تغییرات باقیمانده پس از سل تغییرات باقیمانده در ریه ها پس از بهبودی از سل

3.1. طبقه بندی بالینی سل

مبانی طبقه بندی بالینیسل مورد استفاده در فدراسیون روسیه، اصول زیر مطرح شده است:

1. ویژگی های بالینی و رادیولوژیکی فرآیند سل (شامل محلی سازی و شیوع).

2. مراحل سیر آن.

3. وجود دفع باکتری.

طبقه بندی از چهار بخش اصلی تشکیل شده است:

1. اشکال بالینی سل.

2. ویژگی های فرآیند سل.

3. عوارض سل.

4. تغییرات باقیمانده پس از سل درمان شده. اشکال بالینی سلدر مکان و

علائم بالینی و رادیولوژیکی، با در نظر گرفتن ویژگی های پاتوژنتیک و پاتومورفولوژیکی فرآیند سل.

مسمومیت با سل در کودکان و نوجوانان.

سل تنفسی:

مجموعه سل اولیه

سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه.

سل ریوی منتشر.

سل ریوی میلیاری.

سل ریوی کانونی.

سل نفوذی ریوی.

پنومونی موردی

سل ریوی.

سل ریوی حفره ای.

سل ریوی فیبری-کاورنوسی.

سل ریوی سیروز.

جنب سلی (از جمله آمپیم).

سل برونش ها، نای، دستگاه تنفسی فوقانی.

سل تنفسی همراه با بیماری های ریوی شغلی (coniotuberculosis). سل سایر اندام ها و سیستم ها:

بیماری سل مننژها، مرکزی سیستم عصبی. سل روده ها، صفاق و غدد لنفاوی مزانتریک.

سل استخوان ها و مفاصل. سل اندام های ادراری و تناسلی. سل پوستی و بافت زیر جلدی. سل غدد لنفاوی محیطی. سل چشم. سل سایر اندام ها.

ویژگی های فرآیند سلبا توجه به محلی سازی فرآیند، علائم بالینی و رادیولوژیکی و وجود یا عدم وجود مایکوباکتریوم توبرکلوزیس (MBT) در مواد تشخیصی به دست آمده از بیمار داده می شود.

محلی سازی و شیوع نشان داده شده است:

در ریه ها توسط لوب ها و بخش ها؛

با توجه به محل ضایعه در سایر اندام ها. فاز:

الف) نفوذ، پوسیدگی، آلودگی؛

ب) جذب، تراکم، اسکار، کلسیفیکاسیون. دفع باکتری:

الف) با جداسازی مایکوباکتریوم توبرکلوزیس (MBT+)؛

ب) بدون جداسازی مایکوباکتریوم توبرکلوزیس (MBT-). عوارض سل:

هموپتیزی و خونریزی ریوی، پنوموتوراکس خود به خودنارسایی قلبی ریوی، آتلکتازی، آمیلوئیدوز، فیستول و غیره.

تغییرات باقیمانده پس از سل درمان شده:

آ) اندام های تنفسی:

فیبری، فیبری کانونی، تاولی دیستروفیک، کلسیفیکاسیون در ریه ها و غدد لنفاوی، پلوروپنوموسکلروزیس، سیروز، وضعیت پس از آن مداخله جراحیو غیره.؛

ب) سایر اندام ها:

اسکار تغییر می کند اندام های مختلفو پیامدهای آنها، کلسیفیکاسیون، وضعیت پس از مداخلات جراحی.

3.2. طبقه بندی بالینی سل اندام تنفسی

3.2.1. مسمومیت با سل در کودکان و نوجوانان

اولیهاشکال سل در زیر ایجاد می شود اولینعفونت بدن با MBT

سل اولیه عمدتاً کودکان و نوجوانان و خیلی کمتر بزرگسالان را مبتلا می کند.

از لحظه معرفی عفونت سل تا بروز سل به عنوان یک بیماری، دوره ای از عفونت به اصطلاح نهفته می گذرد.

دوره عفونت اولیه دارای ویژگی های مشخصه است:

1) حساسیت زیاد بدن؛

2) تمایل به تعمیم فرآیند از طریق مسیر لنفوهماتوژن.

3) مشارکت در فرآیند سیستم لنفاوی;

4) تمایل به دژنراسیون موردی غدد لنفاوی؛

5) توانایی برای بهبود خود به خودی.

مسمومیت سل به عنوان یک بیماری مستقل، دوره ای از بیماری را بدون محلی سازی واضح سل مشخص می کند و تظاهرات بالینی آن منعکس کننده اختلالات عملکردی در سیستم های مختلف بدن است.

محل ضایعات سل را شناسایی کنیدبه دلیل اندازه کوچک، اشعه ایکس موجود و روش های دیگر غیر ممکناغلب، منبع مسمومیت حداقل کانون های سل در غدد لنفاوی، به ویژه مدیاستن است. به ندرت، ضایعات در کبد، استخوان ها، لوزه ها و غیره قرار دارند.

تشخیص مسمومیت با سل بر اساس داده های تشخیصی توبرکولین (مثبت، افزایش در طی مشاهده و واکنش های هیپرارژیک به توبرکولین) ایجاد می شود. علائم بالینیبیماری ها در غیاب تظاهرات موضعی تعیین شده توسط اشعه ایکس و سایر روش های تحقیقاتی.

اختصاصی بودن اختلالات عملکردی توصیف شده باید با معاینه کامل کودک (نوجوان) تأیید شود تا بیماری های غیراختصاصی حذف شوند. در حین معاینه

استفاده از مدرن ضروری است روش های تشعشعتشخیص، از جمله، در صورت امکان، توموگرافی کامپیوتری، برونکوسکوپی، تشخیص پیچیده توبرکولین، و همچنین معاینه باکتریولوژیک.

تشخیص مسمومیت با سل تنها پس از معاینه در یک موسسه تخصصی ضد سل ایجاد می شود.

تنوع تظاهرات بالینیسل اولیه به دلیل تغییرات پارا اختصاصی در بدن گسترش می یابد:

1) کراتوکونژونکتیویت؛

2) اریتم ندوزوم (Eritema nodosum)؛

3) پونس روماتوئید؛

4) نفریت حاد منتشر.

در کلینیک مسمومیت سل، دو دوره متمایز می شود - زودرس و مزمن.

مسمومیت اولیه سل در کودکان و نوجوانان

علائم مسمومیت اولیه سل عمدتاً خود را در عدم تعادل سیستم عصبی نشان می دهد که در تغییر رفتار کودک بیان می شود: تحریک پذیری، تحریک پذیری، کاهش توجه، اختلالات خواب و سردرد.

اغلب در این دوره به آن اشاره می شود اشتهای ضعیف، رنگ پریدگی پوست، تب متناوب درجه پایین، مقداری تورم غدد لنفاوی خارجی. در کودکان لاغر، به راحتی می توان کبد و طحال بزرگ شده را لمس کرد. ممکن است سوء هاضمه وجود داشته باشد: ضعیف شدن روده یا یبوست.

4-6 هفته پس از عفونت اولیه، کودکان تست توبرکولین مثبت می گیرند (تغییر تست توبرکولین).

اغلب یافت می شود اریتم گرهی (اریتم گرهی).

(شکل 3-1، داخل صفحه را ببینید). قبل از ظهور آن دمای بالا وجود دارد ، چند روز پس از آن ، عمدتاً در سطوح جلوی پاها ، نفوذهای متراکم ظاهر می شود ، در لمس گرم ، بسیار دردناک ، قرمز ، با رنگ سیانوتیک. اغلب، اریتم در کودکان پیش دبستانی رخ می دهد و دانش آموزان مقطع راهنمایی, یک واکنش آلرژیک، پارا اختصاصی، و نه یک ضایعه پوستی سلی.همراه با سل اولیه یا شیوع است و به عنوان یک تظاهرات در نظر گرفته می شود

آلرژی بالا شروع بیماری اولیه. اغلب در سطوح جلویی پاها به شکل تورم های قرمز دردناک مشاهده می شود. مرزهای اریتم یا به وضوح مشخص است یا به نظر می رسد منتشر شود. اریتم ندوزوم هرگز زخم نمی‌کند (بر خلاف اریتم ایندوراتوم).بیشتر اوقات، گره ها روی پوست در ناحیه ظاهر می شوند درشت نی،کمتر روی ساعد و بین 3 تا 6 هفته طول می کشد. اریتم ندوزوم یک واکنش به عوامل مختلف است. در وهله اول سل قرار دارد که با سارکوئیدوز قابل مشاهده است. روماتیسم ممکن است با اریتم ندوزوم نیز همراه باشد. پری آرتریت ندوزا گره های مشابهی ایجاد می کند.

مهمترین علامت تشخیصی افتراقی مسمومیت اولیه با سل، همزمانی این اختلالات عملکردی و تغییرات مورفولوژیکی با تغییرات واکنش های سل است.

اگر این دوره توسط والدین و پزشک مورد توجه قرار نگیرد، ممکن است کودک در ریه ها دچار یک فرآیند سل شود که شامل غدد لنفاوی منطقه ای می شود یا به سایر اندام ها آسیب می رساند. اگر بیمار درمان منطقی ضد سل را به موقع دریافت کند، همه پدیده ها به سرعت فروکش کرده و سپس ناپدید می شوند. فقط یک تست توبرکولین مثبت متوسط ​​باقی مانده است.

در این دوره، کودک باید در خانه یا داخل یک رژیم بهداشتی-بهداشتی ارائه شود موسسه پزشکی- بیمارستان، مهدکودک آسایشگاه، مدرسه جنگل. در پس زمینه یک رژیم غذایی به درستی تنظیم شده، غنی از کل مجموعه ویتامین ها، بسته به شدت مسمومیت، لازم است درمان ضد باکتریایی انجام شود. درمان باید طولانی مدت باشد و پس از کاهش علائم مسمومیت اولیه ادامه یابد.

مسمومیت مزمن سل در کودکان و نوجوانان

علائم مشخصه تاخیر رشد کودک، رنگ پریدگی، میکروپلیادنی است(6-9 گروه از غدد لنفاوی بزرگ شده لمس می شوند - از قوام الاستیک تا سنگریزه).

در صورت مسمومیت مزمن سل، مهم است که 1 سال یا بیشتر از تغییر آزمایشات توبرکولین گذشته باشد و آزمایشات توبرکولین مثبت یا افزایش یابد.

برای مسمومیت مزمن سل تغییرات مورفولوژیکی ماهیت سلی در یک یا تشخیص داده می شود

چندین اندام: V مغز استخوان، غدد لنفاوی و گاهی در اندام های پارانشیمی.

برخلاف مسمومیت اولیه سل، با مسمومیت مزمن، همه علائم بارزتر و پایدارتر هستند.

بیماران دارند ملتحمه مزمن، درگیری،که ظاهر و ناپدید می شوند.

اشتها به شدت کاهش می یابد.گاهی اوقات وجود دارد علائم سوء هاضمه یا یبوست.بسته به مدت مسمومیت مزمن سل، تأخیر در رشد جسمانی، رشد و به ویژه وزن بدنکودک.

به عنوان یک قاعده، کاهش تورگ در تمام بافت ها، پوست و بافت زیر جلدی وجود دارد.

دوره ای کمی وجود دارد افزایش دمابا نوسانات از 37 تا 37.5 درجه سانتیگراد.

واکنش کودک بیمار به بازی های پر سر و صدا، فعالیت های مورد علاقه و ارتباط با کودکان به طور چشمگیری تغییر می کند.به عنوان یک قاعده، کودکان به سرعت خسته می شوند، به دنبال حریم خصوصی هستند و، که معمولی نیست سن کودکان، اغلب زود به رختخواب می روند. دانش آموزان حواس پرت می شوند.

نه از نظر بالینی و نه از نظر رادیولوژیکی امکان تشخیص تغییرات پاتولوژیک واضح در ریه ها وجود ندارد. در کودکان "بزرگتر" که ناقل مسمومیت طولانی مدت سل مزمن هستند، می توان یک کمپلکس اولیه بهبود یافته را تشخیص داد: ضایعه گون و تغییرات سیکاتریسیال در ریشه با سنگ شدگی در آن.

می توان از مسمومیت مزمن سل پیشگیری کرددرمان صحیح و طولانی مدت درمان مسمومیت مزمن سل که قبلاً ایجاد شده است بسیار دشوار است. به دلیل تشکیل کپسول فیبری و ناحیه آواسکولار در اطراف ضایعه، داروهای ضد سل ضایعه سل را به طور کامل اشباع نمی کنند و MBT واقع در آن قابلیت حیات خود را از دست نمی دهد.

3.2.2. مجتمع سل اولیه

آناتومی پاتولوژیک مجموعه سل اولیه در فصل 1. سبب شناسی و پاتوژنز سل ارائه شده است.

درمانگاه.در کودکان دوران نوزادی، در شرایط عفونت گسترده سل، مجموعه سل اولیه پیش می رود

نوعی پنومونی، با آسیب گسترده به غدد لنفاوی داخل قفسه سینه. بیماری با تب شدیدو افزایش دما به 39-40 درجه سانتیگراد، شکایت از سرفه، خشکی یا با ترشح خلط مخاطی، درد قفسه سینه.

ذات الریه (لوبار یا سگمنتال) یک ویژگی منتشر به خود می گیرد که به واکنش های هیپرارژیک و تمایز ناقص ریه ها در کودکان بستگی دارد. در کودکان بزرگتر، کانون های اولیه کوچک در ریه ها تشکیل می شود و در برخی، عوارض مختلفی از مجموعه سل اولیه تشخیص داده می شود.

هنگام معاینه کودک، غدد لنفاوی محیطی بزرگ شده (سرویکس، زیر بغل) با قوام الاستیک متراکم، متحرک، بدون التهاب اطراف کانونی در بافت اطراف پیدا می شود. با فوکوس پنومونی بزرگ، در عمل تنفس نیمی از قفسه سینه تاخیر وجود دارد. در بالای آن کسل کننده بودن صدای کوبه ای وجود دارد. صدای حباب ریز مرطوب شنیده می شود. با کانون های کوچک ریوی، هیچ تغییر فیزیکی وجود ندارد.

در آب های شستشوی برونش ها و معدهمایکوباکتریوم توبرکلوزیس یافت می شود که نه تنها از کانون های نفوذی-پنومونیک واقع در ریه ها، بلکه از تغییرات خاص در برونش ها نیز ناشی می شود.

آزمایش خونلکوسیتوز متوسط ​​با تغییر فرمول نوتروفیل به چپ، ائوزینوپنی، مونوپنی و ESR تسریع شده را نشان می دهد.

تشخیص.برای تشخیص کمپلکس اولیه، یادداشت از اهمیت زیادی برخوردار است - نشانه تماس با باسیل ها، تست های توبرکولین مثبت. تنوع تست های توبرکولین بسیار ارزشمند است، که با یک کمپلکس اولیه تازه و فعال، با واکنش های توبرکولین پوستی هیپرارژیک آشکار می شود.

از نظر وجود مایکوباکتری سل از اهمیت بالایی برخوردار است. معاینه اشعه ایکس ضایعات ریوی تازه همراه با آدنیت را نشان می دهد.

تصویر اشعه ایکس از مجموعه سل اولیه

مجموعه اولیه کلاسیک از سه عنصر اصلی تشکیل شده است: اجزای ریوی، غده ای و لنفانژیت که آنها را به هم متصل می کند. با این حال، قبل از مشخص شدن دوقطبی در عکس رادیوگرافی قفسه سینه پشتی-شکمی، یک مرحله نفوذی وجود دارد. نفوذ یک تیرگی نسبتاً شدید است که با ریشه ریه مرتبط است، گاهی اوقات روی ریشه همپوشانی دارد. به عنوان یک قاعده، نفوذ همگن نیست. مرزهای آن تا حدودی مبهم است. عروق و برونش ها از طریق نفوذ روشن می شوند. اندازه نفوذها متفاوت است و به میزان آسیب ریه بستگی دارد. آنها می توانند لوبار، سگمنتال و برونکولوبولار باشند. اغلب، کمپلکس اولیه در بخش‌های بالایی و میانی ریه‌ها قرار می‌گیرد. با برطرف شدن انفیلترات، محل ساب پلورال آن به وضوح قابل مشاهده است.

مجتمع اولیه دارای چهار مرحله توسعه است:

من مرحله - پنومونی(شکل 3-2 الف). تصویر اشعه ایکس سه جزء از مجموعه را نشان می دهد:

1) فوکوس در بافت ریه به قطر 2-4 سانتی متر یا بیشتر، بیضی یا نامنظم شکل، با شدت های مختلف (معمولا متوسط ​​و حتی زیاد)، با طرح کلی نامشخص و تار.

2) خروج به ریشه، لنفانژیت، که به شکل رشته های خطی از کانون به ریشه تعیین می شود.

3) در ریشه - غدد لنفاوی نفوذی بزرگ شده است. ریشه منبسط به نظر می رسد، ساختار آن تار است و شدت آن افزایش می یابد. خطوطی که گره های لنفاوی را مشخص می کنند یا تار هستند یا گره های بزرگ شده با وضوح بیشتری مشخص می شوند.

II مرحله - جذب(شکل 3-2b). تمرکز در بافت ریه کاهش می یابد، شدت آن افزایش می یابد و خطوط مشخص می شوند. خروجی به ریشه و نفوذ غدد لنفاوی کاهش می یابد.

III مرحله - تراکم(شکل 3-2c). در نقطه کانونی، یک کوره تا قطر 1 سانتی متر در آن ظاهر می شود نقطه های کوچکشدت تیز همین آهک در غدد لنفاوی ریشه ریه ها قابل توجه است. رشته های نازک لنفانژیت بین ضایعه و ریشه مشخص می شود.

برنج. 3-2.مجموعه سل اولیه:

مرحله I - پنومونی (a)؛ مرحله دوم - جذب (ب)؛ مرحله III - فشرده سازی (ج)؛ مرحله IV - کلسیفیکاسیون (d)

مرحله IV - کلسیفیکاسیون(شکل 3-2d). ضایعه در بافت ریه حتی کوچکتر، متراکم تر می شود، شدت آن زیاد است، کانتور واضح، اغلب ناهموار، ناهموار است. همچنین کلسیفیکاسیون در غدد لنفاوی ریشه افزایش می یابد. کلسیفیکاسیون ها در برخی موارد به صورت یک سازند متراکم پیوسته ظاهر می شوند، در برخی دیگر دارای سایه های کمتری از آخال ها هستند که نشان دهنده کلسیفیکاسیون ناقص کانون و حفظ مناطق کازوز در آنها است. با یک نتیجه مطلوب از مجموعه سل اولیه، با گذشت زمان، کلسیفیکاسیون در مرکز کازوز سابق، واقع در قسمت های محیطی ریه ها افزایش می یابد - تا زمانی که در برخی موارد بافت استخوان ظاهر شود. این تمرکز Gon است (شکل 3-3).

برنج. 3-3.شیوع گون

برنج. 3-4.کلسیفیکاسیون سی تی در غدد لنفاوی مدیاستن

در مواردی که کمپلکس اولیه به موقع تشخیص داده شود و بیمار تحت درمان کامل قرار گیرد، اغلب تحلیل کامل تغییرات پاتولوژیک در بافت ریه و ریشه با ترمیم کامل الگوی اولیه رخ می دهد.

بیشترین مشکلات هنگام تشخیص مسمومیت با سل و اشکال جزئی سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه ایجاد می شود. در غیاب علائم رادیوگرافی از لنفادنوپاتی آشکار، ارزش تشخیصی زیادی به توموگرافی کامپیوتری (CT) متصل می‌شود، که امکان مشاهده غدد لنفاوی کمی بزرگ شده و رسوبات نمک کلسیم را فراهم می‌کند (شکل 3-4).

در اشکال جزئی سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه، تشخیص رادیولوژیک بر اساس شناسایی تغییر شکل و غنی سازی (تقویت، افزونگی) الگوی ریوی ناف به عنوان انعکاس لنفانژیت احتقانی، اختلال در ساختار ریشه و تار شدن خطوط آن است.

عوارض کمپلکس سل اولیه

عوارض مشاهده شده در مجموعه سل اولیه به پیشرفت روند کاهش می یابد: درگیری اندام های مجاور (برونش ها، پلورا)، ایجاد تخریب در بافت ریه، و وقوع انتشار لنف هماتوژن (شکل 3-5، 3). -6).

برنج. 3-5.پلورال افیوژن (2) ناشی از پارگی جزء ریوی (1) کمپلکس اولیه

برنج. 3-6.حفره دیواره نازک (1) که در نتیجه تخریب دیواره برونش توسط فرآیند اولیه در ریه ایجاد شده است. مایکوباکتری از این حفره می تواند به سایر قسمت های ریه گسترش یابد

تشخیص های افتراقیکمپلکس سل اولیه با پنومونی غیراختصاصی پیچیده نیست.

شروع پنومونی غیراختصاصی حاد، خشن، همراه با لرز و تب تا دمای 40-39 درجه سانتیگراد است. فوران های هرپس روی لب ها. به طور عینی - داده های استتوآکوستیک غنی: تیرگی شدید صدای ریوی، افزایش لرزش صوتی، تنفس برونش با خس سینه فراوان. تصویر خون با لکوسیتوز بالا (15000-20000)، نوتروفیلی مشخص می شود. ذات الریه با تصویر بالینی خشن رخ می دهد و در مدت کوتاهی به بحران ختم می شود.

با کمپلکس سل اولیه، وضعیت کلی نسبتاً خوب است، آزمایش‌های توبرکولین هیپرارژیک، وجود MBT در خلط، وجود واکنش‌های پاراختصاصی صلبیه، پوست و مفاصل و دینامیک معکوس آهسته فرآیند ذکر شده است.

3.2.3. سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه (برونکوآدنیت)

برونکوآدنیت- بیماری غدد لنفاوی ریشه ریه و مدیاستن. در این شکل از سل اولیه، فرآیند التهابی عمدتاً غدد لنفاوی داخل قفسه سینه را درگیر می کند.

با توجه به ساختار تشریحی، سیستم غدد لنفاوی ریه منطقه ای استبه سیستم لنفاوی ریه و غدد لنفاوی ریشه ریه - گویی جمع کننده،جایی که لنف جمع می شود هنگامی که سل در ریه ایجاد می شود، غدد لنفاوی ریشه با یک فرآیند التهابی به آن واکنش نشان می دهند. با این حال، در غدد لنفاوی مدیاستن و ریشه ریه، فرآیندهای پاتولوژیک می تواند بدون توجه به بیماری در ریه ها رخ دهد.

کلینیک برونش آدنیت سل

برونکوآدنیت سل، به عنوان یک قاعده، با مسمومیت، با علائم بالینی ذاتی آن آغاز می شود: تب کم، وخامت وضعیت عمومی، از دست دادن اشتها، کاهش وزن بدن، بی نظمی یا بی قراری سیستم عصبی. گاهی اوقات تعریق و بد خوابی مشاهده می شود.

همانطور که پیشرفت می کند،به خصوص در کودکان خردسال ظاهر می شود سرفه بیتونیک،آن ها سرفه دو تن ناشی از فشرده سازی است

تخریب برونش ها توسط غدد لنفاوی بزرگ شده حاوی توده های کازئوزی. در بزرگسالان، به دلیل از دست دادن خاصیت ارتجاعی دیواره برونش، فشرده سازی بسیار نادر مشاهده می شود و فقط در بیماران مبتلا به بیماری طولانی مدت رخ می دهد، زمانی که غدد لنفاوی حجیم، متراکم و حاوی توده های کازئوزی با عناصر کلسیفیکاسیون هستند.

در بزرگسالان وجود دارد سرفه خشک، حمله ای، هک کننده، غلغلک دهنده.در اثر تحریک مخاط برونش ایجاد می شود یا به دلیل تشکیل فیستول برونکوپولمونری ظاهر می شود. در نتیجه آسیب به شبکه عصبی واقع در ناحیه تغییرات سلی، اسپاسم برونش ممکن است رخ دهد.

در کودکان خردسال، حجم گروه دوشاخه گره های لنفاوی به سرعت افزایش می یابد و با تجمع کازوز و واکنش پری فوکال گسترده در آنها، ممکن است پدیده خفگی رخ دهد. این علائم وحشتناک خفگی با سیانوز، تنفس متناوب، گشاد شدن بال های بینی و عقب رفتن فضاهای بین دنده ای همراه است. تبدیل کودک به حالت مستعد به دلیل حرکت رو به جلو غدد لنفاوی آسیب دیده، این وضعیت را کاهش می دهد.

آزمایشات خون- بدون هیچ گونه ویژگی در مقایسه با هموگرام یک بیمار سلی با محلی سازی متفاوت ضایعه. با این حال، با متلاشی شدن توده های کازئوز غدد لنفاوی و نفوذ آنها به برونش، تعداد ESR بالاتر مشاهده می شود، لکوسیتوز به 13000-15000 افزایش می یابد.

تشخیص مایکوباکتریوم توبرکلوزیسباسیل‌های سل را می‌توان در آب‌های شستشوی معده یافت.

تصویر اشعه ایکس از برونش آدنیت

برونش آدنیت بالینی و رادیولوژیک دو گزینه دارد: نفوذیو تومور (شبیه تومور).شکل نفوذی بیشتر است (شکل 3-7، 3-8). پس از مرحله نفوذ، با درمان مناسبجذب بسیار سریع ایجاد می شود. غدد لنفاوی متراکم تر می شوند، یک کپسول فیبری در اطراف آنها تشکیل می شود و رسوبات آهکی در اشعه ایکس قابل مشاهده است. اگر درمان به موقع شروع شود، ممکن است کلسیفیکاسیون تشکیل نشود و تراکم اسکار در محل غدد لنفاوی آسیب دیده باقی بماند.

شکل تومور در کودکان خردسال مبتلا به عفونت گسترده مشاهده می شود (شکل 3-9). اغلب در این مورد تومور

برنج. 3-7.برونش آدنیت نفوذی در رادیوگرافی پیمایشی، سایه ریشه منبسط می شود، خط بیرونی آن تار می شود، ساختار تار می شود، شدت آن افزایش می یابد.

برنج. 3-8.برونش آدنیت نفوذی غدد لنفاوی پاراتراشه. در یک رادیوگرافی ساده، سایه در ناحیه غدد لنفاوی پاراتراشه در سمت راست گسترش می‌یابد، کانتور بیرونی آن نامشخص است، ساختار تار است، شدت افزایش می‌یابد.

این برونش آدنیت همراه با سل در چشم، استخوان و پوست رخ می دهد. در طول دوره بیماری، غدد لنفاوی آسیب دیده دچار تغییرات معمولی برای سل می شوند

برای برونش آدنیت تومورتوسعه معکوس کندتر است. جذب در داخل کپسول اتفاق می افتد، توده های کازئوس کلسیفیه می شوند. کلسیفیکاسیون ها در مقادیر بیشتری نسبت به شکل نفوذی تشکیل می شوند و در رادیوگرافی به شکل سایه های گرد یا بیضی ناهموار هستند.

برنج. 3-9.برونش آدنیت توموری سمت چپ، بزرگ شدن گسترده غدد لنفاوی برونکوپولمونری در سمت چپ (الف - تصویر کلی و ب - توموگرام)

برنج. 3-10.مرحله سنگ سازی (کلسیفیکاسیون) غدد لنفاوی

نواحی متراکم متناوب با سایه های متراکم کمتر. ضایعه شبیه توت یا تمشک است (شکل 3-10).

عوارض برونش آدنیت سلی.در یک دوره پیچیده، فیبروز عظیم ناف و غدد لنفاوی سنگ شده غیریکنواخت گسترده حاوی بقایای کازوز با حضور MBT مشاهده می شود که احتمال تشدید یا عود روند سل را می دهد.

با سیر صاف و جذب کامل فرآیندهای نفوذی برونش آدنیتبا کلسیفیکاسیون های کوچک و درشت شدن ریشه ریه ثبت شده است.

عوارض سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه

با برونکوآدنیت ممکن است ضایعات سلی برونش ها با تشکیل فیستول غده ای- برونش(شکل 3-11). در صورت اختلال کامل انسداد برونش به دلیل انسداد برونش توسط توده های کازئوزی یا فشرده شدن توسط غدد لنفاوی عظیم تحت تأثیر سل (برونکوآدنیت تومور مانند)، آتلکتازی ناحیه ریه، فروپاشی یک لوب یا قطعه ریه (1). ) در بالای محل انسداد برونش ممکن است رخ دهد. در صورت از هم گسیختگی کامل انسداد برونش به دلیل انسداد لوله برونش توسط توده های کازوز یا فشرده شدن توسط غدد لنفاوی عظیم تحت تاثیر سل (برونکوآدنیت تومور مانند)، آتلکتازی ممکن است رخ دهد (2).

برنج. 3-11.فروپاشی یک لوب یا بخش از ریه (1)، آتلکتازی قسمت‌های پایینی ریه (2)

یک عارضه مکرر ممکن است پلوریت، به ویژه افیوژن بین لوبار باشد.حتی پس از جذب آن، یک پلور فشرده از هر دو لوب باقی می ماند - لنگر. متعاقباً، لنگر تا حدودی نازک‌تر می‌شود، اما چنین شواهدی از پلوریت برای زندگی باقی می‌ماند.

در موارد نادر، هنگامی که بین غده لنفاوی آسیب دیده و برونش تخلیه کننده ارتباط وجود دارد، ممکن است تخلیه از آن رخ دهد.

توده های موردی با تشکیل حفره لنفوژنی در این محل.

با برونش آدنیت مزمن، آلودگی لنفاوی هماتوژن،در هر دو ریه، به طور عمده در لوب فوقانی یافت می شود.

درمان برونش آدنیت سلیباید جامع باشد، با استفاده از داروهای ضد باکتریو ویتامین ها در برابر پس زمینه یک رژیم بهداشتی-بهداشتی. در طول دوره فرونشست، بیمار می تواند به کار حرفه ای خود بازگردد و درمان سرپایی را ادامه دهد. شروع زودهنگام درمان برونکوآدنیت سل در کودکان و بزرگسالان و اجرای مداوم آن در یک دوره طولانی مدت بهبودی بیمار را تضمین می کند و از سیر پیچیده بیماری جلوگیری می کند. درمان اختصاصی و پاتوژنتیک فشرده به سرعت نتایج خوبی ایجاد می کند.

تشخیص های افتراقی.هنگام تشخیص، برونکوآدنیت سلی باید از برونکوآدنیت سایر علل افتراق داده شود. مطالعه کامل تاریخچه پزشکی، وجود تماس با بیمار باسیلاری، ماهیت آزمایشات سل، بیماری های قبلی که می تواند با مسمومیت سل یا با تظاهرات جزئی سل اولیه همراه باشد، ضروری است. تعدادی از بیماری های غدد لنفاوی داخل قفسه سینه شباهت هایی با برونکوآدنیت سل دارند.

لنفوگرانولوماتوز- آسیب تومور به غدد لنفاوی. ماهیت آسیب به خود گره ها در لنفوگرانولوماتوز به شدت با تغییرات آنها در سل متفاوت است.

با لنفوگرانولوماتوز، غدد لنفاوی به طور متقارن تحت تأثیر قرار می گیرند و اغلب کل گروه گره های محیطی را در فرآیند پاتولوژیک درگیر می کنند. تست توبرکولین منفی یا ضعیف است.

مشخصه آن افزایش موج مانند دما با افزایش تدریجی افزایش و کاهش، درد در قفسه سینه، اندام ها و مفاصل است.

تغییرات خونی مشابه تغییرات سل نیست. کم خونی، لکوسیتوز، نوتروفیلی و لنفوپنی اغلب شناسایی می شوند.

هنگامی که با آنتی بیوتیک درمان می شود، درمان نتیجه ای ندارد.

تشخیص لنفوگرانولوماتوز از نظر سیتولوژی با بیوپسی غدد لنفاوی تایید می شود.

سارکوئیدوز Besnier-Beck-Shomann- بیماری که با تغییرات نفوذی در غدد لنفاوی داخل قفسه سینه مشخص می شود. عمدتاً در سنین 20-40 سالگی و بیشتر در زنان رخ می دهد.

گاهی اوقات تشخیص دشوار است، زیرا وضعیت عمومی، با وجود طول مدت بیماری، خوب باقی می ماند، آزمایش توبرکولین منفی است. درمان آنتی باکتریال هیچ تاثیری ندارد.

در بزرگسالان، برونکوآدنیت سلی باید از متاستازهای سرطان مرکزی و لنفوسارکوم افتراق داده شود.

هنگام تشخیص افتراقی بین برونش آدنیت سلی و شکل ناف سرطان مرکزی ریهموارد زیر باید در نظر گرفته شود.

سرطان معمولاً در افراد مسن و عمدتاً مردان ایجاد می شود.

سرفه مداوم، تنگی نفس، درد قفسه سینه و علائم فشرده شدن عروق بزرگ وجود دارد.

هنگامی که سرطان متاستاز می کند، بزرگ شدن غدد لنفاوی ساب ترقوه (غدد Virchow) تشخیص داده می شود.

آزمایش توبرکولین ممکن است منفی باشد.

تشخیص با بررسی برونشولوژیکی تأیید می شود: وجود تومور در مجرای برونش، و در مواد بیوپسی مخاط برونش - عناصر تومور.

در عکسبرداری با اشعه ایکس قفسه سینه با توسعه محیطی سرطان ریه مرکزی، تیرگی شدید و نامنظم تشخیص داده می شود. توموگرافی سایه تومور را در لومن یک برونش بزرگ، باریک شدن لومن آن و بزرگ شدن غدد لنفاوی داخل قفسه سینه نشان می دهد.

با رشد اندوبرونشیال، تومور در مراحل اولیه منجر به انسداد برونش، ایجاد پنومونیت سرطانی و آتلکتازی می شود.

هموگرام با کم خونی مشخص می شود، تغییر در فرمول لکوسیتبه سمت چپ، شتاب ESR (40-60 میلی متر در ساعت).

لنفوسارکوم،که با آن باید برونکوآدنیت سل را افتراق داد، در علائم بالینی مختلف ظاهر می شود.

بیماران از تب، ضعف، تعریق شکایت دارند و بدن به سرعت خسته می شود.

بیماران مبتلا به لنفوسارکوم، بسیار بیشتر از برونکوآدنیت سلی، از سرفه دردناک، تنگی نفس، درد شدید قفسه سینه.

هموگرام با لنفوپنی شدید، ESR به شدت تسریع شده مشخص می شود. آزمایش توبرکولین منفی است.

همه گروه های غدد لنفاوی به سرعت در فرآیند بدخیم درگیر می شوند. گره های محیطی بزرگ شده و بسته های بزرگی را تشکیل می دهند، متراکم و بدون درد هستند.

بررسی سیتوهیستولوژی گره لنفاوی تعداد زیادی از عناصر لنفاوی (90-98٪) را نشان می دهد که حاوی هسته های بزرگی است که توسط لبه باریکی از پروتوپلاسم احاطه شده است.

3.2.4. سل ریوی منتشر

اشکال منتشر سل شامل کلیه فرآیندهای منتشر شده در ریه ها با منشاء هماتوژن، لنفوژن و برونکوژن است.

مطابق با طبقه بندی بالینی سل، اشکال منتشر شده از طریق هماتوژن به سه گروه اصلی تقسیم می شوند:

1) سل ریوی حاد منتشر (میلیاری)؛

2) سل ریوی منتشر تحت حاد.

3) سل ریوی منتشر مزمن.

1. سل ریوی میلیاری حادبرای پزشکان زودتر از سایر اشکال منشاء خونی شناخته شده بود.

در سل ریوی منتشر شده از طریق هماتوژن، اختلالات پاتوفیزیولوژیک و علائم بالینی متنوع است. تصویر بالینی سل میلیاری با مسمومیت عمومی و اختلالات عملکردی مشخص می شود. آنها خود را به صورت کاهش اشتها، ضعف و تب کم نشان می دهند. بیماران سرفه خشک دارند. سابقه پزشکی نشان دهنده تماس با بیماران باسیلاری، پلوریت اگزوداتیو قبلی و لنفادنیت است.

در شروع حاد بیماریافزایش دما تا 40-39 درجه سانتیگراد، تنگی نفس، سرفه خشک، گاهی اوقات با ترشح مقدار کمی خلط مخاطی وجود دارد. در طول معاینه، بیماران سیانوز (لب ها، نوک انگشتان) دارند.

پرکاشنصدای ریوی با ته تمپان تشخیص داده می شود، تنفس سخت یا ضعیف در سمع شنیده می شود، مقدار کمی رال های خشک یا کوچک مرطوب، به ویژه در فضای پاراورتبرال شنیده می شود.

طحال و کبدکمی بزرگ شده

نبض حساس و تاکی کاردی مشخص می شود.

آزمایشات سلمعمولا منفی کاذب (انرژی منفی).

تغییرات در خونبا لکوسیتوز، مونوسیتوز، ائوزینوپنی، شیفت نوتروفیلی به چپ مشخص می شود. افزایش ESR. پروتئین در ادرار تشخیص داده می شود.

عکس اشعه ایکسسل میلیاری در روزهای اول بیماری با کاهش منتشر در شفافیت ریه ها با الگوهای عروقی تار، ظاهر یک شبکه ریز حلقه به دلیل فشرده شدن التهابی بافت بینابینی بیان می شود. فقط در روز 7 تا 10 بیماری، در یک رادیوگرافی ساده، می توان چندین، گرد شکل، کاملاً مشخص و در یک کانون زنجیره ای به اندازه یک دانه ارزن را مشاهده کرد، و به دنبال آن یک بذر متقارن کامل از مزارع ریوی انجام می شود. در هر دو ریه با کانون های کوچک از یک نوع (شکل 3-12). تمام علائم مهم بیماری ریوی میلیاری را می توان با استفاده از CT تشخیص داد (شکل 3-13). اگر روند پیشرفت کند، غشای جنب و مننژ تحت تأثیر قرار می گیرند.

با پیشرفت معکوس سل میلیاری، ضایعات می توانند به طور کامل برطرف شوند یا کلسیفیه شوند. تعداد ضایعات کلسیفیه کمتر از دوره راش است، زیرا تغییرات کانونی تا حدی برطرف می شود.

برنج. 3-12.سل ریوی میلیاری حاد

برنج. 3-13.

بیماران مبتلا به سل عمومی و ناشناخته به دلیل علائم مسمومیت شدید سل، هیپوکسمی و هیپوکسی جان خود را از دست می دهند.

سل ریوی میلیاری اغلب باید از تب حصبه افتراق داده شود. در مورد سل میلیاری، مانند تیفوس، علائم مشخصی از مسمومیت، سردردهای شدید، تب بالا، هذیان و تاریک شدن هوشیاری وجود دارد. با این حال، تجزیه و تحلیل دقیق علائمی که با تیفوس در تضاد هستند به تشخیص صحیح کمک می کند.

بر خلاف سل میلیاری، تیفوس با تهوع تدریجی و افزایش دما شروع می شود. با تیفوس، برادی کاردی مشاهده می شود، با سل میلیاری - تاکی کاردی. علائمی مانند تنگی نفس، سیانوز، تاکی کاردی، نوع غیرطبیعی تب و عدم وجود اختلالات سوء هاضمه به نفع سل و علیه تیفوس گواهی می دهند.

تصویر خون نیز در بیماری ها متفاوت است: تیفوس با لکوپنی و لنفوسیتوز، سل - لکوسیت ها در محدوده طبیعی یا لکوسیتوز تا 15000-18000 مشخص می شود.

واکنش ویدال می تواند تردیدها را برطرف کند: فقط برای تب تیفوئید مثبت خواهد بود.

عکسبرداری با اشعه ایکس از ریه مشکوک به سل ریوی میلیاری را تایید می کند.

در تشخیص زودهنگامسل میلیاری، بررسی فوندوس که در آن بثورات سلی نسبتاً زود تشخیص داده می شود، مهم است.

2. سل ریوی منتشر تحت حاد.تظاهرات این شکل بالینی سل متنوع است. اختلالات عملکردی شبیه تصویر یک بیماری عفونی حاد، به عنوان مثال، تب حصبه است. این بیماری می تواند تحت پوشش آنفولانزا یا ذات الریه کانونی رخ دهد.

دلیل مراجعه بیماران به پزشک اغلب است هموپتیزیبیماران همچنین در رابطه با آسیب سل به سایر اندام ها، به عنوان مثال، حنجره، هنگامی که گرفتگی صدا و درد در گلو هنگام بلع ظاهر می شود، با پزشک مشورت می کنند.

با گسترش محدود، روند یک فرآیند هماتوژن تحت حاد ممکن است در غیاب علائم رخ دهد. فرآیند فوق در طی معاینات فلوروگرافی پیشگیرانه تشخیص داده می شود. بیماران از سرفه خفیف همراه با تولید خلط و تب شکایت دارند.

از نظر فیزیکی، کوتاه شدن جزئی صدای کوبه ای در ریه ها مشاهده می شود، مقدار کمی رال های مرطوب حباب ریز در فضای بین کتفی، و صدای اصطکاک جنب در سمع شنیده می شود. هنگامی که یک حفره تشکیل می شود، به عنوان یک قاعده، حباب های کوچک و متوسط ​​بالای حفره شنیده می شود.

مایکوباکتریوم توبرکلوزیس در خلط یافت می شود.

تغییرات در خونخود را به شکل لکوسیتوز (12000-15000)، افزایش نوتروفیل های نواری، لنفوپنی، افزایش ESR (20-30 میلی متر در ساعت) نشان می دهند.

معاینه اشعه ایکس ضایعات پراکنده متعددی را به صورت متقارن در دو طرف نشان می دهد اندازه های متفاوتآنها عمدتا در قسمت های بالایی ریه ها قرار دارند (شکل 3-14). بافت بینابینی ریه ها به شکل یک شبکه فشرده فشرده ظاهر می شود.

در صورت توسعه نامطلوب فرآیندافزایش تمرکز، ادغام (نفوذ).حفره ها در محل نفوذ ایجاد می شوند. این روند تا قسمت های میانی و پایینی ریه ها گسترش می یابد.

گاهی با پیشرفت سل منتشر، به دلیل تغییرات تغذیه ای در ریه ها، تجزیه بافت ریه به شکل جداره نازک چندگانه مشخص می شود.

برنج. 3-14.انتشار میلیاری سل در ریه ها در روز دهم بیماری. سی تی

برنج. 3-15.سل منتشر مزمن (رادیوگرافی مستقیم): الف - فاز تراکم. ب - تغییرات باقیمانده پس از سل ریوی منتشر مزمن

غار معمولاً غارها گرد و از نظر شکل و اندازه یکسان هستند. به همین دلیل نامگذاری شده اند "مهر".آنها می توانند در یک زنجیره، اغلب به صورت متقارن در هر دو ریه قرار گیرند.

آسیب در منشاء حفره ها نقش دارد رگ های خونی، ترومبوز و محو شدن آنها. تغذیه نواحی آسیب دیده ریه ها مختل شده و تخریب در آنها رخ می دهد.

تحت تأثیر شیمی درمانی، دما نرمال می شود، سرفه و میزان خلط تولید شده کاهش می یابد. اختلالات عملکردیحذف می شوند؛ هموگرام نرمال می شود و ترشح باسیل متوقف می شود. تحلیل جزئی ضایعات رخ می دهد. نتایج مثبت از درمان در عرض 9-12 ماه به دست می آید.

3. سل ریوی مزمن منتشر شده از طریق هماتوژنبا یک دوره طولانی بیماری و درمان ناکارآمد ایجاد می شود. همراه با شکایت از سرفه همراه با خلط، تنگی نفس، بدتر شدن با فعالیت بدنی، ضعف، بی حالی، تب (تب درجه پایین).

یک منادی مکرر تشدید سل ریوی مزمن منتشر شده از طریق هماتوژن، پلوریت اگزوداتیو است. سل ریوی مزمن منتشر شده از طریق هماتوژن قبل یا همراه با سل کلیه ها، استخوان ها یا سایر اندام ها است.

از نظر فیزیکی، در ریه ها، در فضای پاراورتبرال، خشک و حباب های پراکنده، رال های مرطوب و صدای اصطکاک پلور شنیده می شود.

مشخصه اختلال در عملکرد سیستم عصبی و قشر مغز است: ناتوانی ذهنی، تحریک پذیری، کاهش توانایی کار، از دست دادن خواب، واکنش های عصبی. اختلالات غدد درون ریز مشاهده می شود - پرکاری یا کم کاری تیروئید.

بیماران هموپتیزی و خونریزی ریوی، علائم برونشیت انسدادی با علائم برونش اسپاسم را تجربه می کنند. علائم نارسایی قلبی ریوی ظاهر می شود: سیانوز، تاکی کاردی، تنگی نفس، احتقان در ریه ها، کبد، کلیه ها، ادم اندام تحتانی.

هموگرام جابجایی هسته ای نوتروفیل ها به چپ، لنفوپنی، مونوسیتوز و ESR تسریع شده را نشان می دهد.

بیماران باسیلی می شوند.

تصویر اشعه ایکس با فشرده شدن بافت همبند ریه ها، شبکه ناهموار و سنگینی خشن الگوی ریوی مشخص می شود. در برابر این پس زمینه، عمدتا در قسمت های بالایی ریه ها، کانون های پراکنده ای از چند شکلی های مختلف وجود دارد. در قسمت های حاشیه ای و پایینی علائم آمفیزم وجود دارد

با پیشرفت سل مزمن منتشر شده از طریق هماتوژن، افزایش تنگی نفس، افزایش مقدار خلط و ظاهر هموپتیزی مشاهده می شود. در ریه ها، بالای غارها، در پس زمینه تنفس برونش، رال های مرطوب و متوسط ​​حبابدار شنیده می شود. آسیب خاص به دستگاه تنفسی فوقانی، روده ها، غشاهای سروزی و سایر اندام ها همراه است.

تحت تأثیر قرار گرفت روش های مختلفدرمان (شیمی درمانی، درمان بیماری زایی)، سرفه کاهش می یابد، ترشح باسیل متوقف می شود، ضایعات تازه و انتشار برطرف می شود.

تصویر بالینی و رادیولوژیکی اشکال مختلف سل منتشر شبیه تعدادی از بیماری ها است که با انتشار کانونی در ریه ها مشخص می شود. اینها بیماری های التهابی عفونی، عفونت های باکتریایی، ویروسی، قارچی ریه، رتیکولوز، کلاژنوز، تومورهای ریه هستند.

تشخیص افتراقیبزرگترین گروه از بیماری های ریوی که باید اشکال منتشر شده سل را با آن مقایسه کرد، برونکوپنومونی لوبولار با علل مختلف (پس از سرخک، آنفولانزا، سپتیک و غیره) است.

رفتار.سل حاد میلیاری حتی اگر غشاهای مننژ تحت تأثیر قرار گیرند قابل درمان است. درمان باید جامع و با در نظر گرفتن تمام اختلالات پاتوفیزیولوژیک باشد.

برای دوزهای استاندارد شده تقریبی داروهای ضد سل برای شیمی درمانی سل اولیه، به فصل مراجعه کنید. 5.

در نتیجه درمان، تحلیل کامل ضایعات با بازیابی الگوی طبیعی ریوی و عادی سازی تمام عملکردهای بدن اتفاق می افتد. در برخی موارد، ضایعات تا حدی برطرف می شوند و ضایعات باقی مانده تحت فشرده سازی و کلسیفیکاسیون قرار می گیرند.

درمان بیماران مبتلا به انواع سل منتشر شده، همانطور که قبلا ذکر شد، باید جامع باشد. شیمی درمانی در مرحله حاد فرآیند ضروری است تجویز داخل وریدیداروهای ضد باکتری شیمی‌درمانی طولانی‌مدت تا زمانی که ضایعات تازه در ریه‌ها به طور کامل برطرف یا سفت شوند، اندیکاسیون دارد. در میان عوامل بیماری زا در دوره حاد، درمان هورمونی با تجویز کورتیکواستروئیدها (پردنیزون، پردنیزولون) انجام می شود.

در بیماران مبتلا به سل تحت حاد و مزمن منتشر شده هماتوژن، در صورت وجود پوسیدگی، درمان فروپاشی نشان داده می شود - تحمیل پنوموپریتوئن. اگر حفره های ریه در طول درمان باقی بماند، از روش های درمان جراحی استفاده می شود.

3.2.5. سل ریوی کانونی

خلاصه آناتومی پاتولوژیکسل کانونی در بخش 1.4 ارائه شده است.

سل ریوی کانونی به عنوان پسا اولیه (ثانویه) طبقه بندی می شود که در بدن با کانون های سل اولیه که قبلاً درمان شده بودند ایجاد شد.

سل ریوی کانونی حدود 50 درصد از کل بیماری های سل تازه تشخیص داده شده را تشکیل می دهد. این می تواند بدون احساسات ذهنی رخ دهد و تنها در طول معاینه فلوروگرافی انبوه تشخیص داده می شود. اما پس از معاینه اضافی، اغلب مشخص می شود که بیماران برای مدت طولانی به تعدادی از علائم مسمومیت با سل اهمیت نمی دهند.

از نظر بالینی-رادیولوژیکی، دو شکل سل کانونی متمایز می شود: تازه کانونی نرمو مزمن فیبری-کانونی.در طول روند بهبودی اشکال مختلف سل، تغییرات کانونی شکل می گیرد. این ضایعات با بافت فیبری جایگزین می شوند، کپسول می شوند و ضایعات باقیمانده فیبروتیک در نظر گرفته می شوند.

پاتوژنز سل کانونی متفاوت، متنوع و پیچیده است. این شکل ممکن است تظاهر دوره اولیه یا اغلب ثانویه سل باشد.

اشکال کانونی ثانویه در بزرگسالان تحت تأثیر سوپر عفونت اگزوژن یا گسترش درون‌زای MBT از کانون‌های نهفته و قبلاً تشکیل شده رخ می‌دهد. چنین ضایعاتی حاوی کازاسیون و MBT هستند و در غدد لنفاوی یا در هر اندامی قرار دارند.

در طول دوره تشدید روند، MBT از کانون ها در امتداد دستگاه لنفاوی و برونش های کوچک گسترش می یابد. اغلب، ضایعات تازه در نوک ریه ظاهر می شود. ابتدا اندوبرونشیت ایجاد می شود، سپس ضایعه تمام شاخه های کوچک برونش ها را در این ناحیه می پوشاند. نکروز پنیری دیواره برونش های تغییر یافته رخ می دهد و به دنبال آن انتقال به بافت ریه، عمدتا در ناحیه آپیکال رخ می دهد. کانون کوچکی مانند پنومونی کازئوز، آسینوز یا لوبولار تشکیل می شود. شبکه لنفاوی فقط در اطراف ضایعه در فرآیند پاتولوژیک دخالت دارد. غدد لنفاوی منطقه ای معمولاً به ضایعات در ریه ها پاسخ نمی دهند. پدیده های اگزوداتیو کوچک هستند و به سرعت جای خود را به یک واکنش تولیدی می دهند.

گسترش هماتوژنبا آرایش متقارن کانون ها مشخص می شود که بقایای آن در نواحی آپیکال ریه ها قرار دارد.

تصویر بالینی.برخی از بیمارانی که با استفاده از فلوروگرافی شناسایی شده اند، در واقع هیچ بیماری ندارند علائم بالینی. با این حال، اکثر آنها به وقوع سل ریوی کانونی کم گسترش با ضعف، تعریق، کاهش توانایی کار و کاهش اشتها واکنش نشان می دهند. بیماران از گرما در گونه ها و کف دست ها، لرز کوتاه مدت و تب خفیف در طول روز شکایت دارند. گاهی مشاهده می شود سرفه متناوبخشک یا با مقدار کمی خلط، درد در پهلو.

هنگام معاینه بیمار به آن توجه می شود درد خفیف در عضلات شانهدر سمت بازنده گره های لنفاوی تغییر نمی کنند.در ریه ها، تنها زمانی که ضایعات با هم ادغام می شوند، ممکن است صدای کوبه ای کوتاه شود. در مراحل تازه ایجاد سل کانونی در صورت وجود تغییرات نفوذی، هنگام سرفه، تنفس سخت و خس خس های کوچک و مرطوب منفرد شنیده می شود.

آزمایشات سلمعمولاً به طور متوسط ​​بیان می شود.

از طرف خونهیچ مشخصه ای برای این شکل از بیماری ذکر نشده است و تغییرات خونی بستگی به مرحله بیماری دارد. در اشکال خفیف و تازه، شمارش خون طبیعی است، در مرحله نفوذ، ESR تا حدودی تسریع می شود، تغییر فرمول به سمت چپ به 12-15٪ از فرم های نواری می رسد و لنفوپنی خفیف.

در صورت سیر مزمن فرآیندسل کانونی، به اصطلاح شکل تولیدی مشاهده می شود. کانون های کوچک و متوسط ​​(3-6 میلی متر)، به شکل گرد یا نامنظم، به وضوح مشخص، با شدت متوسط ​​و تیز مشخص می شوند.

در رادیوگرافیضایعات تا قطر 1 سانتی متر، گرد یا نامنظم شکل شناسایی می شوند. خطوط آنها می تواند واضح یا تار باشد، شدت ضعیف یا متوسط ​​است. ضایعات منفرد و متعدد هستند، اغلب در یک ریه، عمدتا در بخش های فوقانی قرار دارند: در بخش های I، II و VI. اغلب با یکدیگر ادغام می شوند. سایه های خطی گسترده ای در اطراف ضایعات قابل مشاهده است - لنفانژیت (شکل 3-16-3-18).

با پیشرفت، افزایش تعداد ضایعات تازه مشخص می شود، لنفانژیت تشدید می شود و حفره های پوسیدگی ظاهر می شوند.

برنج. 3-16.سل ریوی کانونی نرم (طرحواره)

برنج. 3-17.سل ریوی کانونی نرم در ریه چپ (تصویر کلی و توموگرام)

رفتار.با درمان مدرن ضد باکتریایی، ضایعات سل تازه و لنفانژیت معمولاً در عرض 12 ماه برطرف می شوند. در عکس اشعه ایکس، می توانید ترمیم کامل الگوی ریوی یا سنگینی جزئی باقیمانده و ضایعات طرح ریزی شده کوچک را مشاهده کنید. به ندرت، پس از درمان کامل، ضایعات تازه برطرف نمی‌شوند، بلکه کپسول می‌شوند و فیبروز شدید در محل لنفانژیت ایجاد می‌شود.

برنج. 3-18.سل کانونی در بخش های 1 و 2 سمت راست و در S از ریه چپ در مرحله ارتشاح (تصویر کلی و توموگرام). در این بخش ها کانون های متعددی با اندازه کوچک و متوسط، شدت کم و متوسط ​​شناسایی می شوند

3.2.6. سل نفوذی ریوی

سل نفوذیبه عنوان مرحله پیشرفت سل ریوی کانونی در نظر گرفته می شود که در آن ارتشاح و التهاب اطراف کانونی پیشرو است. با این شکل از سل بسیار متنوع است تکثیر کننده،واکنش بافتی ریه ها

مکانیسم و ​​دلایل بروز نفوذهایی که در سیر آنها متفاوت است پیچیده است. به عنوان یک قاعده، فرآیند انفیلتراتیو-پنومونیک در برابر پس زمینه واکنش هایپرارژیک بدن، حساسیت بیش از حد بافت ریه و بی ثباتی زیاد سیستم های عصبی و غدد درون ریز ایجاد می شود.

انواع بالینی و رادیولوژیک ارتشاحی زیر مشخص می شود (شکل 3-19):

1) ارتشاح برونکولبولار.

2) نفوذ گرد.

3) نفوذ ابر مانند.

4) پنومونی موردی.

6) پری سیسوریت.

برنج. 3-19.نمایش شماتیک انواع رادیولوژیک ارتشاح سل در ریه ها

ارتشاح برونکلوبولار- این کانونی است که در بخش های قشری بخش های I یا II لوب فوقانی ریه، به شکل نامنظم گرد، با خطوط نامشخص، با قطر 1-3 سانتی متر، هنگام توموگرافی، از 2- تشکیل شده است. 3 یا چند کانون تازه ادغام شده. بدون علامت، بدون تغییرات عملکردی و ترشح باسیل است (شکل 3-20).

نفوذ گرد- اینها کانونهای تیره شدن به شکل گرد یا بیضی شکل، دارای خطوط مبهم، با قطر 1.5-2 سانتی متر هستند که اغلب در بخش های I-II یا VI ریه ها قرار دارند. از آنها تا ریشه ریه یک "مسیر" التهابی وجود دارد که برون‌شکن برونش مشخص می‌شود (شکل 3-21a، 3-21b).

معاینه توموگرافی اشعه ایکس می تواند وجود کانون های متراکم تر یا کلسیفیه را نشان دهد حفره های کوچکپوسیدگی، تغییرات پلور، تشکیل اسکار. با پیشرفت ارتشاح های گرد، ناحیه التهاب پری فوکال افزایش می یابد و علائم فروپاشی مرکز کازئوس با تشکیل حفره ظاهر می شود. حفره حاوی جداکننده ها و مقدار کمی مایع است - یک حفره پنومونیوژن.

برنج. 3-20.(الف-ب). ارتشاح سل برونکولوبول [تصویر نمای کلی (الف) + (ب) توموگرام]. در لوب فوقانی ریه چپ، یک ناحیه نفوذی با شکل نامنظم به ابعاد 6X7 سانتی متر مشخص می شود که شدت این ناحیه متوسط ​​و بدون خطوط مشخص است

برنج. 3-21.سل نفوذی ریوی [تصویر نمای کلی (الف) + توموگرام (ب)]. در لوب فوقانی ریه راست 2 کانون به ابعاد 3×3 سانتی متر، با خطوط ناهموار و ساختار ناهمگن وجود دارد. سایه‌های کانونی کوچک متعددی با شدت متوسط ​​در اطراف شناسایی می‌شوند.

در نتیجه کاشت برونکوژنیک، کانون هایی با اندازه های مختلف در نواحی سالم ریه ظاهر می شوند.

نفوذ ابر ماننداز نظر رادیوگرافی یک تیرگی ناهموار است که خطوط سایه آن تار است.

چت، به یک یا چند بخش از لوب فوقانی ریه گسترش می یابد (شکل 3-22). نفوذ سل شبیه تصویر پنومونی غیراختصاصی است، اما در تداوم تغییرات رادیولوژیکی، تمایل به پوسیدگی و تشکیل حفره ها با آن متفاوت است.

برنج. 3-22.نفوذ ابر مانند در لوب فوقانی ریه راست [تصویر نمای کلی (الف) + توموگرام (ب)]. در لوب فوقانی ریه راست 2 کانون به ابعاد 3x4 و 2.5x3 سانتی متر، با شدت متوسط، با خطوط ناهموار و نامشخص، ساختاری ناهمگن به دلیل حفره های پوسیده وجود دارد. ضایعات متعددی در اطراف وجود دارد

لوبیت- یک روند التهابی سل که به کل لوب ریه گسترش می یابد. لوبیت با اشکال ساختاری (ضایعات موردی زیاد) و تصویر بالینی شدید متمایز می شود. با پیشرفت فرآیند، کل لوب ریه تحت تأثیر قرار می گیرد که توسط یک شیار بین لوباری مشخص محدود می شود. مشاهدات در طول زمان نشان داده است که لوبیتا اغلب با ایجاد یک کانون نفوذی کوچک پیش از آن است (شکل 3-23).

پری سیسوریت،یا نفوذ منطقه ای،- این یک نفوذ ابر مانند است که در شیار بین لوبار قرار دارد. راس مثلث رو به ریشه ریه است، قاعده به سمت بیرون است. مرزهای بالایی مبهم هستند و بدون خطوط واضح به بافت ریه کمی تغییر می کنند. مرز پایینی مربوط به پلور بین لوبار است و بنابراین واضح است (شکل 3-24).

برنج. 3-23.نفوذ سل. یک سایه نفوذی که لوب ریه راست را اشغال می کند (لوبیت)، با یک مرز تحتانی تاکید شده. شقاق بین لوبار به سمت بالا منتقل می شود

برنج. 3-24.پری سیسوریت

پنومونی موردیدر برخی از بیماران با مقاومت ایمونوبیولوژیک ناکافی، اینفیلترات ویژگی پنومونی کازئوس را به خود می گیرد. پنومونی کازئوس با ایجاد یک واکنش التهابی در بافت ریه با غلبه نکروز مشخص می شود و کانون های کازئوس-پنومونیک یک لوب و حتی کل ریه را اشغال می کنند.

ایجاد پنومونی موردی توسط تعدادی از عوامل نامطلوب تسهیل می شود: سوء تغذیه، بارداری، دیابت، عفونت گسترده با مایکوباکتریوم توبرکلوزیس بسیار خطرناک.

ذات الریه کازئوس می تواند پس از خونریزی ریوی در نتیجه آسپیراسیون خون با مایکوباکتریوم سل ایجاد شود.

تصویر بالینی پنومونی موردی با شیوع و شدت تغییرات مورفولوژیکی تعیین می شود.

کلینیک سل نفوذی.شدت علائم بالینی به طور کلی با وسعت ضایعات خاص در ریه ها مطابقت دارد. در بیشتر موارد، سل نفوذی به طور حاد با درجه حرارت بالا شروع می شود و می تواند به شرح زیر ادامه یابد: پنومونی لوباریا آنفولانزا کلینیک یک بیماری حاد در پس زمینه سلامت کامل ظاهر می شود. تنها با مصاحبه کامل بیماران می توان علائم مسمومیت با سل را که قبل از شروع بیماری حاد ظاهر شده است شناسایی کرد.

اغلب اولین علامت سل ارتشاحی-پنومونیک هموپتیزی یا خونریزی است. مدت دوره حاد بیماری متفاوت است: از چند روز تا چند هفته.

از شکایاتبیشتر اوقات، درد قفسه سینه در سمت آسیب دیده (در پهلو یا در ناحیه تیغه های شانه) مشاهده می شود، سرفه خشک یا با تولید خلط کم است. علائم مسمومیت با سل مشخص می شود: اشتهای ضعیف، تعریق، اختلال خواب، افزایش تحریک پذیری، تاکی کاردی، ضعف عمومی.

برای پنومونی موردیشروع بیماری حاد است: از درجه حرارت بالاتا 40-41 درجه سانتیگراد، از نوع هولناک، با اختلاف زیاد بین دمای صبح و عصر. علائم مسمومیت با سل به سرعت افزایش می یابد، بی حالی شدید، تعریق زیاد، درد قفسه سینه، سرفه همراه با خلط چرکی، تنگی نفس مشاهده می شود و بیماران به سرعت وزن خود را کاهش می دهند.

در معاینه فیزیکی نشانه های اولیهسل نفوذی عبارتند از: عقب افتادگی قفسه سینه در سمت آسیب دیده هنگام تنفس، کشش و درد عضلات قفسه سینه، افزایش لرزش صوتی.

داده های کوبه ای و سمعبا ذات الریه عظیم مانند لوبیتا و با شروع فروپاشی ارتشاح با تشکیل حفره، ویژگی بارزتری به دست می آورند. در این زمان، می‌توان تیرگی ضربه‌های کوبه‌ای را در ناحیه آسیب‌دیده تعیین کرد.

صدای کم، برونکوفونی، تنفس برونش، خس خس مداوم مرطوب و صوتی با کالیبرهای مختلف.

تشخیص افتراقی انفیلتراتشروع حاد بیماری و توسعه سریع فرآیند پنومونی در افرادی که سابقه سل ندارند، دلیلی برای تشخیص پنومونی غیراختصاصی است.

تشخيص سل انفيلتراتيو-پنومونيك كه با سندرم آنفولانزا رخ مي دهد به خصوص مشكل است. تفاوت های مهم تشخیصی افتراقی آن با پنومونی عبارتند از:

1) علائم مسمومیت با سل؛

2) شروع تدریجی بیماری؛

3) عدم وجود التهاب کاتارال دستگاه تنفسی فوقانی.

4) وضعیت نسبتاً رضایت بخش بیماران با وجود درجه حرارت بالا.

با ذات الریه غیراختصاصی همراه با تب بالا، وضعیت بیماران شدید است، در حالی که فرآیند اختصاصی (سل) با عدم وجود داده های فیزیکی در شروع بیماری و ظاهر آنها تنها با پیشرفت روند رخ می دهد. در آزمایش خون بیماران مبتلا به سل، تغییرات جزئی در فرمول لکوسیت و شتاب جزئی ESR مشاهده می شود، بر خلاف پنومونی لوبار، زمانی که لکوسیتوز بالا با تغییر به چپ و ESR شدیدا تسریع شده مشاهده می شود.

اشعه ایکس نشان می دهد که نفوذهای سل عمدتاً در بخش های فوقانی (بخش های I، II و VI) و فرآیندهای التهابی غیراختصاصی - در زمینه های میانی و پایینی قرار دارند.

یک "مسیر" از نفوذ سلی تا ریشه ریه امتداد دارد. معمولاً، سایه های کانونی فردی در امتداد حاشیه کانون اصلی ضایعه قابل توجه است.

در برخی موارد، تنها نظارت پویا از وضعیت بیمار، عدم تأثیر درمان با عوامل ضد باکتری غیر اختصاصی و ظهور مایکوباکتریوم توبرکلوزیس در خلط امکان تشخیص سل را فراهم می کند.

توسعه معکوس طولانی مدت این فرآیند، تشخیص سل ریوی انفیلتراتیو-پنومونیک از ائوسپتیک را ممکن می سازد.

پنومونی نوفیلیک که علامت اصلی آن تحلیل سریع کانون در طی چند روز است. علاوه بر این، با پنومونی ائوزینوفیلیک، ائوزینوفیلی در خون به 30-45٪ می رسد. پنومونی ائوزینوفیلیک بدون اثری ناپدید می شود: پس از 7-10 روز، بازسازی کامل بافت ریه رخ می دهد.

علاوه بر نئوپلاسم های بدخیم، ارتشاح سل گاهی باید از اکینوکوک ریوی، اکتینومیکوز، لنفوگرانولوماتوز، کیست درموئید، سیفلیس ریوی و غیره افتراق داده شود. ماهیت فرآیند در بافت ریه را تشخیص دهد.

رفتار.هنگامی که سل نفوذی تشخیص داده می شود، درمان در بیمارستان با داروهای ضد باکتری خط اول با استفاده از درمان بیماری زا آغاز می شود. درمان بیمار تا تحلیل کامل تغییرات ارتشاحی به طور متوسط ​​12-9 ماه انجام می شود و پس از آن دوره های شیمی درمانی ضد عود تحت نظر بالینی انجام می شود.

برای دوزهای استاندارد شده تقریبی داروهای ضد سل برای شیمی درمانی سل، به فصل مراجعه کنید. 5.

تنوع بالینی اشکال سل نفوذی، استفاده یکپارچه از روش های مختلف درمانی را ضروری می کند. در غیاب اثر طولانی‌مدت و تداوم تخریب، گاهی اوقات توصیه می‌شود که درمان فروپاشی (پنوموتوراکس مصنوعی) یا مداخله جراحی اضافه شود.

3.2.7. سل ریوی

خلاصه ای از آناتومی پاتولوژیک سل در بخش 1.4 ارائه شده است.

توبرکلومای ریوی کانون های کازئوس محصور شده با منشاء مختلف را با قطر بیش از 1 سانتی متر متحد می کند. منبع تشکیل سلبه طور عمده دو شکل سل ریوی وجود دارد: نفوذی-پنومونیک و کانونی. علاوه بر این، توبرکلوما از سل غاری با پر کردن حفره با کازوز تشکیل می شود.

حفره های پر شده فقط به صورت مشروط به سل مربوط می شوند، زیرا پر شدن حفره به صورت مکانیکی اتفاق می افتد، در حالی که توبرکلوما یک پدیده عجیب و غریب در بافت ریه است.

در رادیوگرافیتوبرکلوما به صورت یک سایه گرد با خطوط واضح آشکار می شوند. در فوکوس، به دلیل پوسیدگی، گاهی التهاب اطراف کانونی و تعداد کمی از کانون های برونشوژنیک، و همچنین مناطق کلسیفیکاسیون، می توان یک پاکسازی هلالی شکل را تعیین کرد (شکل 3-25، 3-26).

برنج. 3-25.سل در مرحله پوسیدگی. در یک رادیوگرافی پیمایشی (a) در لوب فوقانی ریه چپ، یک سایه چند ضلعی با خطوط واضح به اندازه 6x9 سانتی متر با شدت متوسط ​​مشخص می شود. توموگرام (ب) به دلیل از هم پاشیدگی، برفکی هلالی شکل را نشان می دهد

برنج. 3-26.توبرکلوم های متعدد با تجزیه [تصویر نمای کلی (الف) + توموگرام (ب)]. در لوب فوقانی ریه راست چندین سایه گرد با قطر 1.5-2 سانتی متر با شدت متوسط ​​وجود دارد که در مرکز و خطوط واضح وجود دارد. وجود پوسیدگی در توبرکلوما با معاینه توموگرافی تایید می شود

سه نوع بالینی سل شناسایی شده است:

1) ترقی خواه،که با ظهور در برخی از مراحل بیماری پوسیدگی، التهاب پری کانونی در اطراف سل، بذر برونکوژنیک در بافت ریه اطراف مشخص می شود.

2) پایدار،که در آن هیچ تغییر رادیولوژیکی در طول مشاهده بیمار وجود ندارد یا تشدید نادر بدون علائم پیشرفت سل رخ می دهد.

3) قهقرایی،که با کاهش آهسته سل مشخص می شود و به دنبال آن یک کانون یا گروهی از ضایعات در محل آن تشکیل می شود، یک میدان سفتی یا ترکیبی از این تغییرات.

در رابطه با تمام اشکال سل ریوی، بیماران مبتلا به سل 6-10٪ را تشکیل می دهند. این با این واقعیت توضیح داده می شود که فرآیندهای نفوذی-پنومونیک گسترده تحت تأثیر درمان و افزایش مقاومت بدن محدود و فشرده می شوند. با این حال، این روند به طور کامل متوقف نمی شود، و به صورت یک تشکیل متراکم به وضوح تعریف شده باقی می ماند.

تصویر بالینی.از آنجایی که توبرکلوما خود نشانگر مقاومت بالای بدن است، بیماران مبتلا به این نوع سل ریوی اغلب به طور تصادفی در طی معاینات فلوروگرافی، معاینات پیشگیرانه و غیره شناسایی می شوند. بیماران عملاً هیچ شکایتی نمی کنند.

در معاینه فیزیکیآسیب شناسی ریه بیمار نیز تشخیص داده نمی شود. خس خس سینه تنها در طی یک شیوع گسترده با تغییرات نفوذی گسترده در بافت ریه اطراف سل شنیده می شود.

عکس خونهمچنین بدون هیچ گونه ویژگی در هنگام تشدید، شتاب متوسط ​​ESR و لکوسیتوز متوسط ​​مشاهده می شود.

در توبرکلومای پایدار، MBT در خلط یافت نمی شود. در صورت وجود پوسیدگی در سل، ترشح باسیل در مواردی که ارتباط با برونش تخلیه وجود دارد رخ می دهد.

آزمایشات سلبیماران مبتلا به سل ریوی در اکثر موارد به توبرکولین واکنش مثبت نشان می دهند.

رفتار.قبل از کشف داروهای ضد باکتریایی، پیش آگهی توبرکلوما ضعیف بود - سل شیوع گسترده ای را همراه با انتقال بعدی به اشکال شدید سل ریوی ایجاد کرد. در حال حاضر، در 80٪ از بیماران مبتلا به سل، روند رگرسیون

ادامه می یابد یا به صورت مزمن بدون تشدید رخ می دهد. برای دوزهای استاندارد شده تقریبی داروهای ضد سل برای شیمی درمانی سل، به فصل مراجعه کنید. 5.

هنگام شناسایی بیماران مبتلا به سل ریوی، بستری شدن در بیمارستان و درمان طولانی مدت. اگر پوسیدگی در سل برای مدت طولانی ادامه داشته باشد و بیمار به ترشح MBT ادامه دهد و درمان طولانی مدت آنتی باکتریال به نتایج مطلوب منجر نشود، توصیه می شود به مداخله جراحی متوسل شود.

عمل جراحی. معمولاً این عمل با حداقل برداشتن بافت ریه - رزکسیون سگمنتال انجام می شود. درمان جراحی همچنین در مواردی که اطمینانی وجود ندارد که بیمار مبتلا به سل است، توصیه می شود، زیرا تشخیص سل از سایر بیماری های ریوی، به ویژه تومورها، دشوار است.

برای تشخیص سل، انجام معاینه برونشولوژیکی با بیوپسی کاتتریزاسیون، و همچنین سوراخ کردن غدد لنفاوی دوشاخه ضروری است. این تکنیک ها تشخیص صحیح را در تقریبا 90 درصد موارد ممکن می سازد.

3.2.8. سل ریوی حفره ای

خلاصه ای از آناتومی پاتولوژیک سل در بخش 1.4 ارائه شده است.

ویژگی های متمایز شکل غاری سل ریوی وجود یک حفره با دیواره نازک است که بر روی

پس زمینه بافت ریه تغییر اندک در غیاب تغییرات نفوذی و فیبری مشخص (شکل 3-27، 3-28).

برنج. 3-27.سل ریوی حفره ای. عکس نمای کلی در قسمت‌های بالایی ریه چپ، گروهی از حفره‌های پوسیدگی تشکیل شده است، بدون ناحیه پری فوکال مشخص التهاب و آلودگی کانونی محدود.

برنج. 3-28.حفره الاستیک در لوب فوقانی ریه راست. سایه‌ای حلقه‌ای شکل با دیواره‌های نازک به ابعاد 6×5 سانتی‌متر در قسمت مجاور ریه شناسایی می‌شود. اندازه اشتراک کاهش نمی یابد

سل حفره ای در بیماران مبتلا به سل کانونی نفوذی و منتشر در طی تجزیه توبرکلوما ایجاد می شود.

معاینه اشعه ایکس حفره ای گرد با دیواره دو لایه نازک و محلی سازی معمول در ناحیه ساب ترقوه را نشان می دهد.

معمولاً هیچ تظاهرات فیزیکی وجود ندارد.تنها هنگام سرفه در اوج استنشاق، رایحه‌های مرطوب حباب‌دار ریز شنیده می‌شود. پدیده کاتارال دیرتر رخ می دهد، با ظهور تغییرات التهابی دور کانونی در اطراف حفره و ضخیم شدن دیواره آن.

تغییرات در خوندر بیماران مبتلا به سل غاری نیز کمتر مشخص می شود: تعداد لکوسیت ها طبیعی است، ESR اغلب تسریع می شود (20-40 میلی متر در ساعت).

مایکوباکتریوم توبرکلوزیس و فیبرهای الاستیک در شستشوی خلط یا برونش شناسایی می شوند. اما برای تشخیص MBT، نه تنها باید از روش های باکتریوسکوپی، بلکه از روش های کشت نیز استفاده کرد.

رفتاردرمان بیماران مبتلا به سل ریوی غاری باید جامع باشد، از جمله روش های درمان فروپاشی و مداخله جراحی.

برای دوزهای استاندارد شده تقریبی داروهای ضد سل برای شیمی درمانی سل، به فصل مراجعه کنید. 5.

برداشتن حفره با جراحی- این مرحله مهمی در درمان بیماران مبتلا به اشکال غار است.

ترکیب شیمی درمانی با روش های جراحیدرمان درمان بالینی را برای بیماران مبتلا به اشکال غار فراهم می کند.

3.2.9. سل ریوی فیبروس کاورنوس

خلاصه ای از آناتومی پاتولوژیک سل در بخش 1.4 ارائه شده است.

سل ریوی فیبری-کاورنوسی- یک بیماری مزمن که در یک دوره زمانی طولانی و به صورت موجی و با فواصل زمانی فرونشست رخ می دهد پدیده های التهابی. با وجود یک یا چند حفره طولانی مدت با اسکلروز شدید بافت های اطراف، انحطاط فیبری ریه ها و پلور مشخص می شود.

پاتوژنز.از نظر پاتوژنتیکی، این شکل به طور مستقل ایجاد نمی شود، بلکه نتیجه سل نفوذی است. شکل منتشر شده از طریق هماتوژن همچنین به عنوان منبع فرآیندهای فیبرو-کاورنوسی در ریه ها عمل می کند.

البته، با یک فرم فیبروکاورنوس پیشرفته، همیشه نمی توان به راحتی تعیین کرد که چه چیزی باعث ایجاد آن شده است.

میزان تغییرات در ریه ها ممکن است متفاوت باشد. این فرآیند می تواند یک طرفه یا دو طرفه باشد، با وجود یک یا چند حفره.

سل فیبری-کاورنووس با کانون های ریزش برونکوژنیک با مدت زمان متفاوت مشخص می شود. به عنوان یک قاعده، برونش تخلیه کننده حفره تحت تأثیر قرار می گیرد. سایر تغییرات مورفولوژیکی در ریه ها نیز ایجاد می شود: پنوموسکلروز، آمفیزم، برونشکتازی.

سابقه بیمارانبیماری ریه فیبری غار با شکایت از طول مدت بیماری سل و سیر موج مانند آن مشخص می شود. فواصل بین شیوع و تسکین بالینی ممکن است بسیار طولانی باشد، یا برعکس، ممکن است عود مکرر شیوع وجود داشته باشد. در برخی موارد، بیماران به طور ذهنی شدت بیماری را احساس نمی کنند.

تظاهرات بالینی سل فیبری-غاری متنوع است که توسط خود فرآیند سل و همچنین عوارض توسعه یافته ایجاد می شود.

دو نوع بالینی از دوره سل ریوی فیبری-کاورنووس وجود دارد:

1) محدود و نسبتاً پایدار، زمانی که به لطف شیمی درمانی، تثبیت خاصی از روند رخ می دهد و ممکن است تشدید برای چندین سال وجود نداشته باشد.

2) پیشرونده، که با تشدید و بهبود متناوب مشخص می شود، با دوره های مختلف بین آنها.

در طول دوره های تشدید، افزایش دما مشاهده می شود که با طغیان های خاص فرآیند و توسعه نفوذ در اطراف حفره توضیح داده می شود. در مواردی که عفونت ثانویه با بیماری همراه است، دما می تواند بالا باشد.

آسیب به نایژه ها با سرفه طولانی مدت "تند و زننده" همراه است، که در طی آن خلط مخاطی چسبناک به سختی جدا می شود.

عوارض مکرر عبارتند از:

1) هموپتیزی؛

2) خونریزی های ریوی ناشی از سوراخ شدن رگ های بزرگ به دلیل فرآیند کازئوزی-نکروز.

ظاهر یک بیمار مبتلا به سل فیبروکاورنوس طولانی مدت بسیار مشخص است و نامیده می شود habitus phthisicus.بیمار با کاهش وزن ناگهانی، پوست شل و خشک که به راحتی چین و چروک ایجاد می کند، آتروفی عضلانی، عمدتاً در قسمت بالای کمربند شانه، پشت و گروه های بین دنده ای متمایز می شود.

بیماران از مسمومیت مداوم رنج می برند. با شیوع مکرر فرآیند سل، نارسایی تنفسی II و درجه III. احتقان و آکروسیانوز ذکر شده است. متعاقباً کبد بزرگ می شود. تورم ممکن است رخ دهد. با پیشرفت فرآیند، آسیب خاصی به حنجره و روده ها مشاهده می شود که منجر به کاهش شدید در

مقاومت بدن با ایجاد کاشکسی، نفروز آمیلوئید و نارسایی قلبی ریوی، پیش آگهی دشوار می شود.

پرکاشنعلائم واضحی را نشان می دهد: کوتاه شدن صدا در مناطق ضخیم شدن پلور و فیبروز عظیم. در طغیان هایی با وسعت و عمق قابل توجه فرآیندهای پنومونی و نفوذی، کوتاه شدن صدای کوبه ای نیز قابل مشاهده است. هیچ الگویی در توزیع این فرآیندها وجود ندارد، بنابراین نمی توان در مورد توپوگرافی غالب آنها صحبت کرد.

سمعدر مکان های فیبروز و ضخیم شدن پلور، تنفس ضعیف تشخیص داده می شود. در صورت تشدید انفیلتراتیو-پنومونیک، تنفس برونش و رال های مرطوب کوچک قابل تشخیص است. روی حفره های بزرگ و غول پیکر، تنفس برونش و آمفوریک و رال های حباب بزرگ، صوتی و مرطوب شنیده می شود. در بالای حفره های کوچک، خس خس سینه کمتر شنیده می شود، زیاد نیست و هنگام سرفه بهتر شنیده می شود. در بالای حفره قدیمی، صدای "خرد کردن چرخ دستی" و "جیرجیر" به گوش می رسد که ناشی از سیروز دیواره حفره و بافت اطراف آن است.

بنابراین، در طول فرآیند فیبروکاورنوس، علائم استتوآکوستیک فراوانی قابل تشخیص است. با این حال، حفره‌های "بی صدا" و "مستعار" وجود دارند که علائم ضربه یا سمع را ندارند.

اشعه ایکس معمولا تصویری از فیبروز و کوچک شدن ریه، یک حفره فیبری قدیمی (یک یا چند) و لایه های پلور را نشان می دهد.

عکس اشعه ایکسفیبروز و انقباض ریه اغلب در لوب های فوقانی با ضایعه غالب یکی از آنها دیده می شود. مدیاستن و نای به سمت ضایعه بزرگتر جابجا می شوند. لوب های بالایی از نظر حجم کاهش می یابد، شفافیت آنها به دلیل هیپوونتیلاسیون به شدت کاهش می یابد. الگوی بافت ریه در نتیجه ایجاد فیبروز شدید به شدت تغییر شکل می دهد. در قسمت های تحتانی ریه ها، شفافیت اغلب افزایش می یابد که نشان دهنده آمفیزم است. ریشه ها معمولاً به سمت بالا منتقل می شوند. رگ های بزرگ به عنوان سایه های صاف و یکنواخت تعریف می شوند - به اصطلاح علامت "رشته محکم". به طور معمول، گروه هایی از ضایعات با اندازه و شدت متفاوت در هر دو ریه قابل مشاهده است

برنج. 3-29.رادیوگرافی ساده نشان می دهد: تصویری از فیبروز و کوچک شدن ریه، حفره های فیبری متعدد قدیمی، لایه های پلور در قسمت های بالایی ریه چپ.

برنج. 3-30.حفره با سطح مایع (تصویر نمای کلی). در بخش‌های میانی ریه راست، حفره‌ای به قطر 6×7 سانتی‌متر شناسایی می‌شود که در میان فیبروز ناخالص ریه‌ها قرار دارد، دیواره‌های آن تغییر شکل یافته و متراکم است. سطح کمی از مایع در پایین غار شناسایی شده است

در فرآیند فیبری-کاورنو، حفره در میان فیبروز شدید ریه ها قرار دارد، دیواره های آن تغییر شکل یافته، متراکم و اغلب ضخیم می شوند. اغلب، سطح کمی از مایع در پایین غار تشخیص داده می شود (شکل 3-30). با تشدید و پیشرفت روند، مناطق نفوذ در اطراف حفره قابل مشاهده است. در طول درمان، تحلیل آهسته این تغییرات، کاهش جزئی و چروک شدن حفره مشاهده می شود. گاهی اوقات یک حفره فیبری فقط با توموگرافی تشخیص داده می شود، زیرا در یک رادیوگرافی معمولی، سایه حفره می تواند توسط سایه های روی هم افتاده کانون ها، فیبروز و لایه های پلور پوشانده شود.

در تحقیقات آزمایشگاهیخلطترشح ثابت باسیل، گاهی اوقات عظیم، و همچنین الیاف الاستیک مرجانی شکل تشخیص داده می شود.

خونوضعیت خون در بیماران مبتلا به سل فیبری-کاورنوس بستگی به مرحله بیماری دارد. در طغیان شیوع، مانند سل فعال است، اما با تغییر فرمول به سمت لنفوپنی، شیفت چپ و تسریع ESR به 30-40 میلی متر در ساعت. با خونریزی شدید، کم خونی، گاهی اوقات بسیار واضح تشخیص داده می شود. با عفونت ثانویه، لکوسیتوز بالاتر مشاهده می شود - تا 19000-20000 و افزایش نوتروفیل ها.

در ادراربا آمیلوئیدوز کلیه، که اغلب در بیماران مبتلا به سل ریوی فیبری-کاورنوس ایجاد می شود، محتوای پروتئین معمولاً بالا است.

رفتار.قبل از استفاده از شیمی درمانی، میانگین طول عمر چنین بیمارانی به 2-3 سال محدود می شد. در حال حاضر، همه امکانات برای جلوگیری از توسعه فرآیند فیبری-غاری وجود دارد. برای انجام این کار، در همان آغاز یک یا شکل دیگری از بیماری، باید تماس خوبی بین پزشک و بیمار برقرار شود. به همان اندازه مهم است که پزشک به آن دست یابد اجرای کاملقرار ملاقات ها و دستورالعمل های او در مورد رژیم، زمان مصرف داروها. یک پزشک معتبر می تواند و باید بیمار را متقاعد کند که عادت های بد (سوء مصرف الکل، سیگار کشیدن و ...) را ترک کند.

بیمارانی که سل فیبروکاورنوس آنها به موقع پیشگیری نشده است نیز می توانند به طور موثر درمان شوند. درمان آنها باید جامع، مستمر و طولانی مدت باشد. اگر بیماران نسبت به داروهای اصلی مقاومت یا عدم تحمل داشته باشند، داروهای ضد باکتری خط دوم باید با دقت انتخاب شوند.

التیام حفره های دیواره فیبری همیشه بسیار کند پیش می رود. در صورت لزوم، درمان عمومی با مداخله جراحی تکمیل می شود. با یک فرآیند یک طرفه و شاخص های عملکردی خوب، برداشتن ریه با حجم های مختلف انجام می شود. در حال حاضر، عملیات با یک فرآیند دوطرفه نیز در بیشتر موارد نتایج کاملا رضایت بخش می دهد: بیمار قادر به کار باقی می ماند، امید به زندگی او به طور قابل توجهی افزایش می یابد و انتشار مایکوباکتری ها متوقف می شود.

3.2.10. سیروتیکا سل ریوی

خلاصه ای از آناتومی پاتولوژیک سل در بخش 1.4 ارائه شده است.

تظاهرات بالینی سل سیروزگوناگون، متنوع.

بارزترین شکایت بیماران تنگی نفس پیشرونده و سرفه همراه با خلط است. اگر در ابتدای بیماری تنگی نفس در حین فعالیت بدنی ظاهر شود، بعداً حتی در حالت استراحت نیز رخ می دهد. زمانی که آنژیواکتازی پاره می شود، هموپتیزی و خونریزی های ریوی رخ می دهد.افزایش دما

همراه با تشدید پنومونی مزمن یا برونشکتازی.

تغییرات در هموگرام ناشی از تشدید پنومونی است: لکوسیتوز متوسط، شتاب ESR به 20-30 میلی متر در ساعت.

پرکاشنهنگام معاینه بیمار، تغییر شکل قفسه سینه مشاهده می شود: صاف شده است، دنده ها مایل هستند و فضاهای بین دنده ای باریک می شوند. فرورفتگی حفره های فوق ترقوه و ساب ترقوه مشاهده می شود، قسمت های تحتانی قفسه سینه به صورت آمفیزماتوز گشاد می شوند. در بیماران مبتلا به سیروز یک طرفه، جابجایی نای به سمت ریه آسیب دیده مشخص می شود.

سمعدر بالای ناحیه سیروز، صدای ریه کوتاه می شود. یک صدای جعبه مانند در مناطقی از بافت ریه تغییر یافته آمفیزماتوزی تشخیص داده می شود.

تنفس سخت یا برونش ضعیف شده و صداهای خشک، پراکنده و خس خس سینه شنیده می شود. در بالای حفره‌های برونشکتازی، رگه‌های مرطوب صوتی با رنگ «ترک» مشخصه سیروز شنیده می‌شود. در سیروز یک طرفه، مرزهای تیرگی نسبی قلب به سمت ریه آسیب دیده تغییر می کند.برای عکس اشعه ایکس

سیروز یک طرفه با وجود تیرگی شدید مشخص می شود که کل لوب ریه را اشغال می کند. لوب سیروزی چروکیده ریه از نظر حجم کاهش می یابد، مرز پایینی آن 1-2 فضای بین دنده ای بالا تعیین می شود. ریشه در سمت آسیب دیده به سمت بالا کشیده شده و به سمت بیرون جابجا می شود. در سمت آسیب دیده، باریک شدن میدان ریوی و یک مسیر مورب از دنده ها مشاهده می شود. اندام های مدیاستن به سمت آسیب دیده منتقل می شوند (شکل 3-31، 3-32).

سایه های جدید ریشه های ریوی به سمت بالا کشیده می شوند و قلب معلق روی آنها شکل "قطره/آویزان" دارد.

برنج. 3-31.سل ریوی سیروز (رادیوگرافی ساده). سیروز بزرگ کل ریه راست، جابجایی مدیاستن به راست

برنج. 3-32.سل ریوی سیروز (رادیوگرافی ساده). سیروز عظیم قسمت های فوقانی ریه چپ، جابجایی مدیاستن به چپ

اشکال سیروزی خالص فرآیند سل به ندرت مشاهده می شود. اغلب، اشکال عجیب و غریب غار وجود دارد

سل بدون سیروز، زمانی که همراه با سیروز شدید در ریه ها، حفره های پوسیده با اندازه ها و اشکال مختلف قابل تشخیص است. اینها می توانند حفره های قدیمی، حفره هایی که تغییرات التهابی خاصی را در دیواره های خود حفظ می کنند و حفره های برونشکتازی تمیز کنند. چنین فرآیندهایی منجر به خاموش شدن ریه از عمل تنفس و از دست دادن کامل عملکرد آن می شود.

تصویر مورفولوژیکی "ریه تخریب شده"علت سل با کاهش 2-3 برابری اندازه ریه در مقایسه با نرمال، فشردگی ریه، همجوشی و ضخیم شدن لایه های پلور مشخص می شود. یک "ریه فرو ریخته" در یک طرف، اغلب در سمت چپ ایجاد می شود.

بافت ریه آلوئولتقریباً به طور کامل با فیبری جایگزین شده است. در پس زمینه تغییرات فیبروتیک، حفره های کوچک و متوسط ​​و برونشکتازی های متعدد وجود دارد. گاهی اوقات یک یا دو حفره بزرگ در زمینه سیروز مشاهده می شود.

بسته به تغییرات اسکلروتیک در پارانشیم ریوی و تشکیلات حفره ای، سه نوع "ریه تخریب شده" با علت سل قابل تشخیص است:

1. نوع حفره ای-سیروتیک - یک حفره بزرگ و "پیشرو" در پس زمینه سیروتیک قابل مشاهده است.

2. نوع پلی حفره-سیروتیک - وجود بسیاری از حفره های کوچک در پس زمینه سیروز بقیه ریه.

3. نوع پنوماتوز-سیروتیک - جایگزینی کامل پارانشیم ریوی با بافت فیبری با تعداد زیادی برونشکتازی و حفره های باقیمانده کوچک.

رفتارباید در جهت های زیر انجام شود:

1) درمان فرآیند ریوی زمینه ای؛

2) بهبود انسداد برونش (گشادکننده برونش، خلط آور).

3) درمان نارسایی قلبی ریوی. اصول درمان سل در فصل ارائه شده است. 5. جلوگیریسیروز سلی شامل صحیح و

درمان به موقع سل ریوی

3.2.11. پلوریت سلی (شامل آمپیما)

تشخیص پلوریت با ترکیبی از علائم بالینی و رادیولوژیکی مشخص می شود و ماهیت پلوریت با نتایج مطالعه مواد تشخیصی به دست آمده در حین سوراخ کردن مشخص می شود. حفره پلوریا بیوپسی پلور

خلاصه ای از آناتومی پاتولوژیک سل در بخش 1.4 ارائه شده است.

پلورزی ممکن است اولین تظاهرات بالینی سل باشد،به ویژه در نوجوانان و جوانان. اغلب با سل اولیه ایجاد می شود. پلورزی ممکن است تنها تظاهرات بالینی بیماری باشد که در حضور ضایعات تازه پنهان در ریه ها یا ضایعات در غدد لنفاوی رخ دهد.

از نظر بالینی، جنب به دو دسته خشک و اگزوداتیو تقسیم می شود.

بر اساس تظاهرات بالینی، پلوریت به حاد، تحت حاد و مزمن تقسیم می شود.

بر اساس محلی سازی، پلوریت زیر متمایز می شود:

الف) استخوان دیافراگمی؛

ب) دیافراگم؛

ج) ساحلی؛

د) بین لوبار؛

ه) پارا مدیاستینال؛

ه) آپیکال.

بیشتر اوقات، افیوژن آزادانه در حفره پلور قرار می گیرد، اما همچنین می تواند انسداد شود.

پلوریت خشک (فیبرینی).التهاب نواحی محدود پلور با رسوب فیبرین در سطح آن است. تظاهرات بالینی اصلی درد قفسه سینه، سرفه خشک، شرایط عمومیو تب خفیف محل درد بستگی به محل ضایعه دارد. درد با تنفس عمیق، سرفه و فشار بر فضاهای بین دنده ای تشدید می شود.

در معاینه فیزیکیدر بیماران، در سمت آسیب دیده قفسه سینه در هنگام تنفس تاخیر وجود دارد و صدای کوبه ای کمی تیره است.

سمع: علامت اصلی تشخیصی صدای اصطکاک جنب است که با فشار دادن گوشی پزشکی تشدید می شود و پس از سرفه از بین نمی رود.

تجزیه و تحلیل خوندر بیماران مبتلا به پلورزی، لکوسیتوز متوسط، جابجایی نوتروفیل ها به چپ و تسریع ESR را نشان می دهد.

در طول معاینه اشعه ایکستحرک محدود گنبد دیافراگم آشکار می شود، خطوط دیافراگم ناهموار می شود و شفافیت قسمت های آسیب دیده ریه ها کاهش می یابد.

جنب خشک به خوبی پیش می رودو با درمان به پایان می رسد. گاهی اوقات تکراری می شود. درمان آنتی باکتریالبسته به مقاومت مطب و تحمل بدن در برابر داروهای ضد سل طبق طرح های استاندارد انجام می شود.

جنب اگزوداتیو (سروز).یک شکل شایع پلوریت با علت سل است. به تدریج با کسالت عمومی، ضعف، درد قفسه سینه دوره ای، گاهی اوقات با سرفه و تب خفیف شروع می شود. سپس دما افزایش می یابد، درد قفسه سینه تشدید می شود و تنگی نفس ظاهر می شود. با تجمع اگزودا، تنگی نفس به دلیل فروپاشی ریه و فشار بر اندام های مدیاستن افزایش می یابد.

به ندرت، پلوریت در طی یک دوره سلامت کامل همراه با لرز، تب بالا، درد قفسه سینه و سرفه خشک و دردناک شروع می شود.

سیر پلورسی سروز حاد با علت سل را می توان به سه دوره تقسیم کرد: ترشح. تثبیت فرآیند؛ تحلیل افیوژن

در معاینه فیزیکیبیماران مبتلا به پلورزی، در مرحله اگزوداسیون، محدودیت حرکت تنفسی سمت آسیب دیده، صافی فضاهای بین دنده ای و حتی برآمدگی آنها با مقادیر زیاد مایع وجود دارد. مشخصه کدر بودن صدای کوبه ای با حاشیه بالایی به شکل خط اریب الیس-دامویزو است که از ستون فقرات به بالا می رود، در امتداد خطوط زیر بغل به نقطه بالایی می رسد و سپس در امتداد دیواره قدامی قفسه سینه از جلو پایین می آید. جابجایی اندام های مدیاستن به سمت سالم معمولاً زمانی مشاهده می شود که مقدار زیادی مایع در حفره پلور جمع می شود.

مراحل تثبیت و جذب اگزودابا فروکش علائم بیماری، کاهش دما، کاهش درد و تنگی نفس مشخص می شوند. علائم پاتولوژیک عینی به تدریج ناپدید می شوند، اما ممکن است مالش اصطکاک پلور ظاهر شود.

هموگرام تغییر می کنددر مرحله حاد، آنها با وجود لکوسیتوز (تا 12000-15000)، لنفو- و ائوزینوپنی، یک جابجایی نوتروفیلیک به چپ و شتاب ESR به 50-60 میلی متر در ساعت مشخص می شوند. با کاهش روند، شمارش خون به حالت عادی باز می گردد.

با پلوریت اگزوداتیو، تغییرات قابل توجهی در پروتئینوگرام مشاهده می شود. در فاز حاد میزان آلبومین کاهش و گلوبولین ها افزایش می یابد. با چرخش فرآیند، محتوای طبیعی گلوبولین ها بازسازی می شود.

اگر مایع بالای دیافراگم جمع شود، پس در طول معاینه اشعه ایکساغلب در وضعیت عمودی برای بیمار قابل مشاهده نیست. در چنین مواردی معاینه در وضعیت جانبی ضروری است. با افزایش افیوژن، یک تیرگی همگن در ناحیه سینوس خارجی ظاهر می شود. الگوی ریوی تمایز ضعیفی دارد. مایع آزاد بسته به وضعیت بدن بیمار می تواند حرکت کند. مایع پلور می تواند در شکاف های بین لوبار، پارا مدیاستینال و در ناحیه گنبد دیافراگم، جایی که تیرگی در طی معاینه اشعه ایکس چند موقعیتی مشخص می شود، جمع شود (شکل 3-33، 3-34).

برنج. 3-33.جنب اگزوداتیو سمت چپ (عکس نمای کلی)

برنج. 3-34.لایه های پلور (تصویر نمای کلی). تغییرات باقیمانده پس از پلوریت، سمت چپ

برای تعیین ماهیت اگزودا و علتجنب برای مطالعه پلورال افیوژن بسیار مهم است. ترشح سروزی در سل معمولاً شفاف است. رنگ مایل به زرد، با وزن مخصوص 1015 تا 1025 و محتوای پروتئین 3-6٪. در مرحله حاد ترشح، لنفوسیت ها در افیوژن غالب هستند (50-60%).

تعداد کمی ائوزینوفیل، گلبول های قرمز و سلول های مزوتلیال وجود دارد.

با سل، پلوریت کلسترول با ترشح زرد-سبز یا زرد ممکن است مشاهده شود. رنگ قهوه ایحاوی مقادیر قابل توجهی کلسترول است. چنین افیوژن ها در طول یک دوره بسیار طولانی پلوریت سروز (تا 20 سال) تشکیل می شوند، زمانی که تجزیه عناصر سلولی حاوی کلسترول زیادی رخ می دهد.

پلورس سل چرکی (پیوتوراکس، آمپیم پلور)

جنب چرکیبا تجمع اگزودای چرکی در شکاف بین پلور مشخص می شود. علاوه بر سل، عامل پلورت چرکی در بیمار مبتلا به سل می تواند گسترش لنفاوی هماتوژنیک عفونت پیوژنیک در بیماری های مختلف چرکی و عفونی باشد. آمپیم غیر سلی در این موارد می تواند ویژگی خود را تا زمان درمان حفظ کند یا به سرعت در نتیجه تشدید فرآیند سل به آمپیم مختلط تبدیل شود.

ضایعه سلی پلور با تشکیل اگزودای چرکیاغلب با پیشرفت شدید جنب سروزی و خونریزی دهنده ایجاد می شود یا زمانی رخ می دهد که یک حفره به حفره پلور نفوذ کند. آمپیم سل می تواند مزمن باشد. در این حالت وضعیت بیمار بدتر می شود، درجه حرارت بالا می رود، لرز، تعریق شبانه، تنگی نفس و کاهش وزن ظاهر می شود.

آمپیم به ویژه شدید استبا پلوریت موردی اولیه و اختلال در یکپارچگی حفره، زمانی که فیستول های برونش پلور تشکیل می شود. با تجمع طولانی مدت مقدار زیادی چرک در حفره پلور، فیستول پلورتوراسیک نیز می تواند تشکیل شود.

آمپیم مزمنمنجر به ایجاد آمیلوئیدوز اندام های داخلی می شود. با پلوریت چرکی، تغییرات واضحی در لوکوگرام و پروتئینوگرام ایجاد می شود و کم خونی هیپوکرومیک ایجاد می شود. مایکوباکتریوم توبرکلوزیس در 90 درصد موارد در اگزودای چرکی یافت می شود.

تشخیص افتراقی باید در رابطه با موارد زیر انجام شود:

1) پلوریت با ذات الریه غیر اختصاصی.

2) پلوریت با کلاژنوز.

3) پلوریت با ماهیت تومور؛

4) سرطان پلور اولیه.

یک روش تحقیقاتی بسیار موثر در حال حاضر بیوپسی پلور جداری با سوزن و با ارزش است روش تشخیصی- پلوروسکوپی

درمان آنتی باکتریالپلوریت سلی روش اصلی درمان است. که در دوره حادبیماری ها نشان دهنده استراحت در بستر هستند، تغذیه ی خوببا کربوهیدرات های محدود، نمک و مایعات، غذا باید سرشار از پروتئین، چربی و ویتامین (به ویژه ویتامین C) باشد.

اصول درمان سل در فصل ارائه شده است. 5.

اثربخشی درمانبا استفاده از هورمون های کورتیکواستروئیدی در مرحله اولیه بیماری به مدت 3-4 هفته افزایش می یابد. در طول دوره تحلیل پلوریت، درمان با الکتروفورز با آماده سازی کلسیم و تمرینات تنفسی تجویز می شود.

با پلوریت چرکیتخلیه منظم و مکرر چرک با شستشوی حفره پلور و تجویز آنتی بیوتیک به داخل حفره پلور ضروری است. درمان بیماران مبتلا به آمپیم سل مزمن یا مختلط پیچیده است. در صورت عدم تاثیر روش های درمانی به خصوص در صورت وجود فیستول برونش، درمان جراحی توصیه می شود.

3.2.12. سل برونش، نای، دستگاه تنفسی فوقانی

سه شکل اصلی سل برونش ها و نای وجود دارد: نفوذی. زخمی فیستول (فیستول لنفوبرونشیال، برونکوپلور).

از عوارضتنگی های درجات مختلف، گرانولاسیون و برونکولیت باید مورد توجه قرار گیرد.

تحت تأثیر درمان، درمان بالینی می تواند بدون تغییرات باقیمانده و با تغییرات باقیمانده به شکل اسکار، ضخیم شدن فیبری، تنگی و غیره رخ دهد.

سل حفره دهان، لوزه ها و زبان

سل دهان نادر است.اگر سل رخ دهد، معمولاً روی لثه ها موضعی است. سل دهان خود را به صورت تورم های نسبتاً بدون درد و اغلب زخمی که گاهی با بزرگ شدن غدد لنفاوی منطقه همراه است نشان می دهد.

عفونت های سل حفره دهان و لوزه ها مشابه هستند و در ارتباط با مصرف شیر آلوده یا سایر مواد غذایی آلوده به سل یا توسط قطرات معلق در هوا رخ می دهد. سل لوزه ها ممکن است از نظر بالینی خود را نشان ندهد.

سل زبان می تواند اولیه یا ثانویه با سل پیشرفته ریوی باشد. ضایعات سل روی زبان اغلب زخمی می شوند و می توانند بسیار دردناک باشند. آنها به شیمی درمانی به خوبی پاسخ می دهند.

درمانگاه.

1. ممکن است بیمار برای مدتی سرفه و خلط داشته باشد، زیرا سل حنجره و حلق با سل شدید ریوی رخ می دهد. کاهش وزن و سایر علائم مسمومیت نیز ممکن است رخ دهد.

3. گوش درد.

4. درد هنگام بلع که نشانه آسیب به اپی گلوت است. درد ممکن است شدید باشد.

5. در انواع شدید سل، ضایعات خاص زبان ممکن است زخم ایجاد کند.

6. معاینه ممکن است زخم تارهای صوتی یا سایر قسمت های دستگاه تنفسی فوقانی را نشان دهد.

7. بررسی خلط وجود MBT را آشکار می کند.

8. اشعه ایکس قفسه سینه برای سل آسیب ریه را نشان می دهد.

تشخیص های افتراقی.بیماری اصلی که ابتدا باید تشخیص افتراقی با آن انجام شود سرطان است. سرطان بدخیم حنجره به ندرت دردناک است. MBT معمولاً در خلط تشخیص داده می شود، اما ممکن است برای تشخیص ماهیت سلی بیماری، بیوپسی لازم باشد. اگر بیوپسی امکان پذیر نباشد، درمان تشخیصی خاص تجویز می شود.

رفتار.سل حنجره به خوبی به شیمی درمانی پاسخ می دهد. اگر درد قابل توجهی وجود دارد که با درمان خاصی تسکین نمی یابد، در صورت امکان، پردنیزولون برای رفع سریعتر تغییرات التهابی تجویز می شود.

3.2.13. سل تنفسی همراه با بیماری های شغلی ریه (Coniotuberculosis)

مدت، اصطلاح "کونیوتبرکلوزیس"از 2 کلمه تشکیل شده است (کونیوز- یونانی coniaیا مخروطی- گرد و غبار، خاکستر) - گرد و غبار و سل.

این گروه شامل تمام اشکال سل ریوی با حضور همزمان بیماری های شغلی گرد و غبار است: سیلیکوزیس، آزبستوز، و غیره. هنگام تنظیم تشخیص، ابتدا باید coniotuberculosis را بنویسید، سپس شرح مفصلی از coniosis - آنتراکوزیس، سیلیکوزیس و غیره ارائه دهید. و شرح مفصلی از فرآیند سل.

Coniotuberculosis متعلق به گروه بزرگی از بیماری های ریوی - پنوموکونیوز است. پنوموکونیوز در اثر استنشاق مداوم و طولانی مدت انواع خاصی از ذرات گرد و غبار ایجاد می شود و می تواند منجر به فیبروز پری برونش، ناتوانی و حتی مرگ شود.

طبقه بندی بیماری های ریوی شغلی گرد و غبار

بسته به ماهیت گرد و غبار استنشاق شده، تا شش نوع پنوموکونیوز تشخیص داده می شود.

1. سیلیکوزیس- بیماری ناشی از استنشاق گرد و غبار حاوی دی اکسید سیلیکون آزاد (SiO 2).

2. سیلیکات ها- هنگام استنشاق گرد و غبار سیلیکات حاوی دی اکسید سیلیکون در حالت محدود رخ می دهد.

3. متالوکونیوزیس- کونیوز که هنگام استنشاق گرد و غبار از آلیاژهای سخت و سنگین خاکی کمیاب رخ می دهد.

4. کربوکونیوز- بیماری ها نتیجه استنشاق گرد و غبار حاوی کربن است.

5. پنوموکونیوز- ناشی از استنشاق گرد و غبار مخلوط، از جمله آنهایی که حاوی دی اکسید سیلیکون آزاد هستند.

6. پنوموکونیوز- هنگام استنشاق گرد و غبار آلی (پنبه، غلات، چوب پنبه، کونیوز نی) رخ می دهد.

پنوموکونیوزالگوی مشابهی از تغییرات در ریه ها دارند. مشخص ترین تصویر توسط سیلیکوزیس ارائه شده است. با این حال، هیچ ویژگی متمایزی بین یک و نوع دیگر پنوموکونیوز وجود ندارد. تشکل های پنوموکونیوز را می توان با استفاده از معاینه میکروسکوپی در ریه تشخیص داد. بنابراین، علت خاص پنوموکونیوز را می توان با استفاده از روش های تشخیصی خاص تعیین کرد. با استفاده از مثال سیلیکون

اطلاعات مختصری در مورد پاتوژنز، تصویر بالینی و تشخیص پنوموکونیوز ارائه شده است.

شایع ترین علت سیلیکوزیس کوارتز است که هر گرد و غبار را بسته به مقدار کوارتز موجود در آن مضر می کند. فقط کوچکترین ذرات کوارتز، با اندازه 10 میکرون یا کمتر، قادر به ایجاد بیماری هستند.

شایع ترین عارضه سیلیکوزیس سل - سیلیکوتوبرکلوزیس است.

همهگیرشناسی.سل در افراد مبتلا به تظاهرات سیلیکوزیس 3-7 برابر بیشتر از افراد بدون تظاهرات آن (هنگام کار در شرایط مشابه) ایجاد می شود. بر اساس برآوردهای متوسط، 20 تا 25 درصد از بیماران مبتلا به سیلیکوزیس در طول زندگی خود به سل مبتلا می شوند.

سل یکی از عوامل مهم مرگ و میر در بیماران مبتلا به سیلیکوزیس است. با تظاهرات رادیولوژیکی یکسان سیلیکوزیس، خطر مرگ در بیماران مبتلا به سل بیشتر است.

اپیدمیولوژیک و تجربیشواهد نشان می دهد که قرار گرفتن در معرض گرد و غبار حاوی سیلیس، حتی در غیاب شواهد رادیولوژیکی سیلیکوزیس، عاملی در افزایش شیوع سل ریوی است.

پاتوژنز.چندین فرآیند پاتوژنتیک برای سل و سیلیکوزیس مشترک هستند که به طور مشترک در رشد سریع فیبروز و در افزایش حساسیت به عفونت مایکوباکتریایی یا فعال شدن مجدد محل عفونت نهفته مشارکت دارند. ذرات کوارتز توسط ماکروفاژهای آلوئولی فاگوسیتوز می شوند. در داخل این سلول ها، ذرات کوارتز در معرض فاگولیزوزوم ها قرار می گیرند. کوارتز توانایی آسیب رساندن به غشای سلولی را دارد که منجر به مرگ ماکروفاژها و آزاد شدن ذرات آزاد شده در سایر ماکروفاژها می شود.

فرض بر این است که پاسخ‌های ایمنی هومورال و سلولی توسط سیلیکوزیس سرکوب می‌شوند. غیر مستقیم ایمنی سلولی- عامل مهمی در سرکوب تکثیر مایکوباکتریوم ها. فیبروز بافت ریه، که در سل و سیلیکوز ایجاد می شود، منجر به اختلال در حذف ماکروفاژهای حاوی ذرات گرد و غبار یا مایکوباکتری ها از ریه ها می شود. اختلال در سیستم لنفاوی به تجمع ماکروفاژها در بافت میانی ریه کمک می کند.

اگر این روند ادامه پیدا کند، گره‌های گرد کوچک یا کلاژن در ریه‌ها ظاهر می‌شوند که در امتداد ایجاد می‌شوند.

مسیرهای لنفاوی با پیشرفت بیماری، این ساختارهای متمایز جای خود را به نواحی لکه‌ای بزرگ از فیبروز یا تجمع کلاژن در تمام نواحی ریه می‌دهند. انباشته های زیادی از کلاژن در قسمت های بالایی لوب های تحتانی ریه ها یافت می شود.

درمانگاه.تظاهرات سل در بیماران مبتلا به سیلیکوز هیچ ویژگی خاصی ندارد. از آنجایی که افزایش خستگی، تنگی نفس و تعریق شبانه با سیلیکوزیس مشاهده می شود، تشخیص تظاهرات بالینی سل همراه مشکل است.

تشخیص.سل کانونی، منتشر و توبرکلوما اغلب با سیلیکوزیس ترکیب می شوند. تشخیص سل فعالدر بیماران مبتلا به سیلیکوز نیاز به هوشیاری بالایی دارد.

وجود سل در بیمار مبتلا به سیلیکوزیس در مواردی که تغییرات رادیولوژیکی در ناحیه آپیکال هر دو ریه مشاهده می شود باید مشکوک باشد. این تظاهرات با نفوذهای ضعیف با اندازه های مختلف مشخص می شوند که از مرزهای لوب های ریه عبور نمی کنند. ادغام بافت ریه ممکن است ضایعات سیلیکوتیک از قبل موجود را احاطه کند. وجود حفره در ناحیه تغییرات سیلیکوتیک نشانه بیماری سل است. ایجاد حفره در غیاب سل به قدری نادر است که از نقطه نظر عملی، هرگونه شواهدی مبنی بر تخریب ریه را می توان نشانه سل تلقی کرد.

علائم حاکی از وجود احتمالی سل در بیماران مبتلا به سیلیکوزیس:

1) محل آسیب شناسی ریوی در قسمت های بالایی ریه ها.

2) وجود پوسیدگی؛

3) پویایی نسبتا سریع فرآیند.

4) وجود پلورال افیوژن.

ایجاد تشخیص سل ریوی در بیمار مبتلا به سیلیکوز با استفاده از روش های باکتریولوژیکی دشوار است. بنابراین، میکروسکوپ منظم برای وجود مایکوباکتری اسید فست در خلط توصیه می شود.

رفتار.هیچ تفاوت اساسی در درمان سل و سل وجود ندارد. سل همراه با سیلیکوزیس توصیه می شود با رژیم های استاندارد درمان شود (به فصل 5 مراجعه کنید).

جلوگیری.از آنجایی که سل در بین بیماران مبتلا به سیلیکوزیس بسیار شایع است، شیمی‌پروفیلاکسی ضد سل برای آنها تجویز می‌شود.

هر گونه عارضه ای مانند سل، آمفیزم، پنوموتوراکس خود به خود یا اتساع قلب، پیش آگهی بسیار نامطلوبی برای بیماران مبتلا به سیلیکوزیس ایجاد می کند.

3.2.14. طبقه بندی بالینی سل و کدهای روسی (ICD-10)

اکثر کشورهای جهان از سیستم آماری بین المللی بیماری ها و مشکلات، ویرایش دهم (ICD-10)، مورد تایید سازمان بهداشت جهانی (WHO) استفاده می کنند.

اساس ICD-10 یک کد الفبایی برای کدگذاری بیماری ها است که در آن اولین کاراکتر با یک حرف و سه کاراکتر بعدی با اعداد نشان داده می شود. این حرف نشان دهنده کلاس ها است (21 مورد از آنها در ICD-10 وجود دارد)، دو رقم اول نشان دهنده بلوک است. برای جزئیات بیشتر، کاراکتر چهارم معرفی شده است - یک عدد بعد از نقطه.

استفاده از ICD-10 یکپارچگی جمع آوری اطلاعات و مقایسه مواد در مورد بهداشت عمومی، شیوع بیماری ها و اپیدمیولوژی آنها را در یک کشور و در سراسر کشور تضمین می کند. کشورهای مختلفصلح ICD-10 امکان تبدیل فرمول های شفاهی تشخیص ها را به کدهای الفبایی عددی که ذخیره سازی کامپیوتری و انباشت اطلاعات را فراهم می کند را ممکن می سازد. استفاده از ICD-10 شرایطی را برای خودکارسازی اطلاعات در مورد سلامت انسان ایجاد می کند. این اجازه می دهد تا جامع و عمیق تحلیل مقایسه ایداده ها از جمله ارزیابی کیفیت مراقبت های بهداشتی در مناطق مختلف کشور و کامل بودن جمع آوری اطلاعات.

A15-A16 سل سیستم تنفسی.

A15 سل سیستم تنفسی، از نظر باکتری و بافت شناسی تایید شده است.

A16 سل سیستم تنفسی، از نظر باکتریولوژیکی یا بافت شناسی تایید نشده است.

A17 سل سیستم عصبی.

A18 سل سایر اندام ها و سیستم ها (محل های خارج ریوی سل).

A19 سل نظامی.

بلوک سل شامل عفونت های ناشی از M. tuberculosisو ام.بوویس.سل مادرزادی (P37.0)، پنوموکونیوز مرتبط با سل (J65) و پیامدهای سل (B90) از بلوک "سل" مستثنی هستند.

طبقه بندی بالینی سل در روسیه تا حد زیادی با ICD-10 مطابقت ندارد. در عین حال، طبقه بندی مورد استفاده در کشور ما به طور کامل، حداقل در حال حاضر، الزامات فیزیولوژیست ها در روسیه را برآورده می کند. در این راستا، انطباق طبقه‌بندی داخلی سل با ICD-10 و توسعه یک نسخه کدگذاری تطبیق‌شده که هم الزامات طبقه‌بندی بین‌المللی و هم فیزیولوژی داخلی را برآورده می‌کند، بسیار مهم است.

آیا طبقه بندی بالینی سل در روسیه به دستور وزارت بهداشت روسیه تایید شده است؟ 109، 22 مارس 2003

جداول 3-1 و 3-2 این بخش، طبقه بندی بالینی سل را که در حال حاضر استفاده می شود و کدهای توصیه شده برای رمزگذاری بیماری ها بر اساس ICD-10 را ارائه می دهد. برخی از مفاد این طبقه بندی ممکن است در سال های بعدی تجدید نظر شود. بر این اساس علائم کد نیز تغییر خواهد کرد. برای ثبت دقیق بیماران با محلی سازی های مختلف سل هنگام ایجاد تشخیص مشخص شده با علامت خاص (f)، کدگذاری اضافی برای کلاس متفاوتی از بیماری مورد نیاز است.

ICD-10 کدگذاری تعدادی از علائم ضروری را که متخصصان روسی سل در هنگام تشخیص سل و تعیین تاکتیک های مدیریت بیمار استفاده می کنند، ارائه نمی دهد. در این راستا پیشنهاد می شود از کاراکترهای اضافی برای رمزگذاری برخی از مهم ترین ویژگی ها استفاده شود (جدول 3-3). برای نشان دادن علائم مربوطه در طبقه بندی بالینی داخلی سل مطابق با کد ICD-10، فرهنگ لغت کد ایجاد شده است.

جدول 3-1. اشکال اصلی بالینی سل

توجه داشته باشید.اگر یک اصطلاح دارای طبقه بندی دوگانه باشد (بر اساس علت و تظاهرات بیماری)، هر دو کد داده می شود: اولی با علامت ویژه (t) و دومی با یک ستاره (*) همراه است.

جدول 3-2.تغییرات باقیمانده پس از درمان سل

جدول 3-3.ویژگی های علائم اضافی

تغییرات متاتوبرکلوس در ریه ها در اکثر موارد پس از سابقه بیماری ریوی رخ می دهد. اغلب اینها پیامدهای سل هستند، اگرچه مواردی از پیامدهای مشابه پس از سایر بیماری های ریوی وجود دارد.

تغییرات در ریه ها معمولاً توسط رادیولوژیست در طول معاینه پزشکی معمول تشخیص داده می شود. تغییرات متاتوبرکلوس (متا - پس از رنج) به عنوان یک اصطلاح اشعه ایکس گفته می شود، اگرچه در واقع این تغییرات می تواند تهدید کننده زندگی باشد.

توجه داشته باشید که تغییرات مورد نظر انکولوژیک نیستند. با این حال، اگر تغییرات مشکوکی پیدا کردید، ارزش بررسی را دارد.

سل یک بیماری عفونی است که توسط یک باکتری اسید فاست به نام باسیل کوخ ایجاد می شود. سل می تواند همه اندام ها و بافت ها را درگیر کند، اما اغلب در ریه ها موضعی است. این بیماری بدون اثری از بین نمی رود. تغییرات همیشه باقی می مانند که به آن کانون های متاتوبرکلوز می گویند.

متاتوبرکلوزیس نامی است که به کانون‌های تکثیر بافت همبند یا رسوبات کلسیم در ناحیه‌ای گفته می‌شود که قبلاً مشکوک به وجود سل بوده است. آنها را می توان با استفاده از اشعه ایکس بررسی کرد.

برای مرجع.مفهوم متاتوبرکلوزیس به این معنی است که تصویری که مشاهده می شود، نشانه باقی مانده از سل قبلی است. در واقع، بافت همبند می تواند در نتیجه هر التهابی که به نکروز ختم می شود ظاهر شود. تعیین علت این التهاب دشوار است، زیرا هر تکثیر بافت همبند را نمی توان متاتوبرکلوزیس نامید.

در مفهوم کلاسیک، متاتوبرکلوزیس هر تغییری است که پس از سل به صورت فعال یا نهفته باقی می ماند. سایر موارد تکثیر بافت همبند در ریه ها را باید پنوموسکلروزیس یا پنوموفیبروز نامید.

تغییرات متاتوبرکلوس در ریه ها - چیست؟

ریه ها "ارگان مورد علاقه" میله های کخ هستند. مایکوباکتریوم توبرکلوزیس هوازی است و به همین دلیل بیشتر در نواحی با تهویه مناسب - لوب های بالایی ریه ها یافت می شود. کانون های توبرکلوزیس اغلب در اینجا موضعی می شوند.

هر پدیده باقیمانده ای که در اثر فعالیت باسیل کخ رخ دهد را می توان متاتوبرکلوزیس نامید. به عنوان مثال، ضایعه گون یک تغییر متاتوبرکلوس است که پس از سل اولیه ایجاد شده است. اغلب در لوب های بالایی ریه ها موضعی می شود. هر تمرکزی که در این مکان متمرکز شود باید شک به سل یا اثرات باقیمانده آن را ایجاد کند.

چنین تغییراتی را می توان با استفاده از رادیوگرافی مشاهده کرد. در فیلم به صورت نواحی تیره (نور) در برابر پس زمینه بافت طبیعی (سیاه) ریه ظاهر می شوند که نشان دهنده وجود بافت همبند در ریه ها است.

تغییرات متاتوبرکلوزیس در ریه ها را می توان با استفاده از چندین علامت از انواع دیگر پنوموسکلروز تشخیص داد:

• مطمئناً مشخص است که قبلاً در این مکان سل وجود داشته است.
• محلی سازی در لوب های فوقانی ریه ها؛
• به طور گذشته نگر، علائم نشان دهنده سل قبلی (سرفه، تب، هموپتیزی) شناسایی شد.
• سایر علل احتمالی بافت همبند شناسایی نشده است.

انواع تغییرات متاتوبرکلوزیس

مانند هر تغییر پاتولوژیک در بافت ریه، متاتوبرکلوزیس می تواند موضعی و منتشر باشد. در مورد اول، یک یا چند کانون قابل مشاهده است، اندازه کوچک، به وضوح از بافت سالم ریه مشخص شده است. چنین تغییراتی به دلیل سل کانونی یا نفوذی رخ می دهد.

تغییرات پراکندهبا تکثیر گسترده بافت همبند مشخص می شوند که تشخیص سایه یک ریه سالم را دشوار می کند. در عین حال اندازه ریه کاهش می یابد و تنفس دشوار می شود.

بسته به آنچه در کانون پاتولوژیک قرار دارد، دو نوع وجود دارد:

• سل سیروز،
• کلسیفیکاسیون ها

متاتوبرکلوز سیروز

سیروز، تکثیر بافت همبند در نتیجه فرآیند التهابی است. با چنین متاتوبرکلوزیس، بافت همبند در مناطقی ظاهر می شود که قبلاً نکروز موردی وجود داشته است.

به زودی تمام مناطقی که ریه از بین رفته را پر می کند. این ممکن است یک یا چند ضایعه، و همچنین کل لوب یا حتی کل ریه باشد. هر چه سیروز بارزتر باشد، علائم متاتوبرکلوزیس بیشتر می شود.

برای مرجع.به عنوان یک قاعده، پس از سل همیشه کانون های سیروز وجود دارد درجات مختلفبیان

کلسیفیکاسیون در ریه ها

در این وضعیت پاتولوژیک، نمک های کلسیم در محلی که قبلاً التهاب وجود داشت، شروع به رسوب می کنند. این ریز عنصر به طور مداوم در خون و سلول های همه اندام ها وجود دارد که برای عملکرد طبیعی آنها ضروری است.

برای مرجع.در محل التهاب اغلب مقدار کلسیم افزایش می یابد و پس از فروکش کردن روند التهابی، املاح این عنصر تشکیل می شود. آنها به شکل کریستال رسوب می کنند.

اغلب چنین ضایعاتی در پس زمینه رشد بیش از حد بافت همبند قابل مشاهده است، اما گاهی اوقات آنها بدون آن یافت می شوند. در اشعه ایکس، کلسیفیکاسیون ها به صورت نواحی سفید رنگ ظاهر می شوند که از نظر تراکم مشابه استخوان هستند.

علاوه بر این، هر نوع متاتوبرکلوزیس می تواند پایدار یا پیشرونده باشد. در مورد اول، ضایعات به وجود آمده مستعد رشد نیستند، تعداد یا اندازه آنها افزایش نمی یابد. در مورد دوم، روند پاتولوژیک تمایل به پیشرفت دارد و بر مناطق بزرگتر بافت سالم تأثیر می گذارد.

علائم متاتوبرکلوزیس

مظاهر این است وضعیت پاتولوژیکبستگی به میزان آسیب بافت ریه دارد. اگر یکی هست
ضایعه کوچک بافت همبند یا کلسیفیکاسیون کوچک، ممکن است هیچ علامتی نداشته باشد.

با ضایعات گسترده، بیمار نارسایی تنفسی و سایر عوارض را تجربه می کند که خود را به شرح زیر نشان می دهد:

• تنگی نفس که هنگام دم یا بازدم رخ می دهد.
• سرفه خشک؛
• پوست رنگ پریده، مثلث نازولبیال مایل به آبی و نوک انگشتان؛
• انگشتان به شکل طبل (با ضخیم شدن فالانژهای ناخن)؛
• خستگی، احساس خستگی مداوم؛
• عدم تقارن قفسه سینه، کاهش یکی از نیمه های آن.
• درد در قفسه سینه (با آسیب به پلور).

برای مرجع.این علائم به تدریج ایجاد می شوند. سرفه و تنگی نفس ممکن است به محض اینکه بافت همبند شروع به فشرده سازی درخت برونش کند ظاهر شود.

عدم تقارن قفسه سینه در صورت ایجاد آتلکتازی گسترده (جمع شدن ریه یا بخشی از آن) رخ می دهد. اگر سطح تبادل گاز در ریه ها به میزان قابل توجهی کاهش یابد، تغییر رنگ پوست رخ می دهد.

این همچنین باعث تغییر شکل انگشتان می شود، اما چندین سال باید برای ایجاد "طبل ها" بگذرد. درد فقط همین را می گوید تغییرات پاتولوژیکجنب را تحت تأثیر قرار داده است، هیچ گیرنده درد در خود ریه ها وجود ندارد.

ماهیت تغییرات

در دوران اوج سل، مایکوباکتریوم ها بافت ریه یا سایر ساختارهای بدن را تخریب می کنند. چنین ضایعاتی را نکروز کازئوس می نامند. بافت مرده ریه نمی تواند بازسازی شود، اما جایی که در آن قرار داشت خالی نمی ماند. در اینجا بافت همبند یا کلسیفیکاسیون تشکیل می شود، چنین تغییری متاتوبرکلوزیس نامیده می شود.

مهم.هر چه ضایعه اولیه بزرگتر باشد، بافت همبند بیشتری باقی خواهد ماند، اما به طور کامل با شکل و حجم ضایعه سل مطابقت نخواهد داشت. بافت همبند ریه را سفت می کند، برونش ها را فشرده می کند و مجرای آنها را مسدود می کند. علاوه بر این، قابلیت تبادل گاز را ندارد و تعداد شناورهای بسیار کمتری دارد.

همه اینها منجر به نارسایی تنفسی و افزایش فشار بر قلب می شود. چنین فرآیندهای پاتولوژیک فقط در بیماران مبتلا به انواع گسترده سل مشاهده می شود. اگر ضایعات کوچک باشند، به طور اتفاقی در معاینه پزشکی بعدی کشف می شوند.

بین بافت همبندگاهی اوقات نمک های کلسیم رسوب می کنند که در رادیوگرافی قفسه سینه به وضوح قابل مشاهده است. در انواع منتشر و میلیاری سل، کلسیفیکاسیون ها می توانند در کانون های کوچک و بدون بافت همبند قرار گیرند. نمک های کلسیم خود هیچ عارضه ای ایجاد نمی کنند.

گروه های در معرض خطر

متاتوبرکلوزیس تنها در افرادی که به سل مبتلا شده اند می تواند ایجاد شود، بنابراین گروه های خطر برای این بیماری ها یکسان است. اول از همه، اینها افرادی با ایمنی کاهش یافته و افرادی هستند که اغلب با سویه های تهاجمی باسیل کوخ مواجه می شوند.

این عوامل بدن را ضعیف می کند، به ایجاد تغییرات گسترده در ریه ها کمک می کند، که به طور قابل توجهی بر وضعیت سلامتی حتی پس از فروکش تأثیر می گذارد. فرآیند فعال.

گروه های خطر برای ایجاد تغییرات متاتوبرکلوزیس در ریه ها عبارتند از:

• بیماران مبتلا به نقص ایمنی اکتسابی یا مادرزادی؛
• زندانیان زندان؛
• پزشکان سل؛
• کارگران آزمایشگاه پزشکی قانونی؛
• کودکان و بزرگسالانی که اغلب و طولانی مدت بیمار هستند.
• بیماران مبتلا به دیابت؛
• افرادی که از الکل سوء استفاده می کنند؛
• افراد دارای معلولیت رفتار خوردن(بی اشتهایی، پرخوری عصبی).

توجهشایان ذکر است که سل، و همچنین عواقب آن، بدون توجه به موقعیت اجتماعی و نوع فعالیت، می تواند در هر فردی ایجاد شود.

رفتار

تغییرات متاتوبرکلوس در ریه ها، مانند هر اثر باقی مانده دیگر، قابل درمان نیست. هیچ دارویی وجود ندارد که بتواند بافت همبند یا نمک های کلسیم را به ریه طبیعی تبدیل کند.

مهم.فقط آن دسته از ضایعاتی که نه تنها حاوی بافت همبند، بلکه باسیل های فعال کوخ هستند، تحت درمان قرار می گیرند.

در این حالت، بیمار می تواند مایکوباکتری ها را سرفه کند، خودش دوباره آلوده شود و دیگران را آلوده کند. در این مورد، برداشتن جراحی تمام کانون های متاتوبرکلوس نشان داده می شود.

متاتوبرکلوز پیچیده به صورت علامتی درمان می شود. برای این منظور داروهایی تجویز می شود که به بهبود خون رسانی به ریه ها، تسهیل کار قلب و همچنین خلط آور، ضد سرفه و مسکن کمک می کند. داروها.

برای مرجع.درمان اصلی باید با هدف جلوگیری از بدتر شدن وضعیت موجود باشد که فقط با تغییر سبک زندگی امکان پذیر است.

پیشگیری از عوارض در پاتولوژی های متاتوبرکلوزیس

عوارض متاتوبرکلوزیس می تواند هم از ریه ها و هم از قلب باشد. گروه اول شامل نارسایی تنفسی، آتلکتازی (جمع شدن ریه یا بدون هوای بافت ریه - یک بیماری خطرناک) و آمفیزم (هوای بیش از حد) است. گروه دوم شامل نارسایی قلبی، افزایش فشار در گردش خون ریوی و نقایص اکتسابی قلبی است.

برای جلوگیری از ایجاد این شرایط، لازم است توصیه هایی برای تغییر سبک زندگی رعایت شود. اغلب توصیه های زیر به بیمار داده می شود:

• ترک سیگار و الکل؛
• پیاده روی روزانه هوای تازه;
• رعایت کار و استراحت، خواب و بیداری؛
• اجرای روزانه تمرینات ژیمناستیک؛
• تسلط بر تنفس ویژه یوگی ها؛
• تغذیه متعادل، افزایش مصرف پروتئین و ویتامین ها؛
• درمان آسیب شناسی های همزمان؛
• گذراندن دوره های درمان آسایشگاهی – توچال.

پیش بینی

مهم.پیش آگهی این آسیب شناسی را می توان مشکوک نامید. تغییرات متاتوبرکلوس در ریه‌های بیمار در هر صورت امکان‌پذیر نیست.

با این حال، می توان از بروز عوارض جلوگیری کرد یا روند توسعه آنها را متوقف کرد. در این مورد، متاتوبرکلوزیس می تواند برای مدت بسیار طولانی بدون علامت در ریه های بیمار وجود داشته باشد.

در بهترین حالت، کانون های کوچک متاتوبرکلوزیس به هیچ وجه بر زندگی بیمار تأثیر نمی گذارد. در نامطلوب ترین حالت، مرگ به دلیل نارسایی تنفسی یا قلبی امکان پذیر است.

تغییرات باقیمانده در ریه ها پس از بهبودی از سل

در نتیجه درمان، ناپدید شدن کامل و بدون ردیابی سل ممکن است رخ دهد که با واکنش های سل منفی همراه است. این نتیجه با یک بیماری کوتاه مدت، با فرآیندهای به اصطلاح تازه که بدون نکروز کازئوس گسترده در مرکز التهاب رخ می دهد، امکان پذیر است. این اشکال شفای واقعی بسیار نادر هستند. در اکثر بیماران (95-96٪)، درمان با ایجاد تغییرات اجباری باقی مانده در بافت ریه همراه است.

تغییرات باقیمانده را باید به عنوان تشکیلات مختلف در بافت ریه درک کرد که در زمان درمان بالینی در افرادی که داروهای ضد باکتری دریافت می‌کنند و همچنین در طول درمان خودبه‌خودی فرآیند سل باقی می‌مانند.

لازم است بین تغییرات کوچک باقیمانده در ریه ها و جنب تمایز قائل شد: فیبروز خفیف، تغییرات سیکاتریسیال، سنگ شکن های منفرد با قطر کمتر از 1 سانتی متر، کانون های منفرد مشخص شده، لایه های پلور و تغییرات بزرگ باقی مانده: پنوموسکلروز شدید، سنگ شکن های منفرد یا چندگانه. با قطر 1 سانتی متر یا بیشتر، کانون های متعدد به وضوح در برابر پس زمینه پنوموسکلروزیس، کانون های متراکم طولانی مدت، سیروز (مغز شدن ریه با تبدیل سیروز آن)، تشکیل چسبندگی های گسترده پلور.

توجه ویژه ای به موضوع تکمیل درمان حفره ها (حفره های تمیز و ضدعفونی شده) می شود. حفره می تواند شکل کیستیک به خود بگیرد، اما حفره "غیر عفونی شده"، به خصوص با سل فیبروکاورنوس، به معنای بهبودی پایدار نیست. پس از قطع شیمی درمانی، روند ممکن است پیشرفت کند.

تفاوت در تغییرات باقیمانده در اندازه و وسعت، در ماهیت ساختارهای تشریحی و بافتی، تا حد زیادی امکان فعال شدن مجدد فرآیند سل را تعیین می کند. افراد تحت نظر در گروه VII ثبت نام داروخانه در حال حاضر یکی از منابع اصلی پر کردن گروه بیماران مبتلا به اشکال فعال سل ریوی هستند. این به دلیل فعال شدن مجدد درون زا سل است.

وظیفه فعلی درمان مدرنسل بهبود روش های درمانی برای دستیابی به درمان بالینی با حداقل تغییرات باقیمانده است. درمان طولانی مدت آنتی باکتریال پیچیده منجر به ایجاد حداقل تغییرات باقیمانده و انواع کامل تر بهبودی می شود و خطر احتمالی عود سل را کاهش می دهد.

بهترین نتیجه با یک فرآیند کانونی تازه و به موقع به دست می آید. ضایعات تازه به طور کامل ناپدید می شوند، التهاب اطراف کانونی در اطراف ضایعات قدیمی تر از بین می رود. تغییرات فیبری و ضایعات کپسول دار بدتر هستند یا اصلاً دچار رشد معکوس نمی شوند.

تغییرات باقیمانده به شکل کانون های منفرد در مقابل پس زمینه تغییرات سیکاتریسیال و کانون های متعدد در بیمارانی مشاهده می شود که این روند در آنها مدت زمان مشخصی داشته و بسیار گسترده بوده است.

در سل ريوي انفيتراتيو-پنومونيک، شايع ترين تغييرات باقيمانده کانون تراکم و فيبروز است. تحلیل سریع و کامل نفوذ سل در بیماران مبتلا به مایکوباکتریوم توبرکلوزیس حساس به دارو در مقایسه با بیمارانی که سویه های عمدتاً مقاوم مایکوباکتریوم ترشح می کنند مشاهده می شود. سل ریوی با یک دوره طولانی از روند سل مشخص می شود که با ثبات تغییرات در بافت ریه تعیین می شود.

در سل ریوی فیبری-کاورنو، تحلیل کامل تغییرات پاتومورفولوژیکی مشاهده نمی شود. ایجاد ضایعات منفرد در پس زمینه تغییرات القایی متوسط ​​امکان پذیر است. هنگامی که سل ریوی فیبری-کاورنووس درمان می شود، تغییرات باقیمانده با غلبه پدیده های پنوموسکلروز و فیبروز مشخص می شود.

پس از اتمام درمان موثر ضد باکتریایی، تغییرات باقیمانده برای مدت معینی ادامه می یابد. تغییرات خاص باقی مانده در بافت ریه، علیرغم قطع قرار گرفتن مستقیم در معرض داروهای ضد باکتریایی، همچنان کاهش می یابد، که به دلیل تغییرات مطلوب ایمونوبیولوژیکی در بدن تحت تأثیر درمان است که باعث افزایش مقاومت بافت عمومی و موضعی می شود. در کانون‌های خاص، ترکیب سلولی تغییر می‌کند، فرآیندهای فیبروز و هیالینوز افزایش می‌یابد، نواحی باقی‌مانده نکروز کازئوس تا حدی برطرف می‌شوند، محدود شده و ضخیم می‌شوند تا زمانی که کلسیفیکاسیون رخ دهد. فوکوس‌های بزرگ کاهش می‌یابند، مقاوم می‌شوند یا به کانون‌های کوچک تبدیل می‌شوند تشکیلات کانونی. حتی فاز کلسیفیکاسیون در برخی موارد نهایی نیست. با فاز انحلال نمک های کلسیم رسوب شده در ضایعات جایگزین می شود. پویایی تغییرات سل غیر فعال در طول زمان به دلیل فرآیندهای متابولیکی که در آنها اتفاق می افتد مثبت می شود و منجر به کم آبی و فشرده شدن می شود. درمان ضد باکتریایی و ترمیمی این فرآیندها را تسریع می کند و فعالیت بالقوه تغییرات سل را کاهش می دهد. در این راستا، دوره های مکرر ضد عود درمان ضد باکتریایی نقش ویژه ای ایفا می کند که نه تنها به جلوگیری از عود روند سل کمک می کند، بلکه به حداقل رساندن تغییرات باقی مانده در ریه ها نیز امکان پذیر می شود.

افراد در گروه III ثبت نام داروخانه بیماران مبتلا به سل غیر فعال سیستم تنفسی، بسته به اندازه و ماهیت تغییرات باقیمانده، به دو زیر گروه تقسیم می شوند: با تغییرات باقیمانده بزرگ (زیر گروه A) و با تغییرات باقیمانده کوچک (زیر گروه B) ). افراد با تغییرات باقیمانده بزرگ در این گروه از مشاهده داروخانه از 3 تا 5 سال، با تغییرات باقی مانده کوچک - تا 1 سال هستند. در صورت تغییرات بزرگ باقیمانده با وجود عوامل تشدید کننده که مقاومت بدن را تضعیف می کند، لازم است درمان ضد عود با داروهای سل در بهار و پاییز به صورت سرپایی یا (در صورت لزوم) در آسایشگاه انجام شود. در گروهی از نیروهایی که توسط موسسات ضد سل خدمت می‌کنند، گروه VII مشاهده داروخانه در سال 1974 معرفی شد. این گروهی از افراد با افزایش خطر عود و بیماری سل است که زیرگروه A شامل افرادی با تغییرات باقیمانده بزرگ منتقل شده از گروه III مشاهده داروخانه و با تغییرات باقیمانده کوچک در حضور عوامل تشدیدکننده است. آنها با مراجعه سالانه اجباری به داروخانه و معاینه کامل بالینی و اشعه ایکس، مادام العمر در داروخانه تحت نظر قرار می گیرند. آنها باید در معرض اقدامات بهداشتی عمومی با هدف افزایش مقاومت در برابر سل باشند. در این گروه، در صورت ظاهر شدن عواملی که مقاومت بدن را تضعیف می کنند، می توان دوره های شیمی پروفیلاکسی را برگزار کرد.

در میان بیماری های عفونیکه منجر به مرگ می شود، شایع ترین آن سل ریوی و آن است اشکال خارج ریوی. عامل ایجاد کننده مایکوباکتریوم توبرکلوزیس است که عمدتاً از طریق قطرات موجود در هوا وارد بدن یک فرد سالم می شود.

علاوه بر این، مایکوباکتری ها، اگر نیروهای ایمنی فرد ضعیف شوند، شروع به تکثیر فعال می کنند و در سراسر بدن پخش می شوند و اندام های داخلی را تحت تأثیر قرار می دهند. اگر تشخیص سل و دوره اصلی درمان به موقع انجام نشود، ممکن است عوارض و عواقب سل غیر قابل برگشت باشد. ممکن است بیمار از کار افتاده شود و در موارد شدید مرگ بر اثر سل ریوی رخ دهد.

تغییرات پس از سل به طور قابل توجهی کیفیت زندگی بیمار را کاهش می دهد. بنابراین، همه افراد مبتلا به این بیماری وحشتناک باید بدانند که سل ریوی چگونه خطرناک است و به چه چیزی منجر می شود، چگونه از آن زنده بمانند، ویژگی های روش های درمان سل و علائم ناهنجاری های پاتولوژیک را در صورت بروز عوارض بدانند.

شایع ترین عوارض شامل بیماری های مزمن تنفسی غیراختصاصی است. مردم اغلب در مورد تغییرات به اصطلاح باقی مانده پس از سل صحبت می کنند. این به تشکیلات مختلف در بافت های ریه، توبرکل ها و تراکم هایی اشاره دارد که در زمان بهبودی بالینی بیمار باقی مانده است. اینها فیبروز، اسکار، (کلسیفیکاسیون) در اندازه ها و اشکال مختلف هستند که می توانند به طور کامل در طول زمان برطرف شوند یا منجر به ایجاد عوارض جدید، به عنوان مثال، پنوموتورکوس شوند (جزئیات بیشتر در زیر).

سل ثانویه

اغلب پزشکان باید با به اصطلاح سل ثانویه مقابله کنند. یعنی کانون عفونت که پس از درمان منقرض شده در نظر گرفته می شد، تحت تاثیر عوامل خاصی دوباره فعال می شود و بیماری دوباره ایجاد می شود. علت سل ثانویه در بیشتر موارد تماس مکرر با مایکوباکتریوم فعال، کاهش شدید ایمنی به دلیل بیماری دیگر، استرس، آسیب یا شیوه زندگی نامناسب است.

عوارض سل اولیه

آتلکتازیس

آتلکتازی به عنوان عارضه پاتولوژی سل رخ می دهد اگر درمان نادرست انجام شود یا تکمیل نشده باشد. به دلیل انسداد برونش ها، بخشی از ریه فرو می ریزد. آلوئول های ریه به هم می چسبند و هوا وارد قسمت آسیب دیده ریه نمی شود. بنابراین، فرآیند تبادل گاز مختل می شود و علائم نارسایی تنفسی ایجاد می شود.

شدت آتلکتازی مستقیماً به این بستگی دارد که کدام قسمت از برونش ها تحت تأثیر قرار گرفته اند. اگر انسداد برونش اصلی وجود داشته باشد، تبادل گاز در کل قسمت ریه مختل می شود. اگر باز بودن شاخه های کوچک برونش ها مختل شود، تنها یک بخش از ریه فرو می ریزد. تغییرات متاتوبرکلوس با آتلکتازی با علائم زیر مشخص می شود:

• درد قفسه سینه؛
• حملات تنگی نفس؛
• افزایش ضربان قلب با کاهش فشار خون؛
• سیانوز پوست

برای جلوگیری از تغییرات پاتولوژیک بیشتر در بافت های ریه، قبل از هر چیز لازم است که باز بودن برونش ها بازیابی شود.

پنوموسکلروزیس

پنوموسکلروزیس یکی از شدیدترین تغییرات باقیمانده سل ریوی است. به عنوان یک قاعده، با آتلکتازی پیشرفته ایجاد می شود: تهویه بخشی از ریه آسیب دیده مختل می شود، در نتیجه بافت ریه با بافت همبند جایگزین می شود. پنومواسکلروز اغلب پس از جراحی روی ریه ها، ایجاد اسکار در بافت آسیب دیده کشف می شود.

پنوموسکلروز با همان علائم آتلکتازی ظاهر می شود. مهمترین چیز در چنین عارضه ای جلوگیری از عفونت ثانویه، تشکیل "ریه لانه زنبوری" یا نارسایی قلبی است.

فیستول

فیستول به عنوان یک عارضه سل شدید می تواند برونش یا قفسه سینه باشد. فیستول یک کانال پاتولوژیک است که چندین نقطه از اندام های تنفسی را به هم متصل می کند. اینکه یک فیستول به وضوح خود را از نظر بالینی نشان دهد بستگی به قطر و محل آناتومیک آن دارد.

حضور و شدت نیز نقش دارد فرآیندهای التهابیدر پلور، و همچنین "سن" فیستول. اغلب چنین عوارضی پس از جراحی روی برونش ها یا ریه ها ایجاد می شود. فیستول برونکوپلور ممکن است به هیچ وجه خود را نشان ندهد، یا ممکن است گاهی اوقات با حملات سرفه خشک همراه با ترشح مقدار کمی خلط احساس شود.

پنوموتوراکس

این عارضه خطرناکتر از سایر عارضه ها در نظر گرفته می شود، اما به دفعات ایجاد نمی شود. معمولاً در اثر سایر بیماری های تنفسی ایجاد می شود که در آن پلور، پوشش داخلی ریه ها ملتهب می شود. هنگامی که یکپارچگی پلور نقض می شود و در نتیجه ارتباط با دستگاه تنفسی ایجاد می شود. پنوموتوراکس را می توان با علائم زیر تشخیص داد:

1. درد شدید در قفسه سینه، قبل از عطسه، خنده، سرفه، به ویژه شدید.
2. تنگی نفس.
3. حملات ضعف، عرق سرد، نبض تند، صورت رنگ پریده.
4. کاهش فشار خون، مشکل در تنفس.

درمان پنوموتوراکس در بیمارستان انجام می شود، تاخیر در تشخیص و درمان مناسب می تواند منجر به مرگ بیمار شود.