صفحه اصلی دندانپزشکی کودکان ریتم انقباض قلب. ریتم قلب

ریتم انقباض قلب. ریتم قلب

هنگامی که اعصاب سمپاتیک تحریک می شوند، ضربان قلب افزایش می یابد. این پدیده تاکی کاردی نامیده می شود. وقتی هیجان زده است اعصاب واگضربان قلب کاهش می یابد - برادی کاردی. ریتم قلب می تواند تحت تأثیر تأثیرات هومورال، به ویژه دمای خونی که به قلب جریان می یابد، تغییر کند. تحریک موضعی توسط گرمای ناحیه دهلیز راست (محلی سازی گره پیشرو) منجر به افزایش ضربان قلب در هنگام خنک شدن این ناحیه از قلب می شود، اثر معکوس مشاهده می شود. تحریک موضعی ناشی از گرما یا سرمای سایر قسمت‌های قلب بر ضربان قلب تأثیری ندارد. با این حال، می تواند سرعت تحریکات را از طریق سیستم هدایت قلب تغییر دهد و بر قدرت انقباضات قلب تأثیر بگذارد.

ضربان قلب در یک فرد سالم به سن بستگی دارد.

شاخص های فعالیت قلبی چیست؟

شاخص های فعالیت قلبی شاخص های عملکرد قلب برون ده سیستولیک و قلبی است.

حجم سیستولیک یا سکته مغزی، حجم خونی است که از بطن در یک سیستول می آید. اندازه حجم سیستولیک به اندازه قلب، وضعیت میوکارد و بدن بستگی دارد. در یک فرد بالغ سالم در حالت استراحت نسبی، حجم سیستولیک هر بطن تقریباً 70-80 میلی لیتر است. بنابراین، هنگامی که بطن ها منقبض می شوند، 120-160 میلی لیتر خون وارد سیستم شریانی می شود.

حجم دقیقه قلبی مقدار خونی است که قلب در عرض 1 دقیقه به تنه ریوی و آئورت پمپ می کند. حجم دقیقه قلب حاصل ضرب حجم سیستولیک و ضربان قلب در دقیقه است. به طور متوسط، حجم دقیقه 3-5 لیتر است. برون ده سیستولیک و قلبی فعالیت کل سیستم گردش خون را مشخص می کند.

ارزیابی وضعیت عملکردی بدن با در نظر گرفتن سطح آنها فعالیت حرکتی

مشخص است که مرحله ای در توسعه مکانیسم های تنظیم سیستم قلبی عروقی وجود دارد که در ماهیت واکنش آن به همان تأثیر در سیستم قلبی عروقی آشکار می شود. دوره های مختلفرشد پس از تولد (Frolkis V.V.، 1975). در این راستا، پویایی ویژگی‌های شاخص‌های تنظیم خودکار منابع انسانی در افراد دبستانی و متوسطه در گروه‌های تشکیل‌شده با سطوح مختلف فعالیت حرکتی. ویژگی های تغییرات در مقررات SR در طول در سطوح مختلففعالیت حرکتی عمدتاً نه با سن دانش آموز، بلکه توسط لحن ANS تعیین می شود. این با این ایده که لحن خودمختار اولیه یکی از صداها است مطابقت داشت ویژگی های مهم، تعیین نوع پاسخ (Kaznacheev V.P., 1980). با توجه به این، ویژگی های تغییر در پارامترهای SR در گروه ها در میان دانش آموزان از سنین مختلف، عمدتاً با این واقعیت مرتبط بودند که در قدیمی تر سن مدرسهدر میان افرادی که دارای مقررات غیرعادی برای آنها هستند، افراد مبتلا به سمپاتیکوتونی غالب هستند و در سنین دبستان با واگوتونیا.

از آنجایی که تغییرات در تنظیم SR دارای پویایی مشترک برای افراد با صدای ANS یکسان، صرف نظر از سن آنها است، بنابراین، اگر هنگام تجزیه و تحلیل پاسخ بدن به آن، صدای اولیه ANS را در نظر بگیریم. فعالیت حرکتی، نیازی به تشخیص گروه های سنی نیست. بنابراین، برای تجزیه و تحلیل تغییرات در فعالیت بدنی بدن در دانش‌آموزان مدرسه در هر یک از گروه‌ها با فعالیت حرکتی متفاوت، سه زیر گروه از افراد با تون ANS اولیه متفاوت شناسایی شدند - eutonics، sympathotonics و vagotonics.

در گروه 1 (با بار کمتر)، مشخص شد که افراد مبتلا به اتونی هیچ تغییر قابل توجهی در FS نداشتند. علاوه بر این، در 39٪ از افراد مبتلا به اتونی با سازگاری رضایت بخش، در 33٪ - با مکانیسم های سازگاری ضعیف و در 28٪ - با سازگاری نامطلوب مشخص شد.

می توان فرض کرد که بار عضلانی در این گروه به دلیل ناچیز بودن بر روی افراد مبتلا به اتونی تاثیری نداشته است. با این حال، باید توجه داشت که بر اساس داده های ادبی (Iskakova Z.B., 1991؛ Antropova M.V. و همکاران، 1997)، در پایان سال تحصیلی، دانش آموزان مدرسه در سیستم های نظارتی خود دچار تنش می شوند و از زمانی که تحقیقات ما تکمیل شد. در اواسط نیمسال دوم سال تحصیلی، آنگاه می توان در مورد کاهش این استرس از طریق فعالیت بدنی صحبت کرد. این نشان‌دهنده اثر تثبیت‌کننده فعالیت حرکتی بر ویژگی‌های تنظیم خودکار است.

در اکثر افراد مبتلا به سمپاتیکوتونی (73%)، عملکرد فیزیکی بدن به طور قابل توجهی بهبود یافته و با سازگاری رضایت بخشی مشخص می شود. همین امر در 50 درصد افراد مبتلا به واگوتونیا مشاهده شد. با این حال، 30٪ از افراد مبتلا به واگوتونیا FS را حفظ کردند، که با تنش در مکانیسم های سازگاری مشخص شد، و در 20٪، سازگاری رضایت بخش نبود.

تجزیه و تحلیل نشان داد که در گروه 1 (با بار کمتر) نسبت افراد با FS های مختلف نسبت به ابتدای مطالعه به طور قابل توجهی تغییر کرد. نسبت افراد با سازگاری رضایت بخش به طور قابل توجهی افزایش یافته است و تعداد افرادی که مکانیسم های سازگاری ضعیف و سازگاری نامطلوب دارند به طور قابل توجهی کاهش یافته است. پویایی مشاهده شده فعالیت بدنی در گروه با بار عضلانی کم ظاهراً نه با اثر تمرینی، بلکه با ایجاد واکنش‌های تطبیقی ​​مطلوب غیراختصاصی در بدن مرتبط بود. این با مطالعات تعدادی از نویسندگان مطابقت دارد (Garkavi L. Kh., Kvakina E. B., Ukolova M. A., 1990; Ulyanov V. I., 1995; Fleshner M., 1999).

در نتیجه ویژگی های عملکرد فیزیکی بدن در گروه 2 (با بار بیشتر)، مشخص شد که تغییرات قابل توجهی در عملکرد فیزیکی فقط در افراد مبتلا به اوتونیا رخ می دهد. تعداد اوتونیک ها با سازگاری رضایت بخش از 30٪ به 70٪ افزایش یافت. افرادی که با سازگاری نامطلوب مشخص می شوند کاملاً ناپدید شده اند.

در میان افراد مبتلا به سمپاتیکوتونی و واگوتونیا، هیچ تغییر قابل توجهی در FS رخ نداد. در همان زمان، اکثر افراد (74٪) با سمپاتیکوتونی FS را حفظ کردند که با تنش در مکانیسم های سازگاری مشخص می شود. نمونه افراد مبتلا به واگوتونیا از سه بخش، از نظر اندازه مشابه تشکیل شده است: افراد با سازگاری رضایت بخش - 31٪، با مکانیسم های سازگاری سخت - 29٪، با سازگاری نامطلوب - 40٪.

عدم بهبود فعالیت بدنی در افراد مبتلا به واگوتونیا و سمپاتیکوتونی در گروه 2 (با بار بیشتر) نشان می دهد که آنها بسته به فعالیت بدنی بدن نیاز به برنامه ریزی دقیق تری برای فعالیت حرکتی دارند.

بنابراین، این نشان می دهد که تشکیل واکنش های تطبیقیبه طور قابل توجهی بستگی دارد ویژگیهای فردیتنظیم خودکار و حجم بار عضلانی. بنابراین، در گروه با بارهای کمتر، شکل گیری واکنش های تطبیقی ​​به میزان کمتری به ماهیت تمایز نوع تنظیم خودکار بستگی دارد. در همان زمان، در گروه با بار بیشتر، سازگاری رضایت‌بخش فقط در افرادی با تنظیم خودمختار به اندازه کافی پلاستیکی شکل گرفت و در افراد با یک نوع تنظیم کاملاً تعریف شده، تغییرات تطبیقی ​​به میزان بسیار کمتری مشاهده شد.

نتایج به‌دست‌آمده ایده شکل‌گیری مکانیسم‌های تنظیم خودکار را توسعه می‌دهد ضربان قلبدر انتوژنز و می تواند برای ارزیابی کفایت انواع مختلف قرار گرفتن در معرض قابلیت های سازگاری فردی ارگانیسم استفاده شود.

اختلالات ریتم قلب

اختلالات ریتم قلب شاخه بسیار پیچیده ای از قلب و عروق است. قلب انسان در طول زندگی کار می کند. 50 تا 150 بار در دقیقه منقبض و شل می شود. در مرحله سیستول، قلب منقبض می شود و جریان خون و رساندن اکسیژن و مواد مغذی به سراسر بدن را تضمین می کند. در مرحله دیاستول استراحت می کند. بنابراین بسیار مهم است که قلب در فواصل منظم منقبض شود. اگر دوره سیستول کوتاه شود، قلب زمان لازم برای تامین کامل حرکت خون و اکسیژن را برای بدن ندارد. اگر دوره دیاستول کوتاه شود، قلب زمانی برای استراحت ندارد. اختلال ریتم قلب، اختلال در دفعات، ریتم و توالی انقباضات عضله قلب است. عضله قلب - میوکارد از فیبرهای عضلانی تشکیل شده است. دو نوع از این فیبرها وجود دارد: میوکارد فعال یا انقباضی، میوکارد رسانا که انقباض را فراهم می کند، ایجاد یک تکانه برای انقباض میوکارد در حال کار و اطمینان از هدایت این ضربه. انقباضات عضله قلب توسط تکانه های الکتریکی ایجاد می شود که در گره سینوسی گوش یا سینوسی، که در دهلیز راست قرار دارد، ایجاد می شود. سپس تکانه های الکتریکی در امتداد رشته های رسانای دهلیزها به گره دهلیزی بطنی که در قسمت پایین دهلیز راست قرار دارد، حرکت می کنند. باندل هیس از گره دهلیزی - بطنی منشأ می گیرد. در سپتوم بین بطنی قرار دارد و به دو شاخه تقسیم می شود - شاخه های راست و چپ. شاخه های بسته هیس به نوبه خود به الیاف کوچک تقسیم می شوند - فیبرهای پورکنژ که از طریق آنها ضربه الکتریکی به رشته های عضلانی می رسد. فیبرهای عضلانی تحت تأثیر یک تکانه الکتریکی در سیستول منقبض می شوند و در غیاب آن در دیاستول شل می شوند. فرکانس ریتم انقباض طبیعی (سینوسی) حدود 50 انقباض در هنگام خواب، استراحت، قبل از استرس جسمی و روانی-عاطفی و زمانی که در معرض دمای بالا قرار می گیرد، می باشد.

تأثیر تنظیمی بر فعالیت گره سینوسی توسط سیستم غدد درون ریز، از طریق هورمون های موجود در خون و رویشی سیستم عصبی- تقسیمات سمپاتیک و پاراسمپاتیک آن. یک تکانه الکتریکی در گره سینوسی به دلیل تفاوت در غلظت الکترولیت ها در داخل و خارج سلول و حرکت آنها در غشای سلولی رخ می دهد. شرکت کنندگان اصلی در این فرآیند پتاسیم، کلسیم، کلر و تا حدی سدیم هستند. علل اختلالات ریتم قلب به طور کامل شناخته نشده است. اعتقاد بر این است که دو دلیل اصلی تغییر در تنظیم عصبی و غدد درون ریز یا اختلالات عملکردی، و ناهنجاری در رشد قلب، آن ساختار تشریحی- اختلالات ارگانیک اغلب ترکیبی از این علل زمینه ای وجود دارد. افزایش ضربان قلب بیش از 100 در دقیقه را تاکی کاردی سینوسی می نامند. در این مورد، انقباضات کامل عضله قلب و مجتمع های قلبی در الکتروکاردیوگرام تغییر نمی کند، یک ریتم افزایش یافته به سادگی ثبت می شود. این می تواند واکنش یک فرد سالم به استرس یا فعالیت بدنی باشد، اما همچنین می تواند نشانه ای از نارسایی قلبی، مسمومیت های مختلف، بیماری ها باشد. غده تیروئید. کاهش ضربان قلب زیر 60 ضربه در دقیقه را برادی کاردی سینوسی می نامند. کمپلکس های قلبی در ECG نیز تغییر نمی کنند. این حالت می تواند در افراد با تمرین خوب (ورزشکاران) رخ دهد. برادی کاردی همچنین با بیماری های غده تیروئید، تومورهای مغزی، مسمومیت با قارچ، هیپوترمی و غیره همراه است. اختلال در هدایت و ریتم قلب از عوارض بسیار شایع بیماری های قلبی عروقی است. شایع ترین اختلالات ریتم قلب عبارتند از:

اکستراسیستول (انقباض فوق العاده)

فیبریلاسیون دهلیزی (ریتم کاملا نامنظم)

تاکی کاردی پراکسیسمال (افزایش شدید ضربان قلب از 150 تا 200 ضربه در دقیقه).

طبقه بندی اختلالات ریتم بسیار پیچیده است. آریتمی و انسداد می تواند در هر نقطه از سیستم هدایت قلب رخ دهد. نوع آنها بستگی به محل وقوع آریتمی یا بلوک دارد.

اکستراسیستول یا فیبریلاسیون دهلیزی توسط بیمار به صورت تپش قلب احساس می شود، قلب تندتر از حد معمول می زند یا وقفه هایی در قلب ایجاد می شود.

اگر بیمار احساس محو شدن، ایست قلبی کند و در عین حال دچار سرگیجه و از دست دادن هوشیاری شود، به احتمال زیاد بیمار دچار بلوک ریتم قلب یا برادی کاردی (کاهش ضربان قلب) شده است. در صورت مشاهده هر گونه آریتمی قلبی در بیمار، انجام آن ضروری است معاینه کاملبرای روشن شدن علت آریتمی روش اصلی برای تشخیص اختلالات ریتم قلب، الکتروکاردیوگرام است. ECG به تعیین نوع آریتمی کمک می کند. اما برخی از آریتمی ها به صورت پراکنده رخ می دهد. بنابراین از هولتر مانیتورینگ برای تشخیص آنها استفاده می شود. این مطالعه یک نوار قلب را طی چند ساعت یا چند روز ضبط می کند. در همان زمان، بیمار یک سبک زندگی عادی را دنبال می کند و یک دفترچه یادداشت می کند، جایی که اقداماتی را که هر ساعت انجام می دهد (خواب، استراحت، فعالیت بدنی) یادداشت می کند. هنگام رمزگشایی داده های ECGالکتروکاردیوگرام با داده های خاطرات مقایسه می شود. فرکانس، مدت زمان، زمان وقوع آریتمی ها و ارتباط آنها با فعالیت بدنی مشخص می شود، در حالی که علائم نارسایی خون رسانی به قلب مورد تجزیه و تحلیل قرار می گیرد. اکوکاردیوگرافی به شما امکان می دهد بیماری هایی را که به ایجاد آریتمی کمک می کنند - پرولاپس دریچه، نقص های مادرزادی و اکتسابی قلب، کاردیومیوپاتی ها و غیره را شناسایی کنید. روش های تحقیق مدرن تری نیز مورد استفاده قرار می گیرد:

اندوکارد (از حفره داخلی قلب)

روش های تحقیق الکتروفیزیولوژیک ترانس مری

اختلالات ریتم قلب: انواع، علل، علائم، درمان

در شرایط عادی، قلب انسان به آرامی و به طور منظم می تپد. ضربان قلب در دقیقه بین 60 تا 80 ضربه است. این ریتم توسط گره سینوسی تنظیم می شود که به آن پیس میکر نیز می گویند. حاوی سلول‌های ضربان‌ساز است که از آن‌ها تحریک بیشتر به سایر قسمت‌های قلب، یعنی به گره دهلیزی بطنی، و به دسته His به طور مستقیم در بافت بطن‌ها منتقل می‌شود.

این تقسیم بندی آناتومیکی و عملکردی از نظر نوع یک اختلال خاص مهم است، زیرا در هر یک از این نواحی می تواند انسداد در هدایت تکانه ها یا تسریع تکانه ها رخ دهد.

اختلال در ریتم و هدایت قلب، آریتمی نامیده می شود و شرایطی است که ضربان قلب کمتر از حد طبیعی (کمتر از 60 در دقیقه) یا بیشتر از حد طبیعی (بیش از 80 در دقیقه) می شود. همچنین، آریتمی وضعیتی است که ریتم نامنظم (نامنظم، یا غیر سینوسی) باشد، یعنی از هر بخشی از سیستم هدایت می آید، اما از گره سینوسی نمی آید.

انواع مختلفی از اختلالات ریتم در درصدهای مختلف رخ می دهد:

  • بنابراین، طبق آمار، سهم شیراز جمله اختلالات ریتم با وجود آسیب شناسی قلبی زمینه ای، اکستراسیستول دهلیزی و بطنی است که در 85 درصد موارد در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر رخ می دهد.
  • در مقام دوم از نظر فراوانی، شکل حمله ای و دائمی فیبریلاسیون دهلیزی است که در 5% موارد در افراد بالای 60 سال و در 10% موارد در افراد بالای 80 سال رخ می دهد.

با این حال، اختلالات گره سینوسی حتی شایع تر است، به ویژه، تاکی کاردی و برادی کاردی که بدون آسیب شناسی قلب رخ می دهد. احتمالاً هر ساکن کره زمین ضربان قلب سریع ناشی از استرس یا احساسات را تجربه کرده است. بنابراین، این نوع از ناهنجاری های فیزیولوژیکی اهمیت آماریندارد.

طبقه بندی

کلیه اختلالات ریتم و هدایت به شرح زیر طبقه بندی می شوند:

  1. اختلالات ریتم قلب.
  2. اختلالات هدایت در قلب.

در مورد اول، به عنوان یک قاعده، تسریع ضربان قلب و / یا انقباض نامنظم عضله قلب وجود دارد. در مورد دوم، وجود محاصره ذکر شده است درجات مختلفبا یا بدون کاهش ریتم.

به طور کلی، گروه اول شامل اختلالات تشکیل و هدایت تکانه ها است:

چرخه تکانه ها از طریق قلب طبیعی است

در گره سینوسی، با تاکی کاردی سینوسی، برادی کاردی سینوسی و آریتمی سینوسی - تاکی آریتمی یا برادی آریتمی آشکار می شود.

  • با توجه به بافت دهلیز، که با اکستراسیستول دهلیزی و تاکی کاردی دهلیزی حمله ای آشکار می شود.
  • در محل اتصال دهلیزی بطنی (گره AV)، که با اکستراسیستول دهلیزی و تاکی کاردی حمله ای آشکار می شود.
  • در امتداد رشته های بطن قلب، که با اکستراسیستول بطنی و تاکی کاردی بطنی حمله ای آشکار می شود.
  • در گره سینوسی و در امتداد بافت دهلیزها یا بطن ها که با فلاتر و فیبریلاسیون دهلیزها و بطن ها ظاهر می شود.
  • گروه دوم اختلالات هدایتی شامل بلوک‌ها (بلاک) در مسیر تکانه‌ها است که با بلوک سینوسی دهلیزی، بلوک داخل دهلیزی، بلوک دهلیزی 1، 2 و 3 درجه و بلوک شاخه‌ای تظاهر می‌یابد.

    علل اختلالات ریتم قلب

    اختلالات ریتم می تواند نه تنها به دلیل آسیب شناسی جدی قلب، بلکه به دلیل ویژگی های فیزیولوژیکی بدن نیز ایجاد شود. به عنوان مثال، تاکی کاردی سینوسی می تواند در حین راه رفتن سریع یا دویدن، و همچنین پس از انجام ورزش یا پس از احساسات شدید ایجاد شود. برادی آریتمی تنفسی نوعی از هنجار است و شامل افزایش انقباضات هنگام دم و کاهش ضربان قلب هنگام بازدم است.

    با این حال، چنین اختلالات ریتم، که با فیبریلاسیون دهلیزی (فیبریلاسیون دهلیزی و فلوتر)، اکستراسیستول و انواع حمله ایتاکی کاردی، در اکثریت قریب به اتفاق موارد، در پس زمینه بیماری های قلب یا سایر اندام ها ایجاد می شود.

    بیماری هایی که باعث اختلال در ریتم می شوند

    آسيب شناسي سیستم های قلبی عروقیدر پس زمینه جریان دارد:

    • بیماری عروق کرونر قلب از جمله آنژین صدری، حاد و حملات قلبی قبلیمیوکارد،
    • فشار خون شریانی، به ویژه با بحران های مکرر و طولانی مدت،
    • نقایص قلبی،
    • کاردیومیوپاتی ها ( تغییرات ساختاریآناتومی طبیعی میوکارد) به دلیل بیماری های فوق.
    • معده و روده، به عنوان مثال، زخم معده، کوله سیستیت مزمن و غیره.
    • مسمومیت حاد،
    • آسیب شناسی فعال غده تیروئید، به ویژه پرکاری تیروئید (افزایش ترشح هورمون های تیروئید در خون)،
    • کم آبی و اختلال در ترکیب الکترولیت خون،
    • تب، هیپوترمی شدید،
    • مسمومیت الکلی،
    • فئوکروموسیتوم تومور غدد فوق کلیوی است.

    علاوه بر این، عوامل خطری وجود دارند که در بروز اختلالات ریتم نقش دارند:

    1. چاقی،
    2. عادت های بد،
    3. سن بالای 45 سال،
    4. آسیب شناسی غدد درون ریز همزمان.

    آیا آریتمی های قلبی به همین شکل خود را نشان می دهند؟

    تمام اختلالات ریتم و هدایت از نظر بالینی در بیماران مختلف به طور متفاوت ظاهر می شوند. برخی از بیماران هیچ علامتی را احساس نمی کنند و تنها پس از انجام ECG برنامه ریزی شده، در مورد آسیب شناسی یاد می گیرند. این نسبت بیماران ناچیز است، زیرا در بیشتر موارد بیماران علائم واضحی را مشاهده می کنند.

    بنابراین، اختلالات ریتم همراه با ضربان قلب سریع (از 100 تا 200 در دقیقه)، به ویژه اشکال حمله ای، با شروع ناگهانی شدید و وقفه در قلب، کمبود هوا مشخص می شود. سندرم درددر ناحیه جناغ سینه

    برخی از اختلالات هدایت، مانند بلوک های فاسیکولار، هیچ علامتی نشان نمی دهند و فقط در نوار قلب تشخیص داده می شوند. انسداد سینوسی دهلیزی و دهلیزی درجه اول با کاهش جزئی ضربان قلب (50-55 در دقیقه) رخ می دهد، به همین دلیل است که از نظر بالینی می توانند فقط ضعف خفیف و افزایش خستگی را نشان دهند.

    بلوک های درجه 2 و 3 با برادی کاردی شدید (کمتر دقیقه) آشکار می شوند و با حملات کوتاه مدت از دست دادن هوشیاری مشخص می شوند که حملات MES نامیده می شوند.

    علاوه بر این، هر یک از شرایط ذکر شده ممکن است با یک وضعیت عمومی شدید همراه با عرق سرد، درد شدید در نیمه چپ قفسه سینه، کاهش فشار خون، ضعف عمومی و از دست دادن هوشیاری همراه باشد. این علائم ناشی از اختلال در همودینامیک قلبی است و نیاز به توجه دقیق پزشک یا کلینیک اورژانس دارد.

    چگونه آسیب شناسی را تشخیص دهیم؟

    در صورتی که بیمار شکایات معمولی داشته باشد، تشخیص اختلال ریتم دشوار نیست. قبل از معاینه اولیهدکتر، بیمار می تواند به طور مستقل نبض خود را بشمارد و علائم خاصی را ارزیابی کند.

    با این حال، نوع اختلال ریتم را فقط پزشک می‌تواند پس از نوار قلب تعیین کند، زیرا هر نوع علائم خاص خود را در نوار قلب دارد.

    به عنوان مثال، اکستراسیستول ها با کمپلکس های بطنی تغییر یافته، حمله تاکی کاردی - با فواصل کوتاه بین کمپلکس ها، فیبریلاسیون دهلیزی - با ریتم نامنظم و ضربان قلب بیش از 100 در دقیقه، بلوک سینوسی دهلیزی - با طولانی شدن موج P، منعکس کننده هدایت تکانه از طریق دهلیز، بلوک دهلیزی - با افزایش فاصله بین مجتمع های دهلیز و بطنی و غیره.

    در هر صورت، فقط یک متخصص قلب یا درمانگر می تواند تغییرات ECG را به درستی تفسیر کند. بنابراین، هنگامی که اولین علائم اختلال ریتم ظاهر می شود، بیمار باید در اسرع وقت به دنبال کمک پزشکی باشد.

    علاوه بر ECG، که می تواند با ورود یک تیم آمبولانس به خانه بیمار انجام شود، ممکن است به روش های معاینه اضافی نیز نیاز باشد. اگر بیمار در بیمارستان بستری نشده باشد، در کلینیک یا در بخش قلب و عروق (آریتمولوژی) بیمارستان، اگر بیمار مواردی برای بستری شدن داشته باشد، تجویز می شود. در بیشتر موارد، بیماران در بیمارستان بستری می شوند، زیرا حتی یک اختلال خفیف ریتم قلب می تواند پیش زمینه ای برای یک اختلال ریتم جدی تر و تهدید کننده زندگی باشد. استثنا تاکی کاردی سینوسی است، زیرا اغلب با کمک داروهای قرص حتی در سنین بالا متوقف می شود مرحله پیش بیمارستانی، و به طور کلی تهدیدی برای زندگی نیست.

    از جانب روش های اضافیتشخیص معمولاً موارد زیر را نشان می دهد:

    1. نظارت بر فشار خون و نوار قلب در طول روز (هولتر)،
    2. تست های فعالیت بدنی (راه رفتن روی پله ها، راه رفتن روی تردمیل - تست تردمیل، دوچرخه سواری - ارگومتری دوچرخه)،
    3. ECG ترانس مری برای روشن شدن محل اختلال ریتم،
    4. مطالعه الکتروفیزیولوژیک ترانس مری (TEPE) در مواردی که نمی توان اختلال ریتم را با استفاده از کاردیوگرام استاندارد تشخیص داد و برای پی بردن به نوع دقیق آن باید انقباضات قلب را تحریک کرد و اختلال ریتم را تحریک کرد.

    در برخی موارد ممکن است MRI قلب مورد نیاز باشد، برای مثال، اگر بیمار مشکوک به داشتن تومور قلبی، میوکاردیت یا اسکار پس از انفارکتوس میوکارد باشد که در کاردیوگرام منعکس نشده است. روشی مانند سونوگرافی قلب، یا اکوکاردیوسکوپی، استاندارد اجباری تحقیق برای بیماران مبتلا به اختلالات ریتم با هر منشا است.

    درمان اختلالات ریتم

    درمان اختلالات ریتم و هدایت بسته به نوع و علت ایجاد آن متفاوت است.

    به عنوان مثال، در مورد بیماری عروق کرونر قلب، بیمار نیتروگلیسیرین، داروهای رقیق کننده خون (thromboAss، آسپرین کاردیو) و وسایلی برای عادی سازی دریافت می کند. سطح بالاترکلسترول در خون (آتورواستاتین، روزوواستاتین). برای فشار خون بالا، تجویز داروهای ضد فشار خون (انالاپریل، لوزارتان و غیره) موجه است. در صورت نارسایی مزمن قلب، دیورتیک ها (Lasix، Diacarb، Diuver، Veroshpiron) و گلیکوزیدهای قلبی (دیگوکسین) تجویز می شود. اگر بیمار نقص قلبی داشته باشد، ممکن است به او نشان داده شود اصلاح جراحیمعاون.

    صرف نظر از دلیل، مراقبت فوریدر صورت وجود اختلالات ریتم به شکل فیبریلاسیون دهلیزی یا تاکی کاردی حمله ای، شامل تجویز داروهای ترمیم کننده ریتم (ضد آریتمی) و کاهش دهنده ریتم به بیمار است. گروه اول شامل داروهایی مانند پانانگین، آسپارکام، نووکائین آمید، کوردارون، استروفانتین برای تزریق داخل وریدی است.

    برای تاکی کاردی بطنی، لیدوکائین به صورت داخل وریدی و برای اکستراسیستول، بتالوکائین به شکل محلول تجویز می شود.

    تاکی کاردی سینوسی را می توان با مصرف آناپریلین زیر زبان یا اگیلوک (کنکور، کرونال و غیره) به شکل قرص خوراکی متوقف کرد.

    برادی کاردی و انسداد نیاز به درمان کاملا متفاوتی دارند. به ویژه پردنیزولون، آمینوفیلین، آتروپین به صورت داخل وریدی برای بیمار تجویز می شود و در صورت افت فشار خون، مزاتون و دوپامین همراه با آدرنالین تجویز می شود. این داروها ضربان قلب را «تسریع» می‌کنند و ضربان قلب را سریع‌تر و قوی‌تر می‌کنند.

    آیا عوارض احتمالی اختلالات ریتم قلب وجود دارد؟

    اختلالات ریتم قلب نه تنها به این دلیل خطرناک است که گردش خون در سراسر بدن به دلیل عملکرد نامناسب قلب مختل شده و کاهش می یابد. برون ده قلبی، بلکه ایجاد عوارض گاهی خطرناک است.

    اغلب، بیماران در پس زمینه یک یا آن اختلال ریتم ایجاد می کنند:

    • سقوط - فروپاشی. خود را به صورت افت شدید فشار خون (زیر 100 میلی متر جیوه)، ضعف عمومی شدید و رنگ پریدگی، پیش سنکوپ یا غش نشان می دهد. این می تواند هم در نتیجه یک اختلال مستقیم ریتم (به عنوان مثال، در هنگام حمله MES) و هم در نتیجه تجویز داروهای ضد آریتمی، به عنوان مثال، پروکائین آمید در طول فیبریلاسیون دهلیزی ایجاد شود. در مورد دوم، این وضعیت به عنوان افت فشار خون ناشی از دارو تفسیر می شود.
    • شوک آریتموژنیک - در نتیجه کاهش شدید جریان خون در اندام های داخلی، در مغز و در شریان ها رخ می دهد. پوست. این بیماری با وضعیت عمومی شدید بیمار، عدم هوشیاری، رنگ پریدگی یا سیانوز پوست، فشار کمتر از 60 میلی متر جیوه و ضربان قلب نادر مشخص می شود. بدون کمک به موقع، بیمار ممکن است بمیرد.
    • سکته مغزی ایسکمیک به دلیل افزایش تشکیل ترومبوز در حفره قلب رخ می دهد، زیرا در طول تاکی کاردی های حمله ای، خون در قلب مانند یک میکسر "تپش" می یابد. لخته‌های خونی حاصل می‌توانند در سطح داخلی قلب (ترومب‌های دیواری) بنشینند یا از طریق رگ‌های خونی به مغز پخش شوند و مجرای آن‌ها را مسدود کرده و منجر به ایسکمی شدید ماده مغزی شوند. خود را به صورت اختلالات گفتاری ناگهانی، بی ثباتی در راه رفتن، فلج کامل یا جزئی اندام ها نشان می دهد.
    • PE (آمبولی ریه) به همان دلیل سکته مغزی اتفاق می افتد، تنها در نتیجه انسداد یک شریان ریوی توسط لخته های خون. از نظر بالینی با تنگی نفس شدید و خفگی و همچنین تغییر رنگ مایل به آبی در پوست صورت، گردن و پوست سینه بالاتر از سطح نوک سینه ها ظاهر می شود. در انسداد کاملرگ ریوی، بیمار مرگ ناگهانی را تجربه می کند.
    • انفارکتوس حاد میوکارد به این دلیل ایجاد می شود که در هنگام حمله تاکی آریتمی قلب با فرکانس بسیار بالا می تپد و عروق کرونرآنها به سادگی قادر به تامین جریان خون لازم به عضله قلب نیستند. کمبود اکسیژن در بافت‌های قلب رخ می‌دهد و ناحیه‌ای از نکروز یا مرگ سلول‌های میوکارد ایجاد می‌شود. تجلی می کند درد وحشتناکپشت جناغ یا در قفسه سینه سمت چپ.
    • فیبریلاسیون بطنی، آسیستول (ایست قلبی) و مرگ بالینی. اغلب آنها با حمله تاکی کاردی بطنی ایجاد می شوند که به فیبریلاسیون بطنی تبدیل می شود. در این حالت، انقباض میوکارد به طور کامل از بین می رود و مقدار کافی خون وارد رگ ها نمی شود. چند دقیقه پس از فیبریلاسیون، قلب متوقف می شود و مرگ بالینی ایجاد می شود، که بدون کمک به موقع، به مرگ بیولوژیکی تبدیل می شود.

    در تعداد کمی از موارد، بیمار بلافاصله دچار اختلال ریتم، هر یک از عوارض و مرگ. این وضعیت در مفهوم مرگ ناگهانی قلبی گنجانده شده است.

    پیش بینی

    پیش آگهی اختلالات ریتم در غیاب عوارض و در صورت عدم وجود پاتولوژی ارگانیک قلب مطلوب است. در غیر این صورت، پیش آگهی با درجه و شدت آسیب شناسی زمینه ای و نوع عوارض تعیین می شود.

    اختلال در ریتم قلب

    ریتم قلب و اختلالات آن

    یکی از به راحتی قابل شناسایی و شاخص های مهمکار قلب فراوانی و ریتم انقباضات آن است. این اقدامات منعکس کننده تعداد پتانسیل های عمل تولید شده توسط ضربان ساز قلب و انقباض قلب است. در این حالت، در یک فرد سالم، تعداد پتانسیل های عمل ایجاد شده و تعداد انقباضات قلب در دقیقه (ضربان قلب در دقیقه) با هم مطابقت دارند. ضربان قلب (HR) به سن بستگی دارد. در کودکان یک ساله، ضربان قلب در حالت استراحت حدود 120، در سن 5 سالگی - حدود 100، در افراد جوان - تا 90 ضربه در دقیقه است. در بزرگسالان، ضربان طبیعی قلب در حالت استراحت، ضربان در دقیقه است. در ورزشکاران آموزش دیده، حد پایین ضربان قلب طبیعی می تواند به 45 انقباض در دقیقه برسد.

    برای مشخص کردن انحرافات ضربان قلب از هنجار، از اصطلاحات زیر استفاده می شود:

    برادی کاردی کاهش ضربان قلب کمتر از 60 ضربه در دقیقه است.

    تاکی کاردی - افزایش ضربان قلب بیش از 90 ضربه در دقیقه.

    ریتم قلب با مقایسه مدت چرخه های قلبی ارزیابی می شود. ریتم قلب زمانی صحیح در نظر گرفته می شود که مدت چرخه های قلبی متعاقب یکدیگر بیش از 10٪ متفاوت نباشد. در یک فرد سالم، گزینه طبیعی وجود آریتمی است که ناشی از تأثیر مرکز تنفسی بر تولید پتانسیل های عمل توسط ضربان ساز است. نشانه آریتمی تنفسی کاهش دوره ای و تدریجی در طول دوره های قلبی در هنگام دم و افزایش در هنگام بازدم است. تفاوت بین چرخه های کوتاه و طولانی در طول آریتمی تنفسی می تواند به 0.15 ثانیه برسد. آریتمی تنفسی معمولاً در افراد جوان و افرادی با افزایش ناتوانی تون سیستم عصبی خودمختار بارزتر است.

    آریتمی

    ریتم نامنظم قلب را آریتمی می گویند.

    آریتمی سینوسی فیزیولوژیکی عبارت است از وقوع تکانه های الکتریکی در سلول های ضربان ساز در فواصل زمانی کمی متفاوت. ریتم طبیعی قلب با ریتم و ثبات مشخص می شود. با این حال، به دلیل حساسیت بالاسلول های گره سینوسی دهلیزی به تأثیرات عصبی و هومورال، نوسانات جزئی در مدت زمان تکانه های الکتریکی متوالی وجود دارد.

    آریتمی تنفسی فیزیولوژیکی نوعی آریتمی سینوسی فیزیولوژیکی است که با افزایش ضربان قلب در هنگام دم و کاهش بازدم ظاهر می شود. این ویژگی در دوران کودکی و نوجوانی (آریتمی تنفسی نوجوانان) حتی با تنفس متوسط ​​طبیعی است. در بزرگسالان، این نوع آریتمی تنها با تنفس عمیق تشخیص داده می شود. این آریتمی ناشی از افزایش تن قسمت سمپاتیک سیستم عصبی خودمختار در هنگام دم و قسمت پاراسمپاتیک در هنگام بازدم است.

    علل آریتمی، به عنوان یک قاعده، اختلال در فرآیندهای تولید و هدایت تحریک در سیستم هدایت، ایجاد ایسکمیک و غیره است. فرآیندهای پاتولوژیکدر قلب برخی از آریتمی ها برای انسان کشنده هستند.

    یکی از ساده ترین انواع آریتمی، اکستراسیستول است - انقباض فوق العاده ای که پس از یک فاصله زمانی کوتاه شده پس از انقباض قبلی رخ می دهد. پس از اکستراسیستول، ممکن است یک دوره زمانی طولانی (مکث جبرانی) قبل از انقباض جدید قلب دنبال شود. علل اکستراسیستول می تواند تحریک فوق العاده در ضربان ساز قلب باشد، سپس به آن دهلیزی یا تحریک سلول ها در کانون تحریک نابجا (بیماری) می گویند که معمولاً در میوکارد بطنی رخ می دهد. اکستراسیستول های فردی خطر بزرگی برای انسان ایجاد نمی کند. خطرناک‌تر اکستراسیستول‌های گروهی هستند (دو یا چند به دنبال یکدیگر).

    اکستراسیستول می تواند زمانی رخ دهد که قلب را تحت تاثیر قرار دهد عوامل خارجیمانند برخی داروها، جریان الکتریکی. اثر جریان الکتریکی به ویژه در انتهای سیستول بطنی خطرناک است، زمانی که تحریک پذیری میوکارد به مدت 30 میلی ثانیه افزایش می یابد. در این مورد، حتی یک جریان الکتریکی نسبتا ضعیف می تواند باعث تحریک میوکارد شود، حرکت دایره ای امواج تحریک را در سراسر میوکارد تحریک کند، که می تواند منجر به عدم هماهنگی انقباض فیبر عضلانی و فیبریلاسیون بطنی شود. در این حالت، عملکرد پمپاژ بطن ها ضعیف یا خاموش می شود و جریان خون ممکن است متوقف شود. بهبود ریتم معمولیقلب و نجات جان فرد متوسل به عبور جریان الکتریکی کوتاه مدت با ولتاژ بالا از قفسه سینه و قلب می شود که اغلب به بازیابی فرآیندهای تولید پتانسیل های عمل در پیس میکر، شروع و همگام سازی انقباض میوکارد کمک می کند. دستگاهی که چنین جریانی را تولید می کند دفیبریلاتور و روش تأثیرگذاری بر قلب را دفیبریلاسیون می نامند.

    یکی از اشکال خطرناک آریتمی، فیبریلاسیون دهلیزی است که با فیبریلاسیون دهلیزی یا فلوتر ظاهر می شود. چنین انقباض آریتمی دهلیزها در نتیجه ظهور کانون های تحریک متعدد در آن و گردش مداوم پتانسیل های عمل در سراسر میوکارد آنها ایجاد می شود. همزمانی انقباض دهلیز میوکارد به شدت مختل شده و عملکرد پمپاژ آنها کاهش می یابد. ریتم انقباض بطن مختل می شود و مدت چرخه های قلبی به طور مداوم تغییر می کند. فیبریلاسیون دهلیزی نه تنها به دلیل اختلال در عملکرد پمپاژ قلب خطرناک است، بلکه به دلیل اختلالات همودینامیک، لخته های خون در خون دهلیزی ایجاد می شود. آنها یا قطعات آنها می توانند وارد بستر عروقی شده و باعث ترومبوز شوند رگ های خونی.

    ضربان قلب طبیعی در مردان و زنان، علل اختلالات ریتم قلب بر اساس جنسیت

    بیماری های قلب و سیستم قلبی عروقی یکی از بزرگترین گروه های بیماری ها هستند که اغلب منجر به مرگ می شوند.

    فرد مبتلا به اختلال قلبی - بسته به نوع آن - می تواند چندین دهه زندگی کند یا تقریباً فوراً بمیرد.

    بنابراین، نظارت دقیق بر سلامت قلب ضروری است، به خصوص اگر اختلالاتی در عملکرد آن وجود داشته باشد یا وجود داشته باشد. بیماری های همراه، که می تواند بر عملکرد این اندام حیاتی تأثیر بگذارد.

    ضربان قلب چیست؟

    ریتم قلب مشخصه اصلی قلب است، یکی از شاخص های مهم عملکرد اندام، که توسط آن می توان وجود آسیب شناسی را تعیین کرد. این نشان می دهد که عضله قلب چند بار منقبض می شود و در چه فواصل زمانی این اتفاق می افتد. ریتم قلب با فراوانی انقباضات قلب در واحد زمان و همچنین مدت زمان استراحت بین انقباضات مشخص می شود.

    اگر عضله قلب به طور مساوی منقبض شود، هر کدام چرخه قلبی(انقباض متوالی و آرام) مدت زمان مشابهی را طی می کند - ریتم طبیعی است. اگر طول مدت چندین سیکل یکسان نباشد، اختلالات ریتم وجود دارد.

    ریتم قلب توسط سلول های گره سینوسی تنظیم می شود (این قسمت از قلب گره کیث-فلاک نامیده می شود) - ضربان سازهایی که تکانه ایجاد می کنند.

    سپس تکانه ها به سلول های ماهیچه ای منتقل می شوند و باعث انقباض و متعاقبا شل شدن آنها می شوند. از آنجایی که قلب توسط سلول‌های ماهیچه‌ای تشکیل می‌شود که توانایی انقباض بالایی دارند، تکانه‌ها بر کل اندام تأثیر می‌گذارند و باعث انقباض ریتمیک آن و پمپاژ خون می‌شوند.

    ضربان قلب: چه چیزی طبیعی است؟

    به طور معمول، عضله قلب با فرکانس 60 تا 100 ضربه در دقیقه منقبض می شود - بسته به وضعیت بدن، تأثیر عوامل داخلی و خارجی.

    ضربان قلب طبیعی بین 60 تا 90 ضربه در دقیقه است. عدد دقیق تر به سن، سطح بستگی دارد فعالیت بدنیو سایر شاخص ها اگر ضربان قلب فردی 91 ضربه در دقیقه است، این دلیلی برای تماس با آمبولانس نیست. اما بیش از حداقل 5 واحد ضربان قلب سالم دلیلی برای مشورت با پزشک و انجام معاینه اضافی است.

    در زنان، ضربان قلب به طور متوسط ​​7-8 واحد بیشتر از مردان است.

    هنجارهای ضربان قلب سالم در کودکان بالاتر است - به طور متوسط ​​حدود 120 بار در دقیقه. این به این دلیل است که حجم خون کودک کم است و سلول ها به مواد مغذی و اکسیژن بیشتری نیاز دارند.

    بنابراین، قلب باید سریعتر کار کند تا اکسیژن را به موقع به سلول ها برساند.

    ضربان قلب طبیعی بسته به جنسیت در بزرگسالان در جدول زیر نشان داده شده است:

    همانطور که می بینید، با افزایش سن، ضربان قلب افزایش می یابد (به طور متوسط ​​هر 10 سال 5 ضربه). این به دلیل کاهش خاصیت ارتجاعی عضله قلب و بدتر شدن وضعیت رگ های خونی است.

    اختلالات ریتم قلب: آنها چیست؟

    یک شاخص مهم فاصله بین انقباضات است. باید همینطور باشد. در غیر این صورت، می توانیم در مورد اختلال ریتم قلب صحبت کنیم.

    فاصله بین ضربان ها در حالت استراحت ارزیابی می شود: در هنگام استرس فیزیکی یا عاطفی، قلب بیشتر منقبض می شود، بنابراین فاصله بین ضربان ها کوتاه می شود - اما دوباره باید یکنواخت باشد.

    اگر فاصله ناهموار باشد، مدت یکی از دوره ها کاهش می یابد:

    1. سیستول دوره انقباض عضله قلب است. در نتیجه حجم اکسیژن انتقالی کاهش می یابد و اندام ها و بافت ها دچار گرسنگی اکسیژن می شوند.
    2. دیاستول دوره آرامش آن است. در نتیجه، عضله قلب استراحت نمی کند و به طور منظم بیش از حد تحت فشار قرار می گیرد و در نتیجه ظاهر می شود بیماری های مزمنعضو.

    نارسایی های قلبی اغلب اتفاق می افتد. اگر همه چیز خوب باشد، انسان ضربان قلب خود را نمی شنود و احساس نمی کند. اگر تخلفی وجود داشته باشد، فرد احساس نبض می کند یا احساس ناراحتی می کند - احساس کمبود هوا، سرگیجه و غیره. اغلب به این بیماری ها توجه نمی شود و طی یک معاینه معمولی متوجه اختلال در ریتم قلب می شوند. معاینه.

    ریتم غیر طبیعی قلب را آریتمی می نامند. چندین نوع از آن وجود دارد:

    1. برادی کاردی کاهش ضربان قلب است که منجر به گرسنگی اکسیژنو نقاط ضعف رخ می دهد توسط دلایل طبیعیهنگامی که یک فرد پس از بیماری، در هنگام استراحت طولانی مدت ضعیف می شود. اگر برادی کاردی به دلایل غیر مرتبط با مشکلات سلامتی ایجاد شود و به صورت پراکنده رخ دهد، خطرناک نیست. اما ممکن است نشان دهد تغییرات پاتولوژیکدر ساختمان قلب اگر ثابت باشد.
    2. تاکی کاردی تسریع ضربان قلب است. تسریع ضربان قلب در حین ورزش شدید فعالیت بدنیهنجار است. اما تاکی کاردی در حالت استراحت خطرناک است زیرا باعث افزایش تاثیر بر رگ های خونی می شود و عضله قلب سریعتر فرسوده می شود.
    3. اکستراسیستول ظاهر شدن ضربان های اضافی است، در نتیجه فاصله بین ضربان ها افزایش یا کاهش می یابد. شایع ترین علل ایسکمی و آسیب آترواسکلروتیک به عضله قلب است. اغلب در افراد مسن رخ می دهد.
    4. فیبریلاسیون دهلیزی یک اختلال کامل ریتم است. زمانی اتفاق می‌افتد که عضله قلب به طور کامل منقبض نمی‌شود، اما فقط کمی منقبض می‌شود. این نوع آریتمی نشان می دهد مشکلات جدیبا قلب، نیاز به معاینه و درمان دقیق و فوری دارد. اغلب با بیماری های ریوی رخ می دهد.

    تاکی کاردی بطنی به محتوا

    چرا اختلالات ریتم قلب رخ می دهد؟

    اختلالات ریتم قلب عبارتند از:

    1. موقت - چند دقیقه طول می کشد، سپس ضربان قلب به خودی خود عادی می شود.
    2. دائمی - زمانی که آنها با وجود آسیب شناسی و بیماری خود قلب یا سایر اندام ها همراه هستند.

    اغلب، اختلالات ریتم قلب ناشی از موارد زیر است:

    • فشار خون؛
    • بیماری های مزمن سیستم قلبی عروقی؛
    • آسیب به عضله قلب؛
    • استرس مداوم؛
    • دسترسی اختلالات روانیو بیماری ها؛
    • دیابت؛
    • گردش خون ضعیف، کاهش تون عروق، وریدهای واریسی.
    • چاقی؛
    • عادات بد (سیگار کشیدن، اعتیاد به الکل، سوء مصرف کافئین و سایر موادی که باعث اسپاسم عروق خونی می شود و بر ضربان قلب تأثیر می گذارد).
    • برخی داروها

    بیماری های قلبی که بر بروز آریتمی تأثیر می گذارد:

    1. کاردیومیوپاتی با آن، دیواره دهلیزها و بطن ها می توانند ضخیم شوند یا برعکس، بیش از حد نازک شوند، در نتیجه حجم خونی که در هر انقباض پمپ می شود کاهش می یابد.
    2. بیماری عروق کرونر زمانی رخ می دهد که برخی از رگ های خونی کوچک به شدت باریک شوند. در نتیجه بخشی از عضله قلب اکسیژن دریافت نمی کند و می میرد. پیامد این اختلال آریتمی بطنی است.
    3. بیماری های دریچه قلب به دلیل آنها، حجم خون پمپاژ شده تغییر می کند، که بر تعداد انقباضات لازم برای حفظ زندگی نیز تأثیر می گذارد.

    بیماری های تیروئید یک عامل خطر برای ایجاد آریتمی است. بیماران مبتلا به اختلال عملکرد تیروئید باید هر از گاهی توسط متخصص قلب و عروق معاینه شوند.

    در میان زنان

    تاکی کاردی در یک زن در دوران بارداری و یائسگی رخ می دهد. اگر با علائم دیگری همراه نباشد، دلیلی برای مراجعه به پزشک وجود ندارد.

    علل سلامت ضعیف قلب و اختلالات ضربان قلب نیز عبارتند از:

    1. اضافه وزن.
    2. احساسات بیش از حد.
    3. فعالیت بدنی جدی
    4. استرس مزمن.

    در مردان

    نمایندگان جنس قوی تر کمتر به سلامت خود توجه می کنند.

    تغییرات در ضربان قلب آنها ناشی از موارد زیر است:

    1. فعالیت بدنی بیش از حد در حین ورزش.
    2. برعکس - عدم وجود هرگونه فعالیت بدنی.
    3. عادت های بد.
    4. تغذیه نامناسب، غذاهای چرب بیش از حد.

    در زنان، آریتمی معمولاً پس از 50 سال، در مردان کمی زودتر - پس از 45 سال رخ می دهد.

    در کودکان، اختلالات ریتم قلب به دلیل مادرزادی یا بیماری های التهابیقلب، در صورت مسمومیت شدید و مسمومیت، اختلالات سیستم عصبی.

    علائمی که با آریتمی همراه است

    وجود بیماری قلبی منجر به ضعیف شدن تدریجی عضله قلب و خود گره سینوسی می شود که تکانه تولید می کند.

    این با علائم مشخصه همراه است:

    • خستگی؛
    • سرگیجه؛
    • از دست دادن هوشیاری؛
    • علائم نارسایی قلبی؛
    • اختلال، سردرگمی؛
    • درد قفسه سینه؛
    • احساس تنگی نفس، مشکل در تنفس؛
    • احساس وحشت در هنگام حمله.

    تشخیص

    فقط احساسات ذهنی یا وجود چندین علامت برای تشخیص دقیق، تعیین نوع آریتمی، علل آن و تجویز درمان صحیح کافی نیست.

    برای تشخیص از روش های زیر استفاده می شود:

    1. الکتروکاردیوگرافی (ECG) ساده ترین، سریع ترین و رایج ترین روش معاینه است. تصویر کاملی از طول مراحل ضربان قلب ارائه می دهد.
    2. اکوکاردیوگرافی به شما امکان می دهد اندازه حفره های قلب، ضخامت دیواره ها را ارزیابی کنید و حرکت آنها را مشاهده کنید.
    3. مانیتورینگ با استفاده از روش هولتر، زمانی که یک سنسور مخصوص روی بازوی بیمار نصب می شود. در طول روز، به طور مداوم ضربان قلب شما را ثبت می کند - در حالت استراحت، در حین انجام فعالیت های روزمره.

    انحراف از ریتم به محتوا

    درمان و پیشگیری

    آریتمی عمدتاً با دارو درمان می شود. برای این منظور داروها و داروهای ضد آریتمی برای حفظ و بهبود عملکرد عضله قلب تجویز می شود. درمان بیماری های همراه اجباری است.

    اثرات رفلکس شامل انواع مختلفی از ماساژ است که به بهبود گردش خون، کاهش یا افزایش ضربان قلب کمک می کند.

    در صورت بروز اختلالات جدی از نصب پیس میکر و پیس میکر استفاده می کنم. آنها وظایفی را بر عهده می گیرند که گره سینوسی آسیب دیده نمی تواند با آنها مقابله کند.

    بسیار نادر است، اما از درمان فیزیوتراپی استفاده می شود. اگر آریتمی ناشی از اختلالات فیزیولوژیکی نباشد، بلکه ناشی از عواقب استرس و اختلال در عملکرد سیستم عصبی باشد، موثر است.

    برای جلوگیری از خطر آریتمی و خلاص شدن از شر آن در مراحل اولیه، باید:

    1. برنامه استراحت خود را عادی کنید - به طور منظم به اندازه کافی بخوابید، از فعالیت بدنی جدی اجتناب کنید، اما فعالیت بدنی را به طور کامل رها نکنید.
    2. برای اینکه کمتر عصبی باشید، می توانید چای های آرام بخش مصرف کنید.
    3. از مصرف چای، قهوه، الکل و سیگار خودداری کنید.
    4. رژیم غذایی خود را مرور کنید - غذاهای پخته شده، غذاهای چرب و شیرین را کنار بگذارید، سبزیجات بیشتر و غذاهای پروتئینی سبک بخورید.
    5. غذاهای غنی از منیزیم و پتاسیم (ریز عناصر ضروری برای سلامت سیستم عصبی و قلبی عروقی) - حبوبات، زردآلو، موز مصرف کنید.
    6. وزن خود را کنترل کنید و به تدریج از شر وزن های اضافی خلاص شوید.
    7. به طور منظم تحت معاینات پیشگیرانه قرار بگیرید، فشار خون و پارامترهای نبض را کنترل کنید.

    باعث بیماری های مختلف و نارسایی های عملکردی شود. این می تواند یک پدیده ظریف یا باعث بیماری جدی شود. در صورت بروز بیماری، سلامت قلب باید با دقت درمان شود.

    ویژگی های پدیده

    طبیعت برنامه ریزی کرده است که ضربان قلب توسط گره سینوسی تنظیم می شود. پالس ها از طریق یک سیستم رسانا که در امتداد دیواره های اتاقک منشعب می شود حرکت می کنند. گره دهلیزی در سیستمی قرار دارد که تکانه ها را در زیر گره سینوسی در دهلیز هدایت می کند.

    وظیفه گره دهلیزی کاهش سرعت تکانه هنگام انتقال آن به بطن ها است. این اتفاق می افتد به طوری که سیستول بطنی همزمان با انقباض دهلیزها نیست، بلکه بلافاصله پس از دیاستول آنها ایجاد می شود. اگر به دلایل مختلف اختلالاتی در ایجاد ریتم قلب رخ دهد، گره دهلیزی بطنی قادر است به یک معنا مأموریت تنظیم ریتم قلب را بر عهده بگیرد. این پدیده ریتم گره دهلیزی بطنی نامیده می شود.

    در این حالت قلب تحت هدایت تکانه های سیستم دهلیزی 60 بار در دقیقه 40 ÷ منقبض می شود. تکانه های غیرفعال برای مدت طولانی دوام می آورند. ریتم گره دهلیزی بطنی قلب زمانی تشخیص داده می شود که شش ضربه یا بیشتر مشاهده شود که به عنوان انقباضات جایگزین بعدی قلب تعریف می شود. چگونه تکانه ناشی از گره دهلیزی بطنی تحریک می شود: عبور می کند حرکت رتروگرادبه سمت بالا به دهلیزها و یک حرکت طبیعی رو به پایین که بر بطن ها تأثیر می گذارد.

    ریتم طبق ICD-10 بسته به مشکلاتی که باعث ریتم دهلیزی شده طبقه بندی می شود: 149.8.

    مشاهدات نشان می دهد که اختلالات گردش خون در طول ریتم دهلیزی - بطنی اگر ضربان قلب در دقیقه کمتر از چهل یا بیشتر از صد و چهل ضربه باشد رخ می دهد. تظاهرات منفی در خون رسانی ناکافی به قلب، کلیه ها و مغز منعکس می شود.

    اشکال و انواع

    ریتم دهلیزی بطنی رخ می دهد:

    • ریتم گره ای AV تسریع شده - انقباضات در دقیقه در 70 ÷ 130 ضربه. نقض در نتیجه موارد زیر رخ می دهد:
      • مسمومیت با گلیکوزید،
      • حمله روماتیسمی،
      • عمل های قلب
    • ریتم آهسته با فرکانس انقباضات در دقیقه از 35 تا 60 بار مشخص می شود. این نوع ریتم دهلیزی به دلیل اختلالات زیر رخ می دهد:
      • واکنش منفی به مصرف داروها،
      • با بلوک AV،
      • اگر،
      • در نتیجه افزایش تون پاراسمپاتیک.

    ریتم AV در تظاهرات زیر رخ می دهد:

    • هنگامی که تحریک دهلیزی برای اولین بار رخ می دهد،
    • بطن ها و دهلیزها به طور همزمان تکانه ها را دریافت می کنند و انقباض آنها نیز همزمان اتفاق می افتد.

    دلایل ظهور نابجا و سایر انواع ریتم گرهی AV را در زیر بخوانید.

    علل ریتم گره دهلیزی بطنی

    گره دهلیزی در شرایط زیر در ایجاد ریتم نقش دارد:

    • اگر ریتم سینوسی وارد گره دهلیزی بطنی نشود. این ممکن است به دلیل:
      • گره سینوسی با عملکرد خود مقابله نمی کند،
      • بلوک دهلیزی؛
      • آریتمی با ریتم آهسته سینوسی -
      • اگر تکانه های ناشی از کانون های نابجا واقع در دهلیز فرصت ورود به گره دهلیزی را نداشته باشند.
    • ریتم دهلیزی می تواند ناشی از بیماری های زیر باشد:
      • میوکاردیت،
      • انفارکتوس دهلیزی،
      • انفارکتوس حاد میوکارد،
    • اختلالات ریتم می تواند ناشی از مسمومیت های ناشی از مصرف داروها باشد:
      • مورفین
      • آماده سازی دیجیتالیس،
      • گوانتیدین،
      • رزرپین،
      • کینیدین،
      • استروفانتین

    ویدیوی النا مالیشوا در مورد دلایل ظهور ریتم AV در کودک به شما می گوید:

    علائم

    تظاهر ریتم دهلیزی با علائم آریتمی که آغازگر بروز این مشکل است، همزمان است. شدت بیماری بستگی به شدت تظاهرات بیماری زمینه ای دارد.

    سه نشانه اصلی وجود دارد:

    • اولین صدای قلب دارای صدای تقویت شده است،
    • نبض قابل توجهی در رگهای گردن وجود دارد،
    • برادی کاردی که دارای ریتم صحیح است (تعداد انقباضات در دقیقه: 40 ÷ 60 ضربه).

    با ریتم دهلیزی بطنی طولانی مدت، بیماری قلبی ممکن است منجر به موارد زیر شود:

    • شرایط حاد مرتبط با سندرم مورگانی-ادمز-استوکس،
    • غش کردن،

    تشخیص

    روش اصلی برای تعیین ریتم های AV الکتروکاردیوگرام است - ضبط تکانه های الکتریکی قلب بر روی کاغذ. نتایج مطالعه ECG نشان دهنده نقض ریتم اتصال یا عدم وجود مشکلات است.

    رفتار

    اگر برادی کاردی سینوسی مشاهده شود و ریتم اتصالی برای مدت کوتاهی خود را نشان دهد، این پدیده درمان نمی شود.

    در صورتی که اختلال ریتم به وضوح خود را نشان دهد و منجر به بدتر شدن گردش خون شود، اقدامات درمانی ارائه می شود.

    درمانی

    درمان اختلالات ریتم شامل اقداماتی است که ریتم دهلیزی بطنی را به سینوسی تبدیل می کند. آنها بیماری های عمده را درمان می کنند و بر سیستم اتونوم تأثیر می گذارند.

    عادات سالم همیشه به سلامت قلب کمک می کند:

    • در هوای آزاد قدم می زند،
    • بارها باید متوسط ​​باشند،
    • مثبت اندیشی

    دارو

    متخصص ممکن است داروهای زیر را تجویز کند:

    • ایزوپرنالین - استفاده می شود انفوزیون داخل وریدیبا ترکیب دارو با محلول گلوکز یا
    • آتروپین - به صورت داخل وریدی استفاده می شود.

    داروها ممکن است عوارض ناخواسته ایجاد کنند:

    • آنژین صدری
    • کاهش فشار،
    • آریتمی های بطنی

    اگر بیمار برای این موارد مناسب نیست داروهاسپس پزشک می تواند از آمینوفیلین به صورت داخل وریدی یا به صورت قرص استفاده کند.

    اگر قبل از درمان ریتم دهلیزی بطنی از داروهایی استفاده می‌شد که می‌توانند باعث اختلال در ریتم شوند، باید قطع شوند. این:

    • آماده سازی دیجیتالیس،
    • گوانتیدیم،
    • کینیدین،
    • ضد آریتمی ها
    • و دیگران.

    عمل

    در صورت بروز اختلالات ریتم ناشی از بیماری جدی قلبی، اقدامات لازم برای بازیابی و حفظ ریتم صحیح قلب ضروری است. برای انجام این کار، یک عمل ساده برای وارد کردن ضربان ساز به بدن بیمار انجام می شود.

    داروهای مردمی

    می توانید دم کرده و جوشانده گیاهان بنوشید. نسخه ها باید حتما با دکتری که بیمار را تحت نظر دارد در میان گذاشته شود.

    دستور شماره 1

    در یک لیوان آب جوش، گیاهان و دانه ها را به مقدار مساوی (20 گرم) دم کنید:

    • چمن میله طلایی،
    • دانه کتان (زمین شده)،
    • علف مادر،
    • ریشه سنبل الطیب،
    • ویبرنوم شاخه می گیرد.

    دم کرده به مدت یک ماه جرعه جرعه نوشیده می شود.

    دستور شماره 2

    دمنوشی را با اجزای مصرف شده در مقادیر مساوی (40 گرم) تهیه کنید و آنها را با یک لیوان آب جوش مخلوط کنید:

    • بادرنجبویه،
    • علف مادر،
    • گل گندم سیاه،
    • چمن میله طلایی

    جوشانده را به مدت چهارده روز جرعه جرعه می نوشند. پس از یک هفته استراحت، مصرف عرقیات گیاهی را مانند بار اول تکرار کنید.

    پیشگیری از بیماری

    برای اینکه با جایگزینی تأثیر ضربان ساز اصلی بر تکانه های دهلیزی، پیش شرطی برای اختلالات ریتم ایجاد نکنید، باید قوانین زیر را رعایت کنید:

    1. از داروها با احتیاط استفاده کنید:
      • رزرپین،
      • دیگوکسین،
      • مورفین،
      • استروفانتین،
      • ضد آریتمی ها
    2. درمان سریع بیماری های قلبی که می توانند باعث این اختلالات شوند،
    3. انجام اقدامات درمانی و پیشگیرانه برای پیشگیری از:
      • اسیدوز - تغییر در تعادل اسید و باز به سمت یک واکنش اسیدی می تواند باعث اختلال در عملکرد قلب شود. برای درمان بیماری هایی که باعث افزایش محیط اسیدی می شوند، با استفاده از مشاوره با متخصصان، رژیم غذایی مناسب را انتخاب کنید.
      • هیپرکالمی - زمانی رخ می دهد که سطح کاتیون های پتاسیم در خون افزایش یابد. پتاسیم یک ماده معدنی ضروری برای کلیه، قلب و سلامت کلی است. اگر محتوای آن به طور قابل توجهی از حد لازم فراتر رود، می تواند خطر اختلالات ریتم قلب و سایر مشکلات را ایجاد کند. این در صورتی اتفاق می‌افتد که بدن به خوبی با دفع این ماده مقابله نکند، یا استفاده از پتاسیم در مکمل‌ها و داروها در دوزهای بیش از نیاز به این ماده رخ دهد.
      • هیپوکسی وضعیتی است که در آن بافت ها از کمبود اکسیژن رنج می برند. باید علت این پدیده را بررسی کرد و توصیه های متخصص را رعایت کرد.

    عوارض

    عواقب اختلالات ریتم قلب توسط بیماری زمینه ای که باعث این اختلالات شده است تعیین می شود.

    پیش بینی

    اگر ریتم دهلیزی بطنی برای مدت کوتاهی در طول برادی کاردی سینوسییا مهاجرت ریتم، پس می توانیم در مورد یک پیش آگهی خوب صحبت کنیم. اگر ریتم اتصالی ایجاد شده باشد موضوع دیگری است تخلفات خطرناک، مثلا:

    • بیماری قلبی جدی،
    • بلوک دهلیزی،
    • در هنگام مسمومیت

    ریتم گرهی پایین تمایل دارد تظاهرات جدی. به عنوان مثال، اگر وضعیت اختلال ریتم منجر به نارسایی قلبی شود، این پدیده غیرقابل برگشت است.

    از آنجایی که ریتم دهلیزی در نتیجه مجموعه ای از بیماری ها و اختلالات ظاهر می شود، پیش آگهی دقیقاً به آن بستگی دارد. علل اولیهکه باعث اختلال در ریتم قلب می شود.

    ویدیوی زیر بیشتر در مورد بلوک AV به عنوان یک علت اختلالات ریتم اتصال به شما می گوید:

    اصطلاح یونانی آریتمیترجمه شده (الف - ذره منفی و ریتم - ریتم) نه اختلال ریتم یا ریتم. در پزشکی، مفهوم آریتمی به معنای تغییرات در فعالیت فیزیولوژیکی قلب است که از نظر ماهیت و منشاء مختلف، مرتبط با ریتم قلب است. حالتی از بدن که در آن تغییر در فرکانس فیزیولوژیکی، تناوب، تغییر در منبع ریتم رخ می دهد و یک تکانه به طور پاتولوژیک انجام می شود، آریتمی قلبی نامیده می شود.

    وقتی قلب به درستی کار می کند، فرد متوجه انقباضات آن نمی شود. قلب حاوی سلول های ضربان ساز است که به طور مستقل تکانه های الکتریکی تولید می کنند. تکانه تولید شده توسط این سلول ها از طریق سیستم هدایت میوکارد به عضله قلب منتقل می شود. در نتیجه عضله قلب منقبض می شود. به طور معمول، مولد خودکار این تکانه ها گره سینوسی دهلیزی است. از نظر تشریحی، در دهلیز راست، در محل تلاقی ورید اجوف قرار دارد. ریتم طبیعی قلب توسط گره سینوسی کنترل می شود، اما ریتم و انقباضات خروجی سینوسی نامیده می شود.

    پس از تشکیل در گره سینوسی، تکانه از دهلیزها عبور می کند و باعث انقباض آنها می شود. سپس تکانه از طریق ضربان ساز زیرین، به نام گره دهلیزی بطنی (AV) به بطن ها می گذرد. و در امتداد دسته های فیبر هیس و پورکنژ که سیستم هدایت بطن ها هستند می رود. بطن ها منقبض می شوند. سپس قلب استراحت می کند و به حالت اولیه خود باز می گردد. بنابراین چرخه های انقباض (سیستول) و آرامش (دیاستول) به طور خودکار بارها و بارها تکرار می شوند و یک ریتم فیزیولوژیکی را تشکیل می دهند. به طور معمول قلب از دهلیز راست به دهلیز چپ منقبض می شود و به دنبال آن بطن ها منقبض می شوند. انتقال ضربه و موج انقباض در جهت، دنباله و سرعت معینی پیش می رود. قلب به طور ریتمیک، با فرکانس فیزیولوژیکی و نیروی خاصی منقبض می شود. در یک فرد بالغ سالم در حالت استراحت فیزیکی و عاطفی، ضربان قلب (HR) (نبض) 60-80 ضربه در دقیقه است. ریتم سینوسی است. انقباضات یکنواخت و ثابت هستند. نبض به خوبی پر شده است.

    نقض منشا تکانه و اختلال در انتقال آن منجر به آریتمی قلبی و بیماری های مرتبط با اختلالات ریتم می شود.

    علل

    علل احتمالی آریتمی قلبی

    بیماری های مرتبط با تغییرات در عملکرد ریتمیک قلب پلی اتیلولوژیک هستند. علت اختلال ریتم و در نتیجه آریتمی قلبی می تواند آسیب باشد مکانیسم های نظارتیفعالیت قلب، آسیب شناسی میوکارد و آسیب شناسی سیستم مسیرهای هدایت کننده تکانه های الکتریکی قلبی. یا ترکیبی از این عوامل. بیایید به برخی از آنها نگاه کنیم.

    آسیب ارگانیک پاتولوژیک به سیستم عصبی و غدد درون ریز، بیماری ها اعضای داخلیهمراه با اختلال در فعالیت قلبی است. چنین آریتمی های قلبی در شرایط دردناک سایر اندام ها ناشی از یک اثر نورو رفلکس است.

    با آسیب شناسی میوکارد از هر منشا، آریتمی قلبی در نتیجه تغییرات در عملکرد سلول های قلب امکان پذیر است. اغلب ایسکمی قلبی، میوکاردیت با هر علتی، دیستروفی میوکارد، کاردیواسکلروزیس با آریتمی، فیبریلاسیون دهلیزی یا بلوک قلبی ترکیب می شود.

    تغییرات غیر قابل برگشت ارگانیک در میوکارد در ناحیه گره سینوسی دهلیزی و فیبرهای سیستم هدایت بیشتر از همه منجر به آریتمی شدید می شود. دوره بالینی. نیز وجود دارد ناهنجاریهای مادرزادیگره های ضربان ساز و سیستم های مسیر هدایت، که مستلزم آریتمی های پاتوژنز مختلف است.

    آریتمی ناشی از تغییرات پاتولوژیک در میوکارد است که در نتیجه عملکرد گره سینوسی تغییر می کند، فعالیت پیس میکرهای درجه پایین افزایش می یابد و هدایت موج تحریک در طول مسیرهای سیستم هدایت و فیبرهای میوکارد انجام می شود. مختل شده است.

    قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی سمی می تواند باعث اختلال در ریتم و ایجاد آریتمی قلبی در طول مدت این عامل سمی شود. پس از از بین بردن اثر سمی، در صورتی که تغییرات برگشت ناپذیری در میوکارد ایجاد نشود، ریتم بازیابی می شود.

    تغییرات در ترکیب الکترولیت در سلول های میوکارد می تواند باعث بروز آریتمی با اختلال در تحریک پذیری و هدایت شود. چنین تغییرات الکترولیتی در سلول های میوکارد با کاردیواسکلروز یا آسیب شناسی کلیه امکان پذیر است.

    کاهش اشباع اکسیژن خون، با "کور pulmonale" منجر به آریتمی می شود و وضعیت بیمار را پیچیده می کند.

    طبقه بندی

    آریتمی قلبی بر اساس علت، مکانیسم، محلی سازی اختلالات و سیر بالینی طبقه بندی می شود. .

    طبقه بندی آریتمی ها بر اساس علت: بر اساس علل بروز، بین اختلالات تنظیمی، در غیر این صورت عملکردی، ارگانیک، پلی اتیولوژیک و ایدیوپاتیک تمایز قائل می شوند. علت ناشناخته

    هنگامی که بر اساس مکانیسم و ​​تظاهرات علامتی آریتمی قلبی طبقه بندی می شوند، موارد زیر متمایز می شوند:

    اختلالات هدایت؛ اختلالات شکل گیری تکانه؛ و همچنین آریتمی های ترکیبی.

    اختلالات زیر در تشکیل یک تکانه متمایز می شود: آریتمی های نوموتوپیک و هتروتوپیک نیز نابجا نامیده می شوند.

    بیایید اختلالات ریتم نوموتوپی را در نظر بگیریم که به برادی کاردی سینوسی، تاکی کاردی سینوسی و آریتمی سینوسی تقسیم می شوند. گروه اختلالات نوموتروپیک نیز شامل مهاجرت منبع ضربان ساز است.

    اختلالات ریتم هتروتوپیک (اکتوپیک). این گروه از آریتمی ها عبارتند از: اکستراسیستول، تاکی کاردی حمله ای، تاکی کاردی غیر حمله ای و تسریع شده است ریتم های نابجا، فیبریلاسیون دهلیزی، فلوتر دهلیزی، فیبریلاسیون و فلاتر (فیبریلاسیون) بطن ها.

    اکستراسیستول به نوبه خود با توجه به محل منبع تحریک به فوق بطنی و بطنی تقسیم می شود. و از نظر کمیت می تواند مجرد، جفت یا آلوریتمی باشد.

    ریتم های نابجا تسریع شده به صورت موضعی فوق بطنی و بطنی هستند. گروه آریتمی های حمله ای یا تاکی کاردی، بسته به محل تشکیل، به: فوق بطنی و بطنی تقسیم می شود. و از نظر مدت زمان متمایز می شوند. حمله مداوم و عود کننده حمله عود کننده دارای سه شکل سیر بالینی است: مزمن، دائماً عود کننده، ناپایدار.

    فیبریلاسیون دهلیزی (فیبریلاسیون دهلیزی) بر اساس زمان آن به حمله ای (پاروکسیمال) و پایدار (دائمی) تقسیم می شود. با توجه به ضربان قلب - تاکی سیستولیک، نرموسیستولیک، برادیسیستولیک؛

    فلوتر دهلیزی یک دوره حمله مانند (پاراکسیسم) یا مداوم (دائمی) دارد. و با توجه به شکل مجموعه ECG درست استو شکل نامنظم

    آریتمی های همراه با اختلالات هدایت به شرح زیر طبقه بندی می شوند:

    • بلوک سینوسی دهلیزی ناقص و کامل.
    • بلوک داخل دهلیزی ناقص و کامل؛
    • بلوک دهلیزی: 1، 2 و 3 (کامل) درجه.
    • انسداد داخل بطنی یا انسداد پاها و شاخه های بسته هیس، هدایت را از طریق بطن ها تغییر می دهد.
    • آسیستول بطنی
    • بلوک داخل بطنی می تواند: الف) تک، دو و سه فاسیکولار باشد. کانونی، aborization; ب) ناقص، کامل)؛

    آریتمی های ترکیبی آریتمی هایی هستند که در اثر اختلال در هدایت و تحریک پذیری میوکارد ایجاد می شوند.

    • این سندرم سینوس بیمار است، زمانی که عملکرد ضربان ساز اصلی، گره سینوسی، مختل می شود.
    • لغزش (فرار) انقباضات (کمپلکس) و ریتم. منابع آنها ضربان سازهای مرتبه دوم یا سوم در طول دیاستول طولانی مدت هستند.
    • سندرم تحریک زودرس بطن ها (سندرم ولف-پارکینسون-وایت) WPW) تحریک از دهلیزها به بطن ها به روش معمول، طبیعی و غیرطبیعی گسترش می یابد و اتصال دهلیزی و بطنی را دور می زند.
    • سندرم PQ کوتاه شده یا CLC (Clerk-Levy-Cristescu) به فرم غیر معمولسندرم WPW
    • سندرم QT طولانی پاتوژنز شناسایی نشده است، اما این فرض وجود دارد که افزایش لحنسیستم عصبی سمپاتیک منجر به طولانی شدن فاصله QT در ECG می شود. فاصله زمانی طولانی QT مشخصه روند کند رپلاریزاسیون میوکارد (دیاستول) است.
    • پاراسیستول. با چنین آریتمی، میوکارد زمانی که دو مرکز ضربان ساز کار می کنند منقبض می شود.

    علائم

    تظاهرات بالینی آریتمی با حملات تپش قلب، وقفه در عملکرد ریتمیک قلب، تنگی نفس، حالت های پیش از سنکوپ و غش مشخص می شود.

    تپش قلب - علامت ذهنی. افرادی هستند که به طور دوره ای انقباضات طبیعی قلب را احساس می کنند، دیگران احساس نمی کنند و اختلالات پاتولوژیکریتم. بنابراین، احساس ضربان قلب خود نشانه ای از آسیب شناسی قلبی نیست.

    وقفه یا آریتمی قلب به صورت مکث ناهموار بین ضربان قلب احساس می شود. بیماران معمولاً از "شکست"های دوره ای و از دست دادن ضربان قلب شکایت دارند. بیماران از این شکایت دارند که قلب گاهی اوقات در قفسه سینه «لغز می‌کند»، «برمی‌گردد» یا «سالتو می‌کند». این احساس که قلب در حال توقف است زمانی ظاهر می شود که یک تکانه قلبی از بین برود. از دست دادن چندین تکانه منجر به سرگیجه می شود. از دست دادن هوشیاری (با سندرم Morgagni-Adams-Stokes) زمانی رخ می دهد که 6-8 انقباض از دست رفته باشد.

    تنگی نفس - مشکل تنفس سریع و پی در پی، احساس کمبود هوا. با افزایش فعالیت بدنی، تنگی نفس نیز رخ می دهد، اما از علائم بیماری نیست. فقط عدم تناسب بین میزان بار و تنگی نفسی که ایجاد می کند، نشانه بیماری است. بروز تنگی نفس در هنگام آریتمی نشانه نارسایی گردش خون است.

    علائم آریتمی با منشاء مختلف.

    آریتمی سینوسی با انقباضات ریتمیک نامنظم اما منظم، افزایش و کاهش تدریجی ریتم مشخص می شود. ریتم سینوسی حفظ می شود.

    آریتمی سینوسی نیز در افراد جوان مشاهده می شود که با تنفس همراه است. به آن آریتمی تنفسی می گویند و فیزیولوژیک در نظر گرفته می شود. مشروط است افزایش فعالیتعصب واگ در ابتدای بازدم

    تاکی کاردی سینوسی احساس ضربان قلب سریع، بیش از 90 ضربه در دقیقه، در ریتم سینوسی است. در طول استرس فیزیکی یا عاطفی، نبض تند می شود، اما یکنواخت باقی می ماند، یعنی. ریتمیک این پدیده عادی. واکنش بدن به شکل تاکی کاردی سینوسیبه بار

    وضعیت مخالف تاکی کاردی سینوسی، برادی کاردی سینوسی است. این کاهش ضربان قلب به 50-30 ضربه در دقیقه است. برادی کاردی نیز در افراد سالم، اغلب در افرادی که برای فعالیت بدنی آموزش دیده اند مشاهده می شود - ضربان قلب پایین، وضعیت همودینامیک ناپایدار (به عنوان مثال، ضربان قلب 65 در دقیقه در ترکیب با افت فشار خون). هنگامی که نبض به زیر 40 می رسد، ضعف و غش ظاهر می شود.

    مهاجرت (حرکت) ضربان ساز فوق بطنی. با این نوع آریتمی، منبع ریتم حرکت می کند نه در گره سینوسی، بلکه در پیس میکر زیرین، که سرعت هدایت کمتری دارد، که منجر به کاهش سرعت نبض می شود. هنگامی که منبع ریتم به گره سینوسی باز می گردد، نبض تند می شود. علامت دار - آریتمی خفیف.

    انقباضات اکستراسیستولیک با تحریک زودرس در رابطه با ریتم اصلی مشخص می شود. کل قلب یا بخشی از آن منقبض می شود. بسیاری از بیماران بالینی دارند تظاهرات علامتیبدون آریتمی در حضور کلینیک، بیماران نگران اختلال در عملکرد قلب در حالت استراحت یا در حین فعالیت بدنی هستند. گاهی اوقات وقفه ها با درد حاد کوتاه مدت در ناحیه دنده 5 - 6 در سمت چپ همراه است.

    تاکی کاردی حمله ای یک افزایش ناگهانی و اغلب شدید در ضربان قلب تا 140-150 یا بیشتر در دقیقه است. ریتم انقباضات فورا از حالت عادی به خیلی سریع تغییر می کند. حمله به همین ناگهانی تمام می شود. گاهی اوقات ضعف، سرگیجه و حالت تهوع در هنگام حمله رخ می دهد. هر چه حمله طولانی تر باشد، ضربان قلب بیشتر باشد، کلینیک روشن تر است.

    لازم است بین فوق بطنی و بطنی تمایز قائل شد. آریتمی حمله ای فوق بطنی بیشتر در افراد جوان اتفاق می افتد، نبض بالای 160، اغلب 200-220 است. ریتم کاملاً منظم است یا از دست دادن دوره ای موج پالس وجود دارد. آریتمی حمله ای بطنی در افراد مسن شایع تر است. نبض معمولاً به 160 افزایش می یابد ، به ندرت 180-200 افزایش می یابد ، برخی از بی نظمی های ریتم مشاهده می شود ، تصویر بالینی بارزتر است.

    فیبریلاسیون دهلیزی با انقباضات بی نظم، نامنظم و ناهماهنگ بخش های منفرد دهلیزها با فرکانس 350 تا 600 در دقیقه نشان داده می شود. چنین انقباضات دهلیزی باعث آریتمی کامل و مطلق می شود و 40 درصد از کل اختلالات ریتم را تشکیل می دهد. 10 برابر بیشتر از حملات رخ می دهد آریتمی حمله ایو 20 برابر بیشتر از حملات فلوتر دهلیزی. در 94-97 درصد موارد در افراد بالای 40 سال رخ می دهد. اغلب با کاردیواسکلروز و بیماری قلبی میترال همراه است. انقباضات بطنی با فراوانی فیبریلاسیون دهلیزی در میان

    وضعیت فلوتر دهلیزی با یک ریتم منظم دهلیزی با سرعت بیش از 150 در دقیقه مشخص می شود. بیمار از ضربان قلب ثابت یا حمله ای آزار می دهد.

    بلوک های گوش سینوسی. اختلالی در مکانیسم انتقال تکانه از گره سینوسی دهلیزی به دهلیز وجود دارد که منجر به از دست دادن انقباضات قلب می شود. کلینیک به دفعات و تعداد این پرولاپس ها بستگی دارد. دوره بدون علامت است یا وقفه، ضعف، سرگیجه تا سندرم مورگانی آدامز استوکس وجود دارد.

    ضعف گره سینوسی. سلول هایی که ریتم سینوسی ایجاد می کنند تحت تأثیر قرار می گیرند. با افزایش برادی کاردی و تبدیل شدن به حملات اختلالات ریتم حمله ای مشخص می شود. پس از حمله تاکی کاردی، برای چند ثانیه آسیستول و دوباره برادی کاردی با ریتم سینوسی صحیح وجود دارد. چنین حملاتی بیمار را خسته می کند.

    بلوک های داخل دهلیزی این آسیب شناسی معمولاً با تغییرات ارگانیک همراه است. آریتمی های بالینی عملا مشاهده نمی شود.

    بلوک دهلیزی بطنی. با هدایت کند یا غیبت کاملهدایت تکانه ها بین دهلیزها و بطن ها. به سه درجه تقسیم می شود. تظاهرات بالینیو پیش آگهی به طور مستقیم با محل انسداد مرتبط است. هرچه انسداد کمتر باشد، بیماری شدیدتر و پیش آگهی نامطلوب تر است. احساسات ذهنی، مانند نبض آهسته، وقفه در درجه دوم ظاهر می شود. درجه سوم است محاصره کامل. اتفاق می افتد افزایش شدیدحجم ضربه ای قلب، فشار سیستولیک افزایش می یابد، فشار دیاستولیک کاهش می یابد یا طبیعی می ماند، افزایش می یابد فشار نبض. نبض آهسته. اندازه قلب افزایش می یابد، بیشتر به سمت چپ. نبض وریدی اغلب به دلیل انقباض دهلیزی تشخیص داده می شود. ممکن است عوارض شدید. نارسایی قلبی پیشرفت می کند. فعالیت بدنی باعث افزایش اختلالات همودینامیک می شود. نارسایی قلبی با چنین آریتمی با ضربان قلب کم و ناکافی توضیح داده می شود.

    اغلب، هنگامی که یک محاصره ناقص به یک محاصره کامل تبدیل می شود، سندرم مورگانی-آدامز-استوکس رخ می دهد. این تصویر علامتی است. رنگ پریدگی ناگهان ظاهر می شود، نبض قابل تشخیص نیست، از دست دادن هوشیاری رخ می دهد و صدای قلب شنیده نمی شود. سپس بیمار آبی می شود و تشنج ظاهر می شود. ممکن است ادرار غیر ارادیو بدگویی در 1-2 دقیقه، حمله اغلب به پایان می رسد، زیرا ضربان ساز قلب بطنی روشن است.

    عوارض

    عوارض آریتمی قلبی با ظهور اختلالات همودینامیک، اضافه شدن نارسایی گردش خون، اختلال در گردش خون مغزی، ترومبوآمبولی، ظهور شرایطی مانند مرگ بالینی، ناشی از کاهش آریتمی قلبی کار محرکه آن همراه است. .

    تشخیص

    تشخیص آریتمی بر اساس شکایات بیمار، سابقه پزشکی و معاینه عینی است. در میان روش های ویژه معاینه بیمار، بسته به پیچیدگی تشخیص، نوار قلب انجام می شود. کمک هزینه روزانه مانیتورینگ ECG، تست استرس، تست های عملکردی، تحریک الکتریکی قلب از طریق مری، ECHO-CG، آنژیوگرافی عروق کرونر. مشاوره با روان درمانگر برای رد روان رنجوری ضروری است.

    رفتار

    درمان آریتمی مربوط به علتی است که منجر به اختلال در ریتم طبیعی قلب شده است. درمان آریتمی توسط متخصص قلب در حال توسعه است و همه بیماران مبتلا به آریتمی قلبی تحت مشاوره یا مشاهده هستند. اغلب خاص معاینه تشخیصیدر بیمارستان. تمام اختلالات پاتولوژیک آریتمی نیاز به درمان محافظه کارانه دارند درمان دارویی. در همه موارد، درمان بیماری که باعث ایجاد آریتمی قلبی می شود با استفاده از داروهای ضد آریتمی ضروری است. اگر علائم اختلالات همودینامیک ظاهر شود، درمان علامتی جبرانی با داروها انجام می شود. در موارد پیچیده آسیب ارگانیک با علائم واضح نارسایی گردش خون، کاشت توصیه می شود راننده مصنوعیریتم. حالت " مرگ بالینی"(بیمار بیهوش است، به طور مستقل نفس نمی کشد و/یا گردش خون مستقلی ندارد) نیاز به اورژانس ریوی-قلبی دارد. اقدامات احیا(احیا). هنگام درمان آریتمی، یک رژیم فردی ورزش و استراحت تجویز می شود، ورزش درمانی توصیه می شود و گاهی اوقات از داروهای آرام بخش استفاده می شود.

    پیش بینی

    در درمان مناسبآریتمی بدون ضایعات ارگانیک میوکارد برجسته پیش آگهی مطلوبی دارد. پیش آگهی در صورت تغییرات ارگانیک برگشت ناپذیر در عضله قلب با افزایش علائم عوارض مشکوک است.


    ریتم قلب و عوامل موثر بر آن ریتم قلب، یعنی تعداد انقباضات در دقیقه، عمدتاً به وضعیت عملکردی اعصاب واگ و سمپاتیک بستگی دارد. هنگامی که اعصاب سمپاتیک تحریک می شوند، ضربان قلب افزایش می یابد. این پدیده تاکی کاردی نامیده می شود. هنگامی که اعصاب واگ برانگیخته می شوند، ضربان قلب کاهش می یابد - برادی کاردی. ریتم قلب می تواند تحت تأثیر تأثیرات هومورال، به ویژه دمای خونی که به قلب جریان می یابد، تغییر کند. تحریک موضعی توسط گرمای ناحیه دهلیز راست (محلی سازی گره پیشرو) منجر به افزایش ضربان قلب در هنگام خنک شدن این ناحیه از قلب می شود، اثر معکوس مشاهده می شود. تحریک موضعی ناشی از گرما یا سرمای سایر قسمت‌های قلب بر ضربان قلب تأثیری ندارد. با این حال، می تواند سرعت تحریکات را از طریق سیستم هدایت قلب تغییر دهد و بر قدرت انقباضات قلب تأثیر بگذارد.

    ضربان قلب در یک فرد سالم به سن بستگی دارد.

    شاخص های فعالیت قلبی چیست؟

    شاخص های فعالیت قلبی شاخص های عملکرد قلب برون ده سیستولیک و قلبی است.

    حجم سیستولیک یا سکته مغزی، حجم خونی است که از بطن در یک سیستول می آید. اندازه حجم سیستولیک به اندازه قلب، وضعیت میوکارد و بدن بستگی دارد. در یک فرد بالغ سالم در حالت استراحت نسبی، حجم سیستولیک هر بطن تقریباً 70-80 میلی لیتر است. بنابراین، هنگامی که بطن ها منقبض می شوند، 120-160 میلی لیتر خون وارد سیستم شریانی می شود.

    حجم دقیقه قلبی مقدار خونی است که قلب در عرض 1 دقیقه به تنه ریوی و آئورت پمپ می کند. حجم دقیقه قلب حاصل ضرب حجم سیستولیک و ضربان قلب در دقیقه است. به طور متوسط، حجم دقیقه 3-5 لیتر است. برون ده سیستولیک و قلبی فعالیت کل سیستم گردش خون را مشخص می کند.

    ارزیابی وضعیت عملکردی بدن با در نظر گرفتن سطح فعالیت بدنی آنها

    مشخص است که مرحله ای در شکل گیری مکانیسم های تنظیمی سیستم قلبی عروقی وجود دارد که در ماهیت پاسخ آن به همان تأثیر در دوره های مختلف رشد پس از زایمان آشکار می شود (Frolkis V.V.، 1975). در این راستا، پویایی ویژگی‌های شاخص‌های تنظیم خودکار منابع انسانی در افراد دبستانی و متوسطه در گروه‌های تشکیل‌شده با سطوح مختلف فعالیت حرکتی. ویژگی های تغییرات در تنظیم SR در سطوح مختلف فعالیت حرکتی عمدتاً نه با سن دانش آموز، بلکه توسط لحن ANS تعیین می شود. این با این ایده سازگار بود که لحن خودکار اولیه یکی از ویژگی های مهمی است که نوع پاسخ را تعیین می کند (Kaznacheev V.P., 1980). به همین دلیل، ویژگی‌های تغییرات پارامترهای SR در گروه‌های دانش‌آموزان در سنین مختلف عمدتاً با این واقعیت مرتبط بود که در سنین بالاتر مدرسه، در میان افرادی که دارای مقررات غیرعادی هستند، افراد مبتلا به سمپاتیکوتونی غالب هستند و در سن دبستان، آنهایی که واگوتونیا دارند. قاطع بودن.

    از آنجایی که تغییرات در تنظیم SR برای افراد دارای تون ANS یکسان، صرف نظر از سن آنها، پویایی مشترک دارد، بنابراین، اگر هنگام تجزیه و تحلیل پاسخ بدن به فعالیت حرکتی، تون ANS اولیه را در نظر بگیریم، نیازی به گروه های سنی را تشخیص دهید بنابراین، برای تجزیه و تحلیل تغییرات در فعالیت بدنی بدن در دانش‌آموزان مدرسه در هر یک از گروه‌ها با فعالیت حرکتی متفاوت، سه زیر گروه از افراد با تون ANS اولیه متفاوت شناسایی شدند - eutonics، sympathotonics و vagotonics.

    در گروه 1 (با بار کمتر)، مشخص شد که افراد مبتلا به اتونی هیچ تغییر قابل توجهی در FS نداشتند. علاوه بر این، در 39٪ از افراد مبتلا به اتونی با سازگاری رضایت بخش، در 33٪ - با مکانیسم های سازگاری ضعیف و در 28٪ - با سازگاری نامطلوب مشخص شد.

    می توان فرض کرد که بار عضلانی در این گروه به دلیل ناچیز بودن بر روی افراد مبتلا به اتونی تاثیری نداشته است. با این حال، باید توجه داشت که بر اساس داده های ادبی (Iskakova Z.B., 1991؛ Antropova M.V. و همکاران، 1997)، در پایان سال تحصیلی، دانش آموزان مدرسه در سیستم های نظارتی خود دچار تنش می شوند و از زمانی که تحقیقات ما تکمیل شد. در اواسط نیمسال دوم سال تحصیلی، آنگاه می توان در مورد کاهش این استرس از طریق فعالیت بدنی صحبت کرد. این نشان‌دهنده اثر تثبیت‌کننده فعالیت حرکتی بر ویژگی‌های تنظیم خودکار است.

    در اکثر افراد مبتلا به سمپاتیکوتونی (73%)، عملکرد فیزیکی بدن به طور قابل توجهی بهبود یافته و با سازگاری رضایت بخشی مشخص می شود. همین امر در 50 درصد افراد مبتلا به واگوتونیا مشاهده شد. با این حال، 30٪ از افراد مبتلا به واگوتونیا FS را حفظ کردند، که با تنش در مکانیسم های سازگاری مشخص شد، و در 20٪، سازگاری رضایت بخش نبود.

    تجزیه و تحلیل نشان داد که در گروه 1 (با بار کمتر) نسبت افراد با FS های مختلف نسبت به ابتدای مطالعه به طور قابل توجهی تغییر کرد. نسبت افراد با سازگاری رضایت بخش به طور قابل توجهی افزایش یافته است و تعداد افرادی که مکانیسم های سازگاری ضعیف و سازگاری نامطلوب دارند به طور قابل توجهی کاهش یافته است. پویایی مشاهده شده فعالیت بدنی در گروه با بار عضلانی کم ظاهراً نه با اثر تمرینی، بلکه با ایجاد واکنش‌های تطبیقی ​​مطلوب غیراختصاصی در بدن مرتبط بود. این با مطالعات تعدادی از نویسندگان مطابقت دارد (Garkavi L. Kh., Kvakina E. B., Ukolova M. A., 1990; Ulyanov V. I., 1995; Fleshner M., 1999).

    در نتیجه ویژگی های عملکرد فیزیکی بدن در گروه 2 (با بار بیشتر)، مشخص شد که تغییرات قابل توجهی در عملکرد فیزیکی فقط در افراد مبتلا به اوتونیا رخ می دهد. تعداد اوتونیک ها با سازگاری رضایت بخش از 30٪ به 70٪ افزایش یافت. افرادی که با سازگاری نامطلوب مشخص می شوند کاملاً ناپدید شده اند.

    در میان افراد مبتلا به سمپاتیکوتونی و واگوتونیا، هیچ تغییر قابل توجهی در FS رخ نداد. در همان زمان، اکثر افراد (74٪) با سمپاتیکوتونی FS را حفظ کردند که با تنش در مکانیسم های سازگاری مشخص می شود. نمونه افراد مبتلا به واگوتونیا از سه بخش، از نظر اندازه مشابه تشکیل شده است: افراد با سازگاری رضایت بخش - 31٪، با مکانیسم های سازگاری سخت - 29٪، با سازگاری نامطلوب - 40٪.

    عدم بهبود فعالیت بدنی در افراد مبتلا به واگوتونیا و سمپاتیکوتونی در گروه 2 (با بار بیشتر) نشان می دهد که آنها بسته به فعالیت بدنی بدن نیاز به برنامه ریزی دقیق تری برای فعالیت حرکتی دارند.

    بنابراین، این نشان می دهد که شکل گیری واکنش های تطبیقی ​​به طور قابل توجهی به ویژگی های فردی تنظیم خودکار و حجم بار عضلانی بستگی دارد. بنابراین، در گروه با بارهای کمتر، شکل گیری واکنش های تطبیقی ​​به میزان کمتری به ماهیت تمایز نوع تنظیم خودکار بستگی دارد. در همان زمان، در گروه با بار بیشتر، سازگاری رضایت‌بخش فقط در افرادی با تنظیم خودمختار به اندازه کافی پلاستیکی شکل گرفت و در افراد با یک نوع تنظیم کاملاً تعریف شده، تغییرات تطبیقی ​​به میزان بسیار کمتری مشاهده شد.

    نتایج به‌دست‌آمده درک درستی از شکل‌گیری مکانیسم‌های تنظیم خودکار ضربان قلب در انتوژنز ایجاد می‌کند و می‌تواند برای ارزیابی کفایت انواع مختلف قرار گرفتن در معرض توانایی‌های تطبیقی ​​فردی بدن مورد استفاده قرار گیرد.

    اختلالات ریتم قلب

    اختلالات ریتم قلب شاخه بسیار پیچیده ای از قلب و عروق است. قلب انسان در طول زندگی کار می کند. 50 تا 150 بار در دقیقه منقبض و شل می شود. در مرحله سیستول، قلب منقبض می شود و جریان خون و رساندن اکسیژن و مواد مغذی به سراسر بدن را تضمین می کند. در مرحله دیاستول استراحت می کند. بنابراین بسیار مهم است که قلب در فواصل منظم منقبض شود. اگر دوره سیستول کوتاه شود، قلب زمان لازم برای تامین کامل حرکت خون و اکسیژن را برای بدن ندارد. اگر دوره دیاستول کوتاه شود، قلب زمانی برای استراحت ندارد. اختلال ریتم قلب، اختلال در دفعات، ریتم و توالی انقباضات عضله قلب است. عضله قلب - میوکارد از فیبرهای عضلانی تشکیل شده است. دو نوع از این فیبرها وجود دارد: میوکارد فعال یا انقباضی، میوکارد رسانا که انقباض را فراهم می کند، ایجاد یک تکانه برای انقباض میوکارد در حال کار و اطمینان از هدایت این ضربه. انقباضات عضله قلب توسط تکانه های الکتریکی ایجاد می شود که در گره سینوسی گوش یا سینوسی، که در دهلیز راست قرار دارد، ایجاد می شود. سپس تکانه های الکتریکی در امتداد رشته های رسانای دهلیزها به گره دهلیزی بطنی که در قسمت پایین دهلیز راست قرار دارد، حرکت می کنند. باندل هیس از گره دهلیزی - بطنی منشأ می گیرد. در سپتوم بین بطنی قرار دارد و به دو شاخه تقسیم می شود - شاخه های راست و چپ. شاخه های بسته هیس به نوبه خود به الیاف کوچک تقسیم می شوند - فیبرهای پورکنژ که از طریق آنها ضربه الکتریکی به رشته های عضلانی می رسد. فیبرهای عضلانی تحت تأثیر یک تکانه الکتریکی در سیستول منقبض می شوند و در غیاب آن در دیاستول شل می شوند. فراوانی ریتم انقباض طبیعی (سینوسی) از حدود 50 انقباض در هنگام خواب، در حالت استراحت، تا 150-160 در هنگام استرس جسمی و روانی-عاطفی و هنگام قرار گرفتن در معرض دمای بالا است.

    سیستم غدد درون ریز از طریق هورمون های موجود در خون و سیستم عصبی خودمختار - بخش های سمپاتیک و پاراسمپاتیک آن - بر فعالیت گره سینوسی اثر تنظیمی دارند. یک تکانه الکتریکی در گره سینوسی به دلیل تفاوت در غلظت الکترولیت ها در داخل و خارج سلول و حرکت آنها در غشای سلولی رخ می دهد. شرکت کنندگان اصلی در این فرآیند پتاسیم، کلسیم، کلر و تا حدی سدیم هستند. علل اختلالات ریتم قلب به طور کامل شناخته نشده است. اعتقاد بر این است که دو دلیل اصلی تغییر در تنظیم عصبی و غدد درون ریز یا اختلالات عملکردی و ناهنجاری در رشد قلب و ساختار آناتومیک آن - اختلالات ارگانیک است. اغلب ترکیبی از این علل زمینه ای وجود دارد. افزایش ضربان قلب بیش از 100 در دقیقه را تاکی کاردی سینوسی می نامند. در این مورد، انقباضات کامل عضله قلب و مجتمع های قلبی در الکتروکاردیوگرام تغییر نمی کند، یک ریتم افزایش یافته به سادگی ثبت می شود. این می تواند واکنش یک فرد سالم به استرس یا فعالیت بدنی باشد، اما همچنین می تواند نشانه ای از نارسایی قلبی، مسمومیت های مختلف و بیماری های تیروئید باشد. کاهش ضربان قلب زیر 60 ضربه در دقیقه را برادی کاردی سینوسی می نامند. کمپلکس های قلبی در ECG نیز تغییر نمی کنند. این حالت می تواند در افراد با تمرین خوب (ورزشکاران) رخ دهد. برادی کاردی همچنین با بیماری های غده تیروئید، تومورهای مغزی، مسمومیت با قارچ، هیپوترمی و غیره همراه است. اختلال در هدایت و ریتم قلب از عوارض بسیار شایع بیماری های قلبی عروقی است. شایع ترین اختلالات ریتم قلب عبارتند از:

    اکستراسیستول (انقباض فوق العاده)

    فیبریلاسیون دهلیزی (ریتم کاملا نامنظم)

    تاکی کاردی پراکسیسمال (افزایش شدید ضربان قلب از 150 تا 200 ضربه در دقیقه).

    طبقه بندی اختلالات ریتم بسیار پیچیده است. آریتمی و انسداد می تواند در هر نقطه از سیستم هدایت قلب رخ دهد. نوع آنها بستگی به محل وقوع آریتمی یا بلوک دارد.

    اکستراسیستول یا فیبریلاسیون دهلیزی توسط بیمار به صورت تپش قلب احساس می شود، قلب تندتر از حد معمول می زند یا وقفه هایی در قلب ایجاد می شود.

    اگر بیمار احساس محو شدن، ایست قلبی کند و در عین حال دچار سرگیجه و از دست دادن هوشیاری شود، به احتمال زیاد بیمار دچار بلوک ریتم قلب یا برادی کاردی (کاهش ضربان قلب) شده است. اگر هر گونه اختلال ریتم قلب در بیمار تشخیص داده شد، لازم است معاینه کامل برای تعیین علت آریتمی انجام شود. روش اصلی برای تشخیص اختلالات ریتم قلب، الکتروکاردیوگرام است. ECG به تعیین نوع آریتمی کمک می کند. اما برخی از آریتمی ها به صورت پراکنده رخ می دهد. بنابراین از هولتر مانیتورینگ برای تشخیص آنها استفاده می شود. این مطالعه یک نوار قلب را طی چند ساعت یا چند روز ضبط می کند. در همان زمان، بیمار یک سبک زندگی عادی را دنبال می کند و یک دفترچه یادداشت می کند، جایی که اقداماتی را که هر ساعت انجام می دهد (خواب، استراحت، فعالیت بدنی) یادداشت می کند. در رمزگشایی ECGداده های الکتروکاردیوگرام با داده های خاطرات مقایسه می شود. فرکانس، مدت زمان، زمان وقوع آریتمی ها و ارتباط آنها با فعالیت بدنی مشخص می شود، در حالی که علائم نارسایی خون رسانی به قلب مورد تجزیه و تحلیل قرار می گیرد. اکوکاردیوگرافی به شما امکان می دهد بیماری هایی را که به ایجاد آریتمی کمک می کنند - پرولاپس دریچه، نقص های مادرزادی و اکتسابی قلب، کاردیومیوپاتی ها و غیره را شناسایی کنید. روش های تحقیق مدرن تری نیز مورد استفاده قرار می گیرد:

    اندوکارد (از حفره داخلی قلب)

    روش های تحقیق الکتروفیزیولوژیک ترانس مری

    

    ریتم قلبی که از گره سینوسی سرچشمه می گیرد نه از نواحی دیگر سینوسی نامیده می شود. هم در افراد سالم و هم در برخی از بیماران مبتلا به بیماری قلبی مشخص می شود.

    تکانه های قلبی در گره سینوسی ظاهر می شوند، سپس از طریق دهلیزها و بطن ها پراکنده می شوند که باعث انقباض اندام عضلانی می شود.

    ریتم سینوسی قلب در ECG - به چه معناست و چگونه آن را تعیین کنیم؟ سلول هایی در قلب وجود دارد که ایجاد تکانه به دلیل تعداد معینی از ضربان در دقیقه. آنها در گره های سینوسی و دهلیزی و همچنین در رشته های پورکنژ که بافت بطن های قلب را تشکیل می دهند، قرار دارند.

    ریتم سینوسی در نوار قلب به این معنی است که این تکانه دقیقاً توسط گره سینوسی ایجاد می شود(هنجار - 50). اگر اعداد متفاوت باشند، پالس توسط گره دیگری تولید می شود که مقدار متفاوتی را برای تعداد ضربان تولید می کند.

    به طور معمول، ریتم سینوسی سالم قلب منظم با ضربان قلب متفاوت بسته به سن است.

    در نوزادان، فرکانس ریتم می تواند 60 تا 150 در دقیقه باشد. با بزرگ شدن، فرکانس ریتم کاهش می یابد و در 6-7 سالگی به سطح بزرگسالان نزدیک می شود. در بزرگسالان سالم، این میزان 60-80 در 60 ثانیه است.

    شاخص های طبیعی در کاردیوگرام

    در انجام الکتروکاردیوگرافی به چه نکاتی باید توجه کرد:

    1. موج P در الکتروکاردیوگرام لزوماً قبل از کمپلکس QRS است.
    2. فاصله PQ مربوط به 0.12 ثانیه - 0.2 ثانیه است.
    3. شکل موج P در هر لید ثابت است.
    4. در بزرگسالان، فرکانس ریتم مربوط به 60 تا 80 است.
    5. فاصله P-P مشابه فاصله R-R است.
    6. موج P در حالت عادی باید در حالت دوم مثبت باشد سرب استاندارد، منفی در سرب aVR. در تمام لیدهای دیگر (اینها I، III، aVL، aVF هستند)، شکل آن ممکن است بسته به جهت آن متفاوت باشد. محور الکتریکی. به طور معمول، امواج P در هر دو لید I و aVF مثبت هستند.
    7. در لیدهای V1 و V2، موج P 2 فاز خواهد بود، گاهی اوقات می تواند عمدتاً مثبت یا غالباً منفی باشد. در لیدهای V3 تا V6، موج عمدتاً مثبت است، اگرچه ممکن است بسته به محور الکتریکی آن استثناهایی وجود داشته باشد.
    8. به طور معمول، هر موج P باید با یک کمپلکس QRS و یک موج T دنبال شود. فاصله PQ در بزرگسالان دارای مقدار 0.12 ثانیه - 0.2 ثانیه است.

    ریتم سینوسی همراه با موقعیت عمودی محور الکتریکی قلب(EOS) نشان می دهد که این پارامترها در محدوده طبیعی هستند. محور عمودی نمایان شدن موقعیت اندام را در قفسه سینه نشان می دهد. همچنین موقعیت اندام می تواند در صفحات نیمه عمودی، افقی، نیمه افقی باشد.

    چرخش اندام از محور عرضی را می توان تعیین کرد که فقط ویژگی های ساختاری یک اندام خاص را نشان می دهد.

    وقتی ECG ریتم سینوسی را ثبت می کند، به این معنی است که بیمار هنوز مشکل قلبی ندارد. خیلی مهم است که هنگام معاینه نگران نباشید یا عصبی نباشیدبرای جلوگیری از دریافت اطلاعات نادرست

    شما نباید بلافاصله پس از فعالیت بدنی معاینه را انجام دهید.یا بعد از اینکه بیمار با پای پیاده به طبقه سوم تا پنجم صعود کرد. همچنین باید به بیمار هشدار دهید که نیم ساعت قبل از معاینه سیگار نکشید تا به نتایج غیر قابل اعتمادی نرسید.

    تخلفات و معیارهای تعیین آنها

    اگر توضیحات حاوی عبارت: اختلالات ریتم سینوسی باشد، ثبت می شود بلوک یا آریتمی. آریتمی هر گونه اختلال در توالی ریتم و فرکانس آن است.

    اگر انتقال تحریک از مراکز عصبی به عضله قلب مختل شود، می تواند باعث بلوک شود. به عنوان مثال، شتاب ریتم نشان می دهد که در طول یک توالی استاندارد از انقباضات، ریتم قلب شتاب می گیرد.

    اگر عبارتی در مورد یک ریتم ناپایدار در نتیجه ظاهر شود، به این معنی است که این یک تظاهرات کوچک یا وجود برادی کاردی سینوسی. برادی کاردی اثر مضری بر وضعیت فرد دارد، زیرا اندام ها میزان اکسیژن مورد نیاز برای فعالیت طبیعی را دریافت نمی کنند.

    علائم ناخوشایند این بیماری می تواند سرگیجه، تغییرات فشار، ناراحتی و حتی درد قفسه سینه و تنگی نفس باشد.

    اگر یک ریتم سینوسی تسریع شده ثبت شود، به احتمال زیاد این یک تظاهرات است تاکی کاردی. این تشخیص زمانی انجام می شود که تعداد ضربان قلب از 110 تپش بیشتر شود.

    تفسیر نتایج و تشخیص

    برای تشخیص آریتمی، باید شاخص های به دست آمده را با شاخص های هنجار مقایسه کنید. ضربان قلب برای 1 دقیقه نباید بیشتر از 90 باشد. برای تعیین این شاخص، باید 60 (ثانیه) را بر مدت زمان تقسیم کنید. شکاف R-R(همچنین در ثانیه) یا تعداد کمپلکس های QRS را در 3 ثانیه (قسمتی از نوار به طول 15 سانتی متر) در 20 ضرب کنید.

    از این طریق می توان انحرافات زیر را تشخیص داد:

    1. - ضربان قلب در دقیقه کمتر از 60 است، گاهی اوقات افزایش فاصله P-P تا 0.21 ثانیه ثبت می شود.
    2. تاکی کاردی- ضربان قلب به 90 افزایش می یابد، اگرچه سایر علائم ریتم طبیعی باقی می مانند. اغلب ممکن است یک فرورفتگی مورب در بخش PQ و یک فرورفتگی به سمت بالا در بخش ST وجود داشته باشد. ممکن است شبیه یک لنگر باشد. اگر ضربان قلب بیش از 150 ضربه در دقیقه افزایش یابد، بلوک های مرحله 2 رخ می دهد.
    3. آریتمیریتم سینوسی نامنظم و ناپایدار قلب است که فواصل R-Rبیش از 0.15 ثانیه متفاوت است که به دلیل تغییر در تعداد ضربان در هر دم و بازدم است. اغلب در کودکان یافت می شود.
    4. ریتم سفت و سخت- منظم بودن بیش از حد انقباضات R-R کمتر از 0.05 ثانیه متفاوت است. این ممکن است به دلیل نقص در گره سینوسی یا نقض مقررات عصبی رویشی آن رخ دهد.

    دلایل انحرافات

    شایع ترین علل اختلالات ریتم عبارتند از:

    • سوء مصرف بیش از حد الکل؛
    • سیگار کشیدن؛
    • استفاده طولانی مدت از گلیکوزیدها و داروهای ضد آریتمی؛
    • برآمدگی دریچه میترال؛
    • آسیب شناسی عملکرد تیروئید، از جمله تیروتوکسیکوز؛
    • نارسایی قلبی؛
    • ضایعات عفونی دریچه ها و سایر قسمت های قلب - بیماری او کاملاً خاص است.
    • اضافه بار: عاطفی، روانی و فیزیکی.

    تحقیقات تکمیلی

    اگر پزشک هنگام بررسی نتایج مشاهده کرد که طول ناحیه بین امواج P و همچنین ارتفاع آنها نابرابر است، به این معنی است که ریتم سینوسی ضعیف است.

    برای تعیین علت، ممکن است به بیمار توصیه شود که تحت درمان قرار گیرد تشخیص اضافی: آسیب شناسی خود گره یا مشکلات سیستم اتونوم گره قابل شناسایی است.

    معاینه تکمیلی زمانی تجویز می شود که ریتم کمتر از 50 و قوی تر از 90 باشد.

    برای عملیات بدون وقفهقلب به بدن ویتامین D مورد نیازکه در جعفری، تخم مرغ، ماهی قزل آلا و شیر یافت می شود.

    اگر یک رژیم غذایی مناسب ایجاد کنید و به یک برنامه روزانه پایبند باشید، می توانید به عملکرد طولانی و بدون وقفه عضله قلب برسید و تا سنین بالا نگران آن نباشید.

    در پایان شما را به تماشای ویدئویی با پرسش و پاسخ در مورد اختلالات ریتم قلب دعوت می کنیم:



    جدید در سایت

    >

    محبوبترین