سندرم DIC در نوزادان سندرم DIC (کواگولوپاتی مصرفی): نحوه ایجاد، سیر و تصویر بالینی، تشخیص، درمان

فیزیول. ویژگی های سیستم هموستاز در کودکان دوره نوزادی:

1. کاهش فاکتورهای انعقادی وابسته به ویتامین K

2. هوشمند مقادیر چسب و تجمع. act-sti Tr

3. افزایش نفوذپذیری، شکنندگی عروق. دیوارها

4. انعقاد خون کامل در ساعات و روزهای اول زندگی.

DVS-s-m یک آسیب شناس عمومی پیچیده است. غیر اختصاصی این فرآیند که در بسیاری از شرایط دردناک ایجاد شده است، با لخته شدن گسترده خون در گردش خون همراه است. کانال و توسعه انسداد میکروسیرکولاسیون، هیپوکسی بافت و عملکرد اندام.

E:1. جراحات آسیب به بافت ها و عروق خونی، سر و صدا. در زمان عملیات و غیره ----- عظیم. ورود ترومبوپلاستین بافتی به خون

2. عفونت فرآیندها و سپتیک. وضعیت. (ریز گردش خون، تغییر رئولوژی خون ----- لخته شدن خون ----- هیپوکسی)

3. شرایط آلرژیک

4. لک. pr-شما تاثیرگذار هستید روی رول و p/rolled. سیستم

اف -ری، موتور احتراق داخلی بیمار خواب در یک نوزاد

1. توسعه نیافتگی شبکه توزیع

3. کمبود ظرفیت سنتز جبرانی توسط کبد FSK

مکانیسم های توسعه:

فعال سازی کانولوشن سیستم های ترومبوپلاستین بافتی

فعال هوای باکتری ها، ویروس ها

کمبود عروقی

انعقاد داخل عروقی پراکنده، تجمع Tr با تجمع میکرولخته ها و مسدود شدن جریان خون در اندام ها.

دیستروفیک افراد در اندام ها

قطب نما نار-یا

انعقاد مسمومیت درون زا با محصولات پروتئولیز

پاتوژنز: مراحلی که در DIC حفظ می شوند:

تغییر در ساختار اندوتلیوم؛

فرم ها عناصر خونی؛

به دست آوردن پیچیدگی خون sp-sti;

کاهش پتانسیل لومن

وازواسپاسم و وریدی رکود

اختلال در سرعت جریان خون

1. مرحله هیپرانعقاد - تشدید شده است. تشکیل ترومبین، افزایش چسبندگی Tr --- آغاز تشکیل بلوک میکروسیرکولاسیون در اندام ها.

2. مرحله Hypocogulation - تجزیه تخلیه. FSK پس از دفع آنها در فرآیند تشکیل ترومبوز (انعقاد انعقادی مصرف) و فیبرین آمبولی در اندام های مختلف. کلینیک هموراژیک است. سانتی متر

3. مرحله فیبرولیتیک. با افزایش فیبرینولیز و هیپو یا آفیبرینوژنمی مشخص می شود.

پایین دست:

DIC حاد (دقیقه، روز)

تحت حاد ICE (1-3 هفته)

کر. (بیش از 1 ماه)

ک: 1- میکروسیرکولاسیون nar-e، ترومبوز خون در سوزن

هموراژیک. سندرم و کاهش Tr (برای مرحله 2)، استاز، شریانی - خارجی. shunts، به AD، GUS، O. pech. N، ONE، O. آدرنال شکست علائم عصبی

علل مرگ:

انسداد عروق بزرگ

هموراژیک سندرم

DS دیفرانسیل: هموراژیک. سندرم، بیماری های خونی

آزمایشگاه DS: آزمایش انعقاد خون، کواگولوگرام، DS برای سپسیس

1- درمان اتیوتروپیک و پاتوژنتیک عمدتا. بیماری ها

2- ضد شوک درمانی و حفظ حجم مورد نیاز خون

هپارین درمانی 3-10 واحد/کیلوگرم/ساعت وریدی به مدت 24-12 ساعت (پادزهر - سولفات پروتامین - 1 میلی گرم / 100 واحد هپارین - در صورت تجویز بیش از حد)

تزریق 4 جت FFP

5- طبق اندیکاسیون ها - مهارکننده های پروتئاز (Gordox 5000 IU/kg)، GCS (در فاز 3)

6- استفاده قبلی از داروهای بهبود دهنده میکروسیرکولاسیون (ترنتال)

7- جایگزینی از دست دادن Er، حفظ Ht> 22٪

8-برای کاهش انعقاد- توده Tr، contical

9- پلاسمافرزیس

10- انجام هموستاز موضعی

3. پیلونفریت انسدادی . پیلونفریت یک فرآیند عفونی و التهابی غیر اختصاصی در کلیه است که با آسیب اولیه به بافت بینابینی، CLS، رخ می دهد. برای توسعه PyeN لازم است: 1. باکتری. عفونت، 2. انسداد خروج ادرار (ریفلاکس، سنگ، ناهنجاری های مجاری ادراری) کلاسسروزی و چرکی (نفریت آپوستماتوز، کاربونکل کلیه، پیونفروز). مرتد نفریت - چروک پارانشیم کلیه با ایجاد کانون های متعدد در آن، گربه. m/t ادغام می شود و یک آبسه، کاربونکل را تشکیل می دهد. کلینیک t=40-41، لرز، دوش. عرق، میالژی، آرترالژی، بی تفاوتی، کمردرد. تشخیص - در ادرار L-uria، باکتریوری (یا آنوری)؛ خون- لکوسیتوز، کم خونی، هیپو و دیسپروتئینمی، آزوتومی. رو- کلیه بزرگ شده است. اوروگرافی دفعی- عملکرد کلیه کاهش می یابد، سطح انسداد سونوگرافی:انسداد، آنژیوگرافیدرمان– رفع انسداد خروجی ادرار با جراحی رادیکال یا تسکین دهنده (جراحی پلاستیک ترمیمی برای آناتومی، انسداد در لگن یا قسمت دیستال حالب، انسداد خروجی مثانه، نفو یا سیستوستومی برای شرایط شدید) - ii b-x و بیان کاهش عملکرد کلیه). 2. کافی درمان A/B با در نظر گرفتن میکرو فلورا. 3. درمان سیستم ایمنی و خنجر غشایی. 4. حساسیت زدایی، ویتامین ها. 5. اصلاح دیس باکتریوز. شرایط اضطراری: احتباس حاد ادرار این توقف کامل ادرار در صورت وجود یک میل دردناک برای انجام آن است. کلینیک- مثانه پر، درد شدید در زیر شکم. تاخیر ممکن است باعث نارسایی دترسور + پارزی اسفنکتر شود مثانهو در نتیجه ایسکوری متناقض (احتباس ادرار + بی اختیاری، ادرار دائماً به صورت قطره ای ترشح می شود. تشخیص: سونوگرافی MPO، اوروگرافی دفعی، سیستوسکوپی، سی تی. درمان: بیماری زمینه ای + کاتتر وارد مثانه یا اپی سیستوستومی. برقگیر - سندرم غیر تخصصی با ناتوانی کلیه در تنظیم هموستاز محیط داخلی بدن (از جمله با انسداد طولانی مدت دستگاه ادراری) مشخص می شود. کلینیک: 1. مرحله اولیه (علائم بیماری اصلی). 2. مرحله اولیگوآنوریک (کاهش D، درد شدید در ناحیه کمر، پاسترن، بی تفاوتی، افسردگی. آدنامی، بی‌حسی، بی‌حسی، تشنج‌های کلونیک-تونیک، افزایش فشار خون، اختلالات ریتم، بی‌اشتهایی، تهوع، استفراغ، هیدراتاسیون - خمیری، افزایش فشار ورید مرکزی، سندرم خونریزی، شماره آزمایشگاه:کم خونی هیپوکرومیک، افزایش اوره، کراتینین، نیتروژن اوره، نیتروژن باقیمانده، هیپرکالمی، هیپرکلرمی، اسیدوز متابیک. 80% مرگ و میرها در این مرحله ناشی از OSHF به دلیل میوکاردیت سمی، ادم مغزی، ادم ریوی، خفگی در هنگام تشنج، خونریزی در مغز، خونریزی شدید است. 3. مرحله پلی آنوریک (مرحله دیورز بازسازی شده، پلی اوریک اولیه، پلی اوریک دیررس)، هیپوکالمی، کم آبی، هیپرانعقاد. 4. ترمیمی مراقبت های ویژه: 1. ترتیب یا جلوگیری از هیدراتاسیون بیش از حد; حسابداری دقیق مایع ورودی و خروجی - کاتتریزاسیون مثانه، محاسبه تعریق، ترشحات: ممنوعیت نوشیدن، محدود کردن تغذیه روده، حجم انفوزیون - 800 + دیورز. تحریک دیورز: فوروزماید 1-2 میلی گرم / کیلوگرم / روز آمینوفیلین 5-10 میلی لیتر 2.4٪ 4 بار در روز، تحریک اسهال - ضعیف می شود. محرک تعریق 2. کاهش سطح کاتابولیسم: تزریق 40% گلوکز + انسولین. 3. اصلاح اختلالات میکروسیرکولاتوری: - تزریق رئوپلی گلوکین (تا 200 میلی لیتر در روز)، محلول نووکائینآلبومین، نوشپا، هپارین، آمینوفیلین. 4. درمان و تصحیح هیپرکالمی (IV 40% گلوکز + انسولین، 10% کلرید کلسیم، تحریک دیورز، شستشوی معده، پاک کننده تنقیه، جذب داخل، هموسورپشن، همودیالیز). 5. کاهش مسمومیت با اورمیک (شستشوی معده، پاکسازی تنقیه، جذب داخل، همودیالیز). 6. درمان علامتی (کم خونی - سرریز Err، هیپوپروتئینمی - تزریق پلاسما، اسید اسکوربیک، هپارین درمانی، بی کربنات سدیم)

4. ام اس یک عفونت ویروسی است - ای. vir. انسداد با علائم نسبتاً شدید مسمومیت، آسیب غالب به دستگاه تنفسی تحتانی با ایجاد مکرر برونشیولیت و با یک اثر سیتوپاتوژنیک عجیب ویروس - تشکیل یک سی سیتیوم از سلول های غول پیکر. Vobud-l- فام ویروس RNA پارامیکسوویروس ها، مقاومت ضعیفی دارند محیط خارجی. 2 سرووار که آنتی ژن مشترک دارند. اپیدمیولوژی.شرق-ک - ب-اوه یا نه-ل. بیماران تا 10-14 روز از بیماری ویروس را دفع می کنند. Fur-m - هوابرد، فصلی بهار و زمستان. کودکان در ماه های اول زندگی و نوزادان تازه متولد شده بیشتر مستعد ابتلا هستند. 12-25 درصد از کل عفونت های حاد تنفسی در کودکان خردسال. بسیار مسری، شیوع در گروه های بسته. سیستم ایمنی قوی است و عفونت مجدد امکان پذیر است. I/O دوره مزمن عفونت. پاتوژنز Vir. توسط قطرات هوا وارد بدن می شود، در اپیتلیوم غشای مخاطی DP تکثیر می شود و باعث هیپرپلازی آنها با تشکیل سمپلاست ها، سلول های غول پیکر متحد شده در یک شبکه واحد (سینسیتیوم) و پدیده ترشح بیش از حد می شود. طبقه بندی 1. از نظر شدت (خفیف؛ متوسط؛ شدید؛) با فرم خفیف از نوع بدن N یا subfeb-I، مسمومیت با توجه به نوع آب مروارید دستگاه تنفسی فوقانی شدید نیست. با فرم متوسط ​​دمای بدن 38-38.5 درجه سانتیگراد، مسمومیت شدید، علائم برونشیولیت با مرحله DN I - II. در فرم شدید: هیپرترمی، سندرم تشنج (به ندرت)، مرحله II-III DN. به دلیل برونشیولیت منتشر سیر بیماری می تواند صاف، بدون عارضه یا پیچیده باشد. عوارض - هنگامی که عفونت های باکتریایی متصل می شوند. بیشتر اوقات، اوتیت میانی، سینوزیت و پنومونی رخ می دهد. معیارهای تشخیصی: I. اپیدمیولوژیک2. آنامنستیکانکوباسیون 3-7 روز است، شروع بیماری تدریجی است. شکایت از درد برهنه، ضعف، لرز خفیف و گاهی درد قفسه سینه. سرفه در کودکان بزرگتر خشک، مداوم، طولانی است، در کودکان سال اول زندگی - از روز اول سرفه خشک، عطسه، سپس مکرر و مزاحم می شود. 3. بالینیمسمومیت متوسط ​​است و شدت بیماری را تعیین نمی کند. درجه حرارت بالاتر از 38 درجه سانتیگراد نیست، گاهی اوقات طبیعی است. وضعیت عمومی کمی رنج می برد. Catarrh - خمیری خفیف صورت، تزریق رگ به صلبیه، ترشحات کمی از بینی. غشای مخاطی حلق کمی پرخون یا بدون تغییر است. انسداد برونش sm – پیشرو. در کودکان خردسال، آسیب به NDP با توسعه o آشکار می شود. برونشیت، برونشیت، با علائم قابل توجهی از انسداد مجاری تنفسی. 4. آزمایشگاه داده ها:برای تشخیص سریع آنتی بادی های فلورسین m-d با تشخیص Ag در سیتوپلاسم سلول های مخاط بینی. ویروس شناس MD: جداسازی ویروس از سواب های نازوفارنکس در کشت بافت. MD سرولوژیکی: افزایش تیتر AT. تفاوتDsبا سایر عفونت های ویروسی حاد تنفسی (آنفولانزا، پاپاآنفلوانزا) درمان etiotrریباویرین (آئروسل) به مدت 12-18 ساعت در روز تا 7 روز. لکوسیت Int-n. RNAase پماد اکسولینیک. درمان پوسندرمیکسندرم تنفسی قطره های بینی ضد سرفه (تجویز شده برای سرفه های خشک و وسواسی؛ منع مصرف برای سرفه مرطوب همراه با خلط فراوان): کدئین، کودیپرونت، گلوسین هیدروکلراید، توسوپرکس، سدوتوسین، فروکس برای سرفه خشک، لیبکسین، لووپرونت، فالیمینت، توسین، استاپتوس. اکسپکتورانت: ترموپسیس، ریشه گل ختمی، موکالتین، ریشه شیرین بیان، سیاه سرفه، برگ کلتفوت، چنار، یدید پتاسیم، دکتر مامان، اکسیر سینه و غیره. گشادکننده های برونش استنشاقی: سالبوتامول، تربوتالین، فنوترول، برودوال، آلوپنت. عوامل حواس پرتی: گچ خردل، حمام پا یا اوزوکریت "چکمه"؛ غرغره کردن با جوشانده بابونه، مریم گلی، تنتور اکالیپتوس، گل همیشه بهار استنشاق قلیایی 5-6 بار در روز

سندرم DIC یا سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر، یک فرآیند پاتولوژیک پیچیده چند جزئی در سیستم هموستاتیک است که آشکار می شود. افزایش تشکیل ترومبوز در عروق ریز عروق.

این وضعیت اغلب در عمل پزشکان هر تخصص رخ می دهد. همچنین شایع ترین شکل اختلالات انعقادی خون (انعقاد خون) است مراقبت های ویژههم در بزرگسالان و هم در کودکان

انعقاد شرایطی است که با تغییرات خاصی در انعقاد همراه است.انواع اصلی کواگولوپاتی ها مادرزادی (ژنتیکی) و اکتسابی هستند که یکی از انواع آن سندرم DIC است. در ادبیات می توانید داده هایی در مورد به اصطلاح انعقاد بیش از حد انعقاد یا سندرم هیپرانعقاد پیدا کنید که با علائم آزمایشگاهی افزایش لخته شدن خون مشخص می شود، اما ترومبوز اغلب وجود ندارد.

سندرم DIC مکانیسم‌های توسعه پیچیده‌ای دارد، تظاهرات بالینی مختلفی دارد و معیارهای تشخیصی دقیقی برای آن هنوز شناسایی نشده است که باعث ایجاد مشکلات قابل توجهی در تشخیص و درمان آن می‌شود. این وضعیت همیشه هر بیماری دیگری را پیچیده می کند و بنابراین یک بیماری مستقل نیست.

ترومبوز: طبیعی یا پاتولوژیک؟

برای اینکه بفهمیم علت چیست و مکانیسم‌های وقوع چنین اتفاقی چیست نقض شدیدمانند DIC، شما باید مراحل اصلی لخته شدن خون را بدانید.

یک فرد به طور مداوم با خطر آسیب احتمالی، از خراش های جزئییا بریدگی به صدمات جدی، بنابراین طبیعت فراهم می کند مکانیسم دفاعی- ترومبوز، یعنی تشکیل لخته خون در محل آسیب عروق.

دو سیستم جهت مخالف در بدن وجود دارد - منعقد کنندهو پادبند که تعامل صحیح آن در صورت لزوم باعث تشکیل ترومبوز و همچنین حالت مایع خون در عروق در غیاب هر گونه آسیب می شود. این سیستم های هموستاتیک نقش محافظتی بسیار مهمی دارند.

در صورت نقض یکپارچگی دیواره عروقیسیستم انعقاد فعال می شود، یک آبشار کامل از واکنش ها که منجر به تشکیل (لخته در مجرای عروق یا اتاقک قلب) می شود. به ویژه پروتئین های پلاسما و همچنین پلاکت ها، عوامل انعقادی تولید شده در کبد و آنزیم های مختلف به طور مستقیم در این امر دخیل هستند. نتیجه تشکیل لخته خون است که نقص دیواره عروق را می بندد و از خونریزی بیشتر جلوگیری می کند.

برای حفظ حالت مایع خون و جلوگیری از تشکیل بی رویه لخته های خون، موارد خاصی وجود دارد مکانیسم های ضد ترومبوتیک، با عمل به اصطلاح متوجه شد ضد انعقادها- موادی که از بروز ترومبوز عظیم جلوگیری می کنند (پروتئین های پلاسما، آنزیم های پروتئولیتیک، هپارین درون زا). علاوه بر این، مانع ترومبوز جریان خون سریع و به اصطلاح فیبرینولیز است، یعنی انحلال پروتئین فیبرین و حذف آن از بستر عروقیبا کمک آنزیم هایی که در پلاسمای خون در گردش هستند و توسط لکوسیت ها، پلاکت ها و سایر سلول ها ترشح می شوند. بقایای فیبرین پس از تخریب توسط لکوسیت ها و ماکروفاژها جذب می شود.

هنگامی که تعامل اجزای سیستم هموستاتیک با بیماری های مختلفو صدمات، عدم هماهنگی در عملکرد سیستم های انعقادی و ضد انعقاد رخ می دهدکه به تشکیل ترومبوز کنترل نشده گسترده همراه با خونریزی کمک می کند. این مکانیسم ها اساس پاتوژنز سندرم DIC را تشکیل می دهند که عبارت است از تهدید کننده زندگیعارضه

علل سندرم DIC

از آنجایی که DIC یک بیماری مستقل نیست، بدون تأثیری که سیستم انعقادی را فعال می کند، رخ نمی دهد. بیشتر دلایل رایجوقوع آن:

• عفونت ها - شوک سپتیک، عفونت های شدید باکتریایی و ویروسی؛
• انواع شوک (تروماتیک، عفونی-سمی، هیپوولمیک و غیره)، شرایط پایانی؛
• صدمات، از جمله ضربه مداخلات جراحی(پیوند عضو، تعویض دریچه قلب)، استفاده از دستگاه‌های گردش خون مصنوعی و همودیالیز در طول مداخلات جراحی.
• بیماری های انکولوژیک، به ویژه انواع شایع سرطان؛
• سندرم DIC در زنان و زایمان - جدا شدن زودرس جفت.
• در دوران بارداری، در صورت بروز (اکلامپسی، پره اکلامپسی)، حاملگی خارج رحمیو غیره؛
• بیماری های جدی سیستم قلبی عروقی، فرآیندهای چرکی - التهابی اندام های داخلی.

بنابراین، سندرم DIC با اکثر بیماری های شدید و شرایط پایانی همراه است (مرگ بالینی، متعاقب آن اقدامات احیا). در مرحله ایجاد حضور آنها، انعقاد بیش از حد یا در حال حاضر وجود دارد یا در صورت عدم انجام اقدامات پیشگیرانه مناسب ایجاد می شود.

در نوزادانی که سالم و در ترم متولد می شوند، سندرم DIC بسیار نادر است. بیشتر اوقات در صدمات شدید هنگام تولد، آمبولی مایع آمنیوتیک (در این مورد، مادر و جنین هر دو علائم خواهند داشت) و اختلالات تنفسی رخ می دهد.

در کودکان، کواگولوپاتی های ارثی، به ویژه، ممکن است، و با افزایش خونریزی همراه است، در حالی که سندرم ترومبوهموراژیک نسبتا نادر است و علل آن می تواند عفونت ها و آسیب های شدید باشد.

مراحل توسعه و اشکال سندرم DIC

رویکردهای مختلفی برای طبقه بندی ترومبوز وجود دارد سندرم هموراژیک: با توجه به علت، ویژگی های پاتوژنز و تظاهرات بالینی.

بر اساس مکانیسم های وقوع، مراحل زیر از سندرم DIC متمایز می شود:

1. - با ورود ترومبوپلاستین به خون مشخص می شود که روند لخته شدن خون و تشکیل ترومبوز را آغاز می کند.
2. انعقاد مصرفی - مصرف شدید فاکتورهای انعقادی، افزایش متعاقب آن در فعالیت فیبرینولیتیک (به عنوان مکانیزم محافظتی در برابر ترومبوز عظیم).
3. مرحله Hypocoagulation - در نتیجه مصرف اجزای سیستم انعقاد، انعقاد و کمبود پلاکت رخ می دهد ().
4. مرحله ریکاوری

ترومبودینامیک لخته فیبرین در طول ایالت های مختلفسیستم انعقادی

بنابراین، هنگامی که در معرض یک عامل مخرب، به عنوان مثال، آسیب یا خونریزی، یک مکانیسم محافظتی ایجاد می شود - اما مصرف کنترل نشده فاکتورهای انعقادی منجر به کمبود آنها و کاهش انعقاد اجتناب ناپذیر می شود که در خونریزی شدید بیان می شود. اگر بیمار خوش شانس باشد و تمام خدمات لازم را به موقع دریافت کند کمک واجد شرایطسپس مرحله بهبودی با ترومبوز باقی مانده آغاز می شود.

شایان ذکر است که روند ترومبوز در ریز عروق رخ می دهد و ماهیت آن تعمیم یافته است، بنابراین تمام اندام ها و بافت ها در روند پاتولوژیک درگیر می شوند که اختلالات شدیدی در کار آنها ایجاد می کند.

طبقه بندی بالینی سندرم DICبه معنای شناسایی فرم های زیر است:

• تند؛
• تحت حاد؛
• مزمن؛
• مکرر؛
• نهفته

به اصطلاح وجود دارد سندرم DIC برق آسا، که فقط چند دقیقه طول می کشد تا رخ دهد. این گزینه به ویژه در زنان و زایمان رایج است.

سندرم حاد DICاز چند ساعت تا چند روز طول می کشد و همراه با صدمات، سپسیس، عمل های جراحی، تزریق مقادیر زیادی خون و اجزای آن است.

دوره تحت حادمعمولی برای مزمن فرآیندهای عفونی, بیماری های خود ایمنی(مثلا) و چند هفته طول می کشد.

مزمن یخممکن است در صورت بیماری های شدید قلب و عروق خونی، ریه ها، کلیه ها، دیابت قندی. این فرم می تواند چندین سال ادامه داشته باشد و در عمل درمانی مشاهده می شود. با افزایش علائم سندرم ترومبوهموراژیک، بیماری ایجاد کننده آن پیشرفت می کند.

تظاهرات بالینی

علاوه بر این روش های تحقیق آزمایشگاهی، در تشخیص سندرم DIC مهم استتحت اشغال یک درمانگاه در موارد شدید، زمانی که ریه ها و کلیه ها تحت تاثیر قرار می گیرند، مشخصه تغییرات پوستیو خونریزی، تشخیص بدون شک است، با این حال، در تحت حاد و اشکال مزمندر طول دوره بیماری، تشخیص می تواند دشوار باشد و نیاز به ارزیابی دقیق داده های بالینی دارد.

از آنجایی که پیوند اصلی بیماری زایی در ایجاد سندرم DIC افزایش تشکیل ترومبوز در عروق میکروسیرکولاتوری است، اندام هایی که در آنها شبکه مویرگی به خوبی توسعه یافته است، اول از همه آسیب خواهند دید: ریه ها، کلیه ها، پوست، مغز، کبد. شدت دوره و پیش آگهی به میزان انسداد میکروسیرکولاسیون توسط لخته های خون بستگی دارد.

تظاهرات جلدی سندرم DIC برای یک فرد غیر عادی بیشتر قابل توجه است

علائم بالینی اصلی کاملاً معمولی است و ناشی از ترومبوز گسترده، خونریزی و در نتیجه نارسایی اندام های مختلف است.

• چرمبه عنوان اندامی که به خوبی تامین می شود، همیشه در فرآیند پاتولوژیک درگیر است، یک بثورات خونریزی دهنده مشخصه در آن به دلیل خونریزی های جزئی، کانون های نکروز (نکروز) در صورت و اندام ها ظاهر می شود.
• شکست دادن ریه هاخود را به عنوان علائم حاد نشان می دهد نارسایی تنفسیکه علائم آن تنگی نفس شدید تا ایست تنفسی، ادم ریوی ناشی از آسیب به عروق کوچک و آلوئول ها خواهد بود.
• با رسوب فیبرین در رگ های خونی کلیهحاد نارسایی کلیه، با اختلال در تشکیل ادرار تا آنوری و همچنین تغییرات جدی الکترولیت آشکار می شود.
• شکست دادن مغزبیان می شود که منجر به اختلالات عصبی می شود.

علاوه بر تغییرات اندام، تمایل به خونریزی خارجی و داخلی وجود خواهد داشت: رحم، دستگاه گوارش و غیره، و همچنین تشکیل هماتوم در اندام های داخلی و بافت های نرم.

به طور کلی، تصویر بالینی سندرم DIC شامل علائم نارسایی اندام های متعدد و پدیده های ترومبوهموراژیک است.

تشخیص سندرم DIC

برای ایجاد تشخیص سندرم ترومبوهموراژیک، علاوه بر مشخصه تظاهرات بالینی, ارزش عالیدارند تست های آزمایشگاهی . با استفاده از آزمایشات، می توانید نه تنها وجود اختلالات هموستاز، بلکه مرحله و شکل DIC را نیز تعیین کنید و همچنین بر میزان مؤثر بودن درمان نظارت کنید.

تشخیص آزمایشگاهی شامل به اصطلاح تست های جهت یابی قابل دسترس برای همه موسسات پزشکی(کواگولوگرام)، و پیچیده تر و دقیق تر است تایید می کند(تعیین خواص تجمع پلاکتی، تحمل پلاسمای خون به هپارین و ...).

در مرحله اول کاهش تعداد پلاکت ها، افزایش انعقاد و افزایش مقدار فیبرینوژن مشاهده می شود، در حالی که در دوره انعقاد شدید مصرف، کاهش قابل توجهی در فیبرینوژن، ترومبوسیتوپنی شدید، کاهش مشاهده می شود. در محتوای فاکتورهای انعقادی و بر این اساس، افزایش زمان لخته شدن خون.

تشخیص پس از مرگ سندرم DIC از طریق بررسی بافت‌شناسی بافت‌ها، تشخیص علائم میکروسکوپی مشخصه را ممکن می‌سازد: تجمع عناصر شکلدر لومن عروق کوچک، ترومبوز، خونریزی های متعدد و نکروز در اندام های داخلی.

از آنجایی که در اولین ساعات توسعه بیماری، پارامترهای آزمایشگاهی ممکن است در محدوده طبیعی باقی بماند، پس مهم است که از نظارت و پایش مداوم تغییرات در پارامترهای هموستاز اطمینان حاصل شودبه خصوص در بیمارانی که دارند ریسک بالاتوسعه سندرم DIC همچنین لازم است تغییرات در ترکیب الکترولیت خون، سطوح (شاخص‌های عملکرد کلیه)، وضعیت اسید-باز و دیورز کنترل شود.

درمان

با توجه به منشاء چندعاملی مصرف انعقاد، بیشترین پیچیدگی را ایجاد می کند بیماری های مختلفو شرایط پاتولوژیک,در حال حاضر هیچ استراتژی درمانی واحدی برای سندرم DIC وجود ندارد.. با این حال، با در نظر گرفتن مراحل و ویژگی های مشخص دوره، رویکردهای اصلی برای پیشگیری و درمان چنین عارضه خطرناکی شناسایی شده است.

مهم است که عامل ایجاد کننده سندرم ترومبوهموراژیک را در اسرع وقت از بین ببرید. اتیوتروپیکجهت درمان:

1. آنتی بیوتیک درمانی کافی برای عوارض چرکی-عفونی کننده؛
2. پر کردن به موقع حجم خون در گردش در هنگام از دست دادن خون.
3. حفظ عملکرد قلب و عروق و فشار خوندر انواع مختلفشوک؛
4. پیشگیری از عوارض و مراقبت به موقع جراحی در عمل مامایی.
5. تسکین درد کافی در صورت آسیب های مختلف و شوک تروماتیک و غیره.

جهت های اصلی بیماری زاو علامت داردرمان:

• استفاده از فیبرینولیتیک و داروهای ضد فیبرینولیتیک بسته به مرحله بیماری؛
• درمان تزریقی جایگزین؛
• بهبود خواص رئولوژیکی خون، استفاده از داروها برای عادی سازی میکروسیرکولاسیون؛
• سم زدایی خارج از بدن

یک اصل مهم در درمان سندرم DIC استفاده از درمان ضد انعقاد است. اغلب برای این اهداف از هپارین استفاده می شود که لخته شدن خون طبیعی را بازیابی می کند، از تشکیل لخته های خون جلوگیری می کند و به حذف لخته های موجود کمک می کند و در نتیجه عملکرد بافت ها و اندام های آسیب دیده را بهبود می بخشد.

برای رفع کمبود فاکتورهای انعقاد خون، درمان تزریقی جایگزین انجام می شود. داروی بهینه برای این اهداف است پلاسمای تازه منجمد. همراه با آن، مهارکننده های هپارین و پروتئاز نیز می توانند تجویز شوند (آنها فعالیت آنزیم را کاهش می دهند و از ایجاد هیپوکواگولاسیون جلوگیری می کنند، از ایجاد شوک - کنتریکال، گوردوکس جلوگیری می کنند).

برای بهبود میکروسیرکولاسیون در بافت ها، از آسپرین، ترنتال، کیمز و غیره و همچنین معرفی محلول های رئولوژیکی (reopolyglucin، voluven) استفاده می شود.

بسیار مهم در درمان پیچیدهروش های سندرم DIC سم زدایی خارج از بدن - پلاسمافرز، سیتافرز، همودیالیز.

به طور کلی، درمان سندرم DIC کار بسیار دشواری است.و گاهی اوقات تصمیم گیری در مورد رژیم داروها و دوز آنها باید در عرض چند دقیقه انجام شود.

درمان سندرم DIC در مراحل ضروری است، زیرا تجویز یک داروی خاص کاملاً به وضعیت هموستاز بیمار در یک زمان خاص بستگی دارد. علاوه بر این، نظارت مداوم آزمایشگاهی بر انعقاد خون، تعادل اسید-باز و تعادل الکترولیت ها باید انجام شود.

مراقبت فوریشامل حجامت است سندرم درد، مبارزه با شوک، ایجاد تزریق درمانیتجویز هپارین در مرحله اول سندرم DIC.

بیمارانی که مبتلا به سندرم ترومبوهموراژیک تشخیص داده شده اند یا در معرض خطر بالای ابتلا به آن هستند باید بلافاصله در بیمارستان بستری شده و در بخش مراقبت های ویژه قرار گیرند.

مرگ و میر در سندرم ترومبوهموراژیک طبق منابع مختلف به 70 درصد می رسد. مرحله III، در دوره مزمن – 100%.

پیشگیریاین عارضه خطرناک اول از همه شامل درمان زودهنگام ممکن بیماری هایی است که منجر به بروز آن شده اند و همچنین در بازگرداندن گردش خون و میکروسیرکولاسیون در اندام ها و بافت ها. فقط شروع زودهنگام درمان و تاکتیک های صحیحبه عادی سازی هموستاز و بهبودی بیشتر کمک می کند.

ویدئو: سخنرانی توسط A.I. Vorobyova در مورد سندرم DIC

سندرم DIC را سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر نیز می نامند. این یک موجودیت آسیب شناسی یا نوزولوژیک جداگانه نیست. این یک فرآیند پیچیده شامل چندین مرحله است که طی آن افزایش تشکیل ترومبوز در مجرای عروق خونی مشاهده می شود. این یک وضعیت نسبتاً رایج است. بیشتر اوقات، پزشکان جراحی و متخصصان اطفال با آن مواجه می شوند. درمان سندرم DIC بسیار پیچیده است و نیاز به تشخیص زودهنگام این فرآیند دارد.

علل سندرم DIC با بیماری هایی که آن را تحریک کرده اند تعیین می شود. رایج ترین محرک ها هستند.

1. آسیب شناسی های عفونی شدید - سپسیس، همراه با حالت شوک، فرآیندهای ویروسی.
2. انواع دیگر شوک که ذاتاً علت اصلی DIC است. اینها شامل ضربه، هیپوولمیک، عفونی-سمی و حتی دردناک است.
3. هر وضعیت پایانی می تواند انعقاد داخل عروقی منتشر را تحریک کند.
4. عمل های جراحی، به ویژه عملیات های عظیم که در آن از دستگاه های گردش خون مصنوعی استفاده می شود.
5. بیماری های سرطانی
6. همودیالیز
7. از دست دادن خون بیش از حد.
8. در پس زمینه انتقال خون گسترده، این آسیب شناسی نیز رخ می دهد.
9. در عمل مامایی، سندرم DIC با جدا شدن جفت، یک عارضه، رخ می دهد فعالیت کارگریآمبولی مایع آمنیوتیک، سمیت، درگیری Rh.
10. آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی.

با توجه به موارد فوق، می توان نتیجه گرفت که انعقاد داخل عروقی منتشر به دلیل شدید ایجاد می شود. فرآیندهای پاتولوژیکیا شرایط ترمینال در عین حال، آسیب شناسی عملاً در نوزادان تازه متولد شده سالم رخ نمی دهد. در اینجا مهم است که آن را به درستی از سایر بیماری های انعقادی مانند هموفیلی یا بیماری فون ویلبراند متمایز کنیم.

مراحل توسعه و اشکال سندرم DIC

پزشکان این وضعیت را به روش های مختلفی طبقه بندی می کنند. همه این تقسیم‌بندی‌ها بر اساس ویژگی‌های علت‌شناسی، بیماری‌زایی و همچنین انواع هستند دوره بالینی. با در نظر گرفتن مکانیسم های ایجاد آسیب شناسی، مراحل زیر از سندرم DIC مشخص می شود.

1. اول، هیپرانعقاد رخ می دهد.
2. جای خود را به به اصطلاح انعقاد مصرفی می دهد که به تدریج جای خود را به مرحله سوم می دهد.
3. Hypocoagulation مرحله نهایی شوک است، اگر در این مرحله به بیمار کمک نشود، میزان مرگ و میر بسیار بالا خواهد بود.
4. ترمیمی، شامل فرآیند بازیابی بدن پس از اصلاح حالت شوک است.

پاتوژنز

پاتوژنز سندرم DIC بر اساس مکانیسم هایی است که در تمام مراحل آن رخ می دهد. نارسایی سیستم هموستاتیک بدن به دلیل افزایش تحریک انعقاد خون و همچنین کاهش مکانیسم های ضد انعقاد و فیبرینولیتیک است.

پاتوفیزیولوژی DIC به عوامل زیادی بستگی دارد که به عنوان فعال کننده فرآیند انعقاد عمل می کنند. آنها به طور مستقل عمل می کنند یا به عنوان واسطه تأثیرات روی اندوتلیوم دیواره عروقی عمل می کنند. فعال کننده های تمام مراحل DIC شامل سموم، مواد زائد باکتریایی، کمپلکس های ایمنی، کاهش حجم خون در گردش و بسیاری موارد دیگر است. آنها هستند که گزینه های جریان موتور احتراق داخلی را تعیین می کنند.

مؤلفه پاتولوژیک بر اساس مراحل فرآیند است.

1. مرحله اول DIC، انعقاد بیش از حد است که در طی آن سلول های داخل عروق شروع به چسبیدن به هم می کنند. با ورود ترومبوپلاستین به جریان خون تحریک می شود. مدت آن چند دقیقه است.
2. پاتوفیزیولوژی سندرم DIC شامل انعقاد مصرفی است که در آن کمبود شدید فیبرینوژن و سایر عوامل انعقادی به دلیل مصرف سریع وجود دارد و بدن زمان لازم برای جایگزینی آنها را ندارد.
3. فیبرینولیز ثانویه با کاهش انعقاد همراه است، خون بسیار آهسته لخته می شود یا اصلا لخته نمی شود.
4. بهبودی مشخص می شود اثرات باقی ماندهیا عوارض

تظاهرات بالینی

علائم سندرم DIC در صورت بروز تظاهرات پوستی (ممکن است تظاهرات خونریزی دهنده نامیده شوند)، کاهش دیورز یا آسیب ریه مورد تردید قرار نمی گیرند. اینها علائم اصلی آسیب شناسی هستند.

علائم به دلیل پیوند اصلی در پاتوژنز است، این افزایش لخته شدن خون است. اندام های پارانشیمی و پوست اولین کسانی هستند که آسیب می بینند. شدت بیماری بستگی به شدت تشکیل ترومبوز دارد.

1. هنگامی که پوست درگیر می شود، یک بثورات هموراژیک مشاهده می شود، شبیه خونریزی های جزئی و مناطق نکروز بافتی است.
2. ریه ها با ایجاد نارسایی حاد تنفسی واکنش نشان می دهند. تنگی نفس رخ می دهد، موارد شدید با ادم ریوی یا ایست تنفسی همراه است.
3. هنگامی که فیبرین بیش از حد در پلاسمای خون وجود دارد، مشکلات کلیوی- نارسایی کلیه، مرحله پایانی به صورت آنوری و عدم تعادل الکترولیت ظاهر می شود.
4. آسیب مغزی با وجود علائم عصبی تعیین می شود.

علاوه بر تغییراتی که در بالا توضیح داده شد، ممکن است بیمار دچار خونریزی‌ها و هماتوم‌های خارجی یا داخلی شود.

تشخیص سندرم DIC

برای تعیین وجود انعقاد داخل عروقی منتشر در یک بیمار، لازم است داده های آنامنسی را با دقت جمع آوری کنید و تشخیصی را ایجاد کنید که این وضعیت را تحریک کرده است. سندرم DIC نیاز دارد تشخیص آزمایشگاهیکه شامل یک کواگولوگرام است، تحلیل کلیخون، مطالعه فاکتورهای انعقاد خون. خیلی نکته مهمتعیین شدت بیمار به منظور تجویز اصلاح کافی است.

باید در نظر داشت که بیمار ممکن است همزمان از چند نقطه خونریزی کند. علاوه بر این، اگر یک فرآیند مزمن ایجاد شده باشد یا خیلی تهاجمی نباشد، انعقاد بیش از حد فقط از طریق تشخیص آزمایشگاهی قابل تشخیص است.

پزشک باید تجویز کند:

• آزمایش خون برای تعیین پلاکت؛
• کواگولوگرام که مقدار فیبرینوژن، زمان لخته شدن خون، سطح ترومبین، سطح پروترومبین، APTT را نمایش می دهد.

تست های خاصی وجود دارد - RFMC، D-dimer. آنها توسط ایمونواسی آنزیمی انجام می شوند.

پزشکان معیار اصلی سندرم DIC را شناسایی گلبول های قرمز تکه تکه شده، تعداد ناکافی پلاکت ها و کاهش غلظت فیبرینوژن می دانند. فعالیت کم آنتی ترومبین-III، افزایش مدت زمان aPTT و زمان ترومبین نیز مشاهده می شود. تشکیل لخته ضعیف یا بی ثباتی به طور غیر مستقیم نشان دهنده نقض هموستاز است.

پزشک موظف است عملکرد عملکردی اندام هایی را که برای اولین بار در معرض شوک قرار می گیرند - کلیه ها، کبد، ریه ها بررسی کند.

سندرم مزمن DIC

ویژگی های اصلی DIC مزمن عبارتند از:

1. افزایش پیوسته ورود موادی به جریان خون سیستمیک که به عنوان فعال کننده سیستم هموستاز عمل می کنند.
2. افزایش سرعت تشکیل فیبرین در داخل رگ های خونی.
3. کاهش مصرف پلاکت
4. هیچ فعال سازی ثانویه فیبرینولیز و همچنین فیبرینولیز داخل عروقی عمومی وجود ندارد.
5. فیبرین میکروسیرکولاسیون اندام های پارانشیمی را مسدود می کند و باعث اختلال شدید عملکرد آنها می شود.

فرآیند حاد توسط ترومبوپلاستین فعال می شود، که از بافت هایی که به دلیل عوامل محرک مختلف دچار پوسیدگی شده اند، وارد خون می شود. این می تواند جراحات، سوختگی، روش های جراحیروی اندام های هدف، فرآیندهای مخرب، بیماری های زایمان. خیلی کمتر، فسفولیپیدهای اندوتلیوم دیواره عروقی یا سلول های خونی محرک سندرم DIC می شوند. این مکانیسم بیشتر برای فرآیندهای باکتریایی و شرایط شوک معمولی است. انعقاد داخل عروقی منتشر مزمن ناشی از تهاجم کمتر عوامل فعال سازی فوق است که به شروع آهسته آن و پیش آگهی بهتر برای زندگی بیمار کمک می کند.

درمان

درمان موفقیت آمیز سندرم DIC تنها در صورتی امکان پذیر است که بیماری در مراحل اولیه توسعه آن تشخیص داده شود. اقدامات فعال پرسنل پزشکیبرای تظاهرات شدید - خونریزی، ایجاد نارسایی ارگان های متعدد ضروری است. مراقبت های اورژانسی برای DIC در بخش مراقبت های ویژه ارائه می شود. روند مزمن نیاز به اصلاح همودینامیک، اختلالات الکترولیتی و درمان علامتی دارد.

در دوره حادلازم است به سرعت علت را مشخص کرد و سپس آن را از بین برد. این می تواند یک زایمان اضطراری، انتصاب قدرتمندان باشد داروهای ضد باکتری. انعقاد خون با فیبرینولیتیک ها، ضد انعقادها و عوامل ضد پلاکت اصلاح می شود. بیماران مبتلا به چنین آسیب شناسی تحت نظارت مداوم کارکنان پزشکی هستند.

درمان جایگزین شامل تزریق خون و عوامل آنتی فیبرولیتیک است. گاهی اوقات نیاز به استفاده وجود دارد داروهای هورمونیپلاسمافرزیس، اکسیژن درمانی. به منظور بازگرداندن میکروسیرکولاسیون، حالت عملکردیدرمان عروقی و متابولیک برای اندام های داخلی تجویز می شود. فرآیند مزمن نیاز به تجویز گشادکننده عروق، عوامل ضد پلاکتی و هپارین دارد. درک این نکته مهم است که درمان این بیماری پیچیده است و به دانش و مهارت خاصی از جانب پزشک نیاز دارد. زندگی بیمار به مهارت او بستگی دارد.

سندرم DIC یک بیماری پاتولوژیک خونی شدید است. مکانیسم های توسعه بیماری به شرح زیر است:

• تحریک عملکرد پلاکت؛
• تحریک خواص انعقادی

در نتیجه این فرآیند، تغییرات زیر رخ می دهد:

• افزایش سنتز ترومبین؛
• سنتز لخته خون

لخته های کوچک تشکیل می شوند و در گردش خون اختلال ایجاد می کنند. ترومبوسیتوپنی یک آسیب شناسی است که به دلیل کاهش فاکتورهای انعقادی رخ می دهد.

علاوه بر ترومبوسیتوپنی، علائم زیر نیز رخ می دهد:

• پدیده فیبرینولیز؛
• سندرم هموراژیک شدید

یک وضعیت شدید پاتولوژیک که نیاز به مداخله اورژانسی دارد - سندرم DIC. میزان مرگ و میر تا شصت و پنج درصد است.

علت شناسی سندرم DIC

این آسیب شناسی نتیجه بیماری های دیگر است. علت بیماری به شرح زیر است:

• عفونت ها؛
• بیماری های چرکی؛
• ختم مصنوعی بارداری؛
• فرآیند کاتتریزاسیون؛
• آسیب به دیواره رگ های خونی؛
• آسیب مکانیکی به اندام ها؛
• نتیجه جراحی؛
• پدیده پروتزهای عروقی

علل اضافی بیماری:

• حالت شوک؛
• بیماری های زنان و زایمان؛
• آسیب شناسی بارداری؛
• تومور؛
• نئوپلاسم های بدخیم؛
• پدیده همولیز؛
• دوره حاد همولیز؛
• آسیب شناسی خود ایمنی؛
• داروها؛
• مواد مخدر;
• آسیب شناسی های سمی

حالت های شوک عبارتند از:

• شوک آنافیلاکتیک؛
• شوک سپتیک؛
• شوک قلبی؛
• شوک تروماتیک؛
• شوک هموراژیک

بیماری های زنان و زایمان عبارتند از:

• آمبولی مایع آمنیوتیک؛
• فرآیند جداسازی جفت؛
• جفت سرراهی؛
• جدا شدن جفت؛
• تحویل عمل

نئوپلاسم های بدخیم از انواع زیر:

• سیستم ریوی؛
• آسیب شناسی پروستات

آسیب شناسی ایمنی ماهیت زیر:

• واسکولیت هموراژیک؛
• گلومرولونفریت؛
• لوپوس سیستمیک

دلیل مشترک از این بیماری- سپتی سمی عمومی

DIC - سندرم - علائم

شاخص کلینیک عامل اصلی بیماری است. راه اصلی بروز بیماری از طریق موقعیت های شوک است. علائم بیماری در مرحله مزمن به شرح زیر است:

• خونریزی جزئی؛
• هیپوولمی؛
• دیستروفی؛
• اختلالات متابولیک

علائم سندرم DIC در مرحله حادموارد زیر:

• پدیده افزایش انعقاد؛
• کاهش انعقاد؛
• خونریزی شدید است.
• شوک قلبی

ارائه مراقبت های پزشکی بر بروز این بیماری تأثیر می گذارد. انتخاب شده است درمان لازم. این بیماری در موارد زیر پیشرفت می کند:

• صدمات؛
• عدم تسکین هیپوولمی؛
• انتقال خون ناکافی

DIC یک سندرم است که می تواند ماهیت متغیری داشته باشد. در این مورد، این فرآیند توسط:

• آسیب شناسی پانکراس؛

علائم شوک انعقادی خون به شرح زیر است:

• اختلال در جریان خون؛
• گرسنگی اکسیژن؛
• نارسایی کلیه؛
• نارسایی کبد

مرگ در بیشتر درصد موارد اتفاق می افتد. دستیابی به اثر درمانی دشوار است. یک وضعیت شدید در بیماران در موارد زیر رخ می دهد:

• تشخیص بیماری نابهنگام است؛
• درمان نابهنگام با داروها

خونریزی در این بیماری زیاد است. تحریک کننده شوک هموراژیک از نوع عمومی آسیب شناسی سیستم هموستاتیک است. شدت خونریزی با بیماری های زنانه متفاوت است، خونریزی رحمی ایجاد می شود.

درمان این بیماری به شرح زیر است:

• درمان هموستاتیک؛
• ترمیم لحن رحم؛
• درمان زخم معده

علائم سندرم هموراژیک عمومی عبارتند از:

• کبودی پوست؛
• خونریزی ها؛
• سرفه؛
• خلط؛
• خونریزی بینی؛
• عرق کردن خون

خونریزی در مناطق زیر رخ می دهد:

• سیستم ریوی؛
• مغز؛
• نخاع؛
• ناحیه آدرنال؛
• رحم

تعریق خون بر اندام های سیستم زیر تأثیر می گذارد:

• سیستم پریکارد؛
• حفره شکمی؛
• حفره پلور

شوک حاد پس از خونریزی با خونریزی شدید رخ می دهد. در این مورد، درمان اورژانسی ضروری است. DIC، یک سندرم مزمن، به شرح زیر مشخص می شود:

• وجود خونریزی؛
• کم خونی دائمی؛

برای کم خونی باید از تزریق خون استفاده شود. انتقال انبوه گلبول های قرمز انجام می شود. در نتیجه اختلال در روند گردش خون، عملکرد اندام تحت تاثیر قرار می گیرد. اگر عملکرد تنفسی DIC مختل شود، سندرم شدید است.

علائم این حالت عبارتند از:

• مشکلات تنفسی؛
• خلط؛
• آکروسیانوز

ادم ریوی با تزریق محلول تشدید می شود. این راه حل ها عبارتند از:

• سدیم؛
• آلبومین

در در حالت شوکسیستم ریوی به درمان زیر نیاز دارد:

• رویداد تهویه مکانیکی؛
• دیورتیک ها

سیستم کلیه نیز در این بیماری تحت تأثیر قرار می گیرد. در این مورد، علائم زیر ظاهر می شود:

• تجمع پروتئین در ادرار؛
• تجمع گلبول های قرمز در ادرار؛
• اختلال در ادرار

با آسیب شناسی کبد، علائم زیر رخ می دهد:

• نارسایی کلیه؛
• نارسایی کبد؛
• درد شکم؛
• سندرم ایکتریک

هنگام درمان با هورمون، علائم زیر ظاهر می شود:

• خونریزی ها؛
• خونریزی؛
• مسمومیت

مسمومیت یک پیامد است اختلالات عملکردیروده ها علائم اختلال در گردش خون در مغز:

• سردرد؛
• علائم مننژیت؛
• سرگیجه؛
• اختلال هوشیاری

علائم ضایعات سپتیک به شرح زیر است:

• تشکیل پلاکت؛
• اختلالات الکترولیت؛
• فرآیند کم آبی؛
• نارسایی آدرنال

DIC - سندرم - مراحل

برای هر مرحله نشانه هایی وجود دارد. مرحله اولیه مرحله هیپرانعقادی است. علائم مرحله انعقاد بیش از حد:

• تجمع داخل عروقی؛
• لخته های خون مختلف؛
• نتیجه کشنده

مرحله دوم سندرم DIC مرحله ای است که با کاهش پلاکت ها همراه است. تجمع آنها افزایش یافته است. علائم این مرحله:

• فاگوسیتوز؛
• فرآیند لیز میکرولخته

مرحله سوم بیماری مرحله فیبرینولیتیک است. علائم مرحله سوم بیماری:

• بازگرداندن گردش خون؛
• آسیب به عوامل لخته شدن

مرحله چهارم سندرم DIC مرحله بهبودی است. علائم این مرحله به شرح زیر است:

• نکروز؛
• دیستروفی؛
• ترمیم عملکرد بافت

نارسایی چند عضوی نتیجه عدم درمان مناسب است. استفاده از داروها اساس درمان است.

در زنان باردار، سندرم DIC

روند اختلال هموستاز در دوران بارداری رخ می دهد. آسیب شناسی زنان مهم است. علل مرگ در اثر این بیماری:

• خونریزی شدید است.
• توسعه لخته های خون

دوره های ایجاد سندرم DIC:

• مرحله بارداری؛
• دوره پس از زایمان؛
• دوره نوزادی

اشکال توسعه این بیماری:

• مرحله رعد و برق آسیب؛
• مرگ؛
• شکست تنبل؛

علائم بیماری مزمن:

• وضعیت بارداری؛
• آسیب شناسی قلب؛
• اختلال سیستم ادراری

از دست دادن خون حاد یک عامل تحریک کننده سندرم DIC است. علت آن خونریزی شدید رحمی است.

علائم اتیولوژیک احتمالی بیماری:

• عفونت ها؛
• پدیده های التهابی؛
• آمبولی؛
• جدا شدن جفت؛
• التهاب آندومتر؛
• ضایعه چرکی

مدت مرحله انعقاد بیش از حد تا سه روز است. علائم این مرحله:

• قرمزی پوست؛
• ضربان قلب سریع

علائم مرحله کم انعقاد بیماری:

• خونریزی رحم؛
• خونریزی بینی؛
• وجود خونریزی؛
• وجود بثورات؛

منابع مختلفی برای خونریزی وجود دارد. تشخیص بیماری در زنان باردار:

• استفاده از کواگولوگرام؛
• روش های آزمایشگاهی

درمان درمانی شامل:

• درمان دارویی؛
• وسایل غیر دارویی

بستری شدن زن باردار در بیمارستان ضروری است. یک زن باردار در بیمارستان بستری است.

کودک سندرم DIC دارد

گروه خطر کودکان به خصوص دوره نوزادی هستند. کودکان ممکن است علائم زیر را داشته باشند:

• عفونت های داخل رحم؛
• ویروس ها؛
• دمای پایین بدن؛
• گرسنگی اکسیژن؛
• علائم اسیدوز

علت این بیماری در کودکان شوک قلبی است. فرآیندهای موثر بر سندرم DIC:

• سنتز ترومبین؛
• آسیب عروقی؛
• افزایش انعقاد؛
• تشکیل لخته خون؛
• گرسنگی اکسیژن؛
• کاهش عوامل انعقادی؛
• کاهش پلاکت؛
• اختلال در روند هموستاز

کلینیک بازتابی از مرحله بیماری است. بیماری زمینه ای مهم است. نشانه های احتمالیبیماری ها:

• آکروسیانوز؛
• افزایش تنفس؛
• کاهش فشار خون؛
• اختلال ادراری؛
• بزرگ شدن کبد؛
• بزرگ شدن طحال

در مرحله انعقاد آنها آبی می شوند پوست. ایجاد شوک هموراژیک ممکن است. خونریزی در مغز پیامد خطرناک این بیماری است.

مرگ و میر در حال افزایش است. با کمک، نتیجه بیماری مطلوب است. مرحله بهبودی با درمان مناسب رخ می دهد. تمرکز اصلی درمان در کودکان حذف علت زمینه ای است.

از انتقال خون استفاده می شود. برای این کار از وسایل زیر استفاده کنید:

• محلول پلاسما؛
• محلول پنتوکسیفیلین؛
• داروی دوپامین

درمان مرحله انعقاد در کودک:

• تزریق جایگزین؛
• انتقال پلاکت؛
• هپارین

هپارین تحت کنترل کواگولوگرام تجویز می شود. درمان در دوره بهبودی علامتی است. از عوامل ترومبولیتیک استفاده می شود در این مورد.

تشخیص سندرم DIC

متمایز کردن بیماری های زیربا اختلال هموستاز:

• سپسیس
• سوختن؛
• گاز گرفتن

تشخیص در پاتولوژی های زیر پیچیده است:

• علائم لوسمی؛
• لوپوس اریتماتوز؛

در این مورد از تست استفاده می شود. روش های تشخیص این بیماری:

• تست های آزمایشگاهی؛
• روش ابزاری؛
• تجزیه و تحلیل لخته خون؛
• محاسبه زمان پروترومبین؛
• آزمایشات پاراکوگولاسیون

برای درمان منطقی استفاده می شود روش های زیرتشخیص:

• سنجش آنتی ترومبین؛
• تحقیقات پلاسما؛
• تعیین حساسیت

تشخیص اولیه از نوع زیر:

• تعیین هماتوکریت؛
• سطح هیپوکسمی؛
• سطح الکترولیت؛
• بیوشیمی

سندرم مزمن DIC در مرحله پایانی تشخیص داده می شود. علائم سندرم مزمن DIC به شرح زیر است:

• بیماری های انکولوژیک؛
• احتقان قلب؛
• بیماری های میلوپرولیفراتیو

علائم بیماری های میلوپرولیفراتیو:

• افزایش ویسکوزیته خون؛
• افزایش هماتوکریت؛
• کانون های نفوذی

درجه شدیدی از سندرم DIC در طول همودیالیز مزمن رخ می دهد.

درمان سندرم DIC

DIC یک سندرم است که توسط روماتولوژیست درمان می شود. اتاق درمان فشرده است. میزان مرگ و میر تا سی درصد است. اساس درمان برای این بیماری حذف عوامل تحریک کننده است.

درمان این بیماری ضد باکتری است، زیرا فرآیندهای چرکی امکان پذیر است. حساسیت به داروها مشخص می شود. نشانه هایی برای استفاده از عوامل ضد باکتری وجود دارد:

• سقط جنایتکارانه؛
• تخلیه مایع آمنیوتیک؛
• مسمومیت

علائم مسمومیت به شرح زیر است:

• تب شدید؛
• مننژیت؛
• آسیب ریه

از وسایل زیر نیز استفاده می شود:

• انفوزیون داخل وریدی؛
• عوامل ضد پروتئاز

اثر این داروها به شرح زیر است:

• کاهش مسمومیت؛
• کاهش روند تخریب

درمان آنتی شوک برای کاهش حالات شوک لازم است. داروهای مورد استفاده برای کاهش شرایط شوک:

• دارو reopolyglucin;
• گلوکوکورتیکواستروئیدها

داروهایی برای بهبود گردش خون:

• مسدود کننده های آدرنال؛
• فنتولامین؛
• ترنتال دارو

هپارین فقط در صورت وجود کنترل آزمایشگاهی استفاده می شود. دوز زیادی از هپارین در ترکیب با آنتی پروتئازها استفاده می شود. هپارین برای خونریزی های شدید استفاده نمی شود.

نشانه های قطع هپارین:

• فروپاشی
• کاهش فشار خون؛
• سندرم ترومبوسیتوپنیک

تاثیر استفاده از تزریق خون:

• توقف روند تخریب؛
• اصلاح انعقاد؛
• افزایش خواص حفاظتی

داروهای مورد استفاده در درمان فاز هیپرانعقادی:

• محلول نمک؛
• آلبومین ها

انتقال خون نیز انجام می شود. نشانه های انتقال گلبول قرمز:

• خونریزی شدید

پلاسمافرزیس برای بیماری های مزمن استفاده می شود. عواقب پلاسمافرزیس:

• حذف پروتئین؛
• فاکتور لخته شدن فعال می شود

به طور موثر درمان پیچیدهداروهای زیر:

• دی پیریدامول؛
• ترنتال

نشانه برای روش های جراحیدرمان - وجود منبع خونریزی. روش های درمان جراحی:

• روش گاستروفیبروسکوپ؛
• عوامل هموستاتیک

ایجاد سندرم در یک نوزاد به دلیل عواملی در رشد داخل رحمی یا آسیب شناسی پس از تولد یا در حین زایمان امکان پذیر است.

در دوران بلوغ، عوامل زیر در ایجاد این بیماری نقش دارند:

• جفت سرراهی،
• نارسایی جنین جفتی،
• مرگ یک کودک در بارداری چند قلو،
• نئوپلاسم های بدخیم رحم با آسیب به بافت های نرم آن،
• ژستوز شدید در اواخر بارداری،
• تحریک طولانی مدت غیر منطقی زایمان.

دلایل ایجاد سندرم DIC در دوران پری ناتال و نوزادی:

• درگیری فاکتور Rh،
• گرسنگی اکسیژن،
• زایمان زودرس،
• عفونت در هنگام زایمان،
• اختلالات تنفسی،
• صدمات هنگام تولد که منجر به اختلالات سیستم عصبی مرکزی می شود.

علائم

اگر زن باردار مبتلا به سندرم DIC باشد، به احتمال 90 درصد می توان گفت که نوزاد او نیز این مشکل جریان خون را خواهد داشت.

بلافاصله پس از تولد، تشخیص بصری تظاهرات بیماری در یک نوزاد غیرممکن است. آزمایش خون سریع مورد نیاز است که اطلاعاتی در مورد ترکیب خون، پلاسما و غلظت ترومبوپلاستین در آن ارائه می دهد.

نوزاد تازه متولد شده نیز تمام مراحل رشد سندرم را طی می کند.

• انعقاد بیش از حد - چسبیدن سلول های خونی به هم،
• کاهش انعقاد - رقیق شدن بیش از حد خون،
• فیبرینولیز بحرانی ترین مرحله با ترومبوسیتوپنی شدید است،
• بهبود - عادی سازی سطح پلاکت در خون.

تشخیص سندرم DIC در یک نوزاد

در نوزاد، این مراحل به سرعت توسعه می یابند. در غیاب تشخیص به موقعشروع مرحله سوم برای اکثر نوزادان کشنده است، زیرا بدن خود نمی تواند با این ناهنجاری مقابله کند و خونریزی های داخلی متعدد رخ می دهد.

پاسخ فوری متخصصان به ناهنجاری های هموستاز نوزاد می تواند یک فرد کوچک را از عوارض جدی و عواقب غم انگیز نجات دهد.

عوارض

رشد داخل رحمیسندرم DIC از دست دادن بارداری و زایمان زودرس را تهدید می کند.

اگر بیماری بلافاصله پس از تولد تشخیص داده شود و بلافاصله درمان شود، پیش آگهی کاملاً مطلوب است.

اگر تشخیص دیر انجام شود، احتمال مرگ نوزاد 30-50٪ است.

درمان

چه کاری می توانید انجام دهید

یک مادر جوان باید بسیار مراقب باشد، تمام توصیه های پزشکی را به شدت دنبال کند، موافق باشد تاکتیک های درمانیدکتر و بگیر داروهای لازم. تنها با توافق با متخصصان می توان لخته شدن خون نوزاد را در اسرع وقت و بدون عوارض جانبی بازیابی کرد.

تحت هیچ شرایطی نباید به درمان سنتی متوسل شوید. روش های او فقط می تواند وضعیت را بدتر کند.

یک مادر جوان برای جلوگیری از مشکلات شیردهی باید آرامش خود را حفظ کند. از این گذشته، شیر مادر بهترین تعدیل کننده ایمنی در دوران نوزادی و همچنین عالی است آرام بخش، اما به شرطی که وضعیت روانی مادر خوب باشد.

دکتر چیکار میکنه

گروهی از متخصصان در حال کار بر روی درمان سندرم DIC در یک نوزاد تازه متولد شده هستند. آنها برای هر مورد خاص یک برنامه درمانی جداگانه تهیه می کنند. تاکتیک های درمانیبستگی به مرحله بیماری، علل آن و وضعیت عمومیتازه متولد شده در هر صورت پزشکان به اصول زیر پایبند هستند.

• شروع فوری درمان پس از دریافت نتایج آزمایش خون.
• حذف جراحی علل سندرم DIC. اول از همه، درمان با هدف از بین بردن مسمومیت است بدن کودکو از حالت شوک خارج شود.
• محاسبه خطرات احتمالی که بر اساس آن روش های درمان و از بین بردن علائم انتخاب می شود.

در هر صورت، درمان پیچیده است. به عنوان یک قاعده، درمان در چندین جهت به طور همزمان انجام می شود، که امکان دستیابی به یک اثر سریع و خوب را فراهم می کند.

• اقدامات ضد شوک،
• حفظ ترکیب و حجم خون و پلاسما،
• درمان بیماری زمینه ای،
• از بین بردن ناهنجاری های پاتولوژیک،
• هپارین درمانی،
• تجویز داروها،
• درمان ترمیمی با داروها، ویتامین ها و فیزیوتراپی.

پیشگیری

پیشگیری از اختلال سندرومی هموستاز آسان تر از درمان است. برای جلوگیری از آسیب شناسی دوران کودکی مادر باردارباید حتی قبل از بارداری شروع به مراقبت از فرزند خود کند. البته مراقبت باید بعد از تولد ادامه یابد. برای جلوگیری از سندرم DIC در یک نوزاد، لازم است:

• قبل از بارداری شناسایی کنید ناهنجاری های پاتولوژیکدر بدن شما و از بین بردن آنها،
• در دوران بارداری، به متخصص زنان مراجعه کنید، انجام دهید تصویر سالمزندگی، درست غذا بخورید، از خود در برابر تأثیرات منفی محافظت کنید. همه اینها با هدف بارداری طبیعی و رشد جنین انجام می شود.
• با شروع زایمان، با آمبولانس تماس بگیرید یا خودتان به زایشگاه بروید، در خانه زایمان نکنید،
• در صورت لزوم، پس از تولد، بلافاصله به درمان نوزاد رضایت دهید.