PRINCIPIOS BÁSICOS DEL DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA La ANEMIA es un síndrome clínico y de laboratorio caracterizado por una disminución del nivel de hemoglobina, glóbulos rojos y hematocrito por unidad de volumen de sangre. Criterios de anemia (OMS): para hombres: nivel de hemoglobina.<130 г/л гематокрит менее 39%; для женщин: уровень гемоглобина <120 г/л гематокрит менее 36%; для беременных женщин: уровень гемоглобина <110 г/л Клинико-патогенетическая классификация анемий: классификация D.Natan; F.Oski, 2003 г. I. Анемии, обусловленные острой кровопотерей II. Анемии, возникающие в результате дефицитного эритропоэза III. Анемии, возникающие в следствие повышенной деструкции эритроцитов. IV.* Анемии, развивающиеся в результате сочетанных причин; II. Анемии, возникающие в результате дефицитного эритропоэза 1) За счёт нарушенного созревания (микроцитарные): Железодефицитные; Нарушение транспорта железа; Нарушение утилизации железа; Нарушение реутилизации железа; 2) За счет нарушения дифференцировки эритроцитов; А/гипопластическая анемия (врожденная, приобрет.) Дизэритропоэтические анемии; 3) За счет нарушения пролиферации клеток- предшественниц эритропоэза (макроцитарные); В12-дефицитнве; Фолиево-дефицитные; III. Анемии, возникающие в следствие повышенной деструкции эритроцитов 1)Приобретенный гемолиз (неэритроцитарные причины): Аутоиммунный; Неиммунный (яды, медикаменты, и др.) Травматический (искусственные клапаны, гемодиализ); Клональный (ПНГ); 2) Гемолиз, обусловленный аномалиями эритроцитов: Мембранопатии; Ферментопатии; Гемоглобинопатии; 3) Гиперспленизм – внутриклеточный гемолиз (сначала снижается уровень тромбоцитов, анемия развивается позже); Cuadro clínico anemia: 1. síndrome anémico 2. Síndrome de hemólisis; 3. Síndrome de eritropoyesis ineficaz; 4. Síndrome de diseritropoyesis; 5. Síndrome de sideropenia; 6. Síndrome de hiperesplenismo; 7. Síndrome de sobrecarga de hierro; Síndrome anémico Las manifestaciones dependen de la profundidad de la anemia y la velocidad de su desarrollo; Este indicador se caracteriza por RDW; Los microcitos son glóbulos rojos cuyo diámetro, contado en un frotis, es inferior a 6,5 micrones; Los esquizocitos son glóbulos rojos con un diámetro inferior a 3 micrones, así como fragmentos de glóbulos rojos; Macrocitos: glóbulos rojos grandes con un diámetro de más de 8 micrones, con un claro conservado en el centro; Los megalocitos son glóbulos rojos gigantes con un diámetro de más de 12 micrones sin claro en el centro.< 70 г/л Морфологические варианты анемии Микроцитарная Нормоцитарная Макроцитарная MCV < 75 фл MCV 75-95 фл MCV >95 fl MCH Hipocrómico Normocrómico Hipercrómico< 24 пг MCH 24-34 фл МCH >34 páginas de MCHC< 30 г/л MCHC 30-38 г/л MCHC >38 g/l Diagnóstico diferencial de la anemia Diagnóstico diferencial de la anemia según el número de reticulocitos Aumento del número de reticulocitos Anemia regenerativa Rt = 1,5-5% Anemia hiperregenerativa Rt > 5% Membranopatía de los eritrocitos;< 0,5% Ретикулоцитоз не соответствует тяжести анемии В12/фолиево-дефицитная анемия; Апластическая анемия; ЖДА 3 степени; ВДА; Большая форма талассемии; СБА; ПНГ Анемия, обусловленные острой кровопотерей - острая постгеморрагическая анемия СТАДИИ: 1)рефлекторно-сосудистая компенсация Первые сутки – лейкоцитоз (20 тыс/мл) с нейтрофильным сдвигом; гипертромбоцитоз (до 1 млн/мл). 2) гидремическая компенсация – снижение НЬ, Ht и эритроцитов, возможен гемолиз, азотемия; 3) костномозговая компенсация: повышение Эпо, гиперплазия эритроидного ростка в костном мозге, ретикулоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия, нормобластоз Железодефицитная анемия (ЖДА) Полиэтиологичное заболевание, развивающееся в результате снижения Enzimopatías de eritrocitos; Hemoglobinopatías;< 75 фл Гипохромная MCH < 24 пг MCHC < 30 г/л Нормо- или гипорегенераторная Rt 0,5 – 1 % Возможен тромбоцитоз на ранних этапах Микроскопическая картина крови при ЖДА Синдром сидеропении и состояние латентного дефицита железа Дистофия кожи и её придатков; Извращение вкуса и обоняния; Мышечная гипотония (недержание мочи); Мышечные боли, Снижение внимания; Ухудшение памяти и т.д. Внешний вид при сидеропении Изменения кожи при сидеропении ГЛОССИТ Изменения ногтей при сидеропении КОЙЛОНИХИИ Наиболее частые причины ЖДА Алиментарный дефицит железа (диеты, вегетарианство, недоедание); Повышение потребности в железе (частые роды, многоплодная беременность; лактация; быстрый рост; интенсивные занятия спортом; недоношенность); Кровопотеря (носовые кровотечения, диафрагмальная грыжа; дивертикул, полип или опухоль ЖКТ; метроррагии; синдром Гудпасчера); Снижение абсорбции (мальабсорбция; воспалительные процессы в кишечнике; ахлоргидрия; гастрэктомия) Показатели обмена железа при ЖДА Сывороточное железо СЖ 12,5-30 нг/мл; ↓↓ Общая железосвязывающая способность сыворотки ОЖСС 45-62,2 мкмоль/л >60 µmol/l 30 – 300 ng/ml ↓↓↓ ↓↓ Ferritina sérica Saturación de transferrina con hierro Receptores de transferrina solubles NTG rTGF 25 – 45% Principios de tratamiento de la IDA Eliminación de la causa de la deficiencia de hierro, si es posible; Preparaciones de hierro, cuya dosis se calcula en función del contenido de hierro atómico: 200-300 mg de hierro por día por 3 dosis con el estómago vacío;) o ácido fólico Imagen microscópica de la sangre en la anemia perniciosa Características morfológicas de los eritrocitos en MBA Macrocítico MCV > 100 fL Hipercrómico MCH > 100 pg MCHC > 36 g/l Hiporegenerativo Rt< 0,5 % ВОЗМОЖНО: Лейкопения, сдвиг «вправо», гиперсегментация ядер нейтрофилов, умеренная тромбоцитопения. Основные причины развития МБА Дефицит витамина В12 Неадекватное поступление Увеличенная потребность Нарушения абсорбции Дефицит фолиевой кислоты Недостаточное питание Быстрый рост Гемодиализ Недоношенность Вскармливание козьим молоком Острые инфекции Беременность Ранний возраст Лактация Хрон. гемолиз Беременность Лактация Целиакия Врожд.дефицит Заболевания тощей кишки внутр.ф.Кастла амилоидоз Гастрэктомия Алкоголизм С.Золлингера-Эллисона Лимфома, целиакия Панкреатит Дефицит Б.Крона дигидрофолатредуктазы Резекция кишечника Др.нарушения метаболизма фолатов Глисты и др. Строгая вегетарианская диета (редко) Лекарственные препараты, приём которых приводит к развитию МБА Ингибиторы дегидрофолатредуктазы (метотрексат; сульфасалазин; аминоптерин; прогуанил; триметоприм; триамтерен); Антиметаболиты (6-меркаптопурин; 6-тиогуанин; азатиоприн; ацикловир; 5-фторурацил; зидовудин); Ингибиторы редуктазы РНК (цитозар; гидрокссимочевина); Антиконвульсанты (дифенил; фенобарбитал); КОК ДРУГИЕ (метформин; неомицин; колхицин) Клиническая картина: 1. Анемический синдром; 2.Желудочно-кишечные нарушения (анорексия, глоссит, снижение секреции в желудке); 3. Síntomas neurológicos(B12) (parestesia, hiporreflexia, alteraciones de la marcha, etc.) 4. Síndrome de eritropoyesis ineficaz;
5. Síndrome de diseritropoyesis; Principios de tratamiento para MBA: Nutrición adecuada; desparasitación;
Vitamina B12 (cianocobalamina) 200-400 mcg 1 vez al día IM durante 4-5 semanas; Dinámica de los parámetros de laboratorio: crisis de reticulocitos los días 5-8; Dosis de mantenimiento de por vida de vitamina B12 (200-400 mcg por mes); Er.masa según indicaciones vitales; Ácido fólico: 5-10 mg/día durante 3-4 meses. Tomando dosis de mantenimiento. Imagen microscópica de la sangre en la anemia falciforme.
La anemia es una afección caracterizada por una disminución de la hemoglobina (Hb) por unidad de volumen de sangre debido a una disminución de su cantidad total en el cuerpo. La IDA es un complejo de síntomas clínicos y hematológicos caracterizado por una formación deficiente de Hb debido a una deficiencia de hierro en el organismo. suero sanguíneo y médula ósea y el desarrollo de trastornos tróficos en órganos y tejidos. La principal proteína que contiene hierro es la hemoglobina. Las proteínas que contienen reservas de hierro son la ferritina y la hemosiderina. Una proteína que une el hierro en el suero y lo transporta a la médula ósea y otros tejidos es la transferrina (una proteína del plasma sanguíneo relacionada con las β-globulinas). sintetizado principalmente en el hígado. Ingesta de hierro en el cuerpo El hierro en los alimentos se encuentra en dos formas: - Fe 3+ no incluido en la composición hemo (frutas, verduras, cereales) - Se absorbe del 1 al 7% - Fe 2+ en la composición hemo (carne,
aves de corral , pescado) – se absorbe entre el 17 y el 22% (Moore C.V., 1974) Con una dieta equilibrada, se aportan mg de hierro, pero sólo se absorbe entre el 10 y el 12%, es decir. 1-2 mg La absorción de hierro de la leche humana alcanza el 38-49% (McMillan I.A. et al., 1976; Saarin I.M., 1997; OMS. 1980) Grupos de riesgo para el desarrollo de anemia en niños Niños de los primeros 2 años de vida: - prematuros y de bajo peso al nacer - con alto peso al nacer, de rápido crecimiento - aquellos en alimentación artificial, especialmente fórmulas no adaptadas, productos a base de leche entera - hijos de madres que tuvieron anemia durante el embarazo Adolescentes: - desequilibrio hormonal juvenil
La AIF es una enfermedad adquirida del grupo de las anemias carenciales, se presenta con deficiencia de hierro, acompañada de anemia microcítica, hipocrómica, normoregenerativa, cuyas manifestaciones clínicas son una combinación de síndromes sideropénicos y anémicos.
Clasificación clínica: I grado (leve) – Nivel de Hb g/l; II grado (medio) – nivel de Hb g/l; III grado (grave) – Nivel de Hb inferior a 70 g/l.
El síndrome sideropénico se caracteriza por siguientes síntomas: cambios en la piel: sequedad, aparición de pequeñas manchas pigmentarias de color “café au lait”; cambios en las membranas mucosas: “atascos” en la comisura de la boca, glositis, gastritis atrófica y esofagitis; síntomas dispépticos del tracto gastrointestinal; cambios de cabello: bifurcación de la punta, fragilidad y caída hasta alopecia areata; cambios en las uñas: estrías transversales de las uñas de los pulgares (en casos graves y uñas de los pies), fragilidad, delaminación en placas; cambio en el sentido del olfato: adicción del paciente a los fuertes olores de barniz, pintura de acetona, gases de escape de automóviles, perfumes concentrados; cambios en el gusto: la adicción del paciente a la arcilla, la tiza, carne cruda, masa, empanadillas, etc.; dolor en los músculos de la pantorrilla.
Los siguientes síntomas son característicos del síndrome anémico: pérdida de apetito; tinnitus; parpadeo de moscas ante los ojos; mala tolerancia a la actividad física; debilidad, letargo, mareos, irritabilidad; desmayo; disnea; disminución del rendimiento; disminución de la función cognitiva; disminución de la calidad de vida; palidez de la piel y membranas mucosas visibles; cambios en el tono muscular en forma de tendencia a la hipotensión, hipotensión de los músculos de la vejiga con desarrollo de incontinencia urinaria; expansión de los límites del corazón; ruidos cardíacos apagados; taquicardia; Soplo sistólico en el vértice del corazón.
Criterios para el diagnóstico de laboratorio de la enfermedad ACO, realizado mediante el método "manual": disminución de la concentración de Hb (menos de 110 g/l), ligera disminución del número de glóbulos rojos (menos de 3,8 x 1012/l) , disminución de la PC (menos de 0,85), aumento de la VSG (más de mm/hora), contenido normal de reticulocitos (10-20). Además, el médico de laboratorio describe la anisocitosis y la poiquilocitosis de los eritrocitos. La IDA es una anemia microcítica, hipocrómica y normoregenerativa. Análisis bioquímico de sangre: disminución de la concentración sérica de hierro (menos de 12,5 µmol/l), aumento de la capacidad total de unión del hierro en el suero (más de 69 µmol/l), disminución del coeficiente de saturación de transferrina con hierro (menos del 17%), disminución de la ferritina sérica (menos de 30 ng/ml). En los últimos años ha sido posible determinar los receptores de transferrina solubles (sTFR), cuyo número aumenta en condiciones de deficiencia de hierro (más de 2,9 μg/ml).
Tratamiento no farmacológico Eliminación de factores etiológicos; Nutrición terapéutica racional (para recién nacidos - lactancia materna natural y, en ausencia de leche materna, fórmulas lácteas adaptadas enriquecidas con hierro. Introducción oportuna de alimentos complementarios, carne, despojos, trigo sarraceno y avena, purés de frutas y verduras, quesos duros; reducción de fosfato ingesta, taninos, calcio, que perjudican la absorción del hierro).
Tratamiento farmacológico Dosis terapéuticas específicas para la edad de preparaciones orales de hierro para el tratamiento de la AF en niños (OMS, 1989) Edad del niño Dosis diaria Hierro elemental Preparados de sales de hierro Niños menores de 3 años Niños mayores de 3 años Adolescentes 3 mg/kg mg a 120 mg Preparados de hierro a base de hierro férrico HPA Cualquier edad 5 mg/kg
Principios de la terapia racional para la AF en niños Se recomienda el tratamiento con suplementos de hierro bajo la supervisión de un médico. Se recomienda prescribir suplementos de hierro a los niños previa consulta con el pediatra. No se deben recetar suplementos de hierro a los niños en el contexto procesos inflamatorios(ARVI, dolor de garganta, neumonía, etc.), ya que en este caso el hierro se acumula en el lugar de la infección y no se utiliza para el fin previsto. La anemia por deficiencia de hierro debe tratarse principalmente con medicamentos para uso interno. El hierro debe ser divalente, ya que es el hierro divalente el que se absorbe. El uso de suplementos de hierro debe combinarse con la optimización de la dieta, con la introducción obligatoria de platos de carne en el menú. Para una máxima absorción de hierro, el medicamento debe tomarse entre 0,5 y 1 hora antes de las comidas con agua. si aparecen efectos secundarios, puede tomar el medicamento con alimentos. El hierro se absorbe peor si el medicamento se toma después de las comidas.
Los suplementos de hierro por vía oral deben tomarse con al menos 4 horas de diferencia. ¡No mastique tabletas ni pastillas que contengan hierro! La inclusión de ácido ascórbico en preparaciones complejas de hierro mejora la absorción de hierro (como antioxidante, el ácido ascórbico previene la conversión de iones Fe-II en Fe-III, que no se absorben en el tracto gastrointestinal) y permite reducir la dosis prescrita. La absorción de hierro también aumenta en presencia de fructosa, ácido succínico. No se pueden combinar los suplementos de hierro con sustancias que inhiban su absorción: leche (sales de calcio), té (taninos), productos vegetales (cotizaciones y quelatos), varios medicamentos (tetraciclina). , antiácidos, bloqueadores , receptores H2, inhibidores de la bomba de protones). La toma de medicamentos combinados que, junto con el hierro, contienen cobre, cobalto, ácido fólico, vitamina B12 o extracto de hígado, hace que sea extremadamente difícil controlar la eficacia de la terapia con hierro (debido a la actividad hematopoyética de estas sustancias).
La duración media del tratamiento para la IDA es de 4 a 8 semanas. El tratamiento con un suplemento de hierro debe continuarse después del alivio de la IDA para restaurar el tejido y el hierro almacenado. La duración del curso de mantenimiento está determinada por el grado y la duración de la deficiencia de hierro (DI) y el nivel de SF. La vitamina B12 no debe usarse en el tratamiento de la AIF. ácido fólico, vitamina B6, patogénica que no tiene ninguna relación con la deficiencia de hierro. La ineficacia de la terapia IDA con suplementos orales de hierro requiere una revisión del diagnóstico (a menudo el diagnóstico de IDA se establece en pacientes con anemia de una enfermedad crónica en la que el tratamiento con suplementos de hierro es ineficaz), comprobando el cumplimiento por parte del paciente de las prescripciones del médico en Posología y momento del tratamiento. La malabsorción de hierro es muy rara. La administración parenteral de suplementos de hierro está indicada únicamente: para el síndrome de absorción intestinal alterada y la afección posterior a una resección extensa del intestino delgado, inespecífico colitis ulcerosa, enterocolitis crónica grave y disbiosis, intolerancia a los suplementos orales de hierro. La limitación de la administración parenteral se asocia con alto riesgo desarrollo de sistemas locales y sistémicos. reacciones adversas. Además, el uso parenteral de suplementos de hierro es mucho más caro que la terapia oral debido a los costes laborales del personal médico y al mayor coste de la forma farmacéutica. ¡La administración parenteral de suplementos de hierro sólo debe realizarse en un hospital!
¡Debe excluirse por completo la administración simultánea de preparados de hierro por vía oral y parenteral (intramuscular y/o intravenosa)! Las transfusiones de glóbulos rojos no deben utilizarse en el tratamiento de la AIF. El hierro del donante no es reutilizado por el cuerpo del receptor y permanece en la hemosiderina de los macrófagos. Es posible transmitir infecciones peligrosas a través de sangre de donantes. Las excepciones que permiten la transfusión de glóbulos rojos de donantes son: 1) alteraciones hemodinámicas graves; 2) próxima pérdida de sangre adicional (parto, cirugía) con anemia grave (hemoglobina inferior a 70 g/l);
Complicaciones del tratamiento El uso de preparados de sales de hierro puede ir acompañado de complicaciones en forma de toxicidad gastrointestinal con el desarrollo de síntomas como dolor en la región epigástrica, estreñimiento, diarrea, náuseas y vómitos. Esto conduce a un bajo cumplimiento del tratamiento de la IDA con preparaciones de sales de hierro: entre el 30 y el 35% de los pacientes que iniciaron el tratamiento se niegan a continuarlo. Es posible una sobredosis e incluso una intoxicación con preparaciones de sal de hierro debido a una absorción pasiva incontrolada.
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Anemia por deficiencia de hierro. Plan. Definición del concepto CIE-10 Clasificación clínica de IDA Formulación del diagnóstico. Cuadro clínico de IDA Diagnóstico de IDA Tratamiento de IDA Examen de la capacidad de trabajo de los pacientes con IDA Examen médico para IDA. Conclusiones sobre prevención.
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Anemia por deficiencia de hierro
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Definición del concepto CIE-10 Clasificación clínica de IDA Formulación del diagnóstico. Cuadro clínico de IDA Diagnóstico de IDA Tratamiento de IDA Examen de la capacidad de trabajo de los pacientes con IDA Examen médico para IDA. Conclusiones de prevención
La forma más común de anemia, que surge debido a la falta de hierro en el cuerpo y se caracteriza por una disminución en el nivel de hemoglobina por unidad de volumen de sangre en combinación con signos clínicos de anemia. Entre todas las anemias, la AIF es la más común y representa alrededor del 80%. La deficiencia de hierro afecta a casi la mitad de la población mundial (en su mayoría mujeres) y la enfermedad afecta a casi todos los grupos de edad.
La clasificación de enfermedades de la décima revisión (CIE-10) tiene en cuenta las siguientes formas de anemia asociadas con deficiencia de hierro absoluta y relativa: D50. Anemia por deficiencia de hierro (siderótica, sideropénica, hipocrómica). D50.0. Anemia por deficiencia de hierro asociada con pérdida crónica de sangre (anemia poshemorrágica crónica). D50.1. Disfagia sideropénica (síndromes de Kelly-Patterson o Plummer-Vinson). D50.8. Otras anemias por deficiencia de hierro. D50.9. Anemia por deficiencia de hierro, no especificada.
1. AIF poshemorrágica. Este grupo está formado por anemias que se desarrollan debido a pequeñas pérdidas de sangre repetidas: metrorragia, epistaxis, hematuria, etc. 2. IDA durante el embarazo. Las causas de la anemia en este grupo son diferentes: desequilibrio nutricional en mujeres embarazadas y el consiguiente deterioro en la utilización del hierro, transferencia de una cantidad significativa de hierro por parte del cuerpo de la madre al feto en desarrollo, pérdida de hierro durante la lactancia, etc. 3. IDA asociado a patología gastrointestinal. Estos incluyen anemia que ocurre después de gastrectomía, resecciones extensas intestino delgado, para diversas enteropatías. En esencia, es IDA, causada por una disfunción grave y grave de la absorción de hierro en la región proximal. duodeno. 4. AIF secundarias, derivadas de enfermedades infecciosas, inflamatorias o tumorales. La anemia en estos casos se desarrolla debido a grandes pérdidas de hierro debido a la muerte de células tumorales, degradación de tejidos, microhemorragias e incluso macrohemorragias y una mayor necesidad de hierro en las áreas de inflamación.
IDA, en la que la búsqueda anamnésica y de laboratorio más exhaustiva no revela las causas generalmente conocidas de la deficiencia de hierro. La mayoría de los pacientes tienen una forma especial de malabsorción de hierro.
Etapa I: la pérdida de hierro excede su ingesta, el agotamiento gradual de las reservas, la absorción en el intestino aumenta de manera compensatoria;
Etapa II: el agotamiento de las reservas de hierro (el nivel de hierro sérico es inferior a 50 mcg/l, la saturación de transferrina es inferior al 16%) interfiere con la eritropoyesis normal, la eritropoyesis comienza a disminuir;
Etapa III: desarrollo de anemia leve (100–120 g/l de hemoglobina, compensada), con una ligera disminución del índice de color y otros índices de saturación de eritrocitos con hemoglobina; Estadio IV: anemia grave (menos de 100 g/l de hemoglobina, subcompensada) con una clara disminución de la saturación de eritrocitos con hemoglobina;
Se detecta palidez de la piel y mucosas visibles, y muchas veces hay cierta pastosidad en la zona de las piernas, pies y cara. Es característica la hinchazón matutina: "bolsas" alrededor de los ojos. La anemia provoca el desarrollo del síndrome de distrofia miocárdica, que se manifiesta por dificultad para respirar, taquicardia, a menudo arritmia, expansión moderada de los límites del corazón hacia la izquierda, embotamiento de los ruidos cardíacos y soplo sistólico suave en todos los puntos de auscultación. En caso de anemia grave y prolongada, la distrofia miocárdica puede provocar insuficiencia circulatoria grave. La IDA se desarrolla gradualmente, por lo que el cuerpo del paciente se adapta a nivel bajo la hemoglobina y las manifestaciones subjetivas del síndrome anémico no siempre son pronunciadas.
(síndrome de hiposiderosis) es causado por una deficiencia de hierro en los tejidos, lo que conduce a una disminución en la actividad de muchas enzimas (citocromo oxidasa, peroxidasa, succinato deshidrogenasa, etc.). El síndrome sideropénico se manifiesta por numerosos síntomas, tales como: alteración del gusto (pica clorótica): un deseo irresistible de comer algo inusual y no comestible (tiza, polvo de dientes, carbón, arcilla, arena, hielo), así como masa cruda, picada. carne, cereales; este síntoma es más común en niños y adolescentes, pero se observa con bastante frecuencia en mujeres adultas; adicción a alimentos picantes, salados, ácidos y picantes; perversión del olfato: adicción a los olores que la mayoría de los demás perciben como desagradables (olores a gasolina, acetona, barnices, pinturas, betún, etc.); debilidad y fatiga muscular severas, atrofia muscular y disminución de la fuerza muscular debido a una deficiencia de mioglobina y enzimas respiratorias tisulares; cambios distróficos en la piel y sus apéndices (sequedad, descamación, tendencia a la rápida formación de grietas en la piel; embotamiento, fragilidad, caída del cabello, encanecimiento prematuro del cabello; adelgazamiento, fragilidad, estrías transversales, embotamiento de las uñas; síntoma de coiloniquia - concavidad de las uñas en forma de cuchara);
Grietas, "atascos" en las comisuras de la boca (ocurren en 10 a 15% de los pacientes); glositis (en el 10% de los pacientes) – caracterizada por sensación de dolor y distensión en la lengua, enrojecimiento de su punta y, posteriormente, atrofia de las papilas (lengua “lacada”); a menudo hay tendencia a la enfermedad periodontal y a la caries; cambios atróficos membrana mucosa del tracto gastrointestinal: esto se manifiesta por sequedad de la membrana mucosa del esófago y dificultad, y a veces dolor, al tragar alimentos, especialmente alimentos secos (disfagia sideropénica); desarrollo de gastritis atrófica y enteritis; Síntoma de “esclerótica azul”, caracterizada por un color azulado o un tono azul pronunciado de la esclerótica. Esto se explica por el hecho de que con la deficiencia de hierro, la síntesis de colágeno en la esclerótica se altera, se vuelve más delgada y brilla a través de ella. coroides ojos; necesidad imperiosa de orinar, incapacidad para retener la orina al reír, toser, estornudar, posiblemente incluso enuresis, causada por la debilidad de los esfínteres de la vejiga; “condición subfebril sideropénica” – caracterizada por un aumento prolongado de la temperatura a niveles subfebriles; una predisposición pronunciada a los procesos virales respiratorios agudos y otros procesos infecciosos e inflamatorios, infección crónica, que es causada por una violación de la función fagocítica de los leucocitos y un debilitamiento del sistema inmunológico;
Con una disminución en el contenido de hierro de la hemoglobina, aparecen cambios en el análisis de sangre general característico de la IDA: una disminución en el nivel de hemoglobina y glóbulos rojos en la sangre; disminución del contenido medio de hemoglobina en los glóbulos rojos; disminución del índice de color (IDA es hipocrómico); hipocromía de los eritrocitos, caracterizada por su coloración pálida y la aparición de un claro en el centro; el predominio en el frotis de sangre periférica entre los eritrocitos de los microcitos: eritrocitos de diámetro reducido; anisocitosis – tamaño desigual y poiquilocitosis – forma diferente de los glóbulos rojos; contenido normal de reticulocitos en sangre periférica; sin embargo, después del tratamiento con suplementos de hierro, es posible un aumento en el número de reticulocitos; tendencia a la leucopenia; el recuento de plaquetas suele ser normal; en caso de anemia grave, es posible un aumento moderado de la VSG (hasta 20 a 25 mm/h).
En la práctica, los criterios para IDA son: – índice de color bajo; – hipocromía de eritrocitos, microcitosis; – disminución de los niveles séricos de hierro; – aumento de la esperanza de vida; – disminución de los niveles de ferritina sérica. Un análisis de sangre bioquímico, además de una disminución en el nivel de hierro y ferritina séricos, también revela cambios causados por el cáncer subyacente u otra enfermedad.
Actualmente, existen las siguientes etapas de tratamiento para la AF: Etapa 1: terapia de alivio destinada a aumentar los niveles de hemoglobina y reponer las reservas periféricas de hierro;
Etapa 2: terapia que restablece las reservas de hierro en los tejidos;
Etapa 3: tratamiento contra las recaídas. Incluye: eliminación de factores etiológicos (tratamiento de la enfermedad subyacente); nutrición terapéutica;
Para la administración oral son los siguientes: – administración del páncreas con suficiente contenido de hierro férrico; – inadecuación de la administración simultánea de vitaminas del grupo B (incluida B12), ácido fólico sin indicaciones especiales; – evitar la administración oral de ácido pancreático si hay signos de malabsorción en el intestino; – duración suficiente del curso de terapia saturante (al menos 3 a 5 meses); – la necesidad de una terapia de mantenimiento del páncreas después de la normalización de los niveles de hemoglobina en situaciones apropiadas.
Para un aumento adecuado de los niveles de hemoglobina en los pacientes, es necesario prescribir de 100 a 300 mg de hierro férrico por día. El uso de dosis más altas no tiene sentido, ya que la absorción de hierro no aumenta. Las fluctuaciones individuales en la cantidad de hierro requerida están determinadas por el grado de deficiencia en el cuerpo, el agotamiento de las reservas, la tasa de eritropoyesis, la absorción, la tolerancia y algunos otros factores. Teniendo esto en cuenta, a la hora de elegir un páncreas medicinal, conviene centrarse no sólo en la cantidad total que contiene, sino también, principalmente, en la cantidad de hierro férrico, que sólo se absorbe en el intestino.
Páncreas para administración oral: – ausencia de deficiencia de hierro (interpretación incorrecta de la naturaleza de la anemia hipocrómica y prescripción errónea del páncreas); – dosis insuficiente de páncreas (subestimación de la cantidad de hierro férrico en el fármaco);– duración insuficiente del tratamiento para el páncreas; – absorción alterada del páncreas prescrita por vía oral a pacientes con la patología correspondiente;– uso simultáneo de medicamentos que interfieren con la absorción de hierro;
Pacientes con IDA La capacidad laboral temporal es causada tanto por la propia anemia como por la enfermedad que la provocó. En una forma leve de anemia (Hb inferior a 90 g/l), la capacidad de trabajo está determinada por el curso de la enfermedad subyacente. Los pacientes normalmente pueden trabajar. Con anemia moderada (Hb 70-90 g/l), los pacientes pueden trabajar. En caso de anemia grave, los trabajadores manuales podrán ser reconocidos como discapacitados del grupo III a falta de una posible eliminación.
Las personas con deficiencia de hierro latente no están sujetas a examen médico. Si la IDA es consecuencia de algún proceso patológico, entonces no se requiere observación especial en el dispensario, porque Los pacientes ya han sido registrados según su enfermedad de base. Los pacientes con IDA son controlados por un médico local. La frecuencia de las observaciones en el período agudo es de 1 a 2 veces al año.
La prevención primaria se lleva a cabo en: mujeres embarazadas y en período de lactancia; adolescentes y mujeres, especialmente aquellas con menstruaciones abundantes; donaram. La prevención secundaria se lleva a cabo en personas con IDA previamente curada, en presencia de condiciones que amenazan el desarrollo de una recaída de la anemia (menstruación abundante, fibromas uterinos, etc.)
La anemia se ha convertido en un problema acuciante para un gran número de personas en todo el mundo. Afecta a poblaciones particularmente vulnerables: niños pequeños, mujeres embarazadas, ancianos y personas con enfermedades graves. enfermedades cronicas. Sin embargo, esta condición anormal puede y debe combatirse. El diagnóstico correcto, que incluye varias pruebas de laboratorio, le permite identificar rápidamente esta enfermedad y elegir el método de tratamiento adecuado.
La ANEMIA es un síndrome clínico y hematológico caracterizado por una disminución de la cantidad total de hemoglobina por unidad de volumen de sangre (a menudo con una disminución paralela del número de glóbulos rojos). Todas las anemias se consideran secundarias. El síndrome anémico puede ser clínicamente grave o moderadamente grave. Además del síndrome circulatorio-hipóxico común a todas las anemias, cada anemia tiene sus propios síntomas específicos.
La regulación de la eritropoyesis involucra sistemas inmunológicos, endocrinos y mecanismos nerviosos. La eritropoyesis está influenciada por la herencia y factores ambientales. La eritropoyesis normal es posible si el cuerpo tiene cantidades suficientes de aminoácidos, hierro, vitaminas B1, B2, B6, B12, C, ácido fólico, oligoelementos Co, Cu y otras sustancias. La eritroposis es activada por el eritropoyetinógeno, sintetizado en el hígado, la eritrogenina del aparato yuxtaglomerular de los riñones y la hormona local de la eritropoyesis, la eritropoyetina. Estimula la producción de eritropoyetina: ACTH, corticosteroides, hormona del crecimiento, andrógenos, prolactina, vasopresina, tiroxina, insulina. La eritropoyesis es inhibida por los estrógenos y el glucagón.
Células de regeneración patológica de eritrocitos, que surgen de una eritropoyesis alterada 1. Megalocito, megaloblasto; glóbulos rojos con cuerpos de Jolly y anillos de Cabot; eritrocitos con granularidad basófila. 2. Anisocitosis: patología del tamaño de los eritrocitos: normalmente, el diámetro de un eritrocito es de 7,2 a 7,5 micrones; Microcitos: menos de 6,7 micrones; Macrocitos: más de 7,7 micrones; Megalocitos (megaloblastos): más de 9,5 micrones; Los microesferocitos están intensamente teñidos (menos de 6,0 µm). 3. Poiquilocitosis: cambio en la forma de los eritrocitos (drepanocíticos, en forma de diana, ovalocitos, acantocitos, estomatocitos, etc.) 4. Anisocromía: diferentes colores de eritrocitos (hipo, hiper, normocrómico, policromasia) 5. Los sideroblastos son Eritrocariocitos de la médula ósea que contienen hierro (normal 20-40%)
Según las recomendaciones de la OMS: 1. El límite inferior del contenido de HB en hombres es 130 g/l, en mujeres – 120 g/l, en mujeres embarazadas – 110 g/l. 2. El límite inferior de contenido de eritrocitos en hombres es 4,0 * 10 12 / l, en mujeres - 3,9 * 10 12 / l. 3. Hematocrito: la proporción entre células sanguíneas y volumen de plasma. Normalmente, en los hombres es del 0,4-0,48%, en las mujeres es del 0,36-0,42%. 4.Contenido de Hb en un eritrocito: Hb(g/l): Er(l) = pg. 5. Índice de color: Hb(g/l)*0,03: Er(l) = 0,85-1,0. 6. Hierro sérico en hombres – µmol/l, en mujeres – 11,5-25 µmol/l.
7.Capacidad total de fijación de hierro del suero sanguíneo (TIBC): cantidad de hierro que puede fijarse en un litro de suero sanguíneo. Normal – µmol/l, 8.OZHSSK – syv. hierro = FSSCC latente. Lo normal es µmol/l. 9. Syv. hierro: TISS = saturación de transferrina con hierro. Lo normal es 16-50%. 10.Evaluación de las reservas de hierro en el organismo: determinación de ferritina en el suero sanguíneo (métodos radioinmunes y enzimoinmunes), normal - μg/l, en hombres 94 μg/l, en mujeres 34 μg/l; determinación del contenido de protoporfirina en los eritrocitos – µmol/l; prueba de desferal (desferal se une solo a las reservas de hierro). Normalmente se administran 500 mg de desferal por vía intramuscular, se excretan entre 0,6 y 1,3 mg de hierro con la orina. Según recomendaciones de la OMS:
Clasificación etiopatogenética de la anemia 1. Posthemorrágica aguda (APHA) 2. Deficiencia de hierro (IDA) 3. Asociada con alteración de la síntesis o utilización de porfirinas (sideroacrásticas) (SAA) 4. Asociada con alteración de la síntesis de ADN y ARN (deficiencia de B12 y folato, megaloblástica) ) (MGBA) 5. Hemolítico (HA) 6. Aplásico, hipoplásico - con inhibición de las células de la médula ósea (AA) 7. Otros tipos de anemia: en enfermedades infecciosas, enfermedades renales, enfermedades hepáticas, patología endocrina etc. Clasificación de la anemia por patogénesis 1. Anemia por pérdida de sangre (OPHA, IDA) 2. Anemia por alteración de la formación de sangre (IDA, SAA, MGBA, AA) 3. Anemia por aumento de la destrucción de la sangre (HA)
Clasificación de la anemia por índice de color 1. Hipocrómica (IDA, SAA, talasemia) 2. Hipercrómica (MGBA) 3. Normocrómica (OPHA, AA, GA) Según el estado de la hematopoyesis de la médula ósea 1. Regenerativa (IDA, MGBA, SAA, OPHA) 2. Hiperregenerativo (GA) 3. Reticulocito regenerativo (AA): la célula más joven de la serie eritroide, que va hacia la periferia, este es un indicador de la regeneración de gérmenes (normal 1,2 - 2%) Por gravedad 1. Leve ( Nv g/l) 2. Severidad moderada (Hv g/l) 3. Pesada (Hv g/l)
Etapas del diagnóstico del síndrome de anemia 1. Historia, para identificar la posible causa de la anemia (herencia, factores provocadores). 2. Examen, determinación de variante de anemia. Métodos requeridos estudios: CBC (Er, Hb, CP o contenido de Hb en Er) Ht (hematocrito) reticulocitos (N = 1,2-2%) leucocitos y plaquetas hierro sérico punción esternal con examen de médula ósea (composición celular, proporción de células en la médula ósea )
Métodos de investigación adicionales: biopsia por trépano. ilion(relación de tejido en la médula ósea: células/grasa = 1/1) Prueba de Coombs en orina para detectar hemosiderina resistencia osmótica de los eritrocitos electroforesis de la hemoglobina estudio de esperanza de vida Er c Cr Determinación de la enfermedad subyacente que provocó la anemia: heces para sangre oculta (Gregersen o métodos Weber). Cálculo de la radiactividad fecal dentro de los 7 días posteriores a la administración intravenosa de los propios glóbulos rojos lavados y marcados con Cr 51. Estudio del hierro radiactivo administrado por vía oral, seguido de determinación de la radiactividad fecal durante varios días (normalmente se absorbe el 20% del hierro); EGDFS; RRS, irrigo-, colonoscopia; consulta de mujeres con un ginecólogo; estudio del sistema de coagulación sanguínea, etc. Etapas del diagnóstico del síndrome de anemia.
La vitamina B 12 y el ácido fólico participan en las principales etapas del intercambio de bases purínicas y pirimidínicas durante la síntesis de ADN y ARN. El cuerpo contiene 4 mg de vitamina B12, suficiente para 4 años. Anemia asociada con alteración de la síntesis de ADN y ARN.
Metabolismo de la vitamina B 12 (cianocobalamina) Hematopoyesis normal Metabolismo ácidos grasos Metilcobalamina Ingesta de B 12 con los alimentos (requerimiento diario 1 mcg) + Factor Castle intrínseco en el estómago (gastromucoproteína) Absorbido en el íleon Ácido fólico 5-desoxiadenosilcobalamina Ácido tetrahidrofólico Ácido metilmalónico (tóxico) + Ácido propiónico Síntesis de ADN Ácido succínico En sangre B 12 + transcobalamina-2 Vena porta Hígado (depósito B 12)
Causas de la deficiencia de vitamina B 12 1. Contenido insuficiente de B 12 en los alimentos. 2. Malabsorción: a) violación de la síntesis de gastromucoproteínas: gastritis atrófica del fondo del estómago; reacciones autoinmunes con producción de anticuerpos contra las células parietales gástricas y gastromucoproteína; gastrectomía (después de la gastrectomía, la vida media de B 12 es de 1 año; después de la gastrectomía, los signos de deficiencia de B 12 aparecen después de 5 a 7 años); cáncer de estómago; deficiencia congénita de gastromucoproteínas; b) malabsorción de 12 V intestino delgado; enfermedades del intestino delgado acompañadas de síndrome de malabsorción (enteritis crónica, enfermedad celíaca, esprúe, enfermedad de Crohn) resección del íleon; cáncer de intestino delgado; ausencia congénita de receptores del complejo de vitamina B 12 + gastromucoproteína en el intestino delgado; c) absorción competitiva de vitamina B12; amplia infestación por tenia; disbiosis intestinal pronunciada. 3. Producción reducida de transcobalamina-2 en el hígado y transporte deficiente de vitamina B 12 a la médula ósea (con cirrosis hepática).
Los principales vínculos patogénicos en el desarrollo de la anemia por deficiencia de B 12 Alteración de la síntesis de ADN en las células hematopoyéticas, principalmente eritroblastos Alteración división celular Tipo embrionario de hematopoyesis (megaloblástica) Los megaloblastos rara vez maduran hasta convertirse en megalocitos debido a su hemólisis en la médula ósea y no proporcionan función hematopoyética (aumento del contenido de bilirrubina no conjugada, urobilina, estercobilina, posiblemente aumento del hierro sérico con hemosiderosis de los órganos internos) El núcleo celular madura lentamente , en el protoplasma hay un mayor contenido de Hb - hipercromía (cuerpos de Jolly, anillos de Cabot), hipersermonuclearidad de los neutrófilos
Principales criterios diferenciales para la anemia por deficiencia de B 12 1. Síndrome circulatorio-hipóxico 2. Síndrome no sideropénico 3. Síndrome gastroenterológico: disminución del apetito, peso corporal, glositis (lengua roja y suave), pesadez en el epigastrio, heces inestables, aclorhidria, m.b. hepatoesplenomegalia 4. Síndrome neurológico (mielosis funicular): procesos distróficos en las columnas posterolaterales médula espinal asociado con la acumulación de ácido metilmalónico tóxico, que se manifiesta por: alteración de la sensibilidad de las extremidades, cambios en la marcha y coordinación de movimientos, rigidez miembros inferiores, alteración de los movimientos de los dedos, ataxia, alteración de la sensibilidad a las vibraciones.
5. Síndrome hematológico: anemia hipercrómica (CP superior a 1,1-1,3); anisocitosis (megalocitosis), poiquilocitosis, granularidad basófila, anillos de Cabot, cuerpos de Jolly; citopenia trilineal; neutrofilosis hipersegmentaria; tipo de hematopoyesis megaloblástica (según punción esternal); la disminución de B12 en sangre es inferior a 200 pg/ml; Principales criterios diferenciales para la anemia por deficiencia de B 12
Ocurre con menos frecuencia que la deficiencia de B12. La reserva de FA en el cuerpo está diseñada para 2-3 meses. La FA está presente en todos los productos cuando se calienta y se absorbe por completo. yeyuno, m.b. diarrea La absorción de FC no requiere proteínas de transporte Defectos de nacimiento Los FC se combinan con retraso mental y no se corrigen mediante la introducción de FC Anemia por deficiencia de folato
Principales criterios diferenciales de anemia por deficiencia de folato 1. Historia médica: embarazo, periodo neonatal, alcoholismo crónico, hemólisis crónica, enfermedades mieloproliferativas, medicación (antagonistas del ácido fólico, antituberculosos, anticonvulsivos). La eritropoyesis sufre. 2. No hay mielosis funicular, daño gástrico. 3. No hay crisis de reticulocitos al tomar B. En la médula ósea, los megaloblastos se tiñen con un tinte sólo en la anemia por deficiencia de B 12, pero no en la anemia por deficiencia de folato. 5. La disminución del ácido fólico en la sangre es inferior a 3 mg/ml (N – 3-25 mg/ml).
Tratamiento de la anemia megaloblástica (MGBA) 1. Vitamina B 12 (cianocobalamina): mcg intramuscular (4-6 semanas). 2. Para trastornos neurológicos: B12 (1000 mcg) + cobalamida (500 mcg) hasta que desaparezcan los síntomas neurológicos. 3. Si es necesario, administración de por vida de B12 (500 mcg) una vez cada 2 semanas o tratamiento preventivo– B12 (400 mcg) por días 1-2 veces al año. 4. Transfusión de eritromasa sólo por motivos de salud (¡para todas las anemias!): HB 
La anemia aplásica (AA) AA es un síndrome hematológico causado por una gran cantidad de factores endógenos y exógenos, cambios cualitativos y cuantitativos en la célula madre y su microambiente, cuyo signo morfológico cardinal es la pancitopenia en la sangre periférica y degeneración grasa médula ósea. P. Ehrlich (1888) describió por primera vez AA. El término “anemia aplásica” fue introducido en 1904 por Soffar. Incidencia 4-5 personas por 1 millón de habitantes por año (en Europa) Edad máxima de incidencia 20 y 65 años
Factores etiológicos medicamentos AA, quimicos, virus, procesos autoinmunes; en el 50% de los casos la etiología es desconocida (AA idiopática). Patogenia de AA Insuficiencia funcional de la médula ósea con inhibición de 1, 2 o 3 gérmenes (pancitopenia). Daño a una célula madre sanguínea pluripotente Supresión de la hematopoyesis a) Acción de los mecanismos inmunes (celulares, humorales) b) Deficiencia de factores que estimulan la hematopoyesis c) El hierro, B12 y la protoporfirina no pueden ser utilizados por el tejido hematopoyético.
La anemia aplásica puede ser 1. Congénita (con síndrome anomalías congénitas o sin él) 2. Adquirido A lo largo del curso se distingue AA 1. Agudo 2. Subagudo 3. Formas crónicas de AA 1. Inmunitarias 2. No inmunes Síndromes clínicos de AA 1. Circulatorio-hipóxico 2. Séptico-necrótico 3. Hemorrágico
Los datos de los estudios instrumentales y de laboratorio de la PC y el contenido de hierro en los eritrocitos son normales (normocrómico A), los reticulocitos están reducidos (regenerativo A), el hierro sérico aumenta, la saturación de transferrina con hierro en un 100%, los eritrocitos, NV (hasta g/l). , trombocitopenia (m. b. hasta 0), leucopenia (hasta 200 en µl), hígado, bazo y ganglios linfáticos no suelen estar agrandados, médula ósea (trepanobiopsia del ilion): aplasia de todos los brotes, sustitución de la médula ósea con grasa. En el 80% de los AA - pancitopenia, 8-10% - anemia, 7-8% - anemia y leucopenia, 3-5% - trombocitopenia.
AA grave 1. En sangre periférica (2 de cada 3 gérmenes están suprimidos) Granulocitos 0,5-0,2 * 10 9 / l Plaquetas menos de 20 * 10 9 / l Reticulocitos menos del 1% 2. Mielograma Mielocariocitos menos del 25% de la norma % de mielcariocitos y células mieloides menos del 30% 3. Trepanobiopsia En forma leve - 40% de tejido adiposo En forma moderada - 80% En forma grave - predominio absoluto de tejido adiposo (panmieloftisis) Diagnóstico diferencial AA Debut leucemia aguda Leucemia linfocítica crónica (forma de médula ósea) Metástasis de cáncer en la médula ósea Pancitopenia en ancianos como manifestación de anemia por deficiencia de B12
100 g/l; granulocitos > 1,5*10 9 /l; plaquetas > 100*10 9 /l; no hay necesidad de transfusiones de sangre. 2. Remisión parcial: HB > 80 g/l; granulocitos > 0,5*10 9 /l; plaquetas > 20*10 9 /l; sin consumo" title=" Evaluación de la terapia AA 1. Remisión completa: HB > 100 g/l; granulocitos > 1,5 * 10 9 / l; plaquetas > 100 * 10 9 / l; no hay necesidad de transfusiones de sangre. 2. Remisión parcial: Hb > 80 g/l; granulocitos > 0,5*10 9 /l; plaquetas > 20*10 9 /l;" class="link_thumb"> 31 !} Evaluación de la terapia AA 1. Remisión completa: HB > 100 g/l; granulocitos > 1,5*10 9 /l; plaquetas > 100*10 9 /l; no hay necesidad de transfusiones de sangre. 2. Remisión parcial: HB > 80 g/l; granulocitos > 0,5*10 9 /l; plaquetas > 20*10 9 /l; no hay necesidad de transfusiones de sangre. 3. Mejoras clínicas y hematológicas: mejora de los parámetros hematológicos; necesidad reducida de transfusión de reemplazo de sangre durante más de dos meses. 4. Falta de efecto: sin mejoras hematológicas; persiste la necesidad de transfusión de sangre. 100 g/l; granulocitos > 1,5*10 9 /l; plaquetas > 100*10 9 /l; no hay necesidad de transfusiones de sangre. 2. Remisión parcial: HB > 80 g/l; granulocitos > 0,5*10 9 /l; plaquetas > 20*10 9 /l; sin consumo "> 100 g/l; granulocitos > 1,5 * 10 9 / l; plaquetas > 100 * 10 9 / l; no necesidad de transfusiones de sangre. 2. Remisión parcial: HB > 80 g/l; granulocitos > 0, 5 *10 9 /l; plaquetas > 20*10 9 /l; no necesidad de transfusiones de sangre. 3. Mejoras clínicas y hematológicas: mejora de los parámetros hematológicos; reducción de la necesidad de transfusiones de sangre durante más de dos meses; se conserva la necesidad de transfusión de sangre."> 100 g/l; granulocitos > 1,5*10 9 /l; plaquetas > 100*10 9 /l; no hay necesidad de transfusiones de sangre. 2. Remisión parcial: HB > 80 g/l; granulocitos > 0,5*10 9 /l; plaquetas > 20*10 9 /l; sin consumo" title=" Evaluación de la terapia AA 1. Remisión completa: HB > 100 g/l; granulocitos > 1,5 * 10 9 / l; plaquetas > 100 * 10 9 / l; no hay necesidad de transfusiones de sangre. 2. Remisión parcial: Hb > 80 g/l; granulocitos > 0,5*10 9 /l; plaquetas > 20*10 9 /l;"> title="Evaluación de la terapia AA 1. Remisión completa: HB > 100 g/l; granulocitos > 1,5*10 9 /l; plaquetas > 100*10 9 /l; no hay necesidad de transfusiones de sangre. 2. Remisión parcial: HB > 80 g/l; granulocitos > 0,5*10 9 /l; plaquetas > 20*10 9 /l; falta de consumo"> !}
Sistemas cuya alteración causa hemólisis Sistema de glutatión: protege componentes celulares importantes de la desnaturalización por agentes oxidantes, peróxidos e iones. metales pesados. Fosfolípidos: determinan la permeabilidad de la membrana a los iones, determinan la estructura de la membrana, influyen en la actividad enzimática de las proteínas. Proteína de la membrana de los glóbulos rojos: 20 % de espectrina, una mezcla heterogénea de cadenas polipeptídicas; 30% – actomiosina. La glucólisis es un método de conversión anaeróbica de glucosa en ácido láctico, durante el cual se forma ATP, el acumulador de energía química de las células. Otros sustratos de la glucólisis: fructosa, manosa, galactosa, glucógeno. El ciclo de las pentosas fosfato es una vía oxidativa anaeróbica para la conversión de glucosa. Sistema adenilo: adenilato quinasa y ATPasa.
Anemia hemolítica (HA) La HA combina una serie de enfermedades hereditarias y adquiridas, cuyo síntoma principal es una mayor descomposición de Er y una reducción de la esperanza de vida de hasta días. Los HA hereditarios están asociados con defectos en la estructura de Er, que se vuelven funcionalmente defectuosos. Los HA adquiridos son causados por diversos factores que contribuyen a la destrucción del Er (venenos hemolíticos, efectos mecánicos, procesos autoinmunes, etc.). La hemólisis patológica puede ser 1. Por localización a) intracelular (células RES, principalmente el bazo) b) intravascular 2. Por curso a) aguda b) crónica
Criterios principales para GA 1. Aumento de bilirrubina debido a bilirrubina no conjugada: los pigmentos biliares en la orina son negativos; urobilina en orina y estercobilina en heces; Ictericia “limón” sin picazón. 2. Esplenomegalia con hemólisis intracelular. 3.Anemia: normocrómica, hiperregenerativa, hiperplasia del linaje eritroide en la médula ósea. 4. Crisis hemolíticas. 5.M.b. cálculos biliares (piedras de pigmento). La hemólisis intravascular se caracteriza por: hemoglobinemia (HB libre en el plasma sanguíneo); hemoglobinuria y hemosiderinuria (orina roja o negra); hemosiderosis de órganos internos; tendencia a la microtrombosis de diversas localizaciones.
HA con hemólisis intravascular 1. HA hereditaria: A. Enzimopatías (deficiencia de G-6-PD). B. Hemoglobinopatías (anemia falciforme). 2. HA adquiridos: A. Inmunológico - AIHA con hemolisinas térmicas y bifásicas. B. No inmune – HPN, mecánica para prótesis de válvulas, vasos, marcha.
Clasificación de las anemias hemolíticas hereditarias A. Membranopatía por alteración de la estructura proteica de la membrana de los eritrocitos 1. Microesferocitosis, eliptocitosis, estomatocitosis, piropoiquilocitosis. 2. Alteración de los lípidos de la membrana de los eritrocitos: acantocitosis, deficiencia de la actividad lecitina-colesterol-ariltransferasa, aumento del contenido de lecitina en la membrana de los eritrocitos, picnocitosis infantil.
B. Enzimopatías 1. Deficiencia de enzimas del ciclo de las pentosas fosfato. 2. Déficit de actividad de las enzimas de la glucólisis. 3. Déficit de actividad de las enzimas del metabolismo del glutatión. 4. Déficit de actividad de las enzimas implicadas en usando ATP. 5. Deficiencia de la actividad ribofosfato pirofosfato quinasa. 6.Alteración de la actividad de las enzimas implicadas en la síntesis de porfirinas. B. Hemoglobinopatías 1. Causadas por una anomalía en la estructura primaria de la Hb. 2. Provocada por una disminución en la síntesis de cadenas polipeptídicas que forman parte de la Hb normal. 3. Causado por un estado doble heterocigoto. 4.Anomalías de HB no acompañadas del desarrollo de la enfermedad.
Enzimopatías hereditarias Insuficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G-6-FDG) en Er Es más común en los países de África, América Latina, el Mediterráneo, en nuestro país: Azerbaiyán, Armenia, Daguestán; Sufren principalmente de hombres (gen recesivo ligado al sexo); Las infecciones agudas provocan una crisis, medicamentos(paracetamol, nitrofuranos, sulfonamidas, tuberculostáticos, etc.) y algunas legumbres, acidosis en diabetes e insuficiencia renal crónica. Hemólisis intravascular. La morfología de Er no cambia. Resistencia osmótica Er en N o ligeramente. Después de una crisis de Er, se pueden detectar cuerpos de Heinz (Hb desnaturalizada). El diagnóstico en el grupo de fermentopatía hereditaria se basa en la detección en Er de una deficiencia de diversas enzimas de los ciclos de hexosas o pentosas.
Membranopatías La más común de ellas es la microesferocitosis hereditaria (enfermedad de Minkowski-Choffard), en la que un defecto en la membrana Er se acompaña de un aumento en el paso de iones Na y H 2 O al interior de la célula con la formación de un esferocito. El esferocito, al pasar a través de los senos nasales del bazo, disminuye su diámetro de 7,2 a 7,5 micrones a 
Hemoglobinopatías HA hereditaria con alteración de la síntesis de la parte proteica de la Hb. La molécula de Hb consta de 4 moléculas de hemo y 4 cadenas polipeptídicas (2 α y 2 β). La sustitución de aminoácidos en las cadenas polipeptídicas conduce a la formación de Hb patológica (S, F, A2, etc.). La enfermedad se presenta con mayor frecuencia en homocigotos en los países mediterráneos, África, India y las repúblicas transcaucásicas. Los pacientes homocigotos tienen manifestaciones graves, a veces mortales, de la enfermedad desde la niñez, mientras que los heterocigotos tienen formas leves con una tasa de supervivencia de > años. La esperanza de vida de Er se ha acortado. El sitio de hemólisis se examina utilizando Er marcado con Cr 51. Las anomalías de Hb (S, F, A2, etc.) se detectan mediante electroforesis de Hb (inmunoforesis). Tal vez cuantificación Hb anormal. 20-30 años. La esperanza de vida de Er se ha acortado. El sitio de hemólisis se examina utilizando Er marcado con Cr 51. Las anomalías de Hb (S, F, A2, etc.) se detectan mediante electroforesis de Hb (inmunoforesis). Es posible la determinación cuantitativa de HB anormal."> 
Hemólisis intravascular de HA falciforme. La HB S patológica conduce a un cambio en la forma de Er en forma de hoz. Homocigotos: la Hb S en% de los casos se encuentra en Er, constantemente en la sangre de Er en forma de hoz con hemólisis. Los heterocigotos son crisis hemolíticas periódicas con aparición de Er en forma de hoz, que son provocadas por condiciones hipóxicas (infecciones, vuelos en avión, escalada de montañas, etc.). prueba diagnóstica- extraer sangre de un dedo atado con un torniquete (en heterocigotos).
Talasemia Hemólisis intracelular. Aumento de Hb Fe fetal en Er hasta un 20% (en N – 4%) y Hb A2. Aumento de la resistencia osmótica de Er. Anemia hipocrómica con Fe sérico elevado (sideroacresia con hemosiderosis de órganos internos). Forma de diana de Er y granularidad basófila en ellos.
Clasificación de las anemias hemolíticas adquiridas A. Anemias hemolíticas inmunes 1. HA asociada a la exposición a anticuerpos (HA inmune): – isoinmune (aloinmune): conflicto Rh, transfusión de sangre incompatible; – heteroinmune, causado por enfermedades, virus; – transinmune: los anticuerpos se transmiten a través de la placenta de la madre al feto; 2. AH autoinmunes con anticuerpos contra su propio Er inalterado: – con aglutininas calientes incompletas (detectadas en % de AH autoinmunes mediante una prueba de Coombs directa), – con hemolisinas calientes, – con aglutininas frías completas, – asociadas con hemolisinas frías bifásicas. 3. HA autoinmune con anticuerpos contra el antígeno normocítico de la médula ósea.
Las aglutininas suelen producir hemólisis intracelular, mientras que las hemolisinas producen hemólisis intravascular. Las aglutininas térmicas incompletas no causan autoaglutinación, pero las frías sí lo hacen y a menudo se combinan con el síndrome de Raynaud. La HA puede desarrollarse en enfermedades asociadas con una eritropoyesis ineficaz: –anemia por deficiencia de B 12; – porfirias eritropoyéticas; – hiperbilirrubinemia primaria “en derivación”.
HA adquirida Hemoglobinuria paroxística nocturna (enfermedad de Marchiafava-Micheli) Se forma un clon de Er defectuoso debido a mutación somática por tipo tumor benigno sistemas sanguíneos con 2 poblaciones de Er: con membrana normal y defectuosa; simultáneamente, los leucocitos y las plaquetas mutan con el desarrollo de pancitopenia; hemólisis intravascular; un cambio en el pH de la sangre hacia la acidosis en presencia de complemento conduce a la hemólisis (pruebas de Hem, Crosby, sacarosa); La prueba de Coombs directa es negativa.
Los AG autoinmunes son más comunes que otros; Dividido en: a) idiopático - etiología desconocida (18,8-70%), b) sintomático - debido a neoplasias malignas, enfermedades sanguíneas sistémicas, CTD, CAH, CU, malaria, toxoplasmosis, sepsis, etc. La presencia de anticuerpos se determina mediante prueba directa de Coombs, PCR, ELISA, radioinmunoensayo.
Tratamiento de la GA autoinmune 1. Hormonas glucocorticoides en fase aguda con aglutininas térmicas; prednisolona mg/día, distribuida en 3 tomas a razón de 3:2:1. 2. Para AH crónica con aglutininas térmicas incompletas, prednisolona mg/día. 3. Para HA con crioaglutininas completas, con exacerbación grave, prednisolona mg/día. 4. Esplenectomía – en caso de ineficacia hormonal, recaídas rápidas después de la abstinencia hormonal, complicaciones de la terapia hormonal. 5. Citostáticos: azatioprina mg/día; ciclofosfamida 400 mg en días alternos; vincristina 2 mg una vez a la semana por vía intravenosa; clorobutina 2,5-5 mg/día durante 2-3 meses – en ausencia de efecto hormonal. 6.Transfusión de glóbulos rojos lavados, seleccionados mediante la prueba de Coombs indirecta para la anemia grave. 7.Plasmaféresis para HA grave, complicaciones. síndrome de CID. 8. Inmunoglobulina C 0,5-1 g/kg de peso corporal.
Principios del tratamiento de la HA con hemólisis intravascular 1. Terapia de infusión - prevención de la insuficiencia renal aguda: refresco, solución de glucosa con inulina, aminofilina 10-20 ml, furosemida 40-60 mg, manitol 1 g/kg de peso corporal. 2. Prevención de la CID: pequeñas dosis de heparina. 3. Lucha contra las infecciones: antibióticos (anemia falciforme). 4. Aumento de la insuficiencia renal aguda: diálisis peritoneal, hemodiálisis.
Principios del tratamiento de la HA con hemólisis intracelular 1. Terapia de infusión. 2. Transfusiones de glóbulos rojos lavados, desferal, ácido fólico (talasemia). 3.AIHA – prednisolona mg/día. 4. Transfusiones de sangre por motivos de salud. 5. Esplenectomía.
Tratamiento de la crisis hemolítica 1. Reemplazo del volumen sanguíneo circulante: reopoliglucina ml; ml reoglumales; solución isotónica cloruro de sodio 1000ml; albúmina 10% ml bajo control de la presión venosa central. 2. Neutralización de productos tóxicos y estimulación de la diuresis. Hemodez (polivinilpirrolidona de bajo peso molecular, solución coloidal) ml, 2-8 infusiones por ciclo. Polidez Jr. Estimulación de la diuresis: mg de furosemida por vía intravenosa, si es necesario, nuevamente después de 4 horas. Solución de Eufillin 2,4% ml por 10 ml de solución isotónica de cloruro de sodio (en ausencia de hipotensión arterial).
3. Eliminación de acidosis: 4% ml de bicarbonato de sodio por vía intravenosa. 4. Terapia extracorpórea - en ausencia de efecto de las medidas anteriores - plasmaféresis, hemodiálisis. 5. Hormonas glucocorticoides: para HA autoinmune, shock, colapso: prednisolona por vía intravenosa 1-1,5 mg/kg de peso corporal del paciente, nuevamente después de 3-4 horas (si es necesario). 6. Alivio de la anemia: cuando la HB disminuye a 40 g/ly menos - transfusión de eritrocitos seleccionados individualmente por ml; Los glóbulos rojos deben lavarse 4-5 veces, congelarse frescos y seleccionarse mediante la prueba de Coombs indirecta. En caso de crisis en el contexto de NPH, los glóbulos rojos tienen entre 7 y 9 días desde el momento de la preparación (los frescos aumentan el riesgo de hemólisis).
1N Reticulocitos N o N o Syv. Fe N o Plaquetas NNN o Leucocitos NNN Bazo NN A menudo M/b N Hígado N A menudo N Médula ósea Hiperplasia eritrocitaria moderada" title=" Diagnóstico diferencial de anemia Signos JDASAAGAMBAAA CP 1N Reticulocitos N o N o Seco. Fe N o Plaquetas NNN o Leucocitos NNN Bazo NN A menudo M/w N Hígado NN A menudo N Médula ósea Hiperplasia moderada de eritrocitos" class="link_thumb"> 60 !} Diagnóstico diferencial de anemia Signos ZhDASAAGAMBAAA CP 1N Reticulocitos N o N o Syv. Fe N o Plaquetas NNN o Leucocitos NNN Bazo NN A menudo M/b N Hígado N A menudo N Médula ósea Hiperplasia moderada del linaje de eritrocitos, sideroblastos. Hiperplasia moderada del linaje eritrocitario, sideroblastos. Hiperplasia severa del linaje eritrocitario. Tipo megaloblástico de hematopoyesis Supresión 1N Reticulocitos N o N o Syv. Fe N o Plaquetas NNN o Leucocitos NNN Bazo NN A menudo M/w N Hígado N A menudo N Médula ósea Hiperplasia eritrocitaria moderada "> 1N Reticulocitos N o N o Seco. Fe N o Plaquetas NNN o Leucocitos NNN Bazo NN A menudo M/w N Hígado N A menudo N Médula ósea Hiperplasia moderada del linaje de eritrocitos, sideroblastos Hiperplasia moderada del linaje de eritrocitos, sideroblastos Hiperplasia severa del linaje de eritrocitos Depresión "> 1N Reticulocitos N o N o Syv. Fe N o Plaquetas NNN o Leucocitos NNN Bazo NN A menudo M/b N Hígado N A menudo N Médula ósea Hiperplasia eritrocítica moderada" title=" Diagnóstico diferencial de anemia Signos JDASAAGAMBAAA CP 1N Reticulocitos N o N o Seco. Fe N o Plaquetas NNN o Leucocitos NNN Bazo NN A menudo M/w N Hígado NN A menudo N Médula ósea Hiperplasia moderada de eritrocitos"> title="Diagnóstico diferencial de anemia Signos ZhDASAAGAMBAAA CP 1N Reticulocitos N o N o Syv. Fe N o Plaquetas NNN o Leucocitos NNN Bazo NNN A menudo M/b N Hígado N A menudo N Médula ósea Hiperplasia eritrocitaria moderada"> !}
Tratamiento de HA causado por deficiencia de la enzima G-6-FDG. Vitamina E. Xilitol 0,25-0,5 3 veces al día + riboflavina 0,02-0,05 3 veces al día (en caso de alteración de la síntesis de glutatión). Prevención de la insuficiencia renal aguda: infusión de ml de glucosa al 5%, insulina, bicarbonato de sodio, aminofilina al 2,4% ml, manitol al 10% (1 g/kg) + ml de Lasix: prevención de la coagulación intravascular diseminada - pequeñas dosis de heparina. hemodiálisis. infusión de glóbulos rojos lavados seleccionados mediante la prueba de Coombs indirecta, a veces esplenectomía.
Tratamiento de la microesferocitosis Esplenectomía Indicaciones: anemia grave con crisis hemolíticas; complicaciones de GA: colelitiasis, cólico biliar; complicaciones de GA: úlceras tróficas espinillas; Ictericia hemolítica persistente. Indicaciones relativas de esplenectomía: curso de crisis con remisiones; esplenomegalia, hiperesplenismo; lecturas absolutas menos pronunciadas. Por motivos de salud, transfusión de glóbulos rojos.
Tratamiento de la anemia falciforme 1. Prevención de la deshidratación 2. Prevención complicaciones infecciosas(de 3 meses a 5 años - mg de penicilina por vía oral al día; después de 3 años - vacunación polivalente vacuna neumocócica). 3. La transfusión de glóbulos rojos lavados o descongelados es el principal método de tratamiento en adultos y niños. Indicaciones para la transfusión de glóbulos rojos: anemia grave, disminución de los reticulocitos; prevención de accidentes cerebrovasculares; las transfusiones de sangre reducen el contenido de Hb 6 en los glóbulos rojos y reducen el riesgo de accidente cerebrovascular; preparación para operaciones abdominales; úlceras tróficas de la pierna; tomar ácido fólico 1 mg/día al día en presencia de anemia.
Tratamiento de la talasemia Tratamiento de la forma homocigótica: transfusión de glóbulos rojos lavados o descongelados para mantener el nivel de HB dentro de g/l; si las transfusiones de sangre frecuentes se complican con hemosiderosis: desferal (complexona que elimina el hierro del cuerpo) en una dosis de 10 mg/kg de peso corporal con mg de ácido ascórbico por vía oral; en presencia de esplenomegalia, hiperesplenismo - esplenectomía Tratamiento de la forma heterocigótica: ácido fólico 0,005 2 veces al día; Los suplementos de hierro están contraindicados.
Tratamiento de la hemoglobinuria paroxística nocturna 1. Transfusión de glóbulos rojos lavados o recién congelados con una vida útil de al menos 7 días en caso de anemia grave; en presencia de anticuerpos antieritrocitos o antileucocitos: transfusión de glóbulos rojos seleccionados mediante una prueba de Coombs indirecta. 2. Hormonas anabólicas: Nerobol 0,005 * 4 veces al día durante al menos 2-3 meses bajo el control de los indicadores de colestasis. 3. Antioxidantes: vitamina E – erevit por vía intramuscular 3-4 ml/día (0,15-0,2 g de acetato de tocoferol); en cápsulas de 0,2 ml de solución de vitamina E al 5%, 2 cápsulas al día después de las comidas; curso 1-3 meses. 4. En caso de deficiencia grave de hierro, utilice suplementos de hierro en pequeñas dosis (Ferroplex 1 tableta 3 veces al día) bajo control de los niveles de bilirrubina. 5. Tratamiento de la trombosis: heparina 2,5 mil 2 veces al día debajo de la piel del abdomen.
Completado por: Shadimetova M.A.7
04 grupo.
Comprobado por: Latyeva M.Sh. . La anemia se llama síndrome hematológico clínico,
caracterizado por una disminución
Número de glóbulos rojos y hemoglobina.
en la sangre.
Una amplia variedad de patologías.
Los procesos pueden servir como base.
desarrollo de condiciones anémicas, en
¿Cuál es la conexión con la anemia?
considerado como uno de los síntomas
enfermedad subyacente.
Prevalencia de la anemia
varía significativamente en el rango de
0,7 a 6,9%.
La causa de la anemia puede ser una de
tres factores o una combinación de ellos:
pérdida de sangre, insuficiente
formación de glóbulos rojos o
su mayor destrucción (hemólisis). Entre las diversas condiciones anémicas, la anemia por deficiencia de hierro.
Son los más comunes y representan alrededor del 80% de todos.
anemia.
Según la Organización Mundial de la Salud, cada 3
mujer y uno de cada seis hombres en el mundo (200 millones de personas)
sufrir anemia por deficiencia de hierro
La anemia por deficiencia de hierro (IDA) es un síndrome hematológico,
Se caracteriza por una alteración de la síntesis de hemoglobina debido a
deficiencia de hierro y se manifiesta por anemia y sideropenia.
Las principales causas de IDA son la pérdida de sangre y la falta de
Alimentos ricos en hemo: carne y pescado. Clasificación
I. Anemia por pérdida de sangre (posthemorrágica):
1. picante
2. crónico
II. Anemia por alteración de la formación de sangre:
1. Anemias carenciales:
deficiencia de hierro
deficiente en proteínas
deficiencia de vitaminas
2. Anemia asociada con alteración de la síntesis y utilización de porfirinas:
hereditario
adquirido
anemia aplásica
anemia metaplásica
desregulador III. Anemia por aumento de la destrucción de la sangre.
(hemolítico):
1. Hereditario:
membranopatía
fermentopatía
hemoglobinopatías
2. comprado
Etiología
El principal factor etiopatogenético en el desarrollo de la AF es la deficiencia de hierro.Mayoría razones comunes aparición de condiciones de deficiencia de hierro
son:
1. Pérdida de hierro por hemorragia crónica (la más común
razón alcanza el 80%):
– sangrando por tracto gastrointestinal: úlcera péptica,
gastritis erosiva, varices venas esofágicas,
divertículos de colon, infestaciones por anquilostomas, tumores, CU,
hemorroides;
– menstruación larga y abundante, endometriosis, fibromas;
– macro y microhematuria: glomérulo crónico y pielonefritis, urolitiasis, poliquistosis renal, tumores renales
y vejiga;
– hemorragias nasales, hemorragia pulmonar;
– pérdida de sangre durante la hemodiálisis;
– donación incontrolada; 2. Absorción insuficiente de hierro:
–
–
–
–
resección del intestino delgado;
enteritis crónica;
síndrome de malabsorción;
amiloidosis intestinal;
3. Mayor necesidad de hierro:
–
–
–
–
crecimiento intensivo;
embarazo;
período de lactancia;
practicar deportes;
4. Ingesta insuficiente de hierro de los alimentos:
–
–
recién nacidos;
niños pequeños;
–
vegetarianismo. Recomendado norma diaria ingesta de hierro de los alimentos: para
hombres - 12 mg,
para mujeres - 15 mg,
para mujeres embarazadas - 30 mg.
Patogenesia
Dependiendo de la gravedad de la deficiencia de hierro en el cuerpo, existen tresetapas:
deficiencia de hierro prelatente en el cuerpo;
deficiencia de hierro latente en el cuerpo;
Anemia por deficiencia de hierro.
Disfunción de moléculas.
La hemoglobina en la sangre causa anemia.
Estas células sanguíneas, agrandadas en
900 veces, tomadas de una persona que tiene
anomalía de células falciformes
glóbulos rojos
Deficiencia de hierro prelatente en el cuerpo.
En esta etapa, se produce el agotamiento de los depósitos en el cuerpo.La principal forma de almacenamiento de hierro es la ferritina.
un complejo de glicoproteínas soluble en agua que
Se encuentra en macrófagos del hígado, bazo, médula ósea,
glóbulos rojos y suero sanguíneo
Signo de laboratorio de agotamiento de las reservas de hierro en el cuerpo.
es una disminución de los niveles de ferritina sérica.
Al mismo tiempo, el nivel de hierro sérico se mantiene dentro de los límites.
valores normales. Signos clínicos en esta etapa.
están ausentes, el diagnóstico sólo puede establecerse sobre la base
determinación de los niveles de ferritina sérica.
Deficiencia de hierro latente en el cuerpo.
Si la deficiencia de hierro no se reemplaza adecuadamenteen la primera etapa, comienza la segunda etapa de deficiencia de hierro
condición: deficiencia de hierro latente. En esta etapa en
como resultado de la interrupción del suministro del metal necesario para
tejido hay una disminución en la actividad de las enzimas tisulares
(citocromos, catalasa, succinato deshidrogenasa, etc.), que
manifestado por el desarrollo del síndrome sideropénico.
A manifestaciones clínicas síndrome sideropénico se refiere
perversión del gusto, adicción a las comidas picantes, saladas y picantes,
debilidad muscular, cambios distróficos en la piel y apéndices, etc.
En la etapa de deficiencia de hierro latente en el cuerpo, el
cambios en los parámetros de laboratorio. No sólo están registrados
agotamiento de las reservas de hierro en el depósito - disminución de la concentración de ferritina
suero, pero también una disminución del contenido de hierro en el suero y de las proteínas de transporte.
Anemia por deficiencia de hierro
La deficiencia de hierro depende del grado de deficiencia de hierro.y la tasa de su desarrollo e incluye signos de anemia y tejido
Deficiencia de hierro (sideropenia). Fenómenos de deficiencia de hierro en los tejidos.
ausente sólo en algunas anemias por deficiencia de hierro,
causado por una utilización deficiente del hierro cuando el depósito
lleno de hierro.
Así, la anemia por deficiencia de hierro en su curso.
Hay dos períodos: el período de deficiencia oculta de hierro y el período
Anemia evidente causada por deficiencia de hierro.
Durante el período de deficiencia oculta de hierro, muchos
quejas subjetivas y signos clínicos, característico de
Anemia por deficiencia de hierro, solo que menos pronunciada.
Cuadro clínico
Los pacientes refieren debilidad general, malestar general y disminuciónactuación. Ya durante este período se puede observar
alteración del gusto, sequedad y hormigueo de la lengua, alteración
tragar con sensación de cuerpo extraño en la garganta (síndrome
Plummer-Vinson), palpitaciones, dificultad para respirar.
Un examen objetivo de los pacientes revela
“síntomas menores de deficiencia de hierro”: atrofia de las papilas de la lengua,
Queilitis (“mermeladas”), piel y cabello secos, uñas quebradizas, sensación de ardor.
y picazón de la vulva. Todos estos signos de alteraciones tróficas.
Los tejidos epiteliales se asocian con sideropenia tisular y
hipoxia. La deficiencia de hierro oculta puede ser el único signo
deficiencia de hierro.
Estos casos incluyen sideropenia leve,
Desarrollarse durante un largo período de tiempo en mujeres de edad madura.
edad debido a embarazos repetidos, partos y abortos, en mujeres -
donantes, en personas de ambos sexos durante periodos de mayor crecimiento.
En la mayoría de los pacientes con deficiencia de hierro continua después de
cuando se agotan sus reservas tisulares, se desarrolla anemia por deficiencia de hierro,
que es un signo de deficiencia grave de hierro en el cuerpo.
Cambios en la función de varios órganos y sistemas en la deficiencia de hierro.
La anemia no es tanto una consecuencia de la anemia como una consecuencia del tejido.
deficiencia de hierro. Prueba de ello es la discrepancia entre la gravedad
manifestaciones clínicas de la enfermedad y el grado de anemia y su aparición ya en
Etapas de deficiencia oculta de hierro. Mano pálida y mortal de un paciente que sufre
Anemia por deficiencia de hierro (izquierda) y mano normal.
mujer sana. Los pacientes con anemia ferropénica refieren debilidad general, rápida
fatiga, dificultad para concentrarse, a veces somnolencia.
Aparecen dolor de cabeza después del exceso de trabajo y mareos. En
la anemia grave puede provocar desmayos.
Estas quejas, por regla general, no dependen del grado de anemia, sino de
duración de la enfermedad y edad de los pacientes.
La anemia por deficiencia de hierro se caracteriza por cambios en la piel, las uñas y
cabello.
La piel suele estar pálida, a veces con un ligero tinte verdoso (clorosis) y
rubor que aparece fácilmente en las mejillas, se vuelve seco, flácido,
se desprende y se agrieta fácilmente.
El cabello pierde brillo, se vuelve gris, se vuelve más fino, se rompe fácilmente, se adelgaza y
se están volviendo grises.
Los cambios en las uñas son específicos: se vuelven finas, mates,
se aplanan, se delaminan y se rompen fácilmente, y aparecen estrías. En
Con cambios pronunciados, las uñas adquieren una forma cóncava en forma de cuchara.
(coiloniquia). Los pacientes con anemia por deficiencia de hierro experimentan debilidad muscular,
lo cual no se observa en otros tipos de anemia. ella esta clasificada como
Manifestaciones de sideropenia tisular.
Se producen cambios atróficos en las membranas mucosas.
canal digestivo, órganos respiratorios, órganos genitales. Fracaso
membrana mucosa del canal digestivo: un signo típico
Condiciones de deficiencia de hierro.
Hay una disminución del apetito. Hay una necesidad de amargo,
alimentos picantes y salados. En casos más graves hay
perversiones del olfato y del gusto (pica chlorótica): comer tiza,
lima, cereales crudos, pogofagia (ansias de comer hielo).
Los signos de sideropenia tisular desaparecen rápidamente tras la administración
preparaciones de hierro. Los pacientes con anemia por deficiencia de hierro experimentan constantemente dificultad para respirar,
palpitaciones, dolor en el pecho, hinchazón.
Expansión de los límites del embotamiento cardíaco hacia la izquierda, anemia
soplo sistólico en el ápice y la arteria pulmonar, “soplo de peonza” en la yugular
venosa, taquicardia e hipotensión.
El ECG revela cambios que indican una fase de repolarización.
Anemia ferropénica en casos graves en pacientes de edad avanzada
puede causar insuficiencia cardiovascular.
Una manifestación de la deficiencia de hierro es a veces fiebre, temperatura.
no suele superar los 37,5 °C y desaparece tras el tratamiento con hierro.
La anemia por deficiencia de hierro tiene curso crónico con periódico
exacerbaciones y remisiones. En ausencia de la patogenética correcta.
La terapia de remisión es incompleta y se acompaña de tejido permanente.
deficiencia de hierro. Distribución de los síntomas de IDA en diferentes grupos de edad.
Frecuencia (%)
Síntomas de la AIF
Adultos
Niños
Adolescentes
Debilidad muscular
++
++
-
Dolor de cabeza
+
-
+
Pérdida de memoria
++
-
±
Mareo
+
-
+
Desmayo breve
+
-
±
hipotensión arterial
++
±
-
Taquicardia
++
-
-
Dificultad para respirar al hacer esfuerzo
++
+
++
Dolor en el área del corazón.
++
-
-
Síntomas de gastritis
++
-
±
Perversión del gusto
+
++
-
Perversión del olfato
±
+
-
++ - ocurre con frecuencia, + - ocurre raramente, - - no ocurre, ± - puede
encontrarse
Diagnóstico
análisis de sangre generalesEN análisis general Los niveles sanguíneos con IDA disminuirán.
niveles de hemoglobina y glóbulos rojos.
Características morfológicas de los glóbulos rojos:
Tamaño de los glóbulos rojos: normal, agrandado (macrocitosis) o
disminuido (microcitosis).
IDA se caracteriza por la presencia de microcitosis.
Anisocitosis: diferencias en el tamaño de los glóbulos rojos en el mismo
persona.
IDA se caracteriza por una anisocitosis pronunciada.
Poiquilocitosis: la presencia en la sangre de la misma persona.
eritrocitos de diferentes formas.
En la IDA, puede haber poiquilocitosis pronunciada.
Anisocromía de eritrocitos: diferentes colores de eritrocitos individuales
en un frotis de sangre. eritrocitos hipercrómicos (CP>1,15) - contenido de hemoglobina en
Los eritrocitos aumentaron. En un frotis de sangre, estos glóbulos rojos tienen más
Coloración intensa, el espacio libre en el centro se reduce significativamente o
ausente. La hipercromía se asocia con un aumento del grosor de los glóbulos rojos y, a menudo, se
combinado con macrocitosis;
policromatófilos: glóbulos rojos pintados de un color lila violeta claro en un frotis de sangre. Con una coloración supravital especial, esto es:
reticulocitos. Normalmente, pueden ser únicos en un frotis.
Análisis de sangre bioquímico
Con el desarrollo de la AIF en análisis bioquímico habrá sangre
registro:
disminución de la concentración de ferritina sérica;
disminución de la concentración sérica de hierro;
aumento de la esperanza de vida;
Disminución de la saturación de transferrina con hierro. El índice de color de los eritrocitos (CR) depende de
su contenido de hemoglobina.
Son posibles las siguientes opciones para teñir los glóbulos rojos:
Glóbulos rojos normocrómicos (CP = 0,85-1,15) – contenido normal
hemoglobina en los eritrocitos. Los glóbulos rojos en un frotis de sangre tienen un uniforme.
Color rosado de intensidad moderada con ligero aclaramiento en
centro;
eritrocitos hipocromos<0,85) – содержание гемоглобина в
los glóbulos rojos se reducen. En un frotis de sangre, estos glóbulos rojos son de color rosa pálido.
color con un claro claro en el centro. Para IDA, hipocromía de eritrocitos.
es característico y a menudo se combina con microcitosis; Independientemente del tratamiento farmacológico de los pacientes con anemia ferropénica, se recomienda
una dieta variada que incluya productos cárnicos: ternera, hígado y productos vegetales
origen: judías, soja, perejil, guisantes, espinacas, orejones, ciruelas pasas, granadas, pasas,
arroz, trigo sarraceno, pan. Tácticas de tratamiento: en todos los casos es necesario establecer la causa.
anemia, tratar enfermedades que causaron anemia.
Objetivos del tratamiento: reponer la deficiencia de hierro, asegurar la regresión de los síntomas de la anemia.
Tratamiento no farmacológico: independientemente del tratamiento farmacológico se recomienda
Dieta variada, inclusión de carne en cualquier forma.
Tratamiento farmacológico
El tratamiento de las condiciones subyacentes de IDA debería prevenir una mayor pérdida de hierro, pero
A todos los pacientes se les debe prescribir terapia con hierro, tanto para corregir la anemia como para
Reposición de reservas corporales.
También son eficaces el sulfato ferroso** 200 mg 2-3 veces al día, el gluconato de hierro y el fumarato.
El ácido ascórbico mejora la absorción de hierro (nivel de recomendación B) y debe considerarse
con una mala respuesta.
La administración parenteral sólo debe utilizarse si hay intolerancia a al menos dos
medicamentos orales o en ausencia de cumplimiento.
Principios básicos del tratamiento Eliminación de factores etiológicos nutrición terapéutica racional (para recién nacidos - mama natural
Principios básicos del tratamiento.Eliminación de factores etiológicos.
nutrición terapéutica racional (para recién nacidos - mama natural
alimentación, y en ausencia de leche de la madre - leche adaptada
Mezclas enriquecidas con hierro. Introducción oportuna de alimentos complementarios, carne, especialmente.
ternera, despojos, trigo sarraceno y avena, purés de frutas y verduras,
variedades de queso duro; reducción de la ingesta de fitatos, fosfatos, taninos, calcio,
que perjudican la absorción de hierro.
Tratamiento patogénico con preparaciones de hierro, principalmente en forma de gotas.
jarabes, tabletas.
La administración parenteral de suplementos de hierro está indicada únicamente: para el síndrome
alteración de la absorción intestinal y condiciones después de una resección extensa
intestino delgado, colitis ulcerosa inespecífica, crónica grave
enterocolitis y disbacteriosis, intolerancia a los medicamentos orales.
enfermedades glandulares, anemia severa.
Medidas preventivas para prevenir la recaída de la anemia La corrección de la deficiencia de hierro en la anemia leve se lleva a cabo antes
Medidas preventivas para prevenir la recaída de la anemia.Se lleva a cabo la corrección de la deficiencia de hierro en la anemia leve.
principalmente debido a una nutrición racional, estancia suficiente
niño al aire libre. Recetar suplementos de hierro para los niveles.
hemoglobina 100 g/ly superior – no se muestra.
Dosis terapéuticas diarias de suplementos orales de hierro para la IDA
moderado y severo:
hasta 3 años – 3-5 mg/kg/día de hierro elemental
De 3 a 7 años – 50-70 mg/día de hierro elemental.
más de 7 años: hasta 100 mg/día de hierro elemental
La eficacia de la dosis prescrita se controla determinando
un aumento en el nivel de reticulocitos entre el día 10 y el 14 de tratamiento. Terapia con hierro
llevado a cabo hasta que el nivel de hemoglobina se normalice con más
reduciendo la dosis a la mitad. La duración del tratamiento es de 6 meses y para niños.
Bebés prematuros: durante 2 años para reponer las reservas de hierro en el cuerpo.
En niños mayores, una dosis de mantenimiento dura de 3 a 6 meses, en niñas
pubertad - intermitentemente durante todo el año - cada semana después
menstruación.
Es recomendable prescribir preparados de hierro férrico debido a su óptima absorción y ausencia de efectos secundarios. En niños ml
Es aconsejable prescribir preparados de hierro férrico debido a suAbsorción óptima y ausencia de efectos secundarios.
En los niños pequeños, la AIF es predominantemente de origen alimentario y
La mayoría de las veces representa una combinación de deficiencia no solo de hierro, sino también de
y proteínas, vitaminas, lo que determina la prescripción de vitaminas C, B1, B6,
Ácido fólico, corrección del contenido de proteínas en la dieta.
Dado que el 50-100% de los bebés prematuros desarrollan anemia tardía, entre los 20 y los 25 años
días de vida a una edad gestacional de 27 a 32 semanas, peso corporal 800-1600 g (en
tiempo de disminución de la concentración de hemoglobina en sangre por debajo de 110 g/l, cantidad
eritrocitos inferiores a 3,0 ґ 10 12/l, reticulocitos inferiores al 10%), excepto medicamentos
hierro (3-5 mg/kg/día) y aporte suficiente de proteínas (3-3,5 g/kg/día),
La eritropoyetina se prescribe por vía subcutánea, 250 unidades/kg/día tres veces al día durante 2 a 4
semanas, con vitamina E (10-20 mg/kg/día) y ácido fólico (1 mg/kg/día).
Uso más prolongado de eritropoyetina: 5 veces por semana, seguido de
su reducción hasta 3 veces, prescrita a niños con insuficiencia intrauterina o
infección posnatal, así como niños con una baja respuesta de reticulocitos
para terapia.
Los suplementos de hierro parenteral deben usarse estrictamente sólo para indicaciones especiales, debido al alto riesgo de desarrollar enfermedades locales.
Los suplementos de hierro parenteral deben utilizarse estrictamente sólo paraindicaciones especiales, debido al alto riesgo de desarrollo local y
reacciones adversas sistémicas.
La dosis diaria de hierro elemental para administración parenteral es:
para niños de 1 a 12 meses – hasta 25 mg/día
1-3 piedras - 25-40 mg/día
mayores de 3 años - 40-50 mg/día
La dosis del curso de hierro elemental se calcula mediante la fórmula:
MTґ (78-0,35ґ Hb), donde
TM - peso corporal (kg)
Hb – hemoglobina del niño (g/l)
La dosis del curso de un fármaco que contiene hierro es KJ: SZhP, donde
NIÑO – dosis de hierro del curso (mg);
SIP – contenido de hierro (mg) en 1 ml del medicamento
Número de inyecciones del curso – KDP: SDP, donde
KDP - dosis del curso del fármaco (ml);
DDP – dosis diaria del medicamento (ml)
Las transfusiones de sangre se realizan únicamente por motivos de salud, cuando existe
lugar de pérdida de sangre masiva aguda. Ventaja proporcionada
glóbulos rojos o glóbulos rojos lavados.
Contraindicaciones de la ferroterapia: anemia aplásica y hemolítica, hemocromatosis, hemosiderosis, anemia sideroacrésica, talasemia, etc.
Contraindicaciones de la ferroterapia:anemia aplásica y hemolítica
hemocromatosis, hemosiderosis
anemia sideroacrésica
talasemia
otros tipos de anemia no asociados con la deficiencia de hierro en el cuerpo
Prevención
Prenatal: a las mujeres se les recetan medicamentos a partir de la segunda mitad del embarazo.
hierro o multivitaminas fortificadas con hierro.
En caso de embarazos repetidos o múltiples, es necesario tomar medicamentos.
hierro durante el segundo y tercer trimestre.
Algunos suplementos orales de hierro
PreparaciónCompuesto
Medicinal
Yo soy la forma y
general
contenido
sin hierro
Contenido
elemental
nogo
glándula
(en
recepción)
Fabricante
b
Preparaciones monocomponentes de hierro II.
Ferronal
Glándula
gluconato
tabletas 300
mg
12%
cts
Ferronato
Glándula
fumarato
Suspensión 30
mg/ml
10 mg/ml
Galena
hemofer
prolongada
metro
Glándula
sulfato
Gragea 325 mg
105 mg
Bienvenido Glaxo
Poznań
Ferronal
Glándula
gluconato
tabletas 300
mg
12%
Tecnólogo
Heferol
Glándula
fumarato
Cápsulas 350 mg
100 mg
Alcaloide
hemofer
cloruro férrico
Gotas 157
mg/ml
45 mg/ml
terpol sorbifer
Durules
sulfato ferroso,
ácido
ácido ascórbico
Comprimidos 320 mg.
100 mg
Égida
Tardiferón
sulfato ferroso,
mucoproteosis,
ácido
ácido ascórbico
Tabletas de depósito
256,3 mg
80 mg
Robapharm Pierre
Fabre
Ginotardiferón
sulfato ferroso,
ácido
fólico
mucoproteosis,
ácido
ácido ascórbico
Gragea 256,3 mg
80 mg
Robapharm Pierre
Fabre
ferroplex
sulfato ferroso,
ácido
ácido ascórbico
Comprimidos de 50 mg.
20%
biogal
tótem
gluconato de hierro,
manganeso
gluconato, cobre
gluconato
Solución para interna
aplicaciones
Ampollas 5
mg/ml
50 mg
Innotech
Internacional
Fenyuls
sulfato ferroso,
ácido
ácido ascórbico,
nicotinamida,
vitaminas
Grupo B
Cápsulas 150 mg
45 mg
Ranbaxy
Prevención
Monitoreo periódico del cuadro sanguíneo;comer alimentos ricos en hierro (carne, hígado y
etc.);
Administración preventiva de suplementos de hierro en grupos de riesgo.
Eliminación inmediata de las fuentes de pérdida de sangre.
Observación del dispensario
Los pacientes con anemia por deficiencia de hierro deben tomar
registro de dispensario.
El objetivo de la observación clínica es el diagnóstico y el tratamiento.
Enfermedades que conducen a la deficiencia de hierro, incluida la cirugía.
eliminación de fuentes de pérdida de sangre, periódica (al menos 2 a 4 veces por
año) monitorizando el cuadro sanguíneo y el nivel de hierro sérico,
ciclos de tratamiento repetidos (1 - 2 veces al año) con preparaciones de hierro para
manteniendo sus reservas en el organismo.
Curso y pronóstico
El curso y el pronóstico de la anemia ferropénica son favorables.con diagnóstico oportuno y terapia adecuada, eliminación
factor etiológico, normalización de la absorción de hierro,
Prevención regular de la deficiencia de hierro.
Anemia perniciosa (del latín perniciosus - desastrosa, peligrosa) o anemia por deficiencia de B12 o anemia megaloblástica o enfermedad de Addison-Biermer
Anemia perniciosa (del latín perniciosus - fatal,peligroso) o deficiencia de B12
anemia o anemia o enfermedad megaloblástica
Addison-Beermer o (nombre obsoleto)
La anemia maligna es una enfermedad causada por
alteración de la hematopoyesis debido a la falta de
vitamina B12. Particularmente sensible a una deficiencia de este
vitamina de la médula ósea y del tejido del sistema nervioso.
La deficiencia de cianocobalamina puede deberse a las siguientes razones: - bajo contenido en la dieta; - vegetarianismo; - baja absorción; - escasez
La deficiencia de cianocobalamina puede deberse a las siguientes razones:- bajo contenido en la dieta;
- vegetarianismo;
- baja absorción;
- deficiencia de factor interno;
- anemia perniciosa;
- gastrectomía;
- daño al epitelio gástrico por productos químicos;
- cambios infiltrativos en el estómago; (linfoma o carcinoma);
- enfermedad de Crohn;
- enfermedad celíaca;
- resección del íleon;
- procesos atróficos en el estómago y los intestinos;
- mayor utilización de vitamina B12 por las bacterias durante su crecimiento excesivo;
- condición después de la anastomosis gastrointestinal;
- divertículos del yeyuno;
- estasis u obstrucción intestinal debido a estenosis;
- infestación helmíntica;
- tenia ancha (Diphyllobotrium latum);
- patología de la zona absorbente;
- tuberculosis del íleon;
- linfoma del intestino delgado;
- bebedero;
- enteritis regional;
- otras razones.
- ausencia congénita de transcobalamina 2 (rara)
- abuso de óxido nitroso (inactiva la vitamina B12 al oxidar el cobalto);
- malabsorción causada por el uso de neomicina, colchicina.
Las causas de la deficiencia de folato pueden ser: 1. Ingesta insuficiente - mala alimentación; - alcoholismo; - anorexia neuropsíquica; - papá
Las causas de la deficiencia de folato pueden incluir:1. Ingesta insuficiente
- mala alimentación;
- alcoholismo;
- anorexia neuropsíquica;
- nutrición parenteral;
- dieta desequilibrada en personas mayores.
2. Malabsorción
- malabsorción
- cambios en la mucosa intestinal
- enfermedad celíaca y esprúe
- enfermedad de Crohn
- ileítis regional
- linfoma intestinal
- reducción de la superficie de reabsorción después de la resección del yeyuno
- tomando anticonvulsivos
3. Mayor necesidad
- embarazo
- anemia hemolítica
- dermatitis exfoliativa y psoriasis
4. Violación de la disposición
- alcoholismo;
- antagonistas del folato: trimetoprima y metotrexato;
- trastornos congénitos del metabolismo del folato.
Síntomas de la anemia por deficiencia de B12: la anemia por deficiencia de B12 se desarrolla relativamente lentamente y puede presentar pocos síntomas. Signos clínicos un
Síntomas de la anemia por deficiencia de B12:La anemia por deficiencia de B12 se desarrolla relativamente lentamente y puede ser
asintomático. Los signos clínicos de anemia son inespecíficos: debilidad,
fatiga, dificultad para respirar, mareos, palpitaciones. Enfermo
pálido, subictérico. Hay signos de glositis, con áreas de inflamación y
atrofia de las papilas, lengua barnizada, puede haber un agrandamiento del bazo y
hígado. La secreción gástrica disminuye bruscamente. Con fibrogastroscopia
Se detecta atrofia de la mucosa gástrica, que se confirma.
histológicamente. También se observan síntomas de daño al sistema nervioso.
(mielosis funicular), que no siempre se correlacionan con la gravedad
anemia. Las principales manifestaciones neurológicas son la desmielinización de los nervios.
fibras Hay parestesia distal, polineuropatía periférica,
trastornos de sensibilidad, aumento de los reflejos tendinosos.
Así, la anemia por deficiencia de B12 se caracteriza por una tríada:
- daño a la sangre;
- daño al tracto gastrointestinal;
- daño al sistema nervioso.
Diagnóstico de anemia por deficiencia de B12: 1. Análisis de sangre clínico: disminución del número de glóbulos rojos, disminución de la hemoglobina, aumento del color.
Diagnóstico de la anemia por deficiencia de B12:1. Análisis de sangre clínico
- disminución del número de glóbulos rojos
- disminución de la hemoglobina
- aumento del índice de color (por encima de 1,05)
- macrocitosis (pertenece al grupo de las anemias macrocíticas)
- puntuación basófila de los eritrocitos, la presencia de cuerpos de Joll y anillos de Cabot en ellos
- aparición de megaloblastos ortocrómicos
- disminución de los reticulocitos
- leucopenia
- trombocitopenia
- disminución de monocitos
- aneosinfilia
2. En los frotis teñidos hay una imagen típica: junto con los característicos macrocitos ovalados.
hay eritrocitos de tamaño normal, microcitos y esquizocitos (poiquilo) y anisocitosis.
3. El nivel de bilirrubina sérica aumenta debido a la fracción indirecta.
4. La punción de la médula ósea es obligatoria, ya que tal imagen en la periferia puede deberse a leucemia.
anemia hemolítica, condiciones aplásicas e hipoplásicas (sin embargo, cabe señalar
que la hipercromía es característica de la anemia por deficiencia de B12). Célula de la médula ósea, número
Los elementos eritroides nucleados aumentan 2-3 veces contra la norma, pero la eritropoyesis.
ineficaz, como lo demuestra una disminución en el número de reticulocitos y eritrocitos en la periferia y
acortando su esperanza de vida (normalmente, un glóbulo rojo vive entre 120 y 140 días). encontrar típico
Los megaloblastos son el criterio principal para diagnosticar la anemia por deficiencia de B12. Son células con “disociación citoplasmática nuclear” (con citoplasma hemoglobinizado maduro, tierno, en malla
estructura del núcleo con nucléolos); También se encuentran células granulocíticas grandes y
megacariocitos gigantes.
Tratamiento de la anemia por deficiencia de B12 Impacto en la causa de la anemia por deficiencia de B12: deshacerse de los gusanos (que han entrado en el cuerpo de forma plana o
Tratamiento de la anemia por deficiencia de B12Impacto sobre la causa de la anemia por deficiencia de B12: deshacerse de ella
gusanos (gusanos planos o gusanos redondos que han entrado en el cuerpo),
extirpación del tumor, normalización de la nutrición.
Reposición de la deficiencia de vitamina B12. administración de vitaminas
B12 por vía intramuscular en una dosis de 200 a 500 mcg por día. Al llegar
Se debe administrar una mejora estable (en forma de administración intramuscular).
inyecciones) dosis de mantenimiento: 100-200 mcg una vez al mes durante
varios años. Si el sistema nervioso está dañado, una dosis de vitamina
B12 se aumenta a 1000 mcg por día durante 3 días, luego lo habitual
esquema.
Reposición rápida de glóbulos rojos.
sangre) - transfusión de glóbulos rojos (glóbulos rojos aislados
de sangre de un donante) por razones de salud (es decir, si existe una amenaza para
la vida del paciente). Peligro para la vida de un paciente con deficiencia de B12
Hay dos condiciones de anemia:
coma anémico (pérdida del conocimiento con falta de respuesta a estímulos externos)
irritantes debido al suministro insuficiente de oxígeno a
cerebro como resultado de un desarrollo significativo o rápido
disminución del número de glóbulos rojos);
anemia grave (nivel de hemoglobina en sangre inferior a 70 g/l, es decir
gramos de hemoglobina por 1 litro de sangre).
Se debe llevar a cabo un conjunto de medidas terapéuticas para la anemia por deficiencia de B12 teniendo en cuenta la etiología, la gravedad de la anemia y la presencia de afecciones neurológicas.
Se debe llevar a cabo un conjunto de medidas terapéuticas para la anemia por deficiencia de B12 conteniendo en cuenta la etiología, la gravedad de la anemia y la presencia de trastornos neurológicos. En
El tratamiento debe guiarse por los siguientes puntos:
- una condición indispensable para el tratamiento de la vitamina B12 - la anemia por deficiencia debida a una infestación por helmintos es
desparasitación (para expulsar la tenia ancha, se prescribe fenasal según un cierto
esquema o extracto de helecho macho).
- para enfermedades intestinales orgánicas y diarrea, se deben utilizar enzimas enzimáticas
medicamentos (panzinorm, festal, pancreatina), así como agentes fijadores (carbonato
calcio en combinación con dermatol).
- la normalización de la flora intestinal se logra tomando preparaciones enzimáticas
(panzinorm, festal, pancreatina), así como la selección de una dieta que ayude a eliminar
Síndromes de dispepsia putrefacta o fermentativa.
- dieta equilibrada con suficientes vitaminas, proteínas, incondicional
La prohibición del alcohol es una condición indispensable para el tratamiento de la anemia por deficiencia de vitamina B12 y folato.
- la terapia patogénica se lleva a cabo mediante administración parenteral
vitamina B12 (cianocobalamina), así como normalización de indicadores alterados.
hemodinámica central y neutralización de anticuerpos contra gastromucoproteína ("interna
factor") o el complejo de gastromucoproteína + vitamina B12 (terapia con corticosteroides).
Las transfusiones de sangre se realizan solo cuando hay una disminución significativa de la hemoglobina y las manifestaciones.
síntomas de coma. Se recomienda administrar 250-300 ml de glóbulos rojos (5-6 transfusiones).
Se recomienda prednisolona (20 - 30 mg/día) para la naturaleza autoinmune de la enfermedad.
Principios de la terapia: - saturar el cuerpo con vitaminas - terapia de mantenimiento - prevención del posible desarrollo de anemia Se utiliza con mayor frecuencia
Principios de la terapia:- saturar el cuerpo con vitaminas
- terapia de mantenimiento
- prevención del posible desarrollo de anemia
La cianocobalamina se usa con mayor frecuencia en dosis de 200 a 300 microgramos (gmm).
Esta dosis se utiliza si no hay complicaciones (mielosis funicular,
coma). Ahora utilizan 500 microgramos diarios. Ingrese 1-2 veces por
día. Si hay complicaciones, 1000 microgramos. Después de 10 días de dosis
disminuye. Las inyecciones continúan durante 10 días. Luego, dentro de 3
meses, se administran 300 microgramos semanalmente. Después de esto, dentro de 6
meses, se administra 1 inyección cada 2 semanas.
Criterios para evaluar la eficacia de la terapia:
- reticulocitosis aguda después de 5-6 inyecciones, si no está ahí, entonces está presente
error de diagnóstico;
- la restauración completa de los recuentos sanguíneos se produce entre 1,5 y 2
meses y la eliminación de los trastornos neurológicos en seis meses.
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