Manifestacija cerebralne mikroangiopatije. Mikroangiopatija: znakovi i oblici patologije

šta je to? Ljudsko tijelo je dizajnirano tako da su kisik i hranjive tvari potrebni za normalno funkcioniranje svih organa i sistema. Sve se to zajedno s krvlju dostavlja u tkiva kroz male i velike žile. Najveći broj metaboličkih procesa odvija se u mozgu krvnih sudova.

Iz nekog razloga dolazi do promjena u malim žilama, što dovodi do začepljenja njihovih lumena. Ovo stanje se naziva mikroangiopatija.

Ovaj patološki proces može se razviti u bilo kojem organu, ali se njegov cerebralni oblik smatra najopasnijim. Normalno funkcioniranje moždanog tkiva nemoguće je bez opskrbe kisikom i glukozom. Kod mikroangiopatije postoji izražen nedostatak ovih supstanci, što doprinosi pojavi znakova hipoksije. Poremećena prohodnost malih žila dovodi do smanjenja volumena krvi koja teče do moždanih stanica ili potpunog zaustavljanja opskrbe krvlju. Kao rezultat, formiraju se područja glioze, gdje se formiraju adhezije iz glijalnih ćelija koje se brzo dijele. U kasnijim fazama ovo stanje postaje opasno po život.

Uzroci mikroangiopatije

Potrebno je dosta vremena da se žarišta glioze razviju i potpuno začepe lumene krvnih žila, pa možemo smatrati da je bolest karakterizirana sporim razvojem. Sljedeći faktori doprinose pokretanju patološkog procesa:

• alkoholizam i pušenje;
• traumatske ozljede mozga;
• bolesti cirkulacijskog sistema koje dovode do povećanog zgrušavanja krvi;
• hronične infekcije;
• endokrinih poremećaja, posebno dijabetes melitus;
• disfunkcija jetre i bubrega;
• onkološke bolesti;
• genetske abnormalnosti u strukturi vaskularnih zidova;
• starost;
• iscrpljenost organizma.

Oštećenje malih krvnih žila može nastati zbog nekroze tkiva, nedostatka proteina, povećane permeabilnosti vaskularnih zidova i narušavanja integriteta zaštitnih membrana krvnih žila. Ishemijska mikroangiopatija nastaje kada su lumeni krvnih žila blokirani krvnim ugrušcima. Bolest je podijeljena u 4 tipa. Amiloidni cerebralni oblik nastaje kada se protein taloži na zidovima krvnih sudova. Tipično za starije ljude. Lentikulostrijatni oblik, naprotiv, najčešće pogađa djecu. Stručnjaci ovo stanje smatraju normalnim, ali dijete mora biti pod stalnim nadzorom ljekara.

Dijabetička mikroangiopatija se razvija u dekompenziranom obliku dijabetes melitusa. Simptomi bolesti su u porastu. Hipertenzivni tip je tipičan za pacijente dugo vremena patnja arterijska hipertenzija. Svaki oblik bolesti karakterizira proizvodnja povećane količine glikoproteina i kolagena, što dovodi do zadebljanja stijenki kapilara. To pomaže u smanjenju brzine metaboličkih procesa, zaustavljanju ishrane tkiva u određenim područjima mozga i formiranju žarišta glioze.

Klinička slika bolesti

Glavni znaci mikroangiopatije su glavobolje, oštećenje pamćenja, opća slabost i zamagljivanje svijesti.

Pojava takvih simptoma povezana je s poremećenom cirkulacijom krvi u malim žilama, što uzrokuje proizvodnju tvari koje uništavaju moždano tkivo. Zbog sporog razvoja mikroangiopatije, pacijent dugo vremena nije svjestan prisustva bolesti. Stoga se liječnici najčešće susreću s naprednim oblicima patologije. U ranim fazama, osoba počinje brzo da se umara kada radi uobičajeni posao. Ovaj simptom prati jaka glavobolja koja se ne može ublažiti standardnim lijekovima protiv bolova.

S vremenom se razvija asteno-neurotski sindrom, karakteriziran čestim promjenama raspoloženja, nesanicom, hronični umor, smanjene performanse. Bolest često dovodi do stvaranja depresivnih poremećaja. U kasnijim fazama mikroangiopatije, osoba postaje zaboravna, rasejana, a intelektualne sposobnosti također pate. Priroda popratnih simptoma ovisi o lokaciji lezija. To može biti kršenje koordinacije pokreta, smanjena vidna oštrina ili promjena veličine zjenica. Može se razviti sindrom vegetativnog polineuritisa, u kojem je poremećena termoregulacija i nema odgovora na bol.

Mikroangiopatija je praćena poremećajem zgrušavanja krvi, zbog čega u kasnijim stadijumima bolesti nosna i gastrointestinalno krvarenje, hematurija i potkožna krvarenja. Većina opasno stanje smatra se krvarenjem u moždanom tkivu.

Dijagnoza i liječenje bolesti

Prije postavljanja konačne dijagnoze potrebno je isključiti druge bolesti koje imaju slične simptome.

Pregled počinje prikupljanjem anamneze i laboratorijska istraživanja: opšta i biohemijska analiza krvi, određivanje njenog lipidnog sastava, koagulogram. Dopler ultrazvuk omogućava procjenu stanja krvnih žila, utvrđivanje prisutnosti krvnih ugrušaka i drugih abnormalnosti. Elektroencefalografija se koristi za otkrivanje poremećaja u mozgu. Oftalmološki pregled otkriva promjene u stanju fundusa. Mikroangiopatija mozga je indikacija za MRI i CT. Ove dijagnostičke procedure omogućavaju proučavanje stupnja patoloških promjena u moždanom tkivu i zidovima krvnih žila, otkrivanje žarišta glioze i proširenja velikih arterija. Koriste se i za otkrivanje hemoragičnog moždanog udara.

Liječenje bolesti uključuje integrisani pristup, konzervativna terapija je usmjerena na uklanjanje uzroka mikroangiopatije i ublažavanje njenih glavnih simptoma. Za dijabetes melitus propisuju se lijekovi za normalizaciju razine glukoze u krvi. Mora se uzeti lijekovi, doprinoseći smanjenju krvni pritisak i održavati ga u normalnim granicama. Antihipoksanti se propisuju u prisustvu teških simptoma gladovanje kiseonikom.

MRI

Tijek liječenja uključuje primjenu lijekova koji snižavaju razinu lipida, poboljšavaju prokrvljenost moždanog tkiva i jačaju zidove krvnih žila. Propisuju se i antiagregacijski agensi i antioksidansi. Liječenje lijekovima može se kombinirati s fizioterapeutskim postupcima, akupunkturom, posebnim vježbama, masažom i plivanjem. Kompleksni tretman pomaže poboljšanju općeg stanja organizma, povećanju provodljivosti u zahvaćenim područjima mozga i uklanjanju simptoma bolesti.

Uznapredovali oblici bolesti se liječe hirurški. Samoliječenje za mikroangiopatija mozga je strogo zabranjena. Odabir vrsta i doziranja lijekova moguć je samo na osnovu rezultata ispitivanja. Ova bolest se smatra opasnom za ljudsko zdravlje i život. Ako se ne liječi, može dovesti do invaliditeta i smrti. Rana dijagnoza patoloških promjena u žilama mozga i otkrivanje žarišta glioze omogućava izbjegavanje razvoja teške komplikacije. Potpuni oporavak ne javlja se kod mikroangiopatije, ali je sasvim moguće zaustaviti razvoj bolesti. Neophodno je uzimati sve lekove koje vam je lekar propisao, pridržavati se svih njegovih preporuka, redovno se podvrgavati pregledima i lečiti hronične bolesti.

Šošina Vera Nikolajevna

Terapeut, obrazovanje: sjever medicinski univerzitet. Radno iskustvo 10 godina.

Napisani članci

Svi unutrašnji organi i tkiva ljudsko tijelo ne mogu da funkcionišu bez hranljivih materija i kiseonika koje prenosi cirkulacijski sistem. Ako dođe do poremećaja u radu krvnih žila, pati cijelo tijelo.

Mikroangiopatija mozga je česta patologija kapilara i malih žila koji opskrbljuju vitalne organe. Ova bolest kardiovaskularni sistem je opasno jer ranoj fazi razvoj praktički nema izraženih simptoma. Mikroangiopatije (kasno dijagnosticirane) mozga često se razvijaju u kronične oblike, dovode do raznih komplikacija i teško se liječe.

Definicija pojma

Mikroangiopatija mozga je bolest koja zahvaća zidove kapilara, što dovodi do poremećaja njihove prohodnosti, zbog čega se pogoršava opskrba krvlju tkiva glave. Bolest dovodi do činjenice da se zdravi neuroni u mozgu zamjenjuju fokalnim formacijama (), a na mjestu lezije pojavljuje se ožiljno vezivno tkivo. Patološke promjene u malim žilama uzrokuju opasne posljedice i mogu dovesti do smrti pacijenta.

Sindrom razvoja cerebralne mikroangiopatije - hronična bolest, koji nastaje zbog nepovoljnih faktora koji utiču na zdravlje ljudi, uključujući:

• genetska predispozicija (problemi s elastičnošću i tonusom);
• loše navike (cigarete, alkohol);
• loše zgrušavanje krvi;
• kardiovaskularne patologije;
• infektivne i virusne lezije tijela (rubeola ili boginje preboljene u djetinjstvu);
• bolesti endokrini sistem(dijabetes melitus);
• onkološke neoplazme;
• rad u opasnoj proizvodnji;
• faktor starosti.

Mikroangiopatija je najčešće komplikacija drugih bolesti ljudsko tijelo, izazvana navedenim faktorima.

Prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti, termin "mikroangiopatija" ima pravne osnove samo ako postoji opis vrste lezije i njenog oblika, na primjer: periferna cerebralna mikroangiopatija.

Glavni razlozi

Pored uticaja vanjski faktori na razvoj bolesti postoji nekoliko unutrašnjih mehanizama koji se javljaju u cirkulatornom sistemu. Oni su uzroci patologije:

Stvaranje krvnih ugrušaka, što dovodi do začepljenja krvnih sudova.

• Nekroza.

Degenerativne promjene u malim žilama koje se pretvaraju u.

• Hialinoza.

Poremećaj metabolizma proteina u tijelu, karakteriziran taloženjem proteina (hijalina) na vaskularnoj površini. Proces dovodi do postepenog uništavanja unutrašnjih zidova krvnih žila.

• Fibroza.

Patološke promjene u krvnim žilama koje dovode do povećane propusnosti zidova i njihove deformacije.

• Vasospazam koji nastaje zbog razvoja endotelne disfunkcije.

Koji su različiti oblici mikroangiopatije?

Prilikom dijagnosticiranja bolesti, liječnici razlikuju nekoliko oblika, koji imaju određene manifestacije i simptome.

• Cerebralna mikroangiopatija mozga.

Ova patologija se uglavnom dijagnosticira kod starijih ljudi. Faktor starosti i prateće patologije kao što su: bolesti, dovode do nakupljanja supstance koja se zove “glikoprotein” na zidovima kapilara. Pod uticajem kojih se mala plovila postepeno uništavaju. Patološko stanje je teško dijagnosticirati i liječiti. Vremenom se bolest razvija u, a kasnije u hroničnu bolest.

• Sindrom dijabetičke mikroangiopatije.

Pacijenti koji boluju od dijabetes melitusa su osjetljivi na ovo patološko stanje. Loša cirkulacija u mozgu pacijenta je jedna od komplikacija bolesti.

• Hipertenzivni oblik.

Bolest se javlja kod pacijenata s dijagnozom hipertenzije. Perzistentna hipertenzija dovodi do poremećaja protoka krvi kroz cirkulatorni sistem.

• Lentikulostrijatni oblik.

Patološko stanje se dijagnosticira kod novorođenčadi i djece mlađi uzrast. Patologija se odnosi na poseban razvoj vaskularni sistem koji slabo opskrbljuje krvlju subkortikalne moždane strukture ne smatra se bolešću. Djetetu sa striatalnim oblikom patologije potreban je stalni nadzor neurologa.

Korištene dijagnostičke metode

Za dijagnozu patološko stanje Lekar prikuplja kompletnu anamnezu pacijenta, obraćajući veliku pažnju na sledeće tegobe:

• jaka glavobolja koja ne prolazi nakon uzimanja lijekova protiv bolova;
• poremećaji vestibularnih funkcija;
• asteno-neurotski sindrom (karakteristične karakteristike: Loše raspoloženje, razdražljivost, depresija, stalni umor, isprekidani san);
• smanjene performanse;
• kršenja osetljivost kože u određenim oblastima;
• pojava modrica na tijelu;
• krvarenje iz nosa.

Takvi problemi su tipični za mnoge bolesti, pa se pacijentu propisuju dodatni pregledi:

• biohemijske analize krv;
• klinički test krvi;
• test zgrušavanja krvi;

Za dijagnosticiranje bolesti koriste se postupci koji mogu otkriti lokalizaciju patologije i ispitati stanje vaskularnog sustava pacijenta.

Postupak MRI se danas smatra najsigurnijim i najinformativnijim.

Postupak vam omogućuje da otkrijete žarišne vaskularne lezije, odredite njihovu veličinu i lokaciju.

Obavezna je posjeta oftalmologu radi pregleda stanja krvnih žila u fundusu.

Liječenje bolesti

Za liječenje patološkog stanja koristi se integrirani pristup pacijentu se propisuju sljedeći lijekovi:

• lijekovi koji normaliziraju krvni tlak;
• sredstva koja povećavaju prisustvo kisika u moždanim tkivima (antihipoksanti);
• lijekovi koji snižavaju razinu lipida u krvi;
• lijekovi koji obnavljaju protok krvi u tijelu;
• , poboljšanje ishrane moždanog tkiva.

Doktor razvija posebnu ishranu bogatu vlaknima za pacijenta. Pacijentu se preporučuje fizikalna terapija (skup terapijskih vježbi).

Dobra pomoć u liječenju bolesti je:

• posjeta bazenu;
• masaža tijela;
• akupunktura;
• fizioterapija.

Operacija se izvodi u ekstremnim slučajevima. Indikacije za operaciju su: nemogućnost obnavljanja vaskularne prohodnosti uz pomoć lijekova, poremećena cirkulacija krvi.

Alternativna metoda liječenja patologije dijabetičkog tipa je hirudoterapija (liječenje pijavicama). Ova netradicionalna metoda liječenja poznata je od davnina. Danas se uspješno koristi za liječenje čitavog niza bolesti.

Medicinska pijavica ima uticaj na vaskularni sistem sljedeći efekat:

• trombolitički (razrjeđivanje krvi);
• regenerirajuće (obnavljanje zidova krvnih žila);
• analgetik (ublažava bol);
• hipotenzivna (snižavanje krvnog pritiska).

Terapeutsko djelovanje primjena pijavica ima duga akcija, praktično nema kontraindikacija, efikasan je i siguran.

Aktivne tvari sadržane u pljuvački ljekovite pijavice imaju opći učinak na tijelo pacijenta, normaliziraju cirkulaciju i metabolički procesi, smanjuju nivo glukoze, poboljšavaju mikrocirkulaciju kapilara. Pacijentima sa vaskularnom patologijom preporučuje se 2 kursa hirudoterapije godišnje.

Moguće posljedice i prognoza

Patologija kapilara - ozbiljna bolest, zahtijeva kompleksnu terapiju. U njegovom nedostatku, stanje pacijenta se može pogoršati. Moguće posljedice nepravilan ili neblagovremen tretman su:

• invalidnost pacijenta;
• smrt pacijenta.

Kasni odlazak lekaru može dovesti do razvoja:

• moždani udar;
• srčani udar;
• ishemija;
• gubitak vida;
• zatajenje bubrega.

Rana dijagnoza patološkog stanja, lokacija lezija i stupanj različitih promjena na vaskularnim zidovima omogućavaju minimiziranje posljedica bolesti.

Nemoguće je potpuno eliminirati simptome bolesti, ali adekvatno liječenje može usporiti tijek i izbjeći komplikacije.

Mere prevencije

Pacijenti s dijagnostikovanom patologijom trebaju poduzeti preventivne mjere, pomaže u izbjegavanju razvoja komplikacija:

• redovno posjećujte svog ljekara i obavljajte sve medicinske procedure;
• pridržavati se dijete;
• odustati loše navike(cigarete, alkohol);
• pratiti krvni pritisak i nivo glukoze u krvi;
• bavite se sportom, provodite više vremena na svežem vazduhu.

Mikroangiopatija mozga je patološki proces u zidovima kapilara, zbog čega dolazi do kršenja njihove prohodnosti, što dovodi do pogoršanja ili potpunog zaustavljanja opskrbe krvlju neurona u mozgu.

To može dovesti do toga da zdravi neuroni budu zamijenjeni žarištima glioze. Bolest može zahvatiti male krvne žile, uzrokujući komplikacije, uključujući smrt.

Cerebralni, koji je praćen oštećenjem malih krvnih žila i njihovih grana u mozgu, dijele se na 2 tipa:

• Jedan od njih karakterizira zadebljanje zidova arterija hijalne prirode.
• Druga karakteristika je zadebljanje zidova kapilara.

U oba slučaja, mikroangiopatija mozga se smatra rezultatom stalnog nedostatka opskrbe mozga krvlju i dovodi do opasnih lezija njegove bijele tvari - nakupljanja nervnih vlakana koja se protežu od neurona, koji formiraju žičane kanale.

Poremećaji u radu mozga mogu izazvati pojavu:

• Lacunarni infarkt. Stanje koje se pojavljuje na pozadini okluzije jedne od prodornih grana moždanih žila;
• Neupalne bolesti u mozgu, koje karakteriziraju difuzno oštećenje mozga.

Uzroci

Cerebralna mikroangiopatija ne može nastati spontano. Ovu bolest uvijek izazivaju određeni razlozi.

Funkcionalni poremećaji u zidovima krvnih sudova obično se javljaju iz jednog od četiri razloga:

• Tromboza. Začepljenje lumena trombusom. Mikrocirkulacijske žile su prilično male veličine. Kod nekih od njih krvna zrnca dolaze samo u 1 redu, mijenjajući oblik. Svi simptomi unutar tijela koji dovode do stvaranja tromba, adhezije crvenih krvnih zrnaca, dovode do začepljenja tako malih arteriola i kapilara.
• Nekroza. Smrt vaskularnih ćelija tokom poremećaja snabdevanja krvlju ili uticaja toksina.
• Hialinoza– taloženje proteina – hijalina – na vaskularnim zidovima. Pojavljuje se kao rezultat metaboličkog poremećaja u vezivnog tkiva. Vremenom se uništavaju i dezintegrišu unutrašnji zidovi krvnih sudova, koji počinju da se zasićuju fibrinom i drugim komponentama krvne plazme. Takve promjene su karakteristične za hipertenziju, aterosklerozu, dijabetes melitus i autoimune patologije.
• Fibroza. Struktura je zamijenjena fibroznim tkivom. Javlja se tokom upale.

Znakovi

U preliminarnoj fazi nema formiranja angiopatije bilo kakvih manifestacija, te je stoga teško uočljiva golim okom.

Mala pojedinačna područja sa modificiranim žilama opskrbljuju se krvlju iz kolateralnih (obližnjih) žila. S tim u vezi, u početku nema očiglednih simptoma cerebralne mikroangiopatije. Nadalje, kada je određeni dio mikrovaskulature već zahvaćen, kolateralna opskrba krvlju nije u stanju zamijeniti žile koje su napustile krvotok, veliki broj neurona umire i sledeći znakovi

• cerebralna mikroangiopatija: Bolne senzacije.
• Odlikuje se visokim intenzitetom, bolno. Prilično je slabo moguće smanjiti ga uz pomoć lijekova. Poremećaji u radu vestibularnog aparata.
• Javljaju se vrtoglavica, zamagljen vid i dezorijentacija u prostoru. Vjerovatno će doći do problema u koordinaciji. Asteno-neurotski sindrom. Karakteristična karakteristika pacijenata je smanjenje emocionalne pozadine. Karakteristično povećana razdražljivost
• Noću postoji nesanica, a tokom dana može doći do pospanosti. Postoji osjećaj stalne letargije.
• Žarišta cerebralne mikroangiopatije javljaju se s različitim simptomima ovisno o lokaciji. Mogući poremećaji osjetljivosti na bol i temperaturu.
• Encefalopatija. Izraženo u različitom stepenu.

Dakle, sindrom cerebralne mikroangiopatije se ne manifestira specifično. Simptomi mnogih drugih bolesti mozga mogu se riješiti na isti način. Njihova pojava uzrokovana je poremećajima u procesu cirkulacije krvi. Kao posljedica oštećenja vaskularnih zidova dolazi do procesa oksidacije lipida, što rezultira stvaranjem lipida koji štetno djeluju na moždane stanice.

Naknadno napredovanje bolesti dovodi do:

• Za ljudsku rasejanost;
• Pojava propusta u pamćenju;
• Hod postaje nesiguran;
• Zenice počinju da se razlikuju po veličini;
• Vid postaje slabiji;
• Konstantna krvarenja iz nosa;
• Krvarenje unutar želuca;
• Piling stopala;
• Krvni ugrušci se pojavljuju u urinu.

Predisponirajući faktori

Faktori koji provociraju cerebralnu mikroangiopatiju su:

• Anomalije uzrokovane genetskom predispozicijom povezane sa strukturom zidova krvnih žila;
• Pušenje duhana, pijenje alkoholnih pića;
• Patologija sa zgrušavanjem krvi;
• Povrede zadobivene u prošlosti;
• Virusne infekcije koji utiču na krvne sudove;
• Bolesti endokrinog sistema, uključujući dijabetes;
• Hipertenzija i druge kardiovaskularne bolesti;
• Utjecaj toksina na tijelo;
• Napredna dob.

Oblici bolesti

Cerebralna mikroangiopatija ima karakteristične poremećaje u radu najmanjih krvnih žila. To se u početku neće primijetiti, zbog čega je ljekarima prilično teško identificirati bolest u preliminarnoj fazi.

Ovisno o nizu simptoma, cerebralna mikroangiopatija se dijeli na četiri tipa:

• Cerebralna amiloidna angiopatija je obično česta kod starijih ljudi. Bolest je posebno opasna za osobe koje boluju od Alchajmerove bolesti. Tokom takve bolesti, amiloid se akumulira na zidovima vena (posebna supstanca visoke gustine, koja se sastoji od proteina i polisaharida). Bolest je teško dijagnosticirati i praktično nemoguće izliječiti.
• Lentikulostrijatna mikroangiopatija se javlja u djetinjstvo i smatra se verovatnije da nije bolest, već karakteristična karakteristika cirkulaciju krvi
• Potrebno je stalno praćenje dinamičkih indikatora. Kada nema smetnji u razvoju i formiranju, tada nije potrebna posebna terapija.
• Dijabetička angiopatija nastaje kao rezultat prekida u dotoku krvi u mozak uzrokovan dijabetesom.

Hipertenzivna mikroangiopatija nastaje kao rezultat poremećaja u radu cirkulacijskog sustava uzrokovanih hipertenzijom.

Neophodno je pratiti nivo krvnog pritiska i izbegavati nagle promene.

• Klinička slika Stanje pacijenta ima karakteristične glavne sindrome:
• Pacijenti se često žale na jake glavobolje, koje je teško eliminirati lijekovima i praćene su vestibularnim simptomima. Asteno-neurotski sindrom je jasno izražen: osoba je depresivna, veoma iritirana, sklona
• depresivno stanje
• a istovremeno se ubrzo umori, loše spava i stalno se osjeća preopterećeno i umorno. Značajno smanjenje radne sposobnosti. Ovisno o lokaciji žarišta glioze i njihovoj veličini, pacijent doživljava sindrom vegetativnog polineuritisa: nedostatak boli i temperaturne osjetljivosti
• kože na raznim mjestima. Još jedna karakteristika i opasni sindrom je hemoragičan. Manifestira se kao modrice i modrice i kako

krvarenje iz nosa

. Ono što je opasno je da unutrašnje krvarenje može nastati u prostoru između membrana mozga ili u samom mozgu. Dijagnostika

Ako nema izražene patologije karakteristične samo za vaskularnu cerebralnu angiopatiju, značajnu ulogu igra korištenje hardverskih, kliničkih metoda istraživanja.

• Izuzetno je važno prikupiti detaljnu anamnezu.
• Ove metode uključuju: Laboratorijski i biohemijski testovi krvi. Encefalografija. Tačan način dijagnostika, koja odražava najmanje promjene u funkcioniranju moždane kore i dubokih moždanih struktura. Pruža mogućnost kvaliteta i kvantitativne analize
• funkcionalno stanje mozak i njegove reakcije pri uticaju podražaja.
• Angiografija s uvođenjem kontrastnog sredstva. Ova metoda je najinformativnija. Oni omogućavaju identifikaciju mjesta glioze, njihove dimenzije, distribuciju, mjesta ishemije, krvarenja, te omogućavaju razlikovanje ove dijagnoze od onkoloških, ishemijskih, hemoragijskih moždanih udara.
• Preporuke oftalmologa sa dijagnostikom fundusa. Omogućava procjenu boje fundusa, stanja krvnih žila cirkulacijskog sistema, slijepe tačke (izlazno mjesto) optički nerv iz mrežnjače) i makularna mrlja(mjesta najveće vidne oštrine). Glavna prednost ove dijagnoze pomoću oftalmoskopije smatra se odsutnost rizika od neželjenih komplikacija.

Tretman

Izbor metode liječenja cerebralne mikroangiopatije ovisi o:

• Od oblika bolesti;
• Njegova lokacija;
• Opšti tonus pacijenta.

  Mnoge metode imaju za cilj smanjenje komplikacija i suzbijanje simptoma bolesti. Tretman lijekovima propisano za poboljšanje cirkulacije i jačanje vaskularnih zidova.

Specijalista propisuje:

• antispazmodici;
• Lijekovi za normalizaciju zgrušavanja krvi i poboljšanje mikrocirkulacije u žilama mozga.
• Doza i trajanje terapije za angiopatiju propisuje se pojedinačno za svakog pacijenta.

Pomoćne metode terapije:

• Elektroforeza;
• Terapija blatom;
• Plazmoforeza.

U težim slučajevima se izvodi operacija. U osnovi bi trebalo:

• Pospješuju rekonstrukciju vaskularnih zidova;
• Obnavljaju praznine u njima, što dovodi do poboljšanja cirkulacije krvi, a samim tim i ishrane organa i mekih tkiva.

Hirurško liječenje

Operacija za cerebralnu angiopatiju se provodi rijetko, samo u situacijama kada kolaterali nisu u mogućnosti u potpunosti nadoknaditi nedostatak cirkulacije krvi, te je nemoguće obnoviti prohodnost krvnih žila lijekovima.

Konzervativna terapija

U liječenju je obično poželjna terapija lijekovima. Ima za cilj suzbijanje glavne bolesti.

1. Doziranje lijeka odabire se pojedinačno za sve pacijente, na osnovu oblika bolesti, općeg tonusa i uzimajući u obzir prethodne tokove terapije.
2. Kada je cerebralna angiopatija uzrokovana dijabetes melitusom, pacijent treba odabrati potrebnu dozu inzulina, prilagoditi ishranu i obrasce rada i odmora.
3. Za one koji pate arterijska hipertenzija Prvo se propisuju statini, antihipertenzivi i lijekovi koji snižavaju koncentraciju lipida u krvotoku.
4. Propisuje se dijeta sa malo lipoproteina i obogaćena vlaknima.
5. U mjeri u kojoj je to moguće, odabire se skup vježbi terapijske gimnastike.
6. Kada pacijent pati od cerebralne amiloidne encefalopatije, propisuju se lijekovi nikotinska kiselina, nootropi, vitaminski kompleksi i mikroelementi. Podaci lijekovi imaju blagotvorno dejstvo kod mikroangiopatija druge etiologije.
7. Fizioterapija, masaža, bazen zajedno sa pravim izborom terapija lijekovima značajno poboljšati opšte stanje pacijenta, unatoč činjenici da će žarišta glioze ostati, njihova vodljivost se može povećati.

Prognoza

Plovila su transportni sistem u ljudskom tijelu. Od njih zavisi opšte stanje svih organa i sistema. Najmanji kvarovi (posebno u mozgu) dovode do prilično opasne patologije, neke od njih će biti nemoguće izliječiti.

Jedna od najvećih poteškoća biće disciklična encefalopatija, koju karakteriše čitav kompleks morfološke promjene moždanih sudova. S tim u vezi, veoma je važno pravovremeno provoditi preventivne mjere protiv mikroangiopatije.

To uključuje:

• Aktivan način života;
• Eliminacija soli iz prehrane;
• Smanjenje stresnih situacija i teških fizičkih napora;
• Osloboditi se loših navika.

Takve metode će omogućiti sprječavanje mnogih poteškoća s krvnim žilama. Bolest se ne može potpuno izliječiti. U tijelima mladih i snažnih pacijenata može biti značajno usporen u starosti, njegov napredak se događa prilično brzo.

Zapravo, nemoguće je potpuno eliminirati žarišta glioze u mozgu, ali je sasvim moguće značajno usporiti procese glioze tkiva.

Relevantnost. Savremeni doktori mora biti "instrumentalno izoštren" da bi se identifikovao specifični znakovi mikroangiopatija i pravilan opis, zbog visoke prevalencije cerebrovaskularne patologije i raširene upotrebe magnetne rezonancije (MRI).

Lacunarni infarkti. Klinički dokaz nedavnih malih subkortikalnih infarkta je lakunarni moždani udar ili lakunarni sindrom, koji čini oko 25% svih ishemijskih moždanih udara (Slika 1). Lakunarne lezije su često uzrokovane lokalnom okluzijom malih arterija, iako je patogeneza ovih infarkta još uvijek nepotpuno shvaćena. Kod nekih pacijenata s višestrukim lakunarnim infarktom u dubokim dijelovima mozga bez difuznog oštećenja bijele tvari (lakunarni status), proces je vjerovatno povezan s mikroateromatozom početnog dijela penetrantnih arterija koje idu duboko u mozak, odnosno zatvaranjem aterosklerotskog plaka lumen velike žile na mjestu gdje iz njega izvire prodorna grana.

Ponekad su lakunarni infarkti asimptomatski i otkrivaju se slučajno na MR, u takvim slučajevima su to asimptomatski cerebralni infarkt. Nasuprot tome, iz nepoznatih razloga, 30% pacijenata ima simptome lakunarnog moždanog udara bez kojih vidljive promjene na MRI, što ukazuje na nedostatak osjetljivosti MRI metoda za otkrivanje ovakvih infarkta.

Brojne studije pokazuju da mali subkortikalni infarkti mogu imati promjenjiv ishod na MRI, razviti se u lakunarne šupljine ili hiperintenzitet bijele tvari bez vidljive kavitacije na T2-ponderiranim slikama ili nestati s malo vidljivih posljedica na MRI (vidi sliku iznad). Broj ishoda povezanih s njihovim nestankom varira od 28% do 94% slučajeva (Potter GM, Doubal FN, Jackson CA, et al. 2010).

Fokusi lakunarnog infarkta tipično su lokalizirani u bijeloj tvari moždanog spola, subkortikalnim ganglijama, unutrašnjoj kapsuli, corona radiata, centrum semiovale, mostu i moždanom deblu.

● 1 bod - do 2 lezije;
● 2 boda - 3-5 lezija;
● 3 boda - > 5 lezija.

Mali (≤5 mm) i veliki (6-14 mm) lakunarni infarkt se procjenjuju odvojeno. Prema lokalizaciji, lakunarni infarkt se klasificira u subkortikalne strukture (bazalni gangliji, talamus, unutrašnje i vanjske kapsule, corpus callosum, duboke i
periventrikularna bijela tvar), u moždanom stablu i u malom mozgu. Promjer žarišta lakunarnog infarkta obično je 10-15 mm.

Na FLAIR-u, lakune za koje se pretpostavlja da su vaskularnog porijekla obično imaju centralno hipointenzivan signal (slično cerebrospinalnoj tekućini) sa okolnom marginom hiperintenziteta. U isto vrijeme, rub nije uvijek prisutan, a ivični hiperintenzitet može okruživati ​​i perivaskularne prostore gdje prolaze kroz područje hiperintenziteta bijele tvari.

▼

Perivaskularni prostori(jaslice). Perivaskularni Virchow-Robin prostori su ekspanzije ekstracerebralnih tečnih prostora oko arterija, arteriola, vena i venula. Oni se protežu od površine mozga u parenhim i kroz njega, prateći leptomeningealne slojeve. Perivaskularni prostori su obično mikroskopski i nisu vidljivi na konvencionalnim neuroima. Međutim, veliki prostori postaju uočljiviji kako pacijent stari, posebno kada se nalaze u bazi mozga. Proširenje perivaskularnih prostora može biti povezano s drugim morfološkim karakteristikama cerebrovaskularne patologije, kao što su leukoaraioza, lakunarni infarkt, ! ali ne sa atrofijom. Interpretacija vidljivo proširenje perivaskularni prostori ostaju klinički kontroverzno pitanje. Neki autori ih ne povezuju patološki uzrok, drugi smatraju da su povezani sa kognitivnim oštećenjem.

Perivaskularni prostori imaju intenzitet signala sličan cerebrospinalnoj tečnosti na svim sekvencama, budući da prate tok penetrantnih sudova, pojavljuju se kao linearne slike paralelne sa tokom žila, a imaju i okrugli ili ovalni oblik na aksijalnim presecima. Perivaskularni prostori imaju tendenciju da budu najistaknutiji u inferiornim bazalnim ganglijima, gdje mogu izgledati posebno uvećani, a također se mogu vidjeti kako prolaze centripetalno kroz hemisfere bijele tvari i srednji mozak, međutim, rijetko se vide u malom mozgu. Za razliku od lakuna, promjer perivaskularnih prostora obično nije veći od 3 mm, što je histološki potvrđeno. Perivaskularni prostori nemaju T2-hiperintenzivni rub oko prostora ispunjenog tekućinom na T2-ponderiranim ili FLAIR snimcima osim ako ne sijeku područje hiperintenzivne bijele tvari.

Leukoaraiosis(LA). U genezi PA vodeću ulogu imaju ponovljene epizode hipoperfuzije, koje nastaju interakcijom kompleksa uzroka. Prije svega, zbog raširene mikrovaskularne patologije i sistemske arterijske hipotenzije, koja može biti izazvana neadekvatnom antihipertenzivnom terapijom, ortostatske hipotenzije zbog autonomne insuficijencije. Oštećenje malih penetrantnih žila koje dovode do PA karakteriše ne samo njihova stenoza, već i, ne manje važno, njihova nereagiranje, što može biti zasnovano na endotelnoj disfunkciji.

Pretežno stradanje bijele tvari u periventrikularnim i dubokim dijelovima za vrijeme cerebralne hipoperfuzije objašnjava se posebnom prirodom njihove opskrbe krvlju, koju obezbjeđuju krvne žile terminalnog tipa koje nemaju kolaterale. Kao rezultat kronične hipoperfuzije ili, što je vjerojatnije, ponovljenih prolaznih epizoda hipoperfuzije u dubokim slojevima bijele tvari hemisfera nastaju tzv. nepotpuni infarkti, koje karakterizira demijelinizacija, smrt oligodendrocita, gubitak aksona, glioza, ! ali ne stvaranjem žarišta nekroze (za razliku od ishemijski moždani udar). PA se karakteriše bilateralnim, uglavnom simetričnim hiperintenzitetom na T2-ponderisanim slikama. Hiperintenzitet takođe može biti prisutan u moždanom stablu.

Termin LA sugerira vaskularno porijeklo i uobičajen je kod starijih osoba i nosi kliničke informacije o kognitivnim oštećenjima kao i oštećenjima hoda. Ovaj koncept isključuje oštećenje bijele tvari različite prirode, s multiplom sklerozom, leukodistrofijom i leukoencefalopatijom.

PA sumnjivog vaskularnog porijekla izgleda hiperintenzivan na T2-ponderiranim sekvencama i može izgledati izointenzivno ili hipointenzivno (iako ne tako hipointenzivan kao CSF) na T1-ponderiranim slikama. Dakle, najbolja metoda za otkrivanje PA je MRI u T2-VI modu (posebno u sekvenci sa potiskivanjem signala iz cerebrospinalne tekućine - FLAIR).

Da biste kvantifikovali ozbiljnost ovog fenomena, koristite vizuelnu skalu Fazekasa (1998):

▼

Mikroinfarkcije. Mikroinfarkti su mala ishemijska žarišta do 5 mm u prečniku, koja su se donedavno otkrivala samo mikroskopski. Objavljene studije ukazuju na vizualizaciju mikroinfarkta na tomografu od 7 Tesla, a ponekad i na tomografu od 3 Tesla. Kada se poredi učestalost mikroinfarkta kod pacijenata sa Alchajmerovom bolešću i kod pacijenata bez kognitivnih oštećenja, postoje oprečni podaci. Studije nisu otkrile korelaciju između učestalosti mikroinfarkta i kognitivnih oštećenja, ali su otkrile statističku vezu između mikroinfarkta i učestalosti cerebralnih mikrohemoragija. Mikroinfarkti često uključuju promjene karakteristične za nepotpuni infarkt (smanjenje broja neurona, aksona, glioza) i mogu se lokalizirati i u korteksu i u subkortikalnim strukturama. Mikroinfarkti mogu biti povezani sa arteriolosklerozom, aterosklerozom velikih cerebralnih arterija, mikroembolijom.

▼

Cerebralna mikrokrvarenje(CMK). CMB je varijanta morfoloških promjena u mozgu povezanih s oštećenjem malih moždanih arterija, koje se detektiraju u načinu gradijenta eho (T2*) na MRI u obliku hipointenzivnih žarišta veličine 3-10 mm. SWI mod se također može koristiti za procjenu CMB. Rezultati studija pokazuju da MR vidljive lezije odgovaraju akumulaciji hemosiderina u makrofagima u perivaskularnom tkivu tokom uništavanja crvenih krvnih zrnaca. Neki vidljivi CMB na 1,5 T MRI su ocijenjeni kao venule na 7 T MRI. Utvrđeno je da se CMB pretežno nalaze u blizini venula, što stvara dodatne preduslove za proučavanje uloge venski sistem u patogenezi CMB.

Prema modernoj klasifikaciji lokalizacije CMB-a razlikuju se sljedeće:

● površinski ili kortikalni;
● subkortikalni ili duboki (bazalni ganglije, unutrašnja i vanjska kapsula, talamus, corpus callosum, periventrikularna bijela tvar);
● nalazi se u zadnjoj lobanjskoj jami, ili infratentorijalnoj (moždano stablo i mali mozak).

Standardna procjena učestalosti i lokacije CMB-a na T2* gradijentnom eho MRI-u se provodi korištenjem skale anatomske ocjene mikrohemoragija (MARS) (Gregoire SM, 2009).

Postoji algoritam za identifikaciju CMB, jer se CMB može razlikovati i po žarištima drugog porijekla, kao što su akumulacija kalcija i željeza, melanom, difuzno oštećenje aksona nakon ozljede, artefakti iz kostiju kalvarija, kavernoznog angioma, presjek krvnih sudova. CMB se može razlikovati od intracerebralne hemoragije po manjoj veličini i odsustvu šupljine u leziji, što će biti vidljivo na T1-ponderiranim i T2-ponderiranim ili FLAIR sekvencama.

CMB se mogu otkriti u cerebralnoj mikroangiopatiji različitog porijekla (cerebralna, hipertenzivna arteriopatija, vaskulitis, nasljedna angiopatija) i mogu biti prediktor makrohemoragije.

O najvećoj ulozi CMB govori se u cerebrovaskularnoj patologiji i Alchajmerovoj bolesti. Prisustvo ili odsustvo striktno kortikalnih CMB je uključeno u Bostonske kriterije za cerebralnu amiloidnu angiopatiju. Također, CMBs su prediktor klinički nepovoljnog toka cerebralne amiloidne angiopatije, što također povećava rizik od naknadnih intracerebralnih krvarenja. Čak i nekoliko CMB povećava klinički značaj mikrovaskularnih promjena, dajući im prognostičko značenje. Pomažu u razlikovanju hipertenzivne mikroangiopatije svojom pretežno dubokom lokalizacijom od cerebralne amiloidne angiopatije, u kojoj se otkrivaju uglavnom u kortikalne sekcije moždane hemisfere (uglavnom okcipitalne i parijetotemporalne).

▼

Cerebralna atrofija. Brojne studije pokazuju povezanost između prisustva i ozbiljnosti cerebrovaskularne bolesti i atrofije mozga, uključujući globalnu kortikalnu atrofiju, atrofiju corpus callosum, centralnu atrofiju (uvećane komore i atrofiju bazalnih ganglija), srednji mozak, hipokampus i fokalnu atrofiju u područjima mozga povezanim sa subkortikalnim infarktom. Treba imati na umu da procjena mikrovaskularnog oštećenja mozga uključuje proučavanje atrofije i obrnuto.

Mikroangiopatija je bolest povezana s oštećenjem kapilara. Patologija utječe na vaskularni sistem i mnoge unutrašnje organe. Često ovoj državi postaje simptom drugih nezavisnih bolesti (infektivni procesi, hemoliza, dijabetes melitus, onkologija, patologije jetre).

Zašto se razvija mikroangiopatija?

Među uzrocima bolesti su:

• Nasljedne patologije praćene oštećenjem vaskularnog tonusa;
• Virusne infekcije (rubeola, boginje);
• Razne povrede;
• Patologije koje dovode do oštećenja krvi;
• Teška intoksikacija;
• dijabetes melitus;
• Prekomjerno pušenje i konzumiranje alkohola;
• Težak rad u proizvodnji, koji dovodi do slabljenja organizma;
• Starost.

U osnovi, patologija se razvija zbog sljedećih procesa:

• Nekrotično oštećenje tkiva i ćelija;
• hijalinoza - proteinska distrofija na pozadini taloženja hijalina;
• Fibrinoid - povećana vaskularna permeabilnost. Kao rezultat toga, dolazi do nepovratne promjene u strukturnim elementima i vlaknima vezivnog tkiva;
• Tromboza - stvaranje krvnog ugruška u lumenu žile, što dovodi do poremećenog protoka krvi;
• Disfunkcija vaskularnog endotela, što dovodi do njihovog spazma. Stanje se manifestuje smanjenjem proizvodnje prostaciklina, antitrombina i povećanjem koncentracije tromboksana.

Karakteristični znaci bolesti

Kliničke manifestacije određene su specifičnostima tkiva i organa koji su oštećeni, te utjecajem određenih vanjskih faktora.

Pacijenti se obično žale na smanjenje vida, bol i peckanje u nogama, razvoj “intermitentne” klaudikacije, krvarenje iz nosa i želuca, hemoptizu i suhu kožu stopala.

Među karakterističnim manifestacijama bolesti su:

• Kršenje integriteta malih plovila;
• Hemostaza (poremećeni su procesi zgrušavanja krvi);
• U razvoju zatajenje bubrega;
• Mogu se pojaviti potkožna krvarenja;
• Oštećenje crvenih krvnih zrnaca.

Osnovni oblici

U medicini je uobičajeno razlikovati 2 vrste bolesti:

• Dijabetički oblik;
• Cerebralni oblik (mikroangiopatija mozga).

Vrijedno je detaljnije razmotriti svaku vrstu. Cerebralni oblik je praćen oštećenjem kapilara i njihovih grana u mozgu. Ova patologija može dovesti do zadebljanja zidova arterija ili kapilara hijalne prirode.

U oba slučaja bolest se smatra posljedicom kronične bolesti koja uzrokuje oštećenje bijele tvari.

Karakterističan znak ovog oblika bolesti je oštećenje malih krvnih žila u mozgu u pozadini poremećene cirkulacije, aterosklerotskih promjena i hipertenzije.

Bolest uzrokuje poremećaj mozga i može izazvati sljedeće patologije:

• Lacunarni infarkt. Javlja se tokom okluzije prodorne grane cerebralnih sudova;
• Encefalopatije koje dovode do difuznog oštećenja.

Dijabetički oblik nastaje kada postoji povećana koncentracija glukoze u krvotoku. Ovo je najteži oblik dijabetesa.

Kao rezultat, oštećuju se male žile (kapilare, venule, arteriole) koje se nalaze u blizini unutrašnje organe. Kliničke manifestacije bolesti će biti određene lokacijom lezije.

Progresivni dijabetes melitus dovodi do pothranjenosti i uklanjanja metabolita iz stanica. Kao rezultat toga, povećava se zbog povećane koncentracije šećera u krvi i prekomjernog unosa vode.

Pacijenti primjećuju pojavu edema, vaskularno oštećenje zbog poremećaja u metaboličkim procesima osnovnih nutrijenata.

Bolest često karakteriziraju sljedeće patologije:

• Dijabetička nefropatija (30% pacijenata). Stanje se manifestuje poremećenom funkcijom bubrega, otokom, proteinima u mokraći;
• Dijabetičke mikroangiopatije jetre;
• Oštećenje krvnih sudova nogu;
• Pojava dijabetičke angioretinopatije ().

Dijagnostičke mjere i terapija

Ako se sumnja na razvoj mikroangiopatije, liječnik treba pregledati anamnezu pacijenta i provesti ultrazvučni pregled žila i fundusa oka. Dodatno se može propisati magnetna rezonanca, rendgenski pregled, CT.

Terapija bolesti određena je lokacijom zahvaćenih žila i njegovim uzrocima.

Uglavnom korišteno liječenje lijekovima, koji poboljšava mikrocirkulaciju krvi, kao i fizioterapiju. Operacija može biti potrebna samo ako je potrebno vratiti prohodnost žile.

U tu svrhu koriste se kriohirurške metode ili laserska koagulacija.

At cerebralni oblik doktori koriste bolesti kompleksna terapija. Pacijentima se propisuju lijekovi za snižavanje krvnog tlaka. Za uklanjanje simptoma koriste se antihipoksanti, na primjer, emoksipin.

Jednako važna u liječenju bolesti je normalizacija koncentracije lipida. U tu svrhu se široko koriste statini (atorvastatin, simvastatin).

Koristi se za normalizaciju ishrane mozga nootropni lijekovi: piracetam, encefabol, cerebrolizin. Lijekovi na bazi nikotinske kiseline (ksantinol nikotinat) pomažu poboljšanju cirkulacije krvi.

Za liječenje dijabetičkog oblika bolesti važno je normalizirati razinu glukoze u krvi. Moderna farmakologija nudi širok izbor efikasni lekovi da bi se postigao ovaj efekat.

U sklopu bolničkog liječenja koriste angioprotektivni lijekovi, koji vam omogućava da obnovite vaskularne zidove, lijekove za poboljšanje mikrocirkulacije, na primjer, pentoksifilin.

B vitamini, lipoična kiselina i antioksidansi, na primjer, vitamin E i selen, vrlo su efikasni u liječenju mikroangiopatija. Za pacijente sa dijabetičkim oblikom bolesti potrebno je pridržavati se stroge dijete i izbjegavati pušenje i alkohol.

Prognoza mikroangiopatija je općenito povoljna. Međutim, pogoršava se ako pacijent ima istoriju hipertenzije, što dovodi do brzog napredovanja simptoma. Važna uloga Starost pacijenta također igra ulogu: kod starije osobe bolest se razvija mnogo brže.