Qida zəhərlənməsi və sinir sisteminin zəifləməsi bir-biri ilə bağlıdır. Sinir sisteminə toksik ziyan

Şüurun pozulması ya zəhərin beyin qabığına təsirindən (yuxu həbləri, spirtlər, tiryək və onun preparatları, xlorlu karbohidrogenlər, etilen qlikol və s. ilə zəhərlənmə zamanı), ya da beyin hipoksiyasının başlaması (xəstəlik halında). karbonmonoksit, hidrogen sulfid, nitrat və s. ilə zəhərlənmə).

Şüurun pozulması ağır zəhərlənmələrdə tez-tez baş verən sindromlardan biridir və zəhərlənmənin şiddətini qiymətləndirmək üçün meyarlardan biri kimi xidmət edir. Şüur pozğunluğunun bir neçə növü var.

Unudulma vəziyyətişüurun bir qədər buludlanması; xəstəni yalnız ona israrla müraciət etməklə bu vəziyyətdən çıxarmaq olar; xəstələr adətən baş ağrısı və ümumi zəiflikdən şikayət edirlər.

Sopor - şüursuzluq, xəstənin ətraf mühitə reaksiya vermədiyi; Yalnız çətinliklə, sərt ağrılı stimullardan (çimdiklər, iynələr və s.) Istifadə edərək, xəstəni soporotik vəziyyətdən çıxarmaq mümkündür. Bu vəziyyət tiryək, morfin, omnopon, dikain, anestezin, yuxu həbləri, spirt və bir sıra sənaye zəhərləri ilə zəhərlənmə zamanı müşahidə olunur.

Toksik koma- bədənin ağrılı stimullara (iynələr, çimdiklər) reaksiya olmadığı bir şüursuz vəziyyət; zəhərlənmənin səbəbi spirtlər və ya anilindirsə, zəhər qoxusu var. Üz, qollar və ayaqlar siyanotikdir, bədəni yapışqan, soyuq tərlə örtür; nəbzi palpasiya etmək çətindir, tez-tez (dəqiqədə 120-dən çox vuruş); tənəffüs nadir və səs-küylüdür; arterial təzyiq aşağı (110 mm Hg-dən az). Məcburi sidik ifrazı və defekasiya müşahidə olunur; delirium, varsanılar və dövri həyəcan, bəzən konvulsiyalar. Zəhərli koma dəm qazı, spirt, yuxu həbləri və s. ilə zəhərlənmə zamanı zəhərin sinir sisteminə təsirindən yaranır.

Koma vəziyyəti həmişə həyat üçün təhlükəlidir, buna görə də koma halında təcili tədbirlər tələb olunur. Bu vəziyyətin müxtəlif səbəblərdən (yaralanma, xəstəlik, zəhərlənmə) baş verdiyini xatırlamaq lazımdır. Kömək etməzdən əvvəl daxili orqanların və sinir sisteminin müxtəlif xəstəliklərini istisna etmək lazımdır. Böyük əhəmiyyət zəhər qoxusunun olması, başqaları ilə müsahibə, zəhərlənməni göstərən digər məlumatlar (zəhər qalıqlarının aşkarlanması və s.). Şüursuz vəziyyətin nə vaxt baş verdiyini və ondan əvvəl nə olduğunu (düşmə, qançırlar, xəstəlik) aydınlaşdırmaq lazımdır. Hər halda, təcili olaraq həkimə müraciət etməlisiniz.

Psixi pozğunluqlar (delirium, psixoz) spirt, atropin, yuxu həbləri, dərmanlar (həşiş, heroin, tiryək və s.), tetraetil qurğuşun ilə zəhərlənmə nəticəsində baş verir. Bu vəziyyətdə aparıcı yeri halüsinasiyalar (vizual, toxunma, eşitmə) və hərəkət pozğunluqları tutur, eyni zamanda öz şəxsiyyət hissini qoruyur. Qurbanın əhval-ruhiyyəsi son dərəcə qeyri-sabitdir (narahatlıq, qorxu, dəhşət); mümkün motor həyəcanı (effekt vəziyyəti).

Konvulsiv sindrom məcburi əzələ daralması ilə özünü göstərir - paroksismal və ya daimi. Kramplar bədəndəki bir çox əzələ qrupuna təsir edə bilər (ümumi kramplar) və ya bir əzələ qrupu ilə məhdudlaşa bilər (lokallaşdırılmış kramplar).

Konvulsiyalar tonik ola bilər ( yavaş daralma), klonik (sürətli daralma). Konvulsiv sindromun səbəbləri: striknin, analeptiklər, penisilin, kalium və s. ilə zəhərlənmə.

Kimyəvi maddələrin sənayedə, kənd təsərrüfatında, hərbi xidmətdə və məişətdə geniş istifadəsi səbəbindən sinir sisteminin ekzogen zədələnməsi problemi xüsusilə aktuallaşdı. İnsan həyatının əhəmiyyətli dərəcədə “kimyəviləşməsi” zəhərli maddələrlə kəskin və xroniki zəhərlənmələrin artmasına səbəb olmuşdur. Bu maddələr tənəffüs edilmiş hava ilə ağciyərlər vasitəsilə, mədə-bağırsaq traktından içməli su və qida ilə ümumi dövriyyəyə daxil olur və ya dəri və selikli qişalardan keçir. Qan dövranına daxil olan zəhərin əksəriyyəti hər cür zərərə həssas olan sinir sisteminə təsir göstərir.

Kimyəvi birləşmələr Sinir sisteminə təsirindən asılı olaraq, onlar iki qrupa bölünür: neyrotrop zəhərlər və açıq neyrotropizmi olmayan zəhərlər. Neyrotrop zəhərlər özləri və ya metabolik məhsullar vasitəsilə ilk növbədə sinir toxumasına birbaşa təsir göstərir, qan-beyin baryerinə nüfuz edir və sinir sistemində toplanır. Aydın neyrotropizmi olmayan zəhərlərlə zəhərlənmə halında, homeostazın kobud pozulması səbəbindən sinir sistemi ikincil olaraq əziyyət çəkir.

Patogenez. Sinir sisteminə zərər verən zəhərli maddələrin müxtəlifliyinə baxmayaraq, nevroloji pozğunluqların əmələ gəlməsinin bəzi əsas patogenetik mexanizmləri müəyyən edilə bilər. Xarici tənəffüs və alveol-kapilyar oksigen nəqlinin pozulması (boğucular, orqanofosfor birləşmələri), qanın oksigen daşıma qabiliyyətinin azalması (hemoqlobin zəhərləri və hemolitik maddələr), sitoxromların zədələnməsi və pozğunluqlar nəticəsində yaranan hipoksiya aparıcı əhəmiyyət kəsb edir. ümumi və beyin hemodinamikası. Zəhərlərin angiotoksik təsiri xarakterikdir. Atoniya ardıcıl olaraq inkişaf edir beyin damarları, onlarda qan axınının pozulması, staz, tromboz görünür və nəticədə sinir toxumasının yumşalma ocaqları görünür. Qanın maye hissəsinin interstitiuma buraxılması səbəbindən likör dövranı pozulur, beyin maddəsinin ödemi və şişməsi inkişaf edir. Bəzi zəhərlənmələrdə toxumaların geniş yayılması, qaraciyərin antitoksik funksiyasının və böyrəklərin ifrazat qabiliyyətinin itirilməsi nəticəsində autointoksikasiya və dismetabolik proseslər mühüm rol oynayır. Bir sıra zəhərlər də birbaşa sitotoksik təsir göstərir ki, bu da sinir toxumasında kobud morfoloji dəyişikliklərə səbəb olur.

Patomorfologiya. Müxtəlif zəhərlərlə kəskin zəhərlənmədə əsasən oxşar mənzərə ortaya çıxır. Ən tipik olanlar damarların özlərinin vazokonstriktorlarının və damar endotelinin zədələnməsi nəticəsində yaranan damar pozğunluqlarıdır. Damar distoniyası, perivaskulyar ödem və qanaxmalar, kiçik damarlarda qan laxtalanması, fokus mikro- və makronekroz, beyin şişməsi qeyd olunur. Sinir hüceyrələrinin degenerasiyası, xüsusilə beyin qabığı, beyincik və beyin sapının retikulyar formalaşması aşkar edilir. Sinir hüceyrələrində ciddi distrofik dəyişikliklər sonuncunun ölümünə və onların "kölgə hüceyrələrinə" çevrilməsinə səbəb ola bilər. Ölü hüceyrələrin aksonları və dendritləri dağılır, Vallerian degenerasiyaya məruz qalır. Bəzi hallarda, ilk növbədə sinir hüceyrələrinin prosesləri təsirlənir, bu, klinik olaraq keçiricilik pozğunluqları və ya periferik sinirlərin çoxsaylı lezyonları ilə özünü göstərir.

Xroniki intoksikasiya neyronlarda daha müxtəlif dəyişikliklərə səbəb olur. Neyronların sayı və həcmində azalma və onların deformasiyası aşkar edilir ki, bu da gliadakı degenerativ dəyişikliklərlə birləşir. Keçiricilərin və periferik sinirlərin demyelinizasiyası hadisələri aşkar edilir. Bir sıra intoksikasiyalarda sinir strukturlarının zədələnməsinin selektivliyi üstünlük təşkil edir (məsələn, parkinsonizm sindromunda kliniki ifadə olunan dəm qazı ilə zəhərlənmə zamanı qlobus solğun və qara maddədə dəyişikliklərin üstünlük təşkil etməsi).

Təsnifat. Kursun təbiətinə görə kəskin, yarımkəskin və xroniki zəhərlənmələr fərqlənir.

Kəskin zəhərlənmə zəhərli maddənin böyük dozaları nəticəsində yaranır və həyat üçün təhlükəli olan tənəffüs və ürək-damar xəstəliklərinin sürətli inkişafı və baş verməsi ilə xarakterizə olunur. Kollaps, konvulsiyalar, psixomotor təşviqat, şüurun pozulması, hətta koma mümkündür. Kəskin zəhərlənmənin ümumi fonunda bu zəhərə xas olan sinir sisteminin zədələnməsinin xüsusi əlamətləri görünür.

Subakut zəhərlənmə daha kiçik dozada zəhərə məruz qaldıqda baş verir və bədəndə daha az nəzərə çarpan dəyişikliklərlə xarakterizə olunur. Bu dəyişikliklər tədricən inkişaf edir və müşayiət olunmur dərin pozuntular tənəffüs və ürək-damar fəaliyyətində şüur ​​və açıq dəyişikliklər.

Xroniki zəhərlənmə, sistematik olaraq bədənə daxil olan kiçik dozalarda zəhərə uzun müddət məruz qalmanın nəticəsidir. Nevroloji pozğunluqlar yavaş-yavaş və tədricən inkişaf edir və davamlı və uzun müddət davam edə bilər. İnfeksiya və digər somatik patoloji hallarında prosesin kəskinləşməsi mümkündür.

Klinik meyarlara görə, zəhərli agentin növündən asılı olmayaraq, zəhərlənmə zamanı inkişaf edən bir sıra əsas nevroloji sindromlar var:

1. Toksik ensefalopatiya.

2. Toksik ensefalomielopatiya.

3. Toksik polineyropatiya (mononevropatiya).

4. Toksiktiya.

5. Toksik sinir-əzələ sindromu.

6. Toksik asteno-vegetativ sindrom.

1. Toksik ensefalopatiya. Kəskin zəhərlənmənin klinik mənzərəsində serebral və fokal simptomların kombinasiyası müşahidə edilir və beyin simptomları aradan qaldırıldıqda sonuncular daha aydın şəkildə müəyyən edilir. Eyni ensefalopatik sindroma müxtəlif zəhərlər səbəb ola bilər və əksinə, eyni zəhərlə zəhərlənmə fərqli bir simptom kompleksi ilə müşayiət olunur. Serebral sindrom şüurun depressiyasında (çarpıcı, stupor, koma) və ya psixomotor həyəcan və ya intoksikasiya psixozunun inkişafında ifadə edilə bilər. Konvulsiv sindromun inkişafı həm "konvulsiv" zəhərlərin birbaşa təsiri, həm də dərin hipoksiyanın və beyin ödeminin inkişafı ilə mümkündür. “Meningizmin” keçici simptomları aşkar edilir.

Zəhərli ensefalopatiyanın fokal simptomları müxtəlifdir və amyostatik pozğunluqlar, ekstrapiramidal hiperkinez, optik-vestibulyar və serebellar simptomlar, patoloji ayaq refleksləri və çanaq orqanlarının disfunksiyası ilə təmsil olunur. Bəzi üzvi simptomlar zəhərlərin müəyyən beyin strukturlarının zədələnməsinin seçiciliyini əks etdirir. Beləliklə, manqan, karbonmonoksit və tetraetil qurğuşun ilə zəhərlənmə nəticəsində parkinsonizm sindromu ilə toksik ensefalopatiya inkişaf edir. Vestibulyar Meniere bənzər pozğunluqlar benzin, bromoetil, xlorometil ilə zəhərlənmə üçün xarakterikdir. Kəskin toksik ensefalopatiyadan sağalma müxtəlif şiddətdə asteno-vegetativ simptom kompleksi ilə müşayiət olunur.

Xroniki toksik ensefalopatiyalar klinik olaraq həm diffuz üzvi mikrosimptomlarla, həm də fokal sindromlar(amyostatik, hiperkinetik, serebellar, epileptik). Tez-tez pozğunluq sindromları əlaqələndirilir beyin dövranı və psixopatoloji sindromlar.

2. Toksik ensefalomielopatiya. Klinik şəkil ümumi serebral, fokal serebral və onurğa sindromlarının birləşməsi ilə təmsil olunur. Artıq qeyd olunan ensefalopatik sindromlara anterokorneal lezyonlar, qarışıq serebellar həssas ataksiya və çanaq orqanlarının disfunksiyası olan əzələlərdə fassikulyasiyalar şəklində onurğa simptomları birləşdirilir. Çox vaxt ensefalomyelopatiya karbonmonoksit, bromoetil, qurğuşun və karbon disulfid ilə zəhərlənmə nəticəsində baş verir.

3. Toksik polineyropatiya (mononevropatiya). Zəhərli polineyropatiyalar olduqca tez-tez baş verir və "polinevrit" tipli simmetrik sensor pozğunluqlar, distal periferik parezlər və vegetativ-trofik pozğunluqlarla müşayiət olunur. Zəhərli amildən asılı olaraq, polineyropatiya ya əsasən hissiyyat pozğunluqlarında, ya da motor pozğunluqlarda, ya da qarışıq pozğunluqlarda özünü göstərir. Beləliklə, xroniki alkoqol intoksikasiyası əsasən dərin həssaslıq liflərinin (periferik "psevdotabalar") təsirləndiyi sensor polineyropatiyaya gətirib çıxarır və qurğuşun intoksikasiyası əsasən motor pozğunluqlarına səbəb olur.

Toksik polineyropatiyalar kəskin (bir maddənin zəhərli dozalarının birdəfəlik məruz qalması nəticəsində), yarımkəskin (zəhərli agentin təkrar qısamüddətli təsiri ilə) və xroniki (kiçik dozaların sistematik təsiri ilə) bölünür. Əvvəllər sinir sisteminin xəstəlikləri, pis qidalanma və vitamin çatışmazlığı zəhərli maddələrin təsirini artırır.

Bəzi hallarda toksik mononevropatiyalar inkişaf edə bilər. Beləliklə, qurğuşun intoksikasiyası ilə radial (sallanan əl) və peroneal (sallanan ayaq) sinirləri təsirlənir və müəyyən antibiotiklərdən (streptomisin, kanamisin, neomisin) istifadə edərkən eşitmə siniri əziyyət çəkir.

4. Toksiktiya. Kəskin və ya uzun müddətli məruz qalma zamanı toksik amil nadir hallarda yalnız beyinə və ya təkcə periferik sinirlərə patoloji təsiri ilə məhdudlaşır. Tez-tez sindromun adında əks olunan beyin, onurğa beyni və periferik sinirlərin birləşmiş zədələnməsi var. Bununla belə, zərərin belə diffuzluğu ilə belə, xüsusi zəhərli agentdən asılı olaraq, sinir sisteminin müəyyən strukturlarının əziyyətində müəyyən bir seçicilik var.

5. Toksik sinir-əzələ sindromu. Sinir-əzələ keçiriciliyini pozan bir sıra zəhərlər miyasteniyaya bənzər pozğunluqların inkişafına səbəb olur. Bu sindrom fiziki fəaliyyətlə intensivləşən əzələ zəifliyi və əzələlərin patoloji yorğunluğunun artması simptomları ilə özünü göstərir. Erkən təzahür sindromu diffuz əzələ fasikulyasiyalarını əhatə edə bilər. Fosfor üzvi birləşmələri, kalium xlorid, kurarəbənzər dərmanlar, paxikarpin, metil bromid ilə ağır zəhərlənmələrdə əzələ zəifliyi parez və iflic səviyyəsinə çata bilər.

6. Toksik asteno-vegetativ sindrom. Bu sindromlu xəstələrin şikayətlərinin subyektiv xüsusiyyətləri nevrasteniya şikayətlərinə bənzəyir, lakin şikayətlər üzvi əsaslara əsaslanır və xroniki intoksikasiya zamanı və ya kəskin və ya yarımkəskin zəhərlənmədən sağaldıqda müşahidə olunur. Zəiflik, yorğunluq, sürətli zehni və fiziki yorğunluq, baş ağrıları, yuxu pozğunluqları ön plana çıxır. Əhval qeyri-sabitdir, əsasən narahat və depressivdir. Obyektiv müayinə zəhərli ensefalopatiya nəticəsində fərdi qalıq üzvi mikrosimptomları aşkar edə bilər. Xarakterik xüsusiyyət vegetativ funksiyaların qeyri-sabitliyidir: artan tərləmə, üz və döş qəfəsinin vazomotorlarının oyunu, akrosiyanoz, ekstremitələrin dərisinin ebrusi, davamlı dermoqrafizm. Dərin reflekslərin canlanması, uzadılmış qolların, dilin və göz qapaqlarının barmaqlarının titrəməsi aşkar edilir.

Diaqnostika. Xüsusilə xəstəxanayaqədər mərhələdə zəhərlənmənin diaqnozu öz çətinliklərinə malikdir. Kəskin zəhərlənmədə şüurun depressiyasının sürətli inkişafı və tənəffüs və qan dövranı pozğunluqları mümkündür. Bu hallar başqa mənşəli kəskin beyin patologiyası (insult, meningoensefalit, dismetabolik proseslər) ilə differensial diaqnoz qoymağa məcbur edir. Zəhərlənmənin ilkin mərhələlərində baş verən delirium kəskin psixozdan fərqləndirilməlidir.

Zərərçəkmiş, onun qohumları və dostları ilə müsahibə aparmaqla zəhərlənmənin səbəbini, qəbul edilən zəhərin miqdarını və ya inhalyasiya yolu ilə zəhərlənmənin müddətini ("toksikoloji vəziyyətin" qiymətləndirilməsi) öyrənmək lazımdır. Diaqnoz yalnız bir xəstəxanada bioloji mühitin (qan, sidik, mədə tərkibi) kimyəvi və toksikoloji tədqiqatı ilə təsdiqlənə bilər.

Xroniki intoksikasiya diaqnozu xəstəlik tarixinin aydınlaşdırılması (peşə və məişət təhlükələrinin olması), tipik nevroloji sindromun müəyyən edilməsi və keyfiyyət və kəmiyyət toksikoloji tədqiqatının aparılması ilə müəyyən edilir.

Müalicə. Kəskin zəhərlənmə halında terapevtik tədbirlər ilk növbədə məruz qalmanın dayandırılmasına və zəhərli maddələrin bədəndən çıxarılmasına yönəldilməlidir. Zəhərlənmə ağızdan baş verərsə, mədə bir boru vasitəsilə yuyulmalı və mədəyə bir adsorbent - aktivləşdirilmiş karbon daxil edilməlidir. Tənəffüs yolu ilə zəhərlənmə halında zərərçəkənin zəhərli maddələrin təsir zonasından təcili təxliyəsi təşkil edilir. Zərərçəkənlər zəhərlə mübarizə mərkəzinə və ya reanimasiya şöbəsinə təxliyə edilir. Toksikoloji müayinə üçün ilkin tibbi yardım yerində aşkar edilmiş tozlar, həblər, naməlum təbiətli mayelər, həmçinin mədə yuyulması göndərilir.

Xəstəxanada məruz qalmanın dayandırılması və zəhərli maddələrin bədəndən çıxarılması üçün tədbirlər davam etdirilir. Zəhərli maddə aşkar edilərsə, antidot terapiyası aparılır: opiat zəhərlənməsi üçün atropin sulfat, metanol zəhərlənməsi üçün etil spirti, dəm qazı ilə zəhərlənmə zamanı oksigen inhalyasiyası və s. Zəhərli maddələrin qan dövranından çıxarılması üçün tədbirlər görülür: məcburi diurez, hemodializ, detoksifikasiya hemosorbsiya, mübadilə transfuziyası. Zəhərli mənşəli komanın inkişafı ilə açıqlıq bərpa olunur tənəffüs sistemi, keçirilib süni ventilyasiya ağciyərlər.

Orqan və sistemlərdə yaranan disfunksiyaların, o cümlədən nevroloji pozğunluqların aradan qaldırılması üçün tədbirlər görülür. Tutmaları aradan qaldırmaq üçün benzodiazepin törəmələri (0,5% seduksen 2-4-6 ml əzələdaxili və ya venadaxili), natrium hidroksibutirat, barbiturik turşunun törəmələri (tiopental, heksenal) istifadə olunur. Beyin ödemini inkişaf etdirmək üçün hiperonkotik məhlullar (10-15% albumin məhlulu, 20-40% qlükoza məhlulu) osmodiuretiklərin (sidik cövhəri məhlulları, 1 kq bədən çəkisinə 1-1,5 q mannitol) və ya sürətli təsir göstərən dərmanların eyni vaxtda tətbiqi ilə istifadə olunur. saluretiklər (Lasix 80 -120 mq venadaxili). Gliserin 50-70 ml miqdarında prob vasitəsilə ağızdan verilir. Xüsusi cihazlardan istifadə etməklə və ya başı buz paketləri ilə örtməklə həyata keçirilən kraniokerebral hipotermiya beyin ödemini azaltmağa kömək edir. Beyin damarlarının keçiriciliyini azaldan dərmanlar (kalsium preparatları, askorbin turşusu), beyinə qan tədarükünü yaxşılaşdıran (Trental, Cavinton, nikotinik turşu) və antihipoksanlardan istifadə olunur.

Kəskin və ya xroniki zəhərlənmə zamanı əmələ gələn aparıcı nevroloji sindromdan asılı olaraq müvafiq patogenetik və simptomatik agentlər təyin edilir. Təyin edilmiş remiyelinatorlar (retabolil, Keltican, vitamin B 12), absorbentlər (pirogenal, solkoseril), antixolinesteraza preparatları (orqanofosfor birləşmələri ilə zəhərlənmə zamanı təyin etməyin!), “nootropiklər” (Serebrolizin, nootropil, pirasetam, bitki mənşəli adaptogenlər) agentlər, ümumi bərpaedici dərmanlar. Fizioterapevtik prosedurlar, balneoterapiya, masaj, fizioterapiya geniş istifadə olunur.

Zərər zamanı nevroloji pozğunluqların klinikası

Orqanofosfor maddələri (OPS) ilə mübarizə aparır.

Bir çox zəhərli agentin açıq neyrotrop təsirini nəzərə alsaq, faktı görməməzlikdən gəlmək olmaz mümkün tətbiq kütləvi qırğın silahları kimi bir sıra zəhərli maddələr. Buna görə də təsadüfi deyil ki, fosfor və fosfin turşularının üzvi törəmələri əsasında sintez edilən “sinir qazları” bir sıra ölkələrin arsenalında saxlanılır. Belə sinir agentlərinə tabun, sarin, soman, VX qazları və digər birləşmələr daxildir. Sülh dövründə gündəlik həyatda və kənd təsərrüfatında istifadə olunan və zəhərlənmənin oxşar klinik mənzərəsinə səbəb olan üzvi fosfor birləşmələri OPA-nın zədələnməsi modeli kimi xidmət edə bilər.

OPA-lar bədənə müxtəlif yollarla daxil olur: inhalyasiya edilmiş hava ilə buxar halında, damcı-maye şəklində və aerozol vəziyyətində - dəri vasitəsilə asanlıqla sorulur və qida və suyu çirkləndirirsə - mədə-bağırsaq traktından qida yolu ilə. .

FOV-nin sinir sisteminə təsirinin patogenezi mürəkkəb və müxtəlifdir. İntoksikasiya mexanizmi zəhərin xolinoreaktiv strukturlara seçici təsirinə - asetilkolinesteraza fermentinin fəaliyyətinin boğulmasına əsaslanır. Bu fermentin inhibəsi (inhibisyonu) hesabına mediator asetilkolin sinaptik formasiyalarda toplanır və xolinergik strukturların həddindən artıq həyəcanlanması baş verir. FOV-nin sinir sisteminə toksik təsiri muskarinik kimi qəbul edilir, M-xolinergik reseptorların həyəcanlanması ilə əlaqələndirilir, bu, bol tərləmə, tüpürcək, bronxoreya, bronxospazm və ağır miozun inkişafı ilə ifadə edilir. FOV-nin nikotinə bənzər təsiri əzələlərdə, qanqliyalarda və adrenal medullada yerləşən H-xolinergik reseptorların stimullaşdırılması ilə əlaqədardır. Zəhərlərin mərkəzi sinir sisteminə təsiri mühüm yer tutur. Mərkəzi M- və N-xolinoreaktiv strukturların həyəcanlanması ilə əlaqədar beyin pozğunluqları ümumi beyin, psixi və fokus simptomları (həyəcan, disorientasiya, xoreik və mioklonik xarakterli hiperkinez, klonik-tonik qıcolmalar, koma) şəklində baş verir.

FOV-nin təsiri altında sinir sisteminin zədələnməsinin patogenezində bir sıra qeyri-spesifik amillər mühüm rol oynayır: lipidlərin sərbəst radikal oksidləşməsinin aktivləşdirilməsi, membrana bağlı fosfolipazların aktivləşdirilməsi, maddələr mübadiləsinin pozulması nəticəsində yaranan membran zəhərli təsiri. serotonin və katekolaminlərin, serebral mikrosirkulyasiyanın pozulması, metabolik asidozun inkişafı, histotoksik beyin hipoksiyası.

Lezyonun klinik mənzərəsi zəhərin miqdarı, maddənin ümumi vəziyyəti və daxil olma yolu ilə müəyyən edilir.

Müvafiq orqan və sistemlərin zədələnməsinin klinik təzahürlərinin xarakterindən asılı olaraq aşağıdakı sindromlar fərqləndirilir:

Oftalmik-vegetativ (mioz, akkomodasiya spazmı, görmə kəskinliyinin azalması, şagirdlərin işığa reaksiyasının azalması və ya olmaması və akkomodasiya ilə yaxınlaşması, lakrimasiya);

Somatovegetativ (hiperhidroz, hipersalivasiya, bronxoreya, bronxospazm, tənəffüs sürətinin pozulması, ishal, sidik ifrazının artması);

Vegetativ-damar (arterial hipertenziya və ya hipotenziya, taxikardiya, bradikardiya, hiperemiya və ya solğunluq) dəri, akrosiyanoz);

Periferik sinir-əzələ (tənəffüs əzələləri, farenks və qırtlaq əzələləri də daxil olmaqla əzaların və gövdə əzələlərinin zəif sinaptogen mioneural parezi və iflici);

Serebral, beyin, meningeal və fokus simptomları ilə özünü göstərir (nistagmus, ağız avtomatizminin simptomları, əzələ tonusunda və dərin reflekslərdə dəyişikliklər, patoloji ayaq refleksləri, koordinasiya və ekstrapiramidal pozğunluqlar);

Nevroza bənzər simptomlar (narahatlıq, qorxu, aşağı əhval-ruhiyyə, daha az tez-tez eyforiya) və ya kəskin psixotik vəziyyət (vizual və eşitmə halüsinasiyalar, hezeyanlar) şəklində psixi pozğunluqlar.

OPA ilə zəhərlənmənin yüngül, orta, ağır və son dərəcə ağır dərəcələri var.

Yüngül dərəcədə intoksikasiya ilə orta dərəcədə ifadə olunan oftalmovegetativ simptomlar aşkar edilir. Təsirə məruz qalanlar bulanıq görmədən (gözlər qarşısında duman və ya tor, kiçik çap mətnini ayırd edə bilməmək, uzaq obyektlərin zəif görünməsi, süni işıqda görmənin azalması), döş qəfəsində sıxılma və daralma, ürəkbulanma, baş ağrısı, başgicəllənmədən şikayət edirlər. Koordinasiya pozğunluqları ataksik yeriş və Romberq mövqeyində qeyri-sabitlik şəklində görünür. Narahatlıq, narahatlıq, qorxu, yaddaş, diqqət və yuxu pozğunluqları baş verə bilər.

Yüngül zəhərlənmənin aşağıdakı klinik formaları fərqləndirilir: miotik (görmə pozğunluqları üstünlük təşkil edir) və nevrotik (yayılan) nevrotik pozğunluqlar). Yüngül lezyonlar üçün proqnoz əlverişlidir, bərpa 2-5 gün ərzində baş verir.

Zəhərlənmənin orta dərəcəsi intoksikasiya əlamətlərinin daha sürətli inkişafı ilə xarakterizə olunur (dəqiqələr, onlarla dəqiqə), xüsusən də zəhər nəfəs aldıqda.

Aparıcı klinik əlamətlər açıq-aşkar oftalmovegetativ simptomlar fonunda somatovegetativ pozğunluqlar və orta dərəcədə ifadə olunan vegetativ-damar və periferik sinir-əzələ pozğunluqlarıdır. Əsas şikayətlər tənəffüs çətinliyi, sinə sıxılması, döş qəfəsində ağrı və öskürəkdir. Bronxial astma zamanı boğulma hücumuna bənzəyən, qorxu hissi, artan qan təzyiqi və dizurik hadisələrlə müşayiət olunan bir vəziyyət meydana gəlir. Daha aydın beyin dəyişiklikləri yüngül stupor, motor koordinasiyasının pozulması, dərin və sıxılmış səthi reflekslərin artması şəklində ortaya çıxır. Əzaların əzələlərinin, əsasən proksimal hissələrin yüngül parezi inkişaf edir. Affektiv pozğunluqlar daha uzun müddət davam edir və kəskin psixotik pozğunluqlar baş verə bilər.

Bərpa 2-3 həftə ərzində baş verir. Fəsadlar və nəticələr mümkündür.

Ağır zəhərlənmə hallarında, intoksikasiyanın açıq-aşkar oftalmik-vegetativ, somato-vegetativ və vegetativ-damar təzahürləri fonunda sinir-əzələ və beyin pozğunluqları aparıcıdır. Bu simptomlar artıq inkişaf edir qısa müddət. Şüurun depressiyası (stupor, koma) baş verir, tonik-klonik qıcolmalar, ətrafların və gövdə əzələlərinin geniş yayılmış parezi və iflici görünür. Bulbar myastenik sindrom və diplopiya baş verə bilər. Komatoz vəziyyətdən sağaldıqdan sonra hərəkət koordinasiyasının pozulması və dizartriya aşkar edilir. Kəskin psixotik vəziyyət tez-tez inkişaf edir. Bərpa 4-6 həftə ərzində baş verir. Müxtəlif fəsadlar və nəticələr mümkündür.

Xroniki hepatitdə depressiya olduqca yaygındır və diaqnozdan dərhal sonra dərman müalicəsi tələb olunur. Prinsipcə, hCG üçün hər hansı bir antidepresan istifadə edilə bilər, lakin az sayda yan təsir, rahat dozaj və həddindən artıq dozanın təhlükəsi olmadığı üçün seçilən dərmanlar hələ də serotoninin geri alınması inhibitorlarıdır.

Antidepresanlar

Valproik turşusu preparatları

Valproik turşusu preparatları (Depakine, Convulex və s.) antikonvulsanlar, mani üçün əhval-ruhiyyə stabilizatorları və miqren üçün profilaktik vasitə kimi tanınır. Xroniki hepatitdə onlar əzələ spazmlarının müalicəsində istifadə olunur. Yetkinlər üçün ilkin doza 300 mq/gün təşkil edir, birdəfəlik doza mümkündür (yarımxaricolma dövrü mikrosomal qaraciyər fermentlərinin fəaliyyətindən asılı olaraq 6 ilə 16 saat arasında dəyişir). Doza tədricən artırılaraq 2-3 dozada 2000 mq/günə çatdırılır. Əks göstərişlər: hiperhəssaslıq, o cümlədən "ailə" (valproik turşusu qəbul edərkən yaxın qohumların ölümü); qaraciyər və pankreas xəstəlikləri; hemorragik diatez; hamiləliyin ilk trimestri; laktasiya. Əlavə təsirləri: trombositopeniya və VSC-nin artması (qanaxma, dərialtı qanaxma); qaraciyərin zədələnməsinə səbəb olan hiperammonemiya (ümumi nasazlıq, yorğunluq, üzün şişməsi, iştahanın azalması, sarılıq, ürəkbulanma, qusma); artan iştah; mədə ağrısı; yuxululuq; titrəmə; paresteziya; qarışıqlıq; leykopeniya. Uzun müddətli istifadə ilə geri dönən saç tökülməsi mümkündür. Qarşılıqlı təsirlər: təsir digər antikonvulsanlar, sedativlər və hipnotiklər tərəfindən gücləndirilir; antispazmodiklər və əhatə edən maddələr qəbul edərkən dispeptik pozğunluqlar daha az yaygındır; simetidin, salisilatlar, felbamat, eritromisin, spirt toksikliyi artırır. Valproik turşusu karbamazepinin konsentrasiyasını əhəmiyyətli dərəcədə dəyişdirə, diazepam və etosuksimidin toksikliyini artıra və fenobarbital və difenin konsentrasiyalarını artıra bilər (onlar valproik turşunun konsentrasiyasını azalda bilər).

Bu antidepresanlar qrupunun nümayəndəsi olan Paroksetin 20 mq tabletlərdə mövcuddur. Əksər xəstələr stimullaşdırıcı təsirin inkişafı səbəbindən səhər qəbul etməyi üstün tuturlar. Sakitləşdirici təsir varsa, dərmanı axşam qəbul etmək lazımdır. Yetkinlər üçün ilkin doza yemək zamanı 10-20 mq/gün təşkil edir. Effekt qeyri-kafi olarsa, doza 1 həftəlik fasilələrlə 10 mq artırılaraq maksimum 40-60 mq/günə qədər artırıla bilər. Terapevtik effektivliyi qiymətləndirmək üçün 6-8 həftə çəkir. Əks göstərişlər: sənədləşdirilmiş həssaslıq, MAO inhibitorlarının eyni vaxtda qəbulu və onların dayandırılmasından sonra 14 gün müddətində. Əlavə təsirləri: ağız quruluğu, ürəkbulanma, asteniya, yuxululuq və ya yuxusuzluq, titrəmə, tərləmə, pozulmuş libido, anorgazmiya və eyakulyasiya pozğunluqları, intihar riskinin artması, hipomanik/manik vəziyyətlər. Nöbetlər, manik epizodlar və ya böyrək və ya ürək xəstəliyi tarixi olduqda ehtiyatla təyin edin. Qarşılıqlı təsirlər: barbituratların, difenin, dolayı antikoaqulyantların, trisiklik antidepresanların, fenotiazin neyroleptiklərinin və 1c sinif antiaritmiklərin (propafenon, flekainid) təsirini artırır. Fenobarbital və difenin effektivliyi azaldır. Alkoqol, simetidin, sertralin, fenotiazin antipsikotiklər və dolayı antikoaqulyantlar toksikliyi artırır.
Ataksiya irsi serebellar Pierre-Marieəsas təzahürü serebellar ataksiya olan xroniki mütərəqqi bir xəstəlik. Xəstəlik irsi xarakter daşıyır və autosomal dominant şəkildə ötürülür. Klinik şəkil. Xəstəliyin əsas əlaməti Friedreich ataksiyasında olduğu kimi eyni xarakter daşıyan ataksiyadır. Xəstəlik adətən yeriş pozğunluğu ilə başlayır, daha sonra əllərdə ataksiya, nitq pozğunluğu və üz ifadələri ilə birləşir. Şiddətli statik ataksiya, dismetriya və adiadokokinez baş verir. Xəstələr bacaklarda və bel bölgəsində atışma ağrıları, qeyri-iradi əzələ seğirmələri ilə qarşılaşa bilər. Əzaların əzələlərində gücdə əhəmiyyətli bir azalma, əzələ tonusunda, əsasən ayaqlarda spastik artım var. Tendon refleksləri artır və patoloji reflekslərə səbəb ola bilər. Oculomotor pozğunluqlar tez-tez müşahidə olunur - ptozis, abducens sinir parezi, konvergensiya çatışmazlığı; bəzi hallarda optik sinir atrofiyası, Argyll Robertson əlaməti, görmə sahələrinin daralması və görmə itiliyinin azalması müşahidə edilmişdir. Həssas pozğunluqlar, bir qayda olaraq, aşkar edilmir.
Serebellar ataksiyasının xarakterik əlamətlərindən biri zəkanın azalması ilə özünü göstərən psixi dəyişikliklərdir, bəzən depressiv vəziyyətlər. Xəstəlik həm müxtəlif ailələr arasında, həm də eyni ailə daxilində böyük klinik dəyişkənlik ilə xarakterizə olunur. Xəstəliyin rudimentar formaları bir çox ailələrdə baş verir; Bəzən ekstrapiramidal simptomlar müşahidə olunur. Serebellar ataksiya ilə Friedreich ataksiyasının çoxsaylı keçid formaları da təsvir edilmişdir.
Xəstəliyin başlanğıc yaşı orta hesabla 34 ildir, bəzi ailələrdə sonrakı nəsillərdə daha erkən başlanğıc var. Xəstəliyin gedişi davamlı olaraq irəliləyir. Friedreich ataksiyasında olduğu kimi, müxtəlif infeksiyalar və digər ekzogen təhlükələr xəstəliyin təzahürü və gedişatına mənfi təsir göstərir.

Serebellar ataksiya ilə Friedreich ataksiyasının diferensial diaqnozu çox çətindir. Bu xəstəliklər arasında əsas fərqləndirici xüsusiyyətlər irsiyyət xarakteri (beyincik ataksiyasında dominant, Fridreyx ataksiyasında isə resessiv) və Fridreyx ataksiyasında olmayan və ya azalan və beyincik ataksiyasında artan vətər reflekslərinin vəziyyətidir. Bundan əlavə, serebellar ataksiya ilə xəstəliyin daha gec başlanğıcı var, Friedreich ataksiyasına xas olan sümük deformasiyaları və hissiyyat pozğunluqları nadirdir və demans və okulomotor pozğunluqlar daha çox olur.
Müalicə simptomatikdir.

Çox skleroz- kəskinləşmə (kəskinləşmə) və remissiya ilə və ya proqressiv şəkildə baş verən sinir sisteminin multifokal zədələnməsi əlamətləri ilə xarakterizə olunan xroniki demiyelinizəedici xəstəlik. İlk dəfə 1866-cı ildə J. Charcot tərəfindən nozoloji forma kimi təsvir edilmişdir. Tezlik MDB-də xəstəliklər 10.000 əhaliyə 2-7 arasında dəyişir. Aydın coğrafi asılılıq var: MDB-nin ekvatorial ölkələrində bu nadirdir və ekvatordan şimala qədər olan məsafə ilə xəstəliyin tezliyi artır. Məsələn, ABŞ-ın şimal bölgələrində dağınıq sklerozun yayılması 10.000 nəfərə 10-u ötdüyü halda, cənub bölgələrində hər 10.000 əhaliyə yalnız 2-dir. Qadınlar təxminən 2 dəfə daha tez-tez xəstələnirlər.
Çox sklerozun inkişafının səbəbləri . Dağınıq skleroz polietioloji xəstəlik hesab olunur. Dağınıq sklerozun etiologiyası ilə bağlı bir neçə nəzəriyyə var. Virus infeksiyası (retroviruslar, insan herpes virusu-6, paramiksoviruslar, qızılca, it xəstəliyi; coronaviruslar, adenoviruslar və s.) oliqodendroqliyaya zərər verir, sonra miyelinin parçalanma məhsullarına və virusların özünə qarşı immun reaksiyası başlanır ki, bu da kəskinləşməyə səbəb olur. klinik təzahürlərdən. Sinir sistemini işğal edən virus, sözdə yavaş infeksiyalarda olduğu kimi, orada gizli şəkildə mövcuddur (davam edir) və yalnız uzun bir müddətdən sonra özünü göstərir. inkubasiya müddəti. Viral və digər antigenlərə qarşı antikorların sintezində artım xəstənin bədəninin qüsurlu immun statusunun əksidir. Güman edilən virusun patogen xüsusiyyətlərini həyata keçirmək üçün bir sıra əlavə amillərin, xüsusən də xəstəliyə və allergiyaya konstitusiya genetik meylinin təsiri lazımdır.

Bakterial infeksiya oxşar antigenlərə malikdir; yüksək temperaturun təsiri altında zülallar geri dönməz dəyişikliklər əldə edir və demyelinasiyaya səbəb olan sitokin reaksiyalarının kaskadını tetikler.
Dağınıq sklerozun simptomları . Xəstəlik əsasən 15-40 yaş arasında, daha az uşaqlıqda və qocalıqda baş verir.
Klinik təzahürlərin başlanğıcı çox vaxt hiss olunmur və monosimptomatikdir. Bəzən dağınıq skleroz kəskin şəkildə baş verir və çoxsaylı nevroloji simptomlarla özünü göstərir. Çox vaxt xəstəliyin ilk əlamətləri zədələnmə əlamətləridir optik sinir(retrobulbar nevrit): bulanıq görmə hissi, keçici korluq, görmə kəskinliyinin azalması, skotomalar. Xəstəlik okulomotor pozğunluqlarla (diplopiya, çəpgözlük), qeyri-sabit piramidal simptomlarla (mərkəzi mono-, hemi- və ya yüksək dərin refleksli paraparezlər, ayaqların klonusu, patoloji ayaq və əl əlamətləri), serebellar pozğunluqlarla (gəzərkən qeyri-sabitlik, qəsdən) başlaya bilər. titrəmə), əzalarda həssaslığın pozulması (uyuşma, paresteziya). Daha az tez-tez xəstəliyin ilk əlamətləri çanaq orqanlarının disfunksiyası (sidik tutma, təcili), vegetativ-damar distoniyası, üz, trigeminal və bulbar sinirlərin zədələnməsi ola bilər. Qadınlarda aybaşı dövrü pozula bilər, kişilərdə isə iktidarsızlıq yaranır.

Xəstəliyin xarakterik erkən (lakin məcburi deyil) əlaməti qarın reflekslərinin azalması və ya yox olmasıdır. Sinir sisteminin digər xəstəliklərindən fərqli olaraq, xəstəliyin təkrar kəskinləşməsi ilə yeni simptomlar yaranır. Koqnitiv funksiyaların pozulması xəstəliyin sonrakı mərhələlərində tez-tez emosional qeyri-sabitlik, eyforiya və ya depressiya, əsəbilik, süstlük, apatiya, demensiyaya qədər müxtəlif dərəcədə intellektin azalması şəklində özünü göstərir.
Epileptik tutmalar dağınıq sklerozda nadir hallarda, daha tez-tez emosional qeyri-sabitlik, eyforiya və ya depressiya, əsəbilik, süstlük, apatiya, demensiyaya qədər müxtəlif dərəcədə intellektin azalması şəklində müşahidə olunur.
Çox skleroz lövhələrinin üstünlük təşkil etdiyi lokalizasiyadan asılı olaraq xəstəliyin aşağıdakı klinik formaları fərqlənir: serebral, serebrospinal, serebellar, beyin sapı, onurğa və optik.
Bütün halların demək olar ki, yarısında baş verir serebrospinal artıq xəstəliyin ilkin mərhələsində olan multifokal lezyonlar, beyin və onurğa beynində koordinasiya və piramidal sistemlərin, eləcə də vizual, okulomotor, vestibulyar və digər sistemlərin zədələnməsi əlamətləri ilə xarakterizə olunan forma.
Serebellar forma daha tez-tez beyin sapı və serebellumun zədələnməsi simptomları ilə, daha az tez-tez - yalnız serebellar simptomlarla özünü göstərir: skan edilmiş nitq, üfüqi, şaquli, fırlanan böyük süpürən nistaqmus, adiadokokinez, dismetriya, ataksiya, yuxarı və qəsdən tremor. alt əzalar, əl yazısı pozğunluqları. Qabaqcıl mərhələlərdə qəsdən titrəmə tələffüz olunur və hiperkinez xarakterini alır, bu, daha çox qol və ayaqlarda, daha az, gövdə və başda nəzərə çarpır. Şiddətli titrəyişlər bu halları dağınıq sklerozun hiperkinetik forması kimi müəyyən etməyə imkan verdi.
Nadir hallarda tapılır dağınıq sklerozun kəskin kök forması sürətlə irəliləyən kurs və hətta ölümlə. Xəstəlik 1-2 gün ərzində normal və ya yüksək bədən istiliyində kəskin şəkildə inkişaf edir. Qusma ilə müşayiət olunan baş ağrısı fonunda beyin sapı və beyincik funksiyasının pozulması əlamətləri aşkar edilir.
At optik forma Aparıcı klinik əlamət görmə kəskinliyinin azalmasıdır, bir müddət sonra öz-özünə və ya müalicə ilə bərpa olunur. Gələcəkdə oxşar hadisələr digər gözdə də inkişaf edə bilər. Daha az hallarda, hər iki gözdə görmə eyni anda azalır. Oftalmoskopiya retrobulbar nevritin əlamətlərini aşkar edir: optik diskin, xüsusilə onun temporal tərəfinin ağarması, görmə sahələrinin daralması (əvvəlcə qırmızı və yaşıl), skotomalar.
Onurğa forması müxtəlif səviyyələrdə onurğa beyninin zədələnməsi əlamətləri ilə xarakterizə olunur. Aparıcı klinik mənzərə aşağı spastik paraparez, keçirici həssaslıq pozğunluqları və müxtəlif şiddətdə pelvik pozğunluqlardır.
Saf formada dağınıq sklerozun təcrid olunmuş klinik formaları nadirdir. Adətən, dominant sindromun fonunda, şiddəti daha zəif olan digər fokus simptomları aşkar edilə bilər.
Diaqnoz və differensial diaqnostika .
Dağınıq sklerozun klinik təzahürlərinin polimorfizmi erkən diaqnozda əhəmiyyətli çətinliklər yaradır. Onun mühüm meyarları aşağıdakılardır: erkən yaşda xəstəliyin başlanğıcı; ən azı 2-3 sistemin zədələnməsini göstərən klinik simptomların aşkarlanması (məsələn, serebellar, piramidal, okulomotor və s.); uyğunsuzluq, hətta gün ərzində simptomların "parıldaması", həmçinin disfunksiyanın şiddəti ilə sinir sisteminə zərərin obyektiv əlamətləri arasında uyğunsuzluq (məsələn, yüksək dərin reflekslər və parlaq patoloji piramidal əlamətlər fonunda, kifayət qədər əzələ gücü); sinir sisteminin müxtəlif dərəcədə üzvi zədələnməsi, simptomların dəyişkənliyi və tez-tez xəstəliyin başlanğıcında (hətta müalicə olmadan) tam bərpası ilə kəskinləşmə və remissiya dövrləri ilə özünü göstərən xəstəliyin dalğavari kursu.

Çox sklerozu müalicə edin mümkün qədər tez başlamalıyıq. Terapiyada immunitet sisteminin fəaliyyətini yatıran və sinir örtüklərinin bərpasını təşviq edən bir neçə dərman qrupu var. IN son illər Bu dərmanların siyahısı getdikcə genişlənir:

• birincisi, bu hormonal antiinflamatuar dərmanlar qrupudur - kortikosteroidlər və kortikotrop hormonlar
• ikincisi, immun sisteminin hüceyrələrinə birbaşa təsir edən dərmanlar - immunosupressorlar və interferonlar
• üçüncüsü, sinir impulslarının keçirilməsini və neyronların qidalanmasını yaxşılaşdıran maddələr - biopolimerlər, qeyri-steroid antiinflamatuar preparatlar.
  Terapevtik tədbirlər kompleksinə həmçinin plazmaferez, masaj, dərinin, tənəffüs yollarının və sidik yollarının iltihabi ağırlaşmalarının qarşısının alınması daxildir.

Parkinson xəstəliyi. Xəstəlik ilk dəfə 1817-ci ildə C. Parkinson tərəfindən təsvir edilmişdir. Avropada parkinsonizm halları 60 yaşa qədər əhali arasında 1% təşkil edir,
60-80 yaş qrupunda 5-10%, 80 yaşdan sonra 20% -dən çox və 100.000 əhaliyə 60-140 hal arasında dəyişir.
Əsas ailə formaları üçün miras növü dominantdır, nadir yetkinlik yaşına çatmayan variantlar üçün otosomal resessivdir. Bu ailə formalarına əlavə olaraq (ilkin parkinsonizm, Parkinson xəstəliyi), ikincili (simptomatik) parkinsonizm də fərqlənir. İkinci dərəcəli parkinsonizm beynin iltihabi xəstəlikləri, ateroskleroz, intoksikasiya, neyroprotektiv dərmanların qəbulu nəticəsində yarana bilər. Parkinson simptom kompleksi tez-tez digər irsi xəstəliklərin klinik təzahürlərini tamamlayır: Huntington xoreasının yetkinlik yaşına çatmayan forması, hepatoserebral distrofiya. Moskva Nevrologiya İnstitutunun məlumatına görə, müayinə olunanlar arasında ilkin parkinsonizm halların 50,2%-ni təşkil edir.
ev, aterosklerotik - 34,1%, postensefalitik - 10%, digər formalar - 5,7%.

Xəstəliyin patogenezi qara maddənin degenerativ prosesləri ilə əlaqələndirilir, dopamin H istehsalının azalmasına və müvafiq olaraq nörotransmitter maddələr mübadiləsinin balanssızlığına səbəb olur. Xolinergik aktivləşdirmənin nisbi artmasına əhəmiyyət verilir.

Klinik şəkil. Xəstəliyin əsas diaqnostik əlamətləri:

1) il ərzində üç əsas simptomdan ikisinin olması: plastik sərtlik, hipokineziya (akineziya), tremor.

K. adətən xəstəlik zamanı baş verən ikinci dərəcəli əlamətlər arasında qarmaqarışıq yeriş, maskaya bənzər üz, monoton sakit nitq, mikroqrafiya və s.;

2) xəstəliyin ilk mərhələlərində bu simptomların birtərəfli görünüşü;

3) pozğunluğun ailə xarakteri haqqında məlumatın olması;

4) klinik mənzərəsində akinetik təzahürləri olan digər xəstəliklərin (o cümlədən instrumental xəstəliklərin) əlamətlərinin olmaması;

5) DOPA tərkibli dərmanların yüksək təsiri (ən azı bir il davam edir).

Diaqnostika. Xüsusi instrumental və laboratoriya meyarları yoxdur.

Diferensial diaqnostika yuxarıda sadalanan xəstəliklərlə aparılır.

Müalicə. Xəstəliyin gedişatını dəyişdirməyən, lakin akinetik təzahürləri azaldan bir neçə dərman qrupu var.

Mərkəzi sinir sistemindəki M-xolinergik reseptorları bloklayan mərkəzi antixolinergiklər: siklodol, parkopan, dinzin, tropasin, norakin, amedin və digər dərmanlar tədricən artan dozalarda təyin edilir. Yaşlı insanlarda onların istifadəsi məhduddur. Yan təsir ağız quruluğu, akkomodasiyanın pozulması, qəbizlik və bəzən sidik tutma ilə özünü göstərir.

Midantan (amantadin) presinaptik terminallardan dopaminin sərbəst buraxılmasını stimullaşdırır. 100-300 mq/gün dozada dəyişdikdə. Antikolinerjiklərlə birləşdirilir.

Trisiklik antidepresanlar (amitriptilin, imipramin) sinaptik boşluqlardan dopaminin geri alınmasını azaldır və antikolinerjik aktivliyə malikdir. Orta, tədricən artan dozalarda təyin edilir (imipramin- gündə 40 mq-a qədər, amitriptilin- gündə 100 mq-a qədər).

Monoamin oksidaz inhibitorları (MAO) - Yumex (selegilin, L-denpeHlIL) selektiv MAO inhibitoru, digər MAO inhibitorlarından fərqli olaraq, L-DOPA preparatları ilə birlikdə təyin edilə bilər.

Tərkibində L-DOPA olan dərmanlar qrupundan ən yaxşısı, L-DOPA-ya əlavə olaraq, periferik təsiri azaldan və qan plazmasında L-DOPA konsentrasiyasını artıran dekarboksilaza inhibitorlarını ehtiva edənlərdir - nakom, sinemet, modopar. Onlar yavaş-yavaş artan dozalarda təyin edilir, orta terapevtik doza 700-1000 mq/gün təşkil edir. Hazırda ana-
məntiqi uzunmüddətli dərmanlar: sinimet CR, nakom CR, madopar HB5.

Dopamin reseptor agonistləri istifadə olunur paryaodel (bromokriptin, pergolid) və qeyri-erqolin törəmələri (ropinol və ya dostineks)- dopamin reseptorlarını birbaşa stimullaşdıra bilən dərmanlar.
Müalicə nahardan sonra 1,25 mq ilə başlayır, orta terapevtik doza 30 mq/gün təşkil edir.

Xəstələrə məcburi fiziki terapiya, masaj kursları və bərpaedici terapiya keçmək tövsiyə olunur. Neyrocərrahi müalicənin faydaları sübut olunmamışdır. Orta hesabla, 3-6 ildən sonra müqavimət dərman müalicəsi yan təsirlərlə müşayiət olunur.

Serebral iflic (CP).
Perinatal dövrdə yaranan, müxtəlif etiologiyası, patogenezi və formada ümumi klinik əlaməti olan xəstəliklər qrupu hərəkət pozğunluqları.

Xəstəliyin səbəbi hamiləlik dövründə fetusa müxtəlif mənfi təsirlər ola bilər: qarın travması, toksikoz, fetal asfiksiya, hamilə qadında viral xəstəliklər, fetusun intraserebral hematoması. Xəstəliyin simptomları doğuşdan görünür. Onların xarakterindən, göstərilən müalicədən, əlavə zərərli amillərin təsirindən asılı olaraq, onlar arta, azala və ya eyni səviyyədə qala bilər.

Dörd əsas klinik forma var: diplegik, hemiplejik, hiperkinetik və serebellar.

Diplegik forma (Kiçik xəstəliyi) əsasən doğuş travması və ya asfiksiya nəticəsində baş verir. Precentral girusun yuxarı hissələri təsirlənir, bu da spastik parezin inkişafına səbəb olur (para-
liches) ayaqları. Bu, uşağın qundaqlama və çimmək zamanı hərəkətsizliyi ilə özünü göstərir. Uşağın ayaqları bir-birinə gətirilir, çarpazlaşdırılır, ayaqları bükülür, onlarda ton kəskin şəkildə artır. Uşaqlar fiziki cəhətdən zəif inkişaf edir, başlarını yuxarı qaldırmağa, yuvarlanmağa, oturmağa və gec gəzməyə başlayırlar. Gəzməyə çalışarkən, ayaqlar mümkün qədər düzəldilir, bir-birinə basılır, ayaq uclarına qoyulur.
barmaqlar.

Hemiplejik forma birtərəfli və ya ikitərəfli (tetraplegik) spastik iflic ilə xarakterizə olunur. Belə uşaqlarda bütün üzvlərin və ya bədənin yarısının əzalarının motor funksiyaları pozulur.

Hiperkinetik forma hiperkinezin müxtəlif növlərində özünü göstərir: anadangəlmə xoreya, anadangəlmə ikiqat atetoz, atipik hiperkinez, qarışıq sərt-hiperkinetik və birləşən hiperkinez və parez. Xəstələr bəzən hiperkinez və parezi səbəbindən müstəqil olaraq hər hansı bir hərəkət edə bilmirlər.

Serebellar forma serebellumun zədələnməsi nəticəsində yaranır və pozulmuş koordinasiya, əzələ hipotoniyası və skan edilmiş nitqlə ifadə edilir.

Serebral iflicin bütün formalarında kəllə sinirlərinin zədələnməsi və həssaslıq baş verə bilər. Zəka müxtəlif dərəcədə əziyyət çəkir - əqli gerilikdən tutmuş axmaqlığa qədər.

Müalicə. Mümkün qədər tez başlamalı, sistemli, uzunmüddətli, hərtərəfli, birləşdirilməlidir fiziki terapiya, masaj, fizioterapiya
təsirlər, ortopedik vasitələr. Məşq terapiyası və masajı bir neçə il ərzində sistematik olaraq gündə 1-2 dəfə 40-50 dəqiqə ərzində aparılır. Xəstə uşağın valideynlərinə onları yerinə yetirmək texnikası öyrədilməlidir.

Dərman müalicəsi əzələ tonusunu azaltmağa yönəldilmişdir (melliktin, midokalm, baklofen), azalma, hiperkinez (dinesin, metamyel, iklodol, haloperidol), intraserebral maddələr mübadiləsinin yaxşılaşdırılması (nootropil, ierebrolizin, piraietam, vitaminlər). Fizioterapevtik müalicə termal prosedurlar, vannalar və elektrik stimullaşdırılmasından ibarətdir. Kontrakturalar olduqda, ortopedik müalicə üsulları, o cümlədən cərrahi üsullar istifadə olunur.
Serebral iflicdə fiziki reabilitasiyanın əsas prinsipləri.

1. Ontogenetik yanaşma.

2. Patofizioloji yanaşma.

3. Funksional vəziyyətin səviyyəsinə uyğunluq.

4. Ciddi ardıcıllıq və mərhələlilik.

5. Davamlılıq.

6. Mürəkkəblik.

Serebral iflicli xəstələr üçün reabilitasiya (habilitasiya) proqramı:

* Dərman terapiyası.

* Fizioterapevtik müalicə: istilik prosedurları, dərman elektroforez, maqnit və maqnit vibrasiya terapiyası; sıxılma masajı; təsirlənmiş əzələlərin elektrik stimullaşdırılması; D" Arsonval axınları; müalicəvi üzgüçülük, mirvari vannaları, hidromasaj.

* Kinezioterapiya: terapevtik məşqlər (qrup, fərdi, passiv, aktiv), nəfəs məşqləri, oturaq/aktiv oyunlar, biofeedback.

* Texniki vasitələrdən və idman avadanlığından istifadə: divar barmaqlıqları, ortopedik top, hərəkəti asanlaşdırmaq üçün asma dayaqlar, yeriyənlər, paralel barlar, xüsusi idman avadanlıqları.

* Müxtəlif növ terapevtik masajlar.

* Məqsədli ortopedik-cərrahi müalicə: mövqeli müalicə (pozisiyalaşdırma və dartma), ortopedik məhsulların istifadəsi (statik, dinamik və funksional), müalicəvi protezlər, mərhələli tökmə, cərrahi müalicə.

* Müxtəlif növ refleksoloji. * Manual terapiya. *Loqoterapiya,* Korreksiyaedici pedaqogika. * Peşə terapiyası. * Musiqi terapiyası. * Psixoloqla dərslər. * Sensor korreksiyası üsulları.

Spazmodik tortikollis, servikal distoniya- distonik xəstəlik, boyun əzələlərinin patoloji gərginliyi nəticəsində başın yanlış mövqeyinin yarandığı tortikollis növü.

Simptomlar Xəstəliyin ilk əlamətləri adətən 30-50 yaş arasında görünür. Vaxt keçdikcə təsirlənmiş əzələlər hipertrofiyaya uğrayır və hərəkətin sabit məhdudlaşdırılması baş verir. Digər istiqamətdə hərəkət üçün məsul olan antaqonist əzələlərin atrofiyası.

Səbəblər: Spazmodik tortikollisin əksər halları müstəqildir (idiopatik). Simptomatik distoniya ümumiləşdirilmiş burulma distoniyasının (uşaqlarda), Wilson-Konovalov xəstəliyinin başlanğıcı və ya neyroleptiklərin qəbuluna cavab olaraq, həmçinin raxit, birləşmə, servikal vertebranın sınıqları və dislokasiyası, zədələr səbəbindən mümkündür. boyun əzələləri, oksipital sinirlərin nevralgiyası, şişlərlə, boyun nahiyəsində çapıqlar, eləcə də servikal onurğanın deformasiya edən spondiloz və osteoxondroz hallarında.

Müalicə: Spastik tortikollisin müalicəsi çox çətindir. Antikolinerjik dərmanların köməyi ilə müsbət, lakin tez-tez yalnız müvəqqəti təsir əldə edilə bilər. Mövcud müalicə standartı təsirlənmiş əzələyə botulinum toksininin yeridilməsidir. Onlar bir neçə həftə ərzində əzələlərin müvəqqəti zədələnməsinə səbəb olur, başı düzgün mövqeyə qaytarır və ağrıları dayandırır. Həddindən artıq hallarda cərrahi müalicə tələb olunur.

Amyotrofik yanal skleroz. Xəstəlik mərkəzi və periferik motor neyronların sistematik zədələnməsi nəticəsində yaranır. Dağınıq sklerozdan fərqli olaraq, morfoloji müayinədə sinir sisteminin zədələnmiş bölgələrində iltihablı dəyişikliklər (ödem, infiltrasiya, hiperemiya) aşkar edilmir. Buna görə də, patomorfoloji proses degenerativ olaraq təyin olunur.

Xəstəliyin etiologiyası tam öyrənilməmişdir. Bunun immunitet sisteminin genetik çatışmazlığı, neyrotrop viruslar və orqanizmi zəiflədən digər amillərdən qaynaqlandığı güman edilir. Kişilər qadınlara nisbətən 13 3-4 dəfə tez-tez xəstələnir, xəstələnmə nisbəti 100.000 əhaliyə 1,4-6 haldır.

Klinik şəkil. Klinik təzahürlər əzaların zəif periferik və mərkəzi spastik iflicinin, bulbar pozğunluqlarının (disfagiya, disfoniya, faringeal və palatal reflekslərin pozulması) birləşməsindən yaranır. Xəstələrdə parezlərin inkişafı 1-2 il əvvəl müşahidə edilə bilər fasikulyasiyalar(bədənin müxtəlif yerlərində əzələlərin seğirməsi). Müxtəlif klinik formalar var: əsasən onurğa beyninin ön buynuzlarının zədələnməsi ilə, piramidal yollar, IX, X, CN kranial sinir cütlərinin nüvələri, qarışıq.

Xəstəlik yavaş irəliləyir, orta hesabla 3-1 O il davam edir və ölümlə başa çatır.

Diaqnostika. Klinik əlamətlərə əsasən, laboratoriya diaqnostikası mümkün deyil. Əlavə məlumat motor sisteminin zədələnmə səviyyəsini təyin edən miyoqrafiya ilə təmin edilir.

Müalicə.Ümumi gücləndirici dərmanlar və fizioterapiya təyin edilir. Xəstəliyin sonrakı mərhələlərində xəstələrə qayğı lazımdır: boru ilə qidalanma, yataq yaralarının qarşısının alınması, konjestif pnevmoniya, sepsis.

Sirinqomieliya. Beynin (gövdə) və onurğa beyninin boz maddəsində boşluqların əmələ gəlməsi ilə xarakterizə olunan xroniki mütərəqqi xəstəlikdir.

Hazırda xəstəliyin inkişafının bir neçə etioloji və patogenetik variantları müzakirə olunur. İki aparıcı hipotez var. Birinci (qliotik) fərziyyə sirinqomieliyanı sinir toxumasının əmələ gəldiyi germinal ektodermal hüceyrələrin neyroblastlara çevrilməsinin pozulmuş prosesinin nəticəsi hesab edir. Bu nəzəriyyəyə görə nüvənin bir hissəsi
boyun toxuması öz orijinal formasında qalır (keratinləşdirici epitel) və tədricən böyüyərək beynin daxilində neyronlara və onların onurğa beyni və beyin sapının proseslərinə dağıdıcı təsir göstərən ocaqlar əmələ gətirir. Bu ocaqlar mərkəzi onurğa kanalının ərazisində yerləşirsə, o zaman tədricən onurğa beyni mayesi ilə doldurulur, çünki epidermal kütlə tədricən yuyulur və ektodermal divarları olan boşluqlar əmələ gəlir. Bu divarların 13 hüceyrələri də öz növbəsində keratinləşir və onurğa beyni mayesi ilə yuyulur. boşluq artır
funksional aktiv sinir toxumasını məhv edir. Siringomiyeliyanın bu variantı ilə MRT tədqiqatları, formalaşan boşluqların onurğa beyninin mərkəzi kanalı ilə əlaqə saxlamadığı qeyri-kommunikativ formaları aşkar edir.

İkinci (hidrodinamik) nəzəriyyəyə görə, sirinqomieliyanın əsas səbəbi maye kanallarının embrion inkişafındakı qüsurdur.
onurğa beyni və beyin sapının mədəcikləri. Xəstəliyin bu formaları ilə digər malformasiyalar və xüsusən də foramen maqnum sahəsində inkişaf anomaliyaları (Arnold Chiari malformasiyası) daha çox müşahidə olunur (halların 80% -ə qədər). Nəticədə serebrospinal mayenin çıxmasında çətinliklər IV ventrikülün subaraknoid məkana daxil olması onurğa beyninin mərkəzi kanalında serebrospinal maye təzyiqinin artmasına və genişlənməsinə səbəb olur. Mərkəzi kanalın divarlarının yırtılması, öz növbəsində, mərkəzi kanala paralel yerləşən boşluqların görünüşünə gətirib çıxarır (ünsiyyət forması). Xəstəliyin klinik təzahürlərinin yaranmasına səbəb olan amillər yaralanmalar, infeksiyalar və ağır fiziki əməkdir. Artıq qeyd edildiyi kimi, syringomyelia olan xəstələrdə sinir sisteminin qüsurları ilə yanaşı, digər orqan və sistemlərin qüsurları da aşkar edilir.

Klinik şəkil. Klinik mənzərə dörd simptom qrupundan ibarətdir: həssaslıq pozğunluqları, motor pozğunluqları, vegetativ tənzimləmə pozğunluqları, digər orqan və sistemlərin malformasiyaları.

Həssaslıq pozğunluqları boşluqların yerlərində serebrospinal maye və glial formasiyaların onurğa beyninin boz maddəsinə artan təzyiq göstərməsi, metabolik prosesləri pozması və neyronların məhvinə səbəb olması ilə müəyyən edilir. Bozukluklar özünü əsasən seqment tipinə görə ağrı və temperatur həssaslığının azalması kimi göstərir. Temperatur həssaslığının azalması səbəbindən xəstələr tez-tez ilk dəfə həkimə müraciət edən yanıqlar alırlar.

Zamanla gliozun ocaqları və ya genişlənən boşluqlar tədricən onurğa beyninin ön və sonra yan buynuzlarını və yan kordlarını məhv edir, bu da motor və trofik pozğunluqların görünüşünə səbəb olur.

Hərəkət pozğunluqları periferik və mərkəzi parezi ilə təmsil olunur, medulla oblongata zədələnir - danışma və udma pozğunluqları.

Avtonom pozğunluqlar onurğa beyninin yan buynuzlarının məhv edilməsi nəticəsində yaranır. Bu səbəbdən xəstələrdə dəridə trofik xoralar, oynaqların məhv edilməsi (arqropatiya), solğunluq, dərinin siyanozu,
ultrabənövşəyi şüalara qarşı dözümsüzlük.

Disrafik statusun bir hissəsi olaraq müxtəlif inkişaf qüsurları müəyyən edilir: yarıq dodaq, yarıq damaq, ətraflarda barmaqların sayının azalması və ya artması, onların birləşməsi, ürəyin, ağciyərlərin qüsurları və s.

Diaqnostika. Klinik şəkil, məlumatların xüsusiyyətlərinə əsasən kompüter tomoqrafiyası. Tomoqrammalarda sirinqomielitik boşluqları, qlial ocaqları, onurğa beyninin daxilində keratinləşən epitelin ocaqlarını və uzunsov medullaları görmək olar.

İnkişaf qüsurlarına həmçinin hidrosefali, beyin yırtıqları, kəllə anomaliyaları və s.

Müalicə.Əsasən simptomatik müalicə sinir sistemində metabolik proseslərin yaxşılaşdırılmasına (vitaminlər, nootrop dərmanlar), zəif parezi ilə sinir impulslarının keçiriciliyinin yaxşılaşdırılmasına yönəldilir. (prozerin, dibazol, bu preparatların elektroforezi
ratov), ​​hidrogen sulfid, radon vannaları. Böyük boşluqların olması və onurğa beyni mayesinin axmasının pozulması (kompüter tomoqrafiyasına görə) rekonstruktiv neyrocərrahi əməliyyatlara cəhd edilir. Glioz formalarında neyro-
vizualizasiya (M RT), radioterapiya istifadə olunur. Xəstələrə qulluq edərkən və fizioterapevtik prosedurları yerinə yetirərkən, dərinin temperaturu və ağrı həssaslığının pozulması səbəbindən yanıqlar və digər xəsarətlər təhlükəsini xatırlamaq lazımdır. Sirinqomieliyalı xəstələrə isti bulaqların yaxınlığında işləmək və ya ağır fiziki əməklə məşğul olmaq kontrendikedir.

İrsi əlamətləri müəyyən edərkən
xəstəlikləri olan orta tibb işçiləri onları ümumi praktikant və ya nevropatoloqun konsultasiyasına göndərməyə, sonradan müalicə və ya reabilitasiya göstərişlərini yerinə yetirməyə borcludurlar.

Miyasteniya gravis- müxtəlif əzələ qruplarının zəifliyi və artan yorğunluğu ilə özünü göstərən sinir və əzələ sistemlərinin bir qrup xəstəlikləri. Bu xəstəlik mioneural sinaps sahəsindəki motor sisteminə təsir göstərir. Bədəndəki hər hansı bir əzələ iştirak edə bilər, lakin əsasən üz, dodaqlar, gözlər, dil, boğaz və boyun əzələlərinin təsirlənməsi tendensiyası var. Tipik hallarda xəstəlik gənc yaşda başlayır. Qadınlar kişilərdən 2 dəfə çox xəstələnirlər.

Etiologiyası və patogenezi
Xəstəlik otoimmündir. Tez-tez miasteniya gravisinin hiperplaziya və ya şiş ilə birləşməsi var timus vəzi. Miastenik sindromlar bəzən sinir sisteminin üzvi xəstəliklərində (yanal amiotrofik skleroz və s.), poli- və dermatomiyozitlərdə, həmçinin ağciyər, süd vəzi, yumurtalıq, prostat vəzinin xərçəngində müşahidə olunur.
Klinik şəkil
Bu, adətən əzələ yorğunluğu ilə, xüsusən də bulbar sinirləri ilə innervasiya edilən gözün və əzələlərin zəifliyi ilə özünü göstərir. Zəiflik göz əzələləri diplopiya və çəpgözlüyünə, yuxarı göz qapaqlarının birtərəfli və ya ikitərəfli ptozuna gətirib çıxarır, günün sonuna doğru ən çox özünü göstərir. Üz və çeynəmə əzələlərinin zəifliyi tez-tez qeyd olunur. Danışma və udma çətinliyi az və ya çox uzun sürən danışıq və yeməkdən sonra aşkar edilə bilər. Dil əzələlərinin mümkün zəifliyi və yorğunluğu, burun səsi. Əzaların və boyunun digər zolaqlı əzələləri də təsirlənə bilər ki, bu da ümumi zəifliyə səbəb olur. Dərin reflekslərin tükənməsi tendona bir neçə dəfə çəkiclə vurulduqda reaksiyanın azalması ilə müəyyən edilir. Təkrarlanan elektrik stimullaşdırılması ilə qeyri-adi əzələ yorğunluğu və qısa bir istirahətdən sonra açıq şəkildə bərpa etmək qabiliyyəti ortaya çıxır. Labillik, oxuyarkən intensivləşən dinamik simptomlar, fiksasiya baxışları, bəzən ümumi fiziki fəaliyyət. Myasthenia gravis ümumiləşdirilmiş və yerli ola bilər (göz, farenks, qırtlaq, üz əzələləri və ya gövdə əzələlərinin zədələnməsi). Ümumiləşdirilmiş forma tənəffüs pozğunluqları ilə müşayiət oluna bilər.
Axın
Xəstəlik irəliləyir. Miastenik epizodlar (qısa müddətli miyastenik pozğunluqlar və uzun müddətli spontan remissiyalar) və miyastenik vəziyyətlər (əhəmiyyətli bir müddət ərzində sabit təzahürlər) mümkündür. Miasteniya qravisi olan xəstələrdə vəziyyətin kəskin pisləşməsi ümumiləşdirilmiş əzələ zəifliyi, okulomotor və bulbar simptomlar (afoniya, dizartriya, disfagiya), tənəffüs pozğunluğu, letarji ilə müşayiət olunan psixomotor təşviqat, həmçinin avtonomiya ilə böhran şəklində baş verə bilər. pozğunluqlar. Bu vəziyyətdə beynin kəskin hipoksiyası (şüurun pozulması) inkişaf edir. Mümkün ölüm.
Müalicə
Asetilkolin nisbi çatışmazlığını düzəltməyə və otoimmün prosesi boğmağa yönəldilmişdir. Sinir-əzələ ötürülməsi pozğunluqlarını kompensasiya etmək üçün antikolinesteraz dərmanları istifadə olunur: proserin, oxazil, kalimin. Klinik formadan, simptomların şiddətindən asılı olaraq optimal fərdi kompensasiya dozasını seçmək vacibdir. müşayiət olunan xəstəliklər, dərmana reaksiyalar. Miasteniyanın faringeal-üz və göz formaları üçün piridostigmin bromid, skelet əzələlərinin myastenik zəifliyi üçün - prozerin və oxazil üçün daha təsirli olur. Dərmanların dozaları və dozaj intervalları fərdi. Kalium xlorid və ya orotat, veroshpiron, efedrin təyin edin. Çox ağır hallarda prozerin yeməkdən 20-30 dəqiqə əvvəl parenteral (1,5-2 ml 0,05%-li məhlul əzələdaxili) yeridilir. Böyük dozada antikolinesteraz preparatlarının qəbulu xolinergik böhrana səbəb ola bilər. Bu böhranın əsas müalicəsi antixolinergik dərmanların dayandırılması və atropinin təkrar tətbiqi (0,5 ml 0,1% məhlul venadaxili və ya dərialtı yolla). Ağır hallarda xolinesteraz reaktivatoru (1 ml 15% dipiroksim məhlulu) təyin edilə bilər.
At miyastenik böhran antikolinesteraza preparatlarının qeyri-kafi dozası nəticəsində proserin təcili olaraq venadaxili (0,5-1 ml 0,05% məhlul) və əzələdaxili (hər 2-3 saatda 2-3 ml) yeridilir. Oksazil süpozituarlarda tətbiq oluna bilər. Efedrin 5% məhlulu da dərialtı və kalium preparatları venadaxili olaraq istifadə olunur. Proqressiv və həyati təhlükəsi olan zəiflik tənəffüs əzələləri böyük miqdarda proserin qəbuluna baxmayaraq müşahidə oluna bilər. Xəstələr intubasiya edilir və ya traxeostomizasiya edilir və tənəffüs aparatlarından istifadə edərək mexaniki ventilyasiyaya köçürülür. Xəstələr nazoqastrik boru vasitəsilə qidalanırlar. Mayelərin və elektrolitlərin, vitaminlərin balansını qorumaq lazımdır; göstərişlərə görə (metabolik asidoz), natrium bikarbonatın 1% həlli venadaxili olaraq verilir.

Miasteniya qravisli xəstələrin patogenetik müalicəsinin əsas üsulları timektomiya, radioterapiya və hormon terapiyası. Cərrahi üsul (timektomiya) 60 yaşdan kiçik, miasteniya gravisindən əziyyət çəkən, lakin qənaətbəxş vəziyyətdə olan bütün xəstələr üçün göstərilir. Timus vəzinin şişləri üçün tamamilə göstərilir. Bu vəzin sahəsinə rentgen terapiyası, timektomiyadan sonra onun toxumasının qalan hissəsi üçün, miasteniyanın göz forması üçün, həmçinin ümumiləşdirilmiş miasteniya forması olan yaşlı xəstələrdə cərrahiyyə üçün əks göstərişlər olduqda təyin edilir. Ağır hallarda - ümumiləşdirilmiş miyasteniya ilə - immunosupressiv dərmanlarla müalicə göstərilir. Kortikosteroidlər təyin edilir, tercihen prednizolon (hər gün 100 mq). Kortikosteroidlərin maksimum dozasının müddəti əhəmiyyətli dərəcədə yaxşılaşmanın başlanğıcı ilə məhdudlaşır ki, bu da dozanı sonradan baxım dozasına endirməyə imkan verir.
Proqnoz
Spontan remissiyalar mümkündür, lakin bir qayda olaraq, kəskinləşmə baş verir. Hamiləlik adətən yaxşılaşmaya səbəb olur, baxmayaraq ki, mövcud pozğunluqlarda da artım var. Miastenik böhranlar tənəffüs çatışmazlığı səbəbindən ölümlə baş verə bilər. Antikolinesteraz preparatlarının həddindən artıq dozası myastenik böhrana bənzər əzələ zəifliyinə səbəb ola bilər. Mexanik ventilyasiya ilə birlikdə intubasiya və ya traxeostomiyanın erkən istifadəsi kəskin tənəffüs çatışmazlığı ilə miyastenik böhranda ölümü azaltdı.
Miyopatiyalar (ilkin mütərəqqi əzələ distrofiyaları).
Miopatiyalarəzələ zəifliyi və əzələ atrofiyası ilə özünü göstərən irsi xəstəliklər qrupudur. Proqressiv miopatiyalara miodistrofiyalar deyilir. Miopatiyaların ən çox yayılmış formaları Duchenne forması, Erb forması (çanaq-brakial) və Landouzy-Dejerine formasıdır (skapulohumeral-üz miopatiyası).

Duchenne miopatiyası- xəstəlik 1853-cü ildə Duchenne tərəfindən təsvir edilmişdir. Xəstəlik hər 100 000 nəfərə 3,3 təşkil edir. X xromosomu ilə əlaqəli resessiv şəkildə miras alınır. Əksər hallarda oğlan uşaqları təsirlənir.

Xəstəliyin ilk əlamətləri uşağın həyatının 1-3 ilində ilk dəfə görünür. Həyatın ilk ilində uşaqlar motor inkişafında geri qalmağa başlayırlar. Gecikmə ilə onlar oturmağa, yeriməyə və qalxmağa başlayırlar. Hərəkətləri yöndəmsizdir, tez-tez büdrəyib yıxılırlar. 2-3 yay yaşı Patoloji əzələ yorğunluğu aşkar edilir, pilləkənlərə qalxarkən problemlər yaranır, yeriş dəyişir və "ördək" tipini alır. Uşaqlar gəzir, bir yandan bu yana yellənir. Çömbəlmə və ya yalançı mövqedən qalxmaq tipikdir. Əllərin aktiv istifadəsi ilə yüksəlmə tədricən baş verir. Buna “nərdivanla qalxmaq” və ya “özünə qalxmaq” deyilir. Proksimal ətrafların əzələlərinin simmetrik atrofiyası, əvvəlcə aşağı, sonra yuxarı görünür. Çanaq qurşağı və omba əzələləri atrofiyaya uğrayır, 1-3 ildən sonra çiyin qurşağının əzələlərinin və arxa əzələlərin atrofiyası əlavə olunur. Miyopatiyalar üçün xarakterik olan simptomlar görünür: arı beli, qanad şəkilli çiyin bıçaqları sinədən uzaqlaşır, hiperlordoz bel bölgəsi onurğa. Bu xəstəliyin patoqnomonik əlaməti psevdohipertrofiyadır dana əzələləri. Əzələlər həcmdə artır, toxunma üçün sıx, ağrısızdır, lakin əzələ gücü azalır. Əzələ həcminin artması əzələ lifləri arasında yağ toxumasının çökməsi ilə əlaqədardır. Zamanla təsirlənmiş əzələlərdə kontrakturalar və geri çəkilmələr inkişaf edir. Təsirə məruz qalan əzələ qruplarında əzələ tonusu azalır. Əvvəlcə diz refleksləri yox olur, sonra biseps və üç başlı başlı əzələlərin vətərlərindən gələn reflekslər azalır və yox olur. Axilles refleksləri uzun müddət toxunulmaz qalır. Bundan əlavə, osteoartikulyar sistemdə distrofik dəyişikliklər xarakterikdir. Ayaqların və onurğanın xarakterik deformasiyaları. Ürək-damar sistemində dəyişikliklər aşkar edilir: nəbz labilliyi, arterial hipertenziya, səslərin küt olması, ürəyin sərhədlərinin genişlənməsi, EKQ-də dəyişikliklər mümkündür. Neyroendokrin pozğunluqlar arasında İtsenko-Kuşinq sindromunun inkişafı mümkündür. Axın bu xəstəlikdən mütərəqqi və bədxassəli. 7-10 yaşa qədər əhəmiyyətli motor qüsurları yaranır və 14 yaşa qədər xəstələr tamamilə hərəkətsiz olurlar.
Diaqnostika halların üçdə birində spontan mutasiya mümkündür, baxmayaraq ki, klinik şəkil məlumatları və şəcərənin öyrənilməsi əsasında həyata keçirilir. Biokimyəvi tədqiqat kreatin fosfokinazın (CPK) aktivliyinin normadan 30-50 dəfə yüksək olduğunu göstərir. Erb-Roth miopatiyası (çanaq-braxial forma).
Xəstəlik 100.000 əhaliyə 1,5-dir. Otozomal resessiv şəkildə miras qalmışdır.
Xəstəlik 14-16 yaşda başlayır. Oğlanlarda və qızlarda bərabər tezlikdə baş verir. Xəstəliyin 5-10 yaşlarında başlaması halları var. Əvvəlcə çiyin və ya çanaq qurşağının əzələləri atrofiyaya məruz qalır. Bundan asılı olaraq xəstəliyin inkişafının artan və enən növləri fərqləndirilir. Arı beli, ördək yerişi, qanadlı çiyin bıçaqları və beldə hiperlordoz əlamətləri görünür. Duchenne formasından daha az dərəcədə kontraktura və psevdohipertrofiyaların görünüşü xarakterikdir. Tendon refleksləri azalır.
Xəstəliyin gedişi çox vaxt yavaş-yavaş irəliləyir. Bununla belə, bədxassəli kursu olan hallar da təsvir edilmişdir.
Diaqnostika kliniki məlumatlara əsasən xəstələrin yaşı 14-16 yaşdır, xəstələrin şəcərəsi öyrənilir. CPK ya artmır, ya da orta dərəcədə yüksəlir.
EMG ilkin əzələ zədələnməsinin əlamətlərini aşkar edir.
Müalicə miyopatiya xəstələrin motor fəaliyyətini mümkün qədər uzun müddət saxlamağa və saxlamağa yönəldilmişdir uzun müddət vaxt.

Bu prosesdə məşq terapiyası xüsusi rol oynayır. Bu, xəstələrin hərəkətsizliyini gecikdirməyə imkan verir. Təlim mümkün qədər erkən başlayır. Xəstəyə və yaxınlarına bir sıra məşqlər öyrədilir. Məşq terapiyası dərsləri kontrakturaların və deformasiyaların inkişafına mane olur. Məşqlər hərəkət diapazonu, yataqda, kresloda bədən mövqeyinin korreksiyası, mövqe və duruşun tez-tez dəyişməsi ilə həyata keçirilir. Şinlərin erkən istifadəsi tətbiq edilir.Xəstələrin çəkisinə nəzarət etmək tövsiyə olunur. Artıq çəki motor funksiyalarını pozur.. From dərmanlar ATP, B vitaminləri, E vitamini, anabolik steroidlər (retabolil, nerobol) təyin edilir.
Müalicə patoloji prosesin gedişatını ləngidə bilər, lakin hazırda miopatiyası olan xəstələri müalicə etmək mümkün deyil.
Miyotoniya aktiv daralmadan sonra əzələlərin daha yavaş boşalması şəklində əzələ tonusunun pozulması ilə xarakterizə olunan xəstəlikdir.
1874-cü ildə Leiden tərəfindən təsvir edilmişdir. 1876-cı ildə Tomsen öz ailəsindən nümunə götürərək bu xəstəliyin irsi xarakter daşımasına diqqət çəkdi.
Baş vermə tezliyi 100.000 əhaliyə 0,3-0,7 təşkil edir. Varislik növü otosomal dominantdır.
Xəstəliyin ilk əlamətləri 8-15 yaşlarında görünür. Miyotonik spazmlar müxtəlif əzələ qruplarında lokallaşdırılır, ən çox əl, ayaq, çeynəmə əzələləri, gözün dairəvi əzələləri. Əlinin yumruğa güclü sıxılması və ya çənənin sıxılması və ya gözləri möhkəm bağlamaq və ya uzun müddət ayaq üstə durmaq tonik spazmlara səbəb olur. Əzələlərin boşalma mərhələsi uzun müddət gecikir. Xəstələr əllərini, çənələrini və gözlərini tez aça bilmirlər. Təkrarlanan hərəkətlər miyotonik spazmları azaldır.
Bir neçə tipik texnika var:
-Tenar əzələlərə çəkiclə vurmaq baş barmağın adduksiyasına səbəb olur. -----Dilə vurduqda dildə çuxur yaranır;
-Böyük əzələ (biseps) vurulduqda roller görünür.
Xəstələrin görünüşü idmançılara bənzəyir. Əzələlər sıx, sərtdir və eyni zamanda onların gücü azalır. Tendon refleksləri normaldır, bəzi hallarda azalır.
Xəstəliyin gedişi yavaş-yavaş irəliləyir.
Müalicə. Diphenin 2-3 həftə ərzində gündə 3 dəfə 0,1-0,2 təyin edilir. Diacarb 0,125 gündə 2 dəfə 2-3 həftə. Güman edilir ki, difeninin mərkəzi sinir sistemində polisinaptik keçiriciliyə inhibitor təsiri var, diakarb isə membran keçiriciliyini dəyişir.

Qrup sinir sisteminə zəhərli ziyan (neyrotoksikoz)çox müxtəlifdir. Neyrotoksikozlar çoxlarının təsiri altında baş verir kimyəvi amillər işdə və evdə. Sinir sisteminin zədələnməsi əlamətləri bir neçə saat və ya gün ərzində inkişaf edərsə, neyrotoksikoz kəskin adlanır. Zəhərli bir faktora uzun müddət məruz qalma və simptomların yavaş artması ilə neyrotoksikoz xroniki olaraq qiymətləndirilir. Ekzogen (zəhərli agent xaricdən gəlir) və enkogen (zəhərli agent maddələr mübadiləsinin pozulması nəticəsində orqanizmin özündə baş verir) toksikozları var.

Karbonmonoksit zəhərlənməsi). Daha tez-tez kəskin olur. İstehsalat şəraitində zəhərlənmələr kömür yandırmada, qarajlarda, evdə - soba ilə qızdırılan evlərdə, hamamlarda,
qarajlar.

Klinik şəkil. Zəhərlənmənin ilk mərhələsi baş ağrısı, başgicəllənmə, tinnitus, daha az tez-tez - qusma, yuxululuq, görmə kəskinliyinin və eşitmənin azalması ilə xarakterizə olunur.

İkinci mərhələdə zəiflik kəskin şəkildə artır, insan hərəkət etmək qabiliyyətini itirir. Dəri, xüsusilə əllər, ayaqlar, burun, qulaqlar, sonra isə bütün bədən birdən solğunlaşır. Üçüncü mərhələdə patoloji yuxululuq, stupor və koma baş verir. Taxikardiya fonunda qan təzyiqi aşağı düşür və yavaş, dayaz nəfəs inkişaf edir. Əgər kömək göstərilməsə, ölüm baş verə bilər.

Müalicə.İlk yardım xəstəni təmiz havaya çıxarmaqdan ibarətdir. Xəstəni evakuasiya etmək və 100% oksigen vermək lazımdır. Ağır zəhərlənmə halında hiperbarik oksigen terapiyası aparılır. Dokuların oksigen tələbatını azaltmaq üçün trankvilizatorlar təyin edilir, xəstələrə istirahət verilir. Hipertermi ilə bədən istiliyi azalır. Parkinsonizm meydana gəldikdə, dopamin reseptorlarının stimulyatorları (bromokriptin, pronoran, mirapex) təyin edilir.

Metil spirti (metanol) ilə zəhərlənmə). Yutulduğunda və ya buxarları tənəffüs edildikdə baş verir. Qoxu və rəng baxımından metil spirti etil spirtindən praktiki olaraq fərqlənmir, bu da onun səhv istifadəsinə səbəb ola bilər.

Klinik şəkil. Zəhərlənmənin erkən mərhələsində hisslər etil spirti (araq) içərkən hiss olunanlara bənzəyir: başgicəllənmə, qeyri-sabit yeriş, səssiz nitq, eyforiya, yuxululuq. Böyük bir doza ilə
çökmə inkişaf edə bilər, ondan əvvəl baş ağrısı, qarın ağrısı, qusma, gözlərin qarşısında uçur, görmə itkisi, motor həyəcanı və solğun dəri. Xüsusi bir simptom, sürətlə irəliləyən və tez-tez tam korluq inkişaf etdirən görmə kəskinliyinin azalmasıdır. Şagirdlər genişlənir. Göz dibində əvvəlcə şişlik və qanaxma müşahidə edilir, sonra isə optik sinirin atrofiyası inkişaf edir.

Müalicə.İlk yardım mədə yuyulmasından ibarətdir 2% soda məhlulu (natrium bikarbonat). tibb müəssisəsində venadaxili olaraq verilir 100 ml 30% etil spirti, və sonra daha iki saat fasilələrlə
50 ml etil spirti 4-5 dəfə. 8 böyük miqdarda maye venadaxili və ya ağızdan verilir (salin məhlulu, hemodez, 5% qlükoza məhlulu), diuretiklər, elektrolit balansı nəzarət edilir və tənzimlənir. Ağır zəhərlənmə halında hemosorbsiya aparılır.

Qarşısının alınması. O, metil spirti ilə işləyərkən diqqətli olmaqdan və işçilərə zəhərlənmənin nəticələri barədə məlumat verməkdən ibarətdir. Yetkinlər üçün metanolun öldürücü dozası 30-100 ml.

Xroniki alkoqol intoksikasiyasında sinir sisteminin zədələnməsi.

Alkoqol serebellar ataksiya (degenerasiya) ən çox görülən ağırlaşmalardan biri hesab olunur. Onun inkişafı tiamin (vitamin B1) çatışmazlığı ilə əlaqələndirilir. Kişilərdə qadınlara nisbətən 11 dəfə çox rast gəlinir. Morfoloji cəhətdən
xəstəlik anterior lobların və serebellar vermisin yuxarı hissəsinin şiddətli atrofiyası, onların dənəvər və molekulyar təbəqələrində neyronların demək olar ki, tamamilə itirilməsi ilə özünü göstərir.

Klinik şəkil. Klinik meyarlar əsasən ayaqlarda ataksiya, subakut və ya xroniki inkişaf və spirt tarixidir. Vitaminlə müalicədən müsbət təsir əldə edilmişdir 1-də daha tez-tez
digər neyroprotektiv terapiya ilə birləşmə.

Diaqnostika. Diferensial diaqnostika irsi ataksiyalar, serebellar şişlər, neyroimaging üsullarının (CT, MRI) əhəmiyyətli yardım göstərdiyi bazilyar sistemdə qan dövranı pozğunluqları ilə həyata keçirilir.

Kəskin Gaye ensefalopatiyası - Wernicke indi müxtəlif dərəcələrdə alkoqoldan sui-istifadə edən müxtəlif yaşlarda olan insanlarda olduqca yaygın bir xəstəlik halına gəldi. Alkoqolizmdən əlavə və ya əlavə olaraq xəstəlik aclıq, nəzarətsiz qusma, bağırsaq tıkanıklığı, digitalis preparatları ilə intoksikasiya və B1 vitamini olmayan zəifləmiş xəstələrə böyük həcmdə qlükoza qəbulu ilə inkişaf edə bilər.

Klinik şəkil. Bu, başqa bir tıkanmadan sonra və ya onun fonunda kəskin şəkildə baş verən stupor və ya komadan, yaddaşın pozulmasından, diqqətin, oriyentasiyanın, nistaqmın, okulomotor əzələlərin iflicindən, baxışların parezi (üfüqi və daha az şaquli), yerişin pozulması, ataksiyadan ibarətdir. xüsusi testlər həyata keçirərkən əzalarını, hipotermi , arterial hipotenziya.
Nevroloji simptomlar deliriyalı sindromla tamamlana bilər.

Diaqnostika. Diferensial diaqnostika botulizm, beyin sapında insult, posterior kəllə çuxurunda şişlər, sedativlərlə intoksikasiya ilə aparılır.

Müalicə. Giriş davam edir B vitamini,İlk günlərdə 50 mq venadaxili və 50 mq əzələdaxili, sonra qidalanma normallaşana qədər gündəlik 50 mq əzələdaxili olaraq. Digər vitaminlər (multivitaminlər) və neyroprotektiv dərmanlar da təyin edilir və yüksək kalorili qidalanma tənzimlənir. Proqnoz pozğunluğun şiddətindən asılıdır, ölüm nisbəti 10-20% təşkil edir. Sağ qalan xəstələrin 60% -i müxtəlif dərəcədə nevroloji və intellektual pozğunluqlarla qalır.

Alkoqollu polineyropatiya kliniki olaraq metabolik neyropatiyaların digər formaları ilə eynidir və klinik təzahürlər, xəstənin xəstə olduğunu göstərən anamnestik məlumatlar əsasında diaqnoz qoyulur.
alkoqol asılılığı, terapiyaya müsbət təsir, periferik sinirlərə zərər verə biləcək digər xəstəliklərin əlamətlərinin olmaması.
Müalicə: B vitaminləri təyin etmək lazımdır.Xüsusilə B1 gündə 50-100 mq dozada. Delusional vəziyyətlər üçün askorbin turşusu, striknin və antipsikotiklər təyin edilir. IN bərpa dövrü proserin, dibazol, fizioterapiya.

Alkoqol mənşəli nevroloji xəstəliklərin qarşısının alınması alkoqolizmlə mübarizədən ibarətdir.

Yuxu həbləri ilə zəhərlənmə,

Onlar dərmanların həddindən artıq dozası və ya qəsdən, intihar məqsədi ilə, çox miqdarda dərman qəbul etməklə baş verə bilər.

Klinik şəkil. Barbiturat tipli hipnotiklərlə zəhərlənmənin klinik təzahürləri (luminal, fenobarbital, heksenal və s.), trankvilizatorlar (seduksen, elenium, fenazepam s.), neyroleptiklər (aminazin, tiserin, etaparazin s.) oxşar şəkil var. Erkən mərhələdə artan yuxululuq, əzələ zəifliyi, yerişin qeyri-sabitliyi, əzələ zəifliyi və zəifləmiş reflekslər qeyd olunur. Böyük dozada zəhərlə komanın inkişafı, qaraciyər və böyrək zədələnməsi mümkündür.
Ölüm kəskin ürək xəstəliyinin simptomları səbəbindən baş verir damar çatışmazlığı.

Müalicə.

İlk yardım OPV ilə zəhərlənmə halında olduğu kimi eyni həcmdə və ardıcıllıqla görünür. Tibb müəssisəsində mədə yuyulduqdan sonra qurbana 25 q tanin, 50 q aktivləşdirilmiş karbon, 25 q maqnezium oksidi (yanmış maqneziya) və 10-15 dəqiqədən sonra - şoran laksatifi olan bir qarışıq verilir.

Qurbana təyin edilir: kalsium qlükonat(10% məhlul), kalsium xlorid(10% məhlul) 10 ML venadaxili. Konvulsiyalar üçün - diazepam 10 ml-ə 2-4 ml 0,5% məhlul 0,9% natrium xlorid venadaxili. Məcburi diurez qanın elektrolit tərkibinin nəzarəti altında, kəskin ürək-damar və kəskin böyrək çatışmazlığının müalicəsi ilə həyata keçirilir.

Arsen ilə zəhərlənməvə onun əlaqələri. Toxumları müalicə etmək və kənd təsərrüfatı zərərvericilərinə qarşı mübarizə aparmaq üçün pestisidlər kimi kalsium arsenat, natrium arsenit, Paris göyərti və s. istifadə olunur.Ağızdan qəbul edildikdə öldürücü doza 0,06-0,2 q olur.Zəhər mədəyə daxil olduqdan sonra 2-8 saat sonra qusma meydana çıxır. yaşıl məzmun, ağızda metal dad, şiddətli qarın ağrısı, boş tez-tez nəcis,
düyü suyunu xatırladır. Təkrarlanan qusma və ishal konvulsiyalarla müşayiət olunan bədənin ağır susuzlaşmasına səbəb olur. İntoksikasiya irəlilədikcə kəskin böyrək və qaraciyər çatışmazlığı və anemiya inkişaf edir. Ölüm kəskin ürək-damar çatışmazlığı və tənəffüs əzələlərinin iflicindən baş verir.

Diaqnostika aparılır sidikdə, saçda və dırnaqlarda arsenin aşkar edilməsinə dair.

Müalicə.İlk yardım laksatiflərin - maqnezium oksidinin və ya sulfatın (1 litr suya 20 q) suspenziyası olan su ilə mədənin dərhal yuyulmasından ibarətdir.Müalicə intoksikasiya mənbəyinin aradan qaldırılmasını nəzərdə tutur. BAL preparatları və ya penisilamin 4-6 gün ərzində gündə 250-750 mq dozada tətbiq edilir. Kəskin zəhərlənmə zamanı BAL 1 kq bədən çəkisi üçün 2,5 mq dozada parenteral olaraq verilir.
FOS-un hərəkətindən qaynaqlanan neyropatiya.
FOS ilə təmas, maddələr tənəffüs edildikdə, yəni ağciyərlər vasitəsilə və ya nəmlənmiş dəri səthindən sorulduğunda baş verir. FOS xolinesteraza inhibitor təsir göstərir. Nəticədə, asetilkolin CNS və PNS sinapslarında toplanır. Bu, mərkəzi sinir sisteminin həddindən artıq həyəcanlanmasına və sinir impulslarının keçirilməsinin pozulmasına səbəb olur. Çox vaxt zəhərlənmə xlorofos, tiofos və s.
Klinika: kəskin zəhərlənmədə qısa inkubasiya dövründən sonra ürəkbulanma, qusma, baş ağrısı, başgicəllənmə, kəskin qarın ağrısı, tərləmə və tüpürcək ifrazının artması baş verir, göz bəbəkləri kəskin şəkildə daralır. Ayrı-ayrı əzələlərin bükülməsi, ataksiya, arterial distoniya, dizartriya müşahidə olunur. Ağır hallarda huşunu itirmə, şüurun pozulması, halüsinasiyalar, delirium, qəzəbli əhval-ruhiyyə və aqressiya mümkündür. Vəziyyət pisləşirsə, koma və ölüm baş verir. Yüngül və orta dərəcədə vəziyyət 1-2 aydan sonra yaxşılaşdıqda, polineyropatiya inkişaf edə bilər. Paresteziya ilə müşayiət olunan hərəkət pozğunluqları ilə xarakterizə olunur. Miofibrilyar seğirmə, əl əzələlərinin atrofiyası, diz reflekslərinin artması müşahidə olunur. Şəkil amiotrofik yanal skleroza bənzəyir.
Müalicə kəskin zəhərlənmə atropinin 0,1% - 1-2 ml venadaxili tətbiqinə qədər azaldılır; polineyropatiyanın müalicəsi neyropatiyaların müalicəsinin əsas prinsiplərinə uyğun olaraq həyata keçirilir.

()civə ilə manipulyasiya.

Klinik şəkil. Civə və onun birləşmələri yerli qıcıqlandırıcı, nefrotik, enterotoksik və neyrotoksik təsirlərə malikdir. Bədənə daxil olmaq ağciyərlər, mədə-bağırsaq traktları və dəri vasitəsilə mümkündür. Mədə və bağırsaqlarda metal civə tamamilə deyil
.gvaetsya. Buxarları tənəffüs edərkən civənin 75% -dən çoxu udulur.

Civə buxarı ilə zəhərləndikdə, bir neçə saat ərzində ağır pnevmoniya və zəhərli ağciyər ödeminə çevrilə bilən axan burun və traxeobronxit inkişaf edir. Eyni zamanda, qurban tez-tez boş nəcis və yuxululuq yaşayır. 3-4-cü gündə qeyd olunan simptomlar müşayiət olunur
böyrək zədələnməsinin əlamətləri birləşdirilir (oliguriya, proteinuriya, qan serumunda üre və kreatinin səviyyəsinin artması).

Müalicə. Civə buxarı ilə zəhərlənmə zamanı zəhərli pnevmoniya və zəhərli ağciyər ödemi müalicə olunur. Antibiotiklər təyin olunur, 5% unitiol məhlulu Gündə 2 dəfə 1 O ml əzələdaxili, məcburi diurez aparılır. At toksik ödem ağciyərlərə venadaxili
100-150 mq təyin edilir prednizolon, 100-150 ml 30% karbamid məhlulu və ya 100 mq lasix. Sublimativ zəhərlənmə zamanı mədə yenidən yuyulur və aktivləşdirilmiş kömür verilir. İntramüsküler olaraq tətbiq olunur unitiol(zəhərlənmədə olduğu kimi
civə buxarı). İntravenöz olaraq verilir 10% tetain-kalsium məhlulu 300 ml-də 20 ml 5% qlükoza məhlulu, natrium tiosulfat- 100 ml 30% həll. Təyin et vitamin B/2-dən 1000 mq/günə qədər.

Paxikarpin zəhərlənməsi. Hamiləliyin dayandırılması üçün paxikarpin istifadə etməyə çalışarkən qadınlarda daha tez-tez baş verir, çünki o, qanqlion blokatoru olmaqla, uterusa stimullaşdırıcı təsir göstərə bilər. Dərmanın ən yüksək terapevtik tək dozası
0,2 q, gündəlik - 0,6 q.

Klinik şəkil. Zəhərlənmənin ilk əlamətləri paxikarpin qəbulundan 2-3 saat sonra görünür. Başgicəllənmə, zəiflik, ürəkbulanma, qusma, ekstremitələrin soyuqluğu və uyuşması, solğunluq, akrosiyanoz, hava çatışmazlığı hissi, genişlənmiş göz bəbəkləri, pozulmuş yerləşmə, qarın altındakı ağrılar görünür. Qadınlarda vajinadan qanaxma ola bilər. Şiddət artdıqca stupor, stupor və koma inkişaf edə bilər. Tez-tez klonik-tonik qıcolmaların qısa bir dövrü var. Erkən mərhələdə ürək-damar pozğunluqları bradikardiya ilə ifadə edilir, sonradan taxikardiya və qan təzyiqinin azalması ilə əvəz olunur. Bağırsaq parezi, nəcis və sidiyin tutulması inkişaf edə bilər.

Müalicə. Təcili Baxım, digər kəskin zəhərlənmələrdə olduğu kimi, mədə və bağırsaqların yuyulmasını nəzərdə tutur. Lazım gələrsə tənzimlənə bilər süni tənəffüs sonradan mexaniki ventilyasiyaya keçirilməklə daşınma müddəti üçün. venadaxili antidot kimi -
1 ml damla damla enjekte edilir 0,05% prozerin məhlulu 500 ml üçün fizioloji həll. IN stasionar şərait qan təzyiqi, ürək fəaliyyəti və ifrazat funksiyalarını saxlamaq üçün digər tədbirlər görülür.
Qurğuşun zəhərlənməsi.

Beyində həcmli proseslərin nevroloji əlamətləri azaldıla bilər üç qrup simptom: 1) fokus simptomları; 2) kəllədaxili təzyiqin artması simptomları; 3) beyin yerdəyişməsi əlamətləri.

Fokus simptomları şişin yerindən asılıdır və qıcıqlanma və itki əlamətləri ilə özünü göstərir. Qıcıqlanma simptomları- bunlar epileptik paroksizmlərin müxtəlif formalarıdır: psixomotor, sensor
bədən, motor paroksismləri, psixi ekvivalentlər.

Saç tökülməsinin simptomları beyin mərkəzlərinin məhv edilməsi ilə əlaqələndirilir və parez, iflic, həssaslıq, koordinasiya, nitq, yazı və intellektual funksiyaların pozulması ilə özünü göstərir. Hipofiz şişləri halında, fokus simptomları şərti olaraq hormonal pozğunluqların əlamətlərini əhatə edə bilər.

Artan kəllədaxili təzyiqin simptomları(hipertoniya sindromu) baş ağrıları, ürəkbulanma, qusma, boyun sərtliyi, Kernig və Brudzinski simptomları ilə özünü göstərir.

Əlavə müayinələr zamanı konjestif optik disklər, kranioqramma dəyişiklikləri ("barmaq izləri", turcica girişinin genişlənməsi, kəllənin daxili sümük lövhəsinin incəlməsi, uşaqlarda - tikişlərin ayrılması), onurğa ponksiyonu zamanı onurğa beyni mayesinin təzyiqinin artması aşkar edilir. .

Köçürülmə simptomları kəllədaxili mayenin və toxumanın həcminin artması nəticəsində yaranır. Beynin yerdəyişməsi temporal lobun tentorium çentiğinə və ya beyincik çənəsinin foramen maqnumuna tutulması ilə müşayiət oluna bilər. Yerdəyişmə ilə meningeal sindrom artır, şüur ​​pozğunluqları meydana çıxır və artır, görmə və udma pozulur, həyati funksiyalar pozulur.

Şişlərin bəzi formaları aydın fokus əlamətləri olmadan baş verə bilər. Onlarla birlikdə serebral simptomlarda artım var.

Bilik bazasında yaxşı işinizi göndərin sadədir. Aşağıdakı formadan istifadə edin

Tədris və işlərində bilik bazasından istifadə edən tələbələr, aspirantlar, gənc alimlər Sizə çox minnətdar olacaqlar.

haqqında yerləşdirilib http://www.allbest.ru/

Giriş

1. Spirt (etil spirti)

2. Metil spirti (metanol)

3. Barbituratlar

4. Manqan

5. Dəm qazı

6. Pestisidlər

8. Narkotik analgetiklər

9. Pahikarpin

10. Hidrogen sulfid

11. Benzin

12. Botulizm

Nəticə

Giriş

Sinir sisteminin intoksikasiyası sənayedə, kənd təsərrüfatında və ya məişətdə istifadə olunan zəhərli maddələrin (həlledicilər, insektisidlər və s.) orqanizmə daxil olması ilə əlaqədardır. Digər hallarda, həddindən artıq dozada qəbul etmək və ya dərmanların xroniki istifadəsi və ya nəhayət, spirtli içkilər.

Sinir sistemi intoksikasiyalarının patoloji anatomiyası

Müxtəlif zəhərlərlə kəskin zəhərlənmənin patoloji tədqiqatları əsasən oxşar mənzərəni ortaya qoyur. Damar distoniyası, hiperemiya, damar divarlarının invaginasiyası, kiçik qanaxmalar və perivaskulyar ödem qeyd olunur. Qan laxtalanmaları tez-tez kiçik damarlarda, xüsusilə damarlarda, ocaqlı makro- və mikronekrozda, beyində şişkinlikdə olur. Eyni zamanda, sinir hüceyrələrinin degenerasiyası, xüsusən də beyin qabığı və beyin sapının retikulyar formalaşması, əsasən Nissl cisimlərinin kəskin və ağır zədələnməsi aşkar edilir.

Xroniki intoksikasiya ilə neyronlarda dəyişikliklər daha müxtəlifdir: həm kəskin, həm də xroniki xəstəlik, hüceyrələrin sayının və həcminin azalması və ya onların deformasiyası var. Şişkinlik hadisələri qeyri-adi deyil. Qanqlion hüceyrələrindəki bu və digər dəyişikliklər gliadakı degenerativ dəyişikliklərlə birləşir. Bəzi intoksikasiyalarda keçiricilərin demiyelinləşməsi hadisələri aşkar edilir. Eyni zamanda, müəyyən intoksikasiyalarla zədələnmənin üstünlük təşkil edən seçiciliyi var, məsələn, dəm qazı ilə zəhərlənmə zamanı qlobus pallidus və substantia nigra dəyişikliklərinin üstünlük təşkil etməsi, manqan zəhərlənməsi zamanı striatumda və s.

1. Spirt (etil spirti)

Boş bir mədədə spirt içərkən, qanda onun maksimum miqdarı 40-80 dəqiqədən sonra müəyyən edilir. Etil spirti mədə şirəsi ilə həzm olunmur və zərərsizləşdirilmir. Lakin mədədə olan zülallar və yağlar onun udulmasını gecikdirir. Alkoqolun qana daxil olması və onunla orqan və toxumaların doyması oksidləşmədən və dəyişməz şəkildə xaricdən daha sürətli baş verir. Eliminasiya mərhələsi 5 - 12 saat davam edir.Etil spirti orqanizmin istənilən mühitində (qan, sidik və s.) təyin oluna bilər. Etil spirti narkotik təsirə malikdir, onun şiddəti yalnız spirtin qəbulunun miqdarı və sürətindən deyil, həm də fərdi həssaslıqdan asılıdır. Sonuncu konstitusiya amilləri, bədənin psixofiziki vəziyyəti və əvvəlki spirt istehlakı təcrübəsi ilə müəyyən edilir. Gözə çarpan intoksikasiya qanda spirtin miqdarı 150 mq%, ağır - 350 mq%, ölümcül - təxminən 550 mq% olduqda baş verir.

Alkoqol intoksikasiyasının ilkin mərhələləri zehni fəaliyyətin artması ilə xarakterizə olunur, lakin daha incə düşünmə proseslərinin icrası (operator fəaliyyəti və s.) azalır. Məşq zamanı dözümlülüyün eyni vaxtda azalması ilə əzələ sisteminin, tənəffüs orqanlarının və qan dövranının aktivləşməsi var.

Sinir sisteminin alkoqol intoksikasiyası üçün klinika

Zəhərlənmənin klinik mənzərəsi ilkin mərhələdə (intoksikasiya mərhələsi) formada emosional vəziyyətin dəyişməsi ilə xarakterizə olunur. yüksək əhval-ruhiyyə eyni zamanda öz vəziyyətini tənqid etmək və ətraf mühiti qiymətləndirmək (eyforiya) ilə. Daha az hallarda depressiya və ya qəzəb baş verir. Ataksiya, diplopiya və ümumi hipoesteziya baş verir. Qanda spirtin dozası artdıqca depressiya vəziyyəti yaranır, stupora, sonra isə komaya çevrilir. Alkoqollu koma üz və konyunktivanın hiperemiyası, bədən istiliyinin azalması, dərinin nəmli, soyuq olması, təkrar qusma, sidik və nəcisin qeyri-iradi ifrazı ilə xarakterizə olunur. Nevroloji simptomlar dəyişkəndir: mioz, bəzən orta dərəcədə midriaz, tez-tez horizontal nistagmus. Artan əzələ tonusu və trismus əzələ hipotoniyası və basdırılmış reflekslərlə əvəz olunur. Nəfəs alma yavaş, fasilələr və üzün açıq siyanozu, taxikardiya ilə; Başlanğıcda müşahidə olunan arterial hipertenziya öz yerini kollapsa verir. Bəzən laringospazmın inkişafı ilə qusmanın aspirasiyası müşahidə olunur. Bəzi hallarda ümumiləşdirilmiş tutmalar baş verir.

Alkoqol intoksikasiyasının əsas ağırlaşması dilin geri çəkilməsi nəticəsində aspirasiya-obstruktiv tənəffüs pozğunluqları, çeynəmə əzələlərinin trismusu, selik və qusmanın aspirasiyası ilə hipersalivasiya və bronxoreyadır. Tənəffüs pozğunluqları fonunda orta dərəcəli arterial hipertenziya, sonra hipotenziya və ağır taxikardiya müşahidə olunur. Alkoqol zəhərlənməsi nəticəsində yaranan komanın təhlükəli ağırlaşmalarından biri, müəyyən əzələ nahiyələrinə öz bədən çəkisindən uzunmüddətli mövqe təzyiqi nəticəsində baş verən miyoqlobinuriyadır. Xəstələr sıx bir elastik, bəzən odunsu konsistensiya ilə ətrafı dairəvi şəkildə əhatə edən şişkinliyi qeyd edirlər. Dəyişmiş toxuma içərisində bir və ya digər periferik sinir yerləşdikdə, müvafiq sinir sahəsində hissiyyat və motor itkisi şəkli mümkündür.

1-2-ci günlərdə sidik qanlı və ya qəhvəyi-qara olur. Laboratoriya müayinəsi miyoqlobini aşkar edir. 2-4-cü gündə sidiyin gündəlik miqdarı azalır (100-400 ml-ə qədər), qalıq azot və sidik cövhəri səviyyəsi artır, hiperkalemiya, hemorragik sindrom, hipoxrom anemiya inkişaf edir.

Sinir sisteminin alkoqol intoksikasiyasının diaqnozu

Alkoqol intoksikasiyasının diaqnozu, xarakterik klinik mənzərə ilə yanaşı, ağızdan və qusmadan gələn spirtli qoxu, qanda spirtin olması ilə təsdiqlənir. Spirtli koma fokus nevroloji simptomlarla xarakterizə edilmir, onların olması alkoqol intoksikasiyasının travmatik beyin zədəsi və ya kəskin serebrovaskulyar qəza ilə birləşməsini göstərir. Bənzər bir fərziyyə, aşağı qan spirti ilə uzun müddətli koma vəziyyətində də yarana bilər. Bütün bu hallarda, kəllə sümüyünün rentgenoqrafiyasına əlavə olaraq, eko-ensefaloqrafik müayinə və onurğa ponksiyonundan istifadə etmək lazımdır.

Sinir sisteminin alkoqol intoksikasiyasının müalicəsi

Boru vasitəsilə mədənin bol yuyulması, ardınca şoran laksatiflərin tətbiqi: venadaxili damcı 600 ml-ə qədər 20% qlükoza məhlulu ilə insulin (20 vahidə qədər), 4% natrium bikarbonat məhlulu - 1500 ml-ə qədər, furosemid, maqnezium sulfat, vitaminlər. Qan təzyiqi azaldıqda, ürək-damar dərmanları təyin edilir; aspirasiya pnevmoniyasının qarşısının alınması üçün - antibiotiklər. Çox vaxt kortikosteroid hormonlarının təkrar tətbiqi lazımdır. Komatoz vəziyyətdə - ağız boşluğunun tualeti, yuxarı tənəffüs yollarından mucusun sorulması, hava kanalının daxil edilməsi.

Xroniki alkoqol intoksikasiyası

Xroniki alkoqol intoksikasiyası (alkoqolizm) ilə xəstələr tez-tez mərkəzi və periferik sinir sisteminə ziyan vurma əlamətləri ilə qarşılaşırlar ki, bu da əksər hallarda müəyyən nevroloji sindromlar şəklində özünü göstərir.

Alkoqolizmdə epileptik sindrom əsasən tonik tutmaların üstünlük təşkil etdiyi konvulsiv tutmalarla özünü göstərir ki, bunlar adətən çəkilmə dövründə baş verir və tez-tez delirium deliriumuna çevrilir.

İçki içənlərin apopleksiyası, alkoqollu hemorragik insult gənclərdə qəfil huş itkisi, koma və ağır kurs ilə “beyin insultu” şəklində, 50 yaşdan yuxarı insanlarda isə bir qayda olaraq artan kurs və nisbətən orta dərəcədə nevroloji simptomlarla daha tədricən inkişaf. Əsasən konveksital lokalizasiya əlamətləri ilə subaraknoid qanaxmalar mümkündür.

Guye-Wernicke kəskin alkoqol ensefalopatiyası prodromal dövrdən sonra baş verir, bu müddət ərzində xəstənin somatik, psixi və nevroloji vəziyyətinin pisləşməsi (anoreksiya, susuzluq, qarın ağrısı, qusma, kilo itkisi, əllərin titrəməsi, nitqin pozulması, senestopatiyalar, asteniya, qorxular, yuxunun pozulması və s.). Xəstəlik ağır nevroloji simptomların psixi pozğunluqlarla birləşməsi ilə xarakterizə olunan simptom kompleksi ilə xarakterizə olunur. Nevroloji statusda ataksiya, okulomotor və pupil pozğunluqları (oftalmoparez, çəpgözlük, mioz), hiperkinez (titrəmə) üstünlük təşkil edir. alt çənə, miyoklonus, xoreoatetoz), əzələ tonusunda dəyişikliklər (distoniya), vegetativ pozğunluqlar (qızdırma, taxikardiya, hiperhidroz, leykositoz və s.). Əhəmiyyətli dinamizm və simptomların qeyri-sabitliyi ilə xarakterizə olunur.

Xroniki alkoqolizmin son nəticəsi yüngül diffuz nevroloji simptomlar, narahat, affektiv zəngin yuxularla aqripniya, erkən oyanmalar, vegetativ-damar disfunksiyasının simptomları, neyroendokrin pozğunluqlar (cinsi zəiflik, su-maddələr mübadiləsinin pozulması) ilə xarakterizə olunan xroniki alkoqol ensefalopatiya sindromudur. , trofik pozğunluqlar) və xarakterik psixi dəyişikliklər , spirtli demensiyaya qədər.

Xroniki alkoqol intoksikasiyasının müalicəsi

Alkoqol ensefalopatiyasında nevroloji pozğunluqların müalicəsi yalnız əsas xəstəliyin müalicəsi zamanı uğurlu ola bilər.

Eyni zamanda böyük dozalarda B1 vitamini 10-20 ml-ə qədər 5%-li məhlul, B12 vitamini bir dəfəyə 1000 mkq, B6 vitamini 2-3 ml əzələdaxili, askorbin və nikotinik turşu, anabolik steroidlər istifadə olunur. Epileptik sindrom üçün gündə iki dəfə diazepam (Seduxen) 20 ml venadaxili qlükoza məhlulunda effektivdir. Hemorragik insult üçün - adi qaydalara uyğun terapiya.

zəhərlənmə intoksikasiya spirt pestisid

2. Metil spirti (metanol)

Metil spirti sənayedə həlledici kimi istifadə olunur. Zəhərlənmə, buxarları tənəffüs etdikdə, dərinin səthindən sorulduğunda və etil spirti yerinə qəbul edildikdə baş verir. Zəhərli təsirə əsasən metil spirtinin oksidləşmə məhsulları - formaldehid və qarışqa turşusu səbəb olur. Formaldehid həmçinin gözün tor qişasının hüceyrələrini selektiv şəkildə zədələyir. Ağızdan qəbul edildikdə öldürücü doza 40 ilə 250 ml arasında dəyişir, lakin hətta 5-10 ml qəbul etmək korluğa səbəb ola bilər.

Klinika: bir qayda olaraq, simptomlar qənaətbəxş sağlamlıq müddətindən sonra metanol qəbulundan bir neçə saat sonra başlayır və tədricən artır. Yüngül zəhərlənmə halında yorğunluq, baş ağrısı, ürəkbulanma qeyd olunur. Orta dərəcədə zəhərlənmə şiddətli baş ağrısı, başgicəllənmə, ürəkbulanma, qusma, ataksiya, əzalarda paresteziya, əzələlərdə, sümüklərdə, oynaqlarda ağrılar, gözlərin bulanması ilə müşayiət olunur. Üz hiperemiyası, akrosiyanoz, quru dəri və selikli qişalar, sklera ikteri, febril temperatur, aşağı ESR ilə qanda leykositoz qeyd olunur. Şiddətli zəhərlənmə zamanı ilkin simptomlardan sonra psixomotor həyəcan, qarın və əzalarda şiddətli ağrılar, görmənin mütərəqqi pisləşməsi, korluğa qədər, koma, midriaz və tez-tez xarici oftalmoplegiya baş verir; konvulsiyalar, əzələ hipertoniyası, toksik hepatit mümkündür.

Bu vəziyyətdə nəfəs dayaz olur, siyanoz qeyd olunur. Ölüm tənəffüs iflici və dekompensasiya olunmuş metabolik asidoz fonunda zəifləmiş ürək-damar fəaliyyəti nəticəsində baş verir.

Metil spirti ilə zəhərlənmənin diaqnozu göz dibində dəyişikliklər (hiperemiya və optik sinir məmə bezinin şişməsi) və qanda metanolun olması ilə vizual pozğunluqların birləşməsi ilə təsdiqlənən xarakterik bir klinik mənzərəyə əsaslanır.

Metanol ilə intoksikasiyanın müalicəsi

su və ya 1-2% natrium bikarbonat məhlulu ilə təcili mədə yuyulması; şoran laksatif. Etil spirti antidot kimi şifahi olaraq istifadə olunur - hər 2 saatda 50 ml 30% məhlul, komatoz vəziyyətdə isə 5-10% məhlul venadaxili (gündə 1 kq bədən çəkisi üçün 1 ml-ə qədər). Məcburi diurez tələb olunur, osmotik diurez - 150-300 ml 40% qlükoza məhlulu venadaxili, plazmanın alkalizasiyası (200-300 ml 4% natrium bikarbonat məhlulu). Erkən dövrdə - hemodializ və peritoneal dializ. Prednizolon, 160-200 ml 0,25% novokain məhlulu, həmçinin ATP, kokarboksilaza və B vitaminlərinin venadaxili yeridilməsi göstərilir.

3. Barbituratlar

Barbiturat zəhərlənməsi dərman intoksikasiyası və ya intihar cəhdləri nəticəsində baş verir.

Ölkəmizdə ağızdan istifadə üçün aşağıdakı barbituratlar istifadə olunur:

a) uzun müddət fəaliyyət göstərən - barbital, natrium barbital, fenobarbital;

b) orta fəaliyyət müddəti - barbamil (amital natrium), etaminal natrium (Nembutal), siklobarbital;

c) qısa təsirli - hexobarbital.

Xəstəliyin klinik mənzərəsində 4 aparıcı sindrom müəyyən edilir: koma və digər nevroloji pozğunluqlar; xarici tənəffüs pozğunluqları; daxili orqanların, əsasən ürək-damar sisteminin və böyrəklərin disfunksiyası; trofik pozğunluqlar.

Bu dərmanların mərkəzi sinir sisteminin funksiyalarına inhibitor təsiri nəticəsində yaranan komatoz vəziyyətlər üçün, yuxuya getdikdə ardıcıl olaraq (zəhərlənmənin I mərhələsi), səthi koma (zəhərlənmənin II mərhələsi) və nəhayət, müəyyən bir mərhələ xarakterikdir. tənəffüs və qan dövranı funksiyalarının ciddi pozulması ilə ən ciddi şəkildə baş verən arefleksiya və ağrılı stimullara reaksiyaların olmaması (zəhərlənmənin III mərhələsi) ilə dərin koma.

Zəhərlənmənin I mərhələsi üçün xarakterik olan nevroloji simptomlara nitqin bulanıqlığı, vaxtaşırı baş verən mioz (“şagirdlərin oyunu”), ataksiya və hipersalivasiya daxildir. Sonradan davamlı mioz meydana gəlir, reflekslərin depressiyası, əzələ hipotoniyası və tez-tez hipotermi. Xəstələr ölməzsə, o zaman komatoz vəziyyətdən sağalma dövrü (IV mərhələ) tez-tez psixomotor həyəcanla baş verir. Sonradan depressiya, yuxusuzluq, asteniya və trofik pozğunluqlar (dermatozlar, saç tökülməsi və s.) müşahidə edilir.

Aspirasiya-obstruksiya və mərkəzi tənəffüs pozğunluqları barbituratlarla zəhərlənmə zamanı komatoz vəziyyətlərin ən çox görülən və ciddi fəsadlarıdır. Pnevmoniya və traxeobronxit tez-tez rast gəlinir. Xarici tənəffüsün pozulmasının müxtəlif formaları qanın turşu-əsas balansının fərqli pozğunluqları ilə müşayiət olunur: tənəffüs və ya tənəffüs və metabolik asidoz. Ürək-damar sistemində baş verən dəyişikliklər taxikardiya, hipotenziya, ağciyər ödemi, kollaps, ürək səslərinin boğulması, EKQ-də diffuz dəyişikliklərlə xarakterizə olunur. Böyrək disfunksiyası kəskin ürək-damar çatışmazlığının (çökmə) inkişafı ilə əlaqələndirilir, böyrək dövranının azalması səbəbindən oliquriyaya səbəb olur. Trofik pozğunluqlar nadir deyil və sürətlə inkişaf edən yataq yaraları kimi baş verən büllöz dermatit, nekrotizan dermatomiyozit ilə xarakterizə olunur.

Barbiturat zəhərlənməsinin diaqnozu anamnez, xarakterik klinik mənzərə əsasında qoyulur və qanda barbituratların aşkarlanması və EEG-də patoqnomonik dəyişikliklər - 14-16/yuxarı amplituda salınımların olması ilə təsdiqlənə bilər. səthi mərhələdə 100-140 μV-ə qədər (“barbiturat milləri”) və komanın dərin mərhələsində bioelektrik sükut dövrləri ilə yüksək amplitudalı poliritmiya.

Barbiturat intoksikasiyasının müalicəsi

Traxeyanın intubasiyası və ya traxeostomiyası, mədə yuyulması, yuxarı tənəffüs yollarının drenajı, süni ventilyasiya, şoran işlətmə, yüksək sifonlu lavmanlar, ürək-damar dərmanları, məcburi diurez (reopoliqlükin, hemodez, mannitol və s.), antibiotiklərin qarşısının alınması. Ağır hallarda hemo- və peritoneal dializ. Metabolik asidozun aradan qaldırılması üçün (uzun müddət fəaliyyət göstərən barbituratlar ilə zəhərlənmə zamanı) 1500 ml-ə qədər 4% natrium bikarbonat məhlulu venadaxili yeridilir. 1-2 ml 0,1% atropin sulfat məhlulu, 100 mq kokarboksilaza, askorbin turşusu, B1 vitamininin istifadəsi göstərilir.

4. Manqan

Manqan polad istehsalında, quru akkumulyatorlarda və tibbdə istifadə olunur. Yutulduğunda və tozla nəfəs aldıqda, manqan birləşmələri beyin toxumasının degenerasiyasının inkişafı ilə zəhərlənir, xüsusilə də subkortikal strukturlarda ifadə edilir.

Klinika: manqan birləşmələrinin inhalyasiyası səbəb olur kəskin bronxit, nazofarenjit, pnevmoniya, baş ağrısı, yuxu pozğunluğu, qaraciyərin böyüməsi. Daha sonra parkinsonizmin simptom kompleksi tədricən inkişaf edir. Əgər manqanla çirklənmiş içməli su istehlak edilərsə, əvvəlcə yuxululuq, sonra isə parkinsonizm sindromu inkişaf edir - hipokineziya, ammiya, əzələ sərtliyi, tremor.

Manqan toksikliyinin müalicəsi

İlk növbədə, manqanın bədənə daha çox qəbulunu dayandırmaq lazımdır. Xüsusi terapiya bir həftə ərzində gündə 4 dəfə 0,5 q tetasin-kalsiumun tətbiqindən ibarətdir. Lazım gələrsə, müalicə kursu 2 həftədən sonra təkrarlanır. 500 ml izotonik məhlulda 20 ml 10% tetasin-kalsium məhlulu venadaxili yeridə bilərsiniz. Kalsium qlükonat, B1, B6 və B12 vitaminləri də təyin edilir. Parkinsonizm inkişaf etdikdə, ikincisi müalicə olunur.

5. Dəm qazı

Dəm qazı karbon və üzvi birləşmələrin natamam yanması nəticəsində əmələ gəlir. Mənbə, karbonun natamam yanmasının baş verdiyi hər hansı bir ocaq və ya mühərrik ola bilər. Bədənə daxil olan karbonmonoksit hemoglobinə bağlanaraq oksigeni daşıya bilməyən karboksihemoqlobini əmələ gətirir. Nəfəs alınan havanın tərkibində 0,1% karbonmonoksit olduqda, hemoglobinin 50%-ə qədəri karboksihemoqlobinə çevrilir. Karbonmonoksidin sitokrom oksidazanı blokadasına dair sübutlar var. Nəticə toxuma hipoksiyasıdır. Karbonmonoksit rəngsiz, qoxusuz bir qaz olduğundan zəhərlənmə hiss olunmadan baş verir.

Karbonmonoksit Toksiklik Klinikası

Klinik olaraq şəkil baş ağrısı, başgicəllənmə, əzələ zəifliyi, xüsusən də ayaqlarda, huşunu itirmə ilə xarakterizə olunur. Dərinin qırmızı rəngi, taxikardiya və artan qan təzyiqi var. Gələcəkdə həyəcan, sinə ağrısı, lakrimasiya, ürəkbulanma və qusma ola bilər. Adinamiya, yuxululuq, huşun itirilməsi, koma, qıcolmalar, tənəffüs çatışmazlığı, beyin ödemi inkişaf edir. Miokard infarktı və trofik dəri pozğunluqlarının inkişafı mümkündür.

Karbonmonoksit toksikliyinin müalicəsi

İlk yardım - qurbanı təmiz havaya aparın, refleks agentlərdən istifadə edin ( ammonyak), ürək, oksigen inhalyasiyası. Ən təsirli müasir müalicə üsulu: oksibaroterapiya - sıxılma kamerasında 0,5-2 saat ərzində 2-3 atm təzyiq altında oksigenin nəfəs alması. 20% qlükoza məhlulu, 50% askorbin turşusu məhlulu, B1 vitamini və kortikosteroidlərin enjeksiyonları təyin edilir. Uzun müddətli koma halında, başın hipotermi və osmotik diuretiklər göstərilir.

6. Pestisidlər

ZƏHƏRLİ KİMYƏVƏLƏR İLƏ ZƏHƏRLƏNMƏ

Aşağıdakı pestisidlər fərqləndirilir: insektisidlər (insektisidlər), alaq otlarını öldürənlər (herbisidlər), aphidlərə qarşı istifadə olunan dərmanlar (afisidlər) və s. Həşəratların, mikroorqanizmlərin və bitkilərin ölümünə səbəb ola bilən pestisidlər insanlar üçün zərərsiz deyildir. Bədənə daxil olma yolundan (ağız, dəri və ya tənəffüs orqanları vasitəsilə) asılı olmayaraq toksik təsirlərini nümayiş etdirirlər. İnsektisid kimi üzvi fosfor birləşmələri (OP) - xlorofos, tiofos, karbofos, diklorvos və s.

Zəhərlənmənin klinik mənzərəsi. Mərhələ 1: psixomotor həyəcan, mioz (bəbəyin bir nöqtə ölçüsünə qədər daralması), döş qəfəsində sıxılma, nəfəs darlığı, ağciyərlərdə nəmli səpkilər, tərləmə, qan təzyiqinin artması. II mərhələ: əzələlərin seğirməsi, qıcolmalar, tənəffüs çətinliyi, qeyri-iradi nəcis və tez-tez sidiyə getmə üstünlük təşkil edir. Koma. III mərhələ: tənəffüs çatışmazlığı tənəffüs tamamilə dayanana qədər artır, ətrafların əzələlərinin iflici və qan təzyiqi aşağı düşür. Ürək ritminin və ürək keçiriciliyinin pozulması.

Diaqnoz klinik şəkil ilə qoyulur

Müalicə. Qurban dərhal çıxarılmalı və ya zəhərlənmiş atmosferdən çıxarılmalıdır. Çirklənmiş paltarları çıxarın. Dərini səxavətlə isti su və sabunla yuyun. Gözləri 2% ilıq soda məhlulu ilə yuyun. Ağız yolu ilə zəhərlənmə zamanı xəstəyə bir neçə stəkan su, daha yaxşı olar ki, soda (hər stəkan suya 1 çay qaşığı) verilir, sonra dilin kökünü qıcıqlandıraraq qusdurur. Bu manipulyasiya 2-3 dəfə təkrarlanır, bundan sonra başqa yarım stəkan 2% soda məhlulu 1 xörək qaşığı aktivləşdirilmiş karbon əlavə edilərək içmək üçün verilir. Qusma 1% apomorfin məhlulunun yeridilməsi ilə baş verə bilər. Xüsusi terapiya da dərhal aparılır, intensiv atropinləşmədən ibarətdir. Zəhərlənmənin 1-ci mərhələsində atropin (2-3 ml 0,1%) gün ərzində selikli qişalar quruyana qədər dəri altına yeridilir. II mərhələdə bronxoreya və quru selikli qişalar aradan qalxana qədər atropin venaya (15-20 ml qlükoza məhlulunda 3 ml) dəfələrlə yeridilir. Komada intubasiya, yuxarı tənəffüs yollarından mucusun sorulması, 2-3 gün ərzində atropinizasiya. III mərhələdə həyatın dəstəklənməsi yalnız süni tənəffüs, venaya atropin damcılanması (30-50 ml) ilə mümkündür. xolinesteraza reaktivatorları. Çökmə halında norepinefrin və digər tədbirlər. Bundan əlavə, ilk iki mərhələdə antibiotiklərin erkən tətbiqi və oksigen terapiyası göstərilir. Bronxospastik fenomenlər üçün atropin ilə penisilin aerozolundan istifadə edin. metasin və novokain. İnsektisidlər kimi xlor üzvi birləşmələr (OCC) - heksaxloran, heksabenzol, DDT və s. Bütün COS yağlarda və lipidlərdə yüksək dərəcədə həll olunur, buna görə də sinir hüceyrələrində toplanır və hüceyrələrdə tənəffüs fermentlərini bloklayır. DDT-nin öldürücü dozası: 10-15 q.Simptomlar. Zəhər dəriyə daxil olduqda, dermatit meydana gəlir. Nəfəs aldıqda, nazofarenksin, traxeyanın və bronxların selikli qişasının qıcıqlanmasına səbəb olur. Burun qanaması, boğaz ağrısı, öskürək, ağciyərlərdə xırıltı, gözlərdə qızartı və ağrılar olur. Qəbul zamanı dispeptik pozğunluqlar, qarın ağrısı, bir neçə saatdan sonra dana əzələlərinin krampları, yerişdə qeyri-sabitlik, əzələ zəifliyi, zəifləmiş reflekslər. Böyük dozada zəhərlə koma inkişaf edə bilər. Qaraciyər və böyrəklərə zərər verə bilər. Ölüm kəskin ürək-damar çatışmazlığı əlamətləri səbəbindən baş verir. FOS zəhərlənməsi üçün ilk yardım eynidir (yuxarıya bax). Mədə yuyulduqdan sonra içəriyə "GUM" qarışığını qəbul etmək tövsiyə olunur: 25 q tanin, 50 q aktivləşdirilmiş karbon, 25 q maqnezium oksidi (yanmış maqneziya), pasta konsistensiyasına qədər qarışdırın. 10-15 dəqiqədən sonra şoran laksatif qəbul edin. Müalicə. Kalsium qlükonat (10% məhlul), kalsium xlorid (10% məhlul) 10 ml venadaxili. Nikotinik turşusu (3 ml 1% həll) yenidən dəri altına. Vitamin terapiyası. Konvulsiyalar üçün - barbamil (5 ml 10% həll) əzələdaxili olaraq. Məcburi diurez (qələviləşmə və su yükü). Kəskin ürək-damar və kəskin böyrək çatışmazlığının müalicəsi. Hipokloremiya üçün terapiya: damara 10-30 ml 10% natrium xlorid məhlulu. Arsen və onun birləşmələri. Kalsium arsenat, natrium arsenit, Paris yaşılı və digər arsen tərkibli birləşmələr toxumların müalicəsi və kənd təsərrüfatı zərərvericiləri ilə mübarizə üçün pestisidlər kimi istifadə olunur, fizioloji cəhətdən aktiv və zəhərlidirlər. Ağızdan qəbul edildikdə öldürücü doza 0,06-0,2 q Simptomlar. Zəhər mədəyə daxil olduqdan sonra adətən zəhərlənmənin mədə-bağırsaq forması inkişaf edir. 2-8 saatdan sonra qusma, ağızda metal dad və şiddətli qarın ağrısı görünür. Qusmanın rəngi yaşılımtıldır, boş, tez-tez nəcis düyü suyuna bənzəyir. Konvulsiyalarla müşayiət olunan ağır dehidrasiya baş verir. Sidikdə qan, sarılıq, anemiya, kəskin böyrək çatışmazlığı. Yıxılma, koma. Tənəffüs iflici. Ölüm bir neçə saat ərzində baş verə bilər. İlk yardım. Mədəyə daxil olarsa, dərhal laksatiflər - maqnezium oksidi və ya sulfat (1 litr suya 20 q), qusdurucu süspansiyon ilə su ilə güclü şəkildə yuyun: ilıq süd və ya döyülmüş yumurta ağı ilə süd qarışığı ilə qusmağı dəstəkləyin. Durulamadan sonra içəriyə - təzə hazırlanmış "arsen antidotu" (hər 10 dəqiqədən bir, qusma azalana qədər 1 çay qaşığı) və ya 2-3 xörək qaşığı antidot qarışığı "GUM: 25 q tanin, 50 q aktivləşdirilmiş karbon, 25 400 ml-də seyreltilir. sudan məcun konsistensiyasına qədər.q maqnezium oksidi - yanmış maqneziya. erkən tarixlər unitiol və ya dikaptolun əzələdaxili tətbiqi, əvəzedici qanköçürmə. Bağırsaqlarda şiddətli ağrılar üçün - platifillin, subkutan atropin, novokain ilə perinefrik blokada. Ürək-damar dərmanları göstəricilərə görə. Kollapsın müalicəsi. Zəhərlənmədən sonra ilk gündə hemodializ, peritoneal dializ, məcburi diurez. Simptomatik müalicə.

7. Antixolinesteraz preparatları

Antixolinesteraz preparatları kənd təsərrüfatında və məişətdə insektisidlər kimi istifadə olunur, yəni: xlorofos, tiofos, karbofos, merkaptofos; və dərmanlar kimi - geri dönən xolinesteraza inhibitorları - qalantamin hidrobromid (nivalin), fizostiqmin salisilat (eserin), proserin (neostigmin, prostigmin), piridostigmin bromid (kalimin, istinone), oksazil (ambenonium xlorid) və geri dönməz xolinesterspholestera inhibitorları: , npbufin, pirofos, fosfakol.

Asetilkolinesteraza fermentini inhibə edən antixolinesteraza maddələri xolinergik sinapslarda endogen asetilkolin toplanmasına gətirib çıxarır ki, bu da xolinoreaktiv sistemlərin həyəcanlanmasına səbəb olur. Farmakoloji nöqteyi-nəzərdən bu birləşmələrin sinir sisteminə zəhərli təsiri muskarinik və nikotinəbənzər qiymətləndirilir. Muskarinik kimi təsir güclü tərləmə, tüpürcək, bronxoreya, bronxospazm və ağır miozun görünüşü ilə ifadə edilir; nikotinə bənzər və mərkəzi təsir - təşviş, disorientasiya, xoreik və miyoklonik tiplərin hiperkinezinin, ümumi klonik-tonik qıcolmaların və dərin komanın inkişafında.

Antikolinesteraz preparatları ilə intoksikasiya klinikası

Zəhərlənmənin 3 mərhələsi var.

Mərhələ 1 - həyəcan mərhələsi (intoksikasiyanın yüngül forması). Zəhərlənmədən 15-20 dəqiqə sonra xəstələr tez-tez başgicəllənmə, baş ağrısı, görmə kəskinliyinin azalması, ürəkbulanma, qorxu hissi, psixomotor həyəcan və aqressiya hiss edirlər. Orta dərəcədə miyoz, tərləmə, tüpürcək, bronxoreya, qusma və qarın ağrıları müşahidə olunur. Qan təzyiqi yüksəlir. Zəhərlənmənin ilkin dövründə orta dərəcədə taxikardiya müşahidə olunur.

Mərhələ 2 - hiperkinez və konvulsiyalar mərhələsi (orta və ağır intoksikasiya). Psixomotor təşviqat davam edir və ya tədricən letarji, stuporun inkişafı və bəzi hallarda koma ilə əvəz olunur. İşığa şagird reaksiyasının olmaması ilə şiddətli mioz ilə xarakterizə olunur. Ən çox tərləmə, hipersalivasiya, bronxoreya və bradikardiya özünü göstərir. Xoreoid və miyoklonik tipli hiperkinez, göz qapaqlarında, döş qəfəsinin əzələlərində, ayaqlarda miyofibrilyasiya görünür. Periyodik olaraq, ekskursiyasının azalması ilə ümumi əzələ hipertonikliyi, tonik konvulsiyalar və sinə sərtliyi baş verir. Qan təzyiqi maksimum səviyyəyə çatır, sonra ürək-damar fəaliyyətinin azalması müşahidə olunur. Ağrılı tenesmus, qeyri-iradi boş nəcis və tez-tez sidiyə getmə ilə xarakterizə olunur.

Mərhələ 3 - iflic mərhələsi (zəhərlənmənin son dərəcə ağır formaları). Əksər hallarda xəstələr dərin komatoz vəziyyətində olurlar, çox vaxt tam arefleksiya var. Şiddətli hipoksiyaya baxmayaraq, mioz tələffüz olunur və hiperhidroz davam edir. Əzələ atoniyası tələffüz olunur. Ağır tənəffüs pozğunluqları tənəffüs əzələlərinin iflici və tənəffüs mərkəzinin depressiyası ilə əlaqələndirilir - dayaz, nizamsız nəfəs. Bradikardiya 1 dəqiqədə 40-20-yə çatır və ya əksinə, açıq taxikardiya 1 dəqiqədə 120-yə qədər görünür. Qan təzyiqi dərin çökmə nöqtəsinə qədər azalmağa meyllidir. Zəhərlənmənin 2-ci və 3-cü mərhələlərində qəbul edilən xəstələrin 7-8% -ində zəhərlənmədən sonra 2-ci gündən 8-ci günə qədər intoksikasiya əlamətlərinin residivi qeyd olunur.

Bəzi hallarda, 2 və 3-cü mərhələdə zəhərlənmə olan xəstələrdə inkişafı proqnostik olaraq son dərəcə əlverişsiz olan konvulsiv sindrom müşahidə olunur.

Dərin komanın inkişafı, tənəffüs və vazomotor mərkəzlərin depressiyası ilə təzahür edən tənəffüs və hemodinamik pozğunluqlar, həmçinin nevroloji pozğunluqlar OP zəhərlənməsi zamanı terminal vəziyyətin inkişafı üçün aparıcı və məsuliyyət daşıyır.

Antikolinesteraz preparatları ilə intoksikasiyanın diaqnozu

Diaqnoz muskarinik və nikotinik təsirlərin simptomları daxil olmaqla xarakterik bir klinik mənzərə əsasında qoyulur və qan xolinesterazının inhibə edilməsi ilə təsdiqlənə bilər.

Antikolinesteraz preparatları ilə intoksikasiyanın müalicəsi

Müalicə zəhərlənmənin şiddətindən asılıdır və zəhərin bədəndən çıxarılmasından (mədə yuyulması, məcburi diurez, peritoneal dializ), aktiv spesifik terapiyadan və zəruri hallarda intensiv reanimasiya tədbirlərindən ibarətdir. Xüsusi terapiya antikolinerjiklərin istifadəsindən ibarətdir - adətən atropin. Zəhərlənmənin şiddətindən asılı olaraq, zəhərlənmənin 1-ci mərhələsində bir neçə saatlıq fasilələrlə dəri altına 2-3 ml 0,1% məhlul yeridilir, 2-ci mərhələdə - eyni ilə qlükoza məhlulunda 3 ml 0,1% məhlul yeridilir. fasilələrlə, zəhərlənmənin 3-cü mərhələsində - 20-30 ml venadaxili. Atropinin təsiri periferik M-antikolinerjik metasin, əzələdaxili və ya venadaxili 1-2 ml 0,1% məhlul ilə gücləndirilir.

Eyni zamanda, periferik təsir göstərən xolinesteraza reaktivatorları istifadə olunur - oksimlər, məsələn, dipiroksim, gündə 10 ml-ə qədər 1 ml 15% məhlul subkutan və ya venadaxili olaraq yenidən. Xolinesteraza reaktivatorları istifadə edilə bilər mərkəzi fəaliyyət: 2-3 ml 40% izonitrozin məhlulu əzələdaxili, lazım gələrsə, yenidən hər 30-40 dəqiqədən bir 10 ml-ə qədər.

Xüsusi terapiya qan xolinesteraza fermentinin fəaliyyətinin daimi monitorinqi altında həyata keçirilir. Maqnezium sulfat, natrium hidroksibutirat, Viadryl, aminazin, promedol, damar agentləri və kortikosteroidlər də istifadə olunur. Pnevmoniyanın qarşısını almaq üçün antibiotiklər təyin edilir.

8. Narkotik analgetiklər

Narkotik analjeziklər kimi morfin hidroxlorid, promedol, omnopon, kodein, kodein fosfat və başqaları istifadə olunur. Morfinin şifahi qəbulu zamanı öldürücü dozası 0,1-0,5 q [Shvaikova M.D., 1975], kodein - 0,5-1 q [Loktionov S.P., 1977]. Narkotik analjeziklərin toksikliyi onlar olduqda artır birgə müraciət MAO inhibitorları ilə. Morfin beyinə və onurğa beyninə oksimorfin şəklində daxil olur və burada mərkəzi sinir sisteminin lipidlərinə selektiv şəkildə bağlanır və sözdə funksional pozğunluqlara səbəb olur. Kodeinin biotransformasiyası norkodeinə demetilləşmə nəticəsində baş verir.

Narkotik analjeziklərlə intoksikasiya klinikası

Narkotik analjeziklərlə zəhərlənmə halında 4 aparıcı klinik sindrom fərqləndirilir: koma və digər nevroloji pozğunluqlar, tənəffüs çatışmazlığı sindromu, hemodinamik pozğunluq sindromu, trofik pozğunluqlar [Sukhinin P. L. et al., 1970, Luzhnikov E. A., 1977] Adətən yuxululuq, dərinin hiperemiyası, başgicəllənmə, tinnitus, hiperhidroz, xəstələrin oriyentasiyasının pozulması, mioz müşahidə edilir, bəzən əzələlərin seğirməsi və qarın ağrısı baş verir. Böyük dozalar qəbul edərkən, bastırılmış reflekslər, əzələ hipotenziyası və hipotermi ilə koma inkişaf edir. Tonik-klonik tutmalar mümkündür.

Tənəffüs pozğunluqları yavaş nəfəs alma, nəfəs darlığı və Cheyne-Stokes tənəffüsü şəklində özünü göstərir. Komatoz vəziyyətdə xarici tənəffüsdə aspirasiya-obstruksiya pozğunluqları və ağciyər ödemi baş verə bilər.

Hemodinamik pozğunluqlar bradikardiya, hipotenziya və kollapsın inkişafı ilə xarakterizə olunur.

Narkotik analjeziklərlə intoksikasiyanın diaqnozu

Diaqnoz tibbi tarixə və yuxarıdakı klinik mənzərəyə əsasən qoyulur. Mioz və bradikardiya ilə mərkəzi sinir sistemi funksiyalarının depressiya hadisələrinin birləşməsi xarakterikdir. Lakin atonal vəziyyətdə mioz tez-tez midriyazis, bradikardiya isə taxikardiya ilə əvəz olunur.

Kodein zəhərlənməsi şüurunu qoruyarkən tənəffüs çətinliyi ilə xarakterizə olunur.

Narkotik analjeziklərlə intoksikasiyanın müalicəsi

0,1% kalium permanganat məhlulu və ya 0,2% tanin məhlulu, şoran laksatif ilə təkrar mədə yuyulması. Xüsusi bir antidot nalorfindir (antorfin). Ən təsirli olanlar təkrarlanır venadaxili enjeksiyonlar dərmandan, 15 dəqiqəlik fasilələrlə 1-2 ml 0,5% məhlul, cəmi 8 ml-dən çox olmamalıdır. Ağır hallarda, məcburi diurez və peritoneal dializ.

Nalorfin olmadıqda, 1 ml 0,1% atropin məhlulunun təkrar tətbiqi istifadə olunur. Xəstələrin istiləşməsi, kofein və kordiamin qəbulu göstərilir.

9. Qanqlion blokadası agentləri

Qanqlioblokasiya edən dərmanlara arfonad, benzohexonium, qanqleron, dikolin, dimekolnn, izoprin, quaterone, paxikarpin hidroiodid, pentamin, pirilen və s.

Paxikarpinlə kliniki zəhərlənmə başgicəllənmə, görmənin azalması, ürəkbulanma, qusma, qarın ağrısı, baş ağrıları, tinnitus, ürək döyüntüsü və tənəffüs çətinliyi ilə xarakterizə olunur. Midriaz, hipotenziya və əzələ fibrilasiyası da müşahidə olunur. Ağır zəhərlənmə kollaps və tənəffüs iflicinə səbəb olur.

Diaqnoz anamnez və xarakterik klinik mənzərə əsasında qoyulur. Midriazla da müşayiət olunan atropin zəhərlənməsindən fərqli olaraq, halüsinasiyalar yoxdur, manik vəziyyət, yüksək taxikardiya.

Qanqlion blokerləri ilə intoksikasiyanın müalicəsi

Boru vasitəsilə bol mədə yuyulması, təmizləyici lavmanlar, şoran laksatiflər, məcburi diurez, hemodializ. Antidot olaraq, 1 ml 0,05% prozerin məhlulunun təkrar subkutan inyeksiyaları istifadə olunur (gündə 30 ml-ə qədər); 1% ATP məhlulu da əzələdaxili olaraq gündə 10 ml-ə qədər, 6% vitamin B1 məhlulu, gündə 50 ml-ə qədər təyin edilir. Göstərildi sedativlər, heksenal həyəcanlandıqda; çökmə zamanı.

10. Hidrogen sulfid

Hidrogen sulfid toxuculuq və rezin sənayesində istifadə olunan rəngsiz, uçucu mayedir.

Kəskin və yarımkəskin zəhərlənmələr istehsalat qəzaları zamanı baş verir. Bu vəziyyətdə psixomotor təşviqat ilə şüur ​​itkisi sürətlə inkişaf edir, bəzi hallarda ölümcül ola bilər. Orta intoksikasiya həyəcan, eyforiya, başgicəllənmə, ataksiya, baş ağrısı, ürəkbulanma və qusma ilə xarakterizə olunur. Yüngül dərəcədə zəhərlənmə klinik təzahürlərdə alkoqol intoksikasiyasına (eyforiya, ürəkbulanma, apatiya, adinamiya) bənzəyir. Bəzi hallarda, ağır intoksikasiyadan sonra, əhəmiyyətli nevroloji və intellektual qüsurlarla toksik ensefalopatiya inkişaf edir.

Xroniki hidrogen sulfid intoksikasiyası prosesin şiddətindən asılı olaraq fərdi klinik formalarla təmsil olunur.

1. Toksik nevrasteniya (astenovegetativ sindrom). Dominant hadisələr əsəbi zəiflik (artan tükənmə, emosional qeyri-sabitlik), parlaq qırmızı dermoqrafizm, tərləmə damcıları ilə ovucların hiperhidrozudur. Dərinin, görmə və qoxu analizatorlarının həyəcanlılığında azalma var (simmetrik distal təbiətin hipoesteziyasından sonra hiperesteziya). Tez-tez qalxanabənzər vəzinin böyüməsi və dismenoreya halları olur. Vaxtında müalicə simptomların geri dönməsinə səbəb olur.

2. Ensefalomyelopolinevropatiya (baş ağrısı, başgicəllənmə, optik-vestibulyar pozğunluqlar, halüsinasiyalar). Başqasının əlinin çiyninə toxunması hissi ilə toxunma halüsinasiyaları ilə xarakterizə olunur, kabuslar, ağır apatiya, hipokondriya. Tez-tez parkinsonizm simptomları müşahidə olunur, dəri və selikli qişalardan gələn reflekslər inhibə olunur, anosmiya və optik sinir atrofiyasına keçid ilə ağır retrobulbar nevrit tez-tez baş verir.

3. Polinevropatik sindrom. Anesteziyanı tamamlayana qədər intensivləşən həssaslıq pozğunluqları ilə başlanır, əzalarda, palpasiya zamanı sinir gövdələri boyunca ağrılar və gərginlik əlamətləri. Hərəkət pozğunluqları arasında ilk növbədə Axilles reflekslərinin boğulması, daha sonra əzələ zəifliyi baş verir. distal bölmələrüzv. Sonradan tendon və periosteal reflekslər inhibə edilir. Amiotrofiya kəskin və diffuzdur. Əhəmiyyətli distal avtonom pozğunluqlar müşahidə olunur (tərləmə, ətrafların siyanozu). Bəzən ağrı sindromu ilə zəhərli miyozit meydana gəlir.

Diaqnostika, differensial diaqnoz klinik mənzərənin xüsusiyyətlərini, zəhərlə əlaqə ilə bağlı anamnestik məlumatları ümumiləşdirməkdən ibarətdir. Qanda və sidikdə hidrogen sulfidin aşkarlanması vacibdir; turp qoxusu olan sidik, hematinin olması səbəbindən tünd qəhvəyi rəngdədir. Sidikdə mis səviyyəsinin artması da zəhərlənmə əlaməti ola bilər.

Müalicə. Kəskin hallarda zərərçəkmişi çirklənmiş ərazidən evakuasiya etmək, təmiz havanın verilməsini, oksigenin inhalyasiyasını təmin etmək, lazım gələrsə, süni ventilyasiya, tənəffüs analeptikləri tətbiq etmək lazımdır. Antidot terapiyası sulfhidril qrupu donorları, qlutamik turşu, qlükozamin və mis asetatın istifadəsindən ibarətdir. Qeyri-spesifik detoksifikasiya terapiyası, vitamin terapiyası, kardio- və psixotrop dərmanlar təyin edilir. Fizioterapevtik prosedurlar və sanatoriya-kurort müalicəsi arzuolunandır.

11. Benzin

Benzin zəhərlənməsi

Tetraetil qurğuşun TES rəngsiz, yağlı mayedir xoşagəlməz qoxu, yağlarda, lipidlərdə və üzvi həlledicilərdə həll olunur və suda praktiki olaraq həll olunmur.

ZƏHƏR KLİNİKASI

TES həm kəskin, həm də xroniki intoksikasiyaya səbəb ola bilər.

Kəskin zəhərlənmə yüngül, orta və ya ağır ola bilər.

Yüngül zəhərlənmə hallarında yüngül bradikardiya, hipotenziya, hipotermiya, tərləmənin artması, tüpürcək ifrazı (həddindən artıq tüpürcək) qeyd olunur. Subyektiv hisslər baş ağrılarında, yuxunun pozulmasında, xoşagəlməz yuxularda ifadə olunur. Bəzən subyektiv şikayətlər olmaya bilər. Bütün bu əlamətlər adətən geri çevrilir və əlilliyə səbəb olmur.

Orta dərəcədə kəskin zəhərlənmə hallarında vegetativ pozğunluqlar daha qabarıq şəkildə özünü göstərir (temperatur 35-36,2 0 C-ə, qan təzyiqi 90/50 mm civə sütununa, nəbz dəqiqədə 45-60-a qədər enir). Xəstələr yuxuya getmənin çətinliyindən və yuxusuzluqdan şikayət edirlər. Göz qapaqlarının, dilin, barmaqların titrəməsi və davamlı qırmızı dermoqrafizm qeyd olunur. Bəzən intellektin azalması müşahidə olunur - yaddaşın azalması, düşünmədə çətinlik, zehni stress səbəbindən daha çox tükənmə, asteniya. Bu dərəcədə intoksikasiya ilə, vəziyyətinə tənqidi olmayan eyforiya, ataksiya və sensasiya müşahidə edilə bilər. yad cisim(saç) ağızda. Ağızda tük hissidir spesifik simptom TES zəhərlənməsi halında və intoksikasiyanın inkişafı üçün əlverişsiz proqnozu göstərir.

Zəhər mədə-bağırsaq traktına daxil olduqda, təsvir olunan simptomlar dispeptik simptomlarla müşayiət olunur - ürəkbulanma, qusma, epiqastrik bölgədə ağrı. Bu hallarda intoksikasiya kursu daha ağır keçir.

Orta dərəcədə zəhərlənmə zamanı daxili orqanlarda əhəmiyyətli dəyişikliklər müşahidə edilmir, laboratoriya müayinələrinin nəticələrinin diaqnostik əhəmiyyəti yoxdur.

Şiddətli kəskin TES zəhərlənməsi halları çaşqınlıq, narahatlıq, təşviş, orientasiyanın pozulması, görmə, eşitmə, iybilmə hallüsinasiyaları ilə müşayiət olunan ümumi tremor və zehni pozğunluqlarla xarakterizə olunur. Psikomotor həyəcanın zirvəsində ölüm baş verə bilər. Əlverişli nəticə ilə ağır zəhərlənmələr adətən uzunmüddətli bir kurs keçir (12 aya qədər və ya daha çox) və geriləyən qüsurlu vəziyyətdə başa çatır. Psixi pozğunluqlar tez-tez xəstənin görünən rifahına baxmayaraq, gözlənilmədən baş verir.

Xroniki zəhərlənmə həm az miqdarda TES-in bədənə uzun müddət qəbulu, həm də təkrar, vaxtında tanınmayan və müalicə olunmayan yüngül kəskin zəhərlənmə nəticəsində inkişaf edə bilər.

Ağırlıq dərəcəsinə görə xroniki TES intoksikasiyası 2 qrupa bölünür. 1-ci dərəcəli xroniki intoksikasiya davamlı vegetativ pozğunluqlar və asteniya hadisələri ilə xarakterizə olunur. İkinci dərəcəli xroniki intoksikasiya halında, vegetativ pozğunluqlar və asteniya simptomları intellektual fəaliyyətin və emosional-iradi sferanın pozulması hadisələri ilə müşayiət olunur.

Əsas patoloji simptomlar, TES-nin xroniki intoksikasiyası zamanı baş verən - hipotenziya (qan təzyiqi 100 mm Hg-dən aşağı), bradikardiya (dəqiqədə 60-dan az nəbz), hipotermiya (bədən istiliyi 36 ° C-dən aşağı), artan tüpürcək, tərləmə, yorğunluq, zəiflik , əllərin titrəməsi , göz qapaqları, dil, baş ağrıları, yuxu pozğunluqları. Bu simptomlar bir neçə il ərzində davamlılığı ilə xarakterizə olunur.

TES-nin xroniki intoksikasiyası adətən ləng gedir, lakin müxtəlif ekzogen təsirlərin təsiri altında alevlenmələr baş verə bilər. Bəzən kəskinləşmələr ağır intoksikasiya psixozuna çevrilir.

Xroniki intoksikasiyanın inkişafı, adətən, vegetativ pozğunluqların üstünlük təşkil etdiyi labil simptomlarla xarakterizə olunan xəstəlik dövrü ilə əlaqədardır. Bu pozğunluqlar birdən görünə və tez yox ola bilər. Bu vəziyyət bir neçə il davam edə bilər. Vegetativ simptomların görünüşü dəyişməz sanitar-gigiyenik iş şəraitində əlverişsiz ekzogen amillər (infeksiya, həddindən artıq iş, spirt qəbulu və s.) ilə asanlaşdırıla bilər.

Bu hallarda subyektlər, bir qayda olaraq, heç bir şikayət etmirlər. Ancaq zaman keçdikcə bu hadisələr davamlı olur, onlara astenik vəziyyətin simptomları qoşulur və TES intoksikasiyasının mənzərəsi aydın olur;

Tez geri dönən simptomları olan ağrılı vəziyyətlər TES-in xroniki intoksikasiyasının ilkin mərhələsi kimi qəbul edilməlidir.

ZƏHƏRLƏNMƏLƏRİN DİAQNOZU.

Xəstəlik tarixinə, xarakterik klinik mənzərəyə və laboratoriya testlərinin nəticələrinə əsaslanır. İnsan qanında qurğuşunun icazə verilən maksimum miqdarı 30 µg% (1,4 µmol/l) təşkil edir. Ən informativ testlər eritrositlərdə ALA-D aktivliyinin və sidikdə qurğuşunun müəyyən edilməsidir. Daha yüksək konsentrasiyalarda bir çox biokimyəvi parametrlər dəyişir - ALT, AST, qələvi fosfataza, xolesterol, sidik turşusu, qan və sidikdə kreatinin, bilirubin və s.

1. Toksinlərin xaric edilməsini stimullaşdıran agentlər (“IV” preparatı, tetasin-kalsium, D-penisilamin və s.)

2.Patogenetik terapiya vasitələri (C vitamini, nikotin turşusu)

3. Simptomatik terapiya.

4. Sedativ terapiya.

5. Vegetotrop dərmanlar (Belloid)

6. Miotrop antispazmodiklər (papaverin)

7. Ümumi gücləndirici terapiya, adaptogenlər.

8. Fizioterapiya (masaj, dərman elektroforez, fonoforez)

9. Sanatoriya-kurort müalicəsi.

12. Botulizm

Botulizm botulizm bakteriyalarının toksinləri ilə zəhərlənmə nəticəsində yaranan və sinir sisteminin ağır zədələnməsi ilə xarakterizə olunan xəstəlikdir.

Botulizm Klinikası

Botulizm üçün inkubasiya müddəti bir neçə saatdan 2-5 günə qədərdir; xəstəlik nə qədər ağır olarsa, inkubasiya müddəti bir o qədər qısa olar. At ağır formaları xəstəlik adətən təxminən 24 saat davam edir. Əksər hallarda xəstəlik aşağıdakı simptomlarla başlayır:

simptomların inkişafı çox sürətli,

qusma, bəzən qədər kramp ağrısı mədədə,

çirkləri olmayan maye nəcis

Bu təzahürlər təxminən bir gün davam edir. Sonra mədədə dolğunluq hissi, köplik, qəbizlik yaranır. Sinir sisteminin lezyonları ya mədə-bağırsaq xəstəlikləri ilə eyni vaxtda, ya da birincinin sonu - ikinci günün əvvəlində yox olduqdan sonra görünür.

TO erkən əlamətlər Botulizm görmə pozğunluğudur. Xəstələr gözlər qarşısında "duman", "tor", obyektlərin ikiqat görməsi, oxumaqda çətinlik çəkirlər.

Eyni zamanda, susuzluq, selikli qişaların quruması tüpürcək ifrazının pozulması, həmçinin udma pozğunluğu səbəbindən baş verir və səsin tembri dəyişir. Bu vəziyyətdə xəstələr boğazda "topaq" hissi, udma zamanı ağrı, qırtlaq və farenks əzələlərinin zədələnməsi nəticəsində yaranan boğulma ilə narahat olurlar.

Sinir sisteminin zədələnməsi ümumi zəhərli sindromla müşayiət olunur - baş ağrısı, başgicəllənmə, yuxusuzluq, zəiflik, yorğunluq. Bununla belə, qızdırma ümumiyyətlə yoxdur və yalnız bəzi xəstələrdə temperaturun bir qədər artması müşahidə olunur.

Xəstəliyin əlverişsiz gedişatını göstərən ciddi bir əlamət tənəffüs çatışmazlığıdır. Xəstələr hava çatışmazlığı, döş qəfəsində ağırlıq, bəzən döş qəfəsində ağrı hiss edir, nəfəs dayaz olur. Botulizmdə ölümün səbəbi tənəffüs çatışmazlığıdır.

Diaqnostika

Diaqnoz laboratoriya məlumatları əsasında qoyulur. Əhəmiyyətli rol Botulizm diaqnozunda eyni məhsulu (konservləşdirilmiş yemək, quru balıq, hisə verilmiş ət, evdə hazırlanmış şirələr, tərəvəz konservləri, göbələk və ət) qəbul edən insanlarda qrup xəstəliyin olması faktı rol oynayır.

Laborator diaqnostika: müayinə üçün qan, qusma və mədə yuyulması, nəcis və qida qalıqları götürülür. Test materialında botulinum toksininin olması bioloji üsulla müəyyən edilir.

Botulizmin müalicəsi

Botulizm şübhəsi olan bütün xəstələr mümkün ağır fəsadların qarşısını almaq üçün vaxtında xüsusi terapiyaya ehtiyac olduğundan məcburi xəstəxanaya yerləşdirilməlidir.

Əsas vəzifələr təcili yardım orqanizmin tənəffüs və ürək-damar sistemlərinin funksiyalarını təmin edən toksinlərin zərərsizləşdirilməsi, bağlanması və bədəndən çıxarılmasıdır.

Xəstəxanadan əvvəlki mərhələdə aşağıdakı təcili tədbirlər görülməlidir: əvvəlcə mədəni yuyun qaynadılmış su, sonra 2% soda həlli ilə; tez-tez bol su içmək; əzələdaxili və ya dərialtı 2 ml 0,05 faiz prozerin yeridilir və kəskin tənəffüs çatışmazlığı zamanı süni tənəffüs edilir.

Botulinum toksinini zərərsizləşdirmək üçün terapevtik anti-botulinum serumları istifadə olunur.

Xəstəliyə səbəb olan toksin növü məlum deyilsə, üç növ serum tətbiq olunur - A, B, E. Seroterapiyadan əvvəl intradermal test və desensitizasiya aparılır. Xəstəliyin ağır formalarında serumun ilk dozaları venadaxili, digər hallarda isə əzələdaxili yeridilir. İlkin olaraq 10-15 min IU A və E tipli zərdab və 5-7,5 min IU B tipli zərdab yeridilir.Sonrakı dozalar və qəbulun tezliyi xəstəliyin şiddəti və klinik simptomların dinamikası ilə müəyyən edilir.

Botulizmin ağır formalarında zərdabın tətbiqi effekt görünənə qədər 6-8 saatdan sonra təkrarlanır. Müalicənin tam kursu üçün 50.000-60.000 IU-a qədər A, E tipli serum və 25.000-30.000 IU B tipi tələb olunur, dozalar artırıla bilər, lakin seroterapiya kursu üç-dörd gündən çox olmamalıdır. Sporların mədə-bağırsaq traktında vegetativ formalara çevrilə biləcəyini nəzərə alaraq, antibakterial terapiya (xloramfenikol) və ya tetrasiklin preparatları təyin edilir. Eyni zamanda detoksifikasiya terapiyası aparılır.Tənəffüs əzələlərinin iflic olması nəticəsində yaranan tənəffüs pozğunluqları üçün süni ventilyasiya göstərilir. Hipoksiya ilə mübarizə aparmaq üçün hiperbarik oksigenləşmə istifadə olunur.

Sağalan xəstələrdə iflicdən (1-2 aydan çox) və astenik sindromdan sonra qalıq təsirlər uzun müddət davam edir. Botulizm pnevmoniya, sepsis və miokardit ilə ağırlaşa bilər. Xəstəxanadan çıxdıqdan sonra sağalanlar ağırlaşmalar olmadan müşahidə olunur - 14 gün; mürəkkəb kurs zamanı:

miokardit zamanı - ən azı 10 gün əmək qabiliyyətinin itirilməsi müddəti. Kardioloq tərəfindən müalicə, sonra bir il ərzində hər 6 ayda bir qan testləri və EKQ ilə təqib ziyarətləri;

nevroloji simptomların qalıq təsiri zamanı - ən azı 2 həftə əmək qabiliyyətinin itirilməsi müddəti, bundan sonra hər 3 ayda bir müayinə ilə bir il ərzində infeksionist və nevroloq tərəfindən klinik müşahidə (EKQ, klinik qan testi)

Nəticə

Zəhərlərə məruz qaldıqdan sonra mərkəzi sinir sisteminin disfunksiyası çox vaxt uzun müddət müşahidə olunur. Nisbətən yüngül hallarda, onlar uzanan astenik vəziyyət (və ya asteno-vegetativ sindrom), daha ağır hallarda - ensefalopatiya şəklində özünü göstərir. Sinir sistemi zəhərdən təsirləndikdə, patoloji prosesin sürətlə irəliləməsi və bədənin həyati funksiyalarının pozulması ehtimalını nəzərə almaq lazımdır. Koma ilə müşayiət olunan intoksikasiya həyat üçün xüsusilə böyük təhlükə yaradır. Bu vəziyyətdə, ilk növbədə, bədənin həyati sistemlərinin normal fəaliyyətini təmin etmək və yalnız bundan sonra komanın inkişafının səbəbini axtarmaq lazımdır. Əgər sərxoşluğa əsaslanırsa, onda zəhərin təbiəti, orqanizmə daxil olma yolu, zəhərlənmə anından keçən müddət və s. qeyd edilir.Hər bir fərdi halda zəhərlənmə ehtimalını istisna etmək lazımdır. digər səbəblərdən inkişaf edən koma. Beləliklə, nəzərə almaq lazımdır ki, koma kəskin serebrovaskulyar qəza, meningoensefalit, araxnoidit, beyin şişi, böyrək və ya qaraciyər çatışmazlığı, endokrin pozğunluqlar, qan xəstəlikləri, qidalanma distrofiyası, fiziki amillərə (günəş və istilik vurması) məruz qaldıqda ola bilər. , elektrik travması və s.), qapalı kəllə zədəsi və s.

Allbest.ru saytında yerləşdirilib

...

Oxşar sənədlər

Zəhərlənmə üçün ilk yardım. Dəm qazı və məişət qazı, barbituratlar, spirt və onun surroqatları, metil spirti, etilen qlikol, üzvi fosfor birləşmələri ilə zəhərlənmə. Zəhərli göbələklərlə zəhərlənmə, klinik gedişatın şiddəti.

mücərrəd, 17/09/2009 əlavə edildi


Xroniki alkoqol intoksikasiyası. Mərkəzi və periferik sinir sisteminin zədələnməsinin simptomları. Kəskin alkoqol ensefalopatiyası. Antikolinesteraz preparatları ilə intoksikasiya, zəhərlənmənin mərhələləri, müalicəsi. Narkotik analjeziklərlə zəhərlənmə.

təqdimat, 07/08/2015 əlavə edildi


Manqan intoksikasiyası, sənaye manqanının və ya onun birləşmələrinin orqanizmə uzun müddət qəbulu nəticəsində inkişaf edən şərti peşə intoksikasiyasıdır. Manqan neyrotoksikozunun gedişi. İntoksikasiyanın qarşısının alınması, müalicəsinin xüsusiyyətləri.

mücərrəd, 27/01/2010 əlavə edildi


Uçucu zəhərlər, onların xüsusiyyətləri, təyini üsulları və təsir mexanizmləri haqqında ümumi məlumat. Karbonmonoksit zəhərlənməsinə kömək edin. Zəhərlənmənin simptomları, diaqnoz. CO intoksikasiyasının ağırlaşmaları. Miorenal sindromlu xəstələrin müalicəsi.

kurs işi, 27/01/2010 əlavə edildi


Civənin fiziki-kimyəvi xassələri, orqanizmə daxil olma yolları. Kəskin civə və manqan zəhərlənməsinin simptomlarının və klinik mənzərəsinin xüsusiyyətləri. Zəhərlənmənin diaqnozu, xroniki intoksikasiyanın müalicəsi. Profilaktik tədbirlərin həyata keçirilməsi.

təqdimat, 21/02/2016 əlavə edildi


Civənin fiziki-kimyəvi xassələri, daxil olma və buraxılma yolları. Civə ilə zəhərlənmə təhlükəsi, mərkəzi sinir sistemində dəyişikliklər. Zəhərlənmənin müalicəsi qeyri-üzvi birləşmələr manqan, profilaktik tədbirlər həyata keçirir.

təqdimat, 04/13/2014 əlavə edildi


Narkotik və yuxu həbləri ilə zəhərlənmə əlamətləri. Qida intoksikasiyasının növləri. Turşular və kaustik qələvilər, karbonmonoksit (karbonmonoksit), zəhərli bitkilər (göbələklər daxil olmaqla), spirt və onun surroqatları ilə zəhərlənmə zamanı ilk yardım.

xülasə, 20/02/2011 əlavə edildi


Ağır metallarla zəhərlənmə. Qurğuşunun toksik təsiri. Etioloji və patogenetik müalicə. Qurğuşun intoksikasiyasının əsas əlamətlərinin öyrənilməsi. Əzələ-skelet sistemində, mədə-bağırsaq traktında, sinir, qan dövranı sistemində dəyişikliklər.

təqdimat, 25/11/2014 əlavə edildi


Donma, kimyəvi yanıqlar (turşular, qələvilər, fosfor) və zəhərlənmə (hidrogen sulfid, xlor, CO, etil spirti) əlamətlərinin öyrənilməsi. Uzunmüddətli kompartman sindromunun simptomatik təzahürləri. Qəza zamanı ilk tibbi yardım.

test, 02/09/2010 əlavə edildi


Zəhərli maddələrin qrupları. Sinir sisteminin zədələnməsinin əsas mexanizmləri. Xroniki intoksikasiya. Neyrotoksikozun əsas mərhələləri. Avtonom distoniya sindromu. Kəskin karbonmonoksit intoksikasiyası. Yerli və ümumi vibrasiyanın birgə təsirləri.

Zəhərlərə məruz qaldıqdan sonraÇox vaxt mərkəzi sinir sisteminin disfunksiyası uzun müddət müşahidə olunur. Nisbətən yüngül hallarda, onlar uzanan astenik vəziyyət (və ya asteno-vegetativ sindrom), daha ağır hallarda - ensefalopatiya şəklində özünü göstərir.

Sinir sistemi zəhərlə zədələndikdə patoloji prosesin sürətlə irəliləməsi və bədənin həyati funksiyalarının pozulması ehtimalını yadda saxlamaq lazımdır. Koma ilə müşayiət olunan intoksikasiya həyat üçün xüsusilə böyük təhlükə yaradır. Bu vəziyyətdə, ilk növbədə, bədənin həyati sistemlərinin normal fəaliyyətini təmin etmək və yalnız bundan sonra komanın inkişafının səbəbini axtarmaq lazımdır. Əgər sərxoşluğa əsaslanırsa, onda zəhərin xarakteri, orqanizmə daxil olma yolu, zəhərlənmə anından keçən vaxt və s.

Hər bir fərdi vəziyyətdə zəruri digər səbəblərdən komanın inkişaf ehtimalını istisna edin. Beləliklə, nəzərə almaq lazımdır ki, koma kəskin serebrovaskulyar qəza, meningoensefalit, araxnoidit, beyin şişi, böyrək və ya qaraciyər çatışmazlığı, endokrin pozğunluqlar, qan xəstəlikləri, qidalanma distrofiyası, fiziki amillərə (günəş və istilik vurması) məruz qaldıqda ola bilər. , elektrik travması və s.), qapalı kəllə zədəsi və s.

Diaqnozu aydınlaşdırmaq üçün zəruri nevroloq, oftalmoloq və digər həkimlərlə məsləhətləşmələr, həmçinin bəzi biokimyəvi tədqiqatlar (qanda şəkərin miqdarı və qalıq azot, sidikdə şəkər və s.) aparılması.

Sinir sisteminin kəskin intoksikasiyasının müalicəsi

olan xəstələr koma vəziyyətində, onların reanimasiya palatalarına yerləşdirilməsi məqsədəuyğundur. Əvvəldən tənəffüs yollarının yaxşı keçiriciliyini qorumaq lazımdır (dilin geri çəkilməsinin qarşısının alınması və aradan qaldırılması, nazofarenks, traxeya, bronxlardan mucusun sorulması, laringo- və bronxospazmın, qırtlaq ödemi və s.). Göstəriş olarsa, intubasiya və ya traxeostomiya aparılır; tənəffüsün qəfil zəifləməsi və ya dayanması halında - süni ventilyasiya.

Ürək-damar çatışmazlığı üçün hemodinamik pozğunluğun əsas patogenetik mexanizmi aydınlaşdırılır və ona uyğun müalicə təyin edilir.

iştirakı ilə tutmalar onların səbəbi müəyyən edilir və patogenetik və simptomatik terapiya da daxil olmaqla antikonvulsan tədbirlər görülür. Belə ki, qıcolmaların əsası beyin ödemi və ya hipoksiyadırsa, onda onları aradan qaldırmaq üçün dekonjestan tədbirlər görmək, oksigen terapiyası təyin etmək və s. -təsir edən barbituratlar təyin edilir (2-5 ml 2,5%-li natrium tiopental məhlulu venadaxili, 5-10 ml 5%-li barbamil məhlulu əzələdaxili), 2-4 ml diazepamın (seduksen) 0,5%-li məhlulu əzələdaxili, 5- 10 ml 25%-li maqnezium sulfat məhlulu əzələdaxili və s.

Motor narahatlığı fenotiazin maddələri (1-2 ml 2,5% xlorpromazin məhlulu) və ya əzələ gevşetici maddələrin tətbiqi ilə aradan qaldırıla və ya azaldıla bilər. Sonuncular yalnız bir anestezioloq xəstəni mexaniki ventilyasiyaya köçürməyə kömək etdikdə istifadə olunur.