Dom Protetyka i implantacja Wstrząs anafilaktyczny w leczeniu psów. Anafilaksja

Protetyka i implantacja

Wstrząs anafilaktyczny w leczeniu psów. Anafilaksja

Patologiczna reakcja organizmu na wnikanie obcej substancji o charakterze białkowym objawia się w postaci wstrząsu anafilaktycznego. W ostatnich latach z powodu powszechne stosowanie dodatki paszowe, zamienniki białka, aromaty, nowe leki, psy często wykazują nadwrażliwość w postaci wstrząsu anafilaktycznego. Poważny stan organizmu wymaga natychmiastowej wykwalifikowanej pomocy. Opóźnienie może kosztować życie Twojego zwierzaka.

Przyczyną wzmożonej reakcji organizmu na daną substancję są zarówno czynniki zewnętrzne, jak i wewnętrzne.

Czynniki zewnętrzne

Specjaliści weterynarii wyróżniają następujące powody, prowadzące do uwrażliwienia organizmu:

Ukąszenia owadów (pszczoły, osy, szerszenie, jadowite pająki i inne stawonogi). Najbardziej niebezpieczny dla psa jest wstrząs anafilaktyczny wywołany ukąszeniem jadowitego węża, np. żmii.

Leki. W bardzo rzadkich przypadkach patologiczna reakcja organizmu objawia się stosowaniem środków przeciwbakteryjnych, leki hormonalne, leki zwiotczające mięśnie, preparaty enzymatyczne. Spośród antybiotyków penicyliny i tetracykliny mogą powodować wstrząs anafilaktyczny.

Często udaje się znaleźć osobę ciężkie alergie do podawania cefalosporyn, chloramfenikolu. Stosowanie nieprzepuszczalnego dla celów diagnostycznych środka kontrastowego wiąże się z ryzykiem wystąpienia reakcji patologicznej. Opiaty i środki znieczulające mogą doprowadzić do szoku po wprowadzeniu zwierzęcia w narkotyczny sen.

Leki biologiczne. W leczeniu i profilaktyce choroba zakaźna W weterynarii stosuje się gotowe immunoglobuliny lub szczepionki. Głównymi składnikami tych produktów są substancje białkowe, które organizm psa często odbiera agresywnie.
Wstrząs spowodowany transfuzją niezgodnej grupy krwi. Zapaść następuje w wyniku rozwoju procesów hemolitycznych, gdy użyta krew nie odpowiada składowi antygenowemu chorego zwierzęcia.
Wstrząs może być spowodowany urazem. Złamaniom kończyn, kręgosłupa, krwotokom wewnętrznym, pęknięciom narządów podczas kolizji samochodowych, skrętom jelit i innym nagłym przypadkom towarzyszy ostra reakcja organizmu.

Kręgosłup po operacji

Szczególnym rodzajem zapaści u zwierząt jest wstrząs kręgosłupa. Patologia występuje z powodu całkowitego uszkodzenia poprzecznego (przecięcia) rdzeń kręgowy i towarzyszy mu gwałtowny spadek pobudliwości poniżej uszkodzonego obszaru. Choroba może być spowodowana złamaniem kręgosłupa lub być konsekwencją operacji.

Zwierzę doświadcza utraty funkcji narządów znajdujących się poniżej urazu kręgosłup(naruszenie aktu defekacji i oddawania moczu, niedowład i paraliż kończyn itp.). Na przykład urazowi kręgów szyjnych towarzyszy paraliż wszystkich kończyn, patologia oddychania i bicie serca. Rokowanie jest korzystniejsze, jeśli przewodnictwo nerwowe w okolicy lędźwiowo-krzyżowej zostanie zakłócone.

Wstrząs kręgosłupa jest swoistą reakcją organizmu na nadmierne pobudzenie komórki nerwowe. Powstał w rezultacie stan patologiczny zaburzenia funkcjonalne częściowo lub całkowicie odwracalne. Praktyka weterynaryjna pokazuje, że średni czas trwania zapadnięcia kręgosłupa u czworonożnych zwierząt wynosi 7 – 10 dni.

Pierwsze objawy

Objawy kliniczne wstrząsu anafilaktycznego są zróżnicowane. Specjaliści weterynarii wyróżniają następujące warianty przejawów uczulenia organizmu:

Asfiksja. Z reguły patologia zaczyna się od rozwoju zaczerwienienia, wysypki i swędzenia skóry. Reakcja na obcą substancję szybko rozwija się od lokalnego do ogólnego. Zwierzę ma obrzęk błony śluzowej nosa, ust i krtani. Zjawiska te utrudniają oddychanie. Szczekanie psa staje się ochrypłe. Skurcz drogi oddechowe prowadzi do niebieskiego zabarwienia błon śluzowych.

Wstrząs hemodynamiczny. Upadek jest spowodowany naruszeniem ciśnienie krwi(niedociśnienie). Wskaźniki ciśnienie krwi może spaść do poziomu krytycznego, powodując zatrzymanie akcji serca, zawał serca lub udar. Na tle upośledzenia dopływu krwi podczas wstrząsu anafilaktycznego rozwija się obrzęk płuc, który ma niebezpieczne konsekwencje dla zwierzęcia.
Mózgowy. Zespół objawowy obejmuje głębokie zmiany centralne system nerwowy. Chore zwierzę odczuwa strach, chowa się w kącie, skomli i nieadekwatnie reaguje na bodźce zewnętrzne. Często pies może działać bez celu ruchy okrężne, stój z głową o ścianę. W wariancie mózgowym obserwuje się objawy uczulenia, często kończące się śmiercią zwierzęcia.
Zakrzepowo-zatorowy Charakter objawów wstrząsu anafilaktycznego jest zagrażający życiu psa. U zwierzęcia natychmiast rozwija się sinica związana z zablokowaniem światła dużych tętnic przez skrzeplinę. Występuje duszność, uduszenie i szybka śmierć.
Opcja brzuszna właściciel często myli przebieg zapaści z objawami ostrego zapalenia jelit. Pies ma silne wymioty i ból w okolicy brzucha. Zwierzę jęczy z bólu. Widoczne błony śluzowe szybko bledną.

Specjaliści weterynarii rozróżniają wczesną i głęboką fazę wstrząsu anafilaktycznego. We wczesnej fazie zapaści pies wykazuje następujące objawy:

tachykardia, szybki i zdezorientowany oddech;
niedokrwistość błon śluzowych;
zmiana w zachowaniu zwierzaka: pies jest zaniepokojony, skomlący, okazuje strach przed znanymi przedmiotami i ludźmi;
depresja, apatia, letarg;
zwiększone wydzielanie śliny;
bezcelowe ruchy, czasem zwierzę porusza się po wyimaginowanym kole;
temperatura ciała mieści się w normie fizjologicznej.

W przypadku głębokiego zapaści u psa mogą wystąpić następujące objawy:

brak reakcji organizmu na bodźce zewnętrzne (dźwięk, światło), puste, pozbawione znaczenia spojrzenie;
rzadki i płytki oddech, bradykardia, arytmia;
Temperatura ciała może spaść do 36 C.

Wraz z rozwojem wstrząsu anafilaktycznego w wyniku spożycia obcego białka (pyłku, antybiotyku, szczepionki itp.) Do organizmu najczęściej obserwuje się swędzenie, wysypkę skórną i pokrzywkę. W przypadku braku pomocy uczulenie szybko prowadzi do uogólnienia procesu patologicznego.

W wyniku rozwoju szoku pourazowego właściciel częściej spotyka się z takimi zjawiskami, jak letarg, apatia, hipotermia i zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego.

O obrzęku Quinckego u psów obejrzyj ten film:

Pomóż zwierzęciu

Wykrycie klinicznych objawów rozwoju zapaści anafilaktycznej lub pourazowej jest powodem pilnego kontaktu ze specjalistą weterynarii. Wybierając się do specjalistycznej placówki lub czekając na wezwanie lekarza do domu, właściciel może podjąć następujące kroki:

uwolnić jamę ustną od śluzu, wymiocin, pienistych wydzielin;
w przypadku ukąszenia przez jadowitego owada lub węża należy założyć opaskę uciskową (pas, smycz, pasek) nad obszarem urazu;
usunąć żądło (w przypadku użądlenia pszczoły lub szerszenia);
nałóż zimno na miejsce ukąszenia;
owiń swojego zwierzaka ciepłym kocykiem lub kocykiem.

Dalsze działania mające na celu ratowanie życia Twojego czworonożnego przyjaciela powinien przeprowadzić lekarz specjalista weterynarii. Ważne jest, aby w ciągu godziny od pojawienia się objawów zabrać chorego zwierzaka do specjalistycznej placówki. W klinice pies po wstrząsie anafilaktycznym poddawany jest następującym zabiegom:

Dożylne zastrzyki adrenaliny lub epinefryny. W niektórych przypadkach leki te służą do wstrzyknięcia miejsca ukąszenia jadowitego owada lub węża.

W przypadku trudności w oddychaniu na skutek obrzęku krtani, psa poddaje się intubacji dotchawiczej.
Difenhydraminę, Deksametazon, Suprastin, Tavegil stosuje się w celu łagodzenia obrzęków tkanek.
W celu normalizacji ciśnienia krwi podaje się zwierzę wlewy dożylne roztwory izotoniczne, stosuje się zastrzyki leków zwężających naczynia krwionośne.
Poduszka tlenowa stanowi integralną część kompleksowej terapii wstrząsu anafilaktycznego.

Z reguły zwierzę pozostaje w środku Klinika weterynaryjna zanim pełne wyzdrowienie, ponieważ możliwy jest nawrót uczulenia organizmu.

Stan zapaści u psa może nastąpić z wielu różnych przyczyn (podanie leków, ukąszenia jadowitych owadów, urazy kręgosłupa). Objawy reakcji patologicznej są dość zróżnicowane i zwykle rozwijają się błyskawicznie. Aby ratować życie czworonożny przyjaciel właściciel musi w ciągu godziny dostarczyć go do specjalistycznej placówki.

Anafilaksja - nadwrażliwość typu natychmiastowego (pierwszego), jeden z typów Reakcja alergiczna. Reakcja ta jest patologicznym wariantem odpowiedzi immunologicznej na obcy czynnik (alergen). Konsekwencją tej reakcji jest uszkodzenie tkanek w organizmie.

W normalne warunki Gdy antygen po raz pierwszy dostanie się do organizmu, wywołuje reakcję układu odpornościowego. Rozpoznaje go, analizuje jego strukturę, która następnie jest zapamiętywana przez komórki pamięci. W odpowiedzi na antygen powstają przeciwciała, które w przyszłości pozostają w osoczu krwi. Zatem następnym razem, gdy antygen dostanie się do organizmu, przeciwciała natychmiast go atakują i neutralizują, zapobiegając rozwojowi choroby.

Alergia to ta sama reakcja układu odpornościowego na antygen, z tą tylko różnicą, że w reakcji patologicznej występuje nieproporcjonalny stosunek siły reakcji do przyczyny, która ją wywołała.

Wyróżnia się 5 rodzajów reakcji alergicznych:

I typ – reakcje anafilaktyczne lub natychmiastowe reakcje alergiczne. Powstają w wyniku oddziaływania przeciwciał z grupy E (IgE) i G (IgG) z antygenem i osadzania powstałych kompleksów na błonach komórki tuczne. W wyniku tej interakcji uwalniana jest duża ilość histaminy, która ma wyraźny efekt fizjologiczny. Czas do wystąpienia reakcji waha się od kilku minut do kilku godzin po przedostaniu się antygenu do organizmu zwierzęcia. Należą do nich wstrząs anafilaktyczny, pokrzywka, alergiczny nieżyt nosa, atopowy astma oskrzelowa, obrzęk Quinckego.

Typ II – cytotoksyczne reakcje (lub cytolityczne).

Typ III – reakcje kompleksów immunologicznych(Zjawisko Artusa).

typ IV – późna nadwrażliwość lub reakcje alergiczne typu opóźnionego, które rozwijają się 24 godziny lub dłużej po przedostaniu się antygenu do organizmu.

typ V – reakcje stymulujące nadwrażliwość.

Do wiarygodnie potwierdzonych przyczyn anafilaksji u psów należą:

Ukąszenia owadów z rodziny Hymenoptera - czteroskrzydłowe (pszczoły, osy, szerszenie, mrówki ogniste)
Niektóre środki chemioterapeutyczne, środki kontrastowe i antybiotyki
Transfuzja krwi

Objawy

W przypadku anafilaksji najczęściej zajęta jest skóra, układ oddechowy, sercowo-naczyniowy i żołądkowo-jelitowy. W 80-90% przypadków zajęta jest skóra i błony śluzowe. U większości dorosłych pacjentów występuje kombinacja pokrzywki, rumienia, swędzenia i obrzęku – czyli zwiększonej porowatości ściany naczynia. Jednak z wciąż słabo poznanych powodów u niektórych psów częściej występują objawy wstrząsu anafilaktycznego ze strony układu oddechowego, którym towarzyszą objawy skórne. Należy również zauważyć, że niektóre z najcięższych przypadków anafilaksji występują bez objawów skórnych. Początkowo z reguły występuje swędzenie i zaczerwienienie. Następnie w krótkim czasie rozwijają się inne objawy:

Dermatologiczne/oczne: łzawienie, pokrzywka, wzmożona reakcja naczyniowa (naczynia są gwałtownie wstrzykiwane), swędzenie, hipertermia i obrzęk.
Układ oddechowy: Zatkanie nosa, katar, wyciek z nosa (wydzielina z nosa), kichanie, duszność, kaszel, chrypka.
Reakcje sercowo-naczyniowe: zawroty głowy, osłabienie, omdlenia, ból w klatce piersiowej, drgawki, tachykardia.
Przewód pokarmowy: dysfagia, nudności, wymioty, biegunka, wzdęcia,
Neurologiczne: ból głowy, zawroty głowy, niewyraźne widzenie (bardzo rzadko i często związane z niedociśnieniem)

Manifestacja reakcji anafilaktycznych

U psów histamina jest uwalniana głównie z przewodu pokarmowego żyła wrotna, co prowadzi do rozszerzenia naczyń tętniczych wątrobowych i zwiększonego przepływu krwi w tętnicach wątrobowych. Ponadto uwolnienie histaminy do układu wrotnego powoduje znaczną niedrożność odpływu żylnego, co prowadzi do zwiększonego oporu ściana naczyń do 220% normalnej wartości w ciągu kilku sekund. W rezultacie zmniejsza się dopływ krwi żylnej do serca. Zmniejsza się zmniejszony powrót żylny krwi z wątroby do serca rzut serca i dlatego przyczynia się do hipowolemii i zmniejszonego dostarczania tlenu do tkanek. Z powodu zmniejszonego dostarczania tlenu i wstrząsu hipowolemicznego typowymi objawami klinicznymi są zapaść i ostre wystąpienie zapalenie żołądka i jelit (czasami o charakterze krwotocznym).

Ogólne zasady leczenia anafilaksji

Wstrząs anafilaktyczny u psów to tzw nagły wypadek wymagające natychmiastowego rozpoznania i interwencji. Postępowanie z pacjentem i rokowanie zależą od ciężkości początkowej reakcji i odpowiedzi na leczenie. Pacjenci z oporną na leczenie lub bardzo ciężką anafilaksją (z układem sercowo-naczyniowym i/lub ciężką objawy ze strony układu oddechowego) należy obserwować dłużej niż długi okres czas spędzony na oddziale intensywnej terapii.

Opieka wspomagająca nad pacjentami z podejrzeniem anafilaksji obejmuje:

Udrożnienie dróg oddechowych (np. wspomaganie wentylacji workiem lub maską, intubacja dotchawicza, tracheostomia, jeśli to konieczne)
Terapia tlenowa stężonym tlenem o wysokim przepływie
Monitorowanie pracy serca i/lub pulsoksymetria
Zapewnienie dostępu dożylnego (duży kanał)
Dożylne podanie płynu stresowego w bolusie

Terapia lekowa: przede wszystkim wewnątrz pomoc w nagłych wypadkach w leczeniu ostrych reakcji anafilaktycznych podaje się domięśniowo adrenalinę 0,2-0,5 ml i leki przeciwhistaminowe, na przykład difenhydraminę 1-4 mg/kg domięśniowo.

lekarz weterynarii intensywnej terapii w MEDVET
© 2018 SEC "MEDVET"

Najczęściej objawy wstrząsu anafilaktycznego pojawiają się 3-15 minut po kontakcie organizmu z lekiem. Czasami obraz kliniczny wstrząsu anafilaktycznego rozwija się nagle („na igle”) lub kilka godzin później (0,5–2 godzin, a czasem i dłużej) po kontakcie z alergenem.

Najbardziej typowa jest uogólniona postać wstrząsu anafilaktycznego wywołanego lekami.

Forma ta charakteryzuje się nagłym pojawieniem się uczucie niepokoju, strachu, ciężkie ogólne osłabienie, rozległy świąd skóry, przekrwienie skóry. Możliwe pojawienie się pokrzywki, obrzęku naczynioruchowego różne lokalizacje, w tym w okolicy krtani, która objawia się chrypką głosu, aż do afonii, trudnościami w połykaniu i pojawieniem się świszczącego oddechu. Zwierzęta niepokoją wyraźne uczucie braku powietrza, oddech staje się chrapliwy, z daleka słychać świszczący oddech.

Wiele zwierząt doświadcza nudności wymiociny, bóle brzucha, skurcze, mimowolny akt oddawania moczu i defekacja. Tętno w tętnicach obwodowych jest częste, nitkowate (lub niewykrywalne), poziom ciśnienia krwi jest obniżony (lub nieokreślony) i wykrywane są obiektywne oznaki duszności. Czasami, z powodu wyraźnego obrzęku drzewa tchawiczo-oskrzelowego i całkowitego skurczu oskrzeli, podczas osłuchiwania może pojawić się obraz „cichego płuca”.

U zwierząt cierpiących na patologię układu sercowo-naczyniowego , przebieg polekowego wstrząsu anafilaktycznego dość często powikłany jest kardiogennym obrzękiem płuc.

Pomimo uogólnień objawy kliniczne lekowy wstrząs anafilaktyczny, w zależności od zespołu wiodącego, istnieje pięć wariantów: hemodynamiczny (collaptoidalny), asfiksyjny, mózgowy, brzuszny, zakrzepowo-zatorowy.

U różnych gatunków zwierząt towarzyszy rozwojowi wstrząsu anafilaktycznego różne zaburzenia krążenie krwi i oddychanie. Niektórzy badacze (N. N. Sirotinin, 1934; Doerr, 1922) na podstawie charakteru zaburzeń tych funkcji identyfikują kilka rodzajów wstrząsu anafilaktycznego u zwierząt. Droga wstrząsu anafilaktycznego w świnki morskie można nazwać asfiksją, ponieważ najwcześniejszym i wiodącym objawem wstrząsu anafilaktycznego u tych zwierząt jest skurcz oskrzeli powodujący uduszenie; Na tle tego ostatniego wtórnie rozwijają się zaburzenia krążenia typu asfiksyjnego. Ciśnienie krwi najpierw gwałtownie wzrasta z powodu pobudzenia opuszki, ośrodka naczynioruchowego podczas hiperkapni. Następnie rozwija się paraliż tego ośrodka, katastrofalnie spada ciśnienie krwi i następuje śmierć. U świnek morskich i królików podczas wstrząsu anafilaktycznego obserwuje się pobudzenie ośrodka oddechowego, ośrodek motoryczny promieniuje do naczynia; następnie następuje zahamowanie tych ośrodków, co wyraża się depresją oddechową i spadkiem ciśnienia krwi.

U psów wstrząs anafilaktyczny rozwija się według innego typu; można go scharakteryzować jako wstrząs anafilaktyczny typu zapaści. Stąd wzięła się używana przez niektórych autorów nazwa zapaść anafilaktyczna. Wiodącym objawem wstrząsu anafilaktycznego u psów są zaburzenia krążenia w narządach Jama brzuszna. powstać przeludnienie w wątrobie, śledzionie, nerkach i naczyniach jelitowych.

Zaburzenia krążenia w narządach jamy brzusznej są konsekwencją działania antygenu mechanizmy nerwowe regulacja napięcia naczyniowego w narządach jamy brzusznej. Antygen ma również bezpośredni wpływ na mięśnie gładkie ściany żył wątrobowych i inne naczynia krwionośne Jama brzuszna. U wielu dzikich zwierząt – niedźwiedzi, wilków, lisów – wstrząs anafilaktyczny, podobnie jak u psów, następuje w wyniku zapaści błotnej. U królików we wstrząsie anafilaktycznym wiodącym objawem są zaburzenia krążenia w krążeniu płucnym. W tętnicy płucnej dochodzi do wzrostu ciśnienia krwi spowodowanego skurczem tętnic płucnych.

U szczurów i myszy wstrząs anafilaktyczny charakteryzuje się zaburzeniami krążenia w krążeniu ogólnoustrojowym i płucnym. Anafilaksję u tych gatunków zwierząt omówiono w specjalnym rozdziale.

U kotów i dzikich zwierząt z rzędu kotów (lwy, tygrysy, lamparty, pantery itp.) wstrząs anafilaktyczny przypomina wstrząs u psów. Jednakże, ze względu na wysoką pobudliwość autonomicznego układu nerwowego i jego układu przywspółczulnego, jedną z głównych oznak wstrząsu anafilaktycznego u tych zwierząt jest gwałtowne spowolnienie skurczów serca aż do krótkotrwałego zatrzymania krążenia.

Wyślij swoją dobrą pracę do bazy wiedzy jest prosta. Skorzystaj z poniższego formularza

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy wykorzystują bazę wiedzy w swoich studiach i pracy, będą Państwu bardzo wdzięczni.

Wysłany dnia http://www.allbest.ru/

Wstęp

Wstrząs anafilaktyczny (wstrząs francuski - uderzenie, pchnięcie, wstrząs) - stan ogólny organizmu zwierzęcia, spowodowane wprowadzeniem rozdzielającej dawki antygenu i objawiające się rozwojem uogólnionej natychmiastowej reakcji nadwrażliwości, wynikającej z przyspieszonego masowego uwalniania mediatorów z komórek tucznych i bazofilów.

Wszystkie organizmy posiadające układ odpornościowy zdolny do przechowywania w pamięci informacji o pojedynczym spotkaniu z obcym czynnikiem peptydowym są podatne na rozwój wstrząsu anafilaktycznego.

Termin „anafilaksja” (z greckiego: anafilaksja i ochrona przed filaksją) został ukuty przez P. Portiera i C. Richeta w 1902 roku w odniesieniu do niezwykłej, czasami śmiertelnej reakcji u psów na wielokrotne podanie ekstraktu z macek ukwiałów. Podobny reakcja anafilaktyczna wielokrotne podawanie surowicy końskiej świnkom morskim opisał w 1905 roku rosyjski patolog G.P. Sacharow. Początkowo anafilaksję uważano za zjawisko eksperymentalne. Podobne reakcje odkryto następnie u ludzi. Zaczęto je nazywać wstrząsem anafilaktycznym.

1. PowodySwystąpienie wstrząsu anafilaktycznego

Istnieje wiele przyczyn wstrząsu anafilaktycznego u zwierząt. Do najważniejszych z nich należy wpływ na organizm różnych leki oraz trucizny zwierząt i owadów.

Wszelkie leki, niezależnie od drogi podania (pozajelitowe, wziewne, doustne, skórne, doodbytnicze itp.) mogą powodować rozwój wstrząsu anafilaktycznego. Na pierwszym miejscu wśród leków inicjujących anafilaksję znajdują się antybiotyki (penicyliny, cefalosporyny, tetracykliny, chloramfenikol, wankomycyna itp.). Następną w kolejności według malejącej częstości występowania anafilaksją są niesteroidowe leki przeciwzapalne (głównie pochodne pirazolonu), środki do znieczulenia ogólnego, środki kontrastujące dla promieni rentgenowskich i leki zwiotczające mięśnie. W literaturze można znaleźć dane dotyczące przypadków rozwoju anafilaksji po podaniu hormonów (insuliny, ACTH, progesteronu itp.), enzymów (streptokinazy, penicylinazy, chymotrypsyny, trypsyny, asparaginazy), surowicy (przeciwtężcowej itp.), szczepionki (przeciwtężcowe, przeciw wściekliźnie itp.), środki chemioterapeutyczne (winkrystyna, cyklosporyna, metotreksat itp.), miejscowe środki znieczulające, tiosiarczan sodu.

Wstrząs anafilaktyczny może wystąpić w wyniku ukąszeń zwierząt przez błonkoskrzydłe (pszczoły, trzmiele, szerszenie, osy), stawonogi (pająki, ptaszniki) i węże. Powodem tego jest obecność w ich jadzie różnych enzymów (fosfolipazy A1, A2, hialuronidazy, kwaśnej fosfatazy itp.), a także peptydów (melityna, apamina, peptydy powodujące degranulację komórek tucznych) i amin biogennych (histamina , bradykinina itp.).

2. Stopninasilenie wstrząsu anafilaktycznego

W zależności od nasilenia objawów klinicznych wyróżnia się trzy stopnie nasilenia wstrząsu anafilaktycznego:

· światło,

średnio-ciężki

· ciężki.

Przy łagodnym przebiegu wstrząsu anafilaktycznego często obserwuje się krótki (w ciągu 5-10 minut) okres prodromalny - zwiastun wstrząsu anafilaktycznego: swędzenie skóry, wysypki skórne, takie jak pokrzywka, rumień, a czasami przekrwienie skóry. W tym przypadku skóra twarzy staje się blada, czasem sinicowa. Czasami występuje skurcz oskrzeli z trudnościami w wydechu i świszczącym oddechem w klatce piersiowej. Często słychać odległe, suche rzężenia. Pocztę u wszystkich chorych zwierząt, nawet przy łagodnym wstrząsie anafilaktycznym, obserwuje się wymioty, czasami luźne stolce, mimowolne wypróżnianie i oddawanie moczu z powodu przykurczu anafilaktycznego, mięśni gładkich jelit i Pęcherz moczowy. Z reguły nawet przy łagodnym szoku pacjenci tracą przytomność. Ciśnienie krwi jest gwałtownie obniżone, tony serca są stłumione, puls jest nitkowaty, tachykardia. Nad płucami słychać suche świszczące rzężenia.

Przy umiarkowanym wstrząsie anafilaktycznym pojawiają się pewne objawy - prekursory: ogólne osłabienie, niepokój, strach, wymioty, uduszenie, pokrzywka, często - drgawki, a następnie następuje utrata przytomności. Na czole - zimno lepki pot. Obserwuje się bladość skóry i sinicę warg. Źrenice są rozszerzone. Tony serca są stłumione, tętno nitkowate, o nieregularnym rytmie, z tendencją do tachykardii i rzadziej bradykardii, ciśnienie nie jest określone. Obserwuje się mimowolne oddawanie moczu i defekację, drgawki toniczne i kloniczne, a w rzadkich przypadkach krwawienie z macicy spowodowane skurczem mięśni macicy. Ze względu na aktywację układu fibrynolitycznego krwi i uwalnianie heparyny przez komórki tuczne płuc i wątroby, może wystąpić krwawienie z nosa i przewodu pokarmowego.

Ciężki przebieg wstrząsu anafilaktycznego charakteryzuje się błyskawicznym rozwojem obrazu klinicznego i w przypadku braku natychmiastowej pomocy doraźnej, nagła śmierć. Występuje ostra bladość skóry, sinica, rozszerzone źrenice, piana w ustach, drgawki toniczno-kloniczne, świszczący oddech, słyszalny z daleka, wydech ulega wydłużeniu. Nie słychać tonów serca, nie określa się ciśnienia krwi, a tętno jest prawie niewyczuwalne. W ciężkich przypadkach szoku chore zwierzęta zwykle umierają.

3. Mechanizm rozwoju wstrząsu anafilaktycznego

Niezależnie jednak od czynników wpływających na inicjację wstrząsu anafilaktycznego, klasycznym mechanizmem jego rozwoju wydaje się być kaskada następujących po sobie etapów – reakcji immunologicznych > reakcji patochemicznych > zmian patofizjologicznych.

Pierwszym etapem rozwoju wstrząsu anafilaktycznego jest reakcje immunologiczne organizmu. Początkowo następuje pierwotny kontakt organizmu z antygenem, czyli jego uczulenie. Jednocześnie organizm zaczyna wytwarzać specyficzne przeciwciała (IgE, rzadziej IgG), które zawierają receptory o wysokim powinowactwie do fragmentu Fc przeciwciał i są utrwalone na komórkach tucznych i bazofilach. Stan nadwrażliwości natychmiastowej rozwija się po 7-14 dniach i utrzymuje się przez miesiące i lata. W organizmie nie zachodzą już zmiany patofizjologiczne.

Ponieważ anafilaksja jest immunologicznie specyficzna, wstrząs jest wywoływany wyłącznie przez antygen, na który stwierdzono uczulenie, nawet jeśli jest otrzymywany w znikomych ilościach.

Ponowne wejście antygenu (umożliwiając wejście antygenu) do organizmu prowadzi do jego związania się z dwiema cząsteczkami przeciwciał, co pociąga za sobą uwolnienie pierwotnego (histaminy, chemoatraktantów, chymazy, tryptazy, heparyny itp.) i wtórnego (cysteiny). leukotrieny, prostaglandyny, tromboksan, czynnik aktywacji płytek krwi itp.) mediatory z komórek tucznych i bazofilów. Następuje tak zwany „patochemiczny” etap wstrząsu anafilaktycznego.

Stadium patofizjologiczne Wstrząs anafilaktyczny charakteryzuje się działaniem uwolnionych mediatorów (histaminy, serotoniny) na komórki naczyniowe, mięśniowe i wydzielnicze w wyniku obecności na ich powierzchni specjalnych receptorów – G1 i G2. Atak powyższych mediatorów „narządów szoku”, którymi u myszy i szczurów są jelita i naczynia krwionośne; u królików - tętnice płucne; u psów - jelita i żyły wątrobowe, powoduje zmniejszenie napięcia naczyń, zmniejszenie przepływu wieńcowego i zwiększenie częstości akcji serca, zmniejszenie skurczu mięśni gładkich oskrzeli, jelit i macicy, zwiększenie przepływu naczyniowego przepuszczalność, redystrybucja krwi i zaburzenia krzepnięcia.

Obraz kliniczny typowego wstrząsu anafilaktycznego jest bardzo wyraźny. Można go podzielić na trzy etapy - etap zwiastunów, etap wzrostu i etap zdrowienia po szoku. W przypadku wysokiego stopnia uczulenia organizmu podczas piorunującego rozwoju wstrząsu anafilaktycznego, etap prekursorowy może nie występować. Należy zauważyć, że nasilenie wstrząsu anafilaktycznego zostanie określone na podstawie cech pierwszych dwóch etapów - etapu prekursorowego i szczytowego.

Rozwój stadium prekursorowego następuje w ciągu 3-30 minut po pozajelitowym wniknięciu antygenu do organizmu lub w ciągu 2 godzin po jego penetracji doustnej lub uwolnieniu z zdeponowanych preparatów do wstrzykiwań. Jednocześnie osoby zaangażowane w rozwój wstrząsu anafilaktycznego odczuwają wewnętrzny dyskomfort, niepokój, dreszcze, osłabienie, niewyraźne widzenie, osłabienie wrażliwości dotykowej skóry twarzy i kończyn, bóle w dolnej części pleców i brzucha. Często pojawia się swędzenie skóry, trudności w oddychaniu, pokrzywka i rozwój obrzęku Quinckego.

Etap prekursorowy ulega zmianom etap szczytu rozwoju wstrząsu anafilaktycznego. W tym okresie pacjenci doświadczają utraty przytomności, spadku ciśnienia krwi, tachykardii, sinicy błon śluzowych, duszności, mimowolnego oddawania moczu i defekacji.

Zakończenie rozwoju wstrząsu anafilaktycznego następuje etap zdrowienia jednostki po szoku z kompensacją od organizmu przez następne 3-4 tygodnie. Jednak w tym okresie u pacjentów może wystąpić rozwój ostry zawał serca mięśnia sercowego, zaburzenia krążenie mózgowe alergiczne zapalenie mięśnia sercowego, kłębuszkowe zapalenie nerek, zapalenie wątroby, zapalenie opon i mózgu, zapalenie pajęczynówki, zapalenie wielonerwowe, choroba posurowicza, pokrzywka, obrzęk Quinckego, niedokrwistość hemolityczna i małopłytkowość.

4. Warianty przebiegu wstrząsu anafilaktycznego

W zależności od tego, które komórki naczyniowe, mięśniowe i wydzielnicze, które „narządy szoku” były bardziej narażone na działanie uwolnionych mediatorów, objawy wstrząsu anafilaktycznego będą zależeć. Konwencjonalnie przyjmuje się, że wyróżnia się warianty hemodynamiczne, asfiksyjne, brzuszne i mózgowe przebiegu wstrząsu anafilaktycznego.

W wariancie hemodynamicznym przeważa niedociśnienie, zaburzenia rytmu i inne zmiany wegetatywno-naczyniowe.

W wariancie asfiksyjnym głównym objawem jest duszność, skurcz oskrzeli i krtani.

W wariancie brzusznym obserwuje się skurcze mięśni gładkich jelit, ból w nadbrzuszu, objawy podrażnienia otrzewnej i mimowolną defekację.

W wariancie mózgowym dominującą manifestacją jest pobudzenie psychomotoryczne, skurcze i objawy oponowe.

Rozpoznanie wstrząsu anafilaktycznego nie jest trudne i z reguły opiera się na charakterystycznym, wyraźnym obrazie klinicznym choroby obserwowanym po ukąszeniu osobnika przez kłujące owady błonkoskrzydłe, jadowite stawonogi, zwierzęta, a także podczas podawania leków.

5. Leczenie

Zasady leczenia wstrząsu anafilaktycznego przewidują obowiązkowe wdrożenie środków przeciwwstrząsowych, intensywnej terapii i terapii na etapie rekonwalescencji pacjenta po wstrząsie.

Algorytm środki terapeutyczne Kiedy pomoc w nagłych wypadkach pomoc jest prezentowana w następujący sposób.

W przypadku ukąszenia przez jadowite zwierzęta, owady lub połknięcia leków alergizujących, należy założyć opaskę żylną na kończynę powyżej miejsca wniknięcia antygenu. Wstrzyknij to miejsce 0,1% roztworem adrenaliny. Jeśli w środku znajduje się użądlenie owada miękkie chusteczki usuń ten ostatni i połóż lód w tym miejscu.

Następnie wstrzyknąć domięśniowo 0,1% roztwór adrenaliny. W razie potrzeby (według uznania lekarza prowadzącego) powtórzyć po 5 minutach wstrzyknięcie 0,1% roztworu adrenaliny.

Aby zapobiec nawrotom wstrząsu anafilaktycznego, należy podać glikokortykosteroidy (prednizolon, metyloprednizolon, deksametazon) dożylnie lub domięśniowo. Można je podać ponownie po 4-6 godzinach.

Zredukować negatywne konsekwencje w przypadku wstrząsu anafilaktycznego zaleca się wstrzyknięcie dożylne lub domięśniowe leki przeciwhistaminowe, którego celem jest niwelowanie skórnych objawów alergii.

W asfiksyjnym wariancie wstrząsu anafilaktycznego, gdy rozwija się skurcz oskrzeli i/lub skurcz krtani, oprócz powyższych leków, przepisuje się leki poprawiające wentylację płuc, na przykład eufilinę w połączeniu z terapią tlenową. W cięższych przypadkach lub gdy zastosowane leczenie jest nieskuteczne, stosuje się tracheostomię.

Działania na etapie otrząsania się jednostki z szoku obejmują kontynuację pomocy według opisanego powyżej algorytmu, intensywna opieka z nawodnieniem organizmu poprzez podanie soli fizjologicznej, roztworu glukozy itp. dożylnie szybko przez 5 minut, a następnie powoli dożylnie.

6. Prognoza

wstrząs anafilaktyczny, alergia na zwierzęta

Rokowanie w przypadku wstrząsu anafilaktycznego jest ostrożne. Wyjaśnia to ta patologia Jest powodowana przez immunokompetentne komórki pamięci, które żyją w organizmie człowieka przez miesiące i lata. W związku z tym, przy braku odczulenia organizmu, istnieje stałe prawdopodobieństwo wystąpienia wstrząsu anafilaktycznego. Potwierdzają to wyniki L. Dowda i B. Zweimana, którzy wskazali, że u pacjentów objawy anafilaksji mogą nawrócić po 1-8 godzinach (anafilaksja dwufazowa) lub utrzymywać się przez 24-48 godzin (anafilaksja przedłużająca się) od wystąpienia jego pierwsze oznaki.

7. Zapobieganie

Jeśli chodzi o zapobieganie wstrząsowi anafilaktycznemu, istnieją trzy kierunki.

Pierwszy kierunek polega na wykluczeniu kontaktu jednostki z podmiotem udzielającym zezwolenia.

Drugi kierunek opiera się na badaniu tolerancji leków u zwierząt przed udzieleniem pomocy medycznej. W tym celu zwierzę podaje się 2-3 krople roztworu przeznaczonego do stosowania w przestrzeń podjęzykową lub wstrzykuje się dożylnie w objętości 0,1-0,2 ml, po czym obserwuje się odpowiednio przez 30 i 2-3 minuty. Pojawienie się obrzęku błony śluzowej, swędzenia, pokrzywki itp. wskazuje na uczulenie organizmu, a w konsekwencji na niemożność zastosowania badanego leku.

Wniosek

Wstrząs anafilaktyczny to rodzaj natychmiastowej reakcji alergicznej, która pojawia się po ponownym wprowadzeniu alergenu do organizmu. Wstrząs anafilaktyczny charakteryzuje się szybko rozwijającymi się, przeważnie ogólnymi objawami: obniżeniem ciśnienia krwi (ciśnienia krwi), temperaturą ciała, krzepnięciem krwi, zaburzeniami ośrodkowego układu nerwowego, zwiększoną przepuszczalnością naczyń i skurczem narządów mięśni gładkich. Najczęściej objawy wstrząsu anafilaktycznego pojawiają się 3-15 minut po kontakcie organizmu z lekiem. Czasami obraz kliniczny wstrząsu anafilaktycznego rozwija się nagle („na igle”) lub kilka godzin później (0,5–2 godzin, a czasem i dłużej) po kontakcie z alergenem.

Prawie wszystkie leki mogą powodować wstrząs anafilaktyczny. Niektóre z nich, mające charakter białkowy, są alergenami pełnowartościowymi, inne są prostymi chemikalia, - hapten. Te ostatnie, łącząc się z białkami, polisacharydami, lipidami i innymi makrocząsteczkami organizmu, modyfikują je, tworząc wysoce immunogenne kompleksy. Na alergiczne właściwości leku wpływają różne zanieczyszczenia, zwłaszcza o charakterze białkowym.

Bibliografia

1. wyd. Zaiko N.N. " Fizjologia patologiczna„Szkoła wyższa, 1985

2. Bezredka A. M., „Anafilaksja”, M., 1928.

3. Łutyński. SI. „Fizjologia patologiczna zwierząt gospodarskich.”, M., 2002

Opublikowano na Allbest.ru

...

Podobne dokumenty

Anatomiczno-topograficzne i charakterystyka funkcjonalna stawy u zwierząt. Rodzaje chorób stawów i ich klasyfikacja, główne przyczyny i przesłanki rozwoju. Objawy kliniczne, leczenia i profilaktyki chorób tej grupy u zwierząt.

prezentacja, dodano 22.12.2013

Etiologia, objawy, leczenie i zapobieganie zapaleniu mięśnia sercowego o charakterze zakaźnym, toksycznym i wirusowym u zwierząt. Przyczyny występowania i metody fitoterapeutycznego leczenia dystrofii mięśnia sercowego. Opis objawów chorób naczyniowych.

streszczenie, dodano 12.04.2010

Rozmieszczenie zooantroponotycznych ognisk naturalnych choroba zakaźna zwierzęta hodowlane. Charakter rozwoju proces zakaźny z nekrobakteriozą. Przebieg i objawy choroby. Leczenie chorych zwierząt, profilaktyka specyficzna.

streszczenie, dodano 26.01.2012

Objawy pokrzywki - choroby charakteryzującej się alergiczną reakcją skórną wywołaną różnymi czynnikami egzogennymi i endogennymi. Etiologia i patogeneza chorób zwierząt. Pierwsza pomoc w pokrzywce, jej leczenie i zapobieganie.

prezentacja, dodano 26.04.2015

Wole endemiczne jako jedna z enzootii geochemicznych na terytorium Białorusi. Charakterystyka endemicznego wola zwierzęcego, jego rozmieszczenie, przesłanki jego występowania i szkody gospodarcze. Etiologia, patogeneza, objawy, zapobieganie i leczenie.

praca magisterska, dodana 05.06.2012

Zasady selekcji zwierząt. Wybór form rodzicielskich i rodzajów krzyżowań zwierząt. Odległa hybrydyzacja zwierząt domowych. Przywracanie płodności u zwierząt. Sukcesy rosyjskich hodowców w tworzeniu nowych i ulepszaniu istniejących ras zwierząt.

prezentacja, dodano 10.04.2012

Leptospiroza jako naturalna zooantroponotyczna infekcja ogniskowa zwierząt i ludzi, jej patogeny i mechanizm działania na organizm, zagrożenie życia chorego. Diagnostyka, profilaktyka i leczenie leptospirozy. Poprawa gospodarstw znajdujących się w niekorzystnej sytuacji.

podręcznik szkoleniowy, dodano 30.08.2009

Diagnostyka, leczenie i profilaktyka dużej mięśnia sercowego bydło. Złożona zasada terapii. Etiologia, patogeneza, profilaktyka i leczenie odoskrzelowego zapalenia płuc. Podstawowe zasady leczenia chorób żołądka i jelit u zwierząt hodowlanych.

test, dodano 16.03.2014

Ostry, poważny choroba nerwowa zwierzęta, któremu towarzyszy paraliż gardła, języka, jelit i kończyn z utratą przytomności. Przebieg choroby i jej leczenie. Diagnoza i jej uzasadnienie. Leczenie zwierząt z niedowładem położniczym.

praca na kursie, dodano 12.08.2014

Istota ostrego zapalenia nerek i charakterystyka zapalenia nerek o charakterze zakaźno-alergicznym z uszkodzeniem naczyń kłębuszkowych. Rola czynników humoralnych i uczulających przyczyn rozwoju zapalenia nerek u zwierząt. Patogeneza, leczenie i zapobieganie chorobie.

Definicja wstrząsu anafilaktycznego

Termin „anafilaksja” (z greckiego: anafilaksja i ochrona przed filaksją) został ukuty przez P. Portiera i C. Richeta w 1902 roku w odniesieniu do niezwykłej, czasami śmiertelnej reakcji u psów na wielokrotne podanie ekstraktu z macek ukwiałów. Podobną reakcję anafilaktyczną na wielokrotne podanie surowicy końskiej świnkom morskim opisał w 1905 roku rosyjski patolog G.P. Sacharow. Początkowo anafilaksję uważano za zjawisko eksperymentalne. Podobne reakcje odkryto następnie u ludzi. Zaczęto je nazywać wstrząsem anafilaktycznym.

Etiologia i patogeneza

Patogeneza wstrząsu anafilaktycznego opiera się na mechanizmie reakcji. W wyniku uwolnienia mediatorów, ton naczyniowy i rozwija się upadek. Zwiększa się przepuszczalność naczyń mikrokrążenia, co przyczynia się do uwolnienia płynnej części krwi do tkanek i zagęszczenia krwi. Zmniejsza się objętość krążącej krwi. Serce zostaje zaangażowane w ten proces po raz drugi. Następstwem tych zaburzeń jest zmniejszenie powrotu żylnego, zmniejszenie objętości wyrzutowej i rozwój głębokiego niedociśnienia. Drugim wiodącym mechanizmem w patogenezie wstrząsu anafilaktycznego jest naruszenie wymiany gazowej na tle rozwoju skurczu oskrzeli lub niedrożności górnych dróg oddechowych (zwężenie krtani). Zwykle zwierzę dochodzi do siebie po szoku samodzielnie lub przy pomocy lekarza. Jeżeli mechanizmy homeostatyczne są niewystarczające, proces postępuje, pojawiają się zaburzenia metaboliczne w tkankach związane z niedotlenieniem i rozwija się faza nieodwracalnych zmian szokowych

Obraz kliniczny wstrząsu anafilaktycznego

Najbardziej typowa jest uogólniona postać wstrząsu anafilaktycznego wywołanego lekami.

Postać ta charakteryzuje się nagłym pojawieniem się uczucia niepokoju, strachu, ciężkim ogólnym osłabieniem, rozległym swędzeniem skóry i przekrwieniem skóry. Może pojawić się pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy o różnej lokalizacji, w tym w krtani, który objawia się chrypką, a nawet afonią, trudnościami w połykaniu i pojawieniem się świszczącego oddechu. Zwierzęta niepokoją wyraźne uczucie braku powietrza, oddech staje się chrapliwy, z daleka słychać świszczący oddech.

Wiele zwierząt doświadcza nudności, wymiotów, bólu brzucha, drgawek oraz mimowolnego oddawania moczu i defekacji. Tętno w tętnicach obwodowych jest częste, nitkowate (lub niewykrywalne), poziom ciśnienia krwi jest obniżony (lub nieokreślony) i wykrywane są obiektywne oznaki duszności. Czasami, z powodu wyraźnego obrzęku drzewa tchawiczo-oskrzelowego i całkowitego skurczu oskrzeli, podczas osłuchiwania może pojawić się obraz „cichego płuca”.

U zwierząt chorych na patologię układu sercowo-naczyniowego przebieg polekowego wstrząsu anafilaktycznego jest często powikłany kardiogennym obrzękiem płuc.

Pomimo uogólnionych objawów klinicznych wstrząsu anafilaktycznego polekowego, w zależności od zespołu wiodącego, wyróżnia się pięć wariantów: hemodynamiczny (collaptoidalny), asfiksyjny, mózgowy, brzuszny, zakrzepowo-zatorowy.

Wariant hemodynamiczny charakteryzuje się występowaniem w obrazie klinicznym zaburzeń hemodynamicznych z rozwojem ciężkiego niedociśnienia, zmian wegetatywno-naczyniowych i funkcjonalnej (względnej) hipowolemii.

W wariancie asfiksyjnym dominującym rozwojem jest skurcz oskrzeli i krtani, obrzęk krtani z pojawieniem się objawów ciężkiego ostrego zapalenia niewydolność oddechowa. Możliwy jest rozwój zespołu niewydolności oddechowej z ciężkim niedotlenieniem.

Opcja mózgowa. Osobliwość Ten wariant kliniczny to rozwój zespołu konwulsyjnego na tle pobudzenia psychomotorycznego, strachu i zaburzeń świadomości. Dość często tej postaci towarzyszą zaburzenia rytmu oddechowego, zaburzenia wegetatywno-naczyniowe, zespoły oponowe i śródmózgowiowe.

Wariant brzuszny charakteryzuje się występowaniem objawów tzw. „fałszywego ostrego brzucha” ( ostre bóle w okolicy nadbrzusza i objawy podrażnienia otrzewnej), co często prowadzi do błędów diagnostycznych.

Wariant zakrzepowo-zatorowy przypomina obraz zatorowości płucnej.

Nasilenie obrazu klinicznego polekowego wstrząsu anafilaktycznego zależy od stopnia i tempa rozwoju zaburzeń hemodynamicznych, a także czasu trwania tych zaburzeń.

Wstrząs anafilaktyczny wywołany lekami ma trzy stopnie ciężkości.

Łagodny stopień - obraz kliniczny nie jest ostro scharakteryzowany ciężkie objawy szok: pojawia się blada skóra, zawroty głowy, swędzenie, pokrzywka, chrypka. Często obserwuje się objawy skurczu oskrzeli i kurczowego bólu brzucha. Świadomość zostaje zachowana, ale zwierzę może zostać zahamowane (nubilacja). Występuje umiarkowany spadek ciśnienia krwi, puls jest częsty i nitkowaty. Czas trwania łagodnego wstrząsu anafilaktycznego wywołanego lekami waha się od kilku minut do kilku godzin.

Umiarkowane nasilenie charakteryzuje się szczegółowym obrazem klinicznym: u zwierzęcia rozwija się ogólne osłabienie, niepokój, strach, zaburzenia wzroku i słuchu oraz swędzenie skóry.

Mogą wystąpić nudności, wymioty, kaszel i dławienie (często świszczący oddech). Świadomość zwierzęcia jest przygnębiona. Podczas badania skóry wykrywa się pokrzywkę, obrzęk naczynioruchowy Quinckego.

Charakteryzuje się ostrą zmianą od przekrwienia błon śluzowych do bladości. Skóra jest zimna, usta sine, źrenice rozszerzone. Często odnotowuje się pojawienie się napadów padaczkowych. Z układu sercowo-naczyniowego wykrywa się tachykardię, puls jest nitkowaty (lub nie jest wykrywany), ciśnienie krwi nie jest określane. Może wystąpić mimowolne oddawanie moczu i defekacja, piana w kąciku ust.

Ciężki przebieg stanowi 10-15% wszystkich przypadków wstrząsu anafilaktycznego. Proces przebiega błyskawicznie i charakteryzuje się brakiem zjawisk prodromalnych, nagła strataświadomości, drgawki i szybki początek śmierci.

Pojawiają się drgawki kloniczne i toniczne, sinica, mimowolne oddawanie moczu i defekacja, piana w kąciku ust, ciśnienie krwi i tętno nie są określone, źrenice są rozszerzone. Śmierć następuje w ciągu 5-40 minut.

Po wyjściu stan szoku u zwierząt dysfunkcje utrzymują się przez pewien czas różne narządy i układach przez 3-4 tygodnie (najczęściej niewydolność nerek i wątroby). Ze względu na możliwość wystąpienia powikłań powstrząsowych zwierzęta takie wymagają nadzoru lekarskiego.

Z wiekiem wstrząs anafilaktyczny staje się poważniejszy, ponieważ możliwości kompensacyjne organizm maleje i zazwyczaj organizm nabywa choroby przewlekłe. Ciężki wstrząs anafilaktyczny w połączeniu z choroba sercowo-naczyniowa- potencjalnie śmiertelna kombinacja. U kotów wstrząs anafilaktyczny następuje szybciej i intensywniej ze względu na zwiększony metabolizm.

Czynniki ryzyka wstrząsu anafilaktycznego wywołanego lekami

Historia alergii na leki.

Długotrwałe stosowanie leków, zwłaszcza powtarzanych kursów.

Stosowanie leków typu depot.

Polipragmazja (stosowanie dużej liczby leków).

Wysoka aktywność uczulająca leku.

Historia chorób alergicznych.

Prawie wszystkie leki mogą powodować wstrząs anafilaktyczny. Niektóre z nich, mające charakter białkowy, są alergenami pełnowartościowymi, inne, będąc prostymi substancjami chemicznymi, są haptenami. Te ostatnie, łącząc się z białkami, polisacharydami, lipidami i innymi makrocząsteczkami organizmu, modyfikują je, tworząc wysoce immunogenne kompleksy. Na alergiczne właściwości leku wpływają różne zanieczyszczenia, zwłaszcza o charakterze białkowym.

Najczęściej do polekowego wstrząsu anafilaktycznego dochodzi po podaniu antybiotyków, zwłaszcza penicyliny. Anafilaksja lekowa często rozwija się po zastosowaniu pirazolonowych leków przeciwbólowych, środków miejscowo znieczulających, witamin, głównie z grupy B i środków kontrastujących. U zwierząt silnie uczulonych ani dawka, ani droga podania leku nie odgrywają decydującej roli w wystąpieniu wstrząsu. Jednak najszybszy (błyskawiczny) rozwój LAS następuje po podaniu leków drogą pozajelitową.

Niektóre leki mogą sprzyjać uwalnianiu histaminy i innych substancji biologicznie czynnych z komórek nie poprzez układ odpornościowy, ale bezpośrednio działanie farmakologiczne na nich. Leki te nazywane są uwalniaczami histaminy. Należą do nich środki kontrastowe, niektóre roztwory substytucyjne osocza, antybiotyki polimyksynowe, enzymy proteolityczne, leki antyenzymowe (przeciwskurczowe), środki do znieczulenia ogólnego, morfina, kodeina, promedol, atropina, fenobarbital, tiamina, D-tubokuraryna itp. W przypadku natychmiastowego reakcja spowodowana uwolnieniem histaminy lub aktywacją układu dopełniacza pod wpływem substancja lecznicza stan ten uznawany jest za wstrząs anafilaktoidalny. W tym przypadku nie ma etapu immunologicznego, a reakcja może rozwinąć się po pierwszym podaniu leku.

Zatem wstrząs anafilaktyczny wywołany lekami, niezależnie od patogenezy, ma takie same objawy kliniczne i taktyki leczenia. Obecnie klinicyści nie dysponują jeszcze skutecznymi i prostymi, ekspresowymi metodami diagnozowania patologii charakteryzującej mechanizmy szoku lekowego. W związku z tym w praktyka kliniczna prawdopodobieństwo ich rozwoju można założyć jedynie analizując informacje anamnestyczne i lek alergenny.

Leczenie wstrząsu anafilaktycznego

Terapia wstrząsu anafilaktycznego obejmuje zestaw środków doraźnych mających na celu wyeliminowanie głównych zaburzeń spowodowanych reakcją alergiczną:

Eliminacja ostrych zaburzeń napięcia naczyniowego;

Blokowanie uwalniania, neutralizacja i hamowanie mediatorów reakcji alergicznych;

Kompensacja powstałej niewydolności kory nadnerczy;

Utrzymanie funkcji różnych ważnych narządów i układów

Podczas leczenia wstrząsu anafilaktycznego lekarze zalecają stosowanie następujących grup leków:

Katecholaminy (adrenalina)

Glikokortykoidy (prednizolon, deksametazon, metyloprednizolon)

Leki rozszerzające oskrzela (Eufillin)

Leki przeciwhistaminowe (Difenhydramina, Tavegil, Suprastin)

Odpowiednia płynoterapia

Co zrobić, jeśli u zwierzęcia występują objawy wstrząsu anafilaktycznego:

1. NATYCHMIAST SKONSULTUJ SIĘ Z LEKARZEM

2. Przyłóż zimne miejsce w miejscu ukąszenia lub wstrzyknięcia leku i podciągnij je wyżej opaską uciskową (jeśli doszło do ukąszenia owada lub wstrzyknięcia leku)

3. Wstrzyknąć domięśniowo prednizolon - 0,3 - 0,6 mlkg

4. Wstrzyknąć domięśniowo Difenhydraminę 0,1 - 0,3 mlkg

Niestety nic innego nie można zrobić (jeśli nie ma się specjalnej wiedzy i umiejętności), całą inną terapię i obserwację powinien prowadzić lekarz.