Naukowcy dzisiaj wiedzą, że proces wzrostu nowotworu rozpoczyna się, gdy jeden lub więcej genów w komórce przechodzi proces mutacji. Oznacza to, że gen albo zaczyna kodować zmienione, nieprawidłowe białko, albo zmienia się tak bardzo, że w ogóle nie koduje już tego białka. W rezultacie normalne procesy wzrostu i podziału komórek zostają zakłócone, co może prowadzić do powstania nowotworu złośliwego.

Mutacje genetyczne mogą wystąpić w różnych okresach czasu życie człowieka: jeśli wystąpią przed narodzinami człowieka, wówczas wszystkie komórki w organizmie będą zawierały ten zmutowany gen (mutacja zarodkowa) i zostanie on odziedziczony, lub mutacja może wystąpić w pojedynczej komórce organizmu w ciągu życia, a zmieniony gen będzie zawarty tylko w komórkach – potomkach pojedynczej komórki, w której wystąpiła mutacja (mutacje somatyczne). Większość chorób złośliwych rozwija się w wyniku losowej mutacji w pojedynczej komórce, której dalszy podział powoduje powstanie nowotworu potomnego. Jednak około 10% przypadków nowotwory złośliwe Ma ona charakter dziedziczny, co oznacza, że ​​mutacja predysponująca do nowotworów przekazywana jest z pokolenia na pokolenie.

Jakie jest prawdopodobieństwo, że zmieniony gen zostanie odziedziczony?

Każda komórka w organizmie zawiera dwie kopie tego samego genu, jedna z tych kopii jest dziedziczona od matki, druga od ojca. Kiedy mutacja przekazywana jest z rodziców na dziecko, jest ona obecna w każdej komórce ciała dziecka, łącznie z komórkami układ rozrodczy- plemniki lub komórki jajowe i mogą być przekazywane z pokolenia na pokolenie. Germino mutacje genowe odpowiadają za rozwój mniej niż 15% nowotwory złośliwe. Takie przypadki raka nazywane są „rodzinnymi” (to znaczy przekazywanymi w rodzinach) postaciami raka. Jednak odziedziczenie jednej kopii zmienionego genu nie oznacza, że ​​dziedziczona jest również tendencja do rozwoju określonego rodzaju nowotworu. Fakt jest taki choroby dziedziczne może mieć inny rodzaj dziedziczenie: dominujące, gdy do rozwoju choroby wystarcza jedna odziedziczona kopia genu, oraz recesywne, gdy choroba rozwija się w przypadku otrzymania zmienionego genu od obojga rodziców. W tym przypadku rodzice, którzy mają tylko jeden zmieniony gen w swoim aparacie dziedzicznym, są nosicielami i sami nie chorują.

Genetyka raka piersi

Większość przypadków raka piersi (BC) – około 85% – ma charakter sporadyczny, co oznacza, że ​​uszkodzenie genów następuje już po urodzeniu. Wrodzone postacie raka piersi (około 15%) rozwijają się, gdy pacjentka dziedziczy zmutowaną formę genu, przekazywaną z pokolenia na pokolenie. Istnieje kilka typów genów zaangażowanych w rozwój raka piersi, w tym mutacje powodujące utratę genów supresorowych nowotworu.

Zgodnie ze swoją nazwą „geny supresorowe nowotworów” zapobiegają występowaniu procesów nowotworowych. Kiedy ich aktywność zostaje zakłócona, guz może rosnąć w sposób niekontrolowany.

Zwykle każda komórka w organizmie zawiera dwie kopie każdego genu, jedną od ojca i jedną od matki. Rak piersi jest zwykle dziedziczony w sposób autosomalny dominujący. W przypadku dziedziczenia autosomalnego dominującego wystarczy, że mutacja wystąpi tylko w jednej kopii genu. Oznacza to, że rodzic posiadający zmutowaną kopię genu w swoim genomie może przekazać potomstwu zarówno tę kopię, jak i normalną kopię. Zatem prawdopodobieństwo przeniesienia choroby na dziecko wynosi 50%. Obecność mutacji nowotworowej w genomie zwiększa ryzyko rozwoju nowotworów specyficznych dla tej mutacji.

Jakie jest średnie ryzyko zachorowania na raka piersi?

Ryzyko zachorowania na raka piersi w ciągu całego życia przeciętnej kobiety wynosi około 12%. Według innych danych co ósma kobieta zachoruje w ciągu swojego życia na raka piersi.

Jak powszechny jest rak piersi?

Rak piersi jest najczęstszym nowotworem u kobiet (z wyjątkiem raka skóry, który bardzo często występuje u osób starszych i podeszły wiek) i drugą najczęstszą przyczyną zgonów nowotworowych po raku płuc. Rak piersi występuje również u mężczyzn, jednak jego częstotliwość jest około 100 razy mniejsza niż u kobiet.

W celu identyfikacji osób z grupy ryzyka zachorowania na raka piersi zaleca się wykonanie badań genetycznych u pacjentek, u których w rodzinie występował rak piersi. Większość ekspertów nalega na przeprowadzenie wstępnej konsultacji z genetykiem przed podjęciem decyzji o poddaniu się badaniom genetycznym. Specjalista musi omówić z pacjentem wszystkie zalety i wady badań genetycznych, dlatego konieczne jest umówienie się na wizytę u genetyka.

Co kobieta powinna wiedzieć o prawdopodobieństwie przeniesienia raka piersi w rodzinie?

Jeśli bliscy krewni (matka, córki, siostry) chorują na raka piersi lub jeśli inni członkowie rodziny (babcie, ciotki, siostrzenice) chorowali na tę chorobę kilka razy, może to wskazywać na dziedziczny charakter choroby. Jest to szczególnie prawdopodobne, jeśli raka piersi zdiagnozowano u jednej z krewnych, która nie ukończyła 50. roku życia.

Jeśli u krewnych pierwszego stopnia (matka, siostra lub córka) zachoruje na raka piersi, ryzyko zachorowania wzrasta 2-krotnie w porównaniu ze średnią. Jeśli zachorują dwie Twoje bliskie osoby, ryzyko zachorowania na raka piersi w ciągu Twojego życia jest 5 razy wyższe niż średnia statystyczna. Jednocześnie nie jest jasne, ile razy ryzyko zachorowania wzrasta w przypadku kobiety, której rodzina miała krewnego płci męskiej chorego na raka piersi.

Jakie mutacje dziedziczne zwiększają ryzyko zachorowania na raka piersi?

Istnieje kilka genów powiązanych ze zwiększonym ryzykiem raka piersi. Poniżej opisano najczęstsze zespoły związane ze zwiększonym ryzykiem zachorowania na raka piersi.

• Geny BRCA1 i BRCA2 (BRCA = BReast CAncer) to geny supresorowe nowotworu, które ulegają uszkodzeniu w przypadku rodzinnego zespołu raka piersi. U kobiet będących nosicielkami zmutowanej formy genu BRCA ryzyko zachorowania na raka piersi w ciągu życia wynosi 50–85%. Jednak ryzyko zachorowania na raka jajnika u nich wynosi około 40%. Mężczyźni, którzy są nosicielami zmutowanych form genów BRCA1 lub BRCA2 w swoim genomie, mogą również być narażeni na zwiększone ryzyko zachorowania na raka piersi lub prostaty. Do tej grupy mogą należeć zarówno mężczyźni, jak i kobiety, którzy mają mutację genu BRCA2 zwiększone ryzyko rozwój raka piersi lub innych typów nowotworów. Zmutowana postać genu kumuluje się w niektórych grupach etnicznych, na przykład około jedna na 50 Żydówek aszkenazyjskich jest nosicielką wrodzonej mutacji w genie BRCA1 lub BRCA2, która zwiększa ryzyko zachorowania na raka piersi w ciągu życia do 85% i ryzyko zachorowania na raka jajnika do 40%. Obecnie wiadomo, że około 80% wszystkich dziedzicznych nowotworów piersi jest powodowanych przez zmutowane formy genów BRCA1 i BRCA2.
• Ataksja-teleangiektazja (A-T). Dziedziczny zespół zwany ataksją-teleangiektazją jest spowodowany mutacją w genie zlokalizowanym na chromosomie 11, tzw. genie ATM. W przypadku tego zespołu zwiększa się również ryzyko zachorowania na raka piersi.
• Zespół Leigha-Fromeny’ego. Członkowie rodzin z zespołem Leigha Fromena (LFS) mają 90% ryzyko zachorowania na raka w ciągu swojego życia. Do najczęstszych nowotworów rozwijających się w SLF zalicza się: mięsak osteogenny, mięsak tkanek miękkich, białaczka, rak płuc, rak piersi, guzy mózgu i guzy kory nadnerczy. Ten dość rzadki zespół stanowi mniej niż 1% wszystkich nowotworów piersi. Gen, z którym związany jest SLF, nazywa się „p53”. Gen ten jest genem supresorowym nowotworu. U członków rodziny spełniających kryteria diagnostyczne FFS zaleca się wykonanie badania na obecność genu p53. Prowadzonych jest wiele badań mających na celu lepsze zrozumienie mechanizmu rozwoju LFS. Inny badany gen, CHEK2, może w niektórych rodzinach prowadzić do rozwoju zespołu przypominającego FFS. U nosicieli zmutowanej formy tego genu ryzyko zachorowania na raka piersi wzrasta 2-5-krotnie u kobiet i 10-krotnie u mężczyzn. Obecnie w ramach badań dostępne jest badanie mutacji w regionie genu CHEK2.
• Zespół Cowdena. U kobiet z zespołem Cowdena ryzyko zachorowania na raka piersi w ciągu życia jest zwiększone, waha się od 25% do 50%, a ryzyko wynosi 65%. łagodne nowotwory gruczoły sutkowe. Również w przypadku tej choroby istnieje zwiększone ryzyko zachorowania na raka macicy, które waha się od 5% do 10% i znacznie więcej - prawdopodobieństwo rozwoju łagodne procesy w macicy. W przypadku zespołu Cowdena zwiększa się prawdopodobieństwo zachorowania na raka i łagodne guzy tarczycy. Inne objawy zespołu Cowdena to makrocefalia - duży rozmiar skóry głowy i zmiany skórne, takie jak trichilemmomy i papilomatous papulosis. Gen związany z zespołem Cowdena nazywa się. PTEN. Uważa się również, że jest to gen supresorowy nowotworu i opracowano specjalne testy w celu jego identyfikacji.
• U kobiet z PCY ryzyko zachorowania na raka piersi w ciągu całego życia wzrasta do 50%. Jednak głównym objawem SPY jest obecność licznych polipów hamartomatycznych w przewodzie pokarmowym. Obecność tych polipów znacznie zwiększa ryzyko zachorowania na raka okrężnicy i odbytnicy. Osoby z zespołem PI mają również zwiększoną pigmentację ( ciemne miejsca na skórze) twarzy i dłoni. Przebarwienia często zaczynają się w dzieciństwie i trwają przez całe życie. Zespół ten oznacza również zwiększone ryzyko zachorowania na raka jajników, trzonu macicy i płuc. Gen związany z SPY nazywa się STK11. Gen STK11 jest genem supresorowym nowotworu i można go zidentyfikować za pomocą testów genetycznych.
• Inne geny. Obecnie wiele pozostaje niewiadomych na temat roli poszczególnych genów w zwiększaniu ryzyka zachorowania na raka piersi. Możliwe, że istnieją inne, dotychczas niezidentyfikowane geny, które wpływają na dziedziczną predyspozycję do rozwoju raka piersi.

Oprócz wywiadu rodzinnego istnieją dodatkowe czynniki ryzyka związane ze środowiskiem i stylem życia, które również mogą zwiększać ryzyko zachorowania na raka piersi. Aby lepiej zrozumieć własne ryzyko zachorowania na raka, należy omówić z lekarzem historię chorób w rodzinie i osobiste czynniki ryzyka. Osoby o podwyższonym ryzyku zachorowania na raka piersi mogą poddać się specjalnym badaniom genetycznym i zastosować się do indywidualnego planu wczesnej diagnozy. Ponadto muszą wykluczyć te dodatkowe czynniki ryzyka, które można wykluczyć. Jeśli chodzi o ryzyko zachorowania na raka piersi, takimi kontrolowanymi czynnikami ryzyka są: niezbilansowana dieta, nadwaga, brak aktywności fizycznej, nadużywanie alkoholu, palenie tytoniu i niekontrolowane używanie żeńskich hormonów płciowych.

Genetyka raka jajnika

W przypadku każdej kobiety, u której w rodzinie nie występowała zwiększona częstość występowania raka jajnika i nie występowały inne czynniki ryzyka, ryzyko zachorowania na raka jajnika w ciągu całego życia wynosi mniej niż 2%.

Rak jajnika stanowi około 3% wszystkich nowotworów złośliwych rozwijających się u kobiet.

Zajmuje 8. miejsce wśród wszystkich chorób nowotworowych kobiet i 5. wśród przyczyn zgonów kobiet z powodu nowotworów, co może potwierdzić onkolog.

Po czym poznać, że w Twojej rodzinie występuje dziedziczna postać raka jajnika?

Jeśli u bliskich krewnych (matka, siostry, córki) występowały przypadki raka jajnika lub w jednej rodzinie wystąpiło kilka przypadków tej choroby (babcia, ciocia, siostrzenica, wnuczka), to jest możliwe, że w tej rodzinie rak jajnika jest dziedziczny. .

Jeżeli u krewnej I stopnia zdiagnozowano raka jajnika, wówczas indywidualne ryzyko kobiety z tej rodziny jest średnio 3-krotnie wyższe od średniego, statystycznego ryzyka zachorowania na raka jajnika. Ryzyko wzrasta jeszcze bardziej, jeśli nowotwór zdiagnozowano u kilku bliskich krewnych.

Jakie dziedziczne mutacje genetyczne zwiększać ryzyko zachorowania na raka jajnika?

Do chwili obecnej naukowcy znają kilka genów, których mutacje prowadzą do zwiększonego ryzyka zachorowania na raka jajnika.

Poniżej opisano najczęstsze zespoły dziedziczne związane z ryzykiem zachorowania na raka jajnika.

• Zespół dziedzicznego raka piersi i jajnika (HBOC). Uszkodzenie genów BRCA1 i BRCA2 jest najczęstszą sytuacją w przypadkach rak rodzinny gruczoł sutkowy i jajniki. Obliczono, że mutacje w genie BRCA1 występują w 75% przypadków dziedzicznych postaci raka jajnika, a gen BRCA2 odpowiada za pozostałe 15%. Jednocześnie ryzyko raka jajnika waha się od 15% do 40% przez całe życie, a raka piersi - do 85%. Mężczyźni, którzy są nosicielami zmutowanych form genów BRCA1 lub BRCA2 w swoim genomie, mogą również być narażeni na zwiększone ryzyko zachorowania na raka piersi lub prostaty. Noszenie mutacji w genie BRCA2 wiąże się także ze zwiększonym ryzykiem zachorowania na inne typy nowotworów: czerniaka i raka trzustki. Geny BRCA1 i BRCA2 należą do tak zwanych „genów supresorowych nowotworu”. Oznacza to, że w oparciu o te geny syntetyzowane jest białko, które bierze udział w cyklu komórkowym i ogranicza liczbę podziałów komórkowych. Ogranicza to prawdopodobieństwo powstania nowotworu. Jeśli w genach supresorowych nowotworu wystąpi mutacja, białko albo nie zostanie w ogóle zsyntetyzowane, albo ma wadliwą strukturę i nie jest w stanie zapobiec tworzeniu się komórek nowotworowych.
  Zmutowana postać genu ma pewną kumulację w niektórych grupach etnicznych: istnieją trzy najczęstsze mutacje: 2 w genie BRCA1 i jedna w genie BRCA2 w populacji Żydów aszkenazyjskich. W tej populacji ryzyko bycia nosicielem jednej z trzech form zmutowanych genów wynosi 2,5%.
  Kobiety noszące mutacje w genach BRCA1 lub BRCA2 powinny przejść szczegółowe badania przesiewowe w celu wczesnego wykrycia raka jajnika i piersi. Przegląd dla wczesne wykrycie W przypadku raka jajnika należy uwzględnić: badanie przez ginekologa, badanie USG narządów miednicy mniejszej oraz badanie krwi na obecność onkogenu CA-125. Badania przesiewowe w celu wczesnego wykrycia raka piersi powinny obejmować: samobadanie piersi, badanie u lekarza mammologa, mammografię raz w roku, USG piersi i MRI.
• Dziedziczny rak jelita grubego niezwiązany z polipowatością (HNPTC) (zespół Lyncha) odpowiada za około 7% przypadków dziedzicznego raka jajnika. Ryzyko zachorowania na raka jajnika u kobiet z tym zespołem wynosi 10%. Ryzyko zachorowania na raka macicy sięga 50%. NNPTC najczęściej wiąże się z ryzykiem zachorowania na raka okrężnicy, które waha się od 70 do 90% i jest wielokrotnie wyższe niż ryzyko w populacji ogólnej. Pacjenci z NNPTC mają również zwiększone ryzyko zachorowania na raka żołądka. jelito cienkie i nerki. W tych rodzinach obserwuje się także zwiększoną częstość występowania raka piersi.
  Naukowcy odkryli kilka genów, których awarie prowadzą do rozwoju NPTK. Bardzo popularny przypadek zespołem są mutacje w genach MLH1, MSH2 i MSH6. Chociaż mutacje najczęściej stwierdza się w kilku genach jednocześnie, opisano rodziny, w których zmiany występują tylko w jednym genie.
  Geny, w których mutacje powodują rozwój zespołu NPTK, są przedstawicielami grupy genów zaliczanych do tzw. genów naprawy niedopasowań. Geny tej grupy syntetyzują białka, które przywracają błędy w strukturze DNA powstałe podczas podziału komórki. Jeśli jeden z tych genów zostanie zmodyfikowany, powstaje białko, które nie jest w stanie wyeliminować błędów w strukturze DNA; wadliwa struktura DNA zwiększa się z jednego podziału komórki na drugi, co może prowadzić do rozwoju raka.
  Kobiety z rodzin, w których zdiagnozowano NNPTC, oprócz badań mających na celu wczesne wykrycie raka jelita grubego, powinny przejść obowiązkowe dodatkowe badania przesiewowe w kierunku wczesnego wykrywania raka macicy i jajnika.
• Zespół Peutza-Jeghersa (SPJ). Kobiety z PCY mają zwiększone ryzyko zachorowania na raka jajnika. Chociaż głównym objawem SPY jest obecność wielu polipów hamartomatycznych w przewodzie pokarmowym. Obecność tych polipów znacznie zwiększa ryzyko zachorowania na raka okrężnicy i odbytnicy. Osoby z zespołem PI mają również zwiększoną pigmentację (ciemne plamy na skórze) twarzy i dłoni. Przebarwienia często pojawiają się w dzieciństwie i z czasem mogą zanikać. U kobiet pochodzących z rodzin z PCY ryzyko zachorowania na raka jajnika wynosi około 20%. Zespół ten oznacza również zwiększone ryzyko zachorowania na nowotwory macicy, piersi i płuc. Gen związany z SPY nazywa się STK11. Gen STK11 jest genem supresorowym nowotworu i można go zidentyfikować za pomocą testów genetycznych.
• Zespół raka nerwowokomórkowego (NBCC) Znany również jako zespół Gorlina, charakteryzuje się rozwojem wielu raków podstawnokomórkowych, torbieli kości szczęki i małych ospów na skórze dłoni i podeszew stóp. U kobiet z zespołem Gorlina łagodne mięśniaki jajnika rozwijają się w 20% przypadków. Istnieje zdecydowane, choć niewielkie, ryzyko, że włókniaki te mogą rozwinąć się w złośliwe włókniakomięsaki. Dodatkowym powikłaniem zespołu jest rozwój guzów mózgu - rdzeniaków wielopostaciowych dzieciństwo. Funkcje zewnętrzne Pacjenci z zespołem Gorlina obejmują: makrocefalię (duży rozmiar głowy), nietypową budowę twarzy oraz nieprawidłowości szkieletowe wpływające na strukturę żeber i kręgosłupa. Pomimo faktu, że SNBCC dziedziczy się w sposób autosomalny dominujący, u około 20–30% pacjentów nie ma historii rodzinnej tej choroby. Wiadomo, że z chorobą związany jest gen PTCH, którego strukturę można określić w specjalnych badaniach.

Czy istnieją inne choroby dziedziczne, które zwiększają ryzyko zachorowania na raka jajnika?

Inne choroby wrodzone zwiększające ryzyko zachorowania na raka jajnika obejmują:

• Zespół Leigha-Fromeny’ego. Członkowie rodzin z zespołem Leigha Fromena (LFS) mają 90% szans na zachorowanie na raka w ciągu swojego życia. Do najczęstszych nowotworów rozwijających się w SLF należą: mięsak osteogenny, mięsak tkanek miękkich, białaczka, rak płuc, rak piersi, guzy mózgu i guzy kory nadnerczy. Zespół ten występuje dość rzadko i jest spowodowany mutacją w genie zwanym p53, który jest genem supresorowym nowotworu. U członków rodziny spełniających kryteria diagnostyczne FFS zaleca się wykonanie badania na obecność genu p53. Prowadzonych jest wiele badań mających na celu lepsze zrozumienie mechanizmu rozwoju LFS. Inny znany gen, CHEK2, może w niektórych rodzinach prowadzić do rozwoju zespołu przypominającego LFS.
• Ataksja-teleangiektazja (AT) rzadkie zaburzenie dziedziczne autosomalnie recesywne, charakteryzujące się postępującymi zaburzeniami chodu, które zwykle rozwijają się w dzieciństwie. Wkrótce po nabyciu umiejętności chodzenia dzieci zaczynają się potykać, ich chód staje się niepewny, a większość pacjentów z AT zmuszona jest korzystać z wózka inwalidzkiego. Z biegiem czasu rozwijają się zaburzenia mowy oraz trudności w pisaniu i wykonywaniu precyzyjnych ruchów. Podczas badania pacjentów na skórze, błonach śluzowych i twardówce oczu widoczne są pajączki zwane teleangiektazjami, czyli rozszerzonymi naczynkami włosowatymi. Pacjenci z tym zespołem mają również osłabiony układ odpornościowy i są podatni na infekcje. Ryzyko rozwoju nowotworów wynosi 40%, z czego najczęstsze są chłoniaki złośliwe. Zwiększa się także ryzyko zachorowania na raka piersi, jajnika, żołądka i czerniaka.
  A-T dziedziczy się w sposób autosomalny recesywny, to znaczy do rozwoju choroby konieczne jest odziedziczenie 2 zmutowanych kopii genu zwanego genem ATM i zlokalizowanego na chromosomie 11. Oznacza to, że oboje rodzice chorego dziecka muszą być nosicielami zmienionego genu, a ich dzieci mają 25% szans na odziedziczenie choroby. U nosicieli zmienionego genu ATM występuje zwiększone ryzyko rozwoju niektórych postaci chorób złośliwych. Przede wszystkim rak piersi.
• Złożony KARNEY to rzadka choroba dziedziczna charakteryzująca się niejednolitą pigmentacją skóry, najczęściej występującą na twarzy i ustach, która pojawia się w okresie dojrzewania. Oprócz plam skórnych u pacjentów z tym zespołem istnieje skłonność do rozwoju licznych nowotworów łagodnych, z których najczęstszym są śluzaki, czyli guzki skórne o barwie od białej do jasnoróżowej, zlokalizowane na powiekach, uszach i sutkach. U około 75% pacjentów z zespołem CARNEYA rozwijają się nowotwory tarczycy, ale większość z nich ma charakter łagodny. W ogóle. Ryzyko rozwoju nowotworów złośliwych u pacjentów z CC uważa się za niskie. Zespół CARNEYA jest chorobą wrodzoną, dziedziczoną w sposób autosomalny dominujący. Mimo to u około 30% pacjentów w rodzinie nie występowała ta choroba. Jeden z genów odpowiedzialnych za rozwój tej choroby nazywa się PRKAR1A. Trwają badania nad drugim genem, przypuszczalnie zlokalizowanym na chromosomie 2, i naukowcy uważają, że może on również być powiązany z rozwojem choroby.

Co decyduje o Twoim osobistym poziomie ryzyka?

Oprócz silnego wywiadu rodzinnego istnieją dodatkowe czynniki ryzyka związane z nawykami behawioralnymi i środowiskiem. Czynniki te mogą wpływać na ryzyko zachorowania na raka jajnika. Kobiety o podwyższonym ryzyku zachorowania mogą poddać się badaniom genetycznym, które pozwolą określić potrzebę badań przesiewowych mających na celu wczesną diagnostykę raka jajnika. W szczególności niebezpieczne sytuacje Można zalecić profilaktyczne wycięcie jajników (usunięcie zdrowych jajników w celu zmniejszenia ryzyka raka piersi i jajnika).

Posiadanie pewnych mutacji genetycznych zwiększających ryzyko zachorowania na raka jajnika nie oznacza 100% szans na rozwój tego typu nowotworu. Ponadto dużą rolę odgrywają kontrolowane czynniki ryzyka, do których zaliczają się tak dobrze znane, jak nadwaga, palenie tytoniu, spożywanie alkoholu i siedzący tryb życia.

Rola czynników genetycznych w rozwoju raka nerki

Rak nerki rozwija się najczęściej jako zdarzenie losowe, co oznacza, że ​​w około 95% przypadków nie ma przyczyn dziedzicznych znanych współczesnej nauce. Tylko 5% przypadków raka nerki rozwija się w wyniku dziedzicznej predyspozycji. Zatem średnie ryzyko zachorowania na raka nerki w ciągu życia człowieka wynosi mniej niż 1%, a mężczyźni chorują dwa razy częściej niż kobiety.

Jak można stwierdzić, czy w rodzinie występował nowotwór nerki?

Jeśli u członków najbliższej rodziny (rodzice, rodzeństwo lub dzieci) rozwinął się nowotwór nerki lub u wszystkich członków rodziny (w tym dziadków, wujków, ciotek, siostrzeńców, kuzynów i wnuków) wystąpił nowotwór nerki, to znaczy, że nie ma istnieje możliwość, że jest to dziedziczna postać choroby. Jest to szczególnie prawdopodobne, jeśli guz rozwinął się przed 50. rokiem życia lub jeśli w jednej nerce występuje choroba obustronna i/lub liczne nowotwory.

Jakie jest indywidualne ryzyko zachorowania na raka nerki, jeśli występuje w rodzinie?

Jeśli u krewnych pierwszego stopnia (rodzice, rodzeństwo, dzieci) wystąpił nowotwór nerki przed 50. rokiem życia, oznacza to, że ryzyko zachorowania może być zwiększone. Aby określić indywidualny poziom ryzyka, konieczne jest zidentyfikowanie choroby dziedzicznej, która mogła prowadzić do rozwoju raka.

Które wrodzone mutacje genetyczne zwiększają ryzyko raka nerki?

Wiadomo, że z rozwojem raka nerki wiąże się kilka genów, a co roku opisywane są nowe geny wpływające na ten proces. Poniżej opisano niektóre z najczęstszych schorzeń genetycznych zwiększających ryzyko zachorowania na raka nerki. Większość tych schorzeń prowadzi do rozwoju pewnego rodzaju nowotworu. Zrozumienie konkretu zespół genetyczny w rodzinie może pomóc w rozwoju pacjenta i jego lekarza prowadzącego indywidualny plan profilaktyka i wczesna diagnoza, a w niektórych przypadkach ustalenie optymalnej taktyka leczenia. Niektóre schorzenia dziedziczne wiążą się poza ryzykiem rozwoju nowotworów ze zwiększonym prawdopodobieństwem rozwoju niektórych chorób nienowotworowych, a wiedza ta również może się przydać.

• Zespół von Hippela-Lindaua (VHL). Osoby z dziedzicznym zespołem FHL są narażone na ryzyko rozwoju kilku rodzajów nowotworów. Większość tych nowotworów jest łagodna (nienowotworowa), ale w około 40% przypadków istnieje ryzyko rozwoju raka nerki. Ponadto istnieje pewien specyficzny typ, zwany „jasnokomórkowym rakiem nerki”. Inne narządy. Guzami podatnymi na rozwój u pacjentów z zespołem FHL są: oczy (naczyniaki siatkówki), mózg i rdzeń kręgowy (naczyniaki niedojrzałe), nadnercza (guz chromochłonny) oraz Ucho wewnętrzne(guzy worka endolimfatycznego). Rozwój nowotworu narządu słuchu może spowodować całkowitą lub częściową utratę słuchu. U pacjentów z FHL mogą również rozwinąć się torbiele w nerkach lub trzustce. Zespół objawia się klinicznie w wieku 20-30 lat, ale objawy mogą pojawić się także w dzieciństwie. Około 20% pacjentów z zespołem FHL nie ma historii choroby w rodzinie. Gen warunkujący rozwój zespołu FHL nazywany jest także genem VHL (VHL) i należy do grupy genów supresorowych nowotworów. Geny supresorowe nowotworu są zwykle odpowiedzialne za syntezę specyficznego białka, które ogranicza wzrost komórek i zapobiega pojawianiu się komórek nowotworowych. Mutacje w genach supresorowych powodują, że organizm traci zdolność do ograniczania wzrostu komórek, w wyniku czego mogą rozwijać się nowotwory. Badania genetyczne w celu określenia mutacji w genie FHL zaleca się je osobom, u których w rodzinie występowały choroby związane z zespołem FHL. Badania przesiewowe w kierunku objawów zespołu FHL należy przeprowadzać w rodzinach, których członkowie są narażeni na zwiększone ryzyko wystąpienia tego zespołu, i rozpoczynać je już we wczesnym wieku. Ten seans obejmuje:
  • Badanie wzroku i monitorowanie ciśnienia krwi od 5. roku życia;
  • USG narządów Jama brzuszna od wczesnego dzieciństwa MRI lub CT narządów zaotrzewnowych po 10 latach;
  • Badanie poziomu katecholamin w dobowym moczu;
• Rodzinne przypadki raka jasnokomórkowego nerki niezwiązane z zespołem FHL. Większość przypadków jasnokomórkowego raka nerki ma charakter sporadyczny, co oznacza, że ​​rozwija się losowo. Jednakże odsetek rodzinnych przypadków raka jasnokomórkowego nerki przy braku innych cech zespołu FHL jest bardzo niski. Niektórzy z tych pacjentów dziedziczą specyficzne rearanżacje genów na chromosomie 3. Genetyczne techniki diagnostyczne mogą zidentyfikować takie rearanżacje chromosomów. U niektórych pacjentów genetyczne przyczyny raka nerki nie są jeszcze znane. W przypadku członków rodziny cierpiących na te rzadkie zespoły zaleca się rozpoczęcie badań przesiewowych w kierunku guzów nerki w wieku 20 lat za pomocą ultrasonografii, rezonansu magnetycznego lub tomografii komputerowej zaotrzewnowej.
• Wrodzony brodawkowaty rak nerkowokomórkowy (CPRCC). PPCC można podejrzewać, gdy u dwóch lub więcej bliskich krewnych zdiagnozowano ten sam typ nowotworu nerki, a mianowicie raka brodawkowatokomórkowego nerki typu 1. Zazwyczaj ten typ nowotworu w przypadkach rodzinnych diagnozuje się w wieku 40 lat lub później. Pacjenci z SPPCC mogą mieć wiele guzów w jednej lub obu nerkach. Osoby należące do rodzin, w których występuje dziedziczna SPPCC, powinny od około 30. roku życia poddać się przesiewowym badaniom diagnostycznym, w tym USG, MRI lub CT. Gen odpowiedzialny za rozwój VPPCC nazywa się c-MET. Gen c-MET jest protoonkogenem. Protoonkogeny są odpowiedzialne za syntezę białek, które powodują wzrost komórek w normalnej komórce. Mutacje w protoonkogenach powodują, że wytwarzana jest zbyt duża ilość tego białka, a komórka otrzymuje zbyt dużo sygnału do wzrostu i podziału, co może prowadzić do powstania nowotworu. Obecnie opracowano już specjalne metody wykrywania mutacji w genie c-MET.
• Zespół Burta-Hogga-Dubeta (BHD). Zespół BCD jest zespołem rzadkim i wiąże się z rozwojem włókniaków pęcherzykowych ( łagodne nowotwory mieszków włosowych), cysty w płucach i zwiększone ryzyko raka nerki. Ryzyko zachorowania na raka nerki u pacjentów z HDD wynosi 15–30%. Większość nowotworów nerek rozwijających się w tym zespole klasyfikuje się jako nowotwory chromofobowe lub onkocytoma, ale w rzadkich przypadkach może rozwinąć się rak jasnokomórkowy lub brodawkowaty nerki. Ze względu na zwiększone ryzyko rozwoju złośliwych nowotworów nerek członkom rodzin z zespołem HDD zaleca się wczesne rozpoczęcie regularnych badań diagnostycznych w celu wykluczenia tej patologii (USG, MRI lub CT od 25. roku życia). Gen odpowiedzialny za rozwój zespołu HDD nazywa się BHD i można go określić za pomocą testów genetycznych.
• Wrodzona mięśniakowatość i rak nerkowokomórkowy (CCRCC). U pacjentów z tym zespołem występują guzki skórne zwane mięśniakami gładkimi. Najczęściej takie węzły tworzą się na kończynach, klatce piersiowej i plecach. U kobiet często diagnozuje się mięśniaki macicy lub, znacznie rzadziej, mięśniakomięsak gładkokomórkowy. Pacjenci z VLPPC mają zwiększone ryzyko zachorowania na raka nerki, które wynosi około 20%. Najczęstszym typem jest rak brodawkowatokomórkowy nerki. Wśród członków rodziny chorych na VLPKD należy przeprowadzić badania przesiewowe w celu wczesnego wykrycia raka nerki. Gen odpowiedzialny za rozwój tego zespołu nazywa się genem FH (hydrataza fumarette'a) i można go określić za pomocą testów genetycznych.

Czy są powiązane inne wady wrodzone podwyższony poziom rozwój raka nerki?

Obserwacje kliniczne wskazują, że istnieją inne przypadki rodzinnej predyspozycji do rozwoju nowotworów nerek, a temat ten cieszy się coraz większym zainteresowaniem genetyków. Mniej istotny wzrost ryzyka zachorowania na raka nerki obserwuje się u chorych na stwardnienie guzowate, zespół Cowdena i wrodzonego raka jelita grubego niepolipowatego. W przypadku wszystkich tych chorób wskazana jest konsultacja z genetykiem.

Genetyka raka prostaty

Większość przypadków raka prostaty (około 75%) powstaje w wyniku mutacji somatycznych i nie jest przenoszona losowo ani dziedzicznie. Dziedziczny rak prostaty

W naszym dzisiejszym artykule:

Pomimo miliardów godzin i dolarów wydanych na znalezienie leku na raka, cel nadal nie został osiągnięty. Dzieje się tak głównie dlatego, że każdy guz ma inny profil mutacyjny i dlatego inaczej reaguje na leczenie.

To jest nic nie warte. W naszym kraju nowotwory nie są leczone tak intensywnie, jak np. w Niemczech. kraje europejskie Zrobiliśmy duży postęp w leczeniu. choroby onkologiczne. Jeśli weźmiemy za przykład jedną z najczęstszych chorób męskiej połowy populacji, wówczas około 20% innych nowotworów u mężczyzn to rak prostaty. Leczenie raka prostaty w Niemczech jest skuteczniejsze niż w Rosji, wynika to ze znacznie większych środków finansowych i ogromnego doświadczenia w badaniach, a co najważniejsze, w leczeniu onkologii. Ale dzisiaj nie będziemy rozmawiać o raku prostaty, ale o mutacjach genowych w dwunastu głównych typach nowotworów. I tak, chodźmy.

Konsorcjum Cancer Genome Atlas zostało utworzone w celu wykorzystania sekwencjonowania DNA do odkrycia najczęstszych i znaczących mutacji w nowotworach. W idealnym przypadku projekt ten odkryje nowe markery diagnostyczne i pomoże znaleźć ich skuteczność leki, co mogłoby doprowadzić do powstania medycyny prawdziwie zindywidualizowanej. W artykule lekarze opisują analizę 3281 nowotworów z dwunastu rodzajów nowotworów, w tym raka piersi, płuc, jelita grubego i jajnika, a także ostrej białaczki szpikowej.

Przeanalizowali 617 354 mutacje i odkryli 127 znacząco zmutowanych genów. Wiele z tych mutacji wystąpiło w genach, które odgrywają rolę w inicjacji lub progresji raka, kodują białka zapobiegające uszkodzeniom DNA oraz te, które aktywują odpowiedź komórki na nowotwór. różne czynniki wzrost. Inne geny nie zostały dotychczas uznane za istotne w procesie karcynogenezy. Należą do nich czynniki transkrypcyjne, czynniki splicingu RNA i modyfikatory histonów, białka odpowiedzialne za utrzymanie integralności strukturalnej DNA.

93% analizowanych nowotworów miało co najmniej jedną mutację w co najmniej jednym ze 127 genów, ale żaden nie miał więcej niż sześciu. Autorzy doszli do wniosku, że liczba genów związanych z nowotworem (127) i liczba mutacji wymaganych do powstawania nowotworów (1–6) są dość małe. Jednakże badano jedynie podstawienia nukleotydów, nie zwracając uwagi na duże rearanżacje chromosomów.

Najczęściej zmutowanymi genami były p53. Mutacje w p53 stwierdzono w 42% próbek, co czyni go najczęściej zmutowanym genem w pięciu typach nowotworów. p53 skanuje długość DNA, szukając uszkodzeń i aktywując odpowiednie mechanizmy naprawcze, jeśli zostaną znalezione.

Od dawna tajemnicą badań nad rakiem jest to, dlaczego mutacje w konkretnym genie powodują raka w określonym typie tkanki, a nie w innym. Niektóre z najciekawszych wyników dotyczą grupowania różnych mutacji. Na przykład zidentyfikowano pięć różnych skupisk raka piersi, z których każdy jest aktywowany przez mutacje w różnych genach. W 69,8% przypadków rak kolczystokomórkowy głowy i szyi stwierdzono zmutowany gen p53, a także w 94,6% przypadków raka jajnika i po jednym w jednym ze skupisk raka piersi.

Chociaż te typy nowotworów mogły pierwotnie być różne, możliwe jest, że leżące u ich podstaw podobieństwa genetyczne oznaczają, że będą reagować na podobne terapie. Mutacje w dwóch dobrze zbadanych genach nowotworowych, APC i KRAS, stwierdzono prawie wyłącznie w przypadku raka okrężnicy i odbytnicy. W przypadku raka płuc nie zidentyfikowano żadnych skupisk; Ogólnie rzecz biorąc, nowotwory miały mutacje w wielu ze 127 genów.

Stwierdzono, że mutacje w czternastu genach są charakterystyczne wyłącznie dla niektórych nowotworów, a 148 par genów konsekwentnie znajdowano razem. Wysoki poziom zmienności zmutowanych genów oznaczał, że gen ten był zmutowany od samego początku nowotworzenia. Niższy poziom zmienności wskazuje, że gen odgrywał rolę w progresji nowotworu, a nie w tworzeniu nowotworu.

Autorzy zauważają, że analiza danych z tego i podobnych badań może zapewnić „rozsądną szansę zidentyfikowania„ podstawowych ”genów nowotworowych i genów specyficznych dla nowotworu”. różne rodzaje genów nowotworowych w najbliższej przyszłości.” Mamy nadzieję, że w przypadku genetycznie podobnych nowotworów, nawet jeśli powstają w różnych tkankach, będzie można zastosować wspólne strategie terapeutyczne.

Większość ludzi uważa, że ​​nie ma choroby gorszej niż rak. Każdy lekarz jest gotowy zakwestionować ten pomysł, ale opinia publiczna jest konserwatywna.

I pomimo tego, że patologia onkologiczna zajmuje zaszczytne trzecie miejsce wśród przyczyn niepełnosprawności i śmierci, ludzie jeszcze przez bardzo długi czas będą wierzyć, że nie ma straszniejszej choroby i będą szukać sposobów na uniknięcie onkologii.

Wiadomo, że każda choroba jest tańsza i łatwiej jej zapobiegać niż leczyć, a rak nie jest tu wyjątkiem. A samo leczenie rozpoczęte we wczesnym stadium choroby jest wielokrotnie skuteczniejsze niż w zaawansowanych przypadkach.

Podstawowe postulaty, które pozwolą Ci nie umrzeć na raka:

• Zmniejszenie narażenia organizmu na czynniki rakotwórcze. Każda osoba, usuwając ze swojego życia przynajmniej część czynników onkogennych, jest w stanie zmniejszyć ryzyko patologii nowotworowej co najmniej 3 razy.
• Stwierdzenie „wszystkie choroby pochodzą z nerwów” nie jest wyjątkiem w onkologii. Stres jest czynnikiem wyzwalającym aktywny wzrost komórek nowotworowych. Dlatego unikaj wstrząsów nerwowych, naucz się radzić sobie ze stresem - medytacja, joga, pozytywne nastawienie do tego, co się dzieje, metoda „Klucz” oraz inny trening i postawy psychologiczne.
• Wczesna diagnoza i wczesne leczenie. uważa, że ​​rak wykryty we wczesnym stadium jest uleczalny w ponad 90% przypadków.

Mechanizm rozwoju nowotworu

Rak w swoim rozwoju przechodzi przez trzy etapy:

Geneza mutacji komórkowej – inicjacja

W procesie życia komórki naszych tkanek nieustannie się dzielą, zastępując martwe lub zużyte. Podczas podziału mogą wystąpić błędy genetyczne (mutacje) i „defekty komórkowe”. Mutacja prowadzi do trwałej zmiany w genach komórki, wpływając na jej DNA. Takie komórki nie zamieniają się w normalne, ale zaczynają się dzielić w niekontrolowany sposób (w obecności czynników predysponujących), tworząc guz nowotworowy. Przyczyny mutacji są następujące:

• Wewnętrzne: nieprawidłowości genetyczne, brak równowagi hormonalnej itp.
• Zewnętrzne: promieniowanie, palenie, metale ciężkie itp.

Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) uważa, że ​​90% chorób nowotworowych ma podłoże zewnętrzne. Zewnętrzne lub wewnętrzne czynniki środowiskowe, których wpływ może powodować raka i sprzyjać wzrostowi nowotworu, nazywane są substancjami rakotwórczymi.

Cały etap narodzin takich komórek może trwać kilka minut – jest to czas wchłaniania czynnika rakotwórczego do krwi, jego dostarczenia do komórek, przyłączenia się do DNA i przejścia w stan aktywny substancja aktywna. Proces kończy się, gdy powstają nowe komórki potomne o zmienionej strukturze genetycznej – i to wszystko!

A to jest już nieodwracalne (z rzadkimi wyjątkami), patrz. Jednak w tym momencie proces może się zatrzymać, dopóki nie zostaną stworzone sprzyjające warunki do dalszego wzrostu kolonii komórek nowotworowych, ponieważ układ odpornościowy nie śpi i walczy z takimi zmutowanymi komórkami. Oznacza to, że gdy układ odpornościowy jest osłabiony - silny stres (najczęściej jest to utrata bliskich), poważna choroba zakaźna, a także nierównowaga hormonalna, po urazie (patrz) itp. - organizm nie jest w stanie poradzić sobie z ich wzrostem, wówczas rozpoczyna się etap 2.

Obecność korzystnych warunków dla wzrostu komórek mutujących - promocja

To znacznie więcej długi okres(lata, a nawet dziesięciolecia), kiedy nowo powstałe zmutowane komórki predysponowane do raka są gotowe do namnażania się w zauważalny guz nowotworowy. To właśnie ten etap można odwrócić, ponieważ wszystko zależy od tego, czy Komórki nowotworowe zapewnione niezbędne warunki wzrostu. Istnieje wiele różnych wersji i teorii przyczyn rozwoju nowotworów, wśród których znajduje się związek między wzrostem zmutowanych komórek a żywieniem człowieka.

Przykładowo autorzy T. Campbell, K. Campbell w książce „Chinese Study, Results of the Largest Study of the Connection Between Nutrition and Health” przedstawiają wyniki 35-letnich badań nad związkiem onkologii z dominacją produkty białkowe w diecie. Twierdzą, że obecność ponad 20% białek zwierzęcych (mięsa, ryb, drobiu, jaj, nabiału) w codziennej diecie przyczynia się do intensywnego wzrostu komórek nowotworowych i odwrotnie, obecność codzienna dieta antystymulatory (pokarmy roślinne bez podgrzewania i gotowania) spowalniają, a nawet zatrzymują ich wzrost.

Zgodnie z tą teorią należy zachować szczególną ostrożność stosując różne modne obecnie diety białkowe. Odżywianie powinno być kompletne, z dużą ilością warzyw i owoców. Jeśli osoba z rakiem w stadium 0-1 (nie wiedząc o tym) „siedzi” na diecie białkowej (na przykład, aby schudnąć), zasadniczo odżywia komórki nowotworowe.

Rozwój i wzrost - progresja

Trzeci etap to postępujący wzrost grupy powstałych komórek nowotworowych, podbój sąsiadujących i odległych tkanek, czyli rozwój przerzutów. Proces ten jest nieodwracalny, ale można go również spowolnić.

Przyczyny karcynogenezy

WHO dzieli czynniki rakotwórcze na 3 duże grupy:

• Fizyczny
• Chemiczny
• Biologiczny

Nauka zna tysiące zjawisk fizycznych, chemicznych i czynniki biologiczne które mogą powodować mutacje komórkowe. Jednak za substancje rakotwórcze można uznać jedynie te, których działanie jest NIEZAWODNIO związane z występowaniem nowotworów. Wiarygodność tę muszą zapewnić badania kliniczne, epidemiologiczne i inne. Dlatego istnieje koncepcja „potencjalnego czynnika rakotwórczego”, czyli pewnego czynnika, którego działanie teoretycznie może zwiększać ryzyko zachorowania na raka, jednak jego rola w karcynogenezie nie została zbadana ani udowodniona.

Fizyczne czynniki rakotwórcze

Do tej grupy czynników rakotwórczych zalicza się głównie różnego rodzaju promieniowanie.

Promieniowanie jonizujące

Naukowcy od dawna wiedzieli, że promieniowanie może powodować mutacje genetyczne (Nagroda Nobla 1946, Joseph Möller), ale przekonujące dowody na rolę promieniowania w rozwoju nowotworów uzyskano po zbadaniu ofiar bombardowań nuklearnych w Hiroszimie i Nagasaki.

Główne źródła promieniowania jonizującego nowoczesny mężczyzna następujące.

• Naturalne tło radioaktywne – 75%
• Procedury medyczne – 20%
• Inne – 5%. Są to między innymi radionuklidy, które trafiły do ​​środowiska w wyniku naziemnych testów broni nuklearnej w połowie XX wieku, a także te, które przedostały się do środowiska po Katastrofy spowodowane przez człowieka w Czarnobylu i Fukushimie.

Nie ma sensu wpływać na naturalne tło radioaktywne. Współczesna nauka nie wie, czy człowiek może żyć całkowicie bez promieniowania. Dlatego nie należy ufać osobom doradzającym zmniejszenie stężenia radonu w domu (50% naturalnego tła) lub ochronę przed promieniowaniem kosmicznym.

Inną sprawą są badania rentgenowskie wykonywane w celach medycznych.

W ZSRR fluorografię płuc (w celu wykrycia gruźlicy) należało wykonywać raz na 3 lata. W większości krajów WNP badanie to jest wymagane co roku. Środek ten ograniczył rozprzestrzenianie się gruźlicy, ale jaki miał wpływ na ogólną zapadalność na nowotwory? Prawdopodobnie nie ma odpowiedzi, ponieważ nikt nie zajął się tym problemem.

Również tomografia komputerowa jest bardzo popularna wśród zwykłych ludzi. Na życzenie pacjenta robi się to każdemu, kto tego potrzebuje i kto tego nie potrzebuje. Jednak większość osób zapomina, że ​​tomografia komputerowa to także badanie rentgenowskie, tyle że bardziej zaawansowane technologicznie. Dawka promieniowania z tomografii komputerowej jest 5 do 10 razy większa niż w przypadku zwykłego prześwietlenia rentgenowskiego (patrz). W żadnym wypadku nie wzywamy do rezygnacji z badań rentgenowskich. Trzeba tylko bardzo ostrożnie podejść do ich celu.

Jednakże nadal występują okoliczności siły wyższej, takie jak:

• życia w pomieszczeniach zbudowanych z materiałów wytwarzających emisję lub ozdobionych nimi
• życie pod liniami wysokiego napięcia
• obsługa łodzi podwodnych
• pracować jako radiolog itp.

Promieniowanie ultrafioletowe

Uważa się, że Coco Chanel wprowadziła modę na opalanie w połowie XX wieku. Jednak już w XIX wieku naukowcy o tym wiedzieli ciągła ekspozycjaświatło słoneczne starzeje skórę. Nie tylko tak wieśniak wyglądają na starszych niż ich rówieśnicy z miast. Spędzają więcej czasu na słońcu.

Promieniowanie ultrafioletowe powoduje raka skóry, jest to udowodniony fakt (raport WHO 1994). Ale sztuczne światło ultrafioletowe - solarium - jest szczególnie niebezpieczne. W 2003 roku WHO opublikowała raport dotyczący obaw związanych z solarium i nieodpowiedzialności producentów tych urządzeń. Solaria są zabronione dla osób poniżej 18 roku życia w Niemczech, Francji, Wielkiej Brytanii, Belgii, USA, a w Australii i Brazylii są całkowicie zabronione. Zatem brązowa opalenizna jest prawdopodobnie piękna, ale wcale nie przydatna.

Miejscowe działanie drażniące

Przewlekły uraz skóry i błon śluzowych może powodować rozwój nowotworu. Protezy złej jakości mogą powodować raka wargi, a ciągłe tarcie ubrania o znamię może powodować czerniaka. Nie każdy pieprzyk staje się rakiem. Jeśli jednak znajduje się w obszarze zwiększonego ryzyka urazów (na szyi – tarcie kołnierza, na twarzy u mężczyzn – urazy po goleniu itp.), warto pomyśleć o jego usunięciu.

Podrażnienie może mieć także charakter termiczny i chemiczny. Osoby jedzące bardzo gorące potrawy narażają się na ryzyko raka jamy ustnej, gardła i przełyku. Alkohol działa drażniąco, dlatego osoby preferujące mocne, mocne napoje, a także alkohol, są narażone na ryzyko zachorowania na raka żołądka.

Promieniowanie elektromagnetyczne w gospodarstwie domowym

Mówimy o promieniowaniu telefonów komórkowych, kuchenek mikrofalowych i routerów Wi-Fi.

WHO oficjalnie sklasyfikowała telefony komórkowe jako potencjalne czynniki rakotwórcze. Informacje na temat rakotwórczości mikrofal są jedynie teoretyczne i nie ma żadnych informacji na temat wpływu Wi-Fi na wzrost nowotworu. Wręcz przeciwnie, istnieje więcej badań wykazujących bezpieczeństwo tych urządzeń niż fabrykacji na temat ich szkodliwości.

Chemiczne substancje rakotwórcze

Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) dzieli substancje stosowane w życiu codziennym i przemyśle, ze względu na ich rakotwórczość, na następujące grupy (dane pochodzą z 2004 r.):

• Niezawodnie rakotwórczy– 82 substancje. Środki chemiczne, których rakotwórczość nie budzi wątpliwości.
• Prawdopodobnie rakotwórczy– 65 substancji. Środki chemiczne, których rakotwórczość została potwierdzona w bardzo dużym stopniu.
  Prawdopodobnie rakotwórczy– 255 substancji. Środki chemiczne, których rakotwórczość jest możliwa, ale kwestionowana.
• Prawdopodobnie nie jest rakotwórczy– 475 substancji. Nie ma dowodów na to, że substancje te są rakotwórcze.
• Niezawodnie nierakotwórczy- środki chemiczne, o których udowodniono, że nie powodują raka. Na razie w tej grupie znajduje się tylko jedna substancja – kaprolaktam.

Omówmy najważniejsze substancje chemiczne wywołujące nowotwory.

Wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne (WWA)

To szeroka grupa substancje chemiczne, powstający podczas niepełnego spalania produktów organicznych. Zawarty w dymie tytoniowym, spalinach samochodów i elektrowni cieplnych, sadzy piecowej i innych, powstających podczas smażenia żywności i obróbki cieplnej oleju.

Azotany, azotyny, związki nitrozowe

Jest produktem ubocznym nowoczesnych agrochemikaliów. Same azotany są całkowicie nieszkodliwe, jednak z biegiem czasu, a także w wyniku metabolizmu w organizmie człowieka, mogą przekształcić się w związki nitrozowe, które z kolei są bardzo rakotwórcze.

Dioksyny

Są to związki zawierające chlor, będące odpadami przemysłu chemicznego i rafinacji ropy naftowej. Może wchodzić w skład olejów transformatorowych, pestycydów i herbicydów. Mogą pojawić się podczas spalania odpadów domowych, w szczególności plastikowych butelek lub opakowań z tworzyw sztucznych. Dioksyny są wyjątkowo odporne na zniszczenia, dzięki czemu mogą kumulować się w środowisku i organizmie człowieka, szczególnie „kochające” dioksyny tkanka tłuszczowa. Możliwe jest zminimalizowanie przedostawania się dioksydyn do żywności, jeśli:

• nie zamrażaj żywności ani wody w plastikowych butelkach – w ten sposób toksyny łatwo przedostają się do wody i żywności
• Nie podgrzewaj żywności w plastikowych pojemnikach w kuchence mikrofalowej; lepiej używać pojemników ze szkła hartowanego lub ceramiki
• Podczas podgrzewania w kuchence mikrofalowej nie przykrywaj żywności folią; lepiej przykryć ją papierową serwetką.

Metale ciężkie

Metale o gęstości większej niż żelazo. W układzie okresowym jest ich około 40, ale najbardziej niebezpieczne dla człowieka są rtęć, kadm, ołów i arsen. Substancje te dostają się do środowiska w określonej ilości z odpadami przemysłu wydobywczego, hutniczego i chemicznego metale ciężkie występuje w dymie tytoniowym i spalinach samochodowych.

Azbest

Ten Nazwa zwyczajowa grupa materiałów drobnowłóknistych zawierających jako bazę krzemiany. Azbest sam w sobie jest całkowicie bezpieczny, jednak jego najmniejsze włókna dostające się do powietrza powodują nieodpowiednią reakcję nabłonka, z którym się stykają, powodując onkologię każdego narządu, ale najczęściej powoduje on krtań.

Przykład z praktyki lokalnego terapeuty: w domu zbudowanym z azbestu eksportowanego z Niemiec Wschodnich (odrzuconym w tym kraju) statystyki zachorowań na raka są 3 razy wyższe niż w innych domach. Tę cechę „dzwoniącego” materiału budowlanego zgłosił majster pracujący przy budowie tego domu (zmarła na raka piersi po operowanym już mięsaku palca).

Alkohol

Według badań naukowych alkohol nie ma bezpośredniego działania rakotwórczego. Może jednak działać jako chroniczne chemiczne działanie drażniące na nabłonek jamy ustnej, gardła, przełyku i żołądka, sprzyjając rozwojowi w nich nowotworów. Szczególnie niebezpieczne są mocne napoje alkoholowe (powyżej 40 stopni). Dlatego też ci, którzy lubią pić alkohol, są zagrożeni nie tylko.

Kilka sposobów uniknięcia narażenia na chemiczne czynniki rakotwórcze

Onkogenne substancje chemiczne mogą wpływać na nasz organizm na różne sposoby:

Substancje rakotwórcze w wodzie pitnej

Według danych Rospotrebnadzor aż 30% naturalnych zbiorników zawiera zaporowe stężenia substancji niebezpiecznych dla ludzi. Nie zapomnij także o infekcje jelitowe: cholera, czerwonka, wirusowe zapalenie wątroby typu A itp. Dlatego lepiej nie pić wody z naturalnych zbiorników, nawet przegotowanej.

Stary, zużyty systemy wodno-kanalizacyjne(z czego do 70% w WNP) może powodować przedostawanie się do wody pitnej substancji rakotwórczych z gleby, a mianowicie azotanów, metali ciężkich, pestycydów, dioksyn itp. Najlepszym sposobem ochrony przed nimi jest stosowanie domowych systemów oczyszczania wody oraz zadbaj także o terminową wymianę filtrów w tych urządzeniach.

Wody pochodzącej ze źródeł naturalnych (studnie, źródła itp.) nie można uznać za bezpieczną, ponieważ gleba, przez którą przepływa, może zawierać wszystko - od pestycydów i azotanów, po izotopy radioaktywne i chemiczne środki bojowe.

Substancje rakotwórcze w powietrzu

Głównymi czynnikami onkogennymi w wdychanym powietrzu są dym tytoniowy, spaliny samochodowe i włókna azbestu. Aby uniknąć wdychania substancji rakotwórczych, należy:

• Rzuć palenie i unikaj biernego palenia.
• Mieszkańcy miast powinni spędzać mniej czasu na świeżym powietrzu w upalny i bezwietrzny dzień.
• Unikaj stosowania materiałów budowlanych zawierających azbest.

Substancje rakotwórcze w żywności

Węglowodory policykliczne pojawiają się w mięsie i rybach przy znacznym przegrzaniu, czyli podczas smażenia, szczególnie w tłuszczu. Ponowne wykorzystanie tłuszczów kuchennych znacznie zwiększa zawartość WWA, dlatego frytkownice domowe i przemysłowe są doskonałym źródłem czynników rakotwórczych. Niebezpieczne są nie tylko frytki, białka czy smażone placki zakupione na straganie na ulicy, ale także grill przygotowany własnoręcznie (patrz).

Na szczególną uwagę zasługuje kebab. Mięso do tego dania gotuje się na rozżarzonych węglach, gdy nie ma już dymu, więc WWA nie gromadzą się w nim. Najważniejsze jest, aby upewnić się, że kebab się nie pali i nie używać w grillu produktów zapłonowych, szczególnie tych zawierających olej napędowy.

• Podczas palenia w żywności pojawiają się duże ilości WWA.
• Szacuje się, że 50 gramów wędzonej kiełbasy może zawierać tyle substancji rakotwórczych, ile dym z paczki papierosów.
• Słoik szprota nagrodzi Twój organizm substancjami rakotwórczymi z 60 opakowań.

Aminy heterocykliczne pojawiają się w mięsie i rybach podczas długotrwałego przegrzania. Im wyższa temperatura i dłuższy czas gotowania, tym więcej substancji rakotwórczych pojawia się w mięsie. Doskonałym źródłem amin heterocyklicznych jest grillowany kurczak. Ponadto mięso gotowane w szybkowarze będzie zawierać więcej substancji rakotwórczych niż samo mięso gotowane, ponieważ w hermetycznie zamkniętym pojemniku ciecz wrze w znacznie wyższej temperaturze. wysoka temperatura niż na powietrzu - rzadziej używaj szybkowaru.

Związki nitrozowe tworzą się samoistnie w warzywach, owocach i mięsie z azotanów w temperaturze pokojowej. Wędzenie, pieczenie i konserwowanie znacznie usprawniają ten proces. Przeciwnie, niskie temperatury hamują tworzenie się związków nitrozowych. Dlatego przechowuj warzywa i owoce w lodówce, a także, jeśli to możliwe, staraj się jeść je na surowo.

Substancje rakotwórcze w życiu codziennym

Główny składnik tani detergenty(szampony, mydła, żele pod prysznic, pianki do kąpieli itp.) - laurylosiarczan sodu (Sodium Lauryl Sulfate -SLS lub Sodium Laureth Sulfate - SLES). Niektórzy eksperci uważają, że jest onkogennie niebezpieczny. Laurylosiarczan reaguje z wieloma składnikami preparatów kosmetycznych, w wyniku czego powstają rakotwórcze związki nitrozowe (patrz).

Głównym źródłem mikotoksyn jest „ropucha”, która „dusi” gospodynię, gdy zobaczy lekko zgniły ser, chleb lub małą plamkę pleśni na dżemie. Takie produkty należy wyrzucić, ponieważ usunięcie pleśni z żywności chroni jedynie przed zjedzeniem samego grzyba, a nie przed aflatoksynami, które już uwolnił.

Wręcz przeciwnie, niskie temperatury spowalniają uwalnianie mikotoksyn, dlatego należy w większym stopniu korzystać z lodówek i chłodni. Nie należy także jeść zgniłych warzyw i owoców, a także produktów z przeterminowaną datą ważności.

Wirusy

Wirusy, które mogą przekształcić zakażone komórki w komórki nowotworowe, nazywane są onkogennymi. Obejmują one.

• Wirus Epsteina-Barra – powoduje chłoniaki
• Wirusy zapalenia wątroby typu B i C mogą powodować raka wątroby
• Wirus brodawczaka ludzkiego (HPV) jest źródłem raka szyjki macicy

W rzeczywistości wirusów onkogennych jest znacznie więcej; tutaj wymieniono jedynie te, których wpływ na wzrost nowotworu został udowodniony.

Szczepionki mogą zapewnić ochronę przed niektórymi wirusami, na przykład przed wirusowym zapaleniem wątroby typu B lub HPV. Wiele wirusów onkogennych przenoszonych jest drogą płciową (HPV, wirusowe zapalenie wątroby typu B), dlatego aby nie zarazić się nowotworem, należy unikać ryzykownych zachowań seksualnych.

Jak uniknąć narażenia na czynniki rakotwórcze

Z tego wszystkiego, co zostało powiedziane, wynika kilka prostych zaleceń, które znacznie zmniejszą wpływ czynników onkogennych na Twój organizm.

• Przestań palić.
• Jak kobiety mogą uniknąć raka piersi: rodzić dzieci i karmić piersią przez długi czas, odmawiać Terapia zastępcza hormony w okresie pomenopauzalnym.
• Pij tylko alkohol wysokiej jakości, najlepiej niezbyt mocny.
• Nie nadużywaj wakacje na plaży, odmów wizyty w solarium.
• Nie jedz bardzo gorących potraw.
• Jedz mniej smażonych i grillowanych potraw i nie używaj ponownie tłuszczu z patelni i frytkownic. Preferuj potrawy gotowane i duszone.
• Lepiej wykorzystaj swoją lodówkę. Nie kupuj produktów z podejrzanych miejsc i rynków; monitoruj ich daty ważności.
• Tylko pij czysta woda, szerzej stosuj domowe filtry do oczyszczania wody (patrz).
• Ogranicz użycie tanich kosmetyków i środków higieny osobistej oraz chemii gospodarczej (patrz).
• Wykonując prace wykończeniowe w domu i biurze, preferuj naturalne materiały budowlane.

Jak uniknąć zachorowania na raka? Powtórzmy – jeśli usuniesz ze swojego życia choć część czynników rakotwórczych, możesz 3-krotnie zmniejszyć ryzyko zachorowania na raka.

Rak jest znany ludzkości od dawna. Jest to choroba, w przypadku której w historii ludzkości praktycznie nie udało się osiągnąć żadnego sukcesu w leczeniu. Wraz z pojawieniem się antybiotyków ludzie praktycznie zapomnieli o strasznych infekcjach, od dżumy po kiłę. Jednakże w miarę starzenia się światowej populacji prawdopodobieństwo zetknięcia się każdego z nas z nowotworem stale rośnie. Niestety, pomimo setek miliardów dolarów wydanych w krajach rozwiniętych od końca lat 80. XX wieku i dziesięcioleci badań, nie zaobserwowaliśmy znaczących przełomów w leczeniu nowotworów. Wzrost średniej długości życia chorych na nowotwory w ciągu ostatnich 20–30 lat nie nastąpił dzięki udostępnieniu rewolucyjnych terapii, ale głównie dlatego, że nowotwór został zdiagnozowany we wcześniejszym stadium. Problem w tym, że medycyna umożliwia zdiagnozowanie choroby na etapie, kiedy bez leczenia dosłownie za rok liczba komórek w guzie nowotworowym będzie taka, że ​​masę lub objętość guza będzie się mierzyć w setkach gramów .

1. Podłoże genetyczne

Organizm ludzki, podobnie jak organizm każdego zwierzęcia, zawiera w swoim genomie geny, które nowotwory wykorzystują do swojego rozwoju. Na pierwszy rzut oka wydaje się to sprzeczne z intuicją. Wyrośnięcie z pojedynczej komórki w człowieka wymaga użycia mechanizmów, które są niebezpieczne lub niepotrzebne w wieku dorosłym. W szczególności, aby zapobiec odrzuceniu płodu przez matkę, komórki embrionalne uczą się ją oszukiwać układ odpornościowy, udając jednego ze swoich, zapobiegając w ten sposób układowi odpornościowemu matki przed zniszczeniem embrionu. Wiąże się z tym wiele patologii. Jest to zysk ewolucyjny, ale te same geny, gdy zostaną aktywowane w wieku dorosłym, mogą pomóc komórce nowotworowej oszukać układ odpornościowy i zapobiec zniszczeniu komórek nowotworowych.

2. Przyczyny nowotworów związane z wiekiem

Tak naprawdę w organizmie każdego zdrowego dorosłego człowieka znajdują się miliony komórek nowotworowych, które pozostają w równowadze z organizmem, są stale wykrywane i niszczone przez komórki układu odpornościowego. Jednak wraz z wiekiem liczba różnorodnych błędów w realizacji programu genetycznego zaczyna wzrastać, a w pewnym momencie ilość stresu przekracza możliwości systemów kontroli uszkodzeń. W tym momencie uwalniane są komórki nowotworowe. Niebezpieczeństwo polega na tym, że wszystko wskazuje na to, że są to komórki tego samego organizmu. Początkowo mają prawie taki sam kod genetyczny jak wszystkie inne komórki ludzkie, a to na to nie pozwala systemy ochronne szybko je zidentyfikować.

3. Mutacja komórek nowotworowych

Komórki nowotworowe zaczynają szybko mutować, a nowe kopie tego genomu walczą z systemami obronnymi organizmu. Powstają nowe formy tych komórek, całkowicie różniące się od komórek pierwotnych lub komórek jakiegokolwiek innego pacjenta. Badania pokazują, że guz nowotworowy tego samego pacjenta zawiera nie tylko jeden rodzaj nowotworu, ale wiele jego typów. Tak naprawdę nie mówimy o walce z jedną chorobą, ale o walce z różnymi, raczej odmiennymi postaciami choroby. W tym sensie nie ma jednej choroby – raka. Istnieje ogromna liczba różnych postaci nowotworu, a nawet u każdego pacjenta wiele różnych postaci nowotworu występuje jednocześnie. Właśnie z tego powodu skuteczny środek kontrola guza nowotworowego, z wyjątkiem operacji i bardzo formy agresywne chemioterapia lub radioterapia, nie wynalezione.

4. Brak terapii przeciwnowotworowych

Kolejnym czynnikiem komplikującym jest to, że odporność jest główną obroną człowieka przed rakiem. Komórki odpornościowe i komórki nowotworowe dzielą się szybko, a większość terapii mających na celu zniszczenie szybko dzielących się komórek prowadzi również do zniszczenia lub osłabienia funkcji odpornościowych. Zatem wiele terapii powoduje poważne uszkodzenia toksykologiczne organizmu i jednocześnie osłabia układ odpornościowy. Mówimy o tym, że za duże pieniądze w bardzo drogich szpitalach życie pacjenta wydłuża się o niecały rok.

5. Możliwości leków celowanych

Nasuwa się pytanie: gdzie możemy znaleźć powód, by mieć nadzieję, że rak zostanie kiedykolwiek wyleczony? Nie można oczekiwać szybkiego postępu, ale najnowsze badania dają pewną nadzieję. Musimy znaleźć sposoby na odróżnienie komórek nowotworowych od komórek zdrowych ludzi i opracować ukierunkowane, specyficzne terapie, które pozwolą układowi odpornościowemu rozpoznać lub konkretnie zniszczyć te komórki, które bardzo różnią się od komórek zdrowych tkanek.

W ostatnich latach poczyniono na tej drodze znaczny postęp. W szczególności w przypadku niektórych typów nowotworów możliwe było opracowanie leków celowanych, które mogą działać przeciwko bardzo specyficznym genom, które są aktywowane tylko w komórkach nowotworowych. Tym samym w ostatnich latach nastąpił znaczny postęp w onkologii dziecięcej, gdzie znacząco wzrósł odsetek przeżywających pacjentów. Dużą reakcję („reakcja pacjenta”) zaobserwowano także w przypadku niektórych postaci nowotworu, np. raka piersi. Opracowano specyficzne markery, które umożliwiły identyfikację populacji pacjentów, dla których pewne konkretne środki byłoby przydatne i umożliwiłoby uzyskanie bardzo dużego odsetka wyleczeń w określonych kategoriach, nawet dla małych grup pacjentów.

Takie podejście ma pewne zalety, ale i wady. Aby zastosować pigułkę lub terapię, trzeba będzie najpierw genotypować ludzi, a potem ustalić, że np. tylko 2% ze 100% osób zareaguje na tę terapię. To sprawia, że ​​jest to niezwykle trudne badania kliniczne w onkologii. Jeśli na dany lek zareaguje tylko pewien procent lub kilka procent całej populacji pacjentów, wówczas w dużej mierze znika powód, dla którego firmy farmaceutyczne opracowują te leki. Przecież jeśli liczbę pacjentów liczyć w dziesiątkach lub setkach tysięcy, lek taki uzyska status „leku sierocego”, działającego jedynie na bardzo wąską grupę pacjentów, co raczej nie będzie w stanie stworzyć skutecznego leku. żądać zapłaty za badania.

Obecnie biotechnologia najprawdopodobniej będzie zmierzać w kierunku poszukiwania uniwersalnych mechanizmów, które będą skutecznie tłumić guzy nowotworowe przy użyciu pewnych unikalnych mechanizmów. Tak jak zarodek oszukuje układ odpornościowy matki, aby przeżyć, tak komórki nowotworowe wykorzystują ten mechanizm do kontrolowania układu odpornościowego. Zakłócenie tego mechanizmu nie spowoduje żadnej szkody dla zdrowych komórek, ale najprawdopodobniej pomoże układowi odpornościowemu lub jakiejś terapii immunologicznej poradzić sobie z rakiem. W 2013 roku w drugiej fazie lek firmy GSK po raz pierwszy odniósł sukces, udało się uzyskać leki immunostymulujące, które zwiększały rokowanie przeżycia pacjentów w połączeniu z różnymi formami terapii lub samodzielnie.

6. Glikoliza jako źródło energii

Jak wiadomo, komórki nowotworowe oddychają zupełnie innym sposobem. Kiedy układ odpornościowy próbuje zabić konkretną komórkę organizmu, śmierć komórki następuje poprzez zniszczenie mitochondriów – jest to specjalna organella, część komórki odpowiedzialna za produkcję energii. Te komórki nowotworowe, które były w stanie wyłączyć lub pozbyć się mitochondriów oczywiście nie mogą zostać zabite w ten sposób, więc w ciągu kilku tygodni lub miesięcy od wystąpienia nowotworu u człowieka prawie wszystkie komórki nowotworowe oddychają bez mitochondriów, wykorzystując zupełnie inny sposób mechanizm pozyskiwania energii, który nazywa się „glikolizą”. Glikoliza jest nieskuteczna, więc zdrowe komórki jej nie wykorzystują. Leki wyłączające glikolizę mogą zagłodzić komórki nowotworowe i zabić je samodzielnie lub w połączeniu z innymi lekami. To właśnie na tej ścieżce znajdują się ostatnio badania przedkliniczne i wczesne fazy Badania kliniczne Poczyniono postępy w zakresie leków kontrolujących różne formy metabolizmu nowotworów.

Nadal nie ma dowodów poza testami na zwierzętach, że to podejście lub podejście związane z terapią immunologiczną pozwoli nam pewnego dnia mówić o możliwości wyleczenia pacjentów chorych na raka. Jednakże fakt, że w wyniku podejmowanych przez ostatnie dziesięciolecia prób opracowania leku celowanego dla wąskiej grupy osób w oparciu o określone markery, badacze ponownie zaczynają zmierzać w kierunku poszukiwania uniwersalnych leków przeciwnowotworowych o działaniu szeroka akcja, pozwala mieć nadzieję, że prędzej czy później choroba ta zostanie opanowana.

Ciało ludzkie składa się z wielu drobnych elementów, które tworzą całe ciało. Nazywa się je komórkami. Wzrost tkanek i narządów u dzieci lub ich odbudowa układ funkcjonalny u dorosłych, wynik podziału komórek.

Pojawienie się komórek nowotworowych wiąże się z zaburzeniem uporządkowanego procesu powstawania i śmierci zwykłych komórek, co jest podstawą zdrowego organizmu. Podział komórek nowotworowych ‒ oznaka zakłócenia cykliczności w podstawie tkanek.

Cechy procesu podziału komórki

Podział komórek to dokładne odwzorowanie identycznych komórek, które następuje w wyniku poddania się sygnałom chemicznym. W normalnych komórkach cykl komórkowy jest kontrolowany przez złożony system szlaków sygnałowych, dzięki którym komórka rośnie, reprodukuje swoje DNA i dzieli się.

Jedna komórka dzieli się na dwie identyczne, z których powstają cztery itd. U dorosłych nowe komórki powstają, gdy organizm musi zastąpić starzejące się lub uszkodzone. Wiele komórek żyje przez określony czas, a następnie jest programowanych do przejścia procesu śmierci zwanego apoptozą.

Taka spójność ogniw ma na celu skorygowanie ewentualnych błędów w ich cyklu życia. Jeśli stanie się to niemożliwe, komórka sama się zabija. Takie poświęcenie pomaga zachować organizm w zdrowiu.

Komórki różnych tkanek dzielą się w różnym tempie. Na przykład komórki skóry odnawiają się stosunkowo szybko, podczas gdy komórki nerwowe dzielą się bardzo wolno.

Jak dzielą się komórki nowotworowe?

Komórka nowotworowa

Setki genów kontrolują proces podziału komórek. Prawidłowy wzrost wymaga równowagi pomiędzy aktywnością genów odpowiedzialnych za proliferację komórek i tych, które ją hamują. Żywotność organizmu zależy także od aktywności genów sygnalizujących potrzebę apoptozy.

Z biegiem czasu komórki nowotworowe stają się coraz bardziej odporne na kontrolę sprawowaną przez normalną tkankę. W rezultacie komórki atypowe dzielą się szybciej niż ich poprzedniczki i są mniej zależne od sygnałów z innych komórek.

Komórki nowotworowe unikają nawet zaprogramowanej śmierci, mimo że zakłócenie tych funkcji czyni je głównym celem apoptozy. NA późne etapy rak, komórki nowotworowe dzielą się Z zwiększona aktywność, przełamując granice normalnych tkanek i dając przerzuty do nowych obszarów ciała.

Przyczyny komórek nowotworowych

Jest wiele różne rodzaje raka, ale wszystkie są związane z niekontrolowanym wzrostem komórek. Sytuacja ta jest spowodowana następującymi czynnikami:

• komórki atypowe przestają się dzielić;
• nie podążaj za sygnałami z innych normalnych komórek;
• bardzo dobrze się sklejają i rozprowadzają po innych częściach ciała;
• odpowiadają cechom behawioralnym dojrzałe komórki, ale pozostają niedojrzałe.

Mutacje genów i nowotwory

Większość nowotworów jest spowodowana zmianami lub uszkodzeniem genów podczas podziału komórki, innymi słowy, mutacjami. Oznaczają błędy, które nie zostały naprawione. Mutacje wpływają na strukturę genu i uniemożliwiają jego działanie. Mają kilka opcji:

1. Najprostszym typem mutacji jest wymiana w strukturze DNA. Na przykład tiamina może zastąpić adeninę.
2. Usunięcie lub powielenie jednego lub większej liczby podstawowych elementów (nukleotydów).

Mutacje genowe występujące podczas podziału komórek nowotworowych

Istnieją dwie główne przyczyny mutacji genów: przypadkowe lub dziedziczne.

Indywidualne mutacje:

Większość choroby nowotworowe występuje w wyniku przypadkowych zmian genetycznych w komórkach podczas ich podziału. Nazywa się je sporadycznymi, ale mogą zależeć od takich czynników, jak:

• uszkodzenie DNA komórki;
• palenie;
• wpływ substancji chemicznych (toksyn), czynników rakotwórczych i wirusów.

Większość tych mutacji występuje w komórkach zwanych komórkami somatycznymi i nie jest przekazywana z rodzica na dziecko.

Dziedziczne mutacje:

Gatunek ten nazywany jest „mutacją linii zarodkowej”, ponieważ występuje w komórkach rozrodczych rodziców. Mężczyźni i kobiety będący nosicielami tego gatunku mają 50% szans na przekazanie genu mutacji swoim dzieciom. Ale tylko w 5-10% przypadków powoduje to raka.

Podział komórek nowotworowych i rodzaje genów nowotworowych

Naukowcy odkryli 3 główne klasy genów, które wpływają na podział komórek nowotworowych, które mogą powodować raka.

• Onkogeny:

Struktury te podczas podziału powodują niekontrolowany wzrost komórek, co sprzyja wzrostowi komórek nowotworowych. Onkogeny uszkodzonych wersji normalnych genów nazywane są protogenami. Każda osoba ma 2 kopie każdego genu (po jednej od każdego z rodziców). Dominują mutacje onkogenne, co oznacza, że ​​dziedziczny defekt w jednej kopii protogenów może prowadzić do raka, nawet jeśli druga kopia jest prawidłowa.

• Geny supresorowe nowotworu:

Na ogół chronią przed rakiem i działają jak hamulce wzrostu nieprawidłowych komórek. Jeśli geny supresorowe nowotworu są uszkodzone, nie działają prawidłowo. W związku z tym podział komórek i apoptoza stają się niekontrolowane.

Uważa się, że prawie 50% wszystkich nowotworów wynika z uszkodzenia lub braku genu supresorowego nowotworu.

• Geny naprawy DNA:

Odpowiadają za naprawę uszkodzonych genów. Geny naprawy DNA naprawiają błędy powstałe podczas podziału komórki. Kiedy te struktury ochronne ulegną uszkodzeniu, powodują recesywne mutacje genu w obu kopiach genu, co wpływa na ryzyko zachorowania na raka.

Przerzuty i podział komórek nowotworowych

Gdy komórki nowotworowe dzielą się, atakują pobliskie tkanki. Onkologia tego zjawiska charakteryzuje się zdolnością guza pierwotnego do przedostania się do krwioobiegu i system limfatyczny. Kiedy mechanizmy obronne organizmu nie wykryją zagrożenia na czas, choroba rozprzestrzenia się na odległe obszary ciała, co nazywa się przerzutami.