Di antara penyebab kematian pada usia muda dan paruh baya, trauma menempati urutan pertama. Cedera otak traumatis (TBI) adalah salah satu jenis cedera yang paling umum dan mencakup hingga 50% dari semua jenis cedera. Dalam statistik cedera, cedera otak menyumbang 25-30% dari seluruh cedera, dan menyebabkan lebih dari separuh kematian. Kematian akibat cedera otak traumatis menyumbang 1% dari total kematian.

Cedera otak traumatis adalah kerusakan pada tulang tengkorak atau jaringan lunak, seperti jaringan otak, pembuluh darah, saraf, dan meningen. Ada dua kelompok cedera otak traumatis - terbuka dan tertutup.

Klasifikasi TBI

Kerusakan terbuka

Dengan cedera kraniocerebral terbuka, kulit dan aponeurosis rusak dan bagian bawah luka berupa tulang atau jaringan yang lebih dalam. Cedera tembus adalah cedera yang menyebabkan kerusakan pada dura mater. Kasus khusus trauma tembus adalah otoliquorrhea akibat patahnya tulang pangkal tengkorak.

Kerusakan tertutup

Pada cedera kepala tertutup, aponeurosis tidak rusak, meski kulit mungkin rusak.

Semua cedera otak traumatis dibagi menjadi:

• Gegar otak adalah cedera yang tidak menyebabkan gangguan permanen pada fungsi otak. Semua gejala yang terjadi setelah gegar otak biasanya hilang seiring berjalannya waktu (dalam beberapa hari). Gejala yang terus-menerus merupakan tanda kerusakan otak yang lebih serius. Kriteria utama tingkat keparahan gegar otak adalah durasinya (dari beberapa detik hingga jam) dan kedalaman hilangnya kesadaran serta keadaan amnesia. Gejala non-spesifik - mual, muntah, kulit pucat, gangguan fungsi jantung.
• Kompresi otak (hematoma, benda asing, udara, memar).
• Memar otak: ringan, sedang dan berat.
• Kerusakan aksonal difus.
• Perdarahan subarachnoid.

Pada saat yang sama, berbagai kombinasi jenis cedera otak traumatis dapat diamati: memar dan kompresi oleh hematoma, memar dan perdarahan subarachnoid, kerusakan dan memar aksonal difus, memar otak dengan kompresi oleh hematoma dan perdarahan subarachnoid.

Gejala TBI

gejala gangguan kesadaran - pingsan, pingsan, koma. Tunjukkan adanya cedera otak traumatis dan tingkat keparahannya.
Gejala kerusakan saraf kranial menunjukkan kompresi dan memar pada otak.
gejala lesi otak fokal menunjukkan kerusakan pada area otak tertentu; terjadi dengan memar atau kompresi otak.
gejala batang merupakan tanda kompresi dan memar otak.
gejala meningeal - kehadirannya menunjukkan adanya memar otak atau perdarahan subarachnoid, dan beberapa hari setelah cedera mungkin merupakan gejala meningitis.

Perawatan untuk gegar otak

Semua korban yang mengalami gegar otak, meskipun cederanya tampak ringan sejak awal, harus diangkut ke rumah sakit darurat, di mana, untuk memperjelas diagnosis, radiografi tulang tengkorak diindikasikan untuk diagnosis yang lebih akurat, jika peralatan tersedia , CT scan otak dapat dilakukan.

Korban dalam periode cedera akut harus dirawat departemen bedah saraf. Pasien dengan gegar otak diberi resep tirah baring selama 5 hari, yang kemudian diperluas secara bertahap, dengan mempertimbangkan karakteristik perjalanan klinis. Jika tidak ada komplikasi, dimungkinkan untuk keluar dari rumah sakit pada hari ke 7-10 untuk perawatan rawat jalan yang berlangsung hingga 2 minggu.

Perawatan obat untuk gegar otak ditujukan untuk menormalkan keadaan fungsional otak, menghilangkan sakit kepala, pusing, kecemasan, dan insomnia.

Biasanya, rangkaian obat yang diresepkan saat masuk meliputi analgesik, obat penenang, dan hipnotik:

Obat pereda nyeri (analgin, pentalgin, baralgin, sedalgin, maxigan, dll.) memilih obat yang paling efektif untuk pasien tertentu.

Untuk pusing, pilih salah satu obat yang tersedia (cerucal)
Obat penenang. Mereka menggunakan infus herbal (valerian, motherwort), obat yang mengandung fenobarbital (Corvalol, Valocordin), serta obat penenang (Elenium, Sibazon, phenazepam, nozepam, rudotel, dll).

Seiring dengan pengobatan simtomatik gegar otak, disarankan untuk melakukan terapi vaskular dan metabolik untuk pemulihan disfungsi otak yang lebih cepat dan lengkap serta pencegahan berbagai gejala pasca gegar otak. Penunjukan terapi vasotropik dan serebrotropik hanya mungkin dilakukan 5-7 hari setelah cedera. Kombinasi obat vasotropik (Cavinton, Stugeron, Teonicol, dll.) dan nootropik (nootropil, aminolon, picamilon, dll.) lebih disukai. Minum Cavinton tiga kali sehari, 1 tablet. (5 mg) dan nootropil 1 tutup. (0,4) selama 1 bulan.

Untuk mengatasi fenomena asthenic yang sering terjadi setelah gegar otak, diresepkan multivitamin seperti "Complivit", "Centrum", "Vitrum", dll, masing-masing 1 tablet. dalam sehari.

Sediaan tonik antara lain akar ginseng, ekstrak eleutherococcus, dan buah serai.

Gegar otak tidak pernah disertai lesi organik apa pun. Jika ada perubahan pasca-trauma yang terdeteksi pada CT atau MRI, kita perlu membicarakan cedera yang lebih serius - memar otak.

Memar otak karena TBI

Memar otak merupakan pelanggaran integritas materi otak pada area terbatas. Biasanya terjadi pada titik penerapan kekuatan traumatis, tetapi juga dapat diamati pada sisi yang berlawanan dengan cedera (memar akibat benturan balasan). Dalam hal ini, terjadi kerusakan sebagian jaringan otak, pembuluh darah, dan koneksi sel histologis, dengan perkembangan selanjutnya dari edema traumatis. Area pelanggaran tersebut bervariasi dan ditentukan oleh tingkat keparahan cedera.
Ada memar otak ringan, sedang dan berat.

Memar otak ringan

Memar otak derajat ringan ditandai dengan hilangnya kesadaran setelah cedera yang berlangsung beberapa hingga puluhan menit.

• Setelah sadar kembali, keluhan yang khas adalah sakit kepala, pusing, mual, dll.
• Sebagai aturan, amnesia retro-, con-, dan anterograde dicatat. Amnesia (Yunani: amnesia kelupaan, kehilangan ingatan) adalah gangguan ingatan berupa hilangnya kemampuan mempertahankan dan mereproduksi pengetahuan yang diperoleh sebelumnya.
• Muntah, kadang berulang. Bradikardia sedang dapat diamati. Bradikardia adalah penurunan denyut jantung hingga 60 atau kurang per menit pada orang dewasa.
• takikardia - peningkatan denyut jantung lebih dari 90 denyut per menit pada orang dewasa.
• terkadang - hipertensi arteri sistemik; hipertensi - peningkatan tekanan hidrostatik di pembuluh darah, organ berongga atau rongga tubuh.
• Pernapasan dan suhu tubuh tanpa penyimpangan yang berarti.
• Gejala neurologis biasanya ringan (nistagmus klonik - gerakan bola mata berirama bifasik yang tidak disengaja, mengantuk, lemah)
• sedikit anisocoria, tanda-tanda insufisiensi piramidal, gejala meningeal, dll., sering kali mengalami kemunduran dalam 2-3 minggu. setelah cedera.

Hampir tidak mungkin untuk membedakan antara gegar otak dan memar otak ringan (gegar otak) berdasarkan durasi koma dan amnesia pasca trauma, serta berdasarkan manifestasi klinis.

Klasifikasi yang diadopsi di Rusia memungkinkan adanya fraktur linier kubah tengkorak dengan memar otak ringan.
Analog dari memar otak ringan dalam klasifikasi domestik - cedera ringan cedera kepala (cedera kepala ringan) menurut penulis Amerika, yang menyiratkan suatu kondisi yang memenuhi kriteria berikut:

1) lebih dari 12 poin pada Skala Koma Glasgow (selama observasi di klinik);
2) kehilangan kesadaran dan/atau amnesia pasca trauma tidak lebih dari 20 menit;
3) rawat inap kurang dari 48 jam;
4) tidak adanya tanda klinis memar pada batang otak atau korteks.

Berbeda dengan gegar otak, pada gegar otak, struktur jaringan otak terganggu. Jadi, dengan memar ringan, kerusakan ringan pada substansi otak ditentukan secara mikroskopis dalam bentuk area edema lokal, perdarahan kortikal, kemungkinan dikombinasikan dengan perdarahan subarachnoid terbatas akibat pecahnya pembuluh darah pial.

Dengan perdarahan subarachnoid, darah masuk di bawah membran arachnoid dan menyebar melalui tangki basal, alur dan celah otak. Perdarahan bisa bersifat lokal atau mengisi seluruh ruang subarachnoid dengan pembentukan bekuan. Berkembang secara akut: pasien tiba-tiba mengalami “pukulan di kepala”, parah sakit kepala, muntah, fotofobia. Mungkin ada satu kali kejang umum. Kelumpuhan, sebagai suatu peraturan, tidak diamati, tetapi gejala meningeal diucapkan - kekakuan otot leher (ketika kepala dimiringkan, dagu pasien tidak dapat menyentuh tulang dada) dan tanda Kernig (kaki yang ditekuk di sendi pinggul dan lutut tidak bisa) diluruskan pada sendi lutut). Gejala meningeal menunjukkan iritasi pada selaput otak akibat pendarahan.

Memar otak sedang

Memar otak sedang ditandai dengan hilangnya kesadaran setelah cedera yang berlangsung dari beberapa puluh menit hingga beberapa jam. Amnesia diucapkan (retro-, con-, anterograde). Sakit kepala seringkali parah. Muntah berulang mungkin terjadi. Gangguan mental terkadang diamati. Kemungkinan gangguan sementara dalam hidup fungsi penting: bradikardia atau takikardia, peningkatan tekanan darah, takipnea - pernapasan cepat dangkal (tidak dalam) tanpa mengganggu ritme pernapasan dan patensi saluran napas, demam ringan - peningkatan suhu tubuh dalam kisaran 37-37,9°C.

Seringkali gejala meningeal dan batang otak, disosiasi tonus otot dan refleks tendon di sepanjang sumbu tubuh, tanda patologis bilateral, dll., terdeteksi dengan jelas. gangguan pupil dan okulomotor, paresis pada ekstremitas, gangguan kepekaan, bicara, dll. Gejala ini berangsur-angsur (dalam 3-5 minggu) mereda, tetapi dapat bertahan lama. Dengan memar otak sedang, patah tulang kubah dan dasar tengkorak, serta perdarahan subarachnoid yang signifikan, sering diamati.

Computed tomography dalam banyak kasus mengungkapkan perubahan fokus dalam bentuk inklusi kecil dengan kepadatan tinggi, terletak tidak kompak di zona kepadatan berkurang, atau peningkatan kepadatan homogen sedang (yang berhubungan dengan perdarahan kecil di area memar atau impregnasi hemoragik sedang jaringan otak tanpa kerusakan parah). Dalam beberapa pengamatan, dengan gambaran klinis memar sedang, computed tomogram hanya menunjukkan area dengan kepadatan rendah (edema lokal) atau tanda-tanda cedera otak tidak terlihat sama sekali.

Memar otak yang parah

Memar otak yang parah, hematoma intraserebral (akumulasi darah terbatas akibat cedera tertutup dan terbuka pada organ dan jaringan dengan pecahnya (cedera) pembuluh darah; hal ini menciptakan rongga berisi cairan atau darah yang menggumpal) pada kedua lobus frontal.

Memar otak yang parah ditandai dengan hilangnya kesadaran setelah cedera yang berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa minggu. Agitasi motorik sering diucapkan. Gangguan parah pada fungsi vital diamati: hipertensi arteri (terkadang hipotensi), bradikardia atau takikardia, gangguan frekuensi dan ritme pernapasan, yang mungkin disertai dengan gangguan patensi saluran pernapasan bagian atas. Hipertermia diucapkan. Gejala neurologis batang otak primer sering mendominasi (gerakan bola mata mengambang, paresis tatapan, nistagmus tonik, gangguan menelan, midriasis atau ptosis bilateral - kelopak mata atas terkulai, divergensi mata sepanjang sumbu vertikal atau horizontal, perubahan tonus otot, kekakuan deserebrasi , depresi atau peningkatan refleks tendon, refleks dari selaput lendir dan kulit, tanda patologis bilateral pada kaki, dll.), yang pada jam dan hari pertama setelah cedera mengaburkan gejala hemisfer fokal. Paresis ekstremitas (hingga kelumpuhan), gangguan tonus otot subkortikal, refleks otomatisme oral, dll dapat dideteksi. Kejang epilepsi umum atau fokal kadang-kadang diamati. Gejala fokus mundur perlahan; sering kali kasar efek sisa, terutama di bidang motorik dan mental. Memar otak yang parah sering kali disertai dengan patah tulang kubah dan dasar tengkorak, serta perdarahan subarachnoid masif.

Computed tomography mengungkapkan lesi otak fokal dalam bentuk peningkatan kepadatan yang heterogen pada 1/3 kasus. Pergantian area dengan peningkatan (kepadatan bekuan darah segar) dan penurunan kepadatan (kepadatan jaringan otak yang edema dan/atau hancur) ditentukan. Dalam kasus yang paling parah, penghancuran substansi otak menyebar secara mendalam, mencapai inti subkortikal dan sistem ventrikel. Pengamatan dari waktu ke waktu menunjukkan penurunan bertahap dalam volume area pemadatan, penggabungan dan transformasinya menjadi massa yang lebih homogen dalam 8-10 hari. Efek volumetrik dari substrat patologis mengalami kemunduran lebih lambat, menunjukkan adanya jaringan hancur yang belum terselesaikan dan bekuan darah di fokus memar, yang pada saat ini menjadi sama padatnya dengan zat edema di sekitar otak. Efek volume hilang dalam 30-40 hari. setelah cedera menunjukkan resorpsi substrat patologis dan pembentukan zona atrofi (penurunan massa dan volume organ atau jaringan, disertai dengan melemahnya atau penghentian fungsinya) atau rongga kistik.

Pada sekitar setengah kasus memar otak yang parah, tomografi komputer menunjukkan area yang signifikan dengan peningkatan kepadatan homogen yang intens dengan batas yang tidak jelas, menunjukkan kandungan yang signifikan di area cedera otak traumatis. darah cair dan gumpalannya. Dinamikanya menunjukkan penurunan bertahap dan simultan selama 4-5 minggu. ukuran area kehancuran, kepadatannya dan efek volumetrik yang dihasilkan.

Kerusakan struktur fossa kranial posterior (PCF) merupakan salah satu jenis cedera otak traumatis (TBI) yang parah. Keunikan mereka terletak pada diagnosis klinis yang sangat sulit dan angka kematian yang tinggi. Sebelum munculnya computer tomography, angka kematian akibat cedera PCF mendekati 100%.

Gambaran klinis kerusakan struktur PCF ditandai dengan kondisi parah yang terjadi segera setelah cedera: depresi kesadaran, kombinasi gejala serebral, meningeal, serebelum, dan batang otak akibat kompresi batang otak yang cepat dan gangguan sirkulasi cairan serebrospinal. . Jika terjadi kerusakan signifikan pada substansi otak besar, gejala hemisfer ditambahkan.
Kedekatan lokasi kerusakan struktur PCF dengan jalur penghantar cairan serebrospinal menyebabkan kompresi dan gangguan sirkulasi cairan serebrospinal oleh hematoma volume kecil. Hidrosefalus oklusif akut - salah satu komplikasi paling parah dari kerusakan struktur folikel posterior - terdeteksi pada 40%.

Pengobatan memar otak

Wajib rawat inap!!! Istirahat di tempat tidur.

Durasi tirah baring pada luka memar ringan adalah 7-10 hari, pada luka memar sedang hingga 2 minggu. tergantung pada perjalanan klinis dan hasil studi instrumental.
Dalam kasus cedera otak traumatis yang parah (fokus cedera akibat hantaman, kerusakan aksonal difus), hal ini diperlukan tindakan resusitasi, yang dimulai pada tahap pra-rumah sakit dan berlanjut di lingkungan rumah sakit. Untuk menormalkan pernapasan, pastikan patensi bebas saluran pernapasan bagian atas (membebaskannya dari darah, lendir, muntahan, memasang saluran udara, intubasi trakea, trakeostomi trakeostomi (operasi membedah dinding anterior trakea dengan penyisipan berikutnya dari a kanula ke dalam lumennya atau pembuatan bukaan permanen - stoma)) , gunakan inhalasi campuran oksigen-udara, dan, jika perlu, lakukan ventilasi buatan.

Perawatan bedah diindikasikan untuk memar otak dengan penghancuran jaringannya (paling sering terjadi di daerah kutub lobus frontal dan temporal). Inti dari operasi: trephinasi osteoplastik (operasi pembedahan yang terdiri dari pembuatan lubang pada tulang untuk menembus rongga di bawahnya) dan mencuci detritus otak dengan aliran larutan NaCl 0,9%, menghentikan pendarahan.

Prognosis untuk TBI ringan (gegar otak, memar otak ringan) biasanya baik (tergantung pada rejimen dan pengobatan yang direkomendasikan untuk korban).

Dengan cedera sedang (memar otak sedang), pemulihan total pekerjaan dan aktivitas sosial para korban seringkali dapat dicapai. Sejumlah pasien mengalami leptomeningitis dan hidrosefalus, menyebabkan asthenia, sakit kepala, disfungsi vegetatif-vaskular, gangguan statis, koordinasi dan gejala neurologis lainnya.

Dengan trauma berat (memar otak parah, kerusakan aksonal difus, kompresi otak), angka kematian mencapai 30-50%. Di antara para penyintas, kecacatan merupakan hal yang signifikan, penyebab utamanya adalah gangguan mental, serangan epilepsi, gangguan motorik kasar dan bicara. Dengan cedera kepala terbuka, komplikasi inflamasi dapat terjadi (meningitis, ensefalitis, ventrikulitis, abses otak), serta liquorrhea - kebocoran cairan serebrospinal (CSF) dari lubang alami atau lubang yang terbentuk karena berbagai sebab pada tulang tengkorak. atau tulang belakang, yang terjadi ketika integritas dilanggar.

Separuh dari seluruh kematian akibat cedera otak traumatis disebabkan oleh kecelakaan lalu lintas. Cedera otak traumatis adalah salah satu penyebab utama kecacatan di masyarakat.

Apa itu cedera otak traumatis (TBI)?

Cedera otak traumatis mencakup semua jenis cedera kepala, termasuk memar ringan dan luka pada tengkorak. Cedera yang lebih serius akibat cedera otak traumatis meliputi:

patah tulang tengkorak;

gegar otak, memar. Gegar otak dimanifestasikan oleh hilangnya kesadaran jangka pendek dan reversibel;

akumulasi darah di atas atau di bawah membran dural otak (membran dural adalah salah satu lapisan pelindung yang menyelimuti otak), masing-masing, hematoma epidural dan subdural;

perdarahan intraserebral dan intraventrikular (pendarahan ke dalam otak atau ke dalam ruang di sekitar otak).

Hampir setiap orang pernah mengalaminya setidaknya sekali hidup mudah cedera otak traumatis - memar atau luka di kepala yang memerlukan sedikit atau tanpa perawatan.

Apa penyebab cedera otak traumatis?

Penyebab cedera otak traumatis mungkin termasuk:

patah tulang tengkorak dengan perpindahan jaringan dan pecahnya selaput pelindung di sekitar sumsum tulang belakang dan otak;

memar dan pecahnya jaringan otak akibat gegar otak dan pukulan di ruang terbatas di dalam tengkorak keras;

pendarahan dari pembuluh darah yang rusak ke otak atau ke ruang di sekitarnya (termasuk pendarahan akibat pecahnya aneurisma).

Kerusakan otak juga bisa terjadi karena:

cedera langsung pada otak oleh benda yang menembus rongga tengkorak (misalnya pecahan tulang, peluru);

peningkatan tekanan di dalam tengkorak akibat edema serebral;

infeksi bakteri atau virus yang menembus tengkorak di area patahannya.

Penyebab paling umum dari cedera otak traumatis adalah kecelakaan kendaraan bermotor, cedera olahraga, penyerangan, dan kekerasan fisik.

Cedera otak traumatis dapat terjadi pada siapa saja dan pada usia berapa pun karena merupakan akibat dari trauma. Kerusakan otak bisa terjadi saat melahirkan.

Klasifikasi cedera otak traumatis (TBI).

Klinis utama berikut bentuk cedera otak traumatis: gegar otak, memar otak ringan, sedang dan berat, kompresi otak.

Sesuai dengan risiko infeksi otak dan selaputnya cedera otak traumatis dibagi menjadi tertutup dan terbuka.

Dengan cedera kranioserebral tertutup, integritas jaringan lunak kepala tidak terganggu atau terdapat luka superfisial pada kulit kepala tanpa kerusakan pada aponeurosis.

Dengan cedera otak traumatis terbuka, fraktur tulang kubah atau pangkal tengkorak diamati dengan cedera pada jaringan di sekitarnya, pendarahan, kebocoran cairan serebrospinal dari hidung atau telinga, serta kerusakan aponeurosis pada luka pada otak. integumen lembut kepala.

Jika utuh, padat meninges cedera kraniocerebral terbuka diklasifikasikan sebagai non-penetrasi, dan bila pecah, diklasifikasikan sebagai penetrasi. Jika tidak ada cedera ekstrakranial, cedera otak traumatis diisolasi. Ketika cedera ekstrakranial terjadi secara bersamaan (misalnya, patah tulang anggota badan, tulang rusuk, dll.), mereka berbicara tentang cedera otak traumatis gabungan, dan ketika terkena berbagai jenis energi (mekanik atau kimia, radiasi atau termal) - gabungan.

Berdasarkan tingkat keparahannya, cedera otak traumatis dibagi menjadi ringan, sedang, dan berat. Cedera otak traumatis ringan meliputi gegar otak dan memar ringan, cedera otak traumatis sedang meliputi memar otak sedang, cedera otak traumatis berat meliputi memar otak parah dan kompresi otak pada periode akut.

Ada beberapa jenis utama proses patologis yang saling terkait yang terjadi pada saat cedera dan beberapa waktu setelahnya:

1) kerusakan langsung pada substansi otak pada saat cedera;

2) kecelakaan serebrovaskular;

3) pelanggaran dinamika minuman keras;

4) gangguan proses neurodinamik;

5) pembentukan proses perekat bekas luka;

6) proses autoneurosensitisasi.

Dasar dari gambaran patologis cedera otak terisolasi adalah distrofi traumatis primer dan nekrosis; gangguan peredaran darah dan organisasi cacat jaringan.

Gegar otak dicirikan oleh kompleks proses destruktif, reaktif, dan adaptif kompensasi yang saling berhubungan yang terjadi pada tingkat ultrastruktural di peralatan sinaptik, neuron, dan sel.

Memar otak- kerusakan yang ditandai dengan adanya fokus kerusakan dan perdarahan yang terlihat secara makroskopis pada substansi otak dan membrannya, dalam beberapa kasus disertai dengan kerusakan pada tulang kubah dan pangkal tengkorak.

Kerusakan langsung pada struktur hipotalamus-hipofisis, batang otak dan sistem neurotransmitternya pada TBI menentukan keunikan respons stres. Gangguan metabolisme neurotransmitter - fitur yang paling penting patogenesis TBI. Sirkulasi otak sangat sensitif terhadap pengaruh mekanis. Perubahan utama yang terjadi pada sistem vaskular dinyatakan dengan spasme atau pelebaran pembuluh darah, serta peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah. Mekanisme patogenetik lain dalam pembentukan konsekuensi TBI berhubungan langsung dengan faktor vaskular - pelanggaran dinamika cairan serebrospinal. Perubahan produksi cairan serebrospinal dan resorpsi akibat TBI berhubungan dengan kerusakan endotel pleksus koroid ventrikel, gangguan sekunder pada mikrovaskular otak, fibrosis meningen, dan dalam beberapa kasus likuorhea. Gangguan ini menyebabkan perkembangan hipertensi cairan serebrospinal, dan lebih jarang, hipotensi.

Pada TBI, kelainan hipoksia dan dismetabolik memainkan peran penting dalam patogenesis kelainan morfologi, bersamaan dengan kerusakan langsung pada elemen saraf. TBI, terutama yang parah, menyebabkan gangguan pernafasan dan peredaran darah, sehingga memperparah masalah peredaran darah yang sudah ada gangguan otak dan secara kolektif menyebabkan hipoksia otak yang lebih parah.

Saat ini, ada tiga periode dasar penyakit otak traumatis: akut, menengah, dan jangka panjang.

Periode akut ditentukan oleh interaksi substrat traumatis, reaksi kerusakan dan reaksi pertahanan dan merupakan periode waktu dari saat efek merusak energi mekanik hingga stabilisasi pada tingkat tertentu dari gangguan fungsi otak dan tubuh secara umum atau kematian korban. Durasinya berkisar antara 2 hingga 10 minggu, tergantung pada bentuk klinis TBI.

Periode peralihan ditandai dengan resorpsi dan pengorganisasian area yang rusak dan pengembangan proses kompensasi dan adaptif hingga selesai atau pemulihan sebagian atau kompensasi berkelanjutan atas gangguan fungsi. Lamanya periode peralihan untuk TBI tidak parah hingga 6 bulan, untuk TBI parah - hingga satu tahun.

Jangka panjang adalah selesainya atau hidup berdampingannya proses degeneratif dan reparatif. Lamanya masa pemulihan klinis - hingga 2-3 tahun dengan perjalanan progresif - tidak dibatasi.

Semua jenis TBI biasanya dibagi menjadi cedera otak tertutup (CBI), terbuka dan tembus. TBI tertutup adalah kerusakan mekanis pada tengkorak dan otak, yang mengakibatkan sejumlah proses patologis yang menentukan tingkat keparahan manifestasi klinis cedera. TBI terbuka harus mencakup cedera pada tengkorak dan otak yang di dalamnya terdapat luka pada integumen tengkorak (kerusakan pada seluruh lapisan kulit); cedera tembus melibatkan pelanggaran integritas dura mater.

Klasifikasi cedera otak traumatis menurut Gaidar:

gegar otak;

memar otak: ringan, sedang, berat;

kompresi otak dengan latar belakang memar dan tanpa memar: hematoma - akut, subakut, kronis (epidural, subdural, intraserebral, intraventrikular); pencucian hidro; pecahan tulang; pembengkakan-edema; pneumosefalus.

Sangat penting untuk menentukan:

kondisi ruang intratekal: perdarahan subarachnoid; tekanan cairan serebrospinal - normotensi, hipotensi, hipertensi; perubahan inflamasi;

kondisi tengkorak: tidak ada kerusakan tulang; jenis dan lokasi patah tulang;

kondisi tengkorak: lecet; memar;

cedera dan penyakit terkait: keracunan (alkohol, obat-obatan, dll., derajat).

Penting juga untuk mengklasifikasikan TBI berdasarkan tingkat keparahan kondisi korban, yang penilaiannya mencakup studi terhadap setidaknya tiga komponen:

keadaan kesadaran;

keadaan fungsi vital;

keadaan fungsi neurologis fokal.

Ada lima gradasi kondisi pasien TBI.

Kondisi memuaskan. Kriteria:

1) kesadaran jernih;

2) tidak adanya pelanggaran fungsi vital;

3) tidak adanya gejala neurologis sekunder (dislokasi); tidak adanya atau tingkat keparahan ringan dari gejala fokal primer.

Tidak ada ancaman terhadap kehidupan (dengan pengobatan yang memadai); prognosis untuk pemulihan biasanya baik.

Kondisi sedang. Kriteria:

1) keadaan kesadaran - setrum jelas atau sedang;

2) fungsi vital tidak terganggu (hanya bradikardia yang mungkin terjadi);

3) gejala fokal - gejala hemisfer dan kraniobasal tertentu dapat diekspresikan, sering kali muncul secara selektif.

Ancaman terhadap kehidupan (dengan pengobatan yang memadai) tidak signifikan. Prognosis untuk pemulihan kapasitas kerja seringkali baik.

Kondisi serius. Kriteria:

1) keadaan kesadaran - pingsan atau pingsan;

2) gangguan fungsi vital sebagian besar sedang menurut 1-2 indikator;

3) gejala fokal:

a) batang otak - cukup parah (anisocoria, penurunan reaksi pupil, terbatasnya pandangan ke atas, insufisiensi piramidal homolateral, disosiasi gejala meningeal di sepanjang sumbu tubuh, dll.);

b) hemispheric dan craniobasal - dinyatakan dengan jelas baik dalam bentuk gejala iritasi (kejang epilepsi) maupun kehilangan (gangguan motorik dapat mencapai derajat plegia).

Ancaman terhadap kehidupan sangat signifikan dan sangat bergantung pada durasi kondisi serius tersebut. Prognosis untuk pemulihan kapasitas kerja terkadang kurang baik.

Kondisi yang sangat serius. Kriteria:

1) keadaan kesadaran - koma;

2) fungsi vital - pelanggaran berat dalam beberapa parameter;

3) gejala fokal:

a) batang - diekspresikan secara kasar (plegia pandangan ke atas, anisocoria kasar, divergensi mata sepanjang sumbu vertikal atau horizontal, melemahnya reaksi pupil terhadap cahaya, tanda-tanda patologis bilateral, hormetonia, dll.);

b) hemisfer dan kraniobasal - diucapkan.

Ancaman terhadap kehidupan maksimal; sangat bergantung pada durasi kondisi yang sangat serius. Prognosis untuk pemulihan kapasitas kerja seringkali tidak baik.

Keadaan terminal. Kriteria:

1) keadaan kesadaran - koma terminal;

2) fungsi vital - gangguan kritis;

3) gejala fokal:

a) batang - midriasis tetap bilateral, tidak adanya refleks pupil dan kornea;

b) hemisfer dan kraniobasal - tersumbat oleh gangguan serebral dan batang otak secara umum.

Kelangsungan hidup biasanya mustahil.

Klinik berbagai bentuk cedera otak traumatis

Gambaran klinis (gejala) cedera otak traumatis akut

Gegar otak.

Gegar otak ditandai dengan hilangnya kesadaran jangka pendek pada saat cedera, muntah (biasanya satu kali), sakit kepala, pusing, lemas, nyeri gerakan mata, dll. Tidak ada gejala fokal pada status neurologis. Perubahan makrostruktur pada substansi otak selama gegar otak tidak terdeteksi.

Secara klinis, ini adalah bentuk tunggal yang dapat dibalik secara fungsional (tanpa pembagian menjadi beberapa derajat). Dengan gegar otak, sejumlah gangguan otak umum terjadi: kehilangan kesadaran atau, dalam kasus ringan, pingsan jangka pendek dari beberapa detik hingga beberapa menit. Selanjutnya, keadaan tertegun berlanjut dengan orientasi waktu, tempat dan keadaan yang tidak memadai, persepsi yang tidak jelas terhadap lingkungan dan kesadaran yang menyempit. Amnesia retrograde sering terdeteksi - kehilangan ingatan akan kejadian sebelum cedera, lebih jarang amnesia anterograde - kehilangan ingatan akan kejadian setelah cedera. Agitasi bicara dan motorik lebih jarang terjadi. Pasien mengeluh sakit kepala, pusing, mual. Tanda objektifnya adalah muntah.

Pemeriksaan neurologis biasanya menunjukkan gejala ringan dan menyebar:

gejala otomatisme oral (belalai, nasolabial, palmomental);

ketidakrataan refleks tendon dan kulit (sebagai aturan, ada penurunan refleks perut dan penipisannya yang cepat);

tanda-tanda patologis piramidal yang cukup parah atau tidak stabil (gejala Rossolimo, Zhukovsky, lebih jarang gejala Babinsky).

Gejala serebelum sering termanifestasi dengan jelas: nistagmus, hipotonia otot, tremor intensi, ketidakstabilan pada posisi Romberg. Fitur karakteristik gegar otak adalah kemunduran gejala yang cepat; dalam banyak kasus, semua tanda organik hilang dalam 3 hari.

Berbagai kelainan vegetatif dan, yang terpenting, kelainan pembuluh darah lebih persisten pada kasus gegar otak dan memar ringan. Ini termasuk fluktuasi tekanan darah, takikardia, akrosianosis pada ekstremitas, dermografisme persisten difus, hiperhidrosis pada tangan, kaki, dan ketiak.

Memar otak (CBM)

Memar otak ditandai dengan kerusakan makrostruktur fokal pada materi otak dengan berbagai tingkat (perdarahan, kerusakan), serta perdarahan subarachnoid, patah tulang kubah dan pangkal tengkorak.

Memar otak ringan ditandai dengan hilangnya kesadaran sampai 1 jam setelah cedera, keluhan sakit kepala, mual, muntah. Pada status neurologis, kedutan mata berirama saat melihat ke samping (nistagmus), tanda meningeal, dan refleks asimetris dicatat. Sinar-X dapat mengungkapkan fraktur kubah tengkorak. Terdapat campuran darah pada cairan serebrospinal (perdarahan subarachnoid). .Memar otak ringan secara klinis ditandai dengan hilangnya kesadaran jangka pendek setelah cedera, hingga beberapa puluh menit. Setelah sembuh, keluhan yang khas adalah sakit kepala, pusing, mual, dll. Biasanya, amnesia retro, con, anterograde, muntah, dan terkadang berulang dicatat. Fungsi vital biasanya tidak mengalami gangguan berarti. Takikardia sedang dan terkadang hipertensi arteri dapat terjadi. Gejala neurologis biasanya ringan (nystagmus, anisocoria ringan, tanda insufisiensi piramidal, gejala meningeal, dll), sebagian besar menurun dalam 2-3 minggu setelah TBI. Dengan UHM ringan, berbeda dengan gegar otak, patah tulang calvarial dan perdarahan subarachnoid mungkin terjadi.

Memar otak sedang secara klinis ditandai dengan hilangnya kesadaran setelah cedera yang berlangsung hingga beberapa puluh menit atau bahkan berjam-jam. Memar otak sedang. Kesadaran dimatikan selama beberapa jam. Terdapat kehilangan ingatan yang nyata (amnesia) atas kejadian sebelum cedera, cedera itu sendiri, dan kejadian setelahnya. Keluhan sakit kepala, muntah berulang. Gangguan pernapasan, detak jantung, dan tekanan darah jangka pendek terdeteksi. Mungkin ada gangguan mental. Tanda-tanda meningeal dicatat. Gejala fokal memanifestasikan dirinya dalam bentuk ukuran pupil yang tidak merata, gangguan bicara, kelemahan anggota badan, dll. Kraniografi sering mengungkapkan fraktur pada kubah dan dasar tengkorak. Pungsi lumbal menunjukkan perdarahan subarachnoid yang signifikan. Amnesia con-, retro-, anterograde diungkapkan. Sakit kepala, seringkali parah. Muntah berulang mungkin terjadi. Terjadi gangguan jiwa. Gangguan fungsi vital sementara mungkin terjadi: bradikardia atau takikardia, peningkatan tekanan darah; takipnea tanpa gangguan ritme pernapasan dan patensi pohon trakeobronkial; demam ringan. Gejala meningeal seringkali menonjol. Gejala batang otak juga terdeteksi: nistagmus, disosiasi gejala meningeal, tonus otot dan refleks tendon di sepanjang sumbu tubuh, tanda patologis bilateral, dll. Gejala fokal termanifestasi dengan jelas, ditentukan oleh lokalisasi memar otak: gangguan pupil dan okulomotor, paresis anggota badan, gangguan sensitivitas, dll. Gejala organik berangsur-angsur hilang dalam 2-5 minggu, namun beberapa gejala dapat bertahan lama. Fraktur tulang kubah dan pangkal tengkorak, serta perdarahan subarachnoid yang signifikan, sering diamati.

Memar otak yang parah. Memar otak yang parah secara klinis ditandai dengan hilangnya kesadaran setelah cedera yang berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa minggu. Ditandai dengan hilangnya kesadaran yang berkepanjangan (berlangsung hingga 1-2 minggu). Pelanggaran berat terhadap fungsi vital terdeteksi (perubahan denyut nadi, tingkat tekanan, frekuensi dan ritme pernapasan, suhu). Status neurologis menunjukkan tanda-tanda kerusakan batang otak – gerakan bola mata mengambang, gangguan menelan, perubahan tonus otot, dll. Kelemahan pada lengan dan kaki, hingga kelumpuhan, serta kejang dapat terdeteksi. Memar yang parah biasanya disertai dengan patah tulang kubah dan dasar tengkorak serta perdarahan intrakranial. .Agitasi motorik sering terlihat, dan gangguan fungsi vital yang parah dan mengancam diamati. Gambaran klinis UHM berat didominasi oleh gejala neurologis batang otak, yang pada jam atau hari pertama setelah TBI tumpang tindih dengan gejala hemisfer fokal. Paresis ekstremitas (hingga kelumpuhan), gangguan tonus otot subkortikal, refleks otomatisme oral, dll dapat dideteksi. Kejang epilepsi umum atau fokal dicatat. Gejala fokal berkurang secara perlahan; efek sisa yang parah sering terjadi, terutama di bidang motorik dan mental. UHM yang parah sering kali disertai dengan patah tulang kubah dan dasar tengkorak, serta perdarahan subarachnoid masif.

Tanda pasti dari patah tulang pangkal tengkorak adalah likuor hidung atau daun telinga. Dalam hal ini, “gejala bercak” pada kain kasa adalah positif: setetes cairan serebrospinal berdarah membentuk bintik merah di tengah dengan lingkaran kekuningan di sepanjang pinggirannya.

Kecurigaan fraktur fosa kranial anterior muncul dengan munculnya hematoma periorbital yang tertunda (gejala kacamata). Dengan fraktur piramida tulang temporal, gejala Battle (hematoma di daerah mastoid) sering diamati.

Kompresi otak

Kompresi otak adalah proses patologis progresif pada rongga tengkorak yang terjadi akibat trauma dan menyebabkan dislokasi dan terjepitnya batang otak dengan berkembangnya kondisi yang mengancam jiwa. Dengan TBI, kompresi otak terjadi pada 3-5% kasus, baik dengan maupun tanpa UGM. Di antara penyebab kompresi, hematoma intrakranial adalah yang pertama - epidural, subdural, intraserebral, dan intraventrikular; Hal ini diikuti oleh patah tulang tengkorak yang tertekan, area kerusakan otak, higroma subdural, dan pneumocephalus. .Kompresi otak. Penyebab utama kompresi otak pada cedera otak traumatis adalah penumpukan darah di ruang intrakranial yang tertutup. Tergantung pada hubungannya dengan selaput dan substansi otak, epidural (terletak di atas dura mater), subdural (antara dura mater dan arachnoid mater), intraserebral (di materi putih otak dan intraventrikular (di dalam rongga) ventrikel otak) hematoma dibedakan. Penyebab kompresi otak mungkin juga berupa patah tulang calvarium yang tertekan, terutama penetrasi fragmen tulang hingga kedalaman lebih dari 1 cm.

Gambaran klinis kompresi otak dinyatakan dengan peningkatan yang mengancam jiwa setelah jangka waktu tertentu (yang disebut interval cahaya) setelah cedera atau segera setelah gejala serebral umum, perkembangan gangguan kesadaran; manifestasi fokal, gejala batang.

Dalam kebanyakan kasus, terjadi kehilangan kesadaran pada saat cedera. Selanjutnya kesadaran bisa pulih kembali. Masa pemulihan kesadaran disebut lucid interval. Setelah beberapa jam atau hari, pasien dapat kembali jatuh pingsan, yang biasanya disertai dengan peningkatan gangguan neurologis berupa munculnya atau pendalaman paresis pada ekstremitas, serangan epilepsi, pelebaran. pupil di satu sisi, denyut nadi melambat (kecepatan kurang dari 60 per menit), dll. .d. Menurut tingkat perkembangannya, hematoma intrakranial akut dibedakan, yang muncul dalam 3 hari pertama setelah cedera, subakut - bermanifestasi secara klinis dalam 2 minggu pertama setelah cedera, dan kronis, yang didiagnosis setelah 2 minggu sejak cedera.

Bagaimana cedera otak traumatis bermanifestasi?
Gejala cedera otak traumatis:

penurunan kesadaran;

Sakit kepala parah;

meningkatkan rasa kantuk dan lesu
muntah;

keluarnya cairan bening (cairan serebrospinal atau cairan serebrospinal) dari hidung, terutama saat kepala menghadap ke bawah.

Segera hubungi layanan medis darurat untuk orang yang mengalami cedera otak traumatis, tidak peduli seberapa kecil cederanya.

Jika Anda merasa menderita cedera otak traumatis, dapatkan bantuan medis atau mintalah seseorang untuk membantu Anda.

Dengan luka kepala yang luas dan menembus rongga tengkorak, kemungkinan besar terjadi kerusakan otak. Namun, pada 20% kasus, kematian setelah cedera otak traumatis terjadi tanpa adanya patah tulang tengkorak. Oleh karena itu, seseorang dengan cedera otak traumatis dengan adanya gejala di atas harus dirawat di rumah sakit

Diagnosis cedera otak traumatis.

Jika pasien sadar, identifikasi yang cermat terhadap keadaan dan mekanisme cedera diperlukan, karena penyebab jatuh dan cedera kepala mungkin adalah stroke atau serangan epilepsi. Seringkali pasien tidak dapat mengingat kejadian sebelum cedera (retrograde amnesia), kejadian segera setelah cedera (anterograde amnesia), serta momen cedera itu sendiri (cograde amnesia). Kepala perlu diperiksa dengan cermat untuk mencari tanda-tanda cedera. Perdarahan pada proses mastoid sering mengindikasikan adanya fraktur tulang temporal. Perdarahan bilateral pada jaringan orbital (yang disebut “gejala kacamata”) dapat mengindikasikan patahnya dasar tengkorak. Hal ini juga ditunjukkan dengan adanya pendarahan dan cairan keluar dari saluran pendengaran eksternal dan hidung. Dengan patahnya calvarium, suara berderak yang khas terdengar selama perkusi - “gejala pot retak”.

Untuk mengobjektifikasi gangguan kesadaran selama cedera otak traumatis, skala khusus telah dikembangkan untuk staf perawat - Skala Koma Glasgow. Hal ini didasarkan pada skor total dari 3 indikator: pembukaan mata terhadap suara dan rasa sakit, respon verbal dan motorik terhadap rangsangan eksternal. Skor total berkisar antara 3 hingga 15.

Cedera otak traumatis berat setara dengan 3-7 poin cedera otak traumatis, sedang - 8-12 poin, ringan - 13-15.

Skala Koma Glasgow

Indeks	Skor (dalam poin)
Membuka mata:
sewenang-wenang
absen
Jawaban verbal terbaik:
memadai
bingung
kata-kata individu
suara individu
absen
Respon motorik terbaik:
mengikuti instruksi
melokalisasi nyeri
menarik anggota tubuhnya
fleksi patologis
perluasan patologis
absen

Penilaian kualitatif kesadaran pada cedera otak traumatis harus dilakukan. Kesadaran jernih berarti terjaga, orientasi penuh pada tempat, waktu dan lingkungan. Kebingungan sedang ditandai dengan rasa kantuk, kesalahan ringan dalam orientasi waktu, dan lambatnya pemahaman serta pelaksanaan instruksi. Setrum Dalam ditandai dengan rasa kantuk yang mendalam, disorientasi tempat dan waktu, hanya mengikuti instruksi dasar (angkat tangan, buka mata). Pil obat penenang- pasien tidak bergerak, tidak mengikuti perintah, tetapi membuka matanya, gerakan defensif diekspresikan sebagai respons terhadap rangsangan nyeri lokal. Pada koma sedang pasien tidak dapat dibangunkan, ia tidak membuka mata sebagai respons terhadap rasa sakit, reaksi defensif tanpa melokalisasi rangsangan nyeri tidak terkoordinasi. Koma yang dalam ditandai dengan kurangnya respon terhadap nyeri, perubahan tonus otot yang nyata, gangguan pernafasan dan kardiovaskular. Pada koma terminal Ada pelebaran pupil bilateral, imobilitas mata, penurunan tajam tonus otot, kurangnya refleks, gangguan fungsi vital yang parah - ritme pernapasan, detak jantung, penurunan tekanan darah di bawah 60 mm Hg. Seni.

Pemeriksaan neurologis memungkinkan Anda menilai tingkat terjaga, sifat dan derajat gangguan bicara, ukuran pupil dan reaksinya terhadap cahaya, refleks kornea (biasanya, menyentuh kornea dengan kapas menyebabkan reaksi berkedip), kekuatan pada anggota badan (penurunan kekuatan pada anggota badan disebut paresis, dan ketidakhadiran total gerakan aktif di dalamnya - kelumpuhan), sifat kedutan pada anggota badan (kejang kejang).

Memainkan peran penting dalam diagnosis cedera otak traumatis metode instrumental tes seperti ekoensefalografi, radiografi kranial, dan tomografi komputer kepala, termasuk tomografi komputer dengan kontras (angiografi).

Pemeriksaan apa yang diperlukan setelah cedera otak traumatis?

Diagnosis cedera otak traumatis:

penilaian patensi jalan napas, fungsi pernafasan dan peredaran darah;

penilaian area kerusakan tengkorak yang terlihat;

jika perlu, rontgen leher dan tengkorak, CT (computed tomography), MRI (magnetic resonance imaging);

memantau tingkat kesadaran dan fungsi vital tubuh (nadi, pernafasan, tekanan darah).

Dalam kasus cedera otak traumatis yang parah, mungkin diperlukan:

pengawasan dokter bedah saraf atau ahli saraf;

MRI dan CT jika diperlukan;

memantau dan mengobati peningkatan tekanan di dalam tengkorak akibat pembengkakan atau pendarahan;

intervensi bedah untuk akumulasi darah (hematoma);

pencegahan dan pengobatan kejang.

Skema pemeriksaan korban cedera otak traumatis

1. Mengidentifikasi riwayat cedera: waktu, keadaan, mekanisme, manifestasi klinis cedera dan jumlah perawatan medis sebelum masuk.

2. Penilaian klinis terhadap tingkat keparahan kondisi korban sangat penting untuk diagnosis, triase dan pemberian bantuan tahap demi tahap kepada korban. Keadaan kesadaran: jernih, tertegun, pingsan, koma; durasi hilangnya kesadaran dan urutan keluarnya dicatat; gangguan memori, amnesia antero dan retrograde.

3. Keadaan fungsi vital: aktivitas kardiovaskular - denyut nadi, tekanan darah (ciri umum pada TBI - perbedaan tekanan darah pada ekstremitas kiri dan kanan), pernapasan - normal, terganggu, asfiksia.

4. Kondisi kulit – warna, kelembapan, memar, adanya kerusakan jaringan lunak: lokasi, jenis, ukuran, pendarahan, cairan serebrospinal, benda asing.

5. Pemeriksaan organ dalam, sistem rangka, penyakit penyerta.

6. Pemeriksaan neurologis : keadaan persarafan kranial, refleks motorik, adanya gangguan sensorik dan koordinasi, keadaan sistem saraf otonom.

7. Gejala meningeal: leher kaku, gejala Kernig dan Brudzinski.

8. Ekoensefaloskopi.

9. Rontgen tengkorak dalam dua proyeksi; jika dicurigai adanya kerusakan pada fossa kranial posterior, diambil gambar semi-aksial posterior.

10. Pencitraan resonansi komputer atau magnetik pada tengkorak dan otak.

11. Pemeriksaan oftalmologi kondisi fundus : edema, kongesti diskus saraf optik, perdarahan, kondisi pembuluh fundus.

12. Pungsi lumbal - pada periode akut, diindikasikan untuk hampir semua korban TBI (kecuali pasien dengan tanda kompresi otak) dengan pengukuran tekanan cairan serebrospinal dan pembuangan tidak lebih dari 2-3 ml cairan serebrospinal, dilanjutkan dengan pemeriksaan laboratorium.

13. Computed tomography dengan kontras dalam kasus stroke hemoragik (dengan adanya darah dalam cairan serebrospinal langkah 12) dan dugaan pecahnya aneurisma, atau metode diagnostik tambahan lainnya sesuai kebijaksanaan dokter.

14. Menegakkan diagnosis. Diagnosis mencerminkan: sifat dan jenis kerusakan otak, adanya perdarahan subarachnoid, kompresi otak (penyebab), hipo atau hipertensi cairan serebrospinal; kondisi lapisan lunak tengkorak; patah tulang tengkorak; adanya cedera, komplikasi, keracunan yang terjadi bersamaan.

Pertolongan pertama bagi korban cedera otak traumatis parah

Hasil pengobatan cedera otak traumatis sangat bergantung pada kualitasnya perawatan pra-rumah sakit dan kecepatan rawat inap korban. Kecil kemungkinannya untuk menemukan jenis cedera lain di mana penundaan dalam membawa pasien ke rumah sakit selama satu atau dua jam dapat memberikan perbedaan yang signifikan. Oleh karena itu, secara umum diterima bahwa layanan ambulans yang tidak mampu mengangkut korban dengan cedera otak traumatis parah ke rumah sakit bedah saraf dalam beberapa menit tidak melakukan tugasnya. Di banyak negara, pasien dengan cedera otak traumatis parah diangkut ke rumah sakit dengan helikopter.

Saat memberikan pertolongan pertama di lokasi kecelakaan, perlu dilakukan pemulihan jalan napas terlebih dahulu. Seiring dengan kekurangan oksigen (hipoksia), komplikasi yang sering terjadi dari cedera otak traumatis adalah peningkatan akumulasi karbon dioksida dalam tubuh (hiperkapnia). Selama transportasi, pasien harus menghirup oksigen 100%. Dalam kasus beberapa cedera yang disertai syok, pemberian larutan Ringer, rheopolyglucin, dll secara intravena secara bersamaan dimulai. Iskemia, hipoksia, atau hipotensi untuk waktu yang singkat, bahkan dengan cedera otak traumatis sedang, dapat menyebabkan konsekuensi yang tidak dapat diubah di masa depan. Jika dicurigai adanya cedera tulang belakang yang tinggi, tulang belakang leher harus diimobilisasi.

Pendarahan harus dihentikan dengan membalut luka dengan ketat atau segera menjahit luka. Kerusakan pada kulit kepala, terutama pada orang lanjut usia, dapat memperburuk kondisi.

Indikasi rawat inap untuk TBI

Kriteria rawat inap karena cedera otak traumatis yang diterima secara umum adalah:

1) penurunan tingkat kesadaran yang jelas,

2) kelainan neurologis fokal (paresis ekstremitas, lebar pupil tidak merata, dll),

3) patah tulang tengkorak terbuka, keluar darah atau cairan keluar dari hidung atau liang telinga,

4) serangan epilepsi,

5) hilangnya kesadaran akibat cedera,

6) amnesia pasca-trauma yang signifikan.

Pasien dengan sakit kepala parah, gelisah, dan disorientasi dirawat di rumah sakit sampai gejala tersebut hilang.

Perawatan dilakukan di rumah sakit bedah saraf.

Merawat pasien dengan cedera otak traumatis berat meliputi pencegahan luka baring dan pneumonia hipostatik (membalikkan pasien di tempat tidur, pijat, toilet kulit, bekam, plester mustard, pengisapan air liur dan lendir dari rongga mulut, sanitasi trakea).

Komplikasi cedera otak traumatis

Pelanggaran fungsi vital – terganggunya fungsi dasar penunjang kehidupan (respirasi luar dan pertukaran gas, sirkulasi sistemik dan regional). Pada TBI periode akut, penyebab gagal napas akut (GGA) didominasi oleh gangguan ventilasi paru yang berhubungan dengan gangguan patensi jalan nafas yang disebabkan oleh penimbunan sekret dan muntahan di nasofaring yang selanjutnya terjadi aspirasi ke dalam trakea dan bronkus, serta retraksi. lidah pada pasien koma.

Proses dislokasi: inklusi temporotentorial, mewakili perpindahan bagian mediobasal lobus temporal (hipokampus) ke dalam celah tentorium otak kecil dan herniasi amandel otak kecil ke dalam foramen magnum, ditandai dengan kompresi bagian bulbar batang tubuh. .

Komplikasi inflamasi bernanah dibagi menjadi intrakranial (meningitis, ensefalitis dan abses otak) dan ekstrakranial (pneumonia). Hemoragik - hematoma intrakranial, infark serebral.

Apa prognosis cedera otak traumatis?
Peluang pemulihan

Akibat dari cedera otak traumatis dapat berbeda-beda, seperti halnya respons terhadap cedera otak traumatis yang berbeda-beda pada setiap orang. Beberapa luka tembus tengkorak yang parah pada akhirnya dapat menyembuhkan pasien sepenuhnya, sementara luka yang cukup kecil dapat menimbulkan konsekuensi yang paling serius. Biasanya kerusakan lebih parah pada kasus edema serebral yang parah, peningkatan tekanan intrakranial, dan kehilangan kesadaran yang berkepanjangan.

Sejumlah kecil orang mungkin tetap berada dalam kondisi vegetatif permanen setelah cedera otak traumatis. Perawatan neurologis dan bedah saraf yang berkualitas pada tahap awal setelah cedera otak traumatis dapat meningkatkan prognosis secara signifikan.

Pemulihan dari cedera otak traumatis bisa sangat lambat pada kasus yang parah, meski perbaikan bisa memakan waktu hingga 5 tahun.

Konsekuensi dari cedera otak traumatis.

Akibat dari cedera otak traumatis sangat ditentukan oleh usia korban. Misalnya, dengan cedera otak traumatis yang parah, 25% pasien di bawah usia 20 tahun dan hingga 70-80% korban di atas usia 60 tahun meninggal. Bahkan dengan cedera otak traumatis ringan dan cedera otak traumatis sedang, konsekuensinya akan terlihat jelas setelah beberapa bulan atau tahun. Apa yang disebut “sindrom pasca-trauma” ditandai dengan sakit kepala, pusing, peningkatan kelelahan, penurunan mood, dan gangguan memori. Gangguan tersebut, terutama pada usia lanjut, dapat menimbulkan kecacatan dan konflik keluarga. Untuk menentukan hasil dari cedera otak traumatis, Skala Hasil Glasgow (GOS) telah diusulkan, yang memberikan lima pilihan hasil.

Skala Hasil Glasgow

Hasil dari cedera otak traumatis	Definisi
Pemulihan	Kembali ke tingkat pekerjaan sebelumnya
Kecacatan sedang	Gangguan neurologis atau mental yang menghalangi kembalinya pekerjaan sebelumnya sambil mampu merawat diri sendiri
Cacat berat	Ketidakmampuan untuk merawat diri sendiri
Keadaan vegetatif	Pembukaan mata secara spontan dan pemeliharaan siklus tidur-bangun tanpa adanya respon terhadap rangsangan eksternal, ketidakmampuan untuk mengikuti perintah dan mengeluarkan suara
	Menghentikan pernafasan, detak jantung dan aktivitas listrik di otak

Kita bisa membicarakan hasil 1 tahun setelah cedera otak traumatis, karena kedepannya tidak ada perubahan signifikan pada kondisi pasien. Tindakan rehabilitasi meliputi terapi fisik, fisioterapi, penggunaan obat nootropik, pembuluh darah dan antikonvulsan, serta terapi vitamin. Hasil pengobatan sangat bergantung pada ketepatan waktu pemberian bantuan di lokasi kejadian dan saat masuk ke rumah sakit.

Apa akibat dari cedera otak traumatis?

Akibat dari cedera otak traumatis dapat berhubungan dengan kerusakan pada area tertentu di otak atau akibat kerusakan otak secara umum disertai pembengkakan dan tekanan darah tinggi.

Kemungkinan konsekuensi dari cedera otak traumatis:

epilepsi,
penurunan tingkat kemampuan mental atau fisik tertentu,
depresi,
hilang ingatan,
perubahan pribadi,

Bagaimana cara mengobati cedera otak traumatis?

Pertama-tama, diagnosis yang akurat tentang sifat cedera itu penting; metode pengobatannya bergantung pada hal ini. Pemeriksaan neurologis dilakukan untuk menilai tingkat kerusakan dan perlunya rehabilitasi dan pengobatan lebih lanjut.

Pembedahan diperlukan untuk menghilangkan bekuan darah dan mengurangi tekanan intrakranial, mengembalikan integritas tengkorak dan selaputnya, serta mencegah infeksi.

Obat-obatan diperlukan untuk mengontrol derajat peningkatan tekanan di dalam tengkorak, pembengkakan otak, dan meningkatkan aliran darah ke otak.

Setelah keluar dari rumah sakit, observasi berbagai spesialis mungkin diperlukan: ahli saraf, terapis, dll.

Organisasi dan taktik pengobatan konservatif terhadap korban TBI akut

Secara umum, korban dengan TBI akut harus pergi ke pusat trauma terdekat atau institusi medis, di mana yang utama pemeriksaan kesehatan dan perawatan medis darurat. Fakta cedera, tingkat keparahannya dan kondisi korban harus dikonfirmasi dengan dokumentasi medis yang sesuai.

Perawatan pasien, terlepas dari tingkat keparahan TBI, harus dilakukan kondisi rawat inap di departemen bedah saraf, neurologis atau traumatologi.

Utama bantuan medis ternyata untuk indikasi mendesak. Volume dan intensitasnya ditentukan oleh tingkat keparahan dan jenis TBI, tingkat keparahan sindrom serebral dan kemungkinan pemberian bantuan yang berkualitas dan khusus. Pertama-tama, tindakan diambil untuk menghilangkan masalah saluran pernafasan dan jantung. Dengan kejang kejang dan agitasi psikomotor, 2-4 ml larutan diazepam diberikan secara intramuskular atau intravena. Jika ada tanda-tanda kompresi otak, diuretik digunakan; jika ada ancaman edema serebral, kombinasi "loop" dan osmodiuretik digunakan; evakuasi darurat ke departemen bedah saraf terdekat.

Untuk menormalkan sirkulasi serebral dan sistemik selama semua periode penyakit traumatis, obat vasoaktif digunakan; dengan adanya perdarahan subarachnoid, agen hemostatik dan antienzim digunakan. Peran utama dalam pengobatan pasien TBI diberikan pada stimulan neurometabolik: piracetam, yang merangsang metabolisme sel saraf, meningkatkan koneksi kortiko-subkortikal dan memiliki efek pengaktifan langsung pada fungsi integratif otak. Selain itu, obat neuroprotektif banyak digunakan. Untuk meningkatkan potensi energi otak, penggunaan asam glutamat, etilmetilhidroksipiridin suksinat, serta vitamin B dan C banyak digunakan untuk memperbaiki gangguan likodinamik pada pasien TBI. Untuk mencegah dan menghambat perkembangan proses perekat di selaput otak dan untuk mengobati leptomeningitis dan koreoependymatitis pasca-trauma, digunakan apa yang disebut agen yang dapat diserap.

Durasi pengobatan ditentukan oleh dinamika regresi gejala patologis, tetapi memerlukan istirahat yang ketat dalam 7-10 hari pertama sejak cedera. Durasi rawat inap di rumah sakit untuk gegar otak harus setidaknya 10-14 hari, untuk memar ringan - 2-4 minggu.

Gejala cedera otak traumatis sering kali muncul segera setelah cedera, namun bisa juga muncul seiring berjalannya waktu.

• Hilangnya kesadaran: terjadi segera setelah cedera. Tergantung pada tingkat keparahan cederanya, cedera ini dapat berlangsung dari beberapa menit hingga beberapa jam (atau bahkan berhari-hari). Dalam kasus ini, korban tidak menjawab pertanyaan (atau menjawab dengan lambat dan tertunda), dan mungkin tidak menanggapi panggilan atau rasa sakit.
• Sakit kepala: terjadi setelah seseorang sadar kembali.
• Mual dan muntah yang tidak kunjung sembuh (biasanya satu kali saja, setelah sadar kembali).
• Pusing.
• Kemerahan pada wajah.
• Berkeringat.
• Kerusakan yang terlihat pada tulang dan jaringan lunak kepala: pecahan tulang, pendarahan, dan cacat kulit mungkin terlihat.
• Hematoma (pendarahan) pada jaringan lunak: terbentuk akibat patahnya tulang tengkorak. Letaknya mungkin di belakang telinga, dan juga di sekitar mata (gejala “kacamata” atau “mata rakun”).
• Kebocoran cairan serebrospinal dari hidung atau telinga (rinorea cairan serebrospinal). Minuman keras adalah cairan serebrospinal yang memberikan nutrisi dan metabolisme ke otak. Biasanya terletak di rongga seperti celah antara tulang tengkorak dan otak. Dengan patahnya pangkal tengkorak, terbentuk cacat pada tulang tengkorak, dura mater yang berdekatan dengan tulang robek, dan tercipta kondisi untuk kebocoran cairan serebrospinal ke dalam rongga hidung atau ke dalam saluran pendengaran eksternal.
• Kejang kejang: kontraksi otot lengan dan kaki yang tidak disengaja, terkadang disertai kehilangan kesadaran, lidah tergigit, dan buang air kecil.
• Kehilangan ingatan (amnesia): Terjadi setelah cedera, biasanya melibatkan amnesia pra-cedera (amnesia retrograde), meskipun amnesia anterograde (kehilangan ingatan akan peristiwa yang terjadi segera setelah cedera) juga mungkin terjadi.
• Dengan kerusakan traumatis pada pembuluh darah superfisial otak, perkembangan perdarahan subarachnoid traumatis (darah memasuki ruang antara selaput otak) dapat terjadi, dan gejala berikut dapat berkembang:
  • sakit kepala yang tiba-tiba dan parah;
  • fotofobia (sensasi nyeri pada mata saat melihat sumber cahaya atau saat berada di ruangan terang);
  • mual dan muntah yang tidak kunjung sembuh;
  • penurunan kesadaran;
  • ketegangan otot suboksipital leher dengan kepala miring ke belakang.

Selain itu, ada kemungkinan untuk mengembangkan apa yang disebut gejala fokal (terkait dengan kerusakan pada area tertentu di otak).

• Kerusakan pada lobus frontal dapat menimbulkan gejala sebagai berikut:
  • gangguan bicara: bicara pasien tidak jelas (seperti “bubur di mulut”). Ini disebut afasia motorik;
  • ketidakstabilan gaya berjalan: seringkali pasien cenderung terjatuh saat berjalan;
  • kelemahan pada anggota badan (misalnya, menurut hemitipe - di lengan kiri dan kaki kiri, di lengan kanan dan kaki kanan).

• Kerusakan pada lobus temporal dapat menyebabkan gejala-gejala berikut:
  • gangguan bicara: pasien tidak memahami ucapan yang ditujukan kepadanya, meskipun ia mendengarnya (bahasa ibunya terdengar seperti bahasa asing baginya). Ini disebut afasia sensorik;
  • hilangnya bidang penglihatan (kurangnya penglihatan pada bagian mana pun dari bidang visual);
  • kejang yang terjadi pada anggota badan atau seluruh tubuh.

• Kerusakan pada lobus parietal dapat menyebabkan hilangnya kepekaan pada salah satu bagian tubuh (seseorang tidak merasakan sentuhan, tidak merasakan suhu dan nyeri saat rangsangan yang menyakitkan).

• Kerusakan pada lobus oksipital dapat menyebabkan gangguan penglihatan—kebutaan atau terbatasnya bidang penglihatan pada salah satu atau kedua mata.

• Kerusakan pada otak kecil dapat menyebabkan gejala-gejala berikut:
  • gangguan koordinasi gerakan (gerakan menyapu, tidak jelas);
  • ketidakstabilan gaya berjalan: pasien menyimpang ke samping saat berjalan, bahkan mungkin terjatuh;
  • nistagmus horizontal skala besar (gerakan mata seperti pendulum, “mata melesat” dari sisi ke sisi);
  • penurunan tonus otot (hipotonia otot).

• Gejala yang menunjukkan kerusakan pada saraf kranial juga mungkin terjadi:
  • strabismus;
  • asimetri wajah (“mulut miring saat tersenyum, celah mata dengan ukuran berbeda, lipatan nasolabial halus);
  • gangguan pendengaran.

Formulir

• Tergantung pada adanya kerusakan pada kulit kepala, bentuk cedera otak traumatis berikut ini dibedakan:
  • cedera otak traumatis terbuka - kerusakan pada kulit kepala;
  • cedera kraniocerebral tertutup - tidak ada kerusakan pada kulit kepala (kerusakan terjadi di otak itu sendiri).

• Tergantung pada adanya kerusakan pada duramater (pemisahan tulang tengkorak dari substansi otak itu sendiri), bentuk cedera otak traumatis berikut ini dibedakan:
  • cedera otak traumatis tembus - kerusakan pada dura mater;
  • cedera otak traumatis non-penetrasi - tidak ada kerusakan pada dura mater.

• Jenis cedera otak traumatis berikut ini dibedakan:
  • terisolasi - hanya kerusakan pada kepala;
  • gabungan - selain kepala, bagian tubuh lain yang rusak (misalnya dada, panggul).

• Tergantung pada tingkat keparahan kerusakan tengkorak dan isinya, bentuk cedera otak traumatis berikut ini dibedakan:
  • Gegar otak adalah bentuk cedera otak traumatis yang paling ringan. Disertai dengan hilangnya kesadaran jangka pendek (beberapa detik atau menit), kelemahan dan gangguan otonom (detak jantung cepat, berkeringat) tanpa gejala fokal (yaitu, berhubungan dengan kerusakan pada area tertentu di otak);
  • memar otak ringan - kehilangan kesadaran selama beberapa menit atau jam, terdapat gejala fokal ringan (kelemahan pada anggota badan, nistagmus (gerakan mata seperti pendulum, “mata melesat” dari sisi ke sisi)).
  • memar otak sedang - kehilangan kesadaran selama beberapa jam, ada gejala fokal yang jelas (kelemahan pada anggota badan, bicara cadel, asimetri wajah), kemungkinan perdarahan intratekal (perdarahan subarachnoid);
  • memar otak yang parah - tidak ada kesadaran selama beberapa hari atau bahkan berminggu-minggu, ditandai dengan gangguan tonus otot (peningkatan tajam pada otot ekstensor lengan dan kaki), strabismus, peningkatan suhu tubuh yang berkepanjangan, gerakan mata mengambang, kejang kejang ( kontraksi otot lengan dan kaki, terkadang disertai lidah tergigit);
  • kerusakan aksonal difus adalah akibat dari kerusakan otak yang parah. Orang tersebut dalam keadaan koma (tidak ada reaksi terhadap panggilan, rangsangan nyeri), terdapat gangguan pernafasan (irama pernafasan tidak teratur, henti nafas), pemeliharaan tekanan arteri (darah) (penurunan tajam), serta a postur tubuh yang khas (peningkatan tajam otot ekstensor lengan dan kaki), strabismus, peningkatan suhu tubuh yang berkepanjangan, gerakan mata mengambang;
  • kompresi otak - ditandai dengan apa yang disebut "lucid interval" setelah cedera.
    • Selain itu, setelah kesadaran pulih, orang tersebut merasa kurang lebih memuaskan, meskipun saat ini volume hematoma intrakranial (akumulasi darah) meningkat.
    • Kondisi ini memburuk ketika memberikan tekanan yang cukup pada otak, menyebabkan gejala fokal: kelemahan pada anggota badan, asimetri wajah, pupil melebar di sisi hematoma, kejang kejang.

• Ada klasifikasi periode cedera otak traumatis:
  • periode akut: 2-10 minggu;
  • periode menengah: 2-6 bulan;
  • jangka panjang: hingga 2 tahun sejak cedera.

Penyebab

• Trauma pada tengkorak:
  • kecelakaan lalu lintas;
  • pukulan di kepala untuk tujuan kriminal (perkelahian, pemukulan);
  • jatuh dari ketinggian;
  • luka tembak di tengkorak;
  • luka tembus bukan tembakan (senjata jarak dekat).

Diagnostik

• Analisis keluhan dan riwayat kesehatan:
  • apa sifat cedera kepala: kecelakaan mobil, pukulan di kepala, jatuh, luka tembak;
  • Berapa lama hilangnya kesadaran berlangsung?

• Pemeriksaan neurologis:
  • tingkat kesadaran - penilaian reaksi pasien terhadap panggilan, rangsangan nyeri (tanpa adanya reaksi terhadap panggilan);
  • penilaian ukuran dan simetri pupil: perhatian khusus harus diberikan pada asimetri pupil dengan kurangnya reaksi terhadap cahaya di satu sisi (ini mungkin mengindikasikan kompresi otak oleh hematoma di satu sisi);
  • adanya gejala iritasi pada meningen (sakit kepala, fotofobia (sensasi nyeri pada mata saat melihat sumber cahaya atau saat berada di ruangan yang terang), ketegangan pada otot suboksipital leher dengan kepala terlempar ke belakang);
  • adanya gejala fokal neurologis (berhubungan dengan kerusakan pada area tertentu di kepala): kelemahan pada anggota badan, asimetri wajah, bicara cadel, kejang (kontraksi otot lengan dan kaki, terkadang dengan menggigit lidah) .

• CT (computed tomography) dan MRI (magnetic resonance imaging) kepala: memungkinkan Anda mempelajari struktur otak lapis demi lapis, mendeteksi tanda-tanda kerusakan jaringan otak, adanya darah di otak (hematoma - penumpukan darah ) atau pada selaputnya (perdarahan subarachnoid).

• Echo-ensefaloskopi: metode ini memungkinkan Anda menilai adanya perpindahan otak relatif terhadap tulang tengkorak di bawah pengaruh tekanan perdarahan intrakranial.

• Tusukan lumbal: jarum khusus digunakan untuk menusuk ruang subarachnoid sumsum tulang belakang tingkat pinggang(melalui kulit punggung) dan diambil 1-2 ml cairan serebrospinal (cairan yang memberi nutrisi dan metabolisme di otak dan sumsum tulang belakang). Karena ruang subarachnoid sumsum tulang belakang berhubungan langsung dengan ruang subarachnoid otak, dengan adanya perdarahan di antara selaput otak, darah atau sisa-sisanya dapat dideteksi dalam cairan serebrospinal.
• Konsultasi dengan ahli bedah saraf juga dimungkinkan.

Pengobatan cedera otak traumatis

• Rawat inap di departemen neurologis atau bedah saraf.
• Pendukung kehidupan: ventilasi buatan, suplai oksigen, pemeliharaan tekanan arteri (darah).
• Terapi dehidrasi (mengeluarkan cairan dari tubuh): diperlukan untuk perkembangan edema serebral (pembengkakan jaringannya).
• Hiperventilasi ketika tekanan intrakranial meningkat: Mengurangi jumlah karbon dioksida dalam darah mengurangi tekanan intrakranial.
• Relaksan otot (obat yang mengendurkan otot) dan antikonvulsan untuk kejang.
• Obat antipiretik, selimut pendingin - untuk peningkatan suhu yang tajam.
• Nutrisi yang cukup, bila perlu, melalui tube (selang dimasukkan ke dalam lambung melalui hidung atau mulut).
• Operasi:
  • penghapusan jaringan otak yang rusak atau akumulasi darah;
  • perawatan luka, penjahitan jaringan lunak.

Komplikasi dan konsekuensi

• Penyakit pasca-trauma: peningkatan kelelahan yang berkepanjangan, gangguan memori setelah cedera otak traumatis.
• Epilepsi pasca trauma: kejang kejang berkala (kontraksi otot lengan dan kaki yang tidak disengaja, terkadang disertai kehilangan kesadaran, menggigit lidah dan buang air kecil).
• Keadaan vegetatif: berkembang dengan cedera otak traumatis yang parah.
  • Ini adalah konsekuensi dari kematian korteks serebral (atau pelanggaran ekstrim terhadap fungsinya), sementara seseorang membuka matanya, tetapi tidak ada kesadaran.
  • Prognosis untuk kondisi ini tidak baik.
• Risiko kematian.

Pencegahan cedera otak traumatis

Kepatuhan terhadap peraturan keselamatan di tempat kerja (memakai helm) dan saat mengendarai mobil (mengikat sabuk pengaman, mematuhi peraturan lalu lintas).

14743 0

LATAR BELAKANG

Klasifikasi adalah dasar yang diperlukan untuk generalisasi ilmiah dan studi kuantitatif terhadap fenomena apa pun. Ini adalah sistem konsep bawahan dari setiap bidang pengetahuan dan mengungkapkan hubungan di antara mereka, hierarki dan pola perkembangan. Postulat ini sepenuhnya berlaku dalam bidang kedokteran, dimana klasifikasi penyakit dipahami sebagai urutan dan urutan daftar penyakit, sistem susunan dan kombinasi bentuk nosologis individu dan kondisi patologis, pengelompokannya menurut ciri-ciri tertentu. Klasifikasi merupakan dokumen wajib dalam kegiatan ilmiah dan praktis kedokteran.

Sehubungan dengan cedera otak traumatis - masalah multidisiplin di persimpangan antara bedah saraf, neurologi, psikiatri, traumatologi, bedah, pediatri, geriatri, resusitasi, kebersihan sosial dan sejumlah spesialisasi lainnya, kebutuhan untuk membuat klasifikasi komprehensif tunggal sangat jelas. .

Tanpanya, mustahil dilakukan studi epidemiologi, yaitu mengetahui frekuensi dan struktur TBI, hubungan dan ketergantungannya pada faktor sosial, geografis, ekonomi dan lainnya, memiliki statistik nyata. Tanpanya, mustahil membuat bank data di TBI. Tanpanya, mustahil untuk membandingkan kualitas kerja berbagai institusi bedah saraf.

Klasifikasi TBI diperlukan:
- untuk menyatukan diagnosis klinis dan forensik,
— untuk triase korban pada tahap evakuasi medis,
— untuk mengembangkan taktik dan standar pengobatan medis dan bedah yang memadai untuk TBI,
— untuk membuat algoritma prediktif.

Klasifikasi TBI mengatur pengetahuan kita tentang masalah secara keseluruhan. Hal inilah yang menjamin keseragaman formulasi diagnosis dan penggunaan terminologi modern oleh dokter yang merawat.

Klasifikasi TBI dalam bentuk terkonsentrasi harus mencerminkan:
— tingkat pengetahuan kita tentang TBI, patho- dan sanogenesisnya,
- tingkat perkembangan ilmu-ilmu dasar yang menjadi dasar masalah: anatomi, fisiologi sistem saraf pusat, peredaran darah, metabolisme otak, dll,
— tingkat perkembangan peralatan dan teknologi diagnostik dan terapeutik modern,
- tingkat perkembangan masyarakat: peradaban, budaya, ekonomi, teknologi, dll,
— faktor traumatis modern: sosial-ekonomi, lingkungan, iklim, nasional, kriminal, dll.,
— tingkat kemampuan rehabilitasi kedokteran dan masyarakat secara keseluruhan.

CERITA

Kajian tentang struktur klasifikasi TBI memberikan pemahaman dan gambaran yang cukup akurat tentang terbentuknya masalah, karena klasifikasi dalam bentuk terkonsentrasi mencerminkan perkembangannya pada setiap periode sejarah manusia, hubungannya dengan kondisi evolusi multifaktorial, dengan bencana alam dan bencana akibat ulah manusia dan, terlebih lagi, memungkinkan kita untuk memprediksi perubahan lebih lanjut dalam fenomena yang sedang dipertimbangkan.

Prevalensi TBI bahkan pada tahap awal perkembangan masyarakat dan akumulasi pengalaman pasti menyebabkan munculnya tanda-tanda pertama dari konstruksi klasifikasi.

Sebuah papirus Mesir yang ditemukan oleh Edwin Smith bertanggal 3000-2500 SM menggambarkan 27 kasus trauma kepala, 13 di antaranya melibatkan patah tulang tengkorak. Dengan demikian, untuk pertama kalinya trauma kepala dibagi menjadi: 1) tanpa patah tulang tengkorak dan 2) dengan patah tulang tengkorak. Beberapa ribu tahun sebelum penggunaan sinar-X, prinsip inti klasifikasi TBI digunakan untuk memverifikasi patah tulang, yang masih menjadi dasar klasifikasi statistik internasional modern untuk cedera dan penyakit (revisi IX dan X). Sangat mengherankan bahwa pembagian TBI dengan dan tanpa patah tulang tengkorak segera memperoleh signifikansi praktis langsung, yang menunjukkan tingkat keparahan cedera yang berbeda, prognosis yang berbeda, dan taktik pengobatan yang berbeda (sesuai dengan tingkat pengetahuan pada saat itu).

Yang perlu diperhatikan adalah kutipan tertentu dari “rekomendasi metodologis” yang diberikan dalam papirus Mesir:
“Jika Anda memeriksa seseorang dengan cedera kepala yang meluas hingga ke tulang tengkorak, maka Anda perlu meraba lukanya. Jika kerusakan pada tulang lengkung tidak terdeteksi, maka harus dikatakan: “Ada luka di kepala, meskipun sampai ke tulang, tidak menimbulkan kerusakan. Penderitaan yang akan saya sembuhkan." Lukanya harus dibalut dengan membalut daging mentah pada hari pertama, kemudian dibalut setiap hari dengan madu dan kopra sampai sembuh.”

Patah tulang tengkorak dengan iritasi dural juga diobati:
“Jika memeriksa seseorang dengan luka di kepala menganga dengan kerusakan pada tulang tengkorak, harus dipalpasi. Dia sering tidak bisa menoleh ke samping dan memiringkannya karena leher kaku. Perlu dikatakan: “Ada luka kepala terbuka dengan kerusakan tulang tengkorak dan leher kaku. Menderita untuk disembuhkan.” Setelah tepi luka dijahit, daging mentah harus dioleskan pada hari pertama. Perban merupakan kontraindikasi. Biarkan pasien sendiri sampai masa akut cederanya selesai. Kemudian obati dia dengan perban madu sampai dia sembuh.”

Dalam kasus luka tembus di kepala dengan kerusakan dura mater, kasusnya dianggap lebih parah:
“Jika Anda memeriksa seseorang dengan luka di kepala menganga yang menembus hingga ke tulang, mengubah bentuk tengkorak dan memperlihatkan otak, Anda harus meraba luka tersebut. Jika tengkorak remuk kecil-kecil dan terasa ada getaran di bawah jari, jika darah mengalir dari kedua lubang hidung pasien, dan jika otot lehernya kaku, maka hendaknya Anda mengatakan: “Penderitaan yang tidak dapat disembuhkan.”

Menganalisis kutipan papirus di atas, dapat juga dikatakan bahwa untuk pertama kalinya konsep penting dalam neurotraumatologi modern seperti TBI tertutup dan terbuka, non-penetrasi dan penetrasi diperkenalkan. Pada saat yang sama, taktik yang berbeda untuk pengobatan mereka diusulkan, tentu saja berdasarkan kemungkinan yang tersedia.
1000 tahun kemudian, “Koleksi Hipokrates” mencakup karya “Tentang Luka Kepala,” yang mengidentifikasi dan menjelaskan secara rinci berbagai bentuk TBI terbuka. Menurut Hippocrates, patah tulang tengkorak yang tidak diobati menyebabkan demam setelah 7 hari di musim panas dan setelah 14 hari di musim dingin, luka bernanah, kejang, dan kematian. Langkah penting berikutnya diambil dalam menyusun klasifikasi TBI—untuk pertama kalinya, klasifikasi patah tulang tengkorak diusulkan. Diantaranya, Hippocrates mengidentifikasi: 1) sederhana, 2) memar, 3) tertekan, 4) berlekuk (hedra), 5) tahan guncangan.

Berdasarkan klasifikasi ini, taktik pengobatan berikut diusulkan: fraktur sederhana dan memar memerlukan trepanasi; patah tulang yang tertekan (meskipun kelihatannya aneh bagi kami) tidak dianggap diindikasikan untuk pembedahan. Selama trepanasi, disarankan untuk membiarkan pelat tulang bagian dalam tetap utuh. Oleh karena itu, dapat diterima untuk percaya bahwa hal itu dilakukan bukan untuk menghilangkan perdarahan intrakranial (Hippocrates bahkan tidak menyebutkan hematoma), tetapi untuk tujuan profilaksis - untuk drainase nanah eksternal.

Manifestasi langsung dari TBI diketahui Hippocrates. Dia mendalilkan bahwa akibat yang tak terhindarkan dari gegar otak adalah hilangnya kemampuan bicara, korban kehilangan semua fungsinya, terbaring tanpa perasaan dan gerakan, seperti dalam kasus pitam. Dan yang lebih aneh lagi adalah, setelah menggambarkan secara akurat klinik kerusakan otak, Hippocrates hampir tidak memperhatikannya TBI tertutup. Namun hal ini tidak mengherankan. Praktis tidak ada pengetahuan tentang signifikansi fungsional otak. Hippocrates yang agung menganggap otak hanyalah kelenjar yang menghasilkan lendir yang mendinginkan jantung. Oleh karena itu ketertarikan dan perkembangan dari hal yang sudah jelas - luka pada lapisan lunak kepala, patah tulang tengkorak dan mengabaikan hal utama dalam masalahnya - kerusakan pada otak itu sendiri. Dan ini terlepas dari kekuatan pengamatan Hippocrates yang luar biasa, yang dengan begitu meyakinkan menggambarkan tanda-tanda eksternal dari cedera otak.

Avl Cornelii Celsus - seorang ilmuwan dan dokter Romawi yang luar biasa (mungkin 30 SM - 50 M) dalam buku 8 "Tentang Kedokteran" mencurahkan bab khusus (III) untuk TBI, menyebutnya "Tentang Fraktur Atap Tengkorak" Menguraikan secara rinci gambaran klinis, diagnosis dan pengobatan cedera pada tulang tengkorak, ia, mengikuti Hippocrates, juga membedakan fraktur benturan dan patah tulang anti benturan - yaitu. di sisi penerapan agen traumatis dan di sisi berlawanan dari kepala. Mungkin Celsus adalah orang pertama yang memperkenalkan konsep "hematoma intrakranial traumatis", yang menunjukkan, yang sangat penting, pembentukannya bahkan tanpa adanya kerusakan tulang. “Jika keadaan tidak sadar terjadi dan orang tersebut kehilangan kesadaran, kemudian terjadi kelumpuhan atau kejang, maka kemungkinan besar meningen juga rusak dan oleh karena itu semakin kecil harapan untuk hasil yang sukses.”

Dan selanjutnya:
“Ini jarang terjadi, tetapi kadang-kadang seluruh tulang tetap tidak rusak, tetapi di dalam meningen, pembuluh darah pecah karena pukulan, terjadi pendarahan internal, dan darah yang menggumpal di suatu tempat menyebabkan rasa sakit yang parah.”

Dalam karya Celsus, manifestasi eksternal dari edema-pembengkakan otak traumatis akut diuraikan dengan cukup jelas: “pembengkakan mencapai titik di mana membran mulai naik bahkan di atas penutup tulang (setelah pengangkatan fragmen tulang) ... ”

Penelitian Galen dari Pergamon (129-199 M) di bidang kedokteran dan fisiologi mendominasi pikiran selama 15 abad. Otopsi dilarang di Roma, jadi Galen melakukan penelitiannya pada hewan, mentransfer data yang diperolehnya ke manusia. Makanya banyak kekurangan anatomi dan fisiologi otaknya. Ide-idenya didasarkan pada teori humoral Hippocrates. Dia dengan ketat mengikuti klasifikasi patah tulang tengkorak Hipokrates. Namun, dalam penerapan praktisnya, ia melangkah lebih jauh dengan mengusulkan untuk menghilangkannya pada patah tulang yang tertekan. pecahan tulang menggunakan beberapa perforasi.

Tokoh terbesar Abad Pertengahan di bidang bedah, termasuk bedah cedera kepala, tampaknya adalah Guy de Chauliac (1300-1368). Bukunya “Bedah Besar” (“La Grande Chirurgie”) ditulis dalam bahasa Latin. Sejak edisi cetak pertamanya (1478, Prancis), buku ini telah diterbitkan lebih dari 100 edisi dalam bahasa Latin, Prancis, Italia, Belanda, Inggris, Jerman, dan Spanyol. Selama berabad-abad, ahli bedah di Eropa memperlakukan manual Guy de Chauliac seperti Alkitab (walaupun sejumlah ketentuan, seperti peran penyembuhan nanah, salah dan membuat operasi mundur).

Guy de Chauliac memberikan kontribusi yang signifikan terhadap klasifikasi dengan terlebih dahulu membagi luka kepala menjadi 2 kategori: 1) dengan kehilangan jaringan dan 2) tanpa kehilangan jaringan. Pada saat yang sama, hilangnya sebagian jaringan kepala tidak hanya meluas ke jaringan lunak dan tulang tengkorak, tetapi juga ke substansi otak. Guy de Chauliac adalah orang pertama yang mencatat bahwa kebocoran materi otak yang rusak ke dalam luka tidak selalu berakibat fatal.

Berengario da Carpi (1465 - 1527) menulis Risalah tentang Cedera Otak Traumatis (Tractatus de Fractura Calve Sive Cranei), yang mendapatkan popularitas besar di Eropa. Ia mengklasifikasikan TBI menjadi 3 kategori: 1) luka sayatan pada kulit kepala, 2) memar akibat benturan batu, trauma tumpul, 3) perforasi - akibat panah atau anak panah. Semuanya bisa berhubungan dengan patah tulang tengkorak. Carpi membagi TBI menjadi: 1) primer - pukulan ke kepala - dengan tongkat, batu, dll., dan 2) sekunder - pukulan ke kepala karena terjatuh - cedera kontralateral.

Terjemahan karya-karya Hippocrates pada abad ke-16, pertama ke dalam bahasa Latin dan kemudian ke dalam bahasa Prancis, menjadikannya dapat diakses oleh para ahli bedah pada saat itu. Di antara mereka, Ambrose Pare (1510–1590) menonjol atas kontribusinya pada neurotraumatologi. Dia menggambarkan hematoma subdural traumatis yang dibentuk oleh mekanisme kontra-benturan pada Raja Henry II (yang terluka di turnamen ksatria dan meninggal karenanya pada hari ke-12). A. Paré menerbitkan monografi bergambar fundamental (1585, Paris), di mana ia menyajikan secara rinci cedera kepala, termasuk patah tulang tengkorak, disertai gegar otak.

Johannes Scultetus (1595 – 1645) membagi luka di kepala menjadi beberapa kategori, mulai dari luka sederhana di kulit kepala hingga kerusakan pada meningen. Dia menggambarkan edema serebral 6 bulan setelah cedera; Tampaknya itu adalah hematoma subdural kronis.

Pada abad 17-18, pengetahuan tentang lokalisasi fungsi otak cukup mendalam dan meluas. Dan hal ini tidak dapat tidak mempengaruhi munculnya struktur klasifikasi baru yang mendasar untuk cedera otak traumatis, yang tidak hanya didasarkan pada kerusakan pada tulang tengkorak, tetapi juga pada kerusakan pada otak itu sendiri, selaputnya, pembuluh darah dan substansinya. .

Boviel, dan setelahnya Jean Louis Petit pada paruh kedua abad ke-17 dan paruh pertama abad ke-18, mulai dengan jelas membedakan “commotio cerebri” dari “contusio” dan “compressio”. J. Petit (1674-1750) percaya bahwa mekanisme gegar otak didasarkan pada getaran. Dia adalah orang pertama yang menggambarkan peningkatan tekanan intrakranial pada hematoma epidural, berdasarkan pengalamannya melakukan trephinasi untuk tujuan evakuasi. J. Petit membedakan antara hilangnya kesadaran langsung akibat gegar otak dan hilangnya kesadaran tertunda akibat kompresi oleh ekstravasasi.

Faktanya, awal dari tiga abad pemerintahan klasifikasi klasik cedera otak traumatis diletakkan, membaginya menjadi tiga bentuk utama: gegar otak, memar dan kompresi otak.

Tentu saja, upaya untuk memodernisasi klasifikasi TBI terus berlanjut, namun biasanya tidak teruji oleh waktu dan praktik. Lagi pula, dalam klasifikasi itulah aspek teoretis dari masalah dan tugas-tugas mendesak yang diterapkan sehari-hari digabungkan, atau di sini mereka bertabrakan tanpa dapat didamaikan.

Pada abad ke-17-20, klasifikasi TBI, dengan tetap mempertahankan pembagian inti menjadi gegar otak, memar dan kompresi otak, menyerap pengalaman klinis dan organisasi, serta pengetahuan ilmiah baru dan menerima pengembangan lebih lanjut dalam karya asing (F. Quesnay, A. Louis, P-J Desault, D.I. Larrey, J. Albernethy P. Pott, B. Bell, A. Cooper, G. Dupuytren, L. Neuster, M.J. Chelius, V. Von Bruns, G . Bergman, G. Cushing, dll.), dan domestik (N.I. Pirogov, N.N. Burdenko, I.S. Babchin, A.A. Arendt, I.M. Irger, V.M. Ugryumov, B.A. Samotokin, V.V. Lebedev, N.D. Vasin, L.Kh. Namun, banyak modifikasi dan penambahan klasifikasi TBI terjadi dalam pembagian yang diakui dan stabil menjadi gegar otak, memar dan kompresi otak.

Sementara itu, struktur penyebab cedera otak traumatis berubah secara signifikan seiring dengan peningkatan proporsi cedera impulsif (terutama karena mekanisme akselerasi-deselerasi pada kecelakaan lalu lintas), serta luka tembak dan ledakan. Hal ini menyebabkan penyebaran bentuk TBI yang sebelumnya tidak diketahui atau kurang diketahui.

Dengan munculnya CT dan MRI pada tahun 70-80an abad ke-20, kemungkinan untuk mengenali dan melacak dinamika substrat trauma intrakranial menjadi berbeda secara mendasar. Metode visualisasi langsung non-invasif pada otak dan penelitian eksperimental yang serius menimbulkan pertanyaan untuk merevisi sejumlah prinsip dasar klasifikasi TBI. Dalam hal ini, dasar verifikasinya adalah kerusakan pada otak, bukan pada tulang tengkorak, seperti yang terjadi sebelumnya di era pra-komputer.

Dalam beberapa tahun terakhir, banyak negara telah mengembangkan klasifikasi TBI mereka sendiri. Terlepas dari semua nilainya, mereka seringkali tidak mencakup masalah ini secara keseluruhan, dibangun di atas prinsip-prinsip yang berbeda, terkadang terpisah-pisah, dan didasarkan pada penggunaan tanda-tanda individu, meskipun sangat penting (keadaan kesadaran, data CT, dll.). Seringkali klasifikasi TBI tidak mengungkapkan konsep penting seperti TBI tertutup atau terbuka, TBI primer atau sekunder, terisolasi atau gabungan, TBI pertama atau berulang, dll., yang tentunya mengurangi efektivitasnya.

Klasifikasi bersifat kontradiktif dalam mengidentifikasi tingkat keparahan kerusakan otak fokal dan difus, dalam interpretasi lesi primer dan sekunder. Aspek usia dalam klasifikasi TBI kurang berkembang. Klasifikasi modern praktis tidak memasukkan atau membedakan konsekuensi dan komplikasi TBI, yang mengingat prevalensinya, sangatlah penting.

Dalam International Statistical Classification of Diseases revisi ke-9 dan ke-10, klasifikasi TBI didasarkan pada ciri-ciri utama seperti ada tidaknya patah tulang tengkorak, yang tentu saja jelas tidak cukup di era komputer.

Kecenderungan menuju penyatuan struktur klasifikasi TBI dan internasionalisasi masalah terlihat jelas di dunia neurotraumatologi. Hal ini dibuktikan dengan: pengakuan internasional terhadap Glasgow Coma Scale, penerbitan “Glossary of Neurotraumatology” oleh Committee on Neurotraumatology of the International Federation of Neurosurgical Societies, penciptaan bank data nasional dan multinasional tentang TBI (Inggris, AS , Belanda, Rusia, dll.); pembuatan klasifikasi klinis terpadu TBI dan konsekuensinya bagi Rusia dan CIS; diskusi terus-menerus tentang masalah TBI di berbagai konferensi internasional.

Dalam kondisi ini, kebutuhan dan janji untuk menggabungkan upaya ahli bedah saraf dari berbagai negara dalam mengembangkan klasifikasi patogenetik TBI, yang akan didasarkan pada materi yang representatif dan mencakup semua aspek dari masalah multidisiplin yang kompleks ini, menjadi jelas.

Sehubungan dengan hal tersebut di atas, pengembangan masalah klasifikasi TBI merupakan salah satu tugas terpenting dari program ilmu pengetahuan dan teknis industri S.09 “Trauma sistem saraf pusat” (1986-1990). Berdasarkan analisis dan generalisasi pengalaman bertahun-tahun dari klinik terkemuka di negara ini dan studi khusus, berbagai aspek klasifikasi TBI akut, konsekuensi dan komplikasinya dikembangkan. Ini berkontribusi pada penciptaan bahasa umum untuk ahli bedah saraf dan profesional terkait, menyederhanakan statistik, membantu menciptakan riwayat kasus dan bank data formal tentang TBI, dan melakukan studi epidemiologi skala besar mengenai cedera otak traumatis untuk pertama kalinya.

Tidak dapat dipungkiri bahwa setiap klasifikasi TBI, betapapun sempurna kelihatannya, hanya mencerminkan tingkat pengetahuan dan teknologi saat ini; proses perkembangannya yang konstan dan alami pasti akan membawa penyesuaian.

PRINSIP MODERN KLASIFIKASI CEDERA OTAK TRANO

Agar praktis, klasifikasi TBI harus memiliki banyak aspek dan mencerminkan realitas modern dari masalah yang kompleks ini. Berdasarkan perkembangan Institut Bedah Saraf yang dinamai demikian. N.N. Burdenko, klasifikasi TBI harus didasarkan pada biomekanik, jenis, tipe, sifat, bentuk, tingkat keparahan kerusakan, fase klinis, periode perkembangan, serta hasil cedera.

Kami mengusulkan struktur klasifikasi cedera otak traumatis berikut, yang disajikan dalam diagram.

Menurut biomekanik, TBI dibedakan: 1) shock-impact (gelombang kejut yang merambat dari tempat penerapan agen traumatis ke kepala melalui otak ke kutub yang berlawanan dengan perubahan tekanan yang cepat di tempat tumbukan dan counter-impact) ; 2) percepatan-deselerasi (pergerakan dan rotasi belahan otak besar relatif terhadap batang otak yang lebih tetap); 3) digabungkan (ketika kedua mekanisme bekerja secara bersamaan).

Menurut jenis kerusakannya, ada: 1) fokal, terutama disebabkan oleh trauma benturan (ditandai dengan kerusakan makrostruktur lokal pada substansi otak dengan derajat yang bervariasi, termasuk area kerusakan dengan pembentukan detritus, saturasi hemoragik otak. perdarahan fokal jaringan, tepat, kecil dan besar - di lokasi benturan, benturan balik, sepanjang gelombang kejut), 2) menyebar, terutama disebabkan oleh trauma akselerasi-deselerasi (ditandai dengan asinapsia sementara, ketegangan, dan ruptur primer dan sekunder yang meluas akson di pusat semioval, formasi subkortikal, corpus callosum, batang otak, serta perdarahan fokal kecil dan tepat pada struktur yang sama); 3) digabungkan, bila terdapat kerusakan otak fokal dan difus secara bersamaan.

Berdasarkan asal usul kerusakan otak, kerusakan otak pada TBI dibedakan: 1) lesi primer - memar fokal dan kerusakan otak, kerusakan aksonal difus, hematoma intrakranial primer, ruptur batang otak, perdarahan intraserebral multipel; 2) lesi sekunder: a) karena faktor intrakranial sekunder - hematoma tertunda (epidural, subdural, intraserebral), gangguan sirkulasi hemo dan cairan serebrospinal akibat perdarahan subarachnoid atau intraventrikular, peningkatan volume otak atau pembengkakan karena edema, hiperemia atau kongesti vena, infeksi intrakranial, dll; b) karena faktor ekstrakranial sekunder: hipotensi arteri, hipoksemia, hiperkapnia, anemia dan lain-lain.

Di antara jenis TBI, ada: terisolasi (jika tidak ada cedera ekstrakranial), gabungan (jika energi mekanik secara bersamaan menyebabkan cedera ekstrakranial) dan gabungan (jika keduanya jenis yang berbeda energi - cedera mekanis dan termal atau radiasi atau kimia).

Secara alami, dengan mempertimbangkan risiko infeksi isi intrakranial, TBI dibagi menjadi tertutup dan terbuka. TBI tertutup meliputi cedera yang tidak terdapat pelanggaran integritas kulit kepala atau terdapat luka superfisial pada jaringan lunak tanpa kerusakan pada aponeurosis. Fraktur tulang kubah, tidak disertai cedera jaringan lunak di sekitarnya dan aponeurosis, termasuk dalam cedera tengkorak tertutup. TBI terbuka meliputi luka dimana terdapat luka pada jaringan lunak kepala dengan kerusakan aponeurosis, atau patah tulang tulang kubah dengan kerusakan jaringan lunak di sekitarnya, atau patah tulang pangkal tengkorak disertai dengan pendarahan atau minuman keras (dari hidung atau telinga). Jika duramaternya utuh, TBI terbuka tergolong non-penetrasi, dan jika integritasnya rusak, tergolong penetrasi.

Berdasarkan tingkat keparahannya, TBI dibagi menjadi 3 derajat: ringan, sedang, dan berat. Jika rubrik ini dikorelasikan dengan Skala Koma Glasgow, TBI ringan dinilai pada 13-15 poin, TBI sedang pada 8-12, TBI berat pada 3-7 poin. TBI ringan meliputi gegar otak dan memar otak ringan, TBI sedang meliputi memar otak sedang, kompresi otak subakut dan kronis, TBI berat meliputi memar otak parah, kerusakan aksonal difus, dan kompresi otak akut. Tentu saja, hanya spektrum umum penilaian tingkat keparahan TBI yang dipertimbangkan di sini. Dalam praktiknya, masalah ini diselesaikan secara individual, dengan mempertimbangkan usia korban, pramorbiditasnya, adanya berbagai komponen cedera (misalnya, tingkat kerusakan pada kulit kepala dan/atau tulang tengkorak, bahkan dengan memar otak ringan atau sedang, memaksa klasifikasi TBI sebagai parah) dan faktor lainnya.

Menurut mekanisme terjadinya, TBI dapat bersifat: a) primer (bila efek energi mekanik traumatis pada otak bukan disebabkan oleh kecelakaan otak atau ekstraserebral sebelumnya) dan b) sekunder (bila efek energi mekanik traumatis pada otak) otak terjadi akibat kecelakaan otak sebelumnya yang menyebabkan terjatuh, misalnya karena stroke atau serangan epilepsi; atau bencana ekstraserebral, misalnya terjatuh karena infark miokard yang luas, hipoksia akut, kolaps).
TBI pada subjek yang sama dapat diamati pertama kali dan berulang kali (dua kali, tiga kali).

Bentuk klinis TBI berikut ini dibedakan: 1) gegar otak, 2) memar otak ringan; 3) memar otak sedang; 4) memar otak yang parah; 5) kerusakan aksonal difus; 6) kompresi otak; 7) kompresi kepala.
Mari kita perhatikan bahwa kompresi otak adalah konsep yang mencerminkan suatu proses, dan oleh karena itu harus selalu memiliki interpretasi spesifik berdasarkan substrat yang menyebabkan kompresi (hematoma intrakranial - epidural, subdural, intraserebral, fraktur depresi, higroma subdural, area naksir, pneumocephalus ). Berdasarkan kecepatan kompresi otak, dibedakan: 1) manifestasi klinis akut yang mengancam dalam waktu 24 jam setelah TBI; 2) subakut - manifestasi klinis yang mengancam dalam 2-14 hari setelah TBI; 3) kronis - manifestasi klinis yang mengancam 15 hari atau lebih setelah TBI.

Berdasarkan kenyataan bahwa kompensasi klinis adalah kemampuan otak dan tubuh secara keseluruhan untuk memulihkan sendiri atau dengan bantuan berbagai faktor eksternal dan pengaruh (bedah, pengobatan) fungsi-fungsi tertentu, yang kekurangannya disebabkan oleh cedera. , maka dekompensasi klinis adalah hilangnya sebagian atau seluruh kemampuan ini karena kerusakan atau penipisan mekanisme kompensasi di bawah pengaruh cedera.

Fase klinis berikut dibedakan pada kondisi korban TBI:
1. Fase kompensasi klinis. Adaptasi sosial dan perburuhan telah dipulihkan. Tidak ada gejala serebral umum. Gejala fokal tidak ada atau menetap. Terlepas dari kesejahteraan fungsional pasien, perubahan klinis atau instrumental dapat dideteksi yang mengindikasikan TBI.
2. Fase subkompensasi klinis. Kondisi umum pasien biasanya memuaskan. Kesadaran jernih atau ada unsur memukau. Berbagai gejala neurologis fokal, seringkali ringan, dapat dideteksi. Tidak ada gejala dislokasi. Fungsi vital tidak terganggu.

3. Fase dekompensasi klinis sedang. Kondisi umum pasien sedang atau berat. Setrum, biasanya sedang. Dengan kompresi otak, tanda-tanda hipertensi intrakranial terlihat jelas. Gejala fokus baru berupa kehilangan dan iritasi meningkat atau muncul. Untuk pertama kalinya, tanda-tanda batang sekunder terdeteksi. Ada kecenderungan mengganggu fungsi vital.

4. Fase dekompensasi klinis yang parah. Kondisi umum pasien serius atau sangat serius. Kesadaran terganggu: dari pingsan hingga koma. Dengan kompresi otak, sindrom jebakan batang tubuh terlihat jelas, lebih sering pada tingkat tentorial. Pelanggaran fungsi vital menjadi ancaman.

5. Fase terminal. Biasanya koma ireversibel dengan gangguan fungsi vital yang parah, arefleksia, atonia, midriasis tetap bilateral.

Fase klinis TBI ditentukan berdasarkan kombinasi parameter serebral umum, fokal, dan batang otak.

Selama TBI, ada tiga periode dasar: 1) akut, 2) menengah dan 3) jangka panjang. Mereka didasarkan pada: 1) interaksi substrat traumatis, reaksi merusak dan reaksi pertahanan - periode akut; 2) resorpsi dan pengorganisasian kerusakan dan pengembangan lebih lanjut dari proses kompensasi dan adaptif - periode perantara; 3) penyelesaian atau koeksistensi proses degeneratif-destruktif dan regeneratif-reparatif lokal dan jauh—jangka waktu yang jauh. Dengan perjalanan penyakit yang menguntungkan, terdapat keseimbangan klinis yang lengkap atau hampir lengkap dari perubahan patologis yang disebabkan oleh TBI; dalam kasus perjalanan yang tidak menguntungkan - manifestasi klinis dari proses perekat, sikatrik, atrofi, hemo-serebrospinal, vegetatif-visceral, autoimun dan proses lain yang dipicu oleh trauma TBI: akut - dari 2 hingga 10 minggu, menengah dari 2 hingga 6 bulan, jangka panjang - dengan pemulihan klinis - hingga 2 tahun, dengan perjalanan progresif - tidak terbatas.

Dalam setiap periode perjalanan TBI, terutama dalam jangka menengah dan panjang, berbagai konsekuensi dan komplikasi dapat muncul. Sementara itu, dua konsep yang banyak digunakan dan tentunya harus dibedakan ini biasanya membingungkan. Definisi rinci mengenai hal ini tidak ada dalam literatur, termasuk monografi khusus “Sequelae and Complications of Head Injury,” yang diterbitkan pada tahun 1993 oleh American Association of Neurological Surgeons.

Berdasarkan penelitian yang dilakukan, kami mengusulkan definisi konsep “konsekuensi” dan komplikasi TBI berikut ini.

Konsekuensi dari TBI adalah serangkaian proses yang ditentukan secara evolusioner dan ditetapkan secara genetis sebagai respons terhadap kerusakan otak dan integumennya. Konsekuensinya juga mencakup pelanggaran terus-menerus terhadap integritas anatomi otak, selaput dan tulang tengkorak, akibat TBI akut dan bertahan dalam periode menengah dan jangka panjang.

Menurut pola patologis umum, setelah TBI, reaksi reparatif dan distrofi, proses resorpsi dan pengorganisasian digabungkan secara beragam. Konsekuensi, berbeda dengan komplikasi, tidak dapat dihindari pada TBI mana pun, namun dalam pengertian klinis, hal tersebut hanya dibicarakan jika, sebagai akibatnya, kerusakan otak, karakteristik reaktivitas sistem saraf pusat dan tubuh secara keseluruhan, faktor usia dan lainnya, kondisi patologis stabil berkembang yang memerlukan pengobatan.

Komplikasi TBI adalah proses patologis yang melekat pada cedera (terutama peradangan bernanah), yang sama sekali tidak diperlukan untuk kerusakan otak dan integumennya, namun timbul di bawah pengaruh berbagai faktor eksogen dan endogen tambahan.

Mari kita perjelas definisi konsekuensi dan komplikasi TBI dengan contoh. Liquorrhea dengan pembentukan fistula mengacu pada konsekuensi dari patah tulang dasar tengkorak dengan kerusakan pada meningen, dan meningitis akibat likuor yang sama sudah merupakan komplikasi dari TBI.

Hematoma atau higroma subdural kronis adalah akibat dari TBI, dan bila bernanah dan membentuk empiema subdural, kita berbicara tentang komplikasi TBI.

Terbentuknya bekas luka meningeal setelah kerusakan substansi otak merupakan akibat dari TBI, dan nanah pada bekas luka yang sama dianggap sebagai komplikasi TBI.

Iskemia serebral lokal akibat kompresi, misalnya, arteri serebral posterior ketika batang tubuh terjepit di foramen tentorium serebelar, dianggap sebagai akibat dari TBI, dan iskemia serebral yang disebabkan oleh perubahan sifat reologi darah akibat TBI dianggap sebagai komplikasi, dll.

Penting bagian yang tidak terpisahkan klasifikasi TBI adalah klasifikasi hasil.

Menurut skala Glasgow, hasil TBI berikut dibedakan:
1) Pemulihan yang bagus; 2)
Kecacatan sedang;
3) Cacat berat;
4) Keadaan vegetatif;
5) Kematian.

Di Institut Bedah Saraf dinamai demikian. N. N. Burdenko, berdasarkan itu, mengembangkan skala hasil TBI yang berbeda (Dobrokhotova T. A., 1987) dengan menyoroti kombinasi kondisi pasien dan kemampuannya untuk bekerja berikut ini:
1) Pemulihan. Pemulihan penuh kemampuan untuk bekerja, bekerja di tempat yang sama. Pasien tidak ada keluhan, merasa baik-baik saja, perilaku sosial, pekerjaan dan sekolah sama seperti sebelum cedera;
2) Astenia ringan. Kelelahan meningkat, namun tidak ada kehilangan ingatan atau kesulitan berkonsentrasi; bekerja dengan beban penuh di tempat yang sama; anak-anak menunjukkan tingkat pembelajaran dan kinerja akademik pra-trauma.
3) Asthenia sedang dengan kehilangan ingatan; bekerja pada pekerjaan yang sama, namun kurang produktif dibandingkan sebelum TBI; Anak-anak mungkin mengalami sedikit penurunan prestasi akademik.
4) Asthenia berat: cepat lelah jasmani dan rohani, daya ingat berkurang, perhatian terkuras; sakit kepala dan manifestasi ketidaknyamanan lainnya sering terjadi; bekerja pada pekerjaan yang kurang terampil; kelompok disabilitas III; pada anak-anak terjadi penurunan prestasi akademik yang nyata.
5) Disfungsi mental dan/atau motorik yang parah. Mampu menjaga dirinya sendiri. kelompok disabilitas II; pada anak terjadi penurunan kemampuan belajar yang nyata; hanya tersedia program sekolah khusus.
6) Gangguan berat pada jiwa, fungsi motorik atau penglihatan. Membutuhkan perawatan pribadi. 1 kelompok disabilitas; Anak-anak hanya mampu memperoleh pengetahuan dasar.
7) Keadaan vegetatif.
8) Kematian.

4 rubrik pertama dari skala hasil INC mengungkapkan dan menentukan rubrik “Pemulihan yang baik” pada skala hasil Glasgow. Skala hasil INC memberikan gambaran yang lebih lengkap dan akurat mengenai tingkat adaptasi kembali sosial dan ketenagakerjaan para korban.

Masing-masing karakteristik yang diberikan dalam klasifikasi TBI sangat penting untuk statistik, diagnosis, taktik pengobatan, prognosis, serta tindakan organisasi dan pencegahan neutrotrauma. Komponen terpenting dari usulan pohon klasifikasi cedera otak traumatis dijelaskan secara rinci di bawah ini.

B.L.Likhterman, A.A

Universitas Negeri Penza

sekolah medis

jurusan teknik teknik dan elektro

kursus "Pengobatan ekstrim dan militer"

Cedera otak traumatis

Penza 2003

Disusun oleh: Kandidat Ilmu Kedokteran, Associate Professor Melnikov V.L., Art. guru Matrosov M.G.

Cedera otak traumatis merupakan salah satu cedera yang paling umum terjadi dan menyumbang >40% dari jumlah total; angka kematian akibat cedera parah pada tengkorak dan otak mencapai 70-80%. Mekanisme terjadinya cedera otak traumatis dapat bersifat langsung maupun tidak langsung. Contoh mekanisme tidak langsung adalah cedera otak traumatis akibat jatuh dari ketinggian ke kaki atau panggul. Saat mendarat dan menghentikan pergerakan kerangka, tengkorak, karena inersia, seolah-olah terdorong ke tulang belakang dan dapat terjadi patah tulang pada pangkal tengkorak. Jika ini tidak terjadi, tengkorak akan berhenti, dan otak, yang terus bergerak, mengenai pangkal dan tulang yang berdiri.

Klasifikasi cedera otak traumatisTabel 1.

Tertutup	Membuka
1. Gegar otak	I. Kerusakan jaringan lunak kepala tanpa tanda-tanda cedera otak
2. Memar otak (derajat 1, 2, 3)	2. Kerusakan jaringan lunak kepala disertai gangguan fungsi otak (gegar otak, memar, kompresi).
3. Kompresi otak akibat memarnya.	3. Kerusakan jaringan lunak kepala, tulang tengkorak dan otak (memar, kompresi) - tembus dan tidak tembus.
4.Kompresi otak tanpa disertai memar.	4. Fraktur pangkal tengkorak (memar dan kompresi).
5. Kerusakan tulang tengkorak dan otak (memar, tertekan).	5. Luka tembak.

Sindrom: Hipertensi - tekanan cairan serebrospinal meningkat. Hipotensi - tekanan cairan serebrospinal berkurang. Normotensif - tekanan cairan serebrospinal tidak berubah.

Diagnosis cedera otak traumatis: Ada empat kelompok utama gejala klinis: serebral, lokal, meningeal, dan batang otak.

Gejala serebral umum. Pembentukannya didasarkan pada perubahan fungsional (reversibel) pada substansi otak. Muncul setelah cedera, tanda-tanda ini berangsur-angsur menurun dan akhirnya hilang tanpa bekas. Ini termasuk:

1. Penurunan kesadaran. Ini berlangsung sesuai dengan tipe batang dan ditandai dengan tiga bentuk manifestasi: a) menakjubkan - dinyatakan dengan gangguan orientasi jangka pendek diikuti dengan rasa kantuk ringan. Perhatian khusus harus diberikan pada bentuk gangguan kesadaran ini, karena korban tetap berdiri dan tidak menganggap keadaan pingsan sebagai kehilangan kesadaran; b) pingsan - tingkat gangguan kesadaran yang lebih parah, di mana reaksi terhadap rangsangan kasar (nyeri, tangisan keras) dalam bentuk gerakan pertahanan terkoordinasi, pembukaan mata masih dipertahankan; c) koma - sujud dengan hilangnya persepsi dunia sekitar, semakin dalam, ditandai dengan adinamia, atonia, arefleksia, depresi fungsi vital.

2. Kehilangan ingatan (amnesia). Ini mungkin: retrograde, ketika pasien tidak mengingat kejadian sebelum cedera; anterograde - kehilangan ingatan akan peristiwa yang terjadi setelah cedera; anterograde - bentuk gabungan dari kehilangan ingatan untuk kejadian sebelum dan sesudah cedera.

Sakit kepala. Bisa ada nyeri difus dan lokal, kepala pecah atau terjepit.

Pusing. Ketidakstabilan dalam pose Romberg.

Mual, muntah. Tergantung pada jenis dan sifat cederanya, mual bisa bersifat jangka pendek dengan satu atau dua kali muntah, dan jangka panjang dengan muntah yang sering berulang, bahkan terus-menerus.

Tanda Mann-Gurevich positif. Dokter meminta pasien untuk mengikuti dengan matanya, tanpa menoleh, benda apapun di tangannya, dan melakukan beberapa (3-5) gerakan osilasi benda pada bidang frontal. Jika kesejahteraan pasien memburuk, manifestasi otak dan otonom meningkat, dan takikardia muncul, maka gejala tersebut dianggap positif.

7. Gejala otonom. Kelemahan, kebisingan atau telinga berdenging, pucat atau hiperemia pada kulit, peningkatan kelembaban atau kekeringan, denyut nadi tidak stabil dan manifestasi vegetatif lainnya.

Lokal(mereka juga fokus) gejala. Alasan kemunculannya adalah kerusakan organik pada beberapa bagian otak dan hilangnya fungsi di zona persarafannya. Tanda-tanda lokal yang terdefinisi secara klinis tidak lebih dari paresis, kelumpuhan, gangguan sensitivitas dan disfungsi organ indera. Misalnya: afasia motorik atau sensorik, anisokaria, kehalusan lipatan nasolabial, deviasi lidah, monoparesis ekstremitas, hemiparesis, dll.

Gejala meningeal (meningeal). Hal ini disebabkan oleh iritasi langsung pada meningen akibat trauma (memar, pecah), tekanan dari pecahan tulang, benda asing, hematoma (dura mater memiliki baroreseptor), darah, infeksi dan bahan lainnya. Gejala meningeal parah yang khas dapat diidentifikasi selama pemeriksaan eksternal pasien. Dia mengambil posisi paksa, berbaring miring dengan kepala terlempar ke belakang dan kaki ditekuk di lutut dan sendi pinggul (pose “pemicu”). Gejala khas lainnya adalah fotofobia. Korban berusaha berpaling dari sumber cahaya atau menutupi wajahnya dengan selimut. Ada peningkatan rangsangan, dan reaksi ekstrem terhadap rangsangan keras dapat menyebabkan kejang.

Pasien mengeluh sakit kepala hebat yang bertambah parah saat kepala digerakkan. Lokalisasi nyeri adalah daerah frontal dan oksipital yang menjalar ke leher atau bola mata. Seringkali ada rasa sakit di bola mata. Ketika meningen teriritasi, mual dan muntah diamati, yang terakhir berulang dan melemahkan.

Tanda meningeal patognomonik adalah kekakuan nukal dan tanda Kernig dan Brudzinski positif. Peningkatan suhu tubuh hingga 39-40°C merupakan hal yang biasa terjadi, terutama jika terjadi infeksi.

Gejala batang. Dalam asal usulnya, mereka tidak berbeda dengan lokal, namun kerusakannya hanya mempengaruhi batang otak dan strukturnya yang mengatur fungsi vital. Cedera pada batang otak dapat bersifat primer, atau timbul akibat dislokasi otak dan terjepitnya batang otak ke dalam foramen tentorium serebelum atau pada infundibulum dural oksipito-serviks.

Gejala batang dibagi menjadi gejala non-batang atas, batang bawah, dan dislokasi.

Batang atas(mesodiencephalic syndrome) ditandai dengan gangguan kesadaran berupa stupor atau pingsan. Gangguan pernafasan ringan - takipnea dan “pernapasan teratur”, ketika durasi inhalasi dan pernafasan menjadi sama. Gangguan kardiovaskular terdiri dari peningkatan detak jantung hingga 120 per menit. dan peningkatan tekanan darah hingga 200/100 mm Hg.

Gejala batang otak bagian atas mencakup sejumlah besar gangguan okulomotor. Ini adalah gejala “pandangan mengambang”, divergensi pada bidang vertikal dan horizontal, konvergensi, paresis tatapan, dll.

Tonus otot tinggi, refleks dianimasikan atau ditingkatkan, refleks patologis bilateral dari kaki muncul (Babinsky, Gordon, Oppenheim). Menelan tidak terganggu. Suhu tubuh tinggi.

Nizhnestvolova Sindrom (bulbar) ditandai dengan kondisi yang lebih parah. Tidak ada kesadaran - koma. Gangguan pernafasan mencapai tingkat yang ekstrim, terjadi bentuk pernafasan yang patologis. Denyut nadinya lemah dan sering. Tekanan darah turun hingga 70/40 mmHg. dan di bawah. Pupilnya lebar, reaksi terhadap cahaya halus. Menelan sangat terganggu. Termoregulasi berkurang.

Sindrom dislokasi- ini adalah transisi cepat dari sindrom batang otak atas ke batang otak bawah akibat pelanggaran otak.

Cedera otak traumatis dapat terjadi dengan peningkatan, normal atau penurunan tekanan cairan serebrospinal, tergantung pada sindrom hiper, normo, dan hipotensi yang dibedakan. Diagnosis sindrom ini dapat dilakukan berdasarkan manifestasi klinis dan menggunakan metode tambahan.

Sindrom hipertensi terjadi pada 65% korban dengan cedera otak traumatis. Hal ini lebih sering terjadi pada orang lanjut usia. Ini terjadi dengan sakit kepala yang hebat, tekanan darah tinggi, dan bradikardia. Gejala positif dari "kepala terangkat" (bantal) dicatat - pasien mengambil posisi paksa dengan ujung kepala terangkat, karena posisi tinggi mengurangi sakit kepala.

Cedera otak traumatis dengan sindrom hipotensi terjadi pada 25% korban. Penurunan tekanan cairan serebrospinal lebih sering diamati pada orang muda, terjadi dengan sakit kepala tekan, dengan tekanan darah normal atau rendah, dan takikardia. Tanda-tanda vegetatif diucapkan, paling sering dimanifestasikan oleh pucat dan berkeringat. Peningkatan kelelahan, kelesuan, dan kelelahan mental dicatat. Gejala positif dari “menundukkan kepala” adalah memberikan pasien posisi Trandelenburg mengurangi sakit kepala.

Selama pungsi lumbal dengan pasien dalam posisi terlentang, cairan serebrospinal mengalir keluar dalam bentuk tetes dengan frekuensi 60 per menit, dan tekanan yang diukur dengan manometer adalah kolom air 120-180 mm. Angka-angka ini dianggap sebagai norma. Peningkatan frekuensi tetes dan tekanan cairan serebrospinal dianggap sebagai hipertensi, dan penurunan dianggap sebagai hipotensi.

Pungsi lumbal harus dilakukan pada semua pasien dengan gegar otak dan TBI yang lebih parah.

Metode penelitian tambahan

Kraniografi- metode yang paling umum. Saat memeriksa pasien dengan cedera otak traumatis, diperlukan dua kraniogram panoramik: lurus dan lateral. .

Skema kraniogram dalam proyeksi ikhtisar beserta penjelasannya disajikan pada Gambar. 1.

Beras. 1. Skema kraniogram pada proyeksi langsung (A) dan lateral (B):

(A) 1. Piramida. 2. Sayap kecil dari tulang utama. 3. Proses mastoid. 4. Atlantooksipital

persendian. 5. Sendi atlantoaksial. 6. Sinus frontalis. 7. Jahitan sagital. 8. Jahitan lambdoid. 9. Jahitan koronal. 10. Sinus maksilaris.

(B) 1. Piramida. 2. Tulang utama. 3. Pelana Turki. 4. Bagian anterior sayap besar tulang utama. 5. Sinus frontal. 6. Jahitan koronal. 7. Jahitan lambdoid. 8, 9. Cabang anterior dan posterior arteri meningeal, 10. Saluran pendengaran internal dan eksternal. 11. Bayangan tulang rawan daun telinga. 12. Tulang hidung. 13. Tulang pipi. 14. Sinus maksilaris

Ekoensefalografi- ini adalah pendaftaran posisi struktur garis tengah otak (epifisis, ventrikel ketiga, celah interhemispheric, dll.) dengan menerima sinyal ultrasonik yang dipantulkan darinya (M-echo). Metode ini didasarkan pada kemampuan USG untuk merambat di berbagai media dan memberikan refleksi pada batas formasi struktur dengan hambatan akustik yang tidak homogen. Gelombang ultrasonik yang dipantulkan dari suatu benda terekam pada layar ekoensefalograf dalam bentuk puncak yang terletak di sepanjang garis tengah. Selama proses volumetrik di rongga tengkorak (hematoma, higroma, kista traumatis, abses, tumor), struktur garis tengah otak bergeser ke arah belahan otak yang sehat. Hal ini terungkap pada ekoensefalogram berupa perpindahan M-echo dari garis tengah sebesar 3 mm atau lebih. Dengan proses volumetrik yang parah, misalnya, dengan hematoma epi dan subdural, perpindahan M-echo bisa mencapai 8-15 mm (Gbr. 2).

Beras.2

Ekogram normal (A). Perpindahan struktur garis tengah dan M-echo dengan hematoma intrakranial (B)

Angiografi karotis. Metode penelitian ini didasarkan pada pendahuluan pembuluh nadi kepala zat yang memiliki sifat menyerap sinar-X, yang menjamin visibilitas pembuluh darah pada sinar-X pada berbagai fase sirkulasi serebral. Berdasarkan perubahan pengisian dan lokasi pembuluh darah, derajat gangguan peredaran darah di otak dan penyebabnya dinilai.

CT scan- metode penelitian sinar-X dengan menggunakan komputer, yang memungkinkan seseorang memperoleh gambar struktur otak dan tulang tengkorak baik dalam bentuk utuh maupun bagian dengan ketebalan 3 sampai 13 mm. Metode ini memungkinkan Anda melihat perubahan dan kerusakan pada tulang tengkorak, struktur otak, mengidentifikasi perdarahan intraserebral dan intrakranial, dan masih banyak lagi.

Pasien dengan cedera otak traumatis harus menjalani oftalmologis dan otorhineurologis penyelidikan.

Pinggang tusukan dilakukan untuk memperjelas tekanan cairan serebrospinal, menentukan komposisinya dan patensi jalur cairan serebrospinal.

Manipulasi dilakukan dengan pasien berbaring miring, di atas meja keras dengan kaki ditekuk ke arah perut. Bagian belakang ditekuk sebanyak mungkin. Tempat penusukan adalah ruang antara vertebra lumbalis III dan IV. Rawat kulit dengan tingtur yodium, kemudian dengan alkohol sampai bekas yodium hilang, yang masuknya ke dalam saluran lumbal sangat tidak diinginkan. Tempat tusukan dibius dengan larutan novokain 1% dalam jumlah 5-10 ml. Tusukan dilakukan dengan jarum khusus dengan mandrel, mengarahkan jalurnya secara sagital dan miring ke bidang frontal. Sudutnya sesuai dengan kemiringan proses spinosus. Sensasi kegagalan jarum biasanya berhubungan dengan jarum berada di ruang subarachnoid. Saat jarum mandrin dikeluarkan, cairan serebrospinal mulai mengalir keluar. Tekanan diukur dengan manometer, kemudian diambil 2 ml cairan serebrospinal untuk diperiksa. Jika terjadi tekanan darah tinggi, cairan serebrospinal harus dikeluarkan secara perlahan melalui infus sampai tekanan cairan serebrospinal menjadi normal.

Biasanya, cairan serebrospinal berwarna jernih. Pada orang dewasa, ruang subarachnoid dan ventrikel mengandung 100-150 ml cairan serebrospinal, yang diperbarui sepenuhnya hingga 6 kali sehari. Ini diserap dan sebagai imbalannya diproduksi terutama oleh pleksus koroid ventrikel.

Pemeriksaan laboratorium: cairan transparan tidak berwarna, sitosis dalam 1 l - 2-3; pH - 7,35-7,80; protein - 0,15-0,33 g/l; glukosa - 0,5-0,8 g/l.

KLINIS DAN DIAGNOSA INDIVIDU

BENTUK NOSOLOGIS OTAK KRANIOCEDERA

Gegar otak

Penyebab gegar otak adalah cedera mekanis akibat benturan langsung atau tidak langsung, yang diikuti dengan berkembangnya gejala serebral umum. Sifat sakit kepala dan posisi di tempat tidur bergantung pada tekanan cairan serebrospinal, dan tingkat keparahan manifestasi klinis bergantung pada tingkat keparahan cedera.

Nistagmus, sedikit asimetri wajah mungkin muncul karena kelancaran lipatan nasolabial dan sudut mulut terkulai, penyimpangan lidah. Gejala ini dan “gejala mikro” lokal lainnya biasanya muncul dalam 1-2 hari. Persistensi yang lebih lama dari tanda-tanda ini menunjukkan adanya memar otak.

Metode penelitian tambahan praktis tidak memberikan informasi yang dapat memastikan diagnosis secara andal. Pengecualian adalah pungsi lumbal, yang dapat digunakan untuk menentukan perubahan tekanan cairan serebrospinal.

Dengan pengobatan yang tepat, kondisi pasien membaik pada akhir minggu pertama, dan regresi lengkap gejala klinis terjadi setelah 2-4 minggu. Yang paling stabil adalah sakit kepala dan gejala Mann-Gurevich, yang tesnya harus digunakan untuk menentukan waktu istirahat di tempat tidur. Setelah hilang (menjadi negatif), pasien diperbolehkan duduk di tempat tidur lalu bangun dan berjalan.

Memar otak

Memar otak terjadi karena mekanisme dampak langsung dan tidak langsung. Contoh mekanisme cedera tidak langsung adalah dampak balasan, ketika gelombang materi otak yang “terganggu”, yang terdiri dari 80% air, mencapai dinding tengkorak yang berlawanan dan mengenai bagian superiornya atau dihancurkan oleh area yang diregangkan dengan erat. duramaternya.

Memar otak adalah lesi organik. Akibat cedera, terjadi area penghancuran dan nekrosis jaringan otak, gangguan pembuluh darah parah dengan fenomena pelunakan hemoragik. Di sekitar area memar otak terdapat zona gegar otak molekuler yang parah. Perubahan patomorfologi selanjutnya dinyatakan dalam ensefalomalasia dan lisis sebagian medula, resorpsinya. Jika infeksi terjadi selama periode ini, maka terbentuklah abses otak. Dalam perjalanan aseptik, cacat jaringan otak digantikan oleh bekas luka neuroglia atau terbentuk kista otak.

Gambaran klinis dari memar otak adalah segera setelah cedera, korban mengalami gejala umum dan lokal, dan dalam bentuk yang parah, gejala meningeal dan batang otak ditambahkan.

Ada tiga derajat memar otak.

/ derajat (memar ringan). Hilangnya kesadaran dari beberapa menit hingga 1 jam. Ketika kesadaran pulih, gejala serebral umum yang jelas dan tanda lokal, terutama mikrofokal, ditentukan. Yang terakhir disimpan selama 12-14 hari. Pelanggaran fungsi vital tidak ditentukan.

Memar otak tingkat I dapat disertai dengan perdarahan subarachnoid sedang dan patah tulang kubah dan pangkal tengkorak, yang terdeteksi pada kraniogram.

// derajat (sedang). Mematikan kesadaran setelah cedera mencapai 4-6 jam. Selama masa koma, dan kadang-kadang pada hari-hari pertama pemulihan kesadaran, gangguan fungsi vital yang cukup parah (tanda-tanda batang otak bagian atas) terdeteksi dalam bentuk bradikardia, takipnea, peningkatan tekanan darah, nistagmus, dll. Biasanya, fenomena ini bersifat sementara.

Ketika kesadaran kembali, amnesia, sakit kepala hebat, dan muntah berulang dicatat. Pada periode awal pascakoma, gangguan mental dapat diamati.

Saat memeriksa pasien, ditemukan gejala lokal yang berbeda yang berlangsung dari 3-5 minggu hingga 6 bulan.

Kecuali tanda-tanda yang terdaftar, dengan memar otak tingkat kedua, gejala meningeal yang jelas selalu terdeteksi, fraktur kubah dan dasar tengkorak dapat dideteksi, dan dalam semua kasus, perdarahan subarachnoid yang signifikan.

Metode penelitian tambahan: dengan pungsi lumbal, peningkatan tekanan cairan serebrospinal dan campuran darah yang signifikan di dalamnya ditentukan. Kraniogram menunjukkan patah tulang tengkorak. Echoencephalography memberikan perpindahan M-echo tidak lebih dari 3-5 mm.

Sakitderajat. Hilangnya kesadaran setelah cedera berlangsung lama - dari beberapa jam hingga beberapa minggu. Kondisinya sangat serius. Gangguan fungsi vital yang parah muncul ke permukaan: perubahan denyut jantung (bradikardia atau takikardia), hipertensi arteri, gangguan frekuensi dan ritme pernapasan, hipertermia. Gejala batang otak primer terlihat jelas: gerakan bola mata mengambang, paresis tatapan, nistagmus tonik, midriasis atau miosis bilateral, gangguan menelan. Jika pasien dalam keadaan pingsan atau koma sedang, gejala lokal dapat dideteksi berupa paresis atau kelumpuhan dengan gangguan tonus otot dan refleks. Gejala meningeal meliputi leher kaku, tanda Kernig dan Brudzinski positif.

Memar otak derajat III biasanya disertai dengan patah tulang kubah dan dasar tengkorak serta perdarahan subarachnoid masif.

Elektroensefalografi - dengan memar dan penghancuran otak, gelombang delta dengan amplitudo tinggi muncul di zona kehancuran. Dengan lesi konveksital yang luas, ditemukan zona keheningan listrik yang sesuai dengan area yang terkena dampak paling parah.

KOMPRESI OTAK

Penyebab kompresi otak dapat berupa: hematoma intrakranial, fragmen tulang, benda asing, hygroma, pneumocephalus, hidrosefalus, perdarahan subarachnoid, edema dan pembengkakan otak. Empat penyebab pertama menyebabkan kompresi lokal pada otak dan merupakan akar penyebab sebenarnya dari bencana intrakranial dengan perjalanan yang cukup khas dan sering kali mengakibatkan tragis. Bentuk nosologis lainnya muncul sebagai akibat dari cedera parah pada tengkorak dan otak yang terdaftar atau lainnya, atau sebagai tahap alami selanjutnya dari kompresi lokal otak. Mereka menyebabkan peningkatan total volume otak dan, seiring perkembangan patologi, dapat menyebabkan dislokasi dan terjepitnya otak di foramen magnum.

Kompresi otak oleh fragmen tulang dan benda asing

Kompresi otak oleh fragmen tulang terjadi pada fraktur kubah tengkorak dengan prolaps fragmen lebih dalam dari lempeng tulang bagian dalam. Fraktur calvarium yang tertekan terutama terdiri dari dua jenis. Yang pertama adalah ketika, sebagai akibat dari tindakan mekanis, fragmen-fragmen tersebut dipindahkan pada suatu sudut, yang puncaknya “melihat” ke dalam rongga tengkorak, dan ujung perifer dari fragmen tetap berhubungan dengan tulang induk. Fraktur seperti ini disebut fraktur impresi. Jenis fraktur kedua (depresi) terjadi ketika cedera terjadi dengan kekuatan yang besar, dan agen yang merusak memiliki area kontak yang kecil. Misalnya pukulan dengan palu, buku jari kuningan atau benda sejenisnya. Akibat cedera tersebut, terjadi fraktur fenestrasi, ukuran dan bentuk benda yang terluka. Pelat tulang yang menutupi “jendela” yang dihasilkan memasuki rongga tengkorak dan menyebabkan kompresi otak (Gbr. 3).

Benda asing masuk ke rongga tengkorak terutama akibat luka tembak (peluru, pecahan peluru). Namun, luka tembus pada tengkorak juga mungkin terjadi akibat baja dingin atau benda rumah tangga, yang sebagiannya putus dan tetap berada di rongga tengkorak.

Beras. 3. Fraktur calvarium yang tertekan: A - kesan; B - depresi.

Data awal memungkinkan kita untuk membuat diagnosis memar otak (dengan tingkat keparahan yang berbeda-beda), yang sebenarnya menyertai patah tulang yang tertekan dan benda asing pada tengkorak dengan kompresi otak. Diagnosis akhir dibuat setelah kraniografi, computed tomography, echoencephalography, yang dengannya patah tulang tengkorak atau benda asing di dalamnya diidentifikasi, dan data serta hasil klinis metode tambahan studi tentang topografi letak bahan yang menyebabkan tekanan pada jaringan otak harus sesuai.

Kompresi otak oleh hematoma intrakranial

Hematoma intrakranial terjadi pada 2-9% dari total jumlah cedera otak traumatis. Ada hematoma epidural, subdural, subarachnoid, intraserebral, intraventrikular (Gbr. 4).

Gambar4. Hematoma intrakranial: 1 - epidural; 2 - subdural; 3 - intraserebral; 4 - intraventrikular

Manifestasi klinis dari berbagai hematoma tidak sama, namun dalam perjalanannya dapat ditelusuri sejumlah pola yang memungkinkan hematoma intrakranial dipertimbangkan dalam satu kelompok. Secara skematis terlihat seperti ini: riwayat trauma kepala disertai hilangnya kesadaran (seringkali dalam waktu singkat). Ketika kesadaran kembali, gejala-gejala umum otak diidentifikasi, yang menjadi dasar diagnosis "gegar otak" dapat dibuat. Optimalnya, pasien dirawat di rumah sakit dan pengobatan yang tepat ditentukan: istirahat, obat penenang, dll. Dalam beberapa kasus, korban mungkin tidak mencari pertolongan, karena istirahat singkat biasanya meredakan gejala umum otak. Sakit kepala sedang dan amnesia terus berlanjut. Kondisi pasien membaik secara signifikan. Dengan demikian, pecahnya pembuluh darah intrakranial pada saat cedera karena kurangnya bukti klinis kompresi otak masih luput dari perhatian. Ketika kompresi meningkat, gejala meningeal dan lokal muncul (anisokaria, mono atau hemiparesis, dll.). Terjadi gangguan kesadaran tipe kortikal. Terjadi agitasi psikomotor dan bicara, yang kemudian berubah menjadi kesadaran tertekan (stupor), seringkali disertai kejang kejang dan koma serebral berikutnya. Akibat kompresi otak jika tidak ditangani biasanya adalah kematian. Dengan demikian, hematoma intrakranial ditandai dengan perjalanan tiga fase: cedera dengan kehilangan kesadaran - perbaikan kondisi ("interval cerah") - kemunduran kondisi dengan hasil yang tragis.

Interval cahaya mengacu pada waktu dari kembalinya kesadaran setelah cedera awal hingga munculnya tanda-tanda kompresi otak. Durasi interval cahaya bisa dari beberapa jam hingga beberapa hari, minggu atau bahkan bulan. Tergantung pada ini, hematoma dibagi menjadi akut (masa ringan hingga 3 hari), subakut (dari 4 hingga 21 hari) dan kronis (lebih dari tiga minggu).

Apa yang menentukan durasi interval cahaya?

Sekarang telah terbukti bahwa hematoma terutama terbentuk dalam tiga jam pertama, dan volumenya, yang secara signifikan melebihi 30-50 ml, tidak selalu mengganggu interval cahaya. Pasalnya, otak tidak “terjepit” di dalam tengkorak, melainkan memiliki ruang tertentu antara otak dan selaput dengan tekanan intrakranial tertentu. Hematoma yang terbentuk pada tahap awal tidak menyebabkan kompresi otak yang nyata, karena, seperti organ hidup lainnya, ia mengorbankan volumenya sampai batas tertentu, mengkompensasi keadaan fungsionalnya. Gangguan pembuluh darah bertahap, hipoksia, peningkatan edema, dan kemudian pembengkakan otak menyebabkan peningkatan volume dan peningkatan tajam tekanan di sepanjang area kontak antara hematoma dan otak. Terjadi gangguan pada kemampuan kompensasi sistem saraf pusat, yang dinyatakan dalam interval cahaya akhir. Peningkatan lebih lanjut dalam volume otak menyebabkan perpindahan struktur garis tengah, dan kemudian dislokasi batang otak ke dalam foramen tentorium serebelar dan infundibulum dural oksipito-serviks.

Peningkatan durasi interval jernih pada tahap akut mungkin disebabkan oleh penyerapan bagian cair darah dari hematoma dan penurunan volumenya. Durasi kesejahteraan imajiner juga difasilitasi oleh dehidrasi yang dilakukan di rumah sakit untuk pasien yang didiagnosis dengan gegar otak atau memar otak, yang tidak memungkinkan terjadinya pembengkakan parah pada jaringan otak.

Dengan hematoma subakut dan kronis, peningkatan volumenya (pada hari 16-90) mungkin terjadi karena masuknya cairan. Penguraian darah yang tumpah dan peningkatan kandungan protein dengan berat molekul tinggi meningkatkan tekanan onkotik pada hematoma. Hal ini menyebabkan difusi cairan serebrospinal hingga tercipta keseimbangan osmotik antara isi cairan hematoma dan cairan serebrospinal.

Ada kemungkinan bahwa interval jernih dapat terganggu oleh perdarahan berulang ke dalam ruang epi atau subdural ketika bekuan darah terlepas dari pembuluh darah yang rusak. Hal ini dapat terjadi dengan perubahan tajam tekanan arteri dan intrakranial secara tiba-tiba - saat bersin, batuk, mengejan, dll.

Jadi, lamanya interval bening bergantung pada banyak faktor, dan tidak hanya pada waktu dan intensitas perdarahan.

Hematoma epidural

Hematoma epidural - Ini adalah akumulasi darah yang terbatas antara tulang tengkorak dan dura mater otak. Perdarahan supratekal terjadi sebagai akibat dari mekanisme cedera langsung ketika terkena agen traumatis dengan area penerapan kekuatan yang kecil dengan intensitas yang bervariasi dan menyumbang 0,6-5% dari semua cedera otak traumatis.

Sumber pembentukan hematoma epidural paling sering adalah kerusakan pada cabang arteri meningeal tengah, vena dengan nama yang sama, atau zat sepon dari tulang yang patah. Hal ini menjelaskan fakta bahwa hematoma epidural pada 73-75% kasus terletak di daerah temporal. Dura mater berdekatan dengan tulang tengkorak dan menyatu di sepanjang garis jahitan, sehingga area hematoma epidural terbatas dan paling sering berdiameter 6-8 cm.

Hematoma supratekal biasanya berbentuk setengah bola dengan tinggi di bagian tengah hingga 4 cm. Jumlah darah yang dituangkan ke dalam ruang epidural seringkali berkisar antara 80-120 ml, meskipun akumulasi darah lokal dalam volume 30. -50 ml menyebabkan kompresi otak.

Gambaran klinis hematoma epidural akut ditandai dengan perjalanan penyakit yang didominasi klasik.

Dari anamnesis diketahui adanya cedera kepala yang disertai hilangnya kesadaran. Setelah sadar kembali, hanya gejala serebral umum yang ditemukan pada pasien.

Dalam perjalanan klinis hematoma epidural lebih lanjut, 4 tahap dapat dibedakan: interval ringan, tahap eksitasi, penghambatan, dan koma serebral.

Periode cahayanya singkat, dari beberapa jam hingga 1,5-2 hari, dalam banyak kasus tidak melebihi 24 jam. Tahap ini dimulai dengan kembalinya kesadaran dan ditandai dengan adanya gejala-gejala otak yang telah dijelaskan. Selama jam-jam pertama setelah cedera, tingkat keparahan gejala otak memudar. Saat istirahat, pusing dan muntah hilang, mual dan sakit kepala berkurang. Korban memadai, berorientasi pada ruang dan waktu, menilai kondisinya secara kritis.

Pada tahap selanjutnya, pasien mengalami kecemasan yang tidak disadari. Ia terlalu aktif, berusaha mengubah posisi anggota tubuhnya, duduk, berdiri, dan meninggalkan ruangan. Wajahnya hiperemis, ada sikap acuh tak acuh atau ketakutan di matanya. Pasien tidak tahan dengan cahaya terang atau kebisingan. Kegembiraan ini disebabkan oleh meningkatnya sakit kepala yang bersifat nyeri dan meledak-ledak. Korban menutupi kepalanya dengan tangan, mengambil posisi terpaksa, memohon atau meminta pertolongan segera, menyetujui dan mendesak untuk dilakukan perawatan bedah.

Mual terus-menerus, muntah berulang-ulang, pusing yang parah muncul - semuanya melayang di depan mata Anda. Denyut nadi melambat, terjadi bradikardia sedang (51-59 denyut/menit), tekanan darah meningkat (dari 140/80 menjadi 180/100 mm Hg). Pernapasan menjadi lebih cepat (21-30 napas per menit). Pada tahap ini, gejala mikro fokal mungkin muncul: anisokaria ringan - sedikit pelebaran pupil di sisi hematoma, kehalusan lipatan nasolabial, deviasi lidah sedang. Perkusi tengkorak dapat mengungkapkan area nyeri yang meningkat (biasanya di atas hematoma), yang mana pasien bereaksi dengan seringai kesakitan.

Selama tahap penghambatan, perilaku pasien berubah secara radikal. Dia tidak lagi mengamuk atau meminta apa pun. Terjadi gangguan kesadaran sekunder, dimulai dengan pingsan dan berkembang menjadi pingsan. Korban acuh tak acuh terhadap lingkungannya, pandangannya tertuju ke kejauhan tanpa tujuan. Bradikardia (41-50 denyut/menit) dan takipnea (31-40 napas per menit) meningkat. Asimetri tekanan darah muncul. Pada lengan yang berlawanan dengan lesi, tekanan darahnya akan menjadi 15-20 mmHg. lebih tinggi dari pada lengan di sisi hematoma. Gejala fokal meningkat. Diantaranya, peran diagnostik utama dimainkan oleh: pelebaran pupil di sisi hematoma, kehalusan lipatan nasolabial, seringai abnormal, deviasi lidah, hemiparesis spastik dengan lesi dominan pada lengan di bagian yang berlawanan. tubuh. Tanda meningeal yang teridentifikasi berupa leher kaku dan tanda Kernig dan Brudzinski positif.

Tahap akhir dari hematoma epidural yang tidak diobati adalah tahap koma serebral. Hal ini disebabkan oleh perpindahan dan kompresi otak. Hal ini ditandai dengan tanda-tanda dislokasi: transisi bradikardia ke takikardia (120 denyut/menit ke atas), takipnea ke jenis pernapasan patologis, tekanan darah mulai terus menurun, mencapai angka kritis (di bawah 60 mm Hg), gangguan menelan, gejala tatapan melayang, anisokaria kasar dan gejala disosiasi meningeal, tonus otot dan refleks sepanjang sumbu tubuh. Pada fase akhir, terjadi midriasis bilateral dengan kurangnya respon pupil terhadap cahaya, arefleksia, atonia otot, dan kematian.

Hasil yang baik untuk hematoma epidural dimungkinkan dengan diagnosis dini dan pengobatan tepat waktu yang memadai. Selain tanda-tanda klinis, kraniografi, computed tomography, echoencephalography dan angiografi karotis memiliki nilai diagnostik, yang dengannya mereka dapat mengidentifikasi fraktur kubah tengkorak, paling sering sisik tulang temporal, suatu area peningkatan kepadatan bentuk plano-cembung atau bikonveks yang berdekatan dengan tengkorak, perpindahan median M-echo sebesar 6-15 mm dan perpindahan struktur pembuluh darah intraserebral.

Pemeriksaan oftalmologi menunjukkan adanya kongesti pada fundus.

Hematoma subdural

Hematoma subdural adalah akumulasi darah terbatas antara dura dan membran arachnoid otak. Insiden perdarahan ini berkisar antara 1 hingga 13% dari semua cedera otak traumatis. Hematoma subdural paling sering terjadi dengan mekanisme cedera tidak langsung, seperti serangan balik pada sisi yang berlawanan dengan penerapan kekuatan. Area kontak dengan agen traumatis besar, sehingga kerusakan signifikan terjadi di tempat ini: patah tulang tengkorak, memar otak, perdarahan subarachnoid.

Sumber terbentuknya hematoma subdural paling sering adalah kerusakan vena transisional di daerah antara permukaan otak dan sinus sagital akibat perpindahan otak atau fragmen tulang. Alasan lainnya adalah pecahnya pembuluh darah halus selama rotasi tajam kepala dan perpindahan belahan otak di sekitar sumbu vertikal atau horizontal. Pembuluh darah yang sama rusak selama kontusio otak.

Hematoma subdural bisa mencapai 250-300 ml, tetapi volumenya lebih sering 80-150 ml. Dalam 60% kasus, hematoma terbentuk permukaan cembung otak berupa jubah setebal 1-1,5 cm, menutupi 1-2 lobus dengan luas 4x6 sampai 13x15 cm.

Manifestasi klinis hematoma subdural dalam versi klasik mirip dengan perjalanan perdarahan epidural, namun pada saat yang sama mereka memiliki sejumlah besar ciri dan tanda khas yang memungkinkan diagnosis banding dari bentuk cedera nosologis ini pada periode akut. (Meja 2).

Jadi, ada beberapa tanda yang memungkinkan untuk membedakan gambaran klinis hematoma epidural dan subdural.

Higroma subdural

Higroma subdural - Ini adalah kumpulan cairan serebrospinal yang terlokalisasi di ruang di bawah dura mater akibat trauma.

Higroma subdural jauh lebih jarang terjadi dibandingkan hematoma pada situasi serupa. Masalah patogenesis hygroma belum terselesaikan sepenuhnya. Penyebab terbatasnya akumulasi cairan serebrospinal di bawah duramater dianggap cedera membran arachnoid menurut jenis katup yang memungkinkan cairan serebrospinal bergerak hanya dalam satu arah - dari ruang subarachnoid ke ruang subdural. Higroma juga dapat terjadi karena perubahan pada pembuluh darah dura mater, yang menyebabkan kebocoran plasma darah ke ruang subdural, atau akibat kerusakan otak yang parah ketika timbul komunikasi antara ruang intratekal dan ventrikel lateral.

Manifestasi klinis higroma subdural bersifat heterogen, karena dapat terjadi baik secara terpisah maupun dalam kombinasi dengan banyak bentuk cedera otak traumatis nosologis, paling sering menyertai memar otak yang parah.

Jika higroma terjadi secara terpisah, maka gambaran klinisnya sangat mirip dengan hematoma subdural, terutama dalam perjalanan tiga fase. Biasanya, setelah cedera dengan kehilangan kesadaran jangka pendek, terjadi interval yang jelas, biasanya berlangsung 1-3 hari dan dengan gejala serebral yang khas. Kemudian sakit kepala bertambah parah, pingsan muncul dan meningkat, muncul gejala meningeal dan lokal berupa paresis saraf wajah, mono atau hemiparesis, dan gangguan sensorik.

Namun, di klinik klasik hematoma intrakranial, Anda dapat melihat beberapa ciri khas higroma subdural, atau tanda-tanda yang paling sering ditemukan bersamanya. Ini adalah periode yang jelas dan panjang (1-10 hari) - hygroma sering kali bersifat subakut. Sakit kepala bersifat paroksismal, menjalar ke bola mata dan daerah serviks-oksipital. Fotofobia dan nyeri lokal pada perkusi tengkorak merupakan ciri khasnya. Kondisi umum pasien memburuk secara perlahan, begitu pula tanda-tanda kompresi otak, yang meningkat secara relatif lebih perlahan dan bertahap. Gangguan jiwa yang sering diamati seperti sindrom frontal (penurunan kritik terhadap kondisi seseorang, euforia, disorientasi, gejala apatis-abulik), muncul belalai dan refleks menggenggam. Agitasi psikomotor sering berkembang.

Paresis ekstremitas tipe kejang dengan hipertonisitas dan revitalisasirefleks. Seringkali, pasien dengan higroma mengalami kejang kejang yang dimulai dari otot wajah atau di sisi kontralateral. Higroma subdural ditandai dengan gangguan kesadaran sekunder yang semakin mendalam seperti gelombang. Jadi, pada tahap awal, setelah kejang, kesadaran pulih dan kontak dengan pasien dapat dilakukan.

Higroma akut ditandai dengan tidak adanya anisokaria, dan jika ada, tidak seperti hematoma, reaksi pupil terhadap cahaya tetap terjaga.

Hematoma intraserebral

Hematoma intraserebral - Ini adalah perdarahan pasca trauma ke dalam substansi otak dengan terbentuknya rongga berisi darah. Insiden perdarahan intraserebral adalah sekitar 5-7% dari seluruh hematoma intrakranial. Lokalisasi favorit adalah lobus frontotemporal. Ukuran hematoma intraserebral relatif kecil dan berdiameter 1-3 cm, tetapi dapat mencapai 7-8 cm. Volume darah yang tumpah paling sering berkisar antara 30-50 ml, terkadang ditemukan hematoma yang lebih masif - 120. -150ml.

Sumber pendarahan otak adalah kerusakan pembuluh darah otak akibat memar atau jenis cedera otak traumatis lainnya

Gambaran klinis perdarahan intraserebral terisolasi cenderung tiga fase dan memiliki stadium akut, subakut, dan kronis. Yang terakhir ini bergantung pada volume hematoma dan respons otak terhadap cedera, yang ditunjukkan dengan edema dan pembengkakan.

Dalam perjalanan hematoma akut, celah yang jelas diamati pada separuh pasien, sisanya tidak ada atau dalam bentuk terhapus. Setelah kehilangan kesadaran awal, yang dapat berlangsung dari beberapa menit hingga beberapa hari, periode kesejahteraan imajiner dimulai, yang berbeda dari hematoma meningeal dalam durasinya yang singkat (tidak lebih dari 6 jam), adanya, selain hematoma umum. gejala serebral, meningeal dan fokal kasar berupa hemiparesis dan plegia. Perlu ditekankan bahwa paresis dan kelumpuhan pada pasien dengan hematoma intraserebral selalu berkembang secara kontralateral, sedangkan pelebaran pupil pada 50% korban terjadi di sisi hematoma, sisanya - di sisi yang berlawanan. Interval ringan, sebagai suatu peraturan, berakhir dengan koma secara tiba-tiba. Gejala awal yang muncul pada batang vegetatif berupa gagal napas, kardiovaskular

kegiatan. Sindrom Hormetonia sering berkembang, ditandai dengan ketegangan tonik yang kuat pada otot-otot tungkai dan batang tubuh dengan dominasi ekstensor. Terkadang ada serangan epilepsi. Semua gejala cenderung meningkat.

Computed tomography, echoEG, angiography dan pneumoencephalography dapat memfasilitasi diagnosis, dengan bantuan yang memungkinkan untuk mengidentifikasi area dengan kepadatan yang berubah pada substansi otak, perpindahan M-echo, perpindahan pembuluh darah dan median. struktur otak.

Hematoma intraventrikular

Hematoma intraventrikular - Ini adalah perdarahan pasca-trauma di rongga ventrikel lateral, III dan IV otak. Jenis perdarahan ini hanya terjadi dengan latar belakang memar otak yang parah dan praktis tidak pernah terjadi secara terpisah.

Hematoma intraventrikular menyumbang 1,5 hingga 4% dari seluruh perdarahan intraserebral. Hal ini disebabkan oleh pecahnya pleksus koroid ventrikel akibat syok hidrodinamik pada saat cedera. Paling sering, salah satu ventrikel lateral terpengaruh. 40-60 bahkan 100 ml darah bisa mengalir ke dalamnya.

Gambaran klinis hematoma intraventrikular tergantung pada kecepatan perdarahan ke dalam ventrikel dan tingkat keparahan memar otak yang terjadi bersamaan. Tekanan darah pada dinding ventrikel dan iritasi pada zona refleksogenik yang tertanam di dalamnya tidak hanya memperburuk keparahan cedera, tetapi juga memberikan gambaran klinis yang orisinal. Adanya gangguan kesadaran berupa stupor atau koma. Setelah cedera, kelainan batang vegetatif muncul dan meningkat dengan cepat. Dengan latar belakang hipertensi intrakranial progresif, dikombinasikan dengan hipertensi arteri, terjadi hipertermia, mencapai 38-41°C. Wajah dan leher korban mengalami hiperemik dengan gejala hiperhidrosis.

Agitasi motorik yang parah dengan adanya hormetonia dianggap sebagai karakteristik hematoma intraventrikular. Spasme ekstensor dapat dipicu oleh rangsangan eksternal, bahkan oleh teknik pemeriksaan neurologis. Kadang-kadang dikombinasikan dengan serangan epilepsi.

Gejala neurologis pada hematoma intraventrikular biasanya bilateral.

Disregulasi pernapasan muncul cukup awal dalam bentuk takipnea (30-70 napas per menit), yang terus berkembang, mencapai bentuk patologis (Cheyne-Stokes, Biota). Selanjutnya, tanda-tanda dislokasi otak muncul (transisi bradikardia menjadi takikardia, mencapai 160 denyut atau lebih per menit dengan midriasis bilateral, munculnya refleks patologis dari kaki.

Pada pasien dengan hematoma intraventrikular, fenomena motorik-tonik sering terdeteksi dalam bentuk gerakan otomatis, gerakan tangan stereotip (“menggaruk”, “membelai”, “menarik selimut”), serta hiperkinesis oral dan manual tipe subkortikal. (gerakan menghisap dan memukul bibir, gemetar anggota badan), yang bermanifestasi sejak masa awal dan dapat bertahan hingga keadaan agonal.

Pungsi lumbal menunjukkan sejumlah besar darah dalam cairan serebrospinal.

Perdarahan subarachnoid.

Perdarahan subarachnoid - Ini adalah akumulasi darah pasca-trauma di ruang subarachnoid, yang tidak menyebabkan kompresi lokal pada otak. Perdarahan intrakranial ini tidak terjadi secara terpisah, namun menyertai cedera otak traumatis, terutama memar otak. Perdarahan subarachnoid terjadi pada 15-42% dari semua cedera otak traumatis, dan dalam bentuk yang parah mencapai 79%. Angka yang lebih tinggi lagi diberikan oleh dokter forensik, yang mengamati perdarahan subarachnoid pada 84-92% kasus, dan beberapa pada 100% dari semua cedera otak traumatis.

Sumber perdarahan subarachnoid adalah pecahnya pembuluh darah selaput yang membatasi ruang subarachnoid, atau peningkatan permeabilitas pembuluh darah akibat cedera. Darah yang tumpah menyebar ke area yang luas (dari 50 hingga 300 cm 2 atau lebih), berbentuk pipih. Selanjutnya sebagian besar darah diserap ke dalam ruang subdural dan selanjutnya ke dalam pembuluh darah dura mater, sisa sel darah merah mengalami pembusukan. Telah ditetapkan bahwa darah dan produk pemecahan racunnya (bilirubin, serotonin) mengiritasi meningen dan menyebabkan gangguan sirkulasi serebral, dinamika cairan serebrospinal, dan fluktuasi tajam tekanan intrakranial dengan gangguan fungsi otak.

Apa yang patogmik untuk perdarahan subarachnoid adalah hilangnya kesadaran setelah cedera awal digantikan oleh keadaan pingsan, disorientasi, dan seringkali agitasi psikomotor. Pemulihan kesadaran disertai dengan amnesia retro dan anterograde, gangguan memori tipe astenik dan sindrom amnestik traumatis Korsakov.

Pada korban dengan perdarahan subarachnoid, pada akhir hari pertama, sindrom meningeal berkembang sebagai respons terhadap iritasi selaput dengan darah. Hal ini ditandai dengan sakit kepala hebat di daerah oksipital dan frontal, nyeri pada bola mata dan leher, fotofobia, mual dan muntah berulang, leher kaku, dan sindrom Kernig positif. Sindrom ini meningkat, mencapai puncaknya pada hari ke 7-8, kemudian menurun dan menghilang pada hari ke 14-18.

Akibat iritasi darah pada cabang berulang saraf trigeminal (cabang 1), terjadi sindrom tentorium cerebellum, yang dimanifestasikan oleh fotofobia, suntikan pembuluh darah konjungtiva, lakrimasi, dan kedipan cepat. Ketika aliran darah segar ke dalam cairan serebrospinal berkurang, sindrom ini memudar dan hilang sama sekali dalam 6-7 hari.

Produk pemecahan detritus darah dan otak menghambat bagian kortikal dari motor analisa. Oleh karena itu, dalam 2-3 hari terjadi melemahnya refleks tendon dan periosteal (terutama lutut), yang hilang sepenuhnya dalam 5-6 hari. Pada hari ke 8-9, terkadang pada hari ke 12-14, dan bahkan setelahnya, refleks pulih dan kembali normal.

Selama 7-14 hari setelah cedera, peningkatan suhu tubuh tetap 1,5-2 derajat di atas normal.

Tanda perdarahan subarachnoid yang dapat diandalkan adalah adanya darah dalam cairan serebrospinal.

FRAKTUR TENGKORAK

Fraktur tulang tengkorak menyumbang hingga 10% dari patah tulang seluruh tulang rangka dan diklasifikasikan sebagai cedera parah, karena tidak terpikirkan tanpa kerusakan pada struktur di bawahnya - selaput dan substansi otak. 18-20% dari semua cedera otak traumatis yang parah disertai dengan patah tulang tengkorak. Ada patah tulang tengkorak wajah dan otak, dan patah tulang kubah dan pangkal dibedakan di antara cedera tengkorak otak.

Fraktur dasar tengkorak

Fraktur pangkal tengkorak terjadi terutama karena mekanisme cedera tidak langsung ketika jatuh dari ketinggian ke kepala, panggul, anggota tubuh bagian bawah akibat benturan melalui tulang belakang, dan juga sebagai kelanjutan dari fraktur kubah tunggal, maka garis fraktur dapat melewati salah satu fossa kranial dasar: anterior, tengah atau posterior, yang selanjutnya akan menentukan gambaran klinis cedera. Yang terakhir ini juga memiliki manifestasi yang khas karena fraktur pangkal tengkorak disertai dengan pecahnya dura mater, yang menyatu erat dengannya dan seringkali membentuk hubungan antara rongga tengkorak dan lingkungan luar. Dengan demikian, gambaran fraktur pangkal tengkorak terdiri dari manifestasi klinis cedera otak penyerta (memar dengan tingkat keparahan yang bervariasi) dan gejala yang bersifat patognomonik terhadap pelanggaran integritas fosa kranial anterior, tengah, atau posterior.

Pada kasus pertama, terjadi perdarahan pada jaringan paraorbital (gejala “kacamata”) dan kebocoran cairan serebrospinal bercampur darah dari saluran hidung. Perlu dicatat bahwa dengan cedera otak traumatis, banyak memar pada jaringan lunak kepala mungkin terjadi dengan pembentukan sejumlah besar memar dengan ukuran berbeda dan lokalisasi serta pendarahan dari hidung, saluran telinga, dll. Perlu untuk dapat membedakan memar dan pendarahan akibat mekanisme langsung cedera dengan gejala “kacamata” dan minuman keras.

“Kacamata” traumatis muncul 12-24 jam atau lebih setelah cedera, seringkali simetris. Warna memarnya seragam dan tidak melampaui orbit. Palpasi tidak menimbulkan rasa sakit. Tidak ada tanda-tanda dampak mekanis - luka, lecet, cedera mata. Fraktur dasar tengkorak dapat disertai dengan exophthalmos (perdarahan ke dalam jaringan retrobulbar) dan emfisema subkutan ketika rongga udara rusak.

Dengan trauma langsung, memar muncul segera setelah pukulan. Mereka tidak simetris dan sering melampaui orbit dan terasa nyeri saat palpasi. Ada tanda-tanda dampak mekanis langsung: lecet pada kulit, luka, pendarahan pada sklera, memar dengan warna tidak rata, dll.

Darah bercampur cairan serebrospinal pada kain katun putih menghasilkan noda berupa dua cincin dengan warna berbeda. Pada bagian tengah warnanya lebih pekat karena terbentuknya unsur darah, namun pada bagian pinggirannya berwarna steril karena adanya bagian cair yang berlebih.

Dalam kasus fraktur fosa kranial tengah, tanda-tanda khasnya adalah memar di dinding posterior faring dan cairan keluar dari saluran telinga.

Fraktur fossa kranial posterior disertai dengan kelainan bulbar yang parah (kerusakan batang otak) dan memar pada jaringan subkutan daerah mastoid. Perlu dicatat bahwa semua memar akibat patah tulang pangkal tengkorak muncul, serta gejala "kacamata", tidak lebih awal dari 12-24 jam setelah cedera. Klinik ini adalah pemimpin dalam diagnosis patah tulang dasar tengkorak, karena radiografi primer dalam kondisi standar hanya dapat mendeteksi kerusakan tulang pada 8-9% korban. Hal ini disebabkan oleh kompleksitas struktur anatomi tulang-tulang yang membentuk bagian bawah tengkorak, dan jalur patahan yang tidak kalah rumitnya, memilih lubang-lubang di tempat-tempat terlemah di dasar tengkorak. Untuk diagnosis yang andal, diperlukan teknik khusus, yang tidak selalu dapat digunakan karena parahnya kondisi pasien.

Fraktur kubah tengkorak

Fraktur kubah kranial terjadi akibat mekanisme cedera langsung, yaitu titik penerapan gaya dan lokasi cedera bertepatan. Mekanisme tidak langsung juga dimungkinkan ketika tengkorak, yang berbentuk bola, dikompresi; fraktur terjadi pada titik perpotongan garis gaya dengan beban ekstrim, dan bukan pada zona tekanan.

Fraktur calvarium dibagi menjadi linier (retak), tertekan (impresi dan depresi) dan kominutif.

Diagnosis klinis fraktur calvarial tertutup, yang mencakup sekitar 2/3 dari seluruh fraktur, sangatlah sulit. Hematoma subperiosteal dan subgaleal serta nyeri hebat mempersulit palpasi, yang seharusnya dihindari dengan sangat hati-hati

perpindahan fraktur kominutif dan cedera pada formasi di bawahnya. Gagasan tentang kemungkinan patah tulang mungkin disarankan oleh riwayat keparahan cedera mekanis dan gejala beban aksial - kompresi kepala pada bidang sagital dan frontal. Dalam hal ini, rasa sakit menjalar ke lokasi fraktur. Untuk memperjelas diagnosis, perlu dilakukan kraniografi dalam pengaturan standar, tetapi juga menurut data forensik Dalam otopsi medis, sekitar 20% patah tulang masih belum dapat dikenali.

Kesulitan terbesar dalam diagnosis muncul pada fraktur linier, yang sering disalahartikan sebagai pola vaskular. Yang terakhir ini berbeda dari patahan linier karena bentuknya seperti pohon dengan dasar lebih lebar dan puncak tipis. Selain itu, cabang-cabang yang bengkok memanjang dari batangnya, yang pada gilirannya memiliki cabang yang sama, tetapi lebih tipis.

Beras. 5. Tanda-tanda rontgen patah tulang calvaria:

A - pola pembuluh darah normal; B - gejala pencerahan dan zigzag;

B - gejala penggandaan garis (gejala "serpihan es")

Fraktur linier memiliki sejumlah ciri khas:

1. Gejala transparansi (kliring linier) - dikaitkan dengan patahnya tulang dan sering kali terlihat jelas, namun terkadang hal ini mungkin disebabkan oleh pola pembuluh darah atau kontur jahitan kranial.

Gejala bifurkasi - Sepanjang retakan, di beberapa daerah garis tersebut bercabang dua, dan kemudian menjadi tunggal lagi. Bifurkasi terjadi dengan retakan tembus, ketika balok yang membentuk sudut terhadap garis patahan dapat secara terpisah memantulkan tepi pelat kubah luar dan dalam. Sebuah ilusi tercipta bahwa pulau-pulau tulang tercungkil di sepanjang garis patahan, itulah sebabnya tanda ini disebut gejala “serpihan es”. Gejala bifurkasi benar-benar menegaskan diagnosis patah tulang.

Gejala zigzag(petir) - diungkapkan dengan garis pencerahan zigzag. Mengacu pada tanda-tanda patah tulang yang dapat diandalkan dan memiliki nilai diagnostik absolut (Gbr. 5).

Terkadang, bersamaan dengan retakan, jahitannya terlepas.

Perawatan pasien dengan cedera otak traumatis

Perawatan pasien dengan cedera otak traumatis sangatlah kompleks dan ekstensif. peristiwa medis, pilihannya dalam setiap kasus tergantung pada jenis, tingkat keparahan dan perkembangan kerusakan, tahap dimulainya terapi, usia, penyakit penyerta, dan banyak lagi.

Bantuan kepada korban cedera otak traumatis dapat dibagi menjadi tiga periode: bantuan pada tahap pra-rumah sakit, perawatan di rumah sakit (hospital stage) dan “perawatan lanjutan” di poliklinik (tahap rawat jalan) atau di bawah pengawasan. seorang dokter keluarga.

Pemberian bantuan pada tahap pra-rumah sakit adalah sebagai berikut:

Tempatkan pasien dalam posisi horizontal. Ciptakan ketenangan pikiran dengan sarana yang ada: bantal, guling, baju.

Periksa dan, jika perlu, bersihkan saluran udara dari muntahan, retraksi lidah, dll.

Hentikan pendarahan luar dengan menekan tepi luka menggunakan jari atau perban bertekanan.

Dingin di kepala.

Berikan inhalasi oksigen.

Menurut indikasi, berikut ini digunakan: analeptik (cordiamin, cititon, lobeline), glikosida jantung (strophanthin K, korglykon).

DI DALAM sangat mengangkut pasien (harus dalam posisi terlentang) ke fasilitas medis.

Semua pasien dengan cedera otak traumatis harus dirawat di rumah sakit! Perawatan di rumah sakit bisa bersifat konservatif atau bedah. Metode pengobatan tanpa darah lebih sering digunakan, sedangkan intervensi bedah dilakukan sesuai indikasi ketat.

Pasien dengan gegar otak, memar otak, patah tulang calvarial tertutup, patah tulang dasar tengkorak, dan perdarahan subarachnoid dirawat secara konservatif.

Semua pasien, apa pun jenis cederanya, diberi resep:

Istirahat di tempat tidur yang ketat. Durasinya tergantung pada tingkat keparahan cedera. Jadi, dengan gegar otak tingkat I, istirahat di tempat tidur yang ketat berlangsung 5-7 hari, tingkat II - 7-10 hari. Untuk memar otak tingkat I - 10-14 hari, tingkat II - 2-3 minggu dan tingkat III - setidaknya 3-4 minggu. Untuk menentukan penghentian tirah baring yang ketat, selain periode yang ditentukan, gejala Mann-Gurevich digunakan. Jika negatif, pasien dapat duduk di tempat tidur, dan setelah adaptasi, berdiri dan berjalan di bawah pengawasan staf.

Dingin di kepala. Gunakan kompres es yang dibungkus dengan handuk untuk mencegah radang dingin. Untuk mendinginkan kepala, ditawarkan helm dengan berbagai desain (dengan sistem sirkulasi air dingin yang konstan, dengan sistem termoelemen, dll). Sayangnya, industri kami tidak memproduksi perangkat yang diperlukan untuk merawat pasien. Paparan hipotermia kepala tergantung pada tingkat keparahan cederanya. Untuk cedera ringan (gegar otak dan memar otak derajat pertama), paparannya dibatasi 2-3 jam, dan untuk cedera parah, paparan berlangsung 7-8 jam atau lebih, hingga 1-2 hari. Namun perlu diingat bila menggunakan dingin dalam jangka waktu lama, istirahatlah 1 jam setiap 2-3 jam.

Tujuan penggunaan obat dingin adalah untuk menormalkan gangguan pembuluh darah, menurunkan produksi cairan serebrospinal, mencegah edema serebral, mengurangi kebutuhan oksigen pada jaringan otak, dan mengurangi sakit kepala.

3. Obat penenang(natrium bromida, bromokamfor, corvalol), dll. obat penenang(Elenium, Seduxen, Tazepam).

4. Obat tidur(fenobarbital, barbamil, natrium etaminal). Istirahat di tempat tidur yang ketat, resep obat penenang, obat penenang dan hipnotik adalah serangkaian tindakan yang bertujuan untuk menciptakan istirahat bagi organ yang rusak, yaitu. otak. Obat-obatan melemahkan rangsangan eksternal, memperpanjang tidur fisiologis, yang memiliki efek menguntungkan pada fungsi sistem saraf pusat.

5. Antihistamin(difenhidramin, fenkarol, diazolin).

Akibat gangguan pembuluh darah dan hipoksia otak, penghancuran dan resorpsi perdarahan intrakranial, dan disintegrasi materi otak yang hancur, terbentuk massa zat mirip histamin (serotonin, dll.), oleh karena itu peresepan antihistamin adalah wajib. .

Pilihan resep pengobatan selanjutnya tergantung pada tinggi tekanan cairan serebrospinal pasien. Dengan peningkatan tekanan cairan serebrospinal (sindrom hipertensi), pengobatan harus sebagai berikut: posisi di tempat tidur menurut Fowler - dengan ujung kepala ditinggikan, diet No. 7 dengan garam dan cairan terbatas.

Untuk mengurangi edema serebral, dehidrasi digunakan. Larutan hipertonik pekat diberikan secara intravena untuk meningkatkan tekanan osmotik tempat tidur vaskular dan menyebabkan keluarnya cairan dari ruang interstisial otak. Untuk osmoterapi, gunakan larutan glukosa 40%, larutan natrium klorida 40%, larutan magnesium sulfat 25%, larutan manitol 15% dengan takaran -1-1,5 per 1 kg berat badan. Dua obat terakhir memiliki sifat diuretik. Di antara diuretik, furosemide (Lasix) paling sering digunakan untuk dehidrasi jaringan. Enema pembersih membantu mengeluarkan cairan dari tubuh.

Membongkar pungsi lumbal secara langsung mengurangi tekanan cairan serebrospinal, ketika setelah pungsi lumbal, 8-12 ml cairan serebrospinal dilepaskan secara perlahan.

Dengan sindrom hipotensi, berikut ini ditentukan: diet No. 15, posisi di tempat tidur menurut Trandelenburg - dengan ujung kaki terangkat. Larutan dengan konsentrasi garam rendah (Ringer-Locke isotonik, larutan glukosa 5%) diberikan secara intravena. Bagus efek penyembuhan Suntikan subkutan kafein-natrium benzonat 1 ml larutan 10% dan blokade novokain vagosimpatis disediakan.

Dalam beberapa kasus, perlu untuk meresepkan kelompok obat dan pengobatan tertentu. Jadi, untuk luka terbuka, bila ada ancaman komplikasi infeksi, digunakan antiseptik, antibiotik, dan sulfonamid.

Dalam kasus pelanggaran fungsi vital, obat analeptik diberikan yang merangsang pusat pernapasan dan tonus pembuluh darah (cordiamin, lobeline hydrochloride, cititon); untuk menormalkan tekanan darah di seluruh dasar pembuluh darah, zat adrenomimetik digunakan (adrenalin hidroklorida, norepinefrin hidrotartrat, pesan). Kelemahan otot jantung diobati dengan glikosida jantung (strophanthin K, corglicon).

Cedera otak traumatis seringkali merupakan bagian dari politrauma yang disertai syok dan kehilangan darah. Dalam kompleks terapi anti-shock, larutan pengganti darah dan plasma (reopolyglucin, gelatinol, Acesol) ditransfusikan, analgesik (morfin hidroklorida, promedol, analgin), hormon (hidrokortison) dan obat lain diberikan.

Perawatan bedah pasien dengan cedera otak traumatis akut tidak dapat dihindari dengan cedera terbuka dan adanya tanda-tanda kompresi otak. Untuk cedera terbuka, perawatan bedah primer dilakukan. Luka ditutup dengan bahan steril. Rambut disekitarnya dicukur habis. Kulit dicuci dengan air sabun, dilap dengan serbet dan diolah dua kali dengan larutan larutan yodium 5%. Anestesi infiltrasi lokal dilakukan dengan larutan novokain 0,25% dengan penambahan antibiotik. Setelah anestesi, luka dicuci bersih dengan larutan antiseptik (furacilin, hidrogen peroksida, rivanol) dan diperiksa. Jika hanya jaringan lunak yang rusak, maka jaringan yang tidak dapat hidup akan dipotong. Untuk luka tekan yang tepinya hancur, sebaiknya dipotong dengan lebar 0,3-0,5 cm hingga ke tulang. Pendarahan dihentikan dan luka dijahit.

Jika fraktur terdeteksi selama pemeriksaan luka, maka semua pecahan kecil yang lepas harus dihilangkan dengan hati-hati dengan pinset dan memeriksa dura mater. Jika tidak ada kerusakan, warna normal, atau denyut tetap terjaga, cangkang tidak dibuka. Tepi luka tulang direseksi dengan tang selebar 0,5 cm, dilakukan hemostasis dan dijahit pada luka.

Jika dura mater rusak, mis. Jika terdapat luka tembus pada tengkorak, maka perawatan bedah primer dilakukan seperti dijelaskan di atas, namun dengan eksisi ekonomis pada tepi cangkang. Untuk pemeriksaan ruang subdural yang lebih baik, luka dura mater diperluas. Fragmen tulang lepas, detritus otak, dan darah dicuci dengan hidrogen peroksida dan larutan natrium klorida isotonik hangat. Setelah menghentikan pendarahan, dura mater dijahit, jika memungkinkan, dan jahitan lapis demi lapis diterapkan pada jaringan lunak tengkorak.

Kompresi otak, apapun penyebab yang menyebabkannya, harus segera dihilangkan setelah diagnosis.

Untuk fraktur calvarium tertutup yang tertekan, sayatan dibuat pada jaringan lunak hingga ke tulang dengan harapan dapat memperlihatkan lokasi fraktur. Sebuah lubang penggilingan ditempatkan di sebelahnya, di mana mereka mencoba mengangkat fragmen yang tertekan menggunakan levator. Jika pecahannya dapat diangkat, yang sangat jarang terjadi, dan tidak bergerak, maka operasi dapat diselesaikan, setelah dipastikan terlebih dahulu tidak ada indikasi untuk operasi lanjutan. Jika fragmen tidak dapat diangkat, maka bagian tulang yang tertekan direseksi dari sisi lubang duri. Intervensi selanjutnya sama dengan perawatan bedah primer, tetapi tanpa eksisi pada dura mater.

Jika otak tertekan oleh hematoma atau higroma, reseksi atau bedah osteoplastik dapat dilakukan. Pilihan operasi pertama adalah lubang pencarian ditempatkan pada proyeksi dugaan hematoma. Jika hematoma terdeteksi, lubang diperluas dengan reseksi tulang secara bertahap hingga ukuran yang diinginkan (6x6, 7x7 cm). Melalui jendela yang dibuat, intervensi dilakukan pada otak dan selaput. Operasi diselesaikan dengan menjahit jaringan lunak, meninggalkan cacat besar pada tulang tengkorak. Operasi ini menghasilkan dekompresi otak yang baik, terutama bila kompresi otak dikombinasikan dengan memar yang parah. Namun reseksi trepanasi juga memiliki sisi negatif. Setelah itu, diperlukan intervensi lain untuk menutup cacat tengkorak dengan bahan sintetis (steractyl) atau tulang autologus yang diambil dari tulang rusuk. Jika hal ini tidak dilakukan, sindrom pasca-trepanasi akan berkembang. Perubahan tekanan intrakranial yang disebabkan oleh stres fisik (mengejan, batuk, bersin, dll.) menyebabkan seringnya pergerakan materi otak ke dalam “jendela” cacat tengkorak. Trauma pada otak dari tepi lubang duri menyebabkan berkembangnya proses fibrotik di area ini. Adhesi terbentuk antara otak dan selaput, tulang dan lapisan tengkorak, yang menyebabkan nyeri lokal dan sakit kepala, dan kemudian serangan epilepsi. Trepanasi osteoplastik tidak meninggalkan cacat tengkorak yang memerlukan operasi plastik selanjutnya. Sayatan semi oval dibuat dari pangkal ke bawah pada jaringan lunak hingga ke tulang. Sepanjang garis sayatan, tanpa memisahkan penutup jaringan lunak, lima lubang penggilingan dibor - dua di dasar penutup dan tiga di sepanjang busur. Dengan menggunakan pemandu, gergaji Gigli dilewatkan melalui dua lubang penggilingan dan jembatan tulang adalah digergaji. Semua lubang secara bertahap dihubungkan menjadi satu, dan penutup jaringan lunak tulang pada pedikel pengumpan diputar ke bawah. Jalannya operasi selanjutnya tergantung pada jenis cedera rongga, penutup tulang dipasang pada tempatnya dan jaringan lunak dijahit berlapis-lapis.

Tugas tes untuk belajar mandiri tentang topik tersebut"Cedera otak traumatis"

Mekanisme cedera otak traumatis.

Klasifikasi cedera otak traumatis.

Sebutkan gejala umum otak.

Sebutkan gejala lokal.

Sebutkan gejala meningeal.

Sebutkan gejala batangnya.

Apa itu sindrom hiper, hipo, dan normotensif dan bagaimana mendefinisikannya?

Bagaimana gegar otak didiagnosis?

Atas dasar apa diagnosis “memar otak” dibuat?

Gradasi keparahan cedera, perbedaan klinis dalam derajat keparahan.

Penyebab kompresi otak.

Klinik kompresi otak oleh pecahan tulang dan benda asing, yang membedakannya dengan memar otak.

Klinik kompresi otak oleh hematoma intraserebral dan intraventrikular.

Klinik kompresi otak oleh hematoma epi dan subdural, yang dibedakan dari memar otak.

Apa itu higroma subdural?

Perbedaan antara klinik gegar otak, memar dan kompresi pada hematoma epi dan subdural.

Klinik perdarahan subarachnoid.

Fraktur pangkal tengkorak, diagnosis.

Kacamata traumatis dan minuman keras, diagnosisnya. Tanda-tanda kerusakan fossa kranial anterior, tengah dan posterior.

Fraktur kubah tengkorak, diagnosis, taktik.

Pertolongan pertama untuk cedera otak traumatis.

Pengobatan konservatif cedera otak traumatis akut, memberikan pembenaran patogenetik.

Pengobatan konservatif kerusakan otak selama masa pemulihan.

Perawatan bedah cedera otak traumatis (TBI): tusukan, trephinasi, trepanasi.

Teknik berbagai jenis trepanasi, instrumen yang diperlukan.

Apa itu sindrom pasca trepanasi, pengobatannya.

Hasil dan konsekuensi jangka panjang dari TBI.

Isi artikel

Cedera otak traumatis (TBI)- jenis cedera kepala di mana, bersamaan dengan kerusakan otak, tengkorak dan jaringan lunak kepala juga terluka. Ini adalah cedera yang cukup parah, yang pengobatannya biasanya memerlukan rawat inap.
Cedera otak traumatis- ini adalah masalah global bedah saraf tidak hanya pada abad ke-20. Ini akan tetap relevan di masa depan.
Setiap tahun, statistik mencatat 200 kasus TBI per 10.000 penduduk. Separuh dari seluruh cedera kepala terjadi akibat kecelakaan lalu lintas. Menurut Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), selama 10-15 tahun terakhir, jumlah kasus TBI meningkat rata-rata 2% setiap tahunnya. Dalam struktur cedera, TBI menyumbang 2/3 kematian.
Dalam beberapa dekade terakhir, terjadi peningkatan tidak hanya jumlah cedera otak traumatis, tetapi juga perkembangannya yang lebih parah. Hal ini disebabkan oleh peningkatan jumlahnya Kendaraan, urbanisasi yang pesat, kurangnya kepatuhan terhadap peraturan lalu lintas oleh masing-masing pengemudi dan pejalan kaki, terutama mereka yang mabuk, dan kondisi jalan yang buruk. Biasanya, orang-orang muda dan paruh baya, yaitu mereka yang berada pada usia kerja terbanyak, mengalami cedera, yang menjadikan masalah ini tidak hanya penting secara medis, tetapi juga penting secara sosial.
Dengan mempertimbangkan ancaman infeksi pada substansi otak, cedera otak traumatis dibagi menjadi tertutup (75%), terutama tidak terinfeksi dan terbuka - terutama terinfeksi dengan adanya pintu masuk infeksi untuk menembus rongga tengkorak.
TBI tertutup- cedera yang tidak terjadi pelanggaran integritas jaringan lunak kepala, atau terdapat luka pada jaringan lunak tanpa mengganggu integritas aponeurosis. Fraktur tulang kubah tengkorak tanpa kerusakan jaringan lunak di atasnya juga tergolong TBI tertutup.

Varian Cedera Otak Traumatis

1. Kerusakan pada tengkorak
2. Kerusakan otak.
3. Kerusakan pada tengkorak dan otak.

Jenis patah tulang:

1. Tidak lengkap (kerusakan hanya pada pelat tulang luar atau dalam)
2. Linear (kerusakan melibatkan seluruh lapisan tulang)
3. Klastik
4. Murung
5. Terfragmentasi
6. berlubang

Klasifikasi cedera kraniocerebral tertutup

Saat ini tidak ada klasifikasi cedera otak traumatis yang ideal dan diterima secara umum.
Pada tahun 1774, ilmuwan Perancis Jacques Petit mengusulkan klasifikasi TBI, yang menjadi dasar semua klasifikasi modern, meskipun beberapa ketentuannya memerlukan klarifikasi.

Klasifikasi TBI (per Petit)

• Gegar otak.
• Memar otak.
• Kompresi otak.

Bentuk klinis TBI tertutup

1. Gegar otak.
2. Memar otak:

• a) tingkat keparahan ringan;
• b) tingkat keparahan sedang;
• c) parah.

3. Kompresi Otak:

• a) tanpa disertai cedera;
• b) dengan latar belakang memar.

Sejumlah penulis (B. I. Rozdolsky et al., 1993; Y. Likhterman et al., 1993; M. S. Polishuk. T. P. Vorkhoglyadova, A. S. Lisovin. V. A. Shevchuk. 1996 ) juga diisolasi secara terpisah cedera aksonal difus(DAP) otak, sebagai salah satu bentuk TBI.
TBI terisolasi- tidak ada cedera ekstrakranial.
KE cedera gabungan termasuk kerusakan mekanis pada dua atau lebih organ dan bagian tubuh di area yang berbeda secara topografis atau sistem yang berbeda (kraniofasial, kranioabdominal, kraniotoraks, kraniovertebrospinal, cedera kranioskeletal, dll).
Gabungan kerusakan terjadi akibat paparan berbagai faktor traumatis pada tubuh: mekanik, termal, radiasi, kimia, listrik, tetapi tidak kurang dari dua faktor sekaligus.

Gegar otak (Comotio cerebri)

Etiologi dan patogenesis gegar otak

Syarat " gegar otak"milik Hippocrates. Yang dimaksud dengan istilah ini bukan nama penyakitnya, melainkan gerakan osilasi otak yang disebabkan oleh pukulan pada tengkorak.
Selama beberapa abad terakhir, sejumlah teori telah diciptakan untuk menjelaskan mekanisme perkembangan gangguan yang diamati selama gegar otak dan menentukan gambaran klinisnya, dan, oleh karena itu, untuk mengungkap hubungan patogenetik, pengaruh yang ditargetkan yang secara prospektif akan menentukan efektivitas pengobatan. perlakuan.
Semua teori ini, yang secara organik saling melengkapi, pada dasarnya mewakili satu sistem, yang dapat disebut sebagai teori integral dari mekanisme TBI. Mereka menunjukkan bahwa dalam proses kerusakan akibat trauma, berbagai faktor bekerja bersama: perpindahan rotasi otak, deformasi tengkorak, dan kavitasi dikaitkan dengan fenomena gradien tekanan.

Teori getaran-molekul(Petit, 1774) menjelaskan mekanisme kerusakan akibat perpindahan sel yang terjadi pada saat cedera. Getaran pada area penerapan gaya menyebar ke seluruh otak sehingga menyebabkan gangguan patomorfologi otak pada area yang jauh dari lokasi cedera. Selanjutnya teori tersebut dilengkapi dengan ketentuan tentang kerusakan organel neurosit dan terganggunya integritas makromolekul yang aktif secara biologis pada tingkat subselular (protein, asam nukleat, dll).

Teori vasomotor Ricoeur(1877) memberikan peran utama pada gangguan sirkulasi serebral akibat disfungsi pusat vasomotor (vasospasme, iskemia serebral, hiperemia kongestif yang berkepanjangan).

Berdasarkan Teori hidrodinamik Duret(1878) kekuatan dinamis dari dorongan menggerakkan cairan serebrospinal di dalam ventrikel, mengiritasi bagian tengahnya, dan terkadang menyebabkan memar, peregangan, dan robeknya ventrikel otak.

Berdasarkan Teori rotasi Bergman(1880) kerusakan selama gegar otak terutama terkonsentrasi di perbatasan batang otak dan belahan otak, sedangkan batang otak sebagian besar mengalami rotasi.

I. P. Pavlov menjelaskan mekanisme hilangnya kesadaran selama gegar otak hambatan asing struktur otak sebagai respons terhadap rangsangan traumatis.
Teori kerusakan kavitasi dan teori deformasi(Popov V.L., 1988) menghubungkan perkembangan perubahan patologis dengan deformasi tengkorak dan fenomena kavitasi otak.

Saat ini, tidak mungkin untuk menganggap gegar otak sebagai bentuk TBI yang dapat dibalik secara fungsional. Manifestasi klinis TBI menunjukkan bahwa seluruh bagian otak terpengaruh, karena aktivitas integral sistem saraf pusat terganggu, yang menyebabkan gangguan pada aktivitas pengaturan otak. Studi eksperimental yang dilakukan di Institut Bedah Saraf dari Akademi Ilmu Kedokteran Ukraina membuktikan bahwa target utama gegar otak adalah membran sel dan peralatan sinaptik, yang menyebabkan pelanggaran pengaturan diri. proses metabolisme.

Gegar otak (CMC) adalah bentuk TBI paling ringan yang ditandai dengan adanya gejala neurologis fokal serebral, otonom, dan sekilas secara umum. Dalam hal ini, akibat cedera pada jaringan lunak, ternyata sindrom bedah, yang memanifestasikan dirinya dalam bentuk memar pada jaringan lunak kepala, hematoma subkutan atau luka.
Secara patomorfologi, tidak ada perubahan morfologi yang nyata (fokus kehancuran) selama gegar otak; secara mikroskopis, peningkatan sel individu, kemacetan pembuluh darah, edema perivaskular, dan edema ruang antar sel dapat diamati.

Klinik Gegar Otak

Gejala utama gegar otak adalah gangguan kesadaran, yang dapat berupa hilangnya kesadaran total (terjadi pada 75% kasus) atau tidak lengkap (25%), yang dicatat oleh pasien pada saat cedera dan segera setelahnya. "kebodohan", "kebingungan", "gerhana", pingsan. Pasien mampu bergerak dan melakukan tindakan yang tidak terarah. Bentuk khas dari manifestasi ini dapat berupa cedera pada petinju dan pemain sepak bola. Perubahan ini disebabkan oleh gangguan hubungan kortikal-subkortikal. Mereka tipikal anak muda. Tidak ada TBI tanpa gangguan kesadaran. Dasar untuk mendiagnosis TBI pada setiap tahap perawatan medis terutama adalah penilaian terhadap keadaan kesadaran, yang mencerminkan tingkat keparahan penyakit.
Hilangnya kesadaran karena gegar otak berumur pendek, dari beberapa detik hingga 10-20 menit (periode paling akut). Hilangnya kesadaran yang lebih lama selama gegar otak terjadi pada kasus cedera yang disebabkan oleh keracunan alkohol. Fase dekompensasi klinis yang dalam ini ditandai terutama dengan muntah satu kali, takikardia, atau, sebaliknya, bradikardia, dan pernapasan cepat. Tekanan darah normal atau meningkat. Nistagmus horizontal spontan dan hipotonia otot dapat diamati.

Skala Penilaian Neurologis untuk Gangguan Kesadaran (Glasgow)

Untuk menentukan derajat gangguan kesadaran, menilai tingkat keparahan kerusakan otak dan prognosis TBI, digunakan Glasgow Coma Scale (GCS), yang dikembangkan pada tahun 1974 oleh ahli bedah saraf Inggris Jannett B. dan Teasdate Y.. Hal ini didasarkan pada total skor 3 indikator: 1) pembukaan mata; 2) gangguan gerak, 3) gangguan bicara.
Buka matamu - bola

• Pembukaan mata secara spontan - 4
• Membuka mata Anda terhadap suara - 3
• Membuka mata terhadap rangsangan yang menyakitkan - 2
• Kurangnya membuka mata terhadap rangsangan apa pun - 1

Gangguan gerak: - bola

• Gerakan aktif yang dilakukan sesuai petunjuk - 6
• Lokalisasi nyeri - gerakan pada anggota badan diarahkan ke lokasi stimulus untuk menghilangkannya - 5
• Penarikan anggota tubuh selama rangsangan yang menyakitkan - 4
• Fleksi patologis - 3
• Hanya gerakan ekstensor patologis yang dipertahankan - 2
• Tidak ada reaksi - 1

Reaksi bicara: - bola

• Pidato bebas - 5
• Pengucapan frasa individu - 4
• Pengucapan frasa individu sebagai respons terhadap rangsangan yang menyakitkan, terindikasi atau spontan - 3
• Suara yang tidak dapat dipahami sebagai respons terhadap iritasi atau secara spontan - 2
• Kurangnya bicara sebagai respons terhadap iritasi - 1

Skor total penilaian kuantitatif keadaan kesadaran korban TBI bervariasi dari 15 (maksimum) hingga 3 (minimum).
Kesadaran jernih setara dengan 15 poin GCS, kebodohan sedang - 13-14 poin, depresi berat - 11-12, pingsan - 8-10, koma sedang - 6-7, koma dalam - 4-5 dan koma terminal - 3 (kematian otak ) .

Untuk menilai tingkat keparahan kondisi jika terjadi cedera gabungan, skala KRAMPS (Kapilar, pernapasan, perut, gerakan, berbicara) digunakan, penilaian tiga poin (0-2) untuk masing-masing tanda digunakan. Kondisi normal dengan skor 10, kurang dari 6 poin - kematian pada 90 persen kasus.

Jenis-jenis gangguan kesadaran (Shakhnovich, 1982):

• Kesadaran jernih.
• Kesadaran tertekan - kehilangan orientasi.
• Depresi kesadaran yang mendalam - tidak menjawab pertanyaan.
• Stupor - pasien tidak mengikuti instruksi, tetapi membuka matanya atau menarik anggota tubuhnya ketika dirangsang oleh rasa sakit.
• Koma:
  koma saya- Tidak membuka matanya.
  Koma II- (Dalam). Munculnya atonia.
  Koma III- (Terminal). Midriasis bilateral (perubahan ireversibel di otak tengah).

Koma juga ditandai dengan:

• Tidak adanya refleks batang otak: kornea, reaksi terhadap cahaya, batuk;
• Sindrom Magendie - kesejajaran vertikal bola mata yang tidak merata (pelanggaran bagian diensefalik);
• Gangguan pernafasan : ritme - Kusmaul, frekuensi - Cheyne-Stokes, apnea.

Setelah pemulihan kesadaran, pada fase dekompensasi klinis sedang, gejala yang menunjukkan gegar otak adalah amnesia.
Jenis amnesia berikut ini dibedakan:

• amnesia retrograde - kehilangan ingatan akan kejadian sebelum cedera,
• congrade - pasien tidak dapat mereproduksi kejadian pada saat cedera,
• amnesia anterograde (antegrade) - kehilangan ingatan akan peristiwa yang terjadi setelah cedera.

Amnesia, seperti halnya gangguan, kehilangan kesadaran adalah gejala obyektif penting dari gegar otak.
Fase ini berlangsung 3-5 hari (periode akut). Pasien mengeluh sakit kepala, kelemahan umum, kelemahan meningkat, pusing (pusing), tinitus, gangguan tidur (sindrom asthenic).

Gangguan otonom fluktuasi denyut nadi dan tekanan darah, peningkatan keringat, pucat, akrosianosis, perubahan dermografi, dan demam ringan mungkin terjadi.

Di antara gejala kerusakan sistem saraf fokal yang tidak stabil dan sekilas, gangguan okulomotor berupa nistagmus skala kecil yang tidak stabil selama beberapa hari merupakan ciri khasnya. Paresis kecil pada pandangan ke atas dan ke arah yang berbeda, peningkatan sakit kepala dengan perataan mata dan gerakan bola mata, saat membaca (gejala Gurevich-Mann).

Gangguan konvergensi pada saat stres akomodasi, diwujudkan dengan ketidakmampuan membaca teks kecil (gejala Sedan). Bukti kelemahan fasikulus longitudinal posterior adalah paresis pandangan ke atas dengan perbedaan bola mata secara simultan (gejala Parin). Konfirmasi gegar otak mungkin termasuk asimetri lipatan nasolabial, melemahnya reaksi pupil terhadap cahaya, penurunan refleks perut dan kremaster, lemah gejala yang parah iritasi pada meningen, serta refleks tendon dan periosteal yang labil, asimetri ringan, refleks ekstensor positif lemah, kelemahan otot ringan. Di antara refleks subkortikal pada orang muda, adanya gejala Marinesko-Radovich tercatat pada 90% kasus.
Pada fase subkompensasi klinis (sampai 2-3 minggu), kondisi pasien membaik, tidak ada gejala neurologis. Peningkatan kelelahan dan gangguan otonom dapat terjadi.
Dalam fase kompensasi klinis (beberapa bulan), terjadi pemulihan total dan adaptasi kembali sosial dan tenaga kerja pasien.

Diagnosis gegar otak

Diagnosis gegar otak didasarkan pada data anamnesis (gangguan kesadaran, dinamika perkembangan proses patologis), keluhan pasien (sakit kepala, kelemahan umum, pusing), data pemeriksaan somato-neurologis (adanya sindrom bedah umum kerusakan jaringan lunak kepala, serebral, vegetatif dan tidak stabil, gejala neurologis fokal sementara) dan data dari metode pemeriksaan tambahan.
Jika dicurigai keracunan alkohol, tes kualitatif untuk alkohol dan penentuan kuantitatif alkohol dalam darah, urin, dan cairan serebrospinal dilakukan.

Kraniografi

Kraniografi (survei dalam 2 proyeksi dan ditargetkan) jika terjadi gegar otak tidak mendeteksi kerusakan pada kubah dan pangkal tengkorak. Adanya fraktur menunjukkan kerusakan organik pada otak (memar otak), bahkan tanpa adanya gejala fokal yang jelas.

Ekoensefalografi

Echoencephalography (EchoEG) juga tidak memiliki perpindahan M-echo yang jelas (normanya hingga 2 mm).
Untuk memperjelas diagnosis TBI, sering kali diperlukan tindakan pungsi lumbal.

Tusukan lumbal (lumbar, tulang belakang).

Ada pungsi lumbal diagnostik dan terapeutik.
Indikasi pungsi lumbal untuk TBI:

1. Dalam kasus TBI dengan dugaan memar atau kompresi otak: gangguan kesadaran yang berkepanjangan, adanya sindrom meningeal, agitasi psikomotor, dalam jangka panjang - kemunduran kondisi pasien, ketidakefektifan pengobatan konservatif.
2. Untuk keperluan pengambilan cairan serebrospinal untuk penelitian laboratorium, penarikan cairan serebrospinal jika terjadi perdarahan subarachnoid guna mempercepat sanitasi cairan serebrospinal.
3. Untuk mengukur tekanan dalam sistem minuman keras.
4. Untuk pemberian obat-obatan (antibiotik, sitostatika, vitamin, hormon, dll), serta agen radiopak (untuk PEG, myelography).

Kontraindikasi pungsi lumbal untuk TBI:

Relatif:

• Sindrom hipertensi berat pada tumor fosa kranial posterior, hematoma intrakranial.
• Luka baring, proses inflamasi di daerah sakral.

Mutlak:

• Keadaan koma dengan gangguan fungsi vital.

Pada seperempat pasien dengan BMS, sedikit peningkatan tekanan cairan serebrospinal mungkin terjadi (normanya adalah -0,98-1,96 kPa atau 100-200 mm H2O pada posisi menyamping), pada seperempat ada sedikit penurunan, pada setengah dari pasien tidak ada perubahan. Tidak ada perubahan kualitatif pada cairan serebrospinal yang diamati selama gegar otak.

Metode tomografi komputer dan kontras juga tidak menunjukkan perubahan patologis pada SGM.

Pengobatan gegar otak

TBI ringan pun menyebabkan berbagai gangguan fungsional sistem saraf, gangguan sirkulasi serebral, dan dinamika cairan serebrospinal, sehingga mempersulit diagnosis akhir pada tahap pra-rumah sakit dan dapat menyebabkan kesalahan diagnostik. Oleh karena itu, tenaga medis darurat harus mematuhi persyaratan untuk merawat semua pasien TBI di rumah sakit, terlepas dari tingkat keparahan kondisinya.

Semua pasien dengan TBI, termasuk gegar otak, harus dirawat di rumah sakit, karena tidak selalu mungkin untuk membuat diagnosis banding antara SHM dan bentuk TBI lain yang memerlukan perawatan bedah berdasarkan pemeriksaan klinis.
Pasien TBI ringan dengan luka kepala dirawat di rumah sakit di bagian bedah (bedah saraf, traumatologi, pembedahan). Jika tidak ada luka di kepala, pasien harus dirawat di rumah sakit di bagian neurologis; pasien dengan TBI gabungan dirawat di rumah sakit multidisiplin.

Untuk perawatan darurat pada tahap pra-rumah sakit, terapi obat penenang digunakan jika terjadi agitasi (sibazon, relanium, diphenhydramine) dan analgesia (analgin, baralgin); pengobatan simtomatik.

Dasar pengobatan gegar otak di rumah sakit adalah sistem terapi pelindung. Masa rawat inap pasien adalah 2-3 minggu, dimana dalam 3-7 hari pertama, tergantung pada perjalanan klinis, tirah baring diperlukan. Untuk menormalkan tidur, campuran bromocaffeine diresepkan; peningkatan proses metabolisme di jaringan saraf difasilitasi dengan pengenalan larutan glukosa 40% pada hari-hari pertama; pada hari-hari berikutnya, jika perlu, obat nootropik diresepkan (nootropil (piracetam), aminalon, cerebrolysin), vitamin B dan C. . Trental memiliki efek positif pada sirkulasi cairan serebrospinal, Cavinton, pada periode akut - aminofilin.

Untuk tujuan dehidrasi ringan pada sindrom hipertensi, larutan magnesium hidroklorida 25% digunakan secara intramuskular. Untuk meningkatkan efeknya, furosemid, diacarb, veroshpiron diresepkan dengan latar belakang obat berkapasitas K +. Ketika sakit kepala hilang, terapi dehidrasi dihentikan.
Dalam kasus hipotensi cairan serebrospinal, asupan cairan tak terbatas per os ditentukan selama 2-3 hari. dan secara parenteral - pengenalan larutan natrium klorida isotonik, larutan Ringer-Locke, distilat ganda selama 2-3 hari, dalam jangka panjang, sesuai indikasi, terapi rehabilitasi restoratif umum dilakukan.
Selama beberapa bulan setelah gegar otak, tidak dianjurkan untuk minum minuman beralkohol atau mengubah kondisi kehidupan ke kondisi iklim dengan paparan sinar matahari yang intens - efek langsung sinar matahari di kepala. Selain itu, pasien dilarang bekerja dalam kondisi produksi yang berbahaya dan kerja fisik yang berat selama beberapa bulan.

Memar otak (Contusio cerebri)

Memar otak ditandai dengan kombinasi perubahan morfologi fungsional dan stabil (ireversibel) yang reversibel di otak dengan perdarahan primer dan fokus memar.

Untuk klinik, memar otak merupakan ciri khasnya gejala serebral yang parah, gejala fokal yang persisten disfungsi hemisfer dan batang otak. Ketersediaan patah tulang tengkorak dan darah pada cairan serebrospinal (perdarahan subarachnoid) juga menunjukkan adanya memar otak.

Pada memar otak ringan gejala klinisnya mirip dengan gegar otak. Namun, gejala meningeal dapat terjadi akibat perdarahan subarachnoid, dan patah tulang tengkorak juga mungkin terjadi. Gejala neurologis menurun dalam 2-3 minggu, pada fase kompensasi klinis. Kebanyakan pasien mengalami adaptasi kembali sosial dan tenaga kerja secara menyeluruh.

Memar otak sedang tingkat keparahannya ditandai dengan hilangnya kesadaran yang berkepanjangan - dari 10-20 menit hingga beberapa jam. Agitasi psikomotor sering diamati, amnesia retro, con dan antegrade (anterograde) berlanjut, sakit kepala parah, mungkin ada muntah berulang, gangguan fungsi vital sementara mungkin terjadi: bradi, takikardia, peningkatan tekanan darah, takipnea, derajat rendah demam.
Biasanya, itu adalah sindrom meningeal, gejala neurologis yang jelas. Gejala fokal kerusakan sistem saraf hilang dalam waktu 3-5 minggu. Dengan cedera sedang, biasanya, darah ditemukan di cairan serebrospinal dan patah tulang tengkorak. Efek sisa dari TBI telah diamati sejak lama.

Memar otak yang parah ditandai dengan hilangnya kesadaran yang berkepanjangan dari jenis agitasi psikomotorik yang diucapkan, sering - sindrom meningeal yang diucapkan, dengan perdarahan subarachnoid tusukan lumbal diekspresikan, gejala neurologis yang parah - bola mata "mengambang", anisocoria, paresis dan kelumpuhan, kejang umum atau fokal, kekakuan deserebrasi , seringkali mematahkan kubah dan dasar tengkorak.
Gejala neurologis biasanya mengalami kemunduran secara perlahan; fase kompensasi tidak selalu selesai.

Cedera aksonal difus (DAI) dalam beberapa tahun terakhir ini telah dianggap sebagai bentuk TBI yang terpisah. Hal ini disebabkan oleh pemisahan fungsional belahan otak dan batang otak. Hal ini ditandai dengan hilangnya kesadaran dalam jangka panjang selama beberapa hari, dan adanya gejala batang otak yang jelas.
Koma disertai dengan deserebrasi atau dekortikasi.
Perubahan tonus otot- dari hipertonisitas hingga hipotensi difus, tetraparesis asimetris dan gangguan otonom yang parah sering muncul. Ciri khasnya adalah peralihan dari koma berkepanjangan ke keadaan vegetatif stabil atau sementara (dari beberapa hari hingga beberapa bulan). Setelah keluar dari keadaan ini - bradikinesia, inkoordinasi, oligofasia, gangguan mental, keadaan afektif.

Ciri-ciri TBI pada anak

Organisasi fungsional otak anak belum lengkap. Selaput dan pembuluh darah lebih elastis, tulang tengkorak pada anak kurang rapuh dan lebih elastis. Penyatuan jahitan tulang tengkorak yang tidak sempurna menciptakan kemungkinan perpindahannya jika terjadi cedera tanpa melanggar integritasnya. Ciri-ciri ini menyebabkan cacat fungsional yang tidak terlalu parah pada cedera otak traumatis dibandingkan pada orang dewasa; ada disosiasi gejala neurologis serebral dan fokal umum. Gejala fokal kurang terasa pada usia anak yang lebih muda; oleh karena itu, gejala serebral dan otonom lebih terasa pada anak yang lebih kecil.

Ciri-ciri TBI pada orang lanjut usia dan pikun

Karena peningkatan volume ruang cadangan (cairan serebrospinal), gangguan kesadaran yang mendalam pada pasien tersebut lebih jarang diamati, fase proses traumatis ditandai dengan perpanjangan, dan regresi gejala terjadi lebih lambat dibandingkan pada orang muda. . Disorientasi parah di tempat, dalam waktu, asthenia, seringkali disfungsi sistem kardiovaskular, bahkan dalam bentuk TBI ringan.

Keracunan alkohol pada TBI

Keracunan alkohol selama TBI memperburuk perjalanan penyakit dan juga menutupi gambaran sebenarnya dari TBI, sehingga mempersulit diagnosis dan pengobatan. Mempengaruhi hubungan yang sama dalam patogenesis seperti TBI, keracunan alkohol mengubah perjalanan klinis cedera otak traumatis, menyebabkan gejala tambahan kerusakan otak serebral dan neurologis fokal.

Diagnosis memar otak

Diagnosis memar otak didasarkan pada data klinis dan data dari metode penelitian tambahan. Dalam gambaran klinis memar otak, ada beberapa hal utama gejala klinis- serebral umum, fokal, meningeal, vegetatif dan asthenic, yang tingkat keparahannya ditentukan oleh lokalisasi dan besarnya kerusakan otak. Tergantung pada lokasi kerusakan yang dominan, bentuk klinis dibedakan: ekstrapiramidal, diensefalik, mesencephalobulbar, dan serebrospinal.
Metode pemeriksaan tambahan berikut membantu memperjelas diagnosis memar otak:

• Kraniografi. Adanya patah tulang tengkorak selama kraniografi merupakan tanda pasti adanya memar otak.
• Ekoensefalografi (EchoEG). Dengan kontusio perpindahan terisolasi, tidak ada M-echo; Memar parah pada titik fokus dengan edema dapat menyebabkan perpindahan M-echo hingga 3-4 mm.
• Elektroensefalografi (EEG). Selama observasi dinamis, beberapa jenis perubahan EEG diamati yang bertepatan dengan perjalanan klinis penyakit. Pada pasien, terjadi peningkatan gangguan otak pada arus biologis dengan tanda-tanda iritasi (atraksi) struktur batang. Gangguan fokal berupa penurunan lokal aktivitas fokus yang jelas atau dominasi aktivitas patologis, yang paling menonjol pada hari ke 5-10 setelah cedera.
• Pada pungsi lumbal adanya darah dalam cairan serebrospinal tidak diragukan lagi merupakan tanda memar otak, bahkan dengan manifestasi klinis ringan.
• Angiografi, tomografi komputer(CT) atau pencitraan resonansi magnetik nuklir (NMR) dapat memperjelas adanya fokus memar pada memar otak.

Pengobatan memar otak

Pengobatan memar otak sebagian besar bersifat konservatif; jika diindikasikan, dapat dilengkapi dengan perawatan bedah.
Pada tahap pra-rumah sakit, jika terjadi kondisi parah, gangguan pernafasan dan hemodinamik dihilangkan. Ventilasi saluran pernapasan yang memadai dipastikan, termasuk, jika perlu, intubasi untuk mencegah sindrom aspirasi. Dengan agitasi psikomotor, Relanium, Sibazon diberikan, dengan kejang, terapi antikonvulsan diintensifkan, terapi dekongestan dilakukan - Lasix, mannitol, magnesium sulfate, jika perlu, antagonis Sanimodipine, verapamil, phenigidin, dexon (dexametason - 1 mg / kg atau metipred intravena atau intramuskular - 30 mg/kg). Analgesik digunakan untuk menghilangkan rasa sakit.

Intensitas pengobatan konservatif ditentukan oleh tingkat keparahan memar otak. Untuk gegar otak ringan, taktik pengobatannya sama dengan gegar otak. Istirahat adalah wajib, dan untuk tingkat keparahan apa pun, istirahat di tempat tidur. Untuk menormalkan proses neurodinamik dan mengurangi keparahan sindrom asthenic - obat penenang, analgesik, terapi vitamin.

Tergantung pada tingkat peningkatan tekanan intrakranial - dehidrasi atau hidrasi. Untuk perdarahan subarachnoid, dilakukan pungsi lumbal pembongkaran dengan pembuangan cairan serebrospinal berdarah (10-15 ml) dan terapi hemostatik. Untuk memar otak sedang, tindakan terapeutik juga ditujukan untuk memerangi hipoksia, edema, dan pembengkakan otak. Blokade neurovegetatif direkomendasikan, campuran litik diberikan, antihistamin(diphenhydramine, pipolfen) dan antipsikotik.

Pada saat yang sama, terapi anti-inflamasi, hemostatik dan restoratif dilakukan; dengan adanya hipotensi cairan serebrospinal, 10-20 ml udara disuntikkan secara endolumbar di dekat pungsi lumbal bongkar. Tusukan dilakukan sampai cairan serebrospinal dibersihkan. Melakukan terapi tersebut, dan selanjutnya pengobatan rehabilitasi, termasuk terapi resorpsi dan restoratif, mengurangi jumlah komplikasi dan tingkat keparahan cacat fungsional otak.
Dalam kasus memar otak yang parah (3-8 poin pada skala Glasgow), tindakan dokter ditujukan untuk mengobati disfungsi utama bagian subkortikal dan batang otak. Antihistamin, neuroplegik, dan blokade neurovegetatif banyak digunakan. Di antara berbagai bentuk hipoksia (hipoksia, peredaran darah, hemik, jaringan), hipoksia dan sirkulasi serebral mengemuka, metode utama pemberantasannya adalah terapi dehidrasi, blokade neurovegetatif, penggunaan antihipoksan (natrium hidroksibutirat, dll.) ., Pemulihan gangguan pernapasan.

Dalam hal ini tugas utamanya adalah mengembalikan patensi saluran pernafasan, menjamin ventilasi paru yang cukup, termasuk pernafasan buatan melalui selang endotrakeal atau trakeostomi menggunakan alat pernafasan.

Perawatan bedah untuk memar otak ditujukan untuk menghilangkan bagian otak yang hancur, detritus otak, serta mengurangi tekanan intrakranial dan mengurangi fenomena dislokasi. Metode mencuci bagian otak yang hancur adalah operasi pilihan ketika melokalisasi lesi yang parah di dasar lobus temporal dan frontal. Praktik klinis menegaskan bahwa hasil terbaik dicapai dengan pengobatan kompleks, yang mencakup terapi konservatif dan intervensi bedah, yang secara signifikan dapat mengurangi angka kematian pada kasus memar otak.

Kompresi otak (Compresio cerebri)

Kompresi, kompresi (dalam beberapa penulis - kompresi) otak dapat disebabkan oleh hematoma intrakranial (epidural, subdural, intraserebral dan intraventrikular), hidroma (hygroma), fraktur depresi, serta peningkatan edema serebral agresif, pneumocephalus. Kompresi otak dapat terjadi tanpa disertai memar atau dengan latar belakang memar.

Di bawah hematoma seseorang harus memahami jumlah darah yang dapat menyebabkan sindrom kompresi dan dislokasi otak. Ada hematoma akut - yang secara klinis dimanifestasikan dengan peningkatan gejala dalam beberapa hari pertama setelah cedera, hematoma subakut - yang secara klinis bermanifestasi dalam 2-3 minggu pertama, dan hematoma kronis, yang gambaran klinisnya muncul di kemudian hari.
Hematoma intrakranial traumatis ditandai dengan pola fase gejala neurologis yang khas dalam bentuk celah "ringan". Selama beraktivitas, celah ini bisa menjadi klasik - jelas, atau terhapus - tersembunyi.

Gambaran klasik hematoma intrakranial traumatis ditandai dengan dinamika berikut: segera setelah cedera kepala, pasien mengembangkan kompleks gejala utama cedera otak traumatis dalam bentuk gejala serebral umum (tentu saja gangguan kesadaran) dan gejala fokal. Dengan diagnosis awal gegar otak atau memar otak, pasien dirawat di fasilitas medis. Meskipun pasien mengalami hematoma, sebagai akibat dari mekanisme kompensasi, periode ini digantikan oleh periode kesejahteraan imajiner, yaitu interval “cerah” dengan regresi gejala neurologis. Periode laten ini, durasinya ditentukan oleh sumber perdarahan, tingkat keparahan ruang cadangan (ruang subarachnoid, tangki, ventrikel otak), digantikan oleh periode manifestasi klinis hematoma intrakranial, yang ditandai dengan a peningkatan berulang gejala intraserebral, fokal, termasuk batang.

Tanda-tanda klinis hematoma intrakranial yang paling informatif adalah peningkatan paresis dan kelumpuhan anggota badan dengan latar belakang gangguan kesadaran, anisocoria, bradikardia, serangan epilepsi, celah "cahaya" (termasuk apa yang disebut celah "cahaya terhapus" tanpa perbaikan nyata pada kondisi pasien).
Perjalanan klasik ini biasanya merupakan karakteristik hematoma subdural, di mana sumber perdarahannya adalah kerusakan vena atau sinus otak, dan terkadang aneurisma arteri dan arteriovenosa pada pembuluh darah otak. Hematoma subdural adalah akumulasi darah atau bekuan darah di bawah duramater, biasanya di 2-3 lobus otak.

Sumber perdarahan pada hematoma epidural (terlokalisasi di atas dura mater) adalah pembuluh darah meningeal (a. media meningea atau cabang-cabangnya), ruptur sinus, dan perdarahan diploik dari vena. Mereka lebih sering terlokalisasi di daerah temporal dan dibatasi oleh jahitan tulang (sepanjang garis pertambahan dura mater). Hematoma epidural ditandai dengan peningkatan gejala yang cepat (perdarahan arteri) (midriasis homolateral, hemiparesis kontralateral), interval “ringan” yang pendek, sering terhapus, keparahan gejala serebral (biasanya pingsan, koma, dan bukan pingsan, seperti pada subdural. hematoma), kombinasi dengan fraktur tulang temporal di sisi hematoma.

Hematoma intraserebral dan intraventrikular ditandai dengan gejala serebral dan fokal yang parah; hormetonia dan kekakuan deserebrasi mungkin terjadi, yang penampilannya menunjukkan prognosis yang tidak baik.

Dengan hidroma, akumulasi lokal cairan serebrospinal terjadi di ruang subdural (antara dura dan membran arachnoid) melalui robekan (pecahnya) membran arachnoid, mirip dengan katup yang memungkinkan cairan serebrospinal lewat dalam satu arah. Dalam gambaran klinis, di antara gejala peningkatan kompresi otak, gejala iritasi pada korteks serebral - episyndrome - sering diamati.

Diagnosis hematoma intrakranial traumatis

Diagnosis hematoma intrakranial traumatis didasarkan pada pemeriksaan menyeluruh terhadap status somatik, psikoneurologis pasien, dengan mempertimbangkan dinamika gambaran klinis dan metode pemeriksaan tambahan. Metode pemeriksaan penunjang dilakukan secara berurutan, dimulai dari yang sederhana, dan bila diagnosis kurang jelas dilengkapi dengan metode pemeriksaan yang kompleks. Metode diagnostik non-invasif yang paling sederhana dan mudah diakses adalah echo-encephalography (EchoEG). EchoEG pertama kali digunakan pada tahun 1955. Ilmuwan Swedia H. Leksel. Tingkat keparahan perpindahan median echo (M-echo) lebih dari 4-6 mm, munculnya sinyal gema tambahan (“hematoma echo”), memungkinkan untuk memperjelas diagnosis hematoma intrakranial. Tetapi dengan hematoma lokalisasi frontopolar, oksipital, bilateral, perpindahan gema median mungkin tidak signifikan dan bahkan tidak ada.

Kraniografi (ikhtisar dalam 2 proyeksi dan ditargetkan) untuk TBI diindikasikan untuk semua pasien. Hal ini secara tidak langsung penting dalam diagnosis hematoma intrakranial. Adanya patah tulang tengkorak, terutama tulang temporal, meningkatkan kemungkinan terbentuknya hematoma intrakranial. Menurut G. A. Pedachenko (1994), patah tulang tengkorak ditemukan pada 66% kasus hematoma subdural akut, 33% hematoma subakut, dan 50% hematoma intraserebral.

Tusukan lumbal jika dicurigai adanya hematoma intrakranial, tindakan tersebut harus dilakukan dengan sangat hati-hati. Tekanan cairan serebrospinal yang tinggi dan adanya perdarahan subarachnoid menunjukkan kemungkinan terjadinya hematoma. Tapi hipotensi cairan serebrospinal, terutama dengan likuorhea, tidak mengecualikan adanya hematoma intrakranial. Kontraindikasi pungsi lumbal pada periode akut sangat parah sindrom hipertensi, adanya gangguan vital, peningkatan sindrom kompresi yang cepat. Dalam kasus di mana diagnosis hematoma intrakranial tidak diragukan lagi, tidak diperlukan pungsi lumbal.

Angiografi serebral dalam diagnosis hematoma intrakranial traumatis pertama kali digunakan pada tahun 1936 oleh W. Zohr. Hal ini memungkinkan Anda untuk memperjelas tidak hanya lokasi, tetapi juga membedakan berbagai jenis hematoma (epidural, subdural, intraserebral).

Perpindahan pembuluh darah (arteri serebral anterior dan tengah, arteri serebelar dan vena serebral), melambat aliran darah otak, adanya zona avaskular menunjukkan hematoma intrakranial, sifat dan lokasinya. Hematoma epidural ditandai dengan zona avaskular berbentuk lensa bikonveks. Untuk hematoma subdural - zona avaskular berbentuk sabit atau bulan sabit dengan kontur pembuluh darah internal yang tidak rata.

Dalam beberapa tahun terakhir, angiografi serebral telah digantikan oleh computerized tomography (CT) atau magnetic resonance imaging (MRI) dalam diagnosis banding hematoma. Computed tomography dan magnetic resonance imaging telah merevolusi diagnosis TBI. CT merupakan metode pemeriksaan utama pada stadium akut, dan MRI lebih informatif pada stadium subakut dan kronis.

Hematoma intrakranial ditandai dengan gejala langsung - perubahan kepadatan hematoma dibandingkan dengan materi otak, dan gejala tidak langsung- perpindahan sistem ventrikel. Hematoma epidural memiliki bentuk bikonveks. Dibatasi oleh lempeng bagian dalam tengkorak dan duramater sepanjang garis perlekatan pada jahitan kranial. Hematoma subdural tidak terbatas pada garis jahitan tulang 1 dan meluas ke sebagian besar belahan bumi. Hematoma B1 intraserebral dan perdarahan subarachnoid dapat memiliki berbagai macam bentuk. Memar otak ditandai dengan area dengan kepadatan meningkat, menurun, atau normal yang mungkin dikelilingi oleh edema. Peningkatan tekanan intrakranial ditunjukkan dengan herniasi otak (pidfalksne, temporotentorial, cerebellar-tentorial, tonsil otak ke dalam infundibulum serviks-oksipital-dural), obliterasi sisterna subrachnoid dasar otak akibat kompresi.

Prosedur diagnostik terakhir dan pembedahan pertama untuk hematoma intrakranial adalah penerapan lubang duri pencarian diagnostik (trefinasi).

Kemampuan diagnostik trefinasi meningkat secara signifikan jika pemeriksaan dilakukan menggunakan endoskopi (endoensefaloskop dengan serat optik dan pemandu cahaya). Dengan menggunakan pemotong, lubang diorientasikan sesuai dengan diagram Kronlein dan topografi pembuluh darah dura mater, proyeksi fisura otak lateral (Sylvian) dan sentral (Rolandik), sinus vena, dan lokasinya. patah tulang tengkorak. Perubahan dura mater ditemukan di zona trefinasi - tidak adanya denyut, sianosis, menunjukkan4 akumulasi darah di bawah dura mater.

Diagnosis dipastikan setelah membuka dura mater, mengamati ruang subdural menggunakan spatula atau endoskopi. Untuk memastikan hematoma intraserebral, dilakukan tusukan pada zona fluktuasi, penurunan ketegangan piamater dan materi otak, tidak adanya denyut, dengan kanula hingga kedalaman 3-4 cm.

Jika hematoma intrakranial terdeteksi, lubang diperlebar dengan pemotong frais atau lubang baru dipasang untuk membentuk penutup. Jika hematoma tidak terdeteksi, dan otak meledak ke dalam luka dan berdenyut lambat, keputusan dapat diambil untuk menempatkan lubang trefinasi di sisi berlawanan dari tengkorak.

Perawatan bedah hematoma intrakranial

Pengangkatan hematoma intrakranial traumatis dilakukan dengan menggunakan tiga metode utama: trepanasi osteoplastik, trepanasi reseksi, dan melalui lubang yang dipasang dengan pemotong frais.
Trepanasi osteoplastik adalah metode pilihan. Hal ini memungkinkan tidak hanya menghilangkan hematoma, tetapi juga mengembalikan integritas anatomi kepala.
Trepanasi reseksi dilakukan bila perlu segera menghentikan kompresi otak, dengan peningkatan pesat gejala otak dan batang otak, edema parah dan pembengkakan otak. Metode ini digunakan bila tidak mungkin membentuk penutup tulang, pada kasus patah tulang tengkorak yang tertekan serpihan.
Metode penghapusan hematoma melalui pemotong lubang dimungkinkan jika terjadi hematoma kronis atau subakut yang memiliki kapsul dan bagian cair. Biasanya, hematoma dihilangkan dan dicuci melalui dua lubang dengan pemotong.

Dalam karya ilmiah tahun terakhir seluruh kompleks perubahan ultrastruktural jangka panjang di otak, yang merupakan karakteristik patologi pasca-trauma, bahkan dalam kesejahteraan klinis, dirinci. Sebagian besar sindrom pasca-trauma berkembang dalam 2 tahun pertama setelah cedera, yang memerlukan observasi apotik terhadap pasien, proses penyelesaian, restoratif dan pengobatan simtomatik.

Konsekuensi dari cedera otak traumatis

Konsekuensi dari cedera otak traumatis akibat perjalanan penyakit traumatis dalam periode akut (dari 2 hingga 4 minggu), menengah (dari 2 hingga 6 bulan) dan jangka panjang (hingga 2 tahun).
Bentuk klinisnya adalah sebagai berikut:

1. Arachnoiditis pasca trauma.
2. Arachnoensefalitis pasca trauma.
3. Pachymeningitis pasca-trauma.
4. Atrofi otak pasca-trauma.
5. Kista pasca trauma.
6. Porencephaly pasca-trauma.
7. Hematoma kronis pasca trauma.
8. Higroma kronis pasca-trauma.
9. Pneumocephalus kronis pasca trauma.
10. Benda asing intraserebral.
11. Bekas luka meningeal pasca trauma.
12. Cacat tengkorak pasca trauma.
13. Fistula serebrospinal pasca trauma.
14. Hidrosefalus pasca trauma.
15. Cedera pasca trauma pada saraf kranial.
16. Cedera iskemik pasca trauma.
17. Komunikasi karotis-kavernosa pasca trauma.
18. Epilepsi pasca-trauma.
19. Parkinsonisme pasca trauma.
20. Disfungsi mental pasca-trauma.
21. Disfungsi otonom pasca trauma.
22. bentuk langka lainnya.
23. Kombinasi konsekuensi yang berbeda.

Akibat TBI yang tercantum juga berhubungan langsung dengan komplikasi yang disebabkan oleh pengaruh faktor ekso dan (atau) endogen tambahan.
Berdasarkan pengalaman Institut Bedah Saraf dinamai. N. N. Burdenko AMS dari Federasi Rusia membedakan komplikasi cedera otak traumatis berikut: inflamasi bernanah, vaskular, neurotropik, imun; serupa iatrogenik.

Tergantung pada lokasinya, komplikasi berikut dibedakan:

Tengkorak:

1. Inflamasi (meningitis pasca trauma, meningoensefalitis, ventrikulitis, abses, empiema, osteomielitis, flebitis), pasca trauma pada bagian lunak kepala, dan sejenisnya.
2. Lainnya (granuloma pasca trauma, trombosis sinus dan vena pasca trauma), kecelakaan serebrovaskular jangka panjang, nekrosis tulang tengkorak dan lapisan lunak kepala, dan sejenisnya.

Ekstrakranial:

1. Peradangan (pneumonia, endokarditis, pielonefritis, hepatitis, sepsis, dll).
2. Trofik (cachexia, luka baring, edema, dll).
3. Komplikasi lain dari organ dalam, sistem tubuh lain (edema paru neurogenik, sindrom gangguan paru dewasa, sindrom aspirasi, syok, emboli lemak, tromboemboli, koagulopati, erosi akut dan tukak lambung dan duodenum, gangguan neurohormonal, komplikasi imunologi, kontraktur, ankilosis , dll.).