Tyfus to jedna z chorób zakaźnych wywoływana przez riketsję. Objawy obejmują:

• wysypka petichialna;
• zwiększenie wielkości wątroby;
• gorączka;
• powiększona śledziona;
• pewne oznaki zapalenia mózgu.

Chorobę przenoszą wszy, najczęściej wszy ciała, a nie wszy głowowe. Wydalają riketsje z kałem przez 5 dni, w sumie życie wszy trwa około 17 dni.

Rozwój tyfusu ma kilka etapów:

• riketsje dostają się do komórek śródbłonka;
• wraz z rozwojem riketsii zaczynają pojawiać się zniszczone komórki;
• funkcje naczyniowe są zaburzone, a w rezultacie nieprawidłowe mikrokrążenie;
• zakrzepowe zapalenie małych naczyń.

Zaostrzenie choroby obserwuje się w okresie zimowo-wiosennym, okres inkubacji trwa od 5 do 25 dni. Pierwszym objawem jest wzrost temperatury, w ciągu kilku dni może ona wzrosnąć do 40°C, halucynacje, nudności, ból głowy, bezsenność, objaw Rosenberga-Vinokurowa, zmniejszone oddawanie moczu i wiele innych.

Tyfus ma wiele objawów i jeśli masz któryś z nich, powinieneś udać się do szpitala, aby uniknąć dalszych powikłań.

Gorączka nawracająca to choroba wywoływana przez krętki przenoszone przez kleszcze. Tyfus ten objawia się chorobami endemicznymi, sporadycznymi i epidemicznymi. Zakażenie następuje po ukąszeniu, najostrzejszym okresie rozwoju choroby, ciepły czas lat, kiedy kleszcze są aktywne. Nosicielami tyfusu epidemicznego są wszy.

Okres inkubacji choroby trwa 1-2 tygodnie, proces infekcji dzieli się na okresy. Pierwszymi objawami są gorączka i dreszcze, a w miejscu ukąszenia tworzy się ciemnoczerwona grudka. Przez pierwsze 2-3 dni pacjent nadal ma atak gorączki, który następnie ustępuje innym objawom, takim jak:

• ból mięśni łydek;
• skóra nabiera żółtawego odcienia;
• lekkie osłabienie, złe samopoczucie;
• Rozmiar śledziony nieznacznie się zwiększa.

Pod koniec ataku temperatura ciała wraca do normy, czemu towarzyszy obfite pocenie się. Następnie w przypadku gorączki nawracającej mogą wystąpić jeszcze 1-2 ataki gorączki, a w przypadku gorączki przenoszonej przez kleszcze 3-4. Diagnozę nawracającego tyfusu przeprowadza się tylko podczas ataków, ponieważ w tym okresie patogen jest łatwy do wykrycia.

Malaria przenoszona jest przez ukąszenie komara (malaria), charakterystycznymi objawami choroby są dreszcze, gorączka, niedokrwistość, powiększenie wątroby i śledziony. Czynniki wywołujące malarię żyją głównie w komórkach wątroby i śledziony, przy długim przebiegu choroby pojawiają się także w tkankach łącznych.

Malaria ma kilka form manifestacji: malaria owalna, trzydniowa, tropikalna i czterodniowa. Każda z postaci ma swoje charakterystyczne cechy, ale wszystkie charakteryzują się gorączką, anemią i powiększeniem śledziony i wątroby.

Dżuma jest chorobą kwarantannową, zarażonymi mogą być nie tylko ludzie, ale także zwierzęta. Dżuma to jajowata pałeczka, która łatwo namnaża się w pożywkach, ale nie jest odporna na dezynfekcję i ginie w temperaturze 100°C. Zaraza przenoszona jest przez ukąszenie gryzonia lub bezpośredni kontakt z zarażoną osobą.

Dżuma ma bardzo rozległe objawy, początkowo zarażona osoba odczuwa silny ból głowy, dreszcze, pobudzenie, zaczerwienienie skóry, gorączkę; częstym objawem może być uszkodzenie błon mózgowych.

Najbardziej niebezpieczna forma dżuma - zapalenie płuc, pierwsza manifestacja silny ból w klatce piersiowej może pojawić się różowa plwocina. Bez leczenia śmierć jest w 100% nieunikniona.

Tularemia jest chorobą zakaźną atakującą węzły chłonne. Czynnikiem sprawczym są nieruchliwe Gram-ujemne bakterie otoczkowe tlenowe (afrykańskie, środkowoazjatyckie, europejsko-azjatyckie). Zakażenie człowieka następuje poprzez kontakt z zakażonym gryzoniem. Czynniki wywołujące tularemię nie są odporne na bezpośrednie działanie promieni słonecznych, dezynfekcji i wysokiej temperatury. Woda surowa, zwłaszcza ze zbiorników, może być zanieczyszczona.

Objawy choroby: ciepło, dreszcze, zawroty głowy, bóle mięśni. Istnieje pięć form rozwoju choroby:

• morowy;
• wrzodziejący dymieniczy;
• dławicowo-dymieniowy;
• płucny;
• uogólnione.

Każda forma ma swoją własną dodatkowe objawy, które w trakcie choroby mają pewien okres manifestacji.

Kleszczowe zapalenie mózgu przenoszone jest przez ukąszenie kleszcza (zapalenie mózgu), patogeny znajdują się w ślinie. Wyróżnia się trzy rodzaje infekcji: środkowoeuropejskie, dalekowschodnie i dwufalowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

Przebieg choroby jest bardzo zróżnicowany, pacjent może całkowicie wyzdrowieć lub stać się niepełnosprawny, a w najcięższych przypadkach możliwa jest śmierć.

Choroba zaczyna się od silnego bólu głowy, światłowstrętu, bólu mięśni, gorączki, w pierwszych dniach skóra staje się sucha, górna część ciała staje się przekrwiona.

Zapobieganie i leczenie

Aby uniknąć zakażenia chorobami przenoszonymi przez wektory, należy przestrzegać następujących środków zapobiegawczych:

• w okresach wzmożonej aktywności różnych owadów należy unikać długich spacerów po parkach i pasach leśnych;
• unikaj podróży do krajów w pasie równikowym;
• kobiety w ciąży powinny prowadzić zdrowy tryb życia i ściśle przestrzegać zaleceń lekarza ginekologa prowadzącego.

Każda choroba ma swój sposób leczenia, choć warto zaznaczyć, że niektóre schorzenia wymagają hospitalizacji. Tyfus leczy się chloramfenikolem i tetracykliną. Szczególną uwagę zwraca się na skórę pacjenta, jest on codziennie wycierany, a w przypadku odleżyn kładzie się gumowy krążek. Pacjent może być karmiony wyłącznie płynnym pokarmem.

Leczenie wszystkich postaci nawracającej gorączki przeprowadza się po hospitalizacji. Pacjentowi przepisano antybiotyki z szeregu tetracyklin. W celach profilaktycznych zaleca się ochrona osobista i dezynsekcja.

Leczenie malarii odbywa się za pomocą chininy, a zapobieganie za pomocą leku Lariam.

Leczenie zarazy odbywa się w warunkach ścisłej izolacji pacjenta w specjalnych placówkach, osoba zarażona jest natychmiast hospitalizowana i rozpoczyna się leczenie. Głównym przepisywanym lekiem są antybiotyki tetracyklinowe, jako dodatek antybiotyki sercowo-naczyniowe, kwas askorbinowy w dużych ilościach, różne leki przeciwhistaminowe i tlenoterapia.

Choroby przenoszone przez wektory (łac. transmissio przeniesienie na innych)

zakaźne choroby człowieka, których czynniki sprawcze są przenoszone przez stawonogi wysysające krew (owady i kleszcze).

W ciele nośników mechanicznych patogeny nie rozwijają się ani nie rozmnażają. Gdy patogen dostanie się na trąbę, do wnętrza lub na powierzchnię ciała nośnika mechanicznego, przenosi się bezpośrednio (przez ukąszenie) lub poprzez zanieczyszczenie ran, błon śluzowych żywiciela lub produkty żywieniowe. Najczęstszymi nosicielami mechanicznymi są muchy z rodziny. Muscidae (patrz muchy) , które są nosicielami wirusów, bakterii, pierwotniaków i robaków.

Zapobieganie większości T. b. przeprowadza się poprzez zmniejszenie liczby wektorów (patrz Dezynsekcja). Dzięki temu wydarzeniu udało się wyeliminować takie choroby zakaźne, jak wszy, gorączka upuszczania krwi i miejska gorączka skórna. Z naturalnym ogniskiem T. b. często skuteczniejsze są działania mające na celu ograniczenie liczby dzikich zwierząt – źródeł patogenów (np. gryzonie na dżumę i pustynną leiszmaniozę skórną; stosowanie odzieży ochronnej i repelentów (Repelentów) , w niektórych przypadkach - (na przykład z tularemią, żółtą febrą) i chemioprofilaktyką (na przykład ze śpiączką). Duże znaczenie ma realizacja prac rekultywacyjnych i utworzenie wokół obszarów zaludnionych stref wolnych od dzikich gryzoni i nosicieli patogenów chorób przenoszonych przez wektory.

1. Mała encyklopedia medyczna. - M.: Encyklopedia medyczna. 1991-96 2. Pierwsza pomoc. - M.: Wielka encyklopedia rosyjska. 1994 3. słownik encyklopedyczny terminy medyczne. - M .: Encyklopedia radziecka. - 1982-1984.

Zobacz, co „Choroby zakaźne” znajdują się w innych słownikach:

- (łac. przeniesienie transmisji na inne) zakaźne choroby człowieka, których patogeny przenoszone są przez stawonogi wysysające krew (owady i kleszcze). Choroby przenoszone przez wektory obejmują ponad 200 form nozologicznych wywoływanych przez wirusy... ... Wikipedia

Choroby zakaźne (malaria, tyfus, afrykański pomór świń itp.) przenoszone z chorego (lub nosiciela bakterii) człowieka lub zwierzęcia na zdrowego poprzez nosicieli stawonogów, głównie krwiopijnych... Wielki słownik encyklopedyczny

Choroby zakaźne (malaria, tyfus, afrykański pomór świń itp.) przenoszone z chorego (lub nosiciela bakterii) człowieka lub zwierzęcia na zdrowego poprzez nosicieli stawonogów, głównie krwiopijnych. * * * TRANSMISJI… … słownik encyklopedyczny

choroby przenoszone przez wektory- Choroby przenoszone z chorego na zdrowego, głównie przez owady wysysające krew... Słownik wielu wyrażeń

CHOROBY PRZENOSZONE PRZEZ GŁOS- (z łac. transmissio transfer, przejście), choroby zakaźne (inwazyjne), których patogeny przenoszone są z jednego zwierzęcia stałocieplnego na drugie przy udziale stawonogów wysysających krew. T.b. dzielą się na 2 grupy: obligatoryjne... ... Weterynaryjny słownik encyklopedyczny

CHOROBY PRZENOSZONE PRZEZ GŁOS- (z łac. transmissio transfer, transfer), choroby zakaźne (inwazyjne) (niedokrwistość zakaźna koni, zakaźna choroba niebieskiego języka owiec, zakaźne zapalenie mózgu i rdzenia koni, piroplazmoza, trypanosomatoza), patogeny przenoszone są z jednego... ... Słownik encyklopedyczny rolnictwa

choroby przenoszone przez wektory- (z łac. transmissio transfer, przejście), choroby zakaźne (inwazyjne) (niedokrwistość zakaźna koni, zakaźna choroba niebieskiego języka owiec, zakaźne zapalenie mózgu i rdzenia koni, piroplazmoza, trypanosomatoza), których czynniki sprawcze... ... Rolnictwo. Duży słownik encyklopedyczny

Choroby przenoszone przez wektory (od łacińskiego transmissio - przenoszenie) to zakaźne choroby człowieka, których patogeny przenoszone są przez stawonogi wysysające krew. Termin ten wprowadził E.N. Pawłowskiego w 1940 r

Jakościowo nowy etap w badaniu chorób przenoszonych przez wektory wiąże się z pracami E.N. Pawłowskiego i pracowników jego szkoły, w wyniku czego odkryto nowe, powszechne w naszym kraju choroby przenoszone przez wektory i powstała doktryna o naturalnym ognisku chorób.

Czynniki wywołujące naturalne choroby ogniskowe należą do różnych systematycznych grup wirusów, riketsj, bakterii, pierwotniaków i robaków. Przenoszone są przez wiele stawonogów: żywiące się krwią owady dwuskrzydłowe (komary, muszki, muszki gryzące, komary, muchy), wszy, pchły, pluskwy, kleszcze itp.

Mechanizmy i warunki przenoszenia patogenów chorób przenoszonych przez wektory oraz związek patogenów i wektorów;

Rola stawonogów w obiegu i zachowaniu organizmów chorobotwórczych; wyjaśnienie zakresu nosicieli każdej z chorób przenoszonych przez wektory, ustalenie ich znaczenia poszczególne gatunki jako przewoźnicy;

Cechy morfologiczne i ekologiczne stawonogów, które decydują o ich roli w przenoszeniu odpowiednich patogenów i są ważne dla uzasadnienia działań mających na celu ich zwalczanie;

System środków kontroli wektorów w celu zapobiegania odpowiednim chorobom.

Wśród chorób przenoszonych przez wektory występuje wiele chorób odzwierzęcych, dlatego rozwój metod zapobiegania tym inwazjom jest ściśle powiązany nie tylko z epidemiologią, ale także z epizootologią.

U wielu grup owadów wyłącznie samice żywią się krwią, wykorzystując zawarte w niej substancje do tworzenia jaj. U much tse-tse, pcheł, wszy, a także we wszystkich grupach kleszczy, krwiopijców i nosicieli występują osobniki obu płci.

Przenoszenie patogenów przez stawonogi może być specyficzne i mechaniczne.

Specyficzna przekładnia charakteryzuje się następującymi cechami:

W naturalne warunki zakażenie człowieka (zwierzęcia) następuje wyłącznie przy udziale nosiciela (obowiązkowe choroby przenoszone przez wektory);

W ciele nosiciela patogen intensywnie namnaża się i gromadzi (wirusy, riketsje, krętki), przechodzi w nim specjalny cykl rozwojowy (filaria) lub rozmnaża się i rozwija (plazmodia malarii, trypanosomy);

Przeniesienie patogenu nie jest możliwe natychmiast po otrzymaniu go przez nosiciela od osoby zakażonej (zwierzęcia), lecz dopiero po pewnym czasie.

Przekładnia mechaniczna charakteryzuje się następującymi cechami:

W warunkach naturalnych przenikanie patogenu do organizmu człowieka (zwierzęcia) jest możliwe bez udziału nosiciela (fakultatywne choroby przenoszone przez wektory);

Patogen nie rozwija się w ciele nosiciela i z reguły nie rozmnaża się;

Przeniesienie patogenu jest możliwe natychmiast po otrzymaniu go przez nosiciela od zakażonej osoby lub zwierzęcia.

Przykłady specyficznego przenoszenia obejmują przenoszenie przez komary plazmodu malarii, filarii, japońskiego zapalenia mózgu i wirusów żółtej febry; przenoszenie epidemii riketsii tyfusu i nawracających krętków tyfusu przez wszy; kleszcze - różne riketsje i krętki, wirus kleszczowego zapalenia mózgu itp.

Przykłady przenoszenia mechanicznego obejmują rozprzestrzenianie się patogenów jelitowych przez muchy domowe i przenoszenie bakterii wąglika przez muchówki.

Istnieją również przejściowe formy przenoszenia patogenów. Na przykład przenoszenie drobnoustroju tularemii przez stawonogi ma charakter mechaniczny. Znane są jednak przypadki jego przenikania do hemolimfy zarażonych pluskiew, a także transowarialnego przenoszenia tego drobnoustroju na potomstwo zakażonych kleszczy ixodid – cechy charakterystyczne dla specyficznego przenoszenia. Obecność form przejściowych wskazuje, że w procesie ewolucji jeden rodzaj przekazu został zastąpiony innym.

Często ten sam stawonog może służyć zarówno jako specyficzny, jak i mechaniczny wektor dla tego samego patogenu. Na przykład mucha tse-tse jest specyficznym nosicielem trypanosomów, ale przy wielokrotnym wysysaniu krwi może, podobnie jak inne owady wysysające krew (muchy, komary, bzy), przenosić mechanicznie, ponieważ trypanosomy mogą pozostawać na trąbce stawonogi wysysające krew przez kilka godzin.

Ten sam gatunek stawonogów może pełnić rolę specyficznego patogenu dla jednego rodzaju patogenu i mechanicznego nośnika dla innego gatunku. Na przykład komary z rodzaju Anopheles, które są specyficznymi nosicielami plazmodii malarii, mogą mechanicznie przenosić patogeny tularemii. Gzy są specyficznymi nosicielami filariów i mechanicznymi nosicielami patogenów wąglika.

Metody infekcji. W przypadku chorób przenoszonych przez wektory różne metody infekcji można sprowadzić do dwóch głównych: inokulacji i skażenia.

Podczas inokulacji (najbardziej zaawansowana metoda ewolucyjna) przeniesienie wiąże się z procedurą wysysania krwi, a patogen wstrzykuje się wraz ze śliną nosiciela do organizmu biorcy lub przedostaje się do niego z różnych części narządów jamy ustnej. W przypadku skażenia (metoda mniej zaawansowana ewolucyjnie) wektor zanieczyszcza skórę lub błony śluzowe żywiciela swoimi odchodami lub innymi substancjami zawierającymi patogeny inwazji i infekcji (na przykład świdrowce amerykańskie przenoszone przez pluskwiaki triatomowe).

Zaszczepianie i zanieczyszczenie mogą mieć charakter mechaniczny i specyficzny.

Identyfikacja sposobu zakażenia ma ogromne znaczenie dla zrozumienia charakteru procesu epidemicznego w przypadku każdej infekcji przenoszonej przez wektory i przewidywania tempa rozwoju epidemii. Na przykład rozprzestrzenianie się nawracającej gorączki przenoszonej przez wszy, której patogeny przenoszone są jedynie przez zmiażdżenie wszy, następuje znacznie wolniej niż rozprzestrzenianie się epidemii tyfusu, którego patogeny przenoszone są głównie przez odchody wszy.

Riketsje przenoszone są przez owady, których larwy żywią się krwią, a u dorosłych dominuje trawienie wewnątrzkomórkowe, co ułatwia postrzeganie riketsj przez komórki nabłonka jelit. Do wektorów tych należą kleszcze, wszy i pchły. Larwy tego ostatniego żywią się odchodami dorosłych owadów, które zawierają dużo krwi, co również przyczynia się do zakażenia dorosłych pcheł riketsją.

Większość riketsii przenoszona jest przez kleszcze (czynniki wywołujące gorączkę plamistą, tyfus północnoazjatycki, gorączkę marsylską, gorączkę Gór Skalistych itp.). Wszy przenoszą Rickettsia prowazeki i R. quintana, czynniki wywołujące napadową riketsjozę, a pchły przenoszą czynniki wywołujące endemiczny tyfus.

Bakterie są przenoszone przez stawonogi rzadziej niż inne mikroorganizmy. Nie mogą być przenoszone przez owady, których larwy wraz z pożywieniem wchłaniają „wulgarną” mikroflorę i rozwijają odporność na drobnoustroje poprzez syntezę silnych enzymów bakteriobójczych. Dlatego jelita dorosłych komarów i komarów zwykle nie zawierają bakterii. Ponadto większość bakterii nie jest w stanie pokonać błony perytroficznej otaczającej bolus pokarmowy w jelitach wielu owadów. Tylko u pcheł pozbawionych błony peritroficznej drobnoustroje dżumy mogą namnażać się w jelitach. U kleszczy ixodid bakterie tularemii mogą intensywnie namnażać się w komórkach ściany jelita środkowego, które wnikają do jamy ciała i narządów wewnętrznych. Patogeny wydalane są z odchodami kleszczy, ale możliwa jest także transmisja inokulacyjna.

Wszy nie mogą przenosić bakterii, chociaż ich larwy żywią się krwią i nie mają kontaktu z „wulgarną” mikroflorą. Brak enzymów bakteriobójczych sprawia, że ​​wszy są bezbronne wobec patogenów charakter bakteryjny które powodują ich śmierć. Wszy mogą umrzeć w wyniku narażenia na wiele drobnoustrojów uzyskanych z krwi zakażonego żywiciela (patogeny tularemii, dur brzuszny itp.).

Wirusy o najszerszym spektrum wektorów również nie mogą być przenoszone przez wszy, ponieważ zapobiega temu intensywna i szybkie trawienie krwi ze względu na wysoką aktywność enzymów trawiennych.

Związek malarii plasmodium z komarami z rodzaju Anopheles można wytłumaczyć faktem, że u komarów malarycznych komórki „lepkich pól” nabłonka żołądka nie zamykają się, jak u przedstawicieli podrodziny Culicinae. Dlatego Plasmodium ookinetes może przenikać przez ścianę żołądka komarów malarycznych i rozwijać się w sporocysty na jego zewnętrznej powierzchni.

Charakter wzajemnego oddziaływania patogenu i wektora zależy od stopnia ich wzajemnego przystosowania.

Zatem znając cechy cyklu życiowego i fizjologię wektora stawonogów, stopień jego adaptacji do patogenu, można przewidzieć charakter ich pokrewieństwa i możliwość przeniesienia określonego patogenu przez ten lub inny wektor. Należy wziąć pod uwagę, że rozwój i reprodukcja patogenu w organizmie konkretnego nosiciela może zachodzić w temperaturach nie niższych niż poziom określony dla każdego patogenu. Wraz ze wzrostem temperatury (do pewnego limitu) przyspiesza. Przykładowo rozwój Plasmodium vivax u komarów malarycznych w temperaturze 17 – 18°C ​​trwa 45 dni, w temperaturze 20°C – 19 dni, a w temperaturze 29 – 30°C kończy się w ciągu 6,5 dnia. W temperaturach poniżej 14,5°C rozwój plazmodu jest niemożliwy.

Do rozwoju patogenów w wektorach niezbędna jest także odpowiednia wilgotność względna powietrza. Na przykład, aby rozwój wirusa japońskiego zapalenia mózgu w ciele komara musiał wynosić 80–90%.

Szybko rozwijające się masowe ogniska są charakterystyczne dla chorób przenoszonych przez wektory, których patogeny są przenoszone przez owady dwuskrzydłowe wysysające krew i krótkotrwałe. koło życia ponowne karmienie krwią. Przykładowo w warunkach Azji Centralnej pojawienie się jednej osoby zakażonej malarią na obszarze o średniej liczebności komarów malarycznych może spowodować, że pod koniec sezonu przenoszenia Plasmodium zarażonych zostanie ponad 1000 osób .

Choroby przenoszone przez wektory, których czynniki sprawcze przenoszone są przez kleszcze ixodid, charakteryzują się powoli rozwijającą się epizoozą i procesy epidemiczne, które objawiają się przez wiele lat jako choroby sporadyczne (kleszczowe zapalenie mózgu, kleszczowy tyfus Azji Północnej itp.).

Jego preferencje żywieniowe mają ogromne znaczenie w określeniu roli stawonoga jako wektora. Na przykład wszy ludzkie żywią się wyłącznie ludzką krwią i mogą przenosić wyłącznie patogeny antroponozy (tyfus i nawracająca gorączka przenoszona przez wszy).

Obszary chorób przenoszonych przez wektory i cechy ich epidemiologii. Zasięg choroby przenoszonej przez wektory jest ograniczony do obszaru dystrybucji żywicieli patogenu. Jest on zwykle mniejszy niż zasięg wektora, ponieważ w północnej części tego ostatniego (na półkuli północnej) średnie temperatury są zwykle niższe od minimum wymaganego do rozwoju patogenu. Na przykład północna granica zasięgu komarów malarycznych sięga koła podbiegunowego, podczas gdy lokalne przypadki malarii nie występują na północ od 64°N.

Poza obszarem występowania wektorów obserwuje się jedynie importowane przypadki chorób przenoszonych przez wektory. Mogą stanowić zagrożenie dla innych tylko wtedy, gdy istnieje drugi, nieprzenoszalny mechanizm przenoszenia, jak na przykład w przypadku dżumy (fakultatywne infekcje przenoszone przez wektory).

Cechą epidemiologii chorób przenoszonych przez wektory jest ich sezonowość, która jest szczególnie wyraźna w strefie umiarkowanej z wyraźnie wyodrębnionymi porami roku. Na przykład częstość występowania malarii i komarowego zapalenia mózgu obserwuje się w ciepłej porze roku, kiedy aktywne są dorosłe komary. W strefie tropikalnej sezonowość występowania chorób przenoszonych przez wektory jest mniej wyraźna i jest powiązana z rozkładem opadów. Na przykład na obszarach suchych, gdzie brakuje opadów, przerwa w przenoszeniu patogenów malarii następuje w porze suchej, kiedy zmniejsza się liczba anofelogennych zbiorników wodnych. I odwrotnie, na obszarach o nadmiernej wilgoci przenoszenie choroby gwałtownie spadnie w porze deszczowej, kiedy larwy komarów malarycznych, które zwykle rozwijają się w wodzie stojącej lub słabo płynącej, są przenoszone przez mętną wodę. burzliwe strumienie zalane rzeki, w wyniku czego znacznie spada liczba komarów malarycznych.

Sezonowe przenoszenie chorób przenoszonych przez wektory może być związane z czasem prowadzenia działalności rolniczej. Na przykład w ogniskach onchocerkozy w Afryce i Ameryce Południowej wzrost zapadalności następuje po najbardziej intensywnych pracach sezonowych na plantacjach lub pozyskiwaniu drewna w pobliżu miejsc lęgowych muszek.

Środki zapobiegawcze i kontrolne w przypadku chorób przenoszonych przez wektory są realizowane zgodnie z ogólnymi zasadami zapobiegania i zwalczania chorób zakaźnych. Obejmują one zestaw działań mających na celu poprawę źródeł infekcji (identyfikacja i leczenie chorych, ograniczenie liczby zwierząt – rezerwuarów patogenów) oraz zwiększenie odporności populacji (szczepienia). W przypadku chorób przenoszonych przez wektory specyficzne są środki mające na celu zmniejszenie liczby wektorów (dezynsekcja) i ochronę ludzi przed nimi (stosowanie repelentów i zabezpieczeń mechanicznych). Wybór głównego kierunku oddziaływania zależy od rodzaju choroby przenoszonej przez wektory oraz specyficznych warunków, w jakich prowadzone są działania.

W profilaktyce wielu chorób przenoszonych przez wektory, oprócz identyfikacji i leczenia pacjentów i nosicieli, głównym środkiem jest zmniejszenie liczby wektorów. Skuteczność tego kierunku została udowodniona w zwalczaniu w naszym kraju gorączki nawrotowej przenoszonej przez wszy, gorączki komarów i antroponotycznej leiszmaniozy skórnej.

W przypadku niektórych chorób odzwierzęcych przenoszonych przez wektory bardzo skuteczne są środki mające na celu zmniejszenie liczby zwierzęcych źródeł infekcji (na przykład gryzonie wywołujące dżumę i pustynną leiszmaniozę skórną).

W niektórych przypadkach najbardziej racjonalnym środkiem są szczepienia (na tularemię, żółtą febrę itp.) i chemioprofilaktykę (na śpiączkę, malarię).

Duże znaczenie mają działania mające na celu utrzymanie na właściwym poziomie stanu sanitarno-higienicznego terenów zaludnionych i ich otoczenia, w celu zapobiegania rozmnażaniu się gryzoni i rozmnażaniu się nosicieli patogenów chorób przenoszonych przez wektory (komary, pchły, kleszcze itp.) .).

Czynnikami wywołującymi malarię są jednokomórkowe mikroorganizmy należące do rodzaju Pierwotniaki, klasa Sporozo, rodzaj Plsmodium. Znanych jest około 60 gatunków Plasmodium u zwierząt i ptaków; Malaria ludzka jest wywoływana przez 4 rodzaje patogenów: Plsmodium flciprum, czynnik sprawczy malarii tropikalnej mlri tropic Plsmodium vivx, czynnik sprawczy trzydniowej vivaxmalaria mlri vivx Plsmodium ovle, czynnik sprawczy trzydniowej malarii mlri ovle i Plsmodium mlrie , czynnik sprawczy czterodniowej malarii mlri qurtn. Czynnikami wywołującymi malarię są indywidualne...

Udostępnij swoją pracę w sieciach społecznościowych

Jeśli ta praca Ci nie odpowiada, na dole strony znajduje się lista podobnych prac. Możesz także skorzystać z przycisku wyszukiwania

STRONA 32

Ministerstwo Zdrowia Ukrainy

Narodowy Uniwersytet Medyczny w Odessie

Zakład Chorób Zakaźnych

"Zatwierdzony"

Na spotkaniu metodycznym wydziału

„___” _____________ w 200__

Protokół ____

Głowa Oddział ____________________ K.L. Serwecki

Wykład nr 9. Zakażenia przenoszone przez wektory

dla uczniów

V rok wydziału lekarskiego

Zakażenia przenoszone przez wektory to grupa chorób, których głównym warunkiem rozprzestrzeniania się jest obecność wektora-owada. W takim przypadku osoba jest nosicielem infekcji i w przypadku braku nosiciela owada nie stanowi zagrożenia dla innych.

Obecnie choroby przenoszone przez wektory zyskują coraz większe znaczenie w patologii człowieka, co wiąże się z ich szerokim rozpowszechnieniem, aktywną migracją ludności i rozwojem turystyki. W rezultacie równowaga ekologiczna w niektórych regionach zostaje zakłócona, człowiek zajmuje nietypowe dla niego nisze ekologiczne, napotyka choroby, na które nie był przygotowany, w wyniku czego obserwuje się ciężki przebieg chorób, a w niektórych przypadkach notuje się wysoką śmiertelność.

Wyróżnia się dwie grupy chorób przenoszonych przez wektory:

- endemiczny: albo główne źródło infekcji, albo nosiciel jest ściśle „związany” z określonym obszarem, gdzie znajduje najkorzystniejsze warunki dla swojego siedliska i rozmnażania;

- epidemia: głównym źródłem zakażenia jest człowiek, głównym (czasem jedynym) nosicielem zakażenia są wszy.

Biorąc pod uwagę etiologię i cechy przebieg kliniczny atrakcja:

I . Choroby wywoływane przez wirusy (choroby arbowirusowe).

A. Wirusowe zapalenie mózgu.

1. Kleszczowe (środkowoeuropejskie) zapalenie mózgu.

2. Komarowe (japońskie) zapalenie mózgu.

B. Gorączki krwotoczne.

1. Żółta febra.

2. Kongo-krymska gorączka krwotoczna.

3. Omska gorączka krwotoczna.

4. Gorączka krwotoczna denga.

B. Gorączki ogólnoustrojowe.

1. Gorączka Pappataci (upuszczenie krwi, komary).

2. Klasyczna gorączka denga.

II . Choroby ogólnoustrojowe wywołane riketsjami (riketsjoza).

III. Choroby wywołane przez krętki.

1. Gorączka nawracająca przenoszona przez kleszcze (spirochetoza przenoszona przez kleszcze).

2. Gorączka nawracająca przenoszona przez wszy.

3. Borelioza.

IV . Choroby wywołane przez pierwotniaki.

1. Malaria.

2. Leiszmanioza.

V. Choroby wywoływane przez robaki.

Filarioza.

MALARIA

Malaria (Febris inermittens – łac., Przerywana gorączka, Malaria – angielski, Paludisme – francuski, Febremalariche – włoski, Paludismo – i cn .) - grupa pierwotniakowych chorób człowieka przenoszonych przez wektory, których czynniki sprawcze są przenoszone przez komary z rodzaju Widliszek . Charakteryzuje się dominującym uszkodzeniem układu retikulohistiocytarnego i erytrocytów, objawiającym się napadami gorączkowymi, powiększeniem wątroby i śledziony oraz niedokrwistością.

Czynniki wywołujące malarię obejmują pojedyncze odmiany geograficzne lub szczepy, które różnią się właściwościami morfologicznymi, stopniem patogeniczności i wrażliwością na leki. Na przykład afrykańskie szczepy Pl. falciparum powodują cięższe formy malarii niż malaria indyjska.

Cechy procesu sporogonii i czas jego trwania zależą od rodzaju plazmodii malarycznej i temperatury otoczenia. Próg temperatury zakończenia sporogonii Pl. vivax musi wynosić co najmniej + 16 C, dla pozostałych plazmodiów jest nie niższa niż + 18 C. Im wyższa temperatura zewnętrzna, tym szybciej kończy się sporogonia.

Zarażony komar malaryczny, atakując człowieka, wstrzykuje do krwiobiegu sporozoity wraz ze śliną, które wraz z krwią dostają się do wątroby i przenikają do hepatocytów. Czas przebywania sporozoitów w krwiobiegu nie przekracza 30-40 minut. Rozpoczyna się etap schizogonii tkankowej (egzoerytrocytowej), w wyniku którego sporozoity ulegają zaokrągleniu, zwiększają się jądro i protoplazma oraz powstają schizonty tkankowe. W wyniku wielokrotnych podziałów ze schizontów powstają merozoity (do 10 000 u pl. vivax i do 40 000 u pl. falciparum).

W populacji „północnych” szczepów Pl. vivax są zdominowane przez bradysporozoity, których zakażenie prowadzi do rozwoju choroby po dłuższej inkubacji. Przeciwnie, wśród szczepów „południowych” dominują tachysporozoity. Z tego powodu infekcja szczepami „południowymi” powoduje chorobę po krótkim okresie inkubacji, po której często następuje rozwój późnych nawrotów.

W wyniku rozpadu erytrocytów merozoity powstałe w procesie schizogonii erytrocytów przedostają się do osocza krwi i proces schizogonii erytrocytów powtarza się.

Potencjał rozprzestrzeniania się malarii zależy od długości sezonu przenoszenia. Jeżeli liczba dni w roku z temperaturą powietrza powyżej 15°C jest mniejsza niż 30, rozprzestrzenienie się malarii jest niemożliwe, jeżeli takich dni jest od 30 do 90, możliwość ocenia się jako małą, a jeżeli jest ich więcej niż 150 , wówczas możliwość rozprzestrzeniania się jest bardzo wysoka (jeśli występują wektory komarów i źródło infekcji).

Źródłem zakażenia jest osoba chora lub nosiciel gamet. Wektorami są różne gatunki (około 80) komarów z rodzaju Anopheles. Do zakażenia dochodzi w wyniku ukąszenia zarażonego komara lub w wyniku transfuzji krwi osoby chorej na malarię. Możliwe jest zakażenie wewnątrzmaciczne płodu. Komar zaraża się od chorego od momentu pojawienia się we krwi dojrzałych gamontów. W przypadku malarii trzy- i czterodniowej jest to możliwe po drugim lub trzecim ataku, w przypadku malarii tropikalnej - po 7-10 dniu choroby.

Atakom malarii towarzyszy uogólnione zwężenie obwodowych naczyń krwionośnych podczas dreszczy, które w czasie gorączki zostaje zastąpione ostrym rozszerzeniem. Zmiany te wzmagają produkcję kinin i innych substancji zwiększających przepuszczalność ściany naczyń. W wyniku pocenia się wody i białek do przestrzeni okołonaczyniowej zwiększa się lepkość krwi i spowalnia przepływ krwi. Substancje tromboplastyczne powstające podczas hemolizy wzmagają nadkrzepliwość. Uważa się, że plazmodia wytwarza czynniki cytotoksyczne, które hamują oddychanie komórkowe i fosforylację. Na tle ciężkich zaburzeń mikrokrążenia rozwija się rozsiane krzepnięcie wewnątrznaczyniowe.

Niewydolność nadnerczy, zaburzenia mikrokrążenia i oddychania komórkowego mogą prowadzić do ostrej niewydolności nerek – „nerki szoku”. Na ostre ataki malaria z powodu upośledzonego oddychania tkankowego, zmian w aktywności cyklazy adenylowej, możliwy jest również rozwój zapalenia jelit.

Podczas pierwszych ataków malarii śledziona i wątroba powiększają się na skutek ostrego ukrwienia i znacznego nasilenia reakcji RES na produkty rozkładu erytrocytów i toksyn Plasmodium. Przy dużej ilości hemomelaniny w wątrobie i śledzionie dochodzi do przerostu śródbłonka, a przy długim przebiegu choroby rośnie tkanka łączna, co wyraża się w stwardnieniu tych narządów.

Zaburzenia mikrokrążenia w płucach objawiają się objawami zapalenia oskrzeli, a w ciężkich przypadkach malarii może dojść do rozwoju zapalenia płuc. Spowolnienie, a nawet ustanie krążenia krwi w zrazikach wątroby prowadzi do zmian dystroficznych i martwiczych w hepatocytach, zwiększonej aktywności AlAt, AsAt i zaburzenia metabolizmu pigmentu.

Klasyfikacja. W zależności od rodzaju patogenu wyróżnia się:

malaria Vivax;

malaria owalna;

Malaria czterodniowa ( kwartana);

Malaria tropikalna ( tropica, falciparum).

W zależności od okresu choroby:

Pierwotna malaria;

Wczesne nawroty malarii (do 6 miesięcy od pierwszego ataku);

Odległe nawroty malarii;

Okres utajenia malarii.

Biorąc pod uwagę intensywność prądu:

Płuco;

Umiarkowany;

Ciężki;

Bardzo ciężki (złośliwy) przebieg malarii.

Jak opisywane są poszczególne postacie kliniczne:

Wrodzona malaria;

malaria transfuzyjna;

Malaria u kobiet w ciąży;

Mieszana malaria.

Klinika. Wszystkie typy malarii charakteryzują się cyklicznym przebiegiem, w którym wyróżnia się następujące okresy chorobowe:

Okres wylęgania;

Podstawowy atak;

Okres remisji (okres bez gorączki);

Najbliższe nawroty;

Okres utajony (nieobecny w przypadku malarii tropikalnej);

W przypadku malarii tropikalnej nie występuje nawrót odległy (powtarzający się atak).

Czas trwania okres wylęganiazależy od liczby sporozoitów dostających się do organizmu, rodzaju malarii, stanu układ odpornościowy osoba. W jego przebiegu wyróżnia się 2 etapy:

Podstawowy atakatak pierwotny, malaria pierwotna. Początek choroby w większości przypadków jest ostry i nagły. Jednak przez kilka dni możliwy jest stan prodromowy w postaci osłabienia, bólu dolnej części pleców, niskiej gorączki i dreszczy.

Typowy napad malarii składa się z 3 etapów: dreszcze, gorączka, pot.

Dreszcze są oszałamiające, nagłe, skóra nabiera szarawego zabarwienia, usta sinicze, można zaobserwować duszność i tachykardię. Temperatura w Pacha normalna lub nieznacznie podwyższona, temperatura w odbycie wzrasta o 2-3°C. Czas trwania tego etapu wynosi 2-3 godziny.

Gorączka ustępuje dreszczom, temperatura szybko wzrasta, osiągając 40-41°C w ciągu 10-30 minut. Pacjenci skarżą się na silny ból głowy, nudności, pragnienie, a czasami wymioty. Twarz jest przekrwiona, skóra sucha, oczy błyszczące, tachykardia. Ten etap trwa vivax - malaria 3-5 godzin, przez cztery dni do 4-8 godzin, tropikalna do 24-26 godzin i więcej.

Pot jest obfity, często obfity, temperatura spada krytycznie, czasem do poziomu poniżej normy. Rysy twarzy stają się ostrzejsze, puls zwalnia, niedociśnienie.

Czas trwania całego napadu malarii zależy od rodzaju patogenu i wynosi od 6-12 do 24-28 godzin, po czym następuje okres gorączki trwający 48-72 godziny (w zależności od rodzaju malarii).

Od końca pierwszego tygodnia u pacjentów następuje powiększenie wątroby i śledziony, a śledziona powiększa się wcześniej (napięta, wrażliwa na palpację).

Najbliższe nawrotywystępuje w wyniku zwiększonej schizogonii erytrocytów. Może wystąpić jeden lub więcej takich nawrotów; są one oddzielone okresami apyreksji. Występują te same napady, co podczas początkowego ataku.

Okres utajony utrzymuje się od 6-11 miesięcy (z vivax - i ovale - malaria) do kilku lat (z malarią czterodniową).

W przypadku malarii czterodniowej odległe nawroty nie są poprzedzone fazą przederytrocytarną, lecz powstają w wyniku aktywacji schizogonii erytrocytów. Choroba może trwać latami, czemu towarzyszą nawroty z typowymi napadami.

Trzydniowa malaria.Patogen ma zdolność wywoływania choroby po krótkiej (10-21 dni) i długiej (6-13 miesięcy) inkubacji, w zależności od rodzaju sporozoitu. Malaria trzydniowa charakteryzuje się długotrwałym łagodnym przebiegiem. Powtarzające się ataki (odległe nawroty) występują po utajonym okresie kilku miesięcy (3-6-14), a nawet 3-4 lat. W niektórych przypadkach u osób nieodpornych malaria może mieć ciężki i śmiertelny przebieg.

U osób nieodpornych, które chorują po raz pierwszy, choroba zaczyna się od objawów prodromalnych – złego samopoczucia, osłabienia, bólu głowy, bólów pleców i kończyn. W większości przypadków typowe ataki malarii poprzedzone są 2-3-dniowym wzrostem temperatury ciała do 38-39°C niewłaściwego typu. Następnie ataki malarii są klinicznie jasno określone, występują w regularnych odstępach czasu i częściej o tej samej porze dnia (między 11:00 a 15:00). W umiarkowanych i ciężkich przypadkach choroby podczas dreszczy pacjent odczuwa silne osłabienie, ostry ból głowy, ból dużych stawów i dolnej części pleców, przyspieszony oddech i powtarzające się wymioty. Pacjenci skarżą się na ogromne dreszcze. Twarz jest blada. Temperatura ciała szybko osiąga 38-40°C. Po przeziębieniu zaczyna się gorączka. Twarz robi się czerwona, skóra ciała staje się gorąca. Pacjenci skarżą się na bóle głowy, pragnienie, nudności i zwiększoną częstoskurcz. Ciśnienie krwi spada do 105/50-90/40 mm Hg. Art., Nad płucami słychać suchy świszczący oddech, co wskazuje na rozwój zapalenia oskrzeli. Prawie wszyscy pacjenci doświadczają umiarkowanych wzdęć i luźnych stolców. Czas trwania dreszczy wynosi od 20 do 60 minut, upał - od 2 do 4 godzin, następnie temperatura ciała spada i osiąga normalną wartość po 3-4 godzinach.W tym okresie zwiększa się pocenie. Napady gorączki trwają od 5 do 8 h. Powiększenie wątroby i śledziony można stwierdzić już w pierwszym tygodniu choroby. Niedokrwistość rozwija się stopniowo. W naturalnym przebiegu choroby w nieleczonych przypadkach ataki gorączkowe trwają 4-5 tygodni. Wczesne nawroty występują zwykle 6-8 tygodni po ustąpieniu początkowej gorączki i rozpoczynają się regularnie naprzemiennymi napadami, zjawiska prodromalne nie są dla nich typowe.

Powikłania trzydniowej malarii są rzadkie. U osób z niedowagą, przegrzaniem i odwodnieniem, ciężka malaria może być powikłana wstrząsem endotoksycznym.

Malaria tropikalna.Okres inkubacji wynosi około 10 dni z wahaniami od 8 do 16 dni. Malaria tropikalna u osób nieodpornych charakteryzuje się największym nasileniem i często przybiera przebieg złośliwy. Bez przyjmowania leków przeciwmalarycznych śmierć może nastąpić w pierwszych dniach choroby. U niektórych osób, które chorują na malarię po raz pierwszy, występują objawy zwiastunowe – ogólne złe samopoczucie, wzmożona potliwość, zmniejszenie apetytu, nudności, luźne stolce i dwu-, trzydniowy wzrost temperatury ciała do 38°C. U większości osób nieodpornych początek choroby jest nagły i charakteryzuje się umiarkowanymi dreszczami, wysoką gorączką, pobudzeniem pacjentów, silnym bólem głowy, bólem mięśni i stawów. Przez pierwsze 3-8 dni gorączka ma charakter stały, następnie przybiera stabilny, przerywany charakter. W szczytowym okresie choroby ataki gorączki mają pewne cechy. Nie ma ściśle określonej częstotliwości występowania ataków gorączki. Mogą rozpocząć się o dowolnej porze dnia, ale najczęściej występują w pierwszej połowie dnia. Spadkowi temperatury ciała nie towarzyszy nagłe pocenie się. Ataki gorączki trwają dłużej niż jeden dzień (około 30 godzin), okresy apyreksji są krótkie (mniej niż jeden dzień).

W okresach chłodów i upałów skóra jest sucha. Charakteryzuje się tachykardią i znacznym spadkiem ciśnienia krwi do 90/50-80/40 mm Hg. Sztuka. Zwiększa się częstość oddechów, pojawia się suchy kaszel, suchy i wilgotny świszczący oddech, co wskazuje na rozwój zapalenia oskrzeli lub odoskrzelowego zapalenia płuc. Często rozwijają się objawy dyspeptyczne: anoreksja, nudności, wymioty, rozlany ból w nadbrzuszu, zapalenie jelit, zapalenie jelit. Śledziona powiększa się od pierwszych dni choroby. Podczas badania palpacyjnego pojawia się ból w lewym podżebrzu, który nasila się przy głębokim wdechu. W 8-10 dniu choroby śledziona jest łatwo wyczuwalna, jej brzegi są gęste, gładkie i bolesne. Często rozwija się toksyczne zapalenie wątroby. Zwiększa się zawartość bilirubiny bezpośredniej i pośredniej w surowicy krwi, a aktywność aminotransferaz wzrasta 2-3 razy. U 1/4 pacjentów obserwuje się dysfunkcję nerek w postaci łagodnego toksycznego zapalenia nerek i nerek. Od pierwszych dni choroby wykrywa się niedokrwistość normocytową. W 10-14 dniu choroby zawartość hemoglobiny zwykle spada do 70-90 g/l, a liczba czerwonych krwinek do 2,5-3,5 10 12 /l. Obserwuje się leukopenię z neutropenią, względną limfocytozę i przesunięcie jądrowe w kierunku młodych form neutrofili, wzrost retikulocytozy i ESR. Plazmodium w fazie pierścieniowej wykrywa się we krwi obwodowej od pierwszych dni.

Malaria owalna. Endemit dla krajów Afryki Zachodniej. Okres inkubacji wynosi od 11 do 16 dni. Ta postać malarii charakteryzuje się łagodnym przebiegiem i częstym samoistnym ustąpieniem po serii ataków malarii pierwotnej. Objawy kliniczne malarii owalnej są podobne do malarii trzeciorzędowej. Charakterystyczną cechą jest początek ataków w godzinach wieczornych i nocnych. Czas trwania choroby wynosi około 2 lat, jednak opisano nawroty choroby, które wystąpiły po 3-4 latach.

Komplikacje. Wielkie niebezpieczeństwo reprezentują złośliwe formy malarii: mózgowa (śpiączka malaryczna), wstrząs zakaźno-toksyczny (postać algowa), ciężka postać gorączki hemoglobinurowej.

Forma mózgowawystępuje częściej w ciągu pierwszych 24-43 godzin od wystąpienia choroby, szczególnie u osób z niedowagą. Zwiastunami śpiączki malarycznej są silny ból głowy, silne osłabienie, apatia lub odwrotnie, niepokój i rozdrażnienie. W okresie przedślubnym pacjenci są bierni, odpowiadają monosylabicznie i niechętnie na pytania, szybko ulegają wyczerpaniu i ponownie popadają w stan soporotyczny.

Podczas badania głowa pacjenta jest odrzucana do tyłu. Nogi są często w pozycji wyprostowanej, ramiona są zgięte stawy łokciowe. Pacjent wyraził objawy oponowe(sztywność karku, objawy Kerniga, Brudzińskiego), spowodowane nie tylko nadciśnieniem mózgowym, ale także uszkodzeniem ośrodków tonicznych w okolicy czołowej. Nie można wykluczyć krwotoków w wyściółce mózgu. U niektórych pacjentów obserwuje się zjawisko hiperkinezy: od klonicznych skurczów mięśni kończyn do ogólnych napadów tężcowych lub padaczkowych. Na początku śpiączki zanika odruch gardłowy, później odruch rogówkowy i źrenicowy.

Po obiektywnym badaniu: temperatura ciała wynosi 38,5-40,5°C. Dźwięki serca są stłumione, tętno odpowiada temperaturze ciała, ciśnienie krwi jest obniżone. Oddech jest płytki, szybki od 30 do 50 na minutę. Wątroba i śledziona są powiększone i gęste. Funkcja narządów miednicy jest upośledzona, co powoduje pojawienie się mimowolne oddawanie moczu i defekacja. We krwi obwodowej połowa pacjentów ma wzrost liczby leukocytów do 12-16 10 9 /l z przesunięciem jądrowym w kierunku młodych form neutrofili.

W przypadku wstrząsu zakaźno-toksycznego(algowa postać malarii) rozwija się silne osłabienie i letarg, przechodzące w wyczerpanie. Skóra jest bladoszara, zimna, pokryta potem. Rysy twarzy są spiczaste, oczy zapadnięte w niebieskie kółka, spojrzenie obojętne. Temperatura ciała jest obniżona. Dystalne części kończyn są sinicze. Puls powyżej 100 uderzeń/min, niskie wypełnienie. Maksymalne ciśnienie krwi spada poniżej 80 mm Hg. Sztuka. Oddychanie jest płytkie, do 30 na minutę. Diureza poniżej 500 ml. Czasami występuje biegunka.

Gorączka hemoglobinurycznawystępuje częściej po zażyciu chininy lub prymachiny. Masywna hemoliza wewnątrznaczyniowa może być również spowodowana innymi lekami (delagil, sulfonamidy). Powikłanie pojawia się nagle i objawia się oszałamiającymi dreszczami, hipertermią (do 40°C i więcej), bólem mięśni, stawów, silnym osłabieniem, wymiotami żółciowymi, bólem głowy, dyskomfortem w górnej części brzucha i dolnej części pleców. Głównym objawem hemoglobinurii jest oddawanie czarnego moczu, co jest spowodowane zawartością oksyhemoglobiny w świeżo wydalonym moczu i methemoglobiny w moczu stojącym. W pozycji stojącej mocz dzieli się na dwie warstwy: górną, która ma przezroczystą ciemnoczerwoną barwę i dolną warstwę, która jest ciemnobrązowa, mętna i zawiera detrytus. W osadzie moczu z reguły znajdują się grudki amorficznej hemoglobiny oraz pojedyncze niezmienione i wyługowane czerwone krwinki. Surowica krwi staje się ciemnoczerwona, rozwija się anemia i spada hematokryt. Zwiększa się zawartość wolnej bilirubiny. We krwi obwodowej, leukocytozie neutrofilowej z przesunięciem w stronę młodszych form, wzrasta liczba retikulocytów. Najbardziej niebezpiecznym objawem jest ostra niewydolność nerek. Poziom kreatyniny i mocznika szybko wzrasta we krwi. Następnego dnia skóra i błony śluzowe stają się żółtawe i możliwy jest zespół krwotoczny. W łagodnych przypadkach hemoglobinuria trwa 3-7 dni.

Malarię rozpoznaje się na podstawie charakterystycznych objawów klinicznych: gorączki, zespołu wątrobowo-wątrobowego, niedokrwistości (może nie występować w pierwszych dniach choroby). Naturalne jest zwiększenie liczby retikulocytów jako wskaźnika kompensacyjnej aktywności erytropoezy. Charakterystyczne są leukopenia lub normocytoza, hipoeozynofilia, neutropenia z przesunięciem pasma. Obecność leukocytozy jest oznaką ciężkiej, złośliwej malarii. Na udział wątroby w procesie patologicznym wskazuje wzrost aktywności aminotransferaz i fosfatazy zasadowej.

Należy zwrócić uwagę na dane dotyczące historii epidemiologicznej: przebywać w strefie epidemiologicznej przez okres do 2 lat od wystąpienia choroby.

Aby potwierdzić diagnozę, wykonuje się badania laboratoryjne grubych kropli i rozmazów krwi. Obecnie do wykrywania antygenu stosuje się również systemy testów immunoenzymatycznych. W przypadku podejrzenia malarii i braku możliwości natychmiastowego wykonania badań laboratoryjnych należy pobrać wymazy i „grube” krople krwi i nie czekając na wyniki badań laboratoryjnych, rozpocząć leczenie doraźne.

W przypadku malarii tropikalnej we wczesnych stadiach choroby wykrywa się we krwi jedynie młode trofozoity pierścieniowe, ponieważ erytrocyty z rozwijającymi się formami plazmodu zatrzymują się w naczyniach włosowatych narządów wewnętrznych, gdzie kończy się cykl schizogonii erytrocytów.

Różne etapy wieku Pl. falciparum pojawiają się we krwi obwodowej podczas ciężkiej, złośliwej malarii. Rozwój i dojrzewanie gametocytów Pl. falciparum występuje także w naczyniach włosowatych narządów wewnętrznych, a dorosłe gametocyty w postaci półksiężyców pojawiają się we krwi obwodowej nie wcześniej niż 8-11 dni od wystąpienia choroby.

Ze względu na to, że objawy kliniczne malarii mogą nie być wyraźne na obszarach niesprzyjających malarii (lub przybywających z obszarów endemicznych do 2 lat przed wystąpieniem choroby), w każdym stanie gorączkowym badanie mikroskopowe zabarwionej „grubej ” należy wykonać kroplę krwi na plazmodię malaryczną.

Diagnostyka różnicowa należy przeprowadzić w przypadku duru brzusznego, ostrych chorób układu oddechowego, zapalenia płuc, gorączki Q, leptospirozy.

Leczenie. Leki przeciwmalaryczne dzieli się na 2 grupy w zależności od rodzaju działania:

1. Leki schizotropowe:

Gametoshizotropowy, działający na schizonty erytrocytów, pochodne 4-aminochinoliny (chlorochina, delagil, hingamina, nivaquin itp.); chinina, sulfonamidy, sulfony, meflochina, tetracyklina;

Hisstoschisotropowy, działający na tkankowe formy prymachiny Plasmodium.

2. Leki gamototropowe skuteczne przeciwko seksualnym formom prymachiny Plasmodium.

W leczeniu malarii trzy- i czterodniowej najpierw przeprowadza się trzydniowy cykl leczenia delagilem: pierwszego dnia przepisuje się 0,5 g soli leku w 2 dawkach, drugiego i trzeciego dnia 0,5 g w jednej dawce prymachinę przepisuje się 0,009 g 3 razy dziennie przez 14 dni.

W przypadku malarii tropikalnej pierwszego dnia dawka delagilu powinna wynosić 1,5 g 0,5 g 3 razy dziennie. W drugim i trzecim dniu 0,5 g w jednej dawce. Poprawa kliniczna i normalizacja temperatury ciała następuje w ciągu 48 godzin, schizonty znikają z krwi po 48-72 godzinach.

Terapia patogenetyczna obejmuje prednizolon, reogluman, reopoliglucynę, roztwór Labori, 5% roztwór albuminy. Wskazana jest baroterapia tlenowa.

Prognoza Przy terminowej diagnozie i leczeniu jest to najczęściej korzystne. Śmiertelność wynosi średnio 1% i jest spowodowana złośliwymi postaciami malarii.

Zapobieganie Chemioterapia nie zapobiega zakażeniom u ludzi, a jedynie zatrzymuje kliniczne objawy zakażenia. W ogniskach malarii delagil jest przepisywany 0,5 g raz w tygodniu, amodiachina 0,4 g (baza) raz w tygodniu. Na obszarach, gdzie szeroko rozpowszechniona jest malaria tropikalna oporna na chlorochinę, zaleca się fansidar 1 tabletkę na tydzień, meflochinę 0,5 g raz na tydzień, fanimer (połączenie meflochiny z fansidarem) 1 tabletkę na tydzień. Obiecujący lek ze słodkiej artemizyny piołunu. Przyjmowanie leków rozpoczyna się na kilka dni przed przybyciem do ogniska, trwa przez cały pobyt w nim i przez kolejny 1 miesiąc po wyjściu z ogniska.

RICETZJOZA

Choroby riketsjowe są chorobami powszechnymi. Częstość występowania jest szczególnie wysoka podczas wojen i występuje nadal. W 1987 r. WHO zorganizowała spotkanie konsultacyjne w sprawie diagnozowania riketsjoz, w wyniku którego opracowano zestaw testowy do diagnozowania chorób riketsjozy. Pacjenci z niejasnymi chorobami przebiegającymi z gorączką byli badani metodą immunofluorescencji pośredniej w 37 laboratoriach w różnych krajach. W Tajlandii, Salwadorze, Pakistanie, Tunezji, Etiopii i Iranie wykryto tyfus, którego częstotliwość wahała się od 15 do 23%. Jeszcze częściej wykrywano riketsjozy z grupy gorączki plamistej, w Nepalu pozytywne wyniki badań uzyskano u 21,1% pacjentów, w Tajlandii – 25%, w Iranie – 27,5% i w Tunezji – 39,1%. W Chinach 17% chorób przebiegających z gorączką było spowodowanych patogenem tsutsugamushi. W Stanach Zjednoczonych co roku odnotowuje się 600–650 przypadków gorączki Gór Skalistych.

Termin „riketsja” został zaproponowany w 1916 roku przez brazylijskiego naukowca Roję Limę na oznaczenie czynnika wywołującego gorączkę Gór Skalistych, odkrytą przez amerykańskiego naukowca Rickettsa. Mikrobiolog Prowazek zmarł na tyfus. Na cześć tych naukowców nazwano czynnik sprawczy tyfusu, Ricketsia prowaieki. Następnie odkryto dużą liczbę podobnych mikroorganizmów. Większość gatunków riketsii (ponad 40) jest niepatogennych, żyją u stawonogów i nie powodują patologii u ssaków. Patogenne riketsje należą do rzędu Rickettsiales, rodziny Rickettsiaceae. Plemię Rickettsieae dzieli się na trzy rodzaje: 1 - Rickettsia, 2 - Rochalimea, 3 - Coxiella. Rodzaj Rickettsia obejmuje czynniki wywołujące prawie wszystkie ludzkie riketsjozy. Do rodzaju Rochalimea zaliczono dwa gatunki - czynnik sprawczy gorączki wołyńskiej, czyli gorączki okopowej (R. quintana) i czynnik sprawczy kleszczowej riketsjozy napadowej (R. rutchkovskyi). Ponadto w ostatnich latach wyizolowano nowy gatunek Rochalimeae henselae, który u osób zakażonych wirusem HIV wywołuje osobliwą chorobę. Do rodzaju Coxiella należy wyłącznie czynnik wywołujący gorączkę Q (Coxiella burnetti). Oprócz tych riketsj z plemienia Rickettsieae, istniały 4 gatunki riketsj z plemienia Ehrlicheae, które wywoływały choroby tylko u niektórych zwierząt domowych i nie miały znaczenia w patologii człowieka. W Ostatnio Opisano dwa gatunki erlichii chorobotwórczych dla człowieka (Ehrlichia chaffensis, E. canis), opisano już setki przypadków erlichiozy u ludzi.

Riketsja to mikroorganizmy zajmujące pozycję pośrednią między wirusami i bakteriami. Ogólne właściwości riketsj obejmują ich pleomorfizm: mogą być kokosowe (o średnicy do 0,1 µm), krótkie w kształcie pręcika (1–1,5 µm), długie w kształcie pręcika (3–4 µm) i nitkowate (10 µm lub więcej). ). Są nieruchome, Gram-ujemne i nie tworzą zarodników. Rickettsia i bakterie mają podobną strukturę komórkową: strukturę powierzchniową w postaci otoczki białkowej, protoplazmy i substancji jądrowej w postaci ziaren chromatyny. Namnażają się wewnątrzkomórkowo, głównie w śródbłonku i nie rosną na sztucznych pożywkach. Riketsję hoduje się na zarodkach kurzych lub w kulturach tkankowych. Większość riketsj jest wrażliwa na antybiotyki tetracyklinowe.

Ludzkie riketsjozy można podzielić na trzy grupy:

I. Grupa tyfusu.

Epidemia tyfusu (patogeny: prowazekii i R. sapada, ten ostatni krążący w Ameryce Północnej);

choroba Brilla, choroba Zinssera, odległy nawrót tyfusu epidemicznego;

Tyfus endemiczny lub pchli (patogen R. typhi);

Gorączka Tsutsugamushi (wywoływana przez R. tsutsugamushi).

II. Grupa gorączki plamistej.

gorączka plamista Gór Skalistych (spowodowana przez Rickettsia rickettsii);

gorączka marsylska (wywoływana przez R. conorii);

Australijska riketsjoza przenoszona przez kleszcze (patogen: Rickettsia australis);

Tyfus przenoszony przez kleszcze Azji Północnej (patogen: R. sibirica);

Riketsjoza pęcherzykowa (czynnik sprawczy R. okari).

III. Inne choroby riketsjowe.

Gorączka Q (spowodowana przez Coxiella burnetii);

gorączka wołyńska (patogen: Rochalimea quintana);

Napadowa riketsjoza przenoszona przez kleszcze (patogen - Rickettsia rutchkovskyi);

Choroby wywołane przez niedawno odkryte Rochalimeae henselae;

Ehrlichioza (patogeny : Ehrlicheae chaffensis, E. canis).

Obecnie Rohalimia (R. quintana, R. hensele) zaliczana jest do Bartonelli.

Tyfus EPIDEMICZNY (TYPHUS EXANTHEMATICUS)

Synonimy: tyfus przenoszony przez wszy, tyfus wojenny, tyfus głodowy, tyfus europejski, gorączka więzienna, gorączka obozowa; epidemia tyfusu, tyfus wszy, gorączka więzienna, gorączka głodowa, gorączka wojenna - angielski, Flecktyphus, Flec-kfieber niemiecki; epidemia tyfusu, tyfus exanthematique, tyfus historique francuski; tifus exantematico, dermotypho ucn.

Epidemiczny dur brzuszny jest ostrą chorobą zakaźną, charakteryzującą się cyklicznym przebiegiem, gorączką, wysypką różyczo-wybroczynową, uszkodzeniem układu nerwowego i sercowo-naczyniowego oraz możliwością wystąpienia riketsii utrzymującej się w organizmie rekonwalescenta przez wiele lat.

Etiologia. Czynnikami sprawczymi choroby są R. prowazekii, rozsiane po całym świecie i R. canada, którego rozpowszechnienie obserwuje się w Ameryce Północnej. Riketsja Provacheka jest nieco większa niż inne riketsje, jest Gram-ujemna i ma dwa antygeny: umiejscowiony na powierzchni, specyficzny gatunkowo (wspólny z riketsją Muzera), termostabilny, rozpuszczalny antygen o charakterze lipoidowo-polisacharydowo-białkowym, pod spodem znajduje się specyficzny gatunkowo nierozpuszczalny antygen termolabilny kompleks antygenowy białko-polisacharyd. Rickettsia Provachek szybko umiera w wilgotnym środowisku, ale przez długi czas utrzymuje się w odchodach wszy i w stanie wysuszonym. Dobrze znoszą niskie temperatury, giną po podgrzaniu do 58°C w ciągu 30 minut i do 100°C w 30 sekund. Giną pod wpływem powszechnie stosowanych środków dezynfekcyjnych (Lizol, fenol, formalina). Bardzo wrażliwy na tetracykliny.

Epidemiologia. Dur brzuszny został po raz pierwszy zidentyfikowany jako niezależna postać nozologiczna przez rosyjskich lekarzy Y. Szczerowskiego (1811), J. Goworowa (1812) i I. Franka (1885). Szczegółowego rozróżnienia między durem brzusznym a tyfusem (ze względu na objawy kliniczne) dokonał w Anglii Murchison (1862), a w Rosji S. P. Botkin (1867). Rolę wszy w przenoszeniu tyfusu po raz pierwszy ustalił N. F. Gamaleya w 1909 r. Zakaźność krwi chorych na tyfus została udowodniona przez doświadczenie samozakażenia O. O. Mochutkowskiego (krew pacjenta chorego na tyfus pobrano na w 10. dniu choroby, wprowadzona w nacięcie skóry przedramienia, choroba O. O. Mochutkowskiego wystąpiła w 18. dniu po samozakażeniu i miała ciężki przebieg). Obecnie w niektórych krajach utrzymuje się wysoka zapadalność na tyfus kraje rozwijające się. Jednakże długotrwałe utrzymywanie się riketsi u osób, które wcześniej chorowały na tyfus plamisty oraz okresowe występowanie nawrotów w postaci choroby Brilla-Zinssera, nie wyklucza możliwości wystąpienia ognisk epidemicznych tyfusu. Jest to możliwe w przypadku pogorszenia się warunków socjalnych (zwiększona migracja ludności, wszy głowowe, pogarszające się odżywianie itp.).

Źródłem zakażenia jest chory, począwszy od ostatnich 2-3 dni okresu inkubacji do 7-8 dnia od momentu normalizacji temperatury ciała. Od tego momentu, mimo że riketsje mogą utrzymywać się w organizmie przez długi czas, rekonwalescencja nie stanowi już zagrożenia dla innych. Tyfus przenoszony jest przez wszy, głównie wszy cielesne, rzadziej wszy głowowe. Po zjedzeniu krwi pacjenta wszy zarażają po 5-6 dniach i do końca życia (tj. 30-40 dni). Do zarażenia człowieka dochodzi poprzez wcieranie odchodów wszy w zmiany skórne (zadrapania). Znane są przypadki zakażenia w wyniku transfuzji krwi pobranej od dawców w ostatnich dniach okresu inkubacji. Rickettsia krążąca w Ameryce Północnej (R. capada) jest przenoszona przez kleszcze.

Patogeneza. Bramą do infekcji jest niewielkie uszkodzenie skóry (najczęściej drapanie); w ciągu 5-15 minut riketsje przedostają się do krwi. Rozmnażanie riketsii zachodzi wewnątrzkomórkowo w śródbłonku naczyń. Prowadzi to do obrzęku i złuszczania komórek śródbłonka. Komórki dostające się do krwioobiegu ulegają zniszczeniu, a uwolnione riketsje infekują nowe komórki śródbłonka. Główną postacią uszkodzenia naczyń jest brodawkowate zapalenie wsierdzia. Proces ten może obejmować całą grubość ściany naczynia z odcinkową lub okrężną martwicą ściany naczynia, co może prowadzić do zablokowania naczynia przez powstały skrzep. Tak powstają swoiste ziarniniaki tyfusu (guzki Popowa). W ciężkich przypadkach choroby dominują zmiany martwicze, w łagodnych przypadkach dominują zmiany proliferacyjne. Zmiany naczyniowe są szczególnie wyraźne w ośrodkowym układzie nerwowym, co dało I.V. Davydovsky'emu podstawy sądzić, że tyfus jest nieropnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu. Z uszkodzeniem naczyń wiążą się nie tylko zmiany kliniczne w ośrodkowym układzie nerwowym, ale także zmiany w skórze (przekrwienie, wysypka), błonach śluzowych, powikłaniach zakrzepowo-zatorowych itp. Po tyfusie pozostaje dość silna i długotrwała odporność. U niektórych rekonwalescentów jest to odporność niesterylna, gdyż riketsja Provacheka może utrzymywać się w organizmie rekonwalescencji przez dziesięciolecia, a przy osłabieniu mechanizmów obronnych organizmu powodować odległe nawroty w postaci choroby Brilla.

Objawy i przebieg.Okres inkubacji wynosi od 6 do 21 dni (zwykle 12-14 dni). W objawach klinicznych tyfusu wyróżnia się okres początkowy – od pierwszych objawów do pojawienia się wysypki (4-5 dni) i okres szczytowy – do momentu obniżenia się temperatury ciała do normy (trwający 4-8 dni od momentu pojawia się wysypka). Warto podkreślić, że jest to trend klasyczny. Po przepisaniu antybiotyków tetracyklinowych w ciągu 24-48 godzin temperatura ciała normalizuje się i znikają inne objawy kliniczne choroby. Tyfus charakteryzuje się ostrym początkiem, tylko u niektórych pacjentów w ciągu ostatnich 1-2 dni inkubacji mogą wystąpić objawy prodromalne w postaci ogólnego osłabienia, zmęczenie, obniżony nastrój, uczucie ciężkości w głowie, wieczorem może wystąpić niewielki wzrost temperatury ciała (37,1-37,3°C). Jednak u większości pacjentów tyfus zaczyna się ostro wraz ze wzrostem temperatury, któremu czasami towarzyszą dreszcze, osłabienie, silny ból głowy i utrata apetytu. Nasilenie tych objawów stopniowo wzrasta, ból głowy nasila się i staje się nie do zniesienia. Wcześnie wykrywa się szczególne pobudzenie pacjentów (bezsenność, drażliwość, gadatliwość odpowiedzi, przeczulica itp.). W ciężkich postaciach mogą wystąpić zaburzenia świadomości.
Obiektywne badanie stwierdza wzrost temperatury ciała do 39-40°C, a maksymalna temperatura ciała osiąga w ciągu pierwszych 2-3 dni od wystąpienia choroby. W klasycznych przypadkach (tzn. jeśli nie udało się zatrzymać choroby poprzez przepisanie antybiotyków) u wielu pacjentów w 4. i 8. dobie doszło do „obniżenia” krzywej temperatury, gdy na krótki czas temperatura ciała spadła do poziomu podgorączkowego. . Czas trwania gorączki w takich przypadkach często waha się od 12-14 dni. Podczas badania pacjentów już od pierwszych dni choroby obserwuje się swoiste przekrwienie skóry twarzy, szyi i górnych partii ciała. klatka piersiowa. Wstrzykuje się naczynia twardówki („czerwone oczy na czerwonej twarzy”). Od trzeciego dnia choroby pojawia się objaw charakterystyczny dla tyfusu - plamy Chiari-Avtsyn. Jest to rodzaj wysypki spojówkowej. Elementy wysypki o średnicy do 1,5 mm z niewyraźnymi, niewyraźnymi granicami są czerwone, różowo-czerwone lub pomarańczowe, ich liczba wynosi zwykle 1-3, ale może być większa. Znajdują się na fałdy przejściowe spojówka, najczęściej powieka dolna, na błonie śluzowej chrząstki powieki górnej, spojówki twardówki. Elementy te są czasami trudne do zauważenia ze względu na silne przekrwienie twardówki, ale jeśli do worka spojówkowego wkrapla się 1-2 krople 0,1% roztworu adrenaliny, przekrwienie znika, a u 90% chorych na tyfus można wykryć plamki Chiari-Avtsyna (Avtsyn test adrenaliny).

Wczesnym objawem jest charakterystyczna wykwita opisana przez N.K. Rosenberga w 1920 r. Na błonie śluzowej podniebienia miękkiego i języczka, zwykle u jego podstawy, a także na łukach przednich mogą pojawiać się drobne wybroczyny (o średnicy do 0,5 mm). można zobaczyć, ich liczba zwykle wynosi 5-6, a czasami więcej. Po dokładnym zbadaniu enantemę Rosenberga można wykryć u 90% pacjentów chorych na tyfus. Pojawia się 1-2 dni przed wysypką skórną. Podobnie jak plamy Chiari-Avtsyn, enanthema utrzymuje się do 7-9 dnia choroby. Należy zauważyć, że wraz z rozwojem zespołu zakrzepowo-krwotocznego podobne wysypki mogą pojawić się w innych chorobach zakaźnych.

W przypadku ciężkiego zatrucia u pacjentów z tyfusem może wystąpić osobliwe zabarwienie skóry dłoni i stóp, charakteryzujące się pomarańczowym odcieniem. To nie jest żółtaczka skóry, nie ma podskórności twardówki i błon śluzowych (gdzie, jak wiadomo, żółtaczka pojawia się wcześniej). I. F. Filatov (1946) udowodnił, że kolor ten wynika z naruszenia metabolizmu karotenu (ksantochromia karotenu).

Charakterystyczna wysypka, od której wzięła się nazwa choroby, pojawia się częściej w 4-6 dniu choroby (najczęściej zauważana jest rano 5 dnia choroby). Pojawienie się wysypki wskazuje na przejście od początkowego okresu choroby do jej wysokości. Składa się z różyczek (małe czerwone plamki o średnicy 3-5 mm z rozmytymi granicami, nie wznoszące się ponad poziom skóry, różyczki znikają po naciśnięciu skóry lub naciągnięciu jej) i wybroczyny - małe krwotoki (średnica około 1 mm), nie znikają przy rozciąganiu skóry. Istnieją wybroczyny pierwotne, które pojawiają się na tle wcześniej niezmienionej skóry, oraz wybroczyny wtórne, które znajdują się na różyczce (przy rozciąganiu skóry składnik różyczkowy wykwitu znika i pozostaje jedynie punktowy krwotok). Przewaga elementów wybroczynowych i pojawienie się wybroczyn wtórnych na większości różyczek wskazuje na ciężki przebieg choroby. Osutka w tyfusie (w odróżnieniu od duru brzusznego) charakteryzuje się obfitością, pierwsze jej elementy widoczne są na bocznych powierzchniach ciała, w górnej połowie klatki piersiowej, następnie na plecach, pośladkach, mniej wysypki na udach, a nawet mniej na nogach. Niezwykle rzadko pojawia się wysypka na twarzy, dłoniach i podeszwach stóp. Różyczki szybko i całkowicie znikają od 8-9 dnia choroby, a w miejscu wybroczyn (jak każdy krwotok) obserwuje się zmianę koloru: najpierw są niebieskawo-fioletowe, potem żółtawo-zielonkawe, znikające w ciągu 3-5 dni .

Zmiany w układzie oddechowym u chorych na tyfus zwykle nie są wykrywane, w górnych drogach oddechowych nie stwierdza się zmian zapalnych (zaczerwienienie błony śluzowej gardła nie wynika ze stanu zapalnego, ale z zastrzyku naczyń krwionośnych). U niektórych pacjentów występuje wzmożone oddychanie (w wyniku stymulacji ośrodka oddechowego). Pojawienie się zapalenia płuc jest powikłaniem. U większości pacjentów obserwuje się zmiany w układzie krążenia: tachykardia, obniżone ciśnienie krwi, stłumione tony serca, zmiany w zapisie EKG i może rozwinąć się obraz wstrząsu toksycznego zakaźnego. Uszkodzenie śródbłonka powoduje rozwój zakrzepowego zapalenia żył, czasami w tętnicach tworzą się skrzepy krwi, a w okresie rekonwalescencji istnieje zagrożenie zatorowością płucną.

U prawie wszystkich pacjentów powiększenie wątroby wykrywa się dość wcześnie (od 4-6 dnia). Powiększenie śledziony obserwuje się u 50-60% pacjentów od 4. dnia od wystąpienia choroby. Zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym są charakterystycznymi objawami tyfusu, na które rosyjscy lekarze od dawna zwracają uwagę („nerwowy alpinista epidemiczny”, w terminologii Ja. Goworowa). Od pierwszych dni choroby pojawienie się silnych bólów głowy, rodzaj pobudzenia pacjentów, który objawia się gadatliwością, bezsennością, pacjenci są podrażnieni światłem, dźwiękami, dotykaniem skóry (przeczulica narządów zmysłów), może wystąpić mogą to być ataki przemocy, próby ucieczki ze szpitala, zaburzenia świadomości, majaczenie, zaburzenia świadomości, majaczenie, rozwój psychoz zakaźnych. U niektórych pacjentów objawy oponowe pojawiają się od 7-8 dnia choroby. Podczas badania płynu mózgowo-rdzeniowego obserwuje się niewielką pleocytozę (nie więcej niż 100 leukocytów) i umiarkowany wzrost zawartości białka. Uszkodzenie układu nerwowego wiąże się z pojawieniem się takich objawów, jak hipomia lub amemia, gładkość fałdów nosowo-wargowych, skrzywienie języka, trudności w jego wysuwaniu, dyzartria, zaburzenia połykania i oczopląs. W ciężkich postaciach tyfusu wykrywa się objaw Goworowa-Godeliera. Po raz pierwszy opisał ją Y. Goworow w 1812 r., Godelier opisał ją później (1853 r.). Objawem jest to, że pacjent proszony o pokazanie języka wysuwa go z trudem, gwałtownymi ruchami i nie może wystawać języka poza zęby lub dolną wargę. Objaw ten pojawia się przed wystąpieniem wysypki. Niektórzy pacjenci odczuwają ogólne drżenie (drżenie języka, warg, palców). W szczytowym okresie choroby ujawniają się odruchy patologiczne i oznaki upośledzenia automatyzmu jamy ustnej (odruch Marinescu-Radovici, trąba i odruchy dystalne).

Czas trwania choroby (jeśli nie stosowano antybiotyków) zależał od ciężkości, w łagodnych postaciach tyfusu gorączka trwała 7-10 dni, powrót do zdrowia następował dość szybko i z reguły nie było powikłań. W umiarkowanych postaciach gorączka osiągała wysoką temperaturę (do 39-40°C) i utrzymywała się przez 12-14 dni, wysypka charakteryzowała się przewagą elementów wybroczynowych. Mogą wystąpić powikłania, ale choroba z reguły kończy się wyzdrowieniem. W ciężkim i bardzo ciężkim tyfusie występowała wysoka gorączka (do 41-42°C), wyraźne zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym, tachykardia (do 140 uderzeń/min i więcej) oraz spadek ciśnienia krwi do 70 mm Hg. zauważony. Sztuka. i poniżej. Wysypka ma charakter krwotoczny, wraz z wybroczynami mogą pojawić się większe krwotoki i wyraźne objawy zespołu zakrzepowo-krwotocznego (krwawienia z nosa itp.). Zaobserwowane i usunięte
postaci tyfusu, ale często pozostawały one nierozpoznane. Powyższe objawy są charakterystyczne dla tyfusu klasycznego. Po przepisaniu antybiotyków choroba ustaje w ciągu 1-2 dni.

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa.Rozpoznanie sporadycznych przypadków w początkowym okresie choroby (przed pojawieniem się typowej wysypki) jest bardzo trudne. Reakcje serologiczne stają się dodatnie dopiero od 7-8 dnia od wystąpienia choroby. W czasie epidemii diagnozę ułatwiają dane epidemiologiczne (informacje o zachorowalności, obecności wszy, kontaktach z chorymi na tyfus itp.). Kiedy pojawi się wysypka (tj. od 4-6 dnia choroby) diagnoza kliniczna jest już możliwe. Jakiś mechanizm różnicowy wartość diagnostyczna ma obraz krwi: charakterystyczna jest umiarkowana leukocytoza neutrofilowa z przesunięciem pasma, eozynopenia i limfopenia oraz umiarkowany wzrost ESR.

Aby potwierdzić diagnozę, różne reakcje serologiczne. Reakcja WeilFelixa i reakcja aglutynacji z Proteus OXig zachowały pewne znaczenie, szczególnie przy wzroście miana przeciwciał w trakcie choroby. Najczęściej stosuje się RSC z antygenem riketsjowym (przygotowane z riketsj Provaceka), za miano diagnostyczne uważa się 1:160 lub więcej, a także wzrost miana przeciwciał. Stosowane są również inne reakcje serologiczne (reakcja mikroaglutynacji, reakcja hemaglutynacji itp.). Zalecono w memorandum ze spotkania WHO na temat chorób riketsjowych (1993). reakcja pośrednia immunofluorescencja. W ostrej fazie choroby (i rekonwalescencji) przeciwciała wiążą się z IgM, co pozwala odróżnić je od przeciwciał powstałych w wyniku wcześniejszej choroby. Przeciwciała zaczynają być wykrywane w surowicy krwi od 7-8 dnia od wystąpienia choroby, maksymalne miano osiągane jest po 4-6 tygodniach. od początku choroby, następnie miana powoli maleją. Riketsje Provaceka po zachorowaniu na tyfus pozostają w organizmie rekonwalescencji przez wiele lat, co powoduje długotrwałe utrzymywanie się przeciwciał (związanych z IgG także przez wiele lat, chociaż w niskim mianie).

Leczenie. Głównym lekiem etiotropowym są obecnie antybiotyki z grupy tetracyklin, w przypadku nietolerancji skuteczny jest także chloramfenikol (chloramfenikol). Częściej tetracyklinę przepisuje się doustnie w dawce 20–30 mg/kg lub u dorosłych w dawce 0,3–0,4 g 4 razy dziennie. Przebieg leczenia trwa 4-5 dni. Rzadziej chloramfenikol jest przepisywany w dawce 0,5-0,75 g 4 razy dziennie przez 4-5 dni. W ciężkich postaciach przez pierwsze 1-2 dni bursztynian sodu chloramfenikolu można przepisać dożylnie lub domięśniowo w dawce 0,5-1 g 2-3 razy dziennie, po normalizacji temperatury ciała przechodzą na doustne podawanie leku. Jeśli w trakcie antybiotykoterapii wystąpi powikłanie na skutek nawarstwiania się wtórnej infekcji bakteryjnej, wówczas biorąc pod uwagę etiologię powikłań, przepisuje się dodatkowo odpowiedni lek chemioterapeutyczny.

Antybiotykoterapia etiotropowa ma bardzo szybki efekt i dlatego wiele metod terapii patogenetycznej (szczepionka opracowana przez profesora P. A. Alisova, długoterminowa tlenoterapia uzasadniona przez V. M. Leonova itp.) ma obecnie jedynie znaczenie historyczne. Obowiązkowe jest przepisanie wystarczającej dawki witamin, zwłaszcza kwasu askorbinowego i Preparaty witaminowe P, które działają wzmacniająco na naczynia. Aby zapobiec powikłaniom zakrzepowo-zatorowym, zwłaszcza w grupach ryzyka (głównie osoby starsze), konieczne jest przepisanie leków przeciwzakrzepowych. Ich podawanie jest również konieczne, aby zapobiec rozwojowi zespołu zakrzepowo-krwotocznego. Najskuteczniejszym lekiem w tym celu jest heparyna, którą należy przepisać natychmiast po rozpoznaniu tyfusu i kontynuować przez 3-5 dni. Należy pamiętać, że tetracykliny w pewnym stopniu osłabiają działanie heparyny. Podawać dożylnie przez pierwsze 2 dni w dawce 40 000–50 000 jednostek/dzień. Lek lepiej podawać kroplami z roztworem glukozy lub podzielić dawkę na 6 równych części. Od 3 dnia dawkę zmniejsza się do 20 000-30 000 jednostek/dzień. Jeżeli zator już wystąpił, dawkę dzienną pierwszego dnia można zwiększyć do 80 000-100 000 jednostek. Lek podaje się pod kontrolą układu krzepnięcia krwi.

Prognoza. Przed wprowadzeniem antybiotyków śmiertelność była wysoka. Obecnie w przypadku leczenia pacjentów tetracyklinami (lub chloramfenikolem) rokowanie jest korzystne nawet w ciężkich przypadkach choroby. Zgony były rzadkie (mniej niż 1%) i od czasu wprowadzenia leków przeciwzakrzepowych nie zaobserwowano żadnych zgonów.
Zapobieganie i środki w czasie epidemii. W zapobieganiu tyfusowi ogromne znaczenie ma walka z wszami, wczesna diagnoza konieczna jest izolacja i hospitalizacja chorych na tyfus, staranne postępowanie sanitarne z pacjentami na szpitalnym oddziale ratunkowym oraz dezynfekcja odzieży pacjenta. W profilaktyce swoistej zastosowano szczepionkę inaktywowaną formaliną zawierającą zabitą riketsję Provaceka. Obecnie, wraz z obecnością aktywnych środków owadobójczych, skutecznymi metodami terapii etiotropowej i niską zachorowalnością, znaczenie szczepień przeciw durowi brzusznemu znacząco spadło.

CHOROBA BRILLA-ZINSSERA (MORBUS BRILU-ZINSSERI)

Choroba BrillZinssera (synonimy: choroba Brilla, tyfus nawrotowy, tyfus nawracający; choroba Brillsa. choroba BrillZinssera angielski; Brillische Krankheit niemiecki; maladie de Brill, tyfus nawrotowy francuski) nawrót tyfusu epidemicznego, który pojawia się wiele lat po chorobie pierwotnej, charakteryzuje się o łagodniejszym przebiegu, ale z objawami klinicznymi typowymi dla tyfusu.

Etiologia. Czynnikiem sprawczym jest riketsja Provaceka, która swoimi właściwościami nie różni się od czynnika wywołującego epidemię tyfusu plamistego. Amerykański badacz Brill w Nowym Jorku w latach 1898 i 1910 po raz pierwszy opisał chorobę przypominającą epidemię tyfusu plamistego. Choroba nie była związana z kontaktami z chorymi, inwazją wszy i innymi czynnikami epidemiologicznymi charakterystycznymi dla tyfusu. W 1934 roku Zinsser na podstawie badań 538 podobnych pacjentów postawił hipotezę, że choroba ta jest nawrotem przebytego wcześniej tyfusu i zaproponował nazwę „choroba Brilla”. W 1952 roku Loeffler i Mooser zaproponowali nazwanie jej chorobą Brilla-Zinssera, co zostało ujęte w międzynarodowej klasyfikacji chorób.

Epidemiologia. Choroba Brilla-Zinssera ma charakter nawrotowy, tj. choroba jest konsekwencją aktywacji riketsj, które pozostały w organizmie po epidemii tyfusu. W konsekwencji w rozwoju choroby nie ma czynnika infekcji (lub nadkażenia) i innych przesłanek epidemiologicznych charakterystycznych dla tyfusu epidemicznego. Częstość występowania tej choroby zależy od liczby osób, które w przeszłości chorowały na tyfus i jest wysoka na obszarach, gdzie w przeszłości występowały epidemie tyfusu. Należy jednak wziąć pod uwagę, że w obecności wszy pacjenci z chorobą Brilla-Zinssera mogą stać się źródłem infekcji epidemicznej
dur plamisty.

Patogeneza. Wystąpienie tej choroby polega na przejściu wtórnej utajonej postaci riketsjozy do postaci jawnej. W stanie utajonym riketsja Provacheka utrzymuje się przez długi czas w komórkach węzłów chłonnych, wątroby i płuc i nie powoduje żadnych wykrywalnych zmian metody kliniczne. Przejście z postaci utajonej do postaci jawnej jest często spowodowane czynnikami osłabiającymi organizm - różnymi chorobami (ARVI, zapalenie płuc), hipotermią, stanami stresowymi itp. Po aktywacji riketsje ich uwalnianie do krwi (zwykle ich liczba jest mniejsza w porównaniu z tyfusem epidemicznym), patogeneza jest taka sama jak w przypadku tyfusu epidemicznego. Nawroty choroby po chorobie Brilla-Zinssera są bardzo rzadkie. Istotne jest zbadanie roli zakażenia wirusem HIV w występowaniu nawrotów tyfusu (choroba Brilla-Zinssera). Jest to szczególnie ważne w przypadku krajów afrykańskich, gdzie częstość występowania epidemii tyfusu jest wysoka, a zakażenie wirusem HIV jest powszechne.

Objawy i przebieg.Okres inkubacji od momentu pierwotnej infekcji często trwa dziesięciolecia. Najczęściej od momentu narażenia na czynnik wywołujący nawrót mija 5-7 dni. Klinicznie choroba występuje jako łagodna lub umiarkowana postać tyfusu. Początek jest ostry, temperatura ciała osiąga 38-40°C w ciągu 1-2 dni, prawie u wszystkich pacjentów krzywa temperatury jest typu stałego (nie obserwuje się „nacięć”). Bez antybiotykoterapii gorączka utrzymuje się przez 8-10 dni. Pacjenci niepokoją się silnym bólem głowy, pobudzeniem i oznakami przeczulicy. Przekrwienie twarzy i zastrzyki do naczyń spojówkowych są nieco mniej wyraźne niż w przypadku klasycznego tyfusu. Najwyraźniej wyjaśnia to częstsze wykrywanie plam Chiari-Avtsyn bez testu adrenaliny (w 20%), a u niektórych pacjentów enanthema Rosenberga jest wykrywana od 3-4 dnia choroby. Wysypka jest dość obfita, najczęściej różyczkowo-wybroczynowa (u 70%), rzadziej tylko różyczkowa (30%), zdarzają się pojedyncze przypadki choroby Brilla-Zinssera, które przebiegają bez wysypki, ale są rzadko wykrywane (występują łatwo i zazwyczaj nie wykonuje się badań na tyfus).

Komplikacje. Obserwowano pojedyncze przypadki choroby zakrzepowo-zatorowej.

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa.Dla rozpoznania ważne jest wskazanie przebytego tyfusu, co nie zawsze jest udokumentowane, dlatego konieczne jest wyjaśnienie, czy w latach zwiększonej zachorowalności na tyfus występowała choroba, która w zależności od nasilenia i czasu trwania gorączki mogła być nierozpoznanym tyfusem. Diagnostyka różnicowa i badania serologiczne stosowane w diagnostyce są takie same jak w przypadku tyfusu.

Leczenie, zapobieganie i środki w przypadku epidemiijak w przypadku epidemii tyfusu.

Prognozy są korzystne.

Inny podobne prace to może Cię zainteresować.vshm>
7848.		Rodzina retrowirusów. HIV, jego właściwości, struktura antygenowa. Epidemiologia i patogeneza zakażenia wirusem HIV, metody diagnostyczne. Problemy leczenia i specyficznej profilaktyki zakażenia wirusem HIV	16,75 kB
	HIV jego właściwości struktura antygenowa. Epidemiologia i patogeneza zakażenia wirusem HIV, metody diagnostyczne. Problemy leczenia i specyficznej profilaktyki zakażenia wirusem HIV Specjalność Medycyna ogólna Opracował nauczyciel Koleda V. Mińsk Aktualizacja tematu: Zakażenie wirusem HIV to proces zakaźny w organizmie człowieka wywołany ludzkim wirusem niedoboru odporności HIV, charakteryzujący się powolnym przebiegiem uszkodzenia układu odpornościowego i nerwowego, późniejszy rozwój infekcji oportunistycznych na tym tle...
7849.		Doktryna infekcji i odporności	22,84 kB
	Zakażenia wywołane przez drobnoustroje oportunistyczne UP nazywane są: a zakażeniami szpitalnymi b zakażeniami wtórnymi c powikłaniami Siedliskiem mikroorganizmów oportunistycznych UP są pacjenci z wrodzonymi i nabytymi niedoborami odporności pacjenci zakażeni wirusem HIV i AIDS chorzy na nowotwory kategorie wiekowe noworodki i niemowlęta osoby starsze pacjenci długotrwale poddawani hemodializie itp. Patogeniczność zależy od: Dawki zakaźnej Drogi zakażenia Wrażliwości makroorganizmu Patogeniczności ...
14555.		NAUCZANIE O INFEKCJI. INFEKCJA I CHOROBA ZAKAŹNA	22,59 kB
	Trwałość bakterii chorobotwórczych. U bakterii Gram-ujemnych funkcję adhezyn pełnią pilusy i białka zasadowe. zewnętrzna męmbrana w gram-dodatnich białkach ściany komórkowej i kwasach lipotejchojowych, kapsułkach z substancji zewnątrzkomórkowych bakterii, polipeptydach polisacharydowych, na przykład u pneumokoków bakterii Hemophilus i innych białkach związanych z lipopolisacharydem LPS bakterii Gram-ujemnych; 4.
2596.		Doktryna infekcji. Pojęcie procesów epidemicznych i zakaźnych	228,41 kB
	Właściwości patogenu zależą od stanu makroorganizmu i warunków środowiskowych, tj. dawką zakaźną patogenu jest minimalna liczba komórek drobnoustroju zdolna do wywołania procesu zakaźnego; dawka ta zależy od gatunku patogenu, jego zjadliwość, stan specyficznej i nieswoistej obrony makroorganizmu. Na przykład cholera występuje, gdy człowiek zostaje zarażony znacznie większymi dawkami patogenu, niż jest to wymagane do wystąpienia duru brzusznego i czerwonki. Brama wejściowa...
20636.		Rola pielęgniarki w profilaktyce i opiece nad HIV	602,61 kB
	Rola pielęgniarki w realizacji profilaktyki i opieki nad zakażeniem wirusem HIV. Główne objawy niepokoju Zarażony wirusem HIV pacjentów sprawujących opiekę pielęgniarską w konkretnej sytuacji. Łagodzenie stanu pacjenta z typowymi objawami zakażenia wirusem HIV. Szczególna opieka nad pacjentami zakażonymi wirusem HIV.

CHARAKTERYSTYKA EPIDEMIOLOGICZNA ZAKAŻEŃ Z MECHANIZMEM PRZENOSZENIA. CHARAKTERYSTYKA EPIDEMIOLOGICZNA ZAKAŻEŃ Z MECHANIZMEM PRZENOSZENIA KONTAKTOWEGO

W procesie ewolucji różne mikroorganizmy przystosowały się do pewnych warunków naturalnej ścieżki przejścia z jednego organizmu do drugiego. W dużej mierze charakterystyka dróg przenoszenia patogenów determinuje rodzaj procesu epidemicznego.

Choroby zakaźne i inwazyjne krwi są wywoływane przez patogeny, których pierwotną i główną lokalizacją w organizmie człowieka jest krew.

Do tej grupy infekcji zalicza się tyfus, gorączkę nawracającą, malarię, kleszczowe zapalenie mózgu, boreliozę, dżumę, żółtą febrę itp.

Gdy patogen z tej grupy infekcji dostanie się do organizmu, trafia do zamkniętego układu krążenia i w naturalnych warunkach można go usunąć z zakażonego organizmu jedynie za pomocą jakiegoś krwiopijnego owada lub kleszcza. Zakażenie innego organizmu zwykle następuje także poprzez wyssanie krwi przez stawonoga-wektora. Zatem w krążeniu patogenów infekcji krwi zwykle biorą udział żywiciel (człowiek, zwierzę) i jakiś wektor wysysający krew (Tabela 1, Ryc. 1).

Tabela 1

PRZENIESIENIE PATOGENU PODCZAS ZAKAŻEŃ KRWI

Główną lokalizacją patogenu w organizmie człowieka jest krew.

Aby zachować patogen jako gatunek biologiczny (II prawo epidemiologii), jego przenoszenie z jednego osobnika na drugiego może odbywać się jedynie za pomocą nosiciela, w którego ciele jest nie tylko zachowany, ale także przechodzi pewien cykl swojego rozwoju rozwój.

Mechanizm transmisji – przekładnia

Mechanizm przenoszenia tej grupy infekcji- przenoszony.

Do tej grupy zaliczają się antroponozy, w których źródłem zakażenia jest wyłącznie człowiek (dur brzuszny i nawracająca gorączka, malaria) oraz choroby odzwierzęce, w których źródłem zakażenia mogą być zwierzęta, najczęściej gryzonie (tularemia, gorączka krwotoczna, kleszczowe zapalenie mózgu, borelioza choroba itp.) (Tabela 2).

Tabela 2

PODZIAŁ ZAKAŻEŃ KRWI NA PODGRUPY

I antroponozy – przenoszenie się z człowieka na człowieka (tyfus, gorączka nawracająca, malaria)

II choroby odzwierzęce (tularemia, kleszczowe zapalenie mózgu, borelioza, gorączka krwotoczna)

III Źródłem patogenu mogą być zarówno ludzie, jak i zwierzęta, najczęściej gryzonie (dżuma, gorączka krwotoczna, wąglik)

Zakażenia o różnych mechanizmach przenoszenia (dżuma, tularemia, gorączka krwotoczna, wąglik)

Czynniki wywołujące większość chorób z tej grupy przystosowały się do określonych wektorów. Zatem tyfus przenoszony jest głównie przez wszy, malarię przez komary Anopheles, a odkleszczowe zapalenie mózgu przez kleszcze (tab. 3, ryc. 2, 3).

Tabela 3

NOSICIELE INFEKCJI PRZENOSZONYCH GŁOSEM

OWADY wysysające krew

Wszy – wszy ciała, wszy głowowe, wszy łonowe – tyfus, gorączka nawracająca, gorączka wołyńska

Komary – Anopheles (samice) – malaria, Aedes – żółta febra

Pchły są plagą

KLESZCZE (larwa, nimfa, dojrzały kleszcz – każde stadium żeruje na swoim żywicielu). Transowarialna transmisja patogenu (nie tylko nosiciela, ale także naturalnego rezerwuaru, czyli pierwszego ogniwa procesu epidemiologicznego)

Ixodidae – kleszczowe zapalenie mózgu, gorączka krwotoczna omska i krymska, gorączka marsylska, gorączka Q, tularemia

Argaceae – odkleszczowa gorączka nawracająca, gorączka Q

Gamasaceae – tyfus szczurzy

Czerwone łydki - tsutsugamushi

Specyfika przenoszenia drobnoustrojów chorobotwórczych zdeterminowała szereg cech epidemiologicznych zakażeń krwi (tab. 4).

Pierwszym z nich jest endemiczność. Endemiczność (naturalna ogniskowość) determinuje rozprzestrzenianie się tej choroby na niektórych obszarach geograficznych, gdzie stale żyją specyficzni nosiciele i opiekunowie (zbiorniki) patogenów w przyrodzie (zwierzęta stałocieplne, gryzonie). Głównym endemicznym ogniskiem żółtej febry w dżungli są lasy tropikalne Afryki Zachodniej i Ameryki Południowej, gdzie źródłem infekcji są małpy. Przenoszenie wirusa żółtej febry z małp na ludzi przenoszą niektóre gatunki komarów  Aedes, które nie występują na naszym terytorium, więc nawet jeśli przyjedzie do nas pacjent z żółtą febrą (i jest to infekcja kwarantannowa!) nie powinno dojść do rozprzestrzeniania się infekcji. Leiszmanioza przenoszona jest przez komary i jest powszechna w krajach o klimacie tropikalnym i subtropikalnym.

Druga cecha cecha epidemiologiczna sezonowość. Wzrost zachorowań następuje w ciepłej porze roku, kiedy obserwuje się maksymalną aktywność biologiczną nosicieli, a w niektórych przypadkach także ich biologicznych żywicieli (np. gryzoni w czasie zarazy).

W przypadku chorób przenoszonych przez wszy – tyfusu i nawracającej gorączki – endemiczność nie jest typowa, a sezonowość jest związana z czynnikami społecznymi – zagęszczeniem populacji, niekorzystnymi warunkami sanitarnymi itp.

Tabela 4

CECHY PROCESU EPIDEMII

ENDEMIKOŚĆ (naturalne ognisko) - dystrybucja na niektórych obszarach geograficznych, gdzie stale żyją specyficzni nosiciele i opiekunowie (zbiorniki) patogenów w przyrodzie (zwierzęta stałocieplne, gryzonie).

SEZONOWOŚĆ – przeważnie lato-jesień – czas maksymalnej aktywności biologicznej wektorów

W przypadku chorób przenoszonych przez wszy sezonowość jest powiązana z czynnikami społecznymi.

W pewnych warunkach czynniki wywołujące niektóre choroby zakaźne, które w naturze rozprzestrzeniają się wśród zwierząt głównie poprzez nosicieli, takich jak dżuma (pchły), wąglik (muchy płonące), tularemia (komary, gzy, kleszcze jako wektory mechaniczne), mogą przedostać się do organizmu człowieka ciele i na inne sposoby. Wymienione choroby mogą zostać przeniesione na człowieka w inny sposób, tj. mają kilka lub wiele mechanizmów transmisji. Zatem dżuma charakteryzuje się przenoszeniem kontaktowym  przez uszkodzoną skórę podczas oskórowania zakażonych gryzoni, drogą powietrzną  przez kontakt z pacjentem chorym na dżumę płucną oraz żywieniowym  poprzez spożycie mięsa chorych zwierząt (wielbłąd, tarbagan itp.). W przypadku rozprzestrzeniania się wąglika i tularemii możliwe są wszystkie znane mechanizmy przenoszenia; Opisano zakażenie tyfusem w warunkach laboratoryjnych przez błonę śluzową spojówki.

Środki zwalczania zakażeń krwi zależą od ich epidemiologii (tabela 5).

W przypadkach, gdy źródłem infekcji są gryzonie, stosuje się ich masową zagładę – deratyzację. Konieczna jest także eksterminacja wektorów. Najważniejszą rolę odgrywa tu zagospodarowanie terenu poprzez rekultywację i zagospodarowanie rozległych obszarów, indywidualną i zbiorową ochronę ludzi przed krwiopijnymi owadami i kleszczami (stosowanie repelentów). Opracowano preparaty do czynnego uodporniania (w profilaktyce żółtej febry i kleszczowego zapalenia mózgu).

W przypadku antroponoz bardzo skuteczne są działania mające na celu wczesną i kompleksową hospitalizację pacjentów (tyfus  zasada 4 dnia, czyli pacjent musi być hospitalizowany, a w razie wybuchu choroby higiena wszystkich osób kontaktowych i dezynfekcja komory pacjenta wykonywana jest pościel i odzież, natomiast wsz nie jest jeszcze zdolna do przenoszenia riketsii – takie właściwości nabywa od 4-5 dnia po wyssaniu krwi przez pacjenta). Specyficzne leki stosowane w chemioterapii są szeroko stosowane, gdy ludzie przebywają na obszarach niesprzyjających malarii itp.

Tabela 5

ZAPOBIEGANIE ZAKAŻENIOM PRZENOSZONYM PRZEZ WOŁY

Na choroby odzwierzęce

Deratyzacja

Kontrola wektorowa (dezynsekcja)

Uporządkowanie terenu - zagospodarowanie terenu, rekultywacja terenu

Indywidualna i zbiorowa ochrona przed krwiożerczymi owadami i kleszczami (repelenty)

Aktywne szczepienie

W przypadku antroponoz - wczesna i pełna hospitalizacja pacjentów

Specyficzne leki stosowane w chemioterapii

INFEKCJE Z KONTAKTOWYM MECHANIZMEM PRZENOSZENIA (INFEKCJE INTEGRACJI ZEWNĘTRZNEJ według klasyfikacji L.V. Gromashevsky'ego)

Mechanizm przenoszenia patogenów  kontakt (rana)

W niektórych chorobach patogen przenoszony jest głównie bez udziału czynników środowiskowych (weneryczna  kiła, rzeżączka  podczas stosunku płciowego; w przypadku wścieklizny i sodoku  przez ukąszenie bezpośrednio ze śliną)  bezpośredni kontakt. Wirus wścieklizny jest niestabilny w środowisku zewnętrznym, do zakażenia dochodzi wyłącznie poprzez bezpośredni kontakt. Jednocześnie możliwe jest zakażenie tymi samymi chorobami przenoszonymi drogą płciową poprzez naczynia zanieczyszczone wydzielinami pacjenta, inne przedmioty gospodarstwa domowego i kontakt pośredni. W przypadku tężca, zgorzeli gazowej choroba jest możliwa tylko w wyniku przedostania się patogenów z gleby, gdzie utrzymują się przez długi czas (lata, dziesięciolecia), zanieczyszczonego materiału opatrunkowego do organizmu ludzkiego przez uszkodzoną powłokę zewnętrzną; prawdopodobieństwo takiej infekcji wzrasta wraz ze wzrostem traumatyzmu (wojskowego, domowego, przemysłowego). W przypadku większości innych chorób zakaźnych powłoki zewnętrznej czynnikami przenoszenia patogenów są przedmioty gospodarstwa domowego zanieczyszczone ropą, łuskami i strupami (odzież, bielizna, nakrycia głowy, naczynia), opatrunki i zanieczyszczone ręce (tab. 6).

Rozprzestrzenianie się chorób zakaźnych powłoki zewnętrznej w dużej mierze zależy od przestrzegania przez społeczeństwo zasad higieny osobistej.

Tabela 6

MECHANIZM TRANSMISJI KONTAKTOWEJ

Antroponozy – przenoszenie się z człowieka na człowieka (kiła, rzeżączka, HIV/AIDS itp.)

II choroby odzwierzęce (gruczosy, pryszczyca, wścieklizna, sodoku)

III sapronozy (tężec)

Zakażenia o różnych mechanizmach przenoszenia (dżuma, tularemia, wąglik)

TRASY TRANSMISJI

Kontakt bezpośredni – wścieklizna, sodoku, choroby przenoszone drogą płciową

Kontakt pośredni (zaangażowanie czynników środowiskowych) – gleba (tężec, zgorzel gazowa), przedmioty gospodarstwa domowego (zanieczyszczone opatrunki, odzież, czapki, naczynia), ręce

Walka z chorobami zakaźnymi powłoki zewnętrznej powinna mieć na celu przede wszystkim poprawę stanu zdrowia życia codziennego i edukację społeczeństwa w zakresie umiejętności higienicznych. Zapobieganie zakażeniom ran jest ściśle powiązane z profilaktyką różnego rodzaju urazy W przypadku niektórych chorób odzwierzęcych (wścieklizna, sodoku, nosacizna, wąglik itp.) oprócz stosowania środków sanitarnych i weterynaryjnych wskazane jest zniszczenie chorych zwierząt – źródeł zakażenia. W celu zapobiegania tężcowi, wściekliźnie i wielu innym infekcjom z tej grupy z powodzeniem stosuje się swoiste uodpornianie (tab. 7).

Tabela 7

ZAPOBIEGANIE ZAKAŻENIOM POKRYĆ ZEWNĘTRZNYCH

Środki sanitarne i weterynaryjne

Niszczenie chorych zwierząt (wścieklizna, sodoku, nosacizna, wąglik)

Poprawa codziennego życia

Zapobieganie urazom

Edukacja społeczeństwa w zakresie higieny

Aktywne szczepienie

CHARAKTERYSTYKA EPIDEMIOLOGICZNA MALARII

Malaria - ostra pierwotniakowa choroba ludzi, wywoływana przez plazmodię malarii, charakteryzująca się okresowymi napadami gorączki, powiększeniem wątroby i śledziony oraz rozwojem anemii.

Zakażenie czasami następuje w wyniku transfuzji krwi zakażonego dawcy, interwencji chirurgicznych lub użycia niewystarczająco wysterylizowanych narzędzi. Osoby uzależnione od narkotyków mogą się zarazić, używając niesterylnych strzykawek. Możliwe jest zakażenie wewnątrzmaciczne płodu.

Podatność jest wysoka. Dzieci chorują częściej.

Zapobieganie. Malaria jest klasyfikowana jako choroba, dla której zapewniona jest ochrona sanitarna terytorium państwa i obowiązkowa rejestracja.

Kontyngenty pacjentów podlegających obowiązkowym badaniom na malarię · z gorączką utrzymującą się przez 5 dni lub dłużej · z gorączką o dowolnym czasie trwania – przebytą malarią w ciągu ubiegłych dwóch lat · z gorączką – powrót z tropików, przez 2 lata po powrocie, niezależnie od pierwotnej diagnozy · w przypadku hepatosplenomegalii, niedokrwistości o nieznanej etiologii · ze wzrostem temperatury ciała w ciągu najbliższych 3 miesięcy. po transfuzji krwi · na obszarach wiejskich o bardzo dużym prawdopodobieństwie rozprzestrzenienia się malarii w sezonie przenoszenia w przypadku jakiejkolwiek choroby z reakcją gorączkową w dniu zgłoszenia

Możliwość pozajelitowego przeniesienia plazmodu wymaga starannej sterylizacji narzędzi medycznych i zakazu udziału w oddawaniu przez osoby chore na malarię.

Dużą wagę przywiązuje się do kontroli wektora: osuszaj bagna, czyste zbiorniki wodne, traktuj miejsca rozrodu komarów preparatami larwobójczymi i imagobójczymi, stosuj metody biologiczne. Aby chronić ludzi przed ukąszeniami komarów, stosuje się repelenty, moskitiery i moskitiery okienne. Pewne znaczenie ma zapobieganie zwierzętom – umieszczanie zwierząt gospodarskich pomiędzy obszarem zaludnionym a zbiornikiem lub terenem podmokłym. Zalecane leczenie owadobójcze Pojazd którzy przybyli z endemicznego ogniska malarii.

Niezbędna jest chemioprofilaktyka: osobom podróżującym na tereny endemiczne przepisuje się delagil (0,5 g) lub chlorydynę (0,025 g) raz w tygodniu, zaczynając na tydzień przed przyjazdem, przez cały okres ryzyka zakażenia i kolejne 6-8 tygodni po opuszczeniu ośrodka. obszar upośledzony. W ogniskach malarii tropikalnej stosuje się indywidualną chemioprofilaktykę za pomocą meflochiny 0,25 g raz w tygodniu, Lariam 250 mg/tydz., Fansidar- 1 tabletka/tydzień, doksycyklina- 1,5 mg/kg/dzień.

CHARAKTERYSTYKA EPIDEMIOLOGICZNA TYFUSU

Ostra choroba zakaźna wywołana riketsją Provaceka, skłonna do szerzenia się epidemii, charakteryzująca się gorączką, uszkodzeniem układu nerwowego i sercowo-naczyniowego, pojawieniem się specyficznej wysypki i ogólnym zatruciem. Choroba przenoszona jest przez wszy. Wyróżnia się tyfus epidemiczny i tyfus sporadyczny, czyli chorobę Brilla.

Epidemiologia. Źródłem tyfusu jest tylko chory, którego krew jest zakaźna przez cały okres gorączkowy, a także w ciągu ostatnich dwóch dni inkubacji i pierwszych dwóch dni apyreksji. Jedynym nosicielem riketsi Provacka są wszy cielesne, a znaczenie epidemiologiczne wszy głowowych i łonowych jest znikome.

Kiedy pacjent chory na tyfus ssie krew, riketsje wraz z krwią dostają się do organizmu wszy, które przenikają przez nabłonek jelitowy, rozmnażają się, gromadzą i po 5-6 dniach wszy stają się zakaźne. Mnożące się riketsje rozrywają komórki nabłonkowe i są uwalniane do światła jelita. Kiedy zarażona wszy ugryzie zdrową osobę, wówczas w miarę napełniania się krwią jelit podczas defekacji, riketsje zostają wyrzucone wraz z kałem, który trafia na ludzką skórę. Ponieważ ukąszeniu wszy towarzyszy swędzenie, osoba mimowolnie wciera materiał zakaźny w powstałe rany. W gruczołach ślinowych wszy nie ma riketsjów. Po zarażeniu riketsją wesz pozostaje zakaźna przez resztę życia, ale nie przenosi infekcji na potomstwo. Zarażona wszy żyje krócej niż zdrowa (do 30 dni). Rickettsia Provacek może również przedostać się do organizmu człowieka przez spojówkę oczu, gdzie zostaje wprowadzony przez ręce zanieczyszczone odchodami wszy lub podczas czyszczenia zarażonych wszami ubrań pacjentów. W kale i moczu pacjentów nie występują riketsje. Występowanie i rozprzestrzenianie się tyfusu jest zawsze ściśle związane z wszami, których liczba znacznie wzrasta podczas niepokojów społecznych i katastrof. W związku z tym stają się jasne takie nazwy choroby, jak „wojskowy”, „głód”, „tyfus więzienny”.

Podatność na tyfus jest powszechna we wszystkich grupach wiekowych; na największe ryzyko zakażenia narażeni są pracownicy transportu, łaźnie, pralnie i osoby pracujące w zakładach dezynfekcyjnych. Ogniska tyfusu mają zwykle charakter sezonowy: pojawiają się wraz z nadejściem chłodów i stopniowo nasilają się, osiągając maksimum w marcu-kwietniu. Wiadomo, że w zimnych porach roku ludzie gromadzą się w pomieszczeniach zamkniętych, kontakty między nimi zwiększają się, a wszystko to może przyczynić się do rozprzestrzeniania się wszy przenoszących infekcję.

Choroba Brilla jest rodzajem tyfusu. Uważa się, że jest to odległy nawrót infekcji, która przez długi czas była utajona. Charakteryzuje się sporadycznym występowaniem w przypadku braku wszy i źródła infekcji. Chorują osoby starsze i starsze, które w przeszłości chorowały na tyfus. Choroba notowana jest głównie w dużych miastach, nie ma sezonowości. Klinicznie choroba Brilla jest z reguły łagodniejsza, ze skróconym okresem gorączkowym, wysypką różyczkową lub całkowitym brakiem wysypki. Powikłania są rzadkie.

Zapobieganie. Rozprzestrzenianie się tyfusu jest powiązane z wszami. Przypadki choroby Brilla wymagają rygorystycznych środków zapobiegawczych, a przede wszystkim zwalczania wszy, ponieważ pacjenci cierpią na riketsemię. W związku z tym konieczne są systematyczne badania w kierunku wszawicy dzieci w placówkach przedszkolnych i szkołach oraz innych populacji, a także pacjentów przyjmowanych do placówek medycznych. W przypadku wykrycia wszy przeprowadzana jest całkowita odkażanie. Włosy na głowie, w okolicy łonowej i innych owłosionych obszarach skóry należy dokładnie obciąć, a usunięte włosy spalić. Aby zebrać włosy na podłodze podczas strzyżenia, należy zastosować prześcieradło lub papier zwilżony rozpuszczalnikiem. Po strzyżeniu włosów pacjenta należy je dobrze umyć w wannie lub pod prysznicem, a po wytarciu do sucha potraktować wszystkie ogolone obszary skóry środkami owadobójczymi. Pościel i odzież poddawana jest dezynfekcji komorowej. Transport, którym przywieziono pacjenta, poddawany jest dezynfekcji, sanitariusze towarzyszący choremu zmieniają fartuchy. W przypadku wykrycia na oddziale tyfusu co najmniej jednej wszy, natychmiast przeprowadza się dokładne leczenie sanitarne i zmienia się całą pościel. Miejsce pobytu pacjenta jest dezynfekowane, a odzież i pościel poddawana jest komorowej dezynfekcji. Wszystkie osoby, które miały kontakt z pacjentem, poddawane są zabiegom sanitarnym. Edukacja zdrowotna odgrywa ważną rolę w profilaktyce tyfusu i walce z wszami.

W przypadku wystąpienia choroby tyfusowej konieczna jest wczesna identyfikacja i izolacja chorych, leczenie sanitarne oraz izolacja osób podejrzanych o zachorowanie na tyfus. Ponieważ wszy stają się zdolne do przenoszenia infekcji dopiero 5 dni po zakażeniu, podjęcie działań przeciwepidemicznych nie później niż 5 dnia od wystąpienia choroby zapobiega rozprzestrzenianiu się infekcji przez tych pacjentów.

Tak zwane wizyty „od drzwi do drzwi” w przypadku epidemii pozwalają na wczesną identyfikację pacjentów z gorączką, w tym chorych na dur brzuszny. Osoby, które miały kontakt z chorym na tyfus, podlegają 25-dniowej obserwacji lekarskiej z obowiązkowym codziennym pomiarem temperatury. Każdy podlega obowiązkowym badaniom w kierunku wszawicy. W przypadku jego wykrycia lub jeśli w ognisku znajdują się osoby, które w ciągu ostatnich 3 miesięcy cierpiały na stany gorączkowe, przeprowadza się badanie serologiczne. Jeżeli osoby kontaktowe mają gorączkę, zostaną hospitalizowane. W przypadku podejrzenia tyfusu należy natychmiast zgłosić się do okręgowego SES. We wczesnej identyfikacji pacjentów dużą rolę odgrywają miejscowi lekarze.

Profilaktyka specyficzna – szczepienia według wskazań epidemiologicznych (szczepionka przeciw tyfusowi chemicznemu), profilaktyka doraźna – antybiotyki + butadion

CHARAKTERYSTYKA EPIDEMIOLOGICZNA Dżumy

Etiologia. Czynnik wywołujący dżumę, Yersinia pestis, należy do rodziny Enterobacteriaceae - Gram-ujemnej pałeczki o jajowatym kształcie, o długości 1-2 mikronów i szerokości 0,3-0,7 mikrona. Łatwo barwiony barwnikami anilinowymi, intensywniejszy- na biegunach (dwubiegunowy). Mikrob jest nieruchomy i ma kapsułkę. Nie powoduje sporu. Fakultatywny aerobik. Fermentuje glukozę, fruktozę, galaktozę, ksylozę, mannitol, arabinozę, maltozę i glikogen, tworząc kwas bez gazu. Ma złożoną strukturę antygenową, zawierającą ponad 30 antygenów, w tym identyczne z innymi gatunkami Yersinia, Salmonella i Shigella. Dobrze rośnie na zwykłych pożywkach w temperaturach 18-34° C i pH 6,9-7,2. Wzrost bakterii pojawia się na płytkach agarowych w ciągu 10-12 godzin, po 24-48 godzinach tworzą się dojrzałe kolonie z wypukłym brązowym środkiem i ząbkowanym, bezbarwnym brzegiem („koronkowy szal”). W bulionie bakterie tworzą film powierzchniowy, z którego schodzą nitkowate formacje w postaci stalaktytów i kłaczkowatego osadu.

Zjadliwość drobnoustroju dżumy jest bardzo zróżnicowana. Szczepy wysoce zjadliwe są wysoce inwazyjne, tworzą termolabilną egzotoksynę (formy A i B) oraz toksynę „mysią” o niezwykle wysokiej toksyczności - na 1 mg azotu tej toksyny przypada ponad 80 tysięcy śmiertelnych dawek myszy.

Bakterie mają niską odporność, szkodliwy wpływ na nie ma wysoka temperatura, światło słoneczne i suszenie. Ogrzewanie do 60° C zabija je w ciągu 1 godziny, gotując- za 1 minutę Jednocześnie patogen dobrze toleruje niskie temperatury: w O° C utrzymuje się przez 6 miesięcy, w temperaturze 22°C - 4 miesiące Z środki dezynfekcyjne roztwory sublimatu, kwasu karbolowego, lizolu, chloraminy B i wybielaczy w normalnych stężeniach mają na niego szkodliwy wpływ.

Epidemiologia. Źródłem zarazy w przyrodzie jest około 200 gatunków i podgatunków dzikich gryzoni (świstak, susły, norniki, myszoskoczki, chomiki, szczury itp.) i zajęczaków (zając, pika) (ryc. 6-9).

W czasie epizootii dżuma może atakować także ssaki drapieżne i owadożerne (łasica, fretka, ryjówka, lis) oraz zwierzęta domowe (wielbłąd, kot), które stają się dodatkowym źródłem infekcji. Osoba chora na dżumę niesie ze sobą potencjalne ryzyko zarażenia innych osób.

Specyficznym nosicielem zarazy są pchły (ponad 120 gatunków i podgatunków pcheł oraz 9 rodzajów wszy i kleszczy). Główną rolę w przenoszeniu patogenu wśród zwierząt i ludzi odgrywają pchły szczurze, pchły zamieszkujące ludzi i pchły susłów, które zarażają się ukąszeniem chorych zwierząt znajdujących się w okresie bakteriemii. Intensywnie namnażając się w żołądku i przedżołądku pcheł, bakterie dżumy tworzą galaretowatą grudkę, która blokuje światło przewodu pokarmowego. Opuszczając zwłoki gryzonia, pchła może przenieść się na człowieka i zarazić go, zwracając część grudki zarazy podczas ukąszenia. Drapanie miejsca ukąszenia przyczynia się do infekcji. Przenoszenie zarazy z człowieka na człowieka w wyniku ukąszenia pcheł jest rzadkie.

Zarażeniem człowieka może być kontakt z chorym lub martwym zwierzęciem – podczas uboju chorych wielbłądów, rozbioru tusz i utylizacji mięsa.

Osoba cierpiąca na dżumę płucną stanowi szczególne zagrożenie dla innych, ponieważ infekcja łatwo przenosi się drogą powietrzną. W innych postaciach klinicznych choroby zakaźność jest słaba, a czynnikami przenoszenia są przedmioty gospodarstwa domowego zanieczyszczone ropą pacjentów lub innym zakażonym materiałem.

Podatność człowieka na dżumę jest bardzo wysoka, prawie 100%. Osoby zajmujące się polowaniem na gryzonie, opieką nad wielbłądami lub spożywaniem mięsa wielbłądziego często chorują.

Wiele ognisk dżumy charakteryzuje się okresami międzyepizootycznymi trwającymi kilka lat. Istnieją różne hipotezy dotyczące sposobu utrwalania patogenu w przyrodzie: w formie saprofitycznej lub L-formy; możliwość pozostawania drobnoustroju w zwłokach martwych zwierząt i glebie, różnych obiektach abiotycznych środowiska; obecność „tlących się” ognisk, wprowadzenie patogenu z daleka przez chore ssaki i ptaki oraz ich pchły.

Istnieją trzy znane główne pandemie dżumy, które miały miejsce w naszej epoce. Pierwsza odnosi się do Art. VI. Opisywany jest pod nazwą Justyniana. Zginęło wtedy około 100 milionów ludzi. Druga pandemia („czarna śmierć”) miała miejsce w XIV wieku. i pochłonął życie ponad 50 milionów osób. Trzecia pandemia rozpoczęła się w 1894 roku i trwała kilka lat miasta portowe. Według dostępnych danych, od 1894 do 1975 roku na świecie zarejestrowano 13 milionów chorych. W następnych dziesięcioleciach zapadalność na dżumę spadła tysiąckrotnie.

Obecnie dżuma straciła na znaczeniu jako choroba epidemiczna. Naturalne ogniska dżumy stanowią potencjalne zagrożenie dla człowieka. Występują na wszystkich kontynentach z wyjątkiem Australii i zajmują około 8-9% powierzchni Ziemi. Większość przypadków tej infekcji odnotowano w Wietnamie, Indiach i na Madagaskarze. Na terenie krajów WNP naturalne ogniska dżumy występują na Zabajkaliach, w górach Ałtaju, w Azji Środkowej, na Uralu, w południowo-zachodnim regionie Morza Kaspijskiego i na Zakaukaziu – łącznie 8 ognisk nizinnych (o łącznej powierzchni ponad 200 mln ha) i 9 ognisk wysokogórskich (ok. 4 mln ha). Zakażenie u ludzi jest rzadkie.

Zapobieganie. Należy zapobiegać chorobom człowieka w naturalnych ogniskach oraz przedostawaniu się zarazy z zagranicy. Ponieważ dżuma jest chorobą kwarantannową, podlega Międzynarodowym Przepisom Sanitarnym.

W naturalnych ogniskach dżumy prowadzone są systematyczne obserwacje w celu identyfikacji epizootii wśród gryzoni i chorób wielbłądów. Wczesne wykrycie pierwszego przypadku u ludzi ma fundamentalne znaczenie i jest natychmiast zgłaszane wyższym instytucjom odpowiedzialnym za ochronę zdrowia.

Zidentyfikowani pacjenci są natychmiast izolowani w specjalnie wyznaczonych szpitalach. Osoby kontaktowe umieszczane są w izolatkach na 6 dni; Wszyscy pacjenci z ostrą gorączką są hospitalizowani w szpitalach tymczasowych, umieszczani w małych izolowanych grupach. W celu wczesnej identyfikacji pacjentów w miejscowości, w której stwierdzono przypadek dżumy, dwa razy dziennie odbywają się wizyty od drzwi do drzwi i mierzona jest im temperatura.

Do czynnego uodporniania osób zamieszkujących tereny enzootyczne oraz podróżujących do kraju dotkniętego dżumą, suchy żywa szczepionka, przygotowany ze szczepu drobnoustroju dżumy EV lub Kyzyl-Kumsky-1. Na terenach enzootycznych szczepienie obejmuje całą populację po identyfikacji pacjenta i w sposób selektywny- grupy ryzyka (myśliwi, hodowcy bydła, zbieracze, pracownicy ekip geologiczno-topograficznych). Szczepienia podaje się podskórnie i skórnie. Ta ostatnia metoda jest mniej reaktogenna, dlatego wskazana jest u dzieci w wieku 2-7 lat, kobiet w pierwszej połowie ciąży i kobiet karmiących piersią; starsi ludzie. Ponowne szczepienie- za rok i w trudnej sytuacji epidemiologicznej- za sześć miesięcy. Skuteczność epidemiologiczną osiąga się w przypadku objęcia zasięgiem 90-95% populacji żyjącej w okresie ogniska. Jednakże szczepienie znacznie zmniejsza ryzyko zarażenia się głównie postaciami dymieniczymi dżumy i nie chroni przed postacią płucną.

Doraźna profilaktyka antybiotykami jest wskazana u osób, które miały kontakt z osobami chorymi, zwłokami osób zabitych przez dżumę lub zakażonych pchłami. Przez 5 dni podaje się im streptomycynę (0,5 g 2 razy dziennie) lub tetracyklinę (0,5 g 4 razy dziennie). W przypadku obciążonej historii epidemiologicznej (komunikacja z pacjentami z dżumą płucną) dzienną dawkę streptomycyny zwiększa się o 0,5 g, odstępy między jej podaniami zmniejszają się do 8 godzin.

W przypadku wykrycia zarazy na zaludnionym obszarze ustanawiana jest kwarantanna. Szpital dla pacjentów objęty jest ścisłym, antyepidemicznym reżimem funkcjonowania. Pacjenci z chorobami płuc i Dżuma umieszczone w różnych pokojach. Cały personel zostaje przeniesiony do statusu koszar i podlega szczepieniom oraz codziennej termometrii. W zależności od charakteru pracy i postać kliniczna choroby, pracownicy służby zdrowia stosują kombinezony przeciw zarazie pierwszego i drugiego typu.

Podczas przeprowadzania dezynfekcji bieżącej i końcowej w czasie epidemii stosuje się 5% roztwór lizolu lub fenolu, 2-3% roztwór chloraminy, komory parowe i parowo-formalinowe. Naczynia i pościel gotuje się w 2% roztworze sody przez co najmniej 15 minut. Zwłoki zmarłych poddaje się kremacji lub zakopuje na głębokość 1,5–2 m przy użyciu suchego wybielacza. Personel musi pracować w kombinezonie przeciw zarazie typu 1. W przypadku wystąpienia stanu epidemii konieczne jest prowadzenie edukacji sanitarnej wśród ludności. Wybuch dżumy uważa się za wyeliminowany po wypisaniu ostatniego pacjenta ze szpitala i podjęciu wszelkich działań dezynfekcyjnych i deratyzacyjnych.

Tabela 8

ŚRODKI ANTYEPIDEMICZNE

KIEDY PACJENT LUB NOSICIEL ZOSTANIE ZIDENTYFIKOWANY

Natychmiastowa izolacja pacjenta do szpitala i leczenie

Wypisanie wyzdrowiałych pacjentów z negatywnymi wynikami 3 badań po leczeniu

Codzienne (2 razy dziennie) wizyty od drzwi do drzwi wszystkich mieszkańców osiedli znajdujących się w niekorzystnej sytuacji za pomocą termometru

Identyfikacja i hospitalizacja osób podejrzanych o OI w szpitalu tymczasowym

Identyfikacja i izolacja wszystkich kontaktów przez 6 dni w izolatce, doraźna profilaktyka antybiotykowa

Badania laboratoryjne populacji pod kątem dżumy

Środki dezynfekcji i deratyzacji

CHARAKTERYSTYKA EPIDEMIOLOGICZNA WZW B, C, D

Termin wirusowe zapalenie wątroby (VH) obejmuje wirusowe choroby wątroby, z wyjątkiem zapalenia wątroby wywołanego cytomegalią, opryszczką, wirusem Epsteina-Barra i adenowirusami. W tym wykładzie rozważamy wyłącznie zapalenie wątroby przenoszone drogą pozajelitową.

Etiologia. Obecnie znanych jest 7 czynników wywołujących wirusowe zapalenie wątroby. Są one zgodnie z zaleceniem WHO oznaczone literami A, B, C, D, E, F, G, TT, SEN (tab. 9).

Tabela 9

ETIOLOGIA WIRUSOWEGO ZAPALENIA WĄTROBY

HAV – enterowirus (pikornawirus), RNA, inaktywowany w 100°C w 5 minut

HBV – hepadnawirus, DNA; antygeny HBsAg HBcAg, HBeAg; inaktywowany przez gotowanie w ciągu 45 minut, niewrażliwy na alkohol etylowy; utrzymuje się długo – do sześciu miesięcy, w suchym osoczu – do 25 lat

HCV – flawiwirus, RNA; 6 genotypów, >100 podtypów, quasi-warianty

HDV (delta) – RNA, uszkodzony

HEV – kalicipodobny, RNA

Wirus B - czynnik sprawczy wirusowego zapalenia wątroby typu B (stara nazwa surowiczego zapalenia wątroby). Pozostałe patogeny to czynniki etiologiczne chorób, które ostatnio nazwano- „VG ani A, ani B.” Wszystkie należą do różnych grup taksonomicznych wirusów, łączy je jedynie hepatotropia. Wirusy HB, TTV i SEN zawierają DNA, pozostałe to RNA.

Czynnik wywołujący wirusowe zapalenie wątroby typu B (HBV) należy do rodziny hepadnawirusów duże rozmiary(42 nm), zawiera DNA i własną polimerazę DNA. Główne antygeny: powierzchniowy („australijski”) HBsAg, rdzeń (rdzeń) HBcAg, dodatkowy (antygen zakaźny) HBeAg. Oprócz pełnych cząstek Dane’a w surowicy krwi wykrywane są specyficzne cząstki kuliste i rurkowate zawierające HBsAg, mniejsze od wirusa. Nie są w stanie wywołać choroby, ale mają ważną wartość diagnostyczną. Z tych fragmentów otoczki białkowej wirusa opracowano szczepionkę przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B.

HBV jest bardzo trwały w środowisku. Traci swoją zakaźność po ugotowaniu dopiero po 45 minutach, w temperaturze 120 ° C - po 45 minutach, w piekarniku z suchym ogrzewaniem (160 ° C) - po 2 godzinach, po potraktowaniu 3% roztworem wybielacza. W temperaturze pokojowej wirus utrzymuje się do 6 miesięcy, w wysuszonym osoczu – do 25 lat. Niewrażliwy na działanie alkoholu etylowego. Oczywiście tak wysoka oporność komplikuje wdrożenie niektórych środków przeciwepidemicznych.

Wirus zapalenia wątroby typu C (HCV) jest flawiwirusem, ma RNA i ma średnicę 50 nm. Wirus HCV jest genetycznie heterogenny, znanych jest 6 genotypów wirusa, ponad 100 podtypów i nieskończona liczba quasi-wariantów. Osoba z reguły zaraża się nie jednym wirusem, ale mieszaniną wirionów różnych typów.

Wirus zapalenia wątroby typu D (delta) również ma RNA, ale jest ono wadliwe i do replikacji wymaga obecności wirusa zapalenia wątroby typu B. Jest otoczony płaszczem białkowym z HBsAg. Wirus zapalenia wątroby typu G ma RNA i podobnie jak HCV należy do rodziny flawiwirusów. „Alfabetu zapalenia wątroby” nie można uznać za wyczerpany. Ostatnio pojawiły się doniesienia o odkryciu wirusów TTV i Sen, które mogą mieć związek z etiologią zapalenia wątroby. Jednak w struktura etiologiczna Nierozszyfrowane choroby VG zajmują nie więcej niż 0,5-1%.

Epidemiologia. Wirusowe zapalenie wątroby jest powszechne na całej planecie. Są to typowe infekcje antroponotyczne (tab. 9).

Tabela 9

EPIDEMIOLOGIA WIRUSOWEGO ZAPALENIA WĄTROBY

Wirusowe zapalenie wątroby typu B, C, D (pozajelitowo)

Zakażenia powłoki zewnętrznej

Źródło – pacjent, nosiciel wirusa

Mechanizm transmisji – kontakt (rana)

Drogi przenoszenia: manipulacje pozajelitowe, stosunek płciowy, wertykalny (matka-płód)

Sezonowość nie jest typowa

Według WHO 1/6 populacji ludzkiej jest zakażona wirusem zapalenia wątroby typu B. Wirusowe zapalenie wątroby typu B jest powszechne we wszystkich krajach. Źródłem patogenu są chorzy ludzie i zdrowi nosiciele wirusa. Okres zakaźny przypada na ostatnie tygodnie inkubacji (do 2,5 miesiąca) i pierwsze 3-4 tygodnie choroby. Po 30. dniu od wystąpienia choroby 3/4 pacjentów praktycznie nie jest już zakaźna.

Istnieją dwie kategorie nosicieli: rekonwalescenci, którzy przebyli wirusowe zapalenie wątroby typu B oraz osoby, które nie chorowały w przeszłości. W różnych regionach Ziemi nosicielstwo wśród populacji waha się od 0,1 do 33%, jest powszechne w strefach tropikalnych i subtropikalnych, a także wśród pacjentów przewlekle, często leczonych w placówkach medycznych. Okresy przewozu wahają się od kilku tygodni do 20 lat, a może nawet do końca życia. Noszenie długotrwałe wiąże się z powstawaniem przewlekłego zapalenia wątroby.

Wiodący mechanizm przenoszenia jest ranny, dlatego wirusowe zapalenie wątroby typu B jest powszechne wśród narkomanów w formie zastrzyków, homoseksualistów i heteroseksualistów mających wielu partnerów seksualnych. Do przeniesienia patogenu można dojść drogą domową, poprzez maszynkę do golenia, tatuowanie, a w rodzinie poprzez kontakt seksualny. W tropikach stawonogi wysysające krew odgrywają pewną rolę w rozprzestrzenianiu się patogenu. Popularny przypadek infekcje są spowodowane procedurami diagnostycznymi i terapeutycznymi naruszającymi integralność skóry i błon śluzowych - transfuzją zanieczyszczonej krwi i jej preparatów, operacjami, badaniami endoskopowymi i innymi interwencjami pozajelitowymi. Krew i jej preparaty mają pierwszorzędne znaczenie. Udowodniono, że zapalenie wątroby z żółtaczką może być spowodowane wstrzyknięciem 1 ml zakaźnego osocza w rozcieńczeniu 1:104, a postać subkliniczna - 1:107. Wirus pozostaje zakaźny nie tylko w pełnej krwi, ale także w osoczu, masie erytrocytów i fibrynogenie. Ryzyko zakażenia tymi lekami jest maksymalne. Częstotliwość transfuzji krwi zwiększa ryzyko infekcji, a podanie jakiegokolwiek preparatu krwiopochodnego wiąże się z pewnym ryzykiem infekcji.

HBV można znaleźć nie tylko we krwi, ale także w kale, moczu, ślinie i nasieniu, jeśli są zmieszane z krwią.

Do zakażenia płodu przez łożysko (przeniesienie „pionowe”) dochodzi stosunkowo rzadko. Około 10% dzieci urodzonych przez matki HBsAg-dodatnie ulega zakażeniu. Ale tylko 5% z nich zostaje zarażonych w macicy, pozostałe 95% - podczas porodu, co potwierdza stosunkowo późny rozwój zapalenia wątroby u dzieci - w 3-4 miesiącu. okres poporodowy. Droga płciowa zakażenia jest również związana z mikrourazami skóry i błon śluzowych.

Podatność na wirusowe zapalenie wątroby typu B jest wysoka. Najczęściej chorują dzieci poniżej pierwszego roku życia i dorośli powyżej 30. roku życia. Zawodowymi grupami ryzyka zakażenia są pracownicy medyczni (specjaliści chirurdzy, pracownicy stacji krwiodawstwa, asystenci laboratoriów klinicznych, pielęgniarki manipulacyjne), których zapadalność jest 3-5 razy większa niż zapadalność w populacji osób dorosłych.

Osobliwością wirusowego zapalenia wątroby typu B jest to, że stosunkowo często dotyka pacjentów w różnych szpitalach. Jest to typowa infekcja jatrogenna naszych czasów, jedna z najczęstszych infekcji szpitalnych i poszpitalnych.

Nie ma sezonowości ani częstotliwości występowania. Profilaktyczne podanie konwencjonalnej γ-globuliny donorowej nie powoduje efektu ochronnego.

Wirusowe zapalenie wątroby typu C może być również przenoszone drogą pozajelitową. Główne ryzyko zakażenia wiąże się z dożylnym podawaniem leków i transfuzjami krwi. Do grup zwiększonego ryzyka zakażenia należą pacjenci z hemofilią i pacjenci poddawani hemodializie, a rzadziej osoby z okołoporodowym przeniesieniem wirusa z zakażonej matki na noworodka. Podczas stosunku płciowego podatność jest wysoka. Na świecie jest około 300 milionów nosicieli HCV. Aż 80% z nich należy uznać za chore.

Rezerwuarem zakażenia D są głównie przewlekli nosiciele HBV. Do zakażenia dochodzi przez krew, rzadziej podczas stosunku płciowego. Częściej przeciwciała przeciwko HDV stwierdza się u narkomanów (ponad 50%). Naturalne drogi przenoszenia obejmują drogę płciową i okołoporodową. Za endemiczne uważa się Europę Południową, niektóre kraje Afryki i Bliskiego Wschodu. Na różnych terytoriach zakażenie HDV rejestruje się z częstotliwością od 0,1 do 20–30% całkowitej liczby przypadków zakażenia HBV.

Zapobieganie i środki w czasie epidemii (Tabela 10). Ważne jest wczesne wykrywanie i izolacja pacjentów. W miarę możliwości uwzględnia się początkowe objawy choroby, obecność postaci annikterycznych, subklinicznych i niewidocznych, zwraca się uwagę na pacjentów z przewlekłymi chorobami wątroby i bada się ich pod kątem markerów CH. Wszyscy pacjenci z CH są zarejestrowani w terytorialnym SES (zgłoszeniu alarmowym).

Kontakty z wirusowym zapaleniem wątroby typu B, C, D, G są monitorowane przez 6 miesięcy. Szczególną uwagę zwraca się na badania kliniczne, epidemiologiczne i laboratoryjne dawców krwi, w szczególności na identyfikację u nich markerów VH. Niestety w warunkach praktycznych oznacza się jedynie HBsAg i anty-HCV. Dawcą nie mogą zostać dawcy: osoby, które w przeszłości chorowały na CH, niezależnie od tego, jak długo trwała choroba; obecność HBsAg i/lub anty-HCV w surowicy krwi; choroby wątroby, w tym o nieznanej etiologii; kontakt w rodzinie lub mieszkaniu z pacjentem z CH w ciągu ostatnich 6 miesięcy; biorcy oddanej krwi, jej produktów i narządów.

Tabela 10

ZAPOBIEGANIE WIRUSOWEMU ZAPALENIU WĄTROBY

 Pozajelitowe zapalenie wątroby (B, C, D)

Stosowanie jednorazowych narzędzi medycznych, dokładna sterylizacja narzędzi wielokrotnego użytku

Badanie kliniczne, laboratoryjne i epidemiologiczne dawców krwi i narządów

Szczepienia przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B (planowe – przewidziane w Kalendarzu Szczepień Noworodków i zgodnie ze wskazaniami epidemiologicznymi)

Szczepionki pojedyncze i skojarzone

EngerixTM B (HB), HBVax II (HB), InfanrixTMHepB (błonica, tężec, krztusiec, HB), TwinrixTM (GA+HB, dla dzieci i dorosłych)

Harmonogramy podawania szczepionek

0-1-6 miesięcy; 0-1-2-6 miesięcy; 0-1-2-12 miesięcy; 0-7-21 dni i 12 miesięcy.

Aby zapobiec pozajelitowemu zakażeniu wirusami zapalenia wątroby, konieczne jest szersze wykorzystanie jednorazowych narzędzi medycznych i laboratoryjnych, ścisłe przestrzeganie zasad pełnego zabiegu przedsterylizacji i sterylizacji medycznych narzędzi do przekłuwania i cięcia, badanie personelu medycznego i kobiet w ciąży pod kątem infekcji oraz monitorować krew dawców i jej preparaty. Na większą uwagę zasługuje promocja bezpiecznego seksu oraz moralnych i etycznych standardów życia.

Stworzono szczepionkę przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B i potwierdzono wysoką skuteczność szczepień. Przede wszystkim osoby należące do grup wysokie ryzyko Zakażenie HB. Schemat szczepień dorosłych obejmuje 3 szczepienia i szczepienie przypominające po 7 latach. Dzieciom szczepionkę podaje się etapami: 4 razy w pierwszym roku życia, następnie młodzieży zgodnie z Kalendarzem Szczepień, biorąc pod uwagę wzrost zachorowalności wśród nich. Już w 1992 roku WHO postawiła sobie za cel włączenie szczepień przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B do krajowych programów szczepień. Dzięki temu na początku XXI wieku w krajach rozwiniętych możliwa jest eradykacja zakażenia HBV. Szczepionki są jednak drogie i na Ukrainie, podobnie jak w wielu innych krajach, szczepienia przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B przeprowadza się w bardzo skromnych ilościach, co nie może znacząco wpłynąć na zachorowalność.

Niedawno uruchomiony szczepionka skojarzona przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu A i B, co ma znaczną przewagę nad szczepionkami monowalentnymi. Biorąc pod uwagę największą tendencję HS do przechodzenia w postać przewlekłą, szczególne znaczenie ma stworzenie szczepionki specjalnie zapobiegającej tej chorobie. Jednak duża zmienność antygenowa patogenu (większa niż wirusa grypy) uniemożliwia praktyczne rozwiązanie tego trudnego problemu. Ofensywa przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby trwa i możemy patrzeć w przyszłość z optymizmem.

CHARAKTERYSTYKA EPIDEMIOLOGICZNA TĘŻCA

Tężec - ostra choroba zakaźna wywoływana przez toksynę beztlenowego patogenu Clostridium tetani. Charakteryzuje się uszkodzeniem układu nerwowego i objawia się drgawkami tonicznymi i tężcowymi mięśni szkieletowych, prowadzącymi do uduszenia.

Zainteresowanie tężcem tłumaczy się wieloma przyczynami, wśród których główną jest wysoka śmiertelność (od 30 do 70%). Według WHO na świecie z powodu tężca umiera co roku około 150-300 tysięcy osób, z czego aż 80% to noworodki. W wielu krajach rozwijających się tężec jest przyczyną 20–40% zgonów noworodków. Problem tężca jest szczególnie dotkliwy w krajach Azji Południowo-Wschodniej i Afryki Środkowej.

Etiologia. Czynnikiem sprawczym tężca jest C. tetani, należąca do rodziny Bacillaceae, ma wygląd stosunkowo dużych pręcików z zaokrąglonymi końcami i dużą liczbą wici umiejscowionych okołootrzewnowo. Długość Clostridia tężca wynosi 4-8 mikronów, szerokość 0,3-0,8 mikrona. Są Gram-dodatnimi, obligatoryjnymi beztlenowcami. Mają grupowy somatyczny antygen O i specyficzny dla typu wiciowy antygen H.

Ważnymi właściwościami czynnika wywołującego tężec są zdolność do tworzenia zarodników, beztlenowości i tworzenia toksyn. Zarodniki są wyjątkowo odporne na fizyczne i chemiczne czynniki środowiskowe i utrzymują się przez dziesięciolecia. Forma wegetatywna jest mało stabilna w środowisku: w temperaturze 100°C ginie po 5 minutach, w temperaturze 60-70°C – po 20-30 minutach, pod wpływem kwasu karbolowego i sublimuje w zwykłych rozcieńczeniach – po 15-20 minuty. Wegetatywna postać prątka tężca wytwarza egzotoksynę – tetanotoksynę – jedną z najsilniejszych trucizn biologicznych. Dawka śmiertelna dla człowieka wynosi 130 mcg.

Epidemiologia. Patogen saprofityczny występujący w jelitach wielu gatunków zwierząt i ludzi, zarówno w postaci zarodników, jak i postaci wegetatywnej, która wytwarza toksynę. Wraz z kałem prątki tężca przedostają się do środowiska i zamieniając się w zarodniki, zanieczyszczają je na długi czas. Najbardziej zanieczyszczone C. tetani są czarnoziemy, bogate substancje organiczne, żyzne gleby w klimacie gorącym i wilgotnym. Tężec Clostridia może w nich rosnąć i wytwarzać toksyny. Dlatego wielu naukowców klasyfikuje tężec jako sapronozę.

Według klasyfikacji L.V. Gromashevsky'ego, tężec należy do grupy infekcji powłoki zewnętrznej z mechanizmem infekcji rany. Choroba może rozwinąć się, gdy patogen dostanie się do organizmu przez uszkodzoną skórę lub błony śluzowe. Czynnikami przenoszenia mogą być dowolne zanieczyszczone przedmioty powodujące obrażenia, w tym narzędzia medyczne, materiał szwów itp.

Częściej choroba występuje po urazach, gdy rany są zanieczyszczone ziemią. W czasie pokoju 80-85% przypadków tężca występuje na obszarach wiejskich. Szczególnie częstą przyczyną infekcji są mikrourazy nóg (60-65%). Tężec może wystąpić również po ukąszeniach zwierząt. Tężec nie przenosi się bezpośrednio od chorej osoby lub zwierzęcia.

Cechą epidemiologiczną tężca jest strefowy rozkład zachorowań. W tropikach częstość występowania tężca jest taka sama przez cały rok. Na obszarach podzwrotnikowych i umiarkowanych szerokościach geograficznych ma charakter sezonowy, z najwyższymi wskaźnikami w okresie wiosna-lato-jesień.

Podatność na tę chorobę jest wysoka, jednak dzięki masowym szczepieniom odnotowuje się jedynie pojedyncze przypadki. W krajach rozwijających się ze względu na słabą podaż opieka położnicza oraz brak programów szczepień, odsetek tężca u noworodków, dzieci i kobiet jest wysoki. W krajach rozwiniętych gospodarczo osoby uzależnione od narkotyków w iniekcjach są bardziej narażone na tężec.

Zapobieganie. Profilaktyka niespecyficzna polega na zapobieganiu urazom, przestrzeganiu zasad bezpieczeństwa w pracy i higienie w domu. Edukacja sanitarna jest niezbędna. Wymagane jest leczenie chirurgiczne rany, usunięcie ciał obcych i upowietrznienie rany.

W przypadku urazu rutynowo i pilnie przeprowadza się specyficzną profilaktykę tężca. W rutynowej profilaktyce stosuje się następujące leki: DTP, ADS-M-anatoksyna; Toksoid AC. Profilaktyka planowa prowadzona jest zgodnie z Kalendarzem Szczepień (2006). Szczepieniu podlegają wszystkie osoby, które nie mają przeciwwskazań. Dzieci są szczepione DPT w wieku 3 miesięcy. trzy razy w odstępie 30 dni. Pierwsze ponowne szczepienie przeprowadza się raz po 18 miesiącach, drugie - ADS po 6 latach, kolejne - po 14 i 18 latach. Planowe szczepienia przypominające dorosłych przeprowadza się toksoidem ADS-M w odstępach 10-letnich. W doraźnej profilaktyce tężca stosuje się: ludzką Ig przeciwtężcową, uzyskaną z krwi osób aktywnie uodpornionych ( dawka profilaktyczna 250 MO); PSS z krwi koni hiperimmunizowanych, dawka profilaktyczna – 3000 MO; Toksoid oczyszczony AC.

Wskazania do zapobiegania nagłym wypadkom: urazy z uszkodzeniem integralności skóry i błon śluzowych; odmrożenia i oparzenia stopni II-IV; aborcje pozaszpitalne; poród poza szpitalem; zgorzel lub martwica tkanek dowolnego typu, ropnie; ukąszenia zwierząt; penetrujące uszkodzenie przewodu pokarmowego.

Zapobieganie nagłym przypadkom rozpoczyna się od pierwotnego leczenia chirurgicznego rany. Podanie leków immunologicznych zależy od dostępności dokumentacji wcześniejszych szczepień. Jeżeli udokumentowany jest pełny cykl planowych szczepień, nie podaje się preparatów immunologicznych. W przypadku 3 szczepień wykonanych ponad 2 lata temu podaje się 0,5 ml toksoidu, w przypadku 2 szczepień wykonanych ponad 5 lat temu - 1 ml toksoidu. Osobom nieszczepionym i przy braku informacji o szczepieniach podaje się uodpornienie czynno-bierne: podaje się 0,5 ml toksoidu, 250 MO Ig tężca lub 3000 MO PSS według Bezredki.

Przeciwwskazaniami do immunoprofilaktyki są: zwiększona wrażliwość do odpowiedniego leku; ciąża (w pierwszej połowie przeciwwskazane jest podawanie AS i PSS, w drugiej – PSS. Osobom takim podaje się ludzką Ig przeciwtężcową).

Przestrzegając odpowiedniego terminu szczepień przeciw tężcowi, a w przypadku urazu i niezwłocznie zasięgając porady lekarskiej, ryzyko tężca można zmniejszyć do zera.

CHARAKTERYSTYKA EPIDEMIOLOGICZNA Wścieklizny

(hydrofobia, hydrofobia, lissa, wścieklizna)

Zoonoza, ostra choroba neuroinfekcyjna o kontaktowym mechanizmie przenoszenia infekcji, dotykająca stałocieplne zwierzęta, ptaki i ludzi. Jeden z najbardziej poważna choroba człowieka, co zawsze prowadzi do śmierci. Na całym świecie na wściekliznę umiera co roku do 50 tysięcy ludzi i ponad 1 milion głów różnych zwierząt.

Etiologia. Czynnikiem wywołującym wściekliznę (Neuroryctes rabiei) jest myksowirus z rodziny rabdowirusów, zawierający jednoniciowy RNA. Ma kształt kuli i wymiary 80-180 nm. Odporność wirusa jest niska: szybko umiera po ugotowaniu, pod wpływem 2-3% roztworów lizolu lub chloraminy lub 0,1% roztworu sublimatu. Jednocześnie wirus jest dobrze zachowany w niskich temperaturach, zamrażaniu i suszeniu próżniowym w stanie zamrożonym. Umiera w żołądku, więc po wypiciu mleka od wściekłego zwierzęcia nie podaje się szczepień. Wirion wścieklizny zawiera RNA, białka, lipidy i węglowodany. Wirus wścieklizny jest chorobotwórczy dla ludzi, wszystkich rodzajów zwierząt stałocieplnych i ptaków. Kiedy wirus namnaża się w cytoplazmie neuronów, powstają specyficzne owalne wtręty – ciałka Babesa-Negriego (występują w 98% wszystkich przypadków wścieklizny u psów). Istnieją dwie znane wersje wirusa wścieklizny: uliczna („dzika”) i utrwalona („Virus fixe”), uzyskiwana przez Pasteura poprzez wielokrotne pasaże wewnątrzmózgowe królików. Wirus ten różni się od wirusa ulicznego następującymi cechami: króliki zapadają na wściekliznę po zakażeniu wirusem ulicznym po 20-30 dniach inkubacji (ustalony - dokładnie po 6-7 dniach); dawka zakaźna utrwalonego wirusa dla królika jest 10-20 razy mniejsza niż dla wirusa ulicznego; w tym samym czasie nie rozwijają się ciała Babesa-Negriego; utrwalony wirus jest mało patogenny, ale prowadzi do powstania przeciwciał o wysokim mianie i zakaża zwierzęta jedynie po wstrzyknięciu pod oponę twardą. Utrata właściwości patogennych wirusa pasażowego jest trwale utrzymana, podczas gdy jego właściwości antygenowe i immunizacyjne pozostają niezmienione. Ma właściwości antygenowe, immunogenne i hemaglutynujące.

Epidemiologia. Głównym źródłem wścieklizny są dzikie zwierzęta. Występują naturalne (naturalne, pierwotne) ogniska wścieklizny utrzymywane przez wilki i inne zwierzęta z rodziny psowatych (szakale, jenoty), lisy, dzikie koty, rysie, nietoperze mięsożerne i owadożerne oraz ogniska antropurgiczne (sztuczne, wtórne, miejskie). utrzymywane zwierzęta domowe (psy, koty itp.). Zakażenie może przenieść się ze zwierząt dzikich na zwierzęta domowe, powodując powstanie ogniska miejskiego, które jest podtrzymywane przez bezpańskie psy i rozwija się niezależnie od naturalnego ogniska. Nie udowodniono roli gryzoni synantropijnych jako źródła zakażenia wścieklizną.

Do połowy XX wieku głównym źródłem wirusa wścieklizny w naszym kraju i w Europie były wilki, obecnie dominującym źródłem hydrofobii u ludzi jest lis. W krajach, gdzie jest dużo bydła, wampiry rzadko atakują ludzi. Opisano przypadki zarażenia człowieka wścieklizną po ukąszeniu przez owadożerne nietoperze.

Większość chorób wścieklizny występuje w sezonie ciepłym, najczęściej chorują dzieci i młodzież.

Manifestacja wścieklizny u różnych zwierząt ma swoje własne cechy. Zatem u dzikich zwierząt występuje głównie w wyniku podniecenia, z utratą strachu przed ludźmi. Duża liczba ukąszeń o niebezpiecznej lokalizacji (głowa, twarz, ręce) u ludzi, znaczne możliwości migracyjne wilków, które są w stanie pokonywać odległości 65–150 km przy prędkości biegu 80 km/h, czynią te zwierzęta bardzo niebezpiecznymi do życia ludzkiego.

U psów okres wylęgania trwa 2-8 tygodni, czasem nawet do 8 miesięcy. W pierwszych dniach choroby niechętnie reagują na wołanie właściciela i chowają się w ciemnym miejscu; okresowo zwierzę wpada w szał, zaczyna gryźć i połykać kamienie, kawałki drewna, szmaty itp. Oddech gwałtownie przyspiesza, źrenice rozszerzają się, z pyska wypływa obficie ślina, szczekanie staje się ochrypłe i matowe. Po 2-3 dniach rozpoczyna się drugi okres, charakteryzujący się ogromnym podekscytowaniem – pies przestaje rozpoznawać właściciela, traci głos i wyrywając się na ulicę, zawsze biegnie prosto, bezgłośnie atakując wszystko, co stanie mu na drodze. Kufa pokryta jest gęstą śliną, która wypływa z pyska kulkami, ogon jest opuszczony, język zwisa, każda próba przełknięcia powoduje bolesne skurcze. Okres podniecenia trwa 2-3 dni i zostaje zastąpiony okresem paraliżu, podczas którego zwierzęciu opada szczęka, wypada język, paraliż nóg i pies porusza się, opierając się wyłącznie na przednich kończynach, co czasami jest mylone za kontuzję. Wraz z początkiem paraliżu całego ciała w 5-6 dniu choroby zwierzę umiera. W stanie podniecenia trwającym 3-4 dni pies może biegać do 50 km lub więcej dziennie, atakując ludzi, psy i zwierzęta domowe. U kotów wścieklizna rozpoczyna się od podniecenia, przechodząc w stan ostrej agresywności, zwierzę atakuje ludzi i zwierzęta, nagle pojawia się paraliż i kot umiera w 2-4 dniu choroby. Lisy, w przeciwieństwie do innych zwierząt, często nie okazują gniewu, ale stają się ufne, czułe i łatwo wpadają w ręce ludzi.

Do przeniesienia zakażenia dochodzi poprzez ukąszenie lub ślinienie się skóry lub błon śluzowych. Ślina u psów jest zaraźliwa już na 4-7 dni przed wystąpieniem obrazu klinicznego choroby. W przypadku tzw. „cichej wścieklizny” psów okres pobudzenia jest krótki lub w ogóle go nie ma, a etap paraliżu rozpoczyna się wcześniej i trwa dłużej. W zależności od niebezpieczeństwa zakażenia wyróżnia się następujące kategorie zwierząt noszących ukąszenia: A – rozpoznanie wścieklizny potwierdzone laboratoryjnie, B – rozpoznanie wścieklizny ustalone klinicznie, C – rozpoznanie nie jest znane, D – zwierzę jest pozornie zdrowy i objęty kwarantanną do 10 dni. Nie ma wiarygodnych danych na temat przenoszenia wścieklizny z osoby na osobę.

Zapobieganie. Zapobieganie wściekliźnie polega na identyfikacji i niszczeniu zwierząt będących źródłem zakażenia oraz zapobieganiu chorobom u ludzi po zakażeniu.

W krajach WNP rocznie ponad 440 tysięcy osób. zwraca się do placówek medycznych o pomoc w związku z ukąszeniami, zadrapaniami i ślinieniem przez zwierzęta. Ponad 50% wnioskodawców kierowanych jest na szczepienia przeciwko wściekliźnie, w tym 21% na bezwarunkowy cykl szczepień.

Pierwsza pomoc medyczna polega na miejscowym leczeniu rany, którą należy natychmiast przemyć wodą z mydłem, detergentem, potraktować alkoholem i nalewką jodową. Brzegów rany nie wycina się, nie zaleca się zakładania szwów. Miejscowe leczenie rany, przeprowadzane w pierwszych godzinach po ukąszeniu lub ślinieniu, jest bardzo skuteczne. Następnie ranę przemywa się serum przeciw wściekliźnie i infiltruje otaczające tkanki, zapobiegając tężcowi.

Przeprowadzenie konkretnego szczepienia przeciwko wściekliźnie uzależnione jest od wyjaśnienia charakteru kontaktu ze zwierzętami, jego typu biologicznego i stanu klinicznego, obecności wścieklizny na danym terenie, a także możliwości monitorowania zwierzęcia lub przeprowadzenia jego badań laboratoryjnych. Nie należy jednak opóźniać leczenia osób poważnie rannych do czasu uzyskania wyników badań laboratoryjnych. Długi okres inkubacji wścieklizny umożliwia wytworzenie odporności, zanim wirus przedostanie się do centralnego układu nerwowego.

Szczepienia stanowią doraźną profilaktykę ukąszeń wścieklizny. Jeśli w czasach przed Pasteurem 30–35% lub więcej ukąszeń przez wściekłe zwierzęta umierało na wściekliznę, obecnie w większości krajów odsetek ten wynosi 0,2–0,3%.

Istnieją warunkowe i bezwarunkowe cykle szczepień przeciwko wściekliźnie.

Bezwarunkowy cykl szczepień jest przepisywany osobom, które zostały ugryzione, ślinione na skórze i błonach śluzowych przez zwierzęta wyraźnie chore na wściekliznę, podejrzane o wściekliznę, dzikie lub nieznane. Przebieg szczepienia przeprowadza się szczepionką przeciwko wściekliźnie (inaktywowana hodowla oczyszczona, skoncentrowana) według specjalnego schematu: 0, 3, 7, 14, 30 i 90 dzień domięśniowo (lub szczepionka nieskoncentrowana- podskórnie 15-25 wstrzyknięć 3-5 ml leku z dawką przypominającą (dodatkową) w 10, 20 i 30 dniu po zakończeniu głównego cyklu szczepień, w zależności od ciężkości i umiejscowienia ukąszenia).

Kurs warunkowy składa się z 2-4 wstrzyknięć szczepionki osobom, które doznały wielokrotnych ukąszeń lub urazów w niebezpiecznym miejscu (głowa, szyja, ręce) od pozornie zdrowych zwierząt, dla których ustalono 10-dniową obserwację weterynaryjną. Jeśli zwierzę pozostaje zdrowe, szczepienie zostaje wstrzymane, a jeśli umrze lub zniknie, podane leki stworzą podstawę niezawodnej odporności po wznowieniu szczepień przeciw wściekliźnie.

Szczepień nie wykonuje się w przypadku sprowokowanego ślinienia się nienaruszonej skóry przez nieznane zwierzęta domowe na terenach stale wolnych od wścieklizny, a także w przypadku kontaktu z osobą chorą, jeżeli nie stwierdzono wyraźnego ślinienia się błon śluzowych lub uszkodzenia układu oddechowego skóra.

W połączeniu ze szczepionką przepisuje się γ-globulinę przeciw wściekliźnie, która wytwarza odporność bierną, w dawce 0,25-0,5 ml/kg masy ciała. W przypadku ukąszeń przez wściekłe zwierzęta z niebezpiecznych miejsc zaleca się podanie ofierze 30 ml γ-globuliny i rozpoczęcie szczepienia dopiero dzień później. Pomimo dużej skuteczności terapeutycznej γ-globuliny przeciw wściekliźnie jest ona wysoce reaktogenna i często powoduje chorobę posurowiczą oraz powikłania ze strony ośrodkowego układu nerwowego, dlatego przy jej podawaniu należy zachować wszelkie środki ostrożności.

Do czynnej immunizacji stosuje się utrwalony wirus - szczepionkę Rabivak-Vnukovo-32, wytwarzaną w hodowli pierwotnych komórek nerek młodych chomików syryjskich i inaktywowaną promieniowaniem ultrafioletowym. W przypadku podania szczepionki kulturowej reakcje ogólne zwykle nie występują, a reakcje miejscowe występują nie częściej niż u 6% zaszczepionych osób.

Inną przyczyną powikłań podczas stosowania szczepionek mózgowych jest występowanie reakcji alergicznych na białka tkanki mózgowej, objawiających się zapaleniem nerwu, zapaleniem rdzenia kręgowego, zapaleniem mózgu i rdzenia typu Landry'ego oraz poszczepiennym zapaleniem mózgu. Łączne zastosowanie hodowanej szczepionki i γ-globuliny zwiększa skuteczność uodporniania.

Sytuacja epizootyczna wścieklizny na niektórych obszarach uzależniona jest od częstości występowania tej choroby wśród przedstawicieli dzikiej fauny, dlatego konieczne jest uregulowanie liczebności dzikich drapieżników, zakrojone na szeroką skalę doustne szczepienie lisów żywymi szczepionkami przeciwko wściekliźnie w terenie oraz zastrzel ich; przeprowadzać profilaktyczne szczepienia psów, kotów, a także szczepienia bydła na obszarach wiejskich.

Walka z epizootią wśród zwierząt domowych polega na łapaniu bezdomnych psów i kotów, obowiązkowej rejestracji i szczepieniu psów, niezależnie od ich wartości; ewentualne szczepienie kotów, aktywną i terminową identyfikację ognisk wścieklizny wśród zwierząt domowych i hodowlanych, diagnostykę laboratoryjną każdego przypadku choroby, ustanowienie kwarantanny i inne środki w przypadku wybuchu choroby. Psy przebywające na świeżym powietrzu muszą mieć założony kaganiec lub smycz. Każde zwierzę wyraźnie wścieklizne podlega natychmiastowemu zniszczeniu, podobnie jak każdy pies, kot lub inne zwierzę o niewielkiej wartości, które zostało ugryzione przez zwierzę chore na wściekliznę lub podejrzane o wściekliznę. Ustanowienie kwarantanny dla importowanych psów i kotów.

Ważne miejsce w profilaktyce wścieklizny zajmuje propaganda sanitarna i weterynaryjna, doskonalenie istniejących i opracowywanie nowych leków przeciw wściekliźnie, rozwój wiarygodnych metod szybkiego rozpoznawania wścieklizny u zwierząt, które wyrządziły szkody.