Տիֆը վարակիչ հիվանդություններից է, որն առաջանում է ռիկետսիայով։ Ախտանիշները ներառում են հետևյալը.

• petichial ցան;
• լյարդի չափի ավելացում;
• ջերմություն;
• ընդլայնված փայծաղ;
• էնցեֆալիտի որոշ նշաններ.

Հիվանդությունը փոխանցվում է ոջիլներով, առավել հաճախ՝ մարմնի ոջիլներով, ոչ թե գլխի ոջիլներով։ Ռիկեցիաները արտազատում են կղանքով 5 օր, ընդհանուր առմամբ ոջիլների կյանքը տևում է մոտավորապես 17 օր։

Տիֆի զարգացումն ունի մի քանի փուլ.

• ռիկեցիաները մտնում են էնդոթելային բջիջներ;
• ռիկեցիայի զարգացմամբ սկսում են հայտնվել ոչնչացված բջիջները.
• անոթային գործառույթները խաթարվում են և, որպես հետևանք, ոչ պատշաճ միկրո շրջանառություն.
• փոքր անոթների թրոմբովասկուլիտ.

Հիվանդության սրացում է նկատվում ձմեռ-գարուն շրջանում, ինկուբացիոն շրջանը տևում է 5-ից 25 օր։ Առաջին ախտանիշը ջերմաստիճանի բարձրացումն է, մի քանի օրվա ընթացքում այն ​​կարող է բարձրանալ մինչև 40°C, հալյուցինացիաներ, սրտխառնոց, գլխացավկարող են նկատվել անքնություն, Ռոզենբերգ-Վինոկուրովի ախտանիշ, միզարձակման նվազում և շատ ավելին։

Տիֆը բազմաթիվ ախտանիշներ ունի, և եթե դուք ունեք դրանցից մեկը, ապա պետք է դիմեք հիվանդանոց՝ հետագա բարդություններից խուսափելու համար։

Կրկնվող տենդը հիվանդություն է, որն առաջանում է սպիրոտեչայով, որը փոխանցվում է տզերի միջոցով։ Այս տիֆը դրսևորվում է էնդեմիկ, սպորիդային և համաճարակային հիվանդությունների տեսքով։ Վարակումը տեղի է ունենում կծումից հետո՝ հիվանդության զարգացման ամենասուր շրջանը, տաք ժամանակտարիներ, երբ ticks ակտիվ են. Համաճարակային տիֆի կրողները ոջիլներն են։

Հիվանդության ինկուբացիոն շրջանը տեւում է 1-2 շաբաթ, վարակման պրոցեսը բաժանվում է ժամանակաշրջանների։ Առաջին ախտանշաններն են ջերմությունն ու դողը, խայթոցի տեղում մուգ կարմիր պապուլայի ձևավորումը։ Առաջին 2-3 օրվա ընթացքում հիվանդը շարունակում է ունենալ տենդային նոպա, որը հետագայում փոխարինվում է այլ ախտանիշներով, ինչպիսիք են.

• ցավ հորթի մկաններում;
• մաշկը ստանում է դեղնավուն երանգ;
• թեթև թուլություն, թուլություն;
• Փայծաղի չափը փոքր-ինչ մեծանում է։

Հարձակման ավարտին մարմնի ջերմաստիճանը վերադառնում է նորմալ, ինչը ուղեկցվում է ուժեղ քրտնարտադրություն. Հետագայում ռեցիդիվ տենդը կարող է ունենալ ևս 1-2 ջերմության նոպան, իսկ տիզերով փոխանցվող տենդը՝ 3-4: Կրկնվող տիֆի ախտորոշումն իրականացվում է միայն նոպաների ժամանակ, քանի որ հենց այս ժամանակահատվածում է հեշտ է հայտնաբերել պաթոգենը:

Մալարիան փոխանցվում է մոծակի խայթոցով (մալարիա), հիվանդության բնորոշ ախտանշաններն են դող, ջերմություն, անեմիա, լյարդի և փայծաղի չափերի մեծացում։ Մալարիայի հարուցիչները հիմնականում ապրում են լյարդի և փայծաղի բջիջներում, հիվանդության երկար ընթացքի դեպքում այն ​​հայտնվում է նաև շարակցական հյուսվածքներում։

Մալարիան ունի դրսևորման մի քանի ձև՝ օվալաձև մալարիա, եռօրյա, արևադարձային և քառօրյա։ Ձևերից յուրաքանչյուրն ունի իր առանձնահատուկ առանձնահատկությունները, բայց բոլորին բնորոշ է ջերմությունը, անեմիան և սպլենոհեպատոմեգալիան:

Ժանտախտը կարանտինային հիվանդություն է՝ ոչ միայն մարդիկ, այլև կենդանիները կարող են վարակվել։ Ժանտախտի մանրէը ձվաձև բացիլ է, որը հեշտությամբ բազմանում է սննդարար միջավայրում, սակայն ախտահանման դիմացկուն չէ և մահանում է 100°C ջերմաստիճանում: Ժանտախտը փոխանցվում է կրծողի խայթոցով կամ վարակված մարդու հետ անմիջական շփման միջոցով:

Ժանտախտը շատ ընդարձակ ախտանշաններ ունի, սկզբում վարակված անձը ունենում է ուժեղ գլխացավ, դող, գրգռվածություն, մաշկի կարմրություն, ջերմություն, ընդհանուր դրսևորում կարող է լինել ուղեղի թաղանթների վնասումը:

Առավելագույնը վտանգավոր ձևժանտախտ - թոքաբորբ, առաջին դրսեւորում ուժեղ ցավկրծքավանդակում, վարդագույն խորխը կարող է դուրս գալ: Առանց բուժման մահը 100%-ով անխուսափելի է։

Տուլարեմիան վարակիչ հիվանդություն է, որն ազդում է ավշային հանգույցների վրա։ Հարուցիչը ոչ շարժուն գրամ-բացասական աերոբ պարուրված բակտերիաներն են (աֆրիկյան, միջինասիական, եվրոպական-ասիական): Մարդու վարակը տեղի է ունենում վարակված կրծողի հետ շփման միջոցով: Տուլարեմիայի հարուցիչները դիմացկուն չեն արևի ուղիղ ճառագայթների, ախտահանման և բարձր ջերմաստիճանի նկատմամբ։ Հում ջուրը, հատկապես ջրամբարներից, կարող է աղտոտվել:

Հիվանդության ախտանիշները. ջերմություն, դող, գլխապտույտ, մկանային ցավ։ Հիվանդության զարգացման հինգ ձև կա.

• բուբոնիկ;
• խոցային բուբոնիկ;
• անգինալ-բուբոնիկ;
• թոքային;
• ընդհանրացված.

Յուրաքանչյուր ձև ունի իր սեփականը լրացուցիչ ախտանիշներ, որոնք հիվանդության ընթացքում ունենում են դրսեւորման որոշակի շրջան։

Տիզից փոխանցվող էնցեֆալիտը փոխանցվում է տզի խայթոցով (էնցեֆալիտ), հարուցիչները գտնվում են թքի մեջ։ Գոյություն ունեն վարակի երեք տեսակ՝ Կենտրոնական Եվրոպայի, Հեռավոր Արևելքի և երկու ալիքային մենինգոէնցեֆալիտ:

Հիվանդության ելքը շատ բազմազան է, հիվանդը կարող է լիովին ապաքինվել, կամ դառնալ հաշմանդամ, իսկ ամենածանր դեպքերում հնարավոր է մահ:

Հիվանդությունը սկսվում է ուժեղ գլխացավով, ֆոտոֆոբիայով, մկանային ցավով, ջերմությամբ, առաջին օրերին մաշկը չորանում է, մարմնի վերին մասը՝ հիպերեմիկ։

Կանխարգելում և բուժում

Վեկտորով փոխանցվող հիվանդություններով վարակվելուց խուսափելու համար անհրաժեշտ է պահպանել հետևյալ կանխարգելիչ միջոցառումները.

• տարբեր միջատների ուժեղ ակտիվության ժամանակաշրջաններում պետք է խուսափել այգիներում և անտառային գոտիներում երկար զբոսանքներից.
• խուսափել հասարակածային գոտու երկրներ մեկնելուց.
• հղի կանայք պետք է վարեն առողջ ապրելակերպ և խստորեն հետևեն ներկա գինեկոլոգի ցուցումներին:

Յուրաքանչյուր հիվանդություն ունի բուժման իր մեթոդը, չնայած հարկ է նշել, որ որոշ հիվանդություններ պահանջում են հոսպիտալացում: Տիֆը բուժվում է քլորամֆենիկոլով և տետրացիկլինով: Առանձնահատուկ ուշադրություն է դարձվում հիվանդի մաշկին, նրան ամեն օր սրբում են, իսկ պառկած վերքերի դեպքում ռետինե շրջանակ են շարում։ Հիվանդին կարելի է կերակրել միայն հեղուկ սնունդ։

Կրկնվող տենդի բոլոր ձևերի բուժումն իրականացվում է հոսպիտալացումից հետո։ Հիվանդին նշանակվում են հակաբիոտիկներ մի շարք տետրացիկլիններից։ Կանխարգելման համար խորհուրդ է տրվում անձնական պաշտպանությունև ախտահանում:

Մալարիայի բուժումն իրականացվում է քինինի, իսկ կանխարգելումը Լարիամ դեղամիջոցի օգնությամբ։

Ժանտախտի բուժումն իրականացվում է հատուկ հաստատություններում հիվանդի խիստ մեկուսացման պայմաններում, վարակվածն անհապաղ հոսպիտալացվում է և սկսվում բուժումը։ Նշանակվող հիմնական դեղամիջոցը տետրացիկլինային հակաբիոտիկներն են՝ որպես հավելյալ սրտանոթային հակաբիոտիկներ, մեծ քանակությամբ ասկորբինաթթու, տարբեր հակահիստամիններ և թթվածնային թերապիա։

Վեկտորային հիվանդություններ (լատ. transmissio փոխանցում ուրիշներին)

մարդու վարակիչ հիվանդություններ, որոնց հարուցիչները փոխանցվում են արյուն ծծող հոդվածոտանիներով (միջատներ և տզեր):

Մեխանիկական կրիչների մարմնում պաթոգենները չեն զարգանում և չեն բազմանում։ Երբ հարուցիչը հայտնվում է պրոբոսկիսի վրա, մեխանիկական կրիչի մարմնի մակերևույթի կամ դրա վրա, այն փոխանցվում է ուղղակիորեն (կծումով) կամ հյուրընկալողի վերքերի, լորձաթաղանթների կամ աղտոտման միջոցով: սննդամթերք. Ամենատարածված մեխանիկական կրիչները ընտանիքի ճանճերն են։ Muscidae (տես ճանճեր) , որոնք հայտնի են որպես վիրուսների, բակտերիաների, նախակենդանիների և հելմինտների կրողներ։

T. մեծ մասի կանխարգելում բ. իրականացվում է վեկտորների քանակի կրճատմամբ (տես Դեզինսեկցիա)։ Այս միջոցառման օգնությամբ հնարավոր եղավ վերացնել այնպիսի փոխանցվող հիվանդությունները, ինչպիսիք են ոջիլային տենդը, ֆլեբոտոմիական տենդը, քաղաքային մաշկային տենդը։ Բնական կիզակետային Տ. բ. հաճախ ավելի արդյունավետ են վայրի կենդանիների թվաքանակի կրճատման միջոցառումները՝ պաթոգենների աղբյուրները (օրինակ՝ կրծողներ ժանտախտի և անապատային մաշկային լեյշմանիոզի համար, պաշտպանիչ հագուստի և վանող միջոցների օգտագործումը) , որոշ դեպքերում՝ (օրինակ՝ տուլարեմիայի, դեղին տենդի դեպքում) և քիմիոպրոֆիլակտիկայի (օրինակ՝ քնի հիվանդության դեպքում): Մեծ նշանակություն ունեն ռեկուլտիվացիոն աշխատանքների իրականացումը և բնակավայրերի շուրջ վայրի կրծողներից և վեկտորով փոխանցվող հիվանդությունների հարուցիչների կրողներից զերծ գոտիների ստեղծումը։

1. Փոքր բժշկական հանրագիտարան. - Մ.: Բժշկական հանրագիտարան: 1991-96 թթ 2. Առաջին օգնություն. - Մ.: Ռուսական մեծ հանրագիտարան: 1994 3. Հանրագիտարանային բառարանբժշկական տերմիններ. - Մ.: Խորհրդային հանրագիտարան: - 1982-1984 թթ.

Տեսեք, թե ինչ են «փոխանցվող հիվանդություններ»-ը այլ բառարաններում.

- (լատ. transmissio փոխանցում ուրիշներին) մարդու վարակիչ հիվանդություններ, որոնց հարուցիչները փոխանցվում են արյուն ծծող հոդվածոտանիներով (միջատներ և տիզեր)։ Վեկտորով փոխանցվող հիվանդությունները ներառում են ավելի քան 200 նոզոլոգիական ձևեր, որոնք առաջանում են վիրուսներով... ... Վիքիպեդիա

Վարակիչ հիվանդություններ (մալարիա, տիֆ, խոզերի աֆրիկյան ժանտախտ և այլն), որոնք հիվանդ (կամ բակտերիա կրողից) կամ կենդանուց փոխանցվում են առողջ մարդուն հոդվածոտանի կրիչների միջոցով, հիմնականում արյուն ծծող... Մեծ Հանրագիտարանային բառարան

Վարակիչ հիվանդություններ (մալարիա, տիֆ, խոզերի աֆրիկյան ժանտախտ և այլն), որոնք փոխանցվում են հիվանդ (կամ բակտերիա կրող) մարդուց կամ կենդանու առողջին` հոդվածոտանիների, հիմնականում արյուն ծծողների միջոցով: * * * ՀԱՂՈՐԴԱԿԱՆ…… Հանրագիտարանային բառարան

վեկտորային հիվանդություններ- Հիվանդներից առողջին հիմնականում արյուն ծծող միջատների միջոցով փոխանցվող հիվանդություններ... Բազմաթիվ արտահայտությունների բառարան

ՎՈԿԱԼԱՅԻՆ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ- (լատիներեն transmissio transfer, անցում), վարակիչ (ինվազիվ) հիվանդություններ, որոնց հարուցիչները փոխանցվում են մի տաքարյուն կենդանուց մյուսին՝ արյուն ծծող հոդվածոտանիների մասնակցությամբ։ Թ.բ. բաժանվում են 2 խմբի՝ պարտադիր... ... Անասնաբուժական հանրագիտարանային բառարան

ՎՈԿԱԼԱՅԻՆ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ- (լատիներեն transmissio transfer, transfer), վարակիչ (ինվազիվ) հիվանդություններ (ձիերի վարակիչ անեմիա, ոչխարների վարակիչ կապույտ լեզու, ձիերի վարակիչ էնցեֆալոմիելիտ, պիրոպլազմոզ, տրիպանոսոմիազ), հարուցիչներ փոխանցվում են մեկից... ... Գյուղատնտեսական հանրագիտարանային բառարան

վեկտորային հիվանդություններ- (լատիներեն transmissio transfer, անցում), վարակիչ (ինվազիվ) հիվանդություններ (ձիերի ինֆեկցիոն անեմիա, ոչխարների վարակիչ կապույտ լեզու, ձիերի վարակիչ էնցեֆալոմիելիտ, պիրոպլազմոզ, տրիպանոսոմիազ), որոնց հարուցիչները... ... Գյուղատնտեսություն. Հանրագիտարանային մեծ բառարան

Վեկտորային հիվանդությունները (լատիներեն transmissio - փոխանցում) մարդու վարակիչ հիվանդություններն են, որոնց հարուցիչները փոխանցվում են արյուն ծծող հոդվածոտանիներով։ Տերմինը ներմուծել է Է.Ն. Պավլովսկին 1940 թ

Վեկտորով փոխանցվող հիվանդությունների ուսումնասիրության որակական նոր փուլը կապված է E.N. Պավլովսկին և նրա դպրոցի կոլեկտիվը, որի արդյունքում հայտնաբերվեցին մեր երկրում տարածված նոր վեկտորային հիվանդություններ և ստեղծվեց հիվանդությունների բնական օջախի ուսմունքը։

Բնական կիզակետային հիվանդությունների հարուցիչները պատկանում են վիրուսների, ռիկեցիայի, բակտերիաների, նախակենդանիների և որդերի համակարգված տարբեր խմբերի։ Դրանք կրում են բազմաթիվ հոդվածոտանիներ՝ արյուն ծծող դիպտեր միջատներ (մոծակներ, միջատներ, խայթող միջատներ, մոծակներ, ճանճեր), ոջիլներ, լուեր, բոզեր, տզեր և այլն։

Վեկտորով փոխանցվող հիվանդությունների պաթոգենների փոխանցման մեխանիզմներն ու պայմանները, ինչպես նաև պաթոգենների և վեկտորների փոխհարաբերությունները.

հոդվածոտանիների դերը պաթոգեն օրգանիզմների շրջանառության և պահպանման գործում. Վեկտորով փոխանցվող հիվանդություններից յուրաքանչյուրի կրողների շրջանակի հստակեցում` սահմանելով դրանց նշանակությունը առանձին տեսակներորպես կրիչներ;

հոդվածոտանիների մորֆոլոգիական և էկոլոգիական բնութագրերը, որոնք որոշում են նրանց դերը համապատասխան պաթոգենների փոխանցման գործում և կարևոր են դրանց դեմ պայքարի միջոցները հիմնավորելու համար.

Համապատասխան հիվանդությունների կանխարգելման վեկտորի հսկողության միջոցառումների համակարգ:

Վեկտորով փոխանցվող հիվանդությունների շարքում կան բազմաթիվ զոոնոզներ, ուստի այդ ներխուժումների կանխարգելման մեթոդների մշակումը սերտորեն կապված է ոչ միայն համաճարակաբանության, այլ նաև էպիզոոտոլոգիայի հետ:

Միջատների շատ խմբերում արյունով սնվում են միայն էգերը՝ օգտագործելով դրա նյութերը ձվեր ստեղծելու համար։ Ցեցե ճանճերի մոտ, լուերը, ոջիլները, ինչպես նաև տզերի բոլոր խմբերում արյունակծողները և կրողները երկու սեռի անհատներ են։

Արթրոպոդների միջոցով հարուցիչների փոխանցումը կարող է լինել կոնկրետ և մեխանիկական:

Հատուկ փոխանցումը բնութագրվում է հետևյալ հատկանիշներով.

IN բնական պայմաններըանձի (կենդանու) վարակը տեղի է ունենում միայն փոխադրողի մասնակցությամբ (պարտադիր վեկտորային հիվանդություններ).

Փոխադրողի մարմնում պաթոգենը ինտենսիվորեն բազմանում և կուտակվում է (վիրուսներ, ռիկեցիա, սպիրոխետներ), կամ դրանում անցնում է զարգացման հատուկ ցիկլ (ֆիլարիա), կամ բազմապատկվում և զարգանում է (մալարիայի պլազմոդիա, տրիպանոսոմներ);

Հարթածնի փոխանցումը հնարավոր չէ անմիջապես այն բանից հետո, երբ փոխադրողը այն ստանում է վարակված անձից (կենդանիից), այլ միայն որոշակի ժամանակահատվածից հետո:

Մեխանիկական փոխանցումը բնութագրվում է հետևյալով.

Բնական պայմաններում պաթոգենի ներթափանցումը մարդու (կենդանիների) օրգանիզմ հնարավոր է առանց կրիչի մասնակցության (ֆակուլտատիվ վեկտորային հիվանդություններ);

Պաթոգենը չի զարգանում կրիչի մարմնում և, որպես կանոն, չի բազմանում.

Հարթածնի փոխանցումը հնարավոր է անմիջապես այն բանից հետո, երբ կրողը այն ստանում է վարակված անձից կամ կենդանուց:

Հատուկ փոխանցման օրինակներ են մալարիայի պլազմոդիումի, ֆիլարիայի, ճապոնական էնցեֆալիտի և դեղին տենդի վիրուսների փոխանցումը մոծակների միջոցով: համաճարակային տիֆի ռիկետսիայի և ռեցիդիվ տիֆի սպիրոխետների փոխանցում ոջիլներով. ticks - տարբեր ռիկետսիա և սպիրոխետներ, տիզերով փոխանցվող էնցեֆալիտի վիրուս և այլն:

Մեխանիկական փոխանցման օրինակներ են տնային ճանճերի միջոցով աղիքային ախտածինների տարածումը և ձիու ճանճերի միջոցով սիբիրախտի բակտերիաների փոխանցումը:

Գոյություն ունեն նաև հարուցիչների փոխանցման անցումային ձևեր։ Օրինակ, հոդվածոտանիների միջոցով տուլարեմիայի միկրոբի փոխանցումը մեխանիկական բնույթ ունի: Այնուամենայնիվ, հայտնի են դրա ներթափանցման վարակված անկողնային սխալների հեմոլիմֆի մեջ, ինչպես նաև այս միկրոբի տրանսավարիալ փոխանցման դեպքերը վարակված ixodid ticks-ի սերունդներին՝ հատուկ փոխանցմանը բնորոշ հատկանիշներ: Անցումային ձևերի առկայությունը ցույց է տալիս, որ էվոլյուցիայի գործընթացում փոխանցման մի տեսակ փոխարինվել է մյուսով։

Հաճախ միևնույն հոդվածոտանիը կարող է ծառայել և՛ որպես հատուկ, և՛ մեխանիկական վեկտոր նույն հարուցչի համար: Ցեցե ճանճը, օրինակ, տրիպանոսոմների հատուկ կրող է, բայց կրկնվող արյունակծմամբ այն կարող է, ինչպես և որոշ արյուն ծծող միջատներ (ճանճեր, մոծակներ, ձիաճանճեր), իրականացնել դրանց մեխանիկական փոխանցումը, քանի որ տրիպանոսոմները կարող են մնալ պրոբոսկիսի վրա։ մի քանի ժամ արյուն ծծող հոդվածոտանիներ.

Արթրոպոդների նույն տեսակը կարող է խաղալ հատուկ պաթոգենի դեր մի տեսակի հարուցչի համար, և մեխանիկական կրիչի դեր մեկ այլ տեսակի համար: Օրինակ, Anopheles ցեղի մոծակները, որոնք մալարիայի պլազմոդիայի հատուկ կրողներ են, կարող են մեխանիկորեն փոխանցել տուլարեմիայի հարուցիչներ: Ձիու ճանճերը ֆիլարիաների հատուկ կրողներ են և սիբիրյան խոցի հարուցիչների մեխանիկական կրողներ են։

Վարակման մեթոդներ. Վեկտորով փոխանցվող հիվանդությունների դեպքում վարակի տարբեր մեթոդները կարող են կրճատվել երկու հիմնականի` պատվաստում և աղտոտում:

Պատվաստման ժամանակ (էվոլյուցիոն առումով ամենաառաջադեմ մեթոդը) փոխանցումը կապված է արյուն ծծելու պրոցեդուրա հետ, և հարուցիչը կրիչի թուքով ներարկվում է ստացողի օրգանիզմ կամ ներթափանցում այն ​​բերանի օրգանների տարբեր մասերից։ Աղտոտման դեպքում (էվոլյուցիոն առումով ավելի քիչ առաջադեմ մեթոդ) վեկտորը աղտոտում է հյուրընկալողի մաշկը կամ լորձաթաղանթները իր արտաթորանքներով կամ այլ նյութերով, որոնք պարունակում են ինվազիվների և վարակների պաթոգեններ (օրինակ՝ ամերիկյան տրիպանոսոմներ, որոնք փոխանցվում են տրիատոմինի բակտերիաներով):

Պատվաստումը և աղտոտումը կարող են լինել մեխանիկական և հատուկ:

Վարակման եղանակի բացահայտումը մեծ նշանակություն ունի յուրաքանչյուր վեկտորով փոխանցվող վարակի համաճարակային գործընթացի բնույթը հասկանալու և համաճարակի զարգացման արագությունը կանխատեսելու համար: Օրինակ, ոջիլից փոխանցվող ռեցիդիվ տենդի տարածումը, որի հարուցիչները փոխանցվում են միայն ոջիլները տրորելով, շատ ավելի դանդաղ է տեղի ունենում, քան համաճարակային տիֆի տարածումը, որի հարուցիչները փոխանցվում են հիմնականում ոջիլների արտաթորանքով։

Ռիկեցիաները փոխանցվում են միջատների միջոցով, որոնց թրթուրները սնվում են արյունով, իսկ մեծահասակների մոտ գերակշռում է մարսողության ներբջջային տեսակը, ինչը հեշտացնում է աղիների էպիթելային բջիջների կողմից ռիկեցիայի ընկալումը։ Այս վեկտորները ներառում են ticks, lice եւ fleas. Վերջիններիս թրթուրները սնվում են մեծահասակ միջատների կղանքով, որը պարունակում է մեծ քանակությամբ արյուն, ինչը նույնպես նպաստում է լու հասուն մարդկանց ռիկեցիայով վարակմանը։

Ռիկեցիաների մեծ մասը փոխանցվում է տզերի միջոցով (խայտաբղետ տենդի, հյուսիսասիական տիֆի, մարսելյան տենդի, քարքարոտ լեռների տենդը և այլն) հարուցիչները։ Տզերը փոխանցում են Rickettsia prowazeki-ն և R. quintana-ը՝ պարոքսիզմալ ռիկետցիոզի հարուցիչները, իսկ լուները փոխանցում են էնդեմիկ տիֆի հարուցիչները:

Բակտերիաները ավելի քիչ են փոխանցվում հոդվածոտանիներով, քան մյուս միկրոօրգանիզմները: Դրանք չեն կարող փոխանցվել միջատների միջոցով, որոնց թրթուրները սննդի հետ միասին կլանում են «գռեհիկ» միկրոֆլորան և զարգացնում դիմադրություն մանրէների նկատմամբ՝ սինթեզելով հզոր մանրէասպան ֆերմենտներ։ Հետևաբար, չափահաս մոծակների և մոծակների աղիքները սովորաբար բակտերիաներ չեն պարունակում: Բացի այդ, բակտերիաների մեծ մասը չի կարող հաղթահարել պերիտրոֆիկ թաղանթը, որը շրջապատում է բազմաթիվ միջատների աղիներում գտնվող սննդի բոլուսը: Միայն պերիտրոֆիկ թաղանթ չունեցող լուների դեպքում են ժանտախտի մանրէները կարողանում բազմանալ աղիքներում։ Իքսոդիդ տզերի մոտ տուլարեմիայի բակտերիաները կարող են ինտենսիվորեն բազմանալ միջանկյալ պատի բջիջներում, որոնք ներթափանցում են մարմնի խոռոչ և ներքին օրգաններ։ Պաթոգենները արտազատվում են տզերի կղանքով, սակայն հնարավոր է նաև պատվաստանյութի փոխանցում։

Տզերը չեն կարող փոխանցել բակտերիաները, չնայած նրանց թրթուրները սնվում են արյունով և չեն շփվում «գռեհիկ» միկրոֆլորայի հետ։ Բակտերիալ ֆերմենտների բացակայությունը ոջիլներին դարձնում է անպաշտպան պաթոգենների դեմ բակտերիալ բնույթորոնք հանգեցնում են նրանց մահվան: Տզերը կարող են մահանալ վարակված հյուրընկալողի արյունից ստացված բազմաթիվ մանրէների ազդեցությունից (տուլարեմիա, տիֆային տենդ և այլն):

Վեկտորների ամենալայն տիրույթ ունեցող վիրուսները նույնպես չեն կարող փոխանցվել ոջիլներով, քանի որ դա կանխվում է ինտենսիվ և արագ մարսողությունարյուն՝ մարսողական ֆերմենտների բարձր ակտիվության պատճառով։

Մալարիայի պլազմոդիումների կապը Anopheles սեռի մոծակների հետ կարելի է բացատրել նրանով, որ մալարիայի մոծակների մոտ ստամոքսի էպիթելի «կպչուն դաշտերի» բջիջները չեն փակվում, ինչպես Culicinae ենթաընտանիքի ներկայացուցիչների մոտ: Հետևաբար, Plasmodium ookinetes-ը կարող է ներթափանցել մալարիայի մոծակների ստամոքսի պատը և վերածվել սպորոցիստների արտաքին մակերեսի վրա:

Հարթածնի և վեկտորի փոխադարձ ազդեցության բնույթը որոշվում է միմյանց հարմարվելու աստիճանով։

Այսպիսով, իմանալով հոդվածոտանի վեկտորի կյանքի ցիկլի և ֆիզիոլոգիայի առանձնահատկությունները, դրա ադապտացման աստիճանը պաթոգենին, կարելի է կանխատեսել նրանց հարաբերությունների բնույթը և այս կամ այն ​​վեկտորի կողմից որոշակի պաթոգեն փոխանցելու հնարավորությունը: Պետք է հաշվի առնել, որ կոնկրետ կրիչի մարմնում հարուցչի զարգացումն ու վերարտադրությունը կարող է տեղի ունենալ յուրաքանչյուր պաթոգենի համար սահմանված մակարդակից ոչ ցածր ջերմաստիճանում: Երբ ջերմաստիճանը բարձրանում է (մինչև որոշակի սահման), այն արագանում է։ Օրինակ՝ մալարիայի մոծակների մոտ Plasmodium vivax-ի զարգացումը 17-18°C ջերմաստիճանում տևում է 45 օր, 20°C-ում՝ 19 օր, իսկ 29-30°C-ում ավարտվում է 6,5 օրում։ 14,5°C-ից ցածր ջերմաստիճանում պլազմոդիումի զարգացումն անհնար է։

Վեկտորներում հարուցիչների զարգացման համար անհրաժեշտ է նաև օդի բավարար հարաբերական խոնավություն։ Օրինակ՝ մոծակի օրգանիզմում ճապոնական էնցեֆալիտի վիրուսի զարգացման համար այն պետք է լինի 80-90%:

Արագ զարգացող զանգվածային բռնկումները բնորոշ են այն վեկտորային հիվանդություններին, որոնց հարուցիչները կրում են արյունը ծծող դիպտեր միջատները՝ կարճ տեւողությամբ։ կյանքի ցիկլարյունը նորից կերակրելը. Օրինակ՝ Կենտրոնական Ասիայի պայմաններում մալարիայով վարակված մեկ մարդու հայտնվելը միջին թվով մալարիայի մոծակներ ունեցող տարածքում կարող է հանգեցնել նրան, որ փոխանցման սեզոնի վերջում ավելի քան 1000 մարդ վարակված կլինի պլազմոդիումով։ .

Վեկտորային հիվանդությունները, որոնց հարուցիչները փոխանցվում են ixodid ticks-ով, բնութագրվում են դանդաղ զարգացող էպիզոոտիկ և համաճարակային գործընթացներ, որոնք երկար տարիների ընթացքում դրսևորվում են որպես սպորադիկ հիվանդություններ (տիզով փոխանցվող էնցեֆալիտ, Հյուսիսային Ասիայի տիզերով փոխանցվող տիֆ և այլն)։

Նրա սննդային նախասիրությունները մեծ նշանակություն ունեն հոդվածոտանիի՝ որպես վեկտորի դերը որոշելու համար։ Օրինակ՝ մարդկային ոջիլները սնվում են միայն մարդու արյունով և ընդունակ են փոխանցել միայն անթրոպոնոզների պաթոգենները (տիֆ և ոջիլից փոխանցվող ռեցիդիվ տենդ)։

Վեկտորով փոխանցվող հիվանդությունների ոլորտները և դրանց համաճարակաբանության առանձնահատկությունները: Վեկտորով փոխանցվող հիվանդության շրջանակը սահմանափակվում է պաթոգեն հաղորդավարների բաշխման տարածքով: Այն սովորաբար ավելի փոքր է, քան վեկտորի միջակայքը, քանի որ վերջինիս հյուսիսային մասում (հյուսիսային կիսագնդում) միջին ջերմաստիճանը սովորաբար ցածր է պաթոգենի զարգացման համար պահանջվող նվազագույնից: Օրինակ, մալարիայի մոծակների միջակայքի հյուսիսային սահմանը հասնում է Արկտիկայի շրջանին, մինչդեռ մալարիայի տեղական դեպքերը չեն հանդիպում հյուսիսային 64° հյուսիսից:

Վեկտորի տարածման տարածքից դուրս նկատվում են միայն վեկտորային հիվանդությունների ներմուծված դեպքեր: Նրանք կարող են վտանգ ներկայացնել ուրիշների համար միայն այն դեպքում, եթե կա փոխանցման երկրորդ, չփոխանցվող մեխանիզմ, ինչպես, օրինակ, ժանտախտը (ֆակուլտատիվ վեկտորային վարակներ):

Վեկտորով փոխանցվող հիվանդությունների համաճարակաբանության առանձնահատկությունը դրանց սեզոնայնությունն է, որը հատկապես արտահայտված է բարեխառն գոտում՝ հստակորեն տարբեր եղանակներով: Օրինակ, մալարիայի և մոծակների էնցեֆալիտի դեպքերը նկատվում են տարվա տաք եղանակին, երբ մեծահասակ մոծակները ակտիվ են: Արևադարձային գոտում վեկտորային հիվանդությունների տարածման սեզոնայնությունն ավելի քիչ է արտահայտված և կապված է տեղումների օրինաչափությունների հետ։ Օրինակ, չորային վայրերում տեղումների պակասով, մալարիայի հարուցիչների փոխանցման ընդմիջում է տեղի ունենում չոր սեզոնում, երբ անոֆելոգեն ջրային մարմինների թիվը նվազում է: Ընդհակառակը, ավելորդ խոնավություն ունեցող վայրերում փոխանցումը կտրուկ կնվազի անձրևային սեզոնին, երբ մալարիայի մոծակների թրթուրները, որոնք սովորաբար զարգանում են լճացած կամ թույլ հոսող ջրերում, տարվում են պղտոր ջրերով: բուռն հոսքերվարարած գետեր, ինչի հետևանքով մալարիայի մոծակների թիվը զգալիորեն նվազում է.

Վեկտորով փոխանցվող հիվանդությունների սեզոնային փոխանցումը կարող է կապված լինել գյուղատնտեսական գործունեության ժամկետների հետ: Օրինակ, աֆրիկյան և հարավամերիկյան օնխոցերցիազի օջախներում հիվանդացության աճը տեղի է ունենում տնկարկների վրա սեզոնային ամենաինտենսիվ աշխատանքից կամ միջատների բուծման վայրերի մոտ ծառահատումից հետո:

Վեկտորով փոխանցվող հիվանդությունների կանխարգելման և վերահսկման միջոցառումներն իրականացվում են վարակիչ հիվանդությունների կանխարգելման և վերահսկման ընդհանուր սկզբունքներին համապատասխան: Դրանք ներառում են վարակի աղբյուրների բարելավման միջոցառումների համալիր (հիվանդների նույնականացում և բուժում, կենդանիների քանակի կրճատում - պաթոգենների ջրամբարներ) և բնակչության դիմադրողականության բարձրացում (պատվաստում): Վեկտորով փոխանցվող հիվանդությունների համար հատուկ են վեկտորների թիվը նվազեցնելու (ախտահանում) և մարդկանց դրանցից պաշտպանելու միջոցները (վանող միջոցների օգտագործում և մեխանիկական պաշտպանություն): Ազդեցության հիմնական ուղղության ընտրությունը կախված է վեկտորով փոխանցվող հիվանդության տեսակից և կոնկրետ պայմաններից, որոնցում իրականացվում են գործունեությունը:

Բազմաթիվ վեկտորային հիվանդությունների կանխարգելման գործում, բացի հիվանդներին և կրողներին հայտնաբերելուց և բուժելուց, հիմնական միջոցը վեկտորների թվի կրճատումն է: Այս ուղղության արդյունավետությունն ապացուցվել է մեր երկրում ոջիլներով փոխանցվող ռեցիդիվ տենդի, մոծակների տենդի և անթրոպոնոզային մաշկային լեյշմանիոզի վերացման գործում:

Որոշ վեկտորային կենդանաբանական հիվանդությունների համար շատ արդյունավետ են կենդանական վարակի աղբյուրների քանակի նվազեցման միջոցառումները (օրինակ՝ կրծողները ժանտախտի և անապատային մաշկային լեյշմանիոզի դեպքում):

Որոշ դեպքերում ամենառացիոնալ միջոցը պատվաստումն է (տուլարեմիայի, դեղին տենդի և այլն) և քիմիոպրոֆիլակտիկան (քնած հիվանդության, մալարիայի դեպքում):

Մեծ նշանակություն ունեն բնակավայրերի և դրանց շրջակայքի սանիտարահիգիենիկ վիճակի պատշաճ մակարդակի պահպանմանն ուղղված միջոցառումները՝ կանխելու համար կրծողների վերարտադրությունը և վեկտորային հիվանդությունների հարուցիչների (մոծակներ, լուեր, տզեր և այլն) բուծումը։ .).

Մալարիայի հարուցիչները միաբջիջ միկրոօրգանիզմներն են, որոնք պատկանում են Protozoa դասին՝ Sporozo սեռ Plsmodium: Կենդանիների և թռչունների մոտ հայտնի է պլազմոդիումի մոտ 60 տեսակ; Մարդու մալարիան առաջանում է 4 տեսակի հարուցիչներով՝ Plsmodium flciprum, արևադարձային մալարիայի պատճառող գործակալ mlri արևադարձային Plsmodium vivx, եռօրյա vivaxmalaria mlri vivx Plsmodium ovle, եռօրյա մալարիայի պատճառող գործակալ mlri ovlee և P: , քառօրյա մալարիայի հարուցիչը մլրի քուրթն. Մալարիայի հարուցիչները բաղկացած են անհատական...

Կիսվեք ձեր աշխատանքով սոցիալական ցանցերում

Եթե ​​այս աշխատանքը ձեզ չի համապատասխանում, ապա էջի ներքևում կա նմանատիպ աշխատանքների ցանկ։ Կարող եք նաև օգտագործել որոնման կոճակը

ԷՋ 32

Ուկրաինայի առողջապահության նախարարություն

Օդեսայի ազգային բժշկական համալսարան

Վարակիչ հիվանդությունների բաժանմունք

«Հաստատված է»

վարչության մեթոդական ժողովում

«___» ______________ 200__ թ.

Արձանագրություն ____

Գլուխ Բաժին ___________________ Կ.Լ. Սերվեցկի

Դասախոսություն թիվ 9. Վեկտորային վարակներ

ուսանողների համար

Բժշկական ֆակուլտետի V կուրս

Վեկտորով փոխանցվող վարակները հիվանդությունների խումբ են, որոնց տարածման հիմնական պայմանը միջատավարի առկայությունն է։ Այս դեպքում անձը վարակի կրող է և միջատակիրի բացակայության դեպքում վտանգ չի ներկայացնում ուրիշների համար։

Ներկայումս մարդու պաթոլոգիայում ավելի ու ավելի են դառնում վեկտորային հիվանդությունները, ինչը կապված է դրանց լայն տարածման, բնակչության ակտիվ միգրացիայի և զբոսաշրջության զարգացման հետ: Արդյունքում որոշ շրջաններում խախտվում է էկոլոգիական հավասարակշռությունը, մարդը զբաղեցնում է իր համար անսովոր էկոլոգիական խորշեր, հանդիպում հիվանդությունների, որոնց պատրաստ չէր, ինչի հետևանքով նկատվում է հիվանդությունների ծանր ընթացք, իսկ որոշ դեպքերում. գրանցվում է մահացության բարձր ցուցանիշ.

Գոյություն ունեն վեկտորով փոխանցվող հիվանդությունների 2 խումբ.

- էնդեմիկ. կա՛մ վարակի հիմնական աղբյուրը, կա՛մ կրողը խստորեն «կապված է» որոշակի տարածքի հետ, որտեղ գտնում է առավել բարենպաստ պայմաններ իր կենսամիջավայրի և վերարտադրության համար.

- համաճարակ. վարակի հիմնական աղբյուրը մարդն է, վարակի հիմնական (երբեմն միակ) կրողը ոջիլն է։

Հաշվի առնելով էթիոլոգիան և բնութագրերը կլինիկական ընթացքըկարեւորում:

Ի . Վիրուսների հետևանքով առաջացած հիվանդություններ (արբովիրուսային հիվանդություններ):

A. Վիրուսային էնցեֆալիտ.

1. Տիզից փոխանցվող (Կենտրոնական Եվրոպայի) էնցեֆալիտ:

2. Մոծակների (ճապոնական) էնցեֆալիտ.

B. Հեմոռագիկ տենդեր.

1. Դեղին տենդ.

2. Կոնգո-Ղրիմի հեմոռագիկ տենդ.

3. Օմսկի հեմոռագիկ տենդ.

4. Դենգե հեմոռագիկ տենդ.

Բ. Համակարգային տենդեր.

1. Pappataci տենդ (ֆլեբոտոմիա, մոծակ).

2. Դասական դենգե տենդ.

II . Համակարգային հիվանդություններ, որոնք առաջանում են ռիկետսիայով (ռիկետցիոզ):

III. Սպիրոխետների հետևանքով առաջացած հիվանդություններ.

1. Տիզով փոխանցվող ռեցիդիվ տենդ (տիզային սպիրոխետոզ):

2. ոջիլից փոխանցվող ռեցիդիվ ջերմություն.

3. Լայմի հիվանդություն.

IV . Նախակենդանիների կողմից առաջացած հիվանդություններ.

1. Մալարիա.

2. Լեյշմանիոզ.

Վ. Հելմինտների հետևանքով առաջացած հիվանդություններ.

Ֆիլարիազ.

ՄԱԼԱՐԻԱ

Մալարիա (Febris inermittens - լատ., ընդհատվող տենդ, մալարիա - անգլերեն, Paludisme - ֆրանսերեն, Febremalariche - իտալերեն, Paludismo - և cn. .) - նախակենդանիների վեկտորով փոխանցվող մարդու հիվանդությունների խումբ, որոնց հարուցիչները փոխանցվում են սեռի մոծակների միջոցովԱնոֆելես . Բնութագրվում է ռետիկուլոհիստոցիտիկ համակարգի և էրիթրոցիտների գերակշռող վնասվածքով, որն արտահայտվում է տենդային պարոքսիզմներով, հեպատոսպլենոմեգալիայով և անեմիայով։

Մալարիայի հարուցիչները բաղկացած են առանձին աշխարհագրական սորտերից կամ շտամներից, որոնք տարբերվում են մորֆոլոգիական հատկություններով, պաթոգենության աստիճանով և դեղամիջոցների նկատմամբ զգայունությամբ: Օրինակ, Pl-ի աֆրիկյան շտամները: falciparum-ն առաջացնում է մալարիայի ավելի ծանր ձևեր, քան հնդկական մալարիան:

Սպորոգոնիայի գործընթացի առանձնահատկությունները և դրա տևողությունը կախված են մալարիայի պլազմոդիայի տեսակից և շրջակա միջավայրի ջերմաստիճանից: Ջերմաստիճանի շեմը սպորոգոնիայի ավարտի համար Pl. vivax պետք է լինի առնվազն + 16 C, այլ պլազմոդիայի համար + 18-ից ցածր չէ C. Որքան բարձր է արտաքին ջերմաստիճանը, այնքան արագ է ավարտվում սպորոգոնիան:

Մալարիայից վարակված մոծակը, հարձակվելով մարդու վրա, թքի հետ արյան մեջ ներարկում է սպորոզոյտներ, որոնք արյան միջոցով մտնում են լյարդ և ներթափանցում հեպատոցիտների մեջ։ Արյան մեջ սպորոզոյտների գտնվելու տեւողությունը չի գերազանցում 30-40 րոպեն։ Սկսվում է հյուսվածքային (էկզորիտրոցիտիկ) շիզոգոնիայի փուլը, որի արդյունքում սպորոզոյտները կլորացվում են, միջուկը և պրոտոպլազմը մեծանում են և ձևավորվում հյուսվածքային շիզոնտներ։ Բազմաթիվ բաժանումների արդյունքում շիզոնտներից առաջանում են մերոզոիտներ (մինչև 10000՝ Pl. vivax-ում և մինչև 40000՝ Pl. falciparum)։

Պլ–ի «հյուսիսային» շտամների պոպուլյացիայի մեջ. vivax-ում գերակշռում են բրադիսպորոզոյտները, որոնցով վարակվածությունը երկարատև ինկուբացիայից հետո հանգեցնում է հիվանդության զարգացմանը: «Հարավային» շտամների մեջ, ընդհակառակը, գերակշռում են տախիսպորոզոյտները։ Այդ իսկ պատճառով «հարավային» շտամներով վարակվելը կարճ ինկուբացիոն շրջանից հետո հիվանդություն է առաջացնում, որին հաճախ հաջորդում է ուշ ռեցիդիվների զարգացումը:

Էրիտրոցիտների քայքայման արդյունքում էրիթրոցիտային շիզոգոնիայի պրոցեսում առաջացած մերոզոիտներն արտանետվում են արյան պլազմա և կրկնվում է էրիթրոցիտային շիզոգոնիայի պրոցեսը։

Մալարիայի տարածման հավանականությունը որոշվում է փոխանցման սեզոնի երկարությամբ: Երբ տարեկան օդի 15°C-ից բարձր ջերմաստիճանով օրերի թիվը 30-ից պակաս է, մալարիայի տարածումն անհնար է, եթե այդպիսի օրերը 30-ից 90-ն են, հավանականությունը գնահատվում է ցածր, իսկ եթե 150-ից ավելի է: , ապա տարածման հավանականությունը շատ մեծ է (եթե կան մոծակների վեկտորներ և վարակի աղբյուր)։

Վարակման աղբյուրը հիվանդ մարդն է կամ գամետի կրողը։ Վեկտորները Anopheles ցեղի մոծակների տարբեր տեսակներ են (մոտ 80): Մարդը վարակվում է, երբ նրան խայթում է վարակված մոծակը կամ մալարիայով հիվանդ մարդու արյան փոխներարկման միջոցով: Հնարավոր է պտղի ներարգանդային վարակ։ Մժեղը հիվանդ մարդուց վարակվում է այն ժամանակաշրջանից, երբ արյան մեջ հասուն գամոններ են հայտնվում։ Եռօրյա և չորսօրյա մալարիայի դեպքում դա հնարավոր է երկրորդ կամ երրորդ նոպայից հետո, արևադարձային մալարիայի դեպքում՝ հիվանդության 7-10-րդ օրվանից հետո։

Մալարիայի նոպաներն ուղեկցվում են մրսածության ժամանակ ծայրամասային արյան անոթների ընդհանրացված նեղացմամբ, որը ջերմության ժամանակ փոխարինվում է կտրուկ լայնացումով։ Այս փոփոխությունները ուժեղացնում են կինինների և այլ նյութերի արտադրությունը, որոնք մեծացնում են անոթային պատի թափանցելիությունը։ Ջրի և սպիտակուցների քրտինքի հետևանքով դեպի անոթային տարածություն, արյան մածուցիկությունը մեծանում է և արյան հոսքը դանդաղում է: Հեմոլիզի ընթացքում ձևավորված թրոմբոպլաստիկ նյութերը ուժեղացնում են հիպերկոագուլյացիան: Ենթադրվում է, որ պլազմոդիան արտադրում է ցիտոտոքսիկ գործոններ, որոնք արգելակում են բջջային շնչառությունը և ֆոսֆորիլացումը: Միկրոշրջանառության խիստ խանգարումների ֆոնին զարգանում է տարածված ներանոթային կոագուլյացիա։

Վերերիկամային անբավարարությունը, միկրոշրջանառության խանգարումները և բջջային շնչառությունը կարող են հանգեցնել երիկամային սուր անբավարարության՝ «շոկային երիկամի»: ժամը սուր հարձակումներՀնարավոր է նաև մալարիա՝ կապված հյուսվածքների շնչառության խանգարման, ադենիլցիկլազի ակտիվության փոփոխության, էնտերիտի զարգացման հետ։

Մալարիայի առաջին նոպաների ժամանակ փայծաղը և լյարդը մեծանում են արյան սուր մատակարարման և RES-ի ռեակցիայի զգալի աճի պատճառով էրիթրոցիտների և պլազմոդիումի տոքսինների քայքայման արտադրանքներին: Լյարդի և փայծաղում մեծ քանակությամբ հեմոմելանինի դեպքում առաջանում է էնդոթելիային հիպերպլազիա, իսկ հիվանդության երկարատև ընթացքի դեպքում աճում է շարակցական հյուսվածք, որն արտահայտվում է այս օրգանների ինդուրացիան։

Թոքերում միկրոշրջանառության խանգարումները դրսևորվում են որպես բրոնխիտի ախտանիշներ, իսկ մալարիայի ծանր դեպքերում կարող է առաջանալ թոքաբորբի զարգացում: Լյարդի լոբուլներում արյան շրջանառության դանդաղեցումը և նույնիսկ դադարեցումը հանգեցնում են հեպատոցիտների դիստրոֆիկ և նեկրոտիկ փոփոխությունների, AlAt-ի, AsAt-ի ակտիվության բարձրացման և պիգմենտային նյութափոխանակության խանգարման:

Դասակարգում. Կախված հարուցչի տեսակից՝ առանձնանում են.

Vivax մալարիա;

Մալարիա օվալ;

Քառօրյա մալարիա (կվարտանա);

Տրոպիկական մալարիա ( tropica, falciparum):

Կախված հիվանդության ժամանակաշրջանից.

Առաջնային մալարիա;

Մալարիայի վաղ ռեցիդիվներ (նախնական հարձակումից մինչև 6 ամիս հետո);

Մալարիայի հեռավոր ռեցիդիվներ;

Մալարիայի լատենտային շրջանը.

Հաշվի առնելով հոսանքի ծանրությունը.

Թոք;

Չափավոր;

Ծանր;

Մալարիայի շատ ծանր (չարորակ) ընթացքը.

Ինչպես են նկարագրվում անհատական ​​կլինիկական ձևերը.

Բնածին մալարիա;

Տրանսֆուզիոն մալարիա;

Մալարիա հղի կանանց մոտ;

Խառը մալարիա.

Կլինիկա. Մալարիայի բոլոր տեսակներին բնորոշ է ցիկլային ընթացքը, որում առանձնանում են հիվանդության հետևյալ շրջանները.

Ինկուբացիոն ժամանակաշրջան;

Առաջնային հարձակում;

Ռեմիսիայի շրջան (ջերմությունից ազատ շրջան);

Մոտակա ռեցիդիվները;

Լատենտ շրջան (բացակայում է արևադարձային մալարիայի դեպքում);

Հեռավոր ռեցիդիվը (կրկնվող հարձակումը) բացակայում է արևադարձային մալարիայի դեպքում:

Տեւողությունը ինկուբացիոն ժամանակաշրջանկախված է օրգանիզմ մտնող սպորոզոյտների քանակից, մալարիայի տեսակից, վիճակից իմմունային համակարգմարդ. Իր ընթացքի մեջ կա 2 փուլ.

Առաջնային հարձակումառաջնային հարձակում, առաջնային մալարիա։ Հիվանդության սկիզբը շատ դեպքերում սուր է և հանկարծակի: Այնուամենայնիվ, պրոդրոմը հնարավոր է մի քանի օրվա ընթացքում թուլության, ցածր մեջքի ցավի, ցածր աստիճանի ջերմության և դողերի տեսքով:

Տիպիկ մալարիայի պարոքսիզմներն անցնում են 3 փուլով՝ դող, ջերմություն, քրտինք:

Ցնցումները ցնցող են, հանկարծակի, մաշկը ձեռք է բերում մոխրագույն երանգ, շուրթերը ցիանոտ են, կարող է նկատվել շնչառության և տախիկարդիա: Ջերմաստիճանը ներս թեւատակնորմալ կամ փոքր-ինչ բարձրացված, ուղիղ աղիքի ջերմաստիճանը բարձրանում է 2-3°C-ով: Այս փուլի տեւողությունը 2-3 ժամ է։

Ջերմությունը զիջում է սարսուռին, ջերմաստիճանը արագ բարձրանում է՝ 10-30 րոպեում հասնելով 40-41°C-ի։ Հիվանդները դժգոհում են ուժեղ գլխացավից, սրտխառնոցից, ծարավից, երբեմն՝ փսխումից։ Դեմքը հիպերեմիկ է, մաշկը՝ չոր, աչքերը՝ փայլուն, տախիկարդիա։ Այս փուլը տևում է vivax - մալարիա՝ 3-5 ժամ, չորս օրով՝ մինչև 4-8 ժամ, արևադարձային՝ մինչև 24-26 ժամ և ավելի։

Քրտինքը առատ է, հաճախ առատ, ջերմաստիճանը կտրուկ իջնում ​​է, երբեմն մինչև նորմալ մակարդակ: Դեմքի դիմագծերը դառնում են ավելի սուր, զարկերակը դանդաղում է, հիպոթենզիա։

Մալարիայի ողջ պարոքսիզմի տևողությունը կախված է հարուցչի տեսակից և տատանվում է 6-12-ից մինչև 24-28 ժամ, որին հաջորդում է ապիրեքսիայի շրջանը, որը տևում է 48-72 ժամ (կախված մալարիայի տեսակից):

Առաջին շաբաթվա վերջից հիվանդների մոտ մեծանում է լյարդը և փայծաղը, իսկ փայծաղը մեծանում է ավելի վաղ (լարված, զգայուն է պալպացիայի նկատմամբ):

Մոտակա ռեցիդիվներըառաջանում են էրիթրոցիտների շիզոգոնիայի ավելացման արդյունքում: Կարող են լինել մեկ կամ մի քանի նման ռեցիդիվներ, դրանք բաժանվում են ապիրեքսիայի ժամանակաշրջաններով: Նույն պարոքսիզմներն են առաջանում, ինչ սկզբնական հարձակման ժամանակ։

Լատենտ շրջանտևում է 6-11 ամիս (vivax-ով և օվալով - մալարիա) մինչև մի քանի տարի (քառօրյա մալարիայով):

Քառօրյա մալարիայի դեպքում հեռավոր ռեցիդիվներին չի նախորդում նախաէրիթրոցիտային փուլը, դրանք առաջանում են էրիթրոցիտային շիզոգոնիայի ակտիվացման պատճառով։ Հիվանդությունը կարող է տեւել տարիներ՝ ուղեկցվելով բնորոշ պարոքսիզմներով ռեցիդիվներով։

Եռօրյա մալարիա.Հարթածինը կարող է հիվանդություն առաջացնել կարճ (10-21 օր) և երկար (6-13 ամիս) ինկուբացիայից հետո՝ կախված սպորոզոյտի տեսակից։ Եռօրյա մալարիան բնութագրվում է երկարատև բարենպաստ ընթացքով։ Կրկնվող հարձակումները (հեռավոր ռեցիդիվները) տեղի են ունենում մի քանի ամիս (3-6-14) և նույնիսկ 3-4 տարի թաքնված ժամանակահատվածից հետո: Որոշ դեպքերում, ոչ իմունային անհատների մոտ, մալարիան կարող է լինել ծանր և մահացու:

Ոչ իմունային անհատների մոտ, ովքեր առաջին անգամ են հիվանդանում, հիվանդությունը սկսվում է պրոդրոմից՝ թուլություն, թուլություն, գլխացավ, մեջքի և վերջույթների ցավեր: Շատ դեպքերում, մալարիայի բնորոշ հարձակումներին նախորդում է մարմնի ջերմաստիճանի 2-3-օրյա բարձրացում մինչև 38-39 ° C սխալ տեսակի: Հետագայում մալարիայի նոպաները կլինիկորեն հստակորեն սահմանվում են, որոնք տեղի են ունենում կանոնավոր ընդմիջումներով և ավելի հաճախ օրվա նույն ժամին (ժամը 11-ից մինչև 15-ը): Հիվանդության միջին և ծանր դեպքերում, ցրտերի ժամանակ հիվանդը զգում է ուժեղ թուլություն, սուր գլխացավ, ցավոտ ցավ խոշոր հոդերի և մեջքի ստորին հատվածում, արագ շնչառություն և կրկնվող փսխում: Հիվանդները դժգոհում են ահավոր ցրտից. Դեմքը գունատ է։ Մարմնի ջերմաստիճանը արագ հասնում է 38-40°C-ի։ Ցրտից հետո սկսվում է ջերմությունը։ Դեմքը կարմրում է, մարմնի մաշկը տաքանում։ Հիվանդները դժգոհում են գլխացավից, ծարավից, սրտխառնոցից, տախիկարդիայի ավելացումից։ Արյան ճնշումը նվազում է մինչև 105/50-90/40 մմ Hg: Արվեստ., թոքերի վերևում լսվում է չոր շնչափողություն, ինչը ցույց է տալիս բրոնխիտի զարգացումը: Գրեթե բոլոր հիվանդներն ունենում են չափավոր փքվածություն և թուլացած կղանք: Դողերի տեւողությունը 20-ից 60 րոպե է, շոգինը՝ 2-ից 4 ժամ:Այնուհետև մարմնի ջերմաստիճանը նվազում է և նորմալ թվերի է հասնում 3-4 ժամ հետո:Այդ ընթացքում ավելանում է քրտնարտադրությունը: Տենդի նոպաները տևում են 5-ից 8 ժամ, լյարդի և փայծաղի մեծացում կարելի է հայտնաբերել արդեն հիվանդության առաջին շաբաթվա ընթացքում։ Անեմիան աստիճանաբար զարգանում է։ Հիվանդության բնական ընթացքով չբուժված դեպքերում տենդային նոպաները տևում են 4-5 շաբաթ։ Վաղ ռեցիդիվները սովորաբար տեղի են ունենում սկզբնական տենդի ավարտից 6-8 շաբաթ անց և սկսվում են պարբերաբար փոփոխվող պարոքսիզմներով, պրոդրոմալ երևույթները նրանց բնորոշ չեն։

Եռօրյա մալարիայի բարդությունները հազվադեպ են: Գերտաքացումով և ջրազրկմամբ թերքաշ անհատների մոտ ծանր մալարիան կարող է բարդանալ էնդոտոքսիկ շոկով:

Տրոպիկական մալարիա.Ինկուբացիոն շրջանը մոտ 10 օր է՝ 8-ից 16 օր տատանումներով։ Ոչ իմունային անհատների մոտ տրոպիկական մալարիան բնութագրվում է մեծագույն սրությամբ և հաճախ չարորակ ընթացք է ստանում։ Առանց հակամալարիայի դեղեր ընդունելու, մահը կարող է առաջանալ հիվանդության առաջին օրերին: Որոշ մարդիկ, ովքեր առաջին անգամ են հիվանդանում մալարիայով, ունենում են պրոդրոմալ երևույթներ՝ ընդհանուր վատթարացում, քրտնարտադրության ավելացում, ախորժակի նվազում, սրտխառնոց, թուլացած կղանք և մարմնի ջերմաստիճանի երկու-երեք օր բարձրացում մինչև 38°C: Ոչ իմունային անհատների մեծ մասի մոտ հիվանդության սկիզբը հանկարծակի է և բնութագրվում է չափավոր դողով, բարձր ջերմությամբ, հիվանդների գրգռվածությամբ, ուժեղ գլխացավով, մկանների և հոդերի ցավով: Առաջին 3-8 օրվա ընթացքում տենդը հաստատուն տիպի է, ապա ստանում է կայուն ընդհատվող բնույթ։ Հիվանդության գագաթնակետին տենդի նոպաներն ունեն որոշ առանձնահատկություններ. Ջերմային նոպաների առաջացման խիստ հաճախականություն չկա: Նրանք կարող են սկսվել օրվա ցանկացած պահի, բայց առավել հաճախ տեղի են ունենում օրվա առաջին կեսին: Մարմնի ջերմաստիճանի նվազումը չի ուղեկցվում հանկարծակի քրտնարտադրությամբ։ Տենդի նոպաները տևում են մեկ օրից ավելի (մոտ 30 ժամ), ապիրեքսիայի շրջանները կարճ են (մեկ օրից պակաս):

Ցրտերի և շոգի ժամանակ մաշկը չորանում է։ Բնութագրվում է տախիկարդիայով և արյան ճնշման զգալի նվազմամբ մինչև 90/50-80/40 մմ Hg: Արվեստ. Շնչառության հաճախությունը մեծանում է, հայտնվում է չոր հազ, չոր և խոնավ շնչառություն, ինչը վկայում է բրոնխիտի կամ բրոնխոպնևմոնիայի զարգացման մասին։ Հաճախ զարգանում են դիսպեպտիկ ախտանշաններ՝ անորեքսիա, սրտխառնոց, փսխում, էպիգաստրիում ցրված ցավ, էնտերիտ, էնտերոկոլիտ։ Հիվանդության առաջին օրերից փայծաղը մեծանում է։ Պալպացիայի ժամանակ ցավ կա ձախ հիպոքոնդրիումում, որն ուժեղանում է խորը ներշնչմամբ։ Հիվանդության 8-10-րդ օրը փայծաղը հեշտությամբ շոշափելի է, եզրը՝ խիտ, հարթ և ցավոտ։ Հաճախ զարգանում է թունավոր հեպատիտ: Արյան շիճուկում ուղղակի և անուղղակի բիլիրուբինի պարունակությունը մեծանում է, իսկ ամինոտրանսֆերազների ակտիվությունը՝ 2-3 անգամ։ Հիվանդների 1/4-ի մոտ դիտվում է երիկամային դիսֆունկցիա՝ մեղմ թունավոր նեֆրոզոնեֆրիտի տեսքով։ Հիվանդության առաջին օրերից հայտնաբերվում է նորմոցիտային անեմիա։ Հիվանդության 10-14-րդ օրը հեմոգլոբինի պարունակությունը սովորաբար նվազում է մինչև 70-90 գ/լ, իսկ կարմիր արյան բջիջների քանակը՝ մինչև 2,5-3,5 10 12 /լ. Նշվում է լեյկոպենիա նեյտրոֆենիայով, հարաբերական լիմֆոցիտոզով և միջուկային տեղաշարժով դեպի նեյտրոֆիլների երիտասարդ ձևեր, աճում են ռետիկուլոցիտոզը և ESR-ը: Պլազմոդիումը օղակի փուլում հայտնաբերվում է ծայրամասային արյան մեջ առաջին օրերից։

Օվալային մալարիա. Էնդեմիկ է Արևմտյան Աֆրիկայի երկրների համար: Ինկուբացիոն շրջանը 11-ից 16 օր է։ Մալարիայի այս ձևը բնութագրվում է բարենպաստ ընթացքով և հաճախակի ինքնաբուխ ապաքինմամբ՝ առաջնային մալարիայի մի շարք հարձակումներից հետո։ Օվալաձեւ մալարիայի կլինիկական դրսեւորումները նման են տերտյան մալարիայի: Հատկանշական առանձնահատկությունն այն է, որ հարձակումները սկսվում են երեկոյան և գիշերային ժամերին: Հիվանդության տևողությունը մոտ 2 տարի է, սակայն նկարագրված են հիվանդության ռեցիդիվներ, որոնք առաջացել են 3-4 տարի հետո։

Բարդություններ. Մեծ վտանգներկայացնում են մալարիայի չարորակ ձևերը՝ ուղեղային (մալարիայի կոմա), ինֆեկցիոն-տոքսիկ շոկ (ալգիական ձև), հեմոգլոբինուրիկ տենդի ծանր ձև:

Ուղեղային ձևավելի հաճախ տեղի է ունենում հիվանդության սկզբից առաջին 24-43 ժամվա ընթացքում, հատկապես թերքաշ ունեցող մարդկանց մոտ: Մալարիային կոմայի նախանշաններն են ուժեղ գլխացավը, ուժեղ թուլությունը, ապատիան կամ, ընդհակառակը, անհանգստությունն ու հոգնածությունը: Նախակոմատոզ շրջանում հիվանդները պասիվ են, հարցերին պատասխանում են միավանկ և դժկամորեն, արագ հյուծվում են և նորից ընկնում քնկոտ վիճակի մեջ:

Հետազոտության ժամանակ հիվանդի գլուխը հետ է շպրտվում։ Ոտքերը հաճախ երկարացման դիրքում են, ձեռքերը թեքված են արմունկի միացումներ. Հիվանդը արտասանել է meningeal ախտանիշներ(կոշտ պարանոց, Kernig, Brudzinski ախտանիշներ), որոնք առաջացել են ոչ միայն ուղեղային հիպերտոնիայի, այլև դիմային շրջանի տոնիկ կենտրոնների վնասման հետևանքով։ Չի կարելի բացառել ուղեղի լորձաթաղանթում արյունազեղումները: Որոշ հիվանդների մոտ նկատվում են հիպերկինեզի երևույթներ՝ վերջույթների մկանային սպազմերից մինչև ընդհանուր տետանիկ կամ էպիլեպտիֆորմ ջղաձգական նոպաներ։ Կոմայի սկզբում անհետանում է ֆարինգիալ ռեֆլեքսը, հետագայում՝ եղջերաթաղանթի և աշակերտի ռեֆլեքսները։

Օբյեկտիվ հետազոտության դեպքում մարմնի ջերմաստիճանը 38,5-40,5°C է: Սրտի ձայները խուլ են, զարկերակային արագությունը համապատասխանում է մարմնի ջերմաստիճանին, արյան ճնշումը նվազում է: Շնչառությունը մակերեսային է, արագ՝ րոպեում 30-ից 50: Լյարդը և փայծաղը մեծացած են և խիտ։ Կոնքի օրգանների ֆունկցիան խաթարված է, որի արդյունքում առաջանում է ակամա միզարձակումև դեֆեկացիա: Ծայրամասային արյան մեջ հիվանդների կեսի մոտ առկա է լեյկոցիտների քանակի աճ մինչև 12-16 10: 9 /լ միջուկային տեղաշարժով դեպի նեյտրոֆիլների երիտասարդ ձևեր:

Ինֆեկցիոն-թունավոր շոկի համար(մալարիայի ալգիական ձև) զարգանում է ծանր թուլություն և անտարբերություն՝ վերածվելով խոնարհության։ Մաշկը գունատ մոխրագույն է, սառը, ծածկված քրտինքով։ Դեմքի դիմագծերը՝ սրածայր, աչքերը՝ կապույտ շրջանակներով, հայացքը՝ անտարբեր։ Մարմնի ջերմաստիճանը նվազում է. Վերջույթների հեռավոր մասերը ցիանոտ են։ Զարկերակային ավելի քան 100 զարկ/րոպե, ցածր լիցքավորում: Արյան առավելագույն ճնշումը իջնում ​​է 80 մմ Hg-ից ցածր: Արվեստ. Շնչառությունը մակերեսային է, րոպեում մինչև 30: Diuresis պակաս, քան 500 մլ. Երբեմն լինում է փորլուծություն։

Հեմոգլոբինուրիկ տենդավելի հաճախ տեղի է ունենում քինին կամ պրիմակին ընդունելուց հետո: Զանգվածային ներանոթային հեմոլիզ կարող են առաջացնել նաև այլ դեղամիջոցներ (դելագիլ, սուլֆոնամիդներ): Բարդությունն առաջանում է հանկարծակի և դրսևորվում է ցնցող դողով, հիպերտերմիայով (մինչև 40°C և ավելի), մկանների, հոդերի ցավով, ուժեղ թուլությամբ, մաղձով փսխումով, գլխացավով, որովայնի վերին մասում և մեջքի ստորին հատվածում անհանգստությամբ: Հեմոգլոբինուրիայի հիմնական ախտանիշը սև մեզի արտանետումն է, որը պայմանավորված է օքսիհեմոգլոբինի պարունակությամբ՝ թարմ արտազատվող մեզի մեջ, իսկ մետեմոգլոբինը՝ կանգնած մեզի մեջ։ Կանգնելիս մեզը բաժանվում է երկու շերտի` վերին շերտը, որն ունի թափանցիկ մուգ կարմիր գույն, և ստորին շերտը, որը մուգ շագանակագույն է, պղտոր, պարունակում է դետրիտներ։ Մեզի նստվածքում, որպես կանոն, հայտնաբերվում են ամորֆ հեմոգլոբինի և մեկ անփոփոխ և տարրալվացված կարմիր արյան բջիջներ։ Արյան շիճուկը դառնում է մուգ կարմիր, զարգանում է անեմիա, նվազում է հեմատոկրիտը։ Ազատ բիլլուբինի պարունակությունը մեծանում է։ Ծայրամասային արյան մեջ նեյտրոֆիլ լեյկոցիտոզը դեպի երիտասարդ ձևեր տեղաշարժով, ռետիկուլոցիտների քանակը մեծանում է: Ամենավտանգավոր ախտանիշը երիկամային սուր անբավարարությունն է։ Արյան մեջ արագորեն բարձրանում է կրեատինինի և միզանյութի մակարդակը։ Հաջորդ օրը մաշկը եւ լորձաթաղանթները դեղնանում են, հնարավոր է հեմոռագիկ համախտանիշ։ Մեղմ դեպքերում հեմոգլոբինուրիան տեւում է 3-7 օր։

Մալարիան ախտորոշվում է՝ հիմնվելով բնորոշ կլինիկական դրսևորումների վրա՝ ջերմություն, հեպատոլիենալ համախտանիշ, անեմիա (հիվանդության առաջին օրերին կարող է բացակայել): Բնական է ռետիկուլոցիտների քանակի ավելացումը՝ որպես էրիթրոպոեզի փոխհատուցող ակտիվության ցուցանիշ։ Հատկանշական են լեյկոպենիան կամ նորմոցիտոզը, հիպոէոզինոֆիլիան, նեյտրոպենիան՝ ժապավենի տեղաշարժով։ Լեյկոցիտոզի առկայությունը ծանր, չարորակ մալարիայի նշան է։ Պաթոլոգիական գործընթացում լյարդի ներգրավվածությունը նշվում է ամինոտրանսֆերազների և ալկալային ֆոսֆատազի ակտիվության բարձրացմամբ։

Անհրաժեշտ է ուշադրություն դարձնել համաճարակաբանական պատմության տվյալների վրա. մնալ համաճարակաբանական գոտում հիվանդության սկզբից մինչև 2 տարի ժամկետով:

Ախտորոշումը հաստատելու համար կատարվում են հաստ կաթիլների և արյան քսուքների լաբորատոր հետազոտություններ։ Ներկայումս հակագենը հայտնաբերելու համար օգտագործվում են նաև ֆերմենտների հետ կապված իմունոսորբենտ թեստային համակարգեր: Եթե ​​կասկածվում է մալարիայի և անհապաղ լաբորատոր հետազոտությունների անհնարինության դեպքում, անհրաժեշտ է վերցնել քսուքներ և արյան «խիտ» կաթիլներ և, չսպասելով լաբորատոր թեստի արդյունքներին, սկսել շտապ բուժում:

Արևադարձային մալարիայի դեպքում, հիվանդության վաղ փուլերում, արյան մեջ հայտնաբերվում են միայն երիտասարդ օղակաձև տրոֆոզոիտներ, քանի որ. պլազմոդիումի զարգացող ձևերով էրիթրոցիտները պահվում են ներքին օրգանների մազանոթներում, որտեղ ավարտվում է էրիթրոցիտային շիզոգոնիայի ցիկլը։

Տարբեր տարիքային փուլեր Pl. falciparum հայտնվում են ծայրամասային արյան մեջ ծանր, չարորակ մալարիայի ժամանակ: Գամետոցիտների զարգացում և հասունացում Pl. falciparum-ն առաջանում է նաև ներքին օրգանների մազանոթներում, իսկ չափահաս գամետոցիտները կիսալուսնի տեսքով հայտնվում են ծայրամասային արյան մեջ հիվանդության սկզբից ոչ շուտ, քան 8-11 օր հետո։

Հաշվի առնելով այն հանգամանքը, որ մալարիայի կլինիկական ախտանշանները կարող են տարբեր չլինել մալարիայի համար անբարենպաստ տարածքներում (կամ էնդեմիկ տարածքներից մինչև հիվանդության սկսվելուց 2 տարի առաջ եկած վայրերում), ցանկացած տենդային վիճակի մանրադիտակային հետազոտության դեպքում «հաստ» բիծը. «Մալարիայի պլազմոդիայի վրա պետք է արյան կաթիլ անել։

Դիֆերենցիալ ախտորոշումպետք է իրականացվի որովայնային տիֆով, սուր շնչառական հիվանդություններով, թոքաբորբով, Q տենդով, լեպտոսպիրոզով:

Բուժում. Հակամալարիայի դեղամիջոցները ըստ գործողության տեսակի բաժանվում են 2 խմբի.

1. Շիզոտրոպ դեղամիջոցներ.

Gametoshisotropic, որը գործում է 4-aminoquinoline-ի էրիթրոցիտների շիզոնտների ածանցյալների վրա (քլորոքին, դելագիլ, հինգամին, նիվակին և այլն); քինին, սուլֆոնամիդներ, սուլֆոններ, մեֆլոկին, տետրացիկլին;

Հիստոշիզոտրոպ, որը գործում է պլազմոդիումի պրիմաքինի հյուսվածքային ձևերի վրա:

2. Գամոտոտրոպ դեղամիջոցներ, որոնք արդյունավետ են պլազմոդիում պրիմաքվինի սեռական ձևերի դեմ:

Եռօրյա և քառօրյա մալարիայի բուժման համար նախ անցկացվում է դելագիլով բուժման եռօրյա կուրս. առաջին օրը դեղի աղը նշանակվում է 0,5 գ 2 չափաբաժինով, երկրորդ և երրորդ օրը՝ 0,5 գ. մեկ չափաբաժինով, այնուհետև 14 օրվա ընթացքում պրիմակին նշանակվում է 0,009 գ 3 անգամ։

Արեւադարձային մալարիայի դեպքում առաջին օրը դելագիլի դոզան պետք է լինի 1,5 գ 0,5 գ օրական 3 անգամ։ Երկրորդ և երրորդ օրերին 0,5 գ մեկ դեղաչափով։ Կլինիկական բարելավումը և մարմնի ջերմաստիճանի նորմալացումը տեղի են ունենում 48 ժամվա ընթացքում, շիզոնտները անհետանում են արյունից 48-72 ժամ հետո:

Պաթոգենետիկ թերապիան ներառում է պրեդնիզոլոն, ռեոգլուման, ռեոպոլիգլյուցին, Լաբորի լուծույթ, 5% ալբումինի լուծույթ։ Ցուցված է թթվածնային բարոթերապիա։

Կանխատեսում Ժամանակին ախտորոշման և բուժման դեպքում այն ​​առավել հաճախ բարենպաստ է: Մահացությունը միջինում կազմում է 1% և պայմանավորված է մալարիայի չարորակ ձևերով։

Կանխարգելում Քիմիաթերապիան չի կանխում մարդու վարակը, այլ միայն դադարեցնում է վարակի կլինիկական դրսեւորումները։ Մալարիայի օջախներում դելագիլը նշանակվում է 0,5 գ շաբաթական մեկ անգամ, ամոդիակինը 0,4 գ (բազային) շաբաթը մեկ անգամ։ Այն վայրերում, որտեղ տարածված է քլորոքինակայուն արևադարձային մալարիան, խորհուրդ է տրվում շաբաթական 1 դեղահատ ֆանսիդար, շաբաթական 0,5 գ մեֆլոկին, ֆանսիմեր (մեֆլոկինի համադրություն ֆանսիդարի հետ) շաբաթական 1 դեղահատ: Խոստումնալից դեղամիջոց քաղցր որդան արտեմիսինից: Դեղորայք ընդունելը սկսվում է համաճարակի հայտնվելուց մի քանի օր առաջ, շարունակվում է այնտեղ գտնվելու ողջ ընթացքում և բռնկումից դուրս գալուց ևս 1 ամիս:

ՌԻԿԵՑԻՈԶՆԵՐ

Ռիկետսիալ հիվանդությունները տարածված հիվանդություններ են։ Հիվանդությունը հատկապես բարձր է պատերազմների ժամանակ և դեռ հանդիպում է այսօր: 1987թ.-ին ԱՀԿ-ն անցկացրեց խորհրդակցական հանդիպում ռիկետցիոզների ախտորոշման վերաբերյալ, և կազմվեց ռիկետցիալ հիվանդությունների ախտորոշման թեստային փաթեթ: Տարբեր երկրների 37 լաբորատորիաներում անուղղակի իմունֆլյորեսցենցիայի մեթոդով հետազոտվել են ոչ հստակ տենդային հիվանդություններ ունեցող հիվանդները: Թաիլանդում, Էլ Սալվադորում, Պակիստանում, Թունիսում, Եթովպիայում և Իրանում տիֆ է հայտնաբերվել, որի հաճախականությունը տատանվել է 15-ից 23%: Ռիկետցիոզները խայտաբղետ տենդի խմբից ավելի հաճախ են հայտնաբերվել, Նեպալում դրական արդյունքներ են ստացվել հիվանդների 21,1%-ի, Թաիլանդում՝ 25%-ի, Իրանում՝ 27,5%-ի և Թունիսում՝ 39,1%-ի հետազոտության արդյունքում։ Չինաստանում տենդային հիվանդությունների 17%-ը առաջացել է ցուցուգամուշի հարուցիչով։ ԱՄՆ-ում տարեկան գրանցվում է Rocky Mountain տենդի 600-650 դեպք:

«Ռիկեցիա» տերմինն առաջարկվել է 1916 թվականին բրազիլացի գիտնական Ռոխա Լիմայի կողմից՝ ամերիկացի գիտնական Ռիկետսի կողմից հայտնաբերված Rocky Mountain տենդի հարուցիչը նշանակելու համար: Մանրէաբան Պրովազեկը մահացել է տիֆից. Տիֆի հարուցիչը՝ Ricketsia prowaieki, անվանվել է ի պատիվ այս գիտնականների։ Հետագայում հայտնաբերվեցին մեծ թվով նմանատիպ միկրոօրգանիզմներ։ Ռիկեցիայի տեսակների մեծ մասը (40-ից ավելի) ոչ ախտածին են, նրանք ապրում են հոդվածոտանիների մեջ և կաթնասունների մոտ պաթոլոգիա չեն առաջացնում: Պաթոգեն ռիկեցիաները պատկանում են Rickettsiales կարգին, Rickettsiaceae ընտանիքին։ Rickettsieae ցեղը բաժանված է երեք ցեղերի՝ 1 - Rickettsia, 2 - Rochalimea, 3 - Coxiella: Rickettsia սեռը ներառում է մարդկային գրեթե բոլոր ռիկետցիոզների հարուցիչները։ Երկու տեսակ դասակարգվել են Rochalimea սեռի մեջ՝ վոլինի կամ խրամատային տենդի հարուցիչը (R. quintana) և տիզից առաջացող պարոքսիզմալ ռիկետցիոզի հարուցիչը (R. rutchkovskyi): Բացի այդ, վերջին տարիներին առանձնացվել է Rochalimeae henselae-ի նոր տեսակ, որը ՄԻԱՎ-ով վարակված մարդկանց մոտ յուրօրինակ հիվանդություն է առաջացնում։ Միայն Q տենդի հարուցիչը (Coxiella burnetti) պատկանում է Coxiella սեռին։ Բացի Rickettsieae ցեղի այս ռիկեցիաներից, գոյություն ունեին Էրլիխեա ցեղի ռիկեցիայի 4 տեսակներ, որոնք հիվանդություններ էին առաջացնում միայն որոշ ընտանի կենդանիների մոտ և կարևոր չէին մարդու պաթոլոգիայի մեջ: IN ՎերջերսՆկարագրվել է մարդու համար ախտածին էրլիխիայի երկու տեսակ (Ehrlichia chaffensis, E. canis), և արդեն արձանագրվել են մարդկային էրլիխիոզի հարյուրավոր դեպքեր:

Ռիկեցիա միկրոօրգանիզմներ են, որոնք միջանկյալ դիրք են զբաղեցնում վիրուսների և բակտերիաների միջև։ Ռիկեցիայի ընդհանուր հատկությունները ներառում են դրանց պլեոմորֆիզմը. դրանք կարող են լինել կոկոիդ (մինչև 0,1 մկմ տրամագծով), կարճ ձողաձև (1 - 1,5 մկմ), երկար ձողաձև (3 - 4 մկմ) և թելիկ (10 մկմ կամ ավելի): ) Նրանք անշարժ են, գրամ-բացասական, սպորներ չեն առաջացնում։ Ռիկեցիան և բակտերիաները ունեն բջջի նման կառուցվածք՝ մակերեսային կառուցվածք՝ սպիտակուցային թաղանթի, պրոտոպլազմայի և միջուկային նյութի տեսքով՝ քրոմատինի հատիկների տեսքով։ Նրանք բազմանում են ներբջջային ճանապարհով, հիմնականում էնդոթելիում և չեն աճում արհեստական ​​սննդարար միջավայրերի վրա։ Ռիկեցիան մշակվում է հավի սաղմերի վրա կամ հյուսվածքային կուլտուրաներում։ Ռիկեցիաների մեծ մասը զգայուն է տետրացիկլինային հակաբիոտիկների նկատմամբ:

Մարդու ռիկետցիոզները կարելի է բաժանել երեք խմբի.

I. Տիֆի խումբ.

Համաճարակային տիֆ (ախտածիններ՝ prowazekii և R. sapada, վերջինս շրջանառվում է Հյուսիսային Ամերիկայում);

Բրիլի հիվանդություն, Զինսերի հիվանդություն, համաճարակային տիֆի հեռավոր ռեցիդիվ;

Էնդեմիկ կամ լու տիֆ (պաթոգեն R. typhi);

Ցուցուգամուշի տենդ (առաջացնում է Ռ. ցուցուգամուշին):

II. Խայտաբղետ տենդերի խումբ.

Rocky Mountain խայտաբղետ տենդ (առաջացրել է Rickettsia rickettsii);

Մարսելյան տենդ (առաջացրել է R. conorii);

Ավստրալական տիզերի ռիկետսիոզ (պաթոգեն՝ Rickettsia australis);

Հյուսիսային Ասիայի տիզից փոխանցվող տիֆը (ախտածինը՝ R. sibirica);

Վեզիկուլյար ռիկետցիոզ (պատճառական գործակալ R. okari):

III. Ռիկետցիալ այլ հիվանդություններ.

Q տենդ (առաջանում է Coxiella burnetii-ի կողմից);

Վոլինի տենդ (պաթոգեն՝ Rochalimea quintana);

Տիզից առաջացած պարոքսիզմալ ռիկետցիոզ (պաթոգեն - Rickettsia rutchkovskyi);

Վերջերս հայտնաբերված Rochalimeae henselae-ով առաջացած հիվանդություններ.

Էրլիխիոզ (պաթոգեններ ՝ Ehrlicheae chaffensis, E. canis):

Ներկայումս Rohalimia (R. quintana, R. hensele) դասակարգվում են որպես Bartonella:

Համաճարակ տիֆ (TYPHUS EXANTHEMATICUS)

Հոմանիշներ. համաճարակային տիֆային տիֆ, ոջիլից ծնված տիֆ, բանտային տենդ, սովի տենդ, պատերազմի տենդ - անգլերեն, Flecktyphus, Flec-kfieber գերմաներեն; տիֆուս էպիդեմիկ, տիֆ էկզանտեմատիկ, տիֆ պատմական ֆրանսերեն; tifus exantematico, dermotypho ucn.

Համաճարակային տիֆը սուր վարակիչ հիվանդություն է, որը բնութագրվում է ցիկլային ընթացքով, տենդով, ռոզեոլա-պետեխիալ էկզանտեմայով, նյարդային և սրտանոթային համակարգերի վնասմամբ և երկար տարիներ ապաքինվողի օրգանիզմում ռիկետցիայի պահպանման հնարավորությամբ:

Էթիոլոգիա. Հիվանդության հարուցիչներն են՝ աշխարհով մեկ տարածված R. prowazekii-ն և R. canada-ն, որի շրջանառությունը նկատվում է Հյուսիսային Ամերիկայում։ Պրովաչեկի ռիկեցիան փոքր-ինչ ավելի մեծ է, քան մյուս ռիկետցիան, գրամ-բացասական, ունի երկու անտիգեն՝ մակերեսորեն տեղակայված տեսակ-սպեցիֆիկ (սովորական է Մուզերի ռիկեցիայի հետ) ջերմակայուն, լիպոիդ-պոլիսաքարիդ-սպիտակուցային բնույթի լուծվող անտիգեն, տակը՝ լուծույթի տեսակ- ջերմակայուն պրոտեին-պոլիսախարիդային հակագենային համալիր: Ռիկեցիա Պրովաչեկը արագ մահանում է խոնավ միջավայրում, բայց երկար ժամանակ պահպանվում է ոջիլների կղանքի մեջ և չորացած վիճակում։ Նրանք լավ են հանդուրժում ցածր ջերմաստիճանը և մահանում են, երբ տաքացնում են մինչև 58°C 30 րոպեում, իսկ մինչև 100°C՝ 30 վայրկյանում։ Նրանք մահանում են սովորաբար օգտագործվող ախտահանիչների (Լիզոլ, ֆենոլ, ֆորմալին) ազդեցության տակ։ Բարձր զգայուն է տետրացիկլինների նկատմամբ:

Համաճարակաբանություն. Որովայնային տիֆը որպես անկախ նոզոլոգիական ձև առաջին անգամ ճանաչվել է ռուս բժիշկներ Յ. Շչիրովսկու (1811), Յ. Գովորով (1812) և Ի. Ֆրանկ (1885) կողմից: Տիֆի և տիֆի միջև մանրակրկիտ տարբերակումը (ըստ կլինիկական ախտանիշների) կատարվել է Անգլիայում Մուրչիսոնի կողմից (1862 թ.), իսկ Ռուսաստանում՝ Ս. Պ. Բոտկինի (1867 թ.): Տզերի դերը տիֆի փոխանցման գործում առաջին անգամ հաստատվել է Ն. հիվանդության 10-րդ օրը, որը մտցվել է նախաբազկի մաշկի կտրվածքի մեջ, Օ. Օ. Մոչուտկովսկու հիվանդությունը տեղի է ունեցել ինքնավարակումից հետո 18-րդ օրը և ծանր է եղել): Ներկայումս տիֆի բարձր հաճախականությունը պահպանվում է ոմանց մոտ զարգացող երկրներ. Այնուամենայնիվ, ռիկետսիայի երկարատև պահպանումը նրանց մոտ, ովքեր նախկինում ունեցել են տիֆ, և պարբերական ռեցիդիվները՝ Բրիլ-Զինսերի հիվանդության տեսքով, չեն բացառում տիֆի համաճարակային բռնկումների հնարավորությունը: Դա հնարավոր է սոցիալական պայմանների վատթարացման դեպքում (բնակչության արտագաղթի ավելացում, գլխի ոջիլներ, սնուցման վատթարացում և այլն):

Վարակման աղբյուրը հիվանդ մարդն է՝ սկսած ինկուբացիոն շրջանի վերջին 2-3 օրերից մինչև մարմնի ջերմաստիճանի նորմալացման պահից 7-8-րդ օրը։ Դրանից հետո, թեև ռիկեցիան կարող է երկար ժամանակ մնալ մարմնում, ապաքինողն այլևս վտանգ չի ներկայացնում ուրիշների համար: Տիֆը փոխանցվում է ոջիլների, հիմնականում մարմնի ոջիլների, ավելի քիչ հաճախ՝ գլխի ոջիլների միջոցով։ Հիվանդի արյունով սնվելուց հետո ոջիլը վարակիչ է դառնում 5-6 օր հետո և մինչև կյանքի վերջը (այսինքն՝ 30-40 օր): Մարդու վարակը տեղի է ունենում ոջիլների կղանքը մաշկի վնասվածքների մեջ քսելու միջոցով (քերծվածքներով): Հայտնի են վարակման դեպքեր ինկուբացիոն շրջանի վերջին օրերին դոնորներից վերցված արյան փոխներարկումից։ Հյուսիսային Ամերիկայում շրջանառվող ռիկեցիան (R. capada) փոխանցվում է տզերի միջոցով։

Պաթոգենեզ. Վարակման դարպասը մաշկի աննշան վնասումն է (սովորաբար քերծվածք), 5-15 րոպեի ընթացքում ռիկեցիաները ներթափանցում են արյան մեջ: Ռիկեցիայի վերարտադրումը տեղի է ունենում ներբջջային անոթային էնդոթելիում: Սա հանգեցնում է էնդոթելի բջիջների այտուցման և շերտազատման: Արյան մեջ ներթափանցող բջիջները ոչնչացվում են, իսկ ազատված ռիկեցիաները վարակում են նոր էնդոթելային բջիջները։ Անոթային վնասման հիմնական ձևը գորտնուկային էնդոկարդիտ է: Գործընթացը կարող է ներառել անոթային պատի ամբողջ հաստությունը՝ անոթային պատի հատվածային կամ շրջանաձև նեկրոզով, ինչը կարող է հանգեցնել անոթի խցանման՝ առաջացած թրոմբի կողմից։ Ահա թե ինչպես են առաջանում յուրահատուկ տիֆի գրանուլոմաները (Պոպովի հանգույցները)։ Հիվանդության ծանր դեպքերում գերակշռում են նեկրոտիկ փոփոխությունները, մեղմ դեպքերում՝ պրոլիֆերատիվ փոփոխությունները։ Անոթային փոփոխությունները հատկապես ընդգծված են կենտրոնական նյարդային համակարգում, ինչը Ի.Վ.Դավիդովսկուն հիմք է տվել ենթադրելու, որ տիֆը ոչ թարախային մենինգոէնցեֆալիտ է։ Ոչ միայն կենտրոնական նյարդային համակարգի կլինիկական փոփոխությունները կապված են անոթային վնասվածքների հետ, այլև մաշկի փոփոխություններ (հիպերեմիա, էկզանտեմա), լորձաթաղանթներ, թրոմբոէմբոլիկ բարդություններ և այլն: Տիֆից հետո մնում է բավականին ուժեղ և երկարատև իմունիտետ: Որոշ առողջացողների մոտ սա ոչ ստերիլ անձեռնմխելիություն է, քանի որ Պրովաչեկի ռիկետցիան կարող է պահպանվել առողջացողների մարմնում տասնամյակներ շարունակ և, երբ մարմնի պաշտպանությունը թուլանում է, առաջացնել հեռավոր ռեցիդիվներ՝ Բրիլի հիվանդության տեսքով:

Ախտանիշները և ընթացքը.Ինկուբացիոն շրջանը տատանվում է 6-ից 21 օր (սովորաբար 12-14 օր): Տիֆի կլինիկական ախտանշանների դեպքում կա սկզբնական շրջան՝ առաջին նշաններից մինչև ցանի առաջացումը (4-5 օր) և գագաթնակետային շրջան՝ մինչև մարմնի ջերմաստիճանի նորմալացումը (տևում է 4-8 օր՝ պահից սկսած։ ցանը հայտնվում է): Պետք է ընդգծել, որ սա դասական միտում է։ Երբ նշանակվում են տետրացիկլինային հակաբիոտիկներ, 24-48 ժամվա ընթացքում մարմնի ջերմաստիճանը նորմալանում է, և հիվանդության այլ կլինիկական դրսևորումները անհետանում են։ Տիֆը բնութագրվում է սուր սկիզբով, միայն որոշ հիվանդներ ինկուբացիայի վերջին 1-2 օրվա ընթացքում կարող են ունենալ պրոդրոմալ դրսևորումներ ընդհանուր թուլության տեսքով, հոգնածություն, ճնշված տրամադրություն, ծանրություն գլխում, երեկոյան հնարավոր է մարմնի ջերմաստիճանի աննշան բարձրացում (37,1-37,3°C): Այնուամենայնիվ, հիվանդների մեծ մասում տիֆը սուր կերպով սկսվում է ջերմաստիճանի բարձրացմամբ, որը երբեմն ուղեկցվում է դողով, թուլությամբ, ուժեղ գլխացավով և ախորժակի կորստով։ Այս ախտանիշների սրությունը աստիճանաբար մեծանում է, գլխացավը ուժեղանում է և դառնում անտանելի։ Վաղ հայտնաբերվում է հիվանդների յուրօրինակ գրգռվածություն (անքնություն, դյուրագրգռություն, պատասխանների խոսակցականություն, հիպերսթեզիա և այլն)։ Ծանր ձևերի դեպքում կարող է լինել գիտակցության խանգարում։
Օբյեկտիվ հետազոտության արդյունքում պարզվում է մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացում մինչև 39-40°C, մարմնի ջերմաստիճանը հասնում է իր առավելագույն մակարդակին հիվանդության սկզբից առաջին 2-3 օրվա ընթացքում: Դասական դեպքերում (այսինքն, եթե հիվանդությունը չի դադարեցվում հակաբիոտիկների նշանակմամբ), 4-րդ և 8-րդ օրը շատ հիվանդների մոտ ջերմաստիճանի կորի «կրճատումներ» են տեղի ունեցել, երբ մարմնի ջերմաստիճանը կարճ ժամանակով իջել է սուբֆեբրիլ մակարդակի: . Ջերմության տեւողությունը նման դեպքերում հաճախ տատանվում է 12-14 օրվա ընթացքում։ Հիվանդներին հետազոտելիս արդեն հիվանդության առաջին օրերից նկատվում է դեմքի, պարանոցի և վերին հատվածների մաշկի յուրօրինակ հիպերմինիա։ կրծքավանդակը. Սկլերային անոթները ներարկվում են («կարմիր աչքերը կարմիր դեմքին»): Հիվանդության 3-րդ օրվանից ի հայտ է գալիս տիֆին բնորոշ ախտանիշ՝ Չիարի-Ավծին բծերը։ Սա մի տեսակ կոնյուկտիվային ցան է: Մինչև 1,5 մմ տրամագծով ցանի տարրերը՝ անորոշ անորոշ սահմաններով, կարմիր, վարդագույն-կարմիր կամ նարնջագույն են, դրանց թիվը սովորաբար 1-3 է, բայց կարող է ավելի շատ լինել։ Նրանք գտնվում են անցումային ծալքերկոնյուկտիվա, առավել հաճախ՝ ստորին կոպի, վերին կոպի աճառի լորձաթաղանթի վրա, սկլերայի կոնյուկտիվներ։ Այս տարրերը երբեմն դժվար է նկատել սկլերայի ծանր հիպերմինիայի պատճառով, բայց եթե 0,1% ադրենալինի լուծույթի 1-2 կաթիլը կաթում է կոնյուկտիվային պարկի մեջ, հիպերմինիան անհետանում է, և տիֆով հիվանդների 90%-ի մոտ կարող են հայտնաբերվել ChiariAvtsyn բծերը: (Avtsyn ադրենալինի թեստ):

Վաղ նշանը բնորոշ էնանտեմա է, որը նկարագրել է Ն.Կ. տեսնել, նրանց թիվը սովորաբար 5-6 է, իսկ երբեմն էլ ավելին: Մանրակրկիտ հետազոտության արդյունքում Ռոզենբերգի էնանտեմա կարող է հայտնաբերվել տիֆով հիվանդների 90%-ի մոտ։ Այն հայտնվում է մաշկային ցաներից 1-2 օր առաջ։ Ինչպես Չիարի-Ավցին բծերը, էնանտեմը պահպանվում է մինչև հիվանդության 7-9-րդ օրը։ Հարկ է նշել, որ թրոմբոհեմորագիկ համախտանիշի զարգացման հետ մեկտեղ նմանատիպ ցան կարող է հայտնվել այլ վարակիչ հիվանդությունների դեպքում։

Ծանր թունավորմամբ, տիֆով հիվանդները կարող են զգալ ափի և ոտքերի մաշկի յուրահատուկ գունավորում, որը բնութագրվում է նարնջագույն երանգով: Սա մաշկի դեղնախտ չէ, չկա սկլերայի և լորձաթաղանթների ենթաբեկորիզմ (որտեղ, ինչպես հայտնի է, դեղնախտն ավելի վաղ է ի հայտ գալիս): Ֆիլատովը (1946) ապացուցեց, որ այս գույնը պայմանավորված է կարոտինի նյութափոխանակության խախտմամբ (կարոտին քսանթոքրոմիա):

Բնորոշ ցանը, որից առաջացել է հիվանդության անվանումը, ավելի հաճախ ի հայտ է գալիս 4-6-րդ օրը (առավել հաճախ նկատվում է հիվանդության 5-րդ օրվա առավոտյան)։ Ցանի հայտնվելը վկայում է հիվանդության սկզբնական շրջանից նրա բարձրության անցման մասին։ Բաղկացած է ռոզեոլայից (3-5 մմ տրամագծով փոքր կարմիր բծեր՝ լղոզված սահմաններով, որոնք չեն բարձրանում մաշկի մակարդակից, ռոզեոլաները անհետանում են մաշկի վրա սեղմելիս կամ ձգելիս) և պետեխիաներից՝ փոքր արյունազեղումներ (տրամագիծը՝ մոտ 1 մմ), դրանք։ չեն անհետանում, երբ մաշկը ձգվում է: Կան առաջնային պետեխիաներ, որոնք ի հայտ են գալիս նախկինում անփոփոխ մաշկի ֆոնին, և երկրորդային պետեխիաներ, որոնք տեղակայված են ռոզեոլայի վրա (երբ մաշկը ձգվում է, էկզանտեմայի ռոզեոլայի բաղադրիչը անհետանում է և մնում է միայն դիպուկ արյունահոսություն): Պետեխիալ տարրերի գերակշռությունը և երկրորդական պետեխիայի ի հայտ գալը ռոզեոլաների մեծ մասի վրա վկայում է հիվանդության ծանր ընթացքի մասին: Տիֆի դեպքում էկզանտեման (ի տարբերություն որովայնային տիֆի) բնութագրվում է առատությամբ, առաջին տարրերը նկատվում են մարմնի կողային մակերեսներին, կրծքավանդակի վերին կեսին, այնուհետև մեջքին, հետույքին, ազդրերի վրա ավելի քիչ ցան և նույնիսկ։ ավելի քիչ ոտքերի վրա: Չափազանց հազվադեպ է, որ ցանը հայտնվում է դեմքի, ափերի և ոտքերի վրա: Ռոզեոլան արագ և ամբողջությամբ անհետանում է հիվանդության 8-9-րդ օրվանից, իսկ պետեխիայի տեղում (ինչպես ցանկացած արյունահոսություն) նկատվում է գույնի փոփոխություն՝ սկզբում դրանք կապտավուն-մանուշակագույն են, այնուհետև դեղնավուն-կանաչավուն, անհետանում են 3-5 օրվա ընթացքում։ .

Տիֆով հիվանդների մոտ շնչառական համակարգի փոփոխությունները սովորաբար չեն հայտնաբերվում, վերին շնչուղիներում բացակայում են բորբոքային փոփոխությունները (ֆարինգի լորձաթաղանթի կարմրությունը պայմանավորված է ոչ թե բորբոքմամբ, այլ արյան անոթների ներարկումով): Որոշ հիվանդներ զգում են շնչառության ավելացում (շնչառական կենտրոնի խթանման պատճառով): Թոքաբորբի տեսքը բարդություն է: Հիվանդների մեծ մասի մոտ նկատվում են արյան շրջանառության փոփոխություններ՝ տախիկարդիա, արյան ճնշման նվազում, սրտի ձայնի խուլ, ԷՍԳ-ի փոփոխություններ, կարող է զարգանալ վարակիչ-թունավոր շոկի պատկեր։ Էնդոթելիումի վնասումն առաջացնում է թրոմբոֆլեբիտի զարգացում, երբեմն զարկերակներում առաջանում են արյան մակարդուկներ, իսկ ապաքինման շրջանում առկա է թոքային էմբոլիայի վտանգ։

Գրեթե բոլոր հիվանդների մոտ լյարդի մեծացումը հայտնաբերվում է բավականին վաղ (4-6-րդ օրից)։ Հիվանդների 50-60%-ի մոտ մեծացած փայծաղ է նկատվում հիվանդության սկզբից սկսած 4-րդ օրվանից։ Կենտրոնական նյարդային համակարգի փոփոխությունները տիֆի բնորոշ դրսևորումներ են, որոնց վրա վաղուց են ուշադրություն դարձրել ռուս բժիշկները («նյարդային համաճարակային լեռնագնաց», Յա. Գովորովի տերմինաբանությամբ): Հիվանդության առաջին օրերից ի հայտ են գալիս ուժեղ գլխացավեր, հիվանդների մի տեսակ գրգռվածություն, որը դրսևորվում է խոսակցություններով, անքնությամբ, հիվանդները գրգռվում են լույսից, ձայներից, մաշկին դիպչելուց (զգայական օրգանների հիպերեստեզիա) լինել բռնության հարձակումներ, հիվանդանոցից փախչելու փորձեր, գիտակցության խանգարումներ, զառանցանքային վիճակ, գիտակցության խանգարում, զառանցանք, վարակիչ փսիխոզների զարգացում: Որոշ հիվանդների մոտ meningeal ախտանշանները հայտնվում են հիվանդության 7-8-րդ օրվանից։ Ուղեղ-ողնուղեղային հեղուկը հետազոտելիս նշվում է թեթև պլեոցիտոզ (ոչ ավելի, քան 100 լեյկոցիտ) և սպիտակուցի պարունակության չափավոր աճ։ Նյարդային համակարգի վնասը կապված է այնպիսի նշանների առաջացման հետ, ինչպիսիք են հիպոմիան կամ ամիմիան, քթի խոռոչի ծալքերի հարթությունը, լեզվի շեղումը, այն դուրս հանելու դժվարությունը, դիզարտրիան, կուլ տալու խանգարումը և նիստագմուսը: Տիֆի ծանր ձևերի դեպքում հայտնաբերվում է Գովորով-Գոդելյե ախտանիշը։ Առաջին անգամ նկարագրել է Յ.Գովորովը 1812 թվականին, Գոդելիեն նկարագրել է ավելի ուշ (1853 թ.)։ Ախտանիշն այն է, որ երբ նրան խնդրում են ցույց տալ իր լեզուն, հիվանդը այն դուրս է հանում դժվարությամբ, ցնցող շարժումներով և չի կարող լեզուն դուրս հանել ատամներից կամ ստորին շրթունքից այն կողմ: Այս ախտանիշն ի հայտ է գալիս էկզանտեմայի առաջացումից առաջ։ Որոշ հիվանդներ ունենում են ընդհանուր ցնցում (լեզվի, շուրթերի, մատների դող): Հիվանդության գագաթնակետին բացահայտվում են պաթոլոգիական ռեֆլեքսներ և բերանի խոռոչի ավտոմատիզմի խանգարման նշաններ (Marinescu-Radovici reflex, proboscis և distal reflexes):

Հիվանդության տևողությունը (եթե հակաբիոտիկներ չկիրառվեին) կախված էր ծանրությունից, տիֆի թեթև ձևերի դեպքում ջերմությունը տևում էր 7-10 օր, ապաքինումը տեղի էր ունենում բավականին արագ, և, որպես կանոն, ոչ մի բարդություն։ Միջին ձևերի դեպքում տենդը հասել է բարձր մակարդակների (մինչև 39-40°C) և տևել 12-14 օր, էկզանտեմային բնութագրվում է պետեխիալ տարրերի գերակշռումով։ Բարդություններ կարող են զարգանալ, բայց հիվանդությունը, որպես կանոն, ավարտվում է ապաքինմամբ։ Ծանր և շատ ծանր տիֆի դեպքում բարձր ջերմություն (մինչև 41-42°C), կենտրոնական նյարդային համակարգի ընդգծված փոփոխություններ, տախիկարդիա (մինչև 140 զարկ/րոպե և ավելի) և արյան ճնշման նվազում մինչև 70 մմ ս.ս. նկատել. Արվեստ. և ներքևում: Ցանն իր բնույթով հեմոռագիկ է, պետեխիայի հետ մեկտեղ կարող են ի հայտ գալ ավելի մեծ արյունազեղումներ և թրոմբոհեմորագիկ համախտանիշի արտահայտված դրսևորումներ (քթից արյունահոսություն և այլն)։ Դիտարկված և ջնջված
տիֆի ձևերը, բայց դրանք հաճախ մնում էին չճանաչված: Վերոնշյալ ախտանշանները բնորոշ են դասական տիֆին։ Հակաբիոտիկների նշանակման դեպքում հիվանդությունը դադարում է 1-2 օրվա ընթացքում։

Ախտորոշում և դիֆերենցիալ ախտորոշում.Հիվանդության սկզբնական շրջանում (մինչև բնորոշ էքսանտեմայի ի հայտ գալը) սպորադիկ դեպքերի ախտորոշումը շատ դժվար է։ Շճաբանական ռեակցիաները դրական են դառնում միայն հիվանդության սկզբից 7-8-րդ օրվանից։ Համաճարակային բռնկումների ժամանակ ախտորոշմանը նպաստում են համաճարակաբանական տվյալները (հիվանդության մասին տեղեկություն, ոջիլների առկայություն, տիֆով հիվանդների հետ շփում և այլն)։ Երբ հայտնվում է էկզանտեմա (այսինքն՝ հիվանդության 4-6-րդ օրվանից) կլինիկական ախտորոշումարդեն հնարավոր է։ Որոշ դիֆերենցիալ ախտորոշիչ արժեքունի արյան պատկեր. բնորոշ են չափավոր նեյտրոֆիլ լեյկոցիտոզը՝ ժապավենի տեղաշարժով, էոզինոպենիա և լիմֆոպենիա և ESR-ի չափավոր աճ։

Ախտորոշումը հաստատելու համար տարբեր սերոլոգիական ռեակցիաներ. WeilFelix-ի և Proteus OXig-ի հետ ագլյուտինացիայի ռեակցիան որոշակի նշանակություն պահպանեց, հատկապես հիվանդության ընթացքում հակամարմինների տիտրի բարձրացմամբ: Առավել հաճախ օգտագործվում են ռիկետցիալ անտիգենով RSC-ներ (պատրաստված Պրովացեկի ռիկեցիաներից), ախտորոշիչ տիտրը համարվում է 1:160 կամ ավելի բարձր, ինչպես նաև հակամարմինների տիտրի բարձրացում: Օգտագործվում են նաև այլ շճաբանական ռեակցիաներ (միկրոագլյուտինացիոն ռեակցիա, հեմագլյուտինացիոն ռեակցիա և այլն)։ Ռիկետսիալ հիվանդությունների վերաբերյալ ԱՀԿ ժողովի հուշագիրը (1993 թ.) առաջարկվում է անուղղակի արձագանքիմունֆլյորեսցենտություն. Հիվանդության (և ապաքինման) սուր փուլում հակամարմինները կապված են IgM-ի հետ, որն օգտագործվում է դրանք նախկին հիվանդության հետևանքով առաջացած հակամարմիններից տարբերելու համար: Արյան շիճուկում հակամարմինները սկսում են հայտնաբերվել հիվանդության սկզբից 7-8-րդ օրվանից, առավելագույն տիտրը հասնում է 4-6 շաբաթ անց։ հիվանդության սկզբից, ապա տիտրերը կամաց-կամաց նվազում են: Տիֆով տառապելուց հետո Պրովացեկի ռիկեցիաները երկար տարիներ մնում են վերաբուժվող մարդու մարմնում, ինչը հանգեցնում է հակամարմինների երկարատև պահպանության (կապված է նաև IgG-ի հետ երկար տարիներ, թեև ցածր տիտրերով):

Բուժում. Հիմնական էթոտրոպ դեղամիջոցը ներկայումս տետրացիկլինային խմբի հակաբիոտիկներն են, անհանդուրժողականության դեպքում արդյունավետ է նաև քլորամֆենիկոլը (քլորամֆենիկոլ): Ավելի հաճախ տետրացիկլինը նշանակվում է բանավոր 20-30 մգ/կգ կամ մեծահասակների համար՝ 0,3-0,4 գ օրական 4 անգամ: Բուժման կուրսը տեւում է 4-5 օր։ Ավելի հազվադեպ, քլորամֆենիկոլը նշանակվում է 0,5-0,75 գ դոզանով, օրական 4 անգամ 4-5 օրվա ընթացքում: Ծանր ձևերով, առաջին 1-2 օրվա ընթացքում քլորամֆենիկոլ նատրիումի սուկցինատը կարող է նշանակվել ներերակային կամ ներմկանային 0,5-1 գ օրական 2-3 անգամ, մարմնի ջերմաստիճանի նորմալացումից հետո նրանք անցնում են դեղամիջոցի բանավոր ընդունմանը: Եթե ​​հակաբիոտիկ թերապիայի ժամանակ բարդություն է առաջանում երկրորդական բակտերիալ վարակի շերտավորման պատճառով, ապա, հաշվի առնելով բարդության էթիոլոգիան, լրացուցիչ նշանակվում է համապատասխան քիմիաթերապիա։

Էթիոտրոպ հակաբիոտիկ թերապիան ունի շատ արագ ազդեցություն, և, հետևաբար, պաթոգենետիկ թերապիայի շատ մեթոդներ (պատվաստումային թերապիա, որը մշակվել է պրոֆեսոր Պ. Ա. Ալիսովի կողմից, երկարատև թթվածնային թերապիա, որը հիմնավորել է Վ. պատմական իմաստ. Պարտադիր է նշանակել վիտամինների բավարար չափաբաժին, հատկապես ասկորբինաթթու և P-վիտամին պատրաստուկներ, որոնք ունեն անոթների ամրապնդման ազդեցություն։ Հատկապես ռիսկային խմբերում (առաջին հերթին տարեցների) թրոմբոէմբոլիկ բարդությունների կանխարգելման համար անհրաժեշտ է հակակոագուլանտներ նշանակել։ Դրանց կառավարումն անհրաժեշտ է նաև թրոմբոհեմորագիկ համախտանիշի զարգացումը կանխելու համար։ Այդ նպատակով ամենաարդյունավետ դեղամիջոցը հեպարինն է, որը պետք է նշանակել տիֆի ախտորոշումից անմիջապես հետո եւ շարունակել 3-5 օր։ Պետք է հիշել, որ տետրացիկլինները որոշ չափով թուլացնում են հեպարինի ազդեցությունը: Կառավարվում է ներերակային առաջին 2 օրվա ընթացքում 40,000-50,000 միավոր/օր: Ավելի լավ է դեղը կաթիլ-կաթիլ տալ գլյուկոզայի լուծույթով կամ դոզան բաժանել 6 հավասար մասերի: 3-րդ օրվանից դոզան նվազեցվում է մինչև 20000-30000 միավոր/օր։ Եթե ​​էմբոլիան արդեն տեղի է ունեցել, ապա առաջին օրվա օրական չափաբաժինը կարող է ավելացվել մինչև 80,000-100,000 միավոր: Դեղը իրականացվում է արյան մակարդման համակարգի հսկողության ներքո:

Կանխատեսում. Մինչ հակաբիոտիկների ներմուծումը մահացությունը բարձր էր։ Ներկայումս տետրացիկլիններով (կամ քլորամֆենիկոլով) հիվանդներին բուժելիս կանխատեսումը բարենպաստ է նույնիսկ հիվանդության ծանր դեպքերում: Մահացու ելքերը հազվադեպ էին (1%-ից պակաս), և հակակոագուլանտների ներդրումից ի վեր մահվան դեպքեր չեն նկատվել:
Կանխարգելում և միջոցառումներ բռնկման ժամանակ. Տիֆի կանխարգելման համար մեծ նշանակություն ունի ոջիլների դեմ պայքարը, վաղ ախտորոշումԱնհրաժեշտ է տիֆով հիվանդների մեկուսացում և հոսպիտալացում, հիվանդանոցի շտապ օգնության սենյակում հիվանդների զգույշ սանիտարական բուժում և հիվանդի հագուստի ախտահանում։ Հատուկ պրոֆիլակտիկայի համար օգտագործվել է ֆորմալինի անակտիվացված պատվաստանյութ, որը պարունակում է սպանված Պրովաչեկի ռիկետցիա: Ներկայումս ակտիվ ինսեկտիցիդների, էոտրոպային թերապիայի արդյունավետ մեթոդների և ցածր հաճախականության առկայությամբ զգալիորեն նվազել է հակատիֆային պատվաստման կարևորությունը:

ԲՐԻԼ-ԶԻՆՍԵՐԻ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆ (MORBUS BRILU-ZINSSERI)

BrillZinsser հիվանդություն (հոմանիշներ՝ Brill's հիվանդություն, կրկնվող տիֆ, կրկնվող տիֆ; Brills հիվանդություն. BrillZinsser հիվանդություն անգլերեն; Brillische Krankheit գերմաներեն; maladie de Brill, տիֆ կրկնվող ֆրանսերեն) համաճարակային տիֆի ռեցիդիվ, որն ի հայտ է գալիս առաջնային հիվանդությամբ տարիներ անց: ավելի մեղմ ընթացք, բայց տիֆին բնորոշ կլինիկական դրսևորումներ:

Էթիոլոգիա. Հարուցիչը Պրովացեկի ռիկետցիան է, որն իր հատկություններով ոչնչով չի տարբերվում համաճարակային տիֆի հարուցիչից։ Ամերիկացի հետազոտող Բրիլը Նյու Յորքում 1898 և 1910 թվականներին առաջին անգամ նկարագրել է համաճարակային տիֆ հիշեցնող հիվանդություն։ Հիվանդությունը կապված չէ հիվանդ մարդկանց հետ շփումների, ոջիլային վարակի և տիֆին բնորոշ այլ համաճարակաբանական գործոնների հետ։ 1934 թվականին Զինսերը, հիմնվելով 538 նմանատիպ հիվանդների ուսումնասիրության վրա, առաջ քաշեց այն վարկածը, որ այս հիվանդությունը նախկինում կրած տիֆի ռեցիդիվ է և առաջարկեց «Բրիլի հիվանդություն» անվանումը։ 1952 թվականին Լոֆլերը և Մուսերը առաջարկեցին այն անվանել Բրիլ-Զինսերի հիվանդություն, որը ներառված էր հիվանդությունների միջազգային դասակարգման մեջ։

Համաճարակաբանություն. Բրիլ-Զինսերի հիվանդությունը ռեցիդիվ է, այսինքն. հիվանդությունը հետևանք է ռիկեցիայի ակտիվացման, որը պահպանվել է մարմնում համաճարակային տիֆից հետո: Հետևաբար, հիվանդության զարգացման մեջ բացակայում է վարակի (կամ սուպերինֆեկցիայի) գործոնը և համաճարակային տիֆին բնորոշ այլ համաճարակաբանական նախադրյալներ։ Հիվանդության հաճախականությունը կախված է նախկինում տիֆով հիվանդների թվից և բարձր է այն շրջաններում, որտեղ նախկինում եղել են տիֆի համաճարակային բռնկումներ: Այնուամենայնիվ, պետք է հաշվի առնել, որ ոջիլների առկայության դեպքում Բրիլ-Զինսերի հիվանդությամբ հիվանդները կարող են ծառայել որպես համաճարակային վարակի աղբյուր.
տիֆը.

Պաթոգենեզ. Այս հիվանդության առաջացումը ռիկետցիոզի երկրորդական թաքնված ձևի անցումն է դրսևորվածի: Լատենտ վիճակում Պրովաչեկի ռիկեցիան երկար ժամանակ պահպանվում է ավշային հանգույցների, լյարդի և թոքերի բջիջներում և չի առաջացնում որևէ նկատելի փոփոխություն: կլինիկական մեթոդներ. Լատենտային ձևից բացահայտ ձևի անցումը հաճախ պայմանավորված է օրգանիզմը թուլացնող գործոններով՝ տարբեր հիվանդություններ (ARVI, թոքաբորբ), հիպոթերմիա, սթրեսային պայմաններ և այլն: ավելի փոքր է համաճարակային տիֆի համեմատ), պաթոգենեզը հետևյալն է, ինչ համաճարակային տիֆի դեպքում: Բրիլ-Զինսերի հիվանդությունից հետո կրկնվող դեպքերը շատ հազվադեպ են: Կարևոր է ուսումնասիրել ՄԻԱՎ վարակի դերը տիֆի ռեցիդիվների առաջացման գործում (Բրիլ-Զինսերի հիվանդություն): Սա հատկապես կարևոր է աֆրիկյան երկրների համար, որտեղ բարձր է համաճարակային տիֆի դեպքերը և տարածված է ՄԻԱՎ վարակը։

Ախտանիշները և ընթացքը.Առաջնային վարակի պահից սկսած ինկուբացիոն շրջանը հաճախ հասնում է տասնամյակների: Ավելի հաճախ, քան ոչ, ռեցիդիվը հրահրող գործոնի ազդեցության պահից անցնում է 5-7 օր։ Կլինիկական առումով հիվանդությունը տեղի է ունենում տիֆի մեղմ կամ չափավոր ձևի տեսքով: Սկիզբը սուր է, մարմնի ջերմաստիճանը 1-2 օրվա ընթացքում հասնում է 38-40°C-ի, գրեթե բոլոր հիվանդների մոտ առկա է հաստատուն տիպի ջերմաստիճանի կոր («կտրվածքներ» չեն նկատվում): Առանց հակաբիոտիկ թերապիայի, ջերմությունը պահպանվում է 8-10 օր: Հիվանդներին անհանգստացնում է ուժեղ գլխացավը, գրգռվածությունը և հիպերեստեզիայի նշանները։ Դեմքի հիպերմինիան և կոնյուկտիվային անոթների ներարկումը որոշ չափով ավելի քիչ են արտահայտված, քան դասական տիֆի դեպքում: Ըստ երեւույթին, դա բացատրում է Chiari-Avtsyn բծերի ավելի հաճախակի հայտնաբերումը առանց ադրենալինի թեստի (20%), իսկ որոշ հիվանդների մոտ Ռոզենբերգի էնանտեմա հայտնաբերվում է հիվանդության 3-4-րդ օրվանից: Ցանը բավականին առատ է, առավել հաճախ՝ ռոզեոլա-պետեխիալ (70%), ավելի հազվադեպ՝ միայն ռոզեոլա (30%), կարող են լինել Brill-Zinsser հիվանդության առանձին դեպքեր, որոնք առաջանում են առանց ցանի, բայց դրանք հազվադեպ են հայտնաբերվում (առաջանում են. հեշտ և սովորաբար տիֆի թեստեր չեն իրականացվում):

Բարդություններ. Նկատվել են թրոմբոէմբոլիայի առանձին դեպքեր։

Ախտորոշում և դիֆերենցիալ ախտորոշում.Ախտորոշման համար կարևոր է նախկինում տիֆի ախտորոշումը, որը ոչ միշտ է փաստագրված, ուստի անհրաժեշտ է պարզաբանել, թե արդյոք տիֆի դեպքերի աճի տարիներին եղել է հիվանդություն, որը, ելնելով տենդի ծանրությունից և տևողությունից, կարող էր. լինել չճանաչված տիֆ. Ախտորոշման համար օգտագործվող դիֆերենցիալ ախտորոշումը և շճաբանական թեստերը նույնն են, ինչ տիֆի դեպքում:

Բուժում, կանխարգելում և միջոցառումներ բռնկման ժամանակինչպես համաճարակային տիֆի դեպքում։

Կանխատեսումը բարենպաստ է.

Այլ նմանատիպ աշխատանքներորը կարող է ձեզ հետաքրքրել.vshm>
7848.		Ռետրովիրուսների ընտանիք. ՄԻԱՎ-ը, նրա հատկությունները, հակագենային կառուցվածքը. ՄԻԱՎ վարակի համաճարակաբանություն և պաթոգենեզ, ախտորոշման մեթոդներ. ՄԻԱՎ վարակի բուժման և կոնկրետ կանխարգելման խնդիրները	16,75 ԿԲ
	ՄԻԱՎ-ի իր հատկությունները հակագենային կառուցվածքը. ՄԻԱՎ վարակի համաճարակաբանություն և պաթոգենեզ, ախտորոշման մեթոդներ. ՄԻԱՎ վարակի բուժման և կոնկրետ կանխարգելման հիմնախնդիրները Մասնագիտություն Ընդհանուր բժշկություն Պատրաստեց՝ ուսուցիչ Կոլեդա Վ. Մինսկ Թեմայի ակտուալացում. ՄԻԱՎ վարակը վարակիչ պրոցես է մարդու մարմնում, որը առաջանում է մարդու իմունային անբավարարության վիրուսով ՄԻԱՎ-ով, որը բնութագրվում է վնասման դանդաղ ընթացքով։ իմունային և նյարդային համակարգերը, այս ֆոնի վրա օպորտունիստական ​​վարակների հետագա զարգացումը...
7849.		Վարակման և անձեռնմխելիության ուսմունքը	22,84 ԿԲ
	UP պատեհապաշտ միկրոօրգանիզմներով առաջացած վարակները կոչվում են. հիվանդանոցային ինֆեկցիաներ բ երկրորդական վարակներ գ բարդություններ UP օպորտունիստական ​​միկրոօրգանիզմների միջավայրը բնածին և ձեռքբերովի իմունային անբավարարությամբ հիվանդներն են ՄԻԱՎ-ով վարակված և ՁԻԱՀ-ով հիվանդներ՝ քաղցկեղի տարիքային կատեգորիաներով նորածիններ և նորածիններ, հեմոդիալիզի երկարատև տարեց հիվանդներ: Պաթոգենությունը կախված է. Վարակիչ դոզան Վարակման ուղին Մակրոօրգանիզմի զգայունությունը Պաթոգենություն ...
14555.		ՈՒՍՈՒՑՈՒՄ ՎԱՐԱԿԻ ՄԱՍԻՆ. ՎԱՐԱԿ ԵՎ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆ	22,59 ԿԲ
	Պաթոգեն բակտերիաների կայունություն: Գրամ-բացասական բակտերիաներում ադհեզինների ֆունկցիան կատարում են պիլին և հիմնական սպիտակուցները։ արտաքին թաղանթգրամ-դրական բջջային պատի սպիտակուցներում և լիպոտեիխոաթթուներում, պարկուճներ բակտերիաների արտաբջջային նյութերից, պոլիսաքարիդային պոլիպեպտիդներից, օրինակ՝ հեմոֆիլուս բակտերիաների պնևմոկոկներում և գրամ-բացասական բակտերիաների լիպոպոլիսաքարիդային LPS-ի հետ կապված այլ սպիտակուցներում. 4.
2596.		Վարակման ուսմունքը. Համաճարակային և վարակիչ գործընթացների հայեցակարգը	228,41 ԿԲ
	Հարթածնի հատկությունները որոշվում են մակրոօրգանիզմի վիճակով և շրջակա միջավայրի պայմաններով, այսինքն՝ հարուցչի վարակիչ դոզան միկրոբային բջիջների նվազագույն քանակն է, որոնք կարող են վարակիչ պրոցես առաջացնել. այս չափաբաժինը կախված է հարուցչի տեսակից, վիրուլենտություն, մակրոօրգանիզմի հատուկ և ոչ սպեցիֆիկ պաշտպանության վիճակ։ Օրինակ, խոլերային հիվանդությունը տեղի է ունենում, երբ մարդը վարակվում է պաթոգենի զգալիորեն ավելի մեծ չափաբաժիններով, քան պահանջվում է որովայնային տիֆի և դիզենտերիայի առաջացման համար: Մուտքի դարպաս...
20636.		Բուժքույրի դերը ՄԻԱՎ-ի կանխարգելման և խնամքի գործում	602,61 ԿԲ
	Բուժքույրի դերը ՄԻԱՎ վարակի կանխարգելման և խնամքի իրականացման գործում. Անհանգստության հիմնական ախտանիշները ՄԻԱՎ-ով վարակվածկոնկրետ իրավիճակում բուժքույրական օգնություն ցուցաբերող հիվանդներ. ՄԻԱՎ վարակի ընդհանուր ախտանիշներով հիվանդի վիճակի մեղմացում. Հատուկ խնամք ՄԻԱՎ վարակով հիվանդների համար.

ՏՐԱՆԱՓՈԽՄԱՆ ՄԵԽԱՆԻԶՄՈՎ ՎԱՐԱԿՆԵՐԻ ՀԱՄԱՃԱՐԱԳՐԱԿԱՆ ԲՆՈՒԹԱԳԻՐՆԵՐԸ. ՎԱՐԱԿՆԵՐԻ ՀԱՄԱՃԱՐԱԳՐԱԿԱՆ ԲՆՈՒԹԱԳԻՐՆԵՐԸ ՀԵՏԱՓՈԽՄԱՆ ՄԵԽԱՆԻԶՄԻ ՀԵՏ.

Էվոլյուցիայի գործընթացում տարբեր միկրոօրգանիզմներ հարմարվել են մի օրգանիզմից մյուսը անցնելու բնական ճանապարհի որոշակի պայմաններին։ Մեծ չափով հենց հարուցիչների փոխանցման ուղիների առանձնահատկություններն են որոշում համաճարակային գործընթացի տեսակը։

Արյան վարակիչ և ինվազիվ հիվանդությունները առաջանում են հարուցիչներով, որոնց առաջնային և հիմնական տեղայնացումը մարդու մարմնում արյան մեջ է։

Վարակների այս խումբը ներառում է տիֆը, ռեցիդիվ տենդը, մալարիան, տիզերով փոխանցվող էնցեֆալիտը, բորելիոզը, ժանտախտը, դեղին տենդը և այլն:

Երբ վարակների այս խմբի հարուցիչը մտնում է օրգանիզմ, այն հայտնվում է փակ շրջանառության համակարգում և բնական պայմաններում վարակված օրգանիզմից հնարավոր է հեռացնել միայն արյուն ծծող միջատի կամ տզի օգնությամբ։ Մեկ այլ օրգանիզմի վարակումը սովորաբար տեղի է ունենում նաև հոդվածոտանի վեկտորի կողմից արյուն ծծելու միջոցով։ Այսպիսով, արյան վարակների պաթոգենների շրջանառությունը սովորաբար ներառում է հյուրընկալող (մարդ, կենդանի) և արյուն ծծող վեկտոր (Աղյուսակ 1, Նկ. 1):

Աղյուսակ 1

ԱՐՅԱՆ ՎԱՐԱԿՆԵՐԻ ԸՆԹԱՑՔՈՒՄ ախտածինների փոխանցում

Մարդու մարմնում հարուցչի հիմնական տեղայնացումը արյան մեջ է:

Պաթոգենը որպես կենսաբանական տեսակ պահպանելու համար (համաճարակաբանության II օրենք), նրա փոխանցումը մի անհատից մյուսին կարող է լինել միայն կրիչի օգնությամբ, որի մարմնում այն ​​ոչ միայն պահպանվում է, այլև անցնում է իր որոշակի ցիկլով։ զարգացում.

Փոխանցման մեխանիզմ - փոխանցում

Այս խմբի վարակների փոխանցման մեխանիզմը- փոխանցելի.

Այս խումբը ներառում է անթրոպոնոզները, որոնցում վարակի աղբյուրը միայն մարդն է (տիֆ և ռեցիդիվ տենդ, մալարիա), և զոոնոզները, որտեղ վարակի աղբյուրները կարող են լինել կենդանիները, առավել հաճախ՝ կրծողները (տուլարեմիա, հեմոռագիկ տենդեր, տիզերով փոխանցվող էնցեֆալիտ, Լայմ): հիվանդություն և այլն) (Աղյուսակ 2):

աղյուսակ 2

ԱՐՅԱՆ ՎԱՐԱԿՆԵՐԻ ԲԱԺԱՆՈՒՄԸ ԵՆԹԱԽՄԲԵՐԻ

I anthroponoses – մարդուց մարդու փոխանցում (տիֆ, ռեցիդիվ տենդ, մալարիա)

II զոոնոզներ (տուլարեմիա, տիզերով փոխանցվող էնցեֆալիտ, բորելիոզ, հեմոռագիկ տենդեր)

III Հարթածնի աղբյուրը կարող է լինել և՛ մարդիկ, և՛ կենդանիները, առավել հաճախ՝ կրծողները (ժանտախտ, հեմոռագիկ տենդեր, սիբիրախտ)

Տարբեր փոխանցման մեխանիզմներով վարակներ (ժանտախտ, տուլարեմիա, հեմոռագիկ տենդեր, սիբիրյան խոց)

Այս խմբի հիվանդությունների մեծ մասի հարուցիչները հարմարվել են որոշակի վեկտորների: Այսպիսով, տիֆի փոխանցումը տեղի է ունենում հիմնականում մարմնի ոջիլի, մալարիայի՝ Anopheles մոծակների, իսկ տիզերի միջոցով փոխանցվող էնցեֆալիտի՝ տզերի միջոցով (Աղյուսակ 3, նկ. 2, 3):

Աղյուսակ 3

ՎՈԿԱԼԱՅԻՆ ՎԱՐԱԿՆԵՐԻ ԿՐԱԿԻՉՆԵՐ

ԱՐՅՈՒՆ ԾԾՈՂ ՄԻՋԱՏՆԵՐ

Lice – մարմնի ոջիլներ, գլխի ոջիլներ, pubic lice – տիֆ, ռեցիդիվ տենդ, Վոլինյան տենդ

Մոծակներ – Անոֆելես (էգեր) – մալարիա, Աեդես – դեղին տենդ

Լսերը ժանտախտ են

ՏԶԵՐ (թրթուր, նիմֆ, հասուն տիզ – յուրաքանչյուր փուլ սնվում է իր հյուրընկալողով): Հարթածնի տրանսվարարային փոխանցում (ոչ միայն կրող, այլ նաև բնական ջրամբար, այսինքն՝ համաճարակաբանական գործընթացի առաջին օղակը)

Ixodidae – տիզերով փոխանցվող էնցեֆալիտ, Օմսկի և Ղրիմի հեմոռագիկ տենդեր, Մարսելյան տենդ, Q տենդ, տուլարեմիա

Argaceae – տիզերի ռեցիդիվ տենդ, Q տենդ

Gamasaceae – առնետի տիֆ

Կարմիր հորթեր - ցուցուգամուշի

Պաթոգեն միկրոօրգանիզմների փոխանցման առանձնահատկությունը որոշեց արյան վարակների մի շարք համաճարակաբանական առանձնահատկություններ (Աղյուսակ 4):

Դրանցից առաջինը էնդեմիկությունն է։ Էնդեմիկությունը (բնական օջախը) որոշում է տարածումը այս հիվանդությանորոշակի աշխարհագրական տարածքներում, որտեղ մշտապես ապրում են բնության մեջ ախտածինների (տաքարյուն կենդանիներ, կրծողներ) հատուկ կրողներ և պահողներ (ջրամբարներ): Ջունգլիների դեղին տենդի հիմնական էնդեմիկ կենտրոնը Արևմտյան Աֆրիկայի և Հարավային Ամերիկայի արևադարձային անտառներն են, որտեղ կապիկները ծառայում են որպես վարակի աղբյուր: Դեղին տենդի վիրուսի փոխանցումը կապիկներից մարդուն իրականացվում է մոծակների որոշակի տեսակների միջոցով, որոնք մեր տարածքում չեն հանդիպում, ուստի նույնիսկ եթե դեղին տենդով հիվանդը գա մեզ մոտ (և դա կարանտինային վարակ է): , վարակի տարածում չպետք է լինի։ Լեյշմանիոզը տարածվում է մոծակների միջոցով և տարածված է արևադարձային և մերձարևադարձային կլիմա ունեցող երկրներում։

Երկրորդ բնութագիրը համաճարակաբանական առանձնահատկություն սեզոնայնություն. Հիվանդությունների աճը տեղի է ունենում տարվա տաք հատվածում, երբ նկատվում է կրողների և որոշ դեպքերում նրանց կենսաբանական տանտերերի (օրինակ՝ կրծողների ժանտախտի ժամանակ) կենսաբանական առավելագույն ակտիվությունը։

Տզերով փոխանցվող հիվանդություններին՝ տիֆին և ռեցիդիվ տենդին, էնդեմիկությունը բնորոշ չէ, իսկ սեզոնայնությունը կապված է սոցիալական գործոնների հետ՝ մարդաշատ, սանիտարահիգիենիկ անբարենպաստ պայմաններ և այլն։

Աղյուսակ 4

Համաճարակային գործընթացի առանձնահատկությունները

ԷՆԴԵՄԻԿԻՏՈՒԹՅՈՒՆ (բնական օջախ) - տարածում որոշակի աշխարհագրական տարածքներում, որտեղ մշտապես ապրում են բնության մեջ պաթոգենների հատուկ կրողներ և պահողներ (ջրամբարներ) (տաքարյուն կենդանիներ, կրծողներ):

ՍԵԶՈՆԱԿԱՆՈՒԹՅՈՒՆ – հիմնականում ամառ-աշուն – վեկտորների առավելագույն կենսաբանական ակտիվության ժամանակը

Տզերով փոխանցվող հիվանդությունների դեպքում սեզոնայնությունը կապված է սոցիալական գործոնների հետ։

Որոշակի պայմաններում որոշ վարակիչ հիվանդությունների հարուցիչները, որոնք բնության մեջ տարածվում են կենդանիների մեջ հիմնականում այնպիսի կրիչների միջոցով, ինչպիսիք են ժանտախտը (լլերը), սիբիրախտը (այրվող ճանճերը), տուլարեմիան (մոծակներ, ձիու ճանճեր, տիզեր՝ որպես մեխանիկական փոխանցիչներ), կարող են ներթափանցել մարդու մեջ։ մարմինը և այլ ձևերով: Թվարկված հիվանդությունները մարդուն կարող են փոխանցվել այլ ճանապարհներով, այսինքն. ունեն մի քանի կամ մի քանի փոխանցման մեխանիզմներ: Այսպիսով, ժանտախտը բնութագրվում է վարակված կրծողներին մորթազերծելիս՝ կոնտակտային փոխանցմամբ, օդակաթիլային ճանապարհով՝ թոքաբորբի ժանտախտով հիվանդի հետ շփման միջոցով, և սննդային ﬕով՝ հիվանդ կենդանիների (ուղտ, թարբագան և այլն) մսի օգտագործման միջոցով։ Բոլոր հայտնի փոխանցման մեխանիզմները հնարավոր են սիբիրախտի և տուլարեմիայի տարածման մեջ. Նկարագրված է վարակը տիֆով լաբորատոր պայմաններում կոնյուկտիվայի լորձաթաղանթի միջոցով:

Արյան վարակների դեմ պայքարի միջոցները որոշվում են դրանց համաճարակաբանությամբ (Աղյուսակ 5):

Այն դեպքերում, երբ վարակի աղբյուրը կրծողներն են, նրանք դիմում են դրանց զանգվածային ոչնչացման  դերատիզացիայի։ Անհրաժեշտ է նաև վեկտորի ոչնչացում։ Այստեղ ամենակարևոր դերը խաղում է տարածքի բարեկարգումը հսկայական տարածքների բարելավման և բարեկարգման միջոցով, մարդկանց անհատական ​​և կոլեկտիվ պաշտպանությունը արյուն ծծող միջատներից և տզերից (վանող միջոցների օգտագործումը): Մշակվել են ակտիվ իմունիզացիայի պատրաստուկներ (դեղին տենդի և տիզերով փոխանցվող էնցեֆալիտի կանխարգելման համար)։

Անտրոպոնոզների դեպքում շատ արդյունավետ են հիվանդների վաղ և համապարփակ հոսպիտալացմանն ուղղված միջոցառումները (տիֆի 4-րդ օրվա կանոն, այսինքն՝ հիվանդը պետք է հոսպիտալացվի, իսկ բռնկման ժամանակ՝ բոլոր կոնտակտային անձանց սանիտարական բուժումը և հիվանդի խցային ախտահանումը. կատարվում են անկողնային սպիտակեղեն և հագուստ, մինչդեռ ոջիլը դեռևս ի վիճակի չէ փոխանցել ռիկեցիա, այն ձեռք է բերում նման հատկություններ հիվանդին արյուն ծծելուց հետո 4-5-րդ օրվանից): Հատուկ քիմիաթերապիայի դեղերը լայնորեն օգտագործվում են, երբ մարդիկ մնում են մալարիայի համար անբարենպաստ տարածքներում և այլն:

Աղյուսակ 5

ՁԵՌՆԱՐԿԱՅԻՆ ՎԱՐԱԿՆԵՐԻ ԿԱՆԽԱՐԳԵԼՈՒՄ

Զոոնոզների համար

Դերատիզացիա

Վեկտորի հսկողություն (ախտահանում)

Տարածքի բարեկարգում՝ կանաչապատում, հողերի մելիորացիա

Անհատական ​​և կոլեկտիվ պաշտպանություն արյուն ծծող միջատներից և տզերից (վանող միջոցներ)

Ակտիվ իմունիզացիա

Անտրոպոնոզների համար՝ հիվանդների վաղ և ամբողջական հոսպիտալացում

Հատուկ քիմիաթերապիայի դեղեր

ՎԱՐԱԿՆԵՐ ՀԵՏԱՓՈԽՄԱՆ ԿՈՆՏԱԿԱՆ ՄԵԽԱՆԻԶՄՈՎ (ԱՐՏԱՔԻՆ ԻՆՏԵԳՐԱՑՄԱՆ ՎԱՐԱԿՆԵՐ ըստ Լ.Վ. Գրոմաշևսկու դասակարգման)

Հարթածինների փոխանցման մեխանիզմը  կոնտակտ (վերք)

Որոշ հիվանդությունների դեպքում պաթոգենը փոխանցվում է հիմնականում առանց շրջակա միջավայրի գործոնների մասնակցության (վեներական  սիֆիլիս, գոնորիա  սեռական հարաբերության ժամանակ, կատաղություն և սոդոկու  անմիջապես թքի հետ խայթոցի միջոցով)  անմիջական շփում։ Կատաղության վիրուսը արտաքին միջավայրում անկայուն է, վարակը տեղի է ունենում միայն անմիջական շփման միջոցով: Միևնույն ժամանակ, նույն սեռական ճանապարհով փոխանցվող հիվանդություններով վարակվելը հնարավոր է հիվանդի սեկրեցներով աղտոտված սպասքի, կենցաղային այլ իրերի և անուղղակի շփման միջոցով։ Տետանուսով, գազային գանգրենայով, հիվանդությունը հնարավոր է միայն հողից պաթոգենների ներթափանցման արդյունքում, որտեղ նրանք պահպանվում են երկար ժամանակ (տարիներ, տասնամյակներ), աղտոտված հագնվելու նյութը մարդու մարմնին վնասված արտաքին ծածկույթի միջոցով. Նման վարակի հավանականությունը մեծանում է տրավմատիզմի աճով (ռազմական, կենցաղային, արդյունաբերական): Արտաքին ծածկույթի այլ վարակիչ հիվանդությունների մեծ մասի համար պաթոգեն փոխանցման գործոնները ներառում են թարախով, թեփուկներով և թեփերով վարակված կենցաղային իրերը (հագուստ, ներքնազգեստ, գլխարկներ, սպասք), վիրակապ և աղտոտված ձեռքեր (Աղյուսակ 6):

Արտաքին ծածկույթի վարակիչ հիվանդությունների տարածումը մեծապես կախված է բնակչության կողմից անձնական հիգիենայի կանոնների պահպանումից։

Աղյուսակ 6

ՀԵՏԱՓՈԽՄԱՆ ՄԵԽԱՆԻԶՄ

Անտրոպոնոզներ – մարդուց մարդու փոխանցում (սիֆիլիս, գոնորիա, ՄԻԱՎ/ՁԻԱՀ և այլն)

II զոոնոզներ (գեղձեր, ոտնաթաթի և բերանի հիվանդություն, կատաղություն, սոդոկու)

III սապրոնոզներ (տետանուս)

Տարբեր փոխանցման մեխանիզմներով վարակներ (ժանտախտ, տուլարեմիա, սիբիրյան խոց)

ՓՈԽԱՆՑՄԱՆ ՈՒՂԻՆԵՐ

Ուղիղ շփում – կատաղություն, սոդոկու, սեռական ճանապարհով փոխանցվող հիվանդություններ

Անուղղակի շփում (շրջակա միջավայրի գործոնների ներգրավվածություն) - հող (տետանուս, գազային գանգրենա), կենցաղային իրեր (աղտոտված վիրակապեր, հագուստ, գլխարկներ, սպասք), ձեռքեր

Արտաքին ծածկույթի վարակիչ հիվանդությունների դեմ պայքարը պետք է ուղղված լինի առաջին հերթին առօրյա կյանքի առողջության բարելավմանը և բնակչությանը հիգիենիկ հմտությունների կրթմանը: Վերքերի վարակների կանխարգելումը սերտորեն կապված է կանխարգելման հետ տարբեր տեսակներվնասվածքներ Որոշ զոոնոզների (կատաղություն, սոդոկու, գեղձեր, սիբիրյան խոց և այլն), սանիտարահիգիենիկ և անասնաբուժական միջոցառումների հետ մեկտեղ նշվում է հիվանդ կենդանիների՝ վարակի աղբյուրների ոչնչացումը: Տետանուսի, կատաղության և այս խմբի մի շարք այլ վարակների կանխարգելման նպատակով հաջողությամբ կիրառվում է հատուկ իմունիզացիա (Աղյուսակ 7):

Աղյուսակ 7

ԱՐՏԱՔԻՆ Ծածկույթների ՎԱՐԱԿՆԵՐԻ ԿԱՆԽԱՐԳԵԼՈՒՄ

Սանիտարական և անասնաբուժական միջոցառումներ

Հիվանդ կենդանիների ոչնչացում (կատաղություն, սոդոկու, գեղձեր, սիբիրյան խոց)

Առօրյա կյանքի բարելավում

Վնասվածքների կանխարգելում

Բնակչությանը հիգիենայի հմտությունների կրթում

Ակտիվ իմունիզացիա

ՄԱԼԱՐԻԱՅԻ ՀԱՄԱՃԱՐԱԳՐԱԿԱՆ ԲՆՈՒԹԱԳԻՐԸ

Մալարիա - Մարդու սուր նախակենդանիների հիվանդություն, որն առաջանում է մալարիայի պլազմոդիայով և բնութագրվում է ջերմության պարբերական նոպաներով, լյարդի և փայծաղի մեծացմամբ և անեմիայի զարգացմամբ։

Վարակումը երբեմն տեղի է ունենում վարակված դոնորի արյան փոխներարկման, վիրաբուժական միջամտությունների կամ անբավարար ստերիլիզացված գործիքների օգտագործման միջոցով: Թմրամոլները կարող են վարակվել ոչ ստերիլ ներարկիչներ օգտագործելով: Հնարավոր է պտղի ներարգանդային վարակ։

Զգայունությունը բարձր է: Երեխաներն ավելի հաճախ են հիվանդանում։

Կանխարգելում. Մալարիան դասակարգվում է որպես հիվանդություն, որի համար նախատեսված է պետական ​​տարածքի սանիտարական պահպանություն և պարտադիր գրանցում։

Մալարիայի համար պարտադիր հետազոտության ենթակա հիվանդների կոնտինգենտներ · տենդով 5 օր կամ ավելի երկար · ցանկացած տևողության տենդով. վերջին երկու տարվա ընթացքում ունեցել է մալարիա · տենդով – վերադառնալով արևադարձային շրջաններից, վերադարձից հետո 2 տարի՝ անկախ առաջնային ախտորոշումից · հեպատոսպլենոմեգալիայի, անհայտ էթիոլոգիայի անեմիայի առկայության դեպքում · առաջիկա 3 ամսվա ընթացքում մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացմամբ: արյան փոխներարկումից հետո · Գյուղական վայրերում, որտեղ մալարիայի տարածման շատ մեծ հավանականություն կա փոխանցման սեզոնի ընթացքում ցանկացած հիվանդության հետ կապված տենդային ռեակցիայի ներկայացման օրը

Պլազմոդիումի պարենտերալ փոխանցման հնարավորությունը պահանջում է բժշկական գործիքների մանրէազերծում և մալարիա ունեցող անձանց կողմից նվիրատվությանը մասնակցելու արգելք:

Մեծ նշանակություն է տրվում վեկտորի վերահսկմանը. ցամաքեցնել ճահիճները, մաքուր ջրային մարմինները, մոծակների բազմացման վայրերը բուժել թրթուր և երևակայող պատրաստուկներով, օգտագործել. կենսաբանական մեթոդներ. Մարդկանց մոծակների խայթոցից պաշտպանելու համար օգտագործվում են վանող միջոցներ, մոծակների ցանցեր և պատուհանների ցանցեր։ Կենդանիների կանխարգելումը որոշակի կարևորություն ունի՝ անասունների տեղադրումը բնակեցված տարածքի և ջրամբարի կամ խոնավ տարածքի միջև: Առաջարկվում է միջատասպան բուժում Փոխադրամիջոցով ժամանել է մալարիայի էնդեմիկ օջախից:

Էնդեմիկ տարածք մեկնողներին շաբաթական մեկ անգամ նշանակվում է դելագիլ (0,5 գ) կամ քլորիդին (0,025 գ)՝ ժամանումից մեկ շաբաթ առաջ, վարակի ռիսկի ողջ ժամանակահատվածում և ևս 6-8 շաբաթ անց անբարենպաստ տարածք. Տրոպիկական մալարիայի օջախներում անհատական ​​քիմիոպրոֆիլակտիկան իրականացվում է մեֆլոքինով 0,25 գ շաբաթական մեկ անգամ, Lariam 250 մգ/շաբաթական, Fansidar.- 1 դեղահատ/շաբաթ, դոքսիցիկլին- 1,5 մգ/կգ/օր.

ԲԻԱՎԻ ՀԱՄԱՃԱՐԱԳՐԱԿԱՆ ԲՆՈՒԹԱԳԻՐԸ

Պրովացեկի ռիկեցիայի հետևանքով առաջացած սուր վարակիչ հիվանդություն, որը հակված է համաճարակային տարածմանը և բնութագրվում է ջերմությամբ, նյարդային և սրտանոթային համակարգերի վնասմամբ, հատուկ ցանի և ընդհանուր թունավորմամբ: Հիվանդությունը փոխանցվում է ոջիլներով։ Կան համաճարակային տիֆ և սպորադիկ տիֆ կամ Բրիլի հիվանդություն:

Համաճարակաբանություն. Տիֆի աղբյուրը միայն հիվանդ մարդն է, ում արյունը վարակիչ է ողջ տենդային շրջանում, ինչպես նաև ինկուբացիայի վերջին երկու օրերին և ապիրեքսիայի առաջին երկու օրերին։ Պրովացեկի ռիկետցիայի միակ կրողը մարմնի ոջիլն է, գլխի և ջիղի համաճարակաբանական նշանակությունը աննշան է:

Երբ տիֆով հիվանդը արյուն է ծծում, արյան հետ միասին ոջիլի օրգանիզմ են մտնում ռիկետսիաները, որոնք թափանցում են աղիների էպիթելի, բազմանում, կուտակվում, իսկ 5-6 օր հետո ոջիլը դառնում է վարակիչ։ Բազմապատկվող ռիկեցիաները պատռում են էպիթելի բջիջները և ազատվում աղիքային լույսի մեջ։ Երբ վարակված ոջիլը կծում է առողջ մարդուն, ապա երբ նրա աղիքները լցվում են արյունով, կղանքի ժամանակ ռիկետցիան դուրս է մղվում կղանքի հետ միասին, որը հայտնվում է մարդու մաշկի վրա։ Քանի որ ոջիլի խայթոցն ուղեկցվում է քորով, մարդն ակամա քսում է վարակիչ նյութը առաջացած վերքերի մեջ։ Տզերի թքագեղձերում ռիկեցիաներ չկան։ Ռիկեցիայով վարակվելուց հետո ոջիլը վարակիչ է մնում իր ողջ կյանքի ընթացքում, բայց վարակը չի փոխանցում իր սերունդներին: Վարակված ոջիլն ավելի կարճ է ապրում, քան առողջը (մինչև 30 օր): Rickettsia Provacek-ը կարող է ներթափանցել մարդու մարմին նաև աչքերի կոնյուկտիվայի միջոցով, որտեղ դրանք ներթափանցվում են ոջիլներով կղանքով աղտոտված ձեռքերով կամ հիվանդների ոջիլներով վարակված հագուստները մաքրելիս: Հիվանդների կղանքը և մեզը ռիկետզիա չեն պարունակում։ Տիֆի առաջացումը և տարածումը միշտ սերտորեն կապված է ոջիլների հետ, որոնք զգալիորեն ավելանում են սոցիալական ցնցումների և աղետների ժամանակ։ Այս առումով պարզ են դառնում հիվանդության այնպիսի անվանումներ, ինչպիսիք են «զինվորական», «սով», «բանտային տիֆ»:

Տիֆի նկատմամբ զգայունությունը համընդհանուր է բոլոր տարիքային խմբերում, տրանսպորտի աշխատողները, լոգարանները, լվացքատները և ախտահանիչները վարակվելու ամենամեծ վտանգի տակ են: Տիֆի բռնկումները սովորաբար սեզոնային են. դրանք տեղի են ունենում ցուրտ եղանակի սկզբի հետ և աստիճանաբար մեծանում են՝ հասնելով իրենց առավելագույնին մարտ-ապրիլին։ Հայտնի է, որ ցուրտ սեզոնին մարդիկ հավաքվում են տանը, նրանց միջև շփումներն ավելանում են, այս ամենը կարող է նպաստել վարակը տարածող ոջիլների բազմացմանը։

Բրիլի հիվանդությունը տիֆի տեսակ է։ Այն համարվում է երկար ժամանակ թաքնված վարակի հեռավոր ռեցիդիվ։ Բնութագրվում է ոջիլների և վարակի աղբյուրի բացակայության դեպքում սպորադիկ հաճախականությամբ։ Տուժած են տարեցները և տարեց մարդիկ, ովքեր նախկինում ունեցել են տիֆ: Հիվանդությունը գրանցվում է հիմնականում խոշոր քաղաքներում, սեզոնայնություն չկա։ Կլինիկական առումով Բրիլի հիվանդությունը, որպես կանոն, ավելի թեթև է, տենդային շրջանի կրճատումով, ռոզեոլայի ցանով կամ ընդհանրապես ցանի բացակայությամբ։ Բարդությունները հազվադեպ են լինում։

Կանխարգելում. Տիֆի տարածումը կապված է ոջիլների հետ։ Բրիլի հիվանդության դեպքերը պահանջում են խիստ կանխարգելիչ միջոցառումներ և, առաջին հերթին, ոջիլների վերահսկում, քանի որ հիվանդները ռիկետեմիա ունեն։ Այս առումով անհրաժեշտ են նախադպրոցական հաստատություններում և դպրոցներում երեխաների, ինչպես նաև բուժհաստատություններ ընդունված հիվանդների համակարգված հետազոտություններ պեդիկուլյոզով: Եթե ​​ոջիլներ են հայտնաբերվել, ապա կատարվում է ամբողջական ախտահանում։ Գլխի, pubic տարածքի և մաշկի այլ մազոտ հատվածների մազերը պետք է խնամքով կտրվեն, իսկ հեռացված մազերը՝ այրվեն։ Սանրվածքների ժամանակ հատակին մազերը հավաքելու համար պետք է լինի լուծիչով թրջված թերթ կամ թուղթ։ Հիվանդի մազերը կտրելուց հետո անհրաժեշտ է դրանք լավ լվանալ լոգարանում կամ ցնցուղի տակ, իսկ չոր սրբելուց հետո մաշկի բոլոր սափրված հատվածները բուժել միջատասպան նյութերով։ Սպիտակեղենն ու հագուստը ենթարկվում են կամերային ախտահանման։ Հիվանդին հասցրած տրանսպորտը ենթարկվում է ախտահանման, հիվանդին ուղեկցող պատվիրատուները փոխում են խալաթները։ Եթե ​​տիֆի բաժանմունքում հայտնաբերվում է առնվազն մեկ ոջիլ, անմիջապես կատարվում է մանրակրկիտ սանիտարական բուժում և ամբողջ սպիտակեղենը փոխվում է։ Տարածքը, որտեղ գտնվել է հիվանդը, ախտահանված է, հագուստը և անկողնային պարագաները ենթարկվում են խցիկի ախտահանման։ Բոլոր այն անձինք, ովքեր շփվել են հիվանդի հետ, անցնում են սանիտարական բուժում: Առողջապահական կրթությունը կարևոր դեր է խաղում տիֆի կանխարգելման և ոջիլների դեմ պայքարում։

Տիֆի հիվանդությունների դեպքում անհրաժեշտ է հիվանդ մարդկանց վաղ հայտնաբերումը և մեկուսացումը, նրանց սանիտարական բուժումը և տիֆի հիվանդության մեջ կասկածվող անձանց մեկուսացումը: Քանի որ ոջիլը վարակի փոխանցման ընդունակ է դառնում վարակվելուց միայն 5 օր հետո, հակահամաճարակային միջոցառումների իրականացումը հիվանդության սկզբից ոչ ուշ, քան 5-րդ օրը կանխում է այդ հիվանդների կողմից վարակի տարածումը։

Համաճարակային բռնկումների դեպքում, այսպես կոչված, դռնից դուռ այցելությունները հնարավորություն են տալիս վաղ հայտնաբերել տենդով հիվանդներին, ներառյալ տիֆով հիվանդներին: Այն անձինք, ովքեր շփվել են տիֆով հիվանդի հետ, ենթակա են 25-օրյա բժշկական հսկողության՝ ամենօրյա պարտադիր ջերմաչափությամբ։ Բոլորը ենթակա են պեդիկուլյոզի պարտադիր ստուգման։ Եթե ​​այն հայտնաբերվում է կամ համաճարակի մեջ կան անձինք, ովքեր վերջին 3 ամիսների ընթացքում տառապել են տենդային հիվանդություններ, ապա կատարվում է շճաբանական հետազոտություն։ Եթե ​​կոնտակտային անձինք ջերմություն ունենան, նրանք կհոսպիտալացվեն։ Եթե ​​տիֆի կասկած կա, անմիջապես զեկուցեք շրջանի SES: Հիվանդների վաղ հայտնաբերման գործում մեծ դեր ունեն տեղի բժիշկները։

Հատուկ կանխարգելում – պատվաստում համաճարակաբանական ցուցումներով (քիմիական տիֆի պատվաստանյութ), շտապ կանխարգելում – հակաբիոտիկներ + բութադիոն

ԺԱՆՏԱՆՏԻ ՀԱՄԱՃԱՆՊԱՏԱԿԱՆ ԲՆՈՒԹԱԳԻՐՆԵՐԸ

Էթիոլոգիա. Ժանտախտի հարուցիչը՝ Yersinia pestis, պատկանում է Enterobacteriaceae ընտանիքին՝ ձվաձեւ ձևի գրամ-բացասական բացիլ՝ 1-2 մկմ երկարությամբ, 0,3-0,7 մկմ լայնությամբ։ Հեշտությամբ ներկվում է անիլինային ներկերով, ավելի ինտենսիվ- բևեռներում (երկբևեռ): Միկրոբն անշարժ է և ունի պարկուճ։ Վեճ չի առաջացնում. Ֆակուլտատիվ աերոբիկա. Խմորում է գլյուկոզա, ֆրուկտոզա, գալակտոզա, քսիլոզա, մանիտոլ, արաբինոզա, մալտոզա և գլիկոգեն՝ առաջացնելով թթու առանց գազի։ Այն ունի բարդ հակագենային կառուցվածք, ավելի քան 30 անտիգեն, ներառյալ նրանք, որոնք նույնական են Yersinia, Salmonella և Shigella այլ տեսակների հետ: Լավ է աճում սովորական սննդարար միջավայրում 18-34 ջերմաստիճանում° C և pH 6.9-7.2: Բակտերիաների աճը հայտնվում է ագարի թիթեղների վրա 10-12 ժամվա ընթացքում, 24-48 ժամից հետո ձևավորվում են հասուն գաղութներ՝ բարձրացված շագանակագույն կենտրոնով և փաթաթված, անգույն եզրով («ժանյակավոր շարֆ»): Արգանակի մեջ բակտերիաները ձևավորում են մակերեսային թաղանթ, որից իջնում ​​են թելային գոյացություններ՝ ստալակտիտների և ճկուն նստվածքի տեսքով։

Ժանտախտի միկրոբի վիրուսայինությունը շատ տարբեր է: Բարձր վիրուսային շտամները խիստ ինվազիվ են, ձևավորում են ջերմակայուն էկզոտոքսին (A և B ձևեր) և ծայրահեղ բարձր թունավորությամբ «մկան» տոքսին. այս տոքսինի 1 մգ ազոտի համար կա ավելի քան 80 հազար մահացու դոզան մկների համար:

Բակտերիաների դիմադրությունը ցածր է, բարձր ջերմաստիճանը, արևի լույսը և չորացումը վնասակար ազդեցություն են ունենում դրանց վրա: Ջեռուցում մինչև 60° C-ն նրանց սպանում է 1 ժամում՝ եռալով- 1 րոպեում Միևնույն ժամանակ, հարուցիչը լավ է հանդուրժում ցածր ջերմաստիճանը. O° C-ն պահպանվում է 6 ամիս՝ 22-ին°C - 4 ամիս Սկսած ախտահանիչներՍուբլիմատի, կարբոլաթթվի, Լիզոլի, քլորամին B-ի և սպիտակեցնող լուծույթները նորմալ կոնցենտրացիաներում վնասակար ազդեցություն ունեն դրա վրա:

Համաճարակաբանություն. Բնության մեջ ժանտախտի աղբյուրը վայրի կրծողների մոտ 200 տեսակ և ենթատեսակներ են (մարմոտ, գոֆեր, ցողուն, գերբիլ, համստերներ, առնետներ և այլն) և լագոմորֆները (նապաստակ, պիկա) (նկ. 6-9):

Էպիզոոտիաների ժամանակ ժանտախտը կարող է ախտահարել նաև գիշատիչ և միջատակեր կաթնասունների (աքիս, նեխուր, սրիկա, աղվես) և ընտանի կենդանիների (ուղտ, կատու), որոնք դառնում են վարակի լրացուցիչ աղբյուր։ Ժանտախտով հիվանդ անձը կրում է ուրիշներին վարակելու հնարավոր վտանգը:

Ժանտախտի սպեցիֆիկ կրողը լուերն են (լուերի ավելի քան 120 տեսակ և ենթատեսակ, ինչպես նաև ոջիլների և տզերի 9 տեսակ)։ Կենդանիների և մարդկանց մեջ հարուցչի փոխանցման հիմնական դերը խաղում են առնետի լուները, մարդու բնակության լուերը և գոֆեր լուները, որոնք վարակվում են բակտերեմիայի շրջանում գտնվող հիվանդ կենդանիների խայթոցից: Ինտենսիվորեն բազմանալով լուների ստամոքսում և ստամոքսի մեջ՝ ժանտախտի բակտերիաները ձևավորում են դոնդողանման զանգված, որը արգելափակում է մարսողական խողովակի լույսը: Կրծողի դիակը թողնելով՝ լուքը կարող է փոխանցվել մարդուն և վարակել նրան՝ կծելու ժամանակ ժանտախտի գոյացության մի մասը ետ բերելով։ Խայթոցի տեղը քորելը նպաստում է վարակի առաջացմանը: Ժանտախտի փոխանցումը մարդուց մարդու լու խայթոցի միջոցով հազվադեպ է:

Մարդը կարող է վարակվել հիվանդ կամ սատկած կենդանու հետ շփման արդյունքում՝ հիվանդ ուղտերի սպանդի, դիակները մորթելու և միսը տնօրինելու ժամանակ։

Թոքաբորբի ժանտախտով տառապող մարդը հատուկ վտանգ է ներկայացնում ուրիշների համար, քանի որ վարակը հեշտությամբ փոխանցվում է օդակաթիլային ճանապարհով։ Հիվանդության այլ կլինիկական ձևերի դեպքում վարակիչությունը թույլ է, փոխանցման գործոնները ներառում են հիվանդների թարախով կամ այլ վարակված նյութով վարակված կենցաղային իրեր:

Ժանտախտի նկատմամբ մարդու զգայունությունը շատ բարձր է՝ գրեթե 100%: Հաճախ հիվանդանում են մարդիկ, ովքեր զբաղվում են կրծողների որսով, ուղտեր խնամելով կամ ուղտի միս օգտագործող։

Ժանտախտի շատ օջախներ բնութագրվում են մի քանի տարի տևող միջէպիզոտիկ շրջաններով: Տարբեր վարկածներ կան պաթոգենը բնության մեջ պահպանելու եղանակի վերաբերյալ՝ սապրոֆիտ կամ L- ձևով; սատկած կենդանիների և հողի, շրջակա միջավայրի տարբեր աբիոտիկ օբյեկտների դիակներում միկրոբի մնալու հնարավորությունը. «մխացող» օջախների առկայություն, հիվանդ կաթնասունների և թռչունների կողմից ախտածին վարակի ներմուծումը հեռվից և նրանց լուները:

Հայտնի են երեք հիմնական ժանտախտի համաճարակներ, որոնք տեղի են ունեցել մեր դարաշրջանում: Առաջինը վերաբերում է VI արվեստին: Այն նկարագրված է Հուստինիանոսի անվան տակ։ Այդ ժամանակ մահացավ մոտ 100 միլիոն մարդ։ Երկրորդ համաճարակը («Սև մահ») տեղի ունեցավ 14-րդ դարում։ և խլեց ավելի քան 50 միլիոն կյանք: Երրորդ համաճարակը սկսվեց 1894 թվականին և տևեց մի քանի տարի նավահանգստային քաղաքներ. Առկա տվյալների համաձայն՝ 1894-1975 թվականներին աշխարհում գրանցվել է 13 միլիոն հիվանդ։ Հետագա տասնամյակներում ժանտախտի դեպքերի հազարապատիկ նվազում է գրանցվել։

Այժմ ժանտախտը կորցրել է իր նշանակությունը՝ որպես համաճարակային հիվանդություն։ Ժանտախտի բնական օջախները պոտենցիալ վտանգ են ներկայացնում մարդկանց համար: Նրանք հանդիպում են բոլոր մայրցամաքներում, բացի Ավստրալիայից, և զբաղեցնում են երկրագնդի ցամաքի մոտ 8-9%-ը։ Այս վարակի դեպքերի մեծ մասը գրանցվել է Վիետնամում, Հնդկաստանում և Մադագասկարում: ԱՊՀ երկրների տարածքում ժանտախտի բնական օջախներ կան Անդրբայկալիայում, Ալթայի լեռներում, Կենտրոնական Ասիայում, Անդր-Ուրալում, Հարավարևմտյան Կասպից տարածաշրջանում և Անդրկովկասում՝ ընդհանուր 8 հարթավայրային օջախ (ընդհանուր մակերեսով. ավելի քան 200 միլիոն հեկտար) և 9 բարձր լեռնային օջախ (մոտ 4 միլիոն հեկտար): Մարդկանց մոտ վարակը հազվադեպ է:

Կանխարգելում. Անհրաժեշտ է կանխարգելել մարդու հիվանդությունները բնական օջախներում և ժանտախտի ներմուծումն արտասահմանից։ Քանի որ ժանտախտը կարանտինային հիվանդություն է, այն ենթակա է Միջազգային սանիտարական կանոնակարգերի:

Բնական ժանտախտի օջախներում իրականացվում է համակարգված դիտարկում՝ կրծողների և ուղտերի հիվանդությունների հայտնաբերման նպատակով: Մարդկանց մոտ առաջին դեպքի վաղ հայտնաբերումը սկզբունքային նշանակություն ունի, ինչի մասին անմիջապես տեղեկացվում է բարձրագույն առողջապահական մարմիններին:

Հայտնաբերված հիվանդներն անմիջապես մեկուսացվում են հատուկ նշանակված հիվանդանոցներում: Կոնտակտները տեղադրվում են մեկուսարաններում 6 օր. Սուր տենդով բոլոր հիվանդները ենթակա են հոսպիտալացման ժամանակավոր հիվանդանոցներում, նրանց տեղավորում են փոքր մեկուսացված խմբերում: Հիվանդներին վաղաժամ հայտնաբերելու համար այն վայրում, որտեղ հայտնաբերվել է ժանտախտի դեպք, օրական երկու անգամ իրականացվում են տնից դուռ այցելություններ և չափվում բնակիչների ջերմաստիճանը։

Էնզոոտիկ տարածքում ապրող անձանց և ժանտախտով տուժած երկիր մեկնող անձանց ակտիվ իմունիզացիայի համար, չոր. կենդանի պատվաստանյութ, պատրաստված ժանտախտի միկրոբի EV կամ Kyzyl-Kumsky-1 շտամից։ Էնզոոտիկ տարածքներում պատվաստումն իրականացվում է ամբողջ բնակչության համար, երբ հիվանդը հայտնաբերվում է և ընտրովի է:- ռիսկային խմբեր (որսորդներ, անասնաբույծներ, բերքահավաքներ, երկրաբանական և տեղագրական խմբերի աշխատողներ): Պատվաստումները կատարվում են ենթամաշկային և մաշկային եղանակով։ Վերջին մեթոդն ավելի քիչ ռեակտոգեն է, ուստի այն ցուցված է 2-7 տարեկան երեխաների, հղիության առաջին կիսամյակի կանանց և կերակրող կանանց համար; տարեցները. Վերապատվաստում- մեկ տարում, իսկ համաճարակաբանական ծանր իրավիճակում- վեց ամսում։ Համաճարակաբանական արդյունավետությունը ձեռք է բերվում բռնկում ապրող բնակչության 90-95%-ին ընդգրկելու դեպքում։ Այնուամենայնիվ, պատվաստումը զգալիորեն նվազեցնում է ժանտախտի գերակշռող բուբոնիկ ձևերով վարակվելու ռիսկը և չի պաշտպանում թոքաբորբի ձևից:

Հակաբիոտիկներով շտապ պրոֆիլակտիկան ցուցված է այն անձանց, ովքեր շփվել են հիվանդ մարդկանց, ժանտախտից սպանվածների դիակների կամ լուերով վարակվածների հետ: 5 օրվա ընթացքում նրանց տրվում է streptomycin (0,5 գ 2 անգամ օրական) կամ tetracycline (0,5 գ 4 անգամ օրական): Ծանրաբեռնված համաճարակաբանական պատմության դեպքում (շփում թոքաբորբով հիվանդների հետ), streptomycin-ի օրական չափաբաժինը ավելանում է 0,5 գ-ով, դրա ընդունումների միջև ընդմիջումները կրճատվում են մինչև 8 ժամ:

Երբ բնակեցված տարածքում ժանտախտ է հայտնաբերվում, սահմանվում է կարանտին։ Հիվանդների հիվանդանոցը պահպանվում է խիստ հակահամաճարակային գործող ռեժիմով։ Թոքային և բուբոնիկ ժանտախտտեղադրված տարբեր սենյակներում. Ամբողջ անձնակազմը տեղափոխվում է զորանոցի կարգավիճակ և ենթակա է իմունիզացիայի և ամենօրյա ջերմաչափության: Կախված աշխատանքի բնույթից և կլինիկական ձևհիվանդություններ, բուժաշխատողները օգտագործում են 1-ին և 2-րդ տիպի ժանտախտի դեմ կոստյումներ։

Համաճարակային բռնկման ժամանակ ընթացիկ և վերջնական ախտահանման ժամանակ օգտագործվում է Լիզոլի կամ ֆենոլի 5% լուծույթ, քլորամինի 2-3% լուծույթ, գոլորշու և գոլորշա-ֆորմալինի խցիկներ: Ուտեստներն ու սպիտակեղենը եփում են 2%-անոց սոդայի լուծույթում առնվազն 15 րոպե։ Մահացածների դիակները դիակիզվում կամ թաղվում են 1,5-2 մ խորության վրա՝ օգտագործելով չոր սպիտակեցնող միջոց։ Անձնակազմը պետք է աշխատի 1-ին տիպի հակաժանտախտի հագուստով: Համաճարակի բռնկման ժամանակ անհրաժեշտ է սանիտարական կրթություն իրականացնել բնակչության շրջանում։ Ժանտախտի բռնկումը վերացված է համարվում վերջին հիվանդի հիվանդանոցից դուրս գրվելուց հետո և ենթարկվում ախտահանման և դերատիզացիայի բոլոր միջոցառումներին:

Աղյուսակ 8

ՀԱԿԱՀԱՄԱՀԱՅՐԱԿԱՆ ՄԻՋՈՑԱՌՈՒՄՆԵՐ

ԵՐԲ ՀԻՎԱՆԴԸ ԿԱՄ ՓՈՐՁՈՂ Է ՆՈՒՅՆԱՑՎՈՒՄ

Հիվանդի անհապաղ մեկուսացումը հիվանդանոց և նրա բուժումը

Բուժումից հետո 3 հետազոտության բացասական արդյունքներով ապաքինված հիվանդների դուրսգրում

Անապահով բնակավայրերի բոլոր բնակիչների ամենօրյա (օրական 2 անգամ) դռնից դուռ այցելություններ ջերմաչափով.

OI-ի կասկածանքով անձանց նույնականացում և հոսպիտալացում ժամանակավոր հիվանդանոցում

Բոլոր կոնտակտների հայտնաբերում և մեկուսացում մեկուսարանում 6 օր շարունակ, շտապ հակաբիոտիկների պրոֆիլակտիկա

Բնակչության լաբորատոր հետազոտություն ժանտախտի համար

Ախտահանման և դերատիզացիայի միջոցառումներ

B, C, D ՀԵՊԱՏԻՏԻ ՀԵՊԱՏԻՏԻ ՀԱՄԱՃԱՐԱԳՐԱԿԱՆ ԲՆՈՒԹԱԳԻՐԸ.

Վիրուսային հեպատիտ (VH) տերմինը միավորում է լյարդի վիրուսային հիվանդությունները, բացառությամբ հեպատիտի, որը առաջանում է ցիտոմեգալիայով, հերպեսով, Էպշտեյն-Բարով և ադենովիրուսներով:. Այս դասախոսության մեջ մենք դիտարկում ենք միայն պարենտերալ ճանապարհով փոխանցվող հեպատիտը:

Էթիոլոգիա. Այսօր հայտնի է վիրուսային հեպատիտի 7 հարուցիչ։ Դրանք, ԱՀԿ-ի առաջարկության համաձայն, նշանակվում են A, B, C, D, E, F, G, TT, SEN տառերով (Աղյուսակ 9):

Աղյուսակ 9

ՎԻՐՈՒՍԱԿԱՆ ՀԵՊԱՏԻՏԻ ԷԹԻՈԼՈԳԻԱ

HAV – էնտերովիրուս (պիկորնավիրուս), ՌՆԹ, ապաակտիվացված 100 °C ջերմաստիճանում 5 րոպեում

HBV – հեպադնավիրուս, ԴՆԹ; անտիգեններ HBsAg HBcAg, HBeAg; 45 րոպեում եռալով անակտիվացված, էթիլային ալկոհոլի նկատմամբ անզգայուն; պահպանվում է երկար ժամանակ՝ մինչև վեց ամիս, չոր պլազմայում՝ մինչև 25 տարի

HCV – ֆլավիվիրուս, ՌՆԹ; 6 գենոտիպ, >100 ենթատեսակ, քվազի-տարբերակներ

HDV (դելտա) – ՌՆԹ, թերի

HEV – կալցիմանման, ՌՆԹ

Վիրուս B - հեպատիտ B-ի (հին անունը շիճուկ հեպատիտ) հարուցիչը. Մնացած պաթոգենները հիվանդությունների էթոլոգիական գործոններն են, որոնք վերջերս են կոչվել- «Վ.Գ. ո՛չ Ա, ո՛չ Բ». Նրանք բոլորը պատկանում են վիրուսների տարբեր տաքսոնոմիկ խմբերին, դրանք միավորվում են միայն հեպատոտրոպիայով։ HB, TTV և SEN վիրուսները ԴՆԹ պարունակող են, մնացածը՝ ՌՆԹ։

Հեպատիտ B-ի (HBV) հարուցիչը պատկանում է հեպատնավիրուսների ընտանիքին, ունի մեծ չափսեր(42 նմ), պարունակում է ԴՆԹ և իր սեփական ԴՆԹ պոլիմերազը։ Հիմնական անտիգեններ՝ մակերեսային («ավստրալիական») HBsAg, միջուկ (միջուկ) HBcAg, լրացուցիչ (վարակիչ հակագեն) HBeAg: Ամբողջական Դանի մասնիկների հետ արյան շիճուկում հայտնաբերվում են HBsAg պարունակող հատուկ գնդաձև և խողովակային մասնիկներ՝ վիրուսից փոքր։ Նրանք ի վիճակի չեն հիվանդություն առաջացնելու, բայց ունեն կարևոր ախտորոշիչ նշանակություն։ Վիրուսի սպիտակուցային թաղանթի այս բեկորներից ստեղծվել է հեպատիտ B-ի դեմ պատվաստանյութ։

HBV-ն շատ կայուն է շրջակա միջավայրում: Այն կորցնում է իր վարակիչությունը, երբ եփում են միայն 45 րոպե հետո, 120 ° C ջերմաստիճանում - 45 րոպե հետո, չոր տաք ջեռոցում (160 ° C) - 2 ժամ հետո, երբ այն մշակվում է սպիտակեցնող 3% լուծույթով: Սենյակային ջերմաստիճանում վիրուսը պահպանվում է վեց ամիս, չորացրած պլազմայում՝ մինչև 25 տարի: Զգայուն չէ էթիլային ալկոհոլի ազդեցության նկատմամբ: Իհարկե, նման բարձր դիմադրողականությունը բարդացնում է որոշ հակահամաճարակային միջոցառումների իրականացումը։

Հեպատիտ C-ի վիրուսը (HCV) ֆլավիվիրուս է, ունի ՌՆԹ և ունի 50 նմ տրամագիծ։ HCV-ն գենետիկորեն տարասեռ է, հայտնի է վիրուսի 6 գենոտիպ, ավելի քան 100 ենթատեսակ և անսահման թվով քվազի-տարբերակներ: Մարդը, որպես կանոն, վարակվում է ոչ թե մեկ վիրուսով, այլ տարբեր տեսակի վիրուսների խառնուրդով։

Հեպատիտ D-ի վիրուսը (դելտա) նույնպես ունի ՌՆԹ, սակայն այն թերի է և բազմացման համար պահանջում է հեպատիտ B վիրուսի առկայությունը: Այն շրջապատված է HBsAg սպիտակուցային շերտով: Հեպատիտ G-ի վիրուսն ունի ՌՆԹ և, ինչպես HCV-ն, պատկանում է ֆլավիվիրուսների ընտանիքին։ «Հեպատիտի այբուբենը» չի կարելի սպառված համարել. Վերջերս տեղեկություններ են հայտնվել TTV և Sen վիրուսների հայտնաբերման մասին, որոնք կարող են ներգրավված լինել հեպատիտի պատճառաբանության մեջ: Այնուամենայնիվ, մեջ էթոլոգիական կառուցվածքը VG չվերծանված հիվանդությունները զբաղեցնում են ոչ ավելի, քան 0,5-1%:

Համաճարակաբանություն. Վիրուսային հեպատիտը տարածված է ամբողջ մոլորակում: Սրանք բնորոշ անթրոպոնոզ վարակներ են (Աղյուսակ 9):

Աղյուսակ 9

ՎԻՐՈՒՍԱՅԻՆ ՀԵՊԱՏԻՏԻ ՀԱՄԱՃԱՐԱԳՐՈՒԹՅՈՒՆ

Վիրուսային հեպատիտ B, C, D (parenteral)

Արտաքին ծածկույթի վարակներ

Աղբյուրը՝ հիվանդ, վիրուսակիր

Փոխանցման մեխանիզմ – կոնտակտ (վերք)

Փոխանցման ուղիները` պարենտերալ մանիպուլյացիա, սեռական հարաբերություն, ուղղահայաց (մայր-պտուղ)

Սեզոնայնությունը բնորոշ չէ

ԱՀԿ-ի տվյալներով՝ մարդկային բնակչության 1/6-ը վարակված է հեպատիտ B վիրուսով։ Հեպատիտ B-ն տարածված է բոլոր երկրներում։ Հարթածնի աղբյուրը հիվանդ մարդիկ և առողջ վիրուսակիրներն են։ Վարակիչ շրջանը տեղի է ունենում ինկուբացիայի վերջին շաբաթներին (մինչև 2,5 ամիս) և հիվանդության առաջին 3-4 շաբաթներին։ Հիվանդության սկզբից 30-րդ օրից հիվանդների 3/4-ը գործնականում այլևս վարակիչ չեն։

Գոյություն ունեն փոխադրողների երկու կատեգորիա՝ ապաքինվողներ, ովքեր ունեցել են հեպատիտ B, և մարդիկ, ովքեր նախկինում հիվանդ չեն եղել: Երկրի տարբեր շրջաններում բնակչության շրջանում փոխադրումը տատանվում է 0,1-ից մինչև 33%, տարածված է արևադարձային և մերձարևադարձային գոտիներում, ինչպես նաև քրոնիկ հիվանդների շրջանում, ովքեր հաճախ բուժվում են բժշկական հաստատություններում: Փոխադրման ժամկետները տատանվում են մի քանի շաբաթից մինչև 20 տարի, գուցե ողջ կյանքի ընթացքում: Երկարատև փոխադրումը կապված է քրոնիկ հեպատիտի ձևավորման հետ:

Փոխանցման առաջատար մեխանիզմը վերքն է, ուստի հեպատիտ B-ն տարածված է ներարկային թմրամոլների, միասեռականների և բազմաթիվ սեռական զուգընկերներով հետերոսեքսուալների շրջանում: Հարթածնի փոխանցումը կարող է տեղի ունենալ կենցաղային միջոցներով՝ սափրվելու սարքավորումների, դաջվածքների, իսկ ընտանիքներում՝ սեռական շփման միջոցով: Արեւադարձային շրջաններում արյուն ծծող հոդվածոտանիները որոշակի դեր են խաղում հարուցչի տարածման գործում։ Ընդհանուր պատճառինֆեկցիաները առաջանում են մաշկի և լորձաթաղանթների ամբողջականությունը խախտող ախտորոշիչ և բուժական պրոցեդուրաներով՝ աղտոտված արյան և դրա պատրաստուկների փոխներարկում, վիրահատություններ, էնդոսկոպիկ հետազոտություններ և պարենտերալ այլ միջամտություններ: Առաջնային նշանակություն ունեն արյունը և դրա պատրաստուկները։ Ապացուցված է, որ դեղնախտով հեպատիտը կարող է առաջանալ 1 մլ վարակիչ պլազմայի 1:104 նոսրացման դեպքում, իսկ ենթկլինիկական ձևը՝ 1:107: Վիրուսը վարակիչ է մնում ոչ միայն ամբողջ արյան մեջ, այլև պլազմայում, էրիթրոցիտների զանգվածում և ֆիբրինոգենում։ Այս դեղերի միջոցով վարակվելու վտանգը առավելագույնն է: Արյան փոխներարկման հաճախականությունը մեծացնում է վարակի վտանգը, ցանկացած արյան արտադրանքի ընդունումը կապված է վարակի որոշակի ռիսկի հետ:

HBV-ն կարող է հայտնաբերվել ոչ միայն արյան մեջ, այլև կղանքում, մեզում, թուքում և սերմնահեղուկում, եթե դրանք խառնված են արյան հետ:

Պտղի տրանսպլացենտային վարակը («ուղղահայաց» փոխանցում) տեղի է ունենում համեմատաբար հազվադեպ: HBsAg դրական մայրերից ծնված երեխաների մոտ 10%-ը վարակվում է: Բայց նրանցից միայն 5%-ն է վարակվում արգանդում, մնացած 95%-ը՝ ծննդաբերության ժամանակ, ինչը հաստատվում է երեխաների մոտ հեպատիտի համեմատաբար ուշ զարգացմամբ՝ 3-4 ամսականում։ հետծննդյան շրջան. Վարակման սեռական ճանապարհը կապված է նաև մաշկի և լորձաթաղանթների միկրոտրավմայի հետ։

Հեպատիտ B-ի նկատմամբ զգայունությունը բարձր է: Առավել հաճախ ախտահարվում են մինչև մեկ տարեկան երեխաները և 30 տարեկանից բարձր մեծահասակները: Վարակման մասնագիտական ​​ռիսկի խմբերը բուժաշխատողներն են (վիրաբուժական մասնագետներ, արյան փոխներարկման կայանների աշխատակիցներ, կլինիկական լաբորանտներ, մանիպուլյացիոն բուժքույրեր), որոնց հաճախականությունը 3-5 անգամ բարձր է չափահաս բնակչության հիվանդացության մակարդակից:

Հեպատիտ B-ի առանձնահատկությունն այն է, որ այն համեմատաբար հաճախ է ազդում տարբեր հիվանդանոցներում գտնվող հիվանդների վրա։ Սա մեր ժամանակների տիպիկ յատրոգեն վարակ է, ամենատարածված ներհիվանդանոցային կամ հետհիվանդանոցային վարակներից մեկը:

Չկա սեզոնայնություն կամ հաճախականություն: Պայմանական դոնոր γ-գլոբուլինի պրոֆիլակտիկ կիրառությունից պաշտպանիչ ազդեցություն չկա:

Հեպատիտ C-ն փոխանցվում է նաև պարենտերալ ճանապարհով։ Վարակման հիմնական ռիսկը կապված է թմրամիջոցների ներերակային ընդունման և արյան փոխներարկման հետ: Վարակման բարձր ռիսկի խմբերը ներառում են հեմոֆիլիայով հիվանդները և հեմոդիալիզի ենթարկված հիվանդները, և ավելի հազվադեպ՝ պերինատալ վիրուսի փոխանցումը վարակված մորից նորածինին: Սեռական հարաբերության ժամանակ զգայունությունը բարձր է։ Աշխարհում կա մոտ 300 միլիոն HCV կրող: Նրանցից մինչեւ 80%-ը պետք է հիվանդ համարել։

D-վարակի ջրամբարը հիմնականում HBV-ի քրոնիկական կրողներն են: Փոխանցումը տեղի է ունենում արյան միջոցով, ավելի քիչ՝ սեռական հարաբերության միջոցով: Ավելի հաճախ HDV-ի դեմ հակամարմիններ հայտնաբերվում են թմրամոլների մոտ (ավելի քան 50%): Բնական փոխանցման ուղիները ներառում են սեռական և պերինատալ: Հարավային Եվրոպան, Աֆրիկայի և Մերձավոր Արևելքի որոշ երկրներ համարվում են էնդեմիկ: Տարբեր տարածքներում HDV վարակը գրանցվում է HBV վարակի ընդհանուր դեպքերի 0,1-ից 20-30% հաճախականությամբ։

Կանխարգելում և միջոցառումներ բռնկման ժամանակ (Աղյուսակ 10): Կարևոր է հիվանդների վաղ հայտնաբերումն ու մեկուսացումը: Հնարավորինս հաշվի են առնվում հիվանդության սկզբնական ախտանշանները, անիկտերիկ, ենթկլինիկական և ոչ երևացող ձևերի առկայությունը, ուշադրություն է դարձվում լյարդի քրոնիկ հիվանդություններով հիվանդներին և հետազոտվում են ՔՀ-ի մարկերների համար։ CH-ով բոլոր հիվանդները գրանցված են տարածքային SES-ում (հրատապ ծանուցում):

B, C, D, G հեպատիտների կոնտակտները վերահսկվում են 6 ամիս: Առանձնահատուկ ուշադրություն է դարձվում արյան դոնորների կլինիկական, համաճարակաբանական և լաբորատոր հետազոտությանը, մասնավորապես նրանց մոտ VH մարկերների հայտնաբերմանը։ Ցավոք, գործնական պայմաններում որոշվում են միայն HBsAg և anti-HCV: Չի թույլատրվում նվիրատվություն կատարել. այն անձինք, ովքեր նախկինում տառապել են CH-ով, անկախ նրանից, թե որքան երկար է տևել հիվանդությունը. արյան շիճուկում ունենալով HBsAg և/կամ հակա-HCV; լյարդի հիվանդություններ, ներառյալ անհայտ էթիոլոգիայի; շփում ընտանիքում կամ բնակարանում վերջին 6 ամիսների ընթացքում CH-ով հիվանդի հետ. դոնորական արյան, դրա արտադրանքի և օրգանների ստացողները:

Աղյուսակ 10

ՎԻՐՈՒՍԱԿԱՆ ՀԵՊԱՏԻՏԻ ԿԱՆԽԱՐԳԵԼՈՒՄ

Պարենտերալ հեպատիտ (B, C, D)

Մեկանգամյա օգտագործման բժշկական գործիքների օգտագործում, բազմակի օգտագործման մանրէազերծում

Արյան և օրգանների դոնորների կլինիկական, լաբորատոր և համաճարակաբանական հետազոտություն

Հեպատիտ B-ի դեմ պատվաստում (նախատեսված՝ նախատեսված է նորածինների պատվաստումների օրացույցով և ըստ համաճարակաբանական ցուցումների)

Մեկ և համակցված պատվաստանյութեր

EngerixTM B (HB), HBVax II (HB), InfanrixTMHepB (դիֆթերիա, տետանուս, կապույտ հազ, HB), TwinrixTM (GA+HB, երեխաների և մեծահասակների համար)

Պատվաստումների ընդունման ժամանակացույցերը

0-1-6 ամիս; 0-1-2-6 ամիս; 0-1-2-12 ամիս; 0-7-21 օր 12 ամիս:

Հեպատիտի վիրուսներով պարենտերալ վարակը կանխելու համար անհրաժեշտ է ավելի լայնորեն օգտագործել մեկանգամյա օգտագործման բժշկական և լաբորատոր գործիքները, խստորեն պահպանել նախամանրէազերծման ամբողջական բուժման և բժշկական ծակող և կտրող գործիքների մանրէազերծման կանոնները, բուժանձնակազմին և հղիներին հետազոտել վարակի համար: , և վերահսկել դոնորական արյունը և դրա պատրաստուկները: Անվտանգ սեքսի և կյանքի բարոյական ու էթիկական չափանիշների խթանումն ավելի մեծ ուշադրության է արժանի:

Ստեղծվել է հեպատիտ B-ի դեմ պատվաստանյութ, և հաստատվել է պատվաստումների բարձր արդյունավետությունը։ Առաջին հերթին խմբերին պատկանող անձինք բարձր ռիսկային HB վարակ. Մեծահասակների իմունիզացիայի ժամանակացույցը ներառում է 3 պատվաստում և վերապատվաստում 7 տարի հետո: Երեխաներին պատվաստանյութը տրվում է փուլերով՝ կյանքի առաջին տարում 4 անգամ, այնուհետև դեռահասներին՝ ըստ Պատվաստումների օրացույցի, հաշվի առնելով նրանց մոտ հիվանդացության աճը: Դեռևս 1992 թվականին ԱՀԿ-ն նպատակ էր դրել հեպատիտ Բ-ի դեմ պատվաստումը ներառել պատվաստումների ազգային ծրագրերում: Սա հնարավորություն է տալիս 21-րդ դարի սկզբին զարգացած երկրներում վերացնել HBV վարակը։ Բայց պատվաստանյութերը թանկ են, և Ուկրաինայում, ինչպես և շատ այլ երկրներում, հեպատիտ B-ի դեմ պատվաստումն իրականացվում է շատ համեստ ծավալներով, ինչը չի կարող էապես ազդել հիվանդացության մակարդակի վրա:

Վերջերս մեկնարկել է համակցված պատվաստանյութհեպատիտ A-ի և B-ի դեմ, որն ունի զգալի առավելություններ միավալենտ պատվաստանյութերի նկատմամբ: Հաշվի առնելով HS-ի խրոնիկական դառնալու ամենամեծ միտումը՝ առանձնահատուկ նշանակություն ունի այս հիվանդության կանխարգելման համար հատուկ պատվաստանյութի ստեղծումը։ Բայց հարուցչի մեծ անտիգենիկ փոփոխականությունը (ավելի մեծ, քան գրիպի վիրուսը) խանգարում է այս բարդ խնդրի գործնական լուծմանը։ Վիրուսային հեպատիտի դեմ հարձակումը շարունակվում է, և մենք կարող ենք լավատեսորեն նայել ապագային։

ՏԵՏԱՆՈՒՍԻ ՀԱՄԱՃԱՐԱԳՐԱԿԱՆ ԲՆՈՒԹԱԳԻՐԸ

Տետանուս - սուր վարակիչ հիվանդություն, որն առաջանում է անաէրոբ պաթոգեն Clostridium tetani-ի տոքսինով: Այն բնութագրվում է նյարդային համակարգի վնասմամբ և դրսևորվում է կմախքի մկանների տոնիկ և տետանիկ ցնցումներով, ինչը հանգեցնում է շնչահեղձության։

Տետանուսի նկատմամբ հետաքրքրությունը բացատրվում է բազմաթիվ պատճառներով, որոնցից գլխավորը բարձր մահացությունն է (30-ից 70%)։ ԱՀԿ տվյալներով՝ աշխարհում տարեկան տետանուսից մահանում է մոտ 150-300 հազար մարդ, որոնցից մինչև 80%-ը նորածիններ են։ Շատ զարգացող երկրներում տետանուսը առաջացնում է նորածինների մահացության 20-40%-ը։ Տետանուսի խնդիրը հատկապես սուր է Հարավարևելյան Ասիայի և Կենտրոնական Աֆրիկայի երկրներում։

Էթիոլոգիա. Տետանուսի հարուցիչը C. tetani-ն է, պատկանում է Bacillaceae ընտանիքին, ունի համեմատաբար խոշոր ձողիկների տեսք՝ կլորացված ծայրերով և մեծ քանակությամբ պերիրիխում տեղակայված դրոշակներ։ Tetanus clostridia-ի երկարությունը 4-8 մկմ է, լայնությունը՝ 0,3-0,8 մկմ։ Գրամադրական, պարտադիր անաէրոբ են։ Նրանք ունեն խմբային սոմատիկ O- և տիպային դրոշակակիր H-հակիգեն:

Տետանուսի հարուցիչի կարևոր հատկություններն են սպորներ ձևավորելու ունակությունը, անաէրոբիոզը և տոքսինների ձևավորումը: Սպորները չափազանց դիմացկուն են շրջակա միջավայրի ֆիզիկական և քիմիական գործոնների նկատմամբ և պահպանվում են տասնամյակներ շարունակ: Վեգետատիվ ձևը շրջակա միջավայրում այնքան էլ կայուն չէ. 100 ° C ջերմաստիճանում այն ​​մահանում է 5 րոպե հետո, 60-70 ° C ջերմաստիճանում` 20-30 րոպե հետո, կարբոլաթթվի ազդեցության տակ և սովորական նոսրացումներում սուբլիմայում է` 15-20-ից հետո: րոպե. Տետանուսի բացիլի վեգետատիվ ձևն արտադրում է էկզոտոքսին՝ տետանոտոքսինը՝ ամենահզոր կենսաբանական թույներից մեկը: Մարդկանց համար մահացու չափաբաժինը 130 մկգ է։

Համաճարակաբանություն. Կենդանիների և մարդկանց բազմաթիվ տեսակների աղիներում գտնվող պաթոգեն սապրոֆիտները ինչպես սպորների, այնպես էլ վեգետատիվ ձևով, որն արտադրում է թույն: Կղանքով տետանուսի բացիլները մտնում են միջավայր և վերածվելով սպորների՝ երկար ժամանակ աղտոտում այն։ C. tetani-ով առավել վարակված են չեռնոզեմները՝ հարուստ օրգանական նյութեր, բերրի հողեր տաք և խոնավ կլիմայական պայմաններում։ Տետանուսի կլոստրիդիան կարող է աճել դրանց մեջ և արտադրել տոքսին։ Ուստի մի շարք գիտնականներ տետանուսը դասակարգում են որպես սապրոնոզ:

Ըստ դասակարգման L.V. Գրոմաշևսկին, տետանուսը ներառված է արտաքին ծածկույթի վարակների խմբի մեջ, վարակի վերքի մեխանիզմով: Հիվանդությունը կարող է զարգանալ, երբ պաթոգենն օրգանիզմ է մտնում վնասված մաշկի կամ լորձաթաղանթների միջոցով: Փոխանցման գործոնները կարող են լինել ցանկացած աղտոտված առարկա, որը վնասվածք է պատճառում, ներառյալ բժշկական գործիքները, կարի նյութերը և այլն:

Ավելի հաճախ հիվանդությունը առաջանում է վնասվածքներից հետո, երբ վերքերը աղտոտված են հողով։ Խաղաղ ժամանակ տետանուսի դեպքերի 80-85%-ը տեղի է ունենում գյուղական վայրերում։ Ոտքերի միկրոտրավմաները հատկապես տարածված վարակի պատճառ են (60-65%): Տետանուսը կարող է առաջանալ նաև կենդանիների խայթոցից հետո: Տետանուսը չի փոխանցվում անմիջապես հիվանդ մարդուց կամ կենդանուց:

Տետանուսի համաճարակաբանական առանձնահատկությունը հիվանդացության գոտիական բաշխումն է։ Արևադարձային շրջաններում տետանուսի դեպքերը նույնն են ամբողջ տարվա ընթացքում: Մերձարևադարձային և բարեխառն լայնություններում սեզոնային է, ամենաբարձր ցուցանիշները գարուն-ամառ-աշուն ժամանակահատվածում:

Հիվանդության նկատմամբ զգայունությունը բարձր է, սակայն զանգվածային իմունիզացիայի շնորհիվ գրանցվում են միայն առանձին դեպքեր։ Զարգացող երկրներում վատ ապահովման պատճառով մանկաբարձական խնամքիսկ իմունականխարգելման ծրագրերի բացակայությունը, նորածինների, երեխաների և կանանց մոտ տետանուսի տոկոսը բարձր է։ Տնտեսապես զարգացած երկրներում ներարկային թմրամոլներն ավելի հաճախ են տառապում տետանուսից:

Կանխարգելում. Ոչ սպեցիֆիկ կանխարգելումը բաղկացած է վնասվածքների կանխարգելումից, աշխատավայրում անվտանգության նախազգուշական միջոցներից, ինչպես նաև տնային պայմաններում հիգիենայի միջոցներից: Սանիտարական կրթությունը կարևոր է. Պահանջվում է վերքի վիրաբուժական բուժում, օտար մարմինների հեռացում, վերքի օդափոխում։

Տետանուսի հատուկ կանխարգելումն իրականացվում է կանոնավոր և շտապ վնասվածքի դեպքում։ Սովորական կանխարգելման համար օգտագործվում են հետևյալ դեղերը՝ DTP, ADS-M-anatoxin; AC թոքսոիդ. Պլանավորված կանխարգելումն իրականացվում է պատվաստումների օրացույցի համաձայն (2006 թ.): Բոլոր այն անձինք, ովքեր չունեն հակացուցումներ, ենթակա են պատվաստման։ Երեխաները DPT-ով պատվաստվում են 3 ամսականում: երեք անգամ 30 օր ընդմիջումով: Առաջին վերապատվաստումն իրականացվում է մեկ անգամ 18 ամսականում, երկրորդը՝ ԱԴՍ 6 տարեկանում, հաջորդը՝ 14 և 18 տարեկանում։ Մեծահասակների համար պլանավորված վերապատվաստումները կատարվում են ADS-M տոքսոիդով 10 տարվա ընդմիջումներով: Տետանուսի անհետաձգելի կանխարգելման համար օգտագործվում է հակատետանուսային մարդու Ig, որը ստացվում է ակտիվ իմունացված մարդկանց արյունից ( պրոֆիլակտիկ դոզան 250 MO); PSS հիպերիմունացված ձիերի արյունից, պրոֆիլակտիկ դոզան – 3000 MO; AC մաքրված թոքսոիդ:

Արտակարգ իրավիճակների կանխարգելման ցուցումներ՝ մաշկի և լորձաթաղանթների ամբողջականության վնասված վնասվածքներ; ցրտահարություն և II-IV աստիճանի այրվածքներ; արտահիվանդանոցային աբորտներ; ծննդաբերություն հիվանդանոցից դուրս; ցանկացած տեսակի գանգրենա կամ հյուսվածքային նեկրոզ, թարախակույտ; կենդանիների խայթոցներ; ներթափանցող վնաս մարսողական ջրանցքին.

Շտապ կանխարգելումը սկսվում է վերքի առաջնային վիրաբուժական բուժումից: Իմունային դեղերի ընդունումը կախված է պատվաստումների նախորդ գրառումների առկայությունից: Եթե ​​պլանավորված պատվաստումների ամբողջական ընթացքը փաստագրված է, ապա իմունային պատրաստուկներ չեն իրականացվում: Եթե ​​կա 3 պատվաստում, որն արվել է ավելի քան 2 տարի առաջ, ապա կատարվում է 0,5 մլ թոքսոիդ, եթե կա 2 պատվաստում ավելի քան 5 տարի առաջ՝ 1 մլ թոքսոիդ: Չպատվաստվածներին և պատվաստումների մասին տեղեկատվության բացակայության դեպքում տրվում է ակտիվ-պասիվ իմունիզացիա՝ 0,5 մլ տոքսոիդ, 250 MO տետանուսի Ig կամ 3000 MO PSS՝ ըստ Բեզրեդկայի:

Իմունոպրոֆիլակտիկայի հակացուցումներն են. ավելացել է զգայունությունըհամապատասխան դեղամիջոցին; հղիություն (առաջին կիսամյակում AS-ի և PSS-ի կիրառումը հակացուցված է, երկրորդում ՝ PSS: Նման անձանց նշանակվում է հակատետանուսային մարդու Ig):

Հետևելով տետանուսի դեմ պատվաստումների ճիշտ ժամանակին և վնասվածքի դեպքում՝ անհապաղ դիմելով բժշկի՝ տետանուսի վտանգը կարող է զրոյի հասցնել:

ԿԱՂԱԹԻ ՀԱՄԱՃԱՐԱԿԱՆ ԲՆՈՒԹԱԳԻՐՆԵՐԸ

(հիդրոֆոբիա, հիդրոֆոբիա, լիսա, կատաղություն)

Զոոնոզ , սուր նեյրոինֆեկցիոն հիվանդություն՝ վարակի փոխանցման կոնտակտային մեխանիզմով, որը ազդում է տաքարյուն կենդանիների, թռչունների և մարդկանց վրա։ Ամենաներից մեկը լուրջ հիվանդություններմարդկանց, ինչը միշտ հանգեցնում է մահվան: Ամբողջ աշխարհում տարեկան կատաղությունից մահանում է մինչև 50 հազար մարդ և տարբեր կենդանիների ավելի քան 1 միլիոն գլուխ։

Էթիոլոգիա. Կատաղության հարուցիչը (Neuroryctes rabiei) ռաբդովիրուսների ընտանիքից միքսովիրուս է, որը պարունակում է միաշղթա ՌՆԹ։ Այն ունի փամփուշտի ձև և 80-180 նմ չափեր։ Վիրուսի դիմադրողականությունը ցածր է. այն արագ մահանում է, երբ եփում է, երբ ենթարկվում է Լիզոլի կամ քլորամինի 2-3% լուծույթների կամ սուբլիմատի 0,1% լուծույթների: Միաժամանակ վիրուսը լավ է պահպանվում ցածր ջերմաստիճանի, սառեցման և վակուումային չորացման դեպքում՝ սառած վիճակում։ Այն մահանում է ստամոքսում, ուստի կատաղած կենդանուց կաթ խմելուց հետո պատվաստումներ չեն իրականացվում։ Կատաղության վիրուսը պարունակում է ՌՆԹ, սպիտակուցներ, լիպիդներ և ածխաջրեր։ Կատաղության վիրուսը ախտածին է մարդկանց, բոլոր տեսակի տաքարյուն կենդանիների և թռչունների համար։ Երբ վիրուսը բազմանում է նեյրոնների ցիտոպլազմում, ձևավորվում են հատուկ օվալային ներդիրներ՝ Բեյբես-Նեգրի մարմիններ (հայտնաբերվում են շների մոտ կատաղության բոլոր դեպքերի 98%-ում): Գոյություն ունի կատաղության վիրուսի երկու տարբերակ՝ փողոցային («վայրի») և ֆիքսված («Վիրուսի ամրագրում»), որը ստացել է Պաստերը ճագարների վրա կրկնվող ներուղեղային անցումների միջոցով։ Այս վիրուսն ուներ հետևյալ տարբերությունները փողոցային վիրուսից. ճագարները կատաղություն են ստանում փողոցային վիրուսով վարակվելիս՝ ինկուբացիայից 20-30 օր հետո (ֆիքսված՝ ուղիղ 6-7 օր հետո); Նապաստակի համար ֆիքսված վիրուսի վարակիչ չափաբաժինը 10-20 անգամ պակաս է, քան փողոցայինը. Միևնույն ժամանակ, Բաբես-Նեգրի մարմինները չեն զարգանում. ֆիքսված վիրուսը ցածր պաթոգենիկ է, բայց հանգեցնում է բարձր տիտրով հակամարմինների ձևավորմանը և կենդանիներին վարակում է միայն այն դեպքում, երբ ներարկվում է մուրճի մատերի տակ: Անցումային վիրուսի պաթոգեն հատկությունների կորուստը ամուր պահպանվում է, մինչդեռ նրա հակագենիկ և իմունացնող հատկությունները մնում են անփոփոխ: Այն ունի հակագենիկ, իմունոգեն և հեմագլյուտինացնող հատկություն։

Համաճարակաբանություն. Կատաղության հիմնական աղբյուրը վայրի կենդանիներն են։ Կան կատաղության բնական (բնական, առաջնային) օջախներ, որոնք պահպանվում են շների ընտանիքի գայլերի և այլ կենդանիների կողմից (շակալներ, ջրարջի շներ), աղվեսներ, վայրի կատուներ, լուսան, մսակեր և միջատակեր չղջիկներ, և մարդակեր (արհեստական, երկրորդական, քաղաքային) օջախներ։ ընտանի կենդանիներ (շներ, կատուներ և այլն): Վարակը կարող է տարածվել վայրի կենդանիներից ընտանի կենդանիների վրա, ինչի արդյունքում ձևավորվում է քաղաքային բռնկում, որն ապահովվում է թափառող շների կողմից և զարգանում է բնական բռնկումից անկախ: Սինանտրոպ կրծողների դերը՝ որպես կատաղության վարակի աղբյուր, ապացուցված չէ:

Մինչև 20-րդ դարի կեսերը մեր երկրում և Եվրոպայում կատաղության վիրուսի հիմնական աղբյուրը գայլերն էին, ներկայումս մարդկանց հիդրոֆոբիայի գերիշխող աղբյուրը աղվեսն է։ Այն երկրներում, որտեղ շատ անասուններ կան, վամպիրները հազվադեպ են հարձակվում մարդկանց վրա: Նկարագրվել են միջատակեր չղջիկների խայթոցից հետո մարդու կատաղությամբ վարակվելու դեպքեր։

Կատաղության հիվանդությունների մեծ մասը հանդիպում է տաք սեզոնին, ամենից հաճախ հիվանդանում են երեխաներն ու երիտասարդները:

Տարբեր կենդանիների մոտ կատաղության դրսեւորումն ունի իր առանձնահատկությունները. Այսպիսով, վայրի կենդանիների մոտ այն առաջանում է հիմնականում հուզմունքով, մարդկանց հանդեպ վախի կորստով։ Մարդկանց հասցված վտանգավոր տեղայնացման (գլուխ, դեմք, ձեռքեր) մեծ քանակությամբ խայթոցներ, գայլերի զգալի միգրացիոն հնարավորությունները, որոնք կարող են հաղթահարել 65-150 կմ տարածություններ 80 կմ/ժ վազքի արագությամբ, այս կենդանիներին շատ վտանգավոր են դարձնում։ մարդկային կյանքին։

Շների մեջ ինկուբացիոն ժամանակաշրջանտեւում է 2-8 շաբաթ, երբեմն՝ մինչեւ 8 ամիս։ Հիվանդության առաջին օրերին նրանք դժկամությամբ են արձագանքում իրենց տիրոջ կանչին և հակված են թաքնվել մութ տեղում. Պարբերաբար կենդանին կատաղում է, սկսում է կրծել և կուլ տալ քարեր, փայտի կտորներ, լաթի կտորներ և այլն: Շնչառությունը կտրուկ արագանում է, աչքերը լայնանում են, բերանից առատ թուքը հոսում, հաչոցը դառնում է խռպոտ և ձանձրալի: 2-3 օր հետո սկսվում է երկրորդ շրջանը, որը բնութագրվում է ծայրահեղ հուզմունքով. շունը դադարում է ճանաչել տիրոջը, կորցնում է իր ձայնը և դուրս գալով փողոց, միշտ ուղիղ վազում է, լուռ հարձակվում է այն ամենի վրա, ինչին անցնում է իր ճանապարհին: Դնչափը պարուրված է հաստ թուքով, որը բերանից դուրս է գալիս գնդիկներով, պոչը իջեցված է, լեզուն կախված է, կուլ տալու ցանկացած փորձ առաջացնում է ցավոտ ջղաձգություն։ Հուզմունքի շրջանը տևում է 2-3 օր և փոխարինվում է կաթվածի շրջանով, որի ընթացքում կենդանու ծնոտն ընկնում է, լեզուն ընկնում է, ոտքերը կաթվածահար են լինում և շունը շարժվում է՝ հենվելով միայն առջևի վերջույթների վրա, ինչը երբեմն սխալվում է։ վնասվածքի համար. Հիվանդության 5-6-րդ օրը ամբողջ մարմնի կաթվածի առաջացման հետ կենդանին սատկում է: 3-4 օր տևող հուզված վիճակում շունը կարող է օրական վազել մինչև 50 կմ և ավելի՝ հարձակվելով մարդկանց, շների և ընտանի կենդանիների վրա։ Կատուների մոտ կատաղությունը սկսվում է հուզմունքից՝ վերածվելով սուր ագրեսիվ վիճակի, կենդանին հարձակվում է մարդկանց և կենդանիների վրա, կաթված է լինում հանկարծակի և կատուն սատկում է հիվանդության 2-4-րդ օրը։ Աղվեսները, ի տարբերություն այլ կենդանիների, հաճախ չեն զայրանում, այլ դառնում են վստահելի, սիրալիր և հեշտությամբ ընկնում մարդկանց ձեռքը։

Վարակի փոխանցումը տեղի է ունենում մաշկի կամ լորձաթաղանթների խայթոցի կամ թքի միջոցով: Շների թուքը վարակիչ է հիվանդության կլինիկական պատկերի զարգացումից 4-7 օր առաջ։ Շների, այսպես կոչված, «լուռ կատաղության» դեպքում հուզմունքի շրջանը կարճ է կամ նույնիսկ բացակայում է, իսկ կաթվածի փուլը սկսվում է ավելի վաղ և տևում ավելի երկար։ Կախված վարակի վտանգից՝ առանձնանում են խայթոցներ կրող կենդանիների հետևյալ կատեգորիաները՝ Ա – կատաղության ախտորոշումը հաստատված է լաբորատորիայում, Բ – կատաղության ախտորոշումը հաստատված է կլինիկորեն, Գ – ախտորոշումն անհայտ է, Դ – կենդանին ակնհայտ է. առողջ է և գտնվում է մինչև 10 օր կարանտինում։ Չկան հավաստի տվյալներ մարդուց մարդուն կատաղության փոխանցման վերաբերյալ։

Կանխարգելում. Կատաղության կանխարգելումը բաղկացած է վարակի աղբյուր հանդիսացող կենդանիների հայտնաբերումից և ոչնչացումից և վարակվելուց հետո մարդու հիվանդությունների կանխարգելումից:

ԱՊՀ երկրներում տարեկան ավելի քան 440 հազ. Կենդանիների կողմից խայթոցների, քերծվածքների և թքի հետ կապված օգնության համար դիմում է բժշկական հաստատություններին: Դիմորդների ավելի քան 50%-ն ուղարկվում է կատաղության դեմ պատվաստումների, այդ թվում՝ 21%-ը՝ պատվաստումների անվերապահ կուրսի համար։

Առաջին բուժօգնությունը բաղկացած է վերքի տեղային բուժումից, որը պետք է անմիջապես լվանալ օճառով և ջրով, լվացող միջոցներով, մշակել ալկոհոլով և յոդի թուրմով։ Վերքի եզրերը կտրված չեն, խորհուրդ չի տրվում կարեր դնել։ Շատ արդյունավետ է վերքի տեղական բուժումը, որն իրականացվում է խայթոցից կամ թքից հետո առաջին ժամերին։ Այնուհետև վերքը ոռոգում են հակակատաղության շիճուկով և ներթափանցում շրջակա հյուսվածքները, և կանխարգելվում է տետանուսը։

Կոնկրետ կատաղության դեմ պատվաստման իրականացումը կախված է կենդանիների հետ շփման բնույթի, կենսաբանական տիպի և կլինիկական կարգավիճակի, տարածքում կատաղության առկայության, ինչպես նաև կենդանուն վերահսկելու կամ նրա լաբորատոր հետազոտություն անցկացնելու կարողությունից: Սակայն լուրջ վնասվածքներ ստացած անձանց բուժումը չպետք է հետաձգվի մինչև լաբորատոր արդյունքների առկայությունը: Կատաղության երկար ինկուբացիոն շրջանը հնարավորություն է տալիս զարգացնել իմունիտետ մինչև վիրուսի ներթափանցումը կենտրոնական նյարդային համակարգ։

Պատվաստումները կատաղության խայթոցների շտապ կանխարգելումն են։ Եթե ​​մինչ Պաստերի ժամանակներում ակնհայտ կատաղած կենդանիների կողմից կծվածների 30-35%-ը կամ ավելին սատկում էր կատաղությունից, ապա այժմ շատ երկրներում դա 0,2-0,3% է:

Կան կատաղության դեմ պատվաստումների պայմանական և անվերապահ դասընթացներ։

Պատվաստումների անվերապահ կուրս նշանակվում է այն անձանց, ովքեր կծել են, մաշկի և լորձաթաղանթների վրա թուք են արձակել ակնհայտորեն կատաղած, կատաղության կասկածելի, վայրի կամ անհայտ կենդանիների կողմից: Պատվաստման կուրսն իրականացվում է կատաղության պատվաստանյութով (մշակույթի անակտիվացված զտված խտացված) հատուկ սխեմայով.- պատվաստումների հիմնական ընթացքի ավարտից հետո 10-րդ, 20-րդ և 30-րդ օրը 3-5 մլ դեղամիջոցի ենթամաշկային 15-25 ներարկում՝ խթանող դոզանով (լրացուցիչ)՝ կախված խայթոցի ծանրությունից և տեղայնությունից):

Պայմանական դասընթացը բաղկացած է պատվաստանյութի 2-4 ներարկումից այն անձանց, ովքեր ստացել են բազմաթիվ խայթոցներ կամ վնասվածքներ վտանգավոր վայրում (գլուխ, պարանոց, ձեռքեր) առերեւույթ առողջ կենդանիներից, որոնց համար սահմանվել է 10-օրյա անասնաբուժական դիտարկում: Եթե ​​կենդանին մնում է առողջ, ապա պատվաստումը դադարեցվում է, եթե նա սատկում կամ անհետանում է, ապա կիրառվող դեղամիջոցները հիմք են ստեղծում հուսալի իմունիտետի համար, երբ վերսկսվի հակակատաղության պատվաստումը:

Պատվաստումները չեն իրականացվում անհայտ ընտանի կենդանիների կողմից կատաղությունից մշտապես զերծ վայրերում, ինչպես նաև հիվանդ մարդու հետ շփվելու դեպքում, եթե լորձաթաղանթների ակնհայտ թքազրկում կամ վնասվածություն չի եղել: մաշկը.

Պատվաստանյութի հետ միասին նշանակվում է հակակատաղության γ-գլոբուլին, որը ստեղծում է պասիվ իմունիտետ՝ 0,25-0,5 մլ/կգ մարմնի քաշի չափաբաժնով։ Կատաղած կենդանիների կողմից վտանգավոր տեղայնացումներից խայթոցների դեպքում խորհուրդ է տրվում տուժածին տալ 30 մլ γ-գլոբուլին և սկսել պատվաստումը միայն մեկ օր անց: Չնայած հակակատաղության γ-գլոբուլինի բարձր թերապևտիկ արդյունավետությանը, այն շատ ռեակտոգեն է և հաճախ առաջացնում է շիճուկային հիվանդություն և բարդություններ կենտրոնական նյարդային համակարգից, ուստի դրա ընդունումը պետք է իրականացվի բոլոր նախազգուշական միջոցներով:

Ակտիվ իմունիզացիայի համար օգտագործվում է ֆիքսված վիրուս՝ Ռաբիվակ-Վնուկովո-32 պատվաստանյութը, որը արտադրվում է երիտասարդ սիրիական համստերների երիկամների առաջնային բջիջների մշակույթում և անակտիվացված ուլտրամանուշակագույն ճառագայթմամբ: Երբ մշակութային պատվաստանյութ է իրականացվում, ընդհանուր ռեակցիաները սովորաբար բացակայում են, և տեղային ռեակցիաները տեղի են ունենում ոչ ավելի հաճախ, քան պատվաստված մարդկանց 6%-ի մոտ:

Ուղեղի պատվաստանյութերի օգտագործման ժամանակ բարդությունների մեկ այլ պատճառ է ուղեղի հյուսվածքի սպիտակուցների նկատմամբ ալերգիկ ռեակցիաների առաջացումը, որը դրսևորվում է նևրիտով, միելիտով, Landry տիպի էնցեֆալոմիելիտով և հետպատվաստումային էնցեֆալիտով: Մշակված պատվաստանյութի և γ-գլոբուլինի համակցված օգտագործումը մեծացնում է իմունիզացիայի արդյունավետությունը:

Որոշ տարածքներում կատաղության էպիզոոտիկ իրավիճակը կախված է վայրի ֆաունայի ներկայացուցիչների շրջանում հիվանդության տարածվածությունից, և, հետևաբար, անհրաժեշտ է կարգավորել վայրի մսակերների թիվը, աղվեսների լայնածավալ բանավոր պատվաստումը դաշտում կենդանի կատաղության պատվաստանյութերով և կրակել նրանց; իրականացնել շների, կատուների կանխարգելիչ իմունիզացիա, ինչպես նաև գյուղական բնակավայրերում խոշոր եղջերավոր անասունների պատվաստում.

Ընտանի կենդանիների մոտ էպիզոոտիայի դեմ պայքարը բաղկացած է թափառող շներին և կատուներին բռնելուց, շների պարտադիր գրանցումից և պատվաստումից՝ անկախ դրանց արժեքից. հնարավոր պատվաստումկատուներ, ընտանի և գյուղատնտեսական կենդանիների շրջանում կատաղության օջախների ակտիվ և ժամանակին հայտնաբերում, հիվանդության յուրաքանչյուր դեպքի լաբորատոր ախտորոշում, կարանտինի սահմանում և հիվանդության բռնկման այլ միջոցառումներ: Շները դրսում դրսում պետք է փակված լինեն կամ կապած լինեն: Ցանկացած ակնհայտ կատաղած կենդանի ենթակա է անհապաղ ոչնչացման, ինչպես ցանկացած շուն, կատու կամ փոքր արժեք ունեցող ցանկացած կենդանի, որը կծվել է կատաղած կամ կասկածելի կատաղած կենդանու կողմից: Ներմուծվող շների և կատուների համար կարանտինի սահմանում.

Կատաղության կանխարգելման գործում կարևոր տեղ է զբաղեցնում սանիտարական և անասնաբուժական քարոզչությունը, գոյություն ունեցող նոր հակակատաղության դեղամիջոցների կատարելագործումը և մշակումը, վնաս պատճառած կենդանիների մոտ կատաղության արագ ախտորոշման հուսալի մեթոդների մշակումը: