Mikroangiopatija je bolest povezana s oštećenjem kapilara. Patologija utiče vaskularni sistem i mnogim unutrašnjim organima. Često ovoj državi postaje simptom drugih nezavisnih bolesti ( infektivnih procesa, hemoliza, dijabetes melitus, onkologija, patologije jetre).
Zašto se razvija mikroangiopatija?
Među uzrocima bolesti su:
- Nasljedne patologije praćene oštećenjem vaskularnog tonusa;
- Virusne infekcije(rubeola, boginje);
- Razne povrede;
- Patologije koje dovode do oštećenja krvi;
- Teška intoksikacija;
- dijabetes;
- Prekomjerno pušenje i konzumiranje alkohola;
- Težak rad u proizvodnji, koji dovodi do slabljenja organizma;
- Starije godine.
U osnovi, patologija se razvija zbog sljedećih procesa:
- Nekrotično oštećenje tkiva i ćelija;
- Hialinoza - degeneracija proteina zbog taloženja hijalina;
- Fibrinoid - povećana vaskularna permeabilnost. Kao rezultat toga, dolazi do nepovratne promjene u strukturnim elementima i vlaknima vezivno tkivo;
- Tromboza - stvaranje krvnog ugruška u lumenu žile, što dovodi do poremećenog protoka krvi;
- Disfunkcija vaskularnog endotela, što dovodi do njihovog spazma. Stanje se manifestuje smanjenjem proizvodnje prostaciklina, antitrombina i povećanjem koncentracije tromboksana.
Karakteristični znaci bolesti
Kliničke manifestacije određena specifičnostima tkiva i organa koji su oštećeni, efektima određenih vanjski faktori.
Pacijenti se obično žale na smanjenje vida, bol i peckanje u nogama, razvoj “intermitentne” klaudikacije, krvarenje iz nosa i želuca, hemoptizu i suhu kožu stopala.
Među karakterističnim manifestacijama bolesti su:
- Kršenje integriteta malih plovila;
- Hemostaza (poremećeni su procesi zgrušavanja krvi);
- U razvoju zatajenje bubrega;
- Mogu se pojaviti potkožna krvarenja;
- Oštećenje crvenih krvnih zrnaca.
Osnovni oblici
U medicini je uobičajeno razlikovati 2 vrste bolesti:
- Dijabetički oblik;
- Cerebralni oblik (mikroangiopatija mozga).
Vrijedno je detaljnije razmotriti svaku vrstu. Cerebralni oblik je praćen oštećenjem kapilara i njihovih grana u mozgu. Ova patologija može dovesti do zadebljanja zidova arterija ili kapilara hijalne prirode.
U oba slučaja bolest se smatra posljedicom kronične bolesti koja uzrokuje oštećenje bijele tvari.
Karakterističan znak ovog oblika bolesti je oštećenje malih krvnih žila u mozgu u pozadini poremećene cirkulacije, aterosklerotskih promjena i hipertenzije.
Bolest uzrokuje poremećaj mozga i može izazvati sljedeće patologije:
- Lacunarni infarkt. Javlja se tokom okluzije prodorne grane cerebralnih sudova;
- Encefalopatije koje dovode do difuznog oštećenja.
Dijabetički oblik nastaje kada postoji povećana koncentracija glukoze u krvotoku. Ovo je najteži oblik dijabetesa.
Kao rezultat, oštećuju se male žile (kapilare, venule, arteriole), koje se nalaze u blizini unutrašnjih organa. Kliničke manifestacije bolesti će biti određene lokacijom lezije.
Progresivni dijabetes melitus dovodi do pothranjenosti i uklanjanja metabolita iz stanica. Kao rezultat toga, povećava se zbog povećane koncentracije šećera u krvi i prekomjernog unosa vode.
Pacijenti primjećuju pojavu edema, vaskularno oštećenje zbog poremećaja u metaboličkim procesima osnovnih nutrijenata.
Bolest često karakteriziraju sljedeće patologije:
- Dijabetička nefropatija (30% pacijenata). Stanje se manifestuje poremećenom funkcijom bubrega, otokom, proteinima u mokraći;
- Dijabetičke mikroangiopatije jetre;
- Oštećenje krvnih sudova nogu;
- Pojava dijabetičke angioretinopatije ().
Dijagnostičke mjere i terapija
Ako se sumnja na razvoj mikroangiopatije, lekar treba da pregleda anamnezu pacijenta, ultrasonografija krvnih sudova i fundusa. Dodatno se može propisati magnetna rezonanca, rendgenski pregled, CT.
.jpg)
Terapija bolesti određena je lokacijom zahvaćenih žila i njegovim uzrocima.
Uglavnom korišteni liječenje lijekovima, koji poboljšava mikrocirkulaciju krvi, kao i fizioterapiju. Operacija može biti potrebno samo ako je potrebno obnoviti prohodnost žile.
U tu svrhu koriste se kriohirurške metode ili laserska koagulacija.
Za cerebralni oblik bolesti liječnici koriste kompleksnu terapiju. Pacijenti su propisani lijekovi za snižavanje krvnog pritiska. Za uklanjanje simptoma koriste se antihipoksanti, na primjer, emoksipin.
Jednako važna u liječenju bolesti je normalizacija koncentracije lipida. U tu svrhu se široko koriste statini (atorvastatin, simvastatin).
Koristi se za normalizaciju ishrane mozga nootropni lijekovi: piracetam, encefabol, cerebrolizin. Lijekovi na bazi nikotinske kiseline (ksantinol nikotinat) pomažu poboljšanju cirkulacije krvi.
Za liječenje dijabetičkog oblika bolesti važno je normalizirati razinu glukoze u krvi. Moderna farmakologija nudi širok izbor efikasni lekovi da bi se postigao ovaj efekat.
U sklopu bolničkog liječenja koriste angioprotektivni lijekovi, koji vam omogućava da obnovite vaskularne zidove, lijekove za poboljšanje mikrocirkulacije, na primjer, pentoksifilin.
B vitamini, lipoična kiselina i antioksidansi, na primjer, vitamin E i selen, vrlo su efikasni u liječenju mikroangiopatija. Za pacijente sa dijabetičkim oblikom bolesti potrebno je pridržavati se stroge dijete i izbjegavati pušenje i alkohol.
Prognoza mikroangiopatija je općenito povoljna. Međutim, pogoršava se ako pacijent ima istoriju hipertenzije, što dovodi do brzog napredovanja simptoma. Važna uloga Dob pacijenta također igra ulogu: kod starije osobe bolest se razvija mnogo brže.
Angiopatija mozga je vaskularna bolest tj raznih razloga uzrokuje njihov ton, uslijed čega moždane stanice prestaju biti opskrbljene krvlju. Ovo je vrlo ozbiljna patologija koja može dovesti do krvarenja, pa čak i smrti. U nekim slučajevima možemo govoriti o bolesti kao što je cerebralna mikroangiopatija. Šta je to? U tom slučaju je poremećeno funkcioniranje mikroskopskih kapilara. Pogledajmo ovu bolest detaljnije.
Karakteristike patologije
Mnogi su čuli, a neki su se čak i susreli, za takvu bolest kao što je cerebralna mikroangiopatija. Što je to patološki proces koji zahvaća kapilare i male žile, poprimajući kronični oblik? Poremećena je cirkulacija krvi u mozgu. Budući da su kisik i glukoza odgovorni za normalan protok krvi, dugotrajni nedostatak ovih tvari dovodi do poremećaja malih krvnih žila mozga.
Oblici mikroangiopatije
Ova patologija mozga nastaje kao rezultat poremećaja najmanjih krvnih žila. Ovo se ne pojavljuje odmah, dakle rana faza Vrlo je teško dijagnosticirati takvu bolest.
Cerebralna mikroangiopatija se uglavnom javlja kod starijih ljudi. Osobe koje boluju od Alchajmerove bolesti su posebna rizična grupa. Kod ove bolesti, amiloid (glikoprotein) počinje da se akumulira na zidovima vena. Također je vrijedno napomenuti da je patologiju teško dijagnosticirati i liječiti.
Lentikulostrijatna mikroangiopatija često pogađa djecu i nije bolest, već karakteristika cirkulacijskog sistema. Neophodno je stalno praćenje.
Dijabetička mikroangiopatija nastaje zbog slabe cirkulacije u mozgu, što izaziva dijabetes.
Hipertenzivna mikroangiopatija je uzrokovana kvarom cirkulatorni sistem koji nastaju zbog hipertenzije. Potrebno je držati krvni pritisak pod kontrolom i izbjegavati nagle skokove.
Uzroci bolesti
Razvoj mikroangiopatije javlja se u pozadini drugih bolesti. To može biti dijabetes melitus, onkologija, patologija jetre, hemoliza.
Među glavnim razlozima su sljedeći:
- virusne infekcije (ospice, rubeola);
- patologije koje doprinose oštećenju krvi;
- dijabetes;
- hipertenzija;
- starija dob;
- nasljedne patologije koje uzrokuju vaskularni tonus;
- razne povrede;
- teška intoksikacija;
- zloupotreba loših navika.
Najčešće se patologija razvija kao rezultat sljedećih procesa:
- Nekroza je odumiranje tkiva i ćelija u telu.
- Hialinoza je nedostatak proteina zbog taloženja hijalina.
- Povećana vaskularna permeabilnost. Kao rezultat toga, vlakna i strukturni elementi vezivnog tkiva prolaze kroz nepovratne promjene.
- Tromboza, koju karakterizira stvaranje krvnog ugruška u lumenu žile, što rezultira poremećenim protokom krvi.
- Disfunkcija vaskularnog endotela, što dovodi do njihovog spazma. U ovom stanju dolazi do smanjenja proizvodnje antitrombina i prostaciklina, a povećava se koncentracija tromboksana.
Karakteristični znaci mikroangiopatije
Kliničke manifestacije bolesti zavise od specifičnosti organa i tkiva čija je oštećenja nastala pod utjecajem određenih vanjskih faktora. Pacijenti se najčešće žale na bol i pečenje u nogama, smanjen vid, krvarenje iz želuca i nosa, razvoj intermitentne klaudikacije, suhu kožu stopala i hemoptizu.
Tako ističu sledeći znakovi mikroangiopatije:
- integritet malih plovila je ugrožen;
- razvija se zatajenje bubrega;
- crvena krvna zrnca su oštećena;
- proces zgrušavanja krvi je poremećen;
- postoji velika vjerovatnoća pojave
Simptomi bolesti
Mikroangiopatija mozga ima sledećim simptomima: pacijent počinje da se žali na oštećenje pamćenja, pomućenje svijesti, bezuzročnu slabost i glavobolje. Pojavljuju se zbog činjenice da je cirkulacija krvi poremećena u kapilarima mozga. Nastalo oštećenje zidova malih žila aktivira oksidativne procese lipida, stvaraju se slobodni radikali koji destruktivno djeluju na moždane stanice.
Kako pacijent napreduje, postaje nepažljiv i zaboravan. Razvija se poremećaj konvergencije, prečnici zjenica postaju drugačiji, a njegov vizuelne funkcije. Osim toga, česte nazalne i krvarenje u stomaku, nelagodnost u nogama u mirovanju, suvoća i perutanje kože stopala, krvni ugrušci u mokraći.
Dijagnostika
Ako postoji sumnja na patologiju mozga, važno je dijagnosticirati gdje se nalaze žarišta mikroangiopatije i koliki je stupanj oštećenja vaskularnih zidova. Za to se koriste sljedeće dijagnostičke metode:
- MRI mozga;
- nuklearna magnetna rezonanca;
- Dopler ultrazvuk.
Da bi dobili što više informacija, koriste prilično sigurnu proceduru za ljudski organizam, kao što je MRI mozga, čija je cijena malo previsoka. Ova dijagnostička metoda smatra se najpopularnijom. Omogućava vam da prepoznate znakove bolesti kao što su cerebralna atrofija, leukoaraioza, mikroskopska krvarenja, lakunarni infarkt. MRI mozga, čija cijena ovisi o količini korištenog kontrastnog sredstva, omogućava postavljanje ispravne dijagnoze. Ako pacijent teži manje od 69 kg, ova brojka iznosi 2.700 rubalja, od 70 do 99 kg - 3.200 rubalja, od 100 kg i više - 4.400 rubalja.
Metoda magnetna nuklearna rezonanca omogućava vam proučavanje samog moždanog tkiva i vaskularne mreže. U ovom slučaju jasno su vidljivi znakovi arterijske hipoplazije. Lako su vidljiva žarišta infarkta koji nastaju zbog vaskularne okluzije, cerebralne hipoperfuzije i mikroskopskih krvarenja.
Metoda Dopler ultrazvuk omogućava vam da prepoznate abnormalnosti u krvnim žilama, začepljenja ili sužavanje lumena.
Tretman
Pacijenti ne razumiju uvijek kada im se dijagnosticira cerebralna mikroangiopatija, šta je to i može li se izliječiti. Liječnik obično propisuje kompleksnu terapiju.
Prije svega, pacijent mora uzimati lijekove koji normaliziraju stanje krvni pritisak. Da bi se eliminirao nedostatak kisika u mozgu, koriste se antihipoksanti, na primjer emoksipin. Takođe je važno korigovati nivoe lipida upotrebom statina, fibrata, sekvestranta žučne kiseline. To mogu biti sljedeći lijekovi: Atorvastatin, Simvastatin, Rosuvastatin.
Također, ako se dijagnosticira mikroangiopatija, liječenje treba provoditi primjenom nootropa koji poboljšavaju ishranu mozga. To su Piracetam, Nootropil, Cerebrosilin, Encephabol. Za normalizaciju cirkulacije krvi koriste se preparati nikotinske kiseline: "Picammilone", "Xanthylone nicotinate".
Zaključak
Dakle, analizirali smo bolest kao što je cerebralna mikroangiopatija. Šta je to, sada znate. Ovo je ozbiljna patologija koja zahtijeva hitnu intervenciju. Što se prije sazna gdje je bolest lokalizirana i koji je stupanj vaskularnog oštećenja, lakše će se minimizirati posljedice takve bolesti.
Mikroangiopatija je patologija cerebralne žile mali prečnik (kapilare). Najčešće, mikroangiopatija služi kao sekundarna bolest moždanih bolesti.
Postoji i mikroangiopatija retine, odnosno patologija kapilara u bubrežnom organu.
Mikroangiopatija mozga, šta je to?
Mikroangiopatija je proces poremećaja u mozgu kada dovoljno kisika i glukoze ne dođu do moždanih stanica i moždanih kapilara da bi ih hranili.
Ova patologija se manifestira kao posljedica takvih bolesti:
- Nekrotično odumiranje ćelija oboljelog organa;
- Patologije krvi i krvnih žila - tromboza. Ova patologija nastaje stvaranjem ugruška krvne plazme unutar krvnih žila i remeti pravilan prolaz krvi u krvotoku;
- Distrofije hijalinskog tipa (hijalinoza). Ova vrsta bolesti je proteinska vrsta vaskularne distrofije, u kojoj se molekule hijalina talože u ćelijama tkiva;
- Fibrinoid, koji je patologija koja se izražava u nepovratne posledice u povećanju propusnosti arterija i malih kapilara, a njegove manifestacije se izražavaju u destruktivnoj strukturi vlakana ćelija vezivnog tkiva.
Kod mikroangiopatije, molekule membrane kapilarnih membrana, kao i intima krvnih žila, postaju gušće, što dovodi do nedovoljne cerebralne cirkulacije.
Nedostatak krvi u moždanim stanicama provocira uništavanje bijele tvari mozga, a svakako dolazi do discirkulatorne encefalopatije i moždanog udara.
Dijabetička patologija mikroangiopatija se manifestira u mozgu zbog visokog indeksa glukoze u krvi. A ovo stanje dovodi do razaranja moždanih kapilara, moždanih arteriola, kao i destrukcije cerebralnih venula.
Dijabetički tip bolesti je nefropatija, kao i potpuna disfunkcija bubrežnog organa.
Ako su zahvaćene kapilare očnog organa, dolazi do patologije očna jabučica retinopatija. Uzroci mikroangiopatije
Glavni razlog za razvoj cerebralne angiopatije u tijelu je kršenje metabolički procesi u organizmu, što dovodi do:
- Hipoksija ćelija tkiva;
- Poremećaji u endotelu kapilara;
- Grčevi arterija i vena;
- Stanična adhezija molekula trombocita;
- Aktivacija procesa renin-angiotenzin.
Patologije u kojima se razvija cerebralna vaskularna bolest - mikroangiopatija:
Kao sekundarna bolest, mikrovaskularna angiopatija mozga se razvija kada:
- S trombozom arterija velikog promjera;
- S nekrozom tkiva - prilično često nakon infarkta miokarda;
- Od aneurizme krvnih sudova i cerebralnih kapilara;
- Nakon moždanog udara;
- Sa ishemijom srčanog organa.
Oblici patologije
Postoje 2 oblika pojave ove patologije:
- Oblik mikroangiopatije uzrokovan dijabetes melitusom (dijabetičar);
- Mikroangiopatija cerebralnih sudova - cerebralna.
Cerebralni tip mikroangiopatije manifestira se u moždanim kapilarama i može biti posljedica bolesti mikroangiopatija.
Uzroci ove patologije: oštećenje i uništenje bijele medule, koje nastaje zbog vaskularne patologije s oštećenim cerebralni protok krvi, u prisustvu kolesterolskih (aterosklerotičnih) plakova na moždanim žilama, kao i na pozadini hroničnog tipa arterijska hipertenzija, sa konstantno visokim indeksom krvnog pritiska.
Dijabetička angiopatija se manifestuje činjenicom da krv u krvožilnom sistemu ima konstantno visok sadržaj glukoze. Mikroangiopatija mozga predstavlja najteži oblik dijabetes melitusa.
Kao rezultat visoke koncentracije glukoze dolazi do oštećenja zidova kapilara, a zidovi areola postaju gušći, a integritet membrana venula koje sadrže i mozak i stanice unutrašnjih vitalnih organa , je uništen.
Znakovi degenerativnog dijabetičkog oblika ovise o lokalnoj lokaciji žarišta patologije. Mikroangiopatija cerebralnog tipa
Mikroangiopatija uništava cerebralne vaskularne stanice, narušavajući funkcioniranje cijelog mozga, što dovodi do razvoja sljedećih patologija u tijelu:
- Lakunarni infarkt. Ova vrsta infarkta nastaje u periodu okluzije u moždanim sudovima penetrantne grane;
- Difuzno uništavanje cerebralnih žila, što dovodi do encefalopatije.
Manifestacija i razvoj cerebralnog oblika patologije odvija se polako i na pozadini kronične cerebralne vaskularne ishemije, koja je uzrokovana patologijom vaskularne ateroskleroze i hipertenzije.
Obje bolesti prvenstveno remete funkcionisanje sistema krvotoka, što dovodi do poremećaja i devijacija u vaskularne membrane. Ovaj poremećaj se manifestira u zbijanju membrana, gubitku elastičnosti krvnih žila, kao i krhkosti kapilara.
Simptomi cerebralne mikroangiopatije se ne pojavljuju odmah, jer je patologija inherentna hronični stepen razvoj (degenerativna mikroangiopatija), i Ne počinje s izraženim simptomima, iz kojih je teško odrediti patologiju.
Manifestacije cerebralne angiopatije počinju sa sljedećim znakovima:
- Javljaju se odstupanja u pamćenju;
- Postoji vrtoglavica;
- Znakovi glavobolje, koja ponekad može biti veoma jaka;
- Slabost cijelog tijela koja se javlja bez uzroka;
- Brzi fizički zamor;
- Intelektualna sposobnost je oštećena.
Kao rezultat narušavanja membrana moždanih žila i discirkulacijskog djelovanja, u centrima mozga dolazi do procesa oksidacije i fosforilacije stanica. Cerebralna mikroangiopatija je neraskidivo povezana s demencijom, kao i Alchajmerovom bolešću.
Uz ove patologije pojavljuju se sljedeći simptomi:
- San je poremećen, što dovodi do nesanice noću. Zbog nedostatka sna, pacijent postaje razdražljiv i pospan tokom dana;
- Motorna koordinacija je poremećena;
- Pojavljuje se nestabilnost u hodu;
- Pojavljuju se patološki tipovi refleksa;
- Vid je oštećen;
- Pojavljuje se aneurizma optičkog živca;
- Bol u udovima se javlja tokom kretanja, kao i tokom mirovanja;
- Epiderma na stopalima se ljušti, a na petama se pojavljuju duboke pukotine.
Angiopatija NK zbog dijabetesa Dijabetički oblik mikroangiopatije
Bolest dijabetes melitus, koja napreduje, dovodi do zastoja u ishrani, odnosno do njenog narušavanja, kao i do uklanjanja molekula metabolita iz ćelija, grčeva i sužavanja membrana krvnih sudova.
Osmotski pritisak nastaje u žilama zbog viška glukoze u krvi i viška vode. Posljedica ovakvog stanja i kronično visoke koncentracije glukoze u krvi je oštećenje kapilara i njihovo potpuno uništenje.
Oblici ispoljavanja mikroangiopatije dijabetičkog tipa:
- Manifestira se nefropatija, koja je obilježena oštećenjem stanica i žila bubrežnog organa. Teški oblik nefropatije dovodi do dekompenziranog tipa zatajenja bubrega. Liječenje zahtijeva kontinuirane procedure hemodijalize ili transplantaciju organa bubrega. At dijabetes melitus Dolazi do nakupljanja produkata razgradnje tvari koje sadrže toksični oblik i dolazi do intoksikacije tjelesnih stanica. Oštećeni bubrežni organi nemaju vremena za filtriranje toksičnih elemenata, što dovodi do intoksikacije. Početna faza razvoja patologije nefropatija se manifestira povećanjem indeksa krvnog tlaka, javlja se opća slabost tijela s nefrotskim sindromom. jak otok. Daljnjom progresijom dolazi do zatajenja bubrega. Posljedice razvoja nefropatije su trovanje organizma, pri čemu su poremećene funkcije svih unutrašnjih vitalnih organa, a javljaju se i devijacije u funkcionisanju tjelesnih sistema;
- Oblik razvoja dijabetičke mikroangiopatije je retinopatija. Ovaj tip patologija utječe na retinu očnog organa, što s progresivnim oblikom razvoja dovodi do potpune sljepoće. U početnoj fazi patologije dolazi do kršenja optički nerv, nejasne konture predmeta, zamućenost i zamućenost u očima, što naknadno dovodi do radikalnih i naglih manifestacija potpunog gubitka vida. Za dijagnosticiranje ovog oblika koriste se tehnike oftalmoskopije, biomikroskopija očne jabučice, vizometrija očnog organa, angiografija kapilara mrežnice. Za liječenje retinopatije potrebno je stalno prilagođavati indeks glukoze u krvi, kao i održavati ovaj nivo u granicama normale, odnosno indeksa graničnog tipa dijabetesa. I također eliminirati sve poremećaje u metaboličkim procesima u tijelu;
- Dijabetička angiopatija u komplikovanom obliku manifestuje se polineuropatijom koja zahvata vlaknaste ćelije nervni sistem i manifestuje se kao celina kompleksa razni simptomi. Povećava se osjetljivost cijelog organizma, javlja se pojačan osjećaj bolnog stanja i jak bol i utrnulost u donjih udova, javljaju se nestabilnost u hodu i hromost. Kod muškaraca postoji problem s erekcijom, znaci enureze, a kosa postaje dosadna i lomljiva. Koža postaje suva i bleda. Kako patologija napreduje, polineuropatija se sve više javlja teški simptomi- otežano gutanje, oštećenje govora, grčevi mišića, vrtoglavica koja je toliko jaka da dovodi do gubitka svijesti. Ako normaliziramo indeks koncentracije u krvi i približimo ga standardni indikatori, tada će gotovo svi simptomi polineuropatije nestati. Potrebno je samo prilagoditi glukozu odmah nakon razvoja patologije i to stalno, sprečavajući razvoj bolesti do te faze kada u tijelu počnu nastajati nepovratne posljedice.
Primjer mikroangiopatije amiloidne etiologije (zbog poremećenog metabolizma proteina), direktno povezane sa vaskularnom demencijom (Alchajmerova bolest) Simptomi cerebralne mikroangiopatije
Simptomi zavise od mjesta oštećenja ćelija tkiva, stupnja razoružanja, kao i stanja patologije.
Prvi znaci mikroangiopatije su:
- Smanjena vidna oštrina;
- Bol u donjim ekstremitetima;
- Pečenje u nogama;
- Pojavljuje se hromost;
- želučano krvarenje;
- Krvarenje iz nosa;
- Iskašljavanje krvavih ugrušaka;
- Suva stopala.
Također karakteristični simptomi bolesti:
- Integritet posuda malog prečnika je ugrožen;
- Sistem hemostaze je poremećen - dolazi do lošeg zgrušavanja krvne plazme;
- Razvija se zatajenje bubrežnih organa;
- Pod kožom se razvijaju krvarenja;
- Molekuli ćelija crvenih krvnih zrnaca su uništeni.
instalirati tačna dijagnoza, kao i vrstu mikroangiopatije i vidjeti sliku pojedinačnih supratentorijalnih žarišta, potrebno je podvrgnuti nizu instrumentalnih studija i kliničkih laboratorijskih pretraga:
- MRI mozga (magnetna rezonanca). Ovom vrstom studije otkrivaju se znakovi hipoplazije cerebralnih arterija, kao i atrofija cerebralnih žila. Identifikujte sva područja krvarenja i srčanog udara. MRI metoda otkriva žarišta glioze pojedinačnih oblika supratentorijalnog tipa;
- Dopler ultrazvuk je metoda za otkrivanje patologije u membranama krvnih žila, sužavanja vaskularnih zidova, a također se utvrđuju promjene u lumenu svih žila od velikih promjera do malih kapilara, kao i problemi s trombozom i začepljenjem arterija;
- Ultrazvuk očne jabučice;
- EKG (elektrokardiografija srčanog organa);
- Rendgen ekstremiteta za mikroangiopatiju donjih ekstremiteta;
- CT ( CT skener).
Laboratorija klinička ispitivanja kada proučavate angiopatiju:
- Opća analiza sastava krvi;
- Biohemijska studija sastava krvi;
- Biološko ispitivanje gnoja u iscjetku iz oboljelih udova i određivanje njegove osjetljivosti na antibakterijske lijekove.
Dijagnostički test patologije cerebralnih žila - mikroangiopatija Medikamentozno i hirurško liječenje vaskularne mikroangiopatije
Liječenje mikroangiopatije patologije mozga odvija se na sveobuhvatan način, korištenjem dijete s niskim sadržajem holesterola, kao i dijetom za smanjenje glukoze u krvi, kao i uz primjenu lijekova različitih farmakoloških grupa:
| farmakološka grupa | imena droga |
|---|---|
| antihipoksanti za sprječavanje hipoksije moždanih stanica | Emoksipin |
| statini | lijek Lovastatin |
| febrace group | Fenofibrat |
| nootropno lijekovi | · Nootropil; |
| · Piracetam; | |
| · Pantogam | |
| antihipertenzivnih lijekova | · Tenoric; |
| · Kapoten | |
| sredstva za poboljšanje mikrocirkulacije | · Pentoksifilin; |
| Xanthinol | |
| grupa angioprotektora | Dicinon; |
| · Žalba | |
| lekovita grupa antioksidanata | · Selen; |
| · vitamin E; | |
| B vitamini | |
| grupa lijekovi antitrombocitna sredstva | · Kardiomagnil; |
| · Chimes; | |
| · Trental | |
| koenzimi za dijabetes | · Flavinat; |
| Kokarboksilaza |
Za obnavljanje lumena u krvnim žilama koristi se kirurška intervencija pomoću kriohirurgije ili laserske koagulacije.
Prevencija
Da biste se zaštitili od mikroangiopatije cerebralne vaskularne bolesti, morate stalno slijediti preventivne mjere:
- Stalno praćenje i prilagođavanje glukoze u krvi;
- Kontrola nivoa holesterola u krvi;
- Pridržavajte se dijete protiv holesterola, kao i dijete za dijabetičare;
- Zdravog načina života;
- Nemojte piti alkohol;
- Prestanite sa zavisnošću od nikotina;
- Nemojte preopteretiti tijelo radom;
- Izbjegavajte stresne situacije.
Ove jednostavne preventivne mjere pospješuju pravilnu mikrocirkulaciju krvi, što povoljno djeluje na stanje krvnih žila i funkcioniranje cjelokupnog krvotoka u tijelu.
Životna prognoza
Kod mikroangiopatije, prognoza za život je povoljnija ako pravovremena dijagnoza i liječenje osnovnog uzroka patologije. Prognoza se pogoršava s hipertenzijom, koja napreduje.
Kod starijih osoba mikroangiopatija se brzo razvija i poprima komplicirani oblik dijabetesa - prognoza je nepovoljna.
Ljudsko tijelo je koncipirano tako da organima i tkivima trebaju kisik i razne hranljive materije. Sve se to do odredišta dostavlja malim i velikim žilama sa protokom krvi. Bezbroj metaboličkih procesa odvija se u mozgu i srcu, gdje je krvožilna mreža najrazvijenija. Iz više razloga pojavljuju se mala plovila patoloških promjena, što dovodi do pogoršanja njihove prohodnosti. Ovo stanje se naziva mikroangiopatija. Bolest je dobila ime po spajanju triju riječi: mali "mikro", posuda "angio", patologija "patija".
Opis bolesti
Svaki organ može postati meta ove bolesti, ali je najveća briga cerebralna mikroangiopatija. Normalno aktivnost mozga nemoguće bez protoka kiseonika i glukoze kroz krvotok. U prisustvu mikroangiopatije uočava se kronični nedostatak ovih supstanci, što zauzvrat dovodi do sindroma "gladovanja", izraženog u poremećenom radu najmanjih žila mozga.
Rezultat smanjenja količine krvi koja se opskrbljuje neuronima ili potpunog prestanka opskrbe krvlju je stvaranje žarišta glioze, gdje se formiraju adhezije ili "ožiljci" od brzo rastućih glijalnih stanica. Vremenom, ovo stanje počinje da ugrožava život osobe.
Uzroci mikroangiopatije
Žarišta glioze i područja ishemije se ne pojavljuju u roku od jednog sata ili čak jednog dana; Poticaj za nastanak bolesti i pojavu sindroma mogu biti faktori kao što su:
- Loše navike.
- Traumatske lezije.
- Bolesti krvi praćene patologijom sistema zgrušavanja krvi.
- Endokrine bolesti, među kojima je dijabetes melitus na prvom mjestu.
- Bolesti infektivnog porijekla.
- Industrijske opasnosti.
- Maligni tumori.
- Hipertonična bolest.
- Patologija jetre.
- Bolesti urinarnog sistema.
- Genetski naslijeđena anomalija u razvoju vaskularnih zidova.
- Starost preko 50 godina.
- Opšta iscrpljenost organizma. Patologija u malim žilama ili kapilarama može se razviti zbog nekroze tkiva, nedostatka proteina, povećane vaskularne permeabilnosti, disfunkcije membrana koje oblažu žile. Trombotična mikroangiopatija nastaje zbog začepljenja žile krvnim ugruškom.
Vrste bolesti
Mikroangiopatija mozga dijeli se na četiri oblika:
- Cerebralni amiloidni tip bolesti. Ovaj oblik nastaje kao odgovor na patološko taloženje proteina, a javlja se najčešće u starijoj dobi.
- Lentikulostrijatni izgled. U opasnosti za ovu bolest ima djece. Prema najnovijim podacima, mikroangiopatija ovog tipa je normalna varijanta, ali zahtijeva stalno praćenje.
- Dijabetički oblik bolesti. S progresijom dijabetes melitusa, uočava se povećanje sindroma cerebralnih manifestacija.
- Hipertenzivni tip mikroangiopatije tipičan je za pacijente koji pate od hipertenzije.
U ovom ili onom slučaju povećava se proizvodnja kolagena i glikoproteina, što dovodi do zadebljanja kapilarne membrane. Rezultat je smanjenje kvalitete metaboličkih procesa, pogoršanje prehrane na mjestu vaskularnog oštećenja i stvaranje žarišta glioze.
Simptomi
Glavni simptomi prisutnosti lezija u mozgu su glavobolja, oštećenje pamćenja, bezuzročna slabost i zamagljivanje svijesti. To se događa zbog poremećene cirkulacije krvi u malim žilama, što rezultira stvaranjem elemenata koji uništavaju bijelu tvar.
Zbog sporog razvoja bolesti, pacijent ne shvati odmah da nešto nije u redu s njim, jer simptomi izostaju ili su blagi, pa u većini slučajeva specijalizovanu pomoć adresiran neblagovremeno.
U početku se osoba jako umori prilikom nastupa obične radnje. Takve tegobe često su praćene glavoboljama otpornim na lijekove.
Karakteristično je prisustvo asteno-neurotičnog sindroma, koji se manifestuje u obliku:
- loše raspoloženje;
- razdražljivost;
- poremećaji spavanja;
- stalni osjećaj slabosti;
- značajno smanjenje performansi.
Depresivni sindrom se često javlja tokom bolesti. Kako mikroangiopatija napreduje, osoba postaje rastresena, nepažljiva i zaboravna, a sposobnost razmišljanja se također pogoršava. Pojavljuju se žarišni simptomi, karakterizirani gubitkom koordinacije pokreta, pogoršanjem vida, vanjskim različitih prečnika zjenica i drugih patoloških refleksa.
Ovisno o lokaciji i veličini područja glioze, pacijent može razviti sindrom vegetativnog polineuritisa, u kojem su smanjena temperaturna i bolna osjetljivost. kože na raznim mjestima.
Mikroangiopatiju mozga prati hemoragijski sindrom, koji se manifestuje čestim krvarenjima iz nosa ili želuca, hematurijom (krv u mokraći), kao i potkožnim krvarenjima. Najveća opasnost za ljude je krvarenje u moždanu tvar ili između moždanih membrana.
Dijagnoza mikroangiopatije
Prije postavljanja dijagnoze i početka liječenja, treba imati na umu da se slični sindromi mogu primijetiti i kod drugih bolesti, pa je potrebno prikupiti anamnezu, što je moguće potpunije identificirati simptome bolesti i pažljivo pregledati pacijenta. U tu svrhu, studije kao što su:
- opća analiza krvi;
- biohemijski test krvi s određivanjem lipidnog spektra;
- test zgrušavanja krvi;
- elektrokardiogram EKG);
- elektroencefalogram (EEG);
- Doplerografija krvnih sudova za identifikaciju sužavanja, začepljenja i drugih abnormalnosti.
Pacijent treba posjetiti oftalmologa radi identifikacije patoloških procesa u sudovima fundusa.
Ako se sumnja na mikroangiopatiju, koristi se magnetna rezonanca (MRI), kompjuterska tomografija (CT) ili nuklearna magnetna rezonanca za identifikaciju lezija i opsega lezije.
Ovim vrstama pregleda proučava se moždano tkivo i vaskularna mreža radi otkrivanja insuficijencije vaskularnih zidova, područja sa poremećenom opskrbom krvlju, žarišta glioze, proširenja perivaskularnog prostora, kao i mikroskopskih krvarenja.
Tretman
Akcenat je na konzervativnoj terapiji, ali je neophodno da liječenje bude sveobuhvatno, usmjereno na korekciju bolesti koja je izazvala mikroangiopatiju i otklanjanje različitih sindroma. Za dijabetes melitus koriste se lijekovi za normalizaciju nivoa glukoze. Također se preporučuje uzimanje lijekova čije je djelovanje usmjereno na održavanje krvnog tlaka unutar starosne norme.
Ako ima znakova gladovanje kiseonikom koriste se antihipoksanti. Kompleksna terapija uključuje razne droge za korekciju nivoa lipida, obnavljanje lokalne cirkulacije krvi, poboljšanje ishrane moždanog tkiva i stanje vaskularnih zidova. Koriste se i antioksidansi, antitrombocitni agensi i dezagreganti.
Osim tradicionalnih lijekova, liječenje mikroangiopatije može se uspješno dopuniti postupcima kao što su masaža, bazen, fizioterapija, akupunktura i fizioterapija. Pod njihovim utjecajem poboljšava se dobrobit osobe, simptomi se izglađuju, a vodljivost u žarištima glioze se povećava. Ako je bolest već uznapredovala, tada je za obnavljanje vaskularne prohodnosti potrebno pribjeći kirurškoj intervenciji.
Samoliječenje je apsolutno neprihvatljivo; dozu lijeka i trajanje liječenja određuje samo liječnik na osnovu podataka dobijenih kao rezultat pregleda.
Dalja prognoza za mikroangiopatiju
Mikroangiopatija mozga je prilično ozbiljna bolest, iu odsustvu adekvatan tretman Moguće pogoršanje stanja do invaliditeta ili smrti. Rano otkrivanje bolesti, kao i određivanje žarišta glioze i stepena oštećenja vaskularnih zidova mogu svesti posljedice bolesti na minimum.
Nisu zabilježeni slučajevi oporavka od mikroangiopatije, kao i potpunog uklanjanja žarišta glioze, ali pacijent je sasvim sposoban sam usporiti razvoj bolesti. Potrebno je samo striktno pridržavati se preporuka specijaliste, redovno se liječiti, spriječiti napredovanje osnovne bolesti i pridržavati se principa zdrav imidžživot.
Relevantnost. Savremeni doktori mora biti "instrumentalno izoštren" da bi se identifikovao specifični znakovi mikroangiopatija i pravilan opis, zbog visoke prevalencije cerebrovaskularne patologije i raširene upotrebe magnetne rezonancije (MRI).
Lacunarni infarkti. Klinički dokaz nedavnih malih subkortikalnih infarkta je lakunarni moždani udar ili lakunarni sindrom, koji čini oko 25% svih ishemijskih moždanih udara (Slika 1). Lakunarne lezije najčešće su uzrokovane lokalnom okluzijom malih arterija, iako je patogeneza ovih infarkta još uvijek nepotpuno razjašnjena. Kod nekih pacijenata s višestrukim lakunarnim infarktom u dubokim dijelovima mozga bez difuznog oštećenja bijele tvari (lakunarni status), proces je vjerovatno povezan s mikroateromatozom početnog dijela penetrantnih arterija koje idu duboko u mozak, odnosno zatvaranjem aterosklerotskog plaka lumen velike žile na mjestu gdje iz njega izvire prodorna grana.
Ponekad su lakunarni infarkti asimptomatski i otkrivaju se slučajno na MR, u takvim slučajevima su to asimptomatski cerebralni infarkt. Nasuprot tome, iz nepoznatih razloga, 30% pacijenata ima simptome lakunarnog moždanog udara bez vidljivih promjena na magnetskoj rezonanci, što ukazuje da tehnike magnetske rezonancije nisu dovoljno osjetljive za otkrivanje takvih infarkta.
Brojne studije pokazuju da mali subkortikalni infarkti mogu imati promjenjiv ishod na MRI, razviti se u lakunarne šupljine ili hiperintenzitet bijele tvari bez vidljive kavitacije na T2-ponderiranim slikama ili nestati s malo vidljivih posljedica na MRI (vidi sliku iznad). Broj ishoda povezanih s njihovim nestankom varira od 28% do 94% slučajeva (Potter GM, Doubal FN, Jackson CA, et al. 2010).
Fokusi lakunarnog infarkta tipično su lokalizirani u bijeloj tvari moždanog spola, subkortikalnim ganglijama, unutrašnjoj kapsuli, corona radiata, centrum semiovale, mostu i moždanom deblu.
● 1 bod - do 2 lezije;
● 2 boda - 3-5 lezija;
● 3 boda - > 5 lezija.
periventrikularna bijela tvar), u moždanom stablu i u malom mozgu. Promjer žarišta lakunarnog infarkta obično je 10-15 mm.
U FLAIR modu, lakune za koje se pretpostavlja da su vaskularnog porijekla obično imaju centralno hipointenzivan signal (slično cerebrospinalnoj tekućini) sa okolnim rubom hiperintenziteta. U isto vrijeme, rub nije uvijek prisutan, a ivični hiperintenzitet može okruživati i perivaskularne prostore gdje prolaze kroz područje hiperintenziteta bijele tvari.
Perivaskularni prostori(jaslice). Perivaskularni Virchow-Robin prostori su ekspanzije ekstracerebralnih tečnih prostora oko arterija, arteriola, vena i venula. Oni se protežu od površine mozga u i kroz parenhim, prateći leptomeningealne slojeve. Perivaskularni prostori su obično mikroskopski i nisu vidljivi na konvencionalnim neuroima. Međutim, veliki prostori postaju uočljiviji kako pacijent stari, posebno kada se nalaze u bazi mozga. Proširenje perivaskularnih prostora može biti povezano s drugim morfološkim karakteristikama cerebrovaskularne patologije, kao što su leukoaraioza, lakunarni infarkt, ! ali ne sa atrofijom. Interpretacija vidljivo proširenje perivaskularni prostori ostaju klinički kontroverzno pitanje. Neki autori ih ne povezuju s patološkim uzrokom, dok drugi nalaze njihovu povezanost sa kognitivnim oštećenjem.
Perivaskularni prostori imaju intenzitet signala sličan cerebrospinalnoj tečnosti na svim sekvencama, budući da prate tok penetrantnih sudova, pojavljuju se kao linearne slike paralelne sa tokom žila, a imaju i okrugli ili ovalni oblik na aksijalnim presecima. Perivaskularni prostori imaju tendenciju da budu najistaknutiji u inferiornim bazalnim ganglijima, gdje mogu izgledati posebno uvećani i također se mogu vidjeti kako prolaze centripetalno kroz hemisfere bijele tvari i srednji mozak, međutim, rijetko se vide u malom mozgu. Za razliku od lakuna, promjer perivaskularnih prostora obično nije veći od 3 mm, što je histološki potvrđeno. Perivaskularni prostori nemaju T2-hiperintenzivni rub oko prostora ispunjenog tekućinom na T2-ponderiranim ili FLAIR snimcima osim ako ne sijeku područje hiperintenzivne bijele tvari.
Leukoaraiosis(LA). U genezi PA vodeću ulogu imaju ponovljene epizode hipoperfuzije, koje nastaju interakcijom kompleksa uzroka. Prije svega, zbog raširene mikrovaskularne patologije i sistemske arterijske hipotenzije, koja može biti izazvana neadekvatnom antihipertenzivnom terapijom, ortostatske hipotenzije zbog autonomne insuficijencije. Oštećenja malih penetrantnih žila, koja dovode do PA, karakterizira ne samo njihova stenoza, već i, ne manje važno, njihova nereagiranje, što može biti zasnovano na endotelnoj disfunkciji.
Pretežno stradanje bijele tvari u periventrikularnim i dubokim dijelovima za vrijeme cerebralne hipoperfuzije objašnjava se posebnom prirodom njihove opskrbe krvlju, koju obezbjeđuju krvne žile terminalnog tipa koje nemaju kolaterale. Kao rezultat kronične hipoperfuzije ili, što je vjerojatnije, ponovljenih prolaznih epizoda hipoperfuzije u dubokim slojevima bijele tvari hemisfera nastaju tzv. nepotpuni infarkti, koje karakterizira demijelinizacija, smrt oligodendrocita, gubitak aksona, glioza, ! ali ne i formiranje žarišta nekroze (za razliku od ishemijski moždani udar). PA se karakteriše bilateralnim, uglavnom simetričnim hiperintenzitetom na T2-ponderisanim slikama. Hiperintenzitet takođe može biti prisutan u moždanom stablu.
Termin LA sugerira vaskularno porijeklo i uobičajen je kod starijih osoba i nosi kliničke informacije o kognitivnim oštećenjima kao i oštećenjima hoda. Ovaj koncept isključuje oštećenje bijele tvari različite prirode, s multipla skleroza, leukodistrofija i leukoencefalopatija sa.
PA sumnjivog vaskularnog porijekla se pojavljuje kao hiperintenzivna na T2-ponderiranim sekvencama i može izgledati izointenzivna ili hipointenzivna (iako ne tako hipointenzivna kao CSF) na T1-ponderiranim slikama. Dakle, najbolja metoda za otkrivanje PA je MRI u T2-VI modu (posebno u sekvenci sa potiskivanjem signala iz cerebrospinalne tekućine - FLAIR).
Da biste kvantifikovali ozbiljnost ovog fenomena, koristite vizuelnu skalu Fazekasa (1998):
▼
Mikroinfarkcije. Mikroinfarkti su mala ishemijska žarišta do 5 mm u prečniku, koja su se donedavno otkrivala samo mikroskopski. Objavljene studije ukazuju na vizualizaciju mikroinfarkta na tomografu od 7 Tesla, a ponekad i na tomografu od 3 Tesla. Kada se poredi učestalost mikroinfarkta kod pacijenata sa Alchajmerovom bolešću i kod pacijenata bez kognitivnih oštećenja, postoje oprečni podaci. Studije nisu otkrile korelaciju između učestalosti mikroinfarkta i kognitivnih oštećenja, ali su otkrile statističku vezu između mikroinfarkta i učestalosti cerebralnih mikrohemoragija. Mikroinfarkti često uključuju promjene karakteristične za nepotpuni infarkt (smanjenje broja neurona, aksona, glioza) i mogu se lokalizirati i u korteksu i u subkortikalnim strukturama. Mikroinfarkti mogu biti povezani sa arteriolosklerozom, aterosklerozom velikih cerebralnih arterija, mikroembolijom.
Cerebralna mikrokrvarenje(CMK). CMK je opcija morfološke promjene mozak povezan s oštećenjem malih moždanih arterija, koje se detektiraju u gradijentnom eho modu (T2*) na MRI u obliku hipointenzivnih žarišta veličine 3-10 mm. SWI mod se također može koristiti za procjenu CMB. Rezultati studije pokazuju da MR vidljive lezije odgovaraju akumulaciji hemosiderina u makrofagima u perivaskularnom tkivu tokom uništavanja crvenih krvnih zrnaca. Neki vidljivi CMB na 1,5 T MRI su ocijenjeni kao venule na 7 T MRI. Utvrđeno je da se CMB pretežno nalaze u blizini venula, što stvara dodatne preduvjete za proučavanje uloge venski sistem u patogenezi CMB.
By moderna klasifikacija Razlikuju se CMB lokalizacije:
● površinski ili kortikalni;
● subkortikalni ili duboki (bazalni ganglije, unutrašnja i vanjska kapsula, talamus, corpus callosum, periventrikularna bijela tvar);
● nalazi se u zadnjoj lobanjskoj jami, ili infratentorijalnoj (moždano stablo i mali mozak).
Postoji algoritam za identifikaciju CMB, jer se CMB može razlikovati i po žarištima drugog porijekla, kao što su akumulacija kalcija i željeza, melanom, difuzno oštećenje aksona nakon ozljede, artefakti iz kostiju kalvarija, kavernoznog angioma, presjek krvni sudovi. CMB se može razlikovati od intracerebralne hemoragije po manjoj veličini i odsustvu šupljine u leziji, što će biti vidljivo na T1-ponderiranim i T2-ponderiranim ili FLAIR sekvencama.
CMB se mogu otkriti u cerebralnoj mikroangiopatiji različitog porijekla (cerebralna, hipertenzivna arteriopatija, vaskulitis, nasljedna angiopatija) i mogu biti prediktor makrohemoragije.
O najvećoj ulozi CMB govori se u cerebrovaskularnoj patologiji i Alchajmerovoj bolesti. Prisustvo ili odsustvo striktno kortikalnih CMB je uključeno u Bostonske kriterije za cerebralnu amiloidnu angiopatiju. Također, CMBs su prediktor klinički nepovoljnog toka cerebralne amiloidne angiopatije, što također povećava rizik od naknadnih intracerebralnih krvarenja. Čak i nekoliko CMB povećava klinički značaj mikrovaskularnih promjena, dajući im prognostičko značenje. Pomažu u razlikovanju hipertenzivne mikroangiopatije svojom pretežno dubokom lokalizacijom od cerebralne amiloidne angiopatije, u kojoj se otkrivaju uglavnom u kortikalne sekcije moždane hemisfere (uglavnom okcipitalne i parijetotemporalne).
Cerebralna atrofija. Brojne studije pokazuju vezu između prisustva i težine cerebrovaskularne patologije i atrofije mozga, uključujući globalnu kortikalnu atrofiju, atrofiju corpus callosum, centralna atrofija (povećanje veličine ventrikula i atrofija bazalnih ganglija), srednji mozak, hipokampus i fokalna atrofija u područjima mozga povezana sa subkortikalnim infarktima. Treba imati na umu da procjena mikrovaskularnog oštećenja mozga uključuje proučavanje atrofije i obrnuto.
