Otoimmün poliglandular sindrom (shuningdek, poliendokrin, autoimmun poliendokrin sindrom - APS, poliglandular autoimmun sindrom - PGAS) - otoimmun kelib chiqadigan endokrin kasallik. Sindrom I-IV Rim raqamlari bilan belgilanadigan 4 turga bo'linadi. Kasallikning tashxisi qiyin bo'lishi mumkin, chunki ... ko'pincha semptomlarsiz uzoq vaqt davom etadi. Ammo endokrin kasalliklarning bir turi (1-toifa, Addison kasalligi va boshqalar) uchun davolanayotgan odamlarda antikor darajasini kuzatish va ularga muvofiq kasallikni tashxislash mumkin.

Otoimmün sindromlarning xususiyatlari

Otoimmün poliglandular sindrom ko'plab otoimmün bez kasalliklari mavjudligi bilan tavsiflanadi. Biz otoimmün yallig'lanish bir vaqtning o'zida bir nechta endokrin bezlarga ta'sir qiladigan og'riqli holatlar haqida gapiramiz, ularning faoliyatini asta-sekin buzadi, asosan gipofunktsiya shaklida, kamroq tez-tez ta'sirlangan organning giperfunktsiyasi shaklida. Ko'pincha bunday zarar endokrin bo'lmagan turli organlar va to'qimalarga ta'sir qiladi.

Klinik belgilari va AIRE genida mutatsiyalar mavjudligiga ko'ra, autoimmun poliglandular sindrom 2 ga bo'linadi. turli xil turlari(I va II). APS-I triadadan ikkita kasallikning mavjudligi bilan tavsiflanadi:

• surunkali shilliq qavat kandidozi;
• otoimmün hipoparatiroidizm;
• Addison kasalligi.

APS-II ni aniqlash uchun quyidagi kasalliklardan kamida ikkitasining mavjudligi zarur:

• 1-toifa diabet;
• Bazedow-Graves toksikozi;
• Addison kasalligi.

19-asrda (1849) Tomas Addison o'z bemorlarining anamnezida zararli anemiya, vitiligo va buyrak usti bezlari etishmovchiligini tasvirlab bergan. 1926 yilda Shmidt Addison kasalligi va otoimmün tiropati o'rtasidagi aniq bog'liqlikni hujjatlashtirdi. 1964 yilda Carpenter insulinga bog'liqligini aniqladi qandli diabet, Shmidt sindromining muhim tarkibiy qismi sifatida. Autoimmun sindromi Addison kasalligi sifatida boshqa otoimmün kasalliklar bilan birgalikda APSning I, II, III tipidagi umumiy qabul qilingan tasnifi ko'rinishida, 1981 yilda Neufeld tomonidan aniqlangan.

APS sabablari

APS rivojlanishi bilan bog'liq ko'plab omillar mavjud. Ayrim oilalarda otoimmün kasalliklarga moyillik kuchayadi, bu genetik komponentni ko'rsatadi. Ammo bu kasallik kasal bolada paydo bo'lishi kerak degani emas. Otoimmün sindromlarning rivojlanishi uchun bir vaqtning o'zida ta'sir qiluvchi xavf omillarining mavjudligi zarur. Bularga quyidagilar kiradi:

• genetika;
• immunitet (IgA yoki komplement nuqsoni);
• gormonlar (estrogenlar);
• omillar tashqi muhit.

Otoimmün sindromlarga genetik moyillikdan tashqari, ko'pincha o'ziga xos tetik mavjud. Bu bo'lishi mumkin:

• infektsiyalar;
• ba'zi ovqatlar (masalan, kleykovina);
• kimyoviy ta'sir qilish;
• dorilar;
• haddan tashqari jismoniy stress;
• jismoniy shikastlanish.

Epidemiologiya

APS-I - kamdan-kam hollarda bolalik buzilishi, bolalarda uchraydi, ba'zi oilalarda, ayniqsa Eron va Finlyandiyada endemik, o'g'il va qizlarga ta'sir qiladi.

APS-II APS-I ga qaraganda tez-tez uchraydi va erkaklarnikiga qaraganda ko'proq ayollarga ta'sir qiladi (3-4: 1). Qoida tariqasida, kasallik kattalarda aniqlanadi, eng yuqori kasallik 50 yildan keyin qayd etiladi. Aholi orasida otoimmün kasalliklar sonining ko'payishi tufayli APS-II bilan kasallanish doimiy ravishda oshib bormoqda.

APS ko'rinishlari

Bu ko'plab organlarning ishtiroki bilan umrbod davom etadigan kasallikdir, shuning uchun bemorning klinik holati ko'pincha juda murakkab. Kasallik mehnatni qiyinlashtiradi ijtimoiy munosabatlar odam (yuqoridagi rasmga qarang). Turli patologiyalarning kombinatsiyasi to'liq nogironlikka olib kelishi mumkin.

Ammo bez 80-90% dan kam ta'sirlangan bo'lsa, kasallik klinik jihatdan o'zini namoyon qilmaydi. APS ko'pincha bolalarda uchraydi, lekin ko'pincha kattalarda paydo bo'ladi. Kasallikning mavjudligini ko'rsatadigan birinchi belgilar charchoq, yurak-qon tomir, metabolik alomatlar va stressga nisbatan buzilgan javobdir. Semptomlar otoimmun poliglandular sindromning turiga bog'liq.

APS turi I

1-turdagi otoimmun poliglandular sindromi otosomal retsessiv meros bo'lgan monogen otoimmün kasallikning namunasidir. U Yoxanson-Blizzard sindromi sifatida ham tanilgan. Kasallik timusda markaziy bardoshlik va salbiy tanlovning buzilishi bilan tavsiflanadi, bu qonda autoreaktiv T-limfotsitlarning chiqarilishiga va endokrin maqsadli organlarning yo'q qilinishiga olib keladi.

1-toifa avtoimmun poliglandular sindrom 21-xromosomada joylashgan, 545 aminokislotadan iborat oqsilni kodlovchi AIRE genidagi mutatsiya natijasida yuzaga keladi. Bu gen taxminan 500 million yil oldin, adaptiv immunitet shakllanishidan oldin paydo bo'lgan. Uning asosiy vazifasi otoimmün kasalliklarning oldini olishdir.

AIRE gen mutatsiyasi kasallik tashxisidagi eng muhim topilma hisoblanadi. Bugungi kunda 60 dan ortiq turli mutatsiyalar topilgan.

Avtoantigenlar tipik hujayra ichidagi fermentlardir; Ulardan eng tipik ichak shilliq qavatida serotonin ishlab chiqaruvchi hujayralar tomonidan ifodalangan triptofan gidroksilaz (TPH). TPGga otoantikorlar bemorlarning taxminan 50% da topiladi va ichak malabsorbtsiyasiga javob beradi. Bemorlarda ham bor yuqori daraja interferonlarga antikorlar (bu antikorlar kasallikning o'ziga xos belgisidir).

Otoimmün poliendokrin sindrom 1-toifa - kam uchraydigan kasallik, ayollar va erkaklar deyarli teng ta'sir qiladi. Kasallik yilda sodir bo'ladi bolalik, ammo hipoparatiroidizm belgilari 50 yildan keyin paydo bo'ladigan holatlar mavjud va Addison kasalligi 5-10 yildan keyin kuzatiladi.

1-turdagi otoimmün poliendokrin sindromni tavsiflovchi birinchi ko'rinish odatda 5 yoshgacha bo'lgan kandidozdir. Gipoplatritizm 10 yoshdan oldin paydo bo'ladi va keyinroq, taxminan 15 yoshda, Addison kasalligi tashxisi qo'yiladi. Hayot davomida boshqa kasalliklar ham paydo bo'lishi mumkin.

APS II turi

Otoimmün poliglandular sindromning 2 turi - to'liq penetratsiyaga ega bo'lmagan otosomal dominant kasallik. Klinik rasm, albatta, Addison kasalligini atemik tiroidit (Shmidt sindromi), 1-toifa diabet (Carpenter sindromi) yoki ikkalasini ham o'z ichiga oladi.

1-toifa bilan solishtirganda, 2-toifa otoimmün poliglandular sindrom tez-tez uchraydi. Kasallik bilan kasallanish ayollarda ustunlik qiladi (erkaklar bilan solishtirganda 1,83: 1). O'smirlik davrida namoyon bo'lishlar kuchayadi, 30 yoshda cho'qqiga etadi. APS-I ga o'xshab, erta bolalikda paydo bo'lishi mumkin. 2-toifa otoimmün poliglandular sindrom qo'zg'atadigan ikkilamchi kasalliklar sifatida quyidagi kasalliklar paydo bo'lishi mumkin:

• surunkali limfotsitik gastrit;
• vitiligo;
• zararli anemiya;
• surunkali faol gepatit;
• çölyak kasalligi;
• miyasteniya gravis.

APS III turi

Tirogastrik sindrom deb ataladigan 3-toifa autoimmun poliglandular sindrom otoimmün tiroidit, 1-toifa diabet va otoimmün gastrit bilan tavsiflanadi. zararli anemiya. Bu adrenal disfunktsiyasiz yagona kichik guruhdir. Ikkilamchi kasalliklar sifatida alopesiya va vitiligo kuzatilishi mumkin.

O'rta va katta yoshdagi namoyon bo'ladigan 3-turdagi otoimmün poliglandular sindromning oilaviy kelib chiqishi taxmin qilinadi. Genetik uzatish usuli aniq emas.

APS IV turi

4-turdagi poliglandular otoimmün sindrom I, II va III turlarda tavsiflanmagan kamida 2 ta boshqa otoimmün endokrinopatiyalarning kombinatsiyasini o'z ichiga oladi.

Quyidagi otoimmün kasalliklar va ularning namoyon bo'lishi

Bu turli xil kasalliklar guruhi bo'lib, ularning tabiati g'ayritabiiy javobdir immunitet tizimi. I-III turdagi APS bilan bog'liq eng mashhur kasalliklarga quyidagi kasalliklar kiradi.

Sjögren sindromi

Sjögren sindromi immunitet tizimining buzilishi bo'lib, ikkita eng aniq namoyon bo'ladi - quruq ko'zlar va quruq og'iz.

Vaziyat ko'pincha revmatoid artrit, qizil yuguruk kabi boshqa immunitet kasalliklari bilan birga keladi. Sjögren sindromi birinchi navbatda namlik ishlab chiqaruvchi bezlarga ham, shilliq qavatlarga ham ta'sir qiladi, bu oxir-oqibat ko'z yoshlari va tupurik miqdorining kamayishiga olib keladi.

Kasallik har qanday yoshda paydo bo'lishi mumkin bo'lsa-da, ko'pchilik 40 yoshdan keyin tashxis qilinadi. Kasallik ayollarda ko'proq uchraydi.

Ushbu sindrom quyidagi alomatlarning bir yoki bir nechtasini ham keltirib chiqaradi:

• qo'shma og'riqlar, shishish, qattiqlik;
• tuprik bezlarining shishishi;
• teri toshmasi yoki quruq teri;
• doimiy quruq yo'tal;
• qattiq charchoq.

Dressler sindromi

Otoimmün Dressler sindromi - bu miokard infarkti yoki yurak jarrohligidan bir necha hafta o'tgach paydo bo'ladigan perikardning (perikardit) yoki plevraning (plevrit) ikkilamchi yallig'lanishi.

Otoimmün Dressler sindromining belgilari:

• ko'krak og'rig'i (tabiatda pichoqlash, chuqur xo'rsinish bilan yomonlashadi, ba'zan chap yelkaga tarqaladi);
• isitma;
• nafas qisilishi;
• perikardial efüzyon;
• atriyal shovqin;
• EKGdagi odatiy o'zgarishlar;
• yallig'lanish belgilarining oshishi (CRP, leykotsitoz va boshqalar).

Verlxof kasalligi

Werlhof kasalligi - idyopatik trombotsitopenik purpura yoki otoimmün trombotsitopeniya.

Ushbu kasallikda qon ketishi trombotsitlar sonining kamayishi tufayli yuzaga keladi (ularning sonining kamayishi sabablari hali ham kam ma'lum). Bemorlarning taxminan 90% (asosan ayollar) 25 yoshgacha.

O'tkir shakl quyidagi alomatlar bilan namoyon bo'ladi:

• haroratning oshishi;
• teri osti qon ketishini aniq belgilab qo'ying, kichik dog'larga qo'shiladi;
• burundan qon ketish;
• shilliq qavatlardan, ayniqsa tish go'shti va burundan qon ketish;
• hayz paytida qon ketishining kuchayishi.

Da surunkali shakl qon ketish davrlari remissiya davrlari bilan almashinadi.

Krossover sindromi

Otoimmün krossover sindromi noxush jigar kasalligi bo'lib, uning asosi jigarning surunkali yallig'lanishi hisoblanadi. Kasallik jigar to'qimalariga ta'sir qiladi va jigar faoliyatining yomonlashishiga olib keladi.

Otoantikorlar jigar hujayralariga hujum qilib, ularni shikastlab, surunkali yallig'lanishni keltirib chiqaradi. Kasallikning kechishi turlicha. Ba'zida o'zaro faoliyat sindromi quyidagi ko'rinishlarni o'z ichiga olgan ekspressiv alomatlar bilan jigarning o'tkir yallig'lanishi xarakteriga ega:

• sariqlik;
• zaiflik;
• ishtahaning yo'qolishi;
• jigar kengayishi.

Otoimmün krossover sindromi jigar funktsiyasining buzilishiga yoki surunkali yallig'lanishga olib kelishi mumkin.

Limfoproliferativ sindrom

Otoimmün limfoproliferativ sindrom - bu etuk limfotsitlarning Fas tomonidan qo'zg'atilgan apoptozining buzilishi natijasida yuzaga keladigan limfoproliferativ kasallikning bir turi.

Otoimmün limfoproliferativ sindrom quyidagi klinik ko'rinishlar bilan birga keladi:

• trombotsitopeniya;
• gemolitik anemiya;
• T-limfotsitlarning limfa infiltratsiyasi (splenomegali, surunkali malign bo'lmagan limfadenopatiya).

Bu kasallik bilan birga ortib borayotgan xavf limfomalarning rivojlanishi, immun sitopeniyaning og'ir hujumlari. Kasallik kam uchraydi.

Insulin sindromi

Otoimmün insulin sindromi kam uchraydigan kasallikdir past daraja qon shakar (gipoglikemiya). Buning sababi tanadagi ma'lum turdagi protein, insulinga "hujum" qilish uchun antikor ishlab chiqarishdir. Otoimmün insulin sindromi bo'lgan odamlarda gormonga hujum qiladigan antikorlar mavjud bo'lib, bu uning juda qattiq ishlashiga olib keladi; Shu bilan birga, qon shakar darajasi juda ko'p tushadi. Sindrom bolada aniqlanishi mumkin, lekin kattalarda tez-tez uchraydi.

Diagnostika

APS diagnostikasi kasallik tarixi, klinik belgilari, ob'ektiv topilmalar va laboratoriya tekshiruvlari tahliliga asoslanadi.

APSni davolash

Muayyan kasalliklarni davolash uchun turli xil dorilar qo'llaniladi. Terapiyaning asosi immunosupressantlarni qo'llash orqali inson immunitetini bostirishdir. Muammo shundaki, immunitetni bostirish infektsiyalar va saraton rivojlanishi tufayli xavflidir. Shunday qilib, immunitet tanqisligi dori-darmonlari qattiq tibbiy nazorat ostida qo'llaniladi!

Istisno 1-toifa diabet va gormonal bezlarga ta'sir qiluvchi boshqa otoimmün kasalliklardir. Bunday hollarda bemorga etishmayotgan gormonlar (1-toifa diabet uchun - insulin) beriladi.

Eng ko'p ishlatiladigan dorilar - kortikosteroidlar, ham planshet shaklida, ham teriga malham shaklida. Biroq, immunosupressantlar osonroq mavjud; Muayyan preparatni qo'llash kasallik va uning og'irligiga bog'liq.

Nisbatan yangilik - bu biologik terapiya. Maqsad biologik tozalash- immunitet tizimining umumiy funktsiyalarini buzmasdan zaiflashishi.

APSning oldini olish

Otoimmün poliglandular sindromlarning oldini olish mumkin emas. Mavjud (ikkilamchi) kasalliklarni yomonlashtiradigan xavf omillarini bartaraf etish tavsiya etiladi. Masalan, kleykovina (çölyak kasalligi uchun), infektsiyalar va stressdan qochish tavsiya etiladi.

APS prognozi

Otoimmün buzilishning mavjudligini o'z vaqtida aniqlash va to'g'ri maqsadli terapevtik yondashuv kasallikni nazorat qilishning asosiy omillari hisoblanadi. Ammo shuni yodda tutish kerakki, kasallik insonning mahsuldorligini pasaytiradi - bu kasallik bilan og'rigan bemorlarga II-III nogironlik guruhlari tayinlanadi. Otoimmün kasallik tashxisi qo'yilgan odamlar bir qator tibbiyot sohalari mutaxassislari tomonidan (ko'p hollarda umr bo'yi) kuzatilishi kerak. laringospazm, o'tkir muvaffaqiyatsizlik adrenal funktsiya, visseral kandidoz - bemorning o'limiga olib kelishi mumkin bo'lgan holatlar, shuning uchun bemorni kuzatish o'tkir davolashdan keyingi asosiy harakatdir.

Tegishli xabarlar

Ular hali ham zamonaviy ilm-fan uchun to'liq hal qilinmagan sir bo'lib qolmoqda. Ularning mohiyati tananing immunitet hujayralarini o'z hujayralari va to'qimalariga qarshi ta'sir qilishdan iborat bo'lib, ulardan inson organlari hosil bo'ladi. Ushbu muvaffaqiyatsizlikning asosiy sababi tanadagi turli xil tizimli kasalliklar bo'lib, buning natijasida antijenler hosil bo'ladi. Ushbu jarayonlarga tabiiy reaktsiya begona jismlarni yutib yuborish uchun mas'ul bo'lgan leykotsitlar ishlab chiqarishning ko'payishi hisoblanadi.

Otoimmün kasalliklarning tasnifi

Otoimmün kasalliklarning asosiy turlari ro'yxatini ko'rib chiqing:

Gistohematik to'siqning buzilishi natijasida yuzaga keladigan buzilishlar (masalan, agar sperma unga mo'ljallanmagan bo'shliqqa kirsa, organizm antikorlar ishlab chiqarish orqali javob beradi - diffuz infiltratsiya, ensefalomyelit, pankreatit, endoftalmit va hokazo.);

Ikkinchi guruh jismoniy, kimyoviy yoki virusli ta'sir ostida tana to'qimalarining o'zgarishi natijasida yuzaga keladi. Tananing hujayralari chuqur metamorfozalarga uchraydi, buning natijasida ular begona sifatida qabul qilinadi. Ba'zida epidermis to'qimalarida tanaga tashqaridan kirgan antijenler yoki ekzoantigenlar (dorilar yoki bakteriyalar, viruslar) kontsentratsiyasi mavjud. Tananing reaktsiyasi ularga qaratilgan bo'ladi, ammo bu ularning membranasida antijenik komplekslarni saqlaydigan hujayralarga zarar etkazadi. Ba'zi hollarda viruslar bilan o'zaro ta'sir qilish markaziy asab tizimiga zarar etkazishi mumkin bo'lgan gibrid xususiyatlarga ega antijenlarning shakllanishiga olib keladi;

Otoimmün kasalliklarning uchinchi guruhi tana to'qimalarining ekzoantigenlar bilan birlashishi bilan bog'liq bo'lib, bu zararlangan hududlarga qarshi tabiiy reaktsiyaga sabab bo'ladi;

To'rtinchi tur, ehtimol, irsiy anomaliyalar yoki noqulay atrof-muhit omillari ta'sirida yuzaga keladi, bu immunitet hujayralarining (limfotsitlar) tez mutatsiyalariga olib keladi, bu shaklda namoyon bo'ladi. qizil yuguruk.

Otoimmün kasalliklarning asosiy belgilari

Otoimmün kasalliklarning belgilari juda boshqacha bo'lishi mumkin va ko'pincha o'tkir respirator virusli infektsiyalarga juda o'xshash. Dastlabki bosqichda kasallik deyarli o'zini namoyon qilmaydi va juda sekin sur'atda rivojlanadi. Bundan tashqari, mushak to'qimalarining vayron bo'lishi natijasida bosh og'rig'i va mushak og'rig'i paydo bo'lishi mumkin va yurak-qon tomir tizimi, teri, buyraklar, o'pka, bo'g'imlar, biriktiruvchi to'qimalar, asab tizimi, ichak va jigarga zarar etkazishi mumkin. Otoimmün kasalliklar ko'pincha tanadagi boshqa kasalliklar bilan birga keladi, bu ba'zan birlamchi tashxis jarayonini murakkablashtiradi.

Past harorat yoki stress ta'sirida ularning rangi o'zgarishi bilan birga keladigan barmoqlarning eng kichik qon tomirlarining spazmi otoimmün kasallikning alomatlarini aniq ko'rsatadi. Raynaud sindromi – skleroderma. Lezyon oyoq-qo'llardan boshlanadi va keyin tananing boshqa qismlariga o'tadi va ichki organlar, asosan o'pka, oshqozon va qalqonsimon bez.

Otoimmün kasalliklar birinchi marta Yaponiyada o'rganilgan. 1912 yilda olim Xashimoto diffuz infiltratsiya - kasallikning to'liq tavsifini berdi. qalqonsimon bez, buning natijasida tiroksin bilan mast bo'ladi. Bu kasallik boshqa yo'l bilan Hashimoto kasalligi deb ataladi.

Qon tomirlarining yaxlitligini buzish tashqi ko'rinishga olib keladi vaskulit. Otoimmün kasalliklarning birinchi guruhini tavsiflashda bu kasallik allaqachon muhokama qilingan. Semptomlarning asosiy ro'yxati zaiflik, tez charchash, rangparlik, yomon ishtaha.

Tiroidit- qalqonsimon bezning yallig'lanish jarayonlari, ta'sirlangan to'qimalarga hujum qiladigan limfotsitlar va antikorlarning shakllanishiga olib keladi. Tana yallig'langan qalqonsimon bezga qarshi kurashni tashkil qiladi.

Terida turli dog'lar bo'lgan odamlarni kuzatish bizning eramizdan oldin ham olib borilgan. Ebers papirusida rangsiz dog'larning ikki turi tasvirlangan:
1) shishlar bilan birga
2) boshqa ko'rinishlarsiz tipik dog'lar.
Rus tilida vitiligo "it" deb nomlangan va shu bilan bu kasallikdan aziyat chekadigan odamlarning itlarga o'xshashligini ta'kidlagan.
1842 yilda vitiligo izolyatsiya qilingan alohida kasallik. Shu paytgacha u moxov bilan aralashib ketgan.

Vitiligo- epidermisning surunkali kasalligi, terida melaninsiz ko'plab oq joylar paydo bo'lishi bilan namoyon bo'ladi. Vaqt o'tishi bilan bu dispigmentlar birlashishi mumkin.

Ko'p skleroz - surunkali xarakterga ega bo'lgan asab tizimining kasalligi, bunda miyaning miyelin qobig'ining parchalanish o'choqlari va orqa miya. Bunday holda, markaziy asab tizimining (CNS) to'qimalari yuzasida bir nechta chandiqlar hosil bo'ladi - neyronlar biriktiruvchi to'qima hujayralari bilan almashtiriladi. Dunyo bo'ylab ikki millionga yaqin odam ushbu kasallikdan aziyat chekmoqda.

Alopesiya- patologik soch to'kilishi natijasida tanadagi tuklarning yo'qolishi yoki ingichka bo'lishi.

Crohn kasalligi- oshqozon-ichak traktining surunkali yallig'lanish shikastlanishi.

Otoimmün gepatit- otoantikorlar va ᵧ-zarralar mavjudligi bilan kechadigan surunkali yallig'lanishli jigar kasalligi.

Allergiya- tananing potentsial sifatida tan olgan allergenlarga qarshi immuniteti xavfli moddalar. Bu organizmda turli xil allergik ko'rinishlarni keltirib chiqaradigan antikorlarning ko'payishi bilan tavsiflanadi.

Otoimmün kelib chiqadigan keng tarqalgan kasalliklar romatoid artrit, qalqonsimon bezning diffuz infiltratsiyasi, ko'p skleroz, diabetes mellitus, pankreatit, dermatomiyozit, tiroidit, vitiligo. Zamonaviy tibbiy statistika ularning o'sish sur'atlarini arifmetik tartibda va pasayish tendentsiyasisiz qayd etadi.

Otoimmün kasalliklar nafaqat keksa odamlarda, balki bolalarda ham keng tarqalgan. Bolalardagi "kattalar" kasalliklariga quyidagilar kiradi:

- Romatoid artrit;
- Ankilozan spondilit;
- Nodulyar periartrit;
- Tizimli qizil yuguruk.

Birinchi ikkita kasallik tananing turli qismlarida bo'g'imlarga ta'sir qiladi, ko'pincha xaftaga tushadigan to'qimalarning og'rig'i va yallig'lanishi bilan birga keladi. Periartrit arteriyalarni yo'q qiladi, tizimli qizil yuguruk ichki organlarni yo'q qiladi va terida o'zini namoyon qiladi.

Kelajakdagi onalar bemorlarning alohida toifasiga kiradi. Ayollarda otoimmün lezyonlar erkaklarnikiga qaraganda tabiiy ravishda besh baravar ko'proq rivojlanadi va ko'pincha ular reproduktiv yoshda, ayniqsa homiladorlik paytida paydo bo'ladi. Homilador ayollar orasida eng keng tarqalgan: ko'p skleroz, tizimli qizil yuguruk, Hashimoto kasalligi, tiroidit, qalqonsimon bez kasalliklari.

Ba'zi kasalliklar homiladorlik davrida remissiya va tug'ruqdan keyingi davrda kuchayishni boshdan kechiradi, boshqalari, aksincha, relaps sifatida namoyon bo'ladi. Qanday bo'lmasin, otoimmün kasalliklar onaning tanasiga to'liq bog'liq bo'lgan to'liq homilaning rivojlanishi uchun yuqori xavf tug'diradi. Homiladorlikni rejalashtirishda o'z vaqtida tashxis qo'yish va davolash barcha xavf omillarini aniqlashga va ko'plab salbiy oqibatlarning oldini olishga yordam beradi.

Otoimmün kasalliklarning o'ziga xos xususiyati shundaki, ular nafaqat odamlarda, balki uy hayvonlarida, xususan, mushuk va itlarda ham uchraydi. Uy hayvonlarining asosiy kasalliklariga quyidagilar kiradi:

- Otoimmün gemolitik anemiya;
- Immun trombotsitopeniya;
- Tizimli qizil yuguruk;
- Immun poliartrit;
- Miyasteniya gravis;
- Pemfigus barglari.

Immun tizimining giperreaktivligini kamaytirish uchun kortikosteroidlar yoki boshqa immunosupressantlar o'z vaqtida kiritilmasa, kasal hayvon o'lishi mumkin.

Otoimmün asoratlar

Otoimmün kasalliklar juda kam uchraydi sof shakl. Asosan, ular tananing boshqa kasalliklari fonida yuzaga keladi - miyokard infarkti, virusli gepatit, sitomegalovirus, tonzillit, herpes infektsiyalari - va kasallikning kechishini sezilarli darajada murakkablashtiradi. Ko'pgina otoimmün kasalliklar surunkali bo'lib, tizimli alevlenmeler namoyon bo'ladi, asosan kuz-bahor davrida. Asosan, klassik otoimmün kasalliklar ichki organlarning jiddiy shikastlanishi bilan birga keladi va nogironlikka olib keladi.

Ularga sabab bo'lgan turli kasalliklarga hamroh bo'lgan otoimmün kasalliklar odatda asosiy kasallik bilan birga ketadi.

Ko'p sklerozni o'rgangan va uni o'z yozuvlarida tavsiflagan birinchi shaxs frantsuz psixiatri Jan-Martin Sharko edi. Kasallikning o'ziga xos xususiyati befarqlikdir: u keksa odamlarda ham, yoshlarda ham, hatto bolalarda ham paydo bo'lishi mumkin. Ko'p skleroz bir vaqtning o'zida markaziy asab tizimining bir nechta qismlariga ta'sir qiladi, bu bemorlarda namoyon bo'ladi. turli alomatlar nevrologik tabiat.

Kasallikning sabablari

Otoimmün kasalliklarning rivojlanishining aniq sabablari hali ham ma'lum emas. Mavjud tashqi Va ichki omillar immunitet tizimining buzilishiga olib keladi. Ichki bo'lganlarga genetik moyillik va limfotsitlarning "o'z" va "begona" hujayralarni ajrata olmasligi kiradi. O'smirlik davrida, immunitet tizimining qoldiq shakllanishi sodir bo'lganda, limfotsitlarning bir qismi va ularning klonlari infektsiyalarga qarshi kurashish uchun, ikkinchisi esa tananing kasal va hayotiy bo'lmagan hujayralarini yo'q qilish uchun dasturlashtirilgan. Ikkinchi guruh ustidan nazorat yo'qolganda, sog'lom hujayralarni yo'q qilish jarayoni boshlanadi, bu esa otoimmün kasallikning rivojlanishiga olib keladi.

Ehtimol tashqi omillar stress va salbiy ta'sirlardir muhit.

Otoimmün kasalliklarni tashxislash va davolash

Ko'pgina otoimmün kasalliklar uchun tananing hujayralari va to'qimalarini yo'q qilishga olib keladigan immunitet omili aniqlanadi. Otoimmün kasalliklar diagnostikasi ularni aniqlashdan iborat. Otoimmün kasalliklar uchun maxsus belgilar mavjud.
Revmatizmni tashxislashda shifokor revmatik omil uchun testni belgilaydi. Tizimli qizil yuguruk yadro va DNK molekulalariga qarshi tajovuzkor bo'lgan Les hujayralari testlari yordamida aniqlanadi, skleroderma Scl - 70 antikorlarini tekshirish orqali aniqlanadi - bu markerlar. Ularning soni juda ko'p, tasnifi antikorlar (hujayralar va ularning retseptorlari, fosfolipidlar, sitoplazmatik antijenler va boshqalar) ta'sir qiladigan maqsadiga qarab ko'plab tarmoqlarga ajratiladi.

Ikkinchi bosqich biokimyo va revmatik testlar uchun qon testi bo'lishi kerak. 90% da ular revmatoid artritga ijobiy javob beradilar, 50% dan ko'prog'ida ular Sjogren sindromini tasdiqlaydi va uchdan birida ular boshqa otoimmün kasalliklarni ko'rsatadi. Ularning ko'pchiligi rivojlanish dinamikasining bir xil turi bilan tavsiflanadi.

Tashxisni qoldiq tasdiqlash uchun immunologik testlar talab qilinadi. Otoimmün kasallik mavjud bo'lganda, patologiyaning rivojlanishi fonida organizm tomonidan antikorlar ishlab chiqarishning ko'payishi kuzatiladi.

Zamonaviy tibbiyotda otoimmün kasalliklarni davolashning yagona va mukammal usuli yo'q. Uning usullari jarayonning yakuniy bosqichiga qaratilgan va faqat simptomlarni engillashtirishi mumkin.

Otoimmün kasallikni davolash tegishli mutaxassis tomonidan qat'iy nazorat qilinishi kerak, chunki mavjud dorilar immunitet tizimini bostirishga olib keladi, bu esa o'z navbatida saraton yoki yuqumli kasalliklarning rivojlanishiga olib kelishi mumkin.

Zamonaviy davolashning asosiy usullari:

Immunitet tizimini bostirish;
- Nizom metabolik jarayonlar tana to'qimalari;
- plazmaferez;
- steroid va steroid bo'lmagan yallig'lanishga qarshi dorilarni, immunosupressantlarni buyurish.

Otoimmün kasalliklarni davolash shifokor nazorati ostida uzoq muddatli tizimli jarayondir.

Otoimmün kasalliklar - tananing himoya funktsiyalari noto'g'ri ishlaganda yuzaga keladigan patologiyalar. Ayollar erkaklarnikiga qaraganda bunday kasalliklarga ko'proq duch kelishadi.

Bu nima va uning rivojlanishining sabablari

Otoimmün patologiyalar tanadagi buzilishlar tufayli yuzaga keladi, bu bir qator omillar bilan qo'zg'alishi mumkin. Ko'pincha, bu irsiy moyillikka asoslangan. Chet el agentlari o'rniga immunitet hujayralari turli organlarning to'qimalariga hujum qila boshlaydi. Ko'pincha bu patologik jarayon qalqonsimon bez va bo'g'imlarda paydo bo'ladi.

Kerakli moddalar o'z immunitet tizimining halokatli ta'siridan olingan yo'qotishlarni to'ldirishga vaqtlari yo'q. Tanadagi bunday buzilishlar sabab bo'lishi mumkin:

• zararli mehnat sharoitlari;
• virusli va bakterial infektsiyalar;
• homila rivojlanishidagi genetik mutatsiyalar.

Asosiy simptomlar

Tanadagi otoimmün jarayonlar o'zini namoyon qiladi:

• soch to'kilishi;
• yallig'lanish jarayoni bo'g'imlarda, oshqozon-ichak traktida va qalqonsimon bezda;
• arterial tromboz;
• ko'plab abortlar;
• qo'shma og'riq;
• zaif tomonlari;
• terining qichishi;
• ta'sirlangan organning kengayishi;
• hayz davrining buzilishi;
• qorin og'riq;
• ovqat hazm qilish buzilishi;
• umumiy holatning yomonlashishi;
• vazn o'zgarishi;
• siydik buzilishi;
• trofik yaralar;
• ishtahaning ortishi;
• kayfiyat o'zgarishi;
• ruhiy kasalliklar;
• konvulsiyalar va oyoq-qo'llarning titrashi.

Otoimmün kasalliklar rangparlikni keltirib chiqaradi, allergik reaktsiyalar sovuqqa, shuningdek, yurak-qon tomir patologiyalariga.

Kasalliklar ro'yxati

Eng keng tarqalgan otoimmün kasalliklar, ularning sabablari o'xshash:

1. Alopesiya isata - immunitet tizimi soch follikulalariga hujum qilganda kellik paydo bo'ladi.
2. Otoimmün gepatit - jigarning yallig'lanishi sodir bo'ladi, chunki uning hujayralari T-limfotsitlarning agressiv ta'siri ostida bo'ladi. Terining rangi sariq rangga o'zgaradi va qo'zg'atuvchi organ hajmi kattalashadi.
3. Çölyak kasalligi - kleykovina intoleransi. Shu bilan birga, tana donni iste'mol qilishga ko'ngil aynishi, qusish, diareya, meteorizm va oshqozon og'rig'i shaklida zo'ravonlik bilan javob beradi.
4. 1-toifa diabet - immunitet tizimi insulin ishlab chiqaradigan hujayralarga hujum qiladi. Ushbu kasallikning rivojlanishi bilan odam doimo tashnalik, charchoqning kuchayishi, loyqa ko'rish va boshqalar bilan birga keladi.
5. Graves kasalligi qalqonsimon bez tomonidan qalqonsimon gormonlar ishlab chiqarishning ko'payishi bilan birga keladi. Bunday holda, hissiy beqarorlik, qo'llarning titrashi, uyqusizlik va buzilishlar kabi alomatlar. hayz davri. Tana haroratining ko'tarilishi va tana vaznining pasayishi mumkin.
6. Hashimoto kasalligi qalqonsimon bez tomonidan gormonlar ishlab chiqarilishining pasayishi natijasida rivojlanadi. Bunday holda, odam doimiy charchoq, ich qotishi, past haroratga sezgirlik va boshqalar bilan birga keladi.
7. Julian-Barre sindromi - orqa miya va miyani bog'laydigan nerv to'plamining shikastlanishi shaklida o'zini namoyon qiladi. Kasallikning rivojlanishi bilan falaj rivojlanishi mumkin.
8. Gemolitik anemiya - immunitet tizimi qizil qon hujayralarini yo'q qiladi, bu esa to'qimalarning gipoksiyadan aziyat chekishiga olib keladi.
9. Idiopatik purpura - trombotsitlar yo'q qilinadi, natijada qon ivish qobiliyati buziladi. Qon ketish xavfi ortadi, uzaygan va og'ir hayz ko'rish va gematomalar.
10. Yallig'lanishli ichak kasalligi Kron kasalligi yoki o'ziga xos emas yarali kolit. Immunitet hujayralari shilliq qavatiga hujum qilib, qon ketish, og'riq, vazn yo'qotish va boshqa kasalliklar bilan yuzaga keladigan yarani keltirib chiqaradi.
11. Yallig'lanishli miyopatiya - mushak tizimiga zarar yetkaziladi. Inson zaiflikni boshdan kechiradi va o'zini qoniqarsiz his qiladi.
12. Ko'p skleroz - o'z immunitet hujayralari asab qobig'iga hujum qiladi. Bunday holda, harakatlarni muvofiqlashtirish buziladi, nutq bilan bog'liq muammolar paydo bo'lishi mumkin.
13. Biliar siroz - jigar vayron qilingan va o't yo'llari. Terida sariq rang, qichishish, ko'ngil aynishi va boshqa ovqat hazm qilish kasalliklari paydo bo'ladi.
14. Miyasteniya gravis - zararlangan hudud nerv va mushaklarni o'z ichiga oladi. Inson doimo o'zini zaif his qiladi, har qanday harakat qiyin.
15. Psoriaz - teri hujayralarini yo'q qilish sodir bo'ladi, natijada epidermis qatlamlari noto'g'ri taqsimlanadi.
16. Romatoid artrit tizimli otoimmün kasallikdir. Tananing himoya kuchlari bo'g'imlarning shilliq qavatiga hujum qiladi. Kasallik harakat paytida va yallig'lanish jarayonlarida noqulaylik bilan birga keladi.
17. Skleroderma - biriktiruvchi to'qimalarning patologik o'sishi.
18. Vitiligo - melanin ishlab chiqaradigan hujayralar yo'q qilinadi. Bunday holda, teri notekis bo'yalgan.
19. Tizimli qizil yuguruk - zararlangan hududga bo'g'imlar, yurak, o'pka, teri va buyraklar kiradi. Kasallik juda qiyin.
20. Sjögren sindromi - tuprik va lakrimal bezlar immunitet tizimidan ta'sirlanadi.
21. Antifosfolipid sindromi - qon tomirlari, tomirlar va arteriyalarning shilliq qavati shikastlangan.

Otoimmun poliendokrin sindromi (yoki oddiygina: otoimmun sindromi) - bu (hatto nomi bo'yicha ham) otoimmun kasallik bo'lib, buning natijasida endokrin organlar shikastlanishga moyil bo'ladi (va bir vaqtning o'zida bir nechta).
Otoimmün sindrom 3 turga bo'linadi:
-1-toifa: MEDAS sindromi. Teri va shilliq pardalarning moniliazi, buyrak usti bezlari etishmovchiligi va hipoparatiroidizm bilan tavsiflanadi. Ba'zida bu turdagi sindrom diabetes mellitusga olib keladi.
-2-toifa: Shmidt sindromi. Ushbu turdagi otoimmün sindrom ko'pincha ayollarga ta'sir qiladi (barcha holatlarning 75% gacha). Bu, birinchi navbatda, limfotsitik tiroidit, buyrak usti bezlarining bir xil etishmovchiligi, shuningdek, jinsiy bezlar, hipoparatiroidizm va mumkin bo'lgan 1-toifa diabet (kamdan-kam).
- 3-turi. Bu otoimmün sindromning eng keng tarqalgan turi bo'lib, u qalqonsimon bez (diffuz guatr, otoimmun tiroidit) va oshqozon osti bezi (1-toifa diabetes mellitus) patologiyasining kombinatsiyasi hisoblanadi.

Otoimmün trombotsitopeniya keng tarqalgan. Bu qon kasalligidan boshqa narsa emas va o'z trombotsitlariga otoimmun antikorlarning shakllanishi bilan tavsiflanadi. Bunday holda, otoimmün tizim tufayli muvaffaqiyatsizlikka uchraydi turli sabablar: vitaminlar etishmasligi, dori-darmonlarni haddan tashqari iste'mol qilish, turli xil infektsiyalar, turli toksinlar ta'siri bilan.

Otoimmün trombotsitopeniya tabiatiga ko'ra quyidagilarga bo'linadi:
-idiopatik trombotsitopenik purpurra (aslida otoimmun trombotsitopeniya);
- boshqa otoimmün kasalliklarda trombotsitopeniya.
Asosiy va eng ko'p xavfli sindrom Bu kasallik qon ketishi (unga moyillik) va undan keyingi anemiya. Eng katta xavf markaziy asab tizimiga qon ketishidan kelib chiqadi.

Otoimmün tizim qanday "ishlashini" tushunish uchun otoimmun antikorlar nima ekanligini tushunish kerak. Axir, bu turdagi kasalliklar faqat otoimmün antikorlar yoki oddiy qilib aytganda, o'z antijenlari bilan aloqa qila oladigan T hujayralarining klonlari tanada paydo bo'la boshlaganidan keyingina paydo bo'ladi. Bu erda otoimmün zarar boshlanadi. Va bu o'z to'qimalarining shikastlanishiga olib keladi. Shunday qilib, otoimmun antikorlar o'z tanasining to'qimalariga otoimmün reaktsiya sifatida paydo bo'ladigan elementlardir, shuning uchun hamma narsa oddiy va tushunarli. Otoimmün tizim aynan shunday ishlaydi. To'g'ri aytganda, otoimmün lezyon - bu o'z tanasining to'qimalariga qarshi qaratilgan otoimmün antikorlar keltirib chiqaradigan kasallik ekanligi aniq.

Bunday kasalliklarning barchasini aniqlash uchun otoimmün testlar o'tkaziladi. Bu immunitet testlari bilan bir xil, faqat asosiy farq shundaki, otoimmün antikorlarni aniqlash uchun otoimmün testlar o'tkaziladi va buning asosida ushbu turdagi kasalliklarni davolash mexanizmi ishlab chiqiladi. Buni tushunish ham oson. Otoimmün testlar, shuningdek, bemorning qonini "skanerlash" ga asoslanadi.

Davolash mexanizmlari juda murakkab va noaniq, chunki bittadan boshqa xavfli dori yo'q yon effektlar. Va bu yagona dori - Transfer Faktor. Bu o'ziga xos dori. Va uning o'ziga xosligi shundaki, u hech qanday nojo'ya ta'sir ko'rsatmaydi. Uning o'ziga xosligi bizning himoya funktsiyalarimizga ta'sir qilish mexanizmida hamdir. Ammo bu haqda ko'proq ma'lumotni veb-saytimizning boshqa sahifalarida topishingiz mumkin. Bu boshqa hikoya.

Otoimmün kasalliklar ko'pincha yurak, o'pka va boshqalar kabi muhim organlarga ta'sir qiladi

Bo'g'imlarga ta'sir qiluvchi otoimmün kasalliklarning umumiy xususiyatlari

Qo'shimchalarga ta'sir qiluvchi otoimmün kasalliklarning aksariyati biriktiruvchi to'qimalarning diffuz kasalliklari (tizimli revmatik kasalliklar). Bu kasalliklarning katta guruhi bo'lib, ularning har biri murakkab tasnifga ega, murakkab algoritmlar diagnostika va tashxisni shakllantirish qoidalari, shuningdek, ko'p komponentli davolash sxemalari.

Ushbu kasalliklarda ta'sirlangan biriktiruvchi to'qima ko'plab organlarda mavjud bo'lganligi sababli, bu kasalliklar ko'p qirraliligi bilan ajralib turadi. klinik ko'rinishlari. Ko'pincha hayotiy organlar (yurak, o'pka, buyraklar, jigar) patologik jarayonda ishtirok etadi - bu bemor uchun hayot prognozini belgilaydi.

Tizimli revmatik kasalliklarda bo'g'inlar boshqa organlar va tizimlar bilan birga ta'sirlanadi. Nozologiyaga qarab, bu kasallikning klinik ko'rinishini va uning prognozini (masalan, revmatoid artrit bilan) yoki tizimli sklerodermada bo'lgani kabi, boshqa organlarning shikastlanishi fonida kamroq ahamiyatli bo'lishi mumkin.

Boshqa otoimmün kasalliklarda va to'liq tushunilmagan kasalliklarda qo'shma shikastlanish qo'shimcha simptom bo'lib, barcha bemorlarda kuzatilmaydi. Masalan, otoimmün yallig'lanishli ichak kasalliklarida artrit.

Boshqa hollarda, qo'shma lezyonlar jarayonda faqat kasallikning og'ir holatlarida (masalan, toshbaqa kasalligi bilan) ishtirok etishi mumkin. Qo'shimchalarning shikastlanish darajasini aniqlash mumkin va kasallikning og'irligini, bemorning ish qobiliyatining prognozini va uning hayot sifatini aniqlaydi. Yoki, aksincha, zarar darajasi faqat butunlay qaytariladigan yallig'lanish o'zgarishlariga olib kelishi mumkin. Bunday holda, kasallikning prognozi boshqa organlar va tizimlarning shikastlanishi bilan bog'liq bo'lishi mumkin (masalan, o'tkir revmatik isitma bilan).

Ushbu guruhdagi ko'pgina kasalliklarning sabablari to'liq tushunilmagan. Ularning ko'pchiligi irsiy moyillik bilan tavsiflanadi, bu asosiy gistomoslashuv kompleksi deb ataladigan (HLA yoki MHC antijeni deb ataladi) antijenlarini kodlovchi ma'lum genlar tomonidan aniqlanishi mumkin. Ushbu genlar tananing barcha yadroli hujayralari yuzasida (HLA C sinf I antijeni) yoki antigen taqdim qiluvchi hujayralar yuzasida joylashgan:

Qayta rejalashtirilgan o'tkir infektsiya ko'plab otoimmün kasalliklarning boshlanishini qo'zg'atishi mumkin

• B-limfotsitlar,
• to'qima makrofaglari,
• dendritik hujayralar (HLA II sinf antijenlari).

Ushbu genlarning nomi organ transplantatsiyasini rad etish fenomeni bilan bog'liq, ammo immun tizimining fiziologiyasida ular T limfotsitlariga antigen taqdimoti va patogenga immun javob rivojlanishining boshlanishi uchun javobgardir. Ularning tizimli otoimmün kasalliklarning rivojlanishiga moyilligi bilan bog'liqligi hozircha to'liq tushunilmagan.

Mexanizmlardan biri sifatida "antigenik mimikriya" deb ataladigan hodisa taklif qilingan, unda yuqumli kasalliklarning keng tarqalgan patogenlari (o'tkir respiratorli virusli infektsiyalarni keltirib chiqaradigan viruslar, ichak tayoqchalari, streptokokklar va boshqalar) antigenlari o'xshash xususiyatlarga ega. asosiy histo-uyg'unlik kompleksining ma'lum genlarining tashuvchisi bo'lgan odamning oqsillariga tuzilishi va sabablari.

Bunday bemorga duchor bo'lgan infektsiya tananing o'z to'qimalarining antijenlariga doimiy immunitet reaktsiyasiga va otoimmün kasallikning rivojlanishiga olib keladi. Shuning uchun ko'plab otoimmün kasalliklar uchun kasallikning boshlanishini qo'zg'atuvchi omil o'tkir infektsiya hisoblanadi.

Ushbu kasalliklar guruhining nomidan ko'rinib turibdiki, ularning rivojlanishining etakchi mexanizmi immunitet tizimining o'zining biriktiruvchi to'qima antijenlariga nisbatan tajovuzkorligidir.

Immun tizimining patologik reaktsiyalarining asosiy turlaridan (qarang) tizimli otoimmün biriktiruvchi to'qima kasalliklarida III turi ko'pincha amalga oshiriladi (immun kompleks turi - revmatoid artrit va tizimli qizil yugurukda). Kamroq uchraydigan II tip (sitotoksik turi - o'tkir revmatik isitmada) yoki IV (kechiktirilgan yuqori sezuvchanlik - revmatoid artritda).

Ko'pincha immunopatologik reaktsiyalarning turli mexanizmlari bitta kasallikning patogenezida rol o'ynaydi. Asosiy patologik jarayon bu kasalliklarda yallig'lanish mavjud bo'lib, bu kasallikning asosiy klinik belgilari - mahalliy va umumiy simptomlar (isitma, bezovtalik, vazn yo'qotish va boshqalar) paydo bo'lishiga olib keladi, uning natijasi ko'pincha zararlangan organlarda qaytarilmas o'zgarishlardir. Kasallikning klinik ko'rinishi har bir nozologiya uchun o'ziga xos xususiyatlarga ega, ulardan ba'zilari quyida tavsiflanadi.

Tizimli otoimmün kasalliklarning tarqalishi past bo'lganligi va ularning ko'pchiligi boshqa kasalliklarda kuzatilmaydigan o'ziga xos belgilarga ega emasligi sababli, faqat shifokor xarakterli klinik belgilarning kombinatsiyasiga asoslanib, bemorda ushbu guruhdan kasallik mavjudligiga shubha qilishi mumkin. , kasallikning diagnostik mezonlari deb ataladigan, uni tashxislash va davolash bo'yicha xalqaro ko'rsatmalarda tasdiqlangan.

Tizimli revmatik kasalliklarni istisno qilish uchun tekshirish sabablari

• bemor nisbatan yosh yoshda qo'shma simptomlarni rivojlantiradi;
• alomatlar o'rtasidagi bog'liqlikning yo'qligi va ta'sirlangan bo'g'imlarga yukning ortishi,
• uzatildi qo'shma jarohatlar,
• belgilar metabolik kasalliklar(podagra bilan kechadigan semizlik va metabolik sindrom),
• og'ir irsiy tarix.

Tizimli biriktiruvchi to'qima kasalligi diagnostikasi revmatolog tomonidan belgilanadi.

Tasdiqlangan maxsus testlar tizimli revmatik kasalliklarning butun guruhi uchun umumiy bo'lishi mumkin bo'lgan belgilarni aniqlash uchun ma'lum bir nozologiya yoki laboratoriya testlari uchun. Masalan, C-reaktiv oqsil, revmatoid omil.

Laboratoriya diagnostikasi o'z a'zolari va to'qimalariga o'ziga xos antikorlarni, kasallikning rivojlanishi davomida hosil bo'lgan immun komplekslarni, ushbu guruhning ayrim kasalliklariga xos bo'lgan va monoklonal antikorlar yordamida aniqlangan asosiy gistologik moslashuv kompleksining antijenlarini, ularni kodlovchi genlarni aniqlashga asoslanadi. maxsus DNK ketma-ketligini aniqlash orqali aniqlangan antijenler.

Usullari instrumental diagnostika zararlangan organlarning shikastlanish darajasini va ularning funksionalligini aniqlashga imkon beradi. Qo'shimchalardagi o'zgarishlarni baholash uchun rentgenografiya va bo'g'imning magnit-rezonans tomografiyasi qo'llaniladi. Bundan tashqari, qo'shma ponksiyon sinovial suyuqlik tahlili va artroskopiya uchun namunalar olish uchun ishlatiladi.

Yuqoridagi barcha tekshiruvlar kasallikni aniqlash va uning zo'ravonlik darajasini aniqlash uchun zarurdir.

Nogironlik va o'limning oldini olish uchun doimiy tibbiy nazorat va standartlarga javob beradigan terapiya zarur

Kerakli laboratoriya va instrumental tekshiruvlardagi ba'zi asosiy o'zgarishlar tashxisga kiritilgan. Masalan, revmatoid artrit uchun - qonda revmatoid omil mavjudligi yoki yo'qligi, radiologik o'zgarishlar bosqichi. Bu terapiya ko'lamini aniqlashda muhim ahamiyatga ega.

Organlar va tizimlarning otoimmün shikastlanish belgilarini aniqlashda revmatologga tashxis qo'yish ko'pincha qiyin: bemorda aniqlangan alomatlar va tekshiruv ma'lumotlari ushbu guruhning bir nechta kasalliklarining belgilarini birlashtirishi mumkin.

Davolash tizimli kasalliklar biriktiruvchi to'qima immunosupressiv va sitostatik dorilarni, biriktiruvchi to'qimalarning patologik shakllanishini sekinlashtiradigan dorilarni va boshqa maxsus kimyoterapiya vositalarini buyurishni o'z ichiga oladi.

Semptomatik terapiya sifatida steroid bo'lmagan yallig'lanishga qarshi preparatlar qo'llaniladi va hatto bu kasalliklar uchun glyukokortikosteroidlar ham har doim asosiy davolash vositasi sifatida qo'llanilmaydi. Tibbiy kuzatuv va standartlarga muvofiq terapiyani buyurish jiddiy asoratlar, shu jumladan nogironlik va o'limning rivojlanishining oldini olish uchun zaruriy shartdir.

Davolashning yangi yo'nalishi - dori vositalaridan foydalanish biologik terapiya- ushbu kasalliklarda immunologik va yallig'lanish reaktsiyalarida ishtirok etadigan asosiy molekulalarga monoklonal antikorlar. Ushbu dorilar guruhi juda samarali va kimyoterapiyaning nojo'ya ta'siri yo'q. Qo'shimchalarning shikastlanishini kompleks davolashda jarrohlik aralashuvlar qo'llaniladi, fizioterapiya va fizioterapiya buyuriladi.

Romatoid artrit

Romatoid artrit insonning eng keng tarqalgan tizimli otoimmun kasalligidir.

Kasallik bo'g'imlarning shilliq qavatida yallig'lanish jarayonining rivojlanishi va bo'g'imlarning asta-sekin yo'q qilinishi bilan immunoglobulin G ga otoantikorlarni ishlab chiqarishga asoslangan.

Klinik rasm

• bosqichma-bosqich boshlanishi
• bo'g'imlarda doimiy og'riqlar mavjudligi,
• bo'g'imlarda ertalab qattiqlik: qo'l va oyoqlarning kichik periferik bo'g'imlari artritining asta-sekin rivojlanishi bilan uyg'onganidan keyin yoki uzoq vaqt dam olgandan keyin bo'g'im atrofidagi mushaklarning qattiqligi va qattiqligi.

Kamroq, katta bo'g'inlar jarayonda ishtirok etadi - tizzalar, tirsaklar, to'piqlar. Jarayonga besh yoki undan ortiq bo'g'inlarni jalb qilish kerak bo'g'imlarning shikastlanishi simmetriyasi xarakterlidir;

Kasallikning o'ziga xos belgisi birinchi va to'rtinchi barmoqlarning ulnar (ichki) tomoniga og'ishi (ulnar og'ish deb ataladi) va nafaqat bo'g'imning o'zi, balki qo'shni tendonlarning ham ishtirok etishi bilan bog'liq boshqa deformatsiyalardir. shuningdek teri osti "romatoid nodullar" mavjudligi.

Romatoid artritda bo'g'imlarning shikastlanishi qaytarilmas va ularning faoliyatini cheklaydi.

Romatoid artritda bo'g'imdan tashqari shikastlanishlar orasida yuqorida aytib o'tilgan "revmatoid tugunlar", ularning atrofiyasi ko'rinishidagi mushaklarning shikastlanishi va mushaklar kuchsizligi, revmatoid plevrit (o'pka plevrasining shikastlanishi) va revmatoid pnevmonit (o'pka fibrozi va nafas etishmovchiligi rivojlanishi bilan o'pka alveolalarining shikastlanishi).

Romatoid artritning o'ziga xos laboratoriya belgisi revmatoid omil (RF) - antikorlardir. IgM klassi o'z immunoglobuliniga G. Ularning mavjudligiga qarab, RF-musbat va RF-manfiy revmatoid artrit farqlanadi. Ikkinchi holda, kasallikning rivojlanishi boshqa sinflarning IgG ga antikorlari bilan bog'liq bo'lib, ularning laboratoriya aniqlanishi ishonchsizdir va tashxis boshqa mezonlar asosida belgilanadi.

Shuni ta'kidlash kerakki, revmatoid omil romatoid artrit uchun xos emas. U boshqa otoimmun biriktiruvchi to'qimalar kasalliklarida paydo bo'lishi mumkin va kasallikning klinik ko'rinishi bilan birgalikda shifokor tomonidan baholanishi kerak.

Romatoid artritning o'ziga xos laboratoriya belgilari

• siklik sitrulin o'z ichiga olgan peptidga antikorlar (anti-CCP)
• ushbu kasallikning o'ziga xos belgilari bo'lgan sitrulinlangan vimentinga (anti-MCV) antikorlar;
• boshqa tizimli romatoid kasalliklarda paydo bo'lishi mumkin bo'lgan antinuklear antikorlar.

Romatoid artritni davolash

Kasallikni davolash dastlabki bosqichlarda og'riqni yo'qotish va yallig'lanishni bartaraf etish uchun ikkalasini ham qo'llashni va kasallikning rivojlanishining immunologik mexanizmlarini va bo'g'imlarni yo'q qilishga qaratilgan asosiy dorilarni qo'llashni o'z ichiga oladi. Ushbu dorilarning doimiy ta'sirining sekin boshlanishi ularni yallig'lanishga qarshi dorilar bilan birgalikda qo'llashni talab qiladi.

Zamonaviy yondashuvlar dori terapiyasi o'simta nekrozi omiliga va kasallikning patogenezida asosiy rol o'ynaydigan boshqa molekulalarga monoklonal antikorlar preparatini qo'llash - biologik terapiya. Ushbu dorilar sitostatiklarning nojo'ya ta'siridan xoli, ammo ularning yuqori narxi va o'zlarining nojo'ya ta'sirlari (qonda antinuklear antikorlarning paydo bo'lishi, qizil yuguruk sindromi xavfi, surunkali infektsiyalarning kuchayishi, shu jumladan sil kasalligi) tufayli. ), ulardan foydalanishni cheklaydi. Sitostatiklardan etarli ta'sir bo'lmaganda foydalanish tavsiya etiladi.

O'tkir revmatik isitma

O'tkir revmatik isitma ( o'tmishda "revmatizm" deb ataladigan kasallik) - A guruhi gemolitik streptokokklar keltirib chiqaradigan tonzillit (tonzillit) yoki faringitning infektsiyadan keyingi asorati.

Ushbu kasallik o'zini quyidagi organlarning birlamchi shikastlanishi bilan biriktiruvchi to'qimalarning tizimli yallig'lanish kasalligi sifatida namoyon qiladi:

• yurak-qon tomir tizimi (kardit),
• bo'g'inlar (migratsiya poliartriti),
• miya (xorea - bu tartibsiz, chayqaladigan, tartibsiz harakatlar bilan tavsiflangan sindrom, oddiy yuz harakatlari va imo-ishoralariga o'xshaydi, lekin yanada murakkab, ko'pincha raqsni eslatadi),
• teri (halqa shaklidagi eritema, revmatik tugunlar).

O'tkir revmatik isitma moyil bo'lgan odamlarda rivojlanadi - ko'pincha bolalarda va yosh(7-15 yosh). Isitma streptokokk antijenlari va ta'sirlangan inson to'qimalari o'rtasidagi o'zaro ta'sir tufayli tananing autoimmun reaktsiyasi bilan bog'liq (molekulyar mimikriya fenomeni).

Kasallikning og'irligini belgilaydigan xarakterli asoratlar surunkali revmatik yurak kasalligi - yurak klapanlarining marginal fibrozi yoki yurak nuqsonlari.

Bir nechta yirik bo'g'imlarning artriti (yoki artralgiyasi) o'tkir revmatik isitmaning birinchi hujumi bo'lgan bemorlarning 60-100% da kasallikning etakchi belgilaridan biridir. Ko'pincha tizza, to'piq, bilak va tirsak bo'g'imlari ta'sir qiladi. Bundan tashqari, bo'g'imlarda og'riqlar mavjud bo'lib, ular ko'pincha juda kuchli bo'lib, ular harakatchanligini sezilarli darajada cheklashga, bo'g'imlarning shishishiga va ba'zan bo'g'inlar ustidagi terining qizarishiga olib keladi.

Romatoid artritning xarakterli xususiyatlari uning migratsiya xususiyatidir (ba'zi bo'g'imlarning shikastlanish belgilari 1-5 kun ichida deyarli butunlay yo'qoladi va boshqa bo'g'imlarning bir xil darajada aniq shikastlanishi bilan almashtiriladi) va zamonaviy yallig'lanishga qarshi terapiya ta'sirida tez to'liq teskari rivojlanish. .

Tashxisning laboratoriya tasdig'i antistreptolizin O va DNAazaga antikorlarni aniqlash, tomoqqa smearni bakteriologik tekshirishda gemolitik streptokokk A ni aniqlash.

Davolash uchun antibiotiklar qo'llaniladi penitsillinlar guruhi, glyukokortikosteroidlar va NSAIDlar.

Ankilozan spondilit (Bechterev kasalligi)

Ankilozan spondilit (Bechterev kasalligi)- bo'g'imlarning surunkali yallig'lanish kasalligi, asosan kattalardagi eksenel skeletning bo'g'imlariga (umurtqalararo bo'g'inlar, sakroiliak bo'g'im) ta'sir qiladi va surunkali bel og'rig'i va umurtqa pog'onasining harakatchanligi (qattiqligi) ni keltirib chiqaradi. Kasallik periferik bo'g'inlar va tendonlarga, ko'zlarga va ichaklarga ham ta'sir qilishi mumkin.

Osteoxondroz bilan og'rigan ankilozan spondilitda umurtqa pog'onasidagi og'riqlarni differentsial tashxislashda qiyinchiliklar, bu alomatlar faqat sabab bo'ladi. mexanik sabablar, tashxis va retseptda kechikishlarga olib kelishi mumkin zaruriy davolash birinchi alomatlar boshlanganidan 8 yilgacha. Ikkinchisi, o'z navbatida, kasallikning prognozini yomonlashtiradi va nogironlik ehtimolini oshiradi.

Osteoxondrozdan farq qiluvchi belgilar:

• og'riqning kundalik ritmining xususiyatlari - ular osteoxondrozda bo'lgani kabi, kechqurun emas, balki kechaning ikkinchi yarmida va ertalab kuchliroqdir;
• kasallikning yosh boshlanishi,
• umumiy buzuqlik belgilarining mavjudligi,
• jarayonda boshqa bo'g'imlarning, ko'z va ichaklarning ishtiroki;
• Mavjudligi tezligini oshirdi takroriy umumiy eritrotsitlar cho'kindi tezligi (ESR). qon testlari,
• bemorda og'ir irsiy tarix mavjud.

Kasallikning o'ziga xos laboratoriya belgilari yo'q: uning rivojlanishiga moyillik HLA - B27 antigenining asosiy gistologik moslashuv kompleksini aniqlash orqali aniqlanishi mumkin.

Davolash uchun NSAIDlar, glyukokortikosteroidlar va sitostatiklar, biologik terapiya qo'llaniladi. Kasallikning rivojlanishini sekinlashtirish uchun terapevtik mashqlar va fizioterapiya kompleks davolashning bir qismi sifatida muhim rol o'ynaydi.

Tizimli qizil yugurukda bo'g'imlarning shikastlanishi

Tizimli qizil yugurukning sabablari hali ham tushunilmagan

Bir qator otoimmün kasalliklarda qo'shma shikastlanish paydo bo'lishi mumkin, ammo bunday emas xarakterli xususiyat uning prognozini belgilaydigan kasallik. Bunday kasalliklarga misol qilib tizimli qizil yuguruk - noma'lum etiologiyali surunkali tizimli otoimmün kasallik bo'lib, unda turli a'zolar va to'qimalarda (seroz membranalar: qorin parda, plevra, perikard; buyraklar, o'pkalar, yurak, teri, asab tizimi va boshqalar), kasallikning rivojlanishi bilan ko'p a'zolar etishmovchiligining shakllanishiga olib keladi.

Tizimli qizil yugurukning sabablari noma'lum bo'lib qolmoqda: ta'sir qilish taklif etiladi irsiy omillar Va virusli infektsiya Kasallikning rivojlanishi uchun qo'zg'atuvchi omil sifatida ma'lum gormonlarning (birinchi navbatda estrogenlarning) kasallikning kechishiga salbiy ta'siri aniqlangan, bu ayollar orasida kasallikning yuqori tarqalishini tushuntiradi.

Kasallikning klinik belgilari: yuz terisida "kapalak" va diskoid toshmalar shaklida eritematoz toshmalar, og'iz bo'shlig'ida yaralar mavjudligi, seroz membranalarning yallig'lanishi, oqsil va buyraklar paydo bo'lishi bilan buyrak shikastlanishi. siydikda leykotsitlar, umumiy qon testidagi o'zgarishlar - anemiya, leykotsitlar va limfotsitlar, trombotsitlar sonining kamayishi.

Birgalikda ishtirok etish tizimli qizil yugurukning eng keng tarqalgan ko'rinishidir. Birgalikda og'riqlar ko'p oylar va yillar davomida kasallikning ko'p tizimli ishtiroki va immunologik namoyon bo'lishidan oldin bo'lishi mumkin.

Artralgiya bemorlarning deyarli 100 foizida uchraydi turli bosqichlar kasalliklar. Og'riq bir yoki bir nechta bo'g'imlarda paydo bo'lishi mumkin va qisqa muddatli bo'lishi mumkin.

Kasallikning yuqori faolligi bilan og'riq yanada barqaror bo'lishi mumkin va artritning rasmi keyinchalik harakat paytida og'riq, bo'g'imlarda og'riq, shishish, bo'g'im membranalarining yallig'lanishi, qizarish, bo'g'im ustidagi teri haroratining oshishi va uning funktsiyasini buzish.

Artritsiz migratsiya tabiati bo'lishi mumkin qoldiq effektlar, o'tkir revmatik isitmada bo'lgani kabi, lekin ko'pincha ular paydo bo'ladi kichik bo'g'inlar cho'tkalar. Artrit odatda nosimmetrikdir. Tizimli qizil yugurukda artikulyar sindrom skelet mushaklarining yallig'lanishi bilan birga bo'lishi mumkin.

Tayanch-harakat tizimidan kelib chiqadigan kasallikning jiddiy asoratlari suyaklarning aseptik nekrozidir - femurning boshi, son suyagi va kamdan-kam hollarda bilak suyaklari, tizza bo'g'imi, tirsak bo'g'imi, oyoqlar.

Kasallikning laboratoriya diagnostikasi paytida aniqlangan markerlar DNKga antikorlar, anti-Sm antikorlari, ularning shakllanishiga olib kelishi mumkin bo'lgan dori-darmonlarni qabul qilish bilan bog'liq bo'lmagan antinuklear antikorlarni aniqlash, yadrolarning fagotsitozlangan qismlarini o'z ichiga olgan LE - hujayralar - neytrofil leykotsitlarni aniqlash. boshqa hujayralar.

Davolash uchun glyukokortikosteroidlar, sitostatik preparatlar, shuningdek, bezgakni davolashda ham qo'llaniladigan 4-guruh kimyoterapiya preparatlari - aminokinolin hosilalari qo'llaniladi. Gemosorbtsiya va plazmaferez ham qo'llaniladi.

Tizimli skleroz tufayli bo'g'imlarning shikastlanishi

Kasallikning og'irligi va tizimli sklerodermada umr ko'rish davomiyligi muhim organlarda biriktiruvchi to'qima makromolekulalarining cho'kishiga bog'liq.

Tizimli skleroderma- teri va boshqa a'zolar va tizimlarda kollagen va boshqa biriktiruvchi to'qima makromolekulalarining progressiv cho'kishi, kapillyar to'shakning shikastlanishi va ko'plab immunologik kasalliklar bilan tavsiflangan kelib chiqishi noma'lum bo'lgan otoimmün kasallik. Kasallikning eng aniq klinik belgilari terining shikastlanishi - barmoqlar terisining ingichkalashi va qo'pollashishi, barmoqlarning qon tomirlarining paroksismal spazmlari, Raynaud sindromi deb ataladigan, ingichka va qo'pol shish, zich shish. va yuz terisining atrofiyasi va yuzida giperpigmentatsiya o'choqlari paydo bo'lishi. Kasallikning og'ir holatlarida, shunga o'xshash terining o'zgarishi tarqoq tabiatga ega.

Birlashtiruvchi to'qima makromolekulalari hayotiy muhim organlarda (o'pka, yurak va buyuk kemalar, qizilo'ngach, ichaklar va boshqalar) tizimli sklerodermada kasallikning og'irligini va bemorning umr ko'rish davomiyligini belgilaydi.

Ushbu kasallikdagi bo'g'imlarning shikastlanishining klinik ko'rinishi bo'g'inlardagi og'riqlar, harakatchanlikning cheklanganligi, tibbiy ko'rik paytida aniqlangan va tendonlar va fastsiyalarning jarayonga jalb qilinishi bilan bog'liq bo'lgan "tendon ishqalanish shovqini" ning paydo bo'lishi, og'riq qo'shimchani o'rab turgan mushaklar va mushaklar kuchsizligi.

Qon ta'minoti buzilganligi sababli barmoqlarning distal va o'rta falanjlarining nekrozi shaklida asoratlar mumkin.

Kasallikning laboratoriya diagnostikasi uchun markerlar antitsentromer antitelalar, topoizomeraz I (Scl-70) ga antikorlar, yadroga qarshi antikorlar, antiRNK antikorlari, ribonukleoproteinlarga antikorlardir.

Kasallikni davolashda immunosupressiv glyukokortikosteroid va sitostatik preparatlardan tashqari, fibrozni sekinlashtiruvchi dorilar ham asosiy rol o'ynaydi.

Psoriatik artrit

Psoriatik artrit psoriaz bilan og'rigan bemorlarning kam sonli (5% dan kam)ida rivojlanadigan qo'shma shikastlanish sindromi (kasallik tavsifi uchun tegishli bo'limga qarang).

Psoriatik artritli bemorlarning ko'pchiligida toshbaqa kasalligining klinik belgilari kasallikning rivojlanishidan oldin bo'ladi. Biroq, bemorlarning 15-20 foizida artrit belgilari odatdagi teri ko'rinishlari paydo bo'lishidan oldin rivojlanadi.

Barmoqlarning bo'g'imlari asosan ta'sirlanadi, qo'shma og'riqlar va barmoqlarning shishishi rivojlanadi. Artritdan ta'sirlangan barmoqlardagi tirnoq plitalarining deformatsiyalari xarakterlidir. Boshqa bo'g'inlar ham ishtirok etishi mumkin: intervertebral va sakroiliak.

Agar artrit toshbaqa kasalligining teri namoyon bo'lishidan oldin paydo bo'lsa yoki terining shikastlanishi o'choqlari faqat tekshirish uchun bo'lmagan joylarda (perineum, bosh terisi va boshqalar) bo'lsa, shifokor bo'g'imlarning boshqa otoimmün kasalliklari bilan differentsial tashxis qo'yishda qiyinchiliklarga duch kelishi mumkin.

Davolash uchun sitostatik preparatlar qo'llaniladi.

Yarali kolit va Kron kasalligida artrit

Surunkali yallig'lanishli ichak kasalliklari bo'lgan ba'zi bemorlarda qo'shma lezyonlar ham kuzatilishi mumkin: Kron kasalligi va ülseratif kolit, ularda qo'shma lezyonlar ham ushbu kasalliklarga xos bo'lgan ichak belgilaridan oldin bo'lishi mumkin.

Crohn kasalligi - bu ichak devorining barcha qatlamlarini o'z ichiga olgan yallig'lanish kasalligi. Bu shilimshiq va qon bilan aralashgan diareya, qorin og'rig'i (ko'pincha o'ng yonbosh mintaqasida), vazn yo'qotishi va isitma bilan tavsiflanadi.

Nonspesifik yarali kolit yo'g'on ichak shilliq qavatining yarali-destruktiv lezyoni bo'lib, asosan uning distal qismlarida lokalizatsiya qilinadi.

Klinik rasm

• dan qon ketishi to'g'ri ichak,
• tez-tez ichak harakatlari,
• tenesmus - defekatsiyaga soxta og'riqli istak;
• qorin og'rig'i Crohn kasalligiga qaraganda kamroq kuchli va ko'pincha chap yonbosh mintaqasida lokalize qilinadi.

Ushbu kasalliklarda bo'g'imlarning shikastlanishi 20-40% hollarda yuzaga keladi va artrit (periferik artropatiya), sakroiliit (sakroiliak bo'g'imdagi yallig'lanish) va / yoki ankilozan spondilit (ankilozan spondilitdagi kabi) shaklida bo'ladi.

Bo'g'imlarning assimetrik, migratsiyali shikastlanishi bilan tavsiflanadi, ko'pincha pastki ekstremiteler: tizza va oyoq Bilagi zo'r bo'g'imlar, kamroq tez-tez tirsak, son, interfalangeal va metatarsofalangeal bo'g'inlar. Ta'sir qilingan bo'g'inlar soni odatda beshdan oshmaydi.

Articular sindromi alevlenmelerin o'zgaruvchan davrlari bilan yuzaga keladi, ularning davomiyligi 3-4 oydan oshmaydi va remissiyalar. Biroq, bemorlar ko'pincha faqat bo'g'imlardagi og'riqlardan shikoyat qiladilar va ob'ektiv tekshiruvdan so'ng hech qanday o'zgarishlar aniqlanmaydi. Vaqt o'tishi bilan artritning kuchayishi kamroq bo'ladi. Ko'pgina bemorlarda artrit qo'shma deformatsiyaga yoki halokatga olib kelmaydi.

Semptomlarning og'irligi va relapslar chastotasi asosiy kasallikni davolash bilan kamayadi.

Reaktiv artrit

Maqolaning tegishli qismida tasvirlangan reaktiv artrit, otoimmün patologiyaga irsiy moyilligi bo'lgan shaxslarda rivojlanishi mumkin.

Ushbu patologiya infektsiyadan keyin mumkin (nafaqat Yersinia, balki boshqa ichak infektsiyalari ham). Masalan, Shigella - dizenteriya, salmonellalar, kampollobakterlarning qo'zg'atuvchisi.

Shuningdek, reaktiv artrit urogenital infektsiyalarning patogenlari, birinchi navbatda Chlamydia trachomatis tufayli paydo bo'lishi mumkin.

Klinik rasm

1. umumiy buzuqlik va isitma belgilari bilan o'tkir boshlanish,
2. oyoq barmoqlarining bo'g'imlariga ta'sir qiluvchi yuqumli bo'lmagan uretrit, kon'yunktivit va artrit, oyoq Bilagi zo'r yoki sakroiliak bo'g'im.

Qoida tariqasida, bir oyoq-qo'lning bir bo'g'imi ta'sirlanadi (assimetrik monoartrit).

Kasallikning tashxisi shubhali yuqumli patogenlarga antikorlarni aniqlash va HLA-B27 antijenini aniqlash bilan tasdiqlanadi.

Davolash antibakterial terapiya va artritni davolashga qaratilgan preparatlarni o'z ichiga oladi: NSAIDlar, glyukokortikosteroidlar, sitostatiklar.

Hozirgi vaqtda biologik terapiya dori vositalarining samaradorligi va xavfsizligi o'rganilmoqda.

Otoimmün qo'shma kasalliklarda allergik kasalliklarning belgilari

Qo'shimchalarga ta'sir qiladigan bir qator otoimmün kasalliklar xarakterli alomatlarga ega bo'lishi mumkin. Ular ko'pincha kengaytirilgandan oldin bo'lishi mumkin klinik rasm kasalliklar. Misol uchun, takroriy ürtiker vaskulit kabi kasallikning birinchi ko'rinishi bo'lishi mumkin, unda vaqtinchalik og'riyotgan og'rig'i yoki og'ir artrit shaklida turli joylardagi bo'g'imlarning shikastlanishi ham bo'lishi mumkin.

Ko'pincha ürtiker vaskulit tizimli qizil yuguruk bilan bog'liq bo'lishi mumkin, buning uchun qo'shma zararlanish xarakterlidir.

Shuningdek, tizimli qizil yuguruk bilan, ba'zi bemorlarda kasallikning fonida C1 esteraza inhibitori bilan bog'liq bo'lgan og'ir orttirilgan angioedema rivojlanishi tasvirlangan.

Shunday qilib, tabiatan bo'g'imlarning otoimmun kasalliklari ularning mexanik ortiqcha yuklanishi (osteoartroz, osteoxondroz) fonida rivojlanadigan patologiyaga nisbatan ancha og'ir kasalliklardir. Ushbu kasalliklar ichki organlarga ta'sir qiladigan va yomon prognozga ega bo'lgan tizimli kasalliklarning namoyonidir. Ular tizimlilikni talab qiladi tibbiy nazorat va dori-darmonlarni davolash rejimlariga rioya qilish.

Adabiyot

1. Ya.A.Sigidin, N.G. Guseva, M.M. Ivanov " Diffuz kasalliklar biriktiruvchi to'qima (tizimli revmatik kasalliklar) Moskva "Tibbiyot" 2004 ISBN 5-225-04281.3 638 pp.
2. P.V. Kolhir Urticaria va angioedema. " Amaliy tibbiyot"Moskva 2012 UDC 616-514+616-009.863 BBK 55.8 K61 11-115, 215, 286-294-betlar
3. R.M. Xaitov, G.A. Ignatieva, I.G. Sidorovich "Immunologiya" Moskva "Tibbiyot" 2002 UDC 616-092:612.017 (075.8) BBK 52.5 X19 162-176, 372-378-betlar.
4. A. V. Meleshkina, S. N. Chebysheva, E. S. Jolobova, M. N. Nikolaeva "Ichakning surunkali yallig'lanish kasalliklarida artikulyar sindrom: revmatologning nuqtai nazari" Tibbiy ilmiy-amaliy jurnal №01/14
5. Ichki kasalliklar 2 jildda: darslik / Ed. USTIDA. Muxina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynova - 2010. - 1264 b.
6. Anvar Al Hammadi, MD, FRCPC; Bosh muharrir: Gerbert S Diamond, MD "Psoriatik artrit" Medscape kasalliklari/shartlari Yangilangan: 2016 yil 21 yanvar
7. Xovard R Smit, MD; Bosh muharrir: Gerbert S Diamond, MD "Revmatoid artrit" Medscape kasalliklari / holatlari yangilangan: 19 iyul, 2016 yil
8. Karlos J Lozada, MD; Bosh muharrir: Gerbert S Diamond, MD "Reaktiv artrit" Medscape Medical News Revmatologiya yangilangan: 31 oktyabr, 2015 yil
9. Raj Sengupta, MD; Millicent A Stone, MD "Klinik amaliyotda ankilozan spondilitni baholash" CME nashr etilgan: 23/8/2007; Kredit uchun 23/8/2008 gacha amal qiladi
10. Serxio A Ximenez, MD; Bosh muharrir: Gerbert S Diamond, MD "Skleroderma" Medscape dorilari va kasalliklari yangilangan: 2015 yil 26 oktyabr