Серед причин смерті у молодому та середньому віці перше місце займає травма. Черепно-мозкова травма (ЧМТ) відноситься до найпоширеніших видів ушкоджень і становить до 50% всіх видів травм. У статистиці травматизму пошкодження головного мозку складають 25-30% всіх травм, на їхню частку припадає більше половини смертельних наслідків. Смертність від черепно-мозкової травми становить 1% загальної смертності.

Черепно-мозкова травма – це пошкодження кісток черепа або м'яких тканин, таких як тканини мозку, судини, нерви, мозкові оболонки. Виділяють дві групи черепно-мозкових травм – відкриті та закриті.

Класифікація ЧМТ

Відкриті ушкодження

При відкритій черепно-мозковій травмі пошкоджені шкірний покрив, апоневроз і дном рани є кістка або глибоколежачі тканини. Проникаючою вважається травма, за якої пошкоджена тверда мозкова оболонка. Окремий випадок проникаючої травми – отолікворрея внаслідок перелому кісток основи черепа.

Закриті ушкодження

При закритій черепно-мозковій травмі апоневроз не пошкоджений, хоча шкіра може бути пошкоджена.

Усі черепно-мозкові травми поділяються на:

• Струс головного мозку – травма, при якій не відзначається стійких порушень у роботі мозку. Усі симптоми, що виникають після струсу, зазвичай з часом (протягом кількох днів) зникають. Стійке збереження симптоматики є ознакою серйознішого ушкодження мозку. Основними критеріями тяжкості струсу мозку є тривалість (від кількох секунд до годин) та наступна глибина втрати свідомості та стану амнезії. Чи не специфічні симптоми - нудота, блювання, блідість шкірних покривів, порушення серцевої діяльності.
• Здавлення головного мозку (гематомою, стороннім тілом, повітрям, осередком забиття).
• Забій головного мозку: легкого, середнього та важкого ступеня.
• Дифузне аксональне ушкодження.
• Субарахноїдальний крововилив.

Одночасно можуть спостерігатися різні поєднання видів черепно-мозкової травми: забій та здавлення гематомою, забій та субарахноїдальний крововилив, дифузне аксональне пошкодження та забій, забій головного мозку зі здавленням гематомою та субарахноїдальним крововиливом.

Симптоми ЧМТ

симптоми порушення свідомості – оглушення, сопор, кома. Вказують на наявність черепно-мозкової травми та її тяжкість.
симптоми ураження черепних нервів, вказують на здавлення та забій головного мозку.
симптоми осередкових уражень мозку говорять про пошкодження певної області головного мозку, бувають при забитому місці, здавленні головного мозку.
стовбурові симптоми - є ознакою здавлення та забиття головного мозку.
оболонкові симптоми (менінгеальні) - їх наявність вказує на наявність забитого місця головного мозку, або субарахноїдального крововиливу, а через кілька днів після травми може бути симптомом менінгіту.

Лікування при струсі головного мозку

Всі постраждалі зі струсом головного мозку, навіть якщо травма від початку є легкою, підлягають транспортуванню в черговий стаціонар, де для уточнення діагнозу показано виконання, рентгенографія кісток черепа, для більш точної діагностики, за наявності обладнання може бути проведена КТ головного мозку.

Постраждалі в гострому періоді травми повинні лікуватися у нейрохірургічному відділенні. Пацієнтам із струсом мозку наказують постільний режим на 5 діб, який потім, з урахуванням особливостей клінічного перебігу, поступово розширюють. За відсутності ускладнень можлива виписка зі стаціонару на 7-10 добу на амбулаторне лікування тривалістю до 2 тижнів.

Медикаментозне лікування при струсі головного мозку спрямоване на нормалізацію функціонального стану головного мозку, зняття головного болю, запаморочення, занепокоєння, безсоння.

Зазвичай спектр препаратів, що призначаються при вступі, включає анальгетики, седативні та снодійні препарати:

Болезаспокійливі засоби (анальгін, пенталгін, баралгін, седалгін, максиган та ін.) підбирають найбільш ефективний у даного хворого препарат.

При запамороченні вибирають будь-який з наявних лікарських засобів (церукал)
Седативні засоби. Використовують настої трав (валеріана, собача кропива), препарати, що містять фенобарбітал (корвалол, валокордин), а також транквілізатори (еленіум, сибазон, феназепам, нозепам, рудотель та ін).

Поряд із симптоматичним лікуванням при струсі головного мозку доцільно проведення курсової судинної та метаболічної терапії для більш швидкого та повного відновлення порушень мозкових функцій та попередження різних посткоммоційних симптомів. Призначення вазотропної та церебротропної терапії можливе лише через 5-7 днів після травми. Переважно поєднання вазотропних (кавінтон, стугерон, теонікол та ін) та ноотропних (ноотропіл, амінолон, пікамілон та ін) препаратів. Щоденний триразовий прийом кавінтону по 1 таб. (5 мг) та ноотропілу по 1 капс. (0,4) протягом 1 місяця.

Для подолання нерідких астенічних явищ після струсу мозку призначають полівітаміни типу "Компливіт", "Центрум", "Вітрум" тощо по 1 таб. в день.

З тонізуючих препаратів використовують корінь женьшеню, екстракт елеутерококу, плоди лимонника.

Струс головного мозку ніколи не супроводжується будь-якими органічними ураженнями. Якщо виявлено якісь постравматичні зміни на КТ або МРТ, необхідно говорити про більш серйозну травму - забиття головного мозку.

Забій головного мозку при ЧМТ

Забоєм мозку називається порушення цілості мозкової речовини на обмеженій ділянці. Зазвичай буває в точці докладання сили, що травмує, але може спостерігатися і на протилежній по відношенню до травмі стороні (забитий від протиудару). При цьому відбувається руйнування частини мозкової тканини кровоносних судин, гістологічних зв'язків клітин із подальшим розвитком травматичного набряку. Зона таких порушень різна і визначається тяжкістю травми.
Розрізняють удари головного мозку легкого, середнього та тяжкого ступеня.

Легкий ступінь забиття мозку

Забій головного мозку легкого ступеняхарактеризується виключенням свідомості після травм тривалістю від кількох до десятків хвилин.

• Після відновлення свідомості типові скарги на головний біль, запаморочення, нудоту та ін.
• Як правило, відзначається ретро-кон-антероградна амнезія. Амнезія (грец. amnesia забудькуватість, втрата пам'яті) - порушення пам'яті як втрати здатності зберігати і відтворювати раніше набуті знання.
• Блювота, іноді повторна. Можуть відзначатися помірна брадикардія - зниження частоти серцевих скорочень до 60 і менше за 1 хв у дорослої людини.
• тахікардія – збільшення частоти серцевих скорочень понад 90 ударів на 1 хвилину для дорослих.
• іноді - системна артеріальна гіпертензія; гіпертензія - підвищений гідростатичний тиск у судинах, порожнистих органах або в порожнинах організму.
• Дихання та температура тіла без істотних відхилень.
• Неврологічна симптоматика зазвичай легка (клонічний ністагм – мимовільні ритмічні двофазні рухи очних яблук, сонливість, слабкість)
• незначна анізокорія, ознаки пірамідної недостатності, менінгеальні симптоми та ін, що частіше регресують на 2-3 тижні. після травми.

Розмежувати струс головного мозку та забій головного мозку (контузія) легкого ступеня за тривалістю коми та посттравматичної амнезії, а також за клінічними проявами практично неможливо.

Класифікація, прийнята в Росії, припускає наявність лінійних переломів склепіння черепа при забиття мозку легкого ступеня.
Аналог забиття головного мозку легкого ступеня вітчизняної класифікації. легка травмаголови (minor head injury) американських авторів, що має на увазі стан, що відповідає наступним критеріям:

1) понад 12 балів за шкалою коми Глазго (при спостереженні у клініці);
2) втрата свідомості та/або посттравматична амнезія, що не перевищує 20 хв;
3) госпіталізація менш як на 48 год;
4) відсутність клінічних ознак контузії стовбура чи кори мозку.

На відміну від струсу, при ударі головного мозку відбувається порушення структури мозкової тканини. Так при забиття легкого ступеня мікроскопічно визначається негрубе пошкодження речовини мозку у вигляді ділянок локального набряку, точкових кіркових крововиливів, можливо в поєднанні з обмеженим субарахноїдальним крововиливом внаслідок розриву піальних судин.

При субарахноїдальному крововиливі кров надходить під павутинну оболонку і поширюється базальними цистернами, борознами і щілинами мозку. Крововилив може бути локальним або заповнювати весь субарахноїдальний простір з утворенням згустків. Розвивається гостро: хворий раптово зазнає «удару в голову», з'являється найсильніша головний більблювання, світлобоязнь. Можуть бути одноразові генералізовані судоми. Паралічів, як правило, не спостерігається, проте виражені менінгеальні симптоми - ригідність потиличних м'язів (при нахилі голови не вдається підборіддям хворого торкнутися грудини) і симптом Керніга (зігнуту в кульшовому та колінному суглобах ногу не вдається розігнути в колінному суглобі). Менінгеальні симптоми свідчать про подразнення оболонок мозку кров'ю, що вилилася.

Середній ступінь забиття мозку

Забій мозку середнього ступеня характеризується виключенням свідомості після травми тривалістю від кількох десятків хвилин за кілька годин. Виражена амнезія (ретро-, кон-, антероградна). Головний біль нерідко сильний. Може спостерігатися повторне блювання. Іноді спостерігаються психічні порушення. Можливі минущі розлади життєво важливих функцій: брадикардія або тахікардія, підвищення артеріального тиску, тахіпное - прискорене поверхневе (не глибоке) дихання без порушення ритму дихання та прохідності дихальних шляхів, субфебрилітет-підвищення температури тіла в межах 37-37,9°C.

Часто виявляються оболонкові та стовбурові симптоми, дисоціація м'язового тонусу та сухожильних рефлексів по осі тіла, двосторонні патологічні знаки та ін. Виразно проявляється осередкова симптоматика, характер якої обумовлений локалізацією забиття мозку; зіниці та окорухові порушення, парези кінцівок, розлади чутливості, мови та ін. Ці симптоми поступово (протягом 3-5 тижнів) згладжуються, але можуть триматися і тривало. При забиття головного мозку середнього ступеня нерідко спостерігаються переломи кісток склепіння та основи черепа, а також значний субарахноїдальний крововилив.

При комп'ютерній томографії у більшості спостережень виявляють вогнищеві зміни у вигляді некомпактно розташованих у зоні зниженої щільності високощільних дрібних включень, або помірного гомогенного підвищення щільності (що відповідає дрібним крововиливам в зоні забиття або помірному геморагічному просочування тканини мозку без грубої). У частині спостережень при клінічній картині забиття середнього ступеня на комп'ютерній томограмі виявляються лише зони зниженої щільності (локальний набряк) або ознаки травми мозку взагалі візуалізуються.

Тяжкий ступінь забиття мозку

Забій головного мозку тяжкого ступеня, внутрішньомозкові гематоми (обмежене скупчення крові при закритих і відкритих ушкодженнях органів і тканин з розривом (пораненням) судин; при цьому утворюється порожнина, що містить рідку або кров, що згорнулася) обох лобових часток.

Забій головного мозку тяжкого ступеня характеризується вимкненням свідомості після травми тривалістю від кількох годин до кількох тижнів. Часто виражене рухове збудження. Спостерігаються тяжкі порушення життєво важливих функцій: артеріальна гіпертензія (іноді гіпотензія), брадикардія чи тахікардія, розлади частоти та ритму дихання, які можуть супроводжуватись порушеннями прохідності верхніх дихальних шляхів. Виражено гіпертермію. Часто домінує первинно-стовбурна неврологічна симптоматика (плаваючі рухи очних яблук, парез погляду, тонічний ністагм, порушення ковтання, двосторонній мідріаз або птоз-опущення верхньої повіки, дивергенція очей по вертикальній або горизонтальній осі, змінний м'язовий тонус, децеребрацій рефлексів, рефлексів зі слизових оболонок та шкіри, двосторонні патологічні стопні знаки та ін.), яка в перші години та дні після травми затушовує осередкові півкульні симптоми. Можуть виявлятися парези кінцівок (до паралічів), підкіркові порушення м'язового тонусу, рефлекси орального автоматизму тощо. Іноді спостерігаються генералізовані або фокальні епілептичні напади. Осередкові симптомирегресують повільно; часті грубі залишкові явища, насамперед у руховій та психічній сфері. Забиті місця головного мозку тяжкого ступеня часто супроводжують переломи склепіння і основи черепа, а також масивний субарахноїдальний крововилив.

При комп'ютерній томографії в 1/3 спостережень виявляються осередкові ураження мозку як неоднорідного підвищення щільності. Визначається чергування ділянок, що мають підвищену (щільність свіжих згустків крові) та знижену щільність (щільність набряклої та/або розмозженої тканини мозку). У найважчих випадках деструкція речовини мозку поширюється в глибину, досягаючи підкіркових ядер та шлуночкової системи. Спостереження в динаміці показує поступове зменшення обсягу ділянок ущільнення, їх злиття та перетворення на гомогеннішу масу вже на 8-10 діб. Об'ємний ефект патологічного субстрату регресує повільніше, вказуючи на існування в осередку забиття розмозженої тканини і згустків крові, які до цього часу стають рівнощільними по відношенню до навколишньої набрякової речовини мозку. Зникнення об'ємного ефекту до 30-40 діб. після травми свідчить про розсмоктування патологічного субстрату та формування на його місці зон атрофії (зменшення маси та об'єму органу або тканини, що супроводжується ослабленням або припиненням їх функції) або кістозних порожнин.

Приблизно в половині спостережень забиття мозку тяжкого ступеня при комп'ютерній томографії виявляються значні за розмірами осередки інтенсивного гомогенного підвищення щільності з нечіткими межами, що вказують на значний вміст у зоні травматичного ураження мозку рідкої кровіта її згустків. У динаміці відзначається поступове та одночасне зменшення протягом 4-5 тижнів. розмірів ділянки деструкції, її щільності та обумовленого ним об'ємного ефекту.

Ушкодження структур задньої черепної ямки є одним з важких видів черепно-мозкової травми (ЧМТ). Їх особливість полягає у виключно важкій клінічній діагностиці та високій летальності. До появи комп'ютерної томографії летальність у разі травми ЗЧЯ наближалася до 100%.

Для клінічної картини пошкоджень структур ЗЧЯ характерний тяжкий стан, що виникає відразу після травми: пригнічення свідомості, поєднання загальномозкової, менінгеальної, мозочкової, стовбурової симптоматики внаслідок швидкої компресії стовбура мозку та порушень ліквороциркуляції. За наявності значних ушкоджень речовини великого мозку приєднуються напівкульові симптоми.
Близькість розташування ушкоджень структур ЗЧЯ до лікворопровідних шляхів зумовлює їх компресію та порушення ліквороциркуляції гематомою малого обсягу. Гостра оклюзійна гідроцефалія – одне з найважчих ускладнень ушкоджень структур ЗЧЯ – виявляється у 40%.

Лікування удару мозку

Обов'язкова госпіталізація! Постільний режим.

Тривалість постільного режиму при забитому місці легкого ступеня становить 7-10 діб., При забитому місці середнього ступеня до 2 тижнів. залежно від клінічного перебігу та результатів інструментальних досліджень.
При тяжкій черепно-мозковій травмі (осередки розмозження, дифузне аксональне пошкодження) необхідні реанімаційні заходи, які починають ще на догоспітальному етапі та продовжують в умовах стаціонару. З метою нормалізації дихання забезпечують вільну прохідність верхніх дихальних шляхів (звільнення їх від крові, слизу, блювотних мас, введення повітроводу, інтубація трахеї, трахеостомія трахеостомія (операція розсічення передньої стінки трахеї з подальшим введенням у її просвіт каня) використовують інгаляцію киснево-повітряної суміші, а при необхідності проводять штучну вентиляцію легень.

Хірургічне лікування показано при забитому мозку з розмозженням його тканини (найчастіше виникає в області полюсів лобової та скроневої часткою). Суть операції: кістковопластична трепанація (хірургічна операція, що полягає у створенні отвору в кістки з метою проникнення в належну порожнину) та вимивання мозкового детриту струменем 0,9% розчину NaCl, зупинка кровотечі.

Прогноз при легкій ЧМТ (струс, забій мозку легкого ступеня) зазвичай сприятливий (за умови дотримання рекомендованого потерпілому режиму та лікування).

При середньотяжкій травмі (забитий мозку середнього ступеня) часто вдається досягти повного відновлення трудової та соціальної активності постраждалих. У ряду хворих розвиваються лептоменінгіт та гідроцефалія, що зумовлюють астенізацію, головний біль, вегетосудинну дисфункцію, порушення статики, координації та іншу неврологічну симптоматику.

При тяжкій травмі (забитий мозку тяжкого ступеня, дифузне аксональне пошкодження, здавлення мозку) смертність досягає 30-50%. Серед тих, хто вижив, значна інвалідизація, провідними причинами якої є психічні розлади, епілептичні напади, грубі рухові та мовні порушення. При відкритій ЧМТ можуть виникати запальні ускладнення (менінгіт, енцефаліт, вентрикуліт, абсцеси мозку), а також лікворея - закінчення цереброспінальної рідини (ліквору) з природних або утворених внаслідок різних причин отворів у кістках черепа або хребта, що виникає при порушенні цілей.

Половина всіх смертних випадків при черепномозковій травмі викликається дорожньо-транспортними пригодами. Черепно-мозкова травма є однією із провідних причин інвалідизації населення.

Що таке черепно-мозкова травма (ЧМТ)?

До черепно-мозкової травми відносяться всі види пошкодження голови, включаючи дрібні забиті місця та порізи черепа. До більш серйозних ушкоджень при черепно-мозковій травмі відносяться:

перелом черепа;

струс мозку, контузія. Струс мозку проявляється короткою оборотною втратою свідомості;

скупчення крові над або під дуральною оболонкою мозку (дуральна оболонка – одна із захисних плівок, що огортають головний мозок), відповідно, епідуральна та субдуральна гематома;

внутрішньомозковий та внутрішньошлуночковий крововилив (витікання крові всередину мозку або в простір навколо мозку).

Практично кожна людина випробувала хоча б раз на життя легкечерепно-мозкову травму – забій чи поріз голови, які вимагали мінімального чи взагалі не вимагали лікування.

Які причини черепно-мозкової травми?

Причинами черепно-мозкової травми можуть бути:

перелом черепа зі зміщенням тканин та розривом захисних оболонок навколо спинного та головного мозку;

забій та розриви мозкової тканини при струсі та ударах у замкнутому просторі всередині твердого черепа;

кровотеча з пошкоджених судин у мозок чи простір навколо нього (зокрема кровотеча внаслідок розриву аневризми).

Ушкодження мозку може статися також внаслідок:

прямого поранення мозку об'єктами, що проникають у порожнину черепа (наприклад, уламки кісток, куля);

підвищення тиску всередині черепа внаслідок набряку мозку;

бактеріальної або вірусної інфекції, що проникає в череп у сфері його переломів.

Найчастішими причинами черепно-мозкової травми є дорожньо-транспортні пригоди, спортивні травми, напади та фізичне насильство.

Черепно-мозкова травма може розвинутись у будь-якої людини у будь-якому віці, оскільки є результатом травми. Ушкодження мозку може статися під час пологів.

Класифікація черепно-мозкових травм (ЧМТ).

Виділяють такі основні клінічні форми черепно-мозкової травми: струс головного мозку, забій головного мозку легкого, середнього та тяжкого ступеня, здавлення головного мозку.

За небезпекою інфікування головного мозку та його оболонок черепно-мозкову травму поділяють на закриту та відкриту.

При закритій черепно-мозковій травмі цілісність м'яких тканин голови не порушується або поверхневі рани скальпу без пошкодження апоневрозу.

При відкритій черепно-мозковій травмі спостерігаються переломи кісток склепіння або основи черепа з пораненням прилеглих тканин, кровотечею, закінченням ліквору з носа чи вуха, а також ушкодження апоневрозу при ранах м'яких покривів голови.

При цілості твердій мозковий оболонкивідкриті черепно-мозкові травми відносять до непроникних, а під час розриву її - до проникаючих. Якщо якихось позачерепних ушкоджень немає, черепно-мозкова травма є ізольованою. При одночасному виникненні позачерепних ушкоджень (наприклад, переломі кінцівок, ребер тощо) говорять про поєднану черепно-мозкову травму, а при дії різних видів енергії (механічної чи хімічної, променевої чи термічної) – про комбіновану.

За тяжкістю черепно-мозкову травму поділяють на легку, середню тяжкість та тяжку. До легкої черепно-мозкової травми відносять струс і забій мозку легкого ступеня, до черепно-мозкової травми середньої тяжкості - забій мозку середнього ступеня, до важкої - забій мозку важкого ступеня і здавлення мозку в гострому періоді.

Виділяють кілька основних типів взаємозалежних патологічних процесів, що відбуваються в момент травми та деякий час після неї:

1) безпосереднє пошкодження речовини головного мозку у момент травми;

2) порушення мозкового кровообігу;

3) порушення ліквородинаміки;

4) порушення нейродинамічних процесів;

5) формування рубцово-спайкових процесів;

6) процеси аутонейросенсибілізації.

Основу патологоанатомічної картини ізольованих ушкоджень головного мозку складають первинні травматичні дистрофії та некрози; розлади кровообігу та організація тканинного дефекту.

Струс головного мозкухарактеризуються комплексом взаємопов'язаних деструктивних, реактивних і компенсаторно-пристосувальних процесів, що протікають на ультраструктурному рівні в синаптичному апараті, нейронах, клітинах.

Забій мозку- ушкодження, що характеризується наявністю в речовині мозку та в його оболонках макроскопічно видимих ​​вогнищ деструкції та крововиливів, у частині випадків, що супроводжуються пошкодженням кісток склепіння, основи черепа.

Безпосереднє ушкодження при ЧМТ гіпоталамо-гіпофізарних, стовбурових структур та їх нейромедіаторних систем зумовлює своєрідність стресорної відповіді. Порушення метаболізму нейромедіаторів найважливіша особливістьпатогенезу ЧМТ. Високочутливим до механічних впливів є мозковий кровообіг. Основні зміни, що розвиваються при цьому в судинній системі, виражаються спазмом або розширенням судин, а також підвищенням проникності судинної стінки. Безпосередньо із судинним фактором пов'язаний і інший патогенетичний механізм формування наслідків ЧМТ – порушення ліквородинаміки. Зміна продукції ліквору та його резорбції внаслідок ЧМТ пов'язана з пошкодженням ендотелію хоріоїдних сплетень шлуночків, вторинними порушеннями мікроциркуляторного русла мозку, фіброзом мозкових оболонок, в окремих випадках ліквореєю. Ці порушення призводять до розвитку лікворної гіпертензії, рідше – гіпотензії.

При ЧМТ у патогенезі морфологічних порушень значну роль поряд із безпосереднім ушкодженням нервових елементів відіграють гіпоксичні та дисметаболічні порушення. ЧМТ, особливо важка, викликає розлади дихання та кровообігу, що посилює наявні дисциркуляторні. церебральні порушенняі в сукупності призводить до більш вираженої гіпоксії мозку.

В даний час виділяють три базисні періоди протягом травматичної хвороби головного мозку: гострий, проміжний, віддалений.

Гострий період визначається взаємодією травматичного субстрату, реакцій ушкодження та реакцій захисту та є проміжком часу від моменту ушкоджуючого впливу механічної енергії до стабілізації на тому чи іншому рівні порушених загальномозкових та загальноорганізмових функцій або смерті потерпілого. Протяжність його становить від 2 до 10 тижнів, залежно від клінічної форми ЧМТ.

Проміжний період характеризується розсмоктуванням та організацією ділянок ушкоджень та розгортанням компенсаторно-пристосувальних процесів до повного або часткового відновленнячи стійкої компенсації порушених функцій. Протяжність проміжного періоду при легкій ЧМТ - до 6 місяців, при тяжкій - до року.

Віддалений період є завершенням чи співіснуванням дегенеративних та репаративних процесів. Протяжність періоду при клінічному одужанні – до 2-3 років при прогредієнтному перебігу – не обмежена.

Усі види ЧМТ прийнято розділяти на закриті травми мозку (ЗТМ), відкриті та проникні. Закрита ЧМТ є механічне пошкодження черепа і головного мозку, внаслідок чого виникає ряд патологічних процесів, що визначають тяжкість клінічних проявів травми. До відкритої ЧМТ слід відносити пошкодження черепа та головного мозку, при яких є рани покривів мозкового черепа (пошкодження всіх шарів шкіри); проникні ушкодження передбачають порушення цілісності твердої мозкової оболонки.

Класифікація черепно-мозкової травми за Гайдаром:

струс головного мозку;

забій головного мозку: легкого, середнього, тяжкого ступеня тяжкості;

здавлення головного мозку на тлі забиття і без забиття: гематомою - гострою, підгострою, хронічною (епідуральної, субдуральної, внутрішньомозкової, внутрішньошлуночкової); гідромою; кістковими уламками; набряк-набухання; пневмоцефалія.

При цьому дуже важливо визначити:

стан підболочкових просторів: субарахноїдальний крововилив; лікворний тиск - нормотензія, гіпотензія, гіпертензія; запальні зміни;

стан черепа: без пошкодження кісток; вид та локалізація перелому;

стан покривів черепа: садна; забиті місця;

супутні ушкодження та захворювання: інтоксикації (алкоголь, наркотики та ін., ступінь).

Необхідно також класифікувати ЧМТ за тяжкістю стану потерпілого, оцінка якого включає вивчення мінімум трьох доданків:

стан свідомості;

стан життєво важливих функцій;

стан осередкових неврологічних функцій.

Виділяють п'ять градацій стану хворих із ЧМТ.

Задовільний стан. Критерії:

1) ясне свідомість;

2) відсутність порушень життєво важливих функцій;

3) відсутність вторинної (дислокаційної) неврологічної симптоматики; відсутність чи м'яка вираженість первинних осередкових симптомів.

Загроза життю (при адекватному лікуванні) відсутня; прогноз відновлення працездатності зазвичай непоганий.

Стан середньої тяжкості. Критерії:

1) стан свідомості - ясне чи помірне оглушення;

2) життєво важливі функції не порушені (можлива лише брадикардія);

3) осередкові симптоми - можуть бути виражені ті чи інші півкульні та краніобазальні симптоми, що виступають частіше вибірково.

Загроза життю (при адекватному лікуванні) незначна. Прогноз відновлення працездатності найчастіше сприятливий.

Важкий стан. Критерії:

1) стан свідомості - глибоке оглушення чи сопор;

2) життєво важливі функції порушені, переважно помірно за 1-2 показниками;

3) осередкові симптоми:

а) стовбурові - виражені помірно (анізокорія, зниження зіниці реакцій, обмеження погляду вгору, гомолатеральна пірамідна недостатність, дисоціація менінгеальних симптомів по осі тіла та ін);

б) півкульні та краніобазальні – виражені чітко як у вигляді симптомів подразнення (епілептичні напади), так і випадання (рухові порушення можуть досягати ступеня плегії).

Загроза для життя значна, багато в чому залежить від тривалості тяжкого стану. Прогноз відновлення працездатності часом малосприятливий.

Вкрай тяжкий стан. Критерії:

1) стан свідомості – кома;

2) життєво важливі функції – грубі порушення за кількома параметрами;

3) осередкові симптоми:

а) стовбурові - виражені грубо (плегія погляду вгору, груба анізокорія, дивергенція очей по вертикальній чи горизонтальній осі, різке ослаблення реакцій зіниць світ, двосторонні патологічні знаки, горметонія та інших.);

б) півкульні та краніобазальні – виражені різко.

Загроза для життя максимальна; багато в чому залежить від тривалості вкрай тяжкого стану. Прогноз відновлення працездатності часто є малосприятливим.

Термінальний стан. Критерії:

1) стан свідомості – термінальна кома;

2) життєво важливі функції – критичні порушення;

3) осередкові симптоми:

а) стовбурові – двосторонній фіксований мідріаз, відсутність зіниці та рогівкових рефлексів;

б) півкульні та краніобазальні – перекриті загальномозковими та стовбуровими порушеннями.

Виживання, як правило, неможливе.

Клініка різних форм черепно-мозкової травми

Клінічна картина (симптоми) гострої черепно-мозкової травми

Струс головного мозку.

Струс головного мозку характеризується короткочасною втратою свідомості в момент травми, блюванням (частіше одноразовим), головним болем, запамороченням, слабкістю, хворобливістю рухів очей та ін У неврологічному статусі осередкова симптоматика відсутня. Макроструктурні зміни речовини мозку при струсі не виявляються.

Клінічно є єдиною функціонально оборотною формою (без поділу на ступені). При струсі головного мозку виникає низка загальномозкових порушень: втрата свідомості або у легких випадках короткочасне його затемнення від кількох секунд до кількох хвилин. У подальшому зберігається оглушений стан з недостатнім орієнтуванням у часі, місці та обставинах, неясним сприйняттям навколишнього та звуженим свідомістю. Часто виявляється ретроградна амнезія – випадання пам'яті на події, що передують травмі, рідше антероградна амнезія – випадання пам'яті на наступні за травмою події. Рідше зустрічається мовленнєве та рухове збудження. Хворі скаржаться на головний біль, запаморочення, нудоту. Об'єктивною ознакою є блювання.

Неврологічний огляд зазвичай виявляє незначні розсіяні симптоми:

симптоми орального автоматизму (хоботковий, носогубний, долонно-підборідний);

нерівномірність сухожильних та шкірних рефлексів (як правило, спостерігається зниження черевних рефлексів, їх швидка виснажливість);

помірно виражені чи непостійні пірамідні патологічні знаки (симптоми Россолімо, Жуковського, рідше Бабинського).

Часто виразно проявляється мозочкова симптоматика: ністагм, м'язова гіпотонія, інтенційний тремор, нестійкість у позі Ромберга. Характерною особливістюструсу головного мозку є швидкий регрес симптоматики, в більшості випадків всі органічні знаки проходять протягом 3 діб.

Більш стійкими при струсах головного мозку та забитих місцях легкого ступеня виявляються різні вегетативні і, перш за все, судинні порушення. До них відносяться коливання артеріального тиску, тахікардія, акроціаноз кінцівок, розлитий стійкий дермографізм, гіпергідроз кистей, стоп, пахвових западин.

Забій головного мозку (УГМ)

Забій головного мозку характеризується осередковими макроструктурними ушкодженнями мозкової речовини різного ступеня (геморагія, деструкція), а також субарахноїдальними крововиливами, переломами кісток склепіння та основи черепа.

Забій головного мозку легкого ступенявідрізняється виключенням свідомості до 1 години після травми, скаргами на біль голови, нудоту, блювання. У неврологічному статусі відзначаються ритмічне посмикування очей при погляді в сторони (ністагм), менінгеальні знаки, асиметрія рефлексів. На рентгенограмах може бути виявлено переломи кісток склепіння черепа. У лікворі – домішка крові (субарахноїдальний крововилив). .Забій мозку легкого ступеня тяжкості клінічно характеризується короткочасним вимкненням свідомості після травми за кілька десятків хвилин. Після його відновлення типові скарги на головний біль, запаморочення, нудоту та ін. Як правило, відзначаються ретро-, кон-, антероградна амнезія, блювання, іноді повторне. Життєво важливі функції зазвичай без виражених порушень. Можуть траплятися помірні тахікардія, іноді артеріальна гіпертензія. Неврологічна симптоматика зазвичай м'яка (ністагм, легка анізокорія, ознаки пірамідної недостатності, менінгеальні симптоми та ін.), що переважно регресує на 2-3-му тижні після ЧМТ. При УГМ легкого ступеня, на відміну від струсу, можливі переломи кісток склепіння черепа та субарахноїдальний крововилив.

Забій мозку середнього ступеня тяжкостіклінічно характеризується виключенням свідомості після травми тривалістю кілька десятків хвилин і навіть годин. Забій головного мозку середнього ступеня. Свідомість вимикається на кілька годин. Виражено випадання пам'яті (амнезія) на події, що передували травмі, саму травму та події після неї. Скарги на головний біль, неодноразове блювання. Виявляються короткочасні розлади дихання, частоти серцевих скорочень, артеріального тиску. Можуть бути порушення психіки. Відзначаються менінгеальні знаки. Вогнищева симптоматика проявляється у вигляді нерівномірної величини зіниць, порушень мови, слабкості в кінцівках і т.д. При краніографії часто констатуються переломи склепіння та основи черепа. При люмбальній пункції – значний субарахноїдальний крововилив. . Виражена кон-, ретро-, антероградна амнезія. Головний біль, нерідко сильний. Може спостерігатися багаторазове блювання. Трапляються порушення психіки. Можливі минущі розлади життєво важливих функцій: брадикардія або тахікардія, підвищення артеріального тиску; тахіпное без порушень ритму дихання та прохідності трахеобронхіального дерева; субфебрилітет. Часто виражені менінгеальні симптоми. Вловлюються і стовбурові симптоми: ністагм, дисоціація менінгеальних симптомів, м'язового тонусу і сухожильних рефлексів по осі тіла, двосторонні патологічні знаки та ін. . Органічна симптоматика поступово протягом 2-5 тижнів згладжується, але окремі симптоми можуть спостерігатися тривалий час. Часто спостерігаються переломи кісток склепіння та основи черепа, а також значний субарахноїдальний крововилив.

Забій головного мозку важкого ступеня. Забій мозку тяжкого ступеня тяжкості клінічно характеризується виключенням свідомості після травми тривалістю від кількох годин до кількох тижнів. Характеризується тривалим вимкненням свідомості (тривалістю до 1-2 тижнів). Виявляються грубі порушення життєво важливих функцій (зміни частоти пульсу, рівня тиску, частоти та ритму дихання, температури). У неврологічному статусі відзначаються ознаки ураження стовбура мозку – плаваючі рухи очних яблук, порушення ковтання, зміна м'язового тонусу тощо. Можуть виявлятися слабкість у руках і ногах до паралічів, а також судомні напади. Забій важкого ступеня супроводжується, як правило, переломами склепіння та основи черепа та внутрішньочерепними крововиливами. . Часто виражено рухове збудження, спостерігаються тяжкі загрозливі порушення життєво важливих функцій. У клінічній картині тяжких УГМ домінує стовбурова неврологічна симптоматика, яка у перші години чи добу після ЧМТ перекриває осередкові півкульні симптоми. Можуть виявлятися парези кінцівок (до паралічів), підкіркові порушення м'язового тонусу, рефлекси орального автоматизму тощо. Відзначаються генералізовані чи фокальні епілептичні напади. Вогнищеві симптоми регресують повільно; часті грубі залишкові явища, насамперед із боку рухової та психічної сфер. УГМ тяжкого ступеня часто супроводжується переломами склепіння та основи черепа, а також масивним субарахноїдальним крововиливом.

Безперечною ознакою переломів основи черепа є назальна або вушна лікворея. Позитивним при цьому є "симптом плями" на марлевій серветці: крапля кров'янистої цереброспінальної рідини утворює червону пляму в центрі з жовтуватим ореолом по периферії.

Підозра на перелом передньої черепної ямки виникає при відстроченій появі періорбітальних гематом (симптом окулярів). При переломі піраміди скроневої кістки часто спостерігається симптом Беттла (гематома в ділянці соскоподібного відростка).

Здавлення головного мозку

Здавлення головного мозку - прогресуючий патологічний процес у порожнині черепа, що виникає внаслідок травми і викликає дислокацію та утиск стовбура з розвитком загрозливого для життя стану. При ЧМТ здавлення мозку зустрічаються у 3-5% випадків як і тлі УГМ, і без них. Серед причин здавлення на першому місці стоять внутрішньочерепні гематоми - епідуральні, субдуральні, внутрішньомозкові та внутрішньошлуночкові; далі йдуть вдавлені переломи кісток черепа, осередки розмозження мозку, субдуральні гігроми, пневмоцефалія. . Здавлення головного мозку. Основною причиною здавлення мозку при черепно-мозковій травмі є скупчення крові у замкнутому внутрішньочерепному просторі. Залежно від відношення до оболонок і речовини мозку виділяють епідуральні (розташовані над твердою мозковою оболонкою), субдуральні (між твердою мозковою оболонкою та павутинною оболонкою), внутрішньомозкові (у білій речовині мозку та внутрішньошлуночкові (в порожнині шлуночків мозку) гематоми). бути також вдавлені переломи кісток склепіння черепа, особливо проникнення кісткових уламків на глибину понад 1 см.

Клінічна картина здавлення головного мозку виражається життєво небезпечним наростанням через певний проміжок часу (так званий світлий проміжок) після травми або безпосередньо після неї загальномозкових симптомів, прогресуванням порушення свідомості; осередкових проявів, стовбурових симптомів.

Найчастіше відзначається втрата свідомості на момент травми. Надалі свідомість може відновлюватися. Період відновлення свідомості називається світлим проміжком. Через кілька годин або доби хворий знову може впасти в несвідомий стан, що, як правило, супроводжується наростанням неврологічних порушень у вигляді появи або поглиблення парезів кінцівок, епілептичних нападів, розширення зіниці з одного боку, урідження пульсу (частота менше 60 за хвилину) і т.д. . За темпом розвитку розрізняють гострі внутрішньочерепні гематоми, які проявляються у перші 3 доби з моменту травми, підгострі – клінічно виявилися у перші 2 тижні після травми та хронічні, які діагностуються після 2 тижнів з моменту травми.

Як проявляється черепно-мозкова травма?
Симптоми черепно-мозкової травми:

втрата свідомості;

Сильний головний біль;

наростаюча сонливість і загальмованість
блювання;

витікання з носа прозорої рідини (цереброспінальна рідина або ліквор), особливо при нахилі голови вниз обличчям.

Негайно викличте швидку медичну допомогу для людини з черепно-мозковою травмою, якою б легкою не була травма.

Якщо Ви вважаєте, що перенесли черепно-мозкову травму, зверніться за медичною допомогою або попросіть когось допомогти Вам.

При великих пораненнях голови, що проникають у порожнину черепа, велика ймовірність пошкодження мозку. Однак у 20% випадків смертельний результат після черепно-мозкової травми настає без переломів черепа. Тому людину з черепно-мозковою травмою за наявності перелічених вище симптомів необхідно госпіталізувати

Діагностика черепно-мозкової травми.

Якщо хворий перебуває у свідомості, необхідно ретельне виявлення обставин та механізму травми, оскільки причиною падіння та забитого місця голови може бути інсульт або епілептичний напад. Часто хворий не може згадати події, що передували травмі (ретроградна амнезія), безпосередньо наступні за травмою (антероградна амнезія), а також сам момент травми (коградна амнезія). Необхідно ретельно оглянути голову для пошуку слідів травми. Крововиливи над соскоподібним відростком часто вказують на перелом пірамідки скроневої кістки. Двосторонні крововиливи в клітковину орбіти (так званий "симптом окулярів") можуть свідчити про перелом основи черепа. Про це говорять кровотеча і ликворрея із зовнішнього слухового проходу і носа. При переломах склепіння черепа під час перкусії лунає характерний деренчливий звук - "симптом горщика, що тріснув".

Для об'єктивізації порушень свідомості при черепно-мозковій травмі для середнього медичного персоналу розроблено спеціальну шкалу - шкалу коми Глазго. Вона заснована на сумарній бальній оцінці 3 показників: відкриванні очей на звук та біль, словесній та руховій відповідях на зовнішні подразники. Сума балів коливається від 3 до 15.

Важка черепно-мозкова травма відповідає 3-7 черепно-мозкових травм балам, помірна – 8-12 балам, легка – 13-15.

Шкала коми Глазго

Показник	Оцінка (у балах)
Відкриття очей:
довільне
Відсутнє
Найкраща словесна відповідь:
адекватний
сплутаний
окремі слова
окремі звуки
Відсутнє
Найкраща рухова відповідь:
виконує інструкції
локалізує біль
смикає кінцівку
патологічне згинання
патологічне розгинання
Відсутнє

Слід зробити якісну оцінку свідомості при черепно-мозковій травмі. Ясна свідомістьозначає неспання, повну орієнтування в місці, часі та навколишній обстановці. Помірне оглушення характеризується сонливістю, негрубими помилками орієнтування у часі, уповільненим осмисленням та виконанням інструкцій. Глибоке оглушеннявідрізняється глибокою сонливістю, дезорієнтуванням у місці та часі, виконанням лише елементарних інструкцій (підняти руку, відкрити очі). Сопор- хворий нерухомий, не виконує команди, але відкриває очі, виражені захисні рухи у відповідь на локальні болючі подразнення. При помірній комірозбудити хворого не вдається, він не розплющує очі у відповідь на біль, захисні реакції без локалізації больових подразнень некоординовані. Глибока комахарактеризується відсутністю реакції на біль, вираженими змінами м'язового тонусу, дихальними та серцево-судинними порушеннями. При термінальній коміспостерігається двостороннє розширення зіниць, нерухомість очей, різке зниження м'язового тонусу, відсутність рефлексів, грубі порушення життєво важливих функцій – ритму дихання, частоти серцевих скорочень, падіння артеріального тиску нижче 60 мм рт. ст.

Неврологічний огляд дозволяє оцінити рівень неспання, характер і ступінь мовних порушень, величину зіниць та їхню реакцію на світло, рогівкові рефлекси (в нормі дотик ваткою до рогівки викликає миготливу реакцію), силу в кінцівках (зниження сили в кінцівках називається парезом, а повна відсутністьу них активних рухів - паралічем), характер посмикувань у кінцівках (судомних нападів).

Важливу роль у діагностиці черепно-мозкової травми відіграють інструментальні методидослідження, такі як ехоенцефалографія, рентгенографія черепа та комп'ютерна томографія голови, у тому числі комп'ютерна томографія з контрастуванням (ангіографія).

Які необхідні обстеження після черепно-мозкової травми?

Діагностика черепно-мозкової травми:

оцінка прохідності повітряних шляхів, функції дихання та кровообігу;

оцінка видимої ділянки пошкодження черепа;

за необхідності проведення рентгенографії шиї та черепа, КТ (комп'ютерної томографії), МРТ (магнітно-резонансної томографії);

спостереження за рівнем свідомості та життєво важливими функціями організму (пульс, дихання, артеріальний тиск).

У разі тяжкої черепно-мозкової травми може бути необхідним:

спостереження нейрохірурга чи невролога;

МРТ та КТ за потребою;

відстеження та лікування підвищеного тиску всередині черепа внаслідок набряку або кровотечі;

хірургічне втручання при скупченні крові (гематоми);

профілактика та лікування судомних нападів.

Схема обстеження постраждалих із черепно-мозковою травмою

1. Виявлення анамнезу травми: час, обставини, механізм, клінічні прояви травми та обсяг медичної допомоги до вступу.

2. Клінічна оцінка тяжкості стану потерпілого, що має велике значеннядля діагностики, сортування та надання постраждалим етапної допомоги. Стан свідомості: ясне, оглушення, сопор, кома; відзначається тривалість втрати свідомості та послідовність виходу; порушення пам'яті антеро- та ретроградна амнезія.

3. Стан вітальних функцій: серцево-судинна діяльність – пульс, артеріальний тиск (часта особливість при ЧМТ – різниця АТ на лівій та правій кінцівках), дихання – нормальне, порушене, асфіксія.

4. Стан шкірних покривів – колір, вологість, синці, наявність пошкоджень м'яких тканин: локалізація, вид, розміри, кровотеча, лікворея, сторонні тіла.

5. Дослідження внутрішніх органів, кісткової системи, супутні захворювання.

6. Неврологічне обстеження: стан черепної іннервації, рефлекторно-рухової сфери, наявність чутливих та координаторних розладів, стан вегетативної нервової системи.

7. Оболонкові симптоми: ригідність потиличних м'язів, симптоми Керніга, – Брудзинського.

8. Ехоенцефалоскопія.

9. Рентгенографія черепа у двох проекціях, при підозрі на пошкодження задньої черепної ями – проведення заднього напіваксіального знімка.

10. Комп'ютерна чи магнітно-резонансна томографії черепа та головного мозку.

11. Офтальмологічне дослідження стану очного дна: набряк, застій диска зорового нерва, крововиливи, стан судин очного дна

12. Люмбальна пункція - в гострому періоді показана практично всім постраждалим із ЧМТ (за винятком хворих з ознаками здавлення головного мозку) з вимірюванням лікворного тиску та виведенням не більше 2-3 мл ліквору з подальшим лабораторним дослідженням.

13. Комп'ютерна томографія з контрастуванням у разі геморагічного інсульту (за наявності крові у лікворі п.12) та підозри на розрив аневризми або інші додаткові методи діагностики на розсуд лікаря.

14. Постановка діагнозу. У діагнозі відбиваються: характер та вид пошкодження головного мозку, наявність субарахноїдального крововиливу, здавлення мозку (причина), лікворна гіпо-або гіпертензія; стан м'яких покривів черепа; переломи кісток черепа; наявність супутніх ушкоджень, ускладнень, інтоксикацій.

Перша допомога постраждалим із тяжкою черепно-мозковою травмою

Результати лікування черепно-мозкової травми багато в чому залежать від якості догоспітальної допомогита швидкості госпіталізації потерпілого. Навряд чи вдасться знайти ще один вид травми, де затримка при доставці хворого в стаціонар на годину або дві щось суттєво змінювала. Тому прийнято вважати, що служба швидкої допомоги, нездатна доставити потерпілого з тяжкою черепно-мозковою травмою до нейрохірургічного стаціонару протягом декількох хвилин, не справляється зі своєю роботою. У багатьох країнах хворі з тяжкою черепно-мозковою травмою транспортуються до лікарень гелікоптерами.

Надаючи першу допомогу дома події, передусім необхідно відновити прохідність дихальних шляхів. Поряд із кисневим голодуванням (гіпаксією) частим ускладненням черепно-мозкової травми є підвищене накопичення в організмі вуглекислоти (гіперкапнія). Під час перевезення хворі мають дихати 100% киснем. При множинних травмах, що супроводжуються шоком, одночасно починають внутрішньовенне введення розчину Рінгера, реополіглюкіну та ін. При підозрі на високу спинномозкову травму шийний відділ хребта має бути іммобілізований.

Кровотечу необхідно зупинити накладенням тугої пов'язки або швидким ушиванням рани. Ушкодження скальпу, особливо у літніх людей, можуть призвести до різкого обтяження стану.

Показання для госпіталізації при ЧМТ

Загальноприйнятими критеріями для госпіталізації при черепно-мозковій травмі є:

1) явне зниження рівня свідомості,

2) осередкові неврологічні порушення (парези кінцівок, нерівномірна ширина зіниць і т.д.),

3) відкриті переломи кісток черепа, кровотеча чи лікворрея з носа чи слухового проходу,

4) епілептичні напади,

5) втрата свідомості внаслідок травми,

6) значна посттравматична амнезія.

Хворі на сильний головний біль, неспокійні, дезорієнтовані госпіталізуються до зникнення цих симптомів.

Лікування проводиться у нейрохірургічних стаціонарах.

Догляд за хворими з тяжкою черепно-мозковою травмою полягає у попередженні пролежнів та гіпостатичної пневмонії (повертання хворого в ліжку, масаж, туалет шкіри, банки, гірчичники, відсмоктування слини та слизу з порожнини рота, санація трахеї).

Ускладнення черепно-мозкової травми

Порушення життєво важливих функцій - розлад основних функцій життєзабезпечення (зовнішнього дихання та газообміну, системного та регіонарного кровообігу). У гострому періоді ЧМТ серед причин гострої дихальної недостатності (ОДН) переважають порушення вентиляції легень, пов'язані з порушенням прохідності дихальних шляхів, викликаної скупченням секрету та блювотних мас у порожнині носоглотки з подальшою їх аспірацією в трахею та бронхи, западенням язика у хворих.

Дислокаційний процес: скронево-тенторіальне включення, що представляє зміщення медіобазальних відділів скроневої частки (гіппокамп) в щілину вирізки палатки мозочка і вклинення мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір, що характеризується здавленням бульбарних відділів стовбура.

Гнійно-запальні ускладнення поділяються на внутрішньочерепні (менінгіт, енцефаліт і абсцес мозку) і позачерепні (пневмонія). Геморагічні - внутрішньочерепні гематоми, інфаркти мозку.

Який прогноз черепно-мозкової травми?
Шанси на одужання

Результати черепно-мозкової травми можуть бути різні, також як різна реакція у відповідь на черепно-мозкову травму у кожної людини. Деякі великі проникаючі поранення черепа в результаті закінчуються повним одужанням хворого, а досить легкі поранення можуть мати серйозні наслідки. Зазвичай ушкодження тяжче у випадках вираженого набряку мозку, підвищення внутрішньочерепного тиску та тривалої втрати свідомості.

Досить мала кількість людей після черепно-мозкової травми може залишитися у постійному вегетативному стані. Кваліфіковане неврологічне та нейрохірургічне лікування на ранніх етапах після черепно-мозкової травми може значно покращити прогноз.

Одужання після черепно-мозкової травми може протікати дуже повільно у важких випадках, хоча поліпшення може тривати до 5 років.

Наслідки черепно-мозкової травми.

Результати черепно-мозкової травми багато в чому визначаються віком потерпілого. Наприклад, при тяжкій черепно-мозковій травмі гинуть 25% хворих молодше 20 років і до 70-80% постраждалих віком від 60 років. Навіть при легкій черепно-мозковій травмі та черепно-мозковій травмі середньої тяжкості наслідки дають знати про себе протягом місяців чи років. Так званий посттравматичний синдром характеризується головним болем, запамороченням, підвищеною стомлюваністю, зниженням настрою, порушеннями пам'яті. Ці розлади, особливо у похилому віці, можуть призвести до інвалідизації та сімейних конфліктів. Для визначення наслідків черепно-мозкової травми запропоновано шкалу наслідків Глазго (ШІГ), в якій передбачено п'ять варіантів наслідків.

Шкала результатів Глазго

Результат черепно-мозкової травми	Визначення
Одужання	Повернення до попереднього рівня зайнятості
Помірна інвалідизація	Неврологічні чи психічні порушення, що перешкоджають поверненню до колишньої роботи за можливості обслуговувати себе
Груба інвалідизація	Нездатність до самообслуговування
Вегетативний стан	Спонтанне відкривання очей та збереження циклу сон - неспання за відсутності реакції на зовнішні подразники, нездатність виконувати команди та вимовляти звуки
	Припинення дихання, серцебиття та електричної активності головного мозку

Про результати можна говорити через 1 рік після черепно-мозкової травми, тому що надалі будь-яких суттєвих змін у стані хворого не відбувається. Реабілітаційні заходи включають лікувальну фізкультуру, фізіотерапію, прийом ноотропних, судинних та протисудомних препаратів, вітамінотерапію. Результати лікування багато в чому залежать від своєчасності надання допомоги на місці події та при вступі до лікарні.

Які наслідки черепно-мозкової травми?

Наслідки черепно-мозкової травми можуть бути пов'язані з пошкодженням певної ділянки мозку або бути результатом загального ураження мозку при набряку та підвищеному тиску.

Можливі наслідки черепно-мозкової травми:

епілепсія,
зниження певною мірою розумових чи фізичних здібностей,
депресія,
втрата пам'яті,
особистісні зміни,

Як лікують при черепно-мозковій травмі?

Насамперед важлива точна діагностика характеру травми, від цього залежить метод лікування. Неврологічне обстеження проводиться з метою оцінки рівня ушкодження, потреби у подальшій реабілітації та лікуванні.

Хірургічне втручання необхідно для видалення тромбу та зниження внутрішньочерепного тиску, відтворення цілісності черепа та його оболонок та профілактики інфекції.

Лікарські препарати необхідні для контролю ступеня підвищення тиску всередині черепа, набряку мозку та покращення доступу крові до мозку.

Після виписки з лікарні буває необхідним спостереження різних фахівців: невролога, терапевта та ін.

Організація та тактика консервативного лікування постраждалих із гострою ЧМТ

Як правило, потерпілим із гострою ЧМТ слід звертатися до найближчого травматологічного пункту або медична установа, де проводиться первинне медичне обстеженнята надання невідкладної медичної допомоги. Факт травми, його тяжкість та стан потерпілого мають підтверджуватись відповідною медичною документацією.

Лікування хворих, незалежно від тяжкості ЧМТ, повинно проводитись у стаціонарних умову нейрохірургічному, неврологічному чи травматологічному відділеннях.

Первинна лікарська допомогавиявляється за невідкладними показаннями. Їх обсяг, інтенсивність визначаються тяжкістю та видом ЧМТ, вираженістю загальномозкового синдрому та можливістю надання кваліфікованої та спеціалізованої допомоги. Насамперед проводяться заходи щодо усунення порушень прохідності дихальних шляхів та серцевої діяльності. При судомних нападах, психомоторному збудженні вводиться внутрішньом'язово або внутрішньовенно 2-4 мл розчину діазепаму. При ознаках здавлення головного мозку застосовують сечогінні препарати, при загрозі набряку мозку поєднання - "петльових" та осмодіуретиків; екстрена евакуація до найближчого нейрохірургічного відділення.

Для нормалізації мозкового і системного кровообігу у всі періоди травматичної хвороби використовують вазоактивні препарати, за наявності субарахноїдального крововиливу застосовують гемостатичні та антиферментні засоби. Провідне значення в лікуванні хворих з ЧМТ відводиться нейрометаболічним стимуляторам: пірацетам, який стимулює метаболізм нервових клітин, покращує кортико-субкортикальні зв'язки і надає прямий активуючий вплив на інтегративні функції мозку. Крім цього, широко використовують нейропротективні препарати. Для підвищення енергетичного потенціалу мозку показано застосування глютамінової кислоти, етилметилгідроксипіридину сукцинату, вітамінів групи В і С. Для корекції ліквородинамічних порушень у хворих з ЧМТ широко використовуються дегідратаційні засоби. Для запобігання і гальмування розвитку спайкових процесів в оболонках головного мозку і лікування посттравматичних лептоменінгітів і хореоепендиматитів використовуються так звані розсмоктуючі засоби.

Термін лікування визначається динамікою регресу патологічної симптоматики, але передбачає суворий постільний режим у перші 7-10 днів із моменту травми. Тривалість перебування у стаціонарі при струсах головного мозку має бути не менше 10-14 діб, при забоях легкого ступеня тяжкості – 2-4 тижні.

Симптоми черепно-мозкової травми частіше розвиваються відразу після травми, а також можуть проявитися через певний проміжок часу.

• Непритомність: розвивається відразу після травми. Залежно від тяжкості травми може тривати від кількох хвилин до кількох годин (і навіть днів). При цьому постраждалий не відповідає на запитання (або відповідає повільно і з затримкою), може не реагувати на оклик, болючі відчуття.
• Головний біль: виникає після того, як людина приходить до тями.
• Нудота і блювання, що не приносить полегшення (зазвичай одноразове, після відновлення свідомості).
• Запаморочення.
• Почервоніння обличчя.
• Пітливість.
• Пошкодження кісток і м'яких тканин голови: при цьому можуть бути видно осколки кісток, закінчення крові, дефекти шкірного покриву.
• Гематома (крововиливи) у м'які тканини: утворюються при переломах кісток черепа. Можливе її розташування за вухом, а також навколо очей (симптом окулярів або око єнота).
• Закінчення ліквору з носа чи вух (лікворея). Ліквор - це цереброспінальна рідина, що забезпечує харчування та обмін речовин головного мозку. У нормі він знаходиться в щілиноподібній порожнині між кістками черепа та головним мозком. При переломах основи черепа утворюються дефекти кісток черепа, рветься тверда мозкова оболонка, що примикає до кісток, і створюються умови закінчення ліквору в порожнину носа чи зовнішній слуховий прохід.
• Судомний напад: мимовільні скорочення м'язів рук і ніг, іноді з втратою свідомості, прикушуванням язика та сечовипусканням.
• Втрата пам'яті (амнезія): розвивається після травми, зазвичай розвивається амнезія періоду до травми (ретроградна амнезія), хоча також можлива антероградна амнезія (втрата пам'яті про події найближчим часом після травми).
• При травматичному пошкодженні поверхневих судин головного мозку можливий розвиток травматичного субарахноїдального крововиливу (попадання крові у простір між оболонками головного мозку), при цьому розвиваються такі симптоми:
  • раптовий і сильний головний біль;
  • світлобоязнь (болючі відчуття в очах при погляді на будь-яке джерело світла або при знаходженні у освітленому приміщенні);
  • нудота і блювання, що не приносить полегшення;
  • втрата свідомості;
  • напруга потиличних м'язів шиї із закиданням голови назад.

Крім того, можливий розвиток так званих осередкових симптомів (пов'язаних із пошкодженням конкретної ділянки головного мозку).

• Пошкодження лобової частки може викликати такі симптоми:
  • порушення мови: нечленороздільна мова пацієнта (немов «каша в роті»). Це називається моторною афазією;
  • хитка хода: часто пацієнт при ходьбі має схильність до падінь на спину;
  • слабкість у кінцівках (наприклад, по гемитипу – у лівій руці та лівій нозі, у правій руці та правій нозі).

• Пошкодження скроневої частки може викликати такі симптоми:
  • порушення мови: пацієнт не розуміє звернену до нього мову, хоча чує її (рідна мова звучить йому як іноземна). Це називається сенсорною афазією;
  • випадання полів зору (відсутність зору будь-якої частини зорового поля);
  • судомні напади, які спостерігаються у кінцівках чи у всьому тілі.

• Пошкодження тім'яної частки може викликати порушення чутливості в одній половині тіла (людина не відчуває дотиків, не відчуває температуру та біль при болючих подразненнях).

• Пошкодження потиличної частки може викликати порушення зору - сліпоту або обмеження видимого поля зору на одне або обидва ока.

• Пошкодження мозочка може викликати такі симптоми:
  • порушення координації рухів (рух розгонисті, нечіткі);
  • хитка хода: пацієнт при ходьбі відхиляється убік, можуть бути навіть падіння;
  • великорозмашистий горизонтальний ністагм (маятникообразні рухи очей, «очі бігають» з боку на бік);
  • зниження м'язового тонусу (м'язова гіпотонія).

• Також можливі симптоми, що говорять про пошкодження черепних нервів:
  • косоокість;
  • асиметрія обличчя («перекошений» рот при посмішці, різні за величиною очні щілини, згладженість носогубної складки);
  • зниження слуху.

Форми

• Залежно від наявності ушкодження шкірного покриву голови виділяють такі форми черепно-мозкової травми:
  • відкрита черепно-мозкова травма – ушкодження шкіри голови;
  • закрита черепно-мозкова травма - пошкодження шкіри голови відсутні (пошкодження є у самому речовині мозку).

• Залежно від наявності пошкодження твердої мозкової оболонки (що відокремлює кістки черепа від самої речовини мозку) виділяють такі форми черепно-мозкової травми:
  • проникаючу черепно-мозкову травму - ушкодження твердої мозкової оболонки;
  • непроникну черепно-мозкову травму – пошкодження твердої мозкової оболонки відсутні.

• Вирізняють такі типи черепно-мозкової травми:
  • ізольований – пошкодження тільки голови;
  • поєднаний – крім голови пошкоджені інші частини тіла (наприклад, груди, таз).

• Залежно від тяжкості пошкодження черепа та його вмісту виділяють такі форми черепно-мозкової травми:
  • струс мозку - найлегша форма черепно-мозкової травми. Супроводжується короткочасною втратою свідомості (кілька секунд чи хвилин), слабкістю та вегетативними розладами (прискорене серцебиття, пітливість) без осередкових симптомів (тобто пов'язаних із пошкодженням конкретної області головного мозку);
  • забій мозку легкого ступеня - втрата свідомості на кілька хвилин або годин, є легкі осередкові симптоми (слабкість у кінцівках, ністагм (маятникообразні рухи очей, «очі бігають» з боку на бік)).
  • забій мозку середнього ступеня - втрата свідомості на кілька годин, є виражені вогнищеві симптоми (слабкість у кінцівках, нечленороздільність мови, асиметрія обличчя), можливий підболочковий крововилив (субарахноїдальний крововилив);
  • забій мозку важкого ступеня - свідомість відсутня кілька днів або навіть тижнів, характерно порушення м'язового тонусу (різке його підвищення в м'язах-розгиначах рук і ніг), косоокість, тривале підвищення температури тіла, плаваючі рухи очей, судомні напади (скорочення м'язів рук і ніг, іноді з прикушуванням мови);
  • дифузне аксональне ушкодження – наслідок грубого ушкодження головного мозку. Людина знаходиться в комі (відсутня будь-яка реакція на оклик, больовий подразнення), є порушення дихання (нерегулярний ритм дихання, зупинки дихання), підтримки артеріального (кров'яного) тиску (різке його зниження), а також характерна поза (різке підвищення тонусу в м'язах-розгиначах рук і ніг), косоокість, тривале підвищення температури тіла, плаваючі рухи очей;
  • Здавлення мозку - характеризується так званим "світлим проміжком" після травми.
    • При цьому після відновлення свідомості людина почувається більш менш задовільно, хоча в цей час наростає обсяг внутрішньочерепної гематоми (скупчення крові).
    • Стан різко погіршується, коли вона досить стискає головний мозок, викликаючи осередкові симптоми: слабкість у кінцівках, асиметрію обличчя, розширення зіниці на боці гематоми, судомні напади.

• Є класифікація періодів черепно-мозкової травми:
  • гострий період: 2-10 тижнів;
  • проміжний період: 2-6 місяців;
  • віддалений період: до 2 років з моменту травми.

Причини

• Травма черепа:
  • дорожньо-транспортні пригоди;
  • удари по голові з кримінальними цілями (бійки, побиття);
  • падіння з висоти;
  • вогнепальні ушкодження черепа;
  • невогнепальні проникні ушкодження (холодною зброєю).

Діагностика

• Аналіз скарг та анамнезу захворювання:
  • який характер ушкодження голови: автокатастрофа, удар по голові, падіння, вогнепальне поранення;
  • який термін відбувалася втрата свідомості.

• Неврологічний огляд:
  • рівень свідомості – оцінка реакції пацієнта на оклик, больове подразнення (за відсутності реакції на оклик);
  • оцінка розмірів та симетричності зіниць: особливо слід звертати увагу на асиметрію зіниць з відсутністю реакції на світло з одного боку (це може говорити про здавлення мозку гематомою з одного боку);
  • наявність симптомів подразнення мозкових оболонок (головний біль, світлобоязнь (болючі відчуття в очах при погляді на будь-яке джерело світла або при знаходженні у освітленому приміщенні), напруга потиличних м'язів шиї із закиданням голови назад);
  • наявність неврологічних осередкових симптомів (пов'язаних з ушкодженням конкретної області голови): слабкість у кінцівках, асиметрія обличчя, нечленороздільність мови, судомні напади (скорочення м'язів рук та ніг, іноді з прикушуванням язика).

• КТ (комп'ютерна томографія) та МРТ (магнітно-резонансна томографія) голови: дозволяє пошарово вивчити будову головного мозку, виявити ознаки пошкодження тканини мозку, наявність крові в мозку (гематома – скупчення крові) або в його оболонках (субарахноїдальний крововилив).

• Ехо-енцефалоскопія: метод дозволяє оцінити наявність усунення головного мозку щодо кісток черепа під впливом тиску внутрішньочерепного крововиливу.

• Люмбальна пункція: за допомогою спеціальної голки робиться пункція субарахноїдального простору спинного мозку на поперековому рівні(через шкіру спини) і забирається 1-2 мл ліквору (рідини, що забезпечує харчування та обмін речовин у головному та спинному мозку). Оскільки субарахноїдальний простір спинного мозку безпосередньо повідомляється із субарахноїдальним простіром головного мозку, за наявності крововиливу між оболонками головного мозку в лікворі можна виявити кров або її залишки.
• Можлива також консультація нейрохірурга.

Лікування черепно-мозкової травми

• Госпіталізація у неврологічне чи нейрохірургічне відділення.
• Підтримка життєдіяльності: штучна вентиляція легень, подача кисню, підтримання артеріального тиску.
• Дегідратаційна терапія (видалююча рідина з організму): необхідна при розвитку набряку мозку (набухання його тканини).
• Гіпервентиляція у разі підвищення внутрішньочерепного тиску: зниження кількості вуглекислого газу в крові знижує внутрішньочерепний тиск.
• Міорелаксанти (препарати, що розслабляють мускулатуру) та протисудомні препарати при судомах.
• Жарознижувальні препарати, що охолоджують ковдри – при різкому підвищенні температури.
• Повноцінне харчування, при необхідності – через зонд (трубка, введена у шлунок через ніс чи рот).
• Хірургічне лікування:
  • видалення зруйнованої тканини мозку чи скупчень крові;
  • обробка рани, зашивання м'яких тканин.

Ускладнення та наслідки

• Посттравматична хвороба: тривале збереження підвищеної стомлюваності, порушення пам'яті після перенесеної черепно-мозкової травми.
• Посттравматична епілепсія: періодичні судомні напади (мимовільні скорочення м'язів рук і ніг, іноді зі втратою свідомості, прикушуванням язика та сечовипусканням).
• Вегетативний стан: розвивається при тяжких черепно-мозкових травмах.
  • Є наслідком загибелі кори головного мозку (або крайнім порушенням її функції), при цьому людина розплющує очі, але свідомість відсутня.
  • Прогностично цей стан несприятливий.
• Ризик летального результату.

Профілактика черепно-мозкової травми

Дотримання правил безпеки на виробництвах (носіння касок) та при керуванні автомобілем (пристібування ременя, дотримання ПДР).

14743 0

ПЕРЕДУМОВИ

Класифікація є необхідною основою як наукового узагальнення, і кількісного вивчення будь-якого явища. Вона являє собою систему підпорядкованих понять будь-якої галузі знання та виражає взаємозв'язки між ними, ієрархію та закономірності розвитку. Цей постулат повною мірою відноситься до медицини, де під класифікацією хвороб розуміють порядок та послідовність переліку хвороб, систему розташування та поєднання окремих нозологічних форм та патологічних станів, угруповання їх за певними ознаками. Класифікація є обов'язковим документом у науковій та практичній медичній діяльності.

Стосовно черепно-мозкової травми — мультидисциплінарної проблеми на стику нейрохірургії, неврології, психіатрії, травматології, хірургії, педіатрії, геріатрії, реаніматології, соціальної гігієни та інших спеціальностей, необхідність створення єдиної розгорнутої клас.

Без неї неможливо провести епідеміологічні дослідження, тобто. з'ясувати частоту та структуру ЧМТ, її зв'язок та залежність від соціальних, географічних, економічних та інших факторів, мати її реальну статистику. Без неї неможливо створити банк даних з ЧМТ. Без неї неможливо порівнювати якість роботи різних нейрохірургічних установ.

Класифікація ЧМТ необхідна:
- для уніфікації клінічного та судово-медичного діагнозу,
- для сортування постраждалих на етапах медичної евакуації,
— для розробки адекватної тактики та стандартів медикаментозного та хірургічного лікування при ЧМТ,
- Для створення прогностичних алгоритмів.

Класифікація ЧМТ упорядковує наші знання щодо проблеми загалом. Саме вона забезпечує однаковість формулювань діагнозу та використання лікарями сучасної термінології.

Класифікація ЧМТ у концентрованому вигляді має відображати:
— рівень наших знань з ЧМТ, її пато- та саногенезу,
- Рівень розвитку базисних для проблеми фундаментальних наук: анатомії, фізіології ЦНС, крово-лікворообігу, мозкового метаболізму та ін.,
— рівень розвитку сучасної діагностичної та лікувальної техніки та технології,
- Рівень розвитку суспільства: його цивілізованості, культури, економіки, техніки та ін.,
- сучасні травмогенні фактори: соціально-економічні, екологічні, кліматичні, національні, кримінальні та ін.
— рівень реабілітаційних можливостей медицини та суспільства загалом.

ІСТОРІЯ

Вивчення класифікаційних побудов ЧМТ дає розуміння і досить точне уявлення про становлення проблеми, оскільки класифікація в концентрованому вигляді відображає її розвиток у кожний період історії людства, її зв'язок з поліфакторними умовами еволюції, з природними та антропогенними катаклізмами і більше, дозволяє прогнозувати подальші зміни розглянутого явища .

Поширеність ЧМТ навіть на ранніх етапах розвитку суспільства та накопичення досвіду неминуче призвели до появи перших ознак класифікаційних побудов.

У відкритому Edwin Smith єгипетському папірусі, датованому 3000-2500 рр. до н.е., описується 27 випадків травми голови, причому в 13 з них відзначалися переломи кісток черепа. Таким чином, травму голови вперше поділяють на: 1) без перелому черепа та 2) з переломом черепа. За кілька тисячоліть до застосування рентгенівських променів для верифікації кісткових переломів використовують стрижневий принцип класифікації ЧМТ, який все ще спирається сучасна міжнародна статистична класифікація травм і хвороб (IX і X перегляди). Цікаво, що поділ ЧМТ з переломами і без переломів черепа відразу ж набуває прямого практичного значення, вказуючи на різну тяжкість травми, різний прогноз і різну тактику лікування (відповідно до рівня знань свого часу).

Примітними є окремі витримки з наведених в єгипетському папірусі «методичних рекомендацій»:
«Якщо оглядаєш людину з травмою голови, яка доходить до кісток склепіння черепа, то треба пальпувати рану. Якщо пошкодження кісток склепіння не виявиться, треба сказати: «Є рана голови, яка хоч і доходить до кістки, але не викликає її пошкодження. Страждання, яке я лікуватиму.» Слід перев'язати рани, наклавши першого дня пов'язку з сирого м'яса, а потім лікувати щоденними пов'язками з медом і копрою до одужання».

Переломи черепа з подразненням твердої мозкової оболонки також підлягали лікуванню:
«Якщо оглядаєш людину з раною, що зяє, голови з пошкодженням кісток черепа, її необхідно пальпувати. Він часто не може повернути голову в сторони та нахилити її впоперек через ригідність шиї. Слід сказати: «Є відкрита травма голови з пошкодженням кісток черепа та ригідністю потиличних м'язів. Страждання, яке підлягає лікуванню». Після ушивання країв рани, першого дня треба прикласти сире м'ясо. Пов'язка протипоказана. Дай хворому спокій, поки не завершиться гострий період травми. Потім лікуй його медовими пов'язками до одужання».

При проникаючих пораненнях голови з пошкодженням твердої мозкової оболонки випадок вважався більш важким:
«Якщо оглядаєш людину з сяючою раною голови, що проникає до кістки, деформує череп і оголює мозок, слід цю рану пальпувати. Якщо череп роздроблений на дрібні шматочки і якщо відчуваєш флуктуацію під пальцями, якщо з обох ніздрів хворого тече кров і якщо м'язи його шиї ригідні, слід сказати: «Страдання, яке не підлягає лікуванню».

Аналізуючи наведені витримки з папірусу, можна також стверджувати, що вперше вводяться такі найважливіші в сучасній нейротравматології поняття, як закрита і відкрита, непроникна ЧМТ. У цьому пропонується і диференційована тактика їх лікування виходячи, зрозуміло, з можливостей.
Через 1000 років у «Гіппократівській збірці» було вміщено роботу «Про рани голови», в якій виділяються та докладно описуються різні форми відкритої ЧМТ. Згідно з Hippocrates, нелікований перелом черепа призводить до лихоманки через 7 днів влітку і через 14 днів взимку, нагноєнню рани, судом і смерті. Було зроблено наступний важливий крок у побудові класифікації ЧМТ – вперше запропоновано класифікацію переломів кісток черепа. Серед них Гіппократ виділив: 1) прості, 2) забите, 3) вдавлені, 4) зазубрини (гедра), 5) протиударні.

На основі цієї класифікації пропонувалася наступна лікувальна тактика: прості та забите переломи вимагали трепанації; вдавлені переломи (як це не здається нам дивним) не вважалися показаними для операції. При трепанації рекомендувалося залишати внутрішню кісткову пластинку незайманою. Отже, припустимо вважати, що вона проводилася не для видалення внутрішньочерепних крововиливів (у Гіппократа немає навіть згадки про гематоми), а з профілактичною метою - для зовнішнього дренування гною.

Безпосередній прояв ЧМТ був відомий Гіппократу. Він постулював, що неминучим наслідком струсу мозку є миттєва втрата мови, постраждалий позбавлений всіх функцій, лежить без почуттів та рухів, як у разі апоплексії. І тим більше дивно, що точно описавши клініку ушкодження мозку, Гіппократ майже не приділяє уваги закритою ЧМТ. Але це не дивно. Знання про функціональне значення головного мозку практично були відсутні. Великий Гіппократ вважав мозок лише залізою, яка виробляла слиз, що охолоджує серце. Звідси – інтерес і розробка очевидного – ран м'яких покривів голови, переломів черепа та ігнорування головного у проблемі – ушкоджень самого мозку. І це незважаючи на дивовижну спостережливість Гіппократа, який настільки переконливо описав зовнішні ознаки травми мозкової речовини.

Avl Cornelii Celsus — видатний римський учений і лікар (30 р. до н.е.—50 р. н.е. ймовірно) у книзі 8 «Про медицину» спеціальний розділ (III) присвячує ЧМТ, назвавши її «Про переломи даху черепа ». Детально викладаючи клініку, діагностику та лікування пошкоджень кісток черепа, він слідом за Гіппократом, також виділяє переломи ударні та протиударні - тобто. на стороні застосування травмуючого агента та на протилежному боці голови. Можливо, Цельс перший запроваджує поняття «травматична внутрішньочерепна гематома», вказуючи, що дуже суттєво, на її утворення та за відсутності кісткових ушкоджень. «Якщо ж настає байдужий стан, і людина втрачає свідомість, якщо був параліч або судоми, то цілком імовірно, що пошкоджена також і мозкова оболонка і тому ще менше надії на благополучний результат».

І далі:
«Рідко, але все ж таки іноді трапляється, що вся кістка залишається неушкодженою, але всередині в мозковій оболонці від удару розривається якась судина, відбувається внутрішній крововилив, і кров, що згорнулася в даному місці, збуджує сильні болі»...

У праці Цельса досить точно окреслюються і зовнішні прояви гострого травматичного набряку-спучування головного мозку: «припухлість дістає до того, що оболонка почне підніматися навіть вище кісткового покриву (після видалення кісткових уламків)...»

Дослідження Galen з Пергамона (129-199 рр. н.е.) в медицині та фізіології панували над розумами 15 століть. Автопсія була заборонена в Римі, тому свої дослідження Гален проводив на тваринах, переносячи отримані дані на людину. Звідси і багато неадекватності його анатомії та фізіології мозку. Його ідеї ґрунтувалися на гуморальній теорії Гіппократа. Він неухильно дотримувався і класифікації переломів черепа Гіппократа. Однак у практичному її додатку пішов далі, запропонувавши видаляти при втиснутих переломах кісткові фрагментиза допомогою множинних перфорацій.

Найбільшою фігурою середньовіччя у сфері хірургії, зокрема і хірургії ушкоджень голови, постає Guy de Chauliac (1300—1368). Його книга «Велика хірургія» («La Grande Chirurgie») була написана латиною. З часу свого першого друкованого випуску (1478 р, Франція) вона витримала потім понад 100 видань латинською, французькою, італійською, голландською, англійською, німецькою та іспанською мовами. Протягом багатьох століть хірурги Європи ставилися до керівництва Гі де Шоліака також, як до біблії (хоча ряд положень, як, наприклад, про цілющу роль гною, були помилковими і відкидали хірургію назад).

Гі де Шоліак зробив значний внесок у класифікацію, вперше розділивши рани голови на 2 категорії: 1) зі втратою тканин і 2) без втрати тканин. У цьому втрата частини тканин голови поширювалася як на м'які покриви і кістки черепа, а й у речовина мозку. Гі де Шоліак вперше зазначив, що закінчення рани пошкодженої речовини мозку не завжди фатальне.

Berengario da Carpi (1465 - 1527) написав "Трактат з черепно-мозкової травми" ("Tractatus de Fractura Calve Sive Cranei"), що завоював велику популярність у Європі. Він класифікував ЧМТ на 3 категорії: 1) інцизію -рани скальпу, 2) контузію, спричинену ударами каміння, тупу травму, 3) перфорацію - спричинену дротиками чи стрілами. Усі вони можуть бути пов'язані із переломами черепа. Карпі розділив ЧМТ на: 1) первинну - удар по голові - палицею, каменем та ін, і 2) вторинну - удар головою внаслідок падіння - контрлатеральна травма.

Переклад у XVI столітті робіт Гіппократа спочатку латинською, а потім і французькою мовою зробив їх доступними для хірургів того часу. Серед них своїм внеском до нейротравматології виділяється Ambrose Pare (1510-1590). Він описав травматичну субдуральну гематому, що утворилася за механізмом протиудару у короля Генріха II (який отримав травму на лицарському турнірі і загинув від неї на 12 день). А.Паре опублікував фундаментальну ілюстровану монографію (1585 р., Париж), у якій докладно представив ушкодження голови, зокрема переломи черепа, що супроводжуються струсом мозку.

Johannes Scultetus (1595 - 1645) розділив рани голови на різні категорії, від найпростіших ушкоджень скальпу до ушкодження оболонок мозку. Він описав набряк мозку через 6 місяців після травми; мабуть, це була хронічна субдуральна гематома.

У XVII—XVIII столітті знання локалізації функцій мозку стають досить глибокими і поширеними. І це не могло не позначитися на появі принципово нових класифікаційних побудов при черепно-мозковій травмі, з опорою не тільки не стільки на пошкодження кісток черепа, а й на пошкодження самого мозку, його оболонок, судин і речовини.

Boviel, а за ним Jean Louis Petit у другій половині XVII—першій половині XVIII століття стали чітко відрізняти «commotio cerebri» від «contusio» і «compressio». Ж. Пті (1674-1750) вважав, що в основі механізму струсу мозку лежить вібрація. Він перший описав підвищення внутрішньочерепного тиску при епідуральних гематомах, ґрунтуючись на своєму досвіді трепанації з метою їхньої евакуації. Ж.Пті розрізняв негайну втрату свідомості внаслідок струсу мозку та відставлену за часом при здавленні його екстравазатами.

Фактично було започатковано тривікове царювання класичної класифікації черепно-мозкової травми з поділом її на три основні форми: струс, забій і здавлення головного мозку.

Звісно, ​​спроби модернізувати класифікації ЧМТ не припинялися, але вони не витримували випробування часом і практикою. Адже саме в класифікації відбувається злиття теоретичних аспектів проблеми та насущних щоденних прикладних завдань, або тут вони непримиренно стикаються.

У XVII—XX століттях класифікація ЧМТ, зберігаючи стрижневий поділ на струс, забій і здавлення мозку, вбирає як клінічний і організаційний досвід, і нові наукові знання і отримує подальший розвитоку працях зарубіжних (F. Quesnay, A. Louis, P-J Desault, D. I. Larrey, J. Albernethy P. Pott, B. Bell, A. Cooper, G. Dupuytren, L. Neuster, M. J. Chelius, V. Von Bruns, G .Bergman, G. Cushing та ін), і вітчизняних (Н.І. Пирогов, Н.М. Бурденко, І.С. Бабчин, А.А. Арендт, І.М. Іргер, В.М. Угрюмов, Б. А. Самотокін, В. В. Лебедєв, Н. Д. Лейбзон, Н. Я. Васін, Л. Х. Хітрін та ін) вчених. Однак усі численні модифікації та доповнення до класифікації ЧМТ відбувалися всередині визнаного та стійкого її членування на струс, забій та здавлення головного мозку.

Тим часом суттєво змінюється структура причин черепномозкового травматизму із зростанням питомої ваги імпульсивних ушкоджень (головним чином за рахунок механізму прискорення-уповільнення при автодорожніх катастрофах), а також вогнепальних та вибухових поранень. Це призводить до поширення раніше невідомих чи мало відомих форм ЧМТ.

З появою в 70-80-ті роки XX століття КТ і МРТ принципово іншими стають можливості розпізнавання та простеження динаміки інтракраніальних травматичних субстратів. Методи неінвазивної прямої візуалізації головного мозку, серйозні експериментальні дослідження порушують питання про перегляд низки базисних положень класифікації ЧМТ. У цьому верифікаційною основою стають ушкодження мозку, а чи не кісток черепа, як було раніше — в докомп'ютерну епоху.

В останні роки у багатьох країнах з'явилися свої класифікації ЧМТ. При всій їх цінності вони часто не охоплюють цю проблему цілком, побудовані на різних принципах, часом фрагментарні, ґрунтуються на використанні окремо взятих, хоч і надзвичайно важливих ознак (стан свідомості, КТ-дані тощо). Часто у класифікаціях ЧМТ не розкриваються такі суттєві поняття, як закрита чи відкрита ЧМТ, первинна чи вторинна, ізольована чи поєднана, перша чи повторна ЧМТ тощо., що, безумовно, знижує їх ефективність.

Класифікації суперечливі у виділенні ступенів тяжкості осередкових та дифузних ушкоджень головного мозку, у трактуванні первинних та вторинних його уражень. Мало розроблено вікові аспекти класифікації ЧМТ. У сучасні класифікації практично не включені та не розмежовані наслідки та ускладнення ЧМТ, що, враховуючи їхню поширеність, виключно важливо.

У міжнародній статистичній класифікації хвороб 9-го і 10-го перегляду класифікація ЧМТ заснована на такій головній ознакі, як наявність або відсутність перелому кісток черепа, що, звичайно, недостатньо в комп'ютерну еру.

Тенденції до уніфікації класифікаційних побудов при ЧМТ, інтернаціоналізація проблеми очевидна у світовій нейротравматології. Про це свідчать: міжнародне визнання шкали коми Глазго, видання «Глосарія з нейротравматології» Комітетом з нейротравматології Міжнародної федерації нейрохірургічних товариств, створення національних та мультинаціональних банків даних з ЧМТ (Англія, США, Нідерланди, Росія та ін.); створення єдиної клінічної класифікації ЧМТ та її наслідків для Росії та СНД; постійне обговорення питань ЧМТ на різних конференціях.

У цих умовах очевидна необхідність та перспективність поєднання зусиль нейрохірургів різних країн у розробці патогенетичної класифікації ЧМТ, яка б ґрунтувалася на репрезентативних матеріалах та охоплювала всі сторони цієї складної мультидисциплінарної проблеми.

З огляду на викладене розробка проблем класифікації ЧМТ стала однією з найважливіших завдань галузевої науково-технічної програми С.09 «Травма центральної нервової системи» (1986—1990). На підставі аналізу та узагальнення багаторічного досвіду провідних клінік країни та спеціальних досліджень було розроблено різні класифікаційні аспекти гострої ЧМТ, її наслідків та ускладнень. Це сприяло створенню спільної мовидля нейрохірургів та суміжних фахівців, упорядкувало статистику, допомогло створити формалізовану історію хвороби та банк даних з ЧМТ, а також уперше провести широкомасштабні епідеміологічні дослідження черепно-мозкового травматизму.

Безперечно, що будь-яка класифікація ЧМТ, хоч би якою досконалою вона здавалася, відображає лише сучасний рівень знань та технологій; постійний та природний процес їх розвитку неминуче вноситиме корективи.

СУЧАСНІ ПРИНЦИПИ КЛАСИФІКАЦІЇ ЧЕРЕПНО-МОЗКОВОЇ ТРАВМИ

Класифікація ЧМТ, щоб стати практично чинною, має бути багатогранною та відображати сучасні реалії цієї складної проблеми. Виходячи з розробок Інституту нейрохірургії ім. Н.Н.Бурденко, класифікацію ЧМТ слід ґрунтувати на її біомеханіці, виді, типі, характері, формі, тяжкості пошкоджень, клінічній фазі, періоді перебігу, а також результаті травми.

Ми пропонуємо наступну класифікаційну побудову черепно-мозкової травми, представлену на схемі.

По біомеханіці розрізняють ЧМТ: 1) ударно-протиударну (ударна хвиля, що поширюється від місця застосування травмуючого агента до голови через мозок до протилежного полюса зі швидкими перепадами тисків у місцях удару та протиудару); 2) прискорення-уповільнення (переміщення та ротація масивних великих півкуль щодо більш фіксованого стовбура мозку); 3) поєднану (коли одночасно впливають обидва механізми).

За видом ушкодження виділяють: 1) вогнищеві, зумовлені переважно ударно-протиударною травмою (характеризуються локальними макроструктурними ушкодженнями мозкової речовини різного ступеня, включаючи ділянки руйнування з утворенням детриту, геморагічного просочування мозкової тканини, точкові, дрібно- та великовогнищеві крововиливи - у місці удару , по ходу ударної хвилі), 2) дифузні, переважно обумовлені травмою прискорення-уповільнення (характеризуються минущою асинапсією, натягом і поширеними первинними і вторинними розривами аксонів у семіовальному центрі, підкіркових утвореннях, мозолистому тілі, стовбурі мозку і кровоточивих цих самих структурах); 3) поєднані, коли одночасно є осередкові та дифузні ушкодження головного мозку.

По генезу ураження мозку диференціюють при ЧМТ: 1) первинні поразки - осередкові забиття і розмозження мозку, дифузні аксональні пошкодження, первинні внутрішньочерепні гематоми, розриви стовбура, множинні внутрішньомозкові геморагії; 2) вторинні ураження: а) за рахунок вторинних внутрішньочерепних факторів - відстрочені гематоми (епідуральні, субдуральні, внутрішньомозкові), порушення гемо-і ліквороциркуляції в результаті субарахноїдального або внутрішньошлуночкового крововиливу, збільшення об'єму мозку або його набухання внаслідок набряку, інфекція та ін; б) за рахунок вторинних позачерепних факторів: артеріальної гіпотензії, гіпоксемії, гіперкапнії, анемії та інших.

Серед типів ЧМТ розрізняють: ізольовану (якщо відсутні будь-які позачерепні ушкодження), поєднану (якщо механічна енергія одночасно викликає позачерепні ушкодження) та комбіновану (якщо одночасно впливають різні видиенергії - механічна та термічна або променева, або хімічна) травму.

За характером з огляду на небезпеку інфікування внутрішньочерепного вмісту ЧМТ ділять на закриту та відкриту. До закритої ЧМТ відносять ушкодження, у яких відсутні порушення цілісності покривів голови чи є поверхневі рани м'яких тканин без ушкодження апоневрозу. Переломи кісток склепіння, що не супроводжуються пораненням прилеглих м'яких тканин та апоневрозу, включають у закриті пошкодження черепа. До відкритої ЧМТ відносять пошкодження, при яких є рани м'яких покривів голови з пошкодженням апоневрозу, або перелом кісток склепіння з пошкодженням м'яких тканин, що прилягають, або перелом основи черепа, що супроводжується кровотечею або ліквореєю (з носа або вуха). При цілості твердої мозкової оболонки відкриту ЧМТ відносять до непроникної, а при порушенні її цілості до проникаючої.

За тяжкістю ЧМТ ділять на 3 ступеня: легку, середню тяжкість та тяжку. При співвіднесенні цієї рубрикації зі шкалою коми Глазго легка ЧМТ оцінюється в 13-15 балів, середньоважка - 8-12, важка ЧМТ - 3-7 балів. До легкого ЧМТ відносять струс і забій мозку легкого ступеня, до середньотяжкого - забій мозку середнього ступеня, підгостре і хронічне здавлення мозку, до важкої ЧМТ удар важкого ступеня мозку, дифузне аксональне пошкодження і гостре здавлення мозку. Звичайно, тут розглядається лише загальний спектр оцінки тяжкості ЧМТ. На практиці це завдання вирішується індивідуально з урахуванням віку потерпілого, його преморбіду, наявності різних доданків травми (коли, наприклад, обширність пошкоджень скальпа та/або кісток черепа навіть при забиття мозку легкого або середнього ступеня змушує кваліфікувати ЧМТ як важку) та інших факторів.

За механізмом свого виникнення ЧМТ може бути: а) первинної (коли вплив травмуючої механічної енергії на мозок не обумовлено будь-якої попередньої церебральної або позацеребральної катастрофи) і б) вторинної (коли вплив травмуючої механічної енергії на мозок відбувається внаслідок попередньої церебральної катастрофи , наприклад, при інсульті або епілептичному нападі або позацеребральної катастрофи, наприклад, падіння внаслідок великого інфаркту міокарда, гострої гіпоксії, колапсу).
ЧМТ в одного і того ж суб'єкта може спостерігатися вперше та повторно (двічі, тричі).

Виділяють такі клінічні форми ЧМТ: 1) струс мозку; 2) забій мозку легкого ступеня; 3) забій мозку середнього ступеня; 4) забій мозку важкого ступеня; 5) дифузне аксональне ушкодження; 6) здавлення мозку; 7) здавлення голови.
Зазначимо, що здавлення мозку - поняття, що відображає процес, і тому завжди повинно мати конкретне розшифрування по субстрату, який зумовлює компресію (внутрішньочерепні гематоми - епідуральні, субдуральні, внутрішньомозкові, вдавлені переломи, субдуральна гігрома, вогнище розмозження). За темпом стискання мозку розрізняють: 1) гостре - загрозлива клінічна маніфестація протягом 24 годин після ЧМТ; 2) підгострий - загрозлива клінічна маніфестація протягом 2-14 діб після ЧМТ; 3) хронічне - загрозлива клінічна маніфестація через 15 і більше діб після ЧМТ.

Виходячи з того, що клінічна компенсація є здатність головного мозку та організму в цілому відновити власними силами або за допомогою різних зовнішніх факторів та впливів (хірургічних, медикаментозних) ті чи інші функції, дефіцит яких обумовлений травмою, то клінічна декомпенсація є частковою або повною втратою цієї Можливості внаслідок руйнування чи виснаження під впливом травми компенсаторних механізмів.

У стані потерпілого з ЧМТ розрізняють такі клінічні фази:
1. Фаза клінічної компенсації. Соціально-трудова адаптація відновлена. Загальмозкова симптоматика відсутня. Вогнищева симптоматика або відсутня, або резидуальна. Незважаючи на функціональний добробут хворого, клінічно або інструментально можуть бути виявлені зміни, що свідчать про перенесену ЧМТ.
2. Фаза клінічної субкомпенсації. Загальний стан хворого зазвичай задовільний. Свідомість ясна чи є елементи оглушення. Можуть виявлятись різні вогнищеві неврологічні симптоми, частіше м'яко виражені. Дислокаційна симптоматика відсутня. Життєво важливі функції не порушені.

3. Фаза помірної клінічної декомпенсації. Загальний стан хворого середньої тяжкості чи тяжкий. Оглушення, зазвичай помірне. При здавленні мозку чітко виражені ознаки внутрішньочерепної гіпертензії. Наростають або з'являються нові осередкові симптоми як випадання, і подразнення. Вперше уловлюються вторинні стовбурові знаки. Виявляється тенденція до порушення життєво важливих функцій.

4. Фаза грубої клінічної декомпенсації. Загальний стан хворого тяжкий чи вкрай тяжкий. Свідомість порушена: від глибокого оглушення до коми. При здавленні мозку чітко виражені синдроми утиску стовбура, частіше на тенторіальному рівні. Порушення життєво важливих функцій стають загрозливими.

5. Термінальна фаза. Зазвичай необоротна кома з грубими порушеннями життєво важливих функцій, арефлексією, атонією, фіксованим двостороннім мідріазом.

Клінічна фаза ЧМТ визначається на підставі поєднання загальномозкового, осередкового та стовбурового параметрів.

Протягом ЧМТ виділяють три базові періоди: 1) гострий, 2) проміжний і 3) віддалений. В їх основі лежать: 1) взаємодія травматичного субстрату, реакцій ушкоджуючих та реакцій захисту – гострий період; 2) розсмоктування та організація пошкоджень та подальше розгортання компенсаторно-пристосувальних процесів – проміжний період; 3) завершення або співіснування місцевих та дистантних дегенеративно-деструктивних та регенеративно-репаративних процесів – віддалений період. При сприятливому перебігу відбувається повне або майже повне клінічне врівноваження зумовлених ЧМТ патологічних зрушень; при несприятливому перебігу - клінічний прояв запущених травмою спайкових, рубцевих, атрофічних, гемо-ліквороциркуляторних, вегето-вісцеральних, аутоімунних та інших процесів. тиж, проміжного від 2 до 6 міс, віддаленого - при клінічному одужанні - до 2 років, при прогредієнтному перебігу - необмежена.

У кожному з періодів перебігу ЧМТ, переважно у проміжному та віддаленому, можуть виявлятися її різні наслідки та ускладнення. Тим часом, ці два поняття, що широко вживаються, які неодмінно треба розмежовувати, зазвичай змішують. Їхні розгорнуті дефініції в літературі відсутні, включаючи спеціальну монографію «Sequelae and complications of Head Injury», випущену 1993 р. Американською асоціацією неврологічних хірургів.

На підставі проведених досліджень ми пропонуємо такі визначення понять «наслідки» та ускладнення ЧМТ.

Наслідки ЧМТ — еволюційно зумовлений та генетично закріплений комплекс процесів у відповідь на пошкодження головного мозку та його покривів. До наслідків також відносимо стійкі порушення анатомічної цілості головного мозку, його оболонок та кісток черепа, що виникли внаслідок гострої ЧМТ і зберігаються у проміжному та віддаленому періодах.

За загальнопатологічними законами після ЧМТ різноманітно поєднуються репаративні та дистрофічні реакції, процеси резорбції та організації. Наслідки, на відміну від ускладнень, неминучі за будь-якої ЧМТ, але в клінічному сенсі про них говорять лише тоді, коли в результаті ушкоджень мозку, особливостей реактивності ЦНС та організму в цілому, вікових та інших факторів розвивається стійкий патологічний стан, що потребує лікування.

Ускладнення ЧМТ — патологічні процеси, що приєдналися до травми (передусім гнійно-запальні), зовсім не обов'язкові при пошкодженнях головного мозку та його покривів, але що виникають при дії різних додаткових екзогенних та ендогенних факторів.

Конкретизуємо дефініції наслідків та ускладнень ЧМТ прикладами. Лікворея з формуванням фістули відноситься до наслідків перелому основи черепа з пошкодженням мозкових оболонок, а менінгіт, що виник унаслідок тієї ж ліквореї, є вже ускладненням ЧМТ.

Хронічна субдуральна гематома або гігрома – наслідок ЧМТ, а при її нагноєнні та формуванні субдуральної емпієми – йдеться вже про ускладнення ЧМТ.

Утворення оболочечно-мозкового рубця після пошкодження речовини мозку є наслідком ЧМТ, а нагноєння того ж рубця сприймається як ускладнення ЧМТ.

Локальна ішемія мозку внаслідок здавлення, наприклад, задньої мозкової артерії при утиску стовбура в отворі мозочкового намета відноситься до наслідків ЧМТ, а ішемія мозку, обумовлена ​​змінами реологічних властивостей крові, що з'явилися внаслідок ЧМТ, розглядається як її ускладнення і т.д.

Важливий складовоюКласифікація ЧМТ є рубрифікація результатів.

За шкалою Глазго розрізняють такі результати ЧМТ:
1) Хороше відновлення; 2)
Помірна інвалідизація;
3) Груба інвалідизація;
4) Вегетативний стан;
5) Смерть.

В Інституті нейрохірургії ім. Н. Н. Бурденко на її основі розроблено диференційовану шкалу результатів ЧМТ (Доброхотова Т. А., 1987) з виділенням наступних поєднань стану хворого та його працездатності:
1) Одужання. Повне відновленняпрацездатності, працює на колишньому місці. Пацієнт скарг не пред'являє, самопочуття хороше, у соціальній поведінці, роботі та навчанні такий самий, яким був до травми;
2) Легка астенія. Стомлюваність підвищена, але немає зниження пам'яті та труднощів концентрації уваги; працює з повним навантаженням на колишньому місці; діти виявляють дотравматичну ступінь навченості та успішності.
3) Помірна астенія зі зниженням пам'яті; працює на колишній роботі, але менш продуктивно, ніж до перенесеної ЧМТ; у дітей може бути невелике зниження успішності.
4) Груба астенія: швидко втомлюється фізично і психічно, знижена пам'ять, виснажується увага; часто виникають головний біль та інші прояви дискомфорту; працює на менш кваліфікованій роботі; ІІІ група інвалідності; у дітей – помітне зниження успішності.
5) Виражені порушення психіки та/або рухових функцій. Здатний обслуговувати себе. ІІ група інвалідності; у дітей - виражене зниження здатності до навчання, доступна лише програма спецшкіл.
6) Грубі порушення психіки, рухових функцій чи зору. Потребує догляду. 1 група інвалідності; діти здатні лише засвоєння елементарних знань.
7) Вегетативний стан.
8) Смерть.

Перші 4 рубрики шкали результатів ІНХ розкривають та конкретизують рубрику «Гарне відновлення» за шкалою результатів Глазго. Шкала результатів ІНХ дає більш повне та точне уявлення про рівень соціально-трудової реадаптації постраждалих.

Кожна з наведених характеристик у класифікації ЧМТ є значущою для статистики, діагнозу, тактики лікування, прогнозу, а також організаційних та профілактичних заходів при нейтротравмі. Нижче докладно розкрито найважливіші складові запропонованого дерева класифікації черепно-мозкової травми.

Б.Л.Ліхтерман, А.А.Потапов

Пензенський державний університет

медичний інститут

кафедра ТО та ВЕМ

курс "Екстремальна та військова медицина"

Черепно-мозкова травма

Пенза 2003

Укладачі: к.м.н., доцент Мельников В.Л., ст. викладач Матросов М.Г.

Черепно-мозкова травма відноситься до розряду найбільш поширених ушкоджень і становить >40% від загальної кількості, летальність при важких травмах черепа і мозку досягає 70-80%. Механізм черепно-мозкової травми може бути прямим та непрямим. Прикладом непрямого механізму може бути черепно-мозкова травма внаслідок падіння з висоти на ноги чи таз. При приземленні та зупинці руху скелета череп через інерцію як би насаджується на хребет і може статися перелом основи черепа. Якщо цього не трапилося, череп зупиняється, а мозок, продовжуючи рух, вдаряється об його основу та кістки.

Класифікація черепно-мозкової травмиТаб.1.

Закрита	Відкрита
1. Струс головного мозку	I.Ушкодження м'яких тканин голови без ознак травми головного мозку
2. Забій головного мозку (1, 2, 3 ступінь)	2. Пошкодження м'яких тканин голови з порушенням функції головного мозку (струс, забій, здавлення).
3.Сдавление головного мозку і натомість його забиття.	3.Ушкодження м'яких тканин голови, кісток склепіння черепа і головного мозку (забитий місця, здавлення) - проникні та непроникні.
4.Сдавление головного мозку без супутнього забиття.	4.Перелом основи черепа (забитий і здавлення).
5. Ушкодження кісток склепіння черепа та головного мозку (забитий місця, здавлення).	5. Вогнепальні поранення.

Синдроми:Гіпертензійний – тиск цереброспінальної рідини підвищено. Гіпотензійний – тиск цереброспінальної рідини знижений. Нормотензійний – тиск цереброспінальної рідини не змінено.

Діагностика черепно-мозкової травми:Виділяють чотири основні групи клінічних симптомів: загальномозкові, локальні, менінгеальні та стовбурові.

Загальмозкові симптоми.В основі формування лежать функціональні (оборотні) зміни в речовині головного мозку. З'являючись за травмою, ці ознаки поступово регресують і, зрештою, зникають безслідно. До них відносять:

1. Втрату свідомості.Протікає по стволовому типу і характеризується трьома формами прояви: а) оглушення - виражається короткочасним порушенням орієнтування з наступною легкої сонливістю. На цю форму розладу свідомості слід звертати особливу увагу, оскільки постраждалі залишаються на ногах і не розцінюють стан оглушеності як втрату свідомості; б) сопор - більш важка ступінь порушення свідомості, коли він все ж таки зберігається реакція на грубі подразники (біль, гучний крик) як координованих захисних рухів, відкривання очей; в) кома - прострація з повною втратою сприйняття навколишнього світу, заглиблюючись, характеризується адинамією, атонією, арефлексією, пригніченням вітальних функцій.

2. Втрату пам'яті (амнезія).Може бути: ретроградною, коли хворі не пам'ятають події, які безпосередньо передували травмі; антероградна - втрата пам'яті на події, що відбулися після травми; Антероретроградна - поєднана форма втрати пам'яті на події до і після травми.

Головний біль.Буває як розлитий, так і локальний характер болю, що розпирає або стискає голову.

Запаморочення.Нестійкість у позі Ромберга.

Нудоту, блювання.Залежно від виду і характеру травми нудота може бути короткочасною з одно- або дворазовим блюванням і тривалим з блюванням, що часто повторюється, аж до неприборканої.

Позитивний симптом Манна-Гуревича.Лікар просить хворого простежити очима, не повертаючи голови, за будь-яким предметом, що у нього в руці, і робить кілька (3-5) коливальних рухів предметом у передній площині. Якщо самопочуття хворого погіршилося, посилилися загальномозкові та вегетативні прояви, з'явилася тахікардія, то симптом вважається позитивним.

7. Вегетативні симптоми. Слабкість, шум або дзвін у вухах, блідість або гіперемія шкірних покривів, їх підвищена вологість або сухість, лабільність пульсу та інші вегетативні прояви.

Локальні(вони ж осередкові) симптоми.Причина їх появи полягає в органічному ураженні будь-якої ділянки головного мозку та випаданні функції в зоні його іннервації. Визначаються клінічно локальні ознаки є не що інше, як парези, паралічі, розлади чутливості та порушення функції органів чуття. Наприклад: моторна чи сенсорна афазія, анізокарія, згладженість носогубної складки, девіація язика, монопарези кінцівок, геміпарези тощо.

Менінгеальні (оболонкові) симптоми.Є наслідком подразнення мозкових оболонок безпосередньо травмою (забиті місця, розриви) тиском кісткових уламків, сторонніх тіл, гематом, (тверда мозкова оболонка має барорецептори), кров'ю, інфекцією та іншими інгредієнтами. Типові виражені менінгеальні симптоми можна виявити вже за зовнішнього огляду хворого. Він займає вимушене становище, лежачи на боці із закинутою головою та зігнутими в колінних та тазостегнових суглобах ногами (поза «курка»). Іншими характерними ознаками є світлобоязнь. Потерпілий намагається відвернутися від джерела світла чи закриває обличчя ковдрою. Відзначається підвищена збудливість, і останньою реакцією на грубі подразники може стати судомний напад.

Хворі скаржаться на інтенсивний головний біль, що посилюється під час руху головою. Локалізація болю – лобова та потилична області з іррадіацією в шию або очні яблука. Нерідко турбують біль у очних яблуках. При подразненні мозкових оболонок спостерігається нудота і блювання, причому остання буває багаторазовою і носить виснажливий характер.

Патогномонічними менінгеальними ознаками є ригідність потиличних м'язів та позитивні симптоми Керніга та Брудзинського. Характерно підвищення температури тіла до 39-40 ° С, особливо якщо приєднується інфекція.

Стовбурові симптоми.За своїм генезом нічим не відрізняються від локальних, але пошкодження стосується лише стовбура мозку та його регулюючих життєво важливих функцій структур. Травма стовбура мозку може бути первинною, або виникає як наслідок дислокації мозку і утиску стовбура в отвір мозочкового шару або ж у потилично-шийній дуральної лійці.

Стовбурові симптоми ділять не верхньостволовий, нижньостволовий і дислокаційний.

Верхньостволовий(мезодіенцефальний синдром) характеризується розладом свідомості як оглушення чи сопора. Порушення дихання легені – тахіпное та «упорядковане дихання», коли тривалість вдиху та видиху стає однаковою. Серцево-судинні розлади полягають у почастішанні серцевих скорочень до 120 за хв. та підвищення артеріального тиску до 200/100 мм рт.ст.

До верхньостволової симптоматики відноситься велика кількість окорухових розладів. Це симптом «плаваючого погляду», дивергенція у вертикальній та горизонтальній площинах, конвергенція, парез погляду тощо.

М'язовий тонус високий, рефлекси жваві чи підвищені, проявляються двосторонні патологічні рефлекси зі стоп (Бабінського, Гордона, Оппенгейма). Ковтання не порушено. Температура тіла висока.

Нижньостовбуровий(Бульбарний) синдром характеризується більш важким станом. Свідомість відсутня – кома. Розлад дихання досягає украй ступеня, виникають патологічні форми дихання. Пульс слабкий та частий. Артеріальний тиск знижується до 70/40 мм рт.ст. та нижче. Зіниці широкі, реакція на світ ледь вловима. Ковтання різко порушено. Терморегуляція знижена.

Дислокаційний синдром- це швидкий перехід від верхньостволового до нижньостволового синдрому внаслідок утиску мозку.

Черепно-мозкова травма може протікатиз підвищеним, нормальним або зниженим тиском цереброспінальної рідини, залежно від чого і розрізняють гіпер-, нормо- та гіпотензійний синдроми. Діагностика синдрому може бути здійснена на підставі клінічних проявів та із застосуванням допоміжних методів.

Гіпертензійний синдромзустрічається у 65% постраждалих із черепно-мозковою травмою. Найчастіше буває в осіб старшого віку. Протікає із головним болем розпираючого характеру, підвищеним артеріальним тиском, брадикардією. Відзначається позитивний симптом «піднятої голови» (подушки) – хворі займають вимушене становище з піднятим головним кінцем, оскільки високе становище зменшує головний біль.

Черепно-мозкова травма з гіпотензійним синдромомтрапляється у 25% постраждалих. Зниження лікворного тиску частіше спостерігається у молодих людей, протікає з головним болем стискаючого характеру, з нормальним чи зниженим артеріальним тиском тахікардією. Виражені вегетативні ознаки, що частіше проявляються блідістю, пітливістю. Відзначаються підвищена стомлюваність, млявість, психічна виснажливість. Позитивний симптом «опущеної голови» - надання хворому положення Транделенбурга зменшує біль голови.

При люмбальної пункції у лежачому положенні хворого ліквор витікає краплями з частотою 60 за хвилину, а тиск, виміряний манометром, становить 120-180 мм водного стовпа. Ці цифри вважаються нормою. Збільшення частоти крапель і тиску цереброспінальної рідини розцінюють як гіпертензію, уміння - як гіпотензію.

Люмбальна пункція повинна виконуватися всім хворим із струсом головного мозку та тяжчою ЧМТ.

Додаткові методи дослідження

Краніографія- Найпоширеніший метод. При обстеженні хворих на черепно-мозкову травму обов'язкові дві оглядові краніограми: пряма і бічна. .

Схеми краніограм у оглядових проекціях з поясненням представлені на рис. 1.

Мал. 1. Схема краніограм у прямій (А) та бічній (Б) проекціях:

(А) 1. Піраміда. 2. Мале крило основної кістки. 3. Соскоподібний відросток. 4. Атлантоокципітальний

суглоб. 5. Атлантоаксіальний суглоб. 6. Лобова пазуха. 7. Сагітальний шов. 8. Ламбдоподібний шов. 9. Вінцевий шов. 10. Гайморова пазуха.

(Б) 1. Піраміда. 2. Основна кістка. 3. Турецьке сідло. 4. Передня частина великих крил основної кістки. 5. Лобова пазуха. 6. Вінцевий шов. 7. Ламбдоподібний шов. 8, 9. Передня та задня гілки оболонкової артерії, 10. Внутрішній та зовнішній слухові проходи. 11. Тінь хряща вушної раковини. 12. Кістки носа. 13. Вилиці кістки. 14. Гайморова пазуха

Ехоенцефалографія- це реєстрація положення серединних структур мозку (епіфіз, ІІІ шлуночок, міжпівкульна щілина тощо) шляхом отримання від них відбитого ультразвукового сигналу (М-луна). Метод заснований на здатності ультразвуку поширюватися в різних середовищах та давати на межі структурних утворень із неоднорідним акустичним опором відбиття. Відбита від об'єкта ультразвукова хвиля реєструється на екрані ехоенцефалограф у вигляді піку, розташованого по середній лінії. При об'ємних процесах у порожнині черепа (гематоми, гігроми, травматичні кісти, абсцеси, пухлини) відбувається зміщення серединних структур головного мозку у бік здорової півкулі. Це і виявляється на ехоенцефалограмі у вигляді зміщення М-відлуння від середньої лінії на 3 мм і більше. При виражених об'ємних процесах, наприклад, при епі-і субдуральних гематомах, зсув М-ехо може досягати 8-15 мм (рис. 2).

Мал.2

Нормальна ехограма (А). Зміщення серединних структур та М-луна при внутрішньочерепній гематомі (Б)

Каротидна ангіографія.Цей метод дослідження заснований на введенні в сонну артеріюречовин, що мають властивість поглинати рентгенівські промені, що забезпечує видимість на рентгенограмі судин на різних фазах мозкового кровообігу. За зміною наповнення та місцезнаходження судин судять про ступінь порушення кровообігу мозку та його причини.

Комп'ютерна томографія- рентгенологічний метод дослідження з використанням ЕОМ, що дозволяє отримати зображення структур мозку та кісток черепа як у цілісному вигляді, так і зрізами завтовшки від 3 до 13 мм. Метод дозволяє побачити зміни та пошкодження кісток черепа, структур головної речовини, виявити внутрішньомозкові та внутрішньочерепні крововиливи та багато іншого.

Хворим на черепно-мозкову травму за показаннями слід проводити офтальмологічне та оториноневрологічнеобстеження.

Люмбальну пункцію роблять для уточнення тиску цереброспінальної рідини, визначення її складу та прохідності лікворних шляхів.

Маніпуляцію виконують у положенні хворого, лежачи на боці, на жорсткому столі з приведеними до живота зігнутими ногами. Спина максимально зігнута. Місцем для пункції є проміжок між Ш і IV поперековими хребцями. Обробляють шкіру йодною настоянкою, потім спиртом до зникнення слідів йоду, потрапляння якого в люмбальний канал вкрай небажане. Місце проколу знеболюють 1% розчином новокаїну у кількості 5-10 мл. Пункцію виробляють спеціальною голкою з мандреном, спрямовуючи її хід суворо сагітально та під кутом до фронтальної площини. Кут відповідає нахилу остистих відростків. Відчуття провалу голки, як правило, відповідає знаходженню голки у підпаутинному просторі. Витягаючи з голки мандрена починає витікати ліквор. Манометром вимірюють тиск, а потім беруть цереброспінальну рідину в кількості 2 мл на дослідження. При високому тиску слід повільно, крапельно випустити цереброспінальну рідину до нормалізації лікворного тиску.

У нормі спинномозкова рідина прозора. У дорослої людини в підпаутинному просторі та шлуночках міститься 100-150 мл ліквору, який повністю оновлюється до 6 разів на добу. Він всмоктується і натомість продукується переважно судинними сплетеннями шлуночків.

Лабораторне дослідження: прозора безбарвна рідина, цитоз в 1 мкл - 2-3; РН – 7,35-7,80; білок – 0,15-0,33 г/л; глюкоза – 0,5-0,8 г/л.

КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА ОКРЕМИХ

НОЗОЛОГІЧНИХ ФОРМ ЧЕРЕПНО-МОЗКОВИЙТРАВМИ

Струс головного мозку

Причиною струсу головного мозку служить механічна травма прямого або непрямого впливу, за якою розвиваються загальномозкові симптоми. Характер головного болю і становище у ліжку залежить від лікворного тиску, а вираженість клінічних проявів - від тяжкості травми.

Може з'являтися ністагм, легка асиметрія обличчя за рахунок згладженості носогубної складки та опущення кута рота, девіація язика. Ці та інші локальні "мікросимптоми" бувають, як правило, в межах 1-2 днів. Більше тривале збереження цих ознак свідчить про наявність забиття мозку.

Додаткові методи дослідження інформації, що достовірно підтверджує діагноз, практично не дають. Виняток – люмбальна пункція, за допомогою якої можна встановити зміну тиску цереброспінальної рідини.

При правильному лікуванні стан хворого покращується до кінця першого тижня, а повний регрес клінічних ознак настає через 2-4 тижні. Найбільш стабільними є головний біль та симптом Манна-Гуревича, перевіркою якого слід користуватися для визначення термінів постільного режиму. Як тільки він зникає (стає негативним), пацієнтам дозволяють сідати в ліжку, а потім вставати та ходити.

Забій головного мозку

Забій головного мозку виникає внаслідок прямого та непрямого механізму впливу. Прикладом непрямого механізму травми служить протиудар, коли хвиля «обуреної» мозкової речовини, що складається на 80% з води, досягає протилежної стінки черепа і ударяється про її частини або руйнується про туго натягнуті ділянки твердої мозкової оболонки.

Забій головного мозку є органічною поразкою. Внаслідок травми виникають ділянки розмозження та некрозу мозкової тканини, грубі судинні розлади з явищами геморагічного розм'якшення. Навколо ділянки забитого мозку розташовується зона важкого молекулярного струсу. Наступні патоморфологічні зміни виражаються в енцефаломаляції та лізисі ділянки мозкової речовини, її розсмоктуванні. Якщо цьому періоді приєднується інфекція, то формується абсцес мозку. При асептичному перебігу дефект мозкової тканини заміщується рубцем з нейроглії або утворюються мозкові кісти.

Клініка забиття мозку полягає в тому, що відразу після травми у постраждалих виникають загальномозкові та локальні симптоми, а при важких формах приєднуються менінгеальні та стовбурові.

Розрізняють три ступені забій мозку.

/ ступінь (легкий забій).Втрата свідомості від кількох хвилин до 1 години. По відновленню свідомості визначаються виражені загальномозкові симптоми та локальні, переважно мікроосередкові ознаки. Останні зберігаються 12-14 днів. Порушень життєво важливих функцій не визначається.

Забій головного мозку І ступеня може супроводжуватися помірним субарахноїдальним крововиливом та переломами кісток склепіння та основи черепа, які виявляють на краніограмах.

// ступінь (середньої тяжкості).Вимкнення свідомості після травми сягає 4-6 годин. У період коми, котрий іноді у перші дні відновлення свідомості виявляють помірковано виражені розлади вітальних функцій (верхні стовбурові ознаки) як брадикардии, тахипное, підвищення артеріального тиску, ністагма тощо. Як правило, ці явища минущі.

Після повернення свідомості відзначається амнезія, інтенсивний головний біль, багаторазове блювання. У ранньому посткоматозному періоді можуть спостерігатись розлади психіки.

Під час обстеження хворого знаходять чіткі локальні симптоми, які зберігаються від 3-5 тижнів до шести місяців.

Крім перелічених ознак, при забиття мозку II ступеня завжди виявляють виражені менінгеальні симптоми, можуть бути знайдені переломи склепіння та основи черепа та у всіх випадках значний субарахноїдальний крововилив.

Додаткові методи дослідження: при люмбальній пункції визначають підвищений тиск цереброспінальної рідини та значну домішку крові в ній. На краніограмах – переломи кісток черепа. Ехоенцефалографія дає зміщення М-луна не більше 3-5 мм.

Illступінь.Втрата свідомості після травми тривала – від кількох годин до кількох тижнів. Стан вкрай тяжкий. На перший план виступають тяжкі порушення життєво важливих функцій: зміна частоти серцевих скорочень (брадикардія чи тахікардія), артеріальна гіпертензія, порушення частоти та ритму дихання, гіпертермія. Яскраво виражені первинно-стовбурні симптоми: плаваючі рухи очних яблук, парез погляду, тонічний ністагм, двосторонній мідріаз чи міоз, порушення ковтання. Якщо хворий у сопорі чи стані помірної коми, можливе виявлення локальних симптомів як парезів чи паралічів з порушенням м'язового тонусу і рефлексів. Менінгеальні симптоми виявляються ригідністю потиличних м'язів, позитивними симптомами Керніга та Брудзинського.

Забій головного мозку Ш ступеня, як правило, супроводжується переломами склепіння та основи черепа та масивним субарахноїдальним крововиливом.

Електроенцефалографія - при забитих місцях мозку і його розмозженні в зоні руйнування з'являються дельта хвилі високої амплітуди. При великому конвексітальному ураженні виявляються зони електричного мовчання, що відповідають найбільш грубо потерпілому ділянці.

ЗДАВАННЯ ГОЛОВНОГО МОЗКУ

Причинами здавлення головного мозку можуть бути: внутрішньочерепні гематоми, кісткові уламки, сторонні тіла, гігроми, пневмоцефалія, гідроцефалія, субарахноїдальний крововилив, набряк та набухання мозку. Перші чотири з названих причин викликають локальну компресію мозку і є справжніми причинами внутрішньочерепних катастроф з досить типовим перебігом і частим трагічним результатом. Інші ж нозологічні форми виникають як наслідок перелічених або інших тяжких травм черепа і мозку або закономірний подальший етап локального здавлення головного мозку. Вони призводять до тотального збільшення обсягу головного мозку і при прогресуванні патології можуть викликати дислокацію та утиск мозку у великому потиличному отворі.

Здавлення головного мозку кістковими уламками та чужорідними тілами

Здавлення головного мозку кістковими уламками виникає при переломах склепіння черепа з пролабуванням фрагментів глибше внутрішньої кісткової пластинки. Вдавлені переломи склепіння черепа бувають переважно двох видів. Перший - коли в результаті механічної дії уламки зміщуються під кутом, вершина якого «дивиться» в порожнину черепа, а периферичні кінці уламків зберігають зв'язок з материнською кісткою. Такі переломи називають імпресійними. Другий вид перелому (депресійний) виникає, коли травма нанесена з великою силою, а ушкоджуючий агент має невелику площу зіткнення. Наприклад, удар молотком, кастетом або подібним предметом. В результаті травми виникає закінчений перелом, розміром і формою предмет, що повторює поранений. Кісткова платівка, що закривала «вікно», що закривалося, провалюється в порожнину черепа і призводить до здавлення мозку (рис.3).

Сторонні тіла потрапляють у порожнину черепа переважно внаслідок вогнепальних (кульових, осколкових) поранень. Однак можливі проникні ушкодження черепа та холодною зброєю або побутовими предметами, частини яких, відламуючи, залишаються в порожнині черепа.

Мал. 3. Вдавлені переломи склепіння черепа: A – імпресійний; Б – депресійний.

Попередні дані дозволяють поставити діагноз забиття мозку (того чи іншого ступеня тяжкості), який насправді і супроводжує вдавлені переломи та сторони тіла черепа з компресією головного мозку. Остаточний діагноз ставлять після краніографії, комп'ютерної томографії, ехоенцефалографії, за допомогою яких виявляють вдавлені переломи черепа або сторонні тіла в ньому, причому клінічні дані та результати додаткових методівдослідження з топографії розташування інгредієнта, що викликає тиск на мозкову тканину, мають збігатися.

Здавлення головного мозку внутрішньочерепними гематомами

Внутрішньочерепні гематоми зустрічаються у 2-9% від загальної кількості черепно-мозкових травм. Розрізняють епідуральні, субдуральні, субарахноїдальні, внутрішньомозкові, внутрішньошлуночкові гематоми (рис.4).

Рис4. Внутрішньочерепні гематоми: 1 – епідуральна; 2 – субдуральна; 3 – внутрішньомозкова; 4 - внутрішньошлуночкова

Клінічні прояви різних гематом не однакові, але у перебігу простежується ряд закономірностей, які дозволяють розглядати внутрішньочерепні гематоми у одній групі. Схематично це виглядає так: в анамнезі травма голови з втратою свідомості (часто на короткий проміжок). Після повернення свідомості виявляють загальномозкові симптоми, на підставі яких може бути поставлений діагноз «Струс головного мозку». В оптимальному варіанті – хворого госпіталізують та призначають відповідне лікування: спокій, седативні засоби тощо. У ряді випадків постраждалі за допомогою можуть і не звертатися, оскільки нетривалий постільний режим зазвичай купує загальномозкову симптоматику. Зберігаються помірні головний біль, амнезія. Стан хворого значно покращується. Таким чином, розрив внутрішньочерепної судини в момент травми через відсутність клініки здавлення мозку залишається непоміченим. У міру наростання компресії з'являються менінгеальні, а потім локальні симптоми (анізокарія, моно - або геміпарези і т.д.). Настає розлад свідомості за кірковим типом. Виникає психомоторне та мовленнєве збудження, яке надалі переходить у пригнічену свідомість (сопор), найчастіше з судомними нападами та наступною мозковою комою. Результатом стискання головного мозку за відсутності лікування, як правило, є смерть. Таким чином, внутрішньочерепна гематома характерна трифазність течії: травма зі втратою свідомості - поліпшення стану («світлий проміжок») - погіршення стану з трагічним результатом.

Світлим проміжкомназивають час від повернення свідомості після первинної травми до появи ознак здавлення мозку. Тривалість світлого проміжку може бути від кількох годин за кілька днів, тижнів і навіть місяців. Залежно від цього гематоми ділять на гострі (світлий проміжок до 3 діб), підгострі (від 4 до 21 доби) та хронічні (понад три тижні).

Від чого залежить тривалість світлого проміжку?

В даний час доведено, що гематоми в основному формуються протягом перших трьох годин, а їх обсяг, значно перевищуючи 30-50 мл, не завжди перериває світлий проміжок. Причина в тому, що мозок «не втиснутий» у череп, а має певні простори між ним та оболонками з певним внутрішньочерепним тиском. Гематома, що сформувалася на ранній стадії, не викликає вираженого здавлення головного мозку, оскільки він, як і всякий живий орган, до певної межі поступається своїм обсягом, компенсуючи при цьому функціональний стан. Поступові судинні розлади, гіпоксія, набряк, що наростає, а потім набухання мозку призводять до збільшення його обсягу і різкого посилення тиску по площі зіткнення гематоми і мозку. Настає зрив компенсаторних можливостей центральної нервової системи, що виявляється у закінченні світлого проміжку. Подальше збільшення об'єму мозку веде до зміщення серединних структур, а потім дислокації стовбура мозку в отвір мозочкового намёту і потилично-шийну дурну вирву.

Збільшення терміну світлого проміжку в гострій стадії може бути за рахунок всмоктування рідкої частини крові з гематоми та зменшення її обсягу. Тривалості уявного благополуччя сприяє і дегідратація, що проводиться в стаціонарі хворим з діагнозом струс або забій головного мозку, що не дозволяє розвинутись набряку мозкової тканини.

При підгострих і хронічно протікають гематомах можливе збільшення їх обсягу (на 16-90 день) за рахунок припливу рідини. Розкладання крові, що вилилася, і зростання вмісту високомолекулярних білків збільшують онкотичний тиск в гематомі. Це викликає дифузію ліквору до створення осмотичної рівноваги між рідким вмістом гематоми та цереброспінальною рідиною.

Не виключено переривання світлого проміжку та повторними крововиливами в епі- або субдуральний простір при зриві тромбу з пошкодженої судини. Це може виникнути при раптовому різкому перепаді артеріального та внутрішньочерепного тиску - при чханні, кашлі, напруженні і т.д.

Таким чином, тривалість світлого проміжку залежить від багатьох факторів, а не лише від часу та інтенсивності кровотечі.

Епідуральні гематоми

Епідуральна гематома -це обмежене скупчення крові між кістками черепа та твердою оболонкою головного мозку. Надоболочкові крововиливи виникають у результаті прямого механізму травми при вплив травмуючого агента з невеликою площею докладання сили різної інтенсивності і становлять 0,6-5% від усіх черепно-мозкових травм.

Джерелом утворення епідуральних гематом найчастіше служать пошкодження гілок середньої оболонкової артерії, однойменної вени або губчаста речовина зламаної кістки. Цим пояснюється те, що епідуральні гематоми в 73-75% випадків розташовуються у скроневій ділянці. Тверда мозкова оболонка щільно прилягає до кісток черепа, по лінії швів зрощена з ними, тому площа епідуральних гематом обмежена і найчастіше становить 6-8 см у діаметрі.

Додоболочні гематоми зазвичай мають напівкулясту форму з висотою в центральній частині до 4 см. Кількість крові, що вилилася в епідуральний простір, частіше буває в межах 80-120 мл, хоча локальне скупчення крові в обсязі 30-50 мл призводить до компресії головного мозку.

Клінічна картина гострої епідуральної гематоми характеризується переважно класичною течією.

З анамнезу виявляють наявність травми голови, що супроводжувалася втратою свідомості. Після повернення свідомості у хворого знаходять лише загальномозкові симптоми.

Надалі клінічному перебігу епідуральної гематоми можна виділити 4 стадії: світлий проміжок, стадія збудження, гальмування та мозковий коми.

Світлий проміжок короткий, від кількох годин до 1,5-2 діб, здебільшого вбирається у 24 годин. Ця стадія починається з моменту повернення свідомості та характеризується наявністю вже описаної загальномозкової симптоматики. Протягом перших годин після травми виразність загальномозкових симптомів згасає. У спокої зникає запаморочення, блювання, зменшуються нудота та головний біль. Постраждалий адекватний, орієнтується у часі та просторі, критично оцінює свій стан.

У наступній стадії у хворого з'являється неусвідомлена тривога. Він надмірно активний, прагне змінити положення кінцівок, сісти, підвестися, вийти з палати. Обличчя гіперемоване, в очах відчуженість чи переляк. Хворі не виносять яскравого світла, галасу. Таке збудження обумовлено посиленням головного болю, який носить болісний розпираючий характер. Потерпілий охоплює голову руками, приймає вимушене становище, благає чи вимагає надати йому негайну допомогу, погоджується та наполягає на оперативному лікуванні.

З'являється наполеглива нудота, багаторазове блювання, жахливе запаморочення - перед очима все пливе. Сповільнюється частота пульсу, настає помірна брадикардія (51-59 уд/хв.), артеріальний тиск зростає (від 140/80 до 180/100 мм рт.ст.). Дихання помірно частішає (21-30 дихань на хвилину). У цій стадії можуть з'являтися осередкові мікросимптоми: легка анізокарія – незначне розширення зіниці на боці гематоми, згладженість носогубної складки, помірна девіація язика. При перкусії черепа можна виявити ділянки посилення болісності (як правило, над гематомою), на які хворий реагує страждальницькою гримасою обличчя.

У стадії гальмування поведінка хворого докорінно змінюється. Він більше не буяє і нічого не просить. Настає вторинне розлад свідомості, що починається з оглушення і переходить у сопор. Потерпілий байдужий до оточення, погляд безглуздо спрямований в далечінь. Наростає брадикардія (41-50 уд./хв.) та тахіпное (31-40 дихань на хвилину). З'являється асиметрія кров'яного тиску. На протилежній від осередку ураження руці артеріальний тиск буде на 15-20 мм рт.ст. вище, ніж руці з боку гематоми. Наростають осередкові симптоми. Серед них основну діагностичну роль відіграють: розширення зіниці на боці гематоми, згладженість носогубної складки, порушення оскалу, девіація язика, спастичний геміпарез із переважним ураженням руки на протилежній половині тіла. Виявляють менінгеальні ознаки у вигляді ригідності потиличних м'язів та позитивних симптомів Керніга та Брудзинського.

Заключним етапом нелікованої епідуральної гематоми є стадія мозкової коми. Вона викликана переміщенням та утиском мозку. Характеризується дислокаційними ознаками: перехід брадикардії в тахікардію (120 уд/хв. і вище), тахіпное в патологічні типи дихання, артеріальний тиск починає неухильно знижуватися, досягаючи критичних цифр (нижче 60 мм рт.ст.), з'являються розлад ковтання, симптом плаваючого погляду, грубі анізокарія та дисоціація менінгеальних симптомів, м'язового тонусу та рефлексів по осі тіла. У заключній фазі відзначаються двосторонній мідріаз із відсутністю реакції зіниць на світ, арефлексія, м'язова атонія і настає смерть.

Сприятливий результат при епідуральній гематомі можливий при ранній діагностиці та своєчасному адекватному лікуванні. Крім клінічних ознак, діагностичну цінність представляють краніографія, комп'ютерна томографія, ехоенцефалографія і каротидна ангіографія, за допомогою яких можна виявити переломи кісток склепіння черепа, найбільш часто луски скроневої кістки, зону підвищеної щільності плосковипукої або двоопуклої форми, що примикає до черепа на 6-15 мм та зміщення внутрішньомозкових судинних структур.

Офтальмологічне дослідження виявляє застійні явища на дні очному.

Субдуральні гематоми

Субдуральна гематома - це обмежене скупчення крові між твердою та павутинною оболонками головного мозку. Частота цих крововиливів становить від 1 до 13% від усіх черепно-мозкових травм. Субдуральні гематоми частіше виникають при непрямому механізмі травми типу контрудара на стороні, протилежній додатку сили. Площа контакту з травмуючим агентом велика, тому тут відбуваються значні руйнування: переломи кісток черепа, забиття мозку, субарахноїдальні крововиливи.

Джерелом формування субдуральних гематом найчастіше є пошкодження перехідних вен на ділянці між поверхнею мозку і сагітальними синусами в результаті зміщення мозку або кістковими уламками. Інша причина - розрив ніжних пиальних судин при різкій ротації голови та зміщенні півкуль навколо вертикальної або горизонтальної осей. Ці ж судини пошкоджуються при забоях головного мозку.

Субдуральні гематоми можуть досягати 250-300 мл, але найчастіше їх обсяг становить 80-150 мл. У 60% випадків гематоми утворюються над опуклою поверхнеюмозку у вигляді плаща товщиною 1-1,5 см, що покриває 1-2 частки на площі від 4x6 до 13x15 см.

Клінічні прояви субдуральних гематом у класичному варіанті близькі до перебігу епідуральних крововиливів, але в той же час мають велику кількість відмінних рис та ознак, що дозволяють проводити диференціальну діагностику цих нозологічних форм травми у гострому періоді. (Табл.2).

Таким чином, існує досить багато ознак, що дозволяють відрізнити клінічну картину епідуральної від субдуральної гематоми.

Субдуральна гігрома

Субдуральна гігрома -це обмежене скупчення цереброспінальної рідини у просторі під твердою мозковою оболонкою, що виникає внаслідок травми.

Субдуральні гігроми трапляються значно рідше гематом аналогічної ситуації. Питання патогенезу гігром остаточно не вирішено. Причинами обмеженого скупчення цереброспінальної рідини під твердою мозковою оболонкою вважають ушкодження павутинної оболонкиза типом клапана, що дозволяє переміщатися ліквору тільки в одному напрямку - з підпаутинного в субдуральний простір. Гігроми можуть також виникати через зміни судин твердої мозкової оболонки, що створюють умови пропотівання плазми крові в субдуральний простір, або внаслідок тяжких ушкоджень мозку, коли виникають повідомлення між просторами підболочкового, бічними шлуночками.

Клінічні прояви субдуральних гігром різнорідні, оскільки вони можуть зустрічатися як ізольовано, так і в поєднанні з багатьма нозологічними формами черепно-мозкової травми, що найчастіше супроводжують тяжкий забій головного мозку.

Якщо гігрома виникла ізольовано, то клініка її дуже нагадує таку субдуральну гематому, особливо трифазність течії. Як правило, за травмою з короткочасною втратою свідомості настає світлий проміжок, частіше тривалістю 1-3 діб і типовою загальномозковою симптоматикою. Потім головний біль посилюється, з'являється і наростає приголомшеність, виникають менінгеальні та локальні симптоми у вигляді парезу лицьового нерва, моно-або геміпарезу, порушень чутливості.

Однак у класичній клініці внутрішньочерепної гематоми можна помітити деякі особливості, типові для субдуральної гігроми, або ознаки, що найчастіше зустрічаються при ній. Це великий світлий проміжок (1-10 діб) - гігроми частіше мають підгострий перебіг. Головні болі нападоподібні, іррадіюють в очні яблука, шийно-потиличну ділянку. Характерні світлобоязнь та локальна болючість при перкусії черепа. Загальний стан хворих погіршується повільно, як і ознаки компресії мозку, які наростають відносно м'якше та поступово. Нерідко відзначаються порушення психіки на кшталт лобового синдрому (зниження критики до свого стану, ейфорія, дезорієнтація, апатико-абулічні симптоми), з'являються хоботковий та хапальний рефлекси. Часто розвивається психомоторне збудження.

Парези кінцівок спастичного типу з гіпертонусом та пожвавленнямрефлексів.Досить часто у хворих з гігромами бувають судомні напади, що починаються з м'язів обличчя або на контралатеральному боці. Для субдуральних гігром характерне поступове, хвилеподібне поглиблення вторинних порушень свідомості. Так, на ранніх стадіях після судомного нападу свідомість відновлюється і з хворим можна вступити в контакт.

Для гострих гігром характерна відсутність анізокарії, а якщо вона є, то на відміну від гематом, зберігається реакція зіниці світ.

Внутрішньомозкові гематоми

Внутрішньомозкова гематомаце посттравматичний крововилив у речовину мозку з утворенням у ньому порожнини, заповненої кров'ю. Частота формування інтрацеребральних крововиливів становить приблизно 5-7% від усіх внутрішньочерепних гематом. Улюбленою локалізацією є лобово-скронева частка. Розмір внутрішньомозкових гематом відносно невеликий і становить 1-3 см в діаметрі, але може досягати 7-8 см. Об'єм крові, що вилилася, найчастіше буває в межах 30-50 мл, іноді зустрічаються більш масивні гематоми -120-150 мл.

Джерелом церебральних крововиливів є пошкоджені судини речовини мозку при його забитому місці або інших видах черепно-мозкової травми.

Клініка ізольованих внутрішньомозкових крововиливів має схильність до трифазності та гострої, підгострої та хронічної стадій течії. Останні залежать від об'єму гематоми та реакції мозку на травму, виражену набряком та набуханням.

При гострому перебігу гематоми світлий проміжок спостерігається у половини хворих, в інших він відсутній чи буває у стертій формі. Після первинної втрати свідомості, яка може тривати від кількох хвилин до кількох діб, настає період уявного благополуччя, що відрізняється від оболонкових гематом своєю нетривалістю (не більше 6 годин), наявністю, крім загальномозкових, менінгеальних та грубих осередкових симптомів у вигляді геміпарезів та плегій. Слід наголосити, що парези та паралічі у хворих з внутрішньомозковими гематомами завжди розвиваються контралатерально, тоді як розширення зіниці у 50% постраждалих зустрічається на боці гематоми, у решти ж – на протилежному боці. Світлий проміжок, як правило, обривається раптовим входженням у кому. Рано з'являються вегетативно-стволові симптоми у вигляді порушення дихання, серцево-судинної

діяльності. Найчастіше розвивається синдром горметонії, що характеризується сильною тонічною напругою м'язів кінцівок та тулуба з переважанням розгиначів. Іноді бувають епілептичні напади. Уся симптоматика має тенденцію до наростання.

Полегшити діагностику може комп'ютерна томографія, ЕхоЕГ, ангіографія та пневмоенцефалографія, за допомогою яких можна відповідно виявити ділянку зміненої щільності в речовині мозку, усунення М-ехо, усунення судинних та серединних структур головного мозку.

Внутрішньошлуночкові гематоми

Внутрішньошлуночкові гематомице посттравматичні крововиливи у порожнині бічних, III та IV шлуночків головного мозку. Цей вид геморагій зустрічається тільки на тлі забиття головного мозку важкого ступеня та ізольовано практично не буває.

Внутрішньошлуночкові гематоми становлять від 1,5 до 4% всіх інтрацеребральних крововиливів. Причиною виникнення є розрив судинних сплетень шлуночків внаслідок гідродинамічного удару в момент травми. Найчастіше страждає один із бічних шлуночків. У нього може вилитись 40-60 і навіть 100 мл крові.

Клініка інтравентрикулярної гематоми залежить від швидкості кровотечі в шлуночок та тяжкості супутнього забиття мозку. Тиск крові на стінки шлуночка, подразнення закладених у них рефлексогенних зон не тільки посилює тяжкість травми, а й надає клінічній картині певної своєрідності. Відзначається розлад свідомості як сопора чи коми. Буквально за травмою з'являються і швидко наростають вегетативно-стволові порушення. На тлі прогресуючої внутрішньочерепної гіпертензії, що поєднується з артеріальною гіпертонією, виникає гіпертермія, що досягає 38-41°С. Обличчя та шия постраждалого гіперемовані з явищами гіпергідрозу.

Характерним для внутрішньошлуночкових гематом вважають виражене рухове збудження з наявністю горметонії. Екстензорні судоми можуть викликати зовнішні роздратування, навіть прийоми неврологічного обстеження. Іноді вони поєднуються з епілептичними нападами.

Неврологічна симптоматика при внутрішньошлуночкових гематом зазвичай двостороння.

Досить рано з'являються порушення регуляції дихання у вигляді тахіпное (30-70 дихань за хвилину), які вперто прогресують, доходячи до патологічних форм (Чейн-Стокса, Біота). Надалі виникають ознаки дислокації мозку (перехід брадикардії в тахікардію, що доходить до 160 і більше ударів за хвилину з двостороннім мідріазом, виникненням патологічних рефлексів зі стоп).

У хворих з внутрішньошлуночковими гематомами нерідко виявляють рухово-тонічні феномени у вигляді автоматизованих жестикуляцій, стереотипних рухів руками («почухування», «погладжування», «натягування ковдри»), а також оральних і мануальних гіперкінезів підкоркового типу (смокатель) кінцівок), які маніфестують від початкового періоду та можуть зберігатися аж до агонального стану.

Люмбальна пункція виявляє велику домішку крові в цереброспінальній рідині.

Субарахноїдальний крововилив.

Субарахноїдальний крововилив -це посттравматичне скупчення крові в підпаутинному просторі, яке не дає локального здавлення головного мозку. Ця внутрішньочерепна геморагія не зустрічається ізольовано, а є супутником черепно-мозкових травм, переважно забиття мозку. Субарахноїдальні крововиливи зустрічаються в 15-42% всіх черепномозкових травм, а при важких формах досягають 79%. Ще вище цифри дають судові медики, які спостерігали підпаутинні крововиливи у 84-92% випадків, а деякі – у 100% усіх черепно-мозкових травм.

Джерелом субарахноїдальних крововиливів є розірвані судини оболонок, що обмежують підпаутинний простір, або підвищення проникності судин в результаті травми. Кров, що вилилася, поширюється на великі ділянки (від 50 до 300 см 2 і більше), приймаючи пластинчастий характер. Надалі більшість крові всмоктується в субдуральний простір і далі в кровоносні судини твердої мозкової оболонки, еритроцити, що залишилися, піддаються розпаду. Встановлено, що кров та її токсичні продукти розпаду (білірубін, серотонін) подразнюють мозкові оболонки та викликають порушення мозкового кровообігу, ліквординаміки, різке коливання внутрішньочерепного тиску з розладом мозкових функцій.

Патогномічним для субарахноїдальних крововиливів є те, що втрата свідомості після первинної травми змінюється станом оглушеності, дезорієнтації та найчастіше – психомоторного збудження. Відновленню свідомості супроводжує ретро- і антероградна амнезія порушення пам'яті астенічному типута корсаковський травматичний амнестичний синдром

У постраждалих із субарахноїдальним крововиливом до кінця першої доби розвивається менінгеальний синдром як реакція у відповідь роздратування оболонок кров'ю. Він характеризується інтенсивним головним болем у потиличній та лобовій областях, болем в очних яблуках та в шиї, світлобоязню, нудотою та багаторазовим блюванням, ригідністю потиличних м'язів та позитивним синдромом Керніга. Синдром наростає, досягаючи піку на 7-8 добу, а потім йде на спад і зникає до 14-18 дня.

Внаслідок подразнення кров'ю зворотної гілки трійчастого нерва (1 гілка) виникає синдром мозочкового шатра, що проявляється світлобояздю, ін'єктованістю судин кон'юнктиви, сльозотечею, прискореним миготінням. У міру зменшення надходження до ліквору свіжої крові синдром згасає і повністю зникає до 6-7 дня.

Продукти розпаду крові та мозкового детриту пригнічують корковий відділ рухового аналізатора. Через це з 2-3 дня відбувається ослаблення сухожильних та періостальних рефлексів (особливо колінного), які зникають повністю до 5-6 днів. До 8-9, іноді до 12-14 днів і навіть у пізніші терміни рефлекси відновлюються і приходять до норми.

Протягом 7-14 днів після травми зберігається підвищення температури тіла на 1,5-2 градуси вище за норму.

Достовірною ознакою субарахноїдального крововиливу є наявність крові в цереброспінальній рідині.

Переломи кісток черепа

Переломи кісток черепастановлять до 10% від переломів усіх кісток скелета і відносяться до розряду важких травм, тому що вони немислимі без пошкодження структур, що підлягають - оболонок і речовини головного мозку. 18-20% всіх тяжких черепно-мозкових травм супроводжуються переломами кісток черепа. Розрізняють переломи лицевого та мозкового черепа, причому у пошкодженнях мозкового черепа виділяють переломи склепіння та основи.

Переломи основи черепа

Переломи основи черепа виникають переважно від непрямого механізму травми при падінні з висоти на голову, таз, нижні кінцівки внаслідок дії через хребет, а також як продовження переломів склепіння, Якщо перелом одиночний, то лінія зламу може проходити через одну з черепних ямок основи: передню, середню або задню, що надалі визначить клінічну картину травми. Остання має характерні прояви ще й тому, що перелом основи черепа супроводжується розривом твердої мозкової оболонки, інтимно спаяної з ним і найчастіше утворює повідомлення порожнини черепа із зовнішнім середовищем. Таким чином, картина перелому основи черепа складається з клінічних проявів супутньої травми мозку (забитий того чи іншого ступеня тяжкості) та симптомів, патогномонічних для порушення цілості передньої, середньої або задньої черепних ямок.

У першому випадку виникають крововиливи в параорбітальну клітковину (симптом «окулярів») та закінчення ліквору з домішкою крові з носових ходів. Слід зазначити, що при черепно-мозкових травмах можливі множинні забиття м'яких тканин голови з утворенням великої кількості різної величини та локалізації синців і кровотеч із носа, слухових проходів тощо. Необхідно вміти диференціювати синці та кровотечі внаслідок прямого механізму травми від симптому «окулярів» та ліквореї.

Травматичні «окуляри» виявляються через 12-24 години і більше з моменту ушкодження, частіше симетричні. Забарвлення синця гомогенна, не виходить за межі очниці. Пальпація безболісна. Відсутні ознаки механічного впливу – рани, садна, травми ока. Перелом основи черепа може супроводжуватися екзофтальмом (крововиливи в ретробульбарну клітковину) та підшкірною емфіземою при пошкодженні повітроносних порожнин.

При прямій травмі синці з'являються безпосередньо після удару. Вони не симетричні і найчастіше виходять за межі очної ямки, болючі при пальпації. Є ознаки безпосереднього механічного впливу: садна шкіри, рани, крововиливи в склеру, синці неоднорідного забарвлення і т.д.

Кров з домішкою цереброспінальної рідини на білій бавовняній тканині дає пляму у вигляді двох кілець різного забарвлення. У центрі забарвлення інтенсивніше за рахунок формених елементів крові, a no периферії має сукровичний колір, утворений надлишком рідкої частини.

При переломі середньої черепної ямки характерними ознаками слід вважати синець у задню стінку глотки та лікворею зі слухових проходів.

Перелом задньої черепної ямки супроводжується важкими бульбарними розладами (ушкодження стовбура мозку) та синцями в підшкірну клітковину області соскоподібного відростка. Слід зазначити, що всі синці під час перелому основи черепа з'являються як і симптом «окулярів» не раніше 12-24 годин з моменту травми. Ведучою у діагностиці переломів основи черепа є клініка, оскільки на первинних рентгенограмах у стандартних укладаннях пошкодження кісток вдається виявити лише у 8-9% потерпілих. Пов'язано це зі складністю анатомічної будовикісток, що утворюють дно черепної коробки, і не менш складним ходом лінії зламу, що обирає отвори найбільш слабкі місця основи черепа. Для достовірної діагностики необхідні спеціальні укладання, які завжди можна застосувати через тяжкості стану хворого.

Переломи склепіння черепа

Переломи склепіння черепа є результатом прямого механізму травми, коли точка застосування сили та місце пошкодження збігаються. Можливий і непрямий механізм при стисканні черепної коробки, що має кулясту форму, перелом відбувається в точці перетину силових ліній із позамежним навантаженням, а не в зоні тиску.

Переломи склепіння черепа ділять на лінійні (тріщини), вдавлені (імпресійні та депресійні) та оскольчасті.

Клінічна діагностика закритих переломів склепіння черепа, що становлять близько 2/3 всіх його переломів, надзвичайно складна. Піднадкісткові та подапоневротичні гематоми, різка болючість ускладнюють пальпацію, яка і без того має бути вкрай щадною, щоб уникнути

усунення оскольчатого перелому та травми підлягаючих утворень. На думку про можливий перелом можуть навести відомості анамнезу про тяжкість механічної травми та симптом осьового навантаження – стиснення голови у сагітальній та фронтальній площинах. При цьому біль іррадіює на місце перелому. Для уточнення діагнозу необхідно зробити краніографію у стандартних укладаннях, але і при цьому за даними судово- медичних розтинів близько 20% переломів залишається нерозпізнаними.

Найбільшу складність у діагностиці становлять лінійні переломи, які нерідко сприймають судинний малюнок. Останній відрізняється від лінійного перелому тим, що має деревоподібну форму з ширшою основою та тонкою вершиною. Крім того, від стовбура відходять звивисті гілки, які у свою чергу мають такі ж відгалуження, але тонші.

Мал. 5. Рентгенологічні ознаки перелому склепіння черепа:

A – нормальний судинний малюнок; Б - симптом просвітлення та зигзагоподібності;

В – симптом здвоювання лінії (симптом «крижинки»)

Лінійні переломимають ряд відмінних ознак:

1. Симптом прозорості (лінійного просвітлення)пов'язаний з розривом кістки і нерідко буває виразним, але іноді може бути обумовлений судинним малюнком чи контуром черепних швів.

Симптом роздвоєння -у процесі тріщин на окремих ділянках лінія роздвоюється, та був знову йде одинарно. Роздвоєння виникає при наскрізних тріщинах, коли промінь, що йде під кутом до лінії зламу, може окремо відобразити краї зовнішньої та внутрішньої пластин склепіння. Створюється ілюзія, що по ходу лінії зламу виколоти острівці кістки, тому цю ознаку називають симптомом крижинки. Симптом роздвоєння підтверджує діагноз перелому.

Симптом зигзагоподібності(блискавки) - виражається зигзагоподібної лінії просвітлення. Належить до достовірних ознак перелому, що мають абсолютну діагностичну цінність (рис.5).

Іноді поряд із тріщинами відбувається розбіжність швів.

Лікування хворих з черепно-мозковою травмою

Лікування хворих з черепно-мозковою травмою представляє складний та великий комплекс медичних заходів, вибір яких у кожному конкретному випадку залежить від виду, тяжкості та прогресування ушкодження, стадії, на якій розпочато терапію, віку, супутніх захворювань та багато іншого.

Допомога постраждалим з черепно-мозковою травмою можна умовно розділити на три періоди: допомога на догоспітальному етапі, лікування у стаціонарі (госпітальний етап) та «долікування» у поліклінічних умовах (амбулаторний етап) або під наглядом сімейного лікаря.

Надання допомоги на догоспітальному етапі полягає в наступному:

Надати хворому горизонтальне становище. Створити відпочинок голові підручними засобами: подушка, валики, одяг.

Перевірити, а за необхідності звільнити дихальні шляхи від блювотних мас, заходження мови і т.д.

Зупинити зовнішню кровотечу, притиснувши краї рани пальцями або пов'язкою, що давить.

Холодний до голови.

Дати інгаляцію киснем.

За показаннями застосовують: аналептичні засоби (кордіамін, цититон, лобелін), серцеві глікозиди (строфантин К, корглікон).

У екстреному порядкутранспортувати хворого (обов'язково у лежачому положенні) до лікувального закладу.

Всі хворі на черепно-мозкову травму підлягають госпіталізації! Лікування у стаціонарі то, можливо консервативним чи оперативним. Безкровні методи лікування застосовують значно частіше, хірургічні ж втручання виконують за суворими показаннями.

Консервативно лікують хворих із струсом головного мозку, забиттям головного мозку, закритими переломами склепіння черепа, переломами основи черепа, субарахноїдальними крововиливами.

Всім хворим, незалежно від виду ушкодження, призначають:

Суворий постільний режим.Тривалість його залежить від тяжкості травми. Так, при струсі головного мозку І ступеня суворий постільний режим триває 5-7 днів, ІІ ступеня - 7-10 днів. При забиття головного мозку І ступеня -10-14 днів, ІІ ступеня - 2-3 тижні та ІІІ ступеня - не менше 3-4 тижнів. Для визначення припинення суворого постільного режиму, крім зазначених термінів, використовують симптом Манна-Гуревича. Якщо він негативний - хворому можна сідати в ліжку, а після адаптації вставати і під контролем персоналу ходити.

Холодний до голови.Застосовують бульбашки з льодом, обгорнуті рушником, щоб уникнути обморожень. Для охолодження голови пропонувалися шоломи різних конструкцій (із системою холодної води, що постійно циркулює, з системою термоелементів і т.д.). На жаль, нашою промисловістю ці необхідні лікування хворих пристосування не випускаються. Експозиція гіпотермії голови залежить від тяжкості травми. При легких травмах (струс мозку і забій мозку І ступеня) його вплив обмежують 2-3 годинами, а при важких - експозиція триває 7-8 годин і більше, до 1-2 діб. Але слід пам'ятати, що при тривалому застосуванні холоду кожні 2-3 години роблять перерву на 1 годину.

Мета застосування холоду: нормалізація судинних розладів, зниження продукції ліквору, профілактика набряку мозку, зменшення потреб тканин мозку в кисні, зменшення головного болю.

3. Седативні засоби(натрію бромід, бромкамфара, корвалол) і т.д. ранквілізатори(Еленіум, седуксен, тазепам).

4. Снодійні засоби(Фенобарбітал, барбаміл, етамінал-натрій). Суворий постільний режим, призначення транквілізаторів, седативних і снодійних засобів - це комплекс заходів, вкладених у створення спокою пошкодженому органу, тобто. головного мозку. Лікарські препарати послаблюють зовнішні подразники, продовжують фізіологічний сон, що сприятливо впливає на функції центральної нервової системи.

5. Антигістамінні препарати(Дімедрол, фенкарол, діазолін).

Внаслідок судинних розладів та гіпоксії головного мозку, руйнування та розсмоктування внутрішньочерепних крововиливів, розпаду зруйнованої мозкової речовини утворюється маса гістаміноподібних речовин (серотонін та ін.), тому призначення антигістамінних препаратів є обов'язковим.

Подальший вибір лікувальних призначень залежить від висоти лікворного тиску хворого. При підвищеному лікворному тиску (гіпертензійному синдромі) лікування має бути наступним: положення в ліжку за Фовлером - з піднятим головним кінцем, дієта N 7 з обмеженням солі та рідини.

З метою зменшення набряку мозку застосовують дегідратацію. Внутрішньовенно вводять концентровані гіпертонічні розчини, щоб підвищити осмотичний тиск судинному русліта викликати відтік рідини з міжтканинних просторів головного мозку. Для осмотерапії використовують 40% розчин глюкози, 40% розчин хлориду натрію, 25% розчин сульфату магнію, 15% розчин маніту із розрахунку -1-1,5 на 1 кг маси тіла. Останні два препарати мають виражені діуретичні властивості. З сечогінних засобів найчастіше застосовують для зневоднення тканин фуросемід (лазікс). Виведенню рідини з організму сприяють очисні клізми.

Безпосередньо знижують лікворний тиск розвантажувальні люмбальні пункції, коли за поперековим проколом повільно випускається 8-12 мл цереброспінальної рідини.

При гіпотензійному синдромі призначають: дієту N 15, положення в ліжку по Транделенбургу - з піднятим кінцем ножа. внутрішньовенно вводять розчини з низькою концентрацією солей (ізотонічний Рінгера-Локка, 5% розчин глюкози). Гарний лікувальний ефектнадають підшкірні введення кофеїн-бензонат натрію по 1 мл 10% розчину та вагосимпатичні новокаїнові блокади.

У ряді випадків виникає необхідність призначення деяких груп препаратів та лікарських засобів. Так, при відкритих ушкодженнях, коли є загроза розвитку інфекційних ускладнень, застосовують антисептичні засоби, антибіотики та сульфаніламіди.

При порушенні життєво важливих функцій вводять аналептичні засоби, що стимулюють дихальний центр та судинний тонус (кордіамін, лобеліну гідрохлорид, цититон), для нормалізації артеріального тиску при цілому судинному руслі використовують адреноміметичні речовини (адреналіну гідрохлорид, норадреналіну гідротрат). Слабкість серцевого м'яза купірують серцевими глікозидами (строфантин К, корглікон).

Черепно-мозкова травма найчастіше є частиною політравми, що супроводжується шоком та крововтратою. У комплексі протишокової терапії переливають кров та плазмозамінні розчини (реополіглюкін, желатиноль, «Ацесоль»), вводять аналгетичні засоби (морфіну гідрохлорид, промедол, анальгін), гормони (гідрокортизон) та інші препарати.

Оперативне лікуванняхворих з гострою черепно-мозковою травмою неминуче при відкритих ушкодженнях та за наявності ознак здавлення головного мозку. При відкритих ушкодженнях виконують первинну хірургічну обробку. Рану закривають стерильним матеріалом. Волосся навколо неї збриває. Шкіру миють мильним розчином, протирають серветками та дворазово обробляють розчином 5% йодної настойки. Виробляють місцеву інфільтраційну анестезію 0,25% розчином новокаїну з додаванням до нього антибіотиків. Після знеболювання рану ретельно промивають розчином антисептика (фурацилін, перекис водню, риванол) та оглядають. Якщо пошкоджені тільки м'які тканини, то січуть нежиттєздатні тканини. При упшбленных ранах з розмозження країв їх краще висікти на ширину 0,3-0,5 см до кістки. Зупиняють кровотечу та рану вшивають.

Якщо при ревізії рани виявлено перелом, необхідно пінцетом обережно видалити всі дрібні вільнолежачі уламки і оглянути тверду мозкову оболонку. При відсутності її пошкоджень, звичайному забарвленні, пульсації, що збереглася, оболонку не розкривають. Краї кісткової рани рецезують кусачками на ширину 0,5 см. Виробляють гемостаз та накладають шви на рану.

Якщо жорстка мозкова оболонка пошкоджена, тобто. є проникаюче поранення черепа, то первинну хірургічну обробку виробляють, як описано вище, але з ощадливим висіченням країв оболонки. Для кращої ревізії субдурального простору розширюють рану твердої мозкової оболонки. Вільнолежачі кісткові уламки, мозковий детріт, кров вимивають перекисом водню та теплим ізотонічним розчином хлориду натрію. Після зупинки кровотечі тверду мозкову оболонку наскільки можна вшивають і накладають пошарові шви на м'які тканини покривів черепа.

Здавлення головного мозку, незалежно від причин, що його викликали, повинно бути усунуте відразу ж після постановки діагнозу.

При втиснутих закритих переломах склепіння черепа роблять розріз м'яких тканин до кістки з розрахунком оголити місце перелому. Поруч із ним накладають фрезевий отвір, через який леватором намагаються підняти вдавлений фрагмент. Якщо уламки вдалося підняти, що буває дуже рідко, і вони не зміщуються, то операцію можна закінчити цим, попередньо переконавшись у відсутності показань до розширеної операції. Якщо ж уламки підняти не вдається, то роблять резекцію вдавленої ділянки кістки з боку отвору трепанації. Подальший хід втручання такий самий, як і при первинній хірургічній обробці, але без висічення у твердій мозковій оболонці.

При здавленні мозку гематомами чи гигромой можна здійснити резекційну чи кістково-пластичну операцію. Перший варіант операції полягає в тому, що в проекції передбачуваної гематоми накладають фрезевий пошуковий отвір. У разі виявлення гематоми, отвір розширюють шляхом поступової резекції кістки до потрібних розмірів (6х6, 7x7 см). Через створене вікно виконують втручання на мозку та оболонках. Операцію закінчують ушиванням м'яких тканин, залишаючи великі дефекти кісток черепа. Така операція створює хорошу декомпресію головного мозку, особливо коли здавлення мозку поєднується з важким його ударом. Але резекційна трепанація має негативні сторони. Після неї необхідне ще одне втручання із закриття дефекту черепа синтетичним матеріалом (стерактил) або аутокістю, взятою з ребра. Якщо цього не зробити, розвинеться посттрепанаційний синдром. Перепади внутрішньочерепного тиску, спричинені фізичною напругою (натужуванням, кашлем, чханням тощо), призводять до частих переміщень мозкової речовини у вікно дефекту черепа. Травматизація мозку про краї трепанаційного отвору викликає розвиток фіброзного процесу у цій зоні. Формуються спайки між мозком і оболонками, кістками та покривами черепа, які викликають локальні та головні болі, а надалі епілептичні напади. Кістково-пластична трепанація не залишає дефектів черепа, що вимагають подальшої пластики. Виробляють напівовальний підставою донизу розріз м'яких тканин до кістки. По лінії розрізу, не відсепаровуючи м'якотканий клапоть, насвердлюють п'ять фрезевих отворів - два біля основи клаптя і три" по дузі. За допомогою провідника через два фрезевих отвори проводять пилу Джиглі і перепилюють кісткову перемичку. Поетапно з'єднують всі отвори в єдине, а клапоть на ніжці, що живить, відвертають донизу.Дальший хід операції залежить від виду травми.Після завершення втручання в порожнини черепа кісткову стулку укладають на місце і пошарово вшивають м'які тканини.

Контрольне завдання для самопідготовки на тему"Черепно-мозкова травма"

Механізми черепно-мозкових травм.

Класифікація черепно-мозкової травми.

Назвіть загальномозкові симптоми.

Назвіть локальні симптоми.

Назвіть менінгеальні симптоми.

Назвіть стовбурові симптоми.

Що таке гіпер-, гіпо- та нормотензійний синдром і як його визначити?

На підставі чого ставлять діагноз «струс головного мозку»?

На підставі чого ставлять діагноз забій головного мозку?

Градація тяжкості забитого місця, клінічна відмінність ступенів тяжкості.

Причини здавлення мозку.

Клініка здавлення головного мозку кістковими уламками та сторонніми тілами, на відміну від забиття головного мозку.

Клініка здавлення мозку внутрішньомозковими і внутрижедочковыми гематомами.

Клініка здавлення головного мозку епі- та субдуральними гематомами, на відміну від забиття мозку.

Що таке субдуральна гігрома?

Відмінність клініки струсу, забиття та здавлення епі- та субдуральними гематомами.

Клініка субарахноїдального крововиливу.

Перелом основи черепа, діагностика.

Травматичні окуляри та лікворея, їх діагностика. Ознаки пошкодження передньої, середньої та задньої черепної ямок.

Переломи склепіння черепа, діагностика, тактика.

Перша допомога при черепно-мозкових травмах.

Консервативне лікування гострої черепно-мозкової травми дайте патогенетичне обґрунтування.

Консервативне лікування ушкоджень мозку у відновлювальному періоді.

Оперативне лікування черепно-мозкової травми (ЧМТ) пункція, трефінація, трепанація.

Техніка різних видів трепанацій, необхідний інструментарій.

Що таке посттрепанаційний синдром, його лікування.

Виходи та віддалені наслідки ЧМТ.

Зміст статті

Черепно-мозкова травма (ЧМТ)- вид травми голови, при якій поряд із пошкодженням головного мозку травмується череп та м'які тканини голови. Це досить тяжкі ушкодження, лікування яких вимагає, як правило, госпіталізації.
Черепно-мозкова травма- це глобальна проблема нейрохірургії як XX століття. Вона збереже свою актуальність на майбутнє.
Щорічно статистика фіксує 200 випадків ЧМТ на 10 000 населення. Половина всіх випадків травми голови виникає внаслідок ДТП. За даними Всесвітньої Організації Охорони здоров'я (ВООЗ), за останні 10-15 років кількість випадків ЧМТ збільшилася в середньому на 2% щорічно. У структурі травматизму частку ЧМТ припадає 2/3 смертельних випадків.
Останні десятиліття відзначається збільшення як кількості черепно-мозкових ушкоджень, а й важче їх перебіг. Це пов'язано із збільшенням кількості транспортних засобів, стрімкою урбанізацією, недостатнім дотриманням правил вуличного руху окремими водіями та пішоходами, особливо у нетверезому стані, поганим станом доріг. Як правило, травмуються люди молодого та середнього, тобто найбільш працездатного віку, що надає проблемі не лише медичного, а й важливого соціального значення.
Враховуючи загрозу інфікування мозкової речовини, черепно-мозкова травма ділиться на закриту (75%), первинно не інфіковану та відкриту – первинно інфіковану з наявністю вхідних воріт для проникнення інфекції в порожнину черепа.
Закрита ЧМТ- ушкодження, за яких відсутні порушення цілості м'яких тканин голови, або є рана м'яких тканин без порушення цілості, апоневрозу. Переломи кісток склепіння черепа без пошкодження м'яких тканин над ними також належать до закритої ЧМТ.

Варіанти черепно-мозкової травми

1. Пошкодження черепа
2. Ушкодження мозку.
3. Ушкодження черепа та мозку.

Види переломів кісток:

1. Неповний (ушкодження тільки зовнішньої чи внутрішньої пластин кістки)
2. Лінійний (ушкодження захоплює всі шари кістки)
3. Уламковий
4. Втиснутий
5. Роздроблений
6. Дірчастий

Класифікація закритої черепно-мозкової травми

На сьогодні не існує ідеальної та загальновизнаної класифікації черепно-мозкової травми.
У 1774 році французький учений Жак Пті запропонував класифікацію ЧМТ, яка покладена в основу всіх сучасних класифікацій, хоча деякі з його положень потребують уточнення.

Класифікація ЧМТ (за Птахи)

• Струс головного мозку.
• Забій головного мозку.
• Стиснення головного мозку.

Клінічні форми закритої ЧМТ

1. Струс головного мозку.
2. Забій головного мозку:

• а) легкого ступеня важкості;
• б) середнього ступеня тяжкості;
• в) тяжкого ступеня.

3. Стиснення головного мозку:

• а) без супутнього забиття;
• б) на тлі забитого місця.

Ряд авторів (Б. І. Роздольський та ін., 1993; Я. Ліхтерман та ін., 1993; М. С. Полішук. Т. П. Ворхоглядова, А. С. Лісовін. В. А. Шевчук. 1996 ) окремо виділяють також дифузне аксональне ушкодження(ДАП) головного мозку як одну з форм ЧМТ.
Ізольована ЧМТ- Позачерепні пошкодження відсутні.
До поєднаним травмамвідносяться механічні пошкодження двох або більше органів та частин тіла топографічно різних областей або різних систем (краніофаціальна, краніоабдомінальна, краніоторакальна, краніовертеброспінальна, краніоскелетна травма та ін.).
Комбінованіушкодження виникають внаслідок на організм різних травмуючих чинників: механічних, термічних, радіаційних, хімічних, електричних, але з менше двох одночасно.

Струс головного мозку (Соmotio cerebri)

Етіологія та патогенез струсу головного мозку

Термін « струс головного мозку»Належить Гіппократу. Під цим терміном він розумів не назву хвороби, а коливальні рухи мозку від удару по черепу.
За останні кілька століть створено низку теорій, покликаних пояснити механізм розвитку порушень, що спостерігаються при струсі головного мозку та визначають його клінічну картину, і, відповідно, розкрити патогенетичні ланки, прицільно вплив на які проспективно визначить ефективність лікування.
Всі ці теорії, органічно доповнюючи одна одну, по суті є єдиною системою, яку можна назвати інтегральною теорією механізму ЧМТ. Вони свідчать, що у процесі ушкодження при травмі різні чинники діють сукупно: і ротаційне усунення мозку, і деформація черепа, і з явищами градієнта тиску кавітація.

Вібраційно-молекулярна теорія(Пти, 1774) механізм ушкодження пояснює зміщенням клітин, що у момент нанесення травми. Вібрація в області застосування сили поширюється на весь мозок, викликаючи патоморфологічні порушення мозку у віддалених від місця травми зонах. Надалі теорія доповнена положеннями про пошкодження органел нейроцитів та порушення цілісності біологічно активних макромолекул на субклітинному рівні (білків, нуклеїнових кислот тощо).

Вазомоторна теорія Рікера(1877) провідну роль відводить порушення мозкового кровообігу внаслідок дисфункції вазомоторних центрів (спазм судин, ішемія мозку, тривала застійна гіперемія).

Згідно гідродинамічної теорії Дюре(1878) динамічна сила поштовху надає руху спинномозкову рідину в шлуночках, подразнюючи центри, а іноді викликаючи забій, розтягнення, надрив шлуночків мозку.

Згідно ротаційної теорії Бергмана(1880) пошкодження при струсі головного мозку в основному концентрується на межі стовбура та півкуль мозку, при цьому піддається ротації переважно стовбур.

І. П. Павлов пояснював механізм втрати свідомості при струсі головного мозку закордонним гальмуваннямструктур мозку у відповідь на травматичне роздратування
Теорія кавітаційного ураження та теорія деформації(Попов В.Л., 1988) пов'язує розвиток патологічних змін із деформацією черепа та явищами кавітації мозку.

На сьогодні розглядати струс головного мозку як абсолютно функціонально оборотну форму ЧМТ не можна. Клінічні прояви ЧМТ свідчать, що при цьому страждають усі відділи мозку, оскільки порушується інтегральна діяльність ЦНС, що призводить до розладів регуляторної діяльності мозку. Проведені в інституті нейрохірургії АМН України експериментальні дослідження доводять, що основною мішенню дії струсу головного мозку є клітинні мембрани та синаптичний апарат, що призводить до порушення саморегуляції. обмінних процесів.

Струс головного мозку (СГМ) є найлегшою формою ЧМТ, що характеризується наявністю загальномозкових, вегетативних та швидкоплинних осередкових неврологічних симптомів. При цьому внаслідок травми м'яких тканин виявляється хірургічний синдром, який проявляється у вигляді забиття м'яких тканин голови, підшкірної гематоми чи рани.
У патоморфологічному плані виражені морфологічні зміни (осередки деструкції) при струсі головного мозку відсутні, мікроскопічно може спостерігатися збільшення окремих клітин, повнокров'я судин, навколосудинний набряк, набряк міжклітинного простору.

Клініка струсу головного мозку

Провідним симптомом струсу головного мозку є порушення свідомості, при якому може бути як повна втрата свідомості (трапляється в 75% випадків), так і неповна (25%), коли хворі відзначають у момент травми і незабаром після неї «приглушення», «сплутаність» , «Затемнення», непритомність. Хворі у своїй здатні рухатися, виконувати нецеленаправленное дії. Типовою формою такого прояву може бути травми боксерів, футболістів. Зазначені зміни обумовлені розладами корково-підкіркових взаємозв'язків. Вони характерні для молодих осіб. Без порушення свідомості немає ЧМТ. В основі діагностики ЧМТ на будь-якому етапі надання медичної допомоги знаходиться насамперед оцінка стану свідомості, що відображає тяжкість перебігу захворювання.
Втрата свідомості при струсі головного мозкунетривала, від кількох секунд до 10-20 хвилин (найгостріший період). Більше тривала втрата свідомості при струсі головного мозку зустрічається у випадках травм і натомість алкогольного сп'яніння. Для цієї фази глибокої клінічної декомпенсації характерно переважно одноразове блювання, тахікардія, або, навпаки, брадикардія, прискорене дихання. Артеріальний тиск у нормі, або підвищений. Може спостерігатись спонтанний горизонтальний ністагм, гіпотонія м'язів.

Шкала неврологічної оцінки порушеної свідомості (Glasgow)

Для визначення ступеня порушення свідомості, оцінки тяжкості ураження мозку та прогнозу ЧМТ застосовують розроблену у 1974 р. англійськими нейрохірургами Jannett B. та Теasdate Y. шкалу коми Глазго (ШКГ). Вона ґрунтується на сумарній бальній оцінці 3 показників: 1) відкривання очей; 2) рухові розлади; 3) мовні розлади.
Відкриття очей - Бали

• Спонтанне відкривання очей 4
• Відкриття очей на звук - 3
• Відкриття очей на больові подразники 2
• Відсутність відкривання очей на будь-які подразники 1

Двигуни: - Бали

• Активні рухи, що виконуються за вказівкою - 6
• Локалізація болю - рухи в кінцівках спрямовані до місця подразника з метою його усунення. 5
• Відсмикування кінцівки при больовому подразненні 4
• Патологічне згинання - 3
• Збережено лише патологічні розгинальні рухи - 2
• Відсутні будь-які реакції - 1

Мовні реакції: - Бали

• Вільна мова - 5
• Вимова окремих фраз - 4
• Вимова окремих фраз у відповідь на больові подразники, зазначено чи спонтанно - 3
• Незрозумілі звуки у відповідь на роздратування чи спонтанно - 2
• Відсутність мови у відповідь на роздратування 1

Сума балів для кількісної оцінки стану свідомості у постраждалих із ЧМТ варіюється від 15 (максимум) до 3 (мінімум).
Ясна свідомість відповідає 15 балам ШКГ, помірне приглушення – 13-14 балам, глибоке пригнічене – 11-12, сопор – 8-10, помірна кома – 6-7, глибока кома – 4-5 та термінальна кома – 3 (смерть мозку) .

Для оцінки тяжкості стану при поєднаних травмах використовується шкала CRAMRS (Capillar, respiration, abdomen, movement, spoke), застосовується трибальна (0-2) оцінка кожної з ознак. Нормальний стан при сумі балів – 10, менше 6 балів – смертність у 90 відсотках випадків.

Види порушення свідомості (Шахнович, 1982):

• Ясна свідомість.
• Пригнічена свідомість - втрата орієнтованості.
• Глибоке придушення свідомості - не відповідає питанням.
• Сопор - хворий не виконує інструкції, але відкриває очі або смикає кінцівку при больовому подразненні.
• Кома:
  Кома I- Не розплющує очей.
  Кома II- (Глибока). Поява атонії.
  Кома III- (термінальна). Двосторонній мідріаз (незворотні зміни середнього мозку).

Для коми також характерні:

• Відсутність стовбурових рефлексів: корнеального, реакцію світло, кашльового;
• Синдром Мажанді – нерівномірне стояння очних яблук по вертикалі (порушення дієнцефальних відділів);
• Порушення дихання: ритм – Кусмауля, частоти – Чейн-Стокса, апное.

Після відновлення свідомості, у фазі помірної клінічної декомпенсації симптомом, що вказує на струс головного мозку, є амнезія.
Розрізняють такі види амнезії:

• ретроградну амнезію - втрата пам'яті на події, що передували травмі,
• конградну - хворі не можуть відтворити події на момент травми,
• Антеградну (антеградну) амнезію – втрата пам'яті на події, що відбувалися після травми.

Амнезія, як і порушення, непритомність є важливим об'єктивним симптомом струсу головного мозку.
Ця фаза триває 3-5 днів (гострий період). Хворі скаржаться на головний біль, загальну слабкість, підвищену слабкість, запаморочення (запаморочення), шум у вухах, порушення сну (астенічний синдром).

Вегетативні розладивиявляються коливання пульсу та артеріального тиску, підвищеної пітливістю, блідістю, акроціанозом, зміною дермографізму, можливий субфебрилітет.

Серед нестійких, швидкоплинних осередкових симптомів ураження нервової системи характерні окорухові розлади у вигляді нестійкого дрібнорозмашистого ністагму протягом декількох днів. Незначний парез погляду вгору та в різні боки, посилення головного болю при розплющуванні очей та рухах очними яблуками, при читанні (симптом Гуревича-Манна).

Порушення конвергенції при напрузі акомодації, яке виявляється неможливістю читання дрібного тексту (симптом Седана). Свідченням слабкості заднього поздовжнього пучка є парез погляду нагору з одночасним відмінністю очних яблук (симптом Парин). Підтвердженням струсу головного мозку можуть бути асиметрія носогубних складок, ослаблена реакція зіниць на світло, зниження черевних та кремастерних рефлексів, слабко виражені симптомиподразнення мозкових оболонок, а також лабільна, негруба асиметрія сухожильних та періостальних рефлексів, слабко позитивні розгинальні рефлекси, незначна м'язова слабкість. Серед субкортикальних рефлексів у осіб молодого віку у 90% випадків відзначають наявність симптому Марінеско-Радовича.
У фазі клінічної субкомпенсації (до 2-3 тижнів) стан хворого покращується, неврологічні симптоми відсутні. Може спостерігатись підвищена стомлюваність, вегетативні розлади.
У фазі клінічної компенсації (кілька місяців) настає повне одужання та соціальна трудова реадаптація хворого.

Діагностика струсу головного мозку

Діагностика струсу головного мозкуґрунтується на анамнестичних даних (порушення свідомості, динаміка розвитку патологічного процесу), скаргах хворого (головні болі, загальна слабкість, запаморочення), даних сомато-неврологічного обстеження (наявність загальнохірургічного синдрому ураження м'яких тканин голови, загальномозкової, вегетативної та нестійкої, швидкоплинної вогнищевої неврологічної симптоматики) і даних в обстеженні.
При підозрі на алкогольну інтоксикацію – якісні проби на алкоголь та кількісне визначення алкоголю в крові, сечі, лікворі.

Краніографія

Краніографія (оглядова в 2-х проекціях і прицільна) при струсі головного мозку не виявляє пошкодження склепіння та основи черепа. Наявність перелому свідчить про органічне ураження мозку (забитий мозку) навіть за відсутності вираженої осередкової симптоматики.

Ехоенцефалографія

Ехоенцефалографія (ЕхоЕГ) також не виявляє вираженого зміщення М-ехо (норма до 2 мм).
Для уточнення діагнозу при ЧМТ часто виникає потреба у проведенні поперекової (люмбальної) пункції.

Поперекова (люмбальна, спинномозкова) пункція

Розрізняють діагностичну та лікувальну поперекову пункцію.
Показання поперекової пункції при ЧМТ:

1. При ЧМТ з підозрою на забиття або стиснення головного мозку: тривале порушення свідомості, наявність менінгеального синдрому, психомоторного збудження, у віддалені терміни – погіршення стану хворого, неефективність консервативного лікування.
2. З метою взяття ліквору для лабораторного дослідження виведення ліквору при субарахноїдальних крововиливах з метою прискорення санації ліквору.
3. Для вимірювання тиску в лікворній системі.
4. Для введення лікарських препаратів (антибіотики, цитостатики, вітаміни, гормони та ін.), а також рентгеноконтрастних препаратів (при ПЕГ, мієлографії).

Протипоказання поперекової пункції при ЧМТ:

Відносні:

• Виражений гіпертензійний синдром при пухлинах задньої черепної ямки, внутрішньочерепних гематомах.
• Пролежні, запальні процеси в крижової області.

Абсолютні:

• Коматозний стан із порушенням вітальних функцій.

У чверті хворих із СГМ можливе незначне підвищення лікворного тиску (норма -0,98-1,96 кПа або 100-200 мм вод. ст. у положенні на боці), у чверті - незначне зниження, у половини хворих - без змін. Якісних змін при струсі головного мозку з боку ліквору не відзначається.

Комп'ютерна томографія, контрастні методи дослідження також виявляють при СГМ патологічних змін.

Лікування струсу головного мозку

Навіть легка ЧМТ викликає різні функціональні розлади нервової системи, порушення мозкового кровообігу, ліквородинаміки, що ускладнює остаточну діагностику на догоспітальному етапі та може призвести до діагностичних помилок. Тому, медичний персонал швидкої медичної допомоги повинен дотримуватись вимог про необхідність госпіталізації всіх хворих з ЧМТ, незалежно від тяжкості їхнього стану.

Усі хворі на ЧМТ, включаючи струс головного мозку, підлягають госпіталізації, оскільки не завжди на основі клінічного огляду можна провести диференціальний діагноз між СГМ та іншими формами ЧМТ, які потребують хірургічного лікування.
Хворі з легкою ЧМТ із наявністю рани голови госпіталізуються до відділень хірургічного профілю (нейрохірургічне, травматологічне, хірургічне). За відсутності рани голови хворий має бути госпіталізований у неврологічне відділення, хворі з поєднаною ЧМТ госпіталізуються у багатопрофільні лікарні.

Для невідкладної допомогина догоспітальному етапі застосовують седативну терапію у разі стану збудження (сибазон, реланіум. димедрол) знеболювання (анальгін, баралгін); симптоматичне лікування.

Основа лікування при струсі головного мозку в стаціонарі - охоронно-лікувальний режим. Термін госпіталізації хворого – 2-3 тижні, з яких у перші 3-7 днів, залежно від варіанту клінічного перебігу, обов'язково – постільний режим. Для нормалізації сну призначають бромкофеїнову мікстуру; покращенню обмінних процесів нервової тканини сприяє введення 40% розчину глюкози в перші дні, в наступні, при необхідності, - призначають ноотропні препарати (ноотропіл (пірацетам), аміналон, церебролізин), вітаміни групи В та С. Позитивно впливає на ліквороциркуляцію головного мозку кавінтон, в гострому періоді – еуфілін.

З метою легкої дегідратації при гіпертензійному синдромі застосовують 25% розчин солянокислої магнезії внутрішньом'язово. Для посилення ефекту призначають фуросемід, діакарб, верошпірон на фоні К+-ємних препаратів. При зникненні головного болю дегідратаційну терапію припиняють.
При лікворній гіпотонії призначають протягом 2-3 днів необмежене вживання рідини per оs. а парентерально - введення ізотонічного розчину хлориду натрію, розчину Рінгера-Локка, бідистиляту протягом 2-3 днів, у віддалений період за показаннями проводять загальнозміцнювальну відновну терапію.
Протягом кількох місяців після струсу головного мозку не рекомендується вживання алкогольних напоїв та зміна умов проживання на кліматичні умови з інтенсивною інсоляцією – прямою дією сонячних променів на голову. Також хворому протягом кількох місяців забороняється праця із шкідливими умовами виробництва, важка фізична праця.

Забій головного мозку (Contusio cerеbri)

Для забиття головного мозку характерно поєднання оборотних функціональних та стійких (незворотних) морфологічних змін головного мозку з первинними крововиливами та контузійними осередками.

Для клініки забиття головного мозку характерні на тлі виражених загальномозкових симптомів стійкі осередкові симптомипорушення функцій півкуль та стовбура головного мозку. Наявність переломів кісток черепа та крові в лікворі (субарахноїдальний крововилив)також вказують на забій головного мозку.

При забиття головного мозку легкого ступеняклінічні симптоми подібні до таких при струсі головного мозку. Однак можуть виявлятися менінгеальні симптоми, як наслідок субарахноїдального крововиливу, можливі переломи кісток черепа. Неврологічна симптоматика регресує протягом 2-3 тижнів у фазі клінічної компенсації. Більшість хворих настає повна соціально-трудова реадаптація.

Забій головного мозку середнього ступенятяжкості характеризується тривалою втратою свідомості – від 10-20 хв до кількох годин. Часто спостерігаються психомоторне збудження, триває ретро-, кон- та антеградна (антероградка) амнезія, виражений головний біль, може бути багаторазове блювання, можливі минущі розлади життєво важливих функцій: бради-, тахікардія, підвищення артеріального тиску, тахіпное, субфебрилітет.
Як правило, виявляється менінгеальний синдром, чітка неврологічна симптоматика. Вогнищеві симптоми ушкодження нервової системи згладжуються протягом 3-5 тижнів. При забитому середньому ступені, як правило, виявляється кров у лікворі та переломи кісток черепа. Довгий час спостерігаються залишкові явища перенесеної ЧМТ.

Забій головного мозку тяжкого ступеняхарактеризується тривалою втратою свідомості за типом вираженого психомоторного збудження, часто - виражений менінгеальний синдром, при люмбальній пункції виражена субарахноїдальна геморагія, грубі неврологічні симптоми - «плаваючі» очні яблука, анізокорія, парези і паралічі, судоми загальні або очей як склепіння, так і основи черепа.
Неврологічна симптоматика регресує, як правило, повільно, фаза компенсації не завжди є повною.

Дифузне аксональне ушкодження (ДАП)останніми роками сприймається як окрема форма ЧМТ. Вона обумовлена ​​функціональним роз'єднанням між собою великих півкуль та стовбура мозку. Характеризується тривалою багатодобовою втратою свідомості, наявністю виражених стовбурових симптомів.
Комасупроводжується децеребрацією або декортикацією.
Зміна тонусу м'язів- від гіпертонусу до дифузної гіпотонії, часто виявляються асиметричні тетрапарез та різко виражені вегетативні розлади. Характерною особливістю є перехід із тривалої коми до стійкого чи транзиторного вегетативного стану (від кількох діб до кількох місяців). Після виходу з цього стану – брадикінезія, дискоординація, олігофазія, порушення психіки, афективні стани.

Особливості ЧМТ у дітей

Функціональна організація мозку дитини не завершено. Оболонки, судини еластичніші, кістки черепа у дітей менш ламкі і більш пружні. Неповне зрощення швів кісток черепа створює можливості усунення їх при травмі без порушення цілості. Ці особливості зумовлюють меншу, ніж у дорослих, вираженість при черепно-мозковій травмі функціонального дефекту, спостерігається дисоціація загальномозкової та осередкової неврологічної симптоматики. Вогнищева симптоматика тим менше виражена, чим менше вік дитини, відповідно, загальномозкова та вегетативна симптоматика у молодших дітей більш виражена.

Особливості ЧМТ в осіб похилого та старечого віку

У зв'язку із збільшенням обсягу резервних (лікворних) просторів глибокі розлади свідомості у таких хворих спостерігаються значно рідше, характерна пролонгованість фаз травматичного процесу, регрес симптоматики проходить повільніше, ніж у молодих. Виражена дезорієнтація на місці, у часі, астенія, часто - порушення функції серцево-судинної системи, навіть за легких формах ЧМТ.

Алкогольна інтоксикація при ЧМТ

Алкогольна інтоксикація при ЧМТ обтяжує перебіг, а також маскує справжню картину ЧМТ, що ускладнює діагностику та лікування. Впливаючи на ті ж ланки патогенезу, що і ЧМТ, алкогольна інтоксикаціязмінює клінічний перебіг травматичного ураження мозку, викликаючи додатково загальномозкові та осередкові неврологічні симптоми ураження головного мозку.

Діагностика забиття головного мозку

Діагностика забиття головного мозкуґрунтується як на клінічних даних, так і на даних допоміжних методів дослідження. У клінічній картині забиття головного мозку виділяють ряд основних клінічних симптомів- загальномозкові, осередкові, менінгеальні, вегетативні та астенічні, вираженість яких обумовлена ​​локалізацією та масивністю ураження мозку. Залежно від ділянки переважного ураження виділяють клінічні форми: екстрапірамідні, діенцефальні, мезенцефалобульбарну та цереброспінальну.
Уточнити діагноз забиття головного мозку допомагають такі допоміжні методи обстеження:

• Краніографія.Наявність перелому кісток черепа при краніографії – достовірна ознака забиття головного мозку.
• Ехоенцефалографія (ЕхоЕГ).При ізольованих забитих місцях зміщення М-ехо відсутня; грубі контузійні вогнища набряком можуть давати усунення М-ехо до 3-4 мм.
• Електроенцефалографія (ЕЕГ).При динамічному спостереженні виявляється кілька типів змін ЕЕГ, які збігаються з клінічним перебігом захворювання. У хворих спостерігається посилення загальномозкових порушень біострумів з ознаками подразнення (залучення) стовбурових структур. Вогнищеві порушення у вигляді локального зниження активності чітких вогнищ або переважання патологічної активності, які найбільше виражені на 5-10 день після травми.
• При люмбальної пункціїнаявність крові у лікворі є безперечною ознакою забиття головного мозку навіть при невиражених клінічних проявах.
• Ангіографія, комп'ютерна томографія(КТ) або ядерно-магнітно-резонансна томографія (ЯМР) дозволяють уточнити наявність контузійного вогнища за удару головного мозку.

Лікування забиття головного мозку

Лікування забитого місця головного мозку переважно консервативне, при показаннях воно може доповнюватися хірургічним лікуванням.
На догоспітальному етапі при тяжкому стані проводиться усунення порушень дихання, гемодинаміки. Забезпечується адекватна вентиляція дихальних шляхів, включаючи за необхідності інтубацію для профілактики аспіраційного синдрому. При психомоторному збудженні вводять реланіум, сибазон, при судомах - посилюють протисудомну терапію, проводять протинабрякову терапію - лазикс, манітол, сульфат магнію, у разі необхідності - антагоністи Са - німодипін, верапаміл, фенігідін, дексон (декса або внутрішньом'язово – 30 мг/кг). Для знеболювання застосовують анальгетики.

Інтенсивність консервативного лікування обумовлена ​​ступенем тяжкості забиття головного мозку. При забитому мозку легкого ступеня лікувальна тактика така ж, як і при струсі головного мозку. Обов'язковим є спокій, а для будь-якого ступеня важкості є ще й постільний режим. Для нормалізації нейродинамічних процесів, зменшення вираженості астенічного синдрому – седативні, анальгетики, вітамінотерапія.

Залежно від ступеня підвищення внутрішньочерепного тиску – дегідратація чи гідратація. При субарахноїдальних крововиливах проводять розвантажувальні люмбальні пункції з виведенням кров'янистої ліквору (10-15 мл) та проведенням гемостатичної терапії. При забитих місцях головного мозку середнього ступеня тяжкості лікувальні заходи також спрямовані на боротьбу з гіпоксією, набряком і набуханням мозку. Рекомендуються нейровегетативні блокади, вводяться літичні суміші, антигістамінні препарати(димедрол, піпольфен) та нейролептики.

Одночасно проводять протизапальну, гемостатичну та загальнозміцнювальну терапію, за наявності лікворної гіпотензії поряд з розвантажувальними люмбальною пункцією ендолюмбально вводять 10-20 мл повітря. Пункції проводять до санації ліквору. Проведення такої терапії, а надалі - реабілітаційного лікування, що включає розсмоктувальну та відновлювальну терапію, знижує кількість ускладнень та ступінь вираженості функціонального дефекту головного мозку.
При забитих місцях головного мозку важкого ступеня (3-8 балів за шкалою Глазго) дії лікарів спрямовані на лікування первинного порушення функцій підкіркових і стовбурових відділів мозку. Широко використовуються антигістамінні препарати, нейроплегики, нейровегетативні блокади. Серед різних форм гіпоксії (гіпоксична, циркуляторна, гемічна, тканинна) на перший план при цьому виступає гіпоксична та церебрально-циркуляторна, основними методами боротьби з якими є проведення дегідратаційної терапії, нейровегетативної блокади, застосування антигіпоксантів (оксибутират натрію та ін). порушене дихання.

При цьому основним завданням є відновлення прохідності дихальних шляхів, забезпечення адекватної вентиляції легень, включаючи штучне дихання через трубку інтубації або трахеостому за допомогою дихальних апаратів.

Хірургічне лікування при ударі головного мозку спрямоване на видалення мозкової речовини, мозкового детриту, а також на зниження внутрішньочерепного тиску і зменшення дислокаційних явищ. Метод відмивання розмозженої мозкової речовини є операцією вибору при локалізації вираженого вогнища ураження в області основи скроневої та лобової часткою. Клінічна практика підтверджує, що найкращі результати досягаються комплексним лікуванням, яке включає консервативну терапію та хірургічне втручання, що дозволяє значно знизити летальність при забитому мозку.

Здавлення головного мозку (Compresio cerebri)

Здавлення, компресія (у деяких авторів - здавлювання) головного мозку може бути зумовлене внутрішньочерепними гематомами (епідуральні, субдуральні, внутрішньомозкові та внутрішньошлуночкові), гідроми (гігрома), вдавленими переломами, а також наростаючим агресивним набряком мозку, пневмоцефа. Стиснення головного мозку може бути без супутнього забиття або на фоні забиття.

Під гематомоюслід розуміти таку кількість крові, яка може спричинити синдром компресії та дислокації головного мозку. Розрізняють гострі гематоми – клінічне проявляються наростанням симптоматики у перші кілька діб після травми, підгострі гематоми – клінічне проявляються у перші 2-3 тижні та хронічні гематоми, клінічна картина яких проявляється у пізніші терміни.
Травматичні внутрішньочерепні гематоми характеризуються своєрідною фазністю неврологічної симптоматики як так званого «світлого» проміжку. За ходом цей проміжок може бути класичним – явним, або стертим – прихованим.

Класична картина травматичної внутрішньочерепної гематомихарактеризується наступною динамікою: безпосередньо після травми голови у хворого розвивається первинний симптомокомплекс черепно-мозкової травми у вигляді загальномозкової (обов'язково – порушення свідомості) та осередкової симптоматики. З попереднім діагнозом струсу або забиття головного мозку хворі надходять до лікувального закладу. Хоча у хворого формується гематома, внаслідок дії компенсаторних механізмів цей період змінюється періодом уявного благополуччя, тобто «світлим» проміжком із регресом неврологічної симптоматики. Цей латентний період, тривалість якого обумовлена ​​джерелом кровотечі, вираженістю резервних просторів (субарахноїдальні простори, цистерни, шлуночки мозку), змінюється періодом клінічного прояву внутрішньочерепної гематоми, що характеризується повторним наростанням внутрішньомозкових, осередкових, у тому числі стовбурових, симптомів.

Найбільш інформативними клінічними ознаками внутрішньочерепної гематоми є наростання на тлі порушеної свідомості парезів та паралічів кінцівок, анізокорію, брадикардію, епілептичні напади, «світлий» проміжок (у тому числі і так званий «стертий світлий» проміжок без вираженого поліпшення стану хворого).
Такий класичний перебіг, як правило, характерний для субдуральної гематоми, де джерелом кровотечі є пошкоджені вени або синуси головного мозку, іноді – артеріальні та артеріовенозні аневризми судин головного мозку. Субдуральна гематома – це скупчення крові або її згустків під твердою мозковою оболонкою, як правило, над 2-3 частками мозку.

Джерелом кровотечі при епідуральних гематомах (локалізуються над твердою мозковою оболонкою) є оболонкові судини (a. meningea media або її гілочки), розриви синусів, кровотеча з вен дипла. Вони частіше локалізуються у скроневій ділянці та обмежені швами кістки (по лінії приростання твердої мозкової оболонки). Епідуральні гематоми характеризуються швидким (артеріальна кровотеча) наростанням симптоматики (гомолатеральних мідріаз, контра-латеральний геміпарез), коротким «світлим» проміжком, часто стертим, вираженістю загальномозкової симптоматики (частіше – сопор, кома, а не оглушення, з переломом скроневої кістки за гематоми.

Для внутрішньомозкових та внутрішньошлуночкових гематом характерна виражена як загальномозкова, так і вогнищева симптоматика, можлива горметонія та децеребраційна ригідність, поява яких вказує на несприятливий прогноз.

При гідромі відбувається локальне накопичення ліквору в субдуральному просторі (між твердою та арахноїдальною оболонками) через надрив (розрив) арахноїдальні оболонки за типом клапана, який пропускає ліквор в одному напрямку. У клінічній картині серед симптомів наростаючої компресії головного мозку часто спостерігається симптоматика подразнення кори головного мозку – епісиндром.

Діагностика травматичних внутрішньочерепних гематом

Діагностика травматичних внутрішньочерепних гематомґрунтується на ретельному обстеженні соматичного, психоневрологічного статусу хворого з урахуванням динаміки клінічної картини та допоміжних методів обстеження. Допоміжні методи обстеження проводять у певній послідовності, починаючи з простих, і за неясності діагнозу, доповнюються складними методами обстеження. Найпростішим і найдоступнішим неінвазивним методом діагностики при цьому є ехо-енцефалографія (ЕхоЕГ). ЕхоЕГ вперше застосував у 1955р. шведський вчений H. Leksel. Виразність усунення серединного луна (М-луна) більше 4-6 мм, поява додаткового луна-сигналу («гематомна луна»), дозволяють уточнити діагноз внутрішньочерепної гематоми. Але при гематомах лобнополюсної, потиличної, двосторонньої локалізації усунення серединної луни може бути незначною і навіть бути відсутнім.

Краніографія (оглядова в 2-х проекціях та прицільна)при ЧМТ показано всім хворим. У діагностиці внутрішньочерепних гематом вона має непряме значення. Наявність переломів кісток черепа, особливо скроневої кістки, підвищують ймовірність утворення внутрішньочерепної гематоми. За даними Г. А. Педаченко (1994), переломи кісток черепа виявляються в 66% випадків гострих субдуральних гематом, 33% - підгострих гематом і у 50% - внутрішньомозкових гематом.

Люмбальна пункціяпри підозрі на внутрішньочерепну гематому має проводитися з великою обережністю. Високий лікворний тиск, наявність субарахноїдального крововиливу вказують на ймовірність гематоми. Але лікворна гіпотензія, особливо при ліквореї, не виключає внутрішньочерепної гематоми. Протипоказанням до проведення люмбальної пункції у гострий період є виражений гіпертензійний синдром, наявність вітальних порушень; швидке наростання компресійного синдрому У випадках або діагноз внутрішньочерепної гематоми не викликає сумнівів, необхідність у проведенні люмбальної пункції відпадає.

Церебральну ангіографіюу діагностиці травматичної внутрішньочерепної гематоми вперше застосував у 1936 р. W. Zohr. Вона дозволяє уточнити не тільки локалізацію, а й диференціювати різні види гематом (епідуральну, субдуральну, внутрішньомозкову).

Зміщення судин (передньої та середньої мозкових артерій, мозочкових артерій та вен мозку), уповільнення мозкового кровотоку, наявність безсудинної зони вказують на внутрішньочерепну гематому, її характер та локалізацію. Для епідуральних гематом характерна безсудинна зона у формі двояковипуклої лінзи. Для субдуральних гематом - безсудинна зона у вигляді серпа або півмісяця з нерівним внутрішнім судинним контуром.

Останніми роками церебральна ангіографія при диференціальній діагностиці гематом витісняється комп'ютерною томографією (КТ) чи магнітно-резонансною томографією (МРТ). Комп'ютерна томографія та магнітно-резонансна томографія здійснили революцію у діагностиці ЧМТ. КТ є головним методом обстеження у гострій стадії, а МРТ більш інформативна у підгострій та хронічній стадіях.

Для внутрішньочерепної гематоми характерні прямі симптоми - зміна щільності гематоми в порівнянні з мозковою речовиною, та непрямі симптоми- Зміщення шлуночкової системи. Епідуральна гематома має двояку опуклу форму. Вона обмежена внутрішньою пластинкою черепа та твердою мозковою оболонкою по лінії прикріплення до черепних швів. Субдуральна гематома не обмежена лінією швів кісток 1 поширюється більшу частину півкулі. Внутрішньомозкові-В1 гематоми та субарахноїдальні крововиливи можуть мати найрізноманітнішу форму. Контузійні вогнища мозку характеризуються зоною підвищеної, зниженої чи нормальної щільності, що може бути оточена набряком. На підвищення внутрішньочерепного тиску вказує вклинення мозку (підфальксне, скронево-тенторіальне, мозочково-тенторіальне, мигдалин мозку в шийно-потилично-дуральну лійку), облітерацію субрахноїдальних цистерн базису мозку в результаті компресії.

Останнім діагностичним та першим хірургічним прийомом при внутрішньочерепних гематомах є накладання діагностичних пошукових (трефінаційних) фрезових отворів.

Діагностичні можливості трефінації значно зростають, якщо ревізію проводять за допомогою ендоскопа (ендоенцефалоскопа з волоконною оптикою та світловодом). Фрезою отвори орієнтують відповідно до схеми Кронлейна та топографії судин твердої мозкової оболонки, проекцією латеральної (сильвієвої) та центральної (роландова) борозен мозку, венозних синусів, розташуванням переломів кісток черепа. Виявлені у зоні трефінації зміни твердої мозкової оболонки – відсутність пульсації, синюшність її, вказують4 на скупчення крові під твердою мозковою оболонкою.

Діагноз підтверджується після розтину твердої мозкової оболонки, враховуючи субдуральний простір за допомогою шпателя або ендоскопа. Для підтвердження внутрішньомозкової гематоми виробляють пункцію в зоні флюктуації, зниження напруги м'якої мозкової оболонки та речовини мозку, відсутність його пульсації, канюлів на глибину 3-4 см.

При виявленні внутрішньочерепної гематоми розширюють отвори фрезою або накладають нові для утворення клаптя. Якщо гематому не виявлено, а мозок вибухає в рану і мляво пульсує, може бути ухвалено рішення про накладення трефінаційних отворів на протилежному боці черепа.

Лікування внутрішньочерепних гематом хірургічне

Видалення травматичних внутрішньочерепних гематом проводять за допомогою трьох основних методів: кістково-пластичної трепанації, резекційної трепанації та через накладені фрезою отвори.
Кістково-пластична трепанаціяє способом вибору. Вона дозволяє не лише видалити гематому, а й відновити анатомічну цільні голови.
Резекційна трепанаціяпроводиться при необхідності термінового припинення компресії мозку, при швидкому наростанні загальномозкових та стовбурових симптомів, вираженому набряку та набуханні головного мозку. Цей метод застосовують при неможливості сформувати кістковий клапоть при осколково-вдавлених переломах кісток черепа.
Метод видалення гематомичерез фрезою отвори можливий при хронічній або підгострій гематомах, що мають капсулу і рідку частину. Як правило, гематома, що видаляється, вимивається через два фрези отвори.

У наукових працях останніх роківдеталізовано цілий комплекс довгострокових ультраструктурних змін мозку, які характерні для посттравматичної патології навіть при клінічному благополуччі. Більшість посттравматичних синдромів розвиваються в перші 2 роки після травми, що зумовлює необхідність диспансерного спостереження за хворими, проведення курсового розсмоктування, відновного та симптоматичного лікування.

Наслідки черепно-мозкової травми

Наслідки черепно-мозкової травми як результат перебігу травматичної хвороби у гострий (від 2 до 4 тижнів), проміжний (від 2 до 6 місяців) та віддалений період (до 2 років).
Клінічні форми такі:

1. Посттравматичний арахноїдит.
2. Посттравматичний арахноенцефаліт.
3. Посттравматичний пахіменінгіт.
4. Посттравматична атрофія мозку.
5. Посттравматична кіста.
6. Посттравматична поренцефалія.
7. Посттравматична хронічна гематома.
8. Посттравматична хронічна гігрома.
9. Посттравматична хронічна пневмоцефалія.
10. Внутрішньомозкова стороннє тіло.
11. Посттравматичні оболонково-мозкові рубці.
12. Посттравматичні дефекти черепа.
13. Посттравматична цереброспінальна фістула.
14. Посттравматична гідроцефалія.
15. Посттравматичне ушкодження черепних нервів.
16. Посттравматичне ішемічне ушкодження.
17. Посттравматичне каротидно-кавернозне повідомлення.
18. Посттравматична епілепсія.
19. Посттравматичний паркінсонізм.
20. Посттравматичні психічні дисфункції.
21. Посттравматичні вегетативні дисфункції.
22. інші рідкісні форми.
23. Поєднання різноманітних наслідків.

З перерахованими наслідками ЧМТ безпосередньо пов'язані й ускладнення, зумовлені впливом додаткових екзо- та (або) ендогенних факторів.
За підсумками досвіду інституту нейрохірургії ім. Н. Н. Бурденко АМН Російської Федерації виділяють такі ускладнення черепно-мозкової травми: гнійно-запальні, судинні, нейротрофічні, імунні; ятрогенні подібне.

Залежно від локалізації розрізняють такі ускладнення:

Черепно-мозкові:

1. Запальні (посттравматичний менінгіт, менінгоенцефаліт, вентрикуліт, абсцес, емпієма, остеомієліт, флебіт), посттравматичні з боку м'яких покривів голови тощо.
2. Інші (посттравматична гранульома, посттравматичний тромбоз пазух та вен), віддалені порушення мозкового кровообігу, некроз кісток черепа та м'яких покривів голови тощо.

Позачерепні:

1. Запальні (пневмонія, ендокардит, пієлонефрит, гепатит, сепсис та ін.).
2. Трофічні (кахексія, пролежні, набряки тощо).
3. Інші ускладнення з боку внутрішніх органів, інших систем організму (нейрогенний набряк легень, легеневий дистрес-синдром дорослих, аспіраційний синдром, шок, жирова емболія, тромбоемболія, коагулопатії, гострі ерозії та виразки шлунка та дванадцятипалої кишки, нейрогормональні порушення, імун анкілози та ін.).