ریتم گره دهلیزی یک واکنش جایگزینی برای فعالیت قلبی است. تفسیر ECG، شاخص های طبیعی ریتم قلب را اصلاح کنید

اختلالات ریتم قلب شاخه بسیار پیچیده ای از قلب و عروق است. افرادی که هیچ ایده ای در مورد ساختار قلب و سیستم هدایت آن ندارند، درک مکانیسم های آریتمی دشوار خواهند بود. نیازی نیست! برای این منظور، یک بخش کامل از قلب و عروق وجود دارد که فقط به اختلالات ریتم قلب (آریتمولوژی) می پردازد و پزشکی که آنها را درمان می کند متخصص آریتمولوژی است. همه باید کار خود را انجام دهند.

آریتمی در زندگی ما بسیار رایج است و هر فردی باید بداند که آریتمی چیست، چگونه و در چه شرایطی رخ می دهد، چگونه خود را نشان می دهد و چرا خطرناک است.

به ساده ترین شکل ممکن، بدون پرداختن به مکانیسم های فیزیولوژیکی آریتمی، رایج ترین انواع آن ها را در نظر خواهیم گرفت. آریتمی چیست؟

یک گره خاص در قلب وجود دارد - گره سینوسی. ریتم را برای تمام قلب تنظیم می کند. ریتم صحیح (طبیعی) قلب نامیده می شود - ریتم سینوسی. ضربان قلب در ریتم طبیعی (سینوسی) 60-90 ضربه در دقیقه است. همه اختلالات ریتم(آریتمی ها) ریتم های نامنظم (غیر سینوسی) با افزایش (بیش از 90 ضربه در دقیقه) یا کاهش (کمتر از 60 ضربه در دقیقه) ضربان قلب هستند. به عبارت دیگر، این هر گونه انحراف از هنجار است.

اگر ضربان قلب بیشتر از 100 ضربه در دقیقه باشد، این اختلالی است که به آن تاکی کاردی (افزایش ضربان قلب) می گویند. اگر ضربان قلب کمتر باشد، مثلاً 55 ضربه در دقیقه، این برادی کاردی (ضربان قلب نادر) است.

در کودکان خردسال، ضربان قلب مانند بزرگسالان 60-90 ضربه در دقیقه نیست، بلکه 140 یا بیشتر است، بنابراین برای کودکان 140 ضربه در دقیقه عادی است.

طبقه بندی آریتمی ها انواع آریتمی چیست؟

1. تاکی کاردی سینوسی - افزایش ضربان قلب به 120-200 ضربه در دقیقه با حفظ ریتم معمولی(قلب تندتر می‌زند، اما ریتم درست است).

تاکی کاردی سینوسی پاسخ طبیعی قلب به فعالیت بدنی، استرس و نوشیدن قهوه است. موقتی است و با احساسات ناخوشایند همراه نیست. بازیابی ضربان قلب طبیعی بلافاصله پس از قطع عوامل ایجاد کننده آن اتفاق می افتد.

پزشکان فقط نگران تاکی کاردی هستند که در حالت استراحت ادامه می یابد و با احساس کمبود هوا، تنگی نفس و احساس تپش قلب همراه است. علل چنین تاکی کاردی ممکن است بیماری هایی باشد که خود را با اختلالات ریتم قلب نشان می دهند یا با آنها همراه هستند: پرکاری تیروئید (بیماری) غده تیروئیدتب (افزایش دمای بدن)، نارسایی حاد عروقی، کم خونی (کم خونی)، برخی از اشکال دیستونی رویشی- عروقی، کاربرد داروها(کافئین، آمینوفیلین).

تاکی کاردی کار را نشان می دهد سیستم قلبی عروقیدر پاسخ به کاهش انقباض قلب که ناشی از بیماری های قلبی مانند نارسایی مزمن قلبی، انفارکتوس میوکارد (مرگ بخشی از عضله قلب)، حمله شدید آنژین در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب، حاد است. میوکاردیت (التهاب عضله قلب)، کاردیومیوپاتی (تغییر در شکل عضله قلب) و اندازه قلب).

2. برادی کاردی سینوسی - کاهش ضربان قلب به کمتر از 60 ضربه در دقیقه.

در افراد سالم، نشان دهنده تناسب اندام خوب سیستم قلبی عروقی است و اغلب در ورزشکاران دیده می شود (در پاسخ به استرس، قلب به دلیل عادت به استرس، شروع به تپش شدید نمی کند).

علل برادی کاردی غیر مرتبط با بیماری قلبی: کم کاری تیروئید، افزایش یافته است فشار داخل جمجمهمصرف بیش از حد گلیکوزیدهای قلبی (داروهای درمان نارسایی قلبی)، بیماری های عفونی(آنفولانزا، هپاتیت ویروسی، سپسیس و غیره)، هیپوترمی (کاهش دمای بدن)؛ هیپرکلسمی (افزایش کلسیم در خون)، هیپرکالمی (افزایش پتاسیم در خون).

علل برادی کاردی همراه با بیماری قلبی: انفارکتوس میوکارد، آترواسکلروز (رسوب) پلاک های آترواسکلروتیکروی دیواره رگ، که هنگام رشد، مجرای رگ را باریک می کند و منجر به اختلالات گردش خون می شود، کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس (اسکار روی قلب که در عملکرد کامل آن اختلال ایجاد می کند).

3. تاکی کاردی بطنی حمله ای - شروع ناگهانی و پایان ناگهانی حمله افزایش ضربان قلب از 150 تا 180 ضربه در دقیقه.

این نوع آریتمی در افرادی رخ می دهد که بیماری های زیرقلب: انفارکتوس میوکارد، آنوریسم پس از انفارکتوس (تشکیل یک کیسه خونی عروقی در محل حمله قلبی پس از زخم)، کاردیومیوپاتی، نقص قلبی (تغییرات در ساختار قلب که در عملکرد طبیعی آن اختلال ایجاد می کند).

تاکی کاردی بطنی حمله ای در زنان 2 برابر بیشتر از مردان رخ می دهد و اغلب باعث کاهش فشار خون و از دست دادن هوشیاری می شود.

4. Extrasystole - انقباضات فوق العاده قلب. ممکن است بدون علامت باشد، اما اغلب بیماران احساس تکان یا غرق شدن قلب می کنند.

علل اکستراسیستول که با بیماری قلبی مرتبط نیست: استرس و در نتیجه واکنش عروقی. فشار بیش از حد عاطفی، کار زیاد؛ سوء استفاده از قهوه، سیگار کشیدن، الکل، اغلب در طول ترک الکل به دلیل اعتیاد مزمن به الکل (سندرم ترک). استفاده مواد مخدر.

علل اکستراسیستول مرتبط با بیماری قلبی: بیماری عروق کرونر قلب، حمله قلبی حادمیوکارد؛ تنگی میترال (تنگی دریچه میترالبیماری قلبی)، کاردیت روماتیسمی (بیماری قلبی ناشی از روماتیسم)، تیروتوکسیکوز (بیماری تیروئید)، مسمومیت با گلیکوزیدهای قلبی.

5. فیبریلاسیون بطنی یک بیماری جدی است که در آن قلب به طور آشفته، نامنسجم و بدون ریتم منقبض می شود. به عنوان یک قاعده، فیبریلاسیون بطنی قلب، یک عارضه پس از انفارکتوس وسیع میوکارد، علت مرگ است.

علل اختلالات ریتم (آریتمی)

1. بیماری های قلبی عروقی:

• بیماری عروق کرونر قلب (انفارکتوس میوکارد، آنژین صدری، کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس) - آریتمی بطنی و ایست قلبی ناگهانی اغلب به دلیل آسیب به عضله قلب و کاهش توانایی قلب برای انقباض رخ می دهد:
• نارسایی قلبی - افزایش در قسمت های قلب، از دست دادن قابلیت ارتجاعی عضله قلب، به اندازه کافی منقبض نمی شود، خون در داخل قلب راکد می شود، یا آشفتگی در جریان آن رخ می دهد و منجر به آریتمی می شود.
• کاردیومیوپاتی - هنگامی که دیواره های قلب کشیده، نازک یا ضخیم می شوند، عملکرد انقباضی قلب کاهش می یابد (نمی تواند با کار خود مقابله کند)، که منجر به ایجاد آریتمی می شود.
• نقایص اکتسابی قلب - اختلالات ساختار و ساختار قلب (معمولاً پس از روماتیسم) که بر عملکرد آن تأثیر می گذارد و به ایجاد آریتمی کمک می کند.
• نقص مادرزادی قلب - اختلالات مادرزادی ساختار و ساختار قلب که بر عملکرد آن تأثیر می گذارد و به ایجاد آریتمی کمک می کند.
• میوکاردیت - بیماری التهابیعضله قلب، که به شدت عملکرد قلب را کاهش می دهد (از انقباض آن جلوگیری می کند) و می تواند باعث آریتمی های مختلف شود. افتادگی دریچه میترال - انسدادی در دریچه میترال که مانع از جریان یافتن خون از دهلیز چپ به بطن چپ می شود (به طور معمول)، خون از بطن به دهلیز (جایی که از آن آمده است، اما نباید اتفاق بیفتد) پرتاب می شود. همه این اختلالات می توانند باعث بروز آریتمی شوند.

2. داروها. مصرف بیش از حد گلیکوزیدهای قلبی، داروهای ضد آریتمیدیورتیک ها، مسدود کننده های بتا (داروهای تنظیم کننده فشار خون و ضربان قلب) منجر به اختلال در ریتم قلب (آریتمی) می شود.

3. اختلالات الکترولیت(نقض تعادل آب و نمک در بدن): هیپوکالمی، هیپرکالمی، هیپومنیزیمی (کاهش منیزیم در خون)، هیپرکلسمی (افزایش کلسیم در خون).

4. اثرات سمی بر قلب: سیگار کشیدن، الکل، مکمل های زیست فعال، درمان گیاهی، کار با مواد سمی (سموم).

تظاهرات بالینی (علائم و علائم) آریتمی

آریتمی ممکن است برای مدت طولانیبه هیچ وجه خود را نشان نمی دهد و بیمار ممکن است مشکوک به آریتمی خود نباشد تا زمانی که پزشک بیماری را در طول طبیعی تشخیص دهد. ازمایش پزشکییا گرفتن نوار قلب

اما اغلب آریتمی ها چندان "آرام" نیستند و خود را نشان می دهند و به طور قابل توجهی مانع از زندگی معمول فرد می شوند. آنها می توانند خود را به شکل "برگرداندن"، "تزریق خون" و "انجماد" قلب نشان دهند، اما بیشتر اوقات احساس وقفه در قلب، افزایش ضربان قلب، "بال زدن" قلب، بسیار سریع یا برعکس، ضربان قلب آهسته، سرگیجه، تنگی نفس، درد قفسه سینه یک سلول با ماهیت فشار، احساس "شکست" زمین زیر پا، حالت تهوع و (یا) استفراغ (به ویژه زمانی که ریتم طبیعی به آریتمی تغییر می کند، و بالعکس، هنگامی که از آریتمی به ریتم طبیعی قلب بازگردانده می شود، از دست دادن هوشیاری.

چنین تظاهرات متنوعی از آریتمی همیشه نشان دهنده پیچیدگی اختلال ریتم نیست. افرادی که اختلالات ریتم جزئی دارند ممکن است هوشیاری خود را از دست بدهند، اما بیمارانی که واقعاً دارای اختلالات ریتم تهدید کننده زندگی هستند، هیچ شکایتی از خود نشان نمی دهند. همه چیز بسیار فردی است.

عوامل خطر برای ایجاد آریتمی

سن - با افزایش سن، عضله قلب، پمپ ما ضعیف می شود و هر لحظه ممکن است از کار بیفتد، و بیماری هایی که در طول زندگی خود "انباشته" شده ایم وضعیت را تشدید می کند.

ژنتیک - در افراد مبتلا به ناهنجاریهای مادرزادی(نقص) رشد قلب و سیستم هدایت آن، آریتمی بسیار شایع تر است.

بیماری های قلبی - انفارکتوس میوکارد و اسکار روی قلب که پس از آن ایجاد می شود، بیماری عروق کرونر قلب با آسیب عروقی و روماتیسم با آسیب به دریچه های قلب زمینه مناسبی برای ایجاد آریتمی است.

فشار خون شریانی (افزایش سیستماتیک فشار خون) - خطر ابتلا را افزایش می دهد بیماری عروق کرونرقلب و به ایجاد هیپرتروفی بطن چپ (افزایش اندازه) کمک می کند، که همچنین خطر ابتلا به آریتمی را افزایش می دهد.

چاقی یک عامل خطر مستقیم برای ایجاد بیماری عروق کرونر قلب با تمام عواقب بعدی است.

دیابت شیرین - افزایش کنترل نشده گلوکز خون می تواند به راحتی باعث ایجاد آریتمی شود. بیماری عروق کرونر قلب و فشار خون شریانیکه به ایجاد آریتمی کمک می کنند، از همراهان وفادار دیابت هستند.

پذیرایی داروها- مصرف بی رویه دیورتیک ها و ملین ها منجر به بر هم خوردن تعادل آب و نمک در بدن شده و باعث آریتمی می شود.

اختلالات الکترولیت - پتاسیم، منیزیم و سدیم اساس مکانیسم انقباضی قلب را تشکیل می دهند، بنابراین، عدم تعادل در آنها (عدم تعادل) می تواند منجر به آریتمی شود.

قهوه، سیگار و مواد مخدر علت ایجاد اکستراسیستول هستند. آمفتامین و کوکائین باعث ایجاد فیبریلاسیون بطنی و ایست قلبی ناگهانی می شوند.

سوء مصرف الکل - خطر ایجاد فیبریلاسیون بطنی؛ الکلیسم مزمن منجر به ایجاد کاردیومیوپاتی (بزرگ شدن قلب) و به دنبال آن کاهش عملکرد انقباضی قلب و اضافه شدن آریتمی می شود. عوارض آریتمی

فرد مبتلا به آریتمی به طور خودکار در گروه خطر ابتلا به انفارکتوس میوکارد و سکته قرار می گیرد، زیرا قلب به اشتباه منقبض می شود، خون راکد می شود، لخته های خون (لخته) تشکیل می شوند که با جریان خون در سراسر بدن حمل می شوند و در رگ که در آن لخته خون گیر می کند، فاجعه رخ می دهد. اگر لخته خون وارد عروق کرونر (قلب) شود، حمله قلبی و اگر وارد عروق مغز شود، سکته می شود. در جایگاه سوم، پس از عروق قلب و مغز، عروق اندام تحتانی قرار دارند.

آریتمی می تواند باعث ایجاد بیماری هایی مانند انفارکتوس میوکارد، سکته مغزی، ترومبوآمبولی شود. شریان ریویترومبوز عروق روده، ترومبوز عروق اندام با قطع بعدی و همچنین منجر به ایست قلبی ناگهانی می شود. تشخیص آریتمی های ECG(الکتروکاردیوگرام) - ثبت شده است فعالیت الکتریکیقلب، ریتم، ضربان قلب و وضعیت قسمت های قلب را ارزیابی کنید.

سونوگرافی یا اکوکاردیوگرافی (اکوکاردیوگرافی) - تصویری از قلب به دست می آید. این روش به شما امکان می دهد تمام اندازه ها، شکل ها و ناهنجاری های قلب را مشاهده کنید. تعیین نحوه عملکرد دریچه ها و قسمت های قلب؛ اسکارها را بعد از آن تشخیص دهید دچار حمله قلبی شدمیوکارد؛ ارزیابی عملکرد انقباضی قلب

مانیتورینگ روزانه هولتر، ثبت نوار قلب در طول روز است که به لطف سنسور متصل به بیمار امکان پذیر است. او 24 ساعت آن را می پوشد و نوار قلب در طول فعالیت های روزانه و هنگام خواب شبانه ثبت می شود. پس از 24 ساعت، ریتم، اپیزودهای آریتمی، در چه زمانی رخ داده و با چه چیزی مرتبط است، ارزیابی می شود.

EPI و نقشه برداری (مطالعه الکتروفیزیولوژیک) دقیق ترین و آموزنده ترین روش برای تعیین آریتمی است. ماهیت آن این است که نازک ترین کاتترها در حفره قلب قرار می گیرند و ناحیه ای از قلب را که از آن تکانه های نادرست خارج می شود، تشخیص می دهند. در این مورد، از قرار گرفتن در معرض فرکانس رادیویی حرارتی استفاده می شود که نه تنها امکان شناسایی، بلکه از بین بردن منبع آریتمی را نیز فراهم می کند.

درمان اختلالات ریتم قلب (آریتمی)

تحت هیچ شرایطی نباید خود آریتمی را درمان کنید! توصیه هایی که در اینترنت در خصوص خوددرمانی آریتمی یافت می شود، بی سوادی، سهل انگاری آشکار و بی توجهی به بیمار و زندگی او است. آریتمی یک اختلال در قلب، مهمترین موتور در بدن انسان است و درمان نادرست آن، یعنی خوددرمانی، می تواند منجر به مرگ شود.

آریتمی باید پس از انجام معاینه خاص و تعیین نوع آریتمی توسط پزشک معالجه شود: از کدام قسمت قلب و تحت تأثیر عواملی که باعث ایجاد این وضعیت می شود.

هدف از درمان آریتمی، بازگرداندن ریتم صحیح (سینوسی) قلب، کاهش تظاهرات آریتمی، رفع عواقب آن و جلوگیری از عوارض است.

دو نوع درمان برای آریتمی وجود دارد: دارویی و جراحی.

درمان دارویی آریتمی

تجویز و استفاده از داروهای ضد آریتمی را فراهم می کند. دامنه آنها بسیار زیاد است. در عمل قلب، چهار دسته از داروهای ضد آریتمی وجود دارد.

1. داروهای ضد آریتمی: وراپامیل، آدنوزین، دیگوکسین - برای از بین بردن آریتمی دهلیزی استفاده می شود. لیدوکائین، دیسوپیرامید، میکسلتین - برای آریتمی های بطنی؛ آمیودارون، پروپافنون، فلکائینید - برای آریتمی های دهلیزی و بطنی.

آمیودارون (کوردارون) رایج ترین داروی مورد استفاده و به خوبی اثبات شده برای درمان تقریباً همه انواع آریتمی است. این دارو برای آریتمی در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد و نارسایی قلبی تجویز می شود. در تجویز داخل وریدیفعالیت ضد آریتمی در 10 دقیقه اول پس از تجویز ظاهر می شود. معمولاً در دو هفته اول پس از شروع آریتمی، کوردارون به صورت خوراکی برای اشباع قلب استفاده می شود و سپس دوز به دوز نگهدارنده کاهش می یابد و پس از آن ادامه می یابد. موارد منع مصرف: برادی کاردی (نبض آهسته، 50 ضربه در دقیقه یا کمتر)، آسم برونش، بلوک قلبی (دهلیزی)، بیماری تیروئید و بارداری.

2. بتابلوکرها گروهی از داروها هستند که دارای اثر ضد آریتمی و کاهش فشار خون (کاهش فشار خون) هستند. مسدود کننده های بتا ضربان قلب را کاهش می دهند و از ایجاد نارسایی قلبی جلوگیری می کنند. موارد منع مصرف بتا بلاکرها هستند بیماری های مزمناندام های تنفسی و آسم برونش، زیرا مصرف آنها می تواند باعث حمله خفگی شود.

3. گلیکوزیدهای قلبی - افزایش انقباض میوکارد، بهبود گردش خون و کاهش بار روی قلب (دیگوکسین، دیژیتوکسین، استروفانتین، کورگلیکون).

4. داروهای متابولیک - کمک به بهبود متابولیسم، تغذیه عضله قلب و محافظت از میوکارد از اثرات ایسکمیک.

درمان جراحی آریتمی ابلیشن با فرکانس رادیویی روشی است که با استفاده از سوراخ‌های کوچک امکان درمان کامل آریتمی را فراهم می‌کند. یک کاتتر مخصوص در قلب برای سوزاندن ناحیه (منبع) آریتمی و بازگرداندن ریتم صحیح قلب استفاده می شود.

نصب یک ضربان ساز الکتریکی (ECS)، دستگاهی که آریتمی قلبی را از بین می برد. عملکرد اصلی ECS تحمیل ضربان قلب معین (مطلوب) بر قلب بیمار برای حفظ ریتم صحیح قلب است. به عنوان مثال، اگر بیمار برادی کاردی (نبض آهسته) با ضربان قلب 40 ضربه در دقیقه داشته باشد، در هنگام تنظیم ضربان ساز، ریتم صحیح با فرکانس 80 ضربه در دقیقه تنظیم می شود.

خندق در دقیقه ضربان سازهای یک، دو و سه حفره ای وجود دارد. ضربان سازهای تک حفره ای در صورت تقاضا فعال می شوند. هنگامی که برادی کاردی در پس زمینه ریتم طبیعی و ضربان قلب ظاهر می شود (ضربان قلب 40-50 ضربه در دقیقه است)، ضربان ساز با ضربان قلب مورد نظر روشن می شود. ضربان سازهای دو حفره ای به طور خودکار ضربان قلب را کنترل می کنند. ضربان سازهای سه حفره ای برای درمان آریتمی استفاده می شود. تهدیدات زندگیبیمار (آریتمی بطنی)، و پیشگیری قابل اعتماد از مرگ ناگهانی است.

یک کاردیوورتر - دفیبریلاتور به اصطلاح وجود دارد. فوراً قلب را روشن و تحریک می کند، به عبارت دیگر، هنگامی که آریتمی های تهدید کننده زندگی ایجاد می شود، قلب را احیا می کند.

فیبریلاسیون دهلیزی یا فیبریلاسیون دهلیزی

فیبریلاسیون دهلیزی (AF) یک اختلال ریتم قلب است که با افزایش ضربان قلب به 350-700 ضربه در دقیقه همراه است. در عین حال، ریتم قلب کاملاً نامنظم است و هیچ راهی برای محاسبه دقیق نبض وجود ندارد. AF اغلب پس از 60 سال ایجاد می شود و 40٪ از تمام بستری شدن در بیمارستان برای آریتمی را تشکیل می دهد.

علل MA: بیماری قلبی (انفارکتوس میوکارد، فشار خون شریانی، نارسایی قلبی، کاردیواسکلروز، میوکاردیت، بیماری های روماتیسمیقلبها)؛ بیماری های سایر اندام ها (تیروتوکسیکوز، مسمومیت با دارو، مصرف بیش از حد گلیکوزیدهای قلبی). مسمومیت حادالکل و الکلیسم مزمن؛ استفاده کنترل نشده از دیورتیک ها؛ هیپوکالمی - کاهش محتوای پتاسیم در خون؛ عوارض مسمومیت شدید و مصرف بیش از حد دیورتیک ها؛ استرس و فشار عصبی).

MA به طور طبیعی شکل می گیرد دوره بالینی: حمله ای - حمله برای اولین بار که تا پنج روز طول می کشد، معمولا کمتر از یک روز. پایدار - شرایطی که حملات به طور دوره ای تکرار می شوند، حمله بیش از هفت روز طول می کشد، اما با درمان موثربلافاصله پس از وقوع، پس از 3-5 ساعت حذف می شود. مزمن (دائمی) - انقباضات نامنظم قلب در مدت طولانی.

• بر اساس سرعت انقباضات قلب، انواع زیر از MA متمایز می شود: نرموسیستولیک - ریتم غیر طبیعی قلب با سرعت طبیعی (60-90 ضربه در دقیقه).
• تاکی سیستولیک - ریتم غیر طبیعی قلب با سرعت سریع (90 ضربه یا بیشتر در دقیقه)، بیماران این شکل از آریتمی را بدترین شکل را تحمل می کنند.
• برادیسیستولیک - ریتم غیر طبیعی قلب با سرعت آهسته (60 ضربه یا کمتر در دقیقه).

1. فیبریلاسیون (فیبریلاسیون دهلیزی). به طور معمول، تکانه‌های دهلیز وارد بطن‌های قلب می‌شوند و منقبض می‌شوند و در طی آن خون از قلب به بیرون رانده می‌شود. فیبریلاسیون (فیبریلاسیون دهلیزی) انقباض تمام دهلیز نیست، بلکه فقط بخش‌های آن است و تکانه‌های باقی‌مانده به بطن‌ها نمی‌رسند، بلکه آنها را تکان می‌دهند و مجبور می‌کنند تا در داخل منقبض شوند. حالت اشتباه. در نتیجه، انتقال کامل تکانه از دهلیز به بطن ها وجود ندارد و انقباض مناسب قلب غیرممکن است.

2. فلاتر دهلیزی - انقباضات سریع دهلیزها با ریتم صحیح، اما بسیار سریع (200-400 ضربه در دقیقه). در این حالت، انقباض دهلیزها و بطن ها آسیب می بیند. دهلیزها زمانی برای استراحت ندارند زیرا با سرعت بسیار بالایی کار می کنند. آنها بیش از حد پر از خون می شوند و زمانی برای دادن آن به بطن ها ندارند. به دلیل این رابطه «طمع‌آمیز» دهلیزها با خون، بطن‌های قلب رنج می‌برند، که نمی‌توانند خون کافی برای بیرون راندن آن از قلب و دادن آن به تمام اندام‌ها و بافت‌های بدن دریافت کنند.

علائم و شکایات بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی

برخی از بیماران ممکن است آریتمی را احساس نکنند و همچنان احساس خوبی داشته باشند. برخی دیگر احساس ضربان قلب سریع، "وقفه" در قلب، تنگی نفس، که با حداقل فعالیت بدنی بدتر می شود. درد قفسه سینه ممکن است همیشه وجود نداشته باشد. برخی از بیماران در وریدهای گردن احساس نبض می کنند. همه اینها با ضعف، تعریق، احساس ترس و تکرر ادرار همراه است. با ضربان قلب بسیار بالا (200-300 ضربه یا بیشتر در دقیقه)، سرگیجه و غش مشاهده می شود. همه این علائم تقریباً بلافاصله پس از بازیابی ریتم طبیعی ناپدید می شوند. هنگامی که ریتم تغییر می کند (از ریتم صحیح به آریتمی و از آریتمی به ریتم صحیح)، حالت تهوع و استفراغ ممکن است رخ دهد. بیمارانی که از فرم دائمی (مزمن) MA رنج می برند دیگر متوجه آن نمی شوند. شکایت فقط با افزایش فشار خون، استرس و فعالیت بدنی ظاهر می شود، زیرا ضربان قلب تغییر می کند و آریتمی خود را یادآوری می کند.

عوارض فیبریلاسیون دهلیزی

ترومبوآمبولی و سکته مغزی. در حضور ترومبوزهای داخل قلب، LA به عنوان یک تحریک کننده قوی برای ایجاد ترومبوآمبولی در اندام های مختلف. در AF، لخته های خون از قلب به رگ های خونی مغز می روند و باعث سکته می شوند. هر هفتمین سکته مغزی در بیماران مبتلا به MA ایجاد می شود.

نارسایی قلبی. MA در افرادی که از تنگی میترال (تنگ شدن دریچه میترال قلب) و کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک (ضخیم شدن دیواره های قلب) رنج می برند، در مقابل پس زمینه نارسایی قلبی، می تواند منجر به ایجاد آسم قلبی (حمله خفگی) شود. ) و ادم ریوی.

کاردیومیوپاتی متسع. MA در پس زمینه نارسایی قلبی آن را تحریک می کند و به سرعت منجر به ایجاد کاردیومیوپاتی گشاد شده (بزرگ شدن حفره های قلب) می شود.

شوک آریتموژنیک MA در زمینه نارسایی قلبی می تواند باعث ایجاد شوک آریتموژنیک (کاهش شدید فشار خون، از دست دادن هوشیاری و ایست قلبی) شود.

نارسایی قلبی. AF (فیبریلاسیون دهلیزی) می تواند به فیبریلاسیون بطنی پیشرفت کند و باعث ایست قلبی شود.

تشخیص فیبریلاسیون دهلیزی مشابه آنچه در بالا توضیح داده شد (ECG، اکوکاردیوگرافی یا سونوگرافی قلب، هولتر) است. نظارت روزانه، EPI و نقشه برداری، و همچنین شامل مکالمه با بیمار (آنها علل احتمالی آریتمی، مدت زمانی که فرد از فیبریلاسیون دهلیزی رنج می برد، تعداد دفعات و در چه شرایطی که آریتمی خود را نشان می دهد) پیدا می کنند، معاینه وی ( گوش دادن به ضربان قلب نامنظم و تعیین ضربان نبض) و مطالعه الکتروفیزیولوژیک ترانس مری روشی برای مطالعه قلب است که تعیین منبع و مکانیسم ایجاد AF را امکان پذیر می کند.

درمان فیبریلاسیون دهلیزی

فقط یک پزشک باید دارو تجویز کند، دوزها را انتخاب کند و ریتم را بازیابی کند!

اهداف درمان دارویی AF عبارتند از: بازیابی ریتم صحیح (سینوسی) قلب، پیشگیری از عود (تکرار) حمله AF، کنترل ضربان قلب و حفظ ریتم صحیح قلب، پیشگیری از ترومبوآمبولی. در مورد AF، ابتدا لازم است بیماری هایی که منجر به ایجاد آریتمی شده اند، درمان شوند.

درمان دارویی AF (فیبریلاسیون دهلیزی) مشابه مواردی است که در بالا توضیح داده شد و شامل: داروهای ضد آریتمی، مسدودکننده های بتا، درمان ضد انعقاد، داروهای متابولیک،

درمان جراحی AF (فیبریلاسیون دهلیزی):

• فرسایش بسامد رادیویی. با حملات مکرر یا فرم مزمن MA ها ناحیه ای از قلب را که مسئول هدایت تکانه است «سوزن» می کنند (با استفاده از یک الکترود خاص) و در نتیجه باعث می شوند. محاصره کاملدر قلب پس از این، یک ضربان ساز نصب می شود که قلب را روی ریتم صحیح تنظیم می کند.
• جداسازی وریدهای ریوی با فرکانس رادیویی این یک روش حذف رادیکال MA است (اثربخشی حدود 60٪). کانون تحریک "نادرست"، واقع در دهان وریدهای ریوی، از دهلیزها جدا شده است.

هر سال تکنیک های جدیدی در حال توسعه است درمان جراحیآریتمی، بهبود داروهای ضد آریتمی، کاهش تعداد اثرات جانبی; تحقیقات برای توسعه یک داروی جهانی ضد آریتمی ادامه دارد. اما همه اینها به ما این حق را نمی دهد که به موقع و درست با ما برخورد نشود.

هر چه آریتمی بیشتر طول بکشد، احتمال باقی ماندن آن برای مادام العمر بیشتر است. آیا به چنین همراهانی نیاز دارید؟ تا دیر نشده از شر آنها خلاص شوید...

توجه!تمام اطلاعات مندرج در مقاله فقط برای مقاصد اطلاعاتی ارائه شده است و نمی توان آن را به عنوان راهنمای خوددرمانی در نظر گرفت.

درمان بیماری های سیستم قلبی عروقی نیاز به مشاوره با متخصص قلب، معاینه کامل، تجویز درمان مناسب و نظارت بعدی بر درمان دارد.

ریتم قلبی که از گره سینوسی سرچشمه می گیرد نه از نواحی دیگر سینوسی نامیده می شود. هم در افراد سالم و هم در برخی از بیماران مبتلا به بیماری قلبی مشخص می شود.

تکانه های قلبی در گره سینوسی ظاهر می شوند، سپس از طریق دهلیزها و بطن ها پراکنده می شوند که باعث انقباض اندام عضلانی می شود.

ریتم سینوسی قلب در ECG - به چه معناست و چگونه آن را تعیین کنیم؟ سلول هایی در قلب وجود دارد که ایجاد تکانه به دلیل تعداد معینی از ضربان در دقیقه. آنها در گره های سینوسی و دهلیزی و همچنین در رشته های پورکنژ که بافت بطن های قلب را تشکیل می دهند، قرار دارند.

ریتم سینوسی در نوار قلب به این معنی است که این تکانه دقیقاً توسط گره سینوسی ایجاد می شود(هنجار - 50). اگر اعداد متفاوت باشند، پالس توسط گره دیگری تولید می شود که مقدار متفاوتی را برای تعداد ضربات ایجاد می کند.

به طور معمول، ریتم سینوسی سالم قلب منظم با ضربان قلب متفاوت بسته به سن است.

در نوزادان، فرکانس ریتم می تواند 60 تا 150 در دقیقه باشد. با بزرگ شدن، فرکانس ریتم کاهش می یابد و در 6-7 سالگی به سطح بزرگسالان نزدیک می شود. در بزرگسالان سالم، این میزان 60-80 در 60 ثانیه است.

شاخص های طبیعی در کاردیوگرام

در انجام الکتروکاردیوگرافی به چه نکاتی باید توجه کرد:

1. موج P در الکتروکاردیوگرام لزوماً قبل از کمپلکس QRS است.
2. فاصله PQ مربوط به 0.12 ثانیه - 0.2 ثانیه است.
3. شکل موج P در هر لید ثابت است.
4. در بزرگسالان، فرکانس ریتم مربوط به 60 تا 80 است.
5. فاصله P-P مشابه فاصله R-R است.
6. موج P در حالت عادی باید در حالت دوم مثبت باشد سرب استاندارد، منفی در سرب aVR. در تمام لیدهای دیگر (اینها I، III، aVL، aVF هستند)، شکل آن ممکن است بسته به جهت آن متفاوت باشد. محور الکتریکی. به طور معمول، امواج P در هر دو لید I و aVF مثبت هستند.
7. در لیدهای V1 و V2، موج P 2 فاز خواهد بود، گاهی اوقات می تواند عمدتاً مثبت یا غالباً منفی باشد. در لیدهای V3 تا V6، موج عمدتاً مثبت است، اگرچه ممکن است بسته به محور الکتریکی آن استثناهایی وجود داشته باشد.
8. به طور معمول، هر موج P باید با یک کمپلکس QRS و یک موج T دنبال شود. فاصله PQ در بزرگسالان دارای مقدار 0.12 ثانیه - 0.2 ثانیه است.

ریتم سینوسی همراه با موقعیت عمودی محور الکتریکی قلب(EOS) نشان می دهد که این پارامترها در محدوده طبیعی هستند. محور عمودی نمایان شدن موقعیت اندام را در قفسه سینه نشان می دهد. همچنین موقعیت اندام می تواند در صفحات نیمه عمودی، افقی، نیمه افقی باشد.

چرخش اندام از محور عرضی را می توان تعیین کرد که فقط ویژگی های ساختاری یک اندام خاص را نشان می دهد.

وقتی ECG ریتم سینوسی را ثبت می کند، به این معنی است که بیمار هنوز مشکل قلبی ندارد. خیلی مهم است که هنگام معاینه نگران نباشید یا عصبی نباشیدبرای جلوگیری از دریافت اطلاعات نادرست

شما نباید بلافاصله پس از فعالیت بدنی معاینه را انجام دهید.یا بعد از اینکه بیمار با پای پیاده به طبقه سوم تا پنجم صعود کرد. همچنین باید به بیمار هشدار دهید که نیم ساعت قبل از معاینه سیگار نکشید تا به نتایج غیر قابل اعتمادی نرسید.

تخلفات و معیارهای تعیین آنها

اگر توضیحات حاوی عبارت: اختلالات ریتم سینوسی باشد، ثبت می شود بلوک یا آریتمی. آریتمی هر گونه اختلال در توالی ریتم و فرکانس آن است.

در صورت انتقال تحریک از مراکز عصبیبه عضله قلب به عنوان مثال، شتاب ریتم نشان می دهد که در طول یک توالی استاندارد از انقباضات، ریتم قلب شتاب می گیرد.

اگر عبارتی در مورد یک ریتم ناپایدار در نتیجه ظاهر شود، به این معنی است که این یک تظاهرات کوچک یا وجود برادی کاردی سینوسی. برادی کاردی اثر مضری بر وضعیت فرد دارد، زیرا اندام ها میزان اکسیژن مورد نیاز برای فعالیت طبیعی را دریافت نمی کنند.

علائم ناخوشایند این بیماری ممکن است شامل سرگیجه، تغییرات فشار، درد و ناراحتیو حتی درد قفسه سینه و تنگی نفس.

اگر یک ریتم سینوسی تسریع شده ثبت شود، به احتمال زیاد این یک تظاهرات است تاکی کاردی. این تشخیص زمانی انجام می شود که تعداد ضربان قلب از 110 تپش بیشتر شود.

تفسیر نتایج و تشخیص

برای تشخیص آریتمی، باید شاخص های به دست آمده را با شاخص های هنجار مقایسه کنید. ضربان قلب برای 1 دقیقه نباید بیشتر از 90 باشد. برای تعیین این شاخص باید 60 (ثانیه) را بر تقسیم کنید. مدت زمان R-Rفاصله زمانی (همچنین بر حسب ثانیه) یا تعداد کمپلکس های QRS را در 3 ثانیه (بخشی از نوار به طول 15 سانتی متر) در 20 ضرب کنید.

از این طریق می توان انحرافات زیر را تشخیص داد:

1. - ضربان قلب در دقیقه کمتر از 60 است، گاهی اوقات ثابت است افزایش P-Pفاصله تا 0.21 ثانیه
2. تاکی کاردی- ضربان قلب تا 90 افزایش می یابد، اگرچه سایر علائم ریتم طبیعی باقی می مانند. اغلب ممکن است یک فرورفتگی به سمت پایین در بخش PQ و یک فرورفتگی به سمت بالا در بخش ST وجود داشته باشد. ممکن است شبیه یک لنگر به نظر برسد. اگر ضربان قلب بیش از 150 ضربه در دقیقه افزایش یابد، مرحله 2 بلوک رخ می دهد.
3. آریتمیریتم سینوسی نامنظم و ناپایدار قلب است که فواصل R-Rبیش از 0.15 ثانیه متفاوت است که به دلیل تغییر در تعداد ضربان در هر دم و بازدم است. اغلب در کودکان یافت می شود.
4. ریتم سفت و سخت- منظم بودن بیش از حد انقباضات R-R کمتر از 0.05 ثانیه متفاوت است. این ممکن است به دلیل نقص در گره سینوسی یا نقض مقررات عصبی رویشی آن رخ دهد.

دلایل انحرافات

شایع ترین علل اختلالات ریتم عبارتند از:

• سوء مصرف بیش از حد الکل؛
• سیگار کشیدن؛
• استفاده طولانی مدت از گلیکوزیدها و داروهای ضد آریتمی؛
• برآمدگی دریچه میترال؛
• آسیب شناسی عملکرد تیروئید، از جمله تیروتوکسیکوز؛
• نارسایی قلبی؛
• ضایعات عفونی دریچه ها و سایر قسمت های قلب - بیماری او کاملاً خاص است.
• اضافه بار: عاطفی، روانی و فیزیکی.

تحقیقات تکمیلی

اگر پزشک هنگام بررسی نتایج مشاهده کرد که طول ناحیه بین امواج P و همچنین ارتفاع آنها نابرابر است، به این معنی است که ریتم سینوسی ضعیف است.

برای تعیین علت، ممکن است به بیمار توصیه شود که تحت درمان قرار گیرد تشخیص اضافی: آسیب شناسی خود گره یا مشکلات سیستم اتونوم گره قابل شناسایی است.

معاینه تکمیلی زمانی تجویز می شود که ریتم کمتر از 50 و قوی تر از 90 باشد.

برای عملیات بدون وقفهقلب به بدن ویتامین D مورد نیازکه در جعفری موجود است، تخم مرغ، ماهی قزل آلا، شیر.

اگر رژیم غذایی خود را به درستی برنامه ریزی کنید و به یک برنامه روزانه پایبند باشید، می توانید به عملکرد طولانی و بدون وقفه عضله قلب دست پیدا کنید و تا سنین بالا نگران آن نباشید.

در پایان شما را به تماشای ویدئویی با پرسش و پاسخ در مورد اختلالات ریتم قلب دعوت می کنیم:

قلب انسان در شرایط عادیبه طور یکنواخت و منظم می زند. ضربان قلب در دقیقه بین 60 تا 80 ضربه است. این ریتم توسط گره سینوسی تنظیم می شود که به آن پیس میکر نیز می گویند. حاوی سلول‌های ضربان‌ساز است که از آن‌ها تحریک بیشتر به قسمت‌های دیگر قلب، یعنی به گره دهلیزی و به بسته‌ی هیس، مستقیماً در بافت بطن‌ها منتقل می‌شود.

این تقسیم بندی آناتومیکی و عملکردی از نظر نوع یک اختلال خاص مهم است، زیرا در هر یک از این نواحی می تواند انسداد در هدایت تکانه ها یا تسریع تکانه ها رخ دهد.

اختلالات ریتم قلب به شرایطی گفته می شود که ضربان قلب کمتر از حد طبیعی (کمتر از 60 در دقیقه) یا بیشتر از حد طبیعی (بیش از 80 در دقیقه) می شود. آریتمی همچنین وضعیتی است که ریتم نامنظم (نامنظم یا غیر سینوسی) باشد، یعنی از هر قسمتی از سیستم هدایت می آید، اما از گره سینوسی نمی آید.

انواع مختلفی از اختلالات ریتم در درصدهای مختلف رخ می دهد:

• بنابراین، طبق آمار، سهم شیر از اختلالات ریتم با وجود آسیب شناسی زمینه ای قلبی، دهلیزی و بطنی است که در 85 درصد موارد در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر رخ می دهد.
• در مقام دوم از نظر فراوانی، پراکسیسمال و فرم دائمیفیبریلاسیون دهلیزی که در 5% موارد در افراد بالای 60 سال و در 10% موارد در افراد بالای 80 سال رخ می دهد.

با این اوصاف، اختلالات در عملکرد گره سینوسی حتی شایع تر است، به ویژه، و آنهایی که بدون آسیب شناسی قلب ایجاد شده اند.. احتمالاً هر ساکن کره زمین استرس ناشی از استرس یا احساسات را تجربه کرده است. بنابراین، این نوع از ناهنجاری های فیزیولوژیکی اهمیت آماریندارد.

طبقه بندی

کلیه اختلالات ریتم و هدایت به شرح زیر طبقه بندی می شوند:

1. اختلالات ریتم قلب.
2. اختلالات هدایت در قلب.

در حالت اول، به عنوان یک قاعده، شتاب ضربان قلب و/یا انقباض نامنظم عضله قلب وجود دارد. در مورد دوم، وجود محاصره ذکر شده است درجات مختلفبا یا بدون کاهش ریتم.
بطور کلی گروه اول شامل اختلالات تشکیل و هدایت تکانه ها است:

گروه دوم اختلالات هدایت شامل بلوک های () در مسیر تکانه ها استبا بلوک داخل دهلیزی، 1، 2 و 3 درجه و بلوک باندل شاخه آشکار می شود.

علل اختلالات ریتم قلب

اختلالات ریتم می تواند نه تنها به دلیل آسیب شناسی جدی قلب، بلکه همچنین ایجاد شود ویژگی های فیزیولوژیکیبدن به عنوان مثال، تاکی کاردی سینوسی می تواند در حین راه رفتن سریع یا دویدن، و همچنین پس از انجام ورزش یا پس از احساسات شدید ایجاد شود. برادی آریتمی تنفسی نوعی از هنجار است و شامل افزایش انقباضات هنگام دم و کاهش ضربان قلب هنگام بازدم است.

با این حال، چنین اختلالات ریتم که با فیبریلاسیون دهلیزی (فیبریلاسیون دهلیزی و فلوتر)، اکستراسیستول و انواع حمله ایتاکی کاردی، در اکثریت قریب به اتفاق موارد، در پس زمینه بیماری های قلب یا سایر اندام ها ایجاد می شود.

بیماری هایی که باعث اختلال در ریتم می شوند

آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی در پس زمینه:

• از جمله موارد حاد و انتقالی،
• به خصوص با بحران های مکرر و طولانی مدت،
• (تغییرات ساختاریآناتومی طبیعی میوکارد) به دلیل بیماری های فوق.

بیماری های غیر قلبی:

• معده و روده، مانند زخم معده، کوله سیستیت مزمنو غیره،
• مسمومیت حاد،
• آسیب شناسی فعال غده تیروئید، به ویژه پرکاری تیروئید (افزایش ترشح هورمون های تیروئید در خون)،
• کم آبی و اختلال در ترکیب الکترولیت خون،
• تب، هیپوترمی شدید،
• مسمومیت الکلی
• فئوکروموسیتوم تومور غدد فوق کلیوی است.

علاوه بر این، عوامل خطری وجود دارند که در بروز اختلالات ریتم نقش دارند:

1. چاقی،
2. عادت های بد،
3. سن بالای 45 سال،
4. آسیب شناسی غدد درون ریز همزمان.

آیا آریتمی های قلبی خود را به همین شکل نشان می دهند؟

تمام اختلالات ریتم و هدایت از نظر بالینی در بیماران مختلف خود را متفاوت نشان می دهند. برخی از بیماران هیچ علامتی را احساس نمی کنند و تنها پس از آن در مورد آسیب شناسی یاد می گیرند برنامه ریزی شده استنوار قلب این نسبت بیماران ناچیز است، زیرا در بیشتر موارد بیماران علائم واضحی را مشاهده می کنند.

بنابراین، اختلالات ریتم همراه با ضربان قلب سریع (از 100 تا 200 در دقیقه)، به ویژه اشکال حمله ای، با شروع ناگهانی شدید و وقفه در قلب، کمبود هوا، درد در جناغ سینه مشخص می شود.

برخی از اختلالات هدایت مانند بلوک های فاسیکولار هیچ علامتی نشان نمی دهند و فقط در نوار قلب تشخیص داده می شوند. انسداد سینوسی دهلیزی و دهلیزی درجه اول با کاهش جزئی ضربان نبض (50-55 در دقیقه) رخ می دهد، به همین دلیل است که از نظر بالینی فقط می توانند ضعف خفیف و افزایش خستگی را نشان دهند.

بلوک های درجه 2 و 3 با برادی کاردی شدید (کمتر از 30-40 در دقیقه) آشکار می شوند و با حملات کوتاه مدت از دست دادن هوشیاری مشخص می شوند که حملات MES نامیده می شود.

علاوه بر این، هر یک از شرایط ذکر شده ممکن است با یک وضعیت عمومی شدید همراه با عرق سرد، درد شدید در نیمه چپ قفسه سینه، کاهش فشار خون، ضعف عمومی و از دست دادن هوشیاری همراه باشد. این علائم ناشی از اختلال در همودینامیک قلبی است و نیاز به توجه دقیق پزشک یا کلینیک اورژانس دارد.

چگونه آسیب شناسی را تشخیص دهیم؟

در صورتی که بیمار شکایات معمولی داشته باشد، تشخیص اختلال ریتم دشوار نیست. قبل از معاینه اولیهدکتر، بیمار می تواند به طور مستقل نبض خود را بشمارد و علائم خاصی را ارزیابی کند.

با این حال نوع اختلالات ریتم را فقط پزشک می تواند بعد از آن تعیین کند، زیرا هر گونه علائم خاص خود را در نوار قلب دارد.
به عنوان مثال، اکستراسیستول ها با کمپلکس های بطنی تغییر یافته، حمله تاکی کاردی - با فواصل کوتاه بین کمپلکس ها، فیبریلاسیون دهلیزی - با ریتم نامنظم و ضربان قلب بیش از 100 در دقیقه، بلوک سینوسی دهلیزی - با طولانی شدن موج P، منعکس کننده هدایت تکانه از طریق دهلیز، بلوک دهلیزی - با افزایش فاصله بین مجتمع های دهلیز و بطنی و غیره.

در هر صورت، فقط یک متخصص قلب یا درمانگر می تواند تغییرات ECG را به درستی تفسیر کند. بنابراین، هنگامی که اولین علائم اختلال ریتم ظاهر می شود، بیمار باید در اسرع وقت به دنبال کمک پزشکی باشد.

علاوه بر ECG، که می تواند با ورود یک تیم آمبولانس به خانه بیمار انجام شود، ممکن است به روش های معاینه اضافی نیز نیاز باشد. اگر بیمار در بیمارستان بستری نشده باشد، در کلینیک یا در بخش قلب و عروق (آریتمولوژی) بیمارستان، اگر بیمار مواردی برای بستری شدن داشته باشد، تجویز می شود. در بیشتر موارد، بیماران در بیمارستان بستری می شوند، زیرا حتی یک اختلال خفیف ریتم قلب می تواند پیش زمینه ای برای یک اختلال ریتم جدی تر و تهدید کننده زندگی باشد. استثنا تاکی کاردی سینوسی است، زیرا اغلب با کمک داروهای قرص حتی در سنین بالا متوقف می شود مرحله پیش بیمارستانی، و به طور کلی تهدیدی برای زندگی نیست.

از جانب روش های اضافیتشخیص معمولاً موارد زیر را نشان می دهد:

1. در طول روز (به گفته هولتر)،
2. نمونه هایی از فعالیت بدنی(راه رفتن روی پله ها، راه رفتن روی تردمیل - تست تردمیل، دوچرخه سواری - )
3. ECG ترانس مری برای روشن شدن محل اختلال ریتم،
4. در مواردی که با استفاده از کاردیوگرام استاندارد نمی توان اختلال ریتم را ثبت کرد و باید انقباضات قلب را تحریک کرد و اختلال ریتم را تحریک کرد تا نوع دقیق آن مشخص شود.

در برخی موارد ممکن است MRI قلب مورد نیاز باشد، برای مثال، اگر بیمار مشکوک به داشتن تومور قلبی، میوکاردیت یا اسکار پس از انفارکتوس میوکارد باشد که در کاردیوگرام منعکس نشده است. روشی مانند یک استاندارد تحقیقاتی اجباری برای بیماران مبتلا به اختلالات ریتم با هر منشا.

درمان اختلالات ریتم

درمان اختلالات ریتم و هدایت بسته به نوع و علت ایجاد آن متفاوت است.

بنابراین، به عنوان مثال، در مورد بیماری عروق کرونر قلب، بیمار نیتروگلیسیرین (ترومبوآس، آسپرین کاردیو) و ابزاری برای عادی سازی دریافت می کند. سطح بالاترکلسترول در خون (آتورواستاتین، روزوواستاتین). برای فشار خون بالا، تجویز داروهای ضد فشار خون (انالاپریل، لوزارتان و غیره) موجه است. در صورت نارسایی مزمن قلب، دیورتیک ها (Lasix، Diacarb، Diuver، Veroshpiron) و گلیکوزیدهای قلبی (دیگوکسین) تجویز می شود. اگر بیمار نقص قلبی داشته باشد، ممکن است به او نشان داده شود اصلاح جراحیمعاون.

صرف نظر از دلیل، مراقبت فوریدر صورت وجود اختلالات ریتم به شکل فیبریلاسیون دهلیزی یا تاکی کاردی حمله ای، شامل تجویز داروهای ترمیم کننده ریتم (ضد آریتمی) و کاهش دهنده ریتم به بیمار است. گروه اول شامل داروهایی مانند پانانگین، آسپارکام، نووکائین آمید، کوردارون، استروفانتین برای تزریق داخل وریدی است.

برای تاکی کاردی بطنی، لیدوکائین به صورت داخل وریدی و برای اکستراسیستول، بتالوکائین به شکل محلول تجویز می شود.

تاکی کاردی سینوسی را می توان با مصرف خوراکی آناپریلین زیر زبان یا اگیلوک (کنکور، کرونال و...) به شکل قرص متوقف کرد.

برادی کاردی و انسداد نیاز به درمان کاملا متفاوت دارند. به ویژه پردنیزولون، آمینوفیلین، آتروپین به صورت داخل وریدی برای بیمار تجویز می شود و در صورت فشار خون پایین، مزاتون و دوپامین همراه با آدرنالین. این داروها ضربان قلب را "تسریع" می کنند و ضربان قلب را سریعتر و قوی تر می کنند.

آیا عوارض احتمالی اختلالات ریتم قلب وجود دارد؟

اختلالات ریتم قلب نه تنها به این دلیل خطرناک است که گردش خون در سراسر بدن به دلیل عملکرد نامناسب قلب مختل شده و کاهش می یابد. برون ده قلبی، بلکه ایجاد عوارض گاهی خطرناک است.

اغلب، بیماران در پس زمینه یک یا آن اختلال ریتم ایجاد می کنند:

• سقوط - فروپاشی. خود را به صورت افت شدید فشار خون (زیر 100 میلی متر جیوه)، ضعف عمومی شدید و رنگ پریدگی، پیش سنکوپ یا غش نشان می دهد. این می تواند هم در نتیجه یک اختلال مستقیم ریتم (به عنوان مثال، در هنگام حمله MES) و هم در نتیجه تجویز داروهای ضد آریتمی، به عنوان مثال، پروکائین آمید در طول فیبریلاسیون دهلیزی ایجاد شود. در مورد دوم، این وضعیت به عنوان افت فشار خون ناشی از دارو تفسیر می شود.
• شوک آریتموژنیک- در نتیجه بوجود می آید کاهش شدیدجریان خون در اعضای داخلی، در مغز و در شریان ها پوست. این بیماری با وضعیت عمومی شدید بیمار، عدم هوشیاری، رنگ پریدگی یا سیانوز پوست، فشار کمتر از 60 میلی متر جیوه و ضربان قلب نادر مشخص می شود. بدون کمک به موقع، بیمار ممکن است بمیرد.
• از چه زمانی به دلیل افزایش تشکیل ترومبوز در حفره قلب رخ می دهد تاکی کاردی های حمله ایخون در قلب "می تپد"، مانند یک میکسر. لخته‌های خونی حاصل می‌توانند در سطح داخلی قلب (ترومب‌های دیواری) بنشینند یا در سراسر آن پخش شوند. رگ های خونیوارد مغز می شود و مجرای آنها را مسدود می کند و منجر به ایسکمی شدید ماده مغز می شود. خود را به صورت اختلالات گفتاری ناگهانی، بی ثباتی در راه رفتن، فلج کامل یا جزئی اندام ها نشان می دهد.
• به همان دلیل سکته مغزی اتفاق می افتد، فقط در نتیجه انسداد شریان ریوی توسط لخته های خون. از نظر بالینی با تنگی نفس و خفگی شدید و همچنین تغییر رنگ مایل به آبی در پوست صورت، گردن و پوست سینه بالاتر از سطح نوک سینه ها ظاهر می شود. در انسداد کاملرگ ریوی، بیمار مرگ ناگهانی را تجربه می کند.
• انفارکتوس حاد میوکاردبا توجه به این واقعیت که در هنگام حمله تاکی آریتمی قلب با فرکانس بسیار بالایی می تپد و شریان های کرونر به سادگی قادر به تامین جریان خون لازم برای خود عضله قلب نیستند. کمبود اکسیژن در بافت های قلب رخ می دهد و ناحیه ای از نکروز یا مرگ سلول های میوکارد ایجاد می شود. تجلی می کند درد وحشتناکپشت جناغ یا در قفسه سینه سمت چپ.
• فیبریلاسیون بطنی و مرگ بالینی . اغلب آنها با حمله تاکی کاردی بطنی ایجاد می شوند که به فیبریلاسیون بطنی تبدیل می شود. در این صورت کاملاً از بین می رود انقباض پذیریمیوکارد، و عروق مقدار کافی خون دریافت نمی کنند. چند دقیقه پس از فیبریلاسیون، قلب متوقف می شود و مرگ بالینی ایجاد می شود، که بدون کمک به موقع، به مرگ بیولوژیکی تبدیل می شود.

در تعداد کمی از موارد، بیمار بلافاصله دچار اختلال ریتم، هر یک از عوارض و مرگ. این وضعیت در مفهوم مرگ ناگهانی قلبی گنجانده شده است.

پیش بینی

پیش آگهی اختلالات ریتم در غیاب عوارض و در صورت عدم وجود پاتولوژی ارگانیک قلب مطلوب است. در غیر این صورت، پیش آگهی با درجه و شدت آسیب شناسی زمینه ای و نوع عوارض تعیین می شود.

ریتم قلب و عوامل موثر بر آن ریتم قلب، یعنی تعداد انقباضات در دقیقه، عمدتاً به این بستگی دارد حالت عملکردیاعصاب واگ و سمپاتیک هنگامی که اعصاب سمپاتیک تحریک می شوند، ضربان قلب افزایش می یابد. این پدیده تاکی کاردی نامیده می شود. وقتی هیجان زده است اعصاب واگضربان قلب کاهش می یابد - برادی کاردی. ریتم قلب می تواند تحت تأثیر تأثیرات هومورال، به ویژه دمای خونی که به قلب جریان می یابد، تغییر کند. تحریک موضعی توسط گرمای ناحیه دهلیز راست (محلی شدن گره پیشرو) منجر به افزایش ضربان قلب می شود؛ هنگام خنک شدن این ناحیه از قلب، اثر معکوس مشاهده می شود. تحریک موضعی ناشی از گرما یا سرمای سایر قسمت‌های قلب بر ضربان قلب تأثیری ندارد. با این حال، می تواند سرعت تحریکات را از طریق سیستم هدایت قلب تغییر دهد و بر قدرت انقباضات قلب تأثیر بگذارد.

ضربان قلب فرد سالمبستگی به سن دارد

شاخص های فعالیت قلبی چیست؟

شاخص های فعالیت قلبی شاخص های عملکرد قلب برون ده سیستولیک و قلبی است.

حجم سیستولیک یا سکته مغزی، حجم خونی است که از بطن در یک سیستول می آید. اندازه حجم سیستولیک به اندازه قلب، وضعیت میوکارد و بدن بستگی دارد. در یک فرد بالغ سالم در حالت استراحت نسبی، حجم سیستولیک هر بطن تقریباً 70-80 میلی لیتر است. بنابراین، هنگامی که بطن ها در داخل منقبض می شوند سیستم شریانی 120-160 میلی لیتر خون می رسد.

حجم دقیقه قلبی مقدار خونی است که قلب در 1 دقیقه به تنه ریوی و آئورت پمپ می کند. حجم دقیقه قلب حاصل ضرب حجم سیستولیک و ضربان قلب در دقیقه است. به طور متوسط، حجم دقیقه 3-5 لیتر است. برون ده سیستولیک و قلبی فعالیت کل سیستم گردش خون را مشخص می کند.

ارزیابی وضعیت عملکردی بدن با در نظر گرفتن سطح فعالیت بدنی آنها

مشخص است که مرحله ای در شکل گیری مکانیسم های تنظیمی سیستم قلبی عروقی وجود دارد که در ماهیت پاسخ آن به همان تأثیر در دوره های مختلف رشد پس از زایمان آشکار می شود (Frolkis V.V.، 1975). در این راستا، پویایی ویژگی‌های شاخص‌های تنظیم خودکار منابع انسانی در افراد دبستانی و متوسطه در گروه‌های تشکیل‌شده با سطوح مختلف فعالیت حرکتی. ویژگی های تغییرات در مقررات SR در طول در سطوح مختلففعالیت حرکتی در درجه اول نه با سن دانش آموز، بلکه توسط لحن ANS تعیین می شود. این با این ایده که لحن خودمختار اولیه یکی از صداها است مطابقت داشت ویژگی های مهم، تعیین نوع پاسخ (Kaznacheev V.P., 1980). با توجه به این، ویژگی های تغییر در پارامترهای SR در گروه ها در میان دانش آموزان از سنین مختلف، عمدتاً با این واقعیت مرتبط بودند که در قدیمی تر سن مدرسهدر میان افرادی که دارای مقررات غیرعادی برای آنها هستند، افراد مبتلا به سمپاتیکوتونی غالب هستند و در سنین دبستان با واگوتونیا.

از آنجایی که تغییرات در تنظیم SR دارای پویایی مشترک برای افراد با صدای ANS یکسان، صرف نظر از سن آنها است، بنابراین، اگر هنگام تجزیه و تحلیل پاسخ بدن به آن، صدای اولیه ANS را در نظر بگیریم. فعالیت حرکتی، نیازی به انتخاب نیست گروه های سنی. بنابراین، برای تجزیه و تحلیل تغییرات در فعالیت بدنی بدن در دانش‌آموزان مدرسه در هر یک از گروه‌ها با فعالیت حرکتی متفاوت، سه زیر گروه از افراد با لحن اولیه ANS متفاوت شناسایی شدند - eutonics، sympathotonics و vagotonics.

در گروه 1 (با بار کمتر)، مشخص شد که افراد مبتلا به اتونی هیچ تغییر قابل توجهی در FS نداشتند. علاوه بر این، در 39٪ از افراد مبتلا به اتونی با سازگاری رضایت بخش، در 33٪ - با مکانیسم های سازگاری ضعیف و در 28٪ - با سازگاری نامطلوب مشخص شد.

می توان فرض کرد که بار عضلانی در این گروه به دلیل ناچیز بودن بر روی افراد مبتلا به اتونی تاثیری نداشته است. با این حال، باید توجه داشت که با توجه به ادبیات (Iskakova Z.B., 1991; Antropova M.V. et al., 1997)، تا پایان سال تحصیلیدانش‌آموزان در سیستم‌های تنظیمی خود تنش ایجاد می‌کنند و از آنجایی که تکمیل تحقیقات ما در اواسط نیمه دوم سال تحصیلی اتفاق افتاد، می‌توان در مورد کاهش این تنش به دلیل فعالیت بدنی صحبت کرد. این نشان‌دهنده اثر تثبیت‌کننده فعالیت حرکتی بر ویژگی‌های تنظیم خودکار است.

در اکثر افراد مبتلا به سمپاتیکوتونی (73%)، عملکرد فیزیکی بدن به طور قابل توجهی بهبود یافته و با سازگاری رضایت بخشی مشخص می شود. همین امر در 50 درصد از افراد مبتلا به واگوتونیا مشاهده شد. با این حال، 30٪ از افراد مبتلا به واگوتونیا FS را حفظ کردند، که با تنش در مکانیسم های سازگاری مشخص شد، و در 20٪، سازگاری رضایت بخش نبود.

تجزیه و تحلیل نشان داد که در گروه 1 (با بار کمتر) نسبت افراد با FS های مختلف نسبت به ابتدای مطالعه به طور قابل توجهی تغییر کرد. نسبت افراد با سازگاری رضایت بخش به طور قابل توجهی افزایش یافته است و تعداد افرادی که مکانیسم های سازگاری ضعیف و سازگاری نامطلوب دارند به طور قابل توجهی کاهش یافته است. پویایی مشاهده شده فعالیت بدنی در گروه با بار عضلانی کم ظاهراً نه با اثر تمرینی، بلکه با ایجاد واکنش‌های تطبیقی ​​مطلوب غیراختصاصی در بدن مرتبط بود. این با مطالعات تعدادی از نویسندگان مطابقت دارد (Garkavi L. Kh., Kvakina E. B., Ukolova M. A., 1990; Ulyanov V. I., 1995; Fleshner M., 1999).

در نتیجه ویژگی های عملکرد فیزیکی بدن در گروه 2 (با بار بیشتر)، مشخص شد که تغییرات قابل توجهی در عملکرد فیزیکی فقط در افراد مبتلا به اوتونیا رخ می دهد. تعداد اوتونیک ها با سازگاری رضایت بخش از 30٪ به 70٪ افزایش یافت. افرادی که با سازگاری نامطلوب مشخص می شوند کاملاً ناپدید شده اند.

در میان افراد مبتلا به سمپاتیکوتونی و واگوتونیا، هیچ تغییر قابل توجهی در FS رخ نداد. در همان زمان، اکثر افراد (74٪) با سمپاتیکوتونی FS را حفظ کردند که با تنش در مکانیسم های سازگاری مشخص می شود. نمونه افراد مبتلا به واگوتونیا از سه بخش، از نظر اندازه مشابه تشکیل شده است: افراد با سازگاری رضایت بخش - 31٪، با مکانیسم های سازگاری سخت - 29٪، با سازگاری نامطلوب - 40٪.

عدم بهبود فعالیت بدنی در افراد مبتلا به واگوتونیا و سمپاتیکوتونی در گروه 2 (با بار بیشتر) نشان می دهد که آنها بسته به فعالیت بدنی بدن نیاز به برنامه ریزی دقیق تری برای فعالیت حرکتی دارند.

بنابراین، این نشان می دهد که تشکیل واکنش های تطبیقیبه طور قابل توجهی به ویژگی های فردی تنظیم خودکار و حجم بار عضلانی بستگی دارد. بنابراین، در گروه با بارهای کمتر، شکل گیری واکنش های تطبیقی ​​به میزان کمتری به ماهیت تمایز نوع تنظیم خودکار بستگی دارد. در همان زمان، در گروه با بار بیشتر، سازگاری رضایت‌بخش فقط در افرادی با تنظیم خودمختار به اندازه کافی پلاستیکی شکل گرفت و در افراد با یک نوع تنظیم کاملاً تعریف شده، تغییرات تطبیقی ​​به میزان بسیار کمتری مشاهده شد.

نتایج به‌دست‌آمده درک درستی از شکل‌گیری مکانیسم‌های تنظیم خودکار ضربان قلب در انتوژنز ایجاد می‌کند و می‌تواند برای ارزیابی کفایت انواع مختلف قرار گرفتن در معرض توانایی‌های تطبیقی ​​فردی بدن مورد استفاده قرار گیرد.

اختلالات ریتم قلب

اختلالات ریتم قلب شاخه بسیار پیچیده ای از قلب و عروق است. قلب انسان در طول زندگی کار می کند. 50 تا 150 بار در دقیقه منقبض و شل می شود. در مرحله سیستول، قلب منقبض می شود و جریان خون و رساندن اکسیژن و مواد مغذی به سراسر بدن را تضمین می کند. در مرحله دیاستول استراحت می کند. بنابراین بسیار مهم است که قلب در فواصل منظم منقبض شود. اگر دوره سیستول کوتاه شود، قلب زمان لازم برای تامین کامل حرکت خون و اکسیژن را برای بدن ندارد. اگر دوره دیاستول کوتاه شود، قلب زمانی برای استراحت ندارد. اختلال ریتم قلب، اختلال در دفعات، ریتم و توالی انقباضات عضله قلب است. عضله قلب - میوکارد از فیبرهای عضلانی تشکیل شده است. دو نوع از این فیبرها وجود دارد: میوکارد فعال یا انقباضی، میوکارد رسانا که انقباض را فراهم می کند، ایجاد یک تکانه برای انقباض میوکارد در حال کار و اطمینان از هدایت این ضربه. انقباضات عضله قلب توسط تکانه های الکتریکی ایجاد می شود که در گره سینوسی گوش یا سینوسی، که در دهلیز راست قرار دارد، ایجاد می شود. سپس تکانه های الکتریکی در امتداد رشته های رسانای دهلیزها به گره دهلیزی بطنی که در قسمت پایین دهلیز راست قرار دارد، حرکت می کنند. باندل هیس از گره دهلیزی و بطنی منشا می گیرد. در سپتوم بین بطنی قرار دارد و به دو شاخه تقسیم می شود - شاخه های راست و چپ. شاخه های بسته نرم افزاری His به نوبه خود به الیاف کوچک تقسیم می شوند - فیبرهای پورکنژ که از طریق آنها ضربه الکتریکی به فیبرهای عضلانی می رسد. فیبرهای عضلانی تحت تأثیر یک تکانه الکتریکی در سیستول منقبض می شوند و در غیاب آن در دیاستول شل می شوند. فراوانی ریتم انقباض طبیعی (سینوسی) از حدود 50 انقباض در هنگام خواب، در حالت استراحت، تا 150-160 در هنگام استرس جسمی و روانی-عاطفی و هنگام قرار گرفتن در معرض دمای بالا است.

سیستم غدد درون ریز از طریق هورمون های موجود در خون و سیستم اتونومیک اثر تنظیمی بر فعالیت گره سینوسی دارند. سیستم عصبی- تقسیمات سمپاتیک و پاراسمپاتیک آن. یک تکانه الکتریکی در گره سینوسی به دلیل تفاوت در غلظت الکترولیت ها در داخل و خارج سلول و حرکت آنها در غشای سلولی رخ می دهد. شرکت کنندگان اصلی در این فرآیند پتاسیم، کلسیم، کلر و تا حدی سدیم هستند. علل اختلالات ریتم قلب به طور کامل شناخته نشده است. اعتقاد بر این است که دو دلیل اصلی تغییر در تنظیم عصبی و غدد درون ریز یا اختلالات عملکردی، و ناهنجاری در رشد قلب، ساختار تشریحی آن - اختلالات ارگانیک. اغلب ترکیبی از این علل زمینه ای وجود دارد. افزایش ضربان قلب بیش از 100 در دقیقه را تاکی کاردی سینوسی می نامند. در این مورد، انقباضات کامل عضله قلب و مجتمع های قلبی در الکتروکاردیوگرام تغییر نمی کند، یک ریتم افزایش یافته به سادگی ثبت می شود. این می تواند واکنش یک فرد سالم به استرس یا فعالیت بدنی باشد، اما همچنین می تواند نشانه ای از نارسایی قلبی، مسمومیت های مختلف و بیماری های تیروئید باشد. کاهش ضربان قلب کمتر از 60 در دقیقه نامیده می شود برادی کاردی سینوسی. کمپلکس های قلبی در ECG نیز تغییر نمی کنند. این وضعیت می تواند در افراد (ورزشکاران) که از نظر بدنی به خوبی تمرین کرده اند رخ دهد. برادی کاردی همچنین با بیماری های غده تیروئید، تومورهای مغزی، مسمومیت با قارچ، هیپوترمی و غیره همراه است. اختلال در هدایت و ریتم قلب از عوارض بسیار شایع بیماری های قلبی عروقی است. شایع ترین اختلالات ریتم قلب عبارتند از:

اکستراسیستول (انقباض فوق العاده)

فیبریلاسیون دهلیزی (ریتم کاملا نامنظم)

تاکی کاردی پاروکسیسمال (افزایش شدید ضربان قلب از 150 تا 200 ضربه در دقیقه).

طبقه بندی اختلالات ریتم بسیار پیچیده است. آریتمی و انسداد می تواند در هر نقطه از سیستم هدایت قلب رخ دهد. نوع آنها به محل وقوع آریتمی یا بلوک بستگی دارد.

اکستراسیستول یا فیبریلاسیون دهلیزی توسط بیمار به صورت تپش قلب احساس می شود، قلب تندتر از حد معمول می زند یا وقفه هایی در قلب ایجاد می شود.

اگر بیمار احساس محو شدن، ایست قلبی و در عین حال سرگیجه و از دست دادن هوشیاری داشته باشد، به احتمال زیاد بیمار دچار بلوک ریتم قلب یا برادی کاردی (کاهش ضربان قلب) شده است. در صورت مشاهده هر گونه آریتمی قلبی در بیمار، انجام آن ضروری است معاینه کاملبرای روشن شدن علت آریتمی روش اصلی برای تشخیص اختلالات ریتم قلب، الکتروکاردیوگرام است. ECG به تعیین نوع آریتمی کمک می کند. اما برخی از آریتمی ها به صورت پراکنده رخ می دهند. بنابراین از هولتر مانیتورینگ برای تشخیص آنها استفاده می شود. این مطالعه یک نوار قلب را طی چند ساعت یا چند روز ضبط می کند. در همان زمان، بیمار یک سبک زندگی عادی را دنبال می کند و یک دفترچه یادداشت می کند، جایی که اقداماتی را که هر ساعت انجام می دهد (خواب، استراحت، فعالیت بدنی) یادداشت می کند. هنگام رمزگشایی داده های ECGالکتروکاردیوگرام با داده های خاطرات مقایسه می شود. فرکانس، مدت زمان، زمان وقوع آریتمی ها و ارتباط آنها با فعالیت بدنی مشخص می شود، در حالی که علائم نارسایی خون رسانی به قلب مورد تجزیه و تحلیل قرار می گیرد. اکوکاردیوگرافی به شما امکان می دهد بیماری هایی را که به ایجاد آریتمی کمک می کنند - پرولاپس دریچه، نقص های مادرزادی و اکتسابی قلب، کاردیومیوپاتی ها و غیره را شناسایی کنید. بیشتر استفاده می شود روش های مدرنپژوهش:

اندوکارد (از حفره داخلی قلب)

روش های تحقیق الکتروفیزیولوژیک ترانس مری



ریتم قلب و عوامل موثر بر آن ریتم قلب، یعنی تعداد انقباضات در دقیقه، عمدتاً به وضعیت عملکردی اعصاب واگ و سمپاتیک بستگی دارد. هنگامی که اعصاب سمپاتیک تحریک می شوند، ضربان قلب افزایش می یابد. این پدیده نامیده می شود تاکی کاردیهنگامی که اعصاب واگ تحریک می شوند، ضربان قلب کاهش می یابد - برادی کاردی

وضعیت قشر مغز نیز بر ریتم قلب تأثیر می گذارد: با افزایش مهار، ریتم قلب کند می شود، با افزایش روند تحریکی تحریک می شود.

ریتم قلب می تواند تحت تأثیر تأثیرات هومورال، به ویژه دمای خونی که به قلب جریان می یابد، تغییر کند. آزمایشات نشان داده است که تحریک موضعی ناحیه دهلیز راست با گرما (محلی شدن گره پیشرو) منجر به افزایش ضربان قلب می شود؛ هنگام خنک شدن این ناحیه از قلب، اثر معکوس مشاهده می شود. تحریک موضعی ناشی از گرما یا سرمای سایر قسمت‌های قلب بر ضربان قلب تأثیری ندارد. با این حال، می تواند سرعت تحریکات را از طریق سیستم هدایت قلب تغییر دهد و بر قدرت انقباضات قلب تأثیر بگذارد.

ضربان قلب در یک فرد سالم به سن بستگی دارد. این داده ها در جدول ارائه شده است.

شاخص های فعالیت قلبی چیست؟

شاخص های فعالیت قلبیشاخص های عملکرد قلب برون ده سیستولیک و قلبی است.

سیستولیک، یا سکته، حجم قلب- این مقدار خونی است که قلب با هر انقباض در رگ های مربوطه آزاد می کند. اندازه حجم سیستولیک به اندازه قلب، وضعیت میوکارد و بدن بستگی دارد. در یک فرد بالغ سالم در حالت استراحت نسبی، حجم سیستولیک هر بطن تقریباً 70-80 میلی لیتر است. بنابراین، هنگامی که بطن ها منقبض می شوند، 120-160 میلی لیتر خون وارد سیستم شریانی می شود.

دقیقه حجم قلب- این مقدار خونی است که قلب در 1 دقیقه به تنه ریوی و آئورت خارج می کند. حجم دقیقه قلب حاصل ضرب حجم سیستولیک و ضربان قلب در دقیقه است. به طور متوسط، حجم دقیقه 3-5 لیتر است.

برون ده سیستولیک و قلبی فعالیت کل سیستم گردش خون را مشخص می کند.

4. تظاهرات خارجی فعالیت قلب.

چگونه می توان بدون تجهیزات خاص کار قلب را تعیین کرد؟

داده هایی وجود دارد که پزشک بر اساس آن کار قلب را قضاوت می کند تظاهرات خارجیفعالیت های آن، که شامل تکانه آپیکال، صداهای قلب است. جزئیات بیشتر در مورد این داده ها:

ضربه اوج.در طول سیستول بطنی، قلب یک حرکت چرخشی انجام می دهد و از چپ به راست می چرخد. راس قلب بالا می رود و فشار می آورد قفسه سینهدر ناحیه پنجمین فضای بین دنده ای. در هنگام سیستول، قلب بسیار متراکم می شود، بنابراین فشار راس قلب روی فضای بین دنده ای (برآمدگی، بیرون زدگی) به خصوص در افراد لاغر دیده می شود. ضربه آپیکال را می توان حس کرد (لمس کرد) و از این طریق مرزها و قدرت آن را تعیین کرد.

صدای قلب- اینها پدیده های صوتی است که در قلب تپنده رخ می دهد. دو تن وجود دارد: I-سیستولیک و II-دیاستولیک.

تون سیستولیکدریچه های دهلیزی بطنی عمدتاً در منشا این تون نقش دارند. در طول سیستول بطنی، دریچه های دهلیزی بسته می شوند و ارتعاش دریچه های آنها و رشته های تاندون متصل به آنها باعث ایجاد اولین صدا می شود. علاوه بر این، پدیده های صوتی که در حین انقباض عضلات بطنی رخ می دهد، در منشأ اولین تون نقش دارند. با توجه به ویژگی های صوتی آن، لحن اول کشیده و کم است.

تون دیاستولیکدر ابتدای دیاستول بطنی در مرحله پروتودیاستولیک، زمانی که دریچه های نیمه قمری بسته می شوند، رخ می دهد. ارتعاش فلپ های سوپاپ منشأ پدیده های صوتی است. با توجه به ویژگی های صدا، تن II کوتاه و بلند است.

همچنین کار قلب را می توان با پدیده های الکتریکی که در آن رخ می دهد قضاوت کرد. آنها پتانسیل های زیستی قلبی نامیده می شوند و با استفاده از دستگاه الکتروکاردیوگراف به دست می آیند. آنها الکتروکاردیوگرام نامیده می شوند.