлээн зөвшөөрсөн< 0,05.

Судалгааны үр дүн, хэлэлцүүлэг

2-р хэлбэрийн чихрийн шижинтэй өвчтөнүүдийн эмнэлзүйн болон мэдрэлийн үзлэгийн үеэр чихрийн шижингийн 1-р зэргийн энцефалопати 29 өвчтөнд (43.3%), 2-р зэргийн чихрийн шижингийн энцефалопати 38 өвчтөнд (56.7%) оношлогджээ. Шалгалтанд хамрагдсан хүмүүсийн дунд тэргүүлэх мэдрэлийн хам шинжүүд нь: цефалги синдром (тохиолдлын 96.5%); статик зохицуулалтын эмгэг (86.1%); сэтгэц-сэтгэл хөдлөлийн эмгэгээс үүдэлтэй сэтгэл хөдлөлийн тогтворгүй байдалөмнө сэтгэл гутралын синдромууд(89.5%); танин мэдэхүйн үйл ажиллагааны алдагдал (89.5%); гавлын дотоод даралт ихсэх (84.2%), төвийн төрлийн пирамид дутагдал (49.1%), polyneuropathic хам шинж (96.5%), нойрны хямрал (66.7%) гэх мэт Цефалгийн хам шинж ихэнх тохиолдолд (87.7%) нь судасны гаралтай байсан. (толгойн өвдөлт нь түр зуурын шинж чанартай, цаг агаарын нөхцөл байдал, сэтгэц-сэтгэл хөдлөлийн дарамтаас болж хүндэрсэн) эсвэл гавлын дотоод даралт ихсэх (дотороос даралт ихсэх мэдрэмжтэй тэсрэх шинж чанартай цефалги) хосолсон шинж чанартай байв. нүдний алимба гиперестезийн шинж тэмдэг). Чихрийн шижингийн энцефалопатийн нийтлэг мэдрэлийн синдромууд нь бага зэргийн танин мэдэхүйн сулрал (MMSE масштабаар 27-26 оноо) ба дунд зэрэгхүндийн зэрэг (MMSE масштабаар 25-24 оноо). Чихрийн шижингийн энцефалопатийн хүнд явц ахих тусам үзлэгт хамрагдсан хүмүүсийн объектив шинж тэмдгүүдийн давтамж, ноцтой байдал нэмэгдэж байгааг тэмдэглэх нь зүйтэй. Чихрийн шижинтэй өвчтөнүүдийн соматик үзлэгээр артерийн гипертензи ихэвчлэн 2-р зэргийн (тохиолдлын 86%), үргэлжлэх хугацаа нь дунджаар 12.3 ± 3.5 жил байдаг; гиперхолестеролеми (82.5%); илүүдэл жинтэй (40,4 %).

Доплер шинжилгээгээр 2-р хэлбэрийн чихрийн шижинтэй өвчтөнүүдийн тархины гемодинамикийн бууралт нь цусны урсгалын хурд ICA-д 24.5 ба 33.9%, MCA-д 25.4 ба 34.5%, VA-д 24, 3 ба 34.5% -иар буурсанаар тодорхойлогддог. 44.7%, OA-д - хяналтын бүлгийн үзүүлэлтүүдтэй харьцуулахад 21.7 ба 32.6% (DE I ба II зэрэгтэй тус тус). Судлагдсан бүх судаснуудад судасны тонус нэмэгдэх шинж тэмдэг илэрч, судасны цохилтын индекс (Pi) болон цусны эргэлтийн эсэргүүцэл (Ri) дунджаар 1.5, 1.3 дахин, I зэргийн DE-ийн үед 1.8, 1-ээр нэмэгдсэн байна. 75 II DE үе шаттай байх хугацаа. Судалгаанд хамрагдсан өвчтөнүүдийн аль нь ч толгойн гол артерийн гемодинамикийн мэдэгдэхүйц нарийсал илрээгүй (тэдгээрийн байдал нь шахалтын шинжилгээ хийх аюулын улмаас судалгаанаас хасах шалгуур болсон).

Барьцааны цусны урсгалын чадвар буурсан ( анатомийн түвшинтархины судасны нөөц) I ба II зэргийн чихрийн шижингийн энцефалопатитай өвчтөнүүдийн үзлэгт хамрагдсан өвчтөнүүдийн цусны эргэлтийн хурдыг 19.3 ба 28.1% -иар шахах үед MCA (V2) дахь цусны урсгалын үлдэгдэл хурдыг хянах үзүүлэлтүүдтэй харьцуулахад сэтгэл гутралаар батлагдсан. тус тус. Энэ нь атеросклерозын болон чихрийн шижингийн ангиопатийн илрэл болох хоёрдогч устаж үгүй ​​болсны үр дүнд цоорох ба холбогч артерийн илчлэгийг зөрчсөнийг харуулж байна. Чихрийн шижингийн энцефалопатийн I ба II үе шаттай өвчтөнүүдэд хяналтын бүлэгтэй харьцуулахад 11.6 ба 16.9% -иар буурсан нь тархины судасны реактив функциональ бүрэлдэхүүн хэсэг, тухайлбал түүний миоген бүрэлдэхүүн хэсэг нь бүтцийн эвдрэлээс үүдэлтэй дарамтыг харуулж байна. чихрийн шижин өвчний үед судасны хана, түүний өнгө аяс. Цусны урсгалын хурд эхнийх хүртэл 1.7 ба 2.3 дахин нэмэгдсэн нь цусны судасны урвалын бодисын солилцооны эргэлтийг зөрчиж, чихрийн шижин өвчний үед бие махбодид үүсч буй бодисын солилцооны ерөнхий үйл явцын илрэл болох полиолын замын эмгэгийг харуулж байна. глюкозын исэлдэлт, сорбитол ба прооксидантуудын хэт их хуримтлал, гиперлипидеми үүсэх, дарангуйлагч хүчин зүйлсийн дутагдал, уургийн эргэлт буцалтгүй гликозиляци, түүний дотор судасны хананы уураг.

2-р хэлбэрийн чихрийн шижинтэй өвчтөнд гемодинамикийн үзүүлэлтүүд болон тархины судасны реактив байдлын үзүүлэлтүүд муудсан нь чихрийн шижингийн энцефалопатийн хүндрэлтэй шууд пропорциональ байсан бөгөөд энэ нь тархины цусан хангамжийн эмгэгийг хөгжүүлэхэд тархины цусны урсгалын автомат зохицуулалтын эмгэг төрүүлэгчийн үүргийг харуулж байгааг тэмдэглэх нь зүйтэй. 2-р хэлбэрийн чихрийн шижин өвчний энцефалопатик синдром үүсэх.

Тиймээс 2-р хэлбэрийн чихрийн шижинтэй өвчтөнд тархины гемодинамикийн бууралт, тархины судасны урвалын бууралт нь чихрийн шижингийн энцефалопати үүсэх эмгэг төрүүлэгч үндэс суурь болдог. Чихрийн шижин өвчний гемодинамик ба бодисын солилцооны эмгэгийн нягт уялдаа холбоо, түүнчлэн чихрийн шижин өвчний тархины судасны болон мэдрэлийн хүндрэлийн хөгжлийн эмгэг жам дахь цогц үүргийг харгалзан чихрийн шижингийн энцефалопатийн эмчилгээний дэглэмд эмийг оруулах шаардлагатай. нарийн төвөгтэй үйлдэл, тархины судасны реактив байдлыг сайжруулж, судасны спазмын үзэгдлийг бууруулах чадвартай. тархины судаснуудбие махбод дахь бодисын солилцооны үйл явцыг хэвийн болгох, энэ нь чихрийн шижинтэй өвчтөнүүдийн нөхцөл байдал, амьдралын чанарыг сайжруулах болно.


Ном зүй

Ашигласан материалын жагсаалт редакцид байна

2.1 Тархины цусны эргэлтийн автомат зохицуулалт

Тархины цусны хангамжийн хамгийн чухал шинж чанар бол ауторегуляцийн үзэгдэл юм - системийн цусны даралтын хэлбэлзлээс үл хамааран цусны хангамжийг бодисын солилцооны хэрэгцээнд нийцүүлэн хадгалах чадвар. Эрүүл хүмүүст цусны даралт 60-160 мм м.у.б хүртэл хэлбэлзэх үед MB өөрчлөгдөөгүй хэвээр байна. Хэрэв цусны даралт нь эдгээр утгын хил хязгаараас давсан бол шээсний үйл ажиллагааны автомат зохицуулалт тасалддаг. Цусны даралт 160 мм м.у.б хүртэл нэмэгддэг. ба түүнээс дээш бол цус-тархины саадыг гэмтээж, тархины хаван, цусархаг харвалт үүсгэдэг.

Архаг артерийн гипертензийн үед тархины цусны эргэлтийн автомат зохицуулалтын муруй баруун тийш шилжиж, шилжилт нь доод ба дээд хилийн аль алиныг хамардаг. Артерийн гипертензийн үед цусны даралтыг хэвийн хэмжээнд хүртэл бууруулах (өөрчлөгдсөн доод хязгаараас бага) цусны даралт буурахад хүргэдэг бол цусны даралт ихсэх нь тархины гэмтэл үүсгэдэггүй. Урт хугацааны АД ​​буулгах эмчилгээ нь физиологийн хязгаарт MB autoregulation-ийг сэргээх боломжтой.

Тархины цусны эргэлтийг зохицуулах нь дараахь механизмаар явагддаг.

1) бодисын солилцоо - тархины цусны урсгал нь тодорхой функциональ хэсэг, тархины бүхэлдээ эрчим хүчний хэрэгцээтэй нийцэж байгааг баталгаажуулдаг гол механизм. Тархины эрчим хүчний субстратын хэрэгцээ нь тэдгээрийн нийлүүлэлтээс давсан тохиолдолд эд эсийн метаболитууд цусанд ордог бөгөөд энэ нь тархины судас өргөсөж, sUA-ийг нэмэгдүүлдэг. Энэ механизм нь устөрөгчийн ионууд, түүнчлэн бусад бодисууд - азотын исэл (NO), аденозин, простагландин, магадгүй ионы концентрацийн градиентээр дамждаг.

2) мэдрэлийн болон нейрогумораль механизмууд - симпатик (судас агшаагч), парасимпатик (судас өргөсгөгч) болон холинергик бус адренерг бус утаснуудаар хангагдсан; Сүүлчийн бүлгийн нейротрансмиттерүүд нь серотонин ба судас идэвхит гэдэсний пептид юм. Физиологийн нөхцөлд тархины судасны автономит утаснуудын үйл ажиллагаа тодорхойгүй боловч зарим эмгэгийн нөхцөлд тэдний оролцоог харуулсан. Тиймээс дээд зэргийн симпатик зангилааны симпатик утаснуудын дагуух импульс нь тархины том судсыг мэдэгдэхүйц нарийсгаж, MBF-ийг бууруулдаг. Тархины судасны автономит иннерваци нь TBI болон цус харвалтын дараа тархины судасны спазм үүсэхэд чухал үүрэг гүйцэтгэдэг.

3) тархины артериолын гөлгөр булчингийн эсүүд цусны даралтаас хамаарч агшиж, амрах чадвараар миоген механизмыг хэрэгжүүлдэг. Энэ механизм нь дундаж даралт 60-аас 160 мм м.у.б. (нормотоникт). Цусны даралтын дундаж өсөлт 160 мм м.у.б. тархины судас өргөсөх, цус-тархины саад (BBB) ​​эвдрэх, тархины хаван, ишеми үүсэх, цусны дундаж даралт 60 мм м.у.б-аас доош буурахад хүргэдэг. - тархины судас, идэвхгүй цусны урсгалыг дээд зэргээр өргөжүүлэх. Симпатик тонус нь хамгийн их судас тэлэхээс сэргийлдэг тул цусны даралт 60 мм м.у.б-аас бага байсан ч ауторегуляци үргэлжлэх боломжтой гэдгийг тэмдэглэх нь зүйтэй. мэс заслын эсвэл фармакологийн симпатэктомийн арын дэвсгэр дээр. Авто зохицуулалт нь шууд хийгддэггүй.

4) зохицуулалтын механик төрөл нь шингэний экстракапилляр хөлрөлтөөс болж эдийн даралтыг ихэсгэх замаар судасны эсэргүүцлийг нэмэгдүүлэх (судасны доторх даралтыг нэмэгдүүлэх хариуд) баталгаажуулдаг. Энэ механизм нь тархины хаван, гавлын дотоод гипертензийн үед "хуурамч ауторегуляция" гэсэн үзэгдлийг ихээхэн тайлбарлаж чаддаг.

Цусны даралт огцом буурснаар тархины цусны урсгал 30 секундээс 3-4 минутын дотор анхны түвшинд хүрдэг тул автомат зохицуулалт нь агшин зуурын үйл явц биш юм.

Цусны даралт 140/90-179/104 мм м.у.б хүртэл архагшсан өсөлт нь дүрмээр бол толгой өвдөх шууд шалтгаан биш гэдгийг дахин нэг удаа онцлон тэмдэглэх нь зүйтэй (судасны хананд байрлах рецепторууд нь голчлон суналтанд хариу үйлдэл үзүүлдэг. артерийн спазм биш). Олон судалгаагаар 24 цагийн турш хяналтанд байх үед толгой өвдөх, цусны даралтын тоо хоорондын хамаарлыг илрүүлээгүй: хамгийн их ба хамгийн бага тоо, систолын болон диастолын даралтын түвшин. Цусны даралт ихсэх өвчтэй өвчтөнүүдэд гомдоллож буй АД буулгах идэвхтэй эмчилгээ хийх толгой өвдөхҮүнийг цусны даралт ихсэхтэй холбодог бөгөөд ихэнх тохиолдолд цусны даралтыг хэвийн болгохоос үл хамааран толгой өвдөх нь буурахад хүргэдэггүй. Түүнээс гадна, эсрэгээрээ цефалалги нь цусны даралт, ялангуяа огцом, мэдэгдэхүйц буурах үед үүсдэг бөгөөд энэ нь судасжилтын улмаас үүсдэг. Артерийн гипертензийн үед цусны судас, тархины эдийг гэмтээх механизмыг олон жилийн турш хэлэлцсэн. Тархины цусны урсгал нь харьцангуй бие даасан байдалтай байдаг бөгөөд зөвхөн дараах утгуудад системийн цусны даралтын хэлбэлзлээс хамаардаггүй нь тогтоогдсон: хамгийн бага - 50-60, хамгийн их - 160-180 мм м.у.б. Энэ хязгаарыг зөрчсөн тохиолдолд тархины цусны урсгал идэвхгүй өөрчлөгдөж эхэлдэг. Цусны даралт буурахад буурдаг, нэмэгдэхэд нэмэгддэг. Чухал түвшинТархины цусны урсгал тогтмол байхаа больсон түүнээс доош буюу түүнээс дээш цусны даралтыг тархины цусны урсгалын автомат зохицуулалтын доод ба дээд хязгаар гэж тодорхойлсон.

Тархины хэвийн үйл ажиллагаа нь зөвхөн цусны хангамж хангалттай нөхцөлд л боломжтой гэдэгт эргэлзэхгүй байна. Тархины цусны урсгалын бууралт нь тархины ишеми, түүний үйл ажиллагааг тасалдуулахад хүргэдэг. Хурц өсөлтТархины цусны урсгал нь ауторегуляцийн дээд хязгаараас дээш даралт ихсэх нь тархины хаван үүсэхэд хүргэдэг бөгөөд үүний үр дүнд ишеми үүсэх үед тархины цусны урсгал хоёрдогч буурдаг.

Удаан хугацааны артерийн гипертензитэй хүмүүст артерийн булчингийн салст бүрхэвчийн нөхөн олговорт гипертрофи үүсдэг бөгөөд энэ нь цусны даралт ихсэх, тархины цусны урсгалыг нэмэгдүүлэхэд тусалдаг. Энэ нь автомат зохицуулалтын дээд хязгаарыг баруун тийш, цусны даралт ихсэх тоо руу шилжүүлэхэд хүргэдэг бөгөөд энэ нь тархины цусны урсгалыг тогтвортой байлгах боломжийг олгодог. Олон тооны эмнэлзүйн ажиглалтаас харахад даралт ихсэх өвчтэй өвчтөнүүд ихэвчлэн 200 мм м.у.б-аас дээш даралттай үед тархины шинж тэмдэг илэрдэггүй.

Гэхдээ судасны гөлгөр булчингийн гипертрофи, тэдгээрийн дегенератив өөрчлөлтүүд үүсэхийн хэрээр цусны даралтыг бууруулж, тархины цусны урсгалыг тогтмол хангаж, судаснуудын өргөжих чадвар хязгаарлагдмал байдаг. Үүний үр дүнд тархины цусны урсгалын автомат зохицуулалтын доод хязгаар баруун тийш шилждэг. АГ-тэй өвчтөнд энэ үзүүлэлт 150 ммМУБ хүрдэг. Иймд тохиолдлуудад артерийн даралтИйм өвчтөнүүдэд энэ нь тогтоосон хязгаараас доогуур байвал тархины цусны урсгалын бууралтаас болж тархины ишеми автоматаар үүсдэг.

2. Тархины цусны эргэлтийн автомат зохицуулалт

Тархи, зүрх, бөөрөнд ч гэсэн цусны даралтын мэдэгдэхүйц хэлбэлзэл нь цусны урсгалд мэдэгдэхүйц нөлөө үзүүлэхгүй. Тархины судаснууд CPP-ийн өөрчлөлтөд хурдан хариу үйлдэл үзүүлдэг. CPP-ийн бууралт нь тархины судасны судасжилтыг үүсгэдэг ба CPP ихсэх нь судас нарийсдаг. Эрүүл хүмүүст MK нь 60-аас 160 ммМУБ-ын хооронд хэлбэлзэлтэй цусны даралтын хэлбэлзэлтэй хэвээр байна. Урлаг. (Зураг 25-1). Хэрэв цусны даралт эдгээр хэмжээнээс давсан бол MK-ийн автомат зохицуулалт тасалддаг. Цусны даралт 160 мм м.у.б хүртэл нэмэгддэг. Урлаг. ба түүнээс дээш бол цус-тархины саадыг гэмтээж (доороос үзнэ үү), тархины хаван, цусархаг цус харвалтаар дүүрэн байдаг. архаг артерийн гипертензи, тархины цусны эргэлтийн автомат зохицуулалтын муруй (Зураг 25-1) баруун тийш шилжиж, шилжилт нь доод ба дээд хилийн аль алинд нь нөлөөлдөг. Артерийн гипертензийн үед цусны даралтыг хэвийн хэмжээнд хүртэл бууруулах (өөрчлөгдсөн доод хязгаараас бага) нь MK буурахад хүргэдэг бол цусны даралт ихсэх нь тархины гэмтэл үүсгэдэггүй. Урт хугацааны даралт бууруулах эмчилгээ нь физиологийн хязгаарт тархины цусны эргэлтийн автомат зохицуулалтыг сэргээж чадна.

Тархины эргэлтийн автомат зохицуулалтын хоёр онол байдаг - миоген ба бодисын солилцоо. Миогенийн онол нь тархины артериолын гөлгөр булчингийн эсүүд цусны даралтаас хамаарч агшиж, тайвшрах чадвараар ауторегуляцийн механизмыг тайлбарладаг. Бодисын солилцооны онолын дагуу тархины артериолуудын ая нь тархины эрчим хүчний субстратын хэрэгцээнээс хамаардаг. Тархины эрчим хүчний субстратын хэрэгцээ нь тэдгээрийн нийлүүлэлтээс давсан тохиолдолд эд эсийн метаболитууд цусанд ордог бөгөөд энэ нь тархины судасжилт, МК-ийн өсөлтийг үүсгэдэг. Энэ механизм нь устөрөгчийн ионууд (тархины судас өргөсгөхөд тэдний үүргийг өмнө нь тайлбарласан), түүнчлэн бусад бодисууд - азотын исэл (NO), аденозин, простагландинууд, магадгүй ионы концентрацийн градиентээр дамждаг.

3. Гадаад хүчин зүйлс

Цусан дахь CO 2 ба O 2-ийн хэсэгчилсэн даралт

Артерийн цусан дахь CO 2-ийн хэсэгчилсэн даралт (PaCO 2) нь MK-д нөлөөлдөг хамгийн чухал гадаад хүчин зүйл юм. MK нь 20-300 мМУБ-ын хооронд PaCO 2-тэй шууд пропорциональ байна. Урлаг. (Зураг 25-2). PaCO 2 1 мм м.у.б-аар нэмэгдэнэ. Урлаг. Энэ нь MK-ийг 1-2 мл / 100 г / мин-ээр нэн даруй нэмэгдүүлэхэд хүргэдэг, PaCO 2-ийн бууралт нь MK-ийн тэнцүү хэмжээгээр буурахад хүргэдэг. Энэ нөлөө нь тархи нугасны шингэн ба тархины бодисын рН-ээр дамждаг. CO 2 нь ионуудаас ялгаатай нь цус-тархины саадыг амархан нэвтэрдэг тул энэ нь MK-д нөлөөлдөг HCO 3-ийн концентраци биш харин PaCO 2-ийн цочмог өөрчлөлт юм. Гипо- эсвэл гиперкапни эхэлснээс хойш 24-48 цагийн дараа нөхөн олговор болдог. HCO 3-ийн концентрацийн өөрчлөлт нь тархи нугасны шингэнд үүсдэг. Хүнд хэлбэрийн гипервентиляци (PaCO 2< 20 мм рт. ст.) даже у здоровых людей на ЭЭГ появляется картина, аналогичная таковой при повреждении головного мозга. Острый метаболический ацидоз не оказывает значительного влияния на MK, потому что ион водорода (H +) плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Что касается PaO 2 , то на MK оказывают воздействие только его значительные изменения. В то время как гипероксия снижает MK не более чем на 10 %, при тяжелой гипоксии (PaO 2 < 50 мм рт. ст.) MK увеличивается в гораздо большей степени (рис. 25-2).

Биеийн температур

MK-ийн өөрчлөлт нь 1 0 С-д 5-7% байна. Гипотерми нь CMRO 2 ба MK-ийг бууруулдаг бол гипертерми нь эсрэгээр нөлөөлдөг. 20 0 С-т аль хэдийн EEG дээр изолин тэмдэглэгдсэн боловч температурын бууралт нь тархины хүчилтөрөгчийн хэрэглээг цаашид бууруулах боломжтой болгодог. 42 0 С-ээс дээш температурт тархины хүчилтөрөгчийн хэрэглээ мөн буурдаг бөгөөд энэ нь мэдрэлийн эсүүд гэмтсэнтэй холбоотой юм.

Цусны зуурамтгай чанар

Эрүүл хүмүүст цусны зуурамтгай чанар нь MK-д мэдэгдэхүйц нөлөө үзүүлэхгүй.

Цагаан будаа. 25-2. Тархины цусны урсгалд PaO 2 ба PaCO 2 Ha-ийн нөлөө


Цусны зуурамтгай чанар нь гематокритээс хамгийн их хамааралтай байдаг тул гематокрит буурах нь зуурамтгай чанарыг бууруулж, MK-ийг нэмэгдүүлдэг. Харамсалтай нь энэхүү ашигтай нөлөөнөөс гадна гематокрит буурдаг сөрөг тал: Энэ нь цусны хүчилтөрөгчийн багтаамжийг бууруулж, улмаар хүчилтөрөгчийн хангамжийг бууруулдаг. Хүнд полицитеми зэрэг өндөр гематокрит нь цусны зуурамтгай чанарыг нэмэгдүүлж, MK-ийг бууруулдаг. Судалгаанаас үзэхэд тархинд хүчилтөрөгчийг илүү сайн хүргэхийн тулд гематокрит 30-34% байх ёстой.

Ургамлын гаралтай мэдрэлийн систем

Гавлын доторх судаснууд нь симпатик (судас агшаагч), парасимпатик (судас өргөсгөгч) болон холинергик бус адренергик утаснуудаар үүсгэгддэг; Сүүлчийн бүлгийн утаснуудын нейротрансмиттерүүд нь серотонин ба судас идэвхит гэдэсний пептид юм. Физиологийн нөхцөлд тархины судасны автономит утаснуудын үйл ажиллагаа тодорхойгүй боловч зарим тохиолдолд тэдний оролцоог харуулсан. эмгэгийн нөхцөл. Тиймээс дээд зэргийн симпатик зангилааны симпатик утаснуудын дагуух импульс нь тархины том судсыг мэдэгдэхүйц нарийсгаж, MK-ийг бууруулдаг. Тархины судасны автономит иннерваци нь MT болон цус харвалтын дараа тархины судасны спазм үүсэхэд чухал үүрэг гүйцэтгэдэг.

Цус-тархины саад тотгор

Тархины судасны эндотелийн эсүүдийн хооронд нүх бараг байдаггүй. Цөөн тооны нүх сүв нь гол зүйл юм морфологийн онцлогцусны тархины саад тотгор. Липидийн хаалт нь өөхөнд уусдаг бодисыг нэвчүүлэх чадвартай боловч ионжуулсан тоосонцор болон том молекулуудын нэвтрэлтийг ихээхэн хязгаарладаг. Тиймээс аливаа бодисын молекулын цус-тархины саадыг нэвтрүүлэх чадвар нь түүний хэмжээ, цэнэг, липофиль чанар, цусны уурагтай холбогдох зэргээс хамаарна. Нүүрстөрөгчийн давхар исэл, хүчилтөрөгч, липофилийн бодисууд (ихэнх мэдээ алдуулалтанд ордог) цус-тархины саадыг амархан дамждаг бол ихэнх ион, уураг, том молекулуудын хувьд (жишээлбэл, маннитол) бараг нэвчдэггүй.

Ус нь их хэмжээний урсгалын механизмаар дамжуулан цус-тархины саадыг чөлөөтэй нэвтрүүлдэг бөгөөд жижиг ионуудын хөдөлгөөн ч хэцүү байдаг (натрийн хагас тэнцвэржүүлэх хугацаа 2-4 цаг). Үүний үр дүнд цусны сийвэн дэх электролитийн концентраци (мөн осмоляр чанар) хурдан өөрчлөгдөх нь плазм ба тархины хооронд түр зуурын осмосын градиент үүсгэдэг. Цочмог сийвэнгийн гипертоник нь тархинаас цус руу ус шилжихэд хүргэдэг. Цочмог плазмын гипотоникийн үед ус нь цуснаас тархины бодис руу шилждэг. Ихэнх тохиолдолд тэнцвэр нь ямар ч онцгой үр дагаваргүйгээр сэргээгддэг боловч зарим тохиолдолд тархины гэмтэл учруулж болох их хэмжээний шингэний хөдөлгөөн хурдацтай хөгжиж болзошгүй байдаг. Тиймээс цусны сийвэн дэх натри эсвэл глюкозын агууламжийн мэдэгдэхүйц зөрчлийг аажмаар засах хэрэгтэй (28-р бүлгийг үзнэ үү). Маннитол, осмотик байдлаар идэвхтэй бодис, физиологийн нөхцөлд цус-тархины саадыг давдаггүй, тархины усны агууламжийг байнга бууруулж, тархины эзэлхүүнийг багасгахад ихэвчлэн ашигладаг.

Цус-тархины саад тотгорын бүрэн бүтэн байдал нь хүнд хэлбэрийн артерийн гипертензи, тархины хавдар, TBI, цус харвалт, халдвар, хүнд хэлбэрийн гиперкапни, гипокси, байнгын уналтын үйл ажиллагаа зэргээс шалтгаална. Ийм нөхцөлд цусны тархины саадыг даван гарах шингэний хөдөлгөөнийг осмосын градиентээр бус харин гидростатик хүчээр тодорхойлдог.

Тархи нугасны шингэн

Тархи нугасны шингэн нь тархины ховдол, цистерн, түүнчлэн төв мэдрэлийн системийн дэд арахноид орон зайд байрладаг. Үндсэн функцтархи нугасны шингэн - тархины гэмтэлээс хамгаална.

Тархи нугасны шингэний ихэнх хэсэг нь тархины ховдолын choroid plexuses (ихэвчлэн хажуугийн ховдол) -д үүсдэг. Зарим нь ховдолын эпендимал эсүүдэд шууд үүсдэг ба маш бага хэсэг нь тархины судаснуудын судаснуудын хөндийгөөр (цус-тархины саадыг даван гарах) шингэн алдалтаас үүсдэг. Насанд хүрэгчид өдөрт 500 мл (21 мл/цаг) тархи нугасны шингэн ялгаруулдаг бол тархи нугасны шингэний хэмжээ ердөө 150 мл байдаг. Хажуугийн ховдолоос тархи нугасны шингэн нь ховдол хоорондын нүхээр (Монрогийн нүх) гурав дахь ховдол руу нэвчиж, тэндээс тархины усан сувгаар (Сильвиусын усан суваг) дөрөв дэх ховдол руу ордог. Дөрөвдүгээр ховдолоос дунд нүх (Магендигийн нүх) ба хажуугийн нүхээр (Лушкагийн нүхээр) тархи нугасны шингэн нь тархины (том) цистернд (Зураг 25-3), тэндээс тархины дэд хөндий рүү ордог. болон нуруу нугас, энэ нь мөхлөгт шингэх хүртэл эргэлддэг арахноидтархины тархи. Тархи нугасны шингэн үүсэхийн тулд choroid plexus дахь натрийн идэвхтэй шүүрэл зайлшгүй шаардлагатай. Тархи нугасны шингэн нь кали, бикарбонат, глюкозын агууламж багатай ч плазмын хувьд изотоник шинж чанартай байдаг. Уураг нь тархи нугасны шингэнд зөвхөн судасны хөндийн хөндийгөөс ордог тул түүний концентраци маш бага байдаг. Нүүрстөрөгчийн ангидразын дарангуйлагчид (ацетазоламид), кортикостероидууд, спиронолактон, фуросемид, изофлуран, васоконстрикторууд нь тархи нугасны шингэний үйлдвэрлэлийг бууруулдаг.

Тархи нугасны шингэн нь арахноид мембраны мөхлөгт шингэж, тэндээс венийн синус руу ордог. Тунгалгийн судаснуудад бага хэмжээгээр шингэдэг тархины хальсба периневралын холбоосууд. Шингээлт нь ICP-тэй шууд пропорциональ, тархины венийн даралттай урвуу хамааралтай болохыг тогтоосон; Энэ үзэгдлийн механизм тодорхойгүй байна. Тархи, нугасны лимфийн судас байхгүй тул тархи нугасны шингэнийг шингээх нь тархины завсрын болон судаснуудын хөндийн уураг буцаж цус руу буцах гол зам юм.

Гавлын дотоод даралт

Гавлын яс нь сунадаггүй ханатай хатуу хайрцаг юм. Гавлын хөндийн хэмжээ өөрчлөгдөөгүй, тархины бодис (80%), цус (12%), тархи нугасны шингэн (8%) эзэлдэг. Нэг бүрэлдэхүүн хэсгийн эзлэхүүний өсөлт нь бусад бүрэлдэхүүн хэсгүүдийн ижил хэмжээгээр буурахад хүргэдэг бөгөөд ингэснээр ICP нэмэгдэхгүй. ICP-ийг хажуугийн ховдол эсвэл тархины тархины гадаргуу дээр суурилуулсан мэдрэгч ашиглан хэмждэг; Ихэвчлэн түүний утга нь 10 мм м.у.б-аас хэтрэхгүй. Урлаг. Тархи нугасны шингэний даралтыг хэмжинэ харцаганы хатгалтӨвчтөн хажуу тийшээ хэвтэж байгаа нь гавлын дотоод мэдрэгч ашиглан олж авсан ICP-ийн утгатай яг тохирч байна.

Гавлын доторх системийн суналт нь гавлын дотоод эзэлхүүний өсөлттэй хамт ICP-ийн өсөлтийг хэмжих замаар тодорхойлогддог. Эхний үед гавлын дотоод эзэлхүүний өсөлтийг сайн нөхдөг (Зураг 25-4), гэхдээ тодорхой цэгт хүрсний дараа ICP огцом нэмэгддэг. Нөхөн олговор олгох үндсэн механизмууд нь: (1) гавлын хөндийгөөс тархи нугасны шингэнийг нугасны субарахноид орон зайд шилжүүлэх; (2) тархи нугасны шингэний шингээлтийг нэмэгдүүлэх; (3) тархи нугасны шингэн үүсэх буурсан; (4) гавлын дотоод цусны хэмжээ буурах (гол төлөв венийн цусны улмаас).

Тархины янз бүрийн хэсгүүдэд гавлын дотоод системийн нийцэл нь өөр өөр байдаг ба цусны даралт болон PaCO 2 нөлөөлдөг. Цусны даралт ихсэх тусам автомат зохицуулалтын механизмууд нь тархины судасны судас нарийсч, гавлын доторх цусны хэмжээ буурдаг. Артерийн гипотензи нь эсрэгээр тархины судасны судас өргөжиж, гавлын доторх цусны хэмжээ нэмэгддэг. Тиймээс судасны хөндийгөөр автомат зохицуулалтын улмаас MK нь цусны даралтын хэлбэлзэлтэй өөрчлөгддөггүй. PaCO 2 1 мм м.у.б нэмэгдсэнээр. Урлаг. гавлын дотоод цусны хэмжээ 0.04 мл / 100 г-ээр нэмэгддэг.

Гавлын доторх системийн суналт гэсэн ойлголтыг өргөнөөр ашигладаг клиник практик. Сунгах чадварыг ховдолын катетерт ариутгасан давсны уусмалаар тарих замаар хэмждэг. Хэрэв 1 мл уусмалыг тарьсны дараа ICP 4 мм м.у.б-аас дээш нэмэгддэг. Урлаг., Дараа нь сунгах чадвар нь мэдэгдэхүйц буурсан гэж үздэг. Дагаж мөрдөх чадвар буурах нь нөхөн олговрын механизм хомсдож байгааг илтгэж, гавлын дотоод гипертензийн цаашдын даамжрах явцтай MK буурах прогнозын хүчин зүйл болдог. ICP-ийн тогтвортой өсөлт нь тархины янз бүрийн хэсгүүдийн гамшгийн мултрал, ивэрхий үүсгэдэг. Дараах төрлийн эвдрэлийг ялгадаг (Зураг 25-5): (1) falx cerebri-ээр cingulate gyrus-ийн гэмтэл; (2) дэгээ том тархины тэнториумд баригдах; (3) шахсан medulla oblongataтархины гүйлсэн булчирхайг нүхний нүх рүү ивэрхийлэх үед; (4) гавлын ясны согогоор тархины бодис гадагшлах.


МЭДЭЭ алдуулагч, туслах эмийн төв мэдрэлийн системд үзүүлэх нөлөө

Ерөнхий мэдээ алдуулалтын дийлэнх нь төв мэдрэлийн системд эерэг нөлөө үзүүлж, биоэлектрик үйл ажиллагаатархи Нүүрс усны катаболизм буурч, ATP, ADP, фосфокреатин хэлбэрээр энергийн нөөц нэмэгддэг. Нэг эмийн үр нөлөөг үнэлэхэд маш хэцүү байдаг, учир нь энэ нь бусад эмийн нөлөө, мэс заслын өдөөлт, гавлын дотоод системийн суналт, цусны даралт, PaCO 2 зэрэгт нөлөөлдөг. Жишээлбэл, гипокапни ба тиопенталыг урьдчилан хэрэглэх нь кетамин пи-ийн амьсгалын замын мэдээ алдуулалтыг хэрэглэх үед MK ба ICP нэмэгдэхээс сэргийлдэг. Энэ хэсэгт эм тус бүрийн үр нөлөөг тус тусад нь тайлбарлана. Эцсийн хүснэгт 25-1 нь мэдээ алдуулагч болон туслах бодисын төв мэдрэлийн системд үзүүлэх нөлөөг үнэлэх, харьцуулах боломжийг танд олгоно. Мөн энэ хэсэгт булчин сулруулагч болон судасны аяыг сааруулдаг бодисуудын үүргийг авч үзнэ.

тухай. Гипервентиляци бүхий азотын исэл ба хүчилтөрөгчийн холимог (1: 1) бүхий мэдээ алдуулалтын үед энэ үзүүлэлтийг бууруулах эерэг нөлөөлөл (Stolkarts I.3., 1978). Мэдрэлийн мэс заслын мэс заслын үед эфирийн ерөнхий мэдээ алдуулалт, түүнчлэн флюротан ба эфирийн азеотроп хольцыг онцгой нөхцөл байдалд (мэдээ алдуулалтыг анхдагч нөхцөлд хийх үед) хийх ёстой. 1962 оноос хойш...

Энэ ангилал өргөжиж байгаа бөгөөд үүнд хоёр зэрэглэл орно: 6 - биеийн байдлын 1-2-р ангиллын өвчтөнүүд, мэс засал хийлгэсэн. яаралтай, 7 - 3-5-р зэрэглэлийн өвчтөн яаралтай мэс засал хийлгэсэн. 1. Эрсдэлийн тодорхойлолт ерөнхий мэдээ алдуулалтболон үйл ажиллагаа Физик байдалөвчтөн байна хамгийн чухал хүчин зүйлэцсийн үр дүнд нөлөөлөх эрсдэл мэс заслын эмчилгээөвчтэй. Үүний дагуу...



Сайт дээр шинэ

>

Хамгийн алдартай