Bedah anak: catatan kuliah oleh M.V. Drozdov

2. Ileus paralitik

Nilai praktis terbesar dalam pembedahan kondisi darurat anak-anak mengalami obstruksi usus paralitik, yang merupakan komplikasi paling umum dan serius pada periode pasca operasi.

Di hadapan peritonitis (bahkan setelah menghilangkan sumber asalnya), paresis usus dalam banyak kasus terjadi nilai terdepan dalam rantai kompleks berkembangnya kelainan sistemik dan lokal.

Peningkatan tekanan intratestinal akibat paresis memperburuk gangguan peredaran darah di dinding usus.

Perubahan fungsional pada ujung saraf usus digantikan oleh kerusakan organiknya.

Hilangnya cairan, protein, elektrolit di lumen usus, terganggunya proses penyerapan di dalamnya, menyebabkan hipovolemia. gangguan terkait hemodinamik sentral dan perifer.

Permeabilitas dinding usus meningkat, dan terdapat risiko infeksi sekunder rongga perut. Dehidrasi dan bakteremia menutup lingkaran setan yang timbul, yang semakin sulit diputus seiring berjalannya waktu sejak timbulnya paresis.

Kegagalan pengobatan konservatif paresis usus pasca operasi terutama disebabkan oleh alasan berikut:

1) penilaian yang tidak memadai terhadap gangguan sistemik yang terjadi dengan paresis dan perannya dalam mempertahankannya;

2) kurangnya gagasan yang cukup jelas tentang sifat kelainan patofisiologi lokal yang berkembang di dinding usus;

3) pengobatan irasional yang mengabaikan tahapan kelainan sistemik dan lokal dalam perjalanan klinis paresis pasca operasi.

Pembatasan fungsi motorik usus yang terjadi setelah operasi mungkin harus dianggap sebagai reaksi perlindungan refleks yang dibenarkan secara biologis yang berkembang sebagai respons terhadap iritasi bakteri, mekanis atau kimia pada peritoneum dan ujung saraf organ perut.

Rantai refleks ini bisa ditutup tidak hanya di tingkat yang lebih tinggi. tetapi juga di daerah tulang belakang sistem saraf pusat. Yang terakhir ini jelas bertanggung jawab atas terjadinya paresis usus pada pneumonia, trauma dan proses inflamasi pada saluran kemih.

Sesuai dengan pandangan patofisiologi modern, diyakini bahwa, terlepas dari alasan yang menyebabkan paresis usus, pemeliharaannya terutama difasilitasi oleh dua keadaan yang saling terkait: tingkat gangguan sistem saraf tepi dan tingkat keparahan gangguan mikrosirkulasi di dinding usus. .

Gambaran klinis

Tahap I terjadi segera setelah operasi. Pada tahap paresis ini, tidak ada perubahan organik pada pleksus intramural; perubahan mikrosirkulasi di dinding usus bersifat sementara (kejang arteriol dan metaarteriol dengan pirau arteriovenosa di pembuluh usus).

Keadaan umum pasien, parameter hemodinamik dan pernapasan eksternal, pergeseran keseimbangan air-elektrolit disebabkan oleh sifat traumatis dan durasi intervensi bedah dan, dengan kehilangan darah terkompensasi, tidak bersifat mengancam.

Perutnya agak buncit dan merata; pada auskultasi, suara peristaltik dengan kekuatan yang tidak merata terdengar jelas di seluruh panjangnya; muntah sering terjadi (dengan isi lambung yang ringan) atau jarang (dengan sedikit campuran isi duodenum). Tahap obstruksi paralitik ini mungkin didahului oleh tahap spastik, namun tidak dapat dideteksi secara klinis pada pasien pasca operasi.

Tahap II. Dengan itu, bersama dengan perubahan fungsional, ada juga perubahan organik pada sistem saraf tepi, yang disebabkan oleh gangguan mikrosirkulasi yang lebih nyata.

Kondisi umum pasien sangat serius. Anak gelisah, sesak napas, takikardia; tekanan arteri dipertahankan pada tingkat normal atau meningkat.

Saat mempelajari keseimbangan air-elektrolit, hal-hal berikut terungkap: hiponatremia, hipokloremia, dan dalam beberapa kasus hipokalemia; BCC menurun hingga 25% dibandingkan data awal, terutama karena volume plasma.

Perut membengkak secara signifikan; pada auskultasi, kadang-kadang terdengar suara peristaltik tunggal yang lamban; muntah isi duodenum sering berulang.

Tahap III. Pada tahap paresis ini, yang dominan perubahan morfologi di alat saraf dinding usus dan pleksus saraf otonom perut; perubahan mikrosirkulasi ditandai dengan perluasan prakapiler yang paresis dan pengendapan darah patologis dalam vena kapasitif. Kondisi umum pasien sangat serius.

Anak jarang bersemangat, lebih sering terhambat. Takikardia dan takipnea parah, penurunan tekanan darah sistolik hingga 90 mm Hg dicatat. Seni. dan di bawahnya, oliguria hingga anuria, dengan penelitian biokimia mengungkapkan: penurunan volume darah berkisar antara 25 hingga 40% dibandingkan dengan data awal, hiponatremia, hipokloremia, hipokalemia, pergeseran CBS menuju asidosis metabolik (alkalosis metabolik cukup sering diamati pada anak di bawah usia satu tahun).

Perutnya membengkak tajam dan merata, terkadang naik di atas lengkungan kosta; Saat mengauskultasinya sepanjang keseluruhan, tidak mungkin untuk mendengarkan gerak peristaltik - "perut bisu".

Perkusi paling sering menunjukkan kebodohan di daerah miring; yang terakhir ini sebagian besar disebabkan oleh akumulasi cairan di lumen loop yang menggembung (“usus berat”) daripada keberadaannya di rongga perut yang bebas. Tahap paresis ini ditandai dengan muntah bercampur isi usus yang stagnan.

Paresis usus tahap II dan III paling sering merupakan manifestasi peritonitis, yang terus berkembang meskipun sumber kemunculannya segera dihilangkan. Oleh karena itu, pengobatan paresis usus tahap akhir hampir identik dengan pengobatan peritonitis.

Gambaran klinis obstruksi paralitik yang terjadi pada anak-anak dengan toksikosis berat dengan etiologi apa pun biasanya sesuai dengan karakteristik kondisi stadium.

Perbedaan diagnosa

Diagnosis banding dibuat dengan obstruksi perekat pasca operasi dini.

Obstruksi mekanis berbeda dari obstruksi paralitik dalam tingkat keparahan manifestasi pertamanya (kram nyeri perut, muntah, retensi gas dan tinja, peningkatan motilitas usus).

Jauh lebih sulit untuk mendiagnosis obstruksi perekat pasca operasi dini 8 jam atau lebih setelah timbulnya, ketika gejala peristaltik yang terlihat tidak lagi ada atau hampir tidak ada. L. M. Roshal dalam kasus seperti itu merekomendasikan penggunaan irigasi kontras.

Adanya kolon yang kolaps menunjukkan obstruksi mekanis; diameter normal atau meningkat memungkinkan seseorang mencurigai adanya paresis usus.

DI DALAM kasus-kasus sulit untuk diagnosis banding, serangkaian tindakan harus dilakukan yang bertujuan memulihkan fungsi evakuasi motorik usus; setelah blokade epidural berulang (2-3 dengan interval 2-2,5 jam), berikan proserin dosis sesuai usia kepada anak secara intravena.

Dengan obstruksi dinamis, kondisi pasien membaik, muntah berhenti, aliran gas pulih, dan terkadang tinja keluar.

Dengan obstruksi mekanis, setelah tindakan diambil, sakit perut dan kembung meningkat, muntah menjadi lebih sering, dan keluarnya gas dan tinja tidak terjadi.

Perlakuan

Pengobatan obstruksi usus paralitik terdiri dari koreksi gangguan homeostasis sistemik dan memerangi manifestasi paresis lokal. Dalam menghilangkan gangguan sistemik, peran utama adalah terapi infus rasional.

Tindakan untuk pengobatan manifestasi lokal paresis dapat dibagi menjadi tiga kelompok.

1. Tindakan yang ditujukan untuk evakuasi pasif dari isi yang stagnan: intubasi lambung secara konstan; metode bedah dekompresi usus dengan pemeriksaan melalui gastrostomi, melalui enterostomi, melalui cecostomy, penyisipan retrograde probe melalui rektum.

2. Tindakan yang bertujuan untuk meningkatkan motilitas usus melalui aktivasi langsung sistem neuromuskular:

1) memperkuat nada persarafan parasimpatis dengan bantuan inhibitor kolinesterase (prozerin), M-cholinomimetics (aceclidine);

2) aktivasi otot polos usus (pituitrin);

3) penguatan refleks lokal: enema, stimulasi listrik pada usus;

4) dampak pada osmoreseptor usus melalui pemberian larutan hipertonik secara intravena natrium klorida sorbitol, sormantol.

3. Tindakan yang bertujuan untuk meningkatkan aliran darah regional, menghentikan aliran impuls patologis dari fokus inflamasi dan menciptakan “istirahat fungsional” usus:

1) blokade perirenal satu kali yang berulang; blok perinefrik yang berkepanjangan;

2) suntikan berulang larutan novokain 0,25% ke dalam rongga perut;

3) pemberian gangliolitik intramuskular dan intravena;

4) blok epidural yang berkepanjangan;

5) oksigenasi hiperbarik.

Saat mengobati paresis stadium akhir, kondisi yang sangat diperlukan adalah intubasi transnasal lambung secara konstan selama isinya tetap stagnan. Penting untuk memperhitungkan volume kehilangan setiap 6 jam dan menggantinya secara memadai dengan nutrisi parenteral.

Pemberian makanan cair dalam porsi kecil dengan perluasan makanan secara bertahap (dengan mempertimbangkan penyakit yang mendasari dan sifat intervensi bedah) dimulai hanya setelah eliminasi stagnasi di perut.

Penggunaan kegiatan kelompok II pada anak dengan Tahap III paresis hanya memperburuknya dan pada akhirnya memaksa ahli bedah untuk melakukan relaparotomi yang sangat berisiko dan tidak dapat dibenarkan.

Untuk memulihkan gangguan fungsi usus, blokade otonom regional (perinefrik, epidural) sangat penting. Efek antiparetik dari blokade epidural paling menonjol bila digunakan sebagai profilaksis.

Dalam hal ini, anestesi epidural berkepanjangan mutlak diindikasikan pada semua anak yang dioperasi karena peritonitis, obstruksi usus dan lain-lain. penyakit serius organ perut.

Saat menggunakan anestesi epidural jangka panjang pada anak-anak yang dioperasi karena peritonitis, fenomena paresis usus stadium II-III dihentikan pada sebagian besar kasus selambat-lambatnya 2-awal 3 hari.

Blokade epidural jangka panjang menyebabkan pemulihan fungsi evakuasi motorik usus pada hari-hari pertama setelah operasi dan dengan demikian secara signifikan mencegah peningkatan keracunan.

Efek menguntungkan dari blokade epidural dalam pengobatan paresis pasca operasi disebabkan oleh faktor-faktor berikut:

1) blokade simpatik regional jangka panjang;

2) menghilangkan rasa sakit dan mengurangi tekanan intraabdomen dengan mengurangi ketegangan otot;

3) efek yang jelas dalam meningkatkan motilitas usus dan pemulihan dini fungsi evakuasi motoriknya.

Sulit untuk melebih-lebihkan pentingnya faktor-faktor ini. Namun, yang pertama adalah hal yang paling penting.

Hanya ketika blokade simpatis regional tercapai selama anestesi epidural seseorang dapat mengandalkan efek maksimal dalam pengobatan paresis dan peritonitis tahap akhir.

Selain itu, dengan analogi dengan efek blokade perinefrik yang diketahui menurut A.V. Vishnevsky, anestesi epidural secara aktif mempengaruhi proses inflamasi pada organ perut dengan menghilangkan vasospasme dan meningkatkan mikrosirkulasi di dinding usus dan peritoneum.

Blokade maksimum persarafan simpatis berkontribusi paling besar terhadap aktivasi aktivitas parasimpatis, yang menyebabkan peningkatan motilitas usus.

Untuk mencapai blokade simpatis regional saat melakukan anestesi epidural (jika digunakan untuk mengobati paresis tahap akhir), anestesi yang disuntikkan perlu memblokir akar segmen tulang belakang toraks IV-XI - tempat pembentukan saraf splanknikus. Seperti diketahui, saraf celiac besar, kecil dan terkecil membentuk bagian simpatik pleksus celiac - pusat otonom utama untuk pengaturan trofisme dan fungsi motorik usus.

Pemantauan sinar-X yang sistematis dan analisis hasil pengobatan menunjukkan ketergantungan yang jelas dan teratur dari efek antiparetik pada tingkat ujung kateter yang dimasukkan ke dalam ruang epidural.

Lokasi yang paling optimal adalah ujung dalam kateter, dimasukkan ke dalam ruang epidural, setinggi vertebra toraks IV-V.

Pada anak di bawah usia 3 tahun, hal ini dapat dilakukan dengan tusukan dan kateterisasi di daerah dada bagian bawah; Karena ukuran ruang epidural yang kecil, obat bius yang disuntikkan juga akan menutupi segmen dada bagian atas.

Pada anak yang lebih besar, perlu dilakukan kateterisasi ruang epidural setinggi vertebra toraks VI-VIII.

Saat ini, dalam semua kasus, pemantauan sinar-X terhadap lokasi kateter yang dimasukkan ke dalam ruang epidural dilakukan.

Untuk membedakan kateter selama radiografi, perlu memasukkan zat kontras yang larut dalam air (urotrast, diodon, verografin) ke dalam lumennya dengan kecepatan 0,1-0,15 ml larutan untuk setiap 20 cm panjang kateter; Preferensi harus diberikan pada kateter radiopak.

Lokasi bayangan kateter di medial dasar proses transversal pada gambar langsung dan di depan dasar proses spinosus pada gambar lateral memungkinkan kita untuk berasumsi bahwa kateter terletak pada proyeksi tulang kanal tulang belakang.

Tidak adanya gejala blok tulang belakang setelah pemberian “dosis aksi” trimecaine menunjukkan lokasi kateter di ruang epidural.

Dengan konfirmasi sinar-X mengenai lokasi kateter di ruang epidural pada tingkat yang sesuai (vertebra toraks IV-VI) ketidakhadiran total tanda-tanda resolusi paresis usus setelah 6-8 blokade epidural berturut-turut membuat kemungkinan besar akan timbul situasi yang memerlukan intervensi bedah berulang (obstruksi mekanis). Situasi ini juga berlaku untuk kasus kembalinya paresis usus setelah resolusi sementara pada tahap awal.

Obstruksi usus paralitik adalah suatu kondisi patologis yang ditandai dengan penurunan bertahap tonus dan gerak peristaltik otot usus manusia. Kondisi ini sangat berbahaya, karena tanpa diagnosis tepat waktu dan pengobatan yang tepat, kelumpuhan total pada organ dapat terjadi. Obstruksi usus paralitik lebih sering didiagnosis pada orang-orang dari kategori usia menengah dan atas. Penyakit ini tidak memiliki batasan mengenai jenis kelamin atau kategori usia.

Gejala pertama yang menunjukkan perkembangan penyakit ini antara lain nyeri yang bersifat meledak-ledak, kembung, dan buang air besar yang tertunda. Jika gambaran klinis seperti itu muncul, Anda harus segera menghubungi institusi medis untuk melakukan diagnosis lengkap dan memperjelas diagnosis.

Obstruksi usus paralitik biasanya diobati dengan pembedahan. Perlu dicatat bahwa sampai korban diperiksa oleh spesialis yang berkualifikasi, Anda tidak boleh mencuci perutnya, memberinya enema, atau memberikan obat penghilang rasa sakit. Ini akan mengaburkan gambaran klinis dan mencegah dokter membuat diagnosis yang benar.

Alasan kemajuan

Perkembangan obstruksi usus paralitik dalam banyak kasus difasilitasi oleh efek infeksi dan toksik pada tubuh manusia. Karena itu laju peredaran darah di dinding usus menurun, dan konsentrasi elektrolit dalam serum darah menurun. Faktor penyebab toksik menular termasuk uremia, pneumonia, peritonitis, asidosis, diabetes, keracunan morfin. Namun faktor ini tidak hanya berkontribusi terhadap perkembangan penyakit.

Faktor refleks perlu dipisahkan ke dalam kelompok terpisah. Ini termasuk:

• pankreatitis;
• terjadinya stres pasca operasi pada pasien sudah cukup alasan umum ileus paralitik;
• intususepsi;
• infark miokard;
• kolik ginjal dan bilier;
• torsi ovarium;
• trauma pada organ yang terlokalisasi di rongga perut.

KE penyebab neurogenik perkembangan ileus paralitik meliputi:

• cedera tulang belakang;
• tabes punggung;
• manifestasi herpes zoster;
• syringomyelia.

Perlu dicatat bahwa obstruksi usus paralitik bukanlah nosologi independen - biasanya berkembang dengan latar belakang penyakit lain pada organ vital tubuh manusia. Berdasarkan hal tersebut, paresis usus miogenik berkembang karena:

• emboli pembuluh darah mesenterika;
• gangguan suplai darah ke usus saat diwujudkan hipertensi portal;
• hipomagnesemia adalah suatu kondisi patologis di mana kadar magnesium dalam aliran darah seseorang menurun;
• trombosis;
• gagal jantung;
• hipokalemia adalah suatu kondisi patologis yang ditandai dengan penurunan konsentrasi kalium dalam aliran darah.

Dokter juga mengidentifikasi bentuk patologi lain – yang tidak diketahui asalnya. Alasan perkembangannya masih belum diketahui. Di kalangan medis disebut pseudo-obstruksi. Keunikannya adalah dengan gambaran klinis penyakit yang jelas, selama intervensi bedah, ahli bedah tidak menemukan hambatan apa pun untuk pergerakan isi lebih lanjut melalui usus.

Gejala

Obstruksi usus ditandai dengan serangan akut atau bertahap. Itu semua tergantung pada bagaimana bentuk patologi berkembang pada orang yang sakit. Dengan obstruksi paralitik, pasien pertama-tama menderita sakit parah di perut. Selama serangan, seseorang mengambil posisi paksa, sehingga berusaha meringankan penderitaannya. Rasa sakitnya sifatnya meledak-ledak, tapi tidak menjalar. Selama serangan, seseorang mungkin mengeluarkan cairan keringat dingin, tekanan darah menurun, denyut nadi meningkat. Semua ini menunjukkan permulaan keadaan syok. Kemudian rasa sakitnya berangsur-angsur mereda, tapi tanda ini juga bisa menipu. Mengurangi intensitas nyeri dapat terjadi ketika area usus tertentu menjadi nekrotik.

Tanda khas kedua adalah muntah. Ia memiliki beberapa fitur yang akan membantu dokter membuat diagnosis yang benar. Pertama, partikel makanan yang dimakan sehari sebelumnya muncul di muntahan. Kemudian muncul kotoran empedu di dalamnya. Tahap terakhir adalah muntah tinja - muntahan diwakili oleh isi usus. Mereka mempunyai bau busuk.

Selain gejala-gejala tersebut, tanda-tanda obstruksi usus paralitik termasuk gangguan keluarnya kotoran dan gas. Saat mengungkapkan gambaran klinis seperti itu, Anda tidak boleh ragu-ragu, karena jika pasien tidak segera diberikan kesehatan, maka ia mungkin mulai mengalami komplikasi atau mungkin terjadi kelumpuhan usus.

Tindakan diagnostik

Seorang ahli gastroenterologi mendiagnosis patologi ini. Kebanyakan pengobatan kasus klinis dilakukan oleh ahli bedah, karena terapi konservatif tidak selalu membantu. Pada pertemuan awal, dokter memeriksa pasien dan meraba rongga perut, mempelajari riwayat kesehatan dan mengumpulkan anamnesis. Hal ini dapat membantunya tidak hanya membuat diagnosis yang benar, tetapi juga mengidentifikasi penyebab yang menyebabkan penyumbatan tersebut. Kemudian disusun rencana diagnostik untuk mendapatkan gambaran penyakit yang lebih detail. Metode yang paling informatif meliputi:

• tes darah klinis umum;
• Analisis urin klinis umum;
• biokimia darah;
• Rontgen rongga perut - dapat dilakukan dengan atau tanpa menggunakan zat kontras. Namun zat kontraslah yang mampu secara akurat menunjukkan lokasi penyempitan atau obstruksi patologis;
• ultrasonografi organ yang terlokalisasi di rongga perut;
• kolonoskopi;
• CT scan dan terapi resonansi magnetik diresepkan secara ketat sesuai dengan indikasi dokter yang merawat.

Setelah menerima semua hasil tes dan pemeriksaan, dokter memutuskan yang paling banyak pilihan yang efektif perlakuan.

Tindakan terapeutik

Karena obstruksi usus paralitik adalah akibat dari penyakit yang sudah progresif dalam tubuh manusia, akar penyebabnya diobati terlebih dahulu - misalnya, radang usus buntu yang meradang diangkat, ulkus berlubang dijahit, dll.

Jika terdapat obstruksi toksik atau refleks, maka dalam hal ini fungsi usus dapat dinormalisasi dengan menggunakan metode konservatif. Pasien diberi obat blokade impuls yang mengganggu fungsi organ secara penuh. Tahap terapi selanjutnya adalah stimulasi fungsi usus. Untuk tujuan ini, seseorang diberi resep:

• potasium klorida;
• rheomacrodex;
• larutan natrium klorida;
• proserin;
• menyedot enema.

Pasien harus memasang probe khusus, karena isinya perlu dievakuasi pada awal terapi saluran pencernaan. Jika semua metode konservatif ini tidak berpengaruh, dan kondisi orang tersebut memburuk dengan cepat, maka ia bersiap untuk intervensi bedah - laparotomi.

Pada periode pasca operasi, penting untuk terus memantau kondisi pasien, karena terdapat risiko terulangnya obstruksi dan berkembangnya komplikasi. Oleh karena itu, orang tersebut diberi resep terapi antibiotik dan diet yang ditentukan yang harus ia ikuti tidak hanya saat berada di rumah sakit, tetapi juga setelah keluar dari rumah sakit.

Beberapa orang mencoba untuk mulai mengobati ileus paralitik dengan obat tradisional obat-obatan. Hal ini sangat dilarang karena hanya akan memperburuk kondisi pasien. Setiap tincture, ramuan, dan cara lain untuk menormalkan kondisi usus dan meningkatkan fungsinya hanya dapat digunakan setelah operasi dan orang tersebut kembali ke rumah. Dan itu hanya dengan izin dari dokter Anda. Penting untuk diingat bahwa obstruksi usus merupakan kondisi darurat. Oleh karena itu, jika gejalanya muncul, sebaiknya segera pergi ke fasilitas kesehatan. Jika tidak, ada kemungkinan besar terjadinya komplikasi.

Bahan serupa

Obstruksi usus dinamis (obstruksi usus fungsional) adalah penyakit yang terdiri dari penurunan signifikan atau penghentian total aktivitas organ yang terkena tanpa hambatan mekanis untuk kemajuannya. Selama perkembangan penyakit, stagnasi isi usus sering diamati. Di antara bentuk obstruksi usus lainnya, hal ini terjadi pada setiap pasien kesepuluh. Siapapun dapat mempengaruhi orang lain kelompok usia, oleh karena itu sering didiagnosis pada anak-anak.

Obstruksi usus, atau ileus paralitik (lihat kode ICD-10 di bawah), adalah kondisi patologis yang cukup parah di mana zat-zat lebih sulit dikeluarkan dari usus. Biasanya, orang yang lebih memilih untuk tidak mengonsumsi daging biasanya menderita penyakit ini. Pada vegetarianlah patologi ini paling sering didiagnosis.

Obstruksi usus bisa bersifat dinamis atau mekanis. Namun, apa pun jenis patologinya, pada tanda pertama, Anda harus segera menghubungi spesialis. Dia akan melakukan tes diagnostik yang diperlukan dan meresepkan pengobatan yang tepat. Jika seseorang tidak diberikan bantuan medis tepat waktu, terdapat risiko kematian.

Informasi dasar

Ileus paralitik (ICD-10 memberikan kode K56.0 untuk penyakit ini) bukanlah patologi independen. Biasanya, sindrom ini berkembang dengan latar belakang penyakit lain. Oleh karena itu, lebih adil jika menganggap obstruksi usus sebagai gejala penyakit tertentu. Jika kita berbicara betapa kritisnya kondisi ini, maka lebih dari 3% orang justru mengalami komplikasi cukup serius yang bisa berujung pada kematian.

Namun, sebagai aturan, seseorang dengan cepat menentukan bahwa perubahan negatif tertentu sedang terjadi di tubuhnya dan beralih ke ahli bedah. Secara umum, ileus paralitik adalah suatu sindrom yang disebabkan oleh jumlah yang sangat besar alasan. Ada juga berbagai bentuk patologi ini.

Untuk menghilangkan penyakit ini, Anda perlu segera berkonsultasi dengan dokter spesialis dan menjalani pengobatan.

Klasifikasi obstruksi usus

Ada beberapa jenis patologi ini, yang berbeda secara anatomis dan mekanisme klinis. Tergantung pada jenis patologinya, spesialis akan meresepkan terapi tertentu. Paling sering di praktek medis terjadi:

• Ileus paralitik dinamis. Pada gilirannya, sindrom ini bisa bersifat kejang atau lumpuh.
• Mekanis. Dalam hal ini, kita berbicara tentang torsi dan pencekikan atau obstruksi perekat.
• Vaskular. Dalam hal ini, masalah muncul di latar belakang

Alasan penampilan

Obstruksi usus dapat berkembang dengan latar belakang:

• Pencekikan hernia.
• Pembentukan atau penyumbatan lumen oleh perlengketan. Dengan latar belakang ini, apa yang disebut retraksi usus sering terjadi.
• Kanker usus atau neoplasma lain di organ terdekat.
• Volvulus.
• Obstruksi lumen usus. Dalam hal ini, kita tidak hanya berbicara tentang feses, tetapi juga tentang batu empedu, cacing, benda asing, dll.
• Peradangan dan

Jika kita berbicara tentang ileus paralitik dinamis, maka intervensi bedah biasanya mengarah ke sana. Jika operasi dilakukan pada rongga perut (terutama dengan peritonitis), maka operasi tersebut dapat menyebabkan sindrom serupa. Hanya spesialis berpengalaman yang dapat menentukan penyebab gejala tidak menyenangkan dengan lebih akurat setelah melakukan studi diagnostik.

Gejala ileus paralitik

Biasanya, obstruksi usus hampir selalu disertai dengan gejala yang cukup sakit parah di perut. Mereka bisa menjadi tajam, kram, atau membesar. Selain itu, banyak pasien yang mengeluh mual dan muntah. Hal ini disebabkan isi usus dialihkan ke lambung. Perlu juga dicatat bahwa muntahan memiliki bau yang sangat khas yang mengingatkan pada tinja. Hal ini justru dijelaskan oleh isi usus yang kembali ke perut manusia.

Pada saat yang sama, pasien mulai mengalami sembelit yang parah. Jika ileus paralitik mulai berkembang baru-baru ini, maka motilitas usus akan bertahan selama beberapa waktu.

Jika kita berbicara tentang gejala yang paling khas, maka paling sering gejala tersebut termasuk pembesaran perut yang signifikan. Pada beberapa pasien, rongga perut mulai berubah bentuk dan bentuknya tidak beraturan.

Gejala tambahannya meliputi peningkatan detak jantung, tekanan darah rendah, dan mulut kering. rongga mulut. Selain itu, beberapa pasien mengeluh demam.

Diagnostik

Untuk menentukan bahwa pasien menderita patologi ini, spesialis terlebih dahulu melakukan palpasi. Tidak akan sulit bagi dokter untuk melihat perubahan bentuk dan ukuran perut pasien. Namun, untuk memverifikasi asumsi mereka, para ahli paling sering melakukan pemeriksaan sinar-X.

Setelah menerima gambar organ perut, dokter memeriksanya dengan cermat dan menentukan patologi organ dalam. Tes darah juga dilakukan.

Jika kita berbicara tentang tambahan kegiatan diagnostik, kemudian dilakukan USG.

Selain itu, dokter juga harus memeriksa lidah pasien. Jika ditemukan sejumlah besar di dalamnya plakat putih, maka ini adalah konfirmasi lain dari obstruksi usus. Jika dokter mendiagnosis sindrom ini derajat akut, maka dalam hal ini pasien segera dirawat di rumah sakit.

Fitur pengobatan ileus paralitik

Sebelum pergi ke dokter, sebaiknya jangan pernah memberikan obat pencahar kepada pasien. Penting juga untuk meninggalkan obat penghilang rasa sakit, bilas lambung dan penggunaan enema. Peristiwa seperti itu dapat mempersulit proses diagnostik secara signifikan.

Jika seseorang dirawat di rumah sakit dan tidak mengalami gangguan mekanis, maka dalam hal ini dokter melakukan beberapa prosedur. Pertama-tama, dokter spesialis menyedot isi lambung dan usus. Untuk melakukan ini, gunakan probe tipis, yang dimasukkan melalui hidung pasien. Jika setelah prosedur ini peristaltik membaik, maka cukup mengonsumsi antispasmodik dan mengikuti diet khusus untuk ileus paralitik.

Jika pasien menderita obstruksi mekanis, maka terapi konservatif mungkin tidak membuahkan hasil apa pun. Dalam hal ini, operasi darurat dilakukan. Selama operasi, adhesi dibedah, volvulus dibuka, atau reseksi usus dilakukan.

Tindakan tambahan mungkin diperlukan. Setelah operasi, pasien juga perlu menormalkan air-garam metabolisme protein dalam organisme. Untuk tujuan ini, khusus larutan garam dan pengganti darah.

Dokter juga sering menggunakan terapi anti inflamasi yang bertujuan untuk merangsang fungsi motorik saluran cerna.

Fitur nutrisi setelah operasi

Jika pasien telah terpapar intervensi bedah, kemudian selama beberapa hari setelah itu ia harus mematuhi tirah baring. Selama 12 jam pertama, pasien tidak boleh minum atau makan apapun. Selama kurun waktu ini, ia menerima makanan melalui selang khusus.

Setelah dokter mengizinkan makanan padat, pasien harus mematuhi pola makan. Ia dilarang makan berlebihan dan minum cairan lebih dari 2 liter per hari. Anda sebaiknya tidak makan makanan yang meningkatkan pembentukan gas.

Anda harus berhenti mengonsumsi makanan manis, kacang-kacangan, kubis, dan air berkarbonasi. Dilarang mengkonsumsi makanan beralkohol, berlemak, pedas, gorengan. Semua hidangan harus hangat. Makanannya didasarkan pada jus, rebusan, jeli, bubur berlendir, serta kaldu daging dan ayam dengan konsentrasi lemah.

Akhirnya

Perlu diingat bahwa sindrom ini adalah penyakit yang sangat berbahaya. Jika Anda tidak mulai mengobatinya tepat waktu, hal ini bahkan dapat menyebabkannya akibat yang fatal. Oleh karena itu, Anda tidak boleh lalai terhadap kesehatan Anda. Kapan yang pertama gejala yang tidak menyenangkan Sebaiknya kunjungi dokter.

14751 0

Penyebab NK dinamis adalah gangguan fungsional fungsi motorik otot usus. Hal ini disebabkan oleh gangguan regulasi neurohumoral fungsi motorik usus. Alasan mekanis Tidak ada hambatan terhadap pergerakan normal isi usus selama obstruksi ini. Tergantung pada sifat gangguan motorik, ada dua jenis utama NK dinamis - paralitik dan kejang.

Ileus paralitik

NK paralitik disebabkan oleh terhambatnya tonus dan gerak peristaltik otot usus. Agar hal ini terjadi, seluruh usus tidak perlu terpengaruh. Gangguan fungsi motorik di bagian mana pun menyebabkan stagnasi di area usus di atasnya. NK paralitik berkembang setelah intervensi bedah, cedera perut, peritonitis, hematoma retroperitoneal keracunan endogen.

NK paralitik biasanya terjadi pada 85-90% kasus selama proses toksik menular pada rongga perut [BD. Savchuk, 1979; YUL. Shalkov dkk., 1980]. Paralytic NK adalah salah satu komplikasi parah yang selalu menyertai dan merupakan penghubung utama dalam patogenesis peritonitis. NK paralitik dapat berlangsung selama berhari-hari dan menyebabkan masa pasca operasi yang parah, relaparotomi, dan kematian pasien yang tinggi.

Terjadi sejak hari pertama, jika bukan dari jam-jam pertama penyakit, sebagai akibat dari proses toksik menular di rongga perut, paresis usus menyebabkan stagnasi dan pembusukan isi usus, kaya akan protein dan peptida, yang berfungsi sebagai tempat berkembang biak yang baik bagi berbagai bakteri.

Etiologi dan patogenesis: NK lumpuh berkembang sebagai akibat dari suatu pelanggaran aktivitas motorik usus. Hal ini sangat penting dalam patogenesis peritonitis difus. Karena pengaruh proses inflamasi yang berkembang di rongga perut dan racun bakteri yang terakumulasi di usus, penyakit ini tetap ada lama, menjadi salah satu faktor utama peritonitis. Ciri khas NK paralitik adalah fungsi motoriknya, yang berangsur-angsur melemah, tertekan sepenuhnya. Keracunan endogen secara signifikan memperburuk, secara signifikan memperburuk kondisi umum pasien dan sering menjadi alasan untuk intervensi bedah berulang.

NK paralitik terjadi pada tahap awal peritonitis sebagai akibat dari penekanan persarafan simpatis fungsi motorik, yang disebabkan oleh refleks pendek tulang belakang dan kompleks kortikovisheral [C.I. Savelyev, M.I. Kuzin, 1986]. Dalam hal ini, refleks eferen parasimpatis, karena tersumbat, tidak mencapai usus. Ketika atonia usus terjadi, isinya mengalami pembusukan, dan sejumlah besar zat dan gas beracun terbentuk di dalamnya. Akibatnya, produk pemecahan protein seperti indikan, amonia, histamin dan komponen lain dari hidrolisis protein tidak lengkap terbentuk. Keterlambatan pelepasan isi TC menyebabkan pertumbuhan mikroflora yang menghuninya peningkatan tajam racun mikroba.

Akibat disbiosis, proses pencernaan terganggu dengan pembentukan banyak metabolit beracun. Karena pelanggaran fungsi penghalang dinding usus, sejumlah besar isi usus, kaya racun, diserap, yang menjadi faktor penting yang menentukan perkembangan dan pendalaman sindrom keracunan. Ada pendapat bahwa bahkan dengan peritonitis septik, sumber utama endotoksikosis bukanlah intraperitoneal, tetapi bakteri usus dan racunnya. Ketika aktivitas kontraktil dinding usus ditekan, pencernaan parietal sangat terganggu, bakteri berkembang biak dan proses pembusukan meningkat di lumen usus besar, sejumlah besar fragmen molekul protein teroksidasi yang sangat beracun terbentuk - fenol bebas dan sejenisnya. produk [AM. Karyakin dkk., 1982].

Fenol dinonaktifkan di hati oleh aksi asam glukuranat, membentuk fenol glukuranida. Fenol mulai diserap ke dalam darah dari TC selama paresis yang terjadi lebih dari 12 jam yang lalu. Jumlahnya berhubungan langsung dengan peningkatan tekanan intratestinal dan pertumbuhan mikroflora usus. Intensifikasi pemecahan asam amino aromatik akibat pembusukan juga menyebabkan peningkatan jumlah fenol bebas.

Fungsi resorptif TC dalam kondisi penekanan fungsi motorik dan keterlambatan pengeluaran isinya terganggu secara signifikan. Dalam hal ini, pencernaannya sendiri digantikan oleh apa yang disebut pencernaan simbiosis, yang dilakukan oleh enzim hidrolitik bakteri usus[RA. Feitelberg, 1976]. Hidrolisis bakteri tidak menjamin pemecahan lengkap molekul protein menjadi asam amino. Akibatnya, pembentukan “fragmen” molekul protein yang beracun menjadi mungkin. Di sisi lain, peningkatan hipoksia dinding usus dan penurunan aktivitas enzim menyebabkan penurunan fungsi penghalang, yang meningkatkan aliran mikroba dan toksinnya, asam amino bebas, peptida, dan metabolit sangat toksik lainnya dari usus ke dalam. aliran darah hidrolisis protein[N.K. Permyakov, 1979; YUL. Shalkov dkk., 1982].

Akibat akumulasi sejumlah besar kandungan cairan dan gas, lengkung usus menjadi bengkak dan tegang, dan tekanan di lumennya meningkat. Vena-vena yang terletak di sana, yang memiliki dinding tipis dan lemah (mudah ditempa), dikompresi. Yang terakhir ini menyebabkan terganggunya aliran darah vena, menyebabkan stagnasi. Dari vena yang stagnan, sebagian cairan darah masuk ke ruang antar sel dan menyebabkan pembengkakan pada dinding usus dan mesenterium (pengendapan darah). Selain itu, suplai darah ke usus memburuk sehingga menyebabkan kelaparan oksigen. Proses ini diperburuk oleh aksi amonia, histamin, serotonin dan zat aktif biologis lainnya, yang diproduksi dalam jumlah besar selama atonia usus. Atonia usus juga diperparah akibat peristiwa yang terjadi pada sistem ototnya gangguan metabolisme.

Dengan latar belakang semua ini, kegagalan sirkulasi sentral berkembang. Akibat pembengkakan lengkung usus, tekanan intraabdomen meningkat dan mobilitas diafragma menjadi terbatas. Yang terakhir ini secara tajam memperburuk pertukaran gas, menciptakan kondisi yang menguntungkan di paru-paru untuk perkembangan proses stagnan dan inflamasi di sana dan di sana kegagalan pernafasan.

Dengan demikian, sejumlah faktor terlibat dalam mekanisme perkembangan NS paralitik, yang utamanya adalah impuls neuro-refleks yang timbul dari iritasi peritoneum, dan refleks viscero-visceral yang berasal dari bagian tengah NS, yang menunjukkan peningkatan. efek penghambatan pada saluran pencernaan. Selanjutnya, refleks enteral dan enterogastrik bergabung dengan ini, yang berasal dari loop usus paralitik.

Ketika peritonitis berkembang, selain impuls iritasi yang kuat, efek zat beracun pada sistem saraf pusat dan alat neuromuskular usus juga mulai terlihat. Tindakan zat beracun dilakukan baik secara humor maupun langsung. Selanjutnya, bersamaan dengan semakin dalamnya keracunan endogen, selain perubahan fungsional, perubahan morfologi juga terjadi pada peritoneum, dinding usus, dan jaringan neurovaskularnya, yang menyebabkan kelumpuhan usus ireversibel.

Dalam mekanisme perkembangan NK paralitik, tidak kalah pentingnya peran penting ketidakseimbangan elektrolit (kalium, natrium) berperan. Dengan penurunan kandungan kalium dalam darah dan keadaan asidosis, potensi kontraktil alat otot usus berkurang secara signifikan [VA. Zhmur dan Yu.S. Chebotarev, 1967].

Dalam mekanisme perkembangan NK paralitik, tempat tertentu diberikan pada vasospasme, stagnasi pada pembuluh darah, agregasi sel darah dan pembentukan mikrotrombi di dalamnya. NK dinamis lebih persisten dan sulit bila ada darah di rongga perut dengan infeksi.

Fenomena paresis usus lebih terasa dan bertahan pada pasien lanjut usia dan pikun. Pada pasien ini, pemulihan fungsi motorik usus membutuhkan waktu lebih lama. Oleh karena itu, rangsangan usus pada mereka harus dimulai lebih awal.

Dengan berkembangnya paresis gastrointestinal yang parah dan meluas, Gambaran klinis NK akut.

Perjalanan penyakit NK paralitik secara kondisional dibagi menjadi 4 tahap. Tahap pertama adalah fase gangguan kompensasi. Secara klinis, hal ini dimanifestasikan oleh kembung ringan pada usus dan melemahnya suara peristaltik. Kondisi pasien tetap memuaskan.

Yang kedua adalah fase gangguan subkompensasi. Hal ini ditandai dengan kembung yang signifikan dan gejala keracunan endogen. Pada fase ini, suara peristaltik usus hampir tidak terdengar, dan pasien merasa terganggu dengan sendawa dan mual yang terus-menerus.

Yang ketiga adalah fase gangguan dekompensasi. Dalam hal ini, gambaran khas NK fungsional berkembang, adynamia usus, kembung parah, adanya gejala iritasi peritoneum, dll. RI di usus kecil dan besar menunjukkan beberapa cangkir Kloiber.

Yang keempat adalah fase kelumpuhan total pada saluran cerna. Ini berhubungan dengan tahap paling parah dari peritonitis difus. Di sini, selain pelanggaran total aktivitas motorik usus, semua fungsi tubuh ditekan, keracunan parah terjadi, muntah diamati, dll.

Pada tahap ini, meskipun semua tindakan telah diambil, seringkali tidak mungkin mengembalikan fungsi motorik usus.

Jadi, seperti dapat dilihat dari data di atas, NK paralitik berkembang sebagai akibat dari pelanggaran fungsi pengaturan sistem neuroendokrin, aksi zat beracun yang dihasilkan selama proses inflamasi pada sistem neuromuskular, serta sebagai akibat dari dari pelanggaran peredaran darah dinding usus yang terjadi di dalamnya kelaparan oksigen dan gangguan metabolisme.

Pengobatan NK paralitik adalah tugas yang kompleks dan sulit. Ini harus bersifat kompleks dan harus dimulai sedini mungkin, pada tahap paling awal perkembangan komplikasi ini, sebelum prosesnya meluas dan tidak dapat diubah dan terjadi peregangan berlebihan dan pengisian berlebihan pada loop usus secara tiba-tiba. Ketika tindakan tidak diambil tepat waktu dan sampai batas yang diperlukan untuk memerangi kelumpuhan usus yang baru jadi, yang bersifat lokal dan mempengaruhi loop usus di dekat area fokus utama dan trauma bedah, hal itu mulai menyebar ke bagian lain dari usus. saluran pencernaan dan lebih persisten. Hal ini disertai dengan memburuknya kondisi umum pasien, yang menyebabkan terganggunya semua jenis metabolisme. Dalam kasus ini, penghapusan paresis usus, mis. pemulihan aktivitas motorik menghadirkan kesulitan besar.

Kemunduran tajam pada kondisi pasien periode pasca operasi dengan berkembangnya kelumpuhan saluran pencernaan yang persisten dan meluas, hal ini memaksa, bersama dengan penggunaan metode konvensional untuk memerangi paresis usus, untuk mencari metode baru untuk mengobati komplikasi serius ini. Diajukan berbagai metode pemulihan motilitas gastrointestinal selama kelumpuhannya: stimulasi listrik [AL. Vishnevsky et al., 1978], penggunaan intubasi usus naik dan turun [Yu.M. Dederer, 1971], cecostomy dan agtendicostomy [V.G. Moskalenko, 1978], menggabungkan ceco-enterostomi, injeksi larutan novokain intra-aorta dengan antibiotik, heparin dan zat lain [E.M. Ivanov dkk., 1978]. Beragamnya metode menyoroti kesulitan dalam mengobati kelumpuhan gastrointestinal parah pada periode pasca operasi.

Sebelum menggunakan satu atau lain metode pengobatan NK paralitik, perlu untuk mengecualikan komponen mekanis dalam perkembangannya, yang cukup sering terjadi selama proses infeksi-septik pada rongga perut. Kadang-kadang sangat sulit untuk membedakan NK paralitik pasca operasi dari NK mekanis, karena gambaran klinis dan radiologisnya memiliki banyak kesamaan. Gejala diagnostik diferensial klinis utama adalah tidak adanya nyeri kram perut dan melemahnya tajam atau tidak adanya suara peristaltik sama sekali.

Perawatan tepat waktu untuk NK paralitik yang baru mulai penting bukan hanya karena perkembangan NK dinamis menimbulkan bahaya serius bagi pasien. Hal ini sangat berbahaya jika anastomosis atau jahitan tertentu diterapkan pada dinding saluran pencernaan. Peregangan berlebihan dan atonia pada dinding usus dapat berkontribusi terhadap terjadinya kegagalan jahitan akibat peregangan mekanis dan cedera pada garis jahitan oleh gas dan isi usus, serta memburuknya penyembuhan anastomosis.

Beragamnya metode untuk menstimulasi motilitas usus menyoroti kesulitan yang dihadapi ahli bedah dalam situasi ini. Salah satu alasan hasil yang buruk adalah pendekatan standar dokter dalam memilih tindakan terapeutik. Efektivitas metode pengobatan yang sama akan positif pada tahap awal penyakit dan negatif pada tahap selanjutnya. Taktik pengobatan yang berbeda dengan mempertimbangkan tingkat keparahan gangguan motorik belum dikembangkan. Enterosorpsi mendorong detoksifikasi, pemulihan dini motilitas usus dan penghapusan paresis, peningkatan hemodinamik dan pernapasan. Efek klinis detoksifikasi lebih terasa pada pasien dengan peritonitis akibat NK akut, ketika faktor enterogen memainkan peran utama dalam perkembangan sindrom keracunan endogen. Dalam terapi patogenetik yang kompleks paresis pasca operasi usus, tempat penting diberikan pada pelepasan gas dan isi cairan secara teratur dari lambung dan usus, yang memulihkan lebih cepat bentuk otot dan peristaltik.

Sebelumnya, enterostomi digunakan untuk paresis usus. Namun, dengan paresis yang parah, ini tidak efektif, karena hanya memastikan pengosongan usus di dekatnya. Oleh karena itu, indikasinya sangat terbatas.

Dalam hal ini, metode yang lebih aktif untuk memerangi paresis digunakan - memasukkan probe ke dalam saluran pencernaan untuk aspirasi isi dan dekompresi. Probe dimasukkan ke TC melalui nasofaring (probe tipe Abbott-Miller, Kontor, Smith), gastrostomi, enterostomi, dan cecostomy. Drainase usus yang konstan memungkinkan Anda mengevakuasi kandungan beracun dan memastikan dekompresi dengan cepat, terlepas dari waktu pemulihan peristaltik. Pada saat yang sama, kondisi umum pasien membaik, nyeri, mual, dan muntah hilang. Kerugiannya adalah kerumitan teknis manipulasi dan perlunya operasi berulang untuk menutup stoma setelah probe dilepas.

Sebuah probe dimasukkan secara retrograde melalui PC ke dalam jejunum untuk memastikan evakuasi kandungan racun dan dekompresi usus, yang mengarah pada pemulihan cepat fungsi motorik usus dan perbaikan kondisi umum pasien. Penggunaan probe dekompresi menghilangkan kebutuhan akan engerostomi sepenuhnya.

Untuk mengevakuasi isi yang stagnan secara pasif, pasien diberikan probe termoplastik melalui saluran hidung, yang ditempatkan di perut sampai gerak peristaltik pulih.

Pada pasien usia lanjut, fenomena paresis lebih terasa, dan pemulihan peristaltik tertunda. Oleh karena itu, selain tindakan yang disebutkan di atas, terapi stimulasi ringan harus segera dimulai. Kalsium pantotenat memberikan efek yang baik (1-2 ml subkutan 2-3 kali sehari). Pemberian klorpromazin dosis kecil secara fraksional (0,1-0,3 ml larutan 2,5%) dianggap sangat efektif. Sekitar 30 menit setelah pemberian klorpromazin, enema pembersihan dimulai. Penggunaan terapi ini memungkinkan pemulihan peristaltik bahkan pada pasien usia lanjut. Jika tindakan ini tidak efektif, perlu dilakukan stimulasi peristaltik yang lebih aktif dengan bantuan inhibitor kolinesterase (prozerin) dan kolinomimetik (aceclidine).

Baru-baru ini, dengan pengobatan yang kompleks Untuk NK paralitik, anestesi epidural jangka panjang digunakan, terutama untuk gangguan fungsi motorik usus terkompensasi dan subkompensasi. Pengenalan analgesik ke dalam ruang epidural mengurangi rasa sakit, menghilangkan NC paralitik, menghalangi ganglia saraf yang sesuai (SV. Dzasokhov et al., 1986). Namun, pada saat yang sama, tekanan darah terus menurun, meskipun tingkat volume darah awal normal. Oleh karena itu, anestesi epidural hanya digunakan bila indikator biasa hemodinamik dan homeostatis.

Salah satu penyebab tidak memuaskannya hasil stimulasi obat pada usus pada saluran usus paralitik adalah kompresi dindingnya. Perubahan besar pada mikrosirkulasi di dinding usus mencegah efek obat. Untuk memutus lingkaran setan ini, dekompresi saluran cerna dengan gabungan probe lumen tunggal atau ganda elastis yang dimasukkan melalui cecostomy memiliki efek yang baik. Pemeriksaan semacam itu memberikan dekompresi usus yang lengkap dan jangka panjang.

Pada pasien lanjut usia dan pikun atau pasien dengan sistem pernapasan dan kardiovaskular yang rusak, penyisipan probe secara retrograde melalui cecostomy dengan ujung probe mencapai level ligamen Treitz lebih efektif. Aspirasi aktif isi dengan pencucian lumen usus melalui probe memungkinkan untuk mengembalikan peristaltik pada 90% kasus selama 2-3 hari ke depan (YuL. Shalkov et al., 1986) dan mengurangi keracunan.

Untuk mengembalikan aktivitas motorik saluran pencernaan, metode intubasi total nasointestinal intraoperatif pada usus dengan probe berlubang panjang dan tipis digunakan. Pemberian intraoperatif melalui hidung ke departemen terminal ileum pemeriksaan berlubang dilakukan untuk mendekompresi usus dan memastikan aliran keluar isi dan gas usus yang stagnan secara bebas dalam dua hari pertama pasca operasi.

Intubasi usus intraoperatif jangka panjang yang terus menerus memungkinkan untuk lebih berhasil memerangi NK paralitik, secara signifikan mengurangi trauma pada loop usus selama revisi berulang pada rongga perut, menghilangkan peningkatan tekanan intra-abdomen, dan meminimalkan kemungkinan terjadinya fistula usus (B.K. Shurkalin et al. , 1988; R.A. Dengan intubasi nasointestinal yang tepat, dimungkinkan untuk mencapai aspirasi aktif isi usus sampai dinding usus besar benar-benar runtuh dan sumber keracunan ini diminimalkan.

Dekompresi usus memungkinkan Anda menghilangkan paresis usus dengan cepat, membantu mengurangi keracunan, gagal napas, dan sampai batas tertentu mencegah pembentukan NK perekat pasca operasi. Intubasi usus total mendorong kesembuhan pasien dengan peritonitis purulen difus, sedangkan bila menggunakan metode pengobatan tradisional konvensional, prognosisnya tidak ada harapan.

Pasien dengan paresis usus juga dianjurkan untuk memberikan larutan glutamin, galantamine, ubretide, pituitrin, yang memiliki efek antikolinesterase spesifik pada ujung saraf motorik otot polos usus. Efek terapeutik terbaik diberikan dengan pemberian larutan ornid 5%, 0,5-1 ml secara subkutan atau intramuskular 3 kali sehari.

Dengan demikian, perjuangan komprehensif melawan NK lumpuh meliputi:
1) obat-obatan yang merangsang gerak peristaltik;
2) pelepasan usus secara mekanis dari isinya (aspirasi terus-menerus dari lambung dan usus menggunakan probe yang tipis dan panjang) pipa ventilasi, enema, termasuk siphon, jika tidak ada kontraindikasi karena sifat patologi);
3) koreksi gangguan air, protein dan jenis metabolisme lainnya, terutama mengkompensasi kekurangan ion kalium dan natrium dalam tubuh; 4) pengobatan proses inflamasi di rongga perut, yang memperburuk keadaan kelumpuhan saluran pencernaan.

Obstruksi usus spasmodik

Spastik NK adalah jenis NK dinamis yang relatif jarang. Secara praktis tidak diamati, oleh karena itu signifikansi praktisnya kecil. Biasanya bersifat NK spastik-paralitik. Pada NK spastik, terhentinya pergerakan isi usus disebabkan oleh terjadinya spasme terus-menerus pada lapisan otot dinding usus.

Alasannya adalah:
1) iritasi usus dengan makanan kasar, benda asing, cacing;
2) keracunan (timbal, nikotin, racun cacing gelang);
3) penyakit susunan saraf pusat (histeria, neurasthenia, tabes dorsalis).

Durasi kejang bisa bervariasi: dari beberapa menit hingga beberapa jam.

Klinik dan diagnostik. Spastik NK ditandai dengan nyeri kram parah yang timbul secara tiba-tiba. Rasa sakitnya tidak memiliki lokalisasi yang spesifik dan biasanya menyebar ke seluruh perut. Kondisi pasien gelisah. Selama serangan nyeri, pasien bergegas ke tempat tidur dan berteriak. Muntah dan retensi tinja dan gas yang tidak stabil sering diamati. Kondisi umum pasien sedikit berubah. Bila diperiksa, perut mempunyai konfigurasi normal, lunak, retraksi (berbentuk skafoid), dan nyeri pada palpasi. Denyut nadi normal, tekanan darah mungkin sedikit meningkat, khususnya dengan kolik timbal.

Tidak ada tanda-tanda radiologis yang khas. Kadang-kadang di sepanjang TC terlihat mangkuk Kloiber kecil yang terletak dalam rantai dari atas ke bawah dan ke kanan. Studi kontras saluran pencernaan dengan barium menentukan lambatnya perjalanan suspensi barium melalui TC.

Perawatannya konservatif. Dalam kebanyakan kasus, setelah penerapan panas, blokade novokain lumbal, prosedur fisioterapi, antispasmodik, enema, kejang dapat dihilangkan dan serangan dihentikan. Dalam kasus lain, setelah pengobatan penyakit yang mendasarinya, fenomena spastik NK hilang.

Perawatan pasien dengan paresis usus harus dilakukan di departemen perawatan intensif atau pembedahan, dengan transfer ke departemen gastroenterologi setelah kondisinya membaik. Terapi dimulai dengan tindakan konservatif: membongkar usus dengan mengeluarkan gas (kental tabung lambung, tabung gas rektal), pembatalan beban enteral, pengobatan penyakit yang mendasari (penyebab berkembangnya paresis usus), koreksi air-elektrolit dan gangguan metabolisme. Sebagai tindakan yang memperbaiki kondisi pasien dan mempercepat resolusi paresis, dianjurkan untuk digunakan mengunyah permen karet(ada beberapa karya ilmiah di bidang gastroenterologi yang menunjukkan adanya rangsangan gerak peristaltik saat mengunyah), aktivitas fisik sedang, posisi lutut-siku pasien.
  Terapi konservatif mencakup stimulasi obat peristaltik dengan neostigmin. Pemberian obat pertama dilakukan di bawah pemantauan hemodinamik yang cermat; dalam kasus bradikardia, atropin diberikan. Jika setelah pemberian pertama peristaltik neostigmin tidak meningkat, dianjurkan untuk memulai infus terus menerus setidaknya selama 24 jam - efektivitas taktik tersebut setidaknya 75%. Pemberian neostigmin dilarang jika terjadi obstruksi usus mekanis, perubahan iskemik atau perforasi dinding usus, serta adanya kehamilan, gangguan irama parah yang tidak dapat diperbaiki, bronkospasme dan gagal ginjal. Penggunaan obat lain untuk merangsang peristaltik tidak dianjurkan, karena efektivitasnya rendah dan peningkatan kejadian komplikasi.
  Ada tiga metode dekompresi usus non-bedah: penyisipan probe tebal di bawah Kontrol sinar-X, kolonoskopi diikuti dengan drainase, tusukan perkutan pada sekum dan sekostomi. Indikasi penggunaan teknik ini adalah: peningkatan diameter usus besar lebih dari 100 mm; durasi paresis usus lebih dari tiga hari dikombinasikan dengan kurangnya efek terapi konservatif selama 48 jam; kurangnya dinamika positif dari pengobatan dengan neostigmin atau adanya kontraindikasi terhadap penggunaannya. Kolonoskopi adalah metode pilihan, namun dilarang jika terjadi peritonitis atau perforasi usus. Perlu dicatat bahwa kolonoskopi terisolasi efektif pada seperempat pasien, sedangkan kombinasi kolonoskopi dengan pemasangan tabung drainase efektif pada hampir 90% kasus.
  Cecostomy perkutan diresepkan untuk pasien dengan berisiko tinggi komplikasi intraoperatif jika terapi konservatif dan kolonoskopi dengan dekompresi tidak efektif. Operasi terbuka digunakan jika tidak ada efek dari semua tindakan di atas, dengan adanya perforasi usus dan peritonitis. Cecostomy terbuka dan reseksi bagian usus yang terkena dilakukan. Setelah perawatan bedah analgesik narkotika tidak diresepkan karena dapat menghambat motilitas saluran usus.